Следродилни гнойно-септични заболявания. Етиология
1. Релевантност на проблема
2. Фактори, допринасящи за развитието на SPSS:
по време на бременност
по време на раждане
в следродилния период
3. SPSS класификация по Сазонов-Бартелс
4. Следродилен мастит, неговата класификация според Gurtovoy B.L.
5. Патогенеза на НЗС в съвременен аспект
6. Клинична картина по етапи на NHS:
Следродилни инфекциозни заболявания- заболявания, наблюдавани при родилки, пряко свързани с бременността и раждането и причинени от бактериална инфекция (от момента на раждането до края на 6-та седмица след раждането). Инфекциозните заболявания, открити в следродилния период, но патогенетично несвързани с бременността и раждането (грип, дизентерия и др.), Не са включени в групата на следродилните заболявания.
Етиология и патогенеза
Гнойно-възпалителните заболявания продължават да бъдат един от актуалните проблеми на съвременното акушерство. Въвеждането на антибиотици в акушерската практика преди повече от половин век допринесе за рязкото намаляване на честотата на следродилните инфекциозни заболявания. Въпреки това, в последното десетилетиев световен мащаб следродилните инфекции се увеличават. Честотата на гнойно-септичните заболявания при родилките е до 10% от всички акушерски и гинекологични нозологии. След КС 60% от родилките развиват определени форми на гнойно-септични заболявания.
Около 150 000 жени умират всяка година от септични акушерски усложнения по света. Септичните усложнения в следродовия период, като причина за майчината смъртност, продължават да водят, заемайки 1-2 място, споделяйки го с акушерското кървене. Редица фактори допринасят за това:
Промени в контингента на бременни жени и родилки, значителна част от които са жени с тежка екстрагенитална патология;
Жени с индуцирана бременност;
С хормонална и хирургична корекция на спонтанен аборт и др.
Също така това се дължи на промяна в естеството на микрофлората. Във връзка с широкото и не винаги достатъчно оправдано използване на широкоспектърни антибиотици, както и дезинфектанти, се появиха бактериални щамове, които имат множествена резистентност към антибактериални лекарства и дезинфектанти. Имаше селекция с изчезването на по-слаби, по-малко устойчиви на неблагоприятни условия микроорганизми и натрупване на устойчиви на антибиотици видове и щамове в клиниките. Отрицателна роля в превенцията на следродилните инфекциозни заболявания изигра създаването на големи акушерски болници с отделен престой за майката и детето. С концентрацията на значителни контингенти от бременни жени, родилки и новородени "под един покрив", поради техните физиологични характеристики, те са много податливи на инфекция, рискът от инфекциозни заболявания се увеличава драстично. Един от факторите, допринасящи за увеличаването на инфекциозните усложнения в акушерската практика, е широкото използване на инвазивни диагностични методи (фетоскопия, амниоцентеза, кордоцентеза, директна фетална ЕКГ, вътрематочна томография), въвеждането на хирургични помощни средства при бременни жени (хирургична корекция на истмика). -цервикална недостатъчност в случай на спонтанен аборт).
Факторите на неспецифична защита на човешкото тяло от микробна инвазия включват собствената му бактериално-вирусна "обвивка". В момента около 400 вида бактерии и 150 вируса могат да бъдат идентифицирани в човек, който няма никакви признаци на заболяването. Бактериалната флора на различни части на тялото предотвратява инвазията на патогенни микроорганизми. Всяка инвазия в здрав епител почти винаги се предшества от промяна в микрофлората. Както инфекциозните заболявания на женските полови органи, така и болестите, предавани по полов път, съпътстват промени в екологията на влагалището. Репродуктивният тракт може да се разглежда като съвкупност от различни видове микроместа, всяко от които е местообитание или екологична ниша, обитавана от няколко вида микроорганизми. Всяка екологична ниша има своя собствена, донякъде различна популация от микроорганизми. Въпреки че микроорганизмите се адаптират добре към променящите се условия на околната среда, последните оказват върху тях както количествено, така и качествено въздействие. В гениталния тракт на жените подобни явления се наблюдават по време на менструация, бременност, след раждане, след аборт и менопауза.
Микроорганизмите, живеещи във влагалището, се споменават от втората половина на миналия век. В националната литература първият доклад за изследване на вагиналната микрофлора е направен от професор D.O. От през 1886 г. През 1887 г. е предложена теорията за самопочистване на вагината. Тази теория се основава на факта, че вагиналните коли, разположени във влагалището на здрави жени, произвеждат млечна киселина. Образуването на млечна киселина идва от гликоген, съдържащ се в клетките на вагиналната лигавица. Получената млечна киселина създава неблагоприятни условия за съществуване на кокова флора. Намаляването на киселинността на влагалището и концентрацията на лактобацили води до повишен растеж на опортюнистични микроорганизми.
При здрави небременни жени в репродуктивна възраст са открити 10 до 9 градуса анаеробни и 10 до 8 градуса аеробни колониеобразуващи единици (CFU) на 1 ml вагинално съдържимо. Последователността на подреждане на бактериалните видове е следната: анаеробни, лактобацили, пептококи, бактероиди, епидермални стафилококи, коринебактерии, еубактерии. Сред аеробите преобладават лактобацили, дифтероиди, стафилококи, стрептококи, сред анаероби - пептострептококи, бифидобактерии, бактероиди.
По време на бременност хормоналните промени в епитела на влагалището и шийката на матката са свързани с прогресивно намаляване на рН стойността на вагиналното съдържимо, което допринася за растежа на нормалната вагинална флора - лактобацили, тъй като естрогенната активност насърчава растежа на клетките на вагиналния епител и натрупването на гликоген в тях. Гликогенът е субстрат за метаболизма на лактобацилите, което води до образуването на млечна киселина. Млечната киселина осигурява киселинната реакция на вагиналното съдържимо (pH 3,8-4,4), необходима за растежа на лактобацилите. Лактобацилите са фактор на неспецифична защита. При здрави бременни жени, в сравнение с небременни жени, се наблюдава 10-кратно увеличение на екскрецията на лактобацили и намаляване на нивото на бактериална колонизация на шийката на матката с увеличаване на гестационната възраст. Тези промени водят до факта, че детето се ражда в среда, съдържаща микроорганизми с ниска вирулентност.
В следродилния период се наблюдава значително увеличение на състава на повечето групи бактерии, включително бактероиди, E. coli, стрептококи от група В и D. Потенциално всички тези видове могат да бъдат причина за следродилни инфекциозни заболявания.
Относителното постоянство на вагиналната микрофлора се осигурява от комплекс от хомеостатични механизми. От своя страна, вагиналната микрофлора е едно от звената в механизма, който регулира хомеостазата на влагалището чрез потискане на патогенните микроорганизми. Очевидно увреждането на някой от компонентите на тази многокомпонентна система, причинено от ендо- и екзогенни фактори, води до дисбаланс в системата и служи като предпоставка за развитие на инфекциозно заболяване чрез автоинфекция.
Механизмът на развитие на заболявания на урогениталния тракт се крие в дисбаланса на организма-микроб, което води до потискане на лактобацилите, а в някои случаи и до изчезване и съответно до активиране на опортюнистична микрофлора. Активно развиващата се условно патогенна микрофлора може да достигне достатъчно висока концентрация и да служи като фокус за развитието на следродилен инфекциозен процес. Решаваща роля за възникването на инфекциозния процес в следродовия период играят състоянието на макроорганизма, вирулентността на микробния агент и масивността на инфекцията.
Дисбалансът в системата "организъм-микроб" от страна на организма може да бъде причинен от различни причини.
Извън бременносттапредразполагащи фактори за възникване на следродилни инфекциозни заболявания са: ендогенни екстрагенитални огнища на инфекция в назофаринкса, устната кухина, бъбречното легенче; екстрагенитални неинфекциозни заболявания (диабет, нарушен метаболизъм на мазнините).
По време на бременносттова нарушение се насърчава от физиологични смущения в имунната система на бременната жена. До края на бременността в тялото на жената се наблюдава значителна промяна в съдържанието на определени класове имуноглобулини (G, A, M) в кръвния серум, намаляване на абсолютния брой на Т- и В-лимфоцитите (вторични физиологичен имунен дефицит). На този фон вагиналната екосистема е доста уязвима, което води до развитие на бактериална вагиноза при бременни жени.
Бактериална вагинозае патология на вагиналната екосистема, причинена от повишен растеж на предимно облигатни анаеробни бактерии. Бактериалната вагиноза при бременни е средно 14-20%. При 60% от родилките с постоперативен ендометрит са изолирани същите микроорганизми от вагината и от маточната кухина. При бактериална вагиноза при бременни жени рискът от развитие на инфекция на раната се увеличава няколко пъти. Причините за промени в състава на влагалищната флора при бременни жени могат да бъдат: неразумно и/или непоследователно антибактериално лечение, както и използването на повърхностни дезинфектанти при видимо здрави бременни жени.
Много усложнения на бременността предразполагат към развитието на инфекциозен процес: анемия, прееклампсия, предлежание на плацентата, пиелонефрит. Горепосочените инвазивни методи за изследване на състоянието на плода, хирургичната корекция на истмико-цервикалната недостатъчност повишават риска от следродилни инфекциозни заболявания.
При ражданеима допълнителни фактори, допринасящи за развитието на следродилни инфекциозни заболявания. На първо място, с отделянето на лигавичната запушалка, която е механична и имунологична пречка (секреторна lgA) за микроорганизмите, се губи една от физиологичните антиинфекциозни бариери на женския генитален тракт. Изтичането на амниотична течност води до повишаване на рН (намаляване на киселинността) на вагиналното съдържание, а изследването на вагиналното съдържание след изтичане на вода разкри важно обстоятелство - пълното отсъствие на секреторен имуноглобулин А. Причината за това Феноменът е чисто механично отстраняване на субстрати, съдържащи протеини, от повърхността на лигавиците на родовия канал, което рязко намалява локалната секреторна защита. Установено е, че 6 часа след изтичането на амниотичната течност не остава нито една антиинфекциозна бариера на женските генитални пътища, а степента на замърсяване и естеството на микрофлората зависят от продължителността на безводния период. На този фон рискът от развитие на следродилния период инфекциозни усложненияпреждевременно изтичане на вода, продължително раждане, необоснована ранна амниотомия, многократни вагинални изследвания, инвазивни методи за изследване на състоянието на плода по време на раждане, нарушение на санитарния и епидемиологичен режим. Клиничната изява на възходящия инфекциозен процес при раждането е хориоамнионит. При родилка, на фона на дълъг безводен период или раждане, общото състояние се влошава, температурата се повишава, появяват се втрисане, пулсът се ускорява, околоплодната течност става мътна с миризма, понякога се появява гнойно течение, кръвната картина промени. Още с 12-часов безводен интервал 50% от раждащите жени развиват хориоамнионит, а след 24 часа този процент се доближава до 100%. Приблизително 20% от родилките, които са имали хориоамнионит по време на раждане, развиват следродилен ендомиометрит и други форми на пуерперално заболяване. Предразполагат към развитие на следродилни инфекциозни усложнения, акушерска хирургия, родова травма, кървене.
В следродилния периоднито една антиинфекциозна бариера не остава в гениталния тракт на родилката. Вътрешната повърхност на следродилната матка е повърхност на раната, а съдържанието на матката (кръвни съсиреци, епителни клетки, зони на децидуа) е благоприятна среда за развитието на микроорганизми. Маточната кухина лесно се заразява поради изкачването на патогенна и опортюнистична флора от влагалището. Както бе споменато по-горе, при някои родилки следродилната инфекция е продължение на хориоамнионита.
следродилна инфекция- предимно рана. Най-често в областта на раната, която служи като входна врата за инфекция, се образува първично огнище. При следродилна инфекция такъв фокус в повечето случаи е локализиран в матката. По-нататъшното развитие на инфекциозния процес е свързано с баланса на системата "организъм-микроб" и пряко зависи от вирулентността на микрофлората и масивността на инфекцията на маточната кухина, от една страна, и състоянието на защитните сили на тялото на родилната от друга. Факторът за защита срещу разпространението на бактериални агенти от маточната кухина в следродовия период е образуването на левкоцитен "вал" в областта на мястото на плацентата. Възможна е инфекция на разкъсвания на перинеума, вагината, шийката на матката, особено ако останат неразпознати и незашити. Развитието на инфекциозния процес в следродовия период се улеснява от: субинволюция на матката, задържане на части от плацентата, възпалителни заболявания на гениталните органи в историята, наличие на екстрагенитални огнища бактериална инфекция, анемия, ендокринни заболявания, нарушение на санитарно-епидемиологичния режим.
причинителигнойно-възпалителни заболявания могат да бъдат патогенни и условно патогенни микроорганизми. Сред патогенните микроорганизми най-чести са гонококите, хламидиите, микоплазмите, трихомонадите. Условно патогенните микроорганизми населяват човешкото тяло, като са фактор за неспецифична антиинфекциозна защита. Въпреки това, при определени условия, те могат да станат причинители на следродилни инфекциозни заболявания.
етиологична структураГнойно-възпалителните заболявания в акушерството се характеризират с динамичност. Антибактериалната терапия е от голямо значение: под въздействието на антибиотиците чувствителните видове отстъпват място на резистентните. И така, преди откриването на антибиотиците, най-страшният причинител на следродилните заболявания беше хемолитичният стрептокок. След като антибиотиците започнаха да се използват в акушерската практика, чувствителните към тях стрептококи отстъпиха място на стафилококите, които по-лесно образуват форми, устойчиви на тези лекарства. От 70-те години на миналия век в медицинската практика се използват широкоспектърни антибиотици, към които стафилококите са чувствителни. В тази връзка до известна степен те са загубили своето значение в инфекциозната патология; тяхното място е заето от грам-отрицателни бактерии и неспорообразуващи анаероби, които са по-устойчиви на тези антибиотици.
Като причинители на следродилни инфекциозни заболявания аеробите могат да бъдат: ентерококи, Е. coli, Proteus, Klebsiella, стрептококи от група В, стафилококи. Често флората е представена от анаероби: бактероиди, фузобактерии, пептококи, пептострептококи. В съвременното акушерство се е увеличила ролята на хламидиалната, микоплазмената инфекция, гъбичките. Естеството на патогена определя клиничния ход на следродилната инфекция. Анаеробните Грам-отрицателни коки не са особено вирулентни. Анаеробните грам-отрицателни пръчки допринасят за развитието на тежка инфекция. Най-честият причинител на акушерска септицемия е E. coli. Staphylococcus aureus причинява инфекция на раната и следродилен мастит. За разлика от редица други инфекциозни заболявания, причинени от специфичен патоген, различни клинични форми на следродилна инфекция могат да бъдат причинени от различни микроорганизми. Понастоящем в етиологията на следродилните инфекциозни заболявания водеща роля играят микробните асоциации (повече от 80%), които имат повече патогенни свойства от монокултурите, тъй като вирулентността на микроорганизмите може да се увеличи в асоциации от няколко вида в присъствието на Pseudomonas аеругиноза. По този начин анаеробните бактерии, които не образуват спори, заедно с аеробните видове причиняват развитието на тежки форми на следродилен ендометрит.
ПЪТИЩА НА ПРЕДАВАНЕ
В 9 от 10 случая на следродилна инфекция няма начин за предаване на инфекцията като такава, тъй като настъпва активиране на собствената условно патогенна флора (автоинфекция). В други случаи инфекцията възниква отвън с резистентни болнични щамове в нарушение на правилата за асептика и антисептика. Трябва да се отбележи и сравнително нов път на инфекция - интраамниотичен, свързан с въвеждането на инвазивни методи на изследване в акушерската практика (амниоцентеза, фетоскопия, кордоцентеза).
МАРШРУТИ НА РАЗПРОСТРАНЕНИЕ
В случаите на масивна инфекция с високо вирулентна микрофлора и / или значително намаляване на защитните сили на родилката, инфекцията от първичния фокус се разпространява извън него. Различават се следните пътища за разпространение на инфекциозния процес от първичния фокус: хематогенен, лимфогенен, по дължина, периневрален.
КЛАСИФИКАЦИЯ
Класификация.
Понастоящем няма единна класификация на инфекциозните усложнения на следродилния период. Класификацията може да се основава на анатомо-топографски, клинични, бактериологични принципи или техните комбинации.
По разпространение те разграничават:
локализирани следродилни гнойно-септични заболявания: ендометрит, следродилна язва, нагнояване на раната след цезарово сечение, мастит и хориоамнионит по време на раждане.
генерализирани форми: акушерски перитонит, сепсис, септичен шок.
Според локализацията на фокуса на инфекцията: вагина, матка, придатъци, параметрични влакна, тазови вени, млечни жлези.
По характер на инфекцията: аеробни, анаеробни, грам-положителни, грам-отрицателни, микоплазми, хламидия, гъбички.
В момента класификацията на следродилните инфекциозни заболявания на Сазонов-Бартелс е широко разпространена. Според тази класификация различните форми на следродилна инфекция се разглеждат като отделни етапи на един динамичен инфекциозен процес.
Първи етап- инфекцията е ограничена до областта на раната при раждане: следродилен ендометрит, следродилна язва (по перинеума, вагиналната стена, шийката на матката).
Втора фаза- инфекцията се разпространи извън родилната рана, но остана локализирана в малкия таз: метрит, параметрит, салпингоофорит, пелвиоперитонит, ограничен тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит на тазовите вени).
Трети етап- инфекцията е излязла извън малкия таз и има тенденция към генерализиране: дифузен перитонит, септичен шок, анаеробна газова инфекция, прогресиращ тромбофлебит.
Четвърти етап- генерализирана инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).
КЛИНИКА
Клиничната картина на следродилните инфекциозни заболявания е много разнообразна, което се свързва с полиетиологията на следродилната инфекция, етапите и различните пътища на нейното разпространение и нееднаквата реакция на организма на родилката. При значително разнообразие от клинично протичане както на локализирани, така и на генерализирани форми на следродилни заболявания, има редица характерни симптоми: треска, втрисане, тахикардия, повишено изпотяване, нарушение на съня, главоболие, еуфория, намаление или липса на апетит, дизурични и диспептични явления, намалено кръвно налягане(със септичен шок, сепсис). Локални симптоми: болка в долната част на корема, задържане на лохии или обилни гнойни лохии с неприятна миризма, субинволюция на матката, нагнояване на рани (перинеум, влагалище, предна коремна стенаслед цезарово сечение).
Понастоящем, в условията на широко разпространена употреба на антибиотици, поради промяната в естеството и свойствата на основните патогени, клиничната картина на следродилните инфекциозни заболявания е претърпяла определени промени. Има изтрити, субклинични форми, които се характеризират с несъответствие между благосъстоянието на пациента, клиничните прояви и тежестта на заболяването, бавно развитие на патологичния процес и тежестта на клиничните симптоми.
ПЪРВИ ЕТАП
следродилна язвавъзниква след травма на кожата, влагалищната лигавица, шийката на матката в резултат на хирургично раждане през естествения родов канал, продължително раждане на голям плод. Преобладават локални симптоми: болка, парене, хиперемия, подуване на тъканите, гноен секрет, раната лесно кърви. При големи области на увреждане и неадекватно лечение може да настъпи генерализация на инфекцията.
Нагнояване на конци на перинеумавключени в същата група заболявания. В тези случаи конците се отстраняват и раната се третира съгласно принципите на гнойната хирургия: промиване, дренаж, използване на некролитични ензими, адсорбенти. След почистване на раната се прилагат вторични конци.
Инфекция на следоперативната рана след цезарово сечениехарактеризират общи и локални прояви, промени в кръвта. В случай на нагнояване на следоперативната рана, шевовете трябва да бъдат отстранени, за да се осигури изтичане на секрета от раната, гнойните кухини трябва да бъдат дренирани. При ревизия на раната трябва да се изключи евентерация, която е признак на развит перитонит след цезарово сечение и налага екстирпация на матката с фалопиевите тръби.
Следродилен ендометрите едно от най-честите усложнения на следродовия период и представлява 40-50% от всички усложнения. Най-често ендометритът е резултат от хориоамнионит. Една трета от жените със следродилен ендометрит са били диагностицирани с бактериална вагиноза по време на бременност. Има четири форми на следродилен ендометрит (класически, абортивен, изтрит и ендометрит след цезарово сечение).
Класическа форма на ендометритнастъпва в рамките на 1-5 дни. Телесната температура се повишава до 38-39 "C, появява се тахикардия от 80-100 удара в минута. Отбелязват се депресия на общото състояние, втрисане, сухота и хиперемия на кожата, локално - субинволюция и болезненост на тялото на матката, гнойни изпускане с миризма Клиничната картина на кръвта се променя: левкоцитоза 10-15 * 10 (степен 9) / l с неутрофилно изместване наляво, ESR до 45 mm / h.
Абортивна формасе проявява в продължение на 2-4 дни, но с началото на адекватно лечение симптомите изчезват.
Изтрита форманастъпва на 5-7 ден, развива се бавно. Температурата не надвишава 38 "C, няма втрисане. Повечето от родилките нямат промени в левкоцитната формула. Локалните симптоми са леки (лека чувствителност на матката при палпация). В 20% от случаите тя придобива вълнообразен Разбира се, рецидив настъпва 3-12 дни след "възстановяването".
Ендометрит след цезарово сечениевинаги протича в тежка форма според вида на класическата форма на ендометрит с изразени признаци на интоксикация и чревна пареза, придружени от сухота в устата, подуване на корема, намалена диуреза. Развитието на ендометрит е възможно при пациенти, чиято операция е придружена от тежко кървене, загуба на течности и електролити.
ВТОРА ФАЗА
следродилен метрит- това е по-дълбоко увреждане на матката, отколкото при ендометрит, което се развива с "пробив" на левкоцитния вал в областта на плацентата и разпространението на инфекцията през лимфните и кръвоносните съдове дълбоко в мускулния слой на матката. Метритът може да се развие заедно с ендометрита или да бъде негово продължение. В последния случай се развива не по-рано от 7 дни след раждането. Заболяването започва с втрисане, температурата се повишава до 39-40 ° C. Общото състояние е силно нарушено. При палпация тялото на матката е увеличено, болезнено, особено в областта на ребрата. Секрецията е оскъдна, тъмночервена. с примес на гной, с миризма.
Следродилен салпингоофоритсе развива 7-10 дни след раждането. Температурата се повишава до 40 ° C, появяват се втрисане, болка долни секциикорем, долна част на гърба, симптоми на перитонеално дразнене, подуване на корема. Матката е уголемена, пастообразна, извита в една или друга посока. В областта на придатъците се определя болезнен инфилтрат без ясни контури. Понякога инфилтратът не може да се палпира поради силна болка.
Следродилен параметрите възпаление на перитонеалната тъкан. Пътищата на разпространение са традиционни, но инфекцията може да възникне в резултат на дълбоки разкъсвания на шийката на матката или перфорация на тялото на матката. Развива се 10-12 дни след раждането. Появяват се втрисане, температурата се повишава до 39 "C. Общото състояние на родилката почти не се променя. Възможно е да има оплаквания от дърпащи болки в долната част на корема. Вагиналното изследване в областта на широкия лигамент на матката определя умерено болезнен инфилтрат без ясни контури, сплескване на влагалищния свод от страната на лезията.Появява се симптоми от m.iliopsoas.Ако не се започне своевременно лечение,гной може да се разпространи върху пупартния лигамент в областта на бедрото, през седалищния отвор до седалището, до периреналната област. Отварянето на параметрит може да се случи в пикочния мехур, ректума.
Лектор - доктор на медицинските науки, доцент Л.В. Дикарева
1. След раждане гнойно-септични заболявания. Определение. Етиология. Класификация по МКБ-10.
2. Класификация на Сазонов-Бартелс.
3. Следродилна язва. Клиника. Диагностика. Лечение.
4. Следродилен ендометрит. Клиника. Диагностика. Лечение.
5. Възпаление фалопиевите тръбии яйчниците. Параметрит. Хориоамнионит. Метротромбофлебит. Класификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
6. Тромбофлебит на повърхностните вени на краката. Тромбофлебит на вените на малкия таз и дълбоките вени на долните крайници. Класификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
7. Следродилен лактационен мастит. Класификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
8. Акушерски перитонит. Етапи на потока. Настроики. Клиника. Диагностика. Лечение.
9. Сепсис. Септицемия. Септикопиемия. Диагностика. Лечение.
10. Бактериално-токсичен шок. Клиника. Диагностика. Лечение.
11. Профилактика на гнойно-септични заболявания.
Следродилни гнойно-септични заболявания. Определение. Етиология. Класификация по МКБ-10.
Следродилната инфекция е септична инфекция на раната, която се характеризира с редица характеристики, свързани с анатомична структураженски полови органи и техните функционално състояниепо време на гестационния период.
В развитието на патологията на следродилния период, в допълнение към бактериалната инфекция, вирусната инфекция по време на бременност, особено в навечерието на раждането и по време на раждането, има известно значение. В същото време се развива един вид вирусно-бактериална синергия, която значително влошава прогнозата на следродовия период.
Централният въпрос в проблема за патогенезата на следродилните инфекции е въпросът за връзката между макроорганизма и микрофлората. Важно в развитието на инфекцията е естеството на микроорганизмите - тяхната вирулентност, скоростта на размножаване, степента на засяване. От друга страна мн неблагоприятни факторихода на бременността (анемия, прееклампсия, пиелонефрит, колпит) и раждането (оперативно раждане, слабост на раждането, наранявания на родовия канал, голяма загуба на кръв, остатъци от плацентата в матката) значително увеличават риска от следродилна инфекция, тъй като те нарушават защитните функции на женското тяло.
В зависимост от много фактори (макроорганизъм и микрофлора) проявите на септичната инфекция могат да бъдат различни - от най-леки локални изменения до генерализирани форми.
Класификация на Сазонов-Бартелс.
От септичния фокус инфекцията се разпространява най-често по кръвен и лимфен път, по-рядко през междуклетъчните пукнатини.
Клинично класификацията на S. V. Sazonov (1935) и A. V. Bartels (1973) разграничава 4 форми и етапи на разпространение на инфекцията:
Стадий I - форма на септична инфекция, ограничена до раната (следродилна язва, следродилен ендометрит).
Етап II - инфекция, която се е разпространила извън раната, но е ограничена до кухината на m / таза (миоендометрит, параметрит, метротромбофлебит, аднексит, флебит на вените на таза и долните крайници, пелвиоперитонит).
Етап III - инфекция, подобна по клинична картина на генерализираните форми (перитонит, прогресиращ тромбофлебит, бактериален шок); анаеробна газова инфекция.
Етап IV - генерализирана форма на обща септична инфекция сепсис (септицемия и септикопиемия); инфекциозно-токсичен шок.
Отделна формаследродилна инфекция - лактационен мастит.
следродилна язва. Клиника. Диагностика. Лечение.
Следродилната язва е инфекция на перинеални разкъсвания, незашити пукнатини и ожулвания на лигавицата и преддверието на влагалището.
В този случай общото състояние на родилката не винаги е нарушено. Температурата е субфебрилна или може да остане нормална, пулсът се ускорява в зависимост от повишаването на температурата. Има болка в областта на шевовете - на перинеума или във влагалището. При преглед се наблюдава хиперемия на лигавицата или кожата, оток, засегнатите области са покрити със сиво-жълто некротично покритие, което при отстраняване и отхвърляне причинява кървяща повърхност.
Лечение: ако е налично възпалителен инфилтратнеобходимо е да се разтворят шевовете в перинеалната област и във влагалището, за да се осигури свободното изтичане на секрета от раната; ако е необходимо - дренаж.
Преди почистване на раната, измийте я с антисептични течности (3% H 2 O 2; 0,002% разтвор на фурацилин; 1% разтвор на диоксидин и др.) И нанесете превръзка с мехлеми (левомикол, диоксикол и др.).
Следродилен ендометрит. Клиника. Диагностика. Лечение.
Следродилният ендомиометрит е най-честата форма на инфекциозни усложнения при родилките.
Ø класически
Ø изтрит
Ø абортивен
Класическа форма: развива се 3-5 дни след раждането. температура, втрисане; Ps чести, леки, не съответстват на общата кръвозагуба по време на раждането; главоболие и други признаци на интоксикация; промени в цвета на кожата. KLA: умерена анемия, левкоцитоза с ляво изместване на формулата, еозинопения, лимфо- и моноцитопения. Характерни са промените в гениталните органи: размерът на матката съответства на нормалната инволюция на органа, консистенцията на матката е по-мека; количеството на секретите намалява и те стават патологични (примес на гной, воняща миризма).
Изтрита форма: развива се на 8-9-ия ден; всички симптоми са по-слабо изразени.
Диагностика:
1. Ултразвукът на матката като неинвазивен метод на изследване може да се използва широко в следродовия период за изясняване на въпроса за наличието на определени патологични включвания в маточната кухина.
2. Хистероскопията ви позволява по-ясно да оцените състоянието на ендометриума, естеството на патологичните включвания.
3. Необходимо е да се изолира патогенът от маточната кухина, да се идентифицира и да се оцени количеството на микробно замърсяване на маточната кухина. Определете чувствителността на изолираната микрофлора към антибиотици.
Интензивно лечение: локално лечение, антибиотична терапия, инфузия, детоксикация, имунотерапия.
аз Локално лечение:
1) разширяване на цервикалния канал за създаване на изтичане от маточната кухина.
2) промивен дренаж с тръбен катетър, през който стените на маточната кухина се измиват и напояват с разтвори на антисептици, антибиотици и др.;
3) аспирационно-промивен дренаж след аспирация на съдържанието на маточната кухина с кафява спринцовка (полученият аспират трябва да се изпрати в резервоара. Лаборатория), маточната кухина се дренира от два комбинирани катетъра.
Единият от тях (захранване) трябва да бъде поставен в дъното на матката, вторият (дренаж) с 6-7 cm. от вътрешната ос. Въвеждането на катетри през цервикалния канал трябва да се извършва без усилие и без фиксиране на шийката на матката с форцепс Musot. Външната част на тръбата за измиване се фиксира с лепяща лента към кожата на бедрото и краят на дренажната тръба се спуска в тавата.
акушерски перитонит. Етапи на потока. Настроики. Клиника. Диагностика. Лечение.
Следродилен тазов перитонит
Следродилният пелвиоперитонит е възпаление на перитонеума, ограничено до тазовата кухина.
Клинична картинаследродилният пелвиоперитонит най-често се развива до 3-4-ия ден след раждането. Заболяването, като правило, започва остро, с повишаване на температурата до 39-40 ° C. В този случай има остри болки в долната част на корема, метеоризъм. Може да има гадене, повръщане, болезнена дефекация, отбеляза положителен симптом Shchetkin-Blumberg в долната част на корема. При пелвиоперитонит перкусионната граница на тъпота е по-ниска от палпационната граница на инфилтрата, а границата на болката е по-висока.
Матката, която по правило е източник на инфекция, е уголемена, болезнена и с неправилна форма поради напрежение в предната коремна стена. Процесът може да бъде разрешен чрез образуване на ограничен абсцес (excavatio recto-uterina) или резорбция на инфилтрата.
Лечението на следродилния пелвиоперитонит е комплексно. Състои се от активни антибиотична терапияи провеждане на мерки за детоксикация. В някои случаи приложете симптоматични средстваи възстановителна терапия. Когато инфилтратът се резорбира, се препоръчват физиотерапевтични процедури за елиминиране на адхезивния процес. При образуване на абсцес последният най-често се отваря през задния влагалищен форникс.
Дифузен следродилен перитонит
Дифузният следродилен перитонит е възпаление на перитонеума, свързано с по-нататъшното разпространение на инфекцията в коремната кухина.
Инфекцията се разпространява или по лимфен път (обикновено от матката), или поради директна инфекция на перитонеума (неуспех на маточните конци след цезарово сечение, перфорация на гнойни образувания и др.). С несъстоятелността на конците или разкъсването на абсцеса, перитонитът се появява още на 1-2-ия ден след раждането, с лимфогенно разпространение на инфекцията - малко по-късно. Клиниката на следродилния дифузен перитонит се характеризира с тежко състояниеболен. Има изразена тахикардия, може да има аритмия на пулса. Дишането е често, повърхностно, телесната температура се повишава до 39-40 ° C, има изразена ексикоза, гадене, може да има повръщане, подуване на корема поради задържане на газове и липса на дефекация. В особено тежки случаи някои от описаните симптоми (треска, дразнене на перитонеума) може да липсват.
Лечението на дифузен следродилен перитонит се състои в незабавно отстраняване на фокуса на инфекцията (обикновено матката с придатъци). Предприемат се мерки за евакуация на съдържанието на коремната кухина, дрениране с промиване с дезинфекционни разтвори и прилагане на антибиотици. От голямо значение е и корекцията на нарушенията на жизненоважни органи: възстановяване на водно-солевия баланс, употребата на сърдечни лекарства, детоксикация, витаминна и симптоматична терапия.
Перитонит след цезарово сечение
1. Ранният перитонит възниква в резултат на инфекция на перитонеума по време на операция, най-често извършена на фона на хориоамнионит, с дълъг безводен период.
Клинични признациперитонитът се появява на 1-2-ия ден след операцията. Симптомите на перитонеално дразнене не са изразени. Наблюдава се пареза на червата, симптомите на интоксикация са по-изразени. KLA: левкоцитоза, пробождане.
2. Перитонит, който се развива в резултат на продължителна чревна пареза при пациент с постоперативен ендометрит.
Инфекцията на перитонеума възниква поради нарушаване на бариерната функция на червата с персистираща негова пареза и динамична обструкция.
Общото състояние е относително задоволително: телесна температура 37,4-37,6 С 0, тахикардия 90-100 удара в минута, рано се появяват признаци на чревна пареза. Болката в корема не е изразена, периодично се появяват гадене и повръщане. Коремът може да остане мек, няма признаци на перитонеално дразнене. Протичането е вълнообразно (с "леки" интервали), процесът прогресира и въпреки провежданата консервативна терапия, от 4-ия ден състоянието на пациента се влошава, симптомите на интоксикация се засилват. KLA: левкоцитозата се увеличава, формулата се измества наляво.
3. Перитонит, който се развива в резултат на неуспех на шевовете на матката.
Най-често това се дължи на инфекция, по-рядко - на технически грешки по време на операцията.
Клиничната картина е доминирана от локални симптоми: болка в долната част на корема, която е по-изразена при палпация, намаляване на отделянето от матката, определят се симптоми на перитонеално дразнене. Перкусия определя наличието на ексудат в коремната кухина.
Общите симптоми на интоксикация са ясно изразени: повръщане, тахикардия, треска, тахипнея.
При палпация на конците се разкрива неговата недостатъчност, в ретроперитонеалното пространство - подуване на тъканите с инфилтрация, наличие на ексудат.
Когато шевовете се заразят, заболяването се развива на 4-9 дни; във втория случай - на първия ден след операцията.
1. Оперативно, независимо от стадия на заболяването.
2. Възстановяване на чревната функция.
3. Инфузионно-трансфузионна терапия
4. Антибактериална терапия: 2-3 лекарства едновременно; смяната на антибиотиците се извършва след 10 дни, като се вземе предвид чувствителността на микрофлората към тях.
5. Лечение на хепаторенален синдром: хемосорбция, хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа.
6. Сърдечни и вазоактивни средства (коргликон, строфантин, изоланид, камбанки).
7. Имунотерапия (стафилококова плазма, гамаглобулин и полиглобулин) и др.
Следродилни гнойно-септични заболявания.
ЛЕКЦИЯ №14
ПАТОГЕНИ НА ГНОЙНО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Стафилококи.
Стафилококите (Staphylococcus aureus, S. epidermidis) са потенциално патогенни микроби, които могат да причинят различни възпалителни, гнойно-септични, както и чревни и респираторни заболявания. Това са Gr+ неподвижни коки, подредени в гроздове. Те нямат спори или капсули (някои щамове на S. aureus образуват микрокапсула в тялото). факултативни анаероби. Растете на прости медии. Солените среди са избираеми за стафилококи - физиологичен бульон, JSA и др. На бульона след 24-48 часа те образуват мътност, на агар - правилна формаизпъкнали непрозрачни колонии от средно или малки размери. Цветът им, дължащ се на производството на пигмент, варира от бяло до еолото-жълто (при патогени). Относително стабилни в околната среда, но умират при варене, действието на дезинфектанти в нормални концентрации. Много щамове са резистентни към антибиотици, особено бета-лактамни антибиотици (те образуват бета-лактамаза).
Стафилококите имат различни фактори на патогенност, сред които има токсини(хемолизини, ексфодиатин, левкоцидин, ентеротоксин), ензими(плазмена коагулаза, лецитиназа, giалуронидаза, фибринолизин и др.) и някои клетъчни структури (А-протеин, капсула и др.). Тези фактори допринасят за проникването, разпространението в тялото, противодействат защитни реакциии уврежда телесните тъкани. Инфекцията може да възникне екзогенно или ендогенно (когато защитните сили са отслабени). Източник на инфекция:болен отидете микроносител. Дъги на екзогенна инфекция:контактни, аерозолни, хранителни. При микроносителите стафилококите най-често вегетират върху лигавиците на дихателните пътища (фаринкс, нос) и се екскретират с издишания въздух. Постоянното откриване на стафилококи в тези отдели позволи да се счита за санитарно-показателен микроб при оценка на въздуха според степента на опасност от инфекция. респираторни инфекции (см. 3.3). Особено опасно е наличието на стафилококови микроносители сред персонала на болници, акушерски заведения, където има хора с намалена антиинфекциозна резистентност. При тези условия стафилококите често образуват „болнични“ щамове (силно вирулентни и устойчиви на антибиотици варианти, които могат да персистират в болнична среда дълго време и да причинят огнища на групова стафилококова инфекция при болнични пациенти).
При стафилококова инфекция могат да бъдат засегнати всички органи и тъкани. Инфекцията може да протече под формата на локален възпалителен процес с образуване на гной (фурункул, карбункул, абсцес, пневмония и др.) В генерализирана форма (сепсис) или хранително отравяне (с натрупване на стафилококов ентеротоксин в продукта) .
Имунната система е бавна, заболяването има тенденция да се генерализира и да хронифицира.
Микробиологична диагностика(заболявания и микробионосители) се извършва чрез микроскопски и микробиологични методи.
Специфично лечение:антибиотици (в съответствие с антибиограмата на специфичен патоген); стафилококов бактериофаг; за серотерапия - антистафилококова имунна плазма, човешка антистафилококов имуноглобулин; с хронични стафилококови инфекции - стафилококова ваксина, стафилококов токсоид. 7
Специфична профилактика: не се извършва, антибиотици се предписват преди хирургични интервенции; Разработена е свързана ваксина от антигени на Staphylococcus, Proteus и Pseudomonas aeruginosa за профилактика на нозокомиални инфекции.
Стрептококи.
Причинителите на стрептококова инфекция са Streptococcus pyogenes - потенциално патогенен микроорганизъм, който се свързва с появата на гнойно-септични и негнойни заболявания. Това са Gr+ аспорогенни коки, често подредени във вериги. Неподвижен. Те не образуват капсула (с изключение на някои щамове). факултативни анаероби. Те не растат на обикновена среда; те се отглеждат върху среда, допълнена с глюкоза (захарен бульон), серум или кръв (кръвен агар). В течна среда те дават париетален растеж, върху кръвен агар - парче тебеширнякои колонии, често със зона на хемолиза (пълна хемолиза дава бета-хемолитичен стрептокок, непълна - алфа-хемолитичен, зелен).Според полизахаридния антиген се разграничават около 20 серогрупи, от които заболяванията при хората са по-често причинени от бета -хемолитични стрептококи от група А. Чувствителни към много дезинфектанти и антибиотици, умират при варене, сушене, UV излагане.
Стрептококите имат различни факторипатогенност:
токсини(хемолизини, левкоцидин, еритрогенин, цитотоксин) ензими (хиалуронидаза, фибринолизин и др.), както и специални клетъчни структури (например капсула, М-протеин, осигуряващ антифагоцитни и други свойства). При хората стрептококите причиняват локални гнойно-възпалителни процеси, еризипел, ангина, скарлатина , сепсис, и също участват в патогенезата ревматизъм и гломерулонефрит . Източник на инфекция:пациент или носител на микроби. При последните стрептококите често вегетират във фаринкса. Инфекциявъзниква по ендогенен или екзогенен път (контактен, въздушно-капков, по-рядко хранителен). Естеството на хода на заболяването до голяма степен зависи от състоянието на тялото (по-специално от неговата сенсибилизация); по-тежко, с развитие на усложнения, се среща при лица с намалена резистентност и предразположеност към стрептококова инфекция. Хроничната инфекция често придружава образуването на L-форми на стрептококи.
въз основа на откриването на патогена в патологичния материал чрез микроскопски или микробиологични методи; понякога извършват алергична диагностика или откриват антитела срещу стрептококови антигени в кръвта
(серодиагностика).
Специфично лечение:антибиотици (обикновено пеницилин); стрептококов бактериофаг (локално).
Специфична профилактика:не е развит. За да се предотвратят рецидиви, хроничните пациенти получават дългодействащ пеницилин (бицилин).
Pseudomonas aeruginosa.
Инфекцията с Pseudomonas се причинява от потенциално патогенен микроб от род Pseudomonas - Pseudomonas, aeruginosa - Тревно-аспорогенен подвижен бацил с дължина 1,5 -
3,0 µm. Образува подобна на капсула слуз. Аероб. Расте на прости среди: върху бульона дава мътност, върху агар - Големи лигавични колонии, често с мирис на жасмин. Характерно е образуването на водоразтворими пигменти, оцветяващи средата в синьо-зелено, понякога червено-кафяво или черно. Оксидаза положителен. Ферментира глюкоза. Биохимични свойства, заедно с морфологични и културни, както и чувствителност към фаги, продукция и чувствителност към 5" бактериоцини, се използват при идентифицирането на патогена.
Патогенните свойства са свързани с пили(адхезия), слуз(предотвратява фагоцитозата), производство токсини и ензими(цитотоксини, хемолизини, левкоцидин, ендотоксин, протеолитични ензими, коагулаза). Микробът е чувствителен към 3% водороден прекис, 2% разтвор на фенол; варенето убива моментално; след изолиране от пациенти, може да се съхранява дълго време във външна среда върху предмети от бита.
Pseudomonas aeruginosa живее в почвата, водата и растенията. В болниците щамовете са често срещани, обикновено силно резистентни към антибиотици и антисептици. Те могат да замърсят обзавеждане, инструменти, лекарства, дезинфекционни разтвори. Инфекцията може да възникне както екзогенно, така и ендогенно. При хора, след инфекция на рани (особено изгаряния), пикочните пътища Pseudomonas aeruginosa причинява гнойно-възпалителни процеси. Може би развитието на чревна или респираторна Pseudomonas aeruginosa инфекция. По-често се разболяват деца, възрастни хора и хора с имунна недостатъчност, при които инфекцията може да протече в генерализирана форма.
Микробиологична диагностикасе основава на изолирането на чиста култура и идентифициране на патогена чрез комплекса биологични свойства, определяне на неговата чувствителност към антимикробни лекарства.
Специфично лечение:заедно с общоукрепваща терапия и имунокорекция, антибиотицив съответствие с чувствителността на патогенния щам ( чаша карбеницилин,гентамицин, цефсулодин) локално- имуноглобулин (хетероложен) и пиофаги, с изгаряния- хиперимунна донорна плазма, имуноглобулин, пиоимуноген.
Специфична профилактика:за предотвратяване на извънредни ситуациисъс срички - пиоимуноген; за профилактика нозокомиални инфекциие разработена свързана ваксина от антигените на Pseudomonas aeruginosa, Proteus и Staphylococcus aureus
хирургична инфекция. Гнойно-септични заболявания.
Абсцес- натрупване на гной в тъканите, ограничено от пиогенна капсула (гранулационна тъкан).
Автолиза- самосмилане.
Възпаление- локална съдово-тъканна защитна и адаптивна реакция на целия организъм, която се характеризира с явления на промяна, ексудация и пролиферация.
Хематогенен- патологичен процес, който се разпространява чрез кръвния поток.
гной- натрупване на живи и мъртви левкоцити, мъртви тъкани и бактерии.
Детоксикация- мерки, насочени към неутрализиране и отстраняване на отрови (токсини) и нормализиране на функциите на тялото.
Интоксикация- отравяне на тялото с отрови (токсини).
Инфилтрация- процесът на проникване (импрегниране) на възпалителен излив и кръвни клетки (левкоцити, еритроцити) в междуклетъчното пространство.
Контрактура- липса на движение в ставата (кожна, мускулна, ставна).
Лимфогенен- патологичен процес, който се разпространява чрез лимфен поток.
^ Некроза- място на тъканна некроза.
оток- импрегниране на тъканите с течната част на кръвта (плазма) поради повишаване на пропускливостта на съдовата стена.
^ Пустула- натрупване на гной под епидермиса.
флегмон- импрегниране на тъкани с гной без ясни граници.
Екстракорпорална детоксикация– отстраняване на отрови и токсини от тялото с помощта на специални апарати (хемодиализа, хемосорбция, плазмафереза)
емпием- натрупване на гной в кух орган или телесна кухина (емпием на жлъчния мехур, емпием на плеврата).
Въведение.
Гнойно-септична инфекция в широкия смисъл на думата се разбира като въвеждането и размножаването в тялото на патогенни пиогенни микроби с образуването на гной.
Заема първо място сред хирургичните инфекции по разпространение и значимост. Причинители на гнойни инфекции: коки (гоно-, стафило-, пневмо-, менинго-, стрепто-) коли-бактерия, протей, ентеробактер, псевдомонас и др.
Навлизането на антибиотиците в хирургичната практика даде надежда, че хирургичната инфекция като проблем ще бъде решена. Тази надежда не се сбъдна. Гнойно-септичните заболявания представляват около 1/3 от общия хирургичен контингент пациенти. Това е една от основните групи на VBI. Според СЗО в следоперативния период 30% от оперираните пациенти страдат от усложнения, причинени от нозокомиална инфекция. Днес болничните гнойно-септични инфекции са причина за смъртта на всеки 12 пациенти, починали в болницата.
Разбира се, задачата на здравните работници е да предотвратят появата и разпространението на гнойно-септичните инфекции, но без познаване на техните клинични признаци и методи на лечение това не може да се постигне.
Класификация на хирургичната инфекция
А. Според локализацията на гнойния процес:
гнойно-септични заболявания: циреи, карбункули, хидраденит, флегмон, остеомиелит;
гнойно-септични заболявания на вътрешните органи: остър апендицит, остър холецистит, остър гноен перитонит, абсцеси и гангрена на белите дробове, менингит ...
нагнояване на рани след операция;
нагнояване след открити и затворени наранявания.
Б. Според клиничното протичане:
остра, аеробна инфекция (гнойна),
остър, анаеробна инфекция(клостридиален)
остра анаеробна неклостридиална инфекция
остра, специфична инфекция (антракс)
хронична неспецифична инфекция
хронична специфична инфекция (туберкулоза, сифилис, актиномикоза)
Остра гнойна (аеробна) инфекция
Пиогенни микроби: стафилококус ауреус, стрептококи, гонококи, ешерихия коли, пневмококи, смесена флора.
Местните прояви на аеробна инфекция се характеризират с гнойно възпаление.
^ Фази на развитие на гнойно възпаление:
1. Фаза на инфилтрация.
Клинични признаци: болка, хиперемия, оток, инфилтрация, местно усилванетемпература, органна дисфункция.
^ 2. Фаза на абсцедиране.
Признаци: омекване в центъра на инфилтрата, флуктуация се присъединява към симптомите на фазата на инфилтрация.
Интоксикация
Общата реакция на тялото, причинена от гнойна инфекция.
Клинични признаци:
втрисане;
повишаване на телесната температура във фазата на инфилтрация до субфебрилни числа, във фазата на образуване на абсцес - до фебрилни числа, често придобива забързан характер;
неразположение,
понякога раздразнителност, безсъние;
главоболие,
тахикардия,
дисфункция на сърцето, бъбреците, черния дроб, хемопоезата,
в клиничен анализкръвна левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво.
^ Принцип на лечение:
Фаза на инфилтрация:
Първа помощ - местен компрес с лед, асептична превръзка, насочване към хирург.
Принципът на лечение консервативна терапия в съответствие с основните принципи на терапия на гнойно-септични заболявания, локално - UVI, UHF.
^ Фаза на абсцес:
Първа помощ- спешна хоспитализация, локална - компрес с лед, асептична превръзка, имобилизация.
Принцип на лечение– хирургична операция (отваряне на абсцес, некректомия, дренаж), последвана от лечение гнойна ранав зависимост от фазата раневи процес. При тежка интоксикация или сепсис лечението се провежда съгласно основните принципи на лечение на гнойно-септични заболявания.
Основни принципи на лечение на гнойно-септични заболявания
^ 1. Антибактериална терапия:
Антибиотици (като се вземе предвид чувствителността на микрофлората към антибиотици)
Нитрофурани
Сулфонамиди
Метронидазол (за анаеробни неклостридиални инфекции)
^ 2. Детоксикираща терапия:
обилно питие.
инфузионна терапия (плазмозаместители, плазмени препарати),
съвременни методи за детоксикация (хемосорбция, плазмафереза, хемодиализа),
имуноглобулини, серуми,
имуностимуланти (тималин, тимоген)
метаболитни стимуланти (пентоксил, метилурацил)
UV кръв
антихистамини (дифенхидрамин, супрастин ...)
нестероидни противовъзпалителни средства (бутадион...)
кортикостероиди (хидрокортизон, преднизолон се използват по строги показания, най-често при сепсис)
мултивитамини,
асистирано ентерално хранене,
спомагателно парентерално хранене (аминокиселини, мастни емулсии, глюкоза).
кардиотрофна терапия (коргликон, рибоксин...)
кислородна терапия,
хипербарна кислородна терапия (баротерапия),
наркотични и ненаркотични аналгетици.
Фаза на инфилтрация:
охлаждане, суха топлина
UHF, UV, електрофореза
Фаза на абсцес:
широко отваряне и дренаж на абсцеса
некректомия с последващо лечение на гнойна рана, в зависимост от фазата на раневия процес
Гнойно-септични заболявания на меките тъкани.
фурункул- остро гнойно възпаление на космения фоликул и мастната жлеза. Множество лезии на циреи - фурункулоза. Често придружени от симптоми на интоксикация.
Фурункулите обикновено се появяват, без да нарушават общото състояние, но в някои анатомични области може да има тежки усложнения. Така че, с локализация в областта на сафенозните вени на крайниците, се развива повърхностен тромбофлебит, който може да доведе до сепсис.
Циреите придобиват особено тежко протичане, когато са локализирани в областта на горната устна, назолабиалната гънка, в областта на носната преграда, горен клепач. Където венозната и лимфната система са тясно свързани с венозната система на основата на мозъка. Когато циреят се усложнява от тромбофлебит на лицето, според анастомозите се разпространяват гнойни кръвни съсиреци венозна системадура матер с развитие на гноен менингит.
Клинични признаци.
Рязко влошаване на общото състояние.
Появяват се менингеални симптоми (скован врат).
Зрението е нарушено до слепота поради развитието на арахноидит в областта на оптичната хиазма (оптикохиазмен арахноидит)
Лицето е едематозно, плътно, палпират се болезнени вени
^ Не забравяйте, че развитието на менингит с циреи на лицето се улеснява от екструзията им!
Карбункул- остро гнойно-некротично възпаление на няколко космени фоликулис образуване на общ инфилтрат и обширна некроза на кожата и подкожната тъкан. Често се развива в задна повърхностшията, междулопаточната област, лопатките, задните части, долната част на гърба, т.е. на места, където кожата се трие в дрехите. Рядко се появяват по лицето и крайниците. Предразполагащи фактори са диабет, изтощение, заболявания на кръвта. Винаги придружен от феномена на интоксикация. Клиничните прояви на карбункул на лицето са подобни на тези на цирей, но много по-тежки и често придружени от тежки усложнения: менингит, тромбофлебит, сепсис.
Принципът на лечение на циреи и карбункули на лицето
Почивка на легло, без приказки.
Хранете течна храна през сонда, избягвайте дъвченето на храната.
Общо лечениев съответствие с основните принципи на терапия на гнойно-септични заболявания.
Локално лечение: лечение на кожата около абсцеса кожни антисептици, UHF, UVI, превръзки с хидрофилни мехлеми, протеолитични ензими. При образуване на абсцес, отваряне на абсцеса, некректомия, последвано от лечение на раната, в зависимост от фазата на процеса на раната.
Предотвратяванециреи, хидраденит и карбункул - спазване на хигиенните стандарти, тъй като причината за появата им е запушване на мастните и потните жлези (ожулване, обрив от пелена) с мастна секреция и десквамиран епител.
^ Раздел #3.
Някои видове гнойно-септични заболявания
Остър гноен лактационен мастит
Остро гнойно възпаление на млечната жлеза. Кърмещите майки са по-склонни да се разболеят на 8-10-ия ден след раждането.
Фактори, допринасящи за появата на мастит: лактостаза и увреждане на кожата на зърното.
лактостаза -нарушение на изтичането на мляко. Възниква внезапно с появата на уплътнение в един или повече лобове на млечната жлеза, повишаване на телесната температура до 38,5 - 39 * C, втрисане. кожанад уплътнението не се променят, палпацията е болезнена. Аксиларните лимфни възли не са увеличени. При правилно лечение процесът е обратим.
^ Остър инфилтрационен мастит (серозен). Развива се 12-24 часа след началото на лактостазата. Състоянието се влошава. Над уплътнението се появява хиперемия на кожата, палпират се болезнени аксиларни лимфни възли. Температурата остава фебрилна. Този период е обратим при правилно лечение.
^ Остър гноен лактационен мастит - фаза на абсцес . Състоянието се влошава. Температурата става трескава. Болката в областта на уплътняването се засилва. При палпация се появява омекване, а в напреднали случаи и флуктуация. Този период не е обратим. Налага се спешна операция.
Предотвратяване:
Пренатална подготовка на млечните жлези и зърната.
Ежедневно масажирайте зърната с вафлена кърпа.
При обърнато зърно масажирайте с разтягане на зърното.
Използвайте памучни сутиени.
^ Следродилна грижа.
Сменяйте изварените сутиени ежедневно.
Изцедете останалото мляко след всяко хранене.
^ Първа помощ.
Първа помощ с лактостаза: поставете пакет с лед върху областта на уплътнението (5-10 минути), след това изцедете мляко, докато уплътнението изчезне напълно. Ограничете приема на течности.
^ Първа помощ във фазата на инфилтрация : обадете се на лекар, преди да пристигне, поставете пакет с лед върху зоната на уплътняване (5-10 минути), след това изцедете мляко, ограничете приема на течности. Храненето може да продължи след бактериологично изследване на млякото.
^ Първа помощ във фазата на образуване на абсцес : повикване " линейка”, а междувременно поставете пакет с лед върху областта на уплътнението.
При лактостаза: студ върху зоната на уплътняване, декантиране на мляко, ултразвуков масаж за подобряване на изтичането на мляко.
Във фазата на инфилтрация:
студ върху областта на уплътнението,
изпомпване,
антибиотична терапия, ограничаване на приема на течности.
Във фазата на абсцес
спешна операция, последвана от обработка на раната, в зависимост от фазата на раневия процес.
Общо лечение в съответствие с общите принципи на терапия на гнойно-септични заболявания.
Остеомиелитът е инфекциозен възпалителен процес, който засяга всички елементи на костта - костен мозък, компактна и гъбеста кост, надкостница.
Класификация
По етиология:неспецифични (гнойни) и специфични (сифилитична, туберкулозна, проказа).
^ В зависимост от пътя на влизане : хематогенни и нехематогенни - посттравматични или чрез пренасяне на инфекция в костта от околните тъкани.
С потока: остър и хроничен, който се развива след всяка форма на остър неспецифичен остеомиелит и всички специфични - туберкулозен, сифилитичен.
^
Остър гноен (неспецифичен) остеомиелит
Острият гноен (неспецифичен) остеомиелит е остро гнойно възпаление на костния мозък и костна тъкан.
Клинични форми
Нехематогенен остеомиелит- възниква, когато микроорганизмите навлизат в костния мозък и костната тъкан в резултат на нейното увреждане (фрактура, операция, огнестрелна рана, от тъканите около костта). външен вид остеомиелити предшестван от инфекциозен възпалителен процес в околните костна тъкан,
Хематогенен остеомиелит
Възниква в резултат на въвеждането на пиогенни микроби от хронични ендогенни огнища на инфекция (синузит, кариес, тонзилит) в костния мозък, последвано от неговото топене и измиване на гной от костта в околните тъкани.
Причини: наличие на автоинфекция, сенсибилизация на тялото с развитие на алергична реакция в костен мозък, имунен дефицит, структурна особеност кръвоносни съдовев растящите кости. Провокиращи фактори са заболявания, хипотермия, увреждане.
Клинични форми на остър хематогенен остеомиелит
лесно(местен)
тежък (септично-пиемичен )
Адинамичен (токсичен)
Проявите на локални костни лезии преобладават над нарушенията на общото състояние, които могат да бъдат тежки, умеренои близки до задоволителни.
Интоксикацията е лека, телесната температура е в рамките на 38-39 ° C, промените в костите са ограничени, но всички етапи на развитие на гнойно възпаление преминават с характерни за него локални прояви: болка, оток, хиперемия, локална хипертермия, дисфункция. При абсцедиране се развива периосален (околокостен) флегмон. Ако не го лекувате правилно и не отворите абсцеса по време на образуването на абсцес, възниква остеомиелитична фистула - хроничен рецидивиращ остеомиелит.
^ Клинични признаци на тежка (септично-пиемична) форма на хематогенен остеомиелит
Началото е остро с тежка интоксикация. Т = 39-40*С, болки в костите, често повръщане. Ден по-късно болката се локализира в увредения крайник, който заема принудително положение - болезнена контрактура, появява се скованост на движенията - мускулна контрактура. При локализиране на гнойния процес в областта на епифизата се развива симпатичен артрит, който в началото има серозен характер, а с развитието на заболяването преминава в гноен. локални симптомигнойно възпаление на кожата се появява след пробив на абсцеса в околните тъкани с развитието на периосален флегмон. Ако лечението е неефективно, състоянието се влошава, функциите на бъбреците, черния дроб, сърцето се нарушават, имунитетът и хормоналната регулация на организма намаляват, което води до генерализиране на процеса - развитие на сепсис. Клиничната картина се увеличава в рамките на 5 - 10 дни. Преобладаването на общите симптоми над локалните често води до диагностични грешки. Лекарите мислят за ревматизъм, травма, скарлатина. Задълбочено изследване на увредения крайник може да потвърди диагнозата: принудително положение, болка при палпация и перкусия, болка при аксиално натоварване на костта.
Рентгеновите признаци на остеомиелит се появяват в края на първата седмица от заболяването.
^ Клинични признаци на токсична (адинамична) форма на хематогенен остеомиелит
Заболяването се развива светкавично. През първия ден се увеличават явленията на тежка интоксикация: хипотермия, менингеални симптоми, загуба на съзнание, конвулсии, понижаване на кръвното налягане и развитие на сърдечно-съдова недостатъчност. Местните промени в костите нямат време да се развият поради смъртта на пациента. Този курс се среща при 1 - 3% от пациентите с остеомиелит.
Първа помощ
Извикай линейка.
Дайте аналгетици.
Имобилизиране на крайника: горната превръзка е Dezo, долната превръзка е превързана към здрав крак.
Локално лечение: декомпресия на медуларния канал чрез пункция и дренаж (преди образуването на периосален флегмон) или отваряне на флегмон на меките тъкани с костна трепанация, отстраняване на костни секвестри и дренаж на раната. Обездвижването на долните крайници се извършва с гипсови лонгети или шина на Белер, а на горните - с превръзки на Дезо или шал, или гипсови лонгети.
Общото лечение се провежда в съответствие с основните принципи на терапия на гнойно-септични заболявания. Избраните антибиотици са линкомицин и фузидин, които имат способността да се натрупват във фокуса на възпалението и в костната тъкан.
При неправилно лечение се развива хроничен рецидивиращ хематогенен остеомиелит под формата на фистула.
Предотвратяване– навременна рехабилитация на огнища на хронична инфекция.
^
Остър гноен артрит
Остро гнойно възпаление на ставата.
Причините.
- Въвеждането на пиогенни микроорганизми по хематогенен или лимфогенен път.
- Пробив в ставата на абсцес от околните тъкани (остеомиелит, флегмон).
- Навлизане на микроорганизми през раната в областта на ставата от околната среда.
- Болка в областта на ставите.
- Нарушаване на конфигурацията на ставата и ограничаване на движението в нея (ставна контрактура).
- Принудително положение на крайника.
- Тежка интоксикация.
- Извикай линейка.
- Дайте аналгетици.
- Имобилизирайте крайника.
В съответствие с общите принципи на лечение на гнойно-септични заболявания. Операция: отваряне и дренаж на абсцеса.
Остър лимфаденит
Остро гнойно възпаление на лимфен възел. По-често - усложнение на гнойния процес на друга локализация.
Клинични признаци:
болка,
подуване в областта на лимфните възли,
промяна в кожата над нея се проявява, когато процесът премине към околните тъкани,
при палпация се определя болезнено тумороподобно образувание с овална форма, еластична консистенция,
интоксикация.
Локално лечениезависи от фазата на гнойно възпаление в лимфния възел. Общото лечение се провежда в съответствие с принципите на терапията на гнойно-септичните заболявания, но винаги на първо мястолечение на първичния фокус, причината, която е причинила развитието на лимфаденит.
^ Остър лимфангит
Остро възпаление на лимфните съдове. Винаги вторичен процес. Клиничният признак е ивица от хиперемия по хода на лимфния съд без уплътняване на тъканите. Лечението е подобно на лечението на лимфаденит.
Помня! Лимфаденитът и лимфангитът са признаци на генерализиране (разпространение) на гноен процес, което показва неефективността на имунната защита. Поради това пациентите се нуждаят от спешна хоспитализация в гнойното отделение. хирургична болница.
^ Остър панарициум
Остро гнойно възпаление на тъканите на пръста:
Повърхностен панарициум:
Кожа - гноен процес е локализиран под епидермиса.
Подкожно - гноен процес се локализира в подкожната тъкан.
Паронихия - гноен процес се локализира в областта на нокътната ролка.
Под нокътя - гноен процес се локализира под нокътната плочка.
Дълбокият панарициум е усложнение на повърхностния панарициум:
Костно – гноен процес се локализира в костната тъкан.
Ставно-гноен процес се локализира в ставната кухина.
Сухожилие - гноен процес се локализира в обвивката на сухожилието.
Пандактилит - гноен процес улавя всички тъкани на пръста.
еризипел
еризипел -остро серозно възпаление на самата кожа, причинено от хемолитичен стрептококА. Класически е инфекцияи лекувани в инфекциозна болница, и гнойни усложненияеризипел се лекуват в хирургичното гнойно отделение.
Клиника: остро начало с тежка интоксикация (T = 39-40 * C), зашеметяващи студени тръпки, объркване.
Местни симптоми - сърбеж, зачервяване на кожата, подуване, регионален лимфаденит (появяват се след 6-12 часа от началото на заболяването).
Форми на лицето:
еритематозна форма. Локални симптоми - хиперемия, подуване, болка.
Булозна форма - на фона на хиперемия на кожата, мехури със серозна течност.
Булозно-хеморагична форма - мехурчетата съдържат хеморагичен ексудат.
Извикай линейка.
Дайте антипиретик и пийте много течности.
Лечението трябва да се извършва в инфекциозна болница (отделение за еризипел).
Локално лечение: UVR, превръзки със синтомицинова емулсия, разтвор на хлорхексидин биглюконат.
консервативна терапия - подобна на общите принципи на терапия на гнойно-септични заболявания
Остър:
флегмон.
Некротичен флегмон
Епифасциална гангрена (смърт на всички слоеве на кожата)
Хроничен:
Трофични язви.
Елефантиаза.
Лечение на всички усложнения в хирургична болница, съгласно основните принципи на местно и общо лечение на гнойно-септични заболявания.
^ Сепсис – общ гнойна инфекция .
Форми на сепсис:
Септицемията е остра гнойна инфекция на цялото тяло без метастази.
Септикопиемията е остра гнойна инфекция на цялото тяло с метастази.
Септицемия
Клинични признаци: на фона на първичния гноен процес (фурункул, карбункул ...) рязко влошаванезаявява:
интоксикацията се увеличава
висока ремитираща треска
промяна на съзнанието
иктер на склерата, жълтеникавост на кожата
хеморагичен обрив
уголемяване на черния дроб, далака
анемия
левкоцитоза, с рязко изместване на левкоцитната формула наляво
лимфопения
ESR ускорение (60 -80 mm/h),
бактериемия - бактериите често се култивират от кръвта в разгара на треска и втрисане
некротична плака върху рани, количеството на отделянето намалява.
Често получава ток от мълния и завършва със смърт.
Септикопиемия
Клинични признациподобно на клиниката на септицемия, но по-благоприятен курс. Характерен външен вид вторични гнойни огнища(абсцедираща пневмония, абсцеси на черния дроб, бъбреците, мозъка, меките тъкани). Бактериемията е рядка. Температурата придобива трескав характер.
^ Лечение на сепсис:
Саниране на първичен и вторичен фокус.
Масова антибиотична терапия (необходими са два антибиотика, единият от които се прилага интравенозно, като се вземе предвид чувствителността на микрофлората към антибиотици).
Всички съвременни методи за детоксикация.
Масивна инфузионна терапия и др., съгласно основните принципи на терапия на гнойно-септични заболявания.
Клинични признаци:
Внезапно рязко влошаване.
Мраморност и бледност на кожата.
Чест малък пулс на пълнене.
Рязък спад на кръвното налягане рязък спадтелесна температура до субнормални стойности.
Намаляване на BCC.
Намалена диуреза до анурия.
Инфузионна терапия (полиглюкин, реополиглюкин).
Кортикостероиди (хидрокортизон, преднизон).
Разтвор на калциев хлорид 1% IV капково.
Преливане на замразена плазма.
Тази терапия се провежда на фона на основното лечение на сепсис - според принципите на терапията на гнойно-септичните заболявания.
Остра анаеробна клостридиална хирургична инфекция
^ Синоними: газова гангрена, антонов огън, остър злокачествен оток.
Анаеробната клостридиална инфекция е патологичен процес, причинен от анаеробни микроби - клостридии. Характеризира се с липсата ярки знацивъзпаление, прогресиращ оток, образуване на газ, тъканна некроза, тежка интоксикация, причинена от екзотоксини на микрофлората и продукти от разпадане на тъканите.
Среща се главно като усложнение на обширни рани, особено при нарушения на кръвообращението в увредени тъкани и замърсени с почва. Военновременна патология.
Клостридиите са спорообразуващи анаеробни микроби, които живеят в почвата, червата на хора и животни.
^ Клинични признаци.
Инкубационният период е 1-7 дни.
Ранни симптоми:
Възбуда, приказливост, безпокойство.
Оплаквания от усещане за пълнота в раната, усещане, че превръзката е стегната.
Лекарствата не облекчават болката.
Несъответствие между пулс и температура (симптом на "ножица", Т=38-39*С, пулс 120-140 удара в минута).
Рана с обърнати ръбове без зачервяване с рязък оток.
Тежка интоксикация на фона на относително ниска температура.
Лицето на Хипократ.
Иктерични склери.
Местни симптоми:
Кожата около раната е мраморна на цвят, на фона на бледност, зони с кафяв цвят.
Тежък оток, заемащ сегмент на крайника.
Палпация крепитална тъкан, перкусия - тимпанит.
Болка при палпация по нервно-съдовия сноп.
Отделяща се оскъдна серозно-хеморагична.
В дъното на раната има сиви мускули - „варено месо“.
Рентгеновите снимки показват газове в междумускулното пространство.
Местен:
Широка дисекция на рани, некректомия, в рамките на здрави тъкани, дисекция на всички мускулно-фасциални случаи в рамките на увредения сегмент на крайника
При тежки случаи - висока гилотинна ампутация, без кожни конци
Поставяне на постоперативна рана- дренаж с кърпички с антисептични разтвори (3% разтвор на водороден прекис, водоразтворими мехлеми)
Общо лечение:
В / в капково поливалентен антигангренозен серум (15000 IU, разреден 3-5 пъти изотоничен физиологичен разтворнатриев хлорид, след интрадермален тест).
Консервативна терапия, съгласно основните принципи на терапия на гнойно-септични заболявания.
Хипербарна оксигенация.
Санитарно-противоепидемичен режим.
Отделението е със самостоятелен вход, стените и пода са с фаянс, отделението е оборудвано с бактерицидни лампи.
Пчелен мед. персонал на входа на отделението облича спец. халат, престилка, ръкавици, които се дезинфекцират с 6% разтвор на водороден прекис.
Отделението се измива 2 пъти на ден 5% rr SMSв 6% разтвор на водороден прекис
Съдовете се накисват в 2% разтвор на сода и се варят 30 минути.
Превързочният материал след автоклавиране се унищожава. Всички инструменти след превръзката се накисват в 5% разтвор на SMS в 6% разтвор на водороден прекис за 60 минути. и се вари 60 мин. в същия разтвор. След това се измива под течаща вода и се стерилизира по обичайния начин.
След изписване на пациента целият инвентар се измива (виж параграф 3).
Чаршафии мекия инвентар се дезинфекцира в дес. камера.
Неклостридиалните анаеробни микроорганизми (бактероиди, пептококи, пептострептококи…) принадлежат към нормална флорачовешки, локализирани върху кожата, в устната кухина, стомашно-чревния тракт. Това не са спорообразуващи микроорганизми.
Състояния, предразполагащи към развитие на неклостридиална анаеробна инфекция: травма, хирургия, захарен диабет, тъканна исхемия, гнойно-септични заболявания на белите дробове и устната кухина.
^ Клинични признаци на увреждане на меките тъкани:
Анаеробен целулит(процес в подкожната тъкан). Кожата над засегнатата област е слабо променена, това не отразява степента на увреждане на подкожната тъкан. Подкожната тъкан има мръсносив цвят с области на кръвоизлив; сиво-кафяв секрет от раната с остра миризма на зловон.
фасциит (лезия на фасцията) - оток около раната, бавен, без ясни граници, хиперемия, а в дъното на раната има некротична тъкан и фасция, зловонен кафеникав секрет.
миозит(мускулно увреждане) - към гореописаната клиника се добавят променени мускули, които са под формата на "варено месо", серозно-хеморагичен секрет.
^ Принципът на лечение.
Успехът зависи от навременността и радикалността на операцията (най-широк отвор, некректомия в рамките на здрави тъкани) и правилността на постоперативното управление. След операцията раната се третира с превръзки с хипертоничен разтвор или, много по-добре, с хидрофилни мехлеми (левазин, левомекол, 5% диоксидин).
Спецификата на антибактериалната терапия е използването на: трихопол с диоксидин (фурагин) и допълнително един от антибиотиците (канамицин, гентамицин, линкомицин).
Раздел 5
Комплект лекарства за превръзка на гнойна рана.
аз Кожни антисептици:
йодонат разтвор 1%, -
алкохолен разтвор на хлорхексидин биглюконат (гибитан) 0,5%,
етилов алкохол 70%
II Антисептици за рани:
разтвор на водороден прекис 3%
разтвор на хлорхексидин биглюконат 0,05 - 0,1%
разтвор на натриев хлорид 10% (хипертоничен разтвор)
хидрофилни мехлеми (водоразтворими): левазин, левомекол, диоксол.
протеолитични ензими (химопсин, химотрипсин, трипсин)
сорбенти (лизосорб, цигерол, алгипор)
Солкосерил (Актовегин) мехлем или желе
метилурацилов мехлем
масло от морски зърнастец
IV лекарствазащита на кожата от мацерация:
цинков мехлем
калиев перманганат 1-5%
паста Ласар.
Правила за превръзка на гнойна рана.
Превръзката се извършва в гнойна съблекалня;
сестрата е облечена в чиста хирургическа престилка, водоустойчива престилка и шапка. На лицето 4-слойна маска, за предпочитане очила. Носете ръкавици за еднократна употреба.
Използва се индивидуална стерилна табла с превръзки и инструменти.
Превръзките се изрязват с бинтова ножица, а не без превръзка.
Завършете превръзката с дезинфекция хирургически инструменти.
Превръзките и ръкавиците се дезинфекцират и изхвърлят.
Престилката и кушетката след всеки пациент се избърсват два пъти с дезинфекционен разтвор.
Медицинската сестра извършва хигиена на ръцете след всеки пациент.
Оборудване за превръзка на гнойни рани
Стерилна табла, а в нея: 3 пинсети, набраздена и кореста сонда, ножица Cooper
дресинг.
2 чифта ръкавици за еднократна употреба
Ножица за превръзка
Контейнери с дезинфекционен разтвор за инструменти, превръзки и ръкавици.
сложете първия чифт ръкавици,
отстранете мръсната превръзка с пинсети и ножици за превръзки,
накиснете пинсети и ножици за бинт в дезинфекционен разтвор,
сложете втори чифт ръкавици, вземете втори чифт пинсети,
измийте раната с 3% разтвор на водороден прекис,
подсушете със стерилна кърпа,
третирайте кожата около раната със салфетка с кожен антисептик,
смяна на пинсети,
въвеждане на турунда с антисептик за рани (фаза на хидратация) или стимулатор за заздравяване на рани (фаза на дехидратация),
нанесете стерилни кърпички
фиксирайте превръзката по един от начините (чрез превързване, залепване с гипс или лепило),
накиснете използвани инструменти и превръзки в дезинфекционен разтвор,
свалете ръкавиците и ги накиснете в дезинфекционен разтвор,
извършвайте хигиена на ръцете.
Основните причинители на гнойно-септични заболявания са стафилококи и стрептококи, както и Neisseria.
Стафилококи: са част от нормална микрофлора. Източникът на предаване е болен човек или носител (както преходни носители, така и злокачествени). Предавателният механизъм е смесен. Начини на предаване: въздушно-капково, контактно, храна. Много често и опасно в родилни домове и хирургични отделения. Най-податливи са новородените и кърмачетата.
Те причиняват локален GSI (циреи, карбункули, абсцеси, флегмон, тонзилит, пневмония, гноен миозит, ендокардит, остеомиелит, пиелонефрит, цистит) и сепсис.
Синдромът на "попарените бебета" се характеризира с образуването на големи огнища на еритема по кожата с образуването на големи мехури. Силно заразен с тежка интоксикация. Поради наличието на екзотоксин ексфолиатин в стафилококите.
Синдромът на токсичен шок се среща при млади жени. Проявява се с висока температура, повръщане, диария, обрив, спадане на кръвното налягане и развитие на шок, често водещ до смърт. Причинява се от наличието на токсин от синдрома на токсичен шок.
Имунитетът се формира слаб, често има алергии към стафилококови токсини, което води до хронични заболявания.
Стрептококи: по-рядко се срещат във външната среда от стафилококите. Сред тях има постоянни обитатели на лигавицата на устната кухина, фаринкса, влагалището, горните дихателни пътища и червата. Може да се обадят различни заболяванияпри хора, както в резултат на автоинфекция, така и при навлизане на стрептококи отвън. Механизмът на предаване е различен. Пътища - въздушно-капков, контактно-битов, храносмилателен.
Класификация на стрептококите по Lensfield (според структурата на AG):
Група А: S.pyogenes - причиняват ангина, тонзилит, скарлатина, миокардит, токсично увреждане на бъбреците (ефект на еритрогенин), еризипел (усложнение - лимфостаза, елефантиаза), ревматични лезии, гломерулонефрит, GSI, сепсис.
Група B: S.agalactiae, S.pneumoniae - опасни за новородени, жени и възрастни хора
1 - заболявания на деца с ранно начало се появяват на 1 седмица след раждането (те се заразяват, преминавайки през родовия канал).
2 - заболяванията на децата с късно начало се появяват един месец след раждането
3 - заболявания на бременни жени (често уриниране)
4 - заболявания на възрастните хора (инфекцията е много тежка, често фатална).
Група D: ентерококите (S.fecalis, S.fecium) са представители на нормалната микрофлора. Санитарно-показателни микроорганизми. Отслабените причиняват ендокардит, GSI. Също така причиняват заболяване пикочно-половата система.
HAI: Източници на HAI патогени могат да бъдат пациенти, медицински персонал, лица, участващи в грижите за пациентите, и посетители. Болните са основният източник на инфекция при заболявания, причинени от Staphylococcus epidermidis или грам-отрицателни бактерии, както и салмонела.
12. GSI. Принципи на лабораторната диагностика.
Източник на гнойно-септични инфекции е болен човек или носител. Боледуват предимно деца, но напоследък се наблюдава увеличение на заболеваемостта сред възрастното население. Механизмът на предаване е въздушно-капков, по-рядко контактен.
Превозвач:
Хората не са носители (характеристики на биохимията)
Преходна среда (носители - неносители)
Злонамерени носители (постоянно присъстващи в назофаринкса Стафилококус ауреус).
Бактериоскопски метод: оцветяване за Gy (грам-положителни коки)
Бактериологични:Основна диагноза на локален GSI:
Материал - здрав секрет от оперативната рана.
Засяване върху захарен бульон (за аероби) и среда с тиогликол (анаероби)
Инкубация до 5 дни с ежедневен преглед. Ако няма растеж, крайната отрицателна диагноза
Ако има растеж - изследване на колонии върху кръвен агар, натрупване на чиста култура, идентифициране чрез биохимични и антигенни свойства.
Материал - гной
Култура върху кръвен агар и захарен бульон
На 2-рия ден се взема предвид резултатът от кръвния агар и се извършва микроскопия: в намазка, Gr + cocci. Расте върху кръвен агар като средни, влажни, кръгли колонии, заобиколени от зона на хемолиза. Разделяме останалата част от колонията върху наклонен агар за натрупване.
На 3-тия ден се натрупа чиста култура, правим идентификация по наличието на плазмокоагулаза, ДНКаза и феномена на ферментация на манитол. Ако резултатите са положителни, значи става въпрос за Staphylococcus aureus. Направете посявка за чувствителност към антибиотици.
На 4-ия ден вземаме предвид получените резултати и правим заключения.
Идентификация на носителството: материал от вътрешната повърхност на крилата на носа, посев по JSA.
13. Сепсис. Диагностика. Общи принципи за доказване на етиологичната роля на изолирани микроорганизми.
Сепсисът е сериозно клинично състояние, причинено от продължителното присъствие и размножаване на патоген в кръвта.
Бактериемията е патофизиологично състояние, характеризиращо се с краткотрайно присъствие на патоген в кръвта без репродукция.
Материалът за изследване е кръв от вена, 5-10 ml (кожата се третира със спирт, йодна тинктура, спирт от двама лаборанти)
22
Върху месопептонен агар растежът е толкова характерен, че има диагностична стойност. След 24 часа растеж се появяват колонии: сребристосиви, гранулирани, с диаметър 3-5 mm, с ръбове с ресни и снопчета нишки, излизащи от тях.
Такъв растеж (R-форма) е характерен за вирулентните щамове.
Биохимични свойства.
B.anthracis е биохимично силно активен.
Ферментира глюкоза, захароза, малтоза, трехалоза с образуването на киселина без газ, образува сероводород, коагулира и пептонизира млякото.
Ензими: Bacillus anthracis:липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дехидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа.
Токсини: Bacillus anthracis
образува сложен екзотоксин, състоящ се от три компонента. Токсинът включва защитен антиген (индуцира синтеза на защитни антитела), летален фактор и едематозен фактор.
Патогенеза.
антракс
- зоонозна инфекция. Основният източник за хората са тревопасните животни. Тяхната инфекция е предимно хранителен начин, спорите се задържат в почвата дълго време и се поглъщат от животни главно с храна, трева. Особено опасни са антраксните гробища за едър рогат добитък (спорите остават в тях дълго време, когато се разкъсват, измиват и други процеси попадат на повърхността на почвата и растенията).
Човек се заразява при контакт със заразен материал (грижи за болни животни, нарязване и ядене на заразени месни продукти, контакт с кожите на антраксни животни и др.).
през увредена лигавица храносмилателен трактмикробът прониква в лимфната система и след това в кръвта, където се фагоцитира и се разпространява в тялото, фиксирайки се в елементите на лимфоидно-макрофагалната система, след което отново мигрира в кръвта, причинявайки септицемия. Веществото на капсулата инхибира опсонизацията, докато екзотоксинът унищожава фагоцитите, засяга централната нервна система, причинява оток, възниква хипергликемия и се повишава активността на алкалната фосфатаза. В крайната фаза на процеса съдържанието на кислород в кръвта намалява до ниво, несъвместимо с живота.
2.
Диагностика и профилактика на антракс.
Лабораторна диагностика.
Материалът за изследване от пациенти зависи от клиничната форма. При кожната форма се изследва съдържанието на везикулите, отделянето на карбункул или язви, при чревна форма - изпражнения и урина, при белодробна форма - храчка, при септична форма - кръв. Предмети от външната среда, материал от животни, хранителни продукти.
Бактериоскопски метод
използва се за откриване на грам-положителни пръчици, заобиколени от капсула, в материали от хора и животни, спори - от обекти на околната среда. Най-често използваният метод са флуоресцентни антитела (MFA), които позволяват откриването на капсулни антигени и спори.
Основен метод - бактериологичен
използва се в лаборатории за особено опасни инфекции по стандартната схема с инокулация върху прости хранителни среди (MPA, дрождена среда, GKI среда), определяне на мобилността, оцветяване по
Грам и изследването на биохимичните характеристики. За разграничаване от другите представители на рода Bacillus е необходим биологичен тест. Белите мишки умират в рамките на два дни, морски свинчетаи зайци - в четиридневен срок. Определя се и лизируемост от бактериофаги, чувствителност към пеницилин (перлена огърлица).
За ретроспективна диагностика се използват серологични тестове, алергичен тест с антраксин, за откриване на соматичен антиген - реакцията на Асколи, която може да бъде ефективна при отрицателни резултати от бактериологични изследвания.
Лечение.Използват се антиантраксен имуноглобулин, антибиотици (пеницилини, тетрациклини и др.).
Предотвратяване. Използва се жива ваксина срещу ППИ без спори, защитен антиген.
3.
Биологични свойства на патогена на чумата. Патогенеза и клинични прояви.
Патоген: Yersinia pestis, принадлежи към род Yersinia, семейство Enterobacteriaceae.
Морфология:
Неподвижна, яйцевидна пръчка, заоблена в края.
Размери: 1,5-2 х 0,5-0,7 микрона.
Описан е полиморфизмът на патогените на чумата с появата на удължени гранулирани, нишковидни и филтриращи форми.
чумен агент не образува спор, капсулиран, грам-отрицателен, лесно се оцветява с анилинови багрила
(по-интензивно в краищата - биполярно оцветяване).
В намазките от бульона чумните бактерии са подредени във вериги с различна дължина, обикновено с добре изразена биполярност.
На агар с 3% сол се получават причудливи форми.
Чумен микроб, когато се култивира върху изкуствени хранителни среди при условия повишена температура(37 °C) образува капсули. Капсулата се оформя най-добре върху влажна и леко кисела хранителна среда.
Камшичеталипсва.
Физиология:
Причинителят на чумата е факултативен анаероб.
Развива се добре на обикновени течни и хранителни среди (месо-пептонен агар, бульон) при температура 25-30°С.
За да се стимулира растежа на чумния микроб, е препоръчително към хранителната среда да се добави натриев сулфит, хемолизирана кръв, която синтезира респираторни ензими.
Върху агаровите плаки растежът на чумния микроб се забелязва вече след 24 часа под формата на деликатно сивкаво покритие.
Колониите върху агар съответстват на R-формата (вирулентни); началото на развитието на колонията се открива под формата на появата на много малки свободни бучки и след това плоски слоести образувания с неравномерни ръбове, наподобяващи сиво-бяла дантелена кърпичка със синкав оттенък. Колониите се характеризират с полиморфизъм.
Биохимични свойства.
23
Патогените на чумата редуцират нитритите до нитрати, ферментират глюкоза, левулоза, малтоза, галактоза, арабиноза, ксилоза и манитол, за да образуват филм, произвеждат дехидрази и уреази. Желатинът не се втечнява, не се образуват индол и сероводород.
Ензими:
Фибринолизин, коагулаза, хиалуронидаза, хемолизин, пестицини.
Токсини:
Чумните бактерии образуват ендо- и екзотоксин, съдържат до 20 антигена.
(*) Мишият чумен токсин е адренергичен рецепторен антагонист, представен от протеиноподобно вещество, локализирано вътреклетъчно.
Патогенеза:
Чумата е особено опасна инфекция и е типична зооноза с природни огнища. Гризачите (земски катерици, мармоти, мишки, плъхове) са резервоар на заразата в природата и я предават един на друг главно чрез бълхи.
От болни гризачи (също и чрез бълхи) човек може да се зарази, което впоследствие води до огнища на чума сред хората.
Причинителят на чумата навлиза в човешкото тяло през кожата, лигавиците на очите, устата, дихателните пътища, стомашно-чревния тракт.
При ухапване от бълхи на мястото на въвеждане на патогена патологични променирядко се срещат. Само някои пациенти развиват етапи на локални промени, характерни за кожната форма на чума: петно, папула, везикула, пустула, на мястото на която възниква некроза. Независимо от мястото на въвеждане, микробите с лимфен поток се пренасят в регионалните лимфни възли, където се размножават интензивно. Лимфните възли се увеличават по размер, развиват серозно-хеморагично възпаление, некроза на лимфоидна тъкан. Заобикалящата целулоза се включва в процеса, образува се първичен бубон.
В резултат на нарушение на бариерната функция на лимфните възли, патогенът на чумата прониква в кръвта и се въвежда в различни органи и тъкани, включително лимфните възли, отдалечени от входната врата на инфекцията, в които също се развива възпаление и вторично образуват се бубони. от лимфни възлии лимфоидната тъкан на вътрешните органи, микробът отново навлиза в кръвта. Тъй като патогените на чумата се натрупват в кръвта, процесът преминава в септицемия. При хематогенно въвеждане на чумни микроби в белодробната тъкан възниква вторична белодробна чума, придружена от интензивно освобождаване на микроби с храчки. Много по-бърза генерализация с развитието на септицемия се развива при първична пневмонична чума, която възниква по време на аерогенна инфекция, когато микробите от белодробните лимфни възли навлизат в кръвния поток.