Sự miêu tả:

Nhiễm độc (tiếng Hy Lạp τοξικός - độc) là tình trạng bệnh do tác động lên cơ thể của các chất độc ngoại sinh (ví dụ: vi sinh vật) hoặc các chất có hại có nguồn gốc nội sinh (ví dụ: nhiễm độc ở phụ nữ mang thai, nhiễm độc giáp).

      * Không giống như từ ngộ độc, từ say trong tiếng Nga có nghĩa hẹp hơn, chuyên nghiệp hơn và mô tả hiện tượng thực tế, nhưng không ảnh hưởng bên ngoài(so sánh: "Rasputin bị đầu độc").

Triệu chứng:

Có hai giai đoạn trong quá trình nhiễm độc.

      * Thời kỳ thứ nhất là thời kỳ phản ứng tổng quát. Nó có nhiều lựa chọn khóa học khác nhau: nhiễm độc với hội chứng não, bệnh não nhiễm độc, nhiễm độc thần kinh, nhiễm độc đường ruột, nhiễm độc với mất nước (nhiễm độc với hội chứng ruột), nhiễm độc Kishsh (nhiễm độc tăng động), hình thức nhanh như chớp nhiễm độc, hội chứng Waterhouse-Frideriksen (nhiễm độc với suy thượng thận cấp tính).
      * Giai đoạn thứ hai - giai đoạn nội địa hóa quá trình bệnh lý có thể được đặc trưng bởi các tùy chọn sau - Hội chứng Reye (nhiễm độc với suy gan), hội chứng Gasser, hội chứng tán huyết urê huyết (nhiễm độc cấp tính suy thận) và tình trạng nhiễm độc.

Ở trẻ em, các yếu tố nguy cơ nhiễm độc là chấn thương khi sinh hoặc sự hiện diện của các bệnh bẩm sinh và di truyền của hệ thống thần kinh trung ương, rối loạn chuyển hóa, tiêm chủng trước đó, nhiễm trùng trong quá khứ, v.v.

Trong phản ứng tổng quát, rối loạn thần kinh chiếm ưu thế trong hình ảnh nhiễm độc, trạng thái ngủ "không tự nhiên" xen kẽ với các giai đoạn hưng phấn. Với sự phát triển của tình trạng hôn mê, có thể xảy ra tình trạng mất ý thức hoàn toàn.

TẠI hệ tim mạch rối loạn lưu lượng máu ngoại vi, "đá cẩm thạch" của da, tiếng tim to, vỗ, huyết áp giảm, lợi tiểu sẽ chiếm ưu thế. rối loạn chức năng đường tiêu hóa với nhiễm độc, chúng biểu hiện bằng nôn mửa, tiêu chảy, liệt ruột, chán ăn.

Tổn thương gan và thận do nhiễm độc là đặc trưng và vĩnh viễn. Các thành phần không thể thiếu của bệnh cảnh lâm sàng nhiễm độc là bệnh lý rối loạn chuyển hóa nước-điện giải ở trạng thái axit-bazơ. thể hiện ở các mức độ khác nhau: từ đốm xuất huyết đơn lẻ trên da và niêm mạc đến bằng chứng đông máu rải rác trong lòng mạch.

Nguyên nhân xảy ra:

Nhiều bệnh và ngộ độc đi kèm với nhiễm độc. Có tình trạng nhiễm độc do suy thượng thận cấp tính (hội chứng Waterhouse-Frideriksen), khi mang thai, nhiễm trùng huyết, sốt cao, trong hầu hết các bệnh truyền nhiễm.

Sự đối đãi:

Để điều trị chỉ định:

Nhiễm độc ngụ ý điều trị phức tạp - sơ cứu, loại bỏ chất độc ra khỏi cơ thể, xác định nguyên nhân gây ngộ độc và sau đó đưa ra các thuốc giải độc đặc hiệu. Để điều trị cho phụ nữ mang thai thường được quy định điều trị cấp cứu, tiếp theo là kiểm soát động lực học khối cơ thể. Còn nôn độ 2 và độ 3 (vừa và nặng) thì cần điều trị tại bệnh viện. Bác sĩ chẩn đoán mức độ nghiêm trọng của nôn dựa trên kết quả nghiên cứu: lâm sàng và phân tích sinh hóa máu, nước tiểu, điện tâm đồ và đánh giá điều kiện chung(mạch, khiếu nại, v.v.). Cần phải đối phó với các biểu hiện nhiễm độc sớm một cách phức tạp. Điều trị bao gồm các loại thuốc ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, bình thường hóa các rối loạn nội tiết và chuyển hóa, vitamin và thuốc kháng histamine. Ngoài việc điều trị theo quy định, cần phải tuân thủ chế độ y tế và bảo vệ. Thông thường, nhân viên bệnh viện cố gắng không xếp hai phụ nữ mắc bệnh này vào cùng một phòng, vì một phụ nữ đang hồi phục có thể bị tái phát.   Yêu cầu nghiêm trọng chăm sóc khẩn cấp. Chỉ định chấm dứt thai kỳ sẽ là: tình trạng chung nặng điều trị thất bại trong 6-12 giờ tới phát triển vàng da cấp tính phát triển suy thận cấp.

Tổ hợp các phương pháp điều trị ngộ độc bao gồm:

      * Sơ cứu, hồi sức, nếu có thể - loại bỏ ngay chất độc ra khỏi cơ thể, xác định chính xác nguyên nhân gây ngộ độc, đưa ra các thuốc giải độc đặc hiệu;
      * phục hồi chức năng

Ngộ độc bởi các chất độc hại của hệ thống cơ thể được định nghĩa là nhiễm độc. Ngộ độc như vậy có thể được gây ra các chất khác nhau nguồn gốc độc hại. Cần lưu ý ngay rằng nhiễm độc không hoàn toàn giống như ngộ độc, vì vậy các triệu chứng, hậu quả và cách điều trị các bệnh này khác nhau.

Triệu chứng nhiễm độc cơ thể

Cơ thể phản ứng với cơn say khá nhanh và khá dữ dội. Dấu hiệu say của cơ thể xuất hiện rất nhanh. Các triệu chứng nhiễm độc cơ thể có thể hoàn toàn khác nhau. Chúng phụ thuộc vào hệ thống cụ thể nào của cơ thể đã bị ngộ độc. Các triệu chứng nhiễm độc phổ biến nhất là sốt cao, chóng mặt, giọt sắc huyết áp, điểm yếu lớn, rối loạn giấc ngủ và thèm ăn, cảm giác buồn nôn liên tục.

Thật không may, sự xuất hiện của nhiễm độc cơ thể là một hiện tượng khá phổ biến đối với cả người lớn và trẻ em. Ngộ độc như vậy là rất nguy hiểm cho hậu quả của nó. Nhiễm độc, bất kể hệ thống nào bị ảnh hưởng bởi chất độc, đều dẫn đến sự gián đoạn hoạt động bình thường của gan (gan chịu trách nhiệm loại bỏ chất độc ra khỏi cơ thể), rối loạn hệ thống thận, cung cấp máu bình thường cho cơ thể. não, rối loạn đường tiêu hóa, phát triển thiếu máu. Đó là lý do tại sao, nếu quan sát thấy dấu hiệu nhiễm độc của cơ thể, cần phải ngay lập tức tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ và thực hiện điều trị kịp thời. Trong trường hợp nhiễm độc cấp tính, bệnh nhân cần được chăm sóc y tế khẩn cấp.

Nhiễm độc cơ thể: nguyên nhân chính

Mức độ nhiễm độc phần lớn phụ thuộc vào tình trạng chung của cơ thể bệnh nhân, vào công việc bài tiết và hệ thống miễn dịch v.v ... Quá trình nhiễm độc của cơ thể có thể do nhiều nguyên nhân:

Nhiễm độc điều trị cơ thể bao gồm một cách tiếp cận theo từng giai đoạn. Trước hết, nguyên nhân ban đầu của ngộ độc được loại bỏ. Sau đó, các chất độc hại được trung hòa: liệu pháp giải độc, làm sạch bằng huyết thanh chống độc, v.v. Liệu pháp oxy, uống nhiều rượu, truyền máu thay thế, thuốc lợi tiểu góp phần đẩy nhanh quá trình loại bỏ các chất độc có hại ra khỏi cơ thể. Giai đoạn cuối cùng trong điều trị nhiễm độc là điều trị triệu chứng, mục đích là điều chỉnh các chức năng cơ thể bị suy giảm. Trong từng trường hợp riêng lẻ, bác sĩ kê đơn dựa trên mức độ nhiễm độc, nguyên nhân xảy ra, mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và tình trạng chung của cơ thể bệnh nhân. khóa học cá nhânđiều trị ngộ độc.

say rượu- đây là phản ứng chung của cơ thể đối với việc tiếp nhận vi sinh vật, thức ăn và các chất độc khác. Nhiễm độc phổ biến nhất cơ thể con người thấy trong rối loạn hệ thống tiêu hóa hoặc với SARS.

Bây giờ, khi đã rõ say là gì, cần xem xét các nguyên nhân kích thích sự hình thành của nó. Điều này có thể bao gồm những điều sau đây:

1. Môi trường. Lý do này là một trong những lý do phổ biến nhất. Cơ thể con người có thể bị ảnh hưởng bởi hóa chất, kim loại nặng, chất độc của thực vật, động vật, thuốc và thực phẩm kém chất lượng.
2. Ngộ độc nội sinh của cơ thể xảy ra do vi phạm tính toàn vẹn của các mô. Nguyên nhân của nhiễm độc nằm trong việc nhận được chấn thương nhiệt, chấn thương bức xạ.
3. Ngộ độc có thể xảy ra do sự cố của một số cơ quan. Với chức năng thận không đủ, nhiễm độc niệu có thể phát triển.

Các loại say

Tùy thuộc vào nhân vật nào tác dụng độc hại trên cơ thể, phân biệt các loại sau nhiễm độc:

1. nhiễm độc cấp tính. Cái này quá trình bệnh lý, xảy ra sau một lần tiếp xúc ngắn hoặc đơn lẻ với chất độc hại. Các triệu chứng nhiễm độc cấp tính được phát âm.
2. Nhiễm độc bán cấp. Đây là một bệnh lý trong đó ngộ độc xảy ra nhiều lần. Các dấu hiệu nhiễm độc của cơ thể không rõ rệt như trong ngộ độc cấp tính.
3. nhiễm độc mãn tính. Đây là một bệnh lý xảy ra do tác động lâu dài của một thành phần độc hại lên cơ thể. Dạng mãn tính không phải lúc nào cũng có hình ảnh lâm sàng rõ rệt.

say rượu

Với tình trạng say rượu gây ra, có một sự thất bại trong trạng thái tinh thần người. Và điều này là do nồng độ ethanol trong máu cao.

Trong trường hợp này, không chỉ sự sáng tạo bị thay đổi mà hoạt động của các cơ quan trong cơ thể cũng bị gián đoạn. có thể hiển thị các triệu chứng sau:

1. Đau đầu. Khi uống đồ uống mạnh, có hiện tượng giãn mạch tích cực, dẫn đến cảm giác khó chịu.
2. Buồn nôn và ói mửa. Những triệu chứng này xảy ra do sự tích tụ ethanol trong cơ thể và máu. Thành phần này bắt đầu có ảnh hưởng ngay lập tức đến tiểu não chịu trách nhiệm về sự cân bằng. Trong trường hợp này, cơ thể cố gắng loại bỏ chất độc hại, ảnh hưởng tiêu cực đến công việc của nó.
3. Chóng mặt. Triệu chứng này là kết quả của việc suy giảm chức năng tiểu não.
4. Ham muốn uống rượu mạnh. xảy ra do suy giảm mạnh hormone chống bài niệu trong máu, chịu trách nhiệm bài tiết nước tiểu của cơ thể.

ngộ độc thực phẩm

Nó xảy ra do sử dụng thực phẩm chất lượng thấp. Làm thế nào để nhiễm độc biểu hiện chính nó? Những biểu hiện dưới đây sẽ giúp bạn nhận biết điều này rõ hơn:

1. Tăng nhiệt độ cơ thể.
2. Nôn, buồn nôn.
3. Vi phạm ghế và đường tiêu hóa.
4. Ớn lạnh.
5. Điểm yếu chung và mệt mỏi.

Các triệu chứng đầu tiên của nhiễm độc cơ thể xuất hiện 2 giờ sau khi ăn các sản phẩm kém chất lượng.

say thuốc

Thường thì một người bị nhiễm độc nặng do thuốc. Các triệu chứng ở đây sẽ phụ thuộc vào loại thuốc nào là nguyên nhân gây ngộ độc:

1. Aspirin. phát sinh đau nhói trong đầu, nôn mửa, tiêu chảy, buồn nôn. Thông thường, ngộ độc kèm theo khó thở, mạch nhanh, huyết áp tụt.
2. Thuốc trợ tim. Nhiễm độc biểu hiện dưới dạng tiêu chảy. Nôn, buồn nôn và đau bụng. Thông thường, nhịp đập chậm lại, nhịp tim bị xáo trộn hoặc thậm chí dừng lại. Bệnh nhân lớn tuổi bị rối loạn chức năng não.
3. Ngộ độc với sulfonamid. Một quá trình bệnh lý như vậy đi kèm với đau mắt, đau cấp tính, thiếu đi tiểu. Nhiễm độc chung của cơ thể có thể biểu hiện dưới dạng nôn mửa, buồn nôn, dị ứng.

Bạn có thể tìm hiểu thêm về nhiễm độc cơ thể và hậu quả của nó từ video:

Điều trị (giải độc)

Điều trị nhiễm độc cơ thể là một loạt các biện pháp giúp bạn khắc phục các triệu chứng của bệnh và loại bỏ các chất độc hại ra khỏi máu. Trong trường hợp này, liệu pháp có nghĩa là:

1. Giảm nguyên nhân và loại bỏ các triệu chứng. Nếu điều này không được thực hiện, sau đó dạng cấp tính bệnh lý trở thành mãn tính. Ở đây, đáng để thực hiện rửa dạ dày, ruột, cho bệnh nhân uống thuốc ngăn ngừa tiêu chảy.
2. Tiếp nhận chất hấp thụ. Phương tiện như vậy sẽ có hiệu quả. Làm thế nào, Sorbex, .
3. chế phẩm enzym. Điều trị nhiễm độc sẽ xảy ra với sự trợ giúp của các phương tiện như Pancreatin, Festal.
4. Thuốc vi khuẩn. Nhờ chúng, có thể thiết lập hệ vi sinh đường ruột và dạ dày. Nên sử dụng Lactobacterin và Bifidumbacterin.
5. Thuốc lợi tiểu và làm sạch gan.
6. Uống chất chống oxy hóa. Điều này có thể bao gồm axit nicotinic, axit benzoic và Selenium.
7. Liệu pháp vitamin. Và không cần thiết phải uống thuốc phức hợp vitamin. Bạn có thể làm bão hòa cơ thể bằng các loại vitamin có trong thực phẩm.

Nhiễm độc là một quá trình bệnh lý nghiêm trọng có thể xảy ra theo hầu hết các lý do khác nhau. Điều chính trong trường hợp này là chú ý đến các triệu chứng kịp thời và bắt đầu điều trị. Mặt khác, không loại trừ các biến chứng và chuyển ngộ độc sang dạng mãn tính.

Bác sĩ bệnh truyền nhiễm, phòng khám tư nhân"Dịch vụ trung tâm", Mátxcơva. Biên tập viên cấp cao của trang web Poisoning Stop.

Nhiễm độc cơ thể được coi là một hiện tượng rất phổ biến.. Mọi người đều có thể gặp tình trạng này.

Nó phát triển dưới ảnh hưởng yếu tố bên ngoài hoặc là kết quả của sự cố trong công việc của các cơ quan nội tạng.

Trong trường hợp nhẹ, hoàn toàn có thể điều trị nhiễm độc cơ thể tại nhà. Trong hơn tình huống khó khăn cần có sự tư vấn của bác sĩ.

Bản chất của bệnh lý học

Nhiều người quan tâm đến nó là gì - nhiễm độc cơ thể. Thuật ngữ này đề cập đến một quá trình là kết quả của một tác động các chất độc hại.

Tình trạng này có thể là kết quả của việc ăn phải các sản phẩm độc hại, sử dụng thuốc kéo dài hoặc chấn thương nghề nghiệp.

Hầu hết các chất độc đến từ bên ngoài.. Tuy nhiên, đôi khi chúng được sản xuất bởi chính cơ thể do vi phạm nghiêm trọng các cơ quan nội tạng.

Trong trường hợp đầu tiên, nhiễm độc ngoại sinh được chẩn đoán, trong trường hợp thứ hai - một dạng bệnh lý nội sinh..

nguyên nhân

Trước khi bạn loại bỏ tình trạng nhiễm độc của cơ thể, bạn cần phân tích nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của nó. Quá trình này có thể do ảnh hưởng của các yếu tố sau:

Dấu hiệu nhiễm độc cơ thể khá rộng. Chúng có thể khác nhau tùy thuộc vào loại độc tố và các yếu tố khác. Điều quan trọng là liều lượng của chất độc và cách nó xâm nhập vào cơ thể.

Nhiễm độc cấp tính được đặc trưng bởi sốt, nôn mửa thường xuyên và tiêu chảy.. Những triệu chứng này có thể dẫn đến mất nước trong vài giờ. Khi bị ngộ độc nặng, có nguy cơ bị đau đầu. Cũng có thể có cảm giác khó chịu ở khớp và cơ.

Đôi khi tóc rụng và da mất đi vẻ ngoài hấp dẫn, trở nên khô và mỏng hơn. Ngoài ra, có nguy cơ phá vỡ các cơ quan nội tạng và phát triển các bệnh đi kèm.

Nó thể hiện như thế nào dạng mãn tính bệnh? Tình trạng này là kết quả của tác động dần dần của chất độc lên cơ thể.

Trong trường hợp này, người đó trải nghiệm mệt mỏi liên tục. Anh ta có thể giảm cân, đau dạ dày và rối loạn hoạt động của ruột. Đôi khi nhiễm độc mãn tính gây ra trầm cảm, rối loạn thần kinh và các rối loạn tâm lý khác.

Các dấu hiệu nhiễm độc ở trẻ em phần lớn trùng khớp với các biểu hiện của tình trạng này ở người lớn. Đồng thời, có tính năng nổi bật, đó là sự xuất hiện của một hội chứng nhiễm độc. Trong trường hợp này, em bé yếu đi trước mắt chúng ta, cân nặng giảm đi, phân trở nên lỏng hơn.

Nếu các dấu hiệu như giảm huyết áp và nhịp tim nhanh xuất hiện, trẻ phải được đưa ngay đến bệnh viện. Không có lựa chọn tự điều trị trong tình huống này là không thể chấp nhận được.

Làm gì với nhiễm độc cơ thể? Độc tố có thể rời khỏi cơ thể một cách tự nhiên. Đối với điều này, nó là cần thiết để hình ảnh chính xác cuộc sống và ăn uống tốt. Tuy nhiên, điều này không phải lúc nào cũng có thể.

Do đó, có những chương trình đặc biệt nhằm loại bỏ trạng thái say. Làm thế nào để đối phó với nó? Thông thường các thành phần sau đây được sử dụng:

Trả lời câu hỏi làm thế nào để giảm các triệu chứng say, không thể không khuyên dùng chất hấp thụ. Vì loại bỏ nhanh chóng bệnh lý bôi Enterosgel, Than hoạt tính. Những chất như vậy thường được sử dụng cho ngộ độc thực phẩm.

Vì tình trạng này thường dẫn đến vi phạm sản xuất enzyme, bạn cần dùng Festal, Pancreatin, Trienzyme.

Để bình thường hóa hệ vi sinh của hệ tiêu hóa, hãy sử dụng vi khuẩn có lợi- Bifidumbacterin, Lactobacterin. Họ cũng kê toa một liệu trình vitamin và chất chống oxy hóa giúp trung hòa gốc tự do và làm sạch cơ thể.

Tất cả các phương pháp điều trị nên được chỉ định bởi bác sĩ, người sẽ có thể chọn liều lượng tối ưu và chất cần thiết. Không nên tự dùng thuốc vì nhiễm độc có thể trở thành mãn tính.

Điều trị nhiễm độc cơ thể bài thuốc dân gian bạn chỉ có thể bắt đầu sau khi tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ, vì nhiều loại thảo mộc gây dị ứng. Đến nhiều nhất công thức nấu ăn hiệu quả bao gồm những điều sau đây:

Với sự phát triển của nhiễm độc, một chế độ ăn uống đặc biệt phải được tuân thủ. Nó nên được xây dựng theo các nguyên tắc sau:

1. Tuân thủ chế độ uống rượu, vì nhiễm độc thường đi kèm với mất nước.
2. Dinh dưỡng nên dựa trên việc sử dụng các bữa ăn nhẹ.
3. Kích thước của một khẩu phần không được vượt quá 250 g.

Khi cơ thể bị nhiễm độc thường không thèm ăn.. Điều này đặc biệt đáng chú ý trong những ngày đầu tiên của bệnh. Trong trường hợp này, nó là đủ để uống nhiều. Sau đó, bạn có thể chuyển sang bốn bữa một ngày và không nên ăn quá nhiều.

Trong giai đoạn này, nên ăn rau củ luộc, trái cây nướng, thịt nạc luộc và cá.

Không sử dụng nước dùng phong phú. Thực đơn có thể bao gồm cháo làm từ gạo, bột yến mạch hoặc kiều mạch. Bạn nên uống trà thảo mộc, nước sắc hoa cúc hoặc hoa hồng dại, nước ép tự nhiên, nước khoáng không gas.

Nhiễm độc cơ thể là rất phổ biến và có thể do nhiều lý do.

Trong những trường hợp đơn giản, hoàn toàn có thể tự mình tiến hành điều trị, quan sát chế độ uống. Trong những tình huống phức tạp hơn, sẽ không thể thực hiện được nếu không có tư vấn y tế, vì có nguy cơ mãn tính của quá trình bệnh lý.

Tình trạng nhiễm độc cơ thể hầu như luôn đi kèm với một chấn thương nặng và theo nghĩa này, đây là một hiện tượng phổ biến, theo quan điểm của chúng tôi, không phải lúc nào cũng được quan tâm đúng mức. Ngoài từ "nhiễm độc", thuật ngữ "nhiễm độc" thường được tìm thấy trong tài liệu, bao gồm khái niệm về sự tích tụ chất độc trong cơ thể. Tuy nhiên, theo cách hiểu chặt chẽ, nó không phản ánh phản ứng của cơ thể đối với chất độc, tức là ngộ độc.

Gây tranh cãi nhiều hơn nữa về mặt ngữ nghĩa là thuật ngữ "endototoxin", nghĩa là sự tích tụ nội độc tố trong cơ thể. Xem xét rằng nội độc tố theo truyền thống được gọi là độc tố do vi khuẩn tiết ra, hóa ra khái niệm "nhiễm độc nội tiết" chỉ nên được áp dụng cho những loại nhiễm độc có nguồn gốc từ vi khuẩn. Tuy nhiên, thuật ngữ này được sử dụng rộng rãi hơn và được sử dụng ngay cả khi chúng tôi đang nói chuyện về nhiễm độc trên cơ sở hình thành nội sinh các chất độc hại, không nhất thiết phải liên quan đến vi khuẩn, nhưng xuất hiện, ví dụ, do rối loạn chuyển hóa. Đây không phải là hoàn toàn chính xác.

Như vậy, để chỉ ngộ độc kèm theo tổn thương cơ học nặng, nên dùng thuật ngữ "nhiễm độc" thì đúng hơn, bao gồm khái niệm nhiễm độc, nhiễm độc nội và các biểu hiện lâm sàng của các hiện tượng này.

Mức độ nhiễm độc cực độ có thể dẫn đến sự phát triển của sốc độc tố hoặc nội độc tố, xảy ra do vượt quá khả năng thích ứng của cơ thể. Trong điều kiện hồi sức thực tế, sốc nhiễm độc hoặc nội độc tố thường dẫn đến hội chứng va chạm hoặc nhiễm trùng huyết. Trong trường hợp sau, thuật ngữ "sốc nhiễm trùng" thường được sử dụng.

Nhiễm độc trong chấn thương sốc nặng chỉ biểu hiện sớm trong những trường hợp đi kèm với dập nát mô lớn. Tuy nhiên, trung bình, đỉnh điểm của nhiễm độc rơi vào ngày thứ 2-3 sau chấn thương, và đó là thời điểm các biểu hiện lâm sàng của nó đạt đến mức tối đa, cùng nhau tạo thành cái gọi là hội chứng nhiễm độc.

Nguyên nhân gây ngộ độc cơ thể

Ý tưởng cho rằng nhiễm độc luôn đi kèm với chấn thương và sốc nghiêm trọng đã xuất hiện vào đầu thế kỷ của chúng ta dưới dạng lý thuyết nhiễm độc về sốc chấn thương do P. Delbet (1918) và E. Quenu (1918) đề xuất. Nhiều bằng chứng ủng hộ lý thuyết này đã được trình bày trong các tác phẩm của nhà sinh lý bệnh học nổi tiếng người Mỹ W. B. Cannon (1923). Lý thuyết về nhiễm độc máu dựa trên thực tế là độc tính của các chất thủy phân cơ bị nghiền nát và khả năng của máu động vật hoặc bệnh nhân bị cú sốc chấn thương giữ lại các đặc tính độc hại khi dùng cho động vật khỏe mạnh.

Việc tìm kiếm một yếu tố độc hại, được thực hiện mạnh mẽ trong những năm đó, không dẫn đến bất cứ điều gì, ngoại trừ các công trình của H. Dale (1920), người đã phát hiện ra các chất giống như histamine trong máu của nạn nhân bị sốc và trở thành người sáng lập thuyết sốc histamin. Dữ liệu của ông về chứng tăng histamin máu trong sốc đã được xác nhận sau đó, nhưng cách tiếp cận đơn bệnh để giải thích tình trạng nhiễm độc trong sốc chấn thương vẫn chưa được xác nhận. Vấn đề là trong những năm trước Một số lượng lớn các hợp chất được hình thành trong cơ thể trong quá trình chấn thương đã được phát hiện, chúng được coi là chất độc và là yếu tố sinh bệnh học của nhiễm độc trong sốc chấn thương. Một bức tranh về nguồn gốc của nhiễm độc máu và tình trạng nhiễm độc đi kèm bắt đầu xuất hiện, một mặt có liên quan đến nhiều loại hợp chất độc hại được hình thành trong quá trình chấn thương, mặt khác là do nội độc tố. nguồn gốc vi khuẩn.

Phần lớn các yếu tố nội sinh có liên quan đến quá trình dị hóa protein, tăng đáng kể khi bị sốc chấn thương và trung bình 5,4 g/kg-ngày với tốc độ 3,1. Sự phân hủy protein cơ bắp đặc biệt rõ rệt, tăng gấp 2 lần ở nam giới và 1,5 lần ở nữ giới, vì các chất thủy phân cơ bắp đặc biệt độc hại. Sản phẩm có nguy cơ nhiễm độc sự phân hủy protein trong tất cả các phần, từ đại phân tử đến sản phẩm cuối cùng: carbon dioxide và amoniac.

Nếu chúng ta nói về sự phân hủy protein, thì bất kỳ protein biến tính nào của cơ thể bị mất cấu trúc bậc ba đều được cơ thể xác định là ngoại lai và là đối tượng tấn công của thực bào. Nhiều protein trong số này, xuất hiện do chấn thương hoặc thiếu máu cục bộ mô, trở thành kháng nguyên, tức là các cơ thể bị loại bỏ, và do dư thừa, có khả năng ngăn chặn hệ thống lưới nội mô (RES) và dẫn đến tình trạng thiếu khả năng giải độc ở tất cả mọi người. hậu quả sau đó. Nghiêm trọng nhất trong số này là sự suy giảm khả năng chống nhiễm trùng của cơ thể.

Một số lượng lớn độc tố đặc biệt được tìm thấy trong phần phân tử trung bình của polypeptide được hình thành do sự phân hủy protein. Năm 1966, A. M. Lefer và C. R. Baxter đã mô tả độc lập yếu tố ức chế cơ tim (MDF), được hình thành trong quá trình sốc ở tuyến tụy thiếu máu cục bộ và là một polypeptide có trọng lượng phân tử khoảng 600 dalton. Trong cùng một phần, chất độc gây suy giảm RES đã được tìm thấy, hóa ra là các peptide hình vòng có trọng lượng phân tử khoảng 700 dalton.

Trọng lượng phân tử cao hơn (1000-3000 dalton) đã được xác định đối với một polypeptide hình thành trong máu khi bị sốc và gây tổn thương phổi (chúng ta đang nói về cái gọi là hội chứng suy hô hấp ở người lớn - ARDS).

Các nhà nghiên cứu người Mỹ A. N. Ozkan et al. vào năm 1986, họ đã báo cáo việc phát hiện ra glycopeitide có hoạt tính ức chế miễn dịch trong huyết tương của bệnh nhân bị bỏng và đa chấn thương.

Thật thú vị, trong một số trường hợp, các đặc tính độc hại có được bởi các chất hoạt động trong điều kiện bình thường chức năng sinh lý. Một ví dụ là endorphin, thuộc nhóm thuốc phiện nội sinh, khi giáo dục quá mức có thể hoạt động như một phương tiện ức chế hô hấp và gây ức chế hoạt động của tim. Đặc biệt, rất nhiều loại chất này được tìm thấy trong số các sản phẩm chuyển hóa protein có trọng lượng phân tử thấp. Những chất như vậy có thể được gọi là chất độc tùy tiện, trái ngược với chất độc bắt buộc, luôn có đặc tính độc hại.

Độc tố có nguồn gốc từ protein

	Ai đã được tìm thấy	Các loại sốc	Nguồn gốc	phân tử trọng lượng (dalton)
MDF Lefer	Người, mèo, chó, khỉ, chuột lang	Xuất huyết, nội độc tố, tim mạch, bỏng	tuyến tụy
		Tắc động mạch mạc treo tràng trên
PTLF Nagler	người đàn ông, con chuột	xuất huyết, tim mạch	bạch cầu
		xuất huyết, nội tạng thiếu máu cục bộ	Tụy, vùng nội tạng
	mèo, chuột	thiếu máu nội tạng
		tự hoại

Một ví dụ về độc tố ngẫu nhiên trong sốc là histamine, được hình thành từ axit amin histidine và serotonin, là dẫn xuất của một axit amin khác, tryptophan. Một số nhà nghiên cứu đề cập đến độc tố tùy tiện và catecholamine, được hình thành từ axit amin phenylalanine.

Các đặc tính độc hại đáng kể được sở hữu bởi các sản phẩm có trọng lượng phân tử thấp cuối cùng của quá trình phân hủy protein - carbon dioxide và amoniac. Trước hết, điều này áp dụng cho amoniac, ngay cả ở nồng độ tương đối thấp cũng gây rối loạn chức năng não và có thể dẫn đến hôn mê. Tuy nhiên, mặc dù lượng carbon dioxide và amoniac trong cơ thể tăng lên khi bị sốc, nhưng chứng tăng carbonic và amoniac dường như không có có tầm quan trọng rất lớn trong sự phát triển của nhiễm độc do sự hiện diện của các hệ thống mạnh mẽ để trung hòa các chất này.

Trong số các yếu tố gây ngộ độc cũng có các hợp chất peroxide được hình thành trong quá trình chấn thương sốc với số lượng đáng kể. Thông thường, các phản ứng oxi hóa khử trong cơ thể bao gồm các giai đoạn chảy nhanh, tại đó các gốc không ổn định nhưng rất dễ phản ứng được hình thành, chẳng hạn như superoxide, hydro peroxide và gốc OH ", có tác dụng gây hại rõ rệt cho các mô và do đó dẫn đến sự phân hủy protein . Trong quá trình sốc, sự chuyển tiếp của các phản ứng oxi hóa khử giảm đi, và ở các giai đoạn của nó, xảy ra sự tích tụ và giải phóng các gốc peroxide này. Một nguồn hình thành khác của chúng có thể là bạch cầu trung tính tiết ra peroxit như một tác nhân diệt vi khuẩn do sự gia tăng hoạt động của chúng. Điểm đặc biệt của hoạt động của các gốc peroxide là chúng có thể tổ chức một phản ứng dây chuyền, trong đó các peroxide lipid, được hình thành do tương tác với các gốc peroxide, trở thành những người tham gia, sau đó chúng trở thành một yếu tố gây tổn thương mô.

Rõ ràng, việc kích hoạt các quá trình được mô tả quan sát thấy trong chấn thương do sốc là một trong những yếu tố nghiêm trọng gây nhiễm độc khi sốc. Đặc biệt, thực tế là điều này đã được chứng minh bằng dữ liệu của các nhà nghiên cứu Nhật Bản, trong các thí nghiệm trên động vật, đã so sánh tác dụng của việc sử dụng axit linoleic và peroxit của nó trong động mạch với liều 100 mg/kg. Theo quan sát với việc giới thiệu peroxide, điều này dẫn đến giảm 50% chỉ số tim 5 phút sau khi tiêm. Ngoài ra, sức cản ngoại vi toàn phần (TPR) tăng lên, pH và base dư thừa trong máu giảm rõ rệt. Ở những con chó được điều trị bằng axit linoleic, những thay đổi trong các thông số tương tự là không đáng kể.

Cần phải tập trung vào một nguồn nhiễm độc nội sinh khác, lần đầu tiên xuất hiện vào giữa những năm 70. đã thu hút sự chú ý của R. M. Hardaway (1980). Chúng ta đang nói về sự tán huyết nội mạch, và tác nhân độc hại không phải là huyết sắc tố tự do di chuyển từ hồng cầu sang huyết tương, mà là chất nền hồng cầu, theo R. M. Hardaway, gây nhiễm độc do các enzym phân giải protein khu trú trên các thành phần cấu trúc của nó. M. J. Schneidkraut, D. J. Loegering (1978), người đã nghiên cứu vấn đề này, đã phát hiện ra rằng chất nền của hồng cầu bị gan loại bỏ rất nhanh khỏi tuần hoàn, và điều này dẫn đến suy giảm RES và chức năng thực bào trong sốc mất máu.

Trong giai đoạn sau khi bị thương, cơ thể bị nhiễm độc tố vi khuẩn trở thành một thành phần thiết yếu của nhiễm độc. Đồng thời, khả năng hấp thụ cả ngoại sinh và nội sinh đều được cho phép. Vào cuối những năm 50. J. Fine (1964) là người đầu tiên đề xuất rằng hệ vi khuẩn đường ruột, trong điều kiện chức năng RES bị suy yếu nghiêm trọng trong quá trình sốc, có thể gây ra sự xâm nhập vào tuần hoàn một số lượng lớnđộc tố vi khuẩn. Thực tế này sau đó đã được xác nhận bởi các nghiên cứu hóa học miễn dịch, kết quả là người ta đã tiết lộ rằng với đa dạng chủng loại sốc trong máu tĩnh mạch cửa nồng độ lipopolysacarit, là kháng nguyên nhóm của vi khuẩn đường ruột, tăng lên đáng kể. Một số tác giả cho rằng bản chất của nội độc tố là các phosphopolysaccharid.

Vì vậy, các thành phần gây ngộ độc trong sốc rất nhiều và không đồng nhất, nhưng phần lớn chúng có bản chất kháng nguyên. Điều này áp dụng cho vi khuẩn, độc tố vi khuẩn và polypeptide được hình thành do quá trình dị hóa protein. Rõ ràng, các chất khác có trọng lượng phân tử thấp hơn, là haptens, có thể đóng vai trò của một kháng nguyên bằng cách kết hợp với một phân tử protein. Trong các tài liệu dành cho các vấn đề về sốc chấn thương, có thông tin về sự hình thành quá mức các kháng nguyên tự kháng nguyên và kháng nguyên dị hợp trong chấn thương cơ học nghiêm trọng.

Trong điều kiện quá tải kháng nguyên và phong tỏa chức năng của RES trong chấn thương nặng, sự gia tăng tần suất các biến chứng viêm xảy ra, tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng của chấn thương và sốc. Tần suất xuất hiện và mức độ nghiêm trọng của các biến chứng viêm tương quan với mức độ suy giảm hoạt động chức năng của các quần thể bạch cầu trong máu khác nhau do tiếp xúc với chấn thương cơ học trên cơ thể. Lý do chính rõ ràng là liên quan đến hoạt động của các hoạt chất sinh học khác nhau. hoạt chất trong giai đoạn cấp tính của chấn thương và rối loạn chuyển hóa, cũng như ảnh hưởng của các chất chuyển hóa độc hại.

Triệu chứng nhiễm độc cơ thể

Nhiễm độc trong sốc chấn thương được đặc trưng bởi một loạt các dấu hiệu lâm sàng, nhiều trong số đó là không cụ thể. Một số nhà nghiên cứu gọi chúng là các chỉ số như hạ huyết áp, mạch nhanh, thở nhanh.

Tuy nhiên, dựa trên kinh nghiệm lâm sàng, có thể xác định các dấu hiệu liên quan chặt chẽ hơn đến nhiễm độc. Trong số các tính năng này, hầu hết ý nghĩa lâm sàng bị bệnh não, rối loạn điều hòa nhiệt độ, thiểu niệu và rối loạn tiêu hóa.

Thông thường, ở những nạn nhân bị sốc do chấn thương, tình trạng nhiễm độc phát triển dựa trên nền tảng của các dấu hiệu khác đặc trưng của chấn thương do sốc, có thể làm tăng các biểu hiện và mức độ nghiêm trọng của nó. Những dấu hiệu này bao gồm hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, thở nhanh, v.v.

Bệnh não đề cập đến các rối loạn có thể đảo ngược các chức năng của hệ thần kinh trung ương. hệ thần kinh(CNS), do tác động của các chất độc lưu thông trong máu lên mô não. Trong số nhiều chất chuyển hóa vai trò quan trọng amoniac - một trong những sản phẩm cuối cùng của quá trình dị hóa protein, đóng vai trò trong sự phát triển của bệnh não. Nó đã được thiết lập bằng thực nghiệm rằng tiêm tĩnh mạch một lượng nhỏ amoniac dẫn đến sự phát triển nhanh chóng của hôn mê não. Cơ chế này rất có thể xảy ra trong sốc chấn thương, vì sốc chấn thương luôn đi kèm với tăng phân hủy protein và giảm khả năng giải độc. liên quan đến sự phát triển của bệnh não toàn bộ dòng các chất chuyển hóa khác hình thành trong số lượng tăng với cú sốc chấn thương. G. Morrison và cộng sự. (1985) báo cáo rằng họ đã nghiên cứu tỷ lệ axit hữu cơ, nồng độ của chúng tăng đáng kể trong bệnh não do urê huyết. Trên lâm sàng, nó được biểu hiện bằng chứng mất ngủ, buồn ngủ nghiêm trọng, thờ ơ, thờ ơ, thái độ thờ ơ của bệnh nhân với môi trường. Sự gia tăng các hiện tượng này có liên quan đến việc mất định hướng trong môi trường, trí nhớ giảm đáng kể. Một mức độ nghiêm trọng của bệnh não nhiễm độc có thể đi kèm với mê sảng, theo quy luật, phát triển ở những nạn nhân lạm dụng rượu. Đồng thời, tình trạng nhiễm độc được biểu hiện lâm sàng ở trạng thái kích thích mạnh về vận động và lời nói và mất phương hướng hoàn toàn.

Thông thường mức độ bệnh não được đánh giá sau khi giao tiếp với bệnh nhân. Có ánh sáng, trung bình và mức độ nghiêm trọng bệnh não. Để đánh giá khách quan về nó, hãy đánh giá bằng kinh nghiệm quan sát lâm sàng tại các khoa của Viện Nghiên cứu Y học Cấp cứu. I. I. Dzhanelidze, bạn có thể sử dụng thang điểm hôn mê Glasgow, được phát triển vào năm 1974 bởi G. Teasdale. Việc sử dụng nó giúp đánh giá tham số mức độ nghiêm trọng của bệnh não. Ưu điểm của thang đo là khả năng tái hiện đều đặn ngay cả khi nó được tính toán bởi nhân viên điều dưỡng.

Khi nhiễm độc ở bệnh nhân bị sốc chấn thương, tốc độ bài niệu giảm, mức quan trọng là 40 ml mỗi phút. Giảm xuống mức thấp hơn cho thấy thiểu niệu. Trong trường hợp nhiễm độc nặng, lượng nước tiểu bị ngừng hoàn toàn và bệnh não do urê huyết tham gia vào hiện tượng bệnh não nhiễm độc.

Thang điểm hôn mê Glasgow

Phản hồi bằng giọng nói		phản ứng vận động		mở rộng tầm mắt
Định hướng Sick biết anh ta là ai, anh ta ở đâu, tại sao anh ta ở đây		Hiệu suất mệnh lệnh		Tự mở mắt khi bị đánh thức, không phải lúc nào cũng có ý thức
		Phản ứng đau có ý nghĩa
Trò chuyện không rõ ràng Bệnh nhân trả lời các câu hỏi theo cách trò chuyện, nhưng các câu trả lời cho thấy các mức độ mất phương hướng khác nhau
		Kéo lại nỗi đau, vô nghĩa
		Sự uốn cong đến chỗ đau có thể thay đổi nhanh hay chậm, cái sau là đặc trưng của phản ứng mất trí nhớ.		Mở hoặc tăng nhắm mắt để đau
phát ngôn không phù hợp Phát âm rõ ràng hơn, lời nói chỉ bao gồm các câu cảm thán và biểu cảm, kết hợp với các cụm từ giật gân và chửi bới, không thể tiếp tục cuộc trò chuyện
		Mở rộng cho đau suy giảm trí nhớ độ cứng
		lời nói khó hiểu Xác định dưới dạng rên rỉ và rên rỉ

Rối loạn tiêu hóa như biểu hiện nhiễm độc ít phổ biến hơn nhiều. biểu hiện lâm sàng rối loạn tiêu hóa bao gồm buồn nôn, nôn, tiêu chảy. Buồn nôn và nôn xảy ra thường xuyên hơn những người khác, nguyên nhân là do độc tố có nguồn gốc nội sinh và vi khuẩn lưu thông trong máu. Dựa trên cơ chế này, nôn mửa trong khi nhiễm độc đề cập đến chất độc máu. Một đặc điểm là rối loạn tiêu hóa khi nhiễm độc không mang lại cảm giác dễ chịu cho bệnh nhân và tiến hành dưới dạng tái phát.

Các hình thức

Hội chứng tai nạn

Sự chiếm ưu thế của nhiễm độc trong giai đoạn cấp tính được biểu hiện lâm sàng dưới dạng phát triển cái gọi là hội chứng va chạm, được N. N. Elansky (1950) mô tả là nhiễm độc do chấn thương. Thông thường, hội chứng này đi kèm với sự nghiền nát các mô mềm và được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng của rối loạn ý thức (bệnh não), giảm bài niệu cho đến vô niệu và giảm dần mức huyết áp. Chẩn đoán thường không khó. Hơn nữa, theo loại và nội địa hóa của vết thương bị dập nát, người ta có thể dự đoán khá chính xác sự phát triển của hội chứng và kết quả của nó. Đặc biệt, việc dập đùi hoặc giật đùi ở bất kỳ mức độ nào đều dẫn đến sự phát triển của nhiễm độc gây tử vong trong trường hợp không thực hiện cắt cụt chi. Giập nát 1/3 trên và giữa của cẳng chân hoặc 1/3 trên của vai luôn đi kèm với tình trạng nhiễm độc nặng, vẫn có thể kiểm soát được bằng điều trị tích cực. Nghiền các đoạn xa hơn của tứ chi thường không quá nguy hiểm.

Dữ liệu phòng thí nghiệm ở bệnh nhân mắc hội chứng lòng khá đặc trưng. Theo dữ liệu của chúng tôi, những thay đổi lớn nhất là đặc trưng của mức độ SM và LII (lần lượt là 0,5 ± 0,05 và 9,1 ± 1,3). Các chỉ số này phân biệt một cách đáng tin cậy bệnh nhân mắc hội chứng lòng với các nạn nhân khác bị sốc chấn thương có mức độ SM và LII khác nhau đáng kể (0,3 ± 0,01 và 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

nhiễm trùng huyết

Những bệnh nhân đã trải qua giai đoạn cấp tính bệnh chấn thương và nhiễm độc sớm kèm theo, sau đó có thể lại ở tình trạng nghiêm trọng do sự phát triển của nhiễm trùng huyết, được đặc trưng bởi việc bổ sung nhiễm độc có nguồn gốc vi khuẩn. Trong hầu hết các quan sát, rất khó để tìm ra ranh giới thời gian rõ ràng giữa nhiễm độc sớm và nhiễm trùng huyết, ở những bệnh nhân bị chấn thương thường liên tục truyền sang nhau, tạo ra một phức hợp triệu chứng lẫn lộn về mặt sinh bệnh học.

TẠI hình ảnh lâm sàng nhiễm trùng huyết, bệnh não vẫn rõ rệt, theo R. O. Hasselgreen, I. E. Fischer (1986), là một rối loạn chức năng có thể đảo ngược của hệ thống thần kinh trung ương. Của cô biểu hiện điển hình bao gồm kích động, mất phương hướng, sau đó chuyển sang trạng thái sững sờ và hôn mê. Hai lý thuyết về nguồn gốc của bệnh não được xem xét: độc tố và chuyển hóa. Trong cơ thể khi bị nhiễm trùng huyết, vô số độc tố được hình thành, có thể ảnh hưởng trực tiếp đến hệ thần kinh trung ương.

Một lý thuyết khác cụ thể hơn và xuất phát từ thực tế giáo dục về nhiễm trùng huyết ngày càng tăng. axit amin thơm, là tiền chất của các chất dẫn truyền thần kinh như norepinephrine, serotonin, dopamine. Các dẫn xuất của axit amin thơm thay thế chất dẫn truyền thần kinh khỏi khớp thần kinh, dẫn đến sự vô tổ chức của hệ thống thần kinh trung ương và sự phát triển của bệnh não.

Các dấu hiệu khác của nhiễm trùng huyết - sốt cao, suy dinh dưỡng với sự phát triển của bệnh thiếu máu, suy đa cơ quan là điển hình và thường đi kèm với những thay đổi đặc trưng trong dữ liệu phòng thí nghiệm ở dạng giảm protein máu, nồng độ urê và creatinine cao, nồng độ SM và LII tăng cao.

Một dấu hiệu phòng thí nghiệm điển hình của nhiễm trùng huyết là kết quả tích cực cấy máu. Các bác sĩ đã tiến hành khảo sát sáu trung tâm chấn thương trên khắp thế giới đã phát hiện ra rằng triệu chứng này được coi là tiêu chí phù hợp nhất cho nhiễm trùng huyết. Chẩn đoán nhiễm trùng huyết trong giai đoạn hậu sốc, được thực hiện trên cơ sở các chỉ số trên, rất có trách nhiệm, chủ yếu là do biến chứng chấn thương này đi kèm với trình độ cao tỷ lệ tử vong - 40-60%.

Hội chứng sốc độc tố (TSS)

Hội chứng sốc nhiễm độc lần đầu tiên được mô tả vào năm 1978 là một tình trạng nghiêm trọng và thường gây tử vong. biến chứng nhiễm trùng gây ra bởi một loại độc tố cụ thể được sản xuất bởi tụ cầu vàng. Nó xảy ra trong các bệnh phụ khoa, bỏng, biến chứng sau phẫu thuật, v.v. TSS biểu hiện lâm sàng dưới dạng mê sảng, tăng thân nhiệt đáng kể, đạt 41-42 ° C, kèm theo đau đầu, đau bụng. Ban đỏ lan tỏa ở thân và cánh tay và lưỡi điển hình ở dạng được gọi là "quả dâu tây trắng" là đặc trưng.

TẠI giai đoạn cuối thiểu niệu, vô niệu phát triển, đôi khi hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa với xuất huyết trong cơ quan nội tạng. Nguy hiểm và điển hình nhất là xuất huyết não. Độc tố gây ra những hiện tượng này được tìm thấy trong dịch lọc tụ cầu trong khoảng 90% trường hợp và được gọi là độc tố hội chứng sốc nhiễm độc. Tổn thương độc tố chỉ xảy ra ở những người không thể phát triển các kháng thể thích hợp. Tình trạng không đáp ứng này xảy ra ở khoảng 5% người khỏe mạnh, dường như chỉ những người có phản ứng miễn dịch yếu với tụ cầu vàng mới bị bệnh. Với sự tiến triển của quá trình, chứng vô niệu xuất hiện và nhanh chóng xảy ra hậu quả nghiêm trọng.

Chẩn đoán nhiễm độc cơ thể

Để xác định mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc trong chấn thương sốc, Các phương pháp khác nhau phân tích phòng thí nghiệm. Nhiều trong số chúng được biết đến rộng rãi, một số khác ít được sử dụng hơn. Tuy nhiên, từ vô số phương pháp, vẫn rất khó để chọn ra một phương pháp cụ thể cho tình trạng say. Sau đây là các phương pháp chẩn đoán phòng thí nghiệm, đây là thông tin hữu ích nhất trong việc xác định tình trạng nhiễm độc ở nạn nhân bị sốc chấn thương.

Chỉ số bạch cầu khi nhiễm độc (LII)

Được đề xuất vào năm 1941 bởi Ya. Ya. Kalf-Kalif và được tính toán như sau:

LII \u003d (4Mi + ZYu2P + S) (Pl +1) / (L + Mo) (E +1)

trong đó Mi - myelocytes, Yu - young, P - bạch cầu đâm, C - bạch cầu phân đoạn, Pl - tế bào plasma, L - tế bào lympho, Mo - bạch cầu đơn nhân; E - bạch cầu ái toan. Số lượng các tế bào này được lấy theo tỷ lệ phần trăm.

Ý nghĩa của chỉ báo là tính đến phản ứng tế bào cho độc tố. Giá trị bình thường chỉ số LII - 1,0; trong thời gian nhiễm độc ở nạn nhân bị sốc chấn thương, nó tăng gấp 3-10 lần.

Mức độ của các phân tử trung bình (SM) được xác định bằng phương pháp đo màu theo N. I. Gabrielyan et al. (1985). Lấy 1 ml huyết thanh, xử lý bằng dung dịch axit trichloroacetic 10% và ly tâm với tốc độ 3000 vòng/phút. Sau đó lấy 0,5 ml dịch lắng và 4,5 ml nước cất đem đo trên máy quang phổ. Chỉ số SM cung cấp thông tin trong việc đánh giá mức độ say, nó được coi là điểm đánh dấu của nó. Giá trị bình thường của mức SM là 0,200-0,240 cu. các đơn vị Tại mức độ trung bìnhđộ say CM = 0,250-0,500 s. đơn vị, nghiêm trọng - hơn 0,500 đơn vị. các đơn vị

Xác định creatinine trong huyết thanh. Từ phương pháp hiện có xác định creatinine trong huyết thanh hiện nay thường được sử dụng theo phương pháp của F. V. Pilsen, V. Boris. Nguyên tắc của phương pháp là môi trường kiềm axit picric phản ứng với creatinine để tạo thành màu đỏ cam, cường độ của nó được đo bằng trắc quang. Việc xác định được thực hiện sau khi khử protein.

Creatinin (µmol/L) = 177 A/B

nơi một - mật độ quang học mẫu, B - mật độ quang của dung dịch đối chiếu. Thông thường, nồng độ creatinine trong huyết thanh trung bình là 110,5 ± 2,9 µmol/l.

Xác định áp lực lọc máu (FDC)

Nguyên tắc của kỹ thuật do R. L. Swank (1961) đề xuất là đo mức huyết áp tối đa, cung cấp một giá trị không đổi. vận tốc thể tích dòng máu đi qua một màng đã hiệu chuẩn. Phương pháp được sửa đổi bởi N.K. Razumova (1990) như sau: 2 ml máu có heparin (với tỷ lệ 0,02 ml heparin trên 1 ml máu) được trộn và áp suất lọc trong nước muối và trong máu được xác định trên một thiết bị bằng máy bơm con lăn. FDC được tính bằng hiệu số giữa áp suất lọc của máu và dung dịch tính bằng mm Hg. Mỹ thuật. Giá trị FDC bình thường đối với máu được hiến tặng bằng heparin ở người trung bình là 24,6 mm Hg. Mỹ thuật.

Việc xác định số lượng hạt nổi trong huyết tương (theo phương pháp của N. K. Razumova, 1990) được thực hiện như sau: máu được lấy với lượng 1 ml cho vào ống nghiệm không chứa chất béo chứa 0,02 ml heparin. và ly tâm ở tốc độ 1500 vòng/phút trong ba phút, sau đó plasma thu được được ly tâm ở tốc độ 1500 vòng/phút trong ba phút. Để phân tích, lấy 160 μl huyết tương và pha loãng với nước muối theo tỷ lệ 1:125. Huyền phù thu được được phân tích trên máy soi tế bào. Số lượng hạt trong 1 µl được tính theo công thức:

],

Mức độ tan máu

Một chấn thương nghiêm trọng đi kèm với sự phá hủy hồng cầu, chất nền của chúng là nguồn gốc của nhiễm độc. Để phân tích, lấy máu với bất kỳ chất chống đông máu nào. Ly tâm 10 phút 1500-2000 vòng/phút. Tách huyết tương và ly tâm với tốc độ 8000 vòng / phút. Đong 4,0 ml dung dịch đệm axetat vào ống nghiệm; 2,0 ml nước oxy già; 2,0 ml dung dịch benzidin và 0,04 ml huyết tương thử nghiệm. Hỗn hợp được chuẩn bị ngay trước khi phân tích. Nó được khuấy và để yên trong 3 phút. Sau đó đo quang trong cuvet 1 cm so với dung dịch bù bằng bộ lọc ánh sáng đỏ. Đo 4-5 lần và đăng ký số đọc tối đa. Dung dịch bù: đệm axetat - 6,0 ml; hydro peroxide - 3,0 ml; dung dịch benzidin - 3,0 ml; nước muối- 0,06ml.

Hàm lượng bình thường của huyết sắc tố tự do là 18,5 mg%, ở những nạn nhân bị sốc chấn thương và nhiễm độc, hàm lượng của nó tăng lên 39,0 mg%.

Xác định hợp chất peroxide (liên hợp diene, malondialdehyde - MDA). Do tác dụng gây hại của chúng đối với các mô, các hợp chất peroxide được hình thành trong quá trình chấn thương do sốc là một nguồn nhiễm độc nghiêm trọng. Để xác định chúng, 1,0 ml nước cất và 1,5 ml axit trichloroacetic 10% đã làm lạnh được thêm vào 0,5 ml huyết tương. Các mẫu được trộn và ly tâm trong 10 phút với tốc độ 6000 vòng/phút. Lấy 2,0 ml chất lỏng nổi phía trên cho vào các ống nghiệm có tiết diện mỏng và pH của từng mẫu thí nghiệm và mẫu trắng được điều chỉnh về hai bằng dung dịch NaOH 5%. Mẫu trắng chứa 1,0 ml nước và 1,0 ml axit tricloaxetic.

Chuẩn bị tạm thời dung dịch 0,6% axit 2-thiobarbituric trong nước cất và thêm 1,0 ml dung dịch này vào tất cả các mẫu. Các ống nghiệm được đậy bằng nút và đặt trong nước sôi. tắm nước trong 10 phút. Sau khi làm mát, các mẫu ngay lập tức được đo quang trên máy đo quang phổ (532 nm, cuvet 1 cm, đối chứng). Việc tính toán được thực hiện theo công thức

C \u003d E 3 1,5 / e 0,5 \u003d E 57,7 nmol / ml,

trong đó C là nồng độ của MDA, bình thường nồng độ của MDA là 13,06nmol/ml, trong sốc - 22,7nmol/ml; E - sự tuyệt chủng mẫu; e là hệ số tắt mol của phức trimetin; 3 - thể tích mẫu; 1,5 - pha loãng phần nổi phía trên; 0,5 - lượng huyết thanh (huyết tương) lấy để phân tích, ml.

Xác định chỉ số say (II). Khả năng đánh giá toàn diện mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc dựa trên một số chỉ số về quá trình dị hóa protein hầu như chưa bao giờ được sử dụng, chủ yếu là do vẫn chưa rõ cách xác định mức độ đóng góp của từng chỉ số trong việc xác định mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc. Các bác sĩ đã cố gắng xếp hạng các dấu hiệu được cho là nhiễm độc tùy thuộc vào hậu quả thực sự của vết thương và các biến chứng của nó. Biểu thị tuổi thọ tính bằng ngày của bệnh nhân nhiễm độc nặng theo chỉ số (-T) và thời gian nằm viện theo chỉ số (+T), hóa ra là có thể thiết lập mối tương quan giữa các chỉ số đó. tuyên bố là tiêu chí cho mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc để xác định đóng góp của họ trong sự phát triển của nhiễm độc và kết quả của nó.

Điều trị nhiễm độc cơ thể

Việc phân tích ma trận tương quan, được thực hiện trong quá trình phát triển mô hình tiên lượng, cho thấy rằng trong tất cả các chỉ số về tình trạng nhiễm độc, chỉ số này có mối tương quan tối đa với kết quả, nhất là giá trị cao IS đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân đã chết. Sự tiện lợi của việc sử dụng nó nằm ở chỗ nó có thể là một dấu hiệu phổ biến trong việc xác định các chỉ định cho các phương pháp giải độc ngoài cơ thể. Biện pháp giải độc hiệu quả nhất là loại bỏ các mô bị dập nát. Nếu trên hoặc những nhánh cây thấp, sau đó chúng ta đang nói về chính điều trị phẫu thuật vết thương với việc cắt bỏ tối đa các mô bị phá hủy, hoặc thậm chí là cắt cụt chi, được thực hiện trong trường hợp khẩn cấp. Nếu không thể cắt bỏ các mô bị nghiền nát, một loạt các biện pháp giải độc cục bộ được thực hiện, bao gồm điều trị vết thương bằng phẫu thuật và sử dụng chất hấp thụ. Với những vết thương mưng mủ, thường là nguyên nhân chính gây nhiễm độc, liệu pháp giải độc cũng bắt đầu bằng tác động cục bộ về trọng tâm - điều trị phẫu thuật thứ cấp. Một đặc điểm của phương pháp điều trị này là các vết thương, như trong phương pháp điều trị phẫu thuật chính, không được khâu lại sau khi thực hiện và được dẫn lưu rộng rãi. Nếu cần thiết, thoát nước dòng chảy được áp dụng bằng cách sử dụng nhiều loại dung dịch diệt khuẩn. Việc sử dụng hiệu quả nhất dung dịch dioxidine 1% với việc bổ sung kháng sinh một phạm vi rộng hành động. Trong trường hợp không đủ sơ tán các chất bên trong vết thương, thì sử dụng dẫn lưu bằng hút chủ động.

Trong những năm gần đây, chất hấp thụ được áp dụng tại địa phương đã được sử dụng rộng rãi. Than hoạt tính được bôi lên vết thương ở dạng bột, loại bỏ sau vài giờ và quy trình được lặp lại một lần nữa.

Hứa hẹn hơn là việc sử dụng cục bộ các thiết bị màng cung cấp quy trình đưa thuốc sát trùng và thuốc giảm đau vào vết thương và loại bỏ chất độc.

Điều quan trọng là phải biết!

Theo quan điểm chung, khái niệm “nhiễm độc nội sinh” (endotoxicosis) có nghĩa là tình trạng bệnh lý(hội chứng), phát triển với các bệnh khác nhau do sự tích tụ trong cơ thể các chất độc khác nhau có nguồn gốc nội sinh trong trường hợp chức năng của hệ thống giải độc sinh học tự nhiên không hoạt động.