Dinh dưỡng cho trẻ đến một năm 

Hội chứng Pseudobulbar: diễn biến, dấu hiệu, sự khác biệt so với hành củ, chẩn đoán, cách điều trị. Liệt hành và giả hành


hội chứng củ Nó được đặc trưng bởi sự tê liệt ngoại vi của cái gọi là cơ hành, được bẩm sinh bởi các dây thần kinh sọ IX, X, XI và XII, gây ra chứng khó đọc, aphonia, rối loạn vận ngôn, nghẹn khi ăn, đưa thức ăn lỏng vào mũi thông qua mũi họng. Có hiện tượng vòm miệng mềm đi xuống và không có cử động khi phát âm, giọng nói có giọng mũi, đôi khi lệch lưỡi sang một bên, liệt dây thanh, cơ lưỡi bị teo và co giật sợi cơ. Không có phản xạ hầu họng, vòm miệng và hắt hơi, khi ăn có ho, nôn, nấc, suy hô hấp và hoạt động tim mạch.

Hội chứng giả hành Nó được đặc trưng bởi các rối loạn về nuốt, phát âm, phát âm và thường vi phạm các nét mặt. Các phản xạ liên quan đến thân não không những được bảo tồn mà còn tăng lên một cách bệnh lý. Hội chứng Pseudobulbar được đặc trưng bởi sự hiện diện của các phản xạ pseudobulbar (các cử động tự động không tự nguyện được thực hiện bởi cơ tròn của miệng, môi hoặc cơ nhai để đáp ứng với các kích ứng cơ học hoặc các vùng da khác.). Đáng chú ý là tiếng cười và tiếng khóc dữ dội, cũng như hoạt động tinh thần ngày càng giảm dần. Do đó, hội chứng pseudobulbar là tình trạng tê liệt trung tâm (liệt) của các cơ liên quan đến quá trình nuốt, phát âm và phát âm, nguyên nhân là do sự gián đoạn trong các con đường trung tâm từ trung tâm vận động của vỏ não đến nhân của dây thần kinh. . Thông thường nó được gọi là tổn thương mạch máu với các điểm mềm ở cả hai bán cầu não. Nguyên nhân của hội chứng có thể là quá trình viêm hoặc khối u trong não.

30 Hội chứng màng não.

hội chứng màng não quan sát thấy có bệnh hoặc kích thích màng não. Bao gồm các triệu chứng não, thay đổi dây thần kinh sọ, rễ tủy sống, ức chế phản xạ và thay đổi dịch não tủy. Hội chứng màng não là và các triệu chứng màng não thực sự(tổn thương bộ máy thần kinh nằm trong màng não, phần lớn liên quan đến các sợi thần kinh của dây thần kinh sinh ba, thiệt hầu, dây thần kinh phế vị).

Đến Các triệu chứng màng não thực sự bao gồm đau đầu, triệu chứng má ( nâng cao vai và uốn cong cẳng tay với áp lực lên má ), Triệu chứng gò má của bệnh viêm cột sống dính khớp(khai thác xương gò má đi kèm với đau đầu gia tăng và co cứng cơ mặt (nhăn mặt đau đớn) chủ yếu ở cùng một bên) , đau nhức khi gõ hộp sọ, buồn nôn, nôn mửa và thay đổi nhịp tim. Nhức đầu là triệu chứng chính hội chứng màng não. Nó có tính chất lan tỏa và tăng lên khi cử động đầu, âm thanh sắc nét và ánh sáng rực rỡ, nó có thể rất dữ dội và thường kèm theo nôn mửa. Thông thường nôn do não gây ra đột ngột, nhiều, xảy ra mà không buồn nôn trước đó và không liên quan đến lượng thức ăn đưa vào. Có gây mê da, cơ quan cảm giác (da, quang học, âm thanh). Bệnh nhân đau đớn chịu đựng khi chạm vào quần áo hoặc giường ngủ. đến số tính năng đặc trưng bao gồm các triệu chứng bộc lộ tình trạng căng trương lực ở các cơ tứ chi và thân (N. I. Grashchenkov): cứng cơ cổ, triệu chứng Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, triệu chứng đứng dậy, triệu chứng căng cứng khuôn mặt của Mondonesi, "súng hội chứng kích hoạt" (tư thế đặc trưng - đầu ngửa ra sau, cơ thể ở tư thế hạ huyết áp, những nhánh cây thấpđưa vào dạ dày). Co rút màng não thường được ghi nhận.

31. Khối u hệ thần kinh. Các khối u của hệ thần kinh là những khối u phát triển từ chất, màng và mạch của não,dây thần kinh ngoại vi, cũng như di căn. Về tần suất xuất hiện, chúng đứng ở vị trí thứ 5 trong số các khối u khác. Họ chủ yếu ảnh hưởng đến: (45-50 tuổi), dân tộc học của họ không rõ ràng, nhưng có các lý thuyết về nội tiết tố, truyền nhiễm, chấn thương và bức xạ. Có khối u nguyên phát và thứ phát (di căn), lành tínhác tính và nội sọ và ngoài não. Biểu hiện lâm sàng của u não được chia thành 3 nhóm: triệu chứng não, khu trú và triệu chứng di lệch. Động lực học của bệnh được đặc trưng đầu tiên bởi sự gia tăng các triệu chứng tăng huyết áp và cục bộ, và ở giai đoạn sau, các triệu chứng của sự dịch chuyển xuất hiện. Các triệu chứng não được gây ra bởi sự gia tăng áp lực nội sọ, rối loạn vận động và nhiễm độc cơ thể. Chúng bao gồm các triệu chứng sau: nhức đầu, nôn mửa, chóng mặt, co giật, suy giảm ý thức, rối loạn tâm thần, thay đổi mạch và nhịp thở, triệu chứng vỏ. Tại học thêmđĩa quang xung huyết được xác định, những thay đổi đặc trưng trên craniogram ("dấu ấn ngón tay", mỏng mặt sau của yên Thổ Nhĩ Kỳ, sự khác biệt của chỉ khâu). khối u Thùy trán được biểu hiện bằng "tâm lý phía trước" (yếu đuối, ngu ngốc, lười biếng), liệt, suy giảm khả năng nói, khứu giác, phản xạ cầm nắm, co giật dạng động kinh. Các khối u của thùy đỉnhđặc trưng bởi rối loạn cảm giác, đặc biệt phức tạp các loại, vi phạm đọc, đếm, viết. Các khối u của thùy thái dương kèm theo ảo giác vị giác, khứu giác, thính giác, rối loạn trí nhớ và kịch phát tâm thần vận động. Các khối u của thùy chẩm biểu hiện bằng suy giảm thị lực, hemianopsia, mất nhận thức thị giác, photopsia, ảo giác thị giác. khối u tuyến yênđặc trưng bởi rối loạn chức năng nội tiết - béo phì, kinh nguyệt không đều, bệnh to cực. tiểu não kèm theo suy giảm dáng đi, phối hợp, trương lực cơ. Các khối u của góc cầu tiểu não bắt đầu bằng chứng ù tai, giảm thính lực, sau đó liệt cơ mặt, rung giật nhãn cầu, chóng mặt, rối loạn cảm giác và thị giác. Tại u thân não dây thần kinh sọ bị ảnh hưởng. khối u IV tâm thất nãođặc trưng bởi cơn đau đầu kịch phát ở phía sau đầu, chóng mặt, nôn mửa, co giật, rối loạn hô hấp và tim mạch. Nếu nghi ngờ có khối u não, bệnh nhân nên được chuyển khẩn cấp đến bác sĩ thần kinh. Để làm rõ chẩn đoán, một số nghiên cứu bổ sung được thực hiện. Trên điện não đồ, sóng bệnh lý chậm được xác định; trên EchoEG - độ dịch chuyển của M-Echo lên tới 10 mm; Dấu hiệu mạch máu quan trọng nhất của khối u là sự dịch chuyển của các mạch hoặc sự xuất hiện của các mạch mới hình thành. Nhưng phương pháp chẩn đoán thông tin nhất hiện nay là chụp cắt lớp vi tính và hạt nhân từ tính.

32. Viêm màng não. Nguyên nhân, phòng khám, chẩn đoán, điều trị, phòng ngừa . Viêm màng não là tình trạng viêm màng não và tủy sống, và màng mềm và màng nhện thường bị ảnh hưởng nhiều hơn. bệnh nguyên. Viêm màng não có thể xảy ra thông qua một số con đường lây nhiễm. Đường tiếp xúc - sự xuất hiện của viêm màng não xảy ra trong điều kiện nhiễm trùng mủ đã có sẵn. Sự phát triển của viêm màng não do xoang được thúc đẩy bởi nhiễm trùng mủ của các xoang cạnh mũi (viêm xoang), quá trình tai-chũm hoặc tai giữa (viêm tai giữa), do răng - bệnh lý của răng. Việc đưa các tác nhân truyền nhiễm vào màng não có thể xảy ra bằng các con đường bạch huyết, tạo máu, xuyên qua nhau thai, quanh thần kinh, cũng như trong các trường hợp nhiễm độc rượu với chấn thương sọ não hở hoặc chấn thương tủy sống, nứt hoặc gãy xương nền sọ. Các tác nhân gây nhiễm trùng xâm nhập vào cơ thể qua cổng vào (phế quản, đường tiêu hóa, vòm họng) gây viêm (dạng huyết thanh hoặc mủ) màng não và các mô não lân cận. Sự phù nề sau đó của chúng dẫn đến sự gián đoạn vi tuần hoàn trong các mạch não và màng của nó, làm chậm quá trình tái hấp thu dịch não tủy và sự tăng tiết của nó. Đồng thời, nó làm tăng áp lực nội sọ phát triển cổ chướng của não. Quá trình viêm có thể lan rộng hơn nữa đến chất của não, rễ của các dây thần kinh sọ và cột sống. Phòng khám bệnh. Tổ hợp triệu chứng của bất kỳ dạng viêm màng não nào bao gồm các triệu chứng nhiễm trùng chung (sốt, ớn lạnh, sốt), tăng hô hấp và rối loạn nhịp điệu, thay đổi nhịp tim (lúc đầu bệnh nhịp tim nhanh, khi bệnh tiến triển, nhịp tim chậm). Thành phần của hội chứng màng não bao gồm các triệu chứng não, biểu hiện bằng sự căng trương lực ở các cơ của thân và tứ chi. Thường có các triệu chứng báo trước (sổ mũi, đau bụng, v.v.). Nôn trong viêm màng não không liên quan đến lượng thức ăn ăn vào. Nhức đầu có thể được khu trú ở vùng chẩm và tỏa ra vùng cổ tử cung cột sống Bệnh nhân phản ứng đau đớn với tiếng động, chạm, ánh sáng nhỏ nhất. TẠI thời thơ ấu co giật có thể xảy ra. Viêm màng não được đặc trưng bởi gây mê da và đau nhức hộp sọ khi gõ. Khi bắt đầu bệnh, phản xạ gân tăng lên, nhưng với sự phát triển của bệnh, chúng giảm dần và thường biến mất. Trong trường hợp có liên quan đến quá trình viêm của chất não, tê liệt, phản xạ bệnh lý và liệt phát triển. Viêm màng não nặng thường kèm theo giãn đồng tử, nhìn đôi, lác, mất kiểm soát cơ quan vùng chậu(trong trường hợp phát triển rối loạn tâm thần). Triệu chứng viêm màng não ở trẻ em tuổi già: biểu hiện yếu của nhức đầu hoặc hoàn toàn không có, run đầu và tay chân, buồn ngủ, rối loạn tâm thần (thờ ơ hoặc ngược lại, kích động tâm thần vận động). chẩn đoán. Phương pháp chính để chẩn đoán viêm màng não là chọc dò tủy sống sau đó kiểm tra dịch não tủy. Tất cả các dạng viêm màng não đều được đặc trưng bởi rò rỉ dịch dưới áp suất cao(đôi khi trong máy bay phản lực). Tại viêm màng não huyết thanh não tủy Chất lỏng trong suốt, với viêm màng não mủ - đục, vàng xanh. Với sự trợ giúp của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về dịch não tủy, bệnh màng phổi, sự thay đổi tỷ lệ số lượng tế bào và nội dung gia tăng con sóc. Để làm rõ yếu tố căn nguyên bệnh, nên xác định mức độ glucose trong dịch não tủy. Trong trường hợp viêm màng não do lao, cũng như viêm màng não do nấm, nồng độ glucose giảm. Đối với viêm màng não mủ, nồng độ glucose giảm đáng kể (về 0). Các điểm mốc chính của một nhà thần kinh học trong việc phân biệt viêm màng não là nghiên cứu về dịch não tủy, cụ thể là xác định tỷ lệ tế bào, mức độ đường và protein. Sự đối xử. Trong trường hợp nghi ngờ viêm màng não, bệnh nhân phải nhập viện. Trong giai đoạn nặng trước khi nhập viện (suy nhược ý thức, sốt), bệnh nhân được dùng 50 mg prednisolone và 3 triệu đơn vị benzylpenicillin. Chống chỉ định chọc dò thắt lưng ở giai đoạn tiền nhập viện! Cơ sở điều trị viêm màng não mủ- kê đơn sớm sulfonamid (etazol, norsulfazol) với liều trung bình hàng ngày là 5-6 g hoặc thuốc kháng sinh (penicillin) với liều trung bình hàng ngày là 12-24 triệu đơn vị. Nếu điều trị viêm màng não như vậy trong 3 ngày đầu không hiệu quả, nên tiếp tục điều trị bằng kháng sinh bán tổng hợp (ampiox, carbenicillin) kết hợp với monomycin, gentamicin, nitrofurans. Cơ sở của việc điều trị phức tạp bệnh viêm màng não lao là sử dụng liên tục các liều kìm khuẩn của 2-3 loại kháng sinh. Sự đối xử viêm màng não có thể bị giới hạn trong việc sử dụng các chất (glucose, analgin, vitamin, methyluracil). Trong trường hợp nghiêm trọng (các triệu chứng não rõ rệt), corticosteroid và thuốc lợi tiểu được kê đơn, ít thường xuyên hơn - lặp đi lặp lại thủng thắt lưng. Trường hợp xếp lớp nhiễm khuẩn thuốc kháng sinh có thể được kê đơn. Phòng ngừa. Làm cứng thường xuyên ( thủ tục nước thể thao), điều trị kịp thời các bệnh truyền nhiễm mãn tính và cấp tính.

33. Viêm não. dịch viêm não. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị . Viêm não là viêm não. Tổn thương chính của chất xám được gọi là viêm não bại liệt, viêm não trắng - leukoencephalitis. Viêm não có thể giới hạn (thân, dưới vỏ) hoặc lan tỏa; tiểu học và trung học. Tác nhân gây bệnh là virus và vi khuẩn. Thường thì tác nhân gây bệnh là không rõ. Dịch viêm não kinh tế (lơ mơviêm não). Hầu hết những người trong độ tuổi 20-30 bị bệnh. bệnh nguyên. Tác nhân gây bệnh là một loại vi rút lọc được nhưng cho đến nay vẫn chưa thể phân lập được, các con đường xâm nhập của vi rút vào hệ thần kinh vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ. Người ta cho rằng ban đầu virus huyết xảy ra, sau đó virus xâm nhập vào não qua các khoảng quanh thần kinh. Trong quá trình lâm sàng của viêm não dịch, các giai đoạn cấp tính và mãn tính được phân biệt. Trong sự hình thành của giai đoạn mãn tính vai trò lớn thuộc về các quá trình tự miễn dịch gây ra sự thoái hóa của các tế bào của chất đen và cầu nhạt, vùng dưới đồi. Phòng khám bệnh Thời gian ủ bệnh thường kéo dài từ 1 đến 14 "ngày, tuy nhiên, có thể kéo dài vài tháng, thậm chí vài năm. Bệnh bắt đầu cấp tính, nhiệt độ cơ thể tăng lên 39-40 ° C, đau đầu, thường xuyên nôn mửa, khó chịu nói chung. có thể được quan sát thấy ở hầu họng. Điều quan trọng là trong thời gian viêm não dịch, ngay trong những giờ đầu tiên của bệnh, trẻ trở nên lờ đờ, buồn ngủ, kích động tâm lý ít gặp hơn. Không giống như người lớn, viêm não dịch ở trẻ em xảy ra với ưu thế là não triệu chứng.Sau một vài giờ sau khi phát bệnh, mất ý thức có thể xảy ra, co giật toàn thân thường được quan sát thấy.Sự thất bại của các hạt nhân của vùng dưới đồi góp phần vào sự vi phạm huyết động não. Hiện tượng phù nề phát triển - sưng tấy não, thường dẫn đến kết quả chết người vào ngày 1-2, thậm chí trước khi đứa trẻ xuất hiện triệu chứng khu trúđặc trưng của bệnh viêm não dịch tễ. chẩn đoán Điều quan trọng là phải đánh giá chính xác tình trạng ý thức, xác định kịp thời các triệu chứng đầu tiên của tổn thương não khu trú, đặc biệt là rối loạn giấc ngủ, rối loạn vận nhãn, tiền đình, rối loạn thực vật-nội tiết, cần thu thập dữ liệu tiền sử chính xác về các bệnh truyền nhiễm cấp tính trước đó với não. các triệu chứng, suy giảm ý thức, giấc ngủ, nhìn đôi. Sự đối xử. Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu cho bệnh viêm não dịch tễ. Nên thực hiện liệu pháp vitamin được khuyến nghị đối với nhiễm virus (axit ascorbic, vitamin B), kê đơn thuốc giảm mẫn cảm (thuốc kháng histamine - diphenhydramine, suprastin, diazolin, tavegil; dung dịch canxi clorua, canxi gluconat 5-10% bằng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch; prednisolone, v.v.), Để chống lại hiện tượng phù não, liệu pháp khử nước tích cực được chỉ định, thuốc lợi tiểu, dung dịch ưu trương của fructose, natri clorua, canxi clorua. Đối với co giật, thuốc xổ được quy định.

Tại tổn thương khác nhau Não phát triển các phức hợp rối loạn đặc trưng được gọi là hội chứng. Một trong số đó là pseudobulbar palsy. Điều kiện này xảy ra khi các hạt nhân hành tủy ngừng nhận đủ quy định từ các trung tâm phía trên. Nó không gây nguy hiểm ngay lập tức đến tính mạng của bệnh nhân, không giống như liệt hành tủy. Chính xác Chẩn đoán phân biệt giữa hai hội chứng này không chỉ cho phép bác sĩ xác định mức độ tổn thương mà còn giúp đánh giá tiên lượng bệnh.

Làm thế nào để hội chứng pseudobulbar xảy ra?

Có những phần “cũ” trong não có thể hoạt động độc lập mà không chịu sự tác động điều tiết của vỏ não. Điều này hỗ trợ hoạt động quan trọng ngay cả khi các phần cao hơn của hệ thống thần kinh bị hư hỏng. Nhưng hoạt động cơ bản như vậy của tế bào thần kinh đi kèm với sự vi phạm các hành vi vận động phức tạp. Rốt cuộc, đối với công việc phối hợp các nhóm khác nhau cơ bắp cần sự phối hợp chính xác của nhiều loại xung thần kinh mà chỉ cấu trúc dưới vỏ không thể cung cấp.

giả hội chứng củ(liệt) xảy ra khi có sự vi phạm quy định cao hơn của các hạt nhân thần kinh vận động (vận động) trong hành tủy. Chúng bao gồm các trung tâm 9, 10 và 12 cặp dây thần kinh sọ. Nhiều con đường trong não có một phần hoặc toàn bộ decussation. Do đó, sự biến mất hoàn toàn của các xung kiểm soát xảy ra với tổn thương hai bên đối với các vùng phía trước của vỏ não hoặc với tổn thương lan rộng đối với vùng dưới vỏ. con đường thần kinh.

Các lõi còn lại không có "chỉ huy" bắt đầu hoạt động tự chủ. Trong trường hợp này, các quá trình sau diễn ra:

  • chức năng của cơ hô hấp và tim được bảo tồn, nghĩa là các hoạt động sống không thay đổi;
  • phát âm (phát âm của âm thanh) thay đổi;
  • do liệt khẩu cái mềm nên nuốt bị rối loạn;
  • có những khuôn mặt nhăn nhó khuôn mẫu không tự nguyện với việc bắt chước các phản ứng cảm xúc;
  • dây thanh âm trở nên kém hoạt động, rối loạn ngữ âm;
  • các phản xạ sâu không điều kiện của chủ nghĩa tự động bằng miệng được kích hoạt, thường chỉ có ở trẻ sơ sinh.

Nhân của hành tủy, tiểu não, thân não, hệ viền và nhiều con đường giữa các cấu trúc dưới vỏ não riêng lẻ tham gia vào quá trình hình thành những thay đổi như vậy. Có sự bất bình đẳng và mất phối hợp trong công việc của họ.


Sự khác biệt giữa hội chứng bulbar và pseudobulbar

Hội chứng Bulbar là một phức hợp rối loạn xảy ra khi các hạt nhân trong tủy bị tổn thương. Các trung tâm này nằm trong phần dày lên của não được gọi là hành não, đã đặt tên cho hội chứng này. Và với sự tê liệt của pseudobulbar, các hạt nhân tiếp tục hoạt động, mặc dù sự phối hợp giữa chúng và các dây thần kinh khác bị xáo trộn.

Trong cả hai trường hợp, việc phát âm, phát âm và nuốt đều bị ảnh hưởng. Nhưng cơ chế phát triển của những vi phạm này là khác nhau. Với hội chứng bulbar, có sự tê liệt ngoại biên rõ rệt của các cơ hầu họng và vòm miệng mềm với sự thoái hóa của các cơ, thường đi kèm với sự suy giảm chức năng sống. chức năng quan trọng. Và với hội chứng pseudobulbar, tê liệt là trung tâm, các cơ không thay đổi.


Nguyên nhân của hội chứng pseudobulbar


Xơ vữa động mạch có thể dẫn đến tổn thương tế bào thần kinh ở vỏ não và hậu quả là hội chứng giả hành não.

Hội chứng Pseudobulbar là kết quả của tổn thương tế bào thần kinh ở vỏ não trước hoặc đường dẫn truyền thần kinh từ các tế bào này đến nhân trong tủy sống. Các điều kiện sau đây có thể dẫn đến điều này:

  • bệnh ưu trương với sự hình thành của nhiều nét nhỏ hoặc lặp đi lặp lại;
  • xơ vữa động mạch tàu nhỏóc;
  • tổn thương đơn phương trong não của các động mạch cỡ trung bình và nhỏ, dẫn đến hội chứng ăn cắp (thiếu nguồn cung cấp máu) ở các khu vực đối xứng;
  • viêm mạch với lupus ban đỏ hệ thống, lao, giang mai, thấp khớp;
  • các bệnh thoái hóa (, bệnh Pick, liệt siêu nhân, và các bệnh khác);
  • các hiệu ứng ;
  • hậu quả của tổn thương não trong tử cung hoặc do chấn thương khi sinh;
  • hậu quả của thiếu máu cục bộ nghiêm trọng sau chết lâm sàng và hôn mê;
  • rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng do sử dụng lâu dài các chế phẩm axit valproic;
  • khối u của thùy trán hoặc cấu trúc dưới vỏ não;

Thường hội chứng giả hành xảy ra trong tình trạng tiến triển mãn tính, nhưng nó cũng có thể xuất hiện trong cấp tính đói oxy nhiều phần của bộ não.


Hình ảnh lâm sàng


Những bệnh nhân như vậy có thể cười hoặc khóc trái với ý muốn của họ.

Hội chứng Pseudobulbar được đặc trưng bởi sự kết hợp của suy giảm khả năng nuốt, khả năng nói, sự xuất hiện của những biểu hiện nhăn nhó dữ dội (cười và khóc) và các triệu chứng của tự động hóa miệng.

Sự xuất hiện của nghẹn và tạm dừng trước khi nuốt được giải thích là do liệt (yếu) các cơ của hầu họng và vòm miệng mềm. Trong trường hợp này, các vi phạm là đối xứng và không nghiêm trọng như trong bệnh bại não. Không có teo hoặc co giật của các cơ bị ảnh hưởng. Và phản xạ hầu họng thậm chí còn tăng lên.

Rối loạn ngôn ngữ trong hội chứng pseudobulbar chỉ nắm bắt được cách phát âm - lời nói trở nên mờ nhạt và có vẻ như bị mờ. Đây được gọi là rối loạn vận ngôn và có thể do tê liệt hoặc trương lực cơ co cứng. Ngoài ra, giọng nói trở nên điếc. Triệu chứng này được gọi là chứng khó đọc.

Hội chứng nhất thiết phải bao gồm các triệu chứng của tự động miệng. Hơn nữa, bản thân bệnh nhân không nhận thấy chúng, những dấu hiệu này được phát hiện trong các xét nghiệm đặc biệt khi khám thần kinh. Kích ứng nhẹ một số vùng dẫn đến co cơ cằm hoặc cơ quanh miệng. Những chuyển động này giống như mút hoặc hôn. Ví dụ, một phản ứng như vậy xuất hiện sau khi chạm vào lòng bàn tay hoặc khóe miệng, khi chạm vào mặt sau của mũi. Và với một cú đánh nhẹ vào cằm, các cơ nhai co lại, khép miệng lại.

Thường có tiếng cười và tiếng khóc dữ dội. Đây là tên được đặt cho các cơn co thắt ngắn hạn đặc trưng của cơ mặt, tương tự như phản ứng cảm xúc. Những cái nhăn mặt không tự nguyện này không liên quan đến bất kỳ ấn tượng nào và không thể dừng lại bằng nỗ lực của ý chí. Các chuyển động tùy ý của các cơ mặt cũng bị vi phạm, do đó một người có thể mở miệng khi được yêu cầu nhắm mắt lại.

Hội chứng Pseudobulbar không bị cô lập, nó xuất hiện trên nền tảng của các rối loạn thần kinh khác. Bức tranh tổng thể phụ thuộc vào nguyên nhân gốc rễ. Ví dụ, tổn thương thùy trán thường đi kèm với rối loạn cảm xúc và ý chí. Đồng thời, một người có thể trở nên không hoạt động, không hoạt động hoặc ngược lại, bị ức chế trong những ham muốn của mình. Rối loạn vận ngôn thường kết hợp với mất trí nhớ và rối loạn ngôn ngữ (mất ngôn ngữ). Với sự thất bại của các vùng dưới vỏ não, các rối loạn vận động khác nhau thường xảy ra.

Làm thế nào để điều trị

Khi phát hiện hội chứng pseudobulbar, trước hết cần điều trị căn bệnh tiềm ẩn. Nếu là tăng huyết áp, kê toa thuốc hạ huyết áp và điều trị mạch máu. Với viêm mạch cụ thể (giang mai, lao), hãy chắc chắn sử dụng kháng sinh, thuốc kháng sinh. Trong trường hợp này, điều trị có thể được thực hiện kết hợp với chuyên gia hẹp- bác sĩ da liễu hoặc bác sĩ phthisiatrician.

Ngoài liệu pháp chuyên khoa, thuốc được kê đơn để cải thiện vi tuần hoàn trong não, bình thường hóa công việc các tế bào thần kinh và cải thiện việc truyền các xung thần kinh. Đối với điều này, các tác nhân mạch máu, chuyển hóa và nootropic, thuốc kháng cholinesterase khác nhau được sử dụng.

Không phương thuốc phổ quátđể điều trị hội chứng pseudobulbar. Bác sĩ chọn một kế hoạch liệu pháp phức hợp có tính đến tất cả các vi phạm hiện có. Đồng thời, ngoài việc dùng thuốc, bài tập đặc biệtđối với các cơ bị ảnh hưởng, các bài tập thở theo Strelnikova, vật lý trị liệu. Trong trường hợp vi phạm lời nói ở trẻ em, các lớp học với bác sĩ trị liệu ngôn ngữ nhất thiết phải được chỉ định, điều này sẽ cải thiện đáng kể khả năng thích ứng của trẻ trong xã hội.

Thật không may, thường không thể loại bỏ hoàn toàn hội chứng pseudobulbar, bởi vì những rối loạn như vậy xảy ra với các tổn thương não nghiêm trọng ở cả hai bên, thường đi kèm với cái chết của nhiều tế bào thần kinh và sự phá hủy các đường dẫn truyền thần kinh. Nhưng việc điều trị sẽ bù đắp cho những vi phạm và các lớp phục hồi chức năng sẽ giúp một người thích nghi với các vấn đề phát sinh. Do đó, đừng bỏ qua các khuyến nghị của bác sĩ, bởi vì điều quan trọng là làm chậm sự tiến triển của bệnh tiềm ẩn và bảo tồn các tế bào thần kinh.


liệt)

rối loạn chức năng cơ (liệt) do các cặp IX, X và XII chi phối dây thần kinh sọ là kết quả của tổn thương hai bên đối với các tế bào thần kinh vận động trung tâm và các con đường vỏ não-nhân dẫn đến nhân của các dây thần kinh này.

Liệt giả hành não thường phát triển với chứng xơ vữa động mạch nghiêm trọng của mạch máu não. Rối loạn thần kinh hai bên xảy ra sau các cơn đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết lặp đi lặp lại, dẫn đến hình thành nhiều tổn thương nhỏ ở các bán cầu đại não. Dây dẫn vỏ não-hạt nhân (xem. Hệ thống kim tự tháp) tại điều này có thể bị tổn thương ở nhiều mức độ khác nhau, thường xuyên hơn là ở vỏ não bên trong, cầu nối của não. Có thể phát triển P. p. và với sự tắt nghẽn đơn phương của lưu lượng máu trong một động mạch não lớn, do đó nó cũng giảm ở bán cầu đối diện (cái gọi là ăn trộm) và phát triển não mãn tính. Nguyên nhân của P. p. cũng có thể là các mạch máu não lan tỏa trong viêm mạch, ví dụ như giang mai, lao, thấp khớp, viêm quanh động mạch nút, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh Degos, v.v. Ngoài ra, P. p. bệnh, bệnh Pick, bệnh Creutzfeldt-Jakob, biến chứng sau hồi sức ở những người bị thiếu oxy não. TẠI giai đoạn cấp tính tình trạng thiếu oxy não do P. p. có thể phát triển do tổn thương lan tỏa ở vỏ não.

Nó được đặc trưng lâm sàng bởi rối loạn nuốt - chứng khó nuốt (chứng khó nuốt), rối loạn phát âm - chứng khó đọc (chứng khó đọc) hoặc anarthria, thay đổi ngữ âm - chứng khó đọc (khàn giọng). cơ lưỡi, vòm miệng mềm và hầu họng không kèm theo teo và ít rõ rệt hơn so với liệt hành củ (liệt hành củ). Gây ra bởi cơ chế tự động ở miệng (xem phần Phản xạ), có liên quan đến rối loạn chức năng đồng thời của các tế bào thần kinh vận động trung ương và các con đường vỏ não-nhân đến các nhân của vùng mặt và cơ. dây thần kinh sinh ba. Bệnh nhân buộc phải ăn chậm, bị nghẹn khi nuốt do thức ăn lỏng tràn vào (vòm miệng mềm); tiết nước bọt được ghi nhận. P. p. thường đi kèm với những cơn cười hoặc khóc dữ dội, không liên quan đến cảm xúc và phát sinh do sự co cứng của các cơ mặt. Đồng thời, có thể quan sát thấy yếu tim, suy giảm khả năng chú ý, trí nhớ, kéo theo trí thông minh giảm sút.

Bản chất các triệu chứng kèm theo phân biệt các dạng P. p hình chóp, ngoại tháp, pontine, cũng như di truyền và ở trẻ em. Ở dạng hình chóp, ngoài các biểu hiện của P. p., người ta quan sát thấy tình trạng liệt tứ chi, phản xạ sâu hầu như luôn tăng lên và bệnh lý ở tay và phản xạ bàn chân được gây ra. Ở dạng ngoại tháp, các dấu hiệu của P. p. được kết hợp với hội chứng akineticorid (hội chứng cứng nhắc akinetic). Dạng cầu não được đặc trưng bởi sự kết hợp của các dấu hiệu P. p. với sự tê liệt trung tâm của các cơ được chi phối bởi các cặp dây thần kinh sọ V, VII và VI. hình thức di truyền P. p. là một trong những thuật ngữ của phức hợp biểu hiện thần kinh do rối loạn chuyển hóa não di truyền với sự thoái hóa của các tế bào thần kinh hình chóp. Hình thức trẻ em P. p. phát triển do não bẩm sinh hoặc viêm não trong tử cung được chuyển giao và được đặc trưng bởi sự kết hợp của P. p.

Chẩn đoán trong những trường hợp điển hình không khó. P. p. nên được phân biệt với liệt hành tủy. Ở người sau, không có phản xạ tự động miệng, hầu họng, phản xạ từ vòm miệng mềm không kêu, cũng có co giật cơ lưỡi, mùi mũi rõ rệt hơn. Việc điều trị phụ thuộc vào dạng P. p. giai đoạn bệnh tiềm ẩn của nó. Với sự tiến triển của P. p., các loại thuốc được sử dụng để bình thường hóa quá trình đông máu giúp giảm hàm lượng cholesterol trong máu. Hiển thị các loại thuốc cải thiện vi tuần hoàn trong não, quá trình trao đổi chất và năng lượng sinh học của tế bào thần kinh (aminalon, encephabol, cerebrolysin, v.v.), thuốc kháng cholinesterase (prozerin, oksazil, v.v.). Với sự phát triển cấp tính của P., p. là cần thiết trong bệnh viện, thăm dò. Với rối loạn nuốt nghiêm trọng, có thể khối lượng thực phẩm có trám bít đường hô hấp, cần hồi sức (xem Ngạt thở).

người viết thư mục.: Gusev E.I., Grechko V.E. và Burd G.S. bệnh thần kinh, M., 1988; Collins R.Ts. Chẩn đoán các bệnh về thần kinh. từ tiếng Anh, M., 1986.


1. Bách khoa toàn thư nhỏ về y tế. - M.: Bách Khoa Toàn Thư Y Học. 1991-96 2. Đầu tiên chăm sóc sức khỏe. - M.: Đại từ điển bách khoa Nga. 1994 3. từ điển bách khoa thuật ngữ y tế. - M.: Bách khoa toàn thư Liên Xô. - 1982-1984.

Xem "Pseudobulbar palsy" là gì trong các từ điển khác:

    BỆNH TUYỆT ĐỐI- (liệt não giả), mất chức năng của cơ lưỡi, cơ nhai, cơ mặt, hầu họng và thanh quản, và đôi khi mất cử động mắt tương ứng do tổn thương dây dẫn hạt nhân trung tâm, vỏ não của nhân vận động ... ... Bách khoa toàn thư y học lớn

    BỆNH TUYỆT ĐỐI- [từ tiếng Hy Lạp. giả nằm lat. bóng đèn tubus, hình dạng của nó giống với tủy và tiếng Hy Lạp. thư giãn tê liệt] tê liệt trung tâm của các cơ khớp bắt chước, cơ lưỡi, hầu họng, vòm miệng mềm và thanh quản, do ... ...

    ICD 10 G12.212.2 ICD 9 335.23335.23 BệnhDB ... Wikipedia

    Mất hoặc suy giảm khả năng vận động ở một hoặc nhiều bộ phận của cơ thể. Tê liệt là triệu chứng của nhiều bệnh hữu cơ của hệ thần kinh. Tình trạng trong đó các chuyển động tự nguyện không bị mất hoàn toàn được gọi là paresis. Nguyên nhân. Tê liệt không phải là... ... Bách khoa toàn thư Collier

    BỆNH TUYỆT ĐỐI- [từ tiếng Hy Lạp. giả nói dối và lat. bóng đèn tubus, hình dạng giống như hành tủy] tê liệt các cơ khớp bắt chước được bẩm sinh bởi các dây thần kinh sọ vận động, do tổn thương hai bên thân vỏ não ... ... Tâm thần vận động: Tham khảo từ điển

    - (liệt pseudobulbaris; từ đồng nghĩa: liệt hành giả, liệt trên nhân hành tủy) liệt các cơ do các dây thần kinh sọ vận động chi phối, gây ra bởi tổn thương hai bên của các sợi nhân vỏ não ở bán cầu hoặc ở thân ... ... Từ điển y học lớn

    giả hành liệt- Đồng bộ: Hội chứng giả hành củ. Rối loạn chức năng kết hợp của nhóm đuôi của các dây thần kinh sọ, do tổn thương hai bên đối với các con đường vỏ hạt nhân dẫn đến nhân của chúng. trong đó hình ảnh lâm sàng giống như các biểu hiện của bóng đèn ... ... Từ điển bách khoa về tâm lý học và sư phạm Đại từ điển bách khoa về tâm lý học

Hội chứng Bulbar hay còn được gọi là liệt hành não, là một bệnh do thay đổi hoạt động hoặc tổn thương một số bộ phận của não gây ra sự cố của các cơ quan trong miệng hoặc hầu họng.

Đây là tình trạng tê liệt các cơ quan trực tiếp ăn hoặc nói, trong đó môi, vòm miệng và hầu họng bị tê liệt ( phần trên cùng thực quản, lưỡi, lưỡi gà, hàm dưới. Bệnh này có thể ở hai bên hoặc một bên, ảnh hưởng đến một nửa hầu họng theo mặt cắt dọc.

Với căn bệnh này, các triệu chứng sau đây được quan sát thấy:

  • Thiếu nét mặt của miệng: bệnh nhân đơn giản là không thể sử dụng nó.
  • Không ngừng mở miệng.
  • Sự xâm nhập của thức ăn lỏng vào vòm họng hoặc khí quản.
  • Không có phản xạ vòm họng và hầu họng, người đó ngừng nuốt một cách vô tình, kể cả nước bọt).
  • Do triệu chứng trước đó, tiết nước bọt phát triển.
  • Nếu bị liệt một bên, vòm miệng mềm rủ xuống và lưỡi bị kéo sang bên lành.
  • Nói lắp.
  • Không thể nuốt
  • Liệt lưỡi, có thể liên tục co giật hoặc thè ra khỏi miệng.
  • Hơi thở bị rối loạn.
  • Có sự suy giảm hoạt động của tim.
  • Giọng nói biến mất hoặc bị điếc, hầu như không nghe được, thay đổi âm sắc và trở nên hoàn toàn khác với giọng nói trước đó.

Bệnh nhân thường không nuốt được nên buộc phải ăn thức ăn lỏng qua ống.

Trong y học, hội chứng hành củ và giả hành được phân biệt, có các triệu chứng rất giống nhau, nhưng vẫn hơi khác nhau, có lý do khác nhau, mặc dù có liên quan bởi nguồn gốc.

Trong thời gian liệt hành giả, phản xạ vòm miệng và hầu họng được bảo tồn, liệt lưỡi không xảy ra nhưng rối loạn nuốt vẫn phát triển, hầu hết bệnh nhân có triệu chứng cười dữ dội hoặc khóc khi chạm vào vòm miệng.

Cả hai chứng tê liệt đều xảy ra do tổn thương cùng một phần của não vì những lý do giống nhau, nhưng hội chứng hành não phát triển do tổn thương nhân não chịu trách nhiệm về chức năng nuốt, nhịp tim, nói hoặc thở và hội chứng giả hành não phát triển. do tổn thương các con đường dưới vỏ não từ các nhân này đến nhóm hành não thần kinh chịu trách nhiệm cho các chức năng này.

Đồng thời, hội chứng pseudobulbar ít hơn bệnh lý nguy hiểm mà không có nguy cơ ngừng tim hoặc ngừng hô hấp đột ngột.

Điều gì gây ra các triệu chứng

Các triệu chứng của bệnh lý là do tổn thương toàn bộ nhóm cơ quan não, cụ thể là nhân của một số dây thần kinh nằm trong hành tủy, rễ bên trong hoặc bên ngoài của chúng. Với hội chứng bulbar, hầu như không bao giờ một hạt nhân nào bị ảnh hưởng chỉ mất một chức năng, vì các cơ quan này nằm rất gần nhau và cũng có kích thước rất nhỏ, đó là lý do tại sao chúng bị ảnh hưởng đồng thời.

Do thất bại, hệ thống thần kinh mất liên lạc với các cơ quan của hầu họng và không thể kiểm soát chúng một cách có ý thức hoặc vô thức ở mức độ phản xạ (khi một người tự động nuốt nước bọt).

Một người, xuất hiện sớm nhất là vào tháng thứ hai của thời kỳ trước khi sinh, bao gồm tủy và nằm ở trung tâm của não giữa các bán cầu của nó. Chúng chịu trách nhiệm về các giác quan của con người và hoạt động của toàn bộ khuôn mặt. Đồng thời, chúng có chức năng vận động, chức năng nhạy cảm hoặc cả hai cùng một lúc.

Các hạt nhân của các dây thần kinh là một loại trạm chỉ huy: ternary, face, glossopharyngeal, hypoglossal, v.v. Mỗi dây thần kinh được ghép nối, do đó, các cặp cũng là hạt nhân của chúng, nằm đối xứng với hành tủy. Với hội chứng bulbar, các hạt nhân chịu trách nhiệm cho dây thần kinh thiệt hầu, hạ thiệt hoặc dây thần kinh phế vị, có chức năng hỗn hợp đối với sự bảo tồn của hầu họng, vòm miệng mềm, thanh quản, thực quản, có tác dụng đối giao cảm (kích thích và co bóp) trên dạ dày , phổi, tim, ruột, tuyến tụy, chịu trách nhiệm cho sự nhạy cảm của niêm mạc hàm dưới, hầu, thanh quản, các bộ phận của ống tai, màng nhĩ và những người khác ít hơn bộ phận quan trọng cơ thể người. Vì các hạt nhân được ghép nối, hoàn toàn hoặc chỉ một nửa trong số chúng, nằm ở một bên của hành tủy, có thể bị ảnh hưởng.

Sự gián đoạn hoặc thất bại dây thần kinh phế vị với chứng tê liệt hành não, nó có thể gây ra sự ngừng co bóp đột ngột của tim, cơ quan hô hấp hoặc sự gián đoạn của đường tiêu hóa.

Nguyên nhân của bệnh

Rối loạn não gây ra hội chứng bulbar có thể có rất nhiều nguyên nhân có thể được nhóm thành một số nhóm chung:

  • Sai lệch di truyền, đột biến và thay đổi trong các cơ quan.
  • Các bệnh về não, cả chấn thương và truyền nhiễm.
  • Các bệnh truyền nhiễm khác.
  • Ngộ độc độc.
  • Thay đổi mạch máu và khối u.
  • Thay đổi thoái hóa trong não và các mô thần kinh.
  • Dị tật xương.
  • Vi phạm phát triển trong tử cung.
  • Thất bại tự miễn dịch.

Mỗi nhóm chứa một số lượng lớn các bệnh riêng lẻ, mỗi bệnh có khả năng gây ra các biến chứng cho nhóm hành não của nhân não và các bộ phận khác của nó.

Bệnh bại não ở trẻ em

Ở trẻ sơ sinh, liệt hành tủy rất khó xác định, bệnh được chẩn đoán bằng hai dấu hiệu:

  • Độ ẩm quá cao của màng nhầy trong miệng của trẻ sơ sinh gần như khô.
  • Rút đầu lưỡi sang một bên nếu dây thần kinh hạ thiệt bị ảnh hưởng.

Hội chứng Bulbar ở trẻ em là cực kỳ hiếm, vì tất cả các thân não đều bị ảnh hưởng ở chúng, gây tử vong. Những đứa trẻ như vậy chỉ đơn giản là chết ngay lập tức. Nhưng hội chứng pseudobulbar ở trẻ em là phổ biến và là một loại bại não.

Phương pháp điều trị

Hội chứng liệt hành não và hội chứng giả hành được chẩn đoán bằng các phương pháp sau:

  • Xét nghiệm nước tiểu và máu tổng quát.
  • Điện cơ đồ là một nghiên cứu về sự dẫn truyền của các dây thần kinh trong cơ mặt và cổ.
  • Chụp cắt lớp não.
  • Kiểm tra của bác sĩ nhãn khoa.
  • Nội soi thực quản - kiểm tra thực quản bằng đầu dò với máy quay video.
  • Phân tích dịch não tủy - dịch não tủy.
  • Các xét nghiệm cho bệnh nhược cơ là một bệnh tự miễn được đặc trưng bởi sự mệt mỏi cực độ của các cơ vân. bệnh tự miễn dịch- rối loạn trong đó khả năng miễn dịch tức giận của chính mình bắt đầu giết chết.

Các phương pháp điều trị và khả năng chữa lành hoàn toàn bệnh bại liệt củ hoặc giả hành phụ thuộc vào nguyên nhân chính xác gây ra sự xuất hiện của chúng, vì nó là hậu quả của các bệnh khác. Đôi khi có thể khôi phục hoàn toàn tất cả các chức năng, chẳng hạn như nếu bệnh không phải do tổn thương hoàn toàn mà chỉ do não bị kích thích do nhiễm trùng, nhưng thường xuyên hơn là do điều trị mục tiêu chính- khôi phục các chức năng quan trọng: thở, nhịp tim và khả năng tiêu hóa thức ăn, đồng thời cũng có thể làm dịu đi phần nào các triệu chứng.

Với sự thất bại của một số bộ phận của não, các quá trình bệnh lý nghiêm trọng có thể xuất hiện làm giảm mức sống của một người, và trong một số trường hợp, đe dọa dẫn đến hậu quả nghiêm trọng.

Hội chứng Bulbar và pseudobulbar là những rối loạn của hệ thống thần kinh trung ương, các triệu chứng tương tự nhau, nhưng nguyên nhân của chúng thì khác nhau.

Bulbar phát sinh do tổn thương tủy oblongata - hạt nhân của các dây thần kinh thiệt hầu, phế vị và hạ thiệt nằm trong đó.

Hội chứng Pseudobulbar (liệt) được biểu hiện do sự dẫn truyền kém của các con đường vỏ não-nhân.

Hình ảnh lâm sàng của hội chứng bulbar

Các bệnh chính trong hoặc sau đó xảy ra bệnh bại não:

  • đột quỵ ảnh hưởng đến tủy;
  • nhiễm trùng ( bệnh borreliosis do ve gây ra, viêm đa rễ thần kinh cấp tính);
  • u thần kinh đệm thân cây;
  • ngộ độc thịt;
  • Thiên kiến cấu trúc não với thiệt hại cho hành tủy;
  • rối loạn di truyền (bệnh porphyrin, bệnh teo cơ hành não Kennedy);
  • syringomyelia.

Rối loạn chuyển hóa porphyrin là một rối loạn di truyền thường gây liệt hành tủy. Tên không chính thức - bệnh ma cà rồng - được đưa ra do một người sợ ánh nắng mặt trời và tiếp xúc với ánh sáng trên da, bắt đầu vỡ ra, nổi đầy vết loét và sẹo. Do sự tham gia của sụn trong quá trình viêm và biến dạng mũi, tai, cũng như lộ răng, bệnh nhân trở nên giống như ma cà rồng. Không có điều trị cụ thể cho bệnh lý này.

Liệt hành tủy đơn độc hiếm gặp do có sự tham gia của các cấu trúc lân cận của hành tủy trong quá trình tổn thương nhân.

Các triệu chứng chính xảy ra ở bệnh nhân:

  • rối loạn ngôn ngữ (chứng khó đọc);
  • rối loạn nuốt (chứng khó nuốt);
  • thay đổi giọng nói (chứng khó đọc).

Bệnh nhân nói khó khăn, không rõ ràng, giọng nói trở nên yếu ớt đến mức không thể phát âm được. Bệnh nhân bắt đầu phát ra âm thanh trong mũi, giọng nói bị mờ, chậm lại. Các nguyên âm trở nên không thể phân biệt được với nhau. Có thể không chỉ liệt cơ lưỡi mà còn liệt hoàn toàn.

Bệnh nhân bị nghẹn thức ăn, thường không nuốt được. Thức ăn lỏng lọt vào mũi, có thể xảy ra chứng mất ngôn ngữ ( vắng mặt hoàn toàn khả năng thực hiện động tác nuốt).

Nhà thần kinh học chẩn đoán sự biến mất của vòm miệng mềm và phản xạ hầu họng và ghi nhận sự xuất hiện của sự co giật của các sợi cơ riêng lẻ, thoái hóa cơ.

Trong các tổn thương nghiêm trọng, khi tủy sống liên quan đến tim mạch và trung tâm hô hấp, rối loạn nhịp thở và hoạt động của tim xảy ra, có nguy cơ gây tử vong.

Biểu hiện và nguyên nhân của hội chứng giả hành

Các bệnh sau hoặc trong thời gian phát triển bệnh bại liệt giả hành:

    • rối loạn mạch máu ảnh hưởng đến cả hai bán cầu (viêm mạch máu, xơ vữa động mạch, nhồi máu não do tăng huyết áp);
    • chấn thương sọ não;
    • tổn thương não do thiếu oxy trầm trọng;
    • hội chứng động kinh ở trẻ em (có thể xảy ra một đợt tê liệt);
    • rối loạn khử myelin;
    • bệnh Pick;
    • hội chứng perisylvian hai bên;
    • teo đa hệ thống;
    • bệnh lý tử cung hoặc chấn thương khi sinhở trẻ sơ sinh;
    • rối loạn di truyền (bên bệnh xơ cứng teo cơ, thoái hóa olivopontocerebellar, bệnh Creutzfeldt-Jakob, liệt cứng hai chi dưới có tính chất gia đình, v.v.);
    • Bệnh Parkinson;
    • u thần kinh đệm;
    • tình trạng thần kinh sau viêm não và màng của nó.

Bệnh Creutzfeldt-Jakob, trong đó không chỉ quan sát thấy hội chứng pseudobulbar mà còn có các triệu chứng của chứng mất trí tiến triển nhanh chóng, - bệnh nghiêm trọng, khuynh hướng được đặt ra về mặt di truyền. Nó phát triển do ăn phải các protein bậc ba bất thường, hoạt động tương tự như virus. Trong hầu hết các trường hợp, cái chết xảy ra trong vòng một hoặc hai năm kể từ khi phát bệnh. Không có cách chữa trị để loại bỏ nguyên nhân.

Các triệu chứng đi kèm với liệt giả hành, giống như liệt hành, được thể hiện ở chứng khó phát âm, chứng khó nuốt và chứng khó đọc (ở dạng nhẹ). Nhưng hai tổn thương hệ thần kinh này có sự khác biệt.

Nếu teo và thoái hóa cơ xảy ra khi liệt hành tủy, thì những hiện tượng này không có ở liệt giả hành. Cũng không có phản xạ khử rung tim.

Hội chứng Pseudobulbar được đặc trưng bởi sự liệt đồng nhất của các cơ mặt, có tính chất co cứng: rối loạn các cử động khác biệt và tự nguyện xảy ra.

Vì các rối loạn trong bệnh liệt giả hành xảy ra phía trên hành tủy, tính mạng bị đe dọa do ngừng hô hấp hoặc hệ thống tim mạch không xảy ra.

Các triệu chứng chính cho thấy bệnh liệt hành giả đã phát triển, chứ không phải hành tủy, được thể hiện bằng tiếng khóc hoặc tiếng cười dữ dội, cũng như phản xạ tự động miệng, thường là đặc điểm của trẻ em và ở người lớn, cho thấy sự phát triển của bệnh lý. Ví dụ, đây có thể là phản xạ vòi, khi bệnh nhân dùng ống kéo căng môi nếu bạn gõ nhẹ gần miệng. Hành động tương tự được thực hiện bởi bệnh nhân nếu một vật được đưa lên môi. Có thể gây ra sự co thắt của các cơ mặt bằng cách gõ vào sau mũi hoặc ấn lòng bàn tay dưới ngón cái tay.

Liệt giả hành não dẫn đến nhiều ổ mềm của chất não, do đó bệnh nhân bị suy giảm hoạt động động cơ, rối loạn và suy giảm trí nhớ và sự chú ý, giảm trí thông minh và phát triển chứng mất trí nhớ.

Bệnh nhân có thể bị liệt nửa người - tình trạng các cơ ở một bên cơ thể bị tê liệt. Liệt tất cả các chi có thể xảy ra.

Trong các tổn thương não nghiêm trọng, liệt giả hành có thể xuất hiện cùng với liệt hành não.

tác dụng điều trị

Vì hội chứng pseudobulbar và hội chứng bulbar là các bệnh thứ phát, nên việc điều trị nên hướng đến các nguyên nhân gây ra bệnh tiềm ẩn, nếu có thể. Khi các triệu chứng thuyên giảm bệnh nguyên phát, các dấu hiệu tê liệt có thể được xoa dịu.

Mục tiêu chính mà việc điều trị hình thức nghiêm trọng liệt hành não, là để duy trì các chức năng quan trọng của cơ thể. Đối với điều này, bổ nhiệm:

      • thông khí nhân tạo của phổi;
      • nuôi ăn bằng ống;
      • prozerin (với sự giúp đỡ của nó, phản xạ nuốt được phục hồi);
      • atropine với tiết nhiều nước bọt.

Sau khi hồi sức nên được chỉ định điều trị phức tạp, có thể ảnh hưởng đến các bệnh nguyên phát và thứ phát. Nhờ đó, cuộc sống được cứu sống và chất lượng của nó được cải thiện, và tình trạng của bệnh nhân được giảm bớt.

Câu hỏi về việc điều trị hội chứng hành củ và hành giả thông qua việc đưa tế bào gốc vào vẫn còn gây tranh cãi: những người ủng hộ tin rằng những tế bào này có thể tạo ra tác dụng thay thế myelin về mặt vật lý và phục hồi chức năng tế bào thần kinh, những người phản đối chỉ ra rằng hiệu quả của tế bào gốc chưa được chứng minh. đã được chứng minh và ngược lại, làm tăng nguy cơ phát triển khối u ung thư.

Phục hồi phản xạ ở trẻ sơ sinh bắt đầu được thực hiện trong 2 đến 3 tuần đầu đời. Ngoài việc điều trị y tế, anh ấy còn được xoa bóp và vật lý trị liệu nên có tác dụng bổ. Các bác sĩ đưa ra một tiên lượng không chắc chắn, vì hồi phục hoàn toàn ngay cả với phương pháp điều trị được lựa chọn đầy đủ cũng không xảy ra và bệnh tiềm ẩn có thể tiến triển.

Hội chứng Bulbar và pseudobulbar là những tổn thương thứ phát nghiêm trọng của hệ thần kinh. Việc điều trị của họ phải toàn diện và chắc chắn hướng đến căn bệnh tiềm ẩn. Trong những trường hợp nặng liệt hành não, có thể xảy ra ngừng thở và tim. Tiên lượng không rõ ràng và phụ thuộc vào diễn biến của bệnh nền.