Bulbar tê liệt.

Đây là một phức hợp triệu chứng do tổn thương các nhân vận động, rễ hoặc chính các cặp dây thần kinh sọ thứ 9, 10, 12, với bệnh cảnh teo cơ (ngoại vi), liệt các cơ bên trong các dây thần kinh này. Đặc biệt rõ rệt ở các tổn thương hai bên.

Bệnh bại liệt là đặc trưng của bệnh xơ cứng teo cơ một bên, bệnh bại liệt Duchenne tiến triển, bệnh bại liệt, các bệnh giống như bệnh bại liệt, viêm não do ve, các khối u của tegmentum oblongata và tiểu não, chứng sợ syringobulbia.

Căn nguyên: với các khối u và viêm màng nhện ở hố sọ sau, bệnh ung thư biểu mô, bệnh sarcom, các quá trình u hạt, viêm màng não với khu trú chủ yếu ở hố sọ sau, với viêm đa dây thần kinh bạch hầu, viêm đa bội nhiễm do dị ứng.

Phòng khám: Có sự vi phạm về phát âm (rối loạn tiêu hóa, rối loạn nhịp tim), nuốt (chứng khó nuốt, chứng mất tiếng), phát âm (chứng khó nói, mất tiếng), giọng mũi (nasolalia) được ghi nhận. Có một phần lõm của vòm miệng mềm, bất động khi phát âm, đôi khi có sự sai lệch của uvula vòm miệng. Sự thất bại của dây thần kinh số 10 được biểu hiện bằng tình trạng rối loạn nhịp thở và hoạt động của tim mạch. Các dấu hiệu của liệt ngoại biên được bộc lộ (teo các cơ của lưỡi, giảm thể tích, gấp nếp của màng nhầy của lưỡi). Sự thất bại của các hạt nhân được đặc trưng bởi sự co rút của lưỡi. Các phản xạ vòm họng, hầu họng, ho, nôn khan giảm hoặc không có, thường ghi nhận liệt cơ tròn của miệng.

Chẩn đoán dựa trên phòng khám. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với liệt thanh giả hành. Điều trị bao gồm điều trị bệnh cơ bản. Với sát thương song phương đối với cặp thứ 10, kết quả là chết người.

Tê liệt Pseudobulbar.

Đây là một phức hợp triệu chứng xảy ra với sự gián đoạn hai bên của các đường dẫn quang của các dây thần kinh sọ 9, 10, 12, với hình ảnh lâm sàng là liệt trung tâm hoặc liệt các cơ bên trong các dây thần kinh sọ này.

Các bệnh sau đây thường đi kèm với liệt thanh giả: đa xơ cứng, u thần kinh đệm và các khối u khác ở đáy cầu não, rối loạn tuần hoàn ở bể xương cùng, rối loạn bạch cầu tủy sống trung ương. Tổn thương sợi corticon ở vùng chân não thường liên quan đến thiểu năng tuần hoàn não và khối u. Các tổn thương ở hai bên đường miệng hơn của các con đường corticon thường được quan sát thấy trong các quá trình lan tỏa hoặc đa ổ ở cả hai bán cầu - bệnh mạch máu não, bệnh khử men, viêm não, nhiễm độc, chấn thương não và hậu quả của chúng.

Sự đánh bại các vùng vỏ não-nhân của 9, 10, 12 cặp dây thần kinh sọ dẫn đến hình ảnh liệt trung ương.

Phòng khám: Biểu hiện bằng rối loạn nuốt (khó nuốt), rối loạn âm thanh (khó nói), phát âm (rối loạn tiêu âm). Có xu hướng cười và khóc dữ dội, đó là do sự gián đoạn hai bên của các sợi vỏ não đi xuống dẫn truyền các xung động ức chế.

Ngược lại với liệt bulbar, trong hội chứng giả liệt, các cơ bị liệt không teo và không có phản ứng thoái hóa. Đồng thời, các phản xạ liên quan đến thân não không những không được bảo toàn, mà còn tăng lên về mặt bệnh lý - họng, yết hầu, ho, nôn. Sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh tự động miệng là đặc trưng.

Chẩn đoán dựa trên phòng khám. Chẩn đoán phân biệt với liệt bulbar. Điều trị và tiên lượng phụ thuộc vào tính chất và mức độ nghiêm trọng của bệnh đã gây ra tình trạng bệnh lý này.

16. Biểu hiện lâm sàng của tổn thương thùy trán của não .

Hội chứng thùy trán là tên gọi chung cho một tập hợp các hội chứng gồm nhiều cấu trúc khác nhau, có ý nghĩa về mặt chức năng của thùy trán của bán cầu đại não. Mỗi hội chứng này có thể được trình bày thành 2 biến thể - kích thích và sa sút. Ngoài ra, quy luật về sự bất đối xứng chức năng của bán cầu đại não ảnh hưởng đến đặc điểm của hội chứng thùy trán, các hội chứng của bán cầu não trái và phải có sự khác biệt đáng kể. Theo quy luật này, bán cầu não trái ở người thuận tay phải chịu trách nhiệm về chức năng ngôn từ (ở người thuận tay trái - ngược lại), bán cầu phải - đối với chức năng phi ngôn ngữ, khả năng thực hành (ở người thuận tay trái - ngược lại) .

Hội chứng của thùy trán sau. Nó xảy ra khi các trường Brodmann sau đây bị ảnh hưởng: 6 (agraphia), 8 (quay đầu thân thiện của mắt và đầu theo hướng ngược lại và "vỏ não" bị tê liệt nhìn sang một bên, ham muốn, chứng loạn nhịp tim), 44 (mất ngôn ngữ vận động) .

Hội chứng đoạn giữa. Xảy ra với việc đánh bại các sân 9, 45, 46, 47 Brodmann. Các triệu chứng chính của hội chứng này là rối loạn tâm thần, có thể biểu hiện bằng 2 hội chứng chính:

· Hội chứng Apatico-abulic - thiếu chủ động đối với bất kỳ chuyển động nào.

· Hội chứng hưng phấn ức chế - ngược lại với hội chứng đầu tiên. Những thứ kia. chủ nghĩa trẻ sơ sinh, sự ngu ngốc, tính háo sắc.

Các triệu chứng khác của tổn thương phần giữa của thùy trán có thể bao gồm:

Triệu chứng "bắt chước mặt" (triệu chứng của Vincent) - sự hiện diện của sự suy giảm nội tâm bắt chước dưới khi khóc, cười, mỉm cười.

Hiện tượng nắm bắt - phản xạ của Yanishevsky (khi chạm nhẹ vào bề mặt lòng bàn tay, bàn tay nắm lại thành nắm đấm theo phản xạ), phản xạ của Robinson (hiện tượng tự động nắm bắt và theo đuổi ám ảnh);

· Thay đổi tư thế điển hình (nhắc nhở tư thế của bệnh Parkinson);

Hội chứng cực trước (cực). Xảy ra với sự thất bại của lĩnh vực thứ 10 và 11 theo Brodman. Các triệu chứng hàng đầu của hội chứng này là rối loạn sự tĩnh tại và phối hợp, được gọi là chứng mất điều hòa phía trước (lệch cơ thể khi nghỉ sang một bên, chụp quá mức), rối loạn vận động và suy giảm khả năng phối hợp ở phía đối diện với tiêu điểm, ít thường xuyên hơn ở bên trọng tâm. Đôi khi những triệu chứng này được gọi là chứng rối loạn tiền đình giả (pseudocerebellar). Chúng khác với rối loạn tiểu não thực sự ở mức độ rối loạn ít hơn, không có hạ huyết áp của các cơ tứ chi và sự kết hợp của chúng với những thay đổi về trương lực cơ theo kiểu ngoại tháp (nghiêm trọng, hiện tượng “bánh răng” và “mất kiểm soát”) . Các triệu chứng được mô tả là do tổn thương các vùng cầu trước và tiểu não, bắt đầu chủ yếu ở các cực của thùy trán.

Hội chứng dưới bề mặt. Nó tương tự như các hội chứng của phần giữa của thùy trán và cực trước, khác ở chỗ có một tổn thương bắt buộc của dây thần kinh khứu giác. Triệu chứng hàng đầu, ngoài các rối loạn tâm thần (hội chứng apatic-abulic hoặc bị ức chế-hưng phấn), là tình trạng giảm hoặc mất tiếng (giảm hoặc không có mùi) ở một bên của tiêu điểm. Với sự lan rộng của tiêu điểm bệnh lý về phía sau, hội chứng Foster-Kennedy (teo đĩa thị giác nguyên phát, ở một bên tiêu điểm, do áp lực lên dây thần kinh thị giác) và sự hiện diện của đĩa thị giác xung huyết có thể xuất hiện. Cũng có thể bị đau khi gõ dọc theo quá trình zygomatic hoặc vùng trán của đầu và sự hiện diện của ngoại nhãn đồng hình với tiêu điểm, cho thấy sự gần gũi của quá trình bệnh lý với đáy hộp sọ và quỹ đạo.

Hội chứng vùng tiền trung tâm. Nó xảy ra khi con quay hồi chuyển tiền trung tâm bị tổn thương (trường 4 và một phần 6 theo Brodmann), là vùng vận động của vỏ não. Dưới đây là các trung tâm của các chức năng vận động cơ bản - uốn cong, kéo dài, thêm thắt, bắt cóc, quay đầu lại, nằm ngửa, v.v. Hội chứng này được biết đến với 2 phiên bản:

Tùy chọn kích ứng (kích ứng). Gây ra hội chứng động kinh một phần (khu trú). Những cơn co giật này (của Jackson, của Kozhevnikov) được biểu hiện bằng co giật vô tính hoặc co giật vô tính, bắt đầu một cách rập khuôn từ một bộ phận nhất định của cơ thể, theo phép chiếu somatotopic: kích thích các phần dưới của con quay hồi chuyển tiền trung tâm gây ra các cơn co giật một phần bắt đầu ở các cơ của hầu họng, lưỡi và nhóm bắt chước dưới (hội chứng mắt - các cuộc tấn công của các cử động nhai hoặc nuốt, liếm môi, đánh lén). Kích thích một bên của vỏ não trong vùng của phần giữa của hồi tràng trước gây ra các cơn kịch phát tăng trương lực cơ clonic - một hội chứng kích thích của hồi vận động trung tâm trước, - co giật clonic hoặc tăng trương lực ở cánh tay bên cạnh tiêu điểm, bắt đầu từ phần xa (bàn tay, ngón tay) của cái sau. Sự kích thích của vỏ não ở vùng của tiểu thùy bên gây ra sự xuất hiện của co giật clonic hoặc co giật, bắt đầu từ các cơ của bàn chân của phần đối diện của cơ thể.

· Biến thể sa não. Nó được biểu hiện bằng sự vi phạm chức năng vận động tùy ý - liệt trung ương (liệt). Một dấu hiệu đặc trưng của rối loạn chức năng vận động của vỏ não là liệt một bên hoặc liệt nửa người, sự kết hợp của liệt một bên cánh tay hoặc chân với liệt trung tâm của các cơ nằm trong các dây thần kinh mặt và hạ vị - một hội chứng mất chức năng của phần trước. gyrus trung tâm, gây ra bởi tổn thương một bên của một vùng nhất định của vỏ não trong vùng của gyrus trung tâm trước.

Hội chứng Pseudobulbar hay pseudobulbar palsy là một tình trạng bệnh lý trong đó tổn thương các dây thần kinh sọ não, dẫn đến tê liệt các cơ mặt, các cơ liên quan đến nói, nhai và nuốt. Bệnh có các triệu chứng tương tự như bệnh bại liệt, nhưng nhẹ hơn. dẫn đến teo các sợi cơ, và điều này không được quan sát thấy với hội chứng thanh giả hành.

Sự phát triển của hội chứng có liên quan đến tổn thương não (đặc biệt là thùy trán) với các rối loạn mạch máu hoặc do chấn thương, quá trình viêm hoặc thoái hóa. Các dấu hiệu đặc trưng của bệnh lý: vi phạm các quá trình nuốt, thay đổi giọng nói và khớp, khóc và cười tự phát, gián đoạn các cơ mặt. Thông thường, hội chứng này phát triển kết hợp với các rối loạn thần kinh khác.

Do nguyên nhân gây bệnh là do tổn thương não và rối loạn mạch máu, nên sử dụng các loại thuốc cải thiện tuần hoàn não và quá trình trao đổi chất ở mô thần kinh để điều trị. Áp dụng hiệu quả các bài thuốc dân gian chữa ho bằng cây thuốc nam.

Hội chứng thanh giả hành phát triển như thế nào?

Trong não, vỏ não và cấu trúc dưới vỏ được phân biệt. Vỏ não xuất hiện một cách tiến hóa ở giai đoạn sau, và nó chịu trách nhiệm cho hoạt động thần kinh cao hơn. Các cấu trúc dưới vỏ, đặc biệt là vùng tủy sống, tồn tại trong một thời gian dài hơn. Chúng có thể hoạt động tự chủ, không cần sự tham gia của vỏ não. Cấu trúc này cung cấp các quá trình cơ bản của sự sống: thở, nhịp tim, các trung tâm của chúng nằm trong ống tủy. Bình thường, tất cả các bộ phận của não bộ đều liên kết với nhau, có sự điều tiết hoạt động sống của con người rất rõ ràng. Tuy nhiên, nếu các kết nối này bị phá vỡ, các cấu trúc dưới vỏ vẫn tiếp tục hoạt động tự chủ.

Sự phát triển của hội chứng thanh giả cũng giống như vậy do sự vi phạm kết nối giữa vỏ não và nhân của tế bào thần kinh vận động của các trung tâm hình tháp của tủy sống, từ đó các dây thần kinh sọ não khởi hành. Vi phạm kết nối này không nguy hiểm đến tính mạng con người, vì bản thân tủy sống không bị ảnh hưởng trong trường hợp này, nhưng gây ra các triệu chứng liên quan đến gián đoạn hoạt động bình thường của các dây thần kinh sọ: liệt mặt, khiếm thị và những người khác.

Bệnh lý phát triển với tổn thương các thùy trán. Để phát sinh hội chứng thanh giả hành, cần phải có tổn thương hai bên của thùy trán, vì các kết nối hai bên được hình thành trong não: giữa nhân của tế bào thần kinh vận động và bán cầu não phải và trái.

Nguyên nhân của tê liệt

Liệt Bulbar và pseudobulbar có các biểu hiện giống nhau: trong cả hai trường hợp, đều có sự vi phạm sự phát triển của cơ mặt, cơ nhai, cơ nuốt, các cấu trúc chịu trách nhiệm về lời nói và hơi thở. Với bệnh liệt bulbar, bản thân các dây thần kinh sọ hoặc các cấu trúc của ống tủy bị tổn thương, và tổn thương đó dẫn đến teo cơ và có thể đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Với liệt cơ giả, có sự vi phạm các quy định trong não. Trong trường hợp này, các nhân của tủy sống không nhận được tín hiệu từ các bộ phận khác của não. Tuy nhiên, trong trường hợp này, không có tổn thương mô thần kinh và không nguy hiểm đến tính mạng con người.

Các lý do khác nhau có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh bại liệt trên thanh giả hành:

1. Bệnh lý mạch máu não. Lý do này là phổ biến nhất. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết, viêm mạch, xơ vữa động mạch và các bệnh lý mạch máu khác dẫn đến liệt thanh giả hành. Rối loạn này phổ biến hơn ở người cao tuổi.
2. Rối loạn phát triển phôi thai và chấn thương não bẩm sinh. Thiếu oxy hoặc chấn thương khi sinh có thể dẫn đến bại não ở trẻ sơ sinh, một trong những biểu hiện có thể là hội chứng giả hành. Ngoài ra, chứng tê liệt như vậy có thể phát triển với hội chứng ống dẫn nước bẩm sinh. Các biểu hiện của hội chứng thanh giả hành trong trường hợp này đã được quan sát thấy ở thời thơ ấu. Đứa trẻ không chỉ bị rối loạn bulbar mà còn mắc một số bệnh lý thần kinh khác.
3. Chấn thương sọ não.
4. Động kinh với tổn thương các cấu trúc tương ứng.
5. Quá trình thoái hóa và khử men trong mô thần kinh.
6. Viêm não hoặc màng não.
7. Một khối u lành tính hoặc ác tính, cụ thể là u thần kinh đệm. Các biểu hiện của rối loạn phụ thuộc vào vị trí của khối u. Nếu sự phát triển của khối u ảnh hưởng đến sự điều hòa của các cấu trúc hình tháp của tủy sống, bệnh nhân sẽ phát triển hội chứng thanh giả hành.
8. Tổn thương não do thiếu oxy. Thiếu oxy có ảnh hưởng tiêu cực phức tạp. Các mô não cực kỳ nhạy cảm với sự đói oxy và là cơ quan đầu tiên bị thiếu oxy. Thiệt hại trong trường hợp này thường phức tạp và bao gồm, trong số những thứ khác, hội chứng thanh giả hành.

Các triệu chứng có thể xác định hội chứng thanh giả hành

Biểu hiện của hội chứng thanh giả hành rất phức tạp. Bệnh nhân vi phạm các quá trình nhai, nuốt, nói. Ngoài ra, bệnh nhân có thể tự nhiên cười hoặc khóc. Vi phạm ít rõ rệt hơn so với liệt bulbar. Cũng trong trường hợp này, không có hiện tượng teo cơ.

Chứng tê liệt Pseudobulbar dẫn đến khả năng nói kém. Nó trở nên mờ nhạt, khớp nối bị xáo trộn. Ngoài ra, giọng nói của bệnh nhân trở nên điếc hơn. Những triệu chứng này có liên quan đến tê liệt hoặc ngược lại, co thắt các cơ chịu trách nhiệm về khớp.

Một trong những triệu chứng chính của hội chứng thanh giả hành là chứng tự động miệng. Đây là những phản xạ chỉ có ở trẻ sơ sinh, nhưng không bao giờ xảy ra ở người lớn khỏe mạnh.

Một triệu chứng phổ biến của bệnh này là cười hoặc khóc tự phát. Tình trạng này xảy ra do sự co bóp không kiểm soát của các cơ trên khuôn mặt. Một người không có khả năng kiểm soát những phản ứng này. Bạn cũng cần hiểu rằng họ không thể bị khiêu khích bởi bất cứ điều gì. Ngoài sự xuất hiện của các cử động không tự nguyện, những người như vậy được đặc trưng bởi sự vi phạm quy định tự nguyện của cơ mặt. Ví dụ, khi định nhắm mắt, một người có thể mở miệng thay thế.

Sự phát triển của bệnh bại liệt giả hành có liên quan đến tổn thương mô của vỏ não. Trong hầu hết các trường hợp, tổn thương như vậy rất phức tạp và được biểu hiện không chỉ bởi sự rối loạn điều hòa các nhân của tế bào thần kinh vận động trong tủy sống mà còn bởi các rối loạn thần kinh khác.

Làm thế nào để điều trị hội chứng thanh giả hành?

Điều trị bệnh cần chủ yếu nhằm loại bỏ nguyên nhân gây ra bệnh lý. Nguyên nhân phổ biến nhất của liệt là bệnh mạch máu, vì vậy liệu pháp nhằm cải thiện tuần hoàn não. Trong liệu pháp, nootropics cũng được sử dụng để cải thiện quá trình trao đổi chất trong não.

Nó cũng hữu ích để tham gia vào các bài tập vật lý trị liệu và thực hiện các bài tập thở. Điều quan trọng là phải xoa bóp cơ cổ 2-3 lần một ngày: nghiêng đầu về phía trước - sau và sang hai bên, theo chuyển động tròn. Sau khi làm nóng bằng tay, bạn cần xoa bóp cơ vùng cổ và dùng các đầu ngón tay xoa bóp da đầu. Điều này sẽ giúp loại bỏ triệu chứng đói oxy và cải thiện dinh dưỡng cho não. Nếu bị khiếm khuyết về khả năng nói, nên tập thể dục khớp. Nếu các triệu chứng của bệnh bại liệt thanh giả hành xuất hiện trong thời thơ ấu, cần phải tiến hành các lớp học với chuyên gia trị liệu ngôn ngữ, cũng như phát triển khả năng nói một cách độc lập ở trẻ.

Hỗ trợ trong việc điều trị và các biện pháp dân gian có tác dụng nootropic. Nhiều thuốc nootropics thương mại dựa trên các thành phần thảo dược. Thuốc dân gian có tác dụng tương tự nhưng nhẹ hơn và không gây tác dụng phụ tiêu cực. Thuốc tân dược nên được dùng trong các khóa học. Thời gian của khóa học là 2-4 tuần, sau đó bạn cần phải nghỉ ngơi. Cũng nên xen kẽ các loại thuốc để không xảy ra tình trạng nghiện và không mất tác dụng chữa bệnh.

Công thức dân gian:

1. 1. Bộ sưu tập dược liệu số 1. Húng tây, bạc hà, rau má và cỏ lưu ly được trộn với tỷ lệ bằng nhau. 3 nghệ thuật. l. Bộ sưu tập này phải được đổ với nửa lít nước sôi, để ngấm trong vài giờ và lọc. Liều lượng tiêu chuẩn: ½ cốc 2 lần một ngày sau bữa ăn.
   2. Bộ sưu tập dược liệu số 2. Cỏ cây hoàng liên và lá hoặc nụ bạch dương trộn với lượng bằng nhau. Một dịch truyền của các loại thảo mộc này được chuẩn bị: cho 2 ml, uống 2 muỗng canh. l. hỗn hợp, ngâm trong 3 giờ, sau đó lọc. Bạn cần uống 50 ml dịch truyền sau mỗi bữa ăn.
   3. Bộ sưu tập thuốc số 3. Bộ sưu tập bao gồm cỏ sả chanh, hoa huệ thung lũng, rau kinh giới, hạt cà rốt dại và hoa táo gai. Thực vật phải được lấy với số lượng bằng nhau, nghiền nát và trộn. Để chuẩn bị truyền dịch, đổ 2 muỗng canh bộ sưu tập với một cốc nước sôi, để ngấm trong 3 giờ, sau đó lọc. Toàn bộ dịch truyền được uống trong một ngày với các phần nhỏ.
   4. Thuốc Melilot. Cần chuẩn bị dịch truyền của cây khô đã được nghiền nát với liều lượng tiêu chuẩn (1 muỗng canh trên 200 ml nước sôi). Bạn cần uống 0,5 cốc 2 lần một ngày sau bữa ăn.

1. Cây hoàng nam. Trong trị liệu, phần đất khô của cây hoàng liên được sử dụng. Dịch truyền được chuẩn bị từ nguyên liệu thực vật: cho 200 ml nước sôi, bạn cần lấy 1 muỗng canh. l. thuốc, để trong 15 phút và lọc. Cây hoàng liên được thực hiện 3-4 lần một ngày, 2 muỗng canh. l. Quá trình điều trị đầy đủ sẽ kéo dài ba tuần, sau đó họ phải nghỉ ngơi.
2. Cây dừa cạn và cây táo gai. Để điều trị, một loại thuốc chữa bệnh được chuẩn bị. Đầu tiên, lá dừa cạn được đun sôi trên lửa nhỏ trong 5 phút (1 muỗng cà phê trên 500 ml nước sôi), sau đó lấy ra khỏi nhiệt và thêm hỗn hợp lá và hoa táo gai (1 muỗng canh). Thuốc sắc này phải được truyền trong vài giờ, và sau đó lọc. Liều lượng tiêu chuẩn: 0,5 cốc trước bữa ăn.
3. Cây Nam việt quất. Để cải thiện tuần hoàn não, quả nam việt quất rất hữu ích. 0,5 kg quả dâu được nghiền với 350 g mật ong, 150 g cải ngựa đã được nghiền nát cho vào và trộn đều. Một loại thuốc như vậy được lưu trữ trong một hộp thủy tinh trong tủ lạnh. Bệnh nhân được cho 1 muỗng canh. l. thuốc 3 lần một ngày sau bữa ăn.
4. Cỏ linh lăng. Hạt cỏ linh lăng được đổ với nước đun sôi ấm (3 thìa cà phê mỗi 300 ml nước), nhấn mạnh qua đêm và uống vào ngày hôm sau với ba liều lượng 30 phút trước bữa ăn, và hạt được ăn. Liệu pháp kéo dài ít nhất 9 tháng.

hội chứng bulbar Nó được đặc trưng bởi sự tê liệt ngoại vi của cái gọi là cơ bulbar, nằm trong các dây thần kinh sọ IX, X, XI và XII, gây ra chứng khó thở, chán ăn, rối loạn tiêu hóa, nghẹn trong khi ăn, thức ăn lỏng xâm nhập vào mũi qua vòm họng. Có sự tụt xuống của vòm miệng mềm và không có cử động của nó khi phát âm, nói giọng mũi, đôi khi lệch lưỡi sang một bên, liệt dây thanh, cơ lưỡi bị teo và co giật. Không có phản xạ hầu họng, vòm họng và hắt hơi, có ho khi ăn, nôn, nấc, suy hô hấp và hoạt động của tim mạch.

Hội chứng Pseudobulbar Nó được đặc trưng bởi các rối loạn về nuốt, phát âm, phát âm giọng nói, và thường vi phạm các biểu hiện trên khuôn mặt. Các phản xạ liên quan đến thân não không những không được bảo toàn mà còn tăng lên về mặt bệnh lý. Hội chứng Pseudobulbar được đặc trưng bởi sự hiện diện của phản xạ pseudobulbar (các cử động tự động không chủ ý được thực hiện bởi cơ tròn của miệng, môi hoặc cơ nhai để đáp ứng với các kích ứng cơ học hoặc các vùng da khác). Đáng chú ý là cười và khóc dữ dội, cũng như giảm hoạt động trí óc. Do đó, hội chứng thanh giả là tình trạng liệt trung ương (liệt) của các cơ liên quan đến quá trình nuốt, phát âm và phát âm lời nói, gây ra bởi sự đứt gãy các đường dẫn trung tâm từ các trung tâm vận động của vỏ não đến các nhân của dây thần kinh. . Thông thường nó là do tổn thương mạch máu với các ổ mềm ở cả hai bán cầu não. Nguyên nhân của hội chứng có thể là quá trình viêm hoặc khối u trong não.

30 Hội chứng màng não.

hội chứng màng não quan sát thấy có bệnh hoặc kích ứng màng não. Nó bao gồm các triệu chứng não, thay đổi các dây thần kinh sọ, rễ tủy sống, ức chế phản xạ và thay đổi dịch não tủy. Hội chứng màng não là và các triệu chứng màng não thực sự(tổn thương bộ máy thần kinh nằm trong màng não, phần lớn liên quan đến các sợi thần kinh của dây thần kinh sinh ba, hầu họng, phế vị).

Đến Các triệu chứng màng não thực sự bao gồm nhức đầu, triệu chứng má ( nâng cao vai và uốn cong cẳng tay với áp lực lên má ), Triệu chứng Zygomatic của viêm cột sống dính khớp(gõ vào xương zygomatic đi kèm với sự gia tăng đau đầu và sự co thắt mạnh của các cơ ở mặt (nhăn mặt đau đớn) chủ yếu ở cùng một bên) , đau nhức bộ gõ của hộp sọ, buồn nôn, nôn mửa và thay đổi mạch. Nhức đầu là triệu chứng chính của hội chứng màng não. Nó có tính chất khuếch tán và tăng lên khi cử động đầu, âm thanh sắc nét và ánh sáng chói, nó có thể rất dữ dội và thường kèm theo nôn mửa. Thông thường nôn mửa có nguồn gốc từ não là đột ngột, liên tục, xảy ra mà không có cảm giác buồn nôn trước đó và không liên quan đến lượng thức ăn. Có giảm cảm giác da, cơ quan cảm giác (da, quang học, âm thanh). Bệnh nhân đau đớn khi chạm vào quần áo hoặc giường. Trong số các dấu hiệu đặc trưng là các triệu chứng cho thấy căng trương lực cơ ở các chi và thân (N. I. Grashchenkov): cứng cơ cổ, các triệu chứng của Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, triệu chứng khi đứng dậy, chứng trương lực cơ mặt của Mondonesi. triệu chứng, kích hoạt hội chứng súng bắn ”(một tư thế đặc trưng - đầu ngửa ra sau, cơ thể ở tư thế quá áp, các chi dưới được đưa vào dạ dày). Các hợp đồng màng não thường được lưu ý.

31. Khối u của hệ thần kinh. Khối u của hệ thần kinh là khối u phát triển từ chất, màng và mạch máu của não,dây thần kinh ngoại vi, cũng như những dây thần kinh di căn. Về tần suất xuất hiện, chúng đứng ở vị trí thứ 5 trong số các khối u khác. Họ chủ yếu ảnh hưởng đến: (45-50 tuổi), dân tộc học của họ không rõ ràng, nhưng có các lý thuyết về nội tiết tố, truyền nhiễm, chấn thương và bức xạ. Có khối u nguyên phát và thứ phát (di căn), lành tínhác tính và trong não và ngoài đĩa đệm. Biểu hiện lâm sàng của u não được chia thành 3 nhóm: triệu chứng não, khu trú và triệu chứng choán chỗ. Động lực của bệnh được đặc trưng đầu tiên bởi sự gia tăng các triệu chứng tăng huyết áp và khu trú, và đã ở giai đoạn sau, các triệu chứng của sự dịch chuyển xuất hiện. Các triệu chứng về não là do tăng áp lực nội sọ, suy động lực học chất lỏng và cơ thể bị nhiễm độc. Chúng bao gồm các triệu chứng sau: nhức đầu, nôn mửa, chóng mặt, co giật co giật, suy giảm ý thức, rối loạn tâm thần, thay đổi mạch và nhịp thở, các triệu chứng về vỏ. Một nghiên cứu bổ sung xác định đĩa thị giác xung huyết, các thay đổi đặc trưng trên các biểu đồ sọ (“ấn tượng ngón tay”, mỏng mặt sau của yên xe Thổ Nhĩ Kỳ, sự phân kỳ của các vết khâu). Các triệu chứng tiêu điểm phụ thuộc vào vị trí ngay lập tức của khối u. Khối u Thùy trán được biểu hiện bằng “tâm thần phía trước” (yếu đuối, khờ khạo, lười vận động), liệt, khiếm khuyết về khả năng nói, khứu giác, phản xạ cầm nắm, co giật dạng epileptiform. Khối u của thùy đỉnhđược đặc trưng bởi vi phạm độ nhạy, đặc biệt là các loại phức tạp của nó, vi phạm đọc, đếm, viết. Khối u của thùy thái dương kèm theo ảo giác kích thích, khứu giác, thính giác, rối loạn trí nhớ và kịch phát tâm thần vận động. Khối u của thùy chẩm biểu hiện bằng sự suy giảm thị lực, chứng loạn sắc tố, rối loạn thị giác, rối loạn ánh sáng, ảo giác thị giác. khối u tuyến yênđặc trưng bởi rối loạn chức năng nội tiết - béo phì, kinh nguyệt không đều, to bụng. Khối u tiểu não kèm theo suy giảm dáng đi, khả năng phối hợp, trương lực cơ. Khối u của góc tiểu não bắt đầu bằng ù tai, giảm thính lực, sau đó tê liệt cơ mặt, rung giật nhãn cầu, chóng mặt, rối loạn độ nhạy và thị lực. Tại khối u thân não các dây thần kinh sọ não bị ảnh hưởng. Khối u IV não thấtđặc trưng bởi đau đầu kịch phát ở phía sau đầu, chóng mặt, nôn mửa, co giật, rối loạn hô hấp và tim. Nếu nghi ngờ có khối u não, bệnh nhân cần được chuyển gấp đến bác sĩ chuyên khoa thần kinh. Để làm rõ chẩn đoán, một số nghiên cứu bổ sung được thực hiện. Trên điện não đồ, các sóng bệnh lý chậm được xác định; trên EchoEG - độ dịch chuyển của M-Echo lên đến 10 mm; Dấu hiệu chụp mạch quan trọng nhất của khối u là sự dịch chuyển của các mạch hoặc sự xuất hiện của các mạch mới hình thành. Nhưng phương pháp chẩn đoán thông tin nhất hiện nay là chụp cắt lớp vi tính và từ tính hạt nhân.

32. Viêm màng não. Căn nguyên, phòng khám, chẩn đoán, điều trị, phòng ngừa . Viêm màng não là tình trạng viêm màng não và tủy sống, màng mềm và màng nhện thường bị ảnh hưởng hơn. Căn nguyên. Viêm màng não có thể xảy ra qua một số con đường lây nhiễm. Cách tiếp xúc - sự xuất hiện của viêm màng não xảy ra trong điều kiện nhiễm trùng có mủ đã có. Sự phát triển của viêm màng não do xoang được thúc đẩy bởi nhiễm trùng có mủ của các xoang cạnh mũi (viêm xoang), quá trình viêm xương chũm hoặc tai giữa (viêm tai giữa), bệnh lý răng miệng. Việc đưa các tác nhân lây nhiễm vào màng não có thể xảy ra theo các đường sinh lympho, huyết tương, xuyên nhau, màng não, cũng như trong tình trạng xuất huyết với chấn thương sọ não hở hoặc chấn thương tủy sống, nứt hoặc gãy nền sọ. Các tác nhân gây nhiễm trùng, xâm nhập vào cơ thể qua cửa vào (phế quản, đường tiêu hóa, mũi họng), gây viêm (loại huyết thanh hoặc mủ) của màng não và các mô não lân cận. Sự phù nề sau đó của chúng dẫn đến sự phá vỡ vi tuần hoàn trong các mạch máu và màng của não, làm chậm quá trình tái hấp thu dịch não tủy và quá trình tăng tiết của nó. Đồng thời, áp lực nội sọ tăng cao, cổ chướng của não phát triển. Quá trình viêm có thể lan rộng hơn nữa đến chất của não, rễ của các dây thần kinh sọ và cột sống. Phòng khám. Tổ hợp triệu chứng của bất kỳ dạng viêm màng não nào bao gồm các triệu chứng nhiễm trùng chung (sốt, ớn lạnh, sốt), tăng hô hấp và rối loạn nhịp, thay đổi nhịp tim (nhịp tim nhanh khi bắt đầu bệnh, nhịp tim chậm khi bệnh tiến triển). hội chứng bao gồm các triệu chứng về não, biểu hiện bằng sự căng trương lực của các cơ ở thân và các chi. Thường có các triệu chứng không bình thường (chảy nước mũi, đau bụng, v.v.). Nôn trong viêm màng não không liên quan đến lượng thức ăn. Đau đầu có thể khu trú ở vùng chẩm và lan ra cột sống cổ, bệnh nhân phản ứng đau khi có tiếng động, tiếng động, ánh sáng dù là nhỏ nhất. Co giật có thể xảy ra trong thời thơ ấu. Viêm màng não được đặc trưng bởi da bị giảm cảm giác và đau nhức xương sọ khi gõ. Khi mới khởi phát bệnh có biểu hiện tăng phản xạ gân xương nhưng theo giai đoạn phát triển của bệnh thì chúng giảm dần và thường biến mất. Trong trường hợp tham gia vào quá trình viêm của chất của não, tê liệt, phản xạ bệnh lý và liệt phát triển. Viêm màng não nặng thường kèm theo giãn đồng tử, nhìn đôi, lác, suy giảm khả năng kiểm soát của các cơ quan vùng chậu (trong trường hợp rối loạn tâm thần). Các triệu chứng của viêm màng não ở tuổi già: biểu hiện yếu là nhức đầu hoặc hoàn toàn không có, run đầu và chân tay, buồn ngủ, rối loạn tâm thần (thờ ơ hoặc ngược lại, kích động tâm thần). Chẩn đoán. Phương pháp chính để chẩn đoán viêm màng não là chọc dò tủy sống sau đó chọc dò dịch não tủy. Tất cả các dạng viêm màng não đều được đặc trưng bởi sự rò rỉ chất lỏng dưới áp suất cao (đôi khi là một tia phản lực). Với viêm màng não huyết thanh, dịch não tủy trong suốt, với viêm màng não mủ thì có màu đục, màu xanh vàng. Với sự trợ giúp của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về dịch não tủy, sự tăng sinh bạch cầu, sự thay đổi tỷ lệ số lượng tế bào và hàm lượng protein tăng được xác định. Để xác định yếu tố căn nguyên của bệnh, nên xác định nồng độ glucose trong dịch não tuỷ. Trong trường hợp viêm màng não do lao, cũng như viêm màng não do nấm, mức đường huyết giảm. Đối với viêm màng não mủ, mức đường huyết giảm đáng kể (đến không). Các điểm mốc chính của một nhà thần kinh học trong việc phân biệt viêm màng não là nghiên cứu dịch não tủy, cụ thể là xác định tỷ lệ tế bào, mức đường và protein. Sự đối đãi. Trong trường hợp nghi ngờ viêm màng não, bệnh nhân bắt buộc phải nhập viện. Trong giai đoạn nặng trước khi nhập viện (suy nhược ý thức, sốt), bệnh nhân được dùng 50 mg prednisolon và 3 triệu đơn vị benzylpenicillin. Chọc dò thắt lưng ở giai đoạn trước khi nhập viện là chống chỉ định! Cơ sở để điều trị viêm màng não mủ là chỉ định sớm sulfonamid (etazol, norsulfazol) với liều trung bình hàng ngày 5-6 g hoặc kháng sinh (penicillin) với liều trung bình hàng ngày 12-24 triệu đơn vị. Nếu điều trị viêm màng não như vậy trong 3 ngày đầu không hiệu quả, nên tiếp tục điều trị bằng kháng sinh bán tổng hợp (ampiox, carbenicillin) kết hợp với monomycin, gentamicin, nitrofurans. Cơ sở của phương pháp điều trị phức tạp đối với bệnh viêm màng não do lao là dùng liên tục các liều kìm khuẩn của 2-3 loại kháng sinh. Điều trị viêm màng não do vi rút có thể được giới hạn trong việc sử dụng thuốc (glucose, analgin, vitamin, methyluracil). Trong trường hợp nghiêm trọng (các triệu chứng não rõ rệt), corticosteroid và thuốc lợi tiểu được kê toa, ít thường xuyên hơn - chọc dò tủy sống lặp lại. Trong trường hợp nhiễm trùng do vi khuẩn nhiều lớp, thuốc kháng sinh có thể được kê đơn. Phòng ngừa. Cứng rắn thường xuyên (thủ thuật nước, thể dục thể thao), điều trị kịp thời các bệnh truyền nhiễm mãn tính và cấp tính.

33. Viêm não. dịch viêm não. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị . Viêm não là tình trạng não bị viêm. Tổn thương chính của chất xám được gọi là viêm não bại liệt, viêm não trắng - leukoence. Viêm não có thể hạn chế (thân, dưới vỏ) hoặc lan tỏa; tiểu học và trung học. Tác nhân gây bệnh là virus và vi khuẩn. Thường thì tác nhân gây bệnh là không rõ. Viêm não do dịch kinh tế (hôn mêviêm não). Thông thường những người từ 20-30 tuổi mắc bệnh. Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là một loại virut có thể lọc được nhưng cho đến nay vẫn chưa thể phân lập được, các con đường xâm nhập của virut vào hệ thần kinh vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ. Người ta cho rằng ban đầu nhiễm virut huyết, sau đó virut xâm nhập vào não qua các khoang màng cứng. Trong quá trình lâm sàng của viêm não thể dịch, các giai đoạn cấp tính và mãn tính được phân biệt. Trong sự hình thành của giai đoạn mãn tính, một vai trò quan trọng thuộc về các quá trình tự miễn dịch gây ra sự thoái hóa của các tế bào của chất nền và globus pallidus, vùng dưới đồi. Phòng khám Thời gian ủ bệnh thường kéo dài từ 1 - 14 "ngày, tuy nhiên có thể đến vài tháng, thậm chí vài năm. Bệnh khởi phát cấp tính, thân nhiệt tăng lên 39-40 ° C, nhức đầu, thường xuyên nôn mửa, tâm trạng bất ổn. Có thể quan sát thấy ở hầu họng. Điều quan trọng là khi bị viêm não thể dịch, trong những giờ đầu của bệnh, trẻ trở nên lờ đờ, buồn ngủ; ít gặp kích động tâm thần hơn. Không giống như người lớn, viêm não thể dịch ở trẻ em xảy ra với chủ yếu là não. Các triệu chứng: Sau vài giờ kể từ khi bệnh khởi phát, có thể mất ý thức, thường quan sát thấy co giật toàn thân. não, thường dẫn đến tử vong vào ngày thứ 1-2, thậm chí trước khi trẻ xuất hiện các triệu chứng khu trú đặc trưng của bệnh viêm não thể dịch. Chẩn đoán Điều quan trọng là phải đánh giá đúng tình trạng ý thức, xác định kịp thời các triệu chứng đầu tiên của tổn thương não khu trú, cụ thể là rối loạn giấc ngủ, vận động cơ, rối loạn tiền đình, thực vật - nội tiết, cần thu thập dữ liệu bệnh học chính xác về các bệnh truyền nhiễm cấp tính trước đó ở não. các triệu chứng, suy giảm ý thức, giấc ngủ, nhìn đôi. Sự đối đãi. Hiện chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh viêm não thể dịch. Nên thực hiện liệu pháp vitamin được khuyến nghị đối với các bệnh nhiễm trùng do virus (axit ascorbic, vitamin B), chỉ định thuốc giải mẫn cảm (thuốc kháng histamine - diphenhydramine, suprastin, diazolin, tavegil; 5-10% dung dịch canxi clorua, canxi gluconat bằng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch; prednisolon, vv), Để chống lại hiện tượng phù não, điều trị mất nước tích cực được hiển thị thuốc lợi tiểu, giải pháp ưu trương của fructose, natri clorua, canxi clorua. Đối với co giật, thuốc xổ được kê toa.

Hội chứng Bulbar hoặc chứng liệt toàn thân- kết hợp chấn thương dây thần kinh sọ não: lưỡi hầu họng, phế vị, bổ sung và dưới lưỡi. Xảy ra khi chức năng của nhân, rễ, thân của chúng bị suy giảm. Xuất hiện:

1. chứng rối loạn tiêu hóa bulbar hoặc anarthria
2. giọng mũi của giọng nói (nazolalia) hoặc mất độ cao của giọng nói (aphonia)
3. rối loạn nuốt (khó nuốt)
4. teo, xơ và co giật ở lưỡi
5. biểu hiện của chứng liệt mềm của cơ sternocleidomastoid và cơ hình thang

Các phản xạ vòm họng, yết hầu và ho cũng mất dần. Rối loạn hô hấp và rối loạn tim mạch liên quan đến điều này đặc biệt nguy hiểm.

Rối loạn tiêu hóa với hội chứng bulbar là một bệnh rối loạn ngôn ngữ do liệt mềm hoặc liệt các cơ cung cấp cho nó (cơ lưỡi, môi, vòm miệng mềm, hầu, thanh quản, cơ nâng hàm dưới, cơ hô hấp). Bệnh nhân chậm nói, nhanh chóng mệt mỏi, người bệnh nhận thức được các khiếm khuyết về giọng nói, nhưng không thể khắc phục được. Giọng nói yếu, bị bóp nghẹt, kiệt sức. Các nguyên âm và phụ âm được lồng tiếng. Âm sắc của lời nói bị thay đổi theo kiểu mũi họng mở, sự phát âm của các phụ âm bị mờ. Đơn giản hóa cách phát âm các phụ âm ma sát (d, b, t, p). Rối loạn chọn lọc trong việc phát âm các âm thanh được đề cập có thể do mức độ khác nhau của cơ tham gia vào quá trình bệnh lý.

Hội chứng Brissot(Mô tả của nhà thần kinh học người Pháp E. Brissaud) được đặc trưng bởi sự xuất hiện định kỳ của run rẩy, da trắng bệch, đổ mồ hôi lạnh, rối loạn hô hấp và tuần hoàn, kèm theo trạng thái lo lắng, sợ hãi quan trọng ở bệnh nhân hội chứng bulbar. rối loạn chức năng của sự hình thành lưới trong thân não).

Pseudobulbar palsy- rối loạn chức năng phối hợp của nhóm dây thần kinh sọ, do sự thất bại song phương của các con đường vỏ não-hạt nhân đi đến hạt nhân của chúng. Hình ảnh lâm sàng đồng thời giống với các biểu hiện của hội chứng bulbar, nhưng liệt có tính chất trung ương (trương lực của cơ liệt hoặc cơ liệt tăng lên, không có suy dinh dưỡng, co giật cơ xơ và màng cứng), và hầu họng, phản xạ vòm họng, ho, hàm dưới đều tăng.

Khi bị liệt cơ giả, người ta ghi nhận tiếng cười và tiếng khóc dữ dội, cũng như phản xạ tự động miệng.

• Các phản xạ tự động miệng là một nhóm các phản xạ nhận thức cổ xưa về mặt phát sinh loài, trong đó hình thành các cung phản xạ trong đó có các dây thần kinh sọ V và VII và các nhân của chúng, cũng như các tế bào của nhân dây thần kinh sọ XII, các sợi trục trong đó cơ tròn của miệng, tham gia. Chúng là sinh lý ở trẻ em dưới 2-3 tuổi. Về sau, các hạch dưới vỏ và vỏ não phát huy tác dụng ức chế chúng. Với sự thất bại của các cấu trúc não này, cũng như các kết nối của chúng với các nhân đặc trưng của dây thần kinh sọ, phản xạ tự động miệng xuất hiện. Chúng là do phần miệng của khuôn mặt bị kích thích và được biểu hiện bằng cách kéo môi về phía trước - cử động mút hoặc hôn. Đặc biệt, những phản xạ này là đặc trưng cho hình ảnh lâm sàng của hội chứng thanh giả hành.

Rối loạn vận động với hội chứng thanh giả hành- rối loạn lời nói do liệt trung tâm hoặc liệt các cơ cung cấp nó (hội chứng thanh giả hành). Giọng nói yếu, khàn, khàn; tốc độ nói chậm lại, âm sắc giọng mũi, đặc biệt khi phát âm các phụ âm có kiểu phát âm phức tạp (r, l, w, w, h, c) và các nguyên âm "e", "i". Các phụ âm dừng và "r" thường được thay thế bằng các phụ âm fricative, cách phát âm của chúng được đơn giản hóa. Sự phát âm của các phụ âm cứng bị xáo trộn ở mức độ lớn hơn các phụ âm mềm. Các đầu từ thường không thống nhất với nhau. Người bệnh nhận thức được các khiếm khuyết về khớp, tích cực cố gắng khắc phục, nhưng điều này chỉ làm tăng trương lực của các cơ cung cấp lời nói, và làm tăng các biểu hiện của rối loạn vận động.

Bạo lực khóc và cười- tự phát (thường không thích hợp), không thể chịu đựng được sự ức chế theo ý muốn và không có lý do chính đáng, phản ứng bắt chước cảm xúc vốn có trong tiếng khóc hoặc tiếng cười, không góp phần giải quyết căng thẳng cảm xúc nội tâm.

Các phản xạ của chủ nghĩa tự động bằng miệng:

• Phản xạ vòi (viêm cột sống dính khớp ở miệng)- Môi nhô ra không tự chủ khi gõ nhẹ bằng búa vào môi trên hoặc ngón tay của đối tượng đặt trên môi. Mô tả của nhà thần kinh học trong nước V.M. Bekhterev.
• Phản xạ Oppenheim bằng miệng- nhai, và đôi khi chuyển động nuốt (ngoại trừ phản xạ mút) để đáp ứng với kích ứng đột quỵ của môi. Đề cập đến phản xạ của chủ nghĩa tự động bằng miệng. Do nhà thần kinh học người Đức N. Oppenheim mô tả.
• Phản xạ mút Oppenheim- sự xuất hiện của các chuyển động mút để đáp ứng với sự kích ứng của môi. Mô tả của nhà thần kinh học người Đức N. Orrengeim.
• Phản xạ mũi (phản xạ mũi của Astvatsaturov)- sự co của cơ tròn của miệng và sự nhô ra của môi khi dùng búa gõ vào lưng hoặc đầu mũi. Mô tả của bác sĩ thần kinh trong nước M.I. Astvatsaturov.
• Phản xạ cằm-cằm (phản xạ Marinescu-Radovici)- co cơ cằm để đáp ứng với kích ứng đứt gãy của da lòng bàn tay ở khu vực xuất hiện của ngón tay cái ở bên cùng tên. Phản xạ da ngoại cảm muộn hơn (so với phản xạ miệng). Cung phản xạ đóng trong thể vân. Sự ức chế phản xạ do vỏ não cung cấp. Thường gây ra ở trẻ em dưới 4 tuổi. Ở người lớn, nó có thể do bệnh lý vỏ não gây ra và tổn thương các kết nối vỏ não-dưới vỏ, vỏ não-nhân, đặc biệt là với hội chứng giả hành. Mô tả của nhà thần kinh học người Romania G. Marinesku và bác sĩ người Pháp I.G. Radovici.
• Phản xạ Wurp-Toulouse (phản xạ môi trường Wurp)- Môi căng ra không tự chủ, giống như động tác mút xảy ra để phản ứng với sự kích ứng đứt đoạn của môi trên hoặc bộ gõ của nó. Do các bác sĩ người Pháp S. Vurpas và E. Toulouse mô tả.
• Phản xạ của Escherich- Môi căng ra rõ rệt và sự đông cứng của chúng ở vị trí này với sự hình thành "mõm dê" để phản ứng lại sự kích thích của màng nhầy của môi hoặc khoang miệng. Đề cập đến phản xạ của chủ nghĩa tự động bằng miệng. Do bác sĩ người Đức E. Escherich mô tả.
• Phản xạ Karchikyan-Rastvorov xa-miệng- Sự nhô ra của môi khi tiếp cận môi của búa hoặc một số vật khác. Đề cập đến các triệu chứng của bệnh tự động miệng. Các nhà giải phẫu thần kinh người Nga I.S. Karchikyan và I.I. các giải pháp.
• Phản xạ nói xa của Bogolepov. Sau khi kích thích phản xạ vòi, việc tiếp cận chiếc búa đến miệng dẫn đến việc nó mở ra và đóng băng ở vị trí “sẵn sàng ăn”. Mô tả của bác sĩ chuyên khoa thần kinh trong nước N.K. Bogolepov.
• Phản xạ cằm xa của Babkin- co cơ của cằm khi tiếp cận mặt búa. Mô tả của bác sĩ chuyên khoa thần kinh trong nước P.S. Babkin.
• Phản xạ Henneberg bằng miệng- co cơ tròn của miệng để đáp ứng với kích thích bằng thìa của vòm miệng cứng. Mô tả của nhà tâm thần học người Đức R. Genneberg.
• phản xạ labiochin- co rút các cơ ở cằm do môi bị kích thích.
• Phản xạ hàm dưới của Rybalkin- phần miệng hé mở khép lại dữ dội khi dùng búa đập vào một cái thìa đặt ngang hàm dưới trên răng của cô ấy. Có thể dương tính với các con đường nhiễm corticon hai bên. Mô tả của bác sĩ trong nước Ya.V. Rybalkin.
• Phản xạ Bulldog (phản xạ Yanishevsky)- Đóng hàm để đáp ứng với kích ứng với thìa môi, vòm miệng cứng, nướu răng. Nó thường biểu hiện bằng tổn thương các thùy trán của não. Mô tả của nhà thần kinh học trong nước A.E. Yanishevsky.
• Phản xạ mũi họng của Guillain- nhắm mắt khi gõ bằng búa vào sau mũi. Có thể do hội chứng thanh giả hành. Mô tả của nhà thần kinh học người Pháp G. Guillein
• Mỏm xương hàm dưới (triệu chứng của Dana)- Tiếng gõ của hàm dưới khi gõ bằng búa vào cằm hoặc trên thìa đặt vào răng ở hàm dưới của bệnh nhân có miệng bị há. Nó có thể được phát hiện với tổn thương hai bên đối với các con đường vỏ não-hạt nhân. Mô tả của bác sĩ người Mỹ Ch.L. Dana

Một bảng tóm tắt ngắn gọn về các hội chứng để dễ nhớ:

	hội chứng bulbar	Hội chứng Pseudobulbar
Điểm tương đồng		Chứng khó nuốt, chứng khó nuốt và chứng khó tiêu; rủ vòm của vòm miệng mềm, làm giảm khả năng vận động của chúng; liệt dây thanh (với nội soi thanh quản)
Sự khác biệt	Mất phản xạ vòm miệng và hầu họng	Sự hồi sinh của phản xạ vòm miệng và hầu họng; các triệu chứng của chủ nghĩa tự động bằng miệng, sơ đồ bạo lực hoặc khóc
Bản địa hóa của tổn thương	Tủy đồ (nhân đôi) hoặc dây thần kinh hầu họng, phế vị và thần kinh hạ vị	Tổn thương hai bên đường dẫn corticonuclear ở mức bán cầu đại não hoặc thân não

Bại liệt (BP) - được đặc trưng bởi tổn thương các nhóm sợi thần kinh và nhân của chúng. Triệu chứng chính của bệnh là giảm khả năng vận động của các nhóm cơ. Hội chứng Bulbar dẫn đến tổn thương một bên và hai bên của các vùng não.

Các triệu chứng của bệnh

Bệnh lý này gây ra tê liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ của mặt, lưỡi, vòm miệng, thanh quản, nơi chịu trách nhiệm của các sợi thần kinh hầu họng, phế vị và dưới lưỡi.

Các triệu chứng chính của liệt bulbar:

1. Vấn đề nuốt. Với hội chứng bulbar, có những rối loạn trong công việc của các cơ thực hiện quá trình nuốt. Điều này dẫn đến sự phát triển của chứng khó nuốt. Với chứng khó nuốt, các cơ lưỡi, vòm miệng mềm, nắp thanh quản, hầu, thanh quản mất khả năng lao động. Ngoài chứng khó nuốt, còn phát triển chứng cảm ứng - không có phản xạ nuốt. Nước và các chất lỏng khác đi vào khoang mũi, thức ăn đặc - vào thanh quản. Có nhiều nước bọt từ khóe miệng. Không hiếm thức ăn lọt vào khí quản hoặc khoang phổi. Điều này dẫn đến sự phát triển của viêm phổi hít, do đó, có thể gây tử vong.
2. Suy giảm khả năng nói và mất hoàn toàn hoặc một phần khả năng nói. Những âm thanh do bệnh nhân tạo ra trở nên bị bóp nghẹt, thường không thể hiểu được đối với nhận thức - điều này cho thấy sự phát triển của chứng khó nói. Mất giọng hoàn toàn - chứng mất tiếng tiến triển.
3. Trong quá trình phát triển của bệnh bại liệt, giọng nói trở nên yếu và điếc, xuất hiện mũi họng - giọng nói “trong mũi”. Các nguyên âm gần như không thể phân biệt được với nhau, và các phụ âm bị lóng. Lời nói được coi là khó hiểu và hầu như không thể phân biệt được; khi cố gắng phát âm các từ, một người rất nhanh chóng mệt mỏi.

Sự tê liệt của lưỡi dẫn đến khớp có vấn đề hoặc sự vi phạm hoàn toàn của nó, chứng khó tiêu xuất hiện. Có thể phát triển tê liệt hoàn toàn các cơ của lưỡi - anarthria.

Với những triệu chứng này, bệnh nhân có thể nghe và hiểu được lời nói của người đối thoại nhưng lại không thể trả lời được.

Liệt Bulbar có thể dẫn đến sự phát triển của các vấn đề trong công việc của các cơ quan khác. Đầu tiên phải kể đến hệ hô hấp và hệ tim mạch. Lý do cho điều này là sự gần gũi của các khu vực bị ảnh hưởng của các sợi thần kinh với các cơ quan này.

Các yếu tố nổi bật

Sự xuất hiện của chứng liệt bulbar có liên quan đến nhiều căn bệnh có nguồn gốc khác nhau và là hậu quả của chúng. Bao gồm các:

1. Các bệnh ung thư. Với sự phát triển của khối u ở hố sau sọ. Ví dụ, u thần kinh đệm thân não.
2. Tai biến mạch máu não do thiếu máu cục bộ, nhồi máu vùng tủy cổ.
3. Bệnh xơ cứng teo cơ.
4. Các bệnh di truyền như bệnh Kennedy.
5. Các bệnh có tính chất viêm và truyền nhiễm (bệnh Lyme, hội chứng Guyon-Barré).
6. Sự vi phạm này là một biểu hiện của các bệnh lý phức tạp khác xảy ra trong cơ thể.

Các biện pháp trị liệu

Điều trị liệt bulbar trực tiếp phụ thuộc vào bệnh nguyên phát (chính). Càng nỗ lực loại bỏ nó, càng có nhiều khả năng cải thiện hình ảnh lâm sàng của bệnh lý.

Điều trị liệt bao gồm hồi sức các chức năng đã mất, duy trì khả năng tồn tại của toàn bộ sinh vật. Đối với điều này, vitamin được kê đơn để phục hồi chức năng nuốt, ngoài ra, ATP, Prozerin được khuyến khích.

Để khôi phục lại nhịp thở bình thường, thông khí phổi nhân tạo được quy định. Atropine được sử dụng để giảm lượng nước bọt. Việc bổ nhiệm Atropine là do nhu cầu giảm lượng dịch tiết được tiết ra - ở một người bệnh, số lượng của nó có thể đạt đến 1 lít. Nhưng ngay cả các hoạt động đang diễn ra cũng không đảm bảo sự phục hồi - chỉ là sự cải thiện về sức khỏe tổng thể.

Đặc điểm của bệnh bại liệt thanh giả hành

Pseudobulbar palsy (PBP) là tình trạng liệt trung tâm của các cơ, hoạt động của cơ trực tiếp phụ thuộc vào hoạt động đầy đủ của các sợi thần kinh bulbar. Không giống như bệnh liệt bulbar, được đặc trưng bởi cả tổn thương một bên và hai bên, hội chứng giả hành chỉ xảy ra với sự phá hủy hoàn toàn các đường nhân, bao gồm toàn bộ chiều dài từ trung tâm vỏ não đến nhân của các sợi thần kinh của nhóm bulbar.

Với PBP, hoạt động của các cơ ở yết hầu, dây thanh quản và khả năng phát âm của giọng nói bị gián đoạn. Cũng như sự phát triển của PD, hội chứng thanh giả hành có thể đi kèm với chứng khó nuốt, chứng khó nuốt hoặc chứng mất tiếng, rối loạn tiêu hóa. Nhưng điểm khác biệt chính là trong PBP không có hiện tượng teo cơ lưỡi và phản xạ khử rung tim.

Một dấu hiệu của PBS được coi là sự biến dạng đồng đều của các cơ ở mặt, nó có tính chất tập trung - co cứng, khi trương lực cơ tăng lên. Hầu hết, điều này được thể hiện trong sự rối loạn của các phong trào phân biệt và tự nguyện. Đồng thời, phản xạ của hàm dưới và cằm tăng mạnh.

Không giống như PD, với sự phát triển của PBP, teo cơ môi, hầu họng và vòm miệng mềm không được chẩn đoán.

Trong PBP, không có thay đổi nào trong hoạt động của hệ thống hô hấp và tim mạch. Điều này là do thực tế là các quá trình phá hủy diễn ra cao hơn so với tủy sống. Do đó, PBS không có hậu quả đặc trưng của bệnh liệt toàn thân, với sự phát triển của bệnh, các chức năng quan trọng không bị vi phạm.

Phản xạ quan sát được khi vi phạm

Dấu hiệu chính của sự phát triển của bệnh này được coi là tiếng khóc hoặc tiếng cười không tự chủ khi một người nhe răng và nếu bạn dùng vật gì đó đè lên người họ, chẳng hạn như một chiếc lông vũ hoặc một tờ giấy nhỏ.

PBS được đặc trưng bởi phản xạ của chủ nghĩa tự động bằng miệng:

1. Phản xạ của Bekhterev. Sự hiện diện của phản xạ này được thiết lập bằng cách gõ nhẹ vào cằm hoặc vào thìa hoặc thước nằm trên hàng răng dưới. Kết quả dương tính là trường hợp có sự co thắt mạnh của các cơ nhai hoặc siết chặt hai hàm.
2. Phản xạ vòi trứng. Trong tài liệu chuyên ngành, bạn có thể tìm thấy các tên khác, ví dụ, hôn. Để gọi nó, chúng thực hiện những cú chạm nhẹ vào môi trên hoặc gần miệng, nhưng đồng thời phải chạm vào cơ tròn.
3. Phản xạ Korchikian từ xa-miệng. Khi kiểm tra phản xạ này, môi bệnh nhân không chạm vào, kết quả dương tính chỉ xảy ra nếu môi được ống tự động kéo ra mà không chạm vào, chỉ khi có dị vật.
4. Phản xạ Naso-labial của Astvatsaturov. Sự hiện diện của các cơn co thắt các cơ mặt xảy ra khi gõ nhẹ vào phía sau mũi.
5. Phản xạ chống cằm của Marinescu-Radovic. Nó được gọi là trường hợp da bị kích ứng ở vùng dưới ngón tay cái. Nếu cơ mặt ở bên bàn tay bị kích thích co thắt không tự chủ, thì phản xạ thử là dương tính.
6. Hội chứng Yanyshevsky được đặc trưng bởi sự chèn ép co giật của các hàm. Để kiểm tra sự hiện diện của phản xạ này, người ta dùng kích thích lên môi, nướu hoặc vòm miệng cứng.

Mặc dù không có sự hiện diện của phản xạ, các triệu chứng của PBP khá rộng rãi. Trước hết, điều này là do sự thất bại của nhiều bộ phận trong não. Ngoài những phản ứng tích cực với sự hiện diện của phản xạ, một dấu hiệu của PBS là giảm hoạt động vận động đáng chú ý. Sự phát triển của PBS cũng được biểu hiện bằng sự suy giảm trí nhớ, kém tập trung, giảm hoặc mất hoàn toàn trí thông minh. Điều này dẫn đến sự hiện diện của nhiều ổ mềm của não.

Biểu hiện của PBS là khuôn mặt gần như bất động giống như một chiếc mặt nạ. Điều này là do sự tê liệt của các cơ trên khuôn mặt.

Khi chẩn đoán liệt thanh giả hành, trong một số trường hợp có thể quan sát thấy hình ảnh lâm sàng tương tự như các triệu chứng của chứng tứ chi trung ương.

Các bệnh đồng thời và cách điều trị

PBS xuất hiện cùng với các rối loạn như:

1. Rối loạn tuần hoàn não cấp tính ở cả hai bán cầu.
2. Bệnh não.
3. Bệnh xơ cứng teo cơ một bên.
4. Xơ vữa động mạch não.
5. Đa xơ cứng.
6. Bệnh thần kinh vận động.
7. Khối u của một số bộ phận của não.
8. Chấn thương sọ não.

Để giảm bớt các triệu chứng của bệnh càng nhiều càng tốt, thuốc Prozerin thường được kê đơn. Quá trình điều trị trong PBS là nhằm điều trị bệnh cơ bản. Đảm bảo kê đơn các loại thuốc cải thiện quá trình đông máu và đẩy nhanh quá trình trao đổi chất. Để tăng cường dinh dưỡng của não với oxy, thuốc Cerebrolysin và những thuốc khác được kê đơn.

Các kỹ thuật hiện đại đưa ra phương pháp điều trị liệt bằng phương pháp tiêm tế bào gốc.

Và để giảm bớt sự đau đớn cho bệnh nhân, việc chăm sóc răng miệng cẩn thận là cần thiết. Khi ăn, hãy cẩn thận hết sức có thể để tránh các mảnh thức ăn lọt vào khí quản. Điều mong muốn là dinh dưỡng được thực hiện thông qua một ống dẫn qua mũi vào thực quản.

Bệnh liệt dây thanh và giả hành là bệnh thứ phát, việc chữa khỏi bệnh phụ thuộc vào sự cải thiện của bệnh cảnh lâm sàng tổng thể.