lactate dehydrogenase hoặc LDH- một enzym quan trọng trong quá trình chuyển hóa glucose, với sự tham gia của nó, axit pyruvic được chuyển thành axit lactic (và ngược lại). Axit lactic là sản phẩm cuối cùng chuyển hóa glucose trong tế bào trong điều kiện thiếu oxy.

Tế bào cần năng lượng để duy trì các chức năng quan trọng của nó, và glucose là nguồn chính của nó. Nếu oxy đi vào tế bào, thì khi glucose bị phân hủy, năng lượng, carbon dioxide và nước sẽ được hình thành. Nếu tế bào buộc phải hoạt động mà không có oxy, nó cũng sử dụng glucose, nhưng kết quả là nó nhận năng lượng ít hơn 18 lần, đồng thời axit lactic cũng xuất hiện. Ở giai đoạn cuối của quá trình phân hủy glucose, LDH sẽ đi vào chu trình, vốn chỉ có thể hỗ trợ tế bào tạm thời.

LDH hiện diện trong tất cả các tế bào của cơ thể, là một loại "dự phòng" - đột nhiên bạn phải chuyển sang chuyển hóa glucose không có oxy. Năng lượng luôn cần thiết, nhưng có những tình huống khi oxy không đi vào mô (ví dụ, khi mạch bị tắc nghẽn bởi cục máu đông).

Phân tử LDH bao gồm 4 đơn vị con, được ký hiệu là H (đã nghe) và M (cơ). Tùy thuộc vào tỷ lệ tổ hợp của các tiểu đơn vị này, 5 loại LDH được phân biệt:

Hoạt động của LDH2 là 30-50%, và LDH5 từ cơ xương là 0-1,5. Vì vậy, thông thường, tổng LDH được hình thành chủ yếu bởi dạng lưới.

Xác định hoạt tính của enzym LDH được sử dụng trong các điều kiện liên quan đến sự phá hủy tế bào - với các bệnh khối u, tán huyết - sự phân hủy của các tế bào hồng cầu.

Các tế bào ung thư tiêu thụ rất nhiều glucose, nhưng không giống như các tế bào khỏe mạnh, sự phân hủy xảy ra theo cơ chế yếm khí - không có oxy (ngay cả khi có nhiều trong máu). Do đó, lượng LDH luôn được tăng lên trong các tế bào khối u. Ngoài ra, trong các bệnh khối u, mô ác tính phá hủy mô khỏe mạnh. Hai yếu tố này giải thích

LDH

lactate dehydrogenase (LDH)- Enzyme chứa kẽm, khu trú chủ yếu trong tế bào chất và được tìm thấy ở hầu hết các cơ quan và mô của con người. Hoạt động lớn nhất được quan sát thấy ở thận, gan, tim, cơ xương, tuyến tụy, tế bào máu. Trong hồng cầu, mức độ của nó cao hơn 100 lần so với trong huyết thanh. Ở động vật non, hoạt tính của enzym cao hơn ở con trưởng thành, theo tuổi tác, hoạt tính LDH huyết thanh giảm dần.

Hoạt động của enzym tăng lên cùng với sự phá hủy các mô (nó được đánh giá quá cao một cách giả tạo trong quá trình tán huyết hồng cầu với việc thu thập và lưu trữ máu không đúng cách). Được trình bày bởi năm isoenzyme (LDG1 - LDH5)

Lactate dehydrogenase (LD / LDH) xúc tác quá trình khử NADH pyruvate để tạo thành lactate và NAD +. Hoạt độ LDH được xác định bằng tốc độ giảm độ hấp thụ NADH đo ở bước sóng 340 nm.

Không tuân thủ các yêu cầu đối với phương pháp nghiên cứu (cần phải ly tâm mẫu máu để tách tế bào máu khỏi huyết thanh)

Tổng nồng độ LDH trong huyết thanh hoặc huyết tương tăng lên ở những bệnh nhân mắc các bệnh về gan, thận, nhồi máu cơ tim, các khối u ác tính, cấp tiến loạn dưỡng cơ bắp và hầu như trong mọi trường hợp tan máu.

bệnh của hệ thống máu (tan máu, ác tính, thiếu máu hồng cầu khổng lồ và hồng cầu hình liềm, bệnh bạch cầu cấp tính);

bất kỳ quá trình bệnh lý nào đi kèm với sự phá hủy tế bào và mất tế bào chất (sốc chấn thương, tan máu, thiếu oxy, hạ thân nhiệt quá mức, v.v.);

cuộc hẹn của một số các loại thuốc(ví dụ như caffeine, thuốc gây mê, cephalosporin, thuốc chống viêm không steroid, sulfonamid);

Chẩn đoán lâm sàng không nên dựa trên kết quả của một xét nghiệm đơn lẻ, mà phải phù hợp với kết quả của dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm.

Sự gia tăng hoạt động LDH được quan sát thấy

Ldg bình thường ở chó

Các chỉ số về tình trạng gan, tim, thận ở động vật

Sự gia tăng mức độ của cả hai loại enzym đi kèm với: viêm gan cấp tính chất virus, độc hại. Trong các tổn thương mãn tính, mức độ tăng AST cao hơn ALT (vì trước đây có chất đồng dạng của ty thể được giải phóng trong quá trình ly giải tế bào). Vì ALT và AST được phân bố rộng rãi, độ lệch hoạt động của chúng so với các chỉ số tham chiếu không nhất thiết cho thấy bệnh lý gan. Chỉ sự vượt quá các hoạt động ALT AST khoảng 10-20 lần so với tiêu chuẩn là một tiêu chí rõ ràng bệnh lý gan. TẠI trường hợp này và tại giai đoạn mãn tính danh sách tổn thương trong huyết thanh cũng làm tăng nồng độ GGT và ALP.

CK. Creatine kinase là enzyme chịu trách nhiệm tổng hợp ATP trong quá trình công việc tích cực cơ bắp. Phần lớn dự trữ ATP được lưu trữ dưới dạng phosphocreatine, đóng vai trò như một nguồn photphat cho quá trình phosphoryl hóa ADP. Theo cấu trúc biểu hiện, cơ xương> tim> não. Enzyme là một chất dimer bao gồm các tiểu đơn vị não (B) và cơ (M).

Sự gia tăng hoạt động CK huyết thanh đi kèm với tình trạng nhồi máu. Theo quy luật, tỷ lệ hoạt động CK là dấu hiệu để chẩn đoán các tình trạng nhồi máu loại cơ bắp(MM), thường chiếm phần lớn hoạt động của CK huyết thanh, đến CK dạng tim (MB). Vì vậy hoạt động của CK của loại tim bình thường khoảng 6% tổng hoạt động của CK và có thể tăng lên đến 30% trong trường hợp nhồi máu cơ tim.

Một chỉ số khác về tình trạng của tim là xác định hoạt động LDH lactate dehydrogenase. Lactate dehydrogenase là một thành phần của con đường đường phân, hoạt động tăng lên là hậu quả của tình trạng thiếu oxy mô. Enzyme là một tiểu đơn vị bốn, là sự kết hợp của cơ (M) và

Các chỉ số phòng thí nghiệm ở chó và chúng

Xét nghiệm máu ở chó: thông tin chung và giải thích kết quả

Có lẽ không có gì quan tâm đến các thầy thuốc kể từ thời sơ khai của y học như máu. Tình huống đơn thuần là chất lỏng màu đỏ này là chất lỏng mô liên kết, không thể không ngạc nhiên. Tất nhiên, trong thú y, huyết học là một nhà lãnh đạo được công nhận trong lĩnh vực chẩn đoán. Không thể đánh giá thấp tầm quan trọng của thông tin mà xét nghiệm máu có thể cung cấp ở chó. Chính hình ảnh máu đôi khi có thể giúp xác định các bệnh nặng ở giai đoạn sớm nhất, điều này làm tăng đáng kể cơ hội phục hồi của con vật.

Một cuộc khảo sát đối với các chủ sở hữu cho thấy rằng họ quyết định giảm chi phí nuôi động vật (và ở châu Âu, chi phí này rất cao), họ cho động vật ăn nhiều đậu lăng và đậu (như thể thay thế protein), gạo và khoai tây luộc. Những con chó có rất ít protein động vật, và tất cả chúng đều có chất lượng cực kỳ kém. Phân tích sinh hóa của máu ở những con chó được cấy trên ersatz như vậy là rất kém. Đặc biệt, khối lượng protein giảm xuống một cách bệnh lý giá trị thấp, trong khi nồng độ enzym tăng vọt. Kết quả là có vấn đề với bộ lông, làn da, chức năng sinh sản và hệ tiêu hóa.

Tại sao tất cả chúng ta đều như vậy? Vâng vừa đúng lúc phân tích chung Xét nghiệm máu ở chó giúp phát hiện các rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng ở giai đoạn rất sớm, khi đơn giản chế phẩm vitamin và

Chỉ số LDH trong xét nghiệm máu sinh hóa của chó

CPK - chỉ số này là gì và chỉ tiêu của nó là gì?

Các bệnh và tình trạng sức khỏe Av. Mikitalo Nastya

Để chẩn đoán, bác sĩ thường chỉ định nhiều loại xét nghiệm để giúp tìm ra diễn biến của bệnh. Máu, nước tiểu, chất nhầy hoặc các chất thải khác của con người được kiểm tra.

Xét nghiệm máu được thực hiện trong hầu hết mọi bệnh, vì bất kỳ thay đổi nào trong thành phần của máu đều có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc chẩn đoán. Nó được thực hiện ngay cả khi bệnh nhân không có bất kỳ phàn nàn nào về sức khỏe của mình. Đó là lý do tại sao, nếu bạn thực sự quan tâm đến bản thân, hãy yêu cầu bác sĩ định kỳ giới thiệu bạn đến nghiên cứu này. Điều này đặc biệt đúng đối với những người có một số vấn đề về tim, gan và thận.

CPK - nó là gì? Phân tích CPK là một trong những thành phần của tổng thể phân tích sinh hóa máu và được thiết kế để xác định lượng creatine phosphokinase. Theo quy luật, chất này được tìm thấy trong một số cơ, đặc biệt, trong cơ xương và tim.

Creatine kinase là một chất tạo ra một chất khác gọi là creatine phosphate từ creatine và ATP. Hợp chất này được tiêu thụ trong quá trình tăng cường hoạt động thể chất của cơ thể. Ngoại trừ Cơ xương và tim, nó được tìm thấy trong các tế bào của não, phổi và tuyến giáp.

Khi các sợi cơ bị tổn thương, CPK sẽ rời khỏi tế bào và hàm lượng của nó trong máu tăng lên đáng kể. Đó là lý do tại sao xét nghiệm trong phòng thí nghiệmđể xác định mức CPK trong máu là đáng tin cậy với độ chính xác khoảng 100%. Chúng cho phép chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Sau 2-4 giờ sau cuộc tấn công, phân tích sẽ cho thấy CPK tăng cao, nhưng chỉ số này nhanh chóng trở lại bình thường.

Enzyme đường phân trong tế bào (tế bào chất) lactate dehydrogenase (LDH, LDH), làm tăng tốc độ chuyển hóa axit lactic thành axit pyruvic, và cũng xúc tác phản ứng ngược (quá trình oxy hóa thuận nghịch L-lactat thành pyruvate), không có ngoại lệ trong tất cả các mô của cơ thể con người. Hàm lượng LDH cao nhất được quan sát thấy ở tim, nhu mô gan và thận, cơ xương, tế bào hồng cầu, nơi enzym được trình bày dưới dạng năm isoenzyme (isoenzymes): LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4, LDH-5. Tính linh động điện của các isoenzyme này hoàn toàn tương ứng với tính linh động của các globulin - α1, β1, γ1, γ2. Nồng độ chính của LDH tập trung bên trong tế bào, huyết thanh kém hơn đáng kể về mặt này.

Ở một người trưởng thành không phàn nàn về sức khỏe của mình, tổng hoạt độ của lactate dehydrogenase trong huyết thanh thường dao động từ 0,80 - 4,00 mmol / (h l) hoặc 38 - 62 U / l (ở 30 ° C).

Phân bố các phân đoạn trong huyết tương. Tuổi và tiêu chuẩn

Phần đầu tiên (LDH-1 hoặc HHHH tetramer) bắt nguồn chủ yếu ở cơ tim và tăng đáng kể trong huyết thanh khi có tổn thương cơ tim.

Phân số thứ hai, thứ ba, thứ tư (LDH-2, LDH-3, LDH-4) bắt đầu tích cực đi vào huyết tương khi tình trạng bệnh lý kèm theo cái chết lớn tiểu cầu- tiểu cầu, xảy ra, ví dụ, trong trường hợp của một tình trạng đe dọa tính mạng như huyết khối tắc mạch động mạch phổi(TELA).

Isoenzyme thứ năm (LDH-5 hoặc MMMM tetramer) bắt nguồn từ các tế bào nhu mô gan và được giải phóng vào huyết tương với số lượng lớn ở giai đoạn cấp tính của bệnh viêm gan virus.

Do thực tế là các loại mô khác nhau tích tụ và tiết ra các nồng độ LDH khác nhau, các phần của isoenzyme lactate dehydrogenase được phân bố không đồng đều trong huyết tương:

Isoenzyme

Nồng độ huyết thanh

LDH-1	17 - 27% (0,17 - 0,27 đơn vị tương đối)
LDH-2	27 – 37% (0,27 – 0,37)
LDH-3	18 – 25% (0,18 – 0,25)
LDH-4	3 – 8% (0,03 – 0,08)
LDH-5	0 – 5% (0,00 – 0,05)

Hoạt động của lactate dehydrogenase trong các tế bào hồng cầu (hồng cầu) cao hơn 100 lần so với mức của enzyme có trong huyết tương, hơn nữa, giá trị nâng caođược ghi nhận không chỉ trong các tình trạng bệnh lý, một số tình trạng sinh lý, ví dụ, mang thai, những tháng đầu sau sinh, hoặc quá nỗ lực thể chất về phần mình, chúng cũng góp phần làm tăng hoạt động của LDH. Sự khác biệt đáng kể mức bình thường Chỉ số này cũng được xác định theo độ tuổi và giới tính, có thể thấy trong bảng dưới đây:

Trong khi đó, các tiêu chuẩn cho LDH máu luôn luôn là chỉ dẫn, chúng không nên được ghi nhớ một lần và mãi mãi, vì lý do phân tích có thể được thực hiện ở nhiệt độ 30 ° C hoặc 37 ° C, mức được tính bằng nhiều đơn vị khác nhau (µkat / l, mmol / ( h l), U / l hoặc U / l). Nhưng nếu có khẩn cấp so sánh độc lập kết quả của chính bạn với các biến thể của quy chuẩn, sẽ hữu ích khi bắt đầu bằng cách hỏi tổ chức thực hiện phân tích, các phương pháp thực hiện và các đơn vị đo lường được phòng thí nghiệm này sử dụng.

Bài tiết isoenzyme lactate dehydrogenase (LDH-4, LDH-5) qua thận không vượt quá mức 35 mg / ngày (tốc độ bài tiết).

Lý do tăng LDH

Mức độ hoạt động của LDH được tăng lên trong hầu hết mọi quá trình bệnh lý đi kèm với tình trạng viêm và tử vong. cấu trúc tế bào do đó, các lý do cho sự gia tăng của chỉ số này chủ yếu được xem xét:

• Giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim (hơn miêu tả cụ thể thay đổi phổ LDH trong tổn thương cơ tim hoại tử sẽ được trình bày dưới đây);
• Suy giảm chức năng của hệ thống tim và mạch máu, cũng như các cơ quan hô hấp (phổi). Sự tham gia của mô phổi vào quá trình và sự phát triển của suy tuần hoàn trong tuần hoàn phổi (mức LDH tăng lên do hoạt động của LDH-3 và ở một mức độ nào đó do LDH-4 và LDH-5). Suy yếu hoạt động của tim dẫn đến rối loạn tuần hoàn, các triệu chứng tắc nghẽn và sự gia tăng hoạt động của các phân đoạn LDH-4 và LDH-5;
• Tổn thương các tế bào hồng cầu (thiếu máu ác tính và tan máu), gây ra tình trạng thiếu oxy mô;
• Các quá trình viêm ảnh hưởng đến phổi, cũng như nhu mô thận hoặc gan;
• Huyết khối tắc động mạch phổi, nhồi máu phổi;
• Giai đoạn cấp tính của bệnh viêm gan vi rút (trong giai đoạn mãn tính Hoạt động LDH, như một quy luật, không rời khỏi phạm vi bình thường);
• Khối u ác tính (đặc biệt là có di căn), khu trú chủ yếu trong mô gan. Trong khi đó, một mối tương quan chặt chẽ, trái ngược với nhồi máu cơ tim (tiêu điểm càng lớn, hoạt tính LDH càng cao) giữa sự tiến triển của quá trình ung thư và sự thay đổi phổ của lactate dehydrogenase không được quan sát thấy;
• Các bệnh lý huyết học khác nhau (bệnh đa hồng cầu, bệnh bạch cầu cấp tính, tăng bạch cầu hạt, bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính, thiếu máu do thiếu vitamin B12 hoặc thiếu axit folic);
• Sự phá hủy hàng loạt các tiểu cầu, thường là do truyền máu không được cung cấp đủ lựa chọn cho các hệ thống máu riêng lẻ (ví dụ, HLA);
• Bệnh tật hệ thống cơ xương, trước hết - tổn thương cơ xương (chấn thương, tổn thương teo chủ yếu trên giai đoạn đầu phát triển bệnh).

LDH và hoại tử cơ tim

Nghiên cứu về enzym đường phân có giá trị chẩn đoán rất quan trọng trong trường hợp tổn thương cơ tim, do đó nó là một trong những xét nghiệm enzym chính xác định nhồi máu cơ tim vào ngày đầu tiên của quá trình hoại tử nguy hiểm khu trú trong tim. cơ (8 - 12 giờ kể từ khi bắt đầu hội chứng đau). Sự gia tăng hoạt động của enzym xảy ra chủ yếu do phần LDH-1 và một phần do phần thứ hai (LDH-2).

Sau một hoặc hai ngày kể từ khi bị đau, mức LDH trong máu đạt đến giá trị tối đa và trong hầu hết các trường hợp, duy trì mức độ hoạt động cao trong tối đa 10 ngày. Cần lưu ý rằng hoạt động phụ thuộc trực tiếp vào diện tích cơ tim bị tổn thương (kích thước tiêu điểm càng lớn thì giá trị của chỉ thị càng cao). Do đó, nhồi máu cơ tim, được chẩn đoán ban đầu bằng cách sử dụng các xét nghiệm như xác định creatine kinase và phần MB của creatine kinase, đã có thể được xác nhận bằng nghiên cứu enzym này trong một ngày (LDH tăng và tăng đáng kể - 3-4 ... tối đa 10 lần).

Ngoài việc tăng tổng hoạt tính của lactate dehydrogenase và tăng hoạt tính của phần LDH-1, tỷ lệ LDH / LDH-1 hoặc HBDG (hydroxybutyrate dehydrogenase) và tỷ lệ LDH-1 / LDH-2 là của giá trị đặc biệt để phát hiện nhồi máu cơ tim cấp tính. Xem xét rằng các giá trị của HBDG trong giai đoạn cấp tính của bệnh thay đổi đáng kể trở lên, và tổng hoạt tính của lactate dehydrogenase sẽ giảm tương ứng với các giá trị LDH-1 khá cao, khi đó tỷ lệ LDH / HBDH sẽ giảm đáng kể. và sẽ dưới 1,30. Đồng thời, ngược lại, tỷ lệ LDH-1 / LDH-2 sẽ có xu hướng tăng lên, cố gắng đạt đến 1,00 (và thậm chí đôi khi vượt quá giới hạn này).

Các lý do khác để thay đổi tỷ lệ cược

Các thông số trên, ngoài tổn thương hoại tử của cơ tim, có thể thay đổi trong trường hợp các bệnh nghiêm trọng khác:

• Chứng tan máu, thiếu máu nguồn gốc khác nhau(LDH / HBDG giảm và xuống dưới 1,3);
• Thiếu máu nguyên bào khổng lồ (nội dung của phần thứ nhất vượt quá nồng độ của phần thứ hai);
• Các điều kiện kèm theo sự phá hủy tế bào tăng lên (quá trình hoại tử cấp tính);
• Các khối u khu trú ở các tuyến của cơ quan sinh sản nam và nữ: rối loạn chức năng buồng trứng, u tinh hoàn, u quái (chỉ ghi nhận sự gia tăng nồng độ LDH-1 ở đây);
• Tổn thương nhu mô thận.

Do đó, thủ phạm chính, và do đó, nguyên nhân chính của sự thay đổi nồng độ của các chất chỉ thị được mô tả trong huyết thanh có thể được coi là các điều kiện liên quan đến sự phá hủy các tế bào nhu mô gan và thận, cũng như các tế bào máu (tiểu cầu. , hồng cầu).

Sắc thái riêng biệt

Đối với nghiên cứu LDH trong máu, 1 ml huyết thanh là đủ, được chiết xuất từ ​​máu hiến tặng, như đối với bất kỳ xét nghiệm sinh hóa nào khác, vào buổi sáng lúc bụng đói (tuy nhiên, nếu có câu hỏi về chẩn đoán MI cấp tính, sau đó các quy tắc này, tất nhiên, bị bỏ qua).

Tại nghiên cứu trong phòng thí nghiệm Sự tan máu LDH dẫn đến sự sai lệch kết quả phân tích (đánh giá quá cao chúng). Và khi tiếp xúc với heparin và oxalat, hoạt tính của enzym, ngược lại, trong huyết thanh sẽ bị giảm so với giá trị thực LDH máu. Để ngăn chặn điều này xảy ra, công việc với vật liệu phải được bắt đầu càng sớm càng tốt, trước hết, tách cục máu đông bằng yếu tố hình dạng từ huyết thanh.

Video: Chuyên gia LDH

Nimodipine - lợi ích và quy tắc sử dụng

Nimodipine là chuẩn bị đặc biệt, thuộc nhóm thuốc chẹn các kênh canxi chậm đi qua cơ thể. Trong hiệu thuốc, thuốc có thể được tìm thấy dưới tên Nimotop. Đây là một loại thuốc khá phổ biến và được săn lùng, có đặc điểm là có rất nhiều ưu điểm.

Lợi ích và hiệu quả của thuốc

Nimodipine đã được chứng minh là lý tưởng trong việc điều trị các tình trạng khác nhau liên quan đến sự phát triển nhanh chóng của chứng thiếu máu cục bộ của mạch và động mạch não. Cơ sở cho điều này có thể là đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc chảy máu trong não.

Với hiện tượng như vậy, tức là với sự tắc nghẽn của các mạch cung cấp máu cho não, cơ thể bắt đầu phản ứng với bệnh lý bằng cách thu hẹp các mạch để giảm cường độ chảy máu. Quá trình này do đó có thể gây tắc nhanh chóng nhiều mạch, thường làm tăng kích thước của tổng số tổn thương mạch máu hiện diện trong não.

Nimodipine giúp thư giãn các mạch não bị co thắt trước đây đi qua các cơ quan khỏe mạnh và những vùng bao quanh khu vực xuất huyết xảy ra trong đợt cấp của bệnh.

Thuốc có sẵn ở dạng lỏng. Nó được quy định trong thời gian của các tình trạng bệnh lý trầm trọng hơn. Công cụ được sản xuất và kê đơn dưới dạng viên nén tiêu chuẩn, được kê đơn trong quá trình phục hồi.

Ưu điểm chính của thuốc là khả năng làm giãn các cơ thuộc thành mạch, cũng như sự giãn nở hiệu quả của chúng. Trong số những người khác hành động khẳng định thuốc có thể được lưu ý:

1. Sự cải tiến điều kiện chung các mạch đi qua não;
2. Bình thường hóa việc cung cấp máu trong đầu;
3. Tăng khả năng chịu đựng của nhiều tế bào thần kinh đối với tình trạng nguy hiểm của thiếu máu cục bộ mạch máu;
4. Ổn định hiệu quả hoạt động của các tế bào thần kinh;
5. Với sự suy giảm cấp tính của quá trình tạo máu não nói chung, quá trình tưới máu bệnh lý của các mô bị ảnh hưởng trước đó, cũng như các mô trong cơ thể bị thiếu máu cục bộ nghiêm trọng được cải thiện;
6. Nếu bạn nhập thuốc trong giai đoạn đầu của đột quỵ, bạn có thể giảm toàn bộ các biến chứng;
7. Giảm số lượng và mức độ phức tạp của thất bại được tạo ra, liên quan đến vỡ phình mạch bẩm sinh bên trong hộp sọ;
8. Hiệu quả trong phòng ngừa và điều trị y tế chứng đau nửa đầu có nguồn gốc mạch máu;
9. Nó làm giảm các hiện tượng liên quan đến tuổi tác như suy giảm trí nhớ, mất cảm xúc và tính chủ động, đồng thời cũng làm giảm sự biến đổi cảm xúc tổng thể.

Thuốc làm giảm nhanh chóng các chỉ số về OPSS và huyết áp hàng ngày. Trong một số trường hợp, nhịp tim nhanh phản xạ cấp tính xảy ra. Có thể có sự giãn nở của chính mạch vành và động mạch. Tất cả điều này sẽ tự động tăng cường lưu lượng máu và tăng quá trình oxy hóa cơ tim.

Dùng thuốc không ức chế nút xoang và nút nhĩ, và cũng có tác dụng co bóp âm tính yếu.

Thành phần và hình thức thực hiện

Chính thành phần hoạt chất Nimodipine là chất cùng tên là một phần của thuốc. Sản phẩm có sẵn dưới dạng dung dịch để tiêm truyền và viên nén tiêu chuẩn. Trong trường hợp thứ hai, đây là những viên tròn, được bao phủ bởi một lớp vỏ mịn có màu vàng nhạt. Một mặt của máy tính bảng là nhãn hiệu SK, mặt còn lại là logo của nhà sản xuất. Máy tính bảng được bán trong bao bì các tông chắc chắn.

Giải pháp được đặc trưng bởi một cấu trúc trong suốt và dễ dàng màu vàng. Được sản xuất trong chai thủy tinh 50 ml thủy tinh đen không truyền ánh sáng. Một gói chứa một hoặc năm chai, cũng như một ống nối.

Tổng thời hạn sử dụng của sản phẩm thuốc là khoảng 5 năm. Để thuốc không bị mất đặc tính chữa bệnh, cần bảo quản thuốc ở nơi khô ráo và tránh tối cẩn thận ở nhiệt độ phòng không cao hơn 27-30 độ.

Dược lý của thuốc

Thuốc là một dẫn xuất đặc biệt của 1,4 phần Dihydropyridine. Nó là một loại bột kết tinh đặc biệt màu vàng, rất khó hòa tan trong các loại bột thông thường. nước sạch. Trong số các hoạt động chính đặc tính dược lý Tác dụng giãn mạch, bảo vệ thần kinh, và chống điều hòa có thể được ghi nhận.

Sau khi dùng thuốc, các chất chính của nó được kết nối theo cách đặc biệt với các thụ thể màng lân cận. Hiệu ứng nàyđiều chỉnh chức năng của nhiều kênh canxi loại L. Đồng thời, thuốc ức chế hiệu quả sự di chuyển chậm của các ion canxi đến vị trí khử cực, do đó làm giảm lượng canxi trong tế bào của cơ thể.

Các thành phần chính của thuốc được hấp thu rất nhanh qua đường tiêu hóa. Hiệu quả tích cực đạt được sau một giờ kể từ khi sử dụng dạng viên nén. Nếu thuốc được tiêm tĩnh mạch, tác dụng tích cực xảy ra gần như ngay lập tức, sau 3 phút.

Chống chỉ định chính

Nimodipine không thể thiếu đối với bệnh thiếu máu cục bộ cấp tính và mãn tính suy tuần hoàn máu được tạo ra trong não, các bác sĩ kê đơn nó trong một cuộc khủng hoảng, với các rối loạn thần kinh khác nhau phát sinh do co thắt cấp tính của nhiều động mạch và mạch máu.

Công dụng và liều lượng chung

Bên trong thuốc ở dạng viên nén được sử dụng mà không cần nhai. Bạn chỉ cần nuốt viên thuốc với một lượng nhỏ nước. Dung dịch Nimodipine được tiêm tĩnh mạch ở dạng nhỏ giọt hoặc qua đường nội khí quản. Nếu thiếu máu não cấp tính đã được chẩn đoán, biện pháp khắc phục được thực hiện với liều lượng khoảng 30 mg, khoảng 4 lần một ngày nghiêm ngặt trong một tháng, không hơn.

Nếu được yêu cầu, liệu pháp điều trị bằng thuốc chỉ có thể được lặp lại sau thời gian nghỉ ngơi do bác sĩ chỉ định. Dưới đây là những quy tắc cơ bản để sử dụng thuốc, tùy thuộc vào bệnh lý hoặc tình trạng sức khỏe của người bệnh:

• Tại điều trị hiệu quả các trường hợp thất bại do thiếu máu cục bộ khác nhau, kèm theo xuất huyết, thuốc được tiêm tĩnh mạch dưới dạng truyền điều trị. Ban đầu, tác nhân được dùng với liều 5 ml / h trong 2 giờ;
• Với khả năng dung nạp tương đối thuận lợi và hoàn toàn không có hạ huyết áp cấp tính, thuốc được kê đơn với thể tích 10 ml / h;
• Nếu một người có trọng lượng cơ thể dưới 70 kg hoặc huyết áp không ổn định, thuốc được kê đơn với liều lượng tối thiểu 2,5 ml / h;
• Tiêm tĩnh mạch, thuốc được kê đơn cho các mục đích dự phòng đặc biệt. Thuốc được dùng khoảng 4 ngày sau khi bắt đầu chảy máu và được sử dụng trong hai tuần;
• Dung dịch truyền được đưa vào tĩnh mạch thông qua một ống thông y tế trung tâm được đưa vào tĩnh mạch với việc khởi động đồng thời bơm truyền, cũng như khóa vòi nhỏ giọt.

Để thuốc hấp thu tốt hơn, nên dùng dung dịch với glucose 5%, chế phẩm natri clorid 0,9%, dung dịch Ringer cũng được sử dụng. Để tăng tác dụng của dịch truyền, người ta thường dùng Mannitol, máu đều đặn. Để pha loãng hiệu quả thuốc đã dùng, phải đảm bảo rằng thể tích chất lỏng được dùng trong ngày không nhỏ hơn 1000 ml.

Sau khi kết thúc liệu pháp tiêm truyền chính, thuốc được dùng bằng đường uống trong tổng liều lượng khoảng 60 mg khoảng 6 lần một ngày. Điều trị như vậy được thực hiện trong một tuần. Nên có ít nhất 4 giờ giữa các liều hàng ngày.

đề phòng

Nếu người bệnh bị suy giảm chức năng thận, có khả năng phải đối mặt với tình trạng bệnh tiến triển nặng, cần phải điều trị dứt điểm bằng thuốc ngay lập tức. Rất cẩn thận, bạn cần phải thực hiện các biện pháp khắc phục đối với các bệnh lý phổ biến như:

• Các loại bệnh gan khác nhau;
• Tất cả các hình thức nghiện rượu;
• Bệnh động kinh;
• Trẻ em dưới 14 tuổi.

Nếu bệnh nhân bị suy giảm chức năng gan tổng thể, nếu nó hoạt động chậm lại trao đổi chung chất vào cơ thể, sẽ cần phải giảm liều lượng tương ứng đầy đủ với mức độ phát triển của bệnh hạ huyết áp phát triển. Bác sĩ trong những tình huống như vậy hoàn toàn có thể hủy bỏ các viên thuốc hoặc dung dịch đã kê đơn. Trị liệu cũng bị hủy bỏ khi huyết áp giảm nhanh hoặc tăng đau đầu.

Không cần phải từ chối điều trị nếu nó đã được lên kế hoạch phẫu thuật với thuốc mê. Mọi người Hoạt động chuyên môn mà trực tiếp dựa trên sự gia tăng nồng độ và sự chú ý cực kỳ rõ ràng, cũng như những người lái xe, không nên sử dụng thuốc.

Ghi chú quan trọng

Không nên tiêm dung dịch Nimodipine ngay sau khi ánh sáng tự nhiên xâm nhập. Không được thêm dung dịch vào hộp truyền dịch đặc biệt hoặc kết hợp với các loại thuốc khác.

Nếu ánh sáng ban ngày chiếu vào hoặc tiếp xúc với ánh sáng nhân tạo đã được ghi nhận, thì việc tiêm thuốc sẽ cần được áp dụng trong vòng không quá 10 giờ.

Với việc quản lý y tế đường tiêm đặc biệt, sẽ cần phải sử dụng các hệ thống đặc biệt độc quyền với các ống polyetylen đi kèm trong bộ dụng cụ.

Các tác dụng phụ có thể xảy ra

Với việc điều trị hiệu quả bằng Nimodipine, một số tác dụng phụ thường xảy ra. Trong số chúng quan trọng nhất là:

• Thường có nhịp tim nhanh và rối loạn nhịp tim, suy tim, thất bại ECG, thiếu máu phát triển, hình thành huyết khối có thể được ghi nhận;
• Đau đầu dữ dội, thường xuyên phát triển Sự mất ổn định cảm xúc trầm cảm, chóng mặt có thể xuất hiện. Thường xảy ra hồi hộp phấn khích, tính hung hăng được biểu hiện, và chứng rối loạn giấc ngủ suy nhược được ghi nhận;
• Đâm vào hệ thống cơ xương- nhọn co thắt đau đớn trong cơ bắp;
• Rối loạn trong cơ quan tiết niệu- sưng tấy ngoại vi, suy yếu nghiêm trọng chức năng của thận, tăng cấp tính khối lượng các chất như creatinin và urê;
• Các vấn đề về đường tiêu hóa - co thắt tuyến tụy và biểu hiện đau, nhiều loại khó tiêu, tất cả các dạng viêm gan, sự gia tăng LDH được quan sát thấy.

Thông thường, việc sử dụng thuốc được biểu hiện bằng các phản ứng dị ứng da. Đây có thể là mẩn đỏ nghiêm trọng trên bề mặt da, xuất hiện nhiều mồ hôi, viêm da cấp tính hoặc mãn tính. Trong số các yếu tố phụ, người ta có thể ghi nhận biểu hiện khó thở và một dạng suy hô hấp khác.

Tương tác với các loại thuốc khác

Nếu bạn dùng Indomethacin, Cimetidine và các thuốc cường giao cảm khác cùng lúc với Nimodipine, bạn có thể bị yếu đi đáng kể hành động chung. Biểu hiện của sự biểu hiện được nâng cao của các giả thuyết hiện đại được tăng cường rất nhiều.

Biểu hiện nhanh chóng và sự phát triển sau đó của các tác dụng phụ khác nhau tăng lên nghiêm trọng khi dùng các loại thuốc trợ tim thuộc nhóm glycosid tim hoặc các tác nhân khác nhau góp phần hình thành hạ kali máu. Chúng bao gồm các loại thuốc như Quinidine, Carbamazepine, Cyclosporine, Theophylline, Valproate, cũng như Lithium Salt, Beta-blockers.

Khi sử dụng các loại thuốc gây độc cho thận như Aminoglycoside, Cephalosporin và Furosemide, sẽ có nguy cơ gặp phải tình trạng suy giảm chức năng thận. Không nên sử dụng thuốc với các thuốc chẹn kênh canxi khác trong cơ thể. Điều này áp dụng cho các loại thuốc như Amlodipine, Diltiazem và Verapamil.

Tại sử dụng đường tĩnh mạch với thuốc chẹn beta, bệnh nhân có thể bị giảm huyết áp nghiêm trọng, tăng tác dụng co bóp bất lợi cụ thể, cũng như mất bù cấp tính nói chung trong hoạt động của tim.

TẠI dung dịch thuốc có 23,7% cồn nguyên chất, vì vậy bạn không nên kết hợp dung dịch và viên nén với các loại thuốc tương kỵ với rượu.

Quá liều và các triệu chứng của nó

Tình cờ dùng quá liều Nimodipine có thể làm giảm đáng kể huyết áp. Xuất hiện các triệu chứng của nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh cấp tính. TẠI đường ruột buồn nôn và các nguyên nhân khác nhau của rối loạn đường ruột và dạ dày có thể xảy ra.

Trong những tình huống đặc biệt khó khăn, tiêm tĩnh mạch thuốc Dopamine hoặc Norepinephrine được thực hiện và điều trị triệu chứng hiệu quả cũng được quy định.

Chi phí và đánh giá của thuốc

Nimodipine được bán với giá khá cao, tương quan tối ưu với đặc điểm tích cực thuốc. Có thể mua viên nén Nimodipine 100 miếng 30 mg với giá 1100 rúp.

Một giải pháp với số lượng 5 ống 50 ml được bán với giá 3000 rúp. Nếu bạn đang bối rối bởi giá thành của thuốc, bạn có thể chú ý đến các chất tương tự phổ biến nhất của Nimodipine - Nemotan, Nimopin, Breinal và Dilceren.

Các bài đánh giá thuốc trên mạng chỉ thu thập những bài đánh giá tích cực. Dưới đây là một số ví dụ giới thiệu:

Sergey, 53 tuổi “Tôi đã uống một loại thuốc tương tự Nimotop. Sau vụ tai nạn, anh không thể di chuyển một cách độc lập. Ngay sau khi tiêm thuốc đầu tiên vào tĩnh mạch, chân của tôi đã bắt đầu hoạt động và tôi đã có thể đi lại được. Tôi đã trải qua quá trình điều trị, không có tác dụng phụ.

Elena Vladimirovna, bác sĩ tim mạch “Trong môi trường tiến sĩ, Nimodipine được sử dụng rộng rãi. Chúng tôi bổ nhiệm anh ấy vì một lý do một số lượng lớn tích cực tác dụng dược lý. Sau khi sử dụng thuốc, tải trọng cho tim giảm đáng kể, các cơ mạch giãn ra và các đặc tính của máu được bình thường hóa.

Alexey Alexandrovich, 41 tuổi “Khoảng hai năm trước, tôi bị đột quỵ, bác sĩ kê đơn thuốc Nimodipine cho tôi. Thuốc đã giúp tôi một cách hoàn hảo, chỉ thỉnh thoảng áp lực lại giảm một chút. Nó không quan trọng tác dụng phụ, đối với cá nhân tôi rất nhanh chóng bị loại bỏ bởi cà phê mạnh.

Sinh hóa máu.

Xét nghiệm máu sinh hóa là một phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm cho phép bạn đánh giá công việc của nhiều cơ quan nội tạng. Xét nghiệm máu sinh hóa tiêu chuẩn bao gồm việc xác định một số chỉ số phản ánh tình trạng chuyển hóa protein, carbohydrate, lipid và khoáng chất, cũng như hoạt động của một số enzym huyết thanh quan trọng.

Để nghiên cứu, máu được lấy nghiêm ngặt khi bụng đói trong một ống nghiệm có chất kích hoạt đông máu, huyết thanh máu được kiểm tra.

• Các thông số sinh hóa chung.

protein tổng số.

Protein toàn phần là tổng nồng độ của tất cả các protein trong máu. Hiện hữu phân loại khác nhau protein huyết tương. Chúng thường được chia thành albumin, globulin (tất cả các protein huyết tương khác) và fibrinogen. Nồng độ của tổng số protein và albumin được xác định bằng cách sử dụng phân tích sinh hóa, và nồng độ của các globulin bằng cách lấy tổng số protein trừ đi nồng độ của albumin.

Tăng:

- mất nước,

- các quá trình viêm

- tổn thương mô

- các bệnh kèm theo kích hoạt Hệ thống miễn dịch(tự miễn dịch và bệnh dị ứng, nhiễm trùng mãn tính vân vân.),

- thai kỳ.

Sự gia tăng giả tạo protein có thể xảy ra với chứng tăng lipid máu (chứng chylosis), tăng bilirubin máu, hemoglobinemia đáng kể (tan máu).

Hạ cấp:

- tăng nước,

- sự chảy máu

- bệnh thận

- bệnh đường ruột,

- tiết ra mạnh mẽ

- cổ trướng, viêm màng phổi,

- thiếu protein trong thức ăn,

- Dài bệnh mãn tínhđặc trưng bởi sự suy giảm của hệ thống miễn dịch (nhiễm trùng, ung thư),

- điều trị bằng thuốc kìm tế bào, thuốc ức chế miễn dịch, glucocorticosteroid, v.v.

Trong quá trình chảy máu, nồng độ albumin và globulin giảm song song, tuy nhiên, trong một số rối loạn kèm theo mất protein, hàm lượng albumin giảm chủ yếu, vì kích thước của các phân tử của nó nhỏ hơn so với các protein huyết tương khác.

Giá trị bình thường

Chó 55-75 g / l

Cát 54-79 g / l

Albumen

Protein huyết tương đồng nhất chứa một lượng nhỏ cacbohydrat. quan trọng chức năng sinh học albumin trong huyết tương là để duy trì áp suất thẩm thấu keo trong lòng mạch, do đó ngăn cản sự giải phóng huyết tương ra khỏi mao mạch. Do đó, mức độ albumin giảm đáng kể dẫn đến sự xuất hiện của phù nề và tràn dịch màng phổi hoặc khoang bụng. Albumin đóng vai trò như một phân tử mang, vận chuyển bilirubin, axit béo, thuốc, các cation tự do (canxi, đồng, kẽm), một số hormone, các chất độc hại khác nhau. Nó cũng thu thập các gốc tự do, liên kết các chất trung gian của quá trình viêm gây nguy hiểm cho các mô.

Tăng:

- mất nước

Các rối loạn đi kèm với sự gia tăng tổng hợp albumin vẫn chưa được biết đến.

Hạ cấp:

- tăng nước;

- sự chảy máu

- bệnh thận và bệnh ruột,

- tiết dịch nặng (ví dụ, bỏng);

— suy mãn tính Gan,

- thiếu protein trong thức ăn,

- hội chứng kém hấp thu,

- suy giảm chức năng tuyến tụy ngoại tiết

Giá trị bình thường

Chó 25-39 g / l

Cat 24-38 g / l

Bilirubin.

Bilirubin được tạo ra trong đại thực bào bằng cách dị hóa enzym của phần heme từ các hemprotein khác nhau. Phần lớn bilirubin lưu hành (khoảng 80%) được hình thành từ các tế bào hồng cầu "già". Các hồng cầu “già” chết sẽ bị phá hủy bởi các tế bào nội mô lưới. Khi heme bị oxy hóa, biliverdin được hình thành, chất này được chuyển hóa thành bilirubin. Phần còn lại của bilirubin lưu hành (khoảng 20%) được hình thành từ các nguồn khác (phá hủy hồng cầu trưởng thành trong tủy xương chứa heme, myoglobin cơ, các enzym). Bilirubin được hình thành theo cách này sẽ lưu thông trong máu, được vận chuyển đến gan dưới dạng phức hợp bilirubin-albumin hòa tan. Bilirubin gắn với albumin có thể được gan loại bỏ dễ dàng khỏi máu. Trong gan, bilirubin liên kết với axit glucuronic dưới ảnh hưởng của glucuronyltransferase. Bilirubin liên kết bao gồm bilirubin monoglucuronide, chủ yếu ở gan và bilirubin diglucuronide, chủ yếu trong mật. Bilirubin liên kết được vận chuyển đến các mao mạch mật, từ đó nó đi vào đường mật, và sau đó đến ruột. Trong ruột, bilirubin liên kết trải qua một loạt các biến đổi với sự hình thành của urobilinogen và stercobilinogen. Stercobilinogen và một lượng nhỏ urobilinogen được bài tiết qua phân. Lượng urobilinogen chủ yếu được tái hấp thu ở ruột, đến gan qua tuần hoàn cửa và được túi mật tái thải ra ngoài.

Nồng độ bilirubin trong huyết thanh tăng lên khi sản xuất vượt quá quá trình trao đổi chất và bài tiết ra khỏi cơ thể. Về mặt lâm sàng, tăng bilirubin máu được biểu hiện bằng vàng da (sắc tố vàng ở da và củng mạc).

Bilirubin trực tiếp

Nó được liên kết với bilirubin, hòa tan và phản ứng cao. Sự gia tăng nồng độ bilirubin trực tiếp trong huyết thanh có liên quan đến giảm bài tiết sắc tố liên hợp từ gan và đường mật và biểu hiện dưới dạng vàng da ứ mật hoặc tế bào gan. Sự gia tăng bất thường mức độ bilirubin trực tiếp dẫn đến sự xuất hiện của sắc tố này trong nước tiểu. Vì bilirubin gián tiếp không được bài tiết qua nước tiểu, sự hiện diện của bilirubin trong nước tiểu nhấn mạnh sự gia tăng nồng độ bilirubin liên hợp trong huyết thanh.

bilirubin gián tiếp

Nồng độ trong huyết thanh của bilirubin không liên hợp được xác định bởi tốc độ bilirubin mới được tổng hợp đi vào huyết tương và tốc độ đào thải bilirubin qua gan (độ thanh thải bilirubin ở gan).

Bilirubin gián tiếp được tính bằng phép tính:

bilirubin gián tiếp = bilirubin toàn phần - bilirubin trực tiếp.

Nuôi

- tăng tốc phá hủy hồng cầu ( vàng da tan máu),

- bệnh tế bào gan (nguồn gốc gan và ngoài gan).

Chilez có thể gây ra giá trị bilirubin cao giả, điều này cần được xem xét nếu mức bilirubin cao được xác định ở bệnh nhân trong trường hợp không bị vàng da. Huyết thanh máu "Chilê" có màu trắng, có liên quan đến tăng sự tập trung chylomicrons và / hoặc lipoprotein tỷ trọng rất thấp. Thông thường, bệnh chylosis là kết quả của một bữa ăn gần đây, nhưng ở chó, nó có thể do các bệnh như Bệnh tiểu đường, viêm tụy, suy giáp.

hạ cấp

Không có ý nghĩa lâm sàng.

Giá trị bình thường:

Tổng số bilirubin

Chó - 2,0-13,5 µmol / l

Cat - 2,0-10,0 µmol / l

Điều dẫn sắc tố

Chó - 0-5,5 µmol / l

Cat - 0-5,5 µmol / l

Alanine aminotransferase (ALT)

ALT là một enzym nội sinh từ nhóm transferase, được sử dụng rộng rãi trong y tế và thú y để chẩn đoán tổn thương gan trong phòng thí nghiệm. Nó được tổng hợp nội bào, và thông thường chỉ một phần nhỏ của enzym này đi vào máu. Nếu quá trình chuyển hóa năng lượng của tế bào gan bị rối loạn bởi các yếu tố lây nhiễm (ví dụ, viêm gan siêu vi) hoặc các yếu tố độc hại, điều này dẫn đến sự gia tăng tính thấm của màng tế bào với sự di chuyển của các thành phần tế bào chất vào huyết thanh (phân bào). ALT là chỉ số đánh giá sự phân giải tế bào, được nghiên cứu nhiều nhất và chỉ định nhiều nhất ngay cả khi phát hiện các tổn thương gan tối thiểu. ALT cụ thể hơn cho các rối loạn gan hơn AST. Giá trị ALT tuyệt đối vẫn không tương quan trực tiếp với mức độ nghiêm trọng của tổn thương gan và tiên lượng phát triển quá trình bệnh lý, và do đó thích hợp nhất là xác định ALT nối tiếp theo thời gian.

Nâng cao:

- tổn thương gan

- sử dụng thuốc độc với gan

Đã hạ cấp:

- thiếu hụt pyridoxine

- chạy thận nhân tạo nhiều lần

- đôi khi trong khi mang thai

Giá trị bình thường:

Chó 10-58 đơn vị / l

Cat 18-79 u / l

Aspartate aminotransferase (AST)

Aspartate aminotransferase (AST) là một enzym nội sinh từ nhóm transferase. Không giống như ALT, chủ yếu xảy ra ở gan, AST hiện diện trong nhiều mô: cơ tim, gan, cơ xương, thận, tuyến tụy, mô não, lá lách, là một chỉ số ít đặc trưng hơn về chức năng gan. Ở cấp độ tế bào gan, các isoenzyme AST được tìm thấy cả trong tế bào và ti thể.

Nâng cao:

- Viêm gan do nhiễm độc và virus

- Hoại tử mô gan

— Nhồi máu cấp tính cơ tim

- Sử dụng opioid cho bệnh nhân mắc các bệnh lý đường mật

Độ phóng đại và Sự suy giảm nhanh chóng gợi ý tắc nghẽn đường mật ngoài gan.

Đã hạ cấp:

- Tăng ure huyết

Giá trị bình thường:

Chó - 8-42 đơn vị / l

Cat - 9-45 đơn vị / l

Sự gia tăng ALT lớn hơn sự gia tăng AST là dấu hiệu của tổn thương gan; nếu chỉ số AST tăng nhiều hơn ALT tăng, thì điều này, theo quy luật, cho thấy các vấn đề với tế bào cơ tim (cơ tim).

γ - glutamyl transferase (GGT)

GGT là một enzym khu trú trên màng tế bào của các mô khác nhau, xúc tác phản ứng chuyển hóa hoặc chuyển hóa các axit amin trong quá trình dị hóa và sinh tổng hợp của chúng. Enzyme chuyển γ-glutamyl từ các axit amin, peptit và các chất khác đến các phân tử chất nhận. Phản ứng này là thuận nghịch. Như vậy, GGT tham gia vào quá trình vận chuyển các axit amin qua màng tế bào. Đó là lý do tại sao nội dung tuyệt vời nhất Enzyme được ghi nhận ở màng tế bào có khả năng tiết và hấp thụ cao: ống gan, biểu mô ống mật, ống nephron, biểu mô nhung mao. ruột non, tế bào ngoại tiết tuyến tụy.

Vì GGT được liên kết với các tế bào biểu mô hệ thống đường mật, nó có giá trị chẩn đoán vi phạm chức năng gan.

Nâng cao:

— sỏi mật

- ở chó với sự gia tăng nồng độ glucocorticosteroid

- cường giáp

viêm gan có nguồn gốc ngoài hoặc trong gan, u tân sinh gan,

- viêm tụy cấp, ung thư tuyến tụy

- đợt cấp của viêm cầu thận mãn tính và viêm bể thận,

Đã hạ cấp:

Giá trị bình thường

Chó 0-8 u / l

Mèo 0-8 u / l

Không giống như ALT, được chứa trong bào tương của tế bào gan và do đó là một dấu hiệu nhạy cảm của rối loạn tính toàn vẹn của tế bào, GGT chỉ được tìm thấy trong ti thể và chỉ được giải phóng khi thiệt hại đáng kể các loại vải. Không giống như một người, thuốc chống co giật, được sử dụng ở chó, không kêu gọi sự gia tăng hoạt động GGT hoặc nó là tối thiểu. Ở mèo bị nhiễm mỡ gan, hoạt động ALP tăng lên ở mức độ lớn hơn GGT. Sữa non và sữa mẹ những ngày đầu cho ăn chứa hoạt động cao GGT, do đó, ở trẻ sơ sinh, mức độ GGT được tăng lên.

Phosphatase kiềm.

Enzyme này được tìm thấy chủ yếu ở gan (ống mật và biểu mô ống mật), ống thận, ruột non, xương và nhau thai. Đây là một enzym liên kết với màng tế bào, xúc tác quá trình thủy phân kiềm của nhiều loại chất, trong đó dư lượng axit photphoric được phân tách khỏi các hợp chất hữu cơ của nó.

Tổng hoạt động của phosphatase kiềm trong máu tuần hoàn của động vật khỏe mạnh bao gồm hoạt động của các isoenzyme ở gan và xương. Tỷ lệ hoạt động của isoenzyme xương cao nhất ở động vật đang phát triển, trong khi ở người lớn hoạt động của chúng có thể tăng lên khi có khối u xương.

Tăng:

- vi phạm dòng chảy của mật (bệnh gan mật ứ mật),

- tăng sản dạng nốt của gan (phát triển khi lão hóa),

- ứ mật,

- tăng hoạt động của nguyên bào xương (trong tuổi Trẻ),

- bệnh tật hệ thống xương(u xương, nhuyễn xương, v.v.)

- Mang thai (sự gia tăng phosphatase kiềm trong thai kỳ xảy ra do isoenzyme của nhau thai).

Ở mèo, nó có thể liên quan đến chứng nhiễm mỡ gan.

Hạ cấp:

- suy giáp,

- thiếu hụt vitamin C.

Giá trị bình thường

Chó 10-70 đơn vị / l

Cat 0-55 u / l

alpha-amylase

Amylase là một loại enzyme thủy phân tham gia vào quá trình phân hủy carbohydrate. Amylase được sản xuất trong tuyến nước bọt và tuyến tụy, sau đó đi vào khoang miệng hoặc lòng tá tràng. Hoạt động amylase thấp hơn đáng kể cũng được sở hữu bởi các cơ quan như buồng trứng, ống dẫn trứng, mỏng và Đại tràng, Gan. Trong huyết thanh, các isoenzyme amylase của tuyến tụy và nước bọt được phân lập. Enzyme được bài tiết qua thận. Do đó, tăng hoạt tính amylase huyết thanh dẫn đến tăng hoạt tính amylase niệu. Amylase có thể tạo phức hợp lớn với các globulin miễn dịch và các protein huyết tương khác, không cho phép nó đi qua cầu thận, do đó hàm lượng của nó trong huyết thanh tăng lên và hoạt động bình thường của amylase được quan sát thấy trong nước tiểu.

Nâng cao:

- Viêm tụy (cấp tính, mãn tính, phản ứng).

- U tân sinh tuyến tụy.

- Tắc nghẽn ống tụy (khối u, sỏi, dính).

- Viêm phúc mạc cấp.

- Đái tháo đường (nhiễm toan ceton).

- Các bệnh về đường mật (sỏi đường mật, viêm túi mật).

- Suy thận.

- Tổn thương ổ bụng.

Đã hạ cấp:

- Viêm gan cấp và mãn tính.

- Hoại tử tụy.

- Nhiễm độc giáp.

- Nhồi máu cơ tim.

Giá trị bình thường:

Chó - 300-1500 đơn vị / l

Cat - 500-1200 đơn vị / l

amylase tụy.

Amylase là một loại enzyme xúc tác sự phân hủy (thủy phân) carbohydrate phức tạp (tinh bột, glycogen và một số loại khác) thành disaccharide và oligosaccharide (maltose, glucose). Ở động vật, một phần đáng kể hoạt động của amylase là do niêm mạc. ruột non và các nguồn ngoại tụy khác. Với sự tham gia của men amylase trong ruột non, quá trình tiêu hóa carbohydrate được hoàn thành. Các vi phạm khác các quá trình trong các tế bào acinar của phần ngoại tiết của tuyến tụy, tăng tính thấm của ống tụy và kích hoạt sớm các enzym dẫn đến "rò rỉ" các enzym bên trong cơ quan.

Tăng:

— suy thận

- bệnh viêm ruột nghiêm trọng (thủng ruột non, ruột non),

— điều trị lâu dài glucocorticosteroid.

hạ cấp :

- viêm,

Hoại tử hoặc khối u của tuyến tụy.

Giá trị bình thường

Chó 243,6-866,2 đơn vị / l

Cat 150.0-503.5 đơn vị / l

Đường glucôzơ.

Glucose là nguồn năng lượng chính của cơ thể. Là một phần của carbohydrate, glucose đi vào cơ thể cùng với thức ăn và được hấp thụ vào máu từ hỗng tràng. Nó cũng có thể được cơ thể tổng hợp chủ yếu ở gan và thận từ các thành phần không phải carbohydrate. Tất cả các cơ quan đều có nhu cầu về glucose, nhưng đặc biệt có rất nhiều glucose được sử dụng bởi các mô não và các tế bào hồng cầu. Gan điều chỉnh lượng glucose trong máu thông qua quá trình tạo đường, glycolysis và gluconeogenesis. Trong gan và cơ bắp, glucose được lưu trữ dưới dạng glycogen, được sử dụng để duy trì nồng độ sinh lý của glucose trong máu, đặc biệt là trong khoảng thời gian giữa các bữa ăn. Glucose là nguồn năng lượng duy nhất cho công việc cơ xương trong điều kiện yếm khí. Các hormone chính ảnh hưởng đến cân bằng nội môi glucose là insulin và các hormone bãi bỏ điều tiết glucagon, catecholamine và cortisol.

Tăng:

thiếu insulin hoặc mô đề kháng với insulin,

khối u tuyến yên (tìm thấy ở mèo),

- viêm tụy cấp,

- suy thận

- đang dùng một số loại thuốc (glucocorticosteroid, thuốc lợi tiểu thiazide, tiêm tĩnh mạch chất lỏng có chứa glucose, progestin, v.v.),

- hạ thân nhiệt nghiêm trọng.

Tăng đường huyết trong thời gian ngắn có thể xảy ra với chấn thương đầu và tổn thương thần kinh trung ương.

Hạ cấp:

- khối u của tuyến tụy (insulinoma),

- sự suy giảm chức năng cơ quan nội tiết(đạo đức giả);

- suy gan,

- bệnh xơ gan;

- nhịn ăn kéo dài và chán ăn;

- shunts hệ thống cổng bẩm sinh;

- Hạ đường huyết thiếu niên vô căn ở chó nhỏ và săn giống,

— quá liều insulin,

- say nắng

Khi huyết thanh máu tiếp xúc lâu với hồng cầu, có thể làm giảm glucose, vì hồng cầu tích cực tiêu thụ nó, vì vậy nên ly tâm máu càng sớm càng tốt. Hàm lượng glucose trong máu không ly tâm giảm khoảng 10% mỗi giờ.

Giá trị bình thường

Chó 4,3-7,3 mmol / l

Cat 3,3-6,3 mmol / l

Creatinine

Creatine được tổng hợp trong gan và sau khi phóng thích đi vào mô cơ 98%, nơi nó được phosphoryl hóa. Phosphocreatine được hình thành đóng một vai trò quan trọng trong việc lưu trữ năng lượng cơ. Khi năng lượng cơ này cần thiết cho quá trình trao đổi chất, phosphocreatine được phân hủy thành creatinine. Creatinine là một thành phần nitơ bền vững của máu, không phụ thuộc vào hầu hết các loại thực phẩm, bài tập thể dục hoặc các hằng số sinh học khác và có liên quan đến sự trao đổi chất của cơ.

Suy giảm chức năng thận làm giảm bài tiết creatinin, gây tăng creatinin huyết thanh. Do đó, nồng độ creatinin xấp xỉ đặc trưng cho mức độ lọc của cầu thận. Giá trị chính xác định creatinin huyết thanh là chẩn đoán suy thận.

Creatinin huyết thanh là một chỉ số cụ thể hơn và nhạy cảm hơn về chức năng thận so với urê.

Tăng:

- suy thận cấp tính hoặc mãn tính.

Do nguyên nhân tiền thận gây giảm mức lọc cầu thận (mất nước, bệnh tim mạch, sốc nhiễm trùng và chấn thương, giảm thể tích tuần hoàn, v.v.), thận liên quan đến các bệnh nghiêm trọng của nhu mô thận (viêm thận bể thận, bệnh leptospirosis, nhiễm độc, ung thư, rối loạn bẩm sinh, chấn thương, thiếu máu cục bộ) và các rối loạn tắc nghẽn sau thượng thận ngăn cản sự giải phóng creatinin trong nước tiểu (tắc nghẽn niệu đạo, niệu quản hoặc vỡ đường tiết niệu).

hạ cấp :

- giảm khối lượng cơ liên quan đến tuổi tác.

Giá trị bình thường

Chó 26-130 µmol / l

Cat 70-165 µmol / l

Urê

Urê được hình thành do quá trình dị hóa axit amin từ amoniac. Amoniac hình thành từ các axit amin là chất độc và được men gan chuyển hóa thành urê không độc. Phần chính của urê đi vào sau đó vào hệ thống tuần hoàn dễ dàng được lọc và đào thải qua thận. Urê cũng có thể khuếch tán thụ động vào mô kẽ của thận và trở lại máu. khuếch tán thụ động urê phụ thuộc vào tốc độ lọc nước tiểu - càng cao (ví dụ, sau tiêm tĩnh mạch thuốc lợi tiểu), mức urê trong máu càng thấp.

Tăng:

- Suy thận (có thể do rối loạn tiền thận, thận và hậu thận).

hạ cấp

- lượng protein vào cơ thể thấp,

- các bệnh về gan.

Giá trị bình thường

Chó 3,5-9,2 mmol / l

Cat 5,4-12,1 mmol / l

A xít uric

Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình dị hóa purin.

Axit uric được hấp thụ trong ruột, lưu thông trong máu dưới dạng urat ion hóa, và được bài tiết qua nước tiểu. Ở hầu hết các loài động vật có vú, quá trình đào thải được thực hiện bởi gan. Tế bào gan oxy hóa axit uric với sự trợ giúp của men urease để tạo thành allantoin hòa tan trong nước, được bài tiết qua thận. Giảm trao đổi chất A xít uric kết hợp với sự suy yếu của chuyển hóa amoniac trong quá trình chuyển hóa hệ thống cổng dẫn đến sự hình thành các tinh thể urat với sự xuất hiện của sỏi urat (sỏi niệu).

Trong quá trình chuyển hóa hệ thống cổng (PSS), axit uric được tạo ra từ quá trình chuyển hóa purin thực tế không đi qua gan, vì PSS là một kết nối mạch máu trực tiếp. tĩnh mạch cửa với tuần hoàn toàn thân bỏ qua gan.

Xu hướng chó bị PSS với sỏi niệu urat có liên quan đến đồng thời tăng acid uric máu, tăng glucose huyết, tăng acid uric niệu và tăng acid uric niệu. Vì axit uric không đến gan trong PSS, nó không được chuyển hóa hoàn toàn thành allantoin, dẫn đến sự gia tăng bất thường của nồng độ axit uric trong huyết thanh. Đồng thời, acid uric được cầu thận lọc tự do, được tái hấp thu ở ống lượn gần và tiết vào lòng ống của các nephron gần. Như vậy, nồng độ axit uric trong nước tiểu một phần được quyết định bởi nồng độ của nó trong huyết thanh.

Chó đốm dễ bị hình thành tinh thể urat do rối loạn chuyển hóa đặc biệt của gan, dẫn đến quá trình oxy hóa axit uric không hoàn toàn.

Nuôi

- bài tiết axit uric

- bệnh bạch cầu, ung thư hạch

thiếu máu do thiếu vitamin B12

- một số nhiễm trùng cấp tính(viêm phổi, bệnh lao)

- bệnh về gan và đường mật

- Bệnh tiểu đường

— bệnh da liễu

- bệnh thận

- nhiễm toan

Hạ cấp:

- ăn kiêng, kém axit nucleic

- sử dụng thuốc lợi tiểu

Giá trị bình thường

Chú chó<60 мкмоль/л

Con mèo<60 мкмоль/л

Lipase

Lipase tụy là một enzym được tiết ra với số lượng lớn vào tá tràng cùng với dịch tụy và xúc tác quá trình thủy phân triglycerid thành acid béo và monoglycerid. Hoạt động của lipase cũng được ghi nhận trong dạ dày, gan, mô mỡ và các mô khác. Lipase tuyến tụy hoạt động trên bề mặt của các giọt lipid được hình thành trong ruột.

Nuôi :

- thủng ruột non

- suy thận mạn tính,

- việc sử dụng corticosteroid,

- giai đoạn hậu phẫu

hạ cấp

- tan máu.

Giá trị bình thường

Chú chó<500 ед/л

Con mèo<200 ед/л

Cholesterol

Xác định mức cholesterol đặc trưng cho tình trạng lipid và rối loạn chuyển hóa.

Cholesterol (cholesterol) là một loại rượu monohydric thứ cấp. Cholesterol tự do là một thành phần của màng sinh chất tế bào. Este của nó chiếm ưu thế trong huyết thanh. Cholesterol là tiền chất của hormone sinh dục, corticosteroid, axit mật và vitamin D. Phần lớn cholesterol (tới 80%) được tổng hợp ở gan, phần còn lại đi vào cơ thể bằng các sản phẩm động vật (thịt mỡ, bơ, trứng). Cholesterol không tan trong nước, sự vận chuyển của nó giữa các mô và cơ quan xảy ra do sự hình thành phức hợp lipoprotein.

Theo tuổi tác, mức độ cholesterol trong máu tăng lên, giới tính xuất hiện sự khác biệt về nồng độ, có liên quan đến hoạt động của các hormone sinh dục. Estrogen giảm và androgen làm tăng mức cholesterol toàn phần.

Nâng cao:

- tăng lipid máu

- tắc nghẽn đường mật: ứ mật, xơ gan mật;

- bệnh thận;

- bệnh của tuyến tụy;

- suy giáp, đái tháo đường;

- béo phì.

Đã hạ cấp:

- tổn thương tế bào gan nghiêm trọng;

- cường giáp;

- bệnh tăng sinh tủy;

- tăng tiết mỡ với sự kém hấp thu;

- chết đói;

- thiếu máu mãn tính (megaloblastic / sideroblastic);

- Viêm, nhiễm trùng.

Giá trị bình thường:

Chó - 3,8-7,0 mmol / l

Cat - 1,6-3,9 mmol / l

Creatine phosphokinase (CPK)

Creatine phosphokinase là một enzyme trong tế bào chất của cơ xương và tế bào cơ tim xúc tác phản ứng thuận nghịch chuyển đổi creatine phosphate thành creatinine khi có ADP, sau đó được chuyển thành ATP, là nguồn năng lượng để co cơ.

Dạng hoạt động của CPK là một dimer bao gồm các tiểu đơn vị M và B, tương ứng có 3 isoenzyme của CPK: BB (tìm thấy trong não), MB (trong cơ tim), và MM (trong cơ xương và cơ tim). Mức độ tăng phụ thuộc vào bản chất của tổn thương và mức độ ban đầu của enzym trong mô. Ở mèo, hàm lượng CPK trong mô tương đối thấp hơn so với động vật của các loài khác, vì vậy chúng cần chú ý đến mức vượt quá giới hạn trên của giới hạn tiêu chuẩn một chút.

Thông thường, ở những con mèo biếng ăn, mức CPK có thể tăng và giảm vài ngày sau một chế độ ăn duy trì thích hợp.

Nuôi

- tổn thương cơ xương (chấn thương, phẫu thuật, loạn dưỡng cơ, viêm đa cơ, v.v.).

- sau khi gắng sức đáng kể,

- chứng động kinh

- Nhồi máu cơ tim (2-3 giờ sau khi có tổn thương, và sau 14-30 giờ thì đạt cực đại, mức độ giảm trong 2-3 ngày).

- rối loạn chuyển hóa (thiếu hụt phosphofructokinase ở chó, suy giáp, cường vỏ, tăng thân nhiệt ác tính).

Khi mô cơ bị tổn thương, cùng với CPK, các enzym như LDH và AST cũng sẽ được tăng lên.

Hạ cấp:

- giảm khối lượng cơ

Giá trị bình thường

Chó 32-220 đơn vị / l

Cat 150-350 đơn vị / l

Lactate dehydrogenase LDH

Enzyme cytosolic xúc tác sự chuyển đổi thuận nghịch lactate thành pyruvate với sự tham gia của NADH trong quá trình đường phân. Khi được cung cấp đầy đủ oxy, lactate trong máu không bị tích tụ mà được trung hòa và đào thải ra ngoài. Khi thiếu oxy, enzym có xu hướng tích tụ, gây mỏi cơ, làm gián đoạn quá trình hô hấp của mô. Hoạt tính LDH cao vốn có trong nhiều mô. Có 5 isoenzyme LDH: 1 và 2 hiện diện chủ yếu ở cơ tim, trong hồng cầu và thận, 4 và 5 khu trú ở gan và cơ xương. LDH 3 là đặc trưng của mô phổi. Tùy thuộc vào loại đồng dạng nào trong số năm dạng đồng phân của enzyme trong một mô cụ thể, phương pháp oxy hóa glucose phụ thuộc - hiếu khí (thành CO2 và H2O) hoặc kỵ khí (thành axit lactic).

Vì hoạt động của enzym cao trong các mô, nên ngay cả những tổn thương mô tương đối nhỏ hoặc tán huyết nhẹ cũng dẫn đến sự gia tăng đáng kể hoạt động LDH trong máu tuần hoàn. Do đó, bất kỳ bệnh nào kèm theo sự phá hủy các tế bào có chứa LDH isoenzyme đều đi kèm với sự gia tăng hoạt động của nó trong huyết thanh.

Nuôi

- nhồi máu cơ tim

- tổn thương và loạn dưỡng cơ xương,

- tổn thương hoại tử thận và gan,

- bệnh gan ứ mật,

- viêm tụy,

- viêm phổi,

- thiếu máu tan máu, v.v.

hạ cấp

Không có ý nghĩa lâm sàng.

Giá trị bình thường

Chó 23-220 đơn vị / l

Cat 35-220 đơn vị / l

Mức độ gia tăng hoạt động LDH trong nhồi máu cơ tim không tương quan với kích thước tổn thương của cơ tim và chỉ có thể là yếu tố chỉ định cho tiên lượng của bệnh. Nói chung, là một dấu hiệu phòng thí nghiệm không cụ thể, những thay đổi về mức LDH chỉ nên được đánh giá kết hợp với các giá trị của các thông số phòng thí nghiệm khác (CPK, AST, v.v.), cũng như dữ liệu từ các phương pháp chẩn đoán bằng dụng cụ. Một điều quan trọng nữa là đừng quên rằng ngay cả một sự tán huyết nhẹ của huyết thanh cũng dẫn đến sự gia tăng đáng kể hoạt động LDH.

Cholinesterase ChE

Cholinesterase là một enzym thuộc lớp hydrolase, xúc tác sự phân hủy các este choline (acetylcholine, v.v.) với sự hình thành choline và các axit tương ứng. Có hai loại enzyme: true (acetylcholinesterase) - đóng vai trò quan trọng trong việc truyền các xung thần kinh (nằm trong mô thần kinh và cơ, hồng cầu) và giả (pseudocholineserase) - huyết thanh, hiện diện trong gan và tuyến tụy, cơ, tim, não. ChE thực hiện một chức năng bảo vệ trong cơ thể, đặc biệt, nó ngăn chặn sự bất hoạt của acetylcholinesterase bằng cách thủy phân chất ức chế của enzyme này, butyrylcholine.

Acetylcholineserase là một loại enzyme đặc hiệu nghiêm ngặt thủy phân acetylcholine, tham gia vào quá trình truyền tín hiệu qua các đầu tận cùng của tế bào thần kinh và là một trong những chất dẫn truyền thần kinh quan trọng nhất trong não. Với sự giảm hoạt động của ChE, acetylcholine tích tụ, dẫn đến việc tăng tốc dẫn truyền các xung thần kinh (kích thích) và sau đó là ngăn chặn việc truyền các xung thần kinh (tê liệt). Điều này gây ra sự mất tổ chức của tất cả các quá trình của cơ thể, và trong trường hợp ngộ độc nặng có thể dẫn đến tử vong.

Đo mức độ ChE trong huyết thanh có thể hữu ích trong trường hợp ngộ độc thuốc trừ sâu hoặc các hợp chất độc hại khác nhau ức chế enzym (phospho hữu cơ, phenothiazin, fluorid, các alkaloid khác nhau, v.v.)

Nuôi

- Bệnh tiểu đường;

- ung thư tuyến vú;

- bệnh thận;

- tăng huyết áp;

- béo phì;

hạ cấp

- Tổn thương gan (xơ gan, di căn gan)

- loạn dưỡng cơ, viêm da cơ

Giá trị bình thường

Chó 2200-6500 U / l

Cat 2000-4000 U / l

Canxi. Canxi ion hóa.

Canxi có trong huyết tương ở ba dạng:

1) kết hợp với axit hữu cơ và vô cơ (một tỷ lệ rất nhỏ),

2) ở dạng liên kết với protein,

3) ở dạng ion Ca2 +.

Tổng lượng canxi bao gồm tổng nồng độ của cả ba dạng. Trong tổng số canxi, 50% là canxi ion hóa và 50% liên kết với albumin. Những thay đổi sinh lý làm thay đổi nhanh chóng sự gắn kết canxi. Trong xét nghiệm máu sinh hóa, cả mức canxi tổng số trong huyết thanh và nồng độ canxi ion hóa riêng biệt đều được đo. Canxi ion hóa được xác định trong các trường hợp cần xác định hàm lượng canxi, không phụ thuộc vào mức độ albumin.

Canxi ion Ca2 + là một phần hoạt tính sinh học. Ngay cả khi tăng nhẹ Ca2 + trong huyết tương cũng có thể dẫn đến tử vong do liệt cơ và hôn mê.

Trong tế bào, canxi đóng vai trò như một chất trung gian nội bào ảnh hưởng đến một loạt các quá trình trao đổi chất. Các ion canxi tham gia vào việc điều hòa các quá trình sinh lý và sinh hóa quan trọng nhất: kích thích thần kinh cơ, đông máu, quá trình bài tiết, duy trì tính toàn vẹn của màng và vận chuyển qua màng, nhiều phản ứng enzym, giải phóng hormone và chất dẫn truyền thần kinh, hoạt động nội bào của một số nội tiết tố, tham gia vào quá trình khoáng hóa xương. Nhờ đó, chúng đảm bảo hoạt động của hệ thống tim mạch và thần kinh cơ. Diễn biến bình thường của các quá trình này được đảm bảo bởi thực tế là nồng độ Ca2 + trong huyết tương được duy trì trong giới hạn rất hẹp. Do đó, sự vi phạm nồng độ Ca2 + trong cơ thể có thể gây ra nhiều bệnh lý. Với việc giảm canxi, hậu quả nguy hiểm nhất là mất điều hòa và co giật.

Những thay đổi về nồng độ của protein huyết tương (chủ yếu là albumin, mặc dù các globulin cũng gắn với canxi) đi kèm với sự thay đổi tương ứng về mức canxi toàn phần trong huyết tương. Sự gắn kết của canxi với protein huyết tương phụ thuộc vào độ pH: nhiễm toan thúc đẩy quá trình chuyển canxi sang dạng ion hóa, và nhiễm kiềm làm tăng liên kết protein, tức là làm giảm nồng độ Ca2 +.

Cân bằng nội môi canxi liên quan đến ba hormone: tuyến cận giáp (PTH), calcitriol (vitamin D) và calcitonin, hoạt động trên ba cơ quan: xương, thận và ruột. Tất cả chúng đều hoạt động trên cơ chế phản hồi. Sự chuyển hóa canxi bị ảnh hưởng bởi estrogen, corticosteroid, hormone tăng trưởng, glucagon và T4. PTH là chất điều hòa sinh lý chính của nồng độ canxi trong máu. Tín hiệu chính ảnh hưởng đến cường độ tiết các hormone này là sự thay đổi Ca ion hóa trong máu. Calcitonin được tiết ra bởi các tế bào c cận nang của tuyến giáp để đáp ứng với sự gia tăng nồng độ Ca2 +, đồng thời nó làm gián đoạn quá trình giải phóng Ca2 + từ kho canxi không ổn định trong xương. Khi Ca2 + giảm, quá trình ngược lại xảy ra. PTH được tiết ra bởi các tế bào của tuyến cận giáp và khi nồng độ canxi giảm, sự bài tiết PTH tăng lên. PTH kích thích giải phóng canxi từ xương và tái hấp thu Ca ở ống thận.

Tăng:

- tăng albumin máu

- các khối u ác tính

- cường cận giáp nguyên phát;

- đạo đức giả;

- Tổn thương xương do tiêu xương (viêm tủy xương, u tủy);

- tăng calci huyết vô căn (mèo);

Hạ cấp:

- giảm albumin máu;

- nhiễm kiềm;

- suy tuyến cận giáp nguyên phát;

- suy thận mãn tính hoặc cấp tính;

- cường cận giáp thận thứ phát;

- viêm tụy;

- chế độ ăn uống không cân bằng, thiếu vitamin D;

- sản giật hoặc liệt sau sinh;

- kém hấp thu từ ruột;

- chứng tăng calci;

- tăng phốt phát huyết;

- hạ huyết áp;

- viêm ruột;

- truyền máu;

- hạ calci huyết vô căn;

- tổn thương mô mềm rộng rãi;

Sắt

Sắt là một thành phần quan trọng của các enzym chứa heme, là một phần của hemoglobin, cytochromes và các hợp chất sinh học quan trọng khác. Sắt là nguyên tố cần thiết cho sự hình thành hồng cầu, tham gia vận chuyển oxy và hô hấp mô. Nó cũng tham gia vào một số phản ứng oxy hóa khử, hệ thống miễn dịch, tổng hợp collagen. Tế bào hồng cầu đang phát triển lấy từ 70 đến 95% lượng sắt lưu thông trong huyết tương, và huyết sắc tố chiếm 55 đến 65% tổng lượng sắt trong hồng cầu. Sự hấp thụ sắt phụ thuộc vào tuổi và sức khỏe của con vật, tình trạng chuyển hóa sắt trong cơ thể, cũng như số lượng các tuyến và dạng hóa học của nó. Dưới tác dụng của axit clohydric trong dạ dày, các oxit sắt ăn vào thức ăn trở nên hòa tan và liên kết trong dạ dày với mucin và các phân tử nhỏ khác nhau giữ cho sắt ở trạng thái hòa tan thích hợp để hấp thụ trong môi trường kiềm của ruột non. Trong điều kiện bình thường, chỉ một tỷ lệ nhỏ chất sắt trong chế độ ăn uống đi vào máu. Sự hấp thụ sắt tăng lên khi cơ thể bị thiếu hụt, tăng tạo hồng cầu hoặc thiếu oxy và giảm khi tổng hàm lượng sắt cao trong cơ thể. Hơn một nửa lượng sắt là một phần của hemoglobin.

Bạn nên kiểm tra sắt trong máu khi bụng đói, vì có sự dao động hàng ngày về mức độ của nó với giá trị tối đa vào buổi sáng. Mức độ sắt trong huyết thanh phụ thuộc vào một số yếu tố: hấp thu ở ruột, tích tụ ở gan, lá lách, tủy xương, phá hủy và mất hemoglobin, tổng hợp hemoglobin mới.

Nâng cao:

- chứng tan máu, thiếu máu,

- thiếu máu tăng sắc tố thiếu folic,

- bệnh gan,

- sử dụng corticosteroid

- nhiễm độc chì

Đã hạ cấp:

- avitaminosis B12;

- Thiếu máu do thiếu sắt;

- suy giáp;

- khối u (bệnh bạch cầu, u tủy);

- bệnh truyền nhiễm;

- mất máu;

- tổn thương gan mãn tính (xơ gan, viêm gan);

- bệnh đường tiêu hóa.

Clo

Clo là anion chính trong dịch ngoại bào, có trong dịch vị, dịch tiết tụy và ruột, mồ hôi, dịch não tủy. Clo là một chất quan trọng điều chỉnh thể tích dịch ngoại bào và độ thẩm thấu huyết tương. Clo duy trì tính toàn vẹn của tế bào thông qua tác động lên áp suất thẩm thấu và cân bằng axit-bazơ. Ngoài ra, clo góp phần giữ lại bicarbonat ở các ống thận xa.

Có hai loại nhiễm kiềm chuyển hóa với tăng clo huyết:

loại nhạy cảm với clo, có thể được điều chỉnh bằng cách sử dụng clo, xảy ra khi nôn và dùng thuốc lợi tiểu do mất ion H + và Cl-;

Loại kháng clo, không được điều chỉnh bằng cách đưa clo vào, được quan sát thấy ở bệnh nhân cường aldosteron nguyên phát hoặc thứ phát.

Nâng cao:

- mất nước,

- giảm thông khí mãn tính với nhiễm toan hô hấp,

- nhiễm toan chuyển hóa với tiêu chảy kéo dài,

- cường cận giáp,

- nhiễm toan ống thận,

- chấn thương sọ não với tổn thương vùng dưới đồi,

- sản giật.

Đã hạ cấp:

- tình trạng tăng nước nói chung,

- nôn mửa khó chữa hoặc hút dịch dạ dày có nhiễm kiềm với giảm clo huyết và hạ kali máu,

- cường aldosteron,

- Hội chứng Cushing

- Các khối u sản xuất ACTH,

- bỏng ở các mức độ khác nhau,

- suy tim sung huyết

- Sự kiềm hóa chuyển hóa,

- tăng CO2 máu mãn tính với suy hô hấp,

Giá trị bình thường:

Chó - 96-122 mmol / l

Cat - 107-129 mmol / l

Kali

Kali là chất điện phân chính (cation) và là thành phần của hệ thống đệm nội bào. Gần 90% kali tập trung bên trong tế bào, và chỉ một lượng nhỏ có trong xương và máu. Kali tập trung chủ yếu ở cơ xương, gan và cơ tim. Từ các tế bào bị tổn thương, kali sẽ được giải phóng vào máu. Tất cả kali đi vào cơ thể cùng với thức ăn sẽ được hấp thụ ở ruột non. Thông thường, có tới 80% lượng kali được bài tiết qua nước tiểu, và phần còn lại qua phân. Không phụ thuộc vào lượng kali từ bên ngoài vào, nó được đào thải hàng ngày qua thận, dẫn đến hạ kali máu nghiêm trọng nhanh chóng.

Kali là một thành phần quan trọng cho sự hình thành bình thường của các hiện tượng điện màng, nó đóng một vai trò quan trọng trong việc dẫn truyền các xung thần kinh, co cơ, cân bằng axit-bazơ, áp suất thẩm thấu, đồng hóa protein và hình thành glycogen. Cùng với canxi và magiê, K + điều hòa sức co bóp của tim và cung lượng tim. Các ion kali và natri có tầm quan trọng lớn trong việc điều hòa cân bằng axit-bazơ của thận.

Kali bicacbonat là chất đệm vô cơ nội bào chính. Khi thiếu kali, nhiễm toan nội bào phát triển, trong đó các trung tâm hô hấp phản ứng với tăng thông khí, dẫn đến giảm pCO2.

Sự tăng và giảm nồng độ kali trong huyết thanh là do rối loạn cân bằng bên trong và bên ngoài của kali. Yếu tố cân bằng bên ngoài là: lượng kali trong khẩu phần, cân bằng axit-bazơ, chức năng mineralocorticoid. Các yếu tố của sự cân bằng bên trong bao gồm chức năng của các hormone tuyến thượng thận, kích thích sự bài tiết của nó. Mineralocorticoid ảnh hưởng trực tiếp đến sự bài tiết kali ở ống lượn xa, glucocorticosteroid tác động gián tiếp bằng cách tăng mức lọc cầu thận và bài tiết nước tiểu, cũng như tăng nồng độ natri ở ống lượn xa.

Nâng cao:

- chấn thương cơ lớn

- phá hủy khối u

- tan máu, DIC,

- nhiễm toan chuyển hóa,

- đái tháo đường mất bù,

- suy thận

- kê đơn thuốc chống viêm không steroid,

- kê đơn thuốc lợi tiểu tiết kiệm K,

Đã hạ cấp:

- sử dụng thuốc lợi tiểu không tiết kiệm kali.

- tiêu chảy, nôn mửa,

- dùng thuốc nhuận tràng

- ra mồ hôi

- Vết bỏng nặng.

Hạ kali máu liên quan đến giảm bài tiết K + qua nước tiểu, nhưng không kèm theo toan chuyển hóa hoặc nhiễm kiềm:

- liệu pháp tiêm mà không cần bổ sung thêm kali,

đói, biếng ăn, kém hấp thu,

- Sự phát triển nhanh chóng của khối lượng tế bào trong điều trị thiếu máu bằng các chế phẩm sắt, vitamin B12 hoặc axit folic.

Hạ kali máu liên quan đến tăng thải K + và toan chuyển hóa:

- nhiễm toan ống thận (RTA),

- nhiễm toan ceton do đái tháo đường.

Hạ kali máu liên quan đến tăng thải K + và pH bình thường (thường có nguồn gốc từ thận):

- phục hồi sau bệnh thận tắc nghẽn,

- chỉ định các penicilin, aminoglycosid, cisplatin, mannitol,

- hạ huyết áp,

- bệnh bạch cầu đơn nhân

Giá trị bình thường:

Chó - 3,8-5,6 mmol / l

Cat - 3,6-5,5 mmol / l

Natri

Trong dịch cơ thể, natri ở trạng thái ion hóa (Na +). Natri có trong tất cả các chất lỏng của cơ thể, chủ yếu ở không gian ngoại bào, nơi nó là cation chính, và kali là cation chính của không gian nội bào. Ưu thế của natri so với các cation khác cũng được lưu giữ trong các dịch cơ thể khác, chẳng hạn như dịch dạ dày, dịch tụy, mật, dịch ruột, mồ hôi, dịch não tủy. Một lượng tương đối lớn natri được tìm thấy trong sụn và ít hơn một chút trong xương. Tổng lượng natri trong xương tăng lên theo tuổi, và tỷ lệ dự trữ giảm. Thùy này rất quan trọng về mặt lâm sàng vì nó đại diện cho bể chứa mất natri và nhiễm toan.

Natri là thành phần chính tạo nên áp suất thẩm thấu của chất lỏng. Tất cả các chuyển động của natri gây ra sự chuyển động của một lượng nước nhất định. Thể tích dịch ngoại bào liên quan trực tiếp đến tổng lượng natri trong cơ thể. Nồng độ natri huyết tương giống với nồng độ dịch kẽ.

Nâng cao:

- việc sử dụng thuốc lợi tiểu,

- tiêu chảy (ở động vật non)

- Hội chứng Cushing

Đã hạ cấp:

Giảm thể tích dịch ngoại bào khi:

- ngọc bích bị mất muối,

- thiếu glucocorticoid,

- bài niệu thẩm thấu (bệnh tiểu đường với glucos niệu, tình trạng sau khi vi phạm tắc nghẽn đường tiết niệu),

- nhiễm toan ống thận, nhiễm kiềm chuyển hóa,

- ceton niệu.

Sự gia tăng vừa phải của thể tích dịch ngoại bào và mức natri tổng bình thường được quan sát thấy khi:

- suy giáp,

- đau đớn, căng thẳng

- đôi khi trong giai đoạn hậu phẫu

Sự gia tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng mức natri tổng được quan sát thấy khi:

- suy tim sung huyết (nồng độ natri huyết thanh là một yếu tố dự báo tử vong),

- hội chứng thận hư, suy thận,

- bệnh xơ gan,

- suy mòn,

- giảm protein huyết.

Giá trị bình thường:

Chó - 140-154 mmol / l

Cat - 144-158 mmol / l

Phốt pho

Sau canxi, phốt pho là khoáng chất dồi dào nhất trong cơ thể, có mặt trong mọi mô.

Trong tế bào, photpho chủ yếu tham gia vào quá trình chuyển hóa cacbohydrat và chất béo hoặc liên kết với protein, và chỉ một phần nhỏ ở dạng ion photphat. Phốt pho là một phần của xương và răng, là một trong những thành phần cấu tạo nên axit nucleic, phospholipid màng tế bào, cũng tham gia vào việc duy trì cân bằng axit-bazơ, trong việc lưu trữ và chuyển giao năng lượng, trong các quá trình enzym, kích thích co cơ và cần thiết để duy trì tế bào thần kinh. hoạt động. Thận là cơ quan điều hòa chính của cân bằng nội môi phốt pho.

Nâng cao:

- Loãng xương.

- Việc sử dụng thuốc kìm tế bào (sự phân giải tế bào và giải phóng phốt phát vào máu).

- Suy thận cấp và mãn tính.

- Sự phân hủy mô xương (có khối u ác tính)

- Suy tuyến cận giáp,

- Nhiễm toan

- Chứng tăng sinh tố D.

- Xơ gan cổng thông.

- Chữa lành gãy xương (hình thành "mô sẹo" của xương).

Đã hạ cấp:

- Bệnh nhuyễn xương.

- Hội chứng kém hấp thu.

- Tiêu chảy nặng, nôn mửa.

- Cường cận giáp tổng hợp nội tiết tố nguyên phát và ngoài tử cung do khối u ác tính gây ra.

- Tăng insulin máu (trong điều trị đái tháo đường).

- Mang thai (thiếu phốt pho sinh lý).

- Thiếu hụt hormone somatotropic (hormone tăng trưởng).

Giá trị bình thường:

Chó - 1,1-2,0 mmol / l

Cat - 1,1-2,3 mmol / l

Magiê

Magiê là một nguyên tố, mặc dù được tìm thấy với một lượng nhỏ trong cơ thể, nhưng lại có tầm quan trọng lớn. Khoảng 70% tổng lượng magiê nằm trong xương, và phần còn lại được phân phối trong các mô mềm (đặc biệt là trong cơ xương) và trong các chất lỏng khác nhau. Khoảng 1% nằm trong huyết tương, 25% liên kết với protein, và phần còn lại vẫn ở dạng ion hóa. Hầu hết magiê được tìm thấy trong ty thể và nhân. Ngoài vai trò dẻo là thành phần của xương và mô mềm, Mg còn có nhiều chức năng. Cùng với các ion natri, kali và canxi, magiê điều chỉnh sự hưng phấn thần kinh cơ và cơ chế đông máu. Hoạt động của canxi và magiê có liên quan chặt chẽ với nhau, và sự thiếu hụt một trong hai nguyên tố này sẽ ảnh hưởng đáng kể đến quá trình trao đổi chất của nguyên tố kia (magiê cần thiết cho cả quá trình hấp thụ ở ruột và chuyển hóa canxi). Trong tế bào cơ, magiê hoạt động như một chất đối kháng canxi.

Thiếu magiê dẫn đến huy động canxi từ xương, do đó, người ta khuyến cáo rằng mức canxi được tính đến khi đánh giá mức magiê. Từ quan điểm lâm sàng, thiếu magiê gây ra các bệnh thần kinh cơ (yếu cơ, run, co giật và co giật), và có thể gây rối loạn nhịp tim.

Nâng cao:

- nguyên nhân ăn mòn

- suy thận

- mất nước;

- Bệnh tiểu đường

- suy giáp;

Đã hạ cấp:

- các bệnh về hệ tiêu hóa: kém hấp thu hoặc mất quá nhiều chất lỏng qua đường tiêu hóa;

- bệnh thận: viêm cầu thận mãn tính, viêm thận bể thận mãn tính, toan hóa ống thận, lợi tiểu giai đoạn hoại tử ống thận cấp,

- việc sử dụng thuốc lợi tiểu, thuốc kháng sinh (aminoglycosid), glycosid tim, cisplatin, cyclosporin;

- rối loạn nội tiết: cường giáp, cường cận giáp và các nguyên nhân khác gây tăng calci huyết, cường cận giáp, đái tháo đường, cường aldosteron,

- rối loạn chuyển hóa: cho con bú quá nhiều, ba tháng cuối của thai kỳ, điều trị bằng insulin cho hôn mê do đái tháo đường;

- sản giật,

- u xương tiêu xương,

Bệnh Paget tiến triển của xương

- viêm tụy cấp và mãn tính,

- vết bỏng nặng

- điều kiện tự hoại,

- hạ thân nhiệt.

Giá trị bình thường:

Chó - 0,8-1,4 mmol / l

Cat - 0,9-1,6 mmol / l

Axit mật

Xác định tổng hàm lượng axit mật (FA) trong máu tuần hoàn là một xét nghiệm chức năng của gan do một quá trình tái chế FA đặc biệt được gọi là tuần hoàn gan ruột. Các thành phần chính tham gia vào quá trình tái chế axit mật là hệ thống gan mật, đoạn cuối hồi tràng và hệ thống tĩnh mạch cửa.

Rối loạn tuần hoàn trong hệ thống tĩnh mạch cửa ở hầu hết các loài động vật có liên quan đến việc cắt bỏ hệ thống cổng. Shunt hệ thống là một sự thông nối giữa các tĩnh mạch của đường tiêu hóa và tĩnh mạch đuôi, do đó máu chảy từ ruột không qua quá trình thanh lọc ở gan mà ngay lập tức đi vào cơ thể. Kết quả là, các hợp chất độc hại cho cơ thể, chủ yếu là amoniac, đi vào máu, gây rối loạn nghiêm trọng hệ thần kinh.

Ở chó và mèo, hầu hết mật được tạo ra trước bữa ăn thường được lưu trữ trong túi mật. Ăn kích thích giải phóng cholecystokinin từ thành ruột, làm co túi mật. Có sự thay đổi sinh lý cá nhân về lượng mật được giữ lại và mức độ co bóp của túi mật khi kích thích bằng thức ăn, và tỷ lệ giữa các giá trị này thay đổi ở một số động vật bị bệnh.

Khi nồng độ axit mật tuần hoàn nằm trong hoặc gần với phạm vi tiêu chuẩn, những dao động sinh lý như vậy có thể làm cho nồng độ axit mật sau ăn trở nên tương tự, hoặc thậm chí thấp hơn mức lúc đói. Ở chó, nó cũng có thể xảy ra khi có sự phát triển quá mức của vi khuẩn trong ruột non.

Sự gia tăng axit mật trong máu thứ phát sau bệnh gan hoặc shunt hệ thống cổng kèm theo tăng bài tiết nước tiểu. Ở chó và mèo, xác định tỷ lệ axit mật / creatinin niệu là một xét nghiệm nhạy cảm trong chẩn đoán bệnh gan.

Điều quan trọng là phải nghiên cứu mức độ axit mật khi bụng đói và 2 giờ sau khi ăn.

Hiếm khi có kết quả âm tính giả do kém hấp thu ở ruột nghiêm trọng.

Nâng cao:

- bệnh gan mật, trong đó có sự vi phạm bài tiết axit béo qua đường mật (tắc nghẽn ruột và đường mật, ứ mật, ung thư, vv);

- rối loạn tuần hoàn trong hệ thống tĩnh mạch cửa,

- shunt hệ thống cổng (bẩm sinh hoặc mắc phải);

- xơ gan giai đoạn cuối;

- loạn sản vi mạch của gan;

- vi phạm khả năng của tế bào gan để hấp thụ axit béo, đặc trưng của nhiều bệnh gan.

Giá trị bình thường:

Chó 0-5 µmol / l

LDH là gì?

Định mức

Thăng cấp

Dùng thuốc có thể làm tăng mức LDH: axit acetylsalicylic và valproic, thuốc gây mê, steroid đồng hóa,

Nguyên nhân tăng Ldh ở chó điều trị

LDH (lactate dehydrogenase)

Lactate dehydrogenase (LDH) là một trong những enzym tham gia vào quá trình phân hủy glucose thành axit lactic trong điều kiện yếm khí (không có oxy). Nó có trong hầu hết các mô, nhưng nồng độ cao nhất được tìm thấy ở gan và thận. tuyến tụy, cơ xương. Dựa trên các chỉ tiêu đã trình bày ở trên, có thể thấy rằng hoạt tính của men này cao ở trẻ sơ sinh và giảm dần theo tuổi.

các bệnh về máu kèm theo tán huyết (thiếu máu tán huyết, hồng cầu hình liềm, thiếu máu nguyên bào khổng lồ, v.v.);

dùng một số loại thuốc: cephalosporin, sulfonamid, NSAID (thuốc chống viêm không steroid), thuốc gây mê, caffeine.

bất kỳ bệnh nào kèm theo phá vỡ tế bào lớn: tình trạng sốc nặng, thiếu oxy nghiêm trọng, bỏng diện rộng, tán huyết…

Ngoài việc xác định hoạt tính tổng thể của LDH, trong thực hành lâm sàng, việc xác định các dạng khác nhau của enzym này được sử dụng. Có 5 isoenzyme của lactate dehydrogenase:

Do đó, có thể thiết lập, do isoenzyme mà mức độ lactate dehydrogenase được tăng lên, giúp phân biệt các bệnh khác nhau.

Có một số điều kiện sinh lý, trong đó có tăng LDH: mang thai và hoạt động thể chất cường độ cao.

Các trường hợp tăng hoạt động LDH

Ngoài ra còn có các tình trạng bệnh lý trong đó tăng LDH. Vì vậy, với infa

Xét nghiệm máu ở chó: chỉ tiêu, diễn giải, nguyên nhân tăng và giảm các chỉ số

Theo xét nghiệm máu, người ta không chỉ có thể làm rõ hoặc bác bỏ chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở khám lâm sàng, mà còn phát hiện ra các bệnh lý tiềm ẩn trong các cơ quan khác nhau. Không nên bỏ qua loại chẩn đoán này.

Những xét nghiệm máu nào được thực hiện trên chó

Máu để nghiên cứu được lấy theo tĩnh mạch lên đến 2 ml. Nó phải được đặt trong một ống nghiệm vô trùng được xử lý bằng chất chống đông máu (natri citrat hoặc heparin), ngăn máu đông lại (thực sự dính với nhau thành các phần tử đồng nhất).

Giúp bộc lộ các quá trình bệnh lý tiềm ẩn trong cơ thể chó. Với một phân tích toàn diện và so sánh với các dấu hiệu lâm sàng thu được khi khám, có thể xác định chính xác vị trí của tổn thương - một hệ thống hoặc một cơ quan cụ thể. Ý nghĩa của phân tích sinh hóa máu là phản ánh công việc của hệ thống enzym của cơ thể đối với tình trạng của máu.

Để thực hiện phân tích, máu tĩnh mạch được lấy khi bụng đói và trước khi bắt đầu bất kỳ quy trình y tế hoặc vật lý trị liệu nào. Thể tích yêu cầu lên đến 2 ml. Để xác định độ pH, máu toàn phần được sử dụng để xác định lipid - huyết tương, cho tất cả các chỉ số khác - huyết thanh. Nơi lấy mẫu: dái tai, tĩnh mạch hoặc bàn chân. Việc lấy mẫu được thực hiện trong các ống nghiệm vô trùng.

Làm thế nào để thực hiện một xét nghiệm máu?

Quy trình này không gây đau đớn nhưng khó chịu.

Đặc điểm của các chỉ số sinh lý chính của xét nghiệm máu ở chó

Hematocrit. Cho biết tổng thể tích của tất cả các tế bào máu trong khối máu (mật độ đơn giản hơn). Thường xuyên

LDH - lactate dehydrogenase

lactate dehydrogenase hoặc LDH- một enzym quan trọng trong quá trình chuyển hóa glucose, với sự tham gia của nó, axit pyruvic được chuyển thành axit lactic (và ngược lại). Axit lactic là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa glucose trong tế bào trong điều kiện thiếu oxy.

Tế bào cần năng lượng để duy trì các chức năng quan trọng của nó, và glucose là nguồn chính của nó. Nếu oxy đi vào tế bào, thì khi glucose bị phân hủy, năng lượng, carbon dioxide và nước sẽ được hình thành. Nếu tế bào buộc phải hoạt động mà không có oxy, nó cũng sử dụng glucose, nhưng kết quả là nó nhận năng lượng ít hơn 18 lần, đồng thời axit lactic cũng xuất hiện. Ở giai đoạn cuối của quá trình phân hủy glucose, LDH sẽ đi vào chu trình, vốn chỉ có thể hỗ trợ tế bào tạm thời.

LDH hiện diện trong tất cả các tế bào của cơ thể, là một loại "dự phòng" - đột nhiên bạn phải chuyển sang chuyển hóa glucose không có oxy. Năng lượng luôn cần thiết, nhưng có những tình huống khi oxy không đi vào mô (ví dụ, khi mạch bị tắc nghẽn bởi cục máu đông).

Phân tử LDH bao gồm 4 đơn vị con, được ký hiệu là H (đã nghe) và M (cơ). Tùy thuộc vào tỷ lệ tổ hợp của các tiểu đơn vị này, 5 loại LDH được phân biệt:

Hoạt động của LDH2 là 30-50%, và LDH5 từ cơ xương là 0-1,5. Vì vậy, thông thường, tổng LDH được hình thành chủ yếu bởi dạng lưới.

Xác định hoạt tính của enzym LDH được sử dụng trong các điều kiện liên quan đến sự phá hủy tế bào - với các bệnh khối u, tán huyết - sự phân hủy của các tế bào hồng cầu.

Các tế bào ung thư tiêu thụ rất nhiều glucose, nhưng không giống như các tế bào khỏe mạnh, sự phân hủy xảy ra theo cơ chế yếm khí - không có oxy (ngay cả khi có nhiều trong máu). Do đó, lượng LDH luôn được tăng lên trong các tế bào khối u. Ngoài ra, trong các bệnh khối u, mô ác tính phá hủy mô khỏe mạnh. Hai yếu tố này giải thích

nâng cao ast alt ldh trong một con chó

Nguyên nhân của sự gia tăng enzyme lactate dehydrogenase (LDH)

Lactate dehydrogenase (LDH) là một loại enzyme tham gia vào quá trình oxy hóa glucose và hình thành axit lactic. Trong cơ thể người khỏe mạnh, LDH không tích tụ mà bị phá hủy và đào thải ra ngoài theo đường tự nhiên. Tuy nhiên, có một số bệnh và tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự gia tăng vừa phải hoặc đáng kể LDH trong máu.

LDH được tìm thấy ở hầu hết mọi cơ quan, nhưng nồng độ cao nhất của nó hiện diện ở gan, cơ xương và cơ tim. Enzyme có năm isoenzyme (sửa đổi), khác nhau về cấu trúc, cũng như tính đặc hiệu của chúng - mỗi isoenzyme tập trung ở một cơ quan cụ thể.

Do nồng độ LDH trong máu tăng cao trong các bệnh kèm theo tổn thương mô và tế bào, nên enzym này là một dấu hiệu chẩn đoán rất quan trọng. Một phân tích xác định nồng độ LDH trong máu, kết hợp với các xét nghiệm khác, thường được sử dụng để xác định nhiều loại rối loạn trong cơ thể. Một nghiên cứu như vậy được chỉ định để xác định các bệnh và bệnh lý sau:

Chỉ tiêu LDH trong cơ thể của một người khỏe mạnh phụ thuộc chủ yếu vào độ tuổi của anh ta: ví dụ, khi bắt đầu cuộc đời, nồng độ của nó tăng lên, và theo năm tháng thì nó bắt đầu giảm xuống. Các giá trị tham khảo:

Nhồi máu cơ tim: sự gia tăng nồng độ LDH trong máu trong nhồi máu cơ tim được quan sát thấy trong 36-55 giờ đầu tiên, sau đó nồng độ enzym vẫn tồn tại trong 3-10 ngày

Các bệnh về máu có kèm theo tán huyết (tan máu, hồng cầu khổng lồ, thiếu máu ác tính, hồng cầu)

Các thông số máu ở chó bị viêm gan mãn tính

FGOU VPO "Đại học Nông nghiệp Bang Saratov"

Viêm gan mãn tính là một bệnh đa nguyên sinh đặc trưng bởi tình trạng viêm và hoại tử nhu mô gan, kéo dài ít nhất 6 tháng. Trường hợp nhẹ, bệnh không tiến triển hoặc tiến triển chậm. Trong những trường hợp nghiêm trọng, xơ hóa phát triển với sự vi phạm các cấu trúc của gan, và theo thời gian, xơ gan được hình thành.

Gan, là trung tâm trao đổi chất của cơ thể, thực hiện một số chức năng quan trọng, liên kết chặt chẽ với các hệ thống và quá trình trao đổi chất khác nhau của nó, và do đó quyết định việc duy trì cân bằng nội môi của cơ thể.

Các nghiên cứu được thực hiện trên những con chó thuộc các giống và độ tuổi khác nhau. Tổng cộng 80 động vật được chẩn đoán mắc bệnh viêm gan mãn tính đã được nghiên cứu. Trong điều trị phức tạp, phương pháp cả liệu pháp ăn kiêng và sử dụng phức hợp thuốc bảo vệ gan thế hệ mới được đánh giá theo sự thay đổi của các thông số sinh hóa máu, dấu hiệu lâm sàng và tình trạng chung. Các nghiên cứu được thực hiện trên những con chó thuộc nhiều giống khác nhau. Ở tất cả các động vật được chọn, dựa trên việc thu thập dữ liệu lịch sử, dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm, bệnh viêm gan mãn tính đã được phát hiện ở mức độ này hay mức độ khác. Động vật bị bệnh trong quá trình điều trị phức tạp bằng thuốc bảo vệ gan được cho ăn theo chế độ ăn thú y Royal Canine (Gan).

Thông thường, một rối loạn các dấu hiệu lâm sàng được chẩn đoán từ hệ thống tiêu hóa và thần kinh (kém ăn, chán ăn, nôn mửa, trầm cảm, suy mòn, v.v.).

Tất cả các động vật được nghiên cứu đã được tiêm phòng. Tuổi trung bình của những con chó là 6 năm. Thông thường, bệnh lý này được ghi nhận ở chó từ 4 đến 12 tuổi. 10% số chó được kiểm tra được đăng ký mắc bệnh viêm gan mãn tính ở độ tuổi sớm (đến hai tuổi) và theo quy luật, mắc bệnh lý bẩm sinh (bẩm sinh). Trong số các giống được trình bày trong nghiên cứu, các giống được đăng ký thường xuyên nhất là: Chó chăn cừu Đức, Chó sục Airedale, Schnauzer khổng lồ, Chó chăn cừu Caucasian và Cocker Spaniel.

Trong quá trình viêm gan mãn tính ở chó, các thông số sinh hóa của huyết tương thay đổi rõ ràng nhất, đặc biệt là hoạt tính xúc tác của các enzym đặc hiệu cho cơ quan (phosphatase kiềm, cholinesterase, ALT, AST, LDH).

Aminotransferase thuộc nhóm enzym chỉ thị và không có tính đặc hiệu cho cơ quan, tuy nhiên, độ nhạy cao và nội dung thông tin sớm của nghiên cứu về hoạt động của các enzym này có thể là tiêu chí cơ bản bắt đầu để đánh giá tình trạng chức năng của gan trong bệnh viêm gan. ở chó.

1. Động lực học của các enzym đặc hiệu cho cơ quan ở chó trong quá trình điều trị bệnh viêm gan mãn tính

Sự gia tăng các aminotransferase trong huyết thanh của chó bị viêm gan mãn tính cho thấy độ sâu của tổn thương và hoạt động của quá trình bệnh lý ở gan.

Phân tích dữ liệu bảng cho thấy sự giảm hoạt động cường độ cao của cholinesterase, giúp đánh giá các đặc điểm định lượng về mức độ nghiêm trọng của bệnh (P<0,001).

Với việc sử dụng thuốc bảo vệ gan và bao gồm liệu pháp ăn kiêng trong chế độ ăn uống, hoạt động của các giá trị phosphatase kiềm, ALT, ACT và LDH được bình thường hóa đến giới hạn của dao động sinh lý. Một xu hướng tích cực trong việc phát triển hoạt tính xúc tác của các enzym trong liệu pháp này là đặc trưng.

Hoạt tính xúc tác của cholinesterase tăng lên sau khi can thiệp điều trị và chế độ ăn uống, cho thấy động lực tích cực của các quá trình so sánh.

Dữ liệu cuối cùng về động thái của viêm gan mãn tính trong quá trình điều trị phản ánh kết quả của một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về nước tiểu (Bảng 2). Sau 4 ngày, hàm lượng protein, đường và indican giảm. Sau 16 ngày của liệu pháp này, lượng vết của indican, urobilin đã được xác định. Tình trạng lâm sàng của những con chó được cải thiện trong quá trình điều trị này: sự thèm ăn được phục hồi, hoạt động của đường tiêu hóa và hệ thống tim mạch được bình thường hóa.

Việc sử dụng các thuốc bảo vệ gan và đưa vào thức ăn chế độ ăn uống ở dạng viêm gan mãn tính có hiệu quả điều trị rõ rệt, được biểu hiện bằng sự bình thường hóa các chỉ số đặc trưng cho trạng thái chức năng của gan và bình thường hóa tình trạng lâm sàng chung. Động lực học của các thông số sinh hóa máu, đặc biệt là hoạt tính xúc tác của các enzym chuyên biệt của cơ quan trong liệu pháp ăn kiêng kết hợp và điều trị vi lượng đồng căn ở chó bị bệnh gan, chứng tỏ khả năng tồn tại của phương pháp điều trị này.

2. Hội chứng tiết niệu ở chó bị viêm gan mãn tính

Việc sử dụng điều trị kết hợp cho chó mắc bệnh lý này có hiệu quả điều trị rõ rệt, biểu hiện bằng sự ổn định của các chỉ số đặc trưng cho trạng thái chức năng của gan và bình thường hóa trạng thái lâm sàng chung.