- một bệnh do rối loạn ăn uống mãn tính và kèm theo chứng teo mô. Chứng loạn dưỡng xảy ra ở bệnh nhân ở mọi lứa tuổi, nhưng đặc biệt nguy hiểm đối với trẻ em trong những năm đầu đời. Bệnh tật khi còn nhỏ có thể dẫn đến rối loạn quá trình trao đổi chất, giảm khả năng miễn dịch, chậm phát triển thể chất và phát triển trí tuệ. Các dạng loạn dưỡng trung bình và nặng hiếm khi được chẩn đoán ở các khu vực xã hội thịnh vượng. Một phần tư số trẻ sinh non được chẩn đoán mắc chứng "loạn dưỡng trước khi sinh (trong tử cung)".

Chứng loạn dưỡng không nhất thiết phải được đặc trưng bởi sự thiếu trọng lượng cơ thể so với chiều cao, như là điển hình cho tất cả các bệnh nhân mắc chứng loạn dưỡng. Với một loại loạn dưỡng khác, chứng teo cơ, thì trọng lượng cơ thể của một người chiếm ưu thế hơn so với chiều cao và sự phát triển của bệnh béo phì. Độ trễ và tăng trưởng đồng đều, và trọng lượng cơ thể từ định mức tuổi- một biến thể khác của chứng loạn dưỡng loại giảm thần kinh. Loại bệnh đầu tiên phổ biến và nguy hiểm nhất là chứng loạn dưỡng cơ vùng dưới.

Những lý do

Chứng loạn dưỡng cơ nguyên phát trong thời kỳ trước khi sinh là do rối loạn tuần hoàn nhau thai và thiếu oxy trong tử cung của thai nhi. Các yếu tố nguy cơ trong thời kỳ mang thai bao gồm: tuổi của bệnh nhân dưới 20 và sau 40 tuổi, bệnh truyền nhiễm trong bất kỳ ba tháng nào, các bệnh soma nặng, bao gồm chấn thương, bệnh mãn tính và di truyền, bệnh lý nhau thai, tiền sản giật hoặc nhiễm độc trong bất kỳ ba tháng nào, môi trường xã hội không thuận lợi dẫn đến căng thẳng thần kinh và dinh dưỡng kém, hút thuốc.

Chứng loạn dưỡng mắc phải nguyên phát có thể là kết quả của chế độ dinh dưỡng kém chất lượng với sự thiếu hụt protein-năng lượng hoặc kết quả của việc suy dinh dưỡng ở mức độ nặng điều kiện xã hội. Các bệnh truyền nhiễm tái phát do nhiễm trùng đường ruột và virus rota, viêm tai giữa tái phát cũng có thể dẫn đến chứng loạn dưỡng nguyên phát.

Loạn dưỡng thứ phát của thời kỳ trước và sau khi sinh kèm theo bẩm sinh và mắc phải: dị tật, bệnh nhiễm sắc thể, rối loạn enzym nguyên phát hoặc thứ phát, biểu hiện ở việc không có hoặc vi phạm hoạt động của bất kỳ enzym nào, kém hấp thu nguyên phát hoặc thứ phát, đặc trưng bởi kém hấp thu ở ruột non, các trạng thái suy giảm miễn dịch.

Sự xuất hiện của chứng paratrophy thường tương quan với lượng calo dư thừa của thức ăn và nội dung cao Trong chế độ ăn carbohydrate và chất béo. Sự phát triển của chứng phì đại gây ra sự tiêu phân của các loại bạch huyết-giảm sản và tiết dịch-catarrhal với sự gia tăng mô lympho, cũng như gây viêm và đỏ biểu mô và màng nhầy. Chứng loạn dưỡng dưới màng cứng có liên quan đến những tổn thương nghiêm trọng của hệ thống nội tiết thần kinh.

Triệu chứng

Chứng loạn dưỡng độ 1 được đặc trưng bởi trọng lượng cơ thể thiếu hụt khoảng 10 - 20% so với mức sinh lý. Tình trạng của bệnh nhân khả quan, giảm nhẹ cảm giác thèm ăn, da xạm lại và giảm tích tụ mỡ dưới da. Ở độ 2 của suy dinh dưỡng với trọng lượng cơ thể thiếu hụt lên đến 30%, bệnh nhân bị giảm trương lực cảm xúc và hoạt động vận động. Bệnh nhân hôn mê, trương lực cơ và rối loạn mô giảm rõ rệt. Anh đã giảm đáng kể lượng mô mỡ ở bụng và tay chân. Vi phạm điều chỉnh nhiệt được chứng minh bằng sự dao động của nhiệt độ cơ thể và các chi tiết lạnh. Loạn dưỡng độ hai đi kèm với rối loạn hoạt động của hệ thống tim mạch với âm tim bóp nghẹt, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch.

Bệnh teo cơ độ 3 với trọng lượng cơ thể thiếu hụt hơn 30% còn được gọi là bệnh teo cơ hoặc chứng mất trí. Ở giai đoạn phát bệnh này, thể trạng chung của người bệnh bị suy giảm nghiêm trọng, người bệnh dễ buồn ngủ, thờ ơ, cáu gắt, chán ăn. Với giả độ 3, không có mô mỡ dưới da. Các cơ bị teo hoàn toàn, nhưng trương lực của chúng được tăng lên do rối loạn mất cân bằng thần kinh và điện giải hiện có. Tình trạng nhược trương kèm theo mất nước, thân nhiệt thấp, hạ huyết áp động mạch, mạch yếu và hiếm gặp. Biểu hiện rối loạn vận động của chứng loạn dưỡng thể hiện ở nôn trớ, nôn trớ, đi ngoài phân lỏng thường xuyên, đi tiểu ít.

Chậm kinh là một biểu hiện của chứng loạn dưỡng trước khi sinh thuộc loại nội tiết thần kinh. Chứng suy nhược cơ thể bẩm sinh được chẩn đoán khi sinh ra một đứa trẻ theo các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng: rối loạn chức năng Thần kinh trung ương và các cơ quan nội tạng, các dấu hiệu của rối loạn chuyển hóa, xanh xao và khô da, giảm sự rối loạn mô và khả năng chống nhiễm trùng của trẻ kém. Các rối loạn bẩm sinh dai dẳng của các quá trình điều hòa nội tiết và thần kinh khó có thể điều trị được. Trong trường hợp không có các triệu chứng lâm sàng nêu trên và sự tụt hậu đồng thời của các thông số sinh lý về cân nặng và chiều cao so với tiêu chuẩn tuổi, tình trạng suy nhược cơ thể có thể là kết quả của tầm vóc thấp bé.

Chứng loạn dưỡng ở trẻ em thường do cho ăn quá nhiều hoặc chế độ ăn uống không cân bằng với lượng carbohydrate dư thừa và không đủ con sóc. Trẻ em ít vận động dễ mắc chứng paratrophy cho ăn nhân tạo với nhiều loại tạng phủ. Cho ăn quá mức kéo dài và không hoạt động thể chất có hệ thống thường dẫn đến béo phì, là một trong những biểu hiện của chứng loạn dưỡng paratrophic. Các triệu chứng lâm sàng của chứng paratrophy bao gồm giai điệu cảm xúc không ổn định, hôn mê, nhức đầu, khó thở, mệt mỏi. Sự thèm ăn thường giảm và có tính chất kén chọn. Trong bối cảnh mô mỡ dưới da dư thừa, da không đủ độ đàn hồi và giảm trương lực cơ được quan sát thấy. Các biến đổi hình thái và chức năng của các cơ quan nội tạng có thể xảy ra trên cơ sở suy giảm khả năng miễn dịch.

Chẩn đoán

Việc chẩn đoán "loạn dưỡng" được thực hiện trên cơ sở các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng, ​​bao gồm tỷ lệ trọng lượng cơ thể so với chiều cao, đánh giá sự xáo trộn của mô, số lượng và vị trí của mô mỡ dưới da, phân tích khả năng chống lại các bệnh truyền nhiễm của cơ thể. Mức độ suy dinh dưỡng được xác định bằng kết quả xét nghiệm máu và nước tiểu. Rối loạn chức năng cấp độ đầu tiên - xét nghiệm máu và bài tiết dịch vị cho thấy chứng rối loạn protein máu, biểu hiện bằng sự mất cân bằng của các phân đoạn protein trong máu và giảm hoạt động của các enzym tiêu hóa.

Chứng loạn dưỡng ở mức độ thứ hai - theo các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm ở những bệnh nhân mắc chứng loạn dưỡng ở giai đoạn này, thiếu máu giảm sắc tố với lượng hemoglobin giảm trong máu. Giảm protein máu cũng được chẩn đoán là do hàm lượng protein toàn phần trong máu thấp trên cơ sở giảm đáng kể hoạt động của enzym. Rối loạn trương lực cơ độ ba - xét nghiệm cho thấy máu đặc với tốc độ lắng hồng cầu chậm và sự hiện diện trong nước tiểu của một lượng đáng kể urê, phốt phát, clorua, đôi khi là các thể axeton và xeton.

Chẩn đoán phân biệt "hạ tiêu chuẩn" được thiết lập bằng phương pháp loại trừ các bệnh kèm theo tụt hậu phát triển thể chất, ví dụ, bệnh lùn tuyến yên, trong đó tuyến yên của con người không sản xuất đủ hormone somatotropic, hoặc các dạng lùn đột biến khác có sự tiết đủ somatropin, nhưng cơ thể không nhạy cảm với nó. Các biến thể khác của tầm vóc ngắn được xác định về mặt di truyền có thể là nhiều mẫu khác nhau loạn dưỡng, thể hiện ở tỷ lệ bất thường của bộ xương. Nghiên cứu về tiền sử gia đình cho phép phân biệt chứng phì đại và thiểu năng với tầm vóc thấp bé của gia đình.

Sự đối đãi

Khía cạnh cơ bản của việc điều trị hợp lý chứng loạn dưỡng là liệu pháp ăn kiêng. Ban đầu, khả năng dung nạp thức ăn của cơ thể được làm rõ, nếu cần thiết, các enzym được quy định: abomin, festal, panzinorm, pancreatin. Ở giai đoạn tiếp theo, việc điều chỉnh dần khối lượng và giá trị năng lượng của thức ăn tiêu thụ được thực hiện với việc theo dõi thường xuyên tính chất của phân và bài niệu, tăng hoặc giảm cân. Vì những mục đích này, nhật ký thực phẩm đặc biệt được bắt đầu với việc nhập số lượng và tên của sản phẩm. Thức ăn được chia thành nhiều phần nhỏ, tối đa 10 bữa một ngày. Việc kiểm soát được thực hiện cho đến khi bệnh nhân đạt được các chỉ tiêu sinh lý về cân nặng.

Được sử dụng như liệu pháp kích thích phức hợp vitamin tổng hợp và các liệu trình thuốc bổ tổng hợp: các chế phẩm với nhân sâm, sữa ong chúa, sả, yến mạch. Vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính, điều trị các bệnh đồng thời cũng được thực hiện. Việc loại bỏ chứng giảm động lực và gia tăng trạng thái cảm xúc đạt được với sự trợ giúp của xoa bóp, thực hiện phức hợp các bài tập vật lý trị liệu.

Phòng ngừa

Phòng ngừa trước khi sinh, nhằm ngăn ngừa sự phát triển của chứng loạn dưỡng trong tử cung, bao gồm: ngủ đầy đủ, làm việc và nghỉ ngơi theo lịch trình, chế độ ăn uống cân bằng, khả thi bài tập thể chất, kiểm soát cân nặng của một phụ nữ, theo dõi thường xuyên tình trạng sức khỏe của một phụ nữ và thai nhi. Phòng ngừa loạn dưỡng ở trẻ sau khi sinh được thực hiện tốt nhất bằng cách cho ăn tự nhiên, theo dõi liên tục mức tăng trưởng cân nặng hàng tháng trong năm đầu tiên và theo dõi hàng năm các động lực phát triển thể chất. Có thể ngăn ngừa chứng loạn dưỡng ở bệnh nhân người lớn với chế độ dinh dưỡng đầy đủ, điều trị thay thế rối loạn enzym và kém hấp thu, và điều trị các tình trạng suy giảm miễn dịch cơ bản.

Bệnh teo cơ là một bệnh lý sinh ra do suy dinh dưỡng mãn tính và có kèm theo teo mô. Bệnh teo cơ có thể gặp ở mọi người ở mọi lứa tuổi, nhưng hơn hết căn bệnh này gây nguy hiểm cho trẻ trong những năm đầu đời. Mắc bệnh khi còn nhỏ dẫn đến chậm phát triển trí tuệ và thể chất, giảm khả năng miễn dịch, rối loạn quá trình trao đổi chất. Các dạng loạn dưỡng nặng và trung bình hiếm khi được quan sát thấy ở các khu vực xã hội thịnh vượng.

Chứng loạn dưỡng không phải lúc nào cũng được biểu hiện bằng sự thiếu hụt cân nặng của một người so với chiều cao của anh ta, như điển hình đối với tất cả các bệnh nhân mắc chứng suy nhược cơ thể. Trong một loại bệnh khác - chứng paratrophy, cân nặng của một người chiếm ưu thế so với chiều cao và sự xuất hiện của bệnh béo phì. Sự tụt hậu đồng đều về cả cân nặng và tốc độ tăng trưởng của một người so với tiêu chuẩn tuổi là một dạng khác của chứng loạn dưỡng cơ thể dưới màng cứng. Loại bệnh đầu tiên phổ biến và nguy hiểm nhất - chứng loạn dưỡng dưới cơ.

Nguyên nhân của chứng loạn dưỡng

Trong thời kỳ trước khi sinh, chứng loạn dưỡng cơ nguyên phát là do bệnh lý thiếu oxy trong tử cung của thai nhi và tuần hoàn nhau thai. Đối với các yếu tố rủi ro chính trong khi mang thai bao gồm:

• bệnh truyền nhiễm trong bất kỳ ba tháng nào;
• tuổi của phụ nữ dưới 18 tuổi và sau 45 tuổi;
• bệnh lý của nhau thai;
• các bệnh soma nghiêm trọng, bao gồm các bệnh di truyền và mãn tính, chấn thương;
• hút thuốc lá;
• môi trường xã hội không thuận lợi dẫn đến chế độ dinh dưỡng không hợp lý, căng thẳng thần kinh;
• nhiễm độc hoặc nhiễm độc thai nghén trong bất kỳ tam cá nguyệt nào.

Chứng loạn dưỡng nguyên phát mắc phải có thể là kết quả của tình trạng suy dinh dưỡng trong những môi trường xã hội khó khăn hoặc kết quả của chế độ dinh dưỡng kém với sự thiếu hụt protein. Ngoài ra, các bệnh truyền nhiễm tái phát do viêm tai giữa tái phát, vi rút rota và nhiễm trùng đường ruột dẫn đến chứng loạn dưỡng nguyên phát.

Loạn dưỡng thứ phát ở thời kỳ sau và trước khi sinhđi kèm với mắc phải và bẩm sinh:

Sự phát triển của paratrophy, như một quy luật, tương quan với quá nhiều calo và số lượng ngày càng tăng Thực đơn hàng ngày chất béo và carbohydrate. Sự xuất hiện của chứng phì đại gây ra sự tiêu phân của các loại tăng sản dịch tiết-catarrhal và bạch huyết-giảm sản với đỏ và viêm màng nhầy và biểu mô, cũng như sự phát triển của mô bạch huyết. Chứng loạn dưỡng loại nhược trương đi kèm với các bệnh lý nghiêm trọng của hệ thống nội tiết thần kinh.

Ngày nay trong thực hành y tế có một số cách phân loại khác nhau về tình trạng loạn dưỡng. Tính đến những loại rối loạn chuyển hóa phổ biến, phân biệt các dạng loạn dưỡng sau:

• cacbohydrat;
• khoáng sản;
• chất đạm;
• mập mạp.

Theo nơi nội địa hóa của quá trình bệnh lý của quá trình trao đổi chất, loạn dưỡng có thể là tế bào, ngoại bào và hỗn hợp.

Theo căn nguyên, chứng loạn dưỡng xảy ra:

• Mua. Xuất hiện dưới tác động của bên ngoài hoặc các yếu tố nội bộ và có tiên lượng thuận lợi hơn, trái ngược với các dạng bẩm sinh.
• Bẩm sinh. Sự phát triển của bệnh lý có liên quan đến yếu tố di truyền, đó là sự rối loạn chức năng của quá trình chuyển hóa protein, carbohydrate và chất béo có liên quan đến bệnh lý di truyền. Hơn nữa, trong cơ thể trẻ em không có một hoặc nhiều loại men có nhiệm vụ chuyển hóa các chất dinh dưỡng. Kết quả là, sự phân hủy không hoàn toàn của carbohydrate, chất béo hoặc protein xảy ra, và trong các mô có sự tích tụ các sản phẩm trao đổi chất có ảnh hưởng bất lợi đến cấu trúc tế bào. Bệnh lý ảnh hưởng đến nhiều loại mô, nhưng thường ảnh hưởng đến mô thần kinh, dẫn đến sự hoạt động của nó bị gián đoạn nghiêm trọng. Bất kỳ loại loạn dưỡng bẩm sinh nào đều là những tình trạng nguy hiểm có thể dẫn đến tử vong.

Đối tượng mắc chứng loạn dưỡng thiếu cân được chia thành các nhóm sau:

• Giảm ngứa. Nó có đặc điểm không chỉ là thiếu trọng lượng cơ thể, mà còn giảm tốc độ tăng trưởng, không nhất quán giữa các chỉ số này với tiêu chuẩn tuổi.
• Nhảy dù. Với loại loạn dưỡng này, suy dinh dưỡng của các mô và quá trình trao đổi chất dẫn đến tăng trọng lượng cơ thể.
• Giả thuyết. Ngày nay nó là dạng bệnh phổ biến nhất. Đồng thời, có sự giảm cân so với chiều cao của một người. Xem xét từ thời điểm xuất hiện, bẩm sinh (trước khi sinh), mắc phải (sau khi sinh) và suy dinh dưỡng kết hợp được phân loại.

Khi nào bệnh loạn dưỡng xuất hiện? do thiếu protein, carbohydrate(chất năng lượng) hoặc chất béo, khi đó nó được gọi là chất sơ cấp. Loạn dưỡng thứ phát được coi là trong trường hợp bệnh lý xuất hiện trên nền của một số bệnh khác.

Chứng thiểu năng ở giai đoạn đầu được biểu hiện bằng sự thiếu hụt trọng lượng cơ thể khoảng 15-22% so với tiêu chuẩn sinh lý. Tình trạng của người đó khá khả quan, với sự giảm nhẹ tích tụ mỡ dưới da, giảm sự thay đổi của da và cảm giác thèm ăn.

Ở giai đoạn suy dinh dưỡng thứ hai với sự thiếu hụt so với trọng lượng người lên đến 30%, bệnh nhân bị giảm hoạt động vận động và cảm xúc. Bệnh nhân hôn mê, rối loạn mô và trương lực cơ giảm rõ rệt. Một người có lượng mô mỡ ở vùng tay chân và bụng giảm đi rất nhiều. Các bệnh lý của điều hòa nhiệt độ được biểu hiện ở các chi lạnh và sự dao động của nhiệt độ cơ thể. Chứng loạn dưỡng ở giai đoạn thứ hai đi kèm với các bệnh lý tại nơi làm việc của hệ thống tim mạch với hạ huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, âm tim bóp nghẹt.

Chứng loạn dưỡng trong giai đoạn thứ ba với trọng lượng thiếu hụt hơn 30% của một người còn được gọi là mất trí hoặc teo dinh dưỡng. Ở giai đoạn phát bệnh này, thể trạng suy giảm nghiêm trọng, người bệnh dễ thờ ơ, uể oải, chán ăn, cáu gắt. Với suy dinh dưỡng trong giai đoạn thứ ba, không có mô mỡ dưới da. Các cơ bị teo hoàn toàn, nhưng trương lực cơ tăng lên do mất cân bằng điện giải và có các rối loạn thần kinh thực vật. Tình trạng nhược trương kèm theo thân nhiệt thấp, mất nước, mạch yếu và hiếm gặp, hạ huyết áp động mạch. Biểu hiện rối loạn vận động của chứng loạn dưỡng thể hiện ở nôn trớ, nôn trớ, đi tiểu ít, đi ngoài phân lỏng thường xuyên.

Hypostatura là hậu quả của chứng loạn dưỡng trước khi sinh của một loại nội tiết thần kinh. Chẩn đoán chứng giảm nhịp tim bẩm sinh ở trẻ sơ sinh theo các triệu chứng lâm sàng đặc biệt:

Các rối loạn ổn định bẩm sinh của quá trình điều hòa thần kinh và nội tiết rất khó điều trị. Trong trường hợp không có các triệu chứng lâm sàng nêu trên, đồng thời với độ trễ của các thông số sinh lý về chiều cao và cân nặng của một người so với tiêu chuẩn tuổi, tình trạng suy nhược cơ thể có thể là kết quả của tầm vóc thấp bé.

Ở trẻ em, chứng teo cơ thường xảy ra do ăn quá nhiều thức ăn hoặc chế độ ăn không cân bằng không đủ protein và một lượng lớn carbohydrate. Trẻ em không hoạt động khi được cho ăn nhân tạo với các loại tạng khác nhau dễ bị teo cơ hơn. Ít hoạt động thể chất có hệ thống và cho ăn quá nhiều kéo dài thường phát triển bệnh béo phì, là một trong những triệu chứng của chứng loạn dưỡng paratrophic. Cũng thế các triệu chứng lâm sàng của chứng paratrophy là:

• hôn mê;
• giai điệu cảm xúc bị xáo trộn;
• độ béo nhanh;
• khó thở;
• đầu đau.

Thường thì cảm giác thèm ăn bị giảm đi và có chọn lọc. do mô mỡ thừa giảm trương lực cơ và thiếu độ đàn hồi của da. Trong bối cảnh suy giảm khả năng miễn dịch, các biến đổi chức năng và hình thái của các cơ quan nội tạng có thể xảy ra.

Chẩn đoán chứng loạn dưỡng

Chẩn đoán "loạn dưỡng" được thực hiện dựa trên các triệu chứng đặc trưng lâm sàng, bao gồm tỷ lệ cân nặng so với chiều cao của một người, phân tích khả năng chống lại các bệnh truyền nhiễm của cơ thể, vị trí và lượng mỡ dưới da, và đánh giá mô. rối ren. Giai đoạn suy dinh dưỡng được xác định dựa trên xét nghiệm nước tiểu và máu trong phòng thí nghiệm.

Hypotrophy ở giai đoạn đầu tiên - phòng thí nghiệm xét nghiệm tiết dịch vị và máu cho thấy chứng rối loạn protein máu, được biểu hiện bằng sự giảm hoạt động của các enzym tiêu hóa và sự mất cân bằng trong các phân đoạn protein trong máu.

Chứng loạn dưỡng ở giai đoạn thứ hai - theo các cuộc kiểm tra trong phòng thí nghiệm, một người mắc chứng loạn dưỡng ở giai đoạn này bị thiếu máu giảm sắc tố rõ rệt với hàm lượng hemoglobin trong máu thấp. Giảm protein máu cũng được ghi nhận với một lượng protein tổng số thấp trong máu trên cơ sở giảm mạnh hoạt động của các enzym.

Hypotrophy trong giai đoạn thứ ba- các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy sự hiện diện trong nước tiểu của một lượng đáng kể clorua, phốt phát, urê, trong một số trường hợp là thể xeton và axeton, cũng như máu đặc với máu lắng chậm.

Chẩn đoán phân biệt "giảm điểm" được xác định bằng cách loại trừ các bệnh đi kèm với sự chậm phát triển thể chất, ví dụ, bệnh lùn tuyến yên, trong đó tuyến yên của con người không tổng hợp được. khối lượng bắt buộc kích thích tố somatotropic, hoặc các dạng đột biến khác của bệnh lùn có bài tiết somatropin bình thường, nhưng không phải là cơ thể nhạy cảm với nó.

Liệu pháp ăn kiêng là một khía cạnh cơ bản của việc điều trị hợp lý chứng loạn dưỡng. Bước đầu xác định chịu đựng thức ăn, nếu cần thiết, các enzym được khuyến nghị: festal, abomin, pancreatin, panzinorm. Ở giai đoạn tiếp theo, việc điều chỉnh từ từ giá trị năng lượng và lượng thức ăn tiêu thụ được thực hiện với sự kiểm soát liên tục về việc giảm hoặc tăng trọng lượng cơ thể, bài niệu và tính chất của phân. Để làm điều này, một tạp chí thực phẩm được bắt đầu với tên và số lượng của các sản phẩm. Dinh dưỡng được chia thành nhiều phần nhỏ lên đến 7-12 bữa một ngày. Việc kiểm soát được thực hiện cho đến khi một người đạt được các chỉ tiêu sinh lý về trọng lượng cơ thể.

Như một phương pháp điều trị kích thích, các chế phẩm thuốc bổ nói chung và phức hợp vitamin tổng hợp được sử dụng: các chế phẩm với sữa ong chúa, nhân sâm, yến mạch, sả. Nó cũng điều trị các bệnh đi kèm và vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính. Cải thiện tình trạng cảm xúc và loại bỏ chứng giảm động lực đạt được với sự trợ giúp của xoa bóp, thực hiện phức tạp các bài tập vật lý trị liệu.

Các biện pháp phòng ngừa trước khi sinh nhằm ngăn ngừa sự xuất hiện của loạn dưỡng trong tử cung, bao gồm: chế độ nghỉ ngơi và làm việc, ngủ hợp lý, tập thể dục, dinh dưỡng cân đối, thường xuyên theo dõi sức khỏe của thai nhi và phụ nữ, kiểm soát cân nặng của phụ nữ.

Ở một đứa trẻ, việc phòng ngừa chứng loạn dưỡng sau khi sinh được thực hiện tốt nhất với thức ăn tự nhiên, theo dõi thường xuyên sự tăng cân và chiều cao hàng tháng trong năm đầu tiên và theo dõi hàng năm các động thái phát triển thể chất sau đó.

Ở bệnh nhân người lớn, có thể ngăn ngừa chứng loạn dưỡng với điều kiện dinh dưỡng bình thường, điều trị các bệnh suy giảm miễn dịch nghiêm trọng, cũng như điều trị thay thế chứng kém hấp thu và rối loạn enzym.

Bạn cần hiểu rằng việc tăng cường khả năng miễn dịch cũng như khả năng miễn dịch của trẻ ngay từ khi mới sinh ra, một chế độ ăn uống cân bằng, hợp lý và lành mạnh, không căng thẳng và hoạt động thể chất đầy đủ là phòng ngừa tốt nhất bất kỳ bệnh nào, kể cả chứng loạn dưỡng.

Loạn dưỡng cơ thể là một bệnh do chế độ ăn uống lâu dài hoặc không đủ calo và protein không tương ứng với chi phí năng lượng của cơ thể. Sự phát triển của chứng loạn dưỡng cơ được thúc đẩy bởi lạnh, gắng sức nhiều về thể chất và tình trạng căng thẳng quá mức về mặt cảm xúc. Cơ chế bệnh sinh của bệnh loạn dưỡng bào rất phức tạp. Khi bị suy dinh dưỡng, cơ thể tiêu thụ chủ yếu chất béo dự trữ; dự trữ glycogen trong gan và cơ bắp cũng giảm. Trong tương lai, cơ thể tự tiêu. Phát triển, các cơ quan nội tạng, các tuyến nội tiết. Trong giai đoạn sau của bệnh, các dấu hiệu của sự thiếu hụt vitamin được thêm vào. Dấu hiệu chủ quan của bệnh loạn dưỡng cơ: đau tăng các cơ vùng chân, lưng, mệt mỏi.

Về mặt khách quan - giảm cân tiến triển, hạ nhiệt độ cơ thể. Da khô, bong tróc, nhợt nhạt với sắc vàng và giảm. Lớp mỡ dưới da không có, cơ bị teo. Một số bệnh nhân bị phù tăng dần. Ban đầu, sự không ổn định được ghi nhận. Chuyển động nhỏ nhất căng thẳng về thể chất gây tăng nhịp tim. Trong giai đoạn sau của chứng loạn dưỡng cơ, nhịp tim chậm có thể thay đổi. điếc.

Loạn dưỡng bào tử (lat. Alimentarius - liên quan đến dinh dưỡng) là một bệnh suy dinh dưỡng. Được mô tả trong quá khứ các chức danh khác nhau: bệnh phù nề, bệnh đói, bệnh phù do đói, v.v ... Thuật ngữ "chứng loạn dưỡng chất dinh dưỡng" được đề xuất bởi các nhà trị liệu làm việc ở Leningrad trong thời gian bị phong tỏa (1941-1942).

Căn nguyên. Nguyên nhân của chứng loạn dưỡng chất béo là do đói protein; các yếu tố bổ sung là cảm lạnh, thể chất và thần kinh hoạt động quá mức.

Giải phẫu bệnh lý. Với một hình ảnh rõ ràng về chứng loạn dưỡng lớp tế bào mô dưới da không chứa mỡ (suy mòn), teo cơ và xương. Tim bị giảm kích thước, các sợi cơ mỏng đi (teo màu nâu), đôi khi có triệu chứng loạn dưỡng. Những thay đổi teo được thể hiện trên khắp đường tiêu hóa - từ lưỡi đến ruột già, cũng như trong gan, tuyến tụy, ở mức độ thấp hơn - trong hệ thống bạch huyết và tạo máu. Ở thận và đặc biệt là ở não, biểu hiện teo nhẹ. Các quá trình viêm và loạn dưỡng (thường là thứ phát) phụ thuộc vào các biến chứng liên quan.

Cơ chế bệnh sinh rất phức tạp. Ban đầu, suy dinh dưỡng được bù đắp bằng cách đốt cháy chất béo và carbohydrate dự trữ của cơ thể, sau đó, sự phân hủy protein của chính nó (cơ, các cơ quan nhu mô) xảy ra. Đói protein dẫn đến nhiều rối loạn chuyển hóa và chức năng của hệ thống nội tiết, tự chủ và thần kinh trung ương. Giảm protein máu liên tục được phát hiện. Hàm lượng đường và cholesterol trong máu giảm. Trong giai đoạn cuối, tự bổ nhiệm có vấn đề (tăng sự phân hủy các protein mô).

Lâm sàng. Các dấu hiệu chủ quan được đặc trưng bởi sự thèm ăn gia tăng ("sói"), đói dữ dội, ngày càng suy nhược, mệt mỏi, chóng mặt, đau cơ, dị cảm, ớn lạnh, khát nước, tăng nhu cầu muối ăn. Về mặt khách quan - hốc hác (lên đến 50% trọng lượng), khô và nhăn da (ở dạng giấy da), da vàng nhạt, teo cơ xương, hạ thân nhiệt (35-36 °). Có các dạng loạn dưỡng chất xám (khô) và phù nề của chứng loạn dưỡng chất xơ. Sau đó tiến hành lành tính hơn. Tính ưa nước của các mô là đặc điểm của tất cả các biến thể lâm sàng của bệnh loạn dưỡng chất tiết. Ở một số bệnh nhân, phù phát triển sớm, tăng nhanh, kết hợp với đa niệu, nhưng cũng có thể dễ dàng qua khỏi. Trong giai đoạn sau của bệnh, phù nề thường xảy ra trên nền kiệt sức, dai dẳng và thường kèm theo tích tụ chất lỏng trong các hốc (được gọi là dạng cổ chướng). Phù sớm là do thay đổi tính thấm của màng mạch, muộn - giảm protein huyết.

Với loạn dưỡng trung gian, nhịp tim chậm được quan sát thấy, được thay thế trong giai đoạn sau bằng nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch và tĩnh mạch. Lưu lượng máu bị chậm lại. Tiếng tim bị bóp nghẹt; kích thước của nó không được mở rộng. Trên điện tâm đồ lúc trường hợp nặng tìm thấy điện thế thấp của răng B, giảm khoảng S-Khí-điện hoặc âm của răng T. Những thay đổi trong cơ quan hô hấp giống như hình ảnh của khí phế thũng do tuổi già. Về phần đường tiêu hóa, đôi khi có cảm giác nóng rát ở lưỡi, vị giác, khó tiêu, đầy hơi, táo bón, nặng ở vùng thượng vị. Sự bài tiết của dạ dày giảm mạnh, quá trình di chuyển thức ăn ra khỏi dạ dày được đẩy nhanh hơn. Gan và lá lách không to ra. Chức năng thận được bảo tồn, trong giai đoạn sau, đa niệu, tiểu nhiều, tiểu đêm, và đôi khi tiểu không kiểm soát được ghi nhận. Thiếu máu trầm trọng thuộc loại giảm sắc tố hoặc tăng sắc tố chỉ được quan sát thấy với các dạng loạn dưỡng chất kéo dài với tiêu chảy, beriberi và các biến chứng nhiễm trùng. Về phần máu trắng - xu hướng giảm bạch cầu, trong trường hợp nghiêm trọng - giảm bạch huyết, giảm tiểu cầu. ESR trong giới hạn bình thường, với các biến chứng - được tăng tốc. Suy giảm chức năng của tuyến sinh dục (vô kinh, vô sinh, mãn kinh sớm), tuyến thượng thận (tăng sản, hạ huyết áp), tuyến giáp (hôn mê, giảm chuyển hóa cơ bản, suy yếu trí tuệ, có xu hướng phù dai dẳng), tuyến yên (đa niệu, đa niệu). Những thay đổi trong hệ thần kinh được thể hiện dưới dạng rối loạn vận động (mất trí nhớ, hôn mê, đôi khi co giật), rối loạn nhạy cảm (đau cơ, dị cảm, viêm đa dây thần kinh). Tâm lý của bệnh nhân bị xáo trộn: trong giai đoạn đầu - tăng kích thích, cáu kỉnh, thô lỗ, hung hăng, trong giai đoạn sau - thờ ơ, thờ ơ. Đôi khi được quan sát rối loạn tâm thần cấp tính với ảo giác.

Theo mức độ nghiêm trọng, các dạng nhẹ (độ I), trung bình (II) và nặng (III) được phân biệt. Quá trình của chứng loạn dưỡng da là cấp tính và mãn tính. Hình thức sắc nét Chứng loạn dưỡng alimentary, thường xảy ra mà không có phù nề, được quan sát thấy thường xuyên hơn ở những người trẻ tuổi bị suy nhược. Trong trường hợp này, đôi khi tử vong trong tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, co giật và giãn các cơ vòng.

Kết quả của chứng loạn dưỡng cơ - phục hồi, chuyển sang dạng kéo dài hoặc tái phát, tử vong. Sự phục hồi lâm sàng (rõ ràng) vượt xa so với thực tế (sinh học). Căn bệnh này có một quá trình kéo dài với sự phát triển của các biến chứng hoặc nhiễm trùng xen kẽ. Cái chết có thể từ từ (tàn lụi sự sống khi cơ thể suy kiệt hoàn toàn), nhanh (nếu mắc bệnh khác) và đột ngột (tức thời, không có tiền căn, ngừng tim).

Các biến chứng. Phổ biến nhất là nhiễm trùng lao, kiết lỵ và phế cầu.

Việc chẩn đoán chứng loạn dưỡng cơ rất đơn giản khi có các triệu chứng khách quan nghiêm trọng và tiền sử thích hợp. Bệnh teo cơ phải được phân biệt với bệnh lao, ung thư, kiết lỵ mãn tính, suy mòn tuyến yên, bệnh Addison, bệnh brucella, nhiễm trùng huyết, bệnh Graves, hẹp thực quản; các dạng phù nề của chứng loạn dưỡng bào - với các tổn thương của hệ thống tim mạch và thận.

Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ suy kiệt và khả năng cải thiện dinh dưỡng. Dự báo kém thuận lợi cho nam giới, thanh niên và người suy nhược. Các biến chứng làm xấu đi rất nhiều tiên lượng.

Sự đối đãi. Nghỉ ngơi thể chất và tinh thần là cần thiết. Trong trường hợp nghiêm trọng (giai đoạn III), chế độ nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt nhất được quy định, làm ấm cơ thể bằng đệm sưởi. Sự gia tăng số lượng calo trong thức ăn được thực hiện dần dần, lúc đầu khoảng 3000 calo được quy định, sau đó là 3500-4000 calo. Các bữa ăn được chia nhỏ, ít nhất 5 lần một ngày. Cơ sở của dinh dưỡng là chế độ ăn giàu đạm dễ tiêu (tối đa 2 g đạm trên 1 kg trọng lượng cơ thể) có chứa tất cả các axit amin cần thiết. Ở dạng nặng - thức ăn qua đầu dò. Chất lỏng nên được giới hạn ở mức 1-1,5 lít mỗi ngày và muối ăn - tối đa 5-10 g. Cần bổ sung đầy đủ thực phẩm và trong trường hợp bị bệnh thiếu máu hoặc bệnh vàng da (scorbut, pellagra) - các chế phẩm vitamin thích hợp. Bệnh nhân nặng được kê đơn glucose (dung dịch 40% tiêm tĩnh mạch, 20-50 ml mỗi ngày). Ở giai đoạn II và III, nên truyền máu phân đoạn (75-100 ml trong 1-2 ngày), huyết tương và các dung dịch thay thế máu. Với thiếu máu đồng thời - các chế phẩm sắt, campolon, antianemin, vitamin B12. Khi bị tiêu chảy, họ vẫn giữ được dinh dưỡng tốt, nhưng thức ăn được cho ở dạng xay nhuyễn, axit clohydric với pepsin, pancreatin, sulfonamides (sulgin, ftalazol) hoặc kháng sinh (synthomycin, chloramphenicol, tetracycline) được kê đơn. Hôn mê cần được chăm sóc khẩn cấp: sưởi ấm bằng đệm sưởi, tiêm glucose (40% - 40 ml mỗi 3 giờ), cồn (33% -10 ml), canxi clorua (10% - 10 ml), tiêm lobeline, long não, caffeine vào tĩnh mạch, adrenaline. Bên trong cà phê, trà ngọt nóng, rượu vang.

Phòng ngừa liên quan đến dinh dưỡng tốt, điều này đặc biệt quan trọng trong thời kỳ chiến tranh hoặc thiên tai do khó khăn trong việc cung cấp thực phẩm. Cần đảm bảo các chỉ tiêu tối thiểu về protein mà casein, đậu nành, gelatin, nấm men được đưa vào thực phẩm; thực phẩm được bổ sung tối đa là cần thiết. Với việc giảm cân rõ rệt - chế độ làm việc nhẹ nhàng hơn, tăng thời gian ngủ nghỉ, nhập viện kịp thời.

Chứng loạn dưỡng là một bệnh đặc trưng bởi tình trạng suy dinh dưỡng ở dạng mãn tính. Trong cơ thể người bệnh bị loạn dưỡng, quá trình chuyển hóa và hấp thụ các thành phần hữu ích bị rối loạn. Ngoài ra, các tế bào và mô của cơ thể ngừng tăng trưởng và phát triển.

Các bác sĩ chuyên khoa phân biệt nhiều loại loạn dưỡng, phân loại chúng theo nguyên lý teo của tế bào và mô trong cơ thể người. Vì vậy, ví dụ, loạn dưỡng võng mạc được gọi là teo các kết nối tim mạch của mắt người, và loạn dưỡng gan là những thay đổi trong cấu trúc của tế bào và mô của cơ quan này (mô mỡ tích tụ chủ yếu trong gan).

Loại loạn dưỡng phổ biến nhất là cái gọi là chứng loạn dưỡng lớp xương. Loại bệnh này là do suy dinh dưỡng với một phần hoặc hoàn toàn của một người bị đói.

Giống như hầu hết các bệnh mà các bác sĩ biết đến trong thế kỷ 21, chứng loạn dưỡng có thể bẩm sinh và mắc phải. Ngoài ra, bệnh có thể di truyền. Ngoài ra, bệnh có thể được chẩn đoán ở những người thuộc các nhóm tuổi khác nhau.

Nguyên nhân của chứng loạn dưỡng

Nguyên nhân chính của chứng loạn dưỡng là do con người bị suy dinh dưỡng. Trong thế giới ngày nay, khoảng một tỷ người bị đói hoặc ăn uống thất thường. Chứng loạn dưỡng là căn bệnh nguy hiểm tương tự như bệnh do vi rút, vì kết quả tử vong có thể là hậu quả tiêu cực của bệnh. Đó là lý do tại sao điều quan trọng là phải bắt đầu điều trị trong giai đoạn đầu khi bắt đầu xuất hiện các triệu chứng của bệnh.

Chắc chắn rồi các yếu tố khác nhau có thể dẫn đến chứng loạn dưỡng. Đó có thể là những định kiến ​​xã hội, và chế độ ăn uống, tình hình tài chính khó khăn, niềm tin tôn giáo và sự kiệt quệ về thể chất do cơ thể con người phải chịu tải trong thời gian dài. Ngoài ra, căn bệnh loạn dưỡng có liên quan mật thiết đến chiến tranh và các thảm họa thiên nhiên khác nhau, vì con người trong thời kỳ này đặc biệt đói kém do hoàn cảnh sống hiện tại.

Chứng loạn dưỡng cũng có thể là một vấn đề đối với những người trước đây đã được chẩn đoán bị bỏng hoặc chấn thương đường tiêu hóa, cũng như các bệnh gây khó khăn cho việc nhai và nuốt. Ngoài ra, hậu quả của can thiệp phẫu thuật. Trong những trường hợp này, một người tự hạn chế chế độ dinh dưỡng để không bị đau một lần nữa.

Thông thường, các bác sĩ chẩn đoán chứng loạn dưỡng ở những người cố tình hạn chế bản thân trong thức ăn. Các nghệ sĩ, diễn viên ballet, vũ công, vận động viên và người mẫu thường là nạn nhân của chứng loạn dưỡng, vì họ cần phải đáp ứng các thông số nhất định. Những người bị rối loạn tâm lý cũng có thể cố tình hạn chế mình trong bữa ăn. Khi trạng thái thờ ơ xảy ra, một người mất bất kỳ hứng thú nào với thế giới xung quanh anh ta, bao gồm cả quá trình ăn uống.

Các triệu chứng của bệnh

Các triệu chứng của chứng loạn dưỡng bao gồm các biểu hiện bên ngoài như: sụt hoặc tăng cân (tăng cân, da bệnh nhân nhợt nhạt và các mô lỏng lẻo), kém hoạt động, thờ ơ, chậm lớn, khó tiêu, ác mộng và cảm giác ngon miệng. Khi bị đói, một người cảm thấy yếu cơ và khớp, hay quên hoặc ở trong trạng thái phấn khích. Ở người bệnh, khả năng miễn dịch cũng suy giảm đáng kể, cơ thể khó chống lại các bệnh nhiễm trùng khác nhau.

Trong quá trình nghiên cứu lâm sàng về chứng loạn dưỡng, có thể nhận thấy những thay đổi khác trên cơ thể con người. Với bệnh đói trong người, hoạt động của một số tuyến nội tiết trở nên tồi tệ hơn - tuyến giáp, tuyến thượng thận, tuyến sinh dục, vv Về mặt này, sự thiếu hụt nội tiết tố cũng phát triển.

Tại ăn kiêng cơ thể bắt đầu sử dụng dự trữ chất béo, protein và carbohydrate. Do đó, lượng đường trong máu và nồng độ pH giảm mạnh. Bản thân dòng máu cũng chậm lại. Đổi lại, mức độ axit lactic tăng lên đáng kể, và axeton và axit axetoacetic đi vào nước tiểu với số lượng cao gấp nhiều lần so với bình thường. Do lượng protein trong cơ thể thấp nên trên cơ thể bệnh nhân xuất hiện tình trạng phù nề. Dự trữ chất béo ở bệnh nhân loạn dưỡng, như một quy luật, hoàn toàn không có.

Các cơ quan nội tạng của một người bị chứng loạn dưỡng thường nhỏ hơn vài lần so với các cơ quan của một người khỏe mạnh. Như vậy, tim của một người trưởng thành mắc bệnh đói nặng khoảng 90 gam, trong khi ở người bình thường nặng khoảng 175 gam. Đáng chú ý là tất cả các cơ quan trong cơ thể bệnh nhân đều có kích thước nhỏ hơn so với bình thường trong quá trình hoạt động bình thường của một cơ thể khỏe mạnh.

Với diễn biến của bệnh, các biến chứng có thể xảy ra ở các giai đoạn khác nhau. Ở những vùng khí hậu lạnh và trong giai đoạn đầu của bệnh loạn dưỡng, viêm phế quản phổi có thể xảy ra. Ở các giai đoạn tiếp theo của bệnh, các biến chứng xuất hiện dưới dạng bệnh lỵ cấp tính và mãn tính, cũng như bệnh lao phổi. Liệt và tàn tật cũng có thể được ghi vào danh sách các biến chứng nặng nề do chứng loạn dưỡng.

Làm thế nào để xác định sự hiện diện của chứng loạn dưỡng ở một người?

Chứng loạn dưỡng ở một người trưởng thành có thể được xác định bằng chỉ số khối cơ thể (tỷ lệ giữa trọng lượng và bình phương chiều dài cơ thể). Chỉ số khối cơ thể là bình thường nếu thu được 20-25 kg trọng lượng trên một mét vuông. Có 3 giai đoạn của chứng loạn dưỡng:

1. Chỉ số khối cơ thể là 19,5 - 17,5 kg trên một mét vuông. Giai đoạn kéo dài trung bình từ 30 ngày đến vài tháng. Thời gian của giai đoạn trực tiếp phụ thuộc vào mức độ hạn chế của chế độ ăn uống. Ở giai đoạn đầu của bệnh, bệnh nhân mất không quá 20% tổng trọng lượng cơ thể. Vào thời điểm này, một người cảm thấy nhẹ nhàng và vô tư, tinh thần và thể chất của họ cải thiện một chút. Người thân và bác sĩ khó thuyết phục một người trong tình trạng này ăn uống đầy đủ.
2. Từ 17,5 đến 15,5 kg mỗi mét vuông. Cơ thể con người mất từ ​​21% đến 30% khối lượng. Trong giai đoạn thứ hai, những thay đổi nghiêm trọng hơn bắt đầu trong cơ thể. Vì vậy, bệnh nhân bắt đầu mất khối lượng cơ bắp, quá trình trao đổi chất bị rối loạn, quá trình dị hóa chiếm ưu thế hơn so với đồng hóa, v.v. Ngoài ra, nam giới bắt đầu có vấn đề với hiệu lực và phụ nữ có thể không có những ngày quan trọng trong một số chu kỳ kinh nguyệt.
3. Dưới 15,5 kg trên mét vuông chiều cao của con người. Khối lượng giảm đã hơn 30% tổng khối lượng. Bệnh nhân không có sự tập trung chú ý, và mọi thứ xung quanh anh ta đều thờ ơ với anh ta. Ngoài ra, mức độ tinh thần và hoạt động thể chất Người bệnh khó nhai và nuốt thức ăn. Nếu chế độ dinh dưỡng điều trị không được bắt đầu đúng giờ, thì giai đoạn 3 có thể là giai đoạn cuối.

Với sự phát triển của bệnh, hành vi ăn uống đặc trưng cũng được quan sát. Một người ăn tối đa 2-3 lần một ngày, khẩu phần ăn mỗi lần 100-150 gam (tổng lượng calo của một khẩu phần lên đến 1200 kcal), không có sản phẩm đạm, mỡ động vật, carbohydrate dễ tiêu hóa trong khẩu phần ăn. Ngoài ra, trong chế độ ăn uống hàng ngày của một bệnh nhân có khả năng mắc chứng loạn dưỡng, các sản phẩm bánh mì thường vắng mặt. Nếu một người có hành vi ăn uống như vậy trong khoảng 3 tuần và thể tích cơ thể giảm 15%, thì điều này cho thấy sự phát triển của chứng loạn dưỡng.

Trong y học hiện đại, vẫn còn vấn đề xác định kịp thời chẩn đoán chính xác. Theo thống kê, trong 83% trường hợp loạn dưỡng, bác sĩ chẩn đoán chính xác chỉ sau sáu tháng sau khi liên hệ với cơ sở y tế.

Dinh dưỡng trị liệu cho chứng loạn dưỡng

Chế độ ăn uống hàng ngày của bệnh nhân loạn dưỡng luôn rất riêng lẻ. Thực phẩm để sử dụng trong mỗi trường hợp được xác định bởi một số yếu tố. Thứ nhất, theo giai đoạn phát triển của bệnh. Thứ hai, đường ruột của bệnh nhân phải có khả năng dung nạp thức ăn mà bác sĩ khuyến cáo. Thứ ba, trong trường hợp ốm đói, cần ăn những thức ăn có tác dụng trung hòa. sản phẩm độc hại quá trình trao đổi chất trong cơ thể con người. Thông thường, chế độ ăn uống số 15 là cơ sở của liệu pháp ăn kiêng cho chứng loạn dưỡng.

Khi bị mất mô cơở một bệnh nhân, nó là cần thiết để phục hồi nó trong thời gian. Thực phẩm có hàm lượng protein cao sẽ giúp xây dựng khối lượng cơ bắp. Đối với bệnh nhân loạn dưỡng, nên sử dụng hỗn hợp dinh dưỡng gồm các axit amin, cũng sẽ có vitamin và L-caroten. Thực phẩm có hàm lượng protein cao là: thịt, cá, pho mát, trứng, pho mát. Ngoài ra, trong thành phần của các sản phẩm có giá trị sinh học tăng cao, chẳng hạn như cơ sở thực phẩm đậu nành hoặc protein đậu nành.

Quá trình trao đổi chất trong bệnh loạn dưỡng sẽ hoạt động nếu được tiêu thụ. Chúng bao gồm đường, mật ong, mứt, v.v. Thực phẩm có chất béo thực vật và động vật (kem chua, kem, bơ) cũng sẽ hữu ích. các loại khác nhau sản phẩm bột, ngũ cốc các loại, sữa và các sản phẩm từ sữa chua. Cũng nên ăn nhiều rau, củ, quả; uống nước ép tự nhiên từ trái cây và rau quả, nước sắc của hoa hồng dại và cám lúa mì. Ngoài ra, người bệnh có thể dùng trà, cà phê, ca cao yếu. Bữa ăn dinh dưỡng sẽ có củ dền, borscht, súp rau, trái cây và sữa, cũng như nước dùng thịt và cá.

Không phải lúc nào cũng có thể chữa khỏi chứng loạn dưỡng chỉ với sự trợ giúp của chế độ dinh dưỡng hợp lý. Thường giàu vật liệu hữu ích chế độ ăn uống hàng ngày của bệnh nhân được bổ sung bằng thuốc và các hoạt động điều trị đặc biệt. Các bác sĩ cũng có thể chỉ định truyền máu hoặc huyết tương, xoa bóp, các bài tập trị liệu và tâm lý trị liệu.

Dinh dưỡng khi ốm từ những ngày đầu sau sinh

Ở trẻ sơ sinh, bác sĩ sản khoa xác định chứng loạn dưỡng ngay sau lần khám đầu tiên. Và dinh dưỡng hợp lý được quy định cho em bé theo đúng nghĩa đen từ những phút đầu tiên của cuộc đời. Tất nhiên, cơ sở của chế độ ăn uống của một em bé sơ sinh là sữa mẹ, về bản chất của nó là rất giàu các chất hữu ích và bổ dưỡng. Các bác sĩ cũng có thể kê đơn cho trẻ ăn sữa công thức điều trị, có tính đến cảm nhận của đường ruột của trẻ đối với từng hỗn hợp, cũng như điều kiện chung Sức khỏe.

Vì vậy, một đứa trẻ bị chứng loạn dưỡng có thể được chỉ định dùng sữa bơ - một hỗn hợp sữa lên men, chứa nhiều carbohydrate và thực tế không có chất béo. Hỗn hợp này đi qua ruột non nhanh hơn những loại khác, protein, chất béo và carbohydrate ít được hấp thu từ ruột hơn, và bản thân ruột cũng bị kích thích một chút trong quá trình này. Churning có thể kích thích sự bài tiết của tuyến tụy. Theo quy luật, hỗn hợp này được cho là do trẻ em mắc chứng biếng ăn rõ rệt.

Tương tự như sữa tách bơ là một hỗn hợp khác - sữa protein. Không giống như loại đầu tiên, đây là một hỗn hợp có tính axit nhẹ hơn, trong đó protein và chất béo đông lại chiếm ưu thế. Cũng bao gồm không một số lượng lớnđường lactose và các muối. Sữa protein là hiệu quả nhất cho sự bài tiết của tuyến tụy và ruột, nó được đặc trưng bởi sự gia tăng hoạt động của các enzym trong cơ thể. Hỗn hợp này được kê đơn cho trẻ biếng ăn và tăng cân rất ít, nhưng đủ sức dự trữ.

Với hoạt động bình thường của ruột của trẻ và để tăng tiết dịch của ruột non, một hỗn hợp dầu-bột được kê đơn. Đây là sữa, có chứa hàm lượng chất béo và carbohydrate tăng lên. Hỗn hợp dầu-bột, di chuyển qua ruột, cung cấp mức độ hấp thụ cao các chất có hoạt tính sinh học: ví dụ chùm ngây được hấp thụ tới 90%, chất béo - 98% và 87% carbohydrate. Theo quy định, hỗn hợp có hàm lượng calo cao này được kê cho trẻ trong giai đoạn ăn dặm, kết hợp nó với các hỗn hợp khác.

Kefir cũng được đặt ngang hàng với các hỗn hợp trên. Khi sử dụng kefir khối lượng thực phẩmđi qua ruột đồng đều hơn so với khi sử dụng hỗn hợp. Nhờ đó, nitơ được hấp thụ tốt hơn trong ruột. Kefir kích thích tốt công việc của các tuyến tiêu hóa, trong khi chất béo được phân tách và hấp thụ một cách hoàn hảo.

Thành phần dinh dưỡng quan trọng cho người bệnh

Một trong những thành phần quan trọng nhất trong dinh dưỡng lâm sàng cho bệnh nhân loạn dưỡng là vitamin E. Điều quan trọng là tiêu thụ vitamin E không chỉ cho bệnh nhân mà còn người khỏe mạnh. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng nếu vitamin này không có trong chế độ ăn uống của một người, thì sau một khoảng thời gian nhất định, anh ta sẽ phát triển chứng loạn dưỡng cơ. Đó là lý do tại sao ăn thực phẩm giàu vitamin E.

Các bác sĩ nói rằng nếu bạn bắt đầu dùng vitamin E trong giai đoạn đầu điều trị bệnh, thì chứng loạn dưỡng có thể được chữa khỏi hoàn toàn bằng phương pháp sinh học này. hoạt chất. Ngoài ra, vitamin E sẽ giúp chữa khỏi chứng loạn dưỡng nếu cơ thể người bệnh bị thiếu hụt trầm trọng protein và vitamin A, B6.

Đối với hoạt động bình thường của tất cả các hệ thống của cơ thể con người, các bác sĩ khuyên bạn nên tiêu thụ 100-200 mg vitamin E mỗi ngày cho người lớn và khoảng 50-100 mg cho trẻ em. Phụ nữ mang thai sẽ cần một liều lượng vitamin E hàng ngày cao hơn một chút. Nhưng trong những trường hợp khác, liều lượng vitamin E có thể được tăng lên. Có, với mức tiêu thụ chất béo thực vật tỷ lệ hấp thụ vitamin tăng lên (1 muỗng canh chất béo = 100 mg vitamin E), với sự gia tăng hoạt động thể chất, căng thẳng, dậy thì và mãn kinh, chúng tôi cũng tăng cường bổ sung hàng ngày hoạt chất sinh học này. Đối với những người sống trên núi cao hoặc những vùng bị ô nhiễm chất phóng xạ cũng cần bổ sung thêm vitamin E.

Vitamin E được tìm thấy trong các loại thực phẩm như quả phỉ, đậu phộng, quả hồ trăn, hạt điều, Quả óc chó, mơ khô, mận khô, hắc mai biển, hoa hồng dại, cây kim ngân hoa, lúa mì, bột yến mạch, bột lúa mạch, rau mồng tơi, cây me chua,… Ngoài ra, nhiều vitamin E tan trong chất béo có trong lươn, mực, cá hồi, cá rô.

Bí quyết dân gian về dinh dưỡng cho bệnh loạn dưỡng

Với chứng loạn dưỡng, bạn có thể chiến đấu tại nhà. Với chứng loạn dưỡng cơ liên quan đến việc thiếu hụt các chất dinh dưỡng cần thiết cho cơ thể thì nên sử dụng yến mạch kvass. Để chuẩn bị kvass như vậy, chúng ta cần 0,5 kg hạt yến mạch đã rửa sạch, 3 muỗng canh. thìa đường và 1 muỗng canh. một thìa axit xitric. Chúng tôi gửi những thành phần này vào một cái bình ba lít và đổ đầy nước vào chúng. Và sau 3 ngày bạn đã có thể uống kvass bột yến mạch rồi.

Vỏ trứng cũng là một công cụ tuyệt vời trong cuộc chiến chống lại chứng loạn dưỡng cơ. Để nấu ăn biện pháp khắc phục tiếp theo Chúng ta lấy vỏ trứng gà nhà, rửa sạch và nghiền thành bột. Thêm vài giọt nước cốt chanh vào bột. Các cục đông kết quả phải được tiêu thụ trước bữa ăn.

Ngoài ra, với bệnh teo cơ tại nhà, bạn có thể xoa bóp đơn giản. Vào buổi sáng, xoa một lượng lớn bơ tự chế vào các cơ của bệnh nhân. Sau khi làm thủ thuật, quấn người đó trong một tấm chăn hoặc ga trải giường. Ở tư thế này, bệnh nhân ở trạng thái bình tĩnh trong 60 phút. Quy trình phải được lặp lại trong khoảng 3 tuần. Sau 20 ngày nghỉ ngơi, hãy lặp lại liệu trình massage một lần nữa, tốt nhất là ít nhất 3 lần lặp lại liệu trình.

Với chứng loạn dưỡng võng mạc, các phương pháp điều trị thay thế cũng có thể được áp dụng. Bệnh nhân có thể được nhỏ mắt bằng bài thuốc bao gồm nước và pho mát từ sữa dê (1 chọi 1). Sau khi nhỏ thuốc vào mắt, buộc một miếng băng sẫm màu và để bệnh nhân nghỉ ngơi trong 60 phút. Bạn cũng có thể làm thuốc nhỏ mắt tuyệt vời từ nước sắc của thì là. Đối với một loại thuốc sắc, chúng ta cần 15 gam hạt thì là, 200 ml nước, hoa ngô đồng. Chúng tôi chuẩn bị thuốc sắc theo sơ đồ sau: đổ hạt thì là với nước đun sôi trong 5 phút, sau đó thêm 1 thìa hoa ngô đồng, để ủ trong 5 phút, lọc và có thể được sử dụng theo mục đích của nó. Nước sắc thì là nhỏ vào mắt ngày 2 lần.

Thực phẩm cấm khi ốm

Trong danh sách các loại thực phẩm bị cấm, chúng tôi bao gồm những loại thực phẩm và đồ uống mà bác sĩ không khuyên dùng trong trường hợp loạn dưỡng, vì chúng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân. Bệnh nhân nên từ bỏ đồ uống có cồn và có ga, thức ăn cay và chiên, thịt hun khói, dưa chua, nấm, đậu, tỏi, hành tây, cà chua, củ cải, thực phẩm đóng hộp, cũng như thịt mỡ và cá. Việc giảm lượng muối và bơ thực vật trong khẩu phần ăn hàng ngày cũng tốt hơn.

Hãy nhớ rằng liệu pháp ăn kiêng cho chứng loạn dưỡng là cơ sở của việc điều trị và kiểm soát bệnh. Ăn thực phẩm lành mạnh và bổ dưỡng theo khuyến cáo của bác sĩ sẽ giúp thuốc của bạn được hấp thu tốt hơn và ngược lại. Dinh dưỡng hợp lý- nó cũng là phòng ngừa tốt khỏi chết đói. Chế độ ăn uống hàng ngày của một người phải bao gồm đầy đủ các chất dinh dưỡng mà cơ thể cần, nếu không sẽ khó duy trì sức khỏe.

Chương 1. Dystrophies

Loạn dưỡng- một tình trạng bệnh lý đặc trưng cho các biểu hiện khác nhau của rối loạn ăn uống mãn tính. Trong trường hợp này, không chỉ chức năng tiêu hóa bị rối loạn mà sự hấp thụ chất dinh dưỡng của các tế bào và mô của cơ thể người, sự trao đổi chất và hoạt động sống của sinh vật, sự sinh trưởng và phát triển của sinh vật cũng bị xáo trộn.

Trong số nhiều nguyên nhân gây ra loạn dưỡng tế bào và mô nơi đặc biệt chiếm dinh dưỡng loạn dưỡng liên quan đến dinh dưỡng. Các từ đồng nghĩa của bệnh loạn dưỡng bào là: bệnh đói, bệnh phù thũng, bệnh phù không đạm, bệnh phù đói, bệnh phù quân.

Đây là một bệnh suy dinh dưỡng kéo dài, biểu hiện bằng tình trạng kiệt sức nói chung, một rối loạn tiến triển của tất cả các loại chuyển hóa và thoái hóa các mô và cơ quan với sự vi phạm các chức năng của chúng. Căn bệnh này không tương đương với tình trạng đói hoặc một số dạng của cái gọi là suy dinh dưỡng một phần, chẳng hạn như thiếu vitamin, cho ăn một lần, v.v.

Trong các tác phẩm của mình, nhà văn Flavius ​​có nhắc đến căn bệnh chết đói. Ở châu Âu, nó được mô tả lần đầu tiên vào năm 1742 bởi bác sĩ người Anh J. Pringel, người đã quan sát thấy nó trong số những người lính của quân đội bị bao vây; nạn đói bùng phát đã được quan sát thấy trong quân đội của Napoléon. Thông tin chi tiết hơn về căn bệnh chết đói đề cập đến thời kỳ Chiến tranh thế giới thứ nhất. Từ lúc này nghiên cứu khoa học bắt đầu dịch bệnh. R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy và những người khác tham gia vào công việc này. Tùy thuộc vào các điều kiện là nguyên nhân gốc rễ của chứng loạn dưỡng (mất mùa, lũ lụt, dịch bệnh, chiến tranh, phong tỏa, v.v.), hình thức của quá trình bệnh này được hình thành.

Phần lớn hình thức đầy đủ loạn dưỡng chất dinh dưỡng đã được quan sát bởi các nhà khoa học trong nước ở Leningrad bị bao vây trong thời Đại Chiến tranh vệ quốc. Họ đã công bố những quan sát của mình trong chuyên khảo "Loạn dưỡng dinh dưỡng ở Leningrad bị bao vây" do G. F. Lang biên tập. Chuyên khảo phác thảo tất cả các biến thể của quá trình của bệnh này. Tỷ lệ gia tăng tối đa xảy ra vào cuối tháng thứ hai của cuộc phong tỏa. Tỷ lệ tử vong tại thời điểm đó lên tới 85%, trong đó nam giới bị bệnh chiếm ưu thế. Khoảng 40% nạn nhân bị dạng phù nề của căn bệnh này. Thời gian của bệnh dao động từ 2-3 tuần với cái chết sau đó đến hai năm với sự hồi phục dần dần.

1. Căn nguyên

Yếu tố căn nguyên chính của chứng loạn dưỡng chất dinh dưỡng là do sự thiếu hụt calo của thức ăn được tiêu thụ kéo dài (hàng tuần, hàng tháng). Tùy thuộc vào mức độ thiếu hụt dinh dưỡng, hình ảnh lâm sàng của bệnh này phát triển.

Yếu tố căn nguyên chính là do những người khác tham gia, xuất phát từ tình trạng thảm hại của dân số (thần kinh quá căng thẳng, lạnh, lao động chân tay nặng nhọc). Các bệnh truyền nhiễm, đặc biệt là các bệnh đường ruột, cũng làm tăng khả năng phát triển chứng loạn dưỡng trung bì và làm trầm trọng thêm diễn biến của bệnh.

Trong quá trình phát triển của bệnh loạn dưỡng chất dinh dưỡng, không chỉ định lượng mà cả các chỉ số định tính của chế độ ăn, đặc biệt là sự thiếu hụt protein, đều rất quan trọng. Khi thiếu protein và chất béo, thiếu các axit amin thiết yếu, axit béo và các vitamin tan trong chất béo.

2. Cơ chế bệnh sinh

Bệnh loạn dưỡng chất tiết có thể được coi là một biểu hiện lâm sàng của rối loạn cân bằng nội môi do không ăn nhiều chất dinh dưỡngđúng số lượng và chất lượng.

Các quan sát lâm sàng cho thấy bệnh nhân mắc chứng loạn dưỡng bào có dấu hiệu không đủ chức năng của một số tuyến nội tiết - tuyến yên, tuyến thượng thận, tuyến sinh dục, tuyến giáp, ... (M. V. Chernorutsky).

Khi tiếp tục thiếu dinh dưỡng, cơ thể sẽ sử dụng hết lượng chất béo, protein và carbohydrate dự trữ của chính mình. Có sự giảm lượng đường trong máu đến mức hạ đường huyết (25–40 mg%).

Mức độ axit lactic tăng lên, axeton và axit axetoacetic xuất hiện trong nước tiểu với số lượng tăng lên, và về sau độ pH của máu giảm xuống.

Với chứng loạn dưỡng trung bì, giảm protein máu nói chung được ghi nhận, các globulin chiếm ưu thế trong máu, và chức năng của các tuyến tiêu hóa thay đổi. Phát sinh thiếu hụt enzym, làm tăng tình trạng loạn dưỡng của các mô và cơ quan do sự hấp thu các sản phẩm thực phẩm và sự đồng hóa của chúng bị suy giảm.

Quá trình sản xuất hormone của các tuyến nội tiết bị rối loạn, thiếu hụt hormone phát triển.

Chứng loạn dưỡng ngoài tế bào có thể phức tạp bệnh truyền nhiễm có thể gây tử vong. Trong trường hợp này, sự suy giảm cực độ của hệ thống nội tiết thần kinh xảy ra.

3. Giải phẫu bệnh lý

Trong các giai đoạn khác nhau của chứng loạn dưỡng xương, các biến chứng khác nhau có thể tham gia. Thời kỳ đầu đặc trưng bởi bệnh viêm phế quản phổi khu trú nhỏ, nhất là vào mùa lạnh. Trong thời kỳ tiếp theo của bệnh, dấu hiệu của bệnh lỵ cấp tính và mãn tính, và bệnh lao phổi phát triển trong tương lai.

Xác chết tạo cảm giác như một bộ xương được bao phủ bởi da.

Với dạng phù nề của bệnh loạn dưỡng bào tử, quan sát thấy đầy đủ bệnh lý, da nhợt nhạt, có chất lỏng màu trắng xám trắng đục được xác định trên vết mổ.

Các cơ quan nội tạng bị teo. Trái tim của người lớn nặng không quá 90 g (trung bình bình thường là 174 g).

Huyết khối được tìm thấy trong các tĩnh mạch của tứ chi, có liên quan đến khả năng vận động thấp của bệnh nhân. Tất cả các cơ quan nội tạng đều giảm kích thước. Các kho mỡ vắng bóng.

4. Hình ảnh lâm sàng

Trong hình ảnh lâm sàng của chứng loạn dưỡng lớp tế bào, có ba mức độ (giai đoạn) về mức độ nghiêm trọng của bệnh (MI Khvilivitskaya).

Mức độ đầu tiên- giảm dinh dưỡng rõ rệt, đái ra máu, tăng cảm giác thèm ăn, khát nước, tăng tiêu thụ muối ăn, cũng như đôi khi sưng phù hầu như không đáng kể. Bệnh nhân có khả năng làm việc.

Mức độ thứ hai- Giảm trọng lượng mạnh với sự biến mất hoàn toàn của các mô mỡ trên cổ, ngực, bụng và mông. Các hóa thạch thái dương lùi dần. Có biểu hiện suy nhược toàn thân, mệt mỏi, giảm khả năng lao động. Có sự gia tăng ớn lạnh do hạ thân nhiệt (nhiệt độ cơ thể 34 ° C), tâm lý thay đổi.

Mức độ thứ ba chứng loạn dưỡng alimentary - sự biến mất của chất béo trong tất cả các cơ quan và mô. Điểm yếu chung rõ rệt, chứng u mỡ, thờ ơ được ghi nhận, teo sâu các cơ xương xảy ra. Da khô và nhăn nheo, hoặc phù nề dai dẳng và cổ trướng. Những thay đổi biểu hiện và dai dẳng trong tâm lý. Rối loạn thèm ăn nghiêm trọng - từ "đói sói" đến biếng ăn hoàn toàn, từ táo bón dai dẳng đến không kiểm soát phân.

Có những thay đổi trong hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi. Viêm đa dây thần kinh phát triển.

Theo hình ảnh lâm sàng, các hình thức sau của bệnh được phân biệt: cachectic, phù nề và ascitic (quan sát thấy với dạng phù nề). Tuy nhiên, việc chuyển đổi từ dạng này sang dạng khác là hoàn toàn có thể. Đau ở chân (dị cảm) Đau đớnở gan bàn chân, cơ bắp chân, cơ đùi.

Nhiều bệnh nhân mắc chứng loạn dưỡng cơ có dấu hiệu của bệnh parkinson.

Thời kỳ đầu của bệnh, người bệnh dễ bị kích động, có thể hung hãn, thô lỗ. Với sự tiến triển của bệnh, nhân cách của nạn nhân tan rã. Tăng trí nhớ giảm sút. Cảm giác xấu hổ và ghê tởm biến mất. Dần dần, sự thờ ơ hoàn toàn và bất động về thể chất bắt đầu xuất hiện. Tại thời điểm này, có thể từ chối thức ăn và sớm xảy ra tử vong.

Những thay đổi trong hệ thống tim mạch được đặc trưng bởi sự giảm kích thước của tim, nhịp tim chậm, hạ huyết áp động mạch và tĩnh mạch. Số nhịp tim giảm xuống còn 44-48 nhịp / phút, thay đổi cơ lan tỏa: điện thế thấp của răng, sóng T dẹt, chậm dẫn truyền trong tim.

Suy giảm chức năng phổi.

Rối loạn tiêu hóa được quan sát thấy ở nhiều bệnh nhân mắc chứng loạn dưỡng cơ. Táo bón đau đớn trong vài tuần. Có trường hợp tắc ruột mất trương lực cần phải phẫu thuật gấp.

Chức năng tạo protein của gan bị suy giảm đáng kể. Cơ thể bị thiếu protein.

5. Nghiên cứu mô hóa và phát quang của các quá trình dị dưỡng

Trong một thời gian dài, khái niệm “loạn dưỡng” không có một nội dung xác định rõ ràng. Nó được dùng cả theo nghĩa nosological để chỉ một bệnh (loạn dưỡng trung bì, loạn dưỡng ở trẻ sơ sinh), và theo nghĩa sinh hóa để mô tả các rối loạn chuyển hóa trong các cơ quan và mô, và theo nghĩa hình thái là một thuật ngữ tương đương với thuật ngữ "thoái hóa "," tái sinh ". Những khó khăn đặc biệt của khái niệm này nảy sinh từ các vị trí của hóa sinh và hình thái học. Dựa trên các so sánh lâm sàng và hình thái học, G. F. Lang cho rằng không có sự tương đương về hình thái học đối với một số rối loạn lâm sàng nghiêm trọng về chức năng co bóp của cơ tim mà chỉ có cơ sở sinh hóa đơn thuần. Có một "sự bế tắc về hình thái học" trong vấn đề loạn dưỡng cơ tim. Ya. L. Rapoport đưa nội dung hình thái học vào khái niệm "loạn dưỡng cơ tim".

Sự phát triển rộng rãi của hóa mô và kính hiển vi điện tử đã giải quyết mâu thuẫn giữa các cách hiểu khác nhau về khái niệm "loạn dưỡng", cho phép ghi lại cấu trúc của các quá trình trao đổi chất trong tế bào và mô và các rối loạn của chúng. Như vậy, khái niệm "loạn dưỡng" được cụ thể hóa trong một số khái niệm hình thái - hóa học nhất định. Đã đến lúc cần quan sát bằng mắt nhiều quá trình trao đổi chất xảy ra trong tế bào, và do đó ranh giới rõ ràng giữa hình thái và hóa sinh đã bị xóa bỏ.

Rối loạn ăn uống ở trẻ em là một tình trạng bệnh lý đặc trưng cho các biểu hiện khác nhau của rối loạn ăn uống mãn tính. Trong trường hợp này, không chỉ chức năng tiêu hóa bị rối loạn, mà còn cả sự hấp thụ chất dinh dưỡng của các tế bào và mô của cơ thể con người, sự trao đổi chất, hoạt động quan trọng của sinh vật, sự tăng trưởng và phát triển của nó.

Chứng loạn dưỡng ở trẻ em nổi bật trong một nhóm đặc biệt. Theo phân loại của G. N. Speransky và cộng sự (1945), người ta phân biệt ba loại loạn dưỡng: nhược trương, giảm trương lực và loạn dưỡng. Trong những năm tiếp theo (1969), G. I. Zaitseva và các đồng tác giả đã bổ sung vào bảng phân loại này. Họ phân biệt loại và mức độ (I, II, III) của mức độ nghiêm trọng của chứng loạn dưỡng, thời gian xuất hiện (chứng loạn dưỡng có nguồn gốc trước khi sinh, sau khi sinh và hỗn hợp), thời kỳ của quá trình (ban đầu, tiến triển và dưỡng bệnh), xây dựng nó theo đến nguyên lý căn nguyên (ngoại sinh, nội sinh, ngoại sinh-nội sinh). Sự chú ý của các bác sĩ nhi khoa bị thu hút bởi các chứng loạn dưỡng có nguồn gốc từ trước khi sinh, biểu hiện ngay từ những ngày đầu tiên của cuộc đời một đứa trẻ và được đặc trưng bởi sự chậm phát triển thể chất của trẻ. Loại loạn dưỡng này được thảo luận trong các tài liệu trong và ngoài nước dưới nhiều tên gọi khác nhau - loạn dưỡng ở trẻ sơ sinh, loạn dưỡng khi sinh, nhẹ cân khi sinh, suy dinh dưỡng trong tử cung, vv (1961, WHO). Các dạng suy dinh dưỡng trong tử cung nghiêm trọng được gọi là chứng loạn dưỡng thần kinh, nhấn mạnh nguồn gốc của chúng ở hệ thần kinh trung ương.

6. Căn nguyên và bệnh sinh của bệnh loạn dưỡng ở trẻ em

Trong trường hợp loạn dưỡng ở trẻ em, các yếu tố ngoại sinh và nội sinh đều quan trọng.

Đến các yếu tố ngoại sinh loạn dưỡng bao gồm:

Bổ sung (thiếu thức ăn, vi phạm định tính thành phần thức ăn, sự chiếm ưu thế của cacbohydrat trong đó với một lượng nhỏ chất đạm và chất béo, thiếu vitamin);

Nhiễm trùng (kiết lỵ, viêm phổi, v.v.);

các yếu tố độc hại;

sai sót trong việc chăm sóc trẻ em.

Đến nguyên nhân nội sinh bao gồm những điều sau:

Sự bất thường của hiến pháp của đứa trẻ;

rối loạn nội tiết;

Dị tật các cơ quan và hệ thống (hệ thần kinh trung ương, hệ tim mạch, đường tiêu hóa, thận, phổi, v.v.);

Rối loạn chuyển hóa di truyền - axit amin, carbohydrate, chất béo, v.v.

Cơ chế bệnh sinh loạn dưỡng rất phức tạp. Có sự giảm khả năng hưng phấn của tế bào não và gián đoạn hoạt động điều hòa của hệ thần kinh trung ương, dẫn đến rối loạn chức năng của tất cả các cơ quan và hệ thống, bao gồm cả rối loạn chức năng của đường tiêu hóa. Quá trình hấp thụ protein, chất béo và vitamin bị rối loạn, năng lượng enzym trong máu giảm, quá trình đồng hóa chất dinh dưỡng của các tế bào và mô của cơ thể bị gián đoạn. Rối loạn ăn uống và chuyển hóa phát triển. Để duy trì hoạt động quan trọng của cơ thể, protein, chất béo và carbohydrate trong các mô của chính nó được sử dụng, dẫn đến suy mòn (kiệt sức).

Trong quá trình hình thành dị tật trong tử cung, dinh dưỡng của người mẹ trong thời kỳ mang thai là rất quan trọng, có thể đủ về lượng nhưng không đủ về chất, tức là hàm lượng của từng loại thực phẩm. Với hàm lượng protein không đủ trong chế độ ăn của người mẹ và khoáng chấtđứa trẻ sinh ra có thể chậm phát triển và cân nặng hoặc thừa cân do phù không có protein. Trẻ giảm cân có liên quan đến teo các cơ quan và mô.

Teo, được quan sát thấy trong suy mòn, được đặc trưng bởi sự giảm thể tích và kích thước của các cơ quan do những thay đổi về chất trong tế bào và mô.

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây teo, các loại sau được phân biệt:

1) chất độc thần kinh;

2) chức năng;

3) nội tiết tố;

4) từ suy dinh dưỡng;

5) do tiếp xúc với các yếu tố vật lý, hóa học và cơ học.

Đồng thời, các thay đổi loạn dưỡng cũng được quan sát thấy trong các cơ quan.

Với tình trạng suy mòn, mô mỡ ở thượng tâm mạc, khoang sau phúc mạc, ở vùng quanh thượng thận biến mất, ghi nhận sự vôi hóa lan tỏa của xương, kèm theo đau.

Trên cơ sở căn nguyên, chúng được phân biệt suy mòn ngoại sinh và suy mòn nguồn gốc nội sinh.

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy mòn ngoại sinh là suy dinh dưỡng về định lượng và định tính. Điều này dẫn đến chứng loạn dưỡng da và suy mòn da. Suy mòn ngoại sinh bao gồm ngộ độc với các loại thuốc asen, chì, thủy ngân, flo, cũng như beriberi, beriberi, sprue, pellagra, còi xương và phát triển ở giai đoạn mãn tính của bệnh phóng xạ.

7. Rối loạn tâm thần

Các rối loạn tâm thần của bệnh nhân suy mòn rất đa dạng. Trong giai đoạn đầu, suy nhược phát triển với biểu hiện chủ yếu là suy nhược dễ cáu giận (xem ở trên), và với tình trạng xấu đi, sự thờ ơ (vô cảm, thờ ơ) bắt đầu chiếm ưu thế. Hội chứng lãnh cảm là một chứng rối loạn tâm thần, trong đó có sự trống rỗng hoàn toàn về tinh thần, rối loạn tâm thần và thể chất, sự nghèo nàn đặc biệt của lĩnh vực tình cảm cho đến khi bị phong tỏa hoàn toàn (“tê liệt cảm xúc”).

Phòng khám hội chứng lãnh cảm Người bệnh thờ ơ cả với nhân cách của mình và những hiện tượng xung quanh của cuộc sống. Mong muốn, ước muốn và khát vọng không có. Với mức độ thiệt hại rõ rệt nhất đối với các phản ứng cảm xúc, sự suy yếu của tất cả biểu hiện tâm thần trạng thái sững sờ thờ ơ phát triển. Đồng thời không có biểu hiện huy động chú ý, căng thẳng trí tuệ. Người bệnh nằm ngửa, tất cả các nhóm cơ được thả lỏng, mắt mở liên tục, hướng nhìn vào không gian, không cố định vào bất cứ thứ gì. Thức đêm là đặc trưng - "hôn mê tỉnh táo" hoặc "chết khi mở mắt" (Jaspers (K. Jaspers)). Với hội chứng thờ ơ ít rõ rệt, bệnh nhân thờ ơ, nếu họ đưa ra, thì những câu trả lời đơn âm. Ý thức được bảo toàn, nhưng sự chú ý bị mất phương hướng.

Bệnh sinh hội chứng thờ ơ là đặc trưng nhất của rối loạn tâm thần soma có triệu chứng kéo dài trong bệnh lao, sốt rét, thương hàn, beriberi, nhiễm trùng huyết vết thương, rối loạn nội tiết, tổn thương não trong chấn thương, khối u, dịch viêm não, v.v. Hội chứng lãnh cảm phát triển do suy giảm nghiêm trọng phản ứng của cơ thể lực lượng với sự suy mòn phát triển và sự tham gia vào quá trình của màng não với sự dẫn truyền xung động giữa vỏ não và vỏ dưới bị suy giảm trong các bệnh hữu cơ của não. Trong hình ảnh bệnh lý và giải phẫu, có sự chiếm ưu thế của các quá trình thoái hóa độc tố trong các yếu tố trung mô của não (M. E. Snesarev).

Chẩn đoánđặt trên cơ sở của hình ảnh lâm sàng.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với gây choáng.

Choáng váng là một dạng che khuất ý thức, biểu hiện bằng sự suy giảm ý thức và sự tàn phá của nó. Choáng xuất hiện trong các bệnh khác nhau gây rối loạn hệ thần kinh trung ương.

Các dấu hiệu chính của choáng là khó nhận biết ảnh hưởng bên ngoài do ngưỡng kích thích của máy phân tích tăng lên, khả năng hiểu biết về thế giới xung quanh bị thu hẹp do suy nghĩ chậm lại và yếu đi khả năng phân tích và tổng hợp, suy nghĩ thụ động do giảm hoạt động, ghi nhớ kém. các sự kiện hiện tại, tiếp theo là chứng hay quên. Không giống như các trạng thái che phủ ý thức khác, không có các triệu chứng bệnh lý tâm thần hiệu quả trong khi choáng, chẳng hạn như ảo giác, mê sảng.

Theo mức độ vi phạm của sự rõ ràng của ý thức, các mức độ choáng váng sau đây được phân biệt:

1) hủy bỏ;

2) sự nghi ngờ;

Ranh giới giữa chúng thường không rõ ràng.

Khai thác- mờ sương, mù mờ ý thức, - mức độ choáng váng nhẹ nhất. Ý thức rõ ràng của bệnh nhân bị rối loạn định kỳ trong một thời gian ngắn, trong vòng vài giây hoặc vài phút, tình trạng phổi choáng: nhận thức và lĩnh hội Môi trường trở nên mơ hồ và sơ sài, hoạt động của tư duy và kỹ năng vận động giảm dần. Bệnh nhân trở nên ít nói hơn.

Sự nghi ngờ- buồn ngủ bệnh lý - tình trạng sững sờ sâu hơn và lâu hơn. Việc nhận thức các kích thích bên ngoài rất khó khăn: nó không phản ứng với các kích thích yếu; chỉ cảm nhận được những kích thích mạnh (nói chuyện lớn, ánh sáng mạnh), nhưng phản ứng với chúng diễn ra chậm và nhanh chóng kiệt sức. Sự hiểu biết của các sự kiện xung quanh là hời hợt, sự so sánh của họ với kinh nghiệm trong cuộc sống quá khứ còn hạn chế, định hướng tại chỗ, thời gian và không gian bị đảo lộn. Giọng nói chậm chạp, mất tiếng, cử động chậm, nhanh chóng bắt đầu mệt mỏi; trên những câu hỏi khó và nhiệm vụ phản hồi không đầy đủ hoặc hoàn toàn không phản hồi. Bản thân người bệnh không thể hiện sự quan tâm đến người khác, phần lớn thời gian nằm một cách thụ động với nhắm mắt lại, mơ màng.

Sopor- bất tỉnh, vô cảm - ngủ đông bệnh lý, sững sờ sâu. Bệnh nhân nằm bất động, nhắm mắt, mặt đờ đẫn, không tiếp xúc được với lời nói. Các kích thích mạnh (âm thanh mạnh, ánh sáng chói, các kích thích đau đớn) gây ra các phản ứng phòng vệ không phân biệt, rập khuôn.

Hôn mê (ngủ sâu), hôn mê- tắt ý thức. Bệnh nhân không có phản ứng ngay cả với những kích thích mạnh nhất. Trong giai đoạn đầu, có thể xảy ra các phản xạ không điều kiện (phản xạ đồng tử, giác mạc, phản xạ từ niêm mạc), sau một thời gian sẽ biến mất. Ngoài ra còn có các dạng đặc biệt của choáng sâu dưới dạng hội chứng bất thường, hoặc đột biến động năng.

Căn nguyên và bệnh sinh chưa được khám phá đầy đủ. Choáng có thể do các yếu tố ngoại sinh và nội sinh gây ra. Các yếu tố ngoại sinh bao gồm rượu, carbon monoxide và những người khác, nội sinh - nhiễm độc niệu, nhiễm độc, chấn thương sọ não, khối u nội sọ, quá trình viêm và rối loạn tuần hoàn trong não. Tình trạng choáng váng xảy ra với sự giảm kích thích các tế bào thần kinh vỏ não, khi hoạt động của hệ thống tín hiệu thứ hai và thứ nhất bị ức chế. Sự suy giảm lan tỏa hoạt động của vỏ não xảy ra do tổn thương các cấu trúc vỏ não của não, hoặc liên quan đến sự vi phạm kích thích của vỏ não từ sự hình thành lưới.

Sự đối đãi nhằm vào căn bệnh tiềm ẩn gây ra sự rối loạn chức năng của não. Phụ trợ hiệu quả điều trị có chất kích thích tâm thần như amphetamine, cũng như các loại thuốc chuyển hóa như nootropics, axit glutamic.

Dự báo phụ thuộc vào bản chất của bệnh mà tình trạng choáng xảy ra. Tiên lượng không thuận lợi thường được mong đợi hơn.

Hình ảnh lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng chính của bệnh loạn dưỡng ở trẻ em là: tụt hậu về cân nặng và chiều cao; chậm phát triển tâm thần vận động; giảm sức đề kháng của cơ thể; rối loạn tiêu hóa.

Trong hầu hết các trường hợp, trọng lượng cơ thể của trẻ bị loạn dưỡng giảm đi, nhưng cũng có thể tăng lên. Mức độ giảm cân có thể khác nhau, cho đến độ trễ rõ rệt. Tăng cân là có thể xảy ra với việc giữ nước trong cơ thể. Trẻ lờ đờ, kém hoạt bát, phản ứng với môi trường giảm. Có xu hướng nhiễm trùng khác nhau: phát ban có mủ trên da, các bệnh hô hấp cấp tính, viêm phổi, vv Với chứng loạn dưỡng, các dấu hiệu lâm sàng của thiếu vitamin phát triển. Rối loạn chức năng đường tiêu hóa được biểu hiện bằng việc đi phân nhiều lần và thành phần của phân.

Suy dinh dưỡng nghiêm trọng trong tử cung được chia thành bốn các dạng lâm sàng:

1) bệnh thần kinh;

2) chất dinh dưỡng thần kinh;

3) nội tiết thần kinh;

4) bệnh não.

dạng bệnh thần kinhđặc trưng bởi sự gia tăng tính dễ bị kích thích của trẻ, rối loạn giấc ngủ và giảm thời gian của nó. Biểu hiện của suy dinh dưỡng không rõ rệt, phát triển sau khi sinh, dai dẳng. Tại dạng dinh dưỡng thần kinh triệu chứng hàng đầu là sụt cân liên tục, chán ăn dai dẳng (chán ăn hoàn toàn với nhu cầu dinh dưỡng khách quan, do rối loạn cơ năng hoặc chức năng của trung tâm thèm ăn). phát triển tâm lý có phần chậm trễ. Hình thức nội tiết thần kinhđặc trưng bởi tình trạng nhẹ cân dai dẳng và chậm phát triển đáng kể. Khi mới sinh, người ta phát hiện ra các rối loạn về vóc dáng như lùn tuyến yên và bất đối xứng. Đôi khi có các triệu chứng liên quan đến suy giảm chức năng của các tuyến nội tiết.

8. Cachexia

suy mòn(Tiếng Hy Lạp kachexia - "đau nhức, cảm giác xấu"") - một tình trạng đau đớn liên quan đến việc cung cấp không đủ chất dinh dưỡng vào cơ thể con người hoặc vi phạm sự hấp thụ của chúng. Cachexia xảy ra trong bối cảnh kiệt sức nói chung của một người, mặc dù trong một số trường hợp hiếm hoi, nó được quan sát thấy mà không bị kiệt sức và thậm chí có biểu hiện no. Nó xảy ra trong nhiều bệnh mãn tính, say mãn tính, suy dinh dưỡng và đi kèm với sự suy giảm mạnh và rối loạn cân bằng nội môi.

Trong trường hợp này, tình trạng thiếu thể tích máu được ghi nhận, đặc trưng bởi sự giảm tổng thể tích máu, tỷ lệ huyết tương và hồng cầu bị rối loạn. Giảm số lượng tế bào hồng cầu được ghi nhận khi thiếu máu nguồn gốc khác nhau, hàm lượng hemoglobin trong máu giảm. Sự giảm thể tích huyết tương tuần hoàn xảy ra do quan tâm sâu sắc thuốc lợi tiểu, mất huyết tương với bỏng diện rộng, tiêu chảy, nôn mửa.

Có một sự suy nhược cơ thể rõ rệt và các hiện tượng suy nhược chung.

Suy nhược, như bạn đã biết, được đặc trưng bởi sự gia tăng mệt mỏi và kiệt sức, suy yếu, thậm chí mất hoàn toàn khả năng làm việc thể chất và trí óc kéo dài. Bệnh nhân bị suy nhược dễ cáu kỉnh, biểu hiện bằng sự tăng kích thích, dễ thay đổi tâm trạng, dễ thất vọng, dễ thất vọng với các đặc điểm thất thường và không hài lòng, cũng như dễ chảy nước mắt. Đặc trưng bởi chứng gây mê - không dung nạp ánh sáng, tiếng ồn lớn, mùi nồng nặc. Bệnh nhân phàn nàn về nhức đầu, rối loạn giấc ngủ, giảm áp suất khí quyển, triệu chứng của Pirogov được ghi nhận. Trí nhớ bị ảnh hưởng, đặc biệt là ghi nhớ các sự kiện hiện tại.

Hội chứng suy nhược có thể phát triển sau khi bị bệnh soma, chấn thương sọ não, trong thời kỳ đầu tăng huyết áp, với chứng xơ vữa động mạch, giang mai não, liệt tiến triển, bệnh nội tiết, tâm thần phân liệt, v.v.

Tình trạng này thường xảy ra nhất ở những người có loại hoạt động thần kinh cao hơn yếu hoặc không cân bằng.

Trọng lượng của các cơ quan nội tạng giảm (splanchnomycria), các thay đổi loạn dưỡng và teo được quan sát thấy ở chúng.

Cachexia cũng có thể dẫn đến hội chứng đổ hoặc hội chứng đổ, được đặc trưng bởi sự kết hợp của các dấu hiệu lâm sàng, X quang và xét nghiệm phát triển sau khi cắt bỏ dạ dày do dòng chảy nhanh của các chất trong dạ dày từ dạ dày vào ruột non.

Hội chứng bán phá giá đề cập đến các biến chứng sau phẫu thuật cắt dạ dày, các biến chứng sớm và lâu dài sau khi cắt dạ dày, cắt bỏ âm đạo và phẫu thuật cắt bỏ u xơ.

Tần suất của các biến chứng này trung bình 10-15%, kích thước của phần dạ dày bị cắt bỏ là 2 / 3-3 / 4. Do đó, khi điều trị phẫu thuật loét tá tràng, ưu tiên được ưu tiên cho việc cắt bỏ dạ dày tiết kiệm - phẫu thuật cắt bỏ âm đạo bằng phẫu thuật cắt bỏ âm đạo.

Các biến chứng giai đoạn sớm sau khi mổ dạ dày, có vi phạm về sự thoát hơi ra khỏi dạ dày do ức chế hoạt động vận động của dạ dày do chấn thương phẫu thuật, tổn thương bộ máy thần kinh cơ, rối loạn chuyển hóa chất điện giải và protein và viêm phế vị, còn có tắc nghẽn cấp tính. của vòng lặp hướng tâm của anastomosis.

Các biến chứng muộn - hội chứng sau cắt bỏ dạ dày - bao gồm hội chứng bán phá giá; hội chứng vòng lặp hướng tâm; hội chứng hạ đường huyết với sự dao động mạnh về lượng đường trong máu, sau đó là hạ đường huyết; viêm tụy mãn tính sau cắt bỏ do chấn thương phẫu thuật; rối loạn chuyển hóa phát triển liên quan đến suy giảm khả năng hiệp đồng chức năng của các cơ quan hệ thống tiêu hóa; thiếu máu, thường là thiếu sắt và vitamin.

Những biến chứng này dẫn đến sự gián đoạn sự trao đổi chất của protein, chất béo, carbohydrate, vitamin, chất điện giải, và cuối cùng là phát triển chứng loạn dưỡng bộ nhớ đệm (cachexia), hoặc dạng phù nề.

Thoái hóa tế bào và mô- một quá trình bệnh lý xảy ra liên quan đến rối loạn chuyển hóa và được đặc trưng bởi sự xuất hiện trong tế bào và mô của các sản phẩm chuyển hóa đã bị thay đổi về số lượng hoặc chất lượng. Sự thoái hóa của tế bào và mô được coi là một trong những loại tổn thương.

Các lý do dẫn đến loạn dưỡng tế bào và mô rất đa dạng: rối loạn tuần hoàn và bạch huyết, nội mô, thiếu oxy, nhiễm trùng. Nhiễm độc, rối loạn nội tiết tố và enzym, các yếu tố di truyền, v.v. Sự phát triển của chứng loạn dưỡng tế bào và mô dựa trên sự rối loạn các cơ chế điều hòa (tự điều chỉnh tế bào, hệ thống giao thông, hệ thống nội tiết thần kinh tích hợp của tính dinh dưỡng), cung cấp tính chất dinh dưỡng. Rối loạn cơ chế tự điều hòa của tế bào, có thể do nhiều yếu tố khác nhau gây ra (tăng chức năng, các chất độc hại, bức xạ, v.v.), dẫn đến thiếu hụt năng lượng và làm gián đoạn các quá trình enzym. Bệnh lý lên men, mắc phải hoặc di truyền, là mối liên hệ bệnh sinh chính và biểu hiện của chứng loạn dưỡng các cơ quan và mô. Trong trường hợp hệ thống vận chuyển bị gián đoạn (giường vi tuần hoàn của máu và bạch huyết), tình trạng thiếu oxy sẽ phát triển, và nó trở thành nguyên nhân hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn tuần hoàn tế bào và mô. Với sự rối loạn điều hòa nội tiết của tính dinh dưỡng (nhiễm độc giáp, tiểu đường, cường tuyến cận giáp), sự xuất hiện của nội tiết và vi phạm cơ chế thần kinh tính dinh dưỡng (suy giảm nội tâm, khối u não, v.v.) - nhiễm độc thần kinh và loạn dưỡng não của tế bào và mô.

Trong số các cơ chế hình thái dẫn đến sự phát triển loạn dưỡng của tế bào và mô, có:

Sự xâm nhập (ví dụ, sự thâm nhập protein vào biểu mô của các ống gần thận trong bệnh thận, sự xâm nhập của các lipoid nội động mạch trong bệnh xơ vữa động mạch);

Tổng hợp biến thái (tổng hợp hemomelanin trong bệnh sốt rét, tổng hợp glycoprotein bệnh lý - amyloid trong bệnh plasmacytoma);

Sự chuyển đổi;

Phân hủy (phân hủy lipoprotein của màng tế bào, ví dụ, tế bào gan trong thoái hóa mỡ, hoặc cấu trúc dạng sợi và chất chính của thành mạch trong hiện tượng sưng fibrinoid).

Việc nghiên cứu các cơ chế phát triển loạn dưỡng của tế bào và mô đã trở nên khả thi do việc sử dụng hóa mô, kính hiển vi điện tử, chụp tự động, mô bệnh học, v.v.

Tùy thuộc vào mức độ vi phạm chủ yếu của loại chuyển hóa, các loại loạn dưỡng sau đây được phân biệt:

1) chất đạm;

2) béo;

3) cacbohydrat;

4) sự thoái hóa khoáng chất của tế bào và mô:

Nhu mô;

Trung mô;

Trộn.

Sự thoái hóa của tế bào và mô có thể có tính chất chung (toàn thân) và cục bộ.

Sự thoái hóa protein của tế bào và mô, hay chứng loạn protein, là do hấp thụ quá nhiều protein vào tế bào hoặc chất gian bào, quá trình tổng hợp protein bị sai lệch hoặc cấu trúc mô bị phân hủy; các đặc tính hóa lý và hình thái của protein thay đổi trong trường hợp này. Loạn dưỡng nhu mô của tế bào và mô:

sần sùi;

Nhỏ giọt Hyaline;

cổ chướng;

Bóng bay;

ưa axit;

Hừng hực.

Chứng loạn dưỡng trung mô:

Sưng Mucô.

Rối loạn protein hỗn hợp là một nhóm lớn các quá trình loạn dưỡng xảy ra khi có rối loạn chuyển hóa:

a) chromoprotein - u máu, melanosis, hemomelanosis, vàng da;

b) nucleoprotein - bệnh gút, nhồi máu do axit uric;

c) glycoprotein - dysproteinose nhầy và keo.

Sự thoái hóa chất béo của tế bào và mô, hay còn gọi là bệnh mỡ máu, được đặc trưng bởi sự thay đổi lượng chất béo trong kho chất béo, sự xuất hiện của chất béo ở những nơi chúng không thường có, và sự thay đổi chất lượng của chất béo trong tế bào và mô. Vi phạm trao đổi chất béo trung tính được biểu hiện thường xuyên hơn trong việc giảm, ít thường xuyên hơn trong việc tăng dự trữ của nó; nó có thể ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể hoặc một phần cụ thể của cơ thể. Tổng lượng mô mỡ giảm là đặc trưng của suy mòn, giảm cục bộ số lượng mô mỡ là đặc trưng của loạn dưỡng mỡ vùng; sự gia tăng dự trữ chất béo nói chung dẫn đến béo phì, sự gia tăng cục bộ được quan sát thấy với sự teo mô hoặc cơ quan (thay thế chất béo), với các rối loạn nội tiết. Rối loạn chuyển hóa lipid thường được tìm thấy ở các tế bào của các cơ quan nhu mô (cơ tim, gan, thận) - bệnh mỡ máu nhu mô. Ít phổ biến hơn, nó được đặc trưng bởi sự lắng đọng của nhiều loại lipoid khác nhau trong hệ thống lưới nội mô - bệnh mỡ máu toàn thân.

chương 2

I. Chứng loạn dưỡng ở trẻ em

1. Hình ảnh lâm sàng của bệnh loạn dưỡng ở trẻ em

Đến chính Triệu chứng lâm sàng loạn dưỡng ở trẻ em bao gồm:

Thay đổi cân nặng và chiều cao;

Chậm phát triển tâm thần vận động;

Sức đề kháng của cơ thể giảm sút;

Rối loạn tiêu hóa.

Trong hầu hết các quan sát, trọng lượng cơ thể của đứa trẻ giảm đi, nhưng cũng có thể tăng lên. Mức độ giảm cân có thể khác nhau tùy theo độ trễ rõ rệt. Với việc giữ nước trong cơ thể, việc tăng cân là hoàn toàn có thể. Với bệnh lý này, trẻ lờ đờ, kém hoạt bát, giảm phản ứng với những gì đang xảy ra, giảm khả năng tự vệ của cơ thể. Họ dễ mắc các bệnh nhiễm trùng khác nhau: bệnh da mủ, bệnh đường hô hấp cấp tính; viêm phổi. Có dấu hiệu thiếu vitamin. Chức năng của đường tiêu hóa bị suy giảm. Phân bị chậm lại hoặc nhanh chóng, màu sắc, phản ứng và độ đặc của nó thay đổi.

Các thể nặng của suy dinh dưỡng trong tử cung được chia thành 4 thể lâm sàng: thể thần kinh, thể không loạn dưỡng, thể thần kinh và thể não. Dạng bệnh thần kinh có đặc điểm là trẻ tăng kích thích, rối loạn giấc ngủ và rút ngắn thời gian ngủ. Biểu hiện của suy dinh dưỡng không rõ rệt, phát triển sau khi sinh, dai dẳng. Ở dạng loạn dưỡng thần kinh, triệu chứng hàng đầu là sụt cân liên tục. Dạng nội tiết thần kinh được chẩn đoán bằng sự tụt hậu liên tục về cân nặng và chiều cao. Khi sinh ra vóc dáng, một loại bệnh lùn tuyến yên được ghi nhận. Đôi khi các triệu chứng liên quan đến suy giảm chức năng được xác định, hình thức được biểu hiện bằng suy dinh dưỡng nghiêm trọng Độ III, biếng ăn, chậm phát triển tâm thần vận động.

Tùy thuộc vào sự kết hợp của các dấu hiệu loạn dưỡng, bản chất của da thay đổi, màu sắc và sự thiếu hụt cân nặng, có ba biến thể của chứng loạn dưỡng trong tử cung ở trẻ sơ sinh (Clifford): Clifford I - da maceration; Clifford II và III - sắc tố của da, màu vàng của nó được kết hợp với sự giảm sắc tố ở các mức độ khác nhau. Hội chứng xảy ra khi mang thai sau sinh do rối loạn chức năng phức tạp của nhau thai.

Chẩn đoánđặt trên cơ sở biểu hiện lâm sàng và các chỉ số về chiều cao và cân nặng.

A. Bệnh Gaucher

Thoái hóa mỡ tường mạch máu(lipidosis trung mô) làm cơ sở cho chứng xơ vữa động mạch.

Carbohydrate loạn dưỡng các tế bào và mô đề cập đến sự vi phạm sự chuyển hóa của polysaccharid, mucopolysaccharid và glycoprotein. Các rối loạn phổ biến nhất của chuyển hóa glycogen polysaccharide. Chúng đặc biệt rõ rệt ở bệnh đái tháo đường, khi lượng dự trữ glycogen ở mô giảm mạnh, và bệnh glycogenosis, được đặc trưng bởi sự lắng đọng quá nhiều glycogen (bệnh tích trữ) trong gan, tim, thận và cơ xương.

Chứng loạn dưỡng chất khoáng thường có đặc điểm hỗn hợp: quá trình chuyển hóa kali, canxi, sắt và đồng bị rối loạn. Sự gia tăng lượng kali trong máu và các mô được quan sát thấy trong bệnh Addison, sự thiếu hụt kali giải thích sự xuất hiện của một căn bệnh di truyền - chứng liệt chu kỳ. Rối loạn chuyển hóa canxi - vôi hóa, thoái hóa chất vôi, hoặc vôi hóa mô, được đặc trưng bởi sự kết tủa của vôi trong các mô dưới dạng khối dày đặc; Có vôi hóa mô di căn (di căn vôi), loạn dưỡng (hóa đá) và chuyển hóa (gút). Sắt được tìm thấy chủ yếu trong hemoglobin, và hình thái rối loạn chuyển hóa của nó có liên quan đến các sắc tố sinh huyết sắc tố - chromoprotein. Khi vi phạm chuyển hóa đồng, chứng loạn dưỡng gan có thể xảy ra, trong đó đồng được lắng đọng trong gan, thận, não và giác mạc.

B. Loạn dưỡng da- một quá trình bệnh lý xảy ra liên quan đến rối loạn chuyển hóa và được đặc trưng bởi sự xuất hiện trong tế bào hoặc chất ở kẽ của các sản phẩm trao đổi chất đã bị thay đổi về số lượng và chất lượng. Những thay đổi này thường được gọi là thoái hóa da.

Những lý do rối loạn chuyển hóa dẫn đến sự phát triển của chứng loạn dưỡng da rất đa dạng: viêm mãn tính, các yếu tố dị ứng và nhiễm trùng, nhiễm độc, rối loạn tuần hoàn, suy dinh dưỡng, chứng thiếu máu, các bệnh về tuyến nội tiết, dị tật, v.v.

Loạn dưỡng da có thể toàn thân hoặc tại chỗ, bẩm sinh hoặc mắc phải.

Loạn dưỡng da có thể là một đơn vị nosological độc lập, cũng như một triệu chứng của bất kỳ bệnh nào. Với bệnh chàm, viêm da và các bệnh khác, sự hình thành không bào của biểu mô (thoái hóa không bào, hoặc thoái hóa). Đối với một số bệnh do vi rút làn da ( thủy đậu, herpes zoster) loạn dưỡng bóng nước được quan sát thấy. Thoái hóa sừng được ghi nhận trong ung thư da tế bào vảy, bệnh Darier. Với địa y planus, biểu mô trải qua quá trình thoái hóa chất keo. Trong mô liên kết của da, thoái hóa niêm mạc có thể xảy ra, trong đó các sợi collagen biến thành một chất bán lỏng, quan sát thấy có phù da, myxoma. Loạn dưỡng piamenic xảy ra trong ung thư da, một sự vô tổ chức đặc biệt và tiến triển của mô liên kết được quan sát thấy trên da với các collagenose (các giai đoạn sưng niêm mạc, fibrinoid và xơ cứng). Sự thoái hóa vôi của da xảy ra với các chấn thương, xơ cứng bì và các khối u.

Nếu các thay đổi loạn dưỡng trên da không phải là kết quả của các quá trình bệnh lý trước đó mà chủ yếu xảy ra, thì các quá trình bệnh lý đó được coi là các dạng bệnh da liễu độc lập. Chúng có thể là bẩm sinh và mắc phải.

Phân bổ da tăng sản của bệnh Unna (hội chứng Ehlers-Danlos) - một chứng rối loạn bẩm sinh trong quá trình phát triển cấu trúc collagen, được đặc trưng bởi độ mở rộng rõ rệt của làn da trông bình thường. Trong trường hợp này, da bị rút lại nhanh chóng trở lại vị trí ban đầu. Da giảm đàn hồi là triệu chứng chính của bệnh thiếu hoàn hảo desmogenesis. Nó nên được phân biệt với da mềm - dị tật bẩm sinh mô liên kết. Ngược lại với da tăng sản, da mềm bị kéo căng và tăng sản, rủ xuống thành những nếp gấp lớn, nhão và nhăn nheo. Đôi khi sự bất thường này được kết hợp với sự suy yếu của bộ máy dây chằng, chậm phát triển và chậm phát triển trí tuệ.

Loạn dưỡng da do tuổi già là một hiện tượng của quá trình tiến hóa liên quan đến tuổi tác, bắt đầu từ khoảng 50 tuổi.

Tăng sừng, chứng parakeratosis, nám khu trú, tăng sắc tố phát triển ở lớp biểu bì. Trong lớp nhú của lớp hạ bì - sự tích tụ của các khối xơ, hạt và khối u cơ bản - hậu quả của sự phá hủy collagen. Ngoài ra còn có loạn dưỡng hyalin, thể keo, thể teo cơ.

Loạn dưỡng da ở tuổi già được biểu hiện bằng dày sừng dưới dạng các mảng màu vàng nâu nổi lên với bề mặt thô ráp hoặc các u nhú có bề mặt sần sùi màu nâu. Da trở nên khô ráp, sần sùi, màu vàng, đôi khi có một chút ánh sáng của bề mặt, với các đốm và basaliomas teo và mất sắc tố. Các vùng da không thay đổi cũng được quan sát thấy.

Da của thủy thủ và nông dân có màu nâu đỏ, dày lên, sần sùi, phủ đầy các đốm sắc tố, có các ổ dày sừng và teo da.

Bệnh teo da phì đại hình thoi bề mặt phía sau da cổ liên quan đến tiếp xúc lâu với ánh sáng mặt trời. Kính hiển vi của các chế phẩm đã chuẩn bị cho thấy các ổ elastosis và hyamination của các sợi collagen. Da dày bị xẻ rãnh sâu tạo thành vân dưới dạng hình thoi đường kính đến 5 cm, mềm, màu vàng nâu.

B. Diffuse elastoma của Drobrey- loạn dưỡng chất tạo keo của da. Trên mặt cắt mô học có thể nhìn thấy elastorhexis, các sợi đàn hồi, phồng lên, hợp nhất với các sợi collagen; kết quả khối giống như nỉ bị nhuộm đen bằng axit orsep. Nang tóc bị loạn dưỡng, biểu bì bị teo. U đàn hồi lan tỏa được hình thành ở nam giới cao tuổi, ít gặp hơn ở nam giới trẻ tuổi. Trên da mặt, chủ yếu ở vùng má và gần mắt, xuất hiện mảng bám lan tỏa được phân tách rõ nét, mềm mại, bao phủ bởi da nhăn nheo với các nốt ban sẩn và nhiều vết lõm hình thành do các lỗ nang lông giãn ra. (gợi nhớ đến bề mặt của quả chanh).

Từ cuốn sách Bỏ hút thuốc một lần và mãi mãi tác giả Ekaterina Gennadievna Bersenyeva

Văn học Alexandrov A.A., Aleksandrova V.Yu. Hút thuốc lá và cách phòng ngừa tại trường học. M., 1996. Belyaev I.I. Thuốc lá là kẻ thù của sức khỏe. M., "Y học", 1973. Blokhin N.N. Về cuộc chiến chống lại bệnh ung thư. M., "Kiến thức", 1976. Gerasimenko N. Dịch hút thuốc ở Nga / Chống thây ma. 2002, số 22. Grinev V.I. tự giao hàng

Từ cuốn sách Điều chỉnh để chữa bệnh tác giả

Văn học 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. dự trữ của cơ thể chúng ta. M., 1981.2. Alekseev A.V. Huấn luyện tâm lý: Một phương pháp tự điều chỉnh tinh thần. M., 1979.3. Aliev A. Chìa khóa cho chính bạn. Bản phác thảo về tự điều chỉnh. M., 1990.4. Anokhin P.K. Sinh học và sinh lý thần kinh của phản xạ có điều kiện. M.,

Từ cuốn sách Vượt ra ngoài khả năng tác giả Alexander Vladimirovich Likhach

Văn học 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. dự trữ của cơ thể chúng ta. M., 1981.2. Alekseev A.V. Huấn luyện tâm lý: Một phương pháp tự điều chỉnh tinh thần. M., 1979.3. Aliev A. Chìa khóa cho chính bạn. Bản phác thảo về tự điều chỉnh. M., 1990.4. Anokhin P.K. Tiểu luận trong Sinh lý học hệ thống chức năng. M.,

Từ cuốn sách Chuẩn bị "Tiens" và Khí công tác giả Vera Lebedeva

Tài liệu tham khảo 1. Một cuốn Bách khoa toàn thư về các chất làm thuốc cổ truyền của Trung Quốc (Ahong Yao Da Ci Dian), Đại học Y khoa mới Jiansu, 1977, được cung cấp cho độc giả tiếng Anh bởi Bensky, D.; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Atkins R. Thuốc bổ sung của Tiến sĩ Atkins. Ripol-classic, M.: 2000.3. Mười hai bước để khỏe mạnh với "Tiens". Rostov-on-Don: "Phượng hoàng",

Từ cuốn sách Bệnh xương. Phần lớn phương pháp hiệu quả sự đối đãi tác giả Alexandra Vasilyeva

Văn học Barsov S. Khắc phục bệnh nha chu. / Hãy khỏe mạnh, số 3, 2000. Benevolenskaya L. Đây không phải là bệnh hoại tử xương, mà là chứng loãng xương; Tokarskaya B., Tôi đi bộ sau khi bị gãy cổ xương đùi / Hãy khỏe mạnh, số 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. Xin chào, chân. - St.Petersburg: Lan, 1997. Doronina Yu. A. Tselebnaya

Từ cuốn sách Hỗ trợ sự sống cho phi hành đoàn sau khi hạ cánh cưỡng bức hoặc bắn tung tóe (không có hình minh họa) tác giả Vitaly Georgievich Volovich

Từ cuốn sách Hỗ trợ sự sống cho phi hành đoàn máy bay sau khi hạ cánh cưỡng bức hoặc bắn tung tóe tác giả Vitaly Georgievich Volovich

Từ cuốn sách Nghệ thuật chữa bệnh của Trung Quốc. Lịch sử và thực hành chữa bệnh từ thời cổ đại cho đến ngày nay bởi Stefan Palos

Từ cuốn sách Nhà trị liệu. Các cách dân gian. tác giả Nikolay Ivanovich Maznev

Văn học Avicenna Canon of Medicine. Tashkent, 1994 Adiraja Das Vedic nghệ thuật ẩm thực. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 lời khuyên Tu viện Solovetsky. M., 1993 Akhmedov R. B. Trong thực vật - khả năng chữa bệnh. M., 1992 Bolotov B. V., Lyubetsky A. E. Tôi tin vào sự bất tử. M., 1995 Bondarev G.A.

Từ cuốn sách Gương bệnh. Ung thư, tiểu đường, tâm thần phân liệt, dị ứng tác giả Mikhail Vladimirovich Kutushov

Tài liệu tham khảo 1. Bazin I. S., Garin A. M., Zharkov S. A., Narimanov M. N. Nga ung thư học Trung tâm Khoa học họ. N. N. Blokhin RAMS. "Các khía cạnh thống kê, các vấn đề sinh ung thư và các yếu tố tiên lượng" .2. Belousov L. V., Voeikov V. L., Popp F. A. Tia phân bào của Gurvich // Priroda.

Từ cuốn sách Nguyên tắc theo RTD tác giả A. N. Kokosov

TÀI LIỆU THAM KHẢO Liệu pháp nhịn đói trong các bệnh nội khoa. Sách hướng dẫn phương pháp ... Tác giả: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Petersburg, NXB "Lan", 1998.-64 tr.

Từ cuốn sách Việc sử dụng liệu pháp giảm cân và chế độ ăn uống (RDT) trong y học phục hồi. Hướng dẫn sử dụng cho bác sĩ của tác giả Không

Văn học 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. Ảnh hưởng của RDT đến mức độ nghiêm trọng của các quá trình dị ứng ở bệnh nhân hen phế quản dị ứng. // Đã ngồi. "RDT trong phòng khám các bệnh nội khoa". - M., 1993.-tr.63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ashikhmina M.V., Ermolin S.N. Sự kết hợp

Từ cuốn sách Lý thuyết về Dinh dưỡng đầy đủ và Nhiệt đới tác giả Alexander Mikhailovich Ugolev

Từ cuốn sách Con đường của Reiki tác giả Elena Ushakovskaya

Từ cuốn sách Điều trị nhịn ăn cho các bệnh nội khoa. Bộ công cụ tác giả Alexey Nikolaevich Kokosov

Từ cuốn sách Hồi sinh không có cảm giác tác giả Albert Yulievich Axelrod

Văn học Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevich A. 3. Gây mê và hồi sức. - M.: Y học, 1977. Gurvich A. M. hoạt động điện chết và hồi sinh não. - Leningrad: Medicine, 1966. Zilber A.P. Trị liệu hô hấp trong thực tế hàng ngày. - Tashkent.