Thuyên tắc mạch là hiện tượng bệnh lý, tiến triển nhanh chóng, dẫn đến tắc nghẽn lòng mạch của hệ tuần hoàn.

Những chất ngăn chặn sự hình thành đàn hồi được gọi là emboli. Chúng đi vào động mạch của vòng tròn lớn và nhỏ của dòng máu từ các phần khác của mạch. Kích thước của chúng được xác định tùy thuộc vào đường kính của các tĩnh mạch và động mạch nhất định.

Phân loại tắc mạch

Các loại thuyên tắc là khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân của nó là gì. Các chướng ngại vật được coi là bất kỳ vật thể lạ nào có trong hệ thống tuần hoàn. Ví dụ, chúng bao gồm:

Nếu bệnh nhân bị tắc mạch, phải xác định loại thuyên tắc. Tùy thuộc vào nguyên nhân và chất gây ra bệnh này, các loại sau được phân biệt:

1. Thuyên tắc huyết khối. Trong trường hợp này, cục máu đông là nguyên nhân. Chúng có thể có màu đỏ hoặc trắng, hoặc hỗn hợp. Khi chúng bung ra hoàn toàn hoặc một phần, chúng bắt đầu đi qua các mạch. Thông thường hành trình ngắn, vì các cục máu đông lớn bị kẹt ở những nơi hẹp.
2. Béo. TẠI trường hợp này emboli là chất béo đi vào máu và di chuyển qua các mạch máu. Nó tạo ra tắc nghẽn trong các mao mạch, ngăn cản quá trình dinh dưỡng bình thường của các tế bào thận, não và phổi.
3. Chất lỏng. Trong trường hợp này, sự tắc nghẽn của các mạch máu là do nước ối. Trong một số phân loại, thuyên tắc mỡ cũng được gọi là giống này.
4. Hàng không. Trong trường hợp này, nguyên nhân là do không khí đi vào máu.
5. Khí ga. Một số chuyên gia kết hợp nó với không khí, nhưng thường nó xuất hiện với hội chứng caisson.
6. đối tượng nước ngoài. Emboli có thể là mảnh vỡ từ đạn dược. Họ có kích thước nhỏ. Nếu dị vật có kích thước khá lớn so với lòng mạch thì chúng sẽ không trào lên theo dòng máu mà rơi xuống, gọi là thuyên tắc ngược dòng. Ngoài ra, sự tắc nghẽn có thể được thực hiện bởi cholesterol (chính xác hơn là các tinh thể hình thành của nó) hoặc vôi.
7. Di động. Nó còn được gọi là vải. Trong trường hợp này, nguyên nhân của bệnh lý là quá trình phá hủy các sợi. Kết quả là, một mảnh được tách ra, đi vào máu. Ngoài ra, loại thuyên tắc này xuất hiện với các khối u thuộc loại di căn và được gọi là khối u.
8. Vi sinh vật. Vi sinh vật có thể chặn lumen mao mạch. Ví dụ, đây là vi khuẩn, nấm, động vật nguyên sinh. Nó là cần thiết để tính đến sự hợp nhất có mủ của các cục máu đông.

Các triệu chứng của huyết khối tắc mạch

Trước hết, nguyên nhân hình thành cục máu đông là bệnh lý trong đó thành mạch bị tổn thương, máu lưu thông chậm lại, có vấn đề về đông máu (tình trạng tương tự được gọi là chứng tăng đông máu). Nó có thể là một bệnh lý của hệ thống tim mạch, rối loạn trong công việc của các tuyến nội tiết (ví dụ, bệnh đái tháo đường). Nó cũng cần phải tính đến phản ứng phòng thủ cơ thể bị bầm tím, gãy xương và các thương tích khác. Ngoài ra, các hợp chất độc hại, truyền máu ảnh hưởng (cục máu đông xuất hiện trong chất lỏng hoặc trong khoang của tĩnh mạch). Tất cả các bệnh và yếu tố này ảnh hưởng đến sự hình thành các cục máu đông.

Nếu cục máu đông vỡ ra, nó sẽ biến thành một khối thuyên tắc, di chuyển qua các mạch và sau đó làm tắc lòng mạch ở một trong số chúng.

Nguyên nhân phổ biến của huyết khối tắc mạch là:

1. Nhồi máu cơ tim và hậu quả của nó - một dạng cấp tính của chứng phình động mạch trong tâm thất trái, một dạng rối loạn nhịp tim nặng.
2. Khuyết tật hai lá loại kết hợp. Chúng có tính chất thấp khớp. Đây là cách phát triển huyết khối trong tâm nhĩ.
3. Dị tật tim (bẩm sinh).
4. Kiểu rung nhĩ.
5. Phình động mạch chủ bụng.
6. Viêm màng trong tim loại nhiễm trùng.
7. Xơ vữa động mạch chủ (loét dạng mảng xơ vữa được hình thành).

Nếu một bệnh nhân bị tắc mạch như vậy, các triệu chứng được xác định bởi nhiều yếu tố khác nhau. Trong nhiều khía cạnh, sự tắc nghẽn được hình thành, trong đó mạch máu được hình thành.

Huyết khối của động mạch tứ chi được đặc trưng bởi các hiện tượng sau. Nếu cục máu đông làm tắc nghẽn động mạch chính ở chân hoặc tay, thì co thắt xuất hiện tại vị trí tổn thương. Hơn nữa, các điều kiện được tạo ra theo đó khối thuyên tắc tăng kích thước. Các tài sản thế chấp (đường vòng) sẽ bị chặn, vì vậy chúng sẽ không thể hoạt động. Nó dẫn đến đói oxy các mô, quá trình trao đổi chất bị rối loạn. Các phản ứng sinh hóa góp phần hình thành sản phẩm phụ, đi vào máu và gây ra những xáo trộn khác nhau trong hoạt động của toàn bộ cơ thể.

Các triệu chứng sau thường xuất hiện:

1. Đau buốt chân tay.
2. Bóng của da tại vị trí tổn thương thay đổi và các mô thực tế trở nên trắng.
3. Yếu, tê, chân lạnh, đặc biệt là các ngón tay.
4. Các mạch máu tĩnh mạch bị xẹp.
5. Bên dưới khu vực bị ảnh hưởng, mạch không thể sờ thấy, mặc dù ở trên chỗ này, nó sẽ rất nhanh.
6. Độ nhạy cảm của da giảm rõ rệt (xúc giác đầu tiên, sau đó sâu hơn).
7. Có sưng ở tứ chi. Chức năng của nó bị hạn chế. Tình trạng tê liệt đôi khi dễ nhận thấy, nhưng chậm chạp.

Thuyên tắc mạch mạch máu Bộ não có những đặc điểm sau. Thông thường nguyên nhân là do xơ vữa động mạch hoặc các bệnh lý khác của hệ thống tim mạch, dẫn đến sự hình thành tích cực của các cục máu đông. Các mảng bám bị vỡ gây tắc mạch. Một cục máu đông tồn tại trong động mạch dẫn đến tắc nghẽn. Các tổn thương do thiếu máu cục bộ phát triển với những hậu quả khác. Các dấu hiệu thuyên tắc như vậy rất giống với bệnh cảnh lâm sàng, điển hình cho đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua.

Thuyên tắc huyết khối phổi

Thuyên tắc phổi

Các dấu hiệu của bệnh này xuất hiện tùy thuộc vào việc lưu lượng máu trong phổi bị ảnh hưởng như thế nào. Các triệu chứng cũng sẽ phụ thuộc vào việc lòng mạch máu đóng hoàn toàn hay chỉ đóng một phần. Cần phải tính đến sự bịt kín và chiều dài của nó, số lượng các nhánh mạch bị ảnh hưởng, độ sâu của các rối loạn thần kinh. Bạn cũng cần phải tính đến bệnh lý cơ bản gây ra huyết khối tắc mạch, và tình trạng của bệnh nhân trước và sau khi phát triển tình trạng này.
dấu hiệu là các hội chứng về bụng, não, tim mạch, "cor pulmonale", một dạng suy giảm chức năng cấp tính hệ thống hô hấp S. Thuyên tắc phổi có thể nhẹ hoặc nặng. Nếu một cục máu đông nhỏ đi vào động mạch, thì các triệu chứng của nhồi máu phổi sẽ xuất hiện - đó là những cơn đau ở ngực, ho ra máu, sốt.

Nếu một người có một cục máu đông lớn trong động mạch, thì quá trình thuyên tắc sẽ nhanh chóng hơn. Bệnh nhân đặt tay lên tim, môi chuyển sang xanh trước, sau đó đến toàn bộ khuôn mặt. Nhịp tim đập nhanh, huyết áp giảm mạnh. bởi vì hình ảnh lâm sàng, là đặc điểm của các bệnh khác nhau, đôi khi rất khó phân biệt dạng tắc mạch phổi với viêm phổi với các quá trình sung huyết, nhồi máu cơ tim, dạng cấp tính. suy mạch vành.

Các triệu chứng của thuyên tắc khí

Sự tắc nghẽn trong mạch máu có thể xảy ra do bọt khí làm tắc các khoang của ống đàn hồi và gây ra tắc nghẽn. Nguyên nhân của điều này như sau: các mạch máu tĩnh mạch có chỉ số áp suất âm có thể tự hút không khí vào. Kết quả là, các nguyên nhân của thuyên tắc khí, trái ngược với thuyên tắc huyết khối, có thể là các yếu tố như:

1. Một vết thương ở vùng mạch máu trên cổ.
2. Tổn thương các mô phổi bị ảnh hưởng bởi bệnh xơ cứng.
3. Tràn khí màng phổi.
4. Mở thành tử cung sau hoạt động lao động.
5. Hoạt động trong vùng của trái tim (mở).
6. Các lỗi có tính chất kỹ thuật trong quá trình thực hiện các thủ tục khác nhau. Ví dụ, khi nhân viên y tế tiêm thuốc và cùng với các loại thuốc không khí đi vào tĩnh mạch.

Khi một bong bóng khí đi vào cơ thể qua tĩnh mạch, nó sẽ di chuyển theo dòng máu đến tâm nhĩ với bên phải. Ở đó nó dừng lại, dẫn đến sự vi phạm huyết động bên trong tim. Kết quả là vi phạm lưu lượng máu toàn thân.

Nếu bệnh nhân bị thuyên tắc khí thì các triệu chứng sẽ biểu hiện nhanh chóng và rất tích cực. Người đó bắt đầu lao tới, anh ta ngạt thở, lấy tay ôm ngực. Da bắt đầu chuyển sang màu xanh. Khi đi khám, bác sĩ sẽ nhận thấy nhịp tim nhanh. Huyết áp giảm mạnh và nhanh chóng.

Phòng ngừa một bệnh lý như vậy nằm trong thực tế là cần phải tuân thủ nghiêm ngặt tất cả các quy tắc tiến hành các hoạt động, thủ tục và các thao tác y tế khác.

Một dạng thuyên tắc khí riêng biệt là dạng khí. Nó còn được gọi là bệnh của thợ lặn, bệnh giảm áp, hoặc DCS. Các chất khí hòa tan ở áp suất cao và đi vào các mô. Khi một người trở lại vị trí ban đầu của họ (nghĩa là, về điều kiện bình thường), các hạt này cũng bắt đầu di chuyển vào máu, làm xuất hiện các bong bóng. Đây là cách hình thành emboli. Chúng nhanh chóng lan truyền theo đường máu qua các mao mạch khác nhau và chặn các khoảng trống của chúng. Đầu tiên phải kể đến não và các cơ quan nội tạng. Một biến chứng là chứng hoại thư do khí.

Thuyên tắc mỡ và nước

Beo phi

Theo quy luật, các giọt chất béo xuất hiện trong dòng máu từ cơ thể của một người. Ví dụ, điều này xảy ra với chấn thương mô tủy xương, mô mỡ dưới da. Đôi khi thuyên tắc mỡ hình thành trong gãy các cấu trúc xương hình ống dài hoặc trong vết thương do đạn bắn. Thuyên tắc dầu là một loại thuyên tắc chất béo. Nó là do ma túy gây ra. Ví dụ, dung dịch dầu đi vào máu.

Với gãy xương, dạng mỡ của tắc mạch không phải lúc nào cũng có thể nhận thấy ngay lập tức. Khi chất béo đến phổi, nó sẽ phản ứng và sau đó được trung hòa bởi lipophages. Chỉ trong một số trường hợp hiếm hoi, tình trạng này mới có thể gây ra viêm phổi. Nếu 75% các mạch trong phổi bị hỏng, tức là Cơ hội tuyệt vời phát triển một dạng suy phổi cấp tính hoặc thậm chí ngừng tim.

Nhưng hơn cả phổi, não phải chịu đựng khi các mạch máu bị tắc nghẽn bởi chất béo. Trong trường hợp này, khả năng tử vong cao. Microemboli xâm nhập vào mao mạch gây tổn thương mô não. Sau đó, các mạch nhỏ vỡ ra, dẫn đến chảy máu nhiều.

Còn đối với tắc mạch bằng nước ối có thể dẫn đến tử vong cho sản phụ và thai nhi. mở tử cung và sự chênh lệch áp suất giữa các cơ quan nội tạng và phần còn lại của giường tĩnh mạch là những yếu tố chính góp phần vào việc nước ối đi vào máu của người phụ nữ. Điều này xảy ra với một quá trình sinh nở không thuận lợi. Ngoài ra, các biến chứng khác nhau như dị tật tim, Bệnh tiểu đường, các bệnh lý khi mang thai. Cần phải tính đến việc sử dụng các loại thuốc khác nhau. Với trường hợp sinh mổ, nước ối cũng có thể đi vào các tĩnh mạch.

Ban đầu, chất lỏng như vậy rất nguy hiểm cho máu, vì nó chứa các chất khác nhau với tất cả các dấu hiệu của emboli. Ngoài ra, nó bao gồm thromboplastin, kích thích sự hình thành các cục máu đông.

Tình trạng này là một biến chứng nghiêm trọng của hoạt động lao động. Có các triệu chứng đặc trưng của suy tim, hệ tuần hoàn và hô hấp. Bao gồm các:

• cảm giác lo lắng, bồn chồn, hồi hộp;
• cường độ tiết mồ hôi tăng lên;
• buồn nôn và nôn từng cơn xuất hiện;
• một người phụ nữ ho, trong khi đờm sủi bọt;
• mạch đập nhanh, rất khó để cảm nhận nó;
• giảm mạnh và nhanh chóng huyết áp(có thể sụp đổ).

Trong bối cảnh của tim mạch và sốc xuất huyết các rối loạn phát triển, hậu quả của nó là không thể đảo ngược, dẫn đến cái chết của một người phụ nữ. Đối với việc phòng ngừa, bác sĩ sản phụ khoa nên giải quyết, lựa chọn chiến thuật đúng đắn sinh con.

Chẩn đoán và điều trị

Nếu có nghi ngờ về sự phát triển của tắc mạch phổi, khí, không khí hoặc các loại thuyên tắc khác, bạn nên đến bệnh viện để được bác sĩ tư vấn. Anh ấy lắng nghe những lời phàn nàn, xem xét các triệu chứng. Sau đó, một tập hợp các thủ tục để chẩn đoán thêm được chỉ định. Bắt buộc là máy tính và chụp cộng hưởng từ, đo oxy xung, chụp X quang. Bệnh nhân được nghe bằng ống nghe. Nó là cần thiết để thực hiện một siêu âm và một điện tâm đồ. Ngoài ra, huyết áp được đo và chụp cắt lớp vi tính. Bạn sẽ cần phải làm xét nghiệm máu.

Chụp mạch, siêu âm tim và quét kiểu tưới máu được thực hiện để chẩn đoán thuyên tắc phổi, mỡ hoặc tắc khí. Điều rất quan trọng không chỉ là xác định bệnh mà còn phải tìm ra chính xác nguyên nhân của nó. Trong tương lai, điều này sẽ giúp tránh tái phát.

Nếu bệnh nhân bị thuyên tắc phổi thì sau khi thăm khám, tùy theo mức độ tình trạng của bệnh nhân mà bác sĩ sẽ chỉ định một liệu pháp nhất định. Nó được phát triển riêng lẻ.

Khỏi thuyên tắc mỡ, các loại thuốc giúp làm tan cục mỡ được lưu lại. Ngoài ra, các loại thuốc thuộc nhóm chống đông máu, glycosid tim và glucocorticoid được kê đơn.

Loại thuyên tắc khí được điều trị tùy thuộc vào khu vực bị tổn thương. Ví dụ, nếu đây là tay hoặc chân, thì tay chân cần được cố định cao hơn. Nếu không khí đi vào qua tĩnh mạch, thì cần phải sử dụng một ống tiêm và hút nó. Ngoài ra, một buồng áp suất, liệu pháp truyền dịch và lắp đặt oxy được sử dụng. Nếu tình trạng của bệnh nhân xấu đi, họ sẽ được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt.

Thông khí phổi nhân tạo

Nếu một người bị thuyên tắc khí, thì cần phải dùng các loại thuốc đặc biệt để giúp phục hồi. hiệu suất bình thường các cơ quan, bao gồm cả phổi. TẠI trường hợp nặngđã tiến hành can thiệp phẫu thuật. Nếu bệnh nhân bị thuyên tắc phổi thì phải nhập viện khẩn cấp và nối thiết bị thông khí nhân tạo. Các hoạt động hồi sức tiếp theo được thực hiện. Cần thiết cho thuyên tắc phổi Liệu pháp oxy và việc sử dụng các loại thuốc sẽ phá vỡ tắc mạch. Trong hầu hết các trường hợp, phẫu thuật là không thể thiếu.

Nếu bệnh nhân bị thuyên tắc nước ối thì chế phẩm nội tiết tốđiều đó sẽ phục hồi chức năng của cơ thể anh ta. Trong trường hợp nghiêm trọng hơn, nó được yêu cầu liệu pháp chuyên sâu, trong đó thông khí cơ học của phổi và truyền các thành phần máu được quy định. Hậu quả của loại thuyên tắc này sẽ rất nặng nề, vì nó chỉ xuất hiện khi mang thai. Do đó, cần phải điều trị khẩn cấp để loại bỏ tất cả các biến chứng, cứu sống cả mẹ và thai nhi.

Sự kết luận

Thuyên tắc mạch là gì, mỗi người nên biết. nó trạng thái nguy hiểm có thể xuất hiện bất cứ lúc nào. Bệnh nhân phải nhập viện khẩn cấp. Liệu pháp do bác sĩ chỉ định, tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. Nhưng tốt nhất là cố gắng tránh một bệnh lý như vậy. Để thực hiện việc này, hãy làm theo các quy tắc được liệt kê bên dưới:

1. Phòng ngừa huyết khối tắc mạch và các bệnh gây ra nó. Điều này bao gồm toàn bộ danh sách các bệnh về tim và hệ tuần hoàn.
2. Để loại trừ thuyên tắc khí, cần phải nhân viên y tế tuân thủ nghiêm ngặt các quy tắc thực hiện các thủ tục và hoạt động khác nhau.
3. Có nhiều khả năng phát triển bệnh giảm áp ở thợ lặn, thợ lặn và phi công. Đang tham gia vào như vậy Hoạt động chuyên môn, cần phải làm quen với những rủi ro hiện có có thể xảy ra.
4. Nhưng sự xuất hiện của mô và thuyên tắc mỡ không phụ thuộc vào nỗ lực của bệnh nhân. Điều cần làm duy nhất là tuân thủ nghiêm ngặt lời khuyên của các bác sĩ.

Tốt nhất bạn nên chú ý biện pháp phòng ngừa chống huyết khối tắc mạch. Đảm bảo chăm sóc sức khỏe, theo dõi hoạt động của tim, tập thể dục, ăn uống điều độ và chuyển sang lối sống lành mạnh.

Video

Thuyên tắc mạch là sự di chuyển của các phần tử lạ (thường không được tìm thấy) theo dòng chảy của máu và làm tắc nghẽn các mạch máu bởi chúng. Bản thân các hạt được gọi là emboli.

Phân loại

Theo hướng chuyển động của tắc mạch:

1. tắc mạch chỉnh hình- khối thuyên tắc di chuyển theo dòng máu,

2. thuyên tắc ngược dòng- emulus di chuyển chống lại dòng chảy của máu do trọng lực của nó,

3. tắc mạch nghịch lý- thuyên tắc đi từ các tĩnh mạch của tuần hoàn hệ thống đến các động mạch của tuần hoàn hệ thống thông qua các khuyết tật ở vách ngăn của tim, không bao gồm tuần hoàn phổi (phổi).

Các tuyến đường thuyên tắc:

1. từ các tĩnh mạch của vòng tròn lớn và trái tim phải đến các mạch của vòng tròn nhỏ (phổi),

2. từ nửa trái của trái tim, động mạch chủ vào động mạch của vòng tròn lớn (động mạch não, thận, chi dưới, ruột)

3. từ các nhánh của hệ thống cửa đến tĩnh mạch cửa của gan.

Theo loại thuyên tắc:

1. Thuyên tắc huyết khối- phần lớn xem thường xuyên tắc mạch. Xảy ra khi cục máu đông vỡ ra. Cục máu đông từ các tĩnh mạch của hệ thống tuần hoàn đi vào tuần hoàn phổi, dẫn đến thuyên tắc phổi (PE). PE có thể dẫn đến nhồi máu phổi đỏ hoặc đột tử. Huyết khối của vòng tròn lớn được hình thành ở tim trái và động mạch chủ.

2. Beo phi- Các giọt mỡ trở thành tắc mạch. Thông thường, đây là những chất béo trong cơ thể có thể đi vào máu gây đa chấn thương, gãy xương. Họ rơi vào một vòng tròn nhỏ, nơi họ có nhiều khả năng giải quyết. Thuyên tắc mỡ có thể gây tử vong nếu hầu hết các mạch phổi bị ảnh hưởng (dạng phổi) hoặc nếu xảy ra tắc mạch não (dạng não).

3. Thuyên tắc khí _- xảy ra khi không khí đi vào máu. Điều này có thể là với vết thương ở tĩnh mạch cổ, bằng cách phá thai, bằng cách tiêm vào tĩnh mạch. Bọt khí gây thuyên tắc vòng tròn nhỏ. Đối với chẩn đoán khám nghiệm tử thi, nước được đổ vào khoang màng ngoài tim và chọc thủng tim bên phải, và máu có bọt chảy ra.

4. thuyên tắc khí- là một biểu hiện bệnh giảm áp. Căn bệnh này xảy ra với sự chuyển đổi nhanh chóng từ khu vực áp suất caođến khu vực áp lực thấp. Nitơ rời khỏi các mô trong máu dưới dạng khí, gây ra thuyên tắc mạch máu. Các loại bệnh giảm áp:

bệnh của thợ lặn

bệnh tật của công nhân trên cao (phi công),

· Bệnh giảm áp (bệnh của công nhân caisson làm việc dưới nước).

5. thuyên tắc mô- thuyên tắc tế bào các khối u ác tính hoặc di căn. Di căn là sự di chuyển của các tế bào ác tính có khả năng phát triển ở một nơi mới.

6. thuyên tắc vi sinh Emboli là những vi khuẩn lây lan khắp cơ thể. Tại vị trí tắc nghẽn mạch do vi khuẩn thuyên tắc, hình thành các ổ áp xe di căn. Sự thuyên tắc này xảy ra trong nhiễm trùng huyết.

7. Thuyên tắc mạch các cơ quan nước ngoài - quan sát được khi các mảnh dị vật lọt vào lòng mạch.

Tình trạng viêm nhiễm. Đặc điểm của khái niệm. Các thành phần chính của viêm, chất trung gian của viêm, các biểu hiện cục bộ và chung của nó.

-Viêm - một quá trình bệnh lý điển hình nhằm phá hủy, bất hoạt hoặc loại bỏ tác nhân gây hại và phục hồi mô bị tổn thương.

Viêm - quy trình địa phương. Tuy nhiên, hầu hết tất cả các mô, cơ quan và hệ thống của cơ thể đều tham gia vào quá trình xuất hiện, phát triển và kết quả của nó.

Những lý do

Ngoại sinh: lây nhiễm (vi khuẩn, vi rút) không lây nhiễm (tổn thương cơ học, nhiệt).

Nội sinh: sản phẩm phân hủy mô, khối u ác tính, cục máu đông, cơn đau tim.

sự thay đổi

Sự thay đổi như một thành phần của cơ chế phát triển viêm bao gồm những thay đổi về: cấu trúc tế bào và ngoại bào, chuyển hóa, đặc tính hóa lý, cũng như sự hình thành và thực hiện tác dụng của các chất trung gian gây viêm. Đồng thời, các vùng thay đổi chính và phụ được phân biệt.

Sự thay đổi cơ bản được thực hiện do tác động của một tác nhân gây bệnh trong vùng xâm nhập của nó, đi kèm với những thay đổi tổng thể, thường là không thể đảo ngược.

Biến đổi thứ cấp được gây ra bởi cả tác nhân gây bệnh và chủ yếu là do các sản phẩm của biến đổi sơ cấp. Sau đó, sự thay đổi thứ cấp có được một đặc tính tương đối độc lập. Thể tích của vùng hư hỏng thứ cấp luôn lớn hơn vùng chính và thời gian có thể thay đổi từ vài giờ đến vài năm.

Sự phức tạp của những thay đổi trong quá trình trao đổi chất bao gồm việc kích hoạt các quá trình phân hủy protein, chất béo và carbohydrate, tăng cường quá trình đường phân kỵ khí và hô hấp mô, loại bỏ các quá trình oxy hóa sinh học và giảm hoạt động của các quá trình đồng hóa. Hậu quả của những thay đổi này là sự gia tăng sản sinh nhiệt, sự phát triển của sự thiếu hụt tương đối của macroerg, và sự tích tụ của các sản phẩm trao đổi chất không được oxy hóa.

Sự phức tạp của những thay đổi lý hóa bao gồm nhiễm toan, tăng trương lực (tích tụ K, C1, HPO, Na trong tâm điểm của chứng viêm), rối loạn chức năng thần kinh, tăng huyết áp, tăng tiết protein (do sự gia tăng hàm lượng protein, sự phân tán của nó và tính ưa nước).

Động lực học thay đổi mạch máu và thay đổi cục bộ tuần hoàn máu là điển hình: lúc đầu, một phản xạ co thắt ngắn hạn của tiểu động mạch và tiền mao mạch xảy ra với sự chậm lại của lưu lượng máu, sau đó liên tiếp tăng huyết động mạch, tăng huyết tĩnh mạch, và phát triển thành ứ huyết trước.

Sự tiết dịch là sự giải phóng phần lỏng của máu vào tâm điểm của tình trạng viêm do sự gia tăng tính thấm của màng mạch máu đối với protein. Lưu giữ chất lỏng trong các mô có liên quan đến sự giảm quá trình tái hấp thu do sự gia tăng chất keo ở mô và tĩnh mạch. áp suất thẩm thấu. Không giống như dịch tiết chứa một lượng lớn protein, các enzym.

Di cư - giải phóng bạch cầu đến trung tâm của tình trạng viêm và phát triển phản ứng thực bào. Có 3 giai đoạn: 1-vị trí rìa của bạch cầu, kéo dài vài chục phút, 2- sự di chuyển của bạch cầu qua thành mạch 3- sự di chuyển tự do của bạch cầu trong khoang ngoại mạch.

Thực bào là một phản ứng bảo vệ và thích ứng được phát triển tiến hóa, bao gồm nhận biết, bắt giữ và tiêu hóa tích cực m / o, các tế bào bị phá hủy và các phần tử lạ do thực bào thực hiện. 4 giai đoạn: tiếp cận của thực bào đối với đối tượng, bám dính, hấp thụ của đối tượng bị thực bào, tiêu hóa nội bào của đối tượng.

Sự gia tăng ở tâm điểm của chứng viêm bao gồm sự tái tạo các yếu tố mô cục bộ với sự phục hồi sau đó về tính toàn vẹn cấu trúc của cơ quan bị tổn thương.

dấu hiệu địa phương:

Đỏ (liên quan đến sự phát triển của xung huyết động mạch và động mạch của máu tĩnh mạch ở tâm điểm của tình trạng viêm), sốt (do tăng lưu lượng máu, kích hoạt quá trình trao đổi chất), sưng (do sự phát triển của dịch tiết và phù nề), đau (phát triển như kết quả của sự kích ứng đầu dây thần kinh bav)

Dấu hiệu chung :

Thay đổi số lượng bạch cầu máu ngoại vi: tăng bạch cầu, giảm bạch cầu,

Sốt - sự gia tăng nhiệt độ cơ thể dưới ảnh hưởng của các yếu tố gây sốt,

Thay đổi trạng thái protein của máu. Trong giai đoạn cấp tính, bof tích tụ, đối với giai đoạn mãn tính, sự gia tăng gamma globulin,

Thay đổi thành phần enzym trong máu (tăng hoạt tính của transaminase),

Tăng tốc ESR

Thay đổi phổ nội tiết tố

Dị ứng của cơ thể

chất trung gian của viêm một phức hợp các chất hoạt động sinh lý làm trung gian cho quá trình biến đổi cơ bản.

Tế bào (bạch cầu đa nhân trung tính, tế bào đơn nhân, tiểu cầu, tế bào mast), huyết tương (các thành phần của hệ thống bổ thể, quinin, các yếu tố của hệ thống cầm máu)

Các amin sinh học (histamine, serotonin)

Các polypeptit và protein hoạt động (quinin, enzym)

Các dẫn xuất của axit béo không bão hòa đa (PG, PC, thromboxan, leukotrienes)

Thuyên tắc mạch

Thuyên tắc mạch - tình trạng tắc nghẽn lòng mạch do tắc mạch (một hạt mang theo dòng máu). Một hạt như vậy có thể là cục máu đông tách rời, không khí, chất béo từ các mô bị hư hỏng, v.v.

Thromboembolism phổ biến hơn. Nó thường xảy ra với huyết khối tĩnh mạch.

Nguyên nhân

Bất kỳ tác nhân lạ nào xâm nhập vào máu theo bất kỳ cách nào đều có thể dẫn đến tắc mạch:

Triệu chứng

Thuyên tắc mỡ thường đi kèm dấu hiệu thần kinh(mất phương hướng, kích động, sau đó là hôn mê và thờ ơ, mê sảng) trên nền của rối loạn tuần hoàn và hô hấp. Đôi khi triệu chứng chính của thuyên tắc mỡ là suy hô hấp cấp tính.

Thuyên tắc khí thường xảy ra trong các mạch máu của não. Các dấu hiệu của nó có thể là các triệu chứng vi thần kinh, hình thành chứng liệt nửa người hoặc rối loạn thần kinh khu trú. Có thể xuất hiện tiếng thổi bất thường ở tim ("tiếng ọc ọc" hoặc "tiếng cối xay").

Thuyên tắc do vi khuẩn được biểu hiện như một biến chứng của quá trình viêm mủ và có thể dẫn đến nhiễm trùng máu và hình thành các ổ mủ di căn.

Thuyên tắc động mạch ngoại vi kèm theo đau dữ dội, da xanh xao, lạnh chi.
Thuyên tắc phổi biểu hiện bằng những cơn đau ngực dữ dội, khó thở, rối loạn tuần hoàn, tím tái, mất mạch, ngất xỉu và có thể dẫn đến tử vong.

Chẩn đoán

Chẩn đoán thuyên tắc dựa trên các dấu hiệu lâm sàng và dữ liệu tiền sử (chấn thương mạch lớn, v.v.). Để xác định chẩn đoán, chụp mạch, điện tâm đồ, siêu âm được thực hiện.

Các loại bệnh

Theo bản chất của chất nền, thuyên tắc huyết khối, thuyên tắc mỡ, không khí, mô, tế bào, vi khuẩn, thuyên tắc dị vật và thuyên tắc nước ối được phân biệt.

Theo vị trí, thuyên tắc của các vòng tròn lớn và nhỏ của tuần hoàn máu cũng được phân biệt.

Hành động của bệnh nhân

Nếu phát hiện tắc mạch, cần liên hệ ngay với cơ sở y tế để được cấp cứu kịp thời.

Sự đối đãi

Điều trị thuyên tắc được thực hiện trong bốn lĩnh vực chính:
. Đảm bảo các hoạt động của cơ thể. Đối với điều này, đặc biệt, trong trường hợp thuyên tắc tim, các van được làm sạch thông qua động mạch đùi. Với thuyên tắc phổi, cần thông khí nhân tạo cho phổi và có các biện pháp phá hủy các khối thuyên tắc. Bệnh nhân được dùng thuốc chống đông máu và thuốc tiêu huyết khối.
. Đương đầu với cú sốc
. Phòng ngừa các tình trạng nhiễm trùng (kháng sinh phổ rộng được kê đơn)
. Loại bỏ nguyên nhân và nguồn gốc của tắc mạch

Các biến chứng

Các biến chứng của thuyên tắc phụ thuộc vào vị trí và tính chất của thuyên tắc, tình trạng tuần hoàn bàng hệ.
Trong trường hợp nặng của thuyên tắc mỡ, có thể kèm theo viêm phổi, sự phát triển của suy phổi cấp tính với nguy cơ ngừng tim.

Hậu quả của thuyên tắc khí bao gồm từ dạng nhẹ của bệnh giảm áp đến các rối loạn nghiêm trọng hoặc gây tử vong trong tuần hoàn và các cơ quan nội tạng (chủ yếu ở não).

Biến chứng và hậu quả của thuyên tắc nước ối có thể là thai nhi hoặc mẹ tử vong, tai biến mạch máu não cấp, suy thận cấp, biến chứng viêm mủ trong thời kỳ hậu sản.

Các biến chứng chính của thuyên tắc phổi là nhồi máu phổi, tăng áp lực mãn tính trong các mạch của phổi, tắc mạch nghịch lý của các mạch của một vòng tròn lớn.

Phòng ngừa

Phòng ngừa thuyên tắc khí và dầu bao gồm việc tuân thủ các quy tắc đối với các thao tác xâm lấn (tiêm, mổ, thủ thuật đặt nội khí quản, v.v.).

Để ngăn ngừa nhiễm trùng huyết, cần phải vệ sinh các ổ nhiễm trùng kịp thời và không tham gia vào quá trình loại bỏ độc lập các quá trình da có mụn mủ. Không có cách nào để ngăn ngừa thuyên tắc chất lỏng, mô, mỡ.

tắc mạch(từ tiếng Hy Lạp - xâm nhập, chèn ép) được gọi là quá trình bệnh lý của sự di chuyển trong dòng máu của các chất nền (emboli) không có trong điều kiện bình thường và có khả năng làm tắc mạch, gây rối loạn tuần hoàn vùng cấp tính.

Một số đặc điểm được sử dụng để phân loại thuyên tắc: bản chất và nguồn gốc của thuyên tắc, thể tích của chúng, đường di chuyển trong hệ thống mạch máu, và tần suất tái phát tắc mạch ở một bệnh nhân nhất định.

Tùy thuộc vào nơi xuất xứ, emboli di chuyển:

1. Từ khoang của tâm nhĩ trái, LV hoặc các mạch chính đến các phần ngoại vi của tuần hoàn hệ thống. Đây là những cách di chuyển tương tự của thuyên tắc từ các tĩnh mạch phổi vào tim trái (thuyên tắc trực tràng).

2. Từ các mạch có kích thước khác nhau của hệ thống tĩnh mạch của vòng tròn lớn đến tâm nhĩ phải, tuyến tụy và xa hơn nữa dọc theo dòng máu trong các động mạch của tuần hoàn phổi.

3. Từ các nhánh của hệ thống cửa đến tĩnh mạch cửa của gan.

4. Chống lại dòng chảy của máu trong các mạch tĩnh mạch có quy mô đáng kể (thuyên tắc ngược dòng). Điều này được ghi nhận trong trường hợp trọng lượng riêng của cục huyết khối cho phép nó vượt qua động lực dòng máu mà nó nằm trong đó. Thông qua tĩnh mạch chủ dưới, một khối thuyên tắc như vậy có thể đi xuống thận, chậu và thậm chí tĩnh mạch đùi, bịt miệng chúng.

5. Từ các tĩnh mạch của một vòng tròn lớn trong động mạch của nó, đi qua phổi, điều này có thể xảy ra khi có các khuyết tật bẩm sinh hoặc mắc phải trong vách liên thất hoặc liên thất, cũng như với kích thước nhỏ của tắc mạch có thể đi qua nối động mạch ( tắc mạch nghịch lý).

Các nguồn thuyên tắc có thể có cục máu đông và các sản phẩm tiêu hủy của chúng; nội dung của khối u đã mở hoặc tủy xương; chất béo giải phóng khi mô mỡ hoặc xương bị tổn thương; các hạt mô, khuẩn lạc vi sinh vật, thành phần nước ối, dị vật, bong bóng khí, v.v.

Phù hợp với bản chất của thuyên tắc, thuyên tắc huyết khối, chất béo, mô, vi khuẩn, không khí, thuyên tắc khí và thuyên tắc dị vật được phân biệt.

Thromboembolism là loại thuyên tắc phổ biến nhất.

Một cục huyết khối cố định lỏng lẻo hoặc một phần của nó có thể tách khỏi vị trí gắn vào và biến thành tắc mạch. Điều này được tạo điều kiện do huyết áp tăng đột ngột, thay đổi nhịp tim co bóp, tăng mạnh. tập thể dục căng thẳng, sự dao động của áp lực trong ổ bụng hoặc trong lồng ngực (khi ho, đại tiện).

Đôi khi nguyên nhân của sự huy động huyết khối là sự tan rã của nó trong quá trình tự tiêu.

Một khối thuyên tắc di chuyển tự do được thực hiện bởi dòng máu chảy vào một mạch, lòng mạch của nó kích thước nhỏ hơn thuyên tắc, và được cố định trong đó do co thắt mạch. Thông thường, huyết khối tắc mạch được ghi nhận trong các mạch điện dung của tuần hoàn hệ thống, chủ yếu ở các tĩnh mạch của chi dưới và khung chậu nhỏ (huyết khối tĩnh mạch).

Huyết khối được hình thành ở đây thường do dòng máu đưa vào hệ thống LA.

Thuyên tắc động mạch trong tuần hoàn toàn thân được phát hiện ít thường xuyên hơn 8 lần.

Nguồn chính của nó là huyết khối khu trú ở phần phụ tâm nhĩ trái, giữa LV trabeculae, trên các nút van, được hình thành trong vùng nhồi máu, chứng phình động mạch của tim, động mạch chủ hoặc các nhánh lớn của nó, được hình thành trên mảng xơ vữa động mạch. Tình trạng gia tăng xu hướng hình thành huyết khối nội mạch và tái phát huyết khối tắc mạch được định nghĩa là hội chứng huyết khối tắc mạch.

Hội chứng này phát triển với sự vi phạm kết hợp các cơ chế kiểm soát quá trình cầm máu và duy trì lưu lượng máu, với các yếu tố chung và cục bộ khác góp phần gây ra huyết khối. Nó được ghi nhận ở mức độ nghiêm trọng can thiệp phẫu thuật, bệnh lý ung thư, bệnh của hệ thống tim mạch.

Beo phi xảy ra do tiêu thụ các giọt chất béo trung tính của chính mình hoặc của nước ngoài vào máu.

Lý do cho điều này là chấn thương xương ( gãy xương kín hoặc vết thương dài do súng bắn xương ống, gãy nhiều xương sườn, xương chậu), tổn thương rộng rãi các mô mềm với sự nghiền nát mô mỡ dưới da, bỏng nặng, nhiễm độc hoặc chấn thương điện, thoái hóa mỡ ở gan, xoa bóp tim kín, một số loại gây mê.

Thuyên tắc chất béo cũng có thể xảy ra khi một loại thuốc điều trị hoặc chẩn đoán dựa trên dầu được sử dụng cho bệnh nhân.

Các giọt chất béo thường đi vào phổi và đọng lại trong các mạch nhỏ và mao mạch. Một phần của các giọt chất béo thâm nhập qua các nối động mạch vào hệ tuần hoàn và được máu đưa đến não, thận và các cơ quan khác, làm tắc các mao mạch của chúng. Đồng thời, không có những thay đổi vĩ mô trong các cơ quan. Tuy nhiên, kiểm tra mục tiêu các chế phẩm mô học bằng cách sử dụng các vết bẩn tiết lộ chất béo giúp chẩn đoán thuyên tắc chất béo trong hầu hết các tình huống này.

Thuyên tắc mô (tế bào)được lưu ý khi các phần tử của mô, các sản phẩm phân hủy của chúng, hoặc tế bào riêng lẻ trở thành emboli.

Thuyên tắc mô xảy ra với những tổn thương, nảy mầm của khối u ác tính trong lòng mạch máu, viêm loét nội tâm mạc.

Emboli có thể là phức hợp của tế bào tủy xương và tế bào megokaryocytes, các mảnh của lớp hạ bì, mô cơ, các phần tử của gan, não, sản phẩm của sự phá hủy các van của van tim, hoặc phức hợp của các tế bào khối u.

Cũng có thể tắc mạch do nước ối có chứa vảy sừng và rơi vào mao mạch phổi; khi nhau thai bong ra không hoàn toàn, khi nhung mao của màng đệm, nằm trong các tĩnh mạch của tử cung, trở thành tắc mạch. Mối đe dọa của thuyên tắc mô cũng tồn tại trong trường hợp kỹ thuật tiến hành sinh thiết kim cơ quan nội tạng, đặt ống thông của các tĩnh mạch lớn được thực hiện không chính xác.

Các khuẩn lạc của vi sinh vật, vi nấm, amip gây bệnh xâm nhập vào máu sẽ nằm lại trong phổi hoặc gây tắc nghẽn các mạch ngoại vi của hệ tuần hoàn nuôi mô thận, gan, tim, não và các cơ quan khác. Có thể phát triển ở một vị trí mới quá trình bệnh lý tương tự như một trong những nguồn gốc của thuyên tắc.

Thuyên tắc khí xảy ra khi bọt khí đi vào máu, di chuyển trong lòng mạch, đọng lại ở các điểm phân nhánh tàu nhỏ và các mao mạch và bịt kín lòng mạch.

Trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể bị phong tỏa các nhánh mạch lớn hơn và thậm chí có thể tích tụ bọt do không khí và máu trong khoang tim phải. Về vấn đề này, nếu nghi ngờ thuyên tắc khí, các khoang tim được mở ra mà không lấy nó ra khỏi ngực, dưới nước, làm đầy khoang màng ngoài tim đang mở bằng nó.

Nguyên nhân của thuyên tắc khí là tổn thương các tĩnh mạch mà không khí bị hút vào do huyết áp âm. Điều này thường được ghi nhận với chấn thương tĩnh mạch hình nón hoặc tĩnh mạch dưới đòn, tổn thương hở của xoang với chất rắn màng não, chấn thương phổi. Không khí có thể đi vào các tĩnh mạch hở sau khi sinh con bề mặt bên trong tử cung.

Nguy cơ thuyên tắc khí tồn tại trong quá trình phẫu thuật tim sử dụng AIC, trong khi mở lồng ngực hoặc áp dụng phương pháp chẩn đoán hoặc điều trị tràn khí màng bụng, cũng như trong trường hợp tiêm tĩnh mạch bất cẩn thuốc.

thuyên tắc khí với sự tương đồng nhất định với không khí, nó có những cơ chế phát triển hơi khác nhau.

Nó dựa trên sự thay đổi độ hòa tan của các chất khí trong chất lỏng tỷ lệ với áp suất trong môi trường.

Do đó, trong quá trình bay lên nhanh chóng của các thợ lặn ở độ sâu đáng kể, trong quá trình đi lên với tốc độ cao trên một máy bay cao áp giảm áp, các khí không khí hoặc hỗn hợp hô hấp đặc biệt hòa tan trong máu được giải phóng (hiệu ứng của "nước lấp lánh" ) và, tự do lưu thông trong đó, trở thành nguồn gây tắc mạch.

Do lượng máu trong vòng tròn lớn nhiều hơn trong vòng tròn nhỏ, nên những thay đổi trong lưu vực của nó rõ ràng hơn. Có thể xảy ra tắc mạch bởi dị vật do chúng xâm nhập vào thành mạch khi vết thương do đạn bắn (mảnh bom, đạn bắn), đôi khi khi mảnh ống thông đi vào mạch.

Thông thường, nguồn gốc của loại thuyên tắc này là vôi, các tinh thể cholesterol chứa trong khối xơ vữa đi vào máu trong quá trình phá hủy và biểu hiện. mảng xơ vữa động mạch. Thuyên tắc mạch do dị vật có trọng lượng riêng lớn có thể bị ngược dòng.

Các emboli như vậy có thể di chuyển khi thay đổi vị trí của cơ thể.

Ý nghĩa đối với cơ thể và kết quả của thuyên tắc được xác định bởi kích thước và số lượng của tắc mạch, các tuyến đường di chuyển trong hệ thống mạch máu và bản chất của vật liệu hình thành chúng.

Tùy thuộc vào kích thước của thuyên tắc, thuyên tắc của các mạch lớn và vi mạch (DIC) được phân biệt.

Tất cả các bệnh thuyên tắc, ngoại trừ khí và khí, đều là biến chứng của các bệnh khác, diễn tiến nặng hơn có thể dẫn đến tử vong.

Thường thấy nhất huyết khối tĩnh mạch, trong đó, tùy thuộc vào kích thước của các khối thuyên tắc, tồn tại ở các nhánh ngoại vi của LA, gây ra nhồi máu phổi xuất huyết, hoặc đóng lại lòng mạch đã có ở các đoạn ban đầu, dẫn đến đột tử.

Tuy nhiên, không có gì lạ khi các huyết khối có đường kính tương đối nhỏ, nhưng có chiều dài đáng kể, dưới tác động của dòng máu, gây tắc nghẽn các mạch có kích thước lớn hơn nhiều so với mạch của chúng, hoặc nằm lại ở điểm phân nhánh của thân phổi chung. . Yếu tố di truyền bệnh chính xác định phòng khám của PE và các nhánh chính của nó là sự gia tăng mạnh sức cản đối với dòng máu trong tuần hoàn phổi. Sự tắt đột ngột của mạch máu kèm theo co mạch phản xạ cục bộ, đôi khi kéo dài ra toàn bộ hệ thống huyết mạch phổi.

Phản ứng này trở nên trầm trọng hơn do sự giải phóng ồ ạt các catecholamine và tăng độ nhớt của máu do căng thẳng.

Sự gia tăng áp lực trong LA có thể gây ra tình trạng quá tải mạnh ở tim phải với sự giãn nở các khoang và sự phát triển của rối loạn nhịp tim cấp tính. Sự co thắt của các động mạch trong quá trình biến đổi cơ học đột ngột của chúng không chỉ được ghi nhận ở phổi. Vì vậy, nguyên nhân gây ngừng tim trong trường hợp tắc nghẽn động mạch phổi là do nhịp tim cấp tính và phản xạ co thắt của động mạch vành tim.

Với việc đưa thuyên tắc vào các nhánh nhỏ của LA, không liên quan trực tiếp đến kết quả tử vong, điện tâm đồ cho thấy những thay đổi đặc trưng của suy mạch vành cấp.

Thiệt hại nghiêm trọng do co thắt mạch nội mô mạch máu, tăng cường kết dính và kết tập các tiểu cầu, bao gồm một quá trình cầm máu theo dòng và gây ra sự biến đổi của một cục thuyên tắc thành một cục huyết khối đang phát triển (embolothrombosis). Hậu quả của huyết khối tắc nghẽn động mạch của tuần hoàn hệ thống là thiếu máu cục bộ của các cơ quan và mô tương ứng với sự phát triển sau đó của các cơn đau tim.

Nhiễm huyết khối làm phức tạp đáng kể hậu quả của huyết khối tắc mạch, nguồn gốc của chúng trở thành, vì ở những nơi cố định của thuyên tắc như vậy, những thay đổi liên quan đến rối loạn tuần hoàn được thêm vào viêm mủ(thuyên tắc vi khuẩn huyết khối).

Hậu quả của thuyên tắc mỡ được xác định bởi thể tích mỡ đã vào máu và phụ thuộc vào các đặc tính lý hóa ban đầu của máu, tình trạng chuyển hóa lipid và hệ thống cầm máu.

Trong chấn thương, một phần đáng kể của các giọt chất béo được hình thành từ lipid máu, đi kèm với sự gia tăng mạnh hoạt động đông máu của nó. Về vấn đề này, thuyên tắc mỡ thường được coi là một biến thể của rối loạn đông máu sau chấn thương. Một kết quả tử vong trong thuyên tắc mỡ cũng có thể là hậu quả của sự tắc nghẽn các mao mạch và thiếu oxy tuần hoàn của não.

Với một lượng nhỏ vi mạch bị bịt kín, thuyên tắc mỡ diễn ra mà không có triệu chứng lâm sàng đáng kể.

Chất béo khi vào phổi sẽ bị đại thực bào phân hủy hoặc xà phòng hóa một phần và đào thải ra ngoài qua đường hô hấp. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, có thể kèm theo viêm phổi, và khi ⅔ mao mạch phổi bị tắt, một đợt cấp tính suy phổi với nguy cơ ngừng tim.

Thuyên tắc mô (tế bào) được ghi nhận trong các mạch của tuần hoàn hệ thống thường xuyên hơn ở các mạch nhỏ. Tầm quan trọng thực tế lớn nhất là thuyên tắc bởi các tế bào của một khối u ác tính, làm cơ sở cho sự lan truyền máu của quá trình khối u. Kết quả là Tế bào khối u có thể được đưa theo dòng máu đến hầu hết các khu vực và làm phát sinh trọng tâm mới của sự phát triển khối u. Hiện tượng này được gọi là di căn, và kết quả là các ổ phát triển của khối u được gọi là di căn. Khi các tế bào như vậy lan truyền theo dòng chảy của bạch huyết, chúng nói lên sự di căn của tế bào bạch huyết.

Một cơ chế tương tự làm cơ sở cho sự lây lan theo đường máu của hệ vi sinh gây bệnh với sự xuất hiện của các ổ nhiễm trùng tại bất kỳ điểm nào của vòng tuần hoàn lớn hoặc nhỏ, nơi các vi khuẩn thuyên tắc được đưa vào - trong phổi, thận, lá lách, não, cơ tim.

Thuyên tắc do vi khuẩn thường đi kèm với các dấu hiệu lâm sàng và sinh hóa của DIC.

Hậu quả của thuyên tắc khí có thể thay đổi từ dạng nhẹ của bệnh giảm áp đến các rối loạn nghiêm trọng và thậm chí gây tử vong trong hệ tuần hoàn và các cơ quan nội tạng, chủ yếu là ở não. Bệnh suy giảm phát triển với việc giải phóng thụ động khí hòa tan trong máu do áp suất môi trường giảm mạnh. Kết quả là các bong bóng khí - emboli xâm nhập vào các vi mạch của hệ thần kinh trung ương và các cơ quan nội tạng, cơ xương, da, màng nhầy, làm gián đoạn nguồn cung cấp máu của chúng và gây ra bệnh giảm áp.

Trong tương lai, nhiều vết xuất huyết nhỏ và hoại tử nhỏ có thể xuất hiện trong các cơ quan khác nhau, đặc biệt là ở não và tim, dẫn đến tê liệt và rối loạn hoạt động của tim. Sự tích tụ một lượng đáng kể khí thoát ra từ máu trong các buồng tim có thể gây tắc nghẽn dòng máu và tử vong, do bong bóng khí co lại và giãn nở khiến tim không thể bơm máu.

Thuyên tắc khí có thể biến chứng hoại thư do khí, xảy ra khi vết thương bị nhiễm trùng yếm khí, khi khí tích tụ trong mô bị ảnh hưởng đi vào máu.

BẰNG. Gavrish "Rối loạn tuần hoàn"

Thuyên tắc mạch là sự di chuyển của các phần tử bất thường qua máu và bạch huyết và làm tắc nghẽn mạch máu bởi chúng. Bản thân các hạt là emboli.

Trong sự phát triển của thuyên tắc, phản xạ co thắt của đường cao tốc mạch máu chính và các mạch phụ là quan trọng, là nguyên nhân gây ra rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng. Sự co thắt động mạch có thể lan sang các mạch khác.

Theo bản chất của chuyển động và kết quả cuối cùng, họ phân biệt.

1. Đúng- chuyển động dọc theo dòng máu khi ngừng thuyên tắc ở vị trí dự kiến. Một ví dụ là sự di chuyển của huyết khối từ các tĩnh mạch của chân với một điểm dừng ở động mạch phổi.

• Từ hệ thống tĩnh mạch của BCC và tim phải đến các mạch của ICC
• Từ nửa trái tim đến các động mạch tim, não, thận, v.v.
• Từ các nhánh của hệ thống cửa đến tĩnh mạch cửa của gan

2. Nâng cấp- chuyển động chống lại dòng chảy của máu. Ví dụ, sự di chuyển của một viên đạn từ phía bên phải của tim đến phần dưới của tĩnh mạch chủ dưới. Từ tĩnh mạch chủ dưới đi xuống các tĩnh mạch thận, gan, đi các tĩnh mạch đùi.

3. Nghịch lý- chuyển động dọc theo dòng máu khi ngừng thuyên tắc ở một nơi bất thường. Một ví dụ là sự di chuyển của huyết khối từ các tĩnh mạch của chân với một điểm dừng trong các động mạch não, thận, ruột, lá lách và chân. Nếu có khiếm khuyết trong nội bộ hoặc vách ngăn interventricular- thuyên tắc từ các tĩnh mạch của vòng tròn lớn, đi qua ICC, đi vào động mạch.

Phân loại thuyên tắc:

1. thuyên tắc huyết khối,

2. béo

3. không khí

4. khí

5. vải

6. vi sinh vật

7. thuyên tắc bởi dị vật.

Thuyên tắc chất béo, không khí và khí . Nguyên nhân phát sinh, bệnh sinh, hình thái biểu hiện. Các chẩn đoán giải phẫu bệnh lý. Nguyên nhân của cái chết.

Beo phi. Nguồn có thể là chất béo trong quá trình phá hủy chất béo dưới da, tủy xương (trong trường hợp gãy xương hoặc vết thương do đạn bắn của các xương ống dài), cũng như khi các chất béo được tiêm vào tĩnh mạch. Các giọt chất béo đi vào máu và sau đó đi vào các mao mạch của phổi. Trong phổi, chúng bị phá hủy một phần và hấp thụ. Nhưng một phần chúng xâm nhập vào hệ tuần hoàn và đến não, thận, lá lách, ruột và chân. Trên nền màu hồng nhạt mô não được đánh dấu bằng nhiều chấm đỏ sẫm. Đây là những ổ tích tụ chất béo trong các mao mạch, nơi phát triển màng phổi và xuất huyết.

Thuyên tắc phổi do mỡ trở nên nguy hiểm đến tính mạng khi hơn 65-70% mao mạch bị tắc do mỡ. Suy phổi cấp và ngừng tim đột ngột. Với một quy mô nhỏ của tổn thương ở phổi, viêm phổi phát triển.

Thuyên tắc khí- khi bọt khí đi vào máu. Nó xảy ra: khi các tĩnh mạch cổ bị thương, khi sinh con và khi không khí được đưa vào tĩnh mạch trong các thao tác y tế. Chúng gây ra tắc mạch ICC và xảy ra đột tử. Không khí tích tụ trong khoang của tim phải và kéo căng nó.

thuyên tắc khí. Nó phát triển trong quá trình chuyển đổi từ vùng có áp suất khí quyển cao sang vùng có áp suất khí quyển thấp. (chúng ta có thể gọi nó là máu sôi lên với sự xuất hiện của các bong bóng khí trong đó). máu. Các bong bóng khí làm tắc nghẽn các mao mạch, dẫn đến tổn thương do thiếu máu cục bộ mô của các cơ quan khác nhau - não và tủy sống, gan, thận, tim, khớp. Loại bệnh lý này được định nghĩa là bệnh giảm áp. Bệnh được quan sát thấy ở thợ lặn, phi công, công nhân caisson.

Ý nghĩa - PE dẫn đến tử vong, TE của động mạch vòng lớn là nguyên nhân phát sinh nhồi máu cơ tim não, thận, lách, hoại tử ruột, tay chân. Thuyên tắc do vi khuẩn là một cơ chế lây lan nhiễm trùng. Sự thuyên tắc bởi các tế bào của khối u ác tính làm cơ sở cho di căn.

8. Huyết khối, nguyên nhân, cơ chế phát triển, dấu hiệu, kết cục của cục máu đông và huyết khối .

Huyết khối là quá trình hình thành trong lòng mạch ở bề mặt bên trong của thành mạch máu hoặc trong lòng mạch của các cục máu đông, bao gồm các phần tử máu và ngăn cản sự di chuyển của máu qua các mạch máu. Có thành mạch (giảm một phần lòng mạch) và huyết khối tắc nghẽn. Tùy thuộc vào ưu thế của các yếu tố nhất định trong cấu trúc của cục máu đông, các loại khác nhau của chúng được phân biệt.

Huyết khối trắng (ngưng kết). Giá trị hàng đầu có tác dụng kích hoạt các quá trình kết dính, tập hợp và ngưng kết yếu tố hình dạng(chủ yếu là tiểu cầu và bạch cầu).

Huyết khối đỏ (đông tụ). Cốt lõi của nền giáo dục của anh ấy vai trò chủ đạo làm chuyển hướng sự hoạt hóa của các quá trình đông máu (đông máu) của máu, các yếu tố trong đó (tiểu cầu, bạch cầu và chủ yếu là hồng cầu, vì chúng có nhiều nhất trong máu) trở nên vướng vào các sợi tơ huyết. Cần lưu ý rằng huyết khối màu đỏ hình thành nhanh hơn huyết khối màu trắng, thường là sau thiệt hại đáng kể thành mạch.

Huyết khối hỗn hợp. Anh ta là người thường xuyên gặp phải nhất. Trong giáo dục của anh ấy vai trò quan trọngđóng vai trò kích hoạt các quá trình đông máu và kết dính, tập hợp và kết dính các tế bào máu (sự luân phiên của các cục máu đông trắng và đỏ). Lý do hình thành cục máu đông là do vi phạm (tổn thương) tính toàn vẹn của thành mạch do các yếu tố gây bệnh khác nhau gây ra. môi trường bên ngoài(vật lý, hóa học, sinh học), bao gồm gây viêm(phlogogens), dị ứng (dị nguyên) hoặc dẫn đến sự phát triển các bệnh khác nhau(xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành và tăng huyết áp, v.v.).

Các yếu tố di truyền bệnh sau đây (bộ ba của Virchow) tham gia vào cơ chế phát triển huyết khối.

Tổn thương thành mạch (vi phạm các đặc tính lý hóa, dinh dưỡng, chuyển hóa, dẫn đến loạn dưỡng và rối loạn cấu trúc). Đặc biệt, hư hỏng thành mạch trở nên ướt, mất sạc điện và giải phóng thromboplastin hoạt động vào máu. Kết quả là, các yếu tố máu dính vào nó.

Tăng hoạt động đông máu và / hoặc giảm hoạt động chống đông máu và hệ thống tiêu fibrin (tăng hình thành mảng huyết khối, prothrombin, thrombin, fibrinogen, fibrin, giảm hình thành heparin).

Làm chậm dòng chảy của máu và rối loạn của nó dưới dạng xoáy (trong khu vực huyết khối, kết tụ hồng cầu, mảng xơ vữa động mạch, chứng phình động mạch, v.v.).

Có hai giai đoạn trong quá trình cầm máu:

Giai đoạn đầu là mạch máu-tiểu cầu (tế bào);

Giai đoạn thứ hai là đông máu (huyết tương). Các giai đoạn này được mô tả trong chương "Bệnh lý của quá trình cầm máu".

Kết quả (hậu quả) của huyết khối có thể như sau:

Hấp thụ huyết khối (với sự phục hồi của tuần hoàn cục bộ);

Tan chảy vô trùng hoặc có mủ (với sự hình thành của áp xe);

Tổ chức (nảy mầm bởi mô liên kết, do đó huyết khối được cố định chặt chẽ vào thành mạch);

Tái tạo (nảy mầm bằng mạch), đặc biệt là huyết khối lỏng lẻo;

Tách cục huyết khối với sự hình thành của tắc mạch

9. Sự ứ đọng, nguyên nhân, loại hình, hậu quả.

Staz - sự chậm lại đáng kể hoặc ngừng dòng chảy của máu và / hoặc bạch huyết từ các mạch của một cơ quan hoặc mô.

Những lý do

Thiếu máu cục bộ và xung huyết tĩnh mạch. Chúng dẫn đến tình trạng ứ trệ do lưu lượng máu chậm lại đáng kể (trong giai đoạn thiếu máu cục bộ do giảm lưu lượng máu động mạch, xung huyết tĩnh mạch do làm chậm hoặc ngừng dòng chảy của nó) và tạo điều kiện cho sự hình thành và / hoặc hoạt hóa các chất gây ra sự kết dính của các tế bào máu, sự hình thành của chúng kết tụ và huyết khối.

Proaggregants là yếu tố gây ra sự kết tụ và ngưng kết của các tế bào máu.

Cơ chế bệnh sinh ứ đọng:

Ở giai đoạn cuối của quá trình ứ máu, luôn có một quá trình kết tụ và / hoặc ngưng kết các tế bào máu, dẫn đến máu đặc và giảm tính lưu động. Quá trình này được kích hoạt bởi proaggregants, cation và protein trọng lượng phân tử cao.

Proaggregants (thromboxane A 2, catecholamine AT đối với tế bào máu) gây ra sự kết dính, tập hợp, ngưng kết của các tế bào máu với quá trình ly giải sau đó và giải phóng BAB từ chúng.

Cation. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ được giải phóng từ tế bào máu, thành mạch máu và mô bị tổn thương. Được hấp thụ trên tế bào máu (cytolemma) của tế bào máu, lượng cation dư thừa sẽ vô hiệu hóa điện tích âm bề mặt của chúng.

Các protein phân tử cao (ví dụ, γ-globulin, fibrinogen) loại bỏ điện tích bề mặt của các tế bào nguyên vẹn (bằng cách kết nối với bề mặt tế bào tích điện âm với sự trợ giúp của các nhóm amin tích điện dương) và tăng cường sự kết hợp của các tế bào máu và sự kết dính của các tập đoàn của họ vào thành mạch.

Các loại ứ đọng

Tiểu (thực) ứ. Sự hình thành của sự ứ trệ chủ yếu bắt đầu với sự hoạt hóa của các tế bào máu và giải phóng một số lượng lớn chất tạo đông và / hoặc chất tạo đông máu. Ở giai đoạn tiếp theo, các phần tử đã hình thành tập hợp lại, ngưng kết và gắn vào thành của vi mạch. Điều này gây ra sự chậm lại hoặc ngừng lưu thông máu trong mạch.

Ứ trệ thứ phát (thiếu máu cục bộ và sung huyết).

Thiếu máu cục bộ ứ phát triển như một kết quả của thiếu máu cục bộ nghiêm trọng do giảm dòng vào Máu động mạch, làm chậm tốc độ của dòng điện, bản chất hỗn loạn của nó. Điều này dẫn đến sự kết tụ và kết dính của các tế bào máu.

Biến thể của ứ huyết (tĩnh mạch-sung huyết) là kết quả của sự chậm lại dòng chảy của máu tĩnh mạch, đặc lại, thay đổi các đặc tính hóa lý, tổn thương các tế bào máu (đặc biệt là do thiếu oxy). Sau đó, các tế bào máu dính vào nhau và thành các vi mạch.

Biểu hiện của tình trạng ứ nước

· Tại sự ứ đọngĐang xảy ra thay đổi đặc tính trong các mạch của giường vi tuần hoàn:

Giảm đường kính bên trong của vi mạch trong tình trạng ứ máu do thiếu máu cục bộ, tăng lòng mạch của giường vi tuần hoàn trong tình trạng ứ huyết, một số lượng lớn các tập hợp tế bào máu trong lòng mạch và trên thành của chúng, các vi xuất huyết (thường xuyên hơn với ứ huyết).

Hậu quả của sự ứ đọng:

· Tại loại bỏ nhanh chóng nguyên nhân gây ra ứ trệ, lưu lượng máu trong các mạch của vi mạch được phục hồi và không có thay đổi đáng kể nào phát triển trong các mô.

Tình trạng ứ trệ kéo dài dẫn đến sự phát triển của các thay đổi loạn dưỡng trong các mô, thường dẫn đến cái chết của một mô hoặc vị trí cơ quan (đau tim).

10. Năng lực điều chỉnh thuốc rối loạn tuần hoàn ngoại vi.

Việc điều chỉnh các rối loạn tuần hoàn được thực hiện trên cơ sở các kết quả chẩn đoán. Chẩn đoán càng đầy đủ liên quan đến cả bệnh lý cơ bản và rối loạn cân bằng nội môi, thì càng có thể mong đợi thành công trong việc loại bỏ các rối loạn huyết động nguy hiểm. Cùng với các tính năng riêng lẻ liệu pháp điều chỉnh, một số cách tiếp cận để thực hiện nó phần lớn phổ biến ở những bệnh nhân thuộc nhiều loại khác nhau. Điều này chủ yếu áp dụng cho việc truyền dịch qua đường tĩnh mạch. Cần có liệu pháp truyền - truyền cho bệnh nhân suy giảm tuần hoàn máu. Nó cho phép bạn tác động đến lưu thông máu theo hai cách: bằng cách cung cấp đủ lượng máu tuần hoàn (BCC); cải thiện các đặc tính lưu biến và vận chuyển của nó. Ngoài ra, sự hiện diện của một hệ thống truyền dịch làm cho nó có thể sử dụng hiệu quả hơn tim mạch và các tác nhân dược lý nhằm cải thiện huyết động. Trong hầu hết các trường hợp, do cần phải đưa vào một thể tích dịch lớn và thời gian truyền kéo dài, cần phải đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, thường là tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch cảnh. Điều này cho phép bạn kiểm soát CVP và ít thường xuyên hơn so với khi sử dụng các tĩnh mạch ngoại vi, dẫn đến huyết khối trong khu vực của ống thông. Đồng thời, người ta không thể không lưu ý rằng việc đặt ống thông của các tĩnh mạch chính này chứa một số nguy cơ biến chứng nghiêm trọng. Chúng bao gồm tổn thương động mạch lớn nằm cạnh tĩnh mạch bị thủng; kim đâm vào khoang màng phổi và tổn thương phổi của cô ấy với sự phát triển sau đó của chứng tràn khí màng phổi; thủng thành tĩnh mạch hoặc tâm nhĩ bằng ống thông. Nếu không nhận biết kịp thời, những biến chứng này có thể dẫn đến những hậu quả rất nghiêm trọng. Điều này cho thấy sự cần thiết phải có cách tiếp cận nghiêm túc nhất để xác định chỉ định và thực hiện đặt ống thông các tĩnh mạch trung tâm. Mục đích chính của liệu pháp truyền-truyền là duy trì BCC cần thiết. Ở trên đã lưu ý rằng trong trường hợp này người ta không thể tiếp tục từ giá trị sinh lý của nó, vì âm sắc của các mạch thường bị giảm và tổng công suất của chúng được tăng lên. Tốt hơn là được hướng dẫn bởi các chỉ số của CVP, đạt được sự bình thường hóa của nó (6-14 cm cột nước). Mục tiêu chính thứ hai của liệu pháp truyền-truyền là ngăn ngừa và điều chỉnh các vi phạm về thành phần định tính của máu. Liệu pháp này cho phép bạn tác động có chủ đích đến hàm lượng tế bào, protein, chất điện giải và một số thành phần khác của máu, cũng như tính chất lưu biến và hệ thống cầm máu. Để duy trì chức năng vận chuyển khí của máu ở mức thích hợp, không được phép giảm hematocrit dưới 0,30 l / l. Hơn nữa, sự thiếu hụt thể tích hình cầu tốt hơn là được bù đắp bằng máu mới được bảo quản. Nhưng cần lưu ý rằng việc truyền máu với số lượng lớn sẽ có nguy cơ phát triển hội chứng truyền máu ồ ạt. Để tránh nó, thời gian gần đây thích sử dụng thay thế máu toàn phần khối hồng cầu. Để pha loãng sau này, cần thêm protein ở dạng huyết tương hoặc albumin vào dung dịch muối. Do việc cung cấp máu cho các mô không chỉ được xác định bởi các chỉ số huyết động trung tâm, mà còn bởi giai điệu của các vi mạch, vốn bị ảnh hưởng đáng kể bởi các yếu tố tại chỗ, điều quan trọng là khi tiến hành liệu pháp truyền - truyền, cùng với sự gia tăng huyết áp, thể tích tuần hoàn máu, bình thường hóa CVP, để đạt được sự cải thiện trong vi tuần hoàn. Ngoài việc pha loãng vừa phải bằng các dung dịch muối và các chất thay thế máu dạng keo có trọng lượng phân tử thấp với các đặc tính phân tách rõ rệt, nên sử dụng liều lượng nhỏ heparin để kiểm soát quá trình đông máu. Mặc dù tầm quan trọng của liệu pháp truyền-truyền, không thể loại bỏ các rối loạn huyết động nghiêm trọng trong nhiều trường hợp chỉ với sự trợ giúp của nó, vì trong một số tình trạng nguy kịch tầm quan trọng lớn giảm co bóp cơ tim, loạn trương lực mạch máu, hoặc cả hai yếu tố này kết hợp với nhau. Giảm cung lượng tim là đặc trưng nhất của sốc tim, và giảm mạnh trương lực mạch là đặc trưng nhất của nhiễm độc và sốc phản vệ. Mất trương lực mạch cũng có thể là kết quả của nhiễm độc ngoại sinh hoặc nội sinh. Do đó, trong phức hợp các phương tiện nhằm điều chỉnh các rối loạn huyết động, trong quá trình CNTT, trong nhiều trường hợp, cần phải bao gồm các loại thuốc cải thiện chức năng bơm máu của tim và tăng trương lực mạch máu. Vì các chất trợ tim, trước hết, nên sử dụng glycoside tim, có tác dụng tăng co bóp dương tính rõ rệt và tác dụng chronotropic âm tính. Sự giảm nhịp là do sự chậm lại của quá trình tái phân cực tâm trương của màng tế bào. Nút xoang và tác dụng của thuốc thuộc dòng này. Dưới ảnh hưởng của glycoside, đột quỵ và thể tích phút tăng lên, đó là kết quả của việc tăng tốc độ co bóp cơ tim và tăng áp suất tâm thu trong tâm thất, cũng như giảm thể tích tâm thu cuối cùng, làm rút ngắn thời kỳ tống máu và sự gia tăng thời gian đổ đầy tâm trương.

Một loại thuốc	Liều lượng	Bắt đầu hành động
Lidocain và trimecaine	Với rối loạn nhịp thất, tiêm tĩnh mạch 80-100 mg trong 3-5 phút, ít thường xuyên hơn - 150-200 mg trong 10-20 phút	Trong những phút đầu tiên
novocainamide	In / in 0,5-1 g (cứ sau 2 phút 0,1-0,2 g)	Trong những phút đầu tiên
isoptin	IV 10 mg (1 mg mỗi phút)	Trong những phút đầu tiên
obzidan	IV 1-2 mg mỗi 2 phút, tổng liều lên đến 10 mg	Trong 5 phút
cardarone	IV 5 mg / kg trong 5 phút	Trong những phút đầu tiên
aymalin	IV 50 mg trong 10 phút	Trong những phút đầu tiên

Từ một nhóm lớn các glycosid tim, strophanthin và corglicon là dễ tiếp cận nhất và khá hiệu quả. Chúng được tiêm tĩnh mạch trong dung dịch natri clorua đẳng trương hoặc Ringer bằng ống tiêm hoặc nhỏ giọt. Liều khởi đầu của strophanthin - 0,5 mg, corglicon - 0,6 mg, và liều duy trì - 0,25 mg và 0,6 mg, tương ứng. Hành động của chúng bắt đầu xuất hiện sau 7-10 phút, đạt cực đại sau 40-60 phút. Thời gian của nó trong strophanthin lên đến 48 giờ, trong corglicon - lên đến 12 giờ. Trong strophanthin, tác dụng co bóp rõ ràng hơn, nhưng với sự gia tăng nhanh chóng đỉnh hoạt động, ngoại tâm thu thất có thể xảy ra. TẠI những năm trước các tác nhân tạo mạch không glycoside đang ngày càng được sử dụng nhiều hơn. Đặc biệt, trong hồi sức cấp cứu, dopamine, tiền chất sinh học của norepinephrine, được đánh giá cao. Nó kích thích các thụ thể β- và ở một mức độ thấp hơn, các thụ thể α-adrenergic, do đó, có tác dụng co bóp và chronotropic tích cực. Dopamine được sử dụng bằng cách nhỏ giọt tĩnh mạch với liều lượng từ 3 đến 5 µg / (kg min‾¹) với việc theo dõi huyết áp liên tục. Cung lượng tim giảm đáng kể và hạ huyết áp liên quan có thể là kết quả của vi phạm rõ ràng nhịp. Thường xuyên hơn có các dạng rối loạn nhịp tim tachysystolic. Để chống lại chúng, bốn nhóm thuốc được sử dụng: ổn định màng (lidocain, trimecaine, novocainamide), thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic (obzidan, isoptin, ornid), thuốc kéo dài tiềm năng hoạt động (bretilin, amiodarone) và thuốc đối kháng canxi (verapamil , nifedipine). Trong trường hợp hạ huyết áp và rối loạn vi tuần hoàn kèm theo loạn trương lực mạch nặng, cần có các biện pháp để điều chỉnh các vi phạm của trương lực mạch. Những rối loạn này trong thời kỳ đầu của một tình trạng nguy kịch xảy ra trên nền của sự kích thích của hệ giao cảm-thượng thận, biểu hiện bằng sự co thắt của các mạch điện trở và sự tập trung lưu thông máu kèm theo. Những thay đổi như vậy là điển hình, đặc biệt, cho giai đoạn sau chấn thương và sau xuất huyết, cũng như giai đoạn đầu của sốc nhiễm độc do vi khuẩn gram âm. . Các loại thuốc được lựa chọn là thuốc tiêu mỡ và thuốc chẹn hạch. Trước đây bao gồm phentolamine (2,5 mg), droperidol (10 mg), và tropafen (10 mg); đến thứ hai - benzohexonium (2,5-5 mg) và pentamine (5-10 mg). Nếu bệnh nhân có thể suy tuần hoàn và tình trạng thiếu oxy mô là một khoảng thời gian dài, mất trương lực mạch máu thường phát triển. Trong những trường hợp như vậy, thường không thể điều chỉnh các rối loạn huyết động chỉ bằng liệu pháp truyền dịch và thuốc trợ tim. Bạn phải sử dụng thuốc vận mạch. Các loại thuốc được chấp nhận nhất cho mục đích này là norepinephrine và mezaton. Chúng nên được dùng dưới dạng nhỏ giọt pha loãng, liều lượng tùy thuộc vào tác dụng.