Sssu khoa tim mạch. Yếu nút xoang: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Điện tâm đồ hội chứng xoang bị bệnh có các triệu chứng tương tự như của hoặc khối tim dựa trên nền tảng mà các cuộc tấn công của các rối loạn nhịp tim khác nhau phát triển. Khi chẩn đoán, họ thường viết không phải tên đầy đủ của hội chứng mà viết tắt - SSSU.

Hội chứng, như thường lệ, có nghĩa là một tập hợp các triệu chứng trong đó nút xoang không thể thực hiện đầy đủ các chức năng của máy tạo nhịp tim (máy tạo nhịp tim), cho đến khi mất một phần hoặc toàn bộ.

Kết quả là rối loạn nhịp tim phát triển. Để thoát khỏi tình trạng này, nó được cung cấp cho đến khi nút xoang được phục hồi hoàn toàn về khả năng hoạt động với tư cách là nguồn tự động hóa chính của tim, tức là cho đến khi khối tim được loại bỏ.

Lực làm cho cơ tim của tim (cơ tim) co bóp phát sinh theo nguyên tắc tự động hóa và được hình thành dưới dạng các xung điện. Những xung này được tạo ra bởi các tế bào đặc biệt - tế bào cơ tim không điển hình, tạo thành một số cụm khác nhau trong thành tim.

Để tham khảo. Sự tích tụ hàng đầu và quan trọng nhất của các tế bào cơ tim được khu trú ở vùng tâm nhĩ phải và được gọi là ““. Ở một người khỏe mạnh, các xung được gửi từ sự hình thành này làm cho cơ tim co lại và tạo thành nhịp tim đều đặn, hoặc xoang.

Nút xoang nhĩ làm cho các sợi cơ của tim co bóp 60-80 lần mỗi phút.

Việc tạo ra các xung của nút xoang được liên kết chặt chẽ với hoạt động của hệ thống thần kinh tự trị. Các bộ phận của nó - giao cảm và đối giao cảm - kiểm soát hoạt động của các cơ quan nội tạng.

Đặc biệt, dây thần kinh phế vị ảnh hưởng đến nhịp đập và sức mạnh của tim, khiến tim đập chậm lại. Ngược lại, sự đồng cảm gây ra sự gia tăng nhịp đập của tim. Theo quan điểm này, bất kỳ sai lệch nào về số nhịp tim so với giá trị bình thường (nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm) đều có thể xuất hiện ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tuần hoàn thần kinh hoặc suy giảm chức năng của hệ thống tự trị. Trong trường hợp thứ hai, rối loạn chức năng tự trị của nút xoang (VDS) xảy ra.

Chú ý. Tại thời điểm cơ tim bị tổn thương, một căn bệnh được hình thành, được gọi là hội chứng xoang bệnh. Nó bao gồm việc giảm số nhịp tim, ảnh hưởng tiêu cực đến việc cung cấp oxy cho não và các cơ quan nội tạng.

Bệnh này có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường ảnh hưởng đến bệnh nhân cao tuổi.

Nguyên nhân gây yếu nút xoang

Nguyên nhân gây yếu nút xoang ở bệnh nhi:

Thoái hóa amyloid với sự phá hủy cơ tim - tích tụ amyloid glycoprotein trong các sợi cơ của tim;
Sự phá hủy tự miễn dịch của màng cơ tim do hậu quả của bệnh Liebman-Sachs, sốt thấp khớp, xơ cứng bì hệ thống;
viêm cơ tim sau một căn bệnh do virus;
Tác dụng độc hại của một số chất - thuốc chống rối loạn nhịp tim, hợp chất phospho hữu cơ, thuốc chẹn kênh canxi - trong tình huống này, ngay sau khi một người ngừng dùng các loại thuốc này và tiến hành điều trị cai nghiện, tất cả các triệu chứng đều biến mất.

Để tham khảo. Những nguyên nhân này có thể gây bệnh tương tự ở người trưởng thành.

Ngoài chúng, còn có các yếu tố khác kích thích sự hình thành hội chứng xoang bị bệnh ở bệnh nhân trưởng thành:

- trở thành một yếu tố gây ra sự thất bại trong lưu thông máu trong khu vực nội địa hóa của nút xoang;
Các cơn đau tim bị trì hoãn của màng cơ tim - sự hình thành sẹo gần máy tạo nhịp tim;
Suy giảm chức năng hoặc cường chức năng của tuyến giáp;
khối u ung thư trong các mô của tim;
Xơ cứng bì, bệnh Limban-Sachs;
bệnh sacoit;
Sự tích tụ muối canxi hoặc sự thay thế các tế bào cơ tim nút xoang bằng các tế bào mô liên kết thường là đặc điểm của người cao tuổi;
Bệnh tiểu đường;
chấn thương tim phải chịu trên cơ quan can thiệp phẫu thuật;
Tăng huyết áp kéo dài;
giai đoạn cuối của bệnh giang mai;
Lắng đọng muối kali;
hoạt động quá mức của dây thần kinh phế vị;
Không đủ máu cung cấp cho nút xoang từ động mạch vành tim bên phải.

Các triệu chứng của bệnh

Các triệu chứng trong hội chứng xoang bị bệnh khác nhau và phụ thuộc trực tiếp vào diễn biến lâm sàng của bệnh. y tế
có một số loại:

Ngầm;
Được đền bù;
mất bù;
Bradisystolic, kèm theo suy nhĩ của nhịp tim.

Loại tiềm ẩn được đặc trưng bởi sự vắng mặt của các biểu hiện và kết quả chẩn đoán điện tâm đồ bình thường. Hội chứng yếu nút xoang được phát hiện sau khi nghiên cứu điện sinh lý.

Để tham khảo. Bệnh nhân mắc loại bệnh này không cảm thấy giảm hiệu suất và họ không yêu cầu cài đặt máy điều hòa nhịp tim.

Hội chứng yếu nút xoang còn bù thể hiện ở 2 dạng:

tâm thu chậm;
Tâm thu chậm.

Với dạng tâm thu chậm, bệnh nhân phàn nàn về tình trạng yếu, chóng mặt. Năng lực làm việc có hạn. Tuy nhiên, những bệnh nhân như vậy không nhận được máy tạo nhịp tim.

Đọc cũng liên quan

Rung nhĩ và rung nhĩ

Dạng braditachysystolic có các triệu chứng tương tự, nhưng đồng thời, tần số nhịp tim tăng đột ngột ở các phần trên của nó cũng tham gia vào nó. Những bệnh nhân như vậy cần được điều trị bằng phẫu thuật, và ngoài ra - liệu pháp chống loạn nhịp.

Loại hội chứng yếu nút xoang mất bù có sự phân chia hoàn toàn giống như loại trước đó. Với dạng tâm thu chậm của loại bệnh này, số lần đập của tim giảm, suy tuần hoàn não, suy tim. Những bệnh nhân như vậy đã giảm hiệu suất và họ thường phải cấy máy tạo nhịp tim nhân tạo.

Với dạng braditachysystolic của loại mất bù, các cơn co thắt tăng tốc trên thất, rung và rung tâm nhĩ được thêm vào tất cả các triệu chứng. Những người này có đặc điểm là mất hoàn toàn khả năng lao động. Để điều trị, chỉ có phẫu thuật cấy ghép máy tạo nhịp tim.

Loại tâm thu chậm với rung tâm nhĩ khiến bệnh nhân lo lắng về số lượng nhịp tim tăng hoặc giảm. Trong tình huống đầu tiên, khả năng làm việc của bệnh nhân không bị hạn chế và không cần cấy máy tạo nhịp tim. Trường hợp thứ hai được đặc trưng bởi việc cung cấp máu lên não bị suy giảm và suy tim, đây là lý do phải cấy máy tạo nhịp tim.

Để tham khảo. Hội chứng suy nút xoang tiến triển ở dạng cấp tính hoặc kéo dài. Loại bệnh cấp tính được hình thành do biến chứng của nhồi máu cơ tim. Sự lặp lại các cuộc tấn công của một hội chứng có khả năng tiến triển mạnh mẽ.

Cần lưu ý rằng các triệu chứng của SSS rất khác nhau. Ở một số bệnh nhân, bệnh tiến triển hoàn toàn mà không có bất kỳ triệu chứng nào, trong khi ở những người khác, bệnh có thể gây ra tình trạng rối loạn nhịp tim, cơn MES và các dấu hiệu lâm sàng khác. Bệnh có thể gây ra:

hình thành suy thất trái cấp tính,
phù phổi,
đau thắt ngực,
đôi khi nhồi máu cơ tim.

Phần lớn các triệu chứng của hội chứng suy xoang liên quan đến tim và não. Bệnh nhân thường than phiền mệt mỏi và khó chịu, suy giảm trí nhớ. Trong tương lai, với sự phát triển ngày càng tăng của bệnh, bệnh nhân có thể phát triển các tình trạng tiền ngất, hạ huyết áp và bong da.
Nếu bệnh nhân bị nhịp tim chậm, có thể suy giảm trí nhớ, chóng mặt, giảm sức mạnh cơ bắp và rối loạn giấc ngủ.

Về phía tim, các triệu chứng hoàn toàn khác:

cảm nhận nhịp đập của chính bạn
đau ở vùng ngực,
khó thở,
thất bại nhịp điệu được hình thành,
chức năng tim bị suy giảm.

Chú ý. Với sự tiến triển của hội chứng suy nút xoang, nhịp tim nhanh trên thất và sự co bóp không đều của các sợi cơ tim được hình thành, đe dọa tính mạng của bệnh nhân.

Ngoài ra, các triệu chứng thường gặp của hội chứng xoang bị bệnh là giảm lượng nước tiểu bài tiết, đau cách hồi, suy giảm chức năng của hệ tiêu hóa và yếu cơ.

chẩn đoán

Nếu có nghi ngờ về SSSU, bác sĩ sẽ gửi bệnh nhân đến các cuộc kiểm tra sau:

Nghiên cứu điện tâm đồ - có thể phát hiện bệnh do chặn các xung động trên đường từ nút xoang đến tâm nhĩ; nếu hội chứng yếu nút xoang do phong tỏa cấp độ một trên ECG, các dấu hiệu đôi khi không được phát hiện;
Giám sát Holter một nghiên cứu điện tâm đồ và huyết áp cung cấp thêm thông tin, nhưng bệnh lý cũng không được ghi lại trong mọi trường hợp, đặc biệt là khi bệnh nhân có các cơn nhịp tim tăng trong thời gian ngắn, sau đó là nhịp tim chậm;
Loại bỏ điện tâm đồ sau một khối lượng công việc nhỏ, đặc biệt là sau khi tập thể dục trên máy chạy bộ hoặc đi xe đạp tập thể dục. Trong tình huống này, một đánh giá về nhịp tim nhanh sinh lý được thực hiện. Với hội chứng yếu nút xoang thì không có hoặc nhẹ;
Chẩn đoán điện sinh lý nội tâm mạc. Với phương pháp nghiên cứu này, các vi điện cực được đưa qua mạch vào tim, khiến tim co bóp. Có sự gia tăng số nhịp tim và nếu có những khoảng dừng dài hơn ba giây, cho thấy sự chậm trễ trong việc truyền các xung động, gợi ý hội chứng suy yếu nút xoang;
EFI qua thực quản là một phương pháp chẩn đoán tương tự, ý nghĩa của nó là đưa một chất kích thích vào thực quản ở khu vực tâm nhĩ phải gần cơ quan nhất;
Các xét nghiệm dược lý - giới thiệu các loại thuốc đặc biệt hạn chế tác dụng của hệ thần kinh tự trị đối với các chức năng của nút xoang. Nhịp tim nhận được là một chỉ số thực sự về công việc của nút xoang;
Kiểm tra độ nghiêng. Để thực hiện chẩn đoán này, bệnh nhân được đặt trên một chiếc giường đặc biệt, nơi cơ thể anh ta nằm ở một góc sáu mươi độ trong nửa giờ. Trong khoảng thời gian này, một nghiên cứu điện tâm đồ được thực hiện và đo huyết áp. Với phương pháp nghiên cứu này, nó trở nên rõ ràng liệu tình trạng ngất có liên quan đến suy giảm hoạt động của nút xoang tim hay không;
nghiên cứu siêu âm tim của tim. Cấu trúc của tim được nghiên cứu, kiểm tra sự hiện diện của bất kỳ sửa đổi nào trong cấu trúc của nó - tăng độ dày thành, tăng kích thước buồng, v.v.;
Xét nghiệm máu để tìm hormone, cho phép bạn xác định các trục trặc trong hệ thống nội tiết;
Xét nghiệm máu tổng quát, xét nghiệm máu tĩnh mạch và xét nghiệm nước tiểu tổng quát - bằng cách này, các nguyên nhân có thể gây ra hội chứng suy yếu nút xoang được tiết lộ.

Hội chứng bệnh xoang (SSS), hội chứng rối loạn chức năng xoang, cơ chế xoang không phù hợp, hội chứng nút xoang trơ, ngất xoang nhĩ, hội chứng nhịp tim chậm ngắt quãng và nhịp tim nhanh

Phiên bản: Danh mục bệnh tật MedElement

Hội chứng bệnh xoang (I49.5)

thông tin chung

Mô tả ngắn

Hội chứng nút xoang (SSS) là một khái niệm lâm sàng và sinh bệnh học kết hợp một số rối loạn nhịp tim do giảm khả năng hoạt động của nút xoang.
Hội chứng xoang bị bệnh xảy ra với nhịp tim chậm / nhịp tim chậm và, theo quy luật, với sự hiện diện của rối loạn nhịp tim ngoài tử cung đồng thời.

Ngoài SSSU thực sự, gây ra bởi một tổn thương hữu cơ của nút xoang, còn có rối loạn chức năng nút xoang tự trị và rối loạn chức năng nút xoang do thuốc, được loại bỏ hoàn toàn, tương ứng, với sự hủy bỏ y tế của tim và việc loại bỏ các loại thuốc gây ra. ngăn chặn sự hình thành và dẫn truyền của xung động xoang.

Các biểu hiện lâm sàng của hội chứng suy xoang có thể nhẹ hoặc bao gồm cảm giác yếu, đánh trống ngực và ngất xỉu (hội chứng Morgan-Adams-Stokes).

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu ECG, theo dõi Holter ECG, kiểm tra gắng sức, cũng như các nghiên cứu xâm lấn - kiểm tra điện sinh lý trong tim và kiểm tra điện sinh lý qua thực quản.

phân loại

Theo đặc điểm của biểu hiện lâm sàng phân biệt các dạng hội chứng yếu nút xoang sau đây và các biến thể của khóa học:

- dạng tiềm ẩn- không có biểu hiện lâm sàng và điện tâm đồ; rối loạn chức năng nút xoang được xác định bằng các nghiên cứu điện sinh lý. Không có giới hạn công việc; cấy máy tạo nhịp tim không được chỉ định.

- Hình thức bồi thường:

biến thể tâm thu chậm - biểu hiện lâm sàng nhẹ, phàn nàn về chóng mặt và suy nhược. Có thể có khuyết tật nghề nghiệp; cấy máy tạo nhịp tim không được chỉ định.
biến thể tâm thu chậm - nhịp tim nhanh kịch phát được thêm vào các triệu chứng của biến thể tâm thu chậm. Cấy máy tạo nhịp tim được chỉ định trong trường hợp mất bù của hội chứng xoang bị bệnh dưới ảnh hưởng của liệu pháp chống loạn nhịp.

- Dạng mất bù:

biến thể tâm thu chậm - nhịp tim chậm xoang dai dẳng được xác định; biểu hiện bằng suy giảm lưu lượng máu não (chóng mặt, ngất xỉu, liệt thoáng qua), suy tim do nhịp tim chậm. Khuyết tật đáng kể; chỉ định cấy ghép là vô tâm thu và thời gian phục hồi nút xoang (SAR) trên 3 giây.
biến thể tâm thu chậm (hội chứng Short) - nhịp tim nhanh kịch phát (nhịp tim nhanh trên thất, rung tâm nhĩ và rung) được thêm vào các triệu chứng của biến thể tâm thu chậm ở dạng mất bù. Bệnh nhân bị tàn tật hoàn toàn; Các chỉ định cấy máy tạo nhịp tim cũng giống như đối với biến thể tâm thu chậm.

- Dạng rung nhĩ tâm thu chậm vĩnh viễn(dựa trên nền tảng của hội chứng xoang bị bệnh đã được chẩn đoán trước đó):

biến thể tâm thu nhanh - khuyết tật; Không có chỉ định cấy máy tạo nhịp tim.
biến thể bradysitolic - khuyết tật; chỉ định cấy máy tạo nhịp tim là các triệu chứng não và suy tim.

Tùy thuộc vào đăng ký các dấu hiệu yếu nút xoang trong quá trình theo dõi Holter ECG chỉ định:
- khóa học tiềm ẩn (dấu hiệu của SSS không được phát hiện),
- khóa học không liên tục (các dấu hiệu của SSSU được phát hiện với sự giảm giao cảm và tăng trương lực giao cảm, ví dụ, vào ban đêm)
- biểu hiện khóa học (các dấu hiệu của SSSU được phát hiện với mỗi lần theo dõi điện tâm đồ hàng ngày).

Với dòng chảy:
- Diễn biến cấp tính của hội chứng xoang bệnh thường thấy ở nhồi máu cơ tim.
- SSSU tái phát có thể ổn định hoặc tiến triển từ từ.

Theo yếu tố căn nguyên
- dạng nguyên phát - gây ra bởi các tổn thương hữu cơ của vùng xoang nhĩ,
- hình thức thứ cấp - gây ra bởi sự vi phạm quy định tự trị của vùng xoang nhĩ

Căn nguyên và sinh bệnh học

căn nguyên
Có hai nhóm yếu tố chính có thể gây rối loạn chức năng nút xoang.

Nhóm yếu tố đầu tiên bao gồm các bệnh và tình trạng gây ra những thay đổi cấu trúc trong các tế bào của nút xoang và (hoặc) những thay đổi trong cơ tim co bóp của tâm nhĩ xung quanh nút. Những tổn thương hữu cơ này được định nghĩa là các yếu tố căn nguyên bên trong gây ra hội chứng xoang bị bệnh.

Nhóm yếu tố thứ hai bao gồm các yếu tố bên ngoài dẫn đến rối loạn chức năng của nút xoang khi không có bất kỳ thay đổi hình thái nào.

Trong một số trường hợp, có sự kết hợp của các yếu tố bên trong và bên ngoài.

sinh bệnh học
Nút xoang là một phức hợp các tế bào tạo nhịp tim; chức năng chính của nó là chức năng của chủ nghĩa tự động.

Để thực hiện chức năng tự động hóa, yêu cầu các xung được tạo ra trong nút xoang phải được dẫn đến tâm nhĩ, tức là. dẫn truyền xoang tai (SA) bình thường là bắt buộc.

Vì nút xoang phải hoạt động trong các điều kiện của các nhu cầu khác nhau của cơ thể, nhiều cơ chế khác nhau được sử dụng để đảm bảo nhịp tim đầy đủ: từ thay đổi tỷ lệ ảnh hưởng của giao cảm và phó giao cảm đến thay đổi nguồn tự động trong chính nút xoang.

Theo các khái niệm hiện đại, trong nút xoang có các trung tâm tự động chịu trách nhiệm kiểm soát nhịp điệu với các tần số hình thành xung khác nhau, do đó (với một sự xem xét đơn giản hóa một chút), một số trung tâm chịu trách nhiệm hình thành mức tối thiểu và các trung tâm khác - tim tối đa tỷ lệ.

Trong một số điều kiện sinh lý và bệnh lý, ví dụ, khi dây thần kinh phế vị và các sợi của phần giao cảm của hệ thống thần kinh tự trị bị kích thích, quá trình chuyển hóa chất điện giải bị xáo trộn, các nhóm tế bào thực hiện chức năng điều hòa nhịp tim dự phòng kém rõ rệt hơn. khả năng tự động hóa có khả năng trở thành máy tạo nhịp tim, có thể kèm theo những thay đổi nhỏ.

Điều kiện thuận lợi cho sự khởi đầu của rối loạn chức năng nút xoang cũng được tạo ra bởi tốc độ truyền xung cực thấp qua các tế bào cấu thành của nó (2-5 cm / s). Tuy nhiên, bất kỳ sự suy giảm tương đối nhỏ nào trong dẫn truyền do rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh tự động hoặc tổn thương hữu cơ đối với cơ tim đều có thể gây ra sự phong tỏa các xung trong nút.

Thiếu máu cục bộ do hẹp động mạch nút xoang hoặc nhiều đoạn gần của động mạch vành phải, viêm, thâm nhiễm, cũng như hoại tử và xuất huyết, sự phát triển của xơ kẽ và xơ cứng (ví dụ, trong chấn thương phẫu thuật) dẫn đến thay thế tế bào nút xoang với mô liên kết.

Trong một số lượng lớn các trường hợp, chứng loạn dưỡng của các tế bào cơ tim chuyên biệt và đang hoạt động trong khu vực nút xoang với sự hình thành xơ hóa kẽ và xơ cứng có đặc điểm của chứng loạn dưỡng vô căn.

Dịch tễ học

Tuổi: cao tuổi

Dấu hiệu phổ biến: Hiếm

Hội chứng xoang bệnh phổ biến hơn ở người già và người già (tỷ lệ mắc cao nhất xảy ra ở tuổi 60-70), do đó, nó phổ biến hơn ở các quốc gia có tuổi thọ trung bình cao. Một nghiên cứu dịch tễ học được thực hiện tại Hoa Kỳ cho thấy SSSU xảy ra ở 3 trong số 5000 bệnh nhân trên 50 tuổi.

Hội chứng xoang bệnh cũng có thể xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên.

Bệnh xảy ra thường xuyên như nhau ở cả nam và nữ. Tỷ lệ mắc loại rối loạn nhịp tim này trong dân số nói chung dao động từ 0,03 đến 0,05%.

Các yếu tố và nhóm nguy cơ

Các yếu tố gây rối loạn chức năng hữu cơ của nút xoang:

Bệnh thoái hóa vô căn là nguyên nhân phổ biến nhất của DSU hữu cơ. Với tuổi tác, cơ tâm nhĩ SU xung quanh được thay thế bằng chất xơ. Với sự tiến triển của xơ hóa, các tế bào SU cũng có thể bị hư hại. Kết quả là, tính tự động của sự dẫn truyền SU và SA bị xáo trộn.

bệnh cơ tim thâm nhiễm (amyloidosis, hemochromatosis);

Bệnh cơ tim;

tăng huyết áp động mạch;

viêm mạch hệ thống;

Dị tật tim bẩm sinh;

Tình trạng sau phẫu thuật tim và ghép tim;

bệnh cơ;

Viêm cơ tim/viêm màng ngoài tim.

Các yếu tố gây rối loạn chức năng điều hòa của nút xoang:

Thuốc làm suy giảm chức năng của SU:

thuốc chẹn beta;

thuốc đối kháng canxi (diltiazem, verapamil);

Thuốc giao cảm (clonidine, methyldopa, reserpine);

Thuốc chống loạn nhịp ổn định màng (amiodarone, sotalol, bretilium);

Nhóm khác (phenytoin, lithi, phenothiazin).

Vagotonia

mất cân bằng điện giải,

suy giáp,
- hạ thân nhiệt,
- nhiễm trùng huyết.

Hình ảnh lâm sàng

Tiêu chí lâm sàng để chẩn đoán

Tim đập nhanh; Đau ngực; ngất xỉu hoặc chóng mặt; nhầm lẫn hoặc chóng mặt; đỏ mặt; Mệt mỏi.

Triệu chứng, khóa học

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng xoang bị bệnh có thể khác nhau, do thực tế rằng bệnh này là một rối loạn không đồng nhất.

Ở giai đoạn đầu của bệnh, hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng. Quá trình của hội chứng xoang bị bệnh có thể không có triệu chứng ngay cả khi tạm dừng 4 giây. và hơn thế nữa. Chỉ ở một số bệnh nhân, nhịp tim giảm gây ra sự suy giảm lưu lượng máu não hoặc ngoại vi, dẫn đến phàn nàn.

Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân báo cáo các triệu chứng liên quan đến nhịp tim chậm. Các khiếu nại phổ biến nhất bao gồm cảm thấy chóng mặt, ngất xỉu và ngất, đánh trống ngực, đau ngực và khó thở. Khi nhịp tim nhanh và nhịp tim chậm xen kẽ, bệnh nhân có thể bị đánh trống ngực, cũng như chóng mặt và ngất xỉu trong thời gian tạm dừng sau khi ngừng nhịp tim nhanh tự phát.

Tất cả các triệu chứng này đều không đặc hiệu và thoáng qua.

triệu chứng não.

Bệnh nhân có các triệu chứng nhẹ có thể phàn nàn về sự mệt mỏi, khó chịu, cảm xúc không ổn định và hay quên. Ở những bệnh nhân lớn tuổi, trí nhớ và trí thông minh có thể giảm sút. Trạng thái tiền ngất xỉu và ngất xỉu là có thể. Với sự tiến triển của bệnh và rối loạn tuần hoàn hơn nữa, các triệu chứng não trở nên rõ rệt hơn. Trạng thái tiền mê đi kèm với sự xuất hiện của một điểm yếu mạnh, ù tai. Ngất xỉu do tim (hội chứng Morgagni-Adams-Stokes) được đặc trưng bởi sự vắng mặt của hào quang, co giật (ngoại trừ các trường hợp vô tâm thu kéo dài).
Sự tiến triển của nhịp tim chậm có thể đi kèm với các triệu chứng của bệnh não do rối loạn tuần hoàn (xuất hiện hoặc tăng cường chóng mặt, mất trí nhớ tức thì, liệt, "nuốt" từ, khó chịu, mất ngủ, mất trí nhớ).

Triệu chứng tim.

Khi mới phát bệnh, bệnh nhân có thể thấy mạch đập chậm hoặc không đều, có thể bị đau sau xương ức, nguyên nhân là do tim bị giảm tưới máu. Sự xuất hiện của nhịp thoát có thể được cảm nhận như nhịp tim, sự gián đoạn trong công việc của tim. Sự hạn chế của dự trữ chronotropic trong quá trình tập thể dục được biểu hiện bằng sự yếu đuối, khó thở và suy tim mãn tính có thể phát triển. Ở các giai đoạn sau, tỷ lệ nhịp nhanh hoặc rung tâm thất tăng lên, làm tăng nguy cơ đột tử do tim.

Các triệu chứng khác.

Có lẽ sự phát triển của thiểu niệu, do giảm tưới máu thận. Một số bệnh nhân ghi nhận những lời phàn nàn từ đường tiêu hóa, có thể là do các cơ quan nội tạng không được cung cấp đủ oxy. Đau cách hồi và yếu cơ cũng được ghi nhận.

Một cuộc kiểm tra khách quan khi có hội chứng yếu nút xoang có thể cho thấy những sai lệch khách quan sau:

Nhịp tim chậm được giải quyết hoặc trở nên trầm trọng hơn khi thử tập thể dục.
- Ngoại tâm thu.
- Các loại nhịp tim nhanh (hội chứng tachy-brady).
- Với nhịp tim chậm kéo dài (đặc biệt ở bệnh nhân xơ vữa động mạch chủ), tăng huyết áp động mạch phát triển với sự gia tăng rõ rệt huyết áp tâm thu (lên đến 200 mm Hg trở lên).

chẩn đoán

Điện tâm đồ tiêu chuẩn nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân, nhưng có nhiều thông tin nhất trong các trường hợp nặng.
Các biểu hiện chính của DSU theo dữ liệu ECG :
-nhịp tim chậm xoang(bao gồm cả tải không đầy đủ trong các bài kiểm tra căng thẳng).
- ngừng xoang(tạm dừng xoang, ngừng xoang) do ngừng tạo xung SU. Các tiêu chí để xác định khoảng thời gian tạm dừng tối thiểu, có thể được coi là điểm dừng của SS, chưa được thiết lập. Đặc trưng, khoảng thời gian tạm dừng như vậy không chính xác là bội số của khoảng P-P bình thường. Khoảng thời gian hơn 3 giây có giá trị chẩn đoán DSU. Các vận động viên được đào tạo tốt có thể tạm dừng hơn 2 giây.
- phong tỏa SA. Xung phát sinh trong SU không được dẫn đến tâm nhĩ. Việc phong tỏa có thể được bản địa hóa trong SU hoặc trong vùng quanh nút. Việc tạo xung trong SU là bình thường hoặc bất thường. Có ba mức độ phong tỏa SA. Block SA độ 1 không thể được nhận dạng trên ECG thông thường. Sự phong tỏa SA ở mức độ thứ hai được đặc trưng bởi sự biến mất của sóng P và phức hợp QRST và do đó, sự xuất hiện trên ECG của một khoảng tạm dừng bằng (hoặc ít hơn) gấp đôi (nhiều) khoảng P-P ban đầu. Có hai loại khối SA cấp độ hai. Block SA hoàn toàn (độ 3) được đặc trưng bởi sự vắng mặt của sóng xoang P. Tại thời điểm này, nhịp thay thế hoặc vô tâm thu được ghi lại trên ECG.
- Trầm cảm sau ngoại tâm thu của SU. Sau ngoại tâm thu nhĩ, khoảng ngừng bù và một số khoảng P-P tiếp theo dài hơn chu kỳ tim ban đầu, hoặc sau ngoại tâm thu, xảy ra các khoảng ngừng xoang kéo dài, có thể bị gián đoạn do các cơn co thắt thoát ra từ các trung tâm tự động bên dưới.
- Hình thức mãn tính của rung tâm nhĩ với tần suất co thắt tâm thất hiếm gặp (do SSSU).
- Hội chứng nhịp tim chậm-nhịp tim nhanh(xảy ra ở khoảng 50% bệnh nhân mắc DSU). Mô hình xen kẽ nhịp xoang chậm hoặc nhịp chậm của máy tạo nhịp phụ và nhịp tim nhanh, thường có nguồn gốc trên thất, là đặc trưng. Rung nhĩ được ghi nhận nhiều nhất, tuy nhiên, nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nút nhĩ thất đối ứng không phải là hiếm. Ít phổ biến hơn, nhịp tim nhanh thất có thể xảy ra. Sự chấm dứt đột ngột một cách tự phát của một đợt nhịp tim nhanh thường đi kèm với sự ức chế quá mức của SU và hoạt động của máy điều hòa nhịp tim cấp dưới, trong trường hợp đó có một khoảng thời gian dài hoạt động của tim.

Theo dõi Holter (HM) ECG(24-48 giờ) - bài kiểm tra nhiều thông tin nhất trong chẩn đoán DSU. Kỹ thuật này cũng cho phép xác định tất cả các dạng DSU trên điện tâm đồ và các rối loạn nhịp điệu khác. HM ECG cho phép không chỉ chẩn đoán các biểu hiện đặc trưng của DSU trong ngày mà còn đánh giá động lực học của nhịp tim. Thông thường, chúng được hướng dẫn bởi các giá trị trung bình của nhịp tim vào ban ngày, ban đêm và mỗi ngày. Nhịp tim của nhịp xoang của một người khỏe mạnh, tùy thuộc vào trạng thái nghỉ ngơi hoặc tải trọng, thời gian trong ngày, tuổi tác, giới tính và các yếu tố khác, có thể dao động rất nhiều. Ở những người không mắc bệnh tim và các bệnh lý quan trọng khác, nhịp tim trung bình vào ban ngày nằm trong khoảng 80-90 nhịp / phút, nhịp tim trung bình vào ban đêm là 55-70 nhịp / phút. Các dấu hiệu quan trọng của DSU là các đợt nhịp tim chậm xoang (trong vài phút trở lên) với tần số dưới 50 nhịp / phút và thậm chí đáng tin cậy hơn - dưới 40 nhịp / phút.

Nhược điểm của HM ECG bao gồm thực tế là sử dụng phương pháp này gần như không thể phân biệt SSSU với DSU quy định. Nếu, theo kết quả theo dõi Holter ECG, nhịp xoang bình thường được ghi lại mỗi ngày, thì chẩn đoán DSU khó có thể xảy ra.

Để đánh giá tầm quan trọng của những thay đổi được phát hiện trên ECG và loại trừ rối loạn chức năng tự chủ của nút xoang, thuốc hoặc các xét nghiệm căng thẳng được thực hiện.

Kiểm tra y tế

thử atropin. Nó chủ yếu được sử dụng để xác nhận chẩn đoán rối loạn chức năng tự trị của nút xoang ở bệnh nhân trẻ và trung niên. Atropine được tiêm tĩnh mạch với liều 0,02 mg/kg, kết quả được đánh giá ba phút sau khi dùng thuốc. Thông thường, có sự gia tăng nhịp tim lên 90 nhịp trở lên / phút, hoặc không dưới 25%. Tiến hành kiểm tra atropine là vô nghĩa khi nhịp tim của nhịp ban đầu là hơn 90 nhịp / phút.

Xét nghiệm atropine thực sự dương tính (không tăng hoặc giảm nhịp tim thích hợp) là khá hiếm, đặc biệt là khi nhịp tim tăng không đủ có thể được quan sát thấy với sự gia tăng rõ rệt về âm sắc của liên kết giao cảm của hệ thống thần kinh tự trị, khi liều dùng của thuốc không đủ để loại bỏ nó. Ở những bệnh nhân như vậy, việc sử dụng thêm một liều atropine (0,02 mg/kg khác) dẫn đến nhịp tim tăng lên một cách nghịch lý, thường là gấp đôi.

Điều quan trọng cần nhấn mạnh là xét nghiệm atropine âm tính không loại trừ sự hiện diện của hội chứng xoang bị bệnh, vì việc sử dụng atropine không loại bỏ được cường giao cảm bù trừ. Đó là lý do tại sao ở hầu hết các bệnh nhân mắc hội chứng xoang bị bệnh, nhịp tim tăng lên sau khi atropinization là đủ, mặc dù không rõ rệt như ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thần kinh thực vật. Khi rối loạn chức năng tự trị của nút xoang, nhịp tim tăng lên hơn 90 nhịp / phút.Để tạo ra sự phong tỏa thực vật hoàn toàn của nút xoang với việc xác định tần số thực của nó sau đó, obzidan 0,1 mg / kg được tiêm tĩnh mạch liên tục trong 5 phút hoặc 5 mg đường uống và sau 10 phút - atropine. Để tính tần số bên trong của nút xoang, công thức 118,1-(0,57∙ tuổi) được sử dụng.

Thử nghiệm isoproterenol.
đi vào tsya isoproterenol - 2-3 mcg / kg tiêm tĩnh mạch bolus. Quy trình và tiêu chí tương tự như xét nghiệm atropine.

Các mẫu được tiêm tĩnh mạch nhanh adenosine triphosphate (ATP).
Các thử nghiệm ATP tiêm tĩnh mạch nhanh dựa trên khả năng tác dụng hai pha của thuốc này: đầu tiên, trong vài giây, ức chế tính tự động của nút xoang và dẫn truyền xoang nhĩ, sau đó gây nhịp nhanh xoang phản xạ, chủ yếu do giãn mạch ngoại vi.Các mẫu có ATP có thể được thực hiện trên nền của nhịp điệu ban đầu và sau khi atropinization.Trong trường hợp đầu tiên, chúng cho phép bạn tách biệt chức năng bình thường và thay đổi của nút xoang. Thông thường, trong vòng 1 phút sau khi sử dụng liên tiếp 10, 20 và 30 mg ATP, giá trị của khoảng RR tối đa không vượt quá 1400, 1600 và 1800 ms tương ứng.Sự ra đời của ATP sau khi atropinization cho phép bạn phân biệt rõ ràng hơn sự hiện diện và vắng mặt của hội chứng xoang bị bệnh. Atropinization, dẫn đến việc loại bỏ các ảnh hưởng giao cảm quá mức ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tự trị, không ảnh hưởng đến cường giao cảm bù trừ. Do đó, ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tự chủ của nút xoang sau khi atropin hóa đầy đủ, nhịp tim sẽ cao hơn và các đợt ngừng xoang do đưa ATP vào ít hơn ở những bệnh nhân có chức năng bình thường của nút xoang.Thông thường và với rối loạn chức năng tự trị, giá trị của các lần tạm dừng xoang sau khi dùng 10, 20 mg ATP trên nền atropin hóa không vượt quá 1000 và 1100 ms, tương ứng, giá trị lớn của các lần tạm dừng xoang cho thấy sự hiện diện của hội chứng suy nhược của nút xoang.Sự gia tăng nhịp tim trong giai đoạn thứ hai của tác dụng thuốc lên dưới 100 nhịp / phút cho thấy sự hiện diện của suy giảm thời gian.

Thử nghiệm với hoạt động thể chất
Khi thực hiện các bài kiểm tra gắng sức với chức năng bình thường của nút xoang, nhịp tim dưới mức tối đa phải đạt được nếu các bài kiểm tra không bị chấm dứt do sự phát triển của thiếu máu cục bộ cơ tim, tăng huyết áp, khó thở nghiêm trọng hoặc mất khả năng thở. bệnh nhân tiếp tục tải do mệt mỏi về thể chất.
Tiêu chí của hội chứng xoang bị bệnh là nhịp tim tăng không đủ: ở giai đoạn đầu, dưới 90 nhịp / phút, ở giai đoạn 2 - dưới 100, ở giai đoạn 3 và 4 - dưới 110-125 (đối với phụ nữ , ngưỡng nhịp tim cao hơn một chút).Với rối loạn chức năng tự trị, nhịp tim tăng là bình thường.

Nghiên cứu điện sinh lý trong tim cho phép bạn xác định thời gian khôi phục của nút SA (đúng và chính xác), đây được coi là một chỉ báo về tính tự động của nó.Trong trường hợp này, người ta cho rằng tính tự động của nút xoang càng lớn thì càng cần ít thời gian để khôi phục chức năng của nó sau khi máy tạo nhịp tim bị triệt tiêu bởi các xung nhịp thường xuyên.Nếu thời gian này vượt quá các giá trị điển hình cho những người khỏe mạnh, chúng ta có thể nói về hội chứng xoang bị bệnh. Tuy nhiên, độ nhạy của xét nghiệm này trong hội chứngme yếu nút xoang không quá 70%.Đối với bệnh nhân rối loạn chức năng nút xoang không triệu chứng, EPS là không phù hợp.

chẩn đoán phòng thí nghiệm

Dữ liệu xét nghiệm máu hiếm khi hữu ích trong chẩn đoán DSU. Trong một số trường hợp, việc xác định ionogram là bắt buộc. Kiểm tra hormone tuyến giáp là cần thiết để loại trừ bệnh tuyến giáp.

Chẩn đoán phân biệt

Để xác định chiến thuật điều trị, cần tiến hành chẩn đoán phân biệt giữa hội chứng xoang bị bệnh và rối loạn chức năng tự trị của nút xoang. Tiêu chí chính là kết quả của một thử nghiệm với atropine hoặc một thử nghiệm với sự hủy hoại y tế của tim. Thử nghiệm atropine được thực hiện dựa trên nền tảng của việc loại bỏ ECG hoặc theo dõi ECG hàng ngày. đau ốm
dung dịch atropine sulfat được tiêm tĩnh mạch (hoặc tiêm dưới da) với liều 0,025 mg/kg trọng lượng cơ thể bệnh nhân. Sự gia tăng nhịp tim sau khi dùng atropine và sự biến mất của các triệu chứng lâm sàng nói lên sự rối loạn chức năng tự chủ của nút xoang. Một thử nghiệm giao cảm cũng được thực hiện với tiêm tĩnh mạch isopropylnorepinephrine hydrochloride (isoproterenol, isadrin). Ở người khỏe mạnh, truyền trong 1 phút. 2-3 mcg thuốc gây sau 2-4 phút. nhịp tim tăng lên các giá trị trên 90 trong 1 phút, với SSSU, mức này không đạt được. Một người khỏe mạnh uống 5 mg isadrin ngậm dưới lưỡi làm tăng nhịp tim lên 10-15 mỗi 1 phút trong 15-30 phút, điều này không được quan sát thấy khi nút SA bị tổn thương. Một thử nghiệm đáng tin cậy hơn với sự hủy bỏ thần kinh y tế của tim (phong tỏa hoàn toàn hệ thần kinh tự động) là trong quá trình nghiên cứu điện sinh lý qua thực quản (hoặc trong tim). Ban đầu, bệnh nhân xác định thời gian hồi phục của nút xoang (VVFSU) và VVFSU được điều chỉnh. Hơn nữa, các dung dịch propranolol với tỷ lệ 0,2 mg/kg trọng lượng cơ thể bệnh nhân và atropine sulfat với tỷ lệ 0,04 mg/kg trọng lượng cơ thể bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch tuần tự, sau đó thời gian hồi phục của nút xoang lại kéo dài. xác định. Nếu, sau khi khử thần kinh tim, VVFSU (khoảng thời gian từ lần kích thích điện cuối cùng đến sóng P thích hợp đầu tiên) lớn hơn 1500 ms hoặc KVVFSU (chênh lệch giữa giá trị của VVFSU và thời lượng trung bình của chu kỳ tim ban đầu) là hơn 525 mili giây thì bệnh nhân được xác nhận là mắc hội chứng xoang bệnh. Nếu các giá trị được chỉ định nhỏ hơn các giá trị đã cho, thì có rối loạn chức năng tự trị của nút xoang.

biến chứng

Biến chứng thuyên tắc huyết khối (đột quỵ).

Đau thắt ngực.

Suy tim sung huyết.

loạn nhịp tim.

Ngất xỉu.

Đột tử do tim.

Điều trị ở nước ngoài

Hội chứng yếu nút xoang trong tim mạch được gọi là khái niệm lâm sàng và sinh bệnh học kết hợp các rối loạn nhịp do giảm khả năng hoạt động của nút xoang. mã ICD-10 I49.5. Hãy xem xét những người khiêu khích hàng đầu về sự phát triển của SSSU, nó là gì, các triệu chứng và mô tả các đặc điểm của biểu hiện rối loạn ở trẻ em. Hãy để chúng tôi tìm hiểu chi tiết hơn về chẩn đoán, đặc điểm của liệu pháp và phòng ngừa tình trạng bệnh lý.

Nút xoang (SN) được đại diện bởi một phần của cơ tạo ra các xung nhằm điều chỉnh hoạt động của tim. Hội chứng yếu vùng được đề cập thường đi kèm với rối loạn nhịp tim ngoài tử cung.

Các chuyên gia xác định SSSU thực sự, xảy ra do tổn thương hữu cơ của nút. Trong một nhóm riêng biệt được phân bổ: rối loạn chức năng thực vật của nút xoang, loại thuốc trục trặc. Chúng được loại bỏ bằng cách loại bỏ các sợi cơ bằng thuốc, loại bỏ các loại thuốc có tác dụng mạnh đối với việc tạo và dẫn truyền xung động xoang.

Các triệu chứng thực tế có thể không xuất hiện hoặc bao gồm suy yếu, cảm thấy nhịp tim mạnh, ngất xỉu ().

Chẩn đoán bao gồm theo dõi Holter ECG, kiểm tra gắng sức, nghiên cứu xâm lấn, ECG, TPEFI. Quá trình điều trị được quy định có tính đến loại bệnh lý. Nếu có dấu hiệu bệnh lý, bệnh nhân được khuyến cáo cấy máy tạo nhịp tim nhân tạo.

phân loại SSSU

Có tính đến đặc thù của phòng khám, các biến thể của quá trình bệnh lý, các bác sĩ phân biệt các dạng SSSU sau:

Ngầm. Tính đặc hiệu của hình thức này là không có biểu hiện trên điện tâm đồ, các triệu chứng khác. Xác định rối loạn chức năng trong nghiên cứu điện sinh lý. Bệnh nhân không bị hạn chế tàn tật, không cần lắp máy tạo nhịp tim.

2. Được đền bù. Nó có 2 lựa chọn:

tâm thu chậm. Có sự suy giảm lưu lượng máu não, tình trạng này đi kèm với tình trạng tê liệt thoáng qua, quay cuồng trong đầu, ngất xỉu. Suy tim xảy ra do nhịp tim chậm. Khả năng lao động của bệnh nhân bị hạn chế nghiêm trọng. Cấy là cần thiết trong trường hợp vô tâm thu, tốc độ phục hồi của SU là hơn 3 giây;
tâm thu chậm. Các dấu hiệu được mô tả ở trên được bổ sung bởi nhịp tim nhanh kịch phát. Bệnh nhân được coi là tàn tật hoàn toàn. Sự cần thiết phải cấy ghép như đã mô tả ở trên.

4. Dạng rung tâm nhĩ vĩnh viễn (tâm thu chậm). Nó có các loại sau:

Với các biểu hiện của SSSU trong quá trình theo dõi điện tâm đồ, các bác sĩ xác định các khóa học sau:

tiềm ẩn (không có biểu hiện của bệnh);
không liên tục (biểu hiện của SSSU trong trường hợp tăng trương lực đối giao cảm, giảm giao cảm;
biểu lộ. Các triệu chứng có thể nhận thấy khi theo dõi điện tâm đồ 24 giờ hàng ngày.

Với quá trình bệnh lý, có:

nhọn;
tái phát.

Theo chỉ số căn nguyên, các hình thức được phân biệt:

sơ cấp. Bị kích động bởi tổn thương hữu cơ đối với vùng xoang nhĩ (SAD);
thứ hai. Nó bị kích động bởi sự thất bại trong quy định tự trị của SPZ.

nguyên nhân

Các chuyên gia phân biệt một số nguyên nhân gây ra thiệt hại cho SU và có thể kích hoạt bệnh lý được đề cập. Trong số đó:

Trong số các yếu tố bên ngoài gây ra rối loạn chức năng của bộ phận được xem xét của cơ quan, có một số:

Triệu chứng

SSSU có một phòng khám khác. Các bác sĩ giải thích sắc thái này bởi thực tế là bệnh lý được bao gồm trong những thất bại không đồng nhất. Các giai đoạn ban đầu không có triệu chứng. SSSU có thể tiến hành mà không có biểu hiện rõ ràng ngay cả khi bệnh nhân bị ngừng nhịp tim từ 4 giây trở lên. Chỉ một bộ phận nhất định người bệnh cảm thấy tình trạng suy giảm do lưu lượng máu lên não, máu ngoại vi bị trục trặc, chậm nhịp.

Với sự phát triển của bệnh, các dấu hiệu suy yếu của nút xoang xuất hiện, có liên quan đến nhịp tim chậm. Có khiếu nại về:

Khi nhịp tim chậm và nhịp tim nhanh xen kẽ, các triệu chứng sau xảy ra:

quay đầu;
cảm giác tăng nhịp tim;
ngất xỉu.

Chúng tôi chỉ ra riêng các dấu hiệu não của bệnh lý:

Với một phòng khám nhẹ, bệnh nhân mệt mỏi, hay quên, cảm xúc không ổn định, cáu kỉnh không thể giải thích được. Người lớn tuổi nhận thấy trí nhớ, trí tuệ giảm sút. Có những trạng thái ngất, tiền ngất.
Sự tiến triển của bệnh lý, sự thất bại trong hệ thống tuần hoàn góp phần làm cho các triệu chứng não biểu hiện rõ rệt hơn.
Ngất xỉu ở người bệnh đôi khi đi kèm với chứng ù tai, suy nhược nhanh chóng. Ngất xỉu do tim được phân biệt bởi sự vắng mặt của hào quang và co giật ở người bệnh.
Bệnh nhân không phải lúc nào cũng cảm thấy nhịp tim chậm lại, ngừng hoạt động của cơ quan.
Có thể có huyết áp giảm mạnh, tái nhợt, làm mát lớp hạ bì, đổ mồ hôi lạnh. Ngất xỉu khiến đầu quay nhanh, ho, đeo cổ áo chật. Thông thường, ngất xỉu sẽ tự hết. Chỉ trong những trường hợp đặc biệt, các biện pháp hồi sức mới được yêu cầu.
Với sự tiến triển của nhịp tim chậm, chóng mặt, liệt, khó chịu, suy giảm trí nhớ, mất ngủ, mất trí nhớ có thể tăng lên.

Trong số các triệu chứng tim của SSSU, chúng tôi liệt kê những triệu chứng chính:

Sự xuất hiện của đau ngực. Các bác sĩ giải thích tình trạng này là do giảm tưới máu nội tạng.
Mạch chậm, không đều (thường được ghi nhận ở giai đoạn đầu của bệnh).
Sự xuất hiện của nhịp trượt. Nó được biểu hiện bằng cảm giác đánh trống ngực, trục trặc của cơ quan.
Do dự trữ thời gian bị hạn chế trong khi tập thể dục, khó thở, suy nhược xảy ra và suy tim (dạng mãn tính) có thể phát triển.
Các giai đoạn sau của bệnh lý kèm theo nhịp nhanh thất, rung tâm thất. Những tình trạng này rất nguy hiểm với khả năng tử vong do tim, xảy ra bất ngờ.

Trong số các tính năng bổ sung của SSSU, chúng tôi lưu ý:

chẩn đoán

Nghiên cứu về tình trạng bệnh lý đang được xem xét bao gồm thực hiện một số hoạt động:

Đặc điểm của bệnh ở trẻ em

Ở những bệnh nhân trẻ tuổi, SSSU được coi là một quá trình thất bại không thể đảo ngược của SU, sự tích tụ cơ bản của các tế bào cơ tim hình thành các xung điện. Điều này làm giảm số lần đập của cơ tim. Ở trẻ em, bệnh lý nguy hiểm đến tính mạng nên các bác sĩ khuyên nên phát hiện bệnh kịp thời và điều trị bằng phẫu thuật.

Ở trẻ sơ sinh, các triệu chứng của bệnh được đề cập có 3 loại:

Tạm thời. Bạn có thể quan sát chúng với tình trạng viêm cơ tim.
Dài hạn. Quan sát thấy sự hiện diện của các khuyết tật của cơ tim.
Cấp tiến. Biểu hiện trong trường hợp tổn thương cơ tim nguyên phát, cơ quan tái cực không đồng bộ.

Thường bao gồm các bệnh lý của hệ thống dẫn truyền tim. Rất khó để chẩn đoán bệnh ở trẻ em do thiếu các triệu chứng. Hội chứng thường được chẩn đoán ở một nửa số trẻ khá tình cờ.

Nửa thứ hai có:

trạng thái ngất xỉu;
rối loạn nhịp tim;
quay đầu;
yếu đuối;
đau đầu.

Hội chứng xoang bị bệnh hoặc SSS có thể được gọi là một vấn đề phổ biến vẫn tiếp tục được nghiên cứu cho đến ngày nay. Không ai miễn dịch với căn bệnh này, trẻ em và người lớn đều mắc bệnh, nó có thể xảy ra bất kể tình trạng chung của cơ thể.

Nút xoang - nó là gì?

Trước khi đối phó với căn bệnh này, bạn cần làm quen với vùng tim mắc phải. Chức năng co bóp của cơ tim là một quá trình tự phát và không tự nguyện. Có thể là do hoạt động tự động của các tế bào đặc biệt nằm trong cơ tim. Nút xoang là đám rối tế bào chính cung cấp chức năng co bóp của cơ tim. Sự tích tụ các tế bào này nằm ở vùng trên của cơ và có kích thước 1,5 x 0,4 cm.

Khi hội chứng xoang bị bệnh xảy ra, đám rối thần kinh chính của tế bào sẽ mất khả năng tạo ra các xung động bình thường và cung cấp thêm cho chúng.

Tình trạng này dẫn đến giảm số lần co bóp của tim lên đến 40 lần mỗi phút. Trong trường hợp này, rối loạn nhịp tim có thể xảy ra do các xung bổ sung xuất hiện. Chúng phát sinh từ các tiêu điểm ít hoạt động hơn và là nguyên nhân gây kích thích.

Một người có thể cảm thấy những thay đổi như vậy trong cơ thể theo những cách khác nhau, tùy thuộc vào nhịp tim. Có thể không có triệu chứng nào cả, và tình trạng khó chịu nhẹ cũng có thể xảy ra. Trong trường hợp vi phạm nghiêm trọng hơn, có thể mất ý thức và có khả năng ngừng tim.

Với một căn bệnh tương tự, bạn cần liên hệ với bác sĩ tim mạch-bác sĩ điều hòa nhịp tim và bác sĩ phẫu thuật tim. Y học hiện đại đưa ra một số lựa chọn để chữa khỏi hoàn toàn SSS hoặc duy trì nhịp tim bình thường.

nguyên nhân

Có nhiều yếu tố có thể gây ra hội chứng xoang bị bệnh. Tất cả chúng được chia thành hai loại lớn: chính và phụ hoặc bên trong và bên ngoài, tương ứng. Hãy xem xét từng nhóm này một cách riêng biệt.

Bản chất của các nguyên nhân chính gây ra sự phát triển của SSSU là sự thất bại của nút xoang hoặc toàn bộ cơ nói chung. Những lý do này bao gồm các vấn đề sau:

bệnh cơ tim (hypertonic, phì đại);
viêm cơ tim;
dị tật tim;
phẫu thuật hoặc chấn thương xảy ra trên tim;
bệnh mô liên kết, có thể tự miễn dịch và thoái hóa;
điểm yếu vô căn của nút xoang, không có nguyên nhân;
bệnh cơ tim phì đại, trong đó bức tường trong tâm thất trái trở nên rộng hơn.

Nguyên nhân thứ cấp hoặc bên ngoài gây ra sự hình thành SSSU bao gồm những thay đổi tiêu cực trong cơ thể ảnh hưởng đến hoạt động của tim. Những vấn đề này bao gồm:

rối loạn trong hệ thống nội tiết;
loạn dưỡng và suy kiệt cơ thể;
bệnh giang mai ở dạng đại học;
rối loạn điện giải;
vi phạm liều lượng thuốc có thể làm chậm hoạt động của tim;
rối loạn phế vị phản xạ;
nhiễm độc do dùng thuốc độc hại hoặc sự hiện diện của các chất độc bên trong cơ thể.

Ngoài ra, các chuyên gia xác định một nhóm nguy cơ, bao gồm những người lớn tuổi mắc các bệnh lý về tim, họ chiếm phần lớn trong tất cả các trường hợp. Ngoài ra, trẻ em có hội chứng suy yếu nút xoang, nhưng ở mức độ thấp hơn nhiều. Giới tính không ảnh hưởng đến khả năng phát triển bệnh.

Các triệu chứng của bệnh

Tất cả các triệu chứng đặc trưng của SSS được chia thành ba loại theo bản chất của biểu hiện và trung tâm nội địa hóa.

Các triệu chứng tim của yếu nút xoang liên quan đến tim. Biểu hiện bằng cảm giác lịm dần, nhịp tim giảm (ở mức 50 nhịp/phút), hội chứng đau sau xương ức, thở thường xuyên và tụt áp lực.
Các triệu chứng não của SSS có liên quan đến rối loạn não. Chúng được nhận biết bằng những cơn đau đầu, ù tai, ngất xỉu, tê tay chân, chóng mặt. Cũng có thể có trạng thái trầm cảm thường xuyên và kéo dài, biến thành hung hăng. Một người có thể nhận thấy khả năng ghi nhớ và suy nghĩ giảm sút.
Các triệu chứng suy nhược thực vật của bệnh có tính chất chung. Với hội chứng xoang, mệt mỏi, da xanh xao, lượng nước tiểu giảm và tần suất đi tiểu có thể xuất hiện.

Ngoài ra còn có một số tùy chọn cho biểu hiện của bệnh:

Biến thể mãn tính liên quan đến nhịp điệu chậm lại liên tục, suy giảm sức khỏe khi gắng sức và ngay cả khi ngủ.
Với nhịp tim bình thường, có thể xảy ra các cơn tiền ngất đột ngột, giảm nhịp tới 30 nhịp. Với quá trình này của bệnh, họ nói về hội chứng Morgagni-Adams-Stokes.
Khi gắng sức và khi nghỉ ngơi, cơn đau ở vùng sau xương ức, khó thở, ran phổi, mạch thấp và rối loạn nhịp tim có thể xảy ra đột ngột. Trạng thái này không đi trước nhịp điệu giảm.
Với một quá trình tiềm ẩn của bệnh, không có triệu chứng nào cả, chỉ trong khi ngủ, nhịp tim chậm mới có thể bị xáo trộn.

chẩn đoán SSSU

Mặc dù bệnh có nhiều triệu chứng, nhưng triệu chứng chính là giảm số nhịp tim mỗi phút. Nhờ nhịp tim chậm mà các chuyên gia quản lý để thiết lập chẩn đoán. Trước khi chuyển sang nghiên cứu các phương pháp chính để chẩn đoán hội chứng xoang bệnh do các bác sĩ chuyên khoa hiện đại thực hiện, chúng ta sẽ chú ý đến phân loại bệnh quốc tế và tìm hiểu xem nó nói gì về SSS. Trong hệ thống này, hội chứng xoang bị bệnh theo ICD 10 nằm dưới số I49.5.

Để xác định một người mắc bệnh mà chúng tôi đang xem xét, một số quy trình chẩn đoán được sử dụng:

Các nghiên cứu bổ sung có thể được chỉ định bởi một chuyên gia để làm rõ chẩn đoán. Những phương pháp này bao gồm siêu âm, chụp cắt lớp, xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm.

Sự đối đãi

Có nhiều cách cho phép bạn loại bỏ điểm yếu của nút xoang, hoặc ít nhất là bình thường hóa hoạt động của tim. Trong mọi trường hợp, bản chất của điều trị là loại bỏ nguyên nhân gây ra sự hình thành bệnh và khôi phục nhịp điệu về trạng thái bình thường. Chúng tôi chia các phương pháp điều trị SSS hiện có thành nhiều nhóm.

trị liệu

Loại điều trị này nhằm mục đích loại bỏ các nguyên nhân bên ngoài ngăn cản tim hoạt động bình thường. Điều trị cũng được thêm vào để tạo ra một nền tảng thuận lợi cho hoạt động bình thường của nó. Các chuyên gia thực hành việc sử dụng các phương pháp điều trị SSS sau đây:

hoạt động thể chất bình thường, tương ứng với khả năng của một người;
loại trừ thuốc lá và;
giảm lượng tiêu thụ nước tăng lực;
chẩn đoán để xác định các bệnh có tác động tiêu cực đến hoạt động của nút xoang và điều trị nếu có;
Tránh quần áo có cổ áo chật gây áp lực lên cổ.

Y khoa

Không đáng để đặt nhiều hy vọng vào cách đối xử như vậy. Thuốc men chỉ đỡ được bệnh nhẹ. Các chuyên gia trong hầu hết các trường hợp kê toa các loại thuốc sau:

Việc sử dụng các loại thuốc có tác dụng chống loạn nhịp cũng được thực hiện. Nó có thể là "Amiodarone" và "Bisoprolol". Việc sử dụng chúng nên thận trọng trong trường hợp có rung nhĩ, ngoại tâm thu và các bệnh khác có nhịp tim bất thường.

Hoạt động

Khi phẫu thuật, bệnh nhân được đặt máy tạo nhịp tim dưới da. Các thiết bị được sử dụng trong quá khứ liên tục tạo ra các xung điện. Họ đã bù đắp cho sự suy yếu của nút xoang.

Bây giờ các thiết bị hiện đại được sử dụng. Họ có thể theo dõi nhịp tim và có thể hoạt động ngoại tuyến. Trong chức năng tim bình thường, máy tạo nhịp tim ở chế độ ngủ và chỉ được kích hoạt trong các cuộc tấn công SSS.

Có một số chỉ định cho phương pháp điều trị này:

hội chứng Morgagni-Adams-Stokes;
rối loạn có tính chất thường xuyên hoặc nghiêm trọng liên quan đến tuần hoàn não và mạch vành;
kèm theo SSSU bởi sự dao động áp suất rõ rệt và sự hiện diện của rối loạn nhịp tim, bất kể loại nào;
nhịp tim ở mức 40 nhịp mỗi phút.

bài thuốc dân gian

Các biện pháp dân gian để điều trị SSSU cũng được thực hiện, nhưng chúng nhằm mục đích duy trì nhịp tim ở trạng thái bình thường. Một vấn đề nghiêm trọng hơn không thể được khắc phục theo cách này. Có một số biện pháp dân gian được sử dụng tích cực để chống lại SSSU:

Thực hiện một bộ sưu tập thảo dược 100 gr. lá tầm ma và cánh hoa hồng trà, 50 gr. lá lý chua đen, hoa cúc, rễ bồ công anh và cây bạch chỉ. 20 gr. được thêm vào bộ sưu tập để điều trị SSSU. cỏ thi. Một thìa cà phê hỗn hợp này được lấy và đổ một cốc nước sôi. Sau 20 phút truyền dịch, nó được gạn và uống nửa ly trước bữa ăn, tối đa ba lần một ngày.
Một bộ sưu tập thảo dược được tạo ra để điều trị SSSU từ lá cây tầm ma và quả lý chua đen, quả óc chó và lá tam thất, rễ bồ công anh và hoa hồng hông, chùm hoa táo gai. Mỗi thành phần nên là 30 gr. Một cốc rưỡi nước sôi được lấy cho một thìa rưỡi hỗn hợp thảo mộc. Chúng tôi nhấn mạnh ba giờ và lọc. Lễ tân được thực hiện 3 lần một ngày, một ly trước bữa ăn.
Trên cơ sở của cây tầm ma tháng năm, một loại cồn cồn được điều chế, cho phép bạn đối phó hiệu quả với các biểu hiện của SSS. Đối với 20 gam. rượu được pha loãng trước đó đến 45 độ. Cồn được đổ vào chai thủy tinh sẫm màu và truyền trong 10 ngày. Sau đó, trước khi đi ngủ, bạn cần uống 20 giọt.
Rượu vang từ lâu đã được sử dụng để ngăn ngừa và thậm chí điều trị bệnh tim, bao gồm cả hội chứng suy xoang. Chúng tôi đun sôi một lít rượu vang đỏ thật, chất lượng cao, thêm quế, mật ong và thì là vào một muỗng canh. Uống 50 ml mỗi ngày.
Gingko biloba (1 muỗng cà phê) được pha trong một cốc nước sôi và uống thay trà.
Ba lần một ngày, một tép tỏi được ăn và rửa sạch bằng nước đun sôi. Phương pháp này chỉ chống chỉ định trong các bệnh về dạ dày, đặc biệt là loét. Trong các trường hợp khác, nó có thể được sử dụng để điều trị và phòng ngừa SSSU.
Táo gai được sử dụng để chuẩn bị một loại cồn có cồn giúp loại bỏ hiệu quả các triệu chứng của SSS. 100 gam trái cây phải được nghiền nát, đổ nửa lít rượu vodka, đóng chặt và để trong một nơi tối tăm trong 40 ngày. Chúng tôi lọc cồn và lấy 15 giọt, hòa tan chúng trong nước đun sôi. Uống vào buổi sáng khi bụng đói.

biến chứng

Hoạt động không chính xác của cơ tim trong mọi trường hợp đều có tác động tiêu cực đến toàn bộ cơ thể. Nếu nút xoang không đối phó với nhiệm vụ của nó và người đó không được điều trị đủ tiêu chuẩn, thì các biến chứng sau đây có thể gặp phải:

suy tim;
Cú đánh;
đột tử;
Các vấn đề .

Để SSSU không dẫn đến hậu quả nghiêm trọng như vậy, cần liên hệ ngay với bác sĩ chuyên khoa và làm theo tất cả các khuyến nghị của anh ta.

Cách sống

Trước hết, một người mắc SSSU nên tuân thủ lối sống lành mạnh. Điều này áp dụng cho chế độ dinh dưỡng, nghỉ ngơi, kiểm soát tải trọng không được vượt quá khả năng của cơ thể. Thể thao sẽ phải bị loại trừ, phục vụ trong quân đội cũng bị cấm, SSSU là chống chỉ định cho bất kỳ nghĩa vụ quân sự nào.

Dự báo

Mối đe dọa lớn nhất đối với con người là hậu quả do SSSU gây ra, cụ thể là rối loạn hoạt động của hệ thống tim mạch. Bản chất của các rối loạn này và mức độ biểu hiện của chúng quyết định tiên lượng, dựa vào đó tuổi thọ và chất lượng của nó sẽ phụ thuộc.

Với sự hiện diện của các bệnh gây ra sự hình thành SSSU, tiên lượng được xác định bởi mức độ phát triển của chúng và bản chất của những thay đổi trong cơ thể. Ngoài ra, tiên lượng phụ thuộc vào phương pháp điều trị được bệnh nhân sử dụng hoặc bỏ qua.

Bất kỳ sự bỏ qua các triệu chứng của bệnh và không tuân thủ các khuyến nghị y tế thậm chí có thể dẫn đến tử vong, chưa kể đến sự cố của các cơ quan và hệ thống.

một phần chung

Hội chứng bệnh xoang (SSS)- một khái niệm lâm sàng và sinh bệnh học kết hợp một số rối loạn nhịp do giảm khả năng hoạt động của nút xoang. Hội chứng xoang bị bệnh xảy ra với nhịp tim chậm / nhịp tim chậm và, theo quy luật, với sự hiện diện của rối loạn nhịp tim ngoài tử cung đồng thời.

Các biểu hiện lâm sàng của hội chứng suy xoang có thể nhẹ hoặc bao gồm cảm giác yếu, đánh trống ngực và ngất xỉu (hội chứng Morgani-Edems-Stokes).

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu điện tâm đồ, theo dõi điện tâm đồ Holter, kiểm tra gắng sức và nghiên cứu xâm lấn - nghiên cứu điện sinh lý trong tim và nghiên cứu điện sinh lý qua thực quản.

Có quá trình SSSU tiềm ẩn, không liên tục và biểu hiện, cũng như một số biến thể của quá trình này.

Bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng thường được chỉ định cấy máy tạo nhịp tim nhân tạo.

Dịch tễ học của hội chứng bệnh xoang

Hội chứng xoang bệnh cũng có thể xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên.

Bệnh xảy ra thường xuyên như nhau ở cả nam và nữ.

Quay lại chỉ mục

Căn nguyên và sinh bệnh học

Căn nguyên của hội chứng bệnh xoang

Có hai nhóm yếu tố chính có thể gây rối loạn chức năng nút xoang.

Nhóm yếu tố thứ hai bao gồm các yếu tố bên ngoài dẫn đến rối loạn chức năng của nút xoang khi không có bất kỳ thay đổi hình thái nào.

Trong một số trường hợp, có sự kết hợp của các yếu tố bên trong và bên ngoài.

Tổn thương hữu cơ (yếu tố nội tại) có thể gây rối loạn chức năng nút xoang

Các yếu tố bên ngoài có thể gây rối loạn chức năng nút xoang

Cơ chế bệnh sinh của hội chứng xoang bệnh

Nút xoang là một phức hợp các tế bào tạo nhịp tim; chức năng chính của nó là chức năng của chủ nghĩa tự động.

Điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện rối loạn chức năng của nút xoang cũng được tạo ra bởi tốc độ truyền xung cực thấp qua các tế bào cấu thành của nó (2-5 cm / s). Tuy nhiên, bất kỳ sự suy giảm tương đối nhỏ nào trong dẫn truyền do rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh tự động hoặc tổn thương hữu cơ đối với cơ tim đều có thể gây ra sự phong tỏa các xung trong nút.

Cơ chế điện sinh lý của sự phát triển của hội chứng xoang bị bệnh

Quay lại chỉ mục

Phòng khám và biến chứng

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng xoang bị bệnh có thể khác nhau, do thực tế rằng bệnh này là một rối loạn không đồng nhất.

Ở giai đoạn đầu của bệnh, hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng. Quá trình của hội chứng xoang bị bệnh có thể không có triệu chứng ngay cả khi tạm dừng 4 giây. và hơn thế nữa.

Chỉ ở một số bệnh nhân, nhịp tim giảm gây ra sự suy giảm lưu lượng máu não hoặc ngoại vi, dẫn đến phàn nàn.

Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân báo cáo các triệu chứng liên quan đến nhịp tim chậm. Mức độ nghiêm trọng của nhịp tim chậm và thời gian ngừng xoang ở bệnh nhân có triệu chứng rất khác nhau, do tình trạng lưu lượng máu toàn thân và khu vực cũng bị ảnh hưởng đáng kể bởi cung lượng tim, tổng sức cản mạch máu ngoại biên và độ thông thoáng mạch máu của từng lưu vực. Các khiếu nại phổ biến nhất bao gồm cảm thấy chóng mặt, ngất xỉu và ngất, đánh trống ngực, đau ngực và khó thở.

Khi nhịp tim nhanh và nhịp tim chậm xen kẽ, bệnh nhân có thể bị đánh trống ngực, cũng như chóng mặt và ngất xỉu trong thời gian tạm dừng sau khi ngừng nhịp tim nhanh tự phát.

Tất cả các triệu chứng này đều không đặc hiệu và thoáng qua. Tình huống này, cũng như sự thay đổi về giá trị của nhịp tim bình thường và các đợt ngừng xoang không triệu chứng, đôi khi gây khó khăn cho việc thiết lập mối liên hệ giữa các phàn nàn của bệnh nhân và các dấu hiệu khách quan của nhịp tim chậm, điều này rất quan trọng đối với sự lựa chọn của chiến thuật điều trị.

triệu chứng não.

Với sự tiến triển của bệnh và rối loạn tuần hoàn hơn nữa, các triệu chứng não trở nên rõ rệt hơn.

Trạng thái tiền mê đi kèm với sự xuất hiện của một điểm yếu mạnh, ù tai. Ngất xỉu do tim (hội chứng Morgan-Edems-Stokes) được đặc trưng bởi sự vắng mặt của hào quang, co giật (ngoại trừ các trường hợp vô tâm thu kéo dài).

Cảm giác trước đây về hoạt động của tim chậm lại hoặc ngừng hoạt động không xảy ra ở tất cả các bệnh nhân.

Có thể làm mát và tái nhợt da khi huyết áp giảm mạnh, đổ mồ hôi lạnh. Ngất xỉu có thể bị kích động khi ho, quay đầu đột ngột, đeo cổ áo chật. Ngất xỉu tự hết, nhưng với tính chất kéo dài, có thể cần phải hồi sức.

Sự tiến triển của nhịp tim chậm có thể đi kèm với các triệu chứng của bệnh não do rối loạn tuần hoàn (xuất hiện hoặc tăng cường chóng mặt, mất trí nhớ tức thì, liệt, "nuốt" từ, khó chịu, mất ngủ, mất trí nhớ).

Triệu chứng tim.

Khi mới mắc bệnh, người bệnh có thể nhận thấy mạch đập chậm hoặc không đều.

Có lẽ sự xuất hiện của cơn đau sau xương ức, được giải thích là do sự giảm tưới máu của tim.

Sự xuất hiện của nhịp thoát có thể được cảm nhận như nhịp tim, sự gián đoạn trong công việc của tim.

Sự hạn chế của dự trữ chronotropic trong quá trình tập thể dục được biểu hiện bằng sự yếu đuối, khó thở và suy tim mãn tính có thể phát triển.

Ở các giai đoạn sau, tỷ lệ nhịp nhanh hoặc rung tâm thất tăng lên, làm tăng nguy cơ đột tử do tim.

Các triệu chứng khác.

Có lẽ sự phát triển của thiểu niệu, do giảm tưới máu thận.
Một số bệnh nhân ghi nhận những lời phàn nàn từ đường tiêu hóa, có thể là do các cơ quan nội tạng không được cung cấp đủ oxy.
Đau cách hồi và yếu cơ cũng được ghi nhận.

Quay lại chỉ mục

chẩn đoán

Biểu hiện thường xuyên nhất của hội chứng xoang bị bệnh được coi là thời gian nhịp tim chậm kéo dài, xảy ra ở 75% bệnh nhân mắc SSS. Có thể cho rằng sự hiện diện của hội chứng xoang bị bệnh ở bất kỳ người nào bị nhịp tim chậm nghiêm trọng mà nguyên nhân không rõ ràng.

Phương pháp chẩn đoán chính là ghi lại ECG trong thời gian bắt đầu các triệu chứng.

Theo quy định, khi chẩn đoán hội chứng xoang bị bệnh, hai nhiệm vụ tuần tự được giải quyết. Đầu tiên, chức năng của nút xoang được đánh giá (bình thường hay thay đổi), sau đó, nếu phát hiện sai lệch so với bình thường, chẩn đoán phân biệt hội chứng suy yếu nút xoang và rối loạn chức năng tự động của nút xoang được thực hiện .

Phương pháp chẩn đoán hội chứng xoang bị bệnh

Kiểm tra thể chất

Holter điện tâm đồ theo dõi

Kiểm tra y tế

Thử nghiệm với hoạt động thể chất

Nghiên cứu điện sinh lý trong tim (EPS)

Định nghĩa các biến thể lâm sàng của hội chứng xoang bệnh

Trong chẩn đoán hội chứng xoang bị bệnh, điều quan trọng không chỉ là xác định sự hiện diện của các đặc điểm đặc trưng của nó mà còn xác định biến thể lâm sàng của nó, đóng vai trò quan trọng trong việc xác định chiến thuật điều trị.

Tùy thuộc vào các biểu hiện lâm sàng, các biến thể sau đây của hội chứng xoang bị bệnh được phân biệt (A.V. Nedostup, A.L. Syrkin, I.V. Maevskaya):

biểu hiện lâm sàng tối thiểu.

Không có khoảng dừng dài và nhịp tim nhanh trên ECG. Hiện tại tương đối thuận lợi.

Biến thể nhịp chậm.

Các triệu chứng lâm sàng bắt đầu xuất hiện do tình trạng giảm lưu thông máu, cho đến các cuộc tấn công Morgagni-Edems-Stokes.

Cần lưu ý rằng biến thể nhịp chậm của rung tâm nhĩ có thể là do rối loạn dẫn truyền nhĩ thất và bản thân nó không phải là tiêu chuẩn chẩn đoán cho hội chứng suy nút xoang.

Biến thể nhịp nhanh-chậm:

Với ưu thế là loạn nhịp nhanh (chủ yếu là trên thất).

Tạm dừng "ở lối vào" nhịp tim nhanh và "ở lối ra" từ nó là đặc trưng.

Với cùng mức độ nghiêm trọng của nhịp tim nhanh và nhịp tim chậm.

Nhịp tim nhanh trở nên kéo dài do nguy cơ thuyên giảm.

Với kết quả ở dạng rung tâm nhĩ liên tục (nhịp thay thế).

Đồng thời, dạng rung tâm nhĩ không phải lúc nào cũng đặc trưng. Hội chứng yếu nút xoang được phát hiện theo anamnesis.

Việc đánh giá chức năng của nút xoang trên nền rung tâm nhĩ là vô cùng khó khăn, tuy nhiên, độ khúc xạ của nút AV có thể được đánh giá rất đáng tin cậy bằng giá trị của khoảng R-R tối thiểu.

Các biến thể được liệt kê của hội chứng suy yếu nút xoang có thể được bổ sung bằng các dạng kết hợp và mở rộng của hội chứng suy yếu nút xoang.

Dạng nhịp tim chậm của hội chứng suy nút xoang được đặc trưng bởi nhịp xoang chậm hoặc nhịp thay thế, ban đầu được ghi nhận chủ yếu vào ban đêm. Ở một số bệnh nhân, không có sự gia tăng nhịp tim đầy đủ trong khi tập thể dục.

Ở giai đoạn đầu của sự phát triển hội chứng suy nút xoang, các dạng này có thể xảy ra riêng lẻ, tức là. với dạng nhịp tim chậm, có thể tăng nhịp tim bình thường khi tập thể dục và với tình trạng suy giảm nhịp tim, có thể không có nhịp tim chậm rõ rệt vào ban đêm.

Trong các trường hợp khác (dạng sau nhịp tim của hội chứng yếu nút xoang), chỉ có thể ghi nhận các khoảng dừng dài (hơn 2,5-3 giây) sau khi kết thúc cơn nhịp tim nhanh hoặc rung tâm nhĩ.

Đôi khi các biểu hiện đầu tiên của hội chứng xoang bị bệnh là vi phạm dẫn truyền xoang nhĩ. Dạng hội chứng yếu nút xoang này được đặc trưng bởi các khoảng dừng với sự gia tăng gấp đôi (hoặc nhiều hơn) trong khoảng RR do phong bế xoang nhĩ. Khi mới xuất hiện dạng hội chứng xoang bị bệnh này, chức năng tự động có thể không bị ảnh hưởng và tạm dừng sẽ là biểu hiện duy nhất của nó. Vì ban đầu những khoảng dừng như vậy có thể cực kỳ hiếm khi xảy ra, nên khá khó để chẩn đoán dạng hội chứng xoang bị bệnh này ở một bệnh nhân phàn nàn về các đợt chóng mặt hiếm gặp chẳng hạn.

Sự tiến triển của hội chứng xoang bị bệnh có thể bắt đầu bằng một trong bốn dạng được liệt kê, nhưng theo quy luật, bệnh nhân bắt đầu khám khi họ đã có bất kỳ sự kết hợp nào của các cơ chế này, do đó, dạng thứ năm, kết hợp của hội chứng bệnh xoang được phân biệt.

Cuối cùng, việc lựa chọn dạng thứ sáu, dạng mở rộng của hội chứng xoang bị bệnh, trong đó có ba hoặc nhiều cơ chế điện sinh lý "chính" liên quan, được xác định bởi nhu cầu nhấn mạnh mức độ nghiêm trọng của tình trạng của những bệnh nhân này. Bệnh nhân của nhóm này, như một quy luật, có lịch sử biểu hiện lâm sàng lâu nhất, và do đó, tại thời điểm kiểm tra, những thay đổi bệnh lý rõ rệt hơn so với các nhóm khác. Ngoài ra, họ đã cạn kiệt các cơ chế bù trừ. Việc chẩn đoán những bệnh nhân này là ít khó khăn nhất, cũng như lựa chọn chiến thuật điều trị (cấy máy tạo nhịp tim).

Bắt đầu với một trong những dạng "chính" (và có thể ngay lập tức với dạng kết hợp), hội chứng suy yếu nút xoang dần dần chuyển sang dạng mở rộng. Tuy nhiên, bản chất nhấp nhô của quá trình hội chứng thường được quan sát thấy khi ở những bệnh nhân có biểu hiện ban đầu, chúng được phát hiện hoặc biến mất, và ở những bệnh nhân có dấu hiệu rõ ràng của hội chứng xoang bị bệnh, chúng ít nhiều rõ rệt. Những dao động như vậy là do động lực của hệ thần kinh tự chủ và các ảnh hưởng khác, phản ứng của nút xoang đối với chúng.

Tùy thuộc vào bản chất của sự phát triển của hội chứng, nên phân biệt quá trình tiềm ẩn, không liên tục và biểu hiện của hội chứng yếu nút xoang:

Quá trình tiềm ẩn của hội chứng yếu nút xoang.

Với diễn biến tiềm ẩn, các dấu hiệu của hội chứng suy nút xoang, được xác minh trong quá trình nghiên cứu điện sinh lý trong tim (EPS) (bao gồm cả việc khử thần kinh y tế), không được phát hiện trong quá trình theo dõi Holter, cả trong các nghiên cứu kéo dài nhiều ngày và lặp đi lặp lại trong 24 giờ.

Rõ ràng là hầu hết bệnh nhân vẫn có các biểu hiện lâm sàng của hội chứng suy nút xoang (rối loạn ý thức thoáng qua), đây là lý do để thực hiện EPS với sự hủy bỏ thần kinh y tế. Nhưng chúng hiếm khi được ghi nhận đến mức không thể xác định chúng với thời gian theo dõi Holter chấp nhận được.

Như một quy luật, hội chứng yếu nút xoang xảy ra tiềm ẩn, do rối loạn dẫn truyền xoang nhĩ.

Khóa học không liên tục của hội chứng xoang bị bệnh.

Quá trình không liên tục của hội chứng suy yếu nút xoang là do động lực của các ảnh hưởng tự trị, khi ở giai đoạn đầu của sự phát triển hội chứng, các biểu hiện của nó chỉ được ghi nhận với sự gia tăng đối giao cảm và giảm trương lực giao cảm. Với điều này, việc đăng ký nhịp tim chậm vào ban đêm được kết nối.

Thực tế là ở những bệnh nhân có biểu hiện ban đầu của hội chứng suy xoang, các dấu hiệu của nó có thể không được phát hiện hàng ngày, có thể được giải thích là do sự dao động chậm theo nhịp sinh học trong hệ thống điều hòa của cơ thể hoặc sự gia tăng tạm thời các ảnh hưởng đối giao cảm, chẳng hạn như do rối loạn nội tạng. phản xạ.

Thật không may, vai trò của hệ thống thần kinh giao cảm trong việc hình thành quá trình tự nhiên của hội chứng xoang bị bệnh ít được nghiên cứu, mặc dù có những ấn phẩm trong đó hội chứng xoang bị bệnh được coi là "bệnh adenosine". Các tác giả của họ liên kết sự phát triển của hội chứng xoang bị bệnh với sự gia tăng độ nhạy cảm của nút xoang đối với adenosine nội sinh và cố gắng điều trị hội chứng bằng thuốc ức chế thụ thể adenosine, aminophylline.

Biểu hiện của hội chứng xoang bị bệnh.

Khi nó phát triển tự nhiên, hội chứng suy xoang trở nên rõ ràng, khi các dấu hiệu của nó có thể được phát hiện trong mỗi lần theo dõi 24 giờ.

Nhưng điều này không loại trừ sự dao động về mức độ nghiêm trọng của các dấu hiệu này, do sự gia tăng của chúng với sự gia tăng các ảnh hưởng đối giao cảm hoặc làm suy yếu các ảnh hưởng giao cảm bù trừ.

Những đặc điểm này của quá trình hội chứng xoang bị bệnh phải được tính đến khi chẩn đoán nó, đặc biệt là trong những trường hợp dựa trên dữ liệu theo dõi Holter, chúng tôi “loại trừ” sự hiện diện của hội chứng bệnh xoang.

Quay lại chỉ mục

Sự đối đãi

Khối lượng điều trị cho hội chứng xoang bị bệnh được xác định không chỉ bởi mức độ rối loạn dẫn truyền, được xác định bằng dụng cụ, mà còn tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sự phát triển, nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng.

Nguyên tắc điều trị hội chứng xoang bệnh

Nguyên tắc điều trị hội chứng xoang bệnh

Điều trị hội chứng xoang bị bệnh được thực hiện theo các nguyên tắc sau:

Trước hết, tất cả các loại thuốc có thể góp phần làm suy giảm khả năng dẫn truyền đều bị hủy bỏ.

Với sự hiện diện của hội chứng "nhịp tim nhanh", các chiến thuật có thể linh hoạt hơn: với sự kết hợp của nhịp tim chậm xoang vừa phải, chưa phải là dấu hiệu cho việc lắp đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn và các cơn kịch phát tâm nhĩ "phụ thuộc vào nhịp tim" thường xuyên. rung tim, trong một số trường hợp, chỉ định dùng thử Allapinin với liều lượng nhỏ (theo 1/2 bảng 3-4 lần một ngày), sau đó là kiểm soát bắt buộc trong quá trình theo dõi Holter.

Một thay thế là disopyramide.

Tuy nhiên, theo thời gian, sự tiến triển của rối loạn dẫn truyền có thể phải ngừng thuốc, sau đó là đặt máy tạo nhịp tim.

Trong khi duy trì nhịp tim chậm, việc sử dụng đồng thời Belloid 1 tab. 4 lần một ngày hoặc Teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 lần một ngày.

Cần loại trừ tình trạng tăng kali máu hoặc suy giáp, trong đó bệnh nhân có thể bị hướng nhầm đến việc lắp đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn!

Nếu bạn nghi ngờ mắc hội chứng xoang bị bệnh, bạn không nên kê đơn thuốc ức chế nút xoang cho đến khi thực hiện theo dõi Holter và các xét nghiệm đặc biệt.

Nếu phát hiện rối loạn chức năng thực vật của nút xoang, tiến hành điều chỉnh cẩn thận tình trạng thực vật (verapamil 120-160 mg / ngày kết hợp với belloid 1 bàn 4-5 lần một ngày.

Việc kê đơn thuốc chẹn beta kết hợp với cholinomimetics là không nên.

Thông thường, thuốc benzodiazepine clonazepam không điển hình (0,5-1 mg vào ban đêm, có thể bổ sung thêm 0,5 mg vào buổi sáng hoặc buổi chiều) điều chỉnh thành công các rối loạn tự trị. Thuốc có tác dụng chống loạn nhịp không đặc hiệu.

Trong trường hợp phát triển cấp tính của hội chứng suy yếu nút xoang, trước hết, điều trị bằng etiotropic được thực hiện.

Nếu nghi ngờ nguồn gốc viêm nhiễm của nó, việc sử dụng Prednisolone 90-120 mg / in hoặc 20-30 mg / ngày đường uống được chỉ định).

Liệu pháp khẩn cấp của SSSU được thực hiện tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nó:

Trong trường hợp vô tâm thu, các cơn Morgagni-Edems-Stokes, hồi sức là cần thiết.
Nhịp tim chậm xoang nghiêm trọng, làm trầm trọng thêm tình trạng huyết động và/hoặc gây ra nhịp tim nhanh, cần chỉ định atropine 0,5-1,0 ml dung dịch 0,1% s/c lên đến 4-6 lần một ngày dưới sự kiểm soát của máy theo dõi.
Máy tạo nhịp tim tạm thời có thể được đặt để dự phòng.

Chiến thuật điều trị hội chứng xoang bị bệnh

Các chiến thuật điều trị hội chứng xoang bị bệnh, tùy thuộc vào biến thể của khóa học, có thể như sau:

Quan sát - với các biểu hiện lâm sàng tối thiểu.

Điều trị bảo tồn - với các biểu hiện rõ rệt vừa phải của biến thể nhịp tim chậm và "nhịp tim nhanh" với ưu thế là nhịp tim nhanh.

Đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Chỉ định tuyệt đối của cấy máy tạo nhịp tim:

Morgagni-Edems-Stokes co giật trong lịch sử (ít nhất một lần).

Nhịp tim chậm nghiêm trọng (dưới 40 mỗi phút) và / hoặc tạm dừng hơn 3 giây.

Thời gian phục hồi chức năng nút xoang khi kiểm tra điện sinh lý (VVFSU) là hơn 3500ms, thời gian phục hồi chức năng nút xoang đã hiệu chỉnh (KVVFSU) là hơn 2300ms.

Sự hiện diện của chóng mặt do nhịp tim chậm, tình trạng tiền ngất, suy mạch vành, suy tim sung huyết, tăng huyết áp tâm thu cao - bất kể nhịp tim.

Hội chứng yếu nút xoang với rối loạn nhịp đòi hỏi phải kê đơn thuốc chống loạn nhịp, điều này là không thể trong điều kiện dẫn truyền bị suy yếu.

Hiện tại, những bệnh nhân mắc hội chứng xoang bị bệnh chiếm đại đa số bệnh nhân được đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn. Cần lưu ý rằng phương pháp này, trong khi cải thiện chất lượng cuộc sống, đôi khi đáng kể, thường không cho phép tăng thời gian của nó, điều này được xác định bởi bản chất và mức độ nghiêm trọng của bệnh tim hữu cơ đồng thời, chủ yếu là rối loạn chức năng cơ tim.

Khi chọn một phương pháp tạo nhịp, người ta nên cố gắng đảm bảo không chỉ tốc độ tâm thất phù hợp mà còn bảo toàn tâm thu tâm nhĩ.

Có tính đến các dữ liệu hiện có về khả năng tạo nhịp nhĩ để giảm tỷ lệ rung nhĩ kịch phát và thuyên tắc huyết khối hệ thống, nên ưu tiên sử dụng máy tạo nhịp với phát hiện và kích thích nhĩ, cả khi cách ly và với tạo nhịp thất đồng bộ sau đó (AAI-, chế độ DDD).

Với việc giảm dự trữ thời gian, giống như trạng thái dẫn truyền nhĩ thất, được kiểm tra trước khi phẫu thuật, cũng như ở những bệnh nhân hoạt động thể chất, hiệu quả nhất là cấy ghép các mô hình máy tạo nhịp tim giúp tăng nhịp khi tập thể dục (AAIR, DDIR hoặc VYIR).

Ở những bệnh nhân dễ bị kịch phát dạng rung nhĩ tâm thu chậm, chuyển nhịp bằng điện cần thận trọng do nguy cơ nhịp tim chậm nghiêm trọng và thậm chí vô tâm thu sau đó. Trong một số trường hợp này, có thể cần phải tạo nhịp tạm thời.