Thuốc chống thiếu máu được sử dụng trong thiếu máu giảm sắc tố. B03
100 r tiền thưởng đơn hàng đầu tiên
Chọn loại tác phẩm Công việc tốt nghiệp Bài báo cáo kỳ Tóm tắt Luận văn thạc sĩ Báo cáo thực hành Bài báo Báo cáo Đánh giá Công việc kiểm tra Chuyên khảo Giải quyết vấn đề Kế hoạch kinh doanh Trả lời câu hỏi Công việc sáng tạo Bài luận Vẽ Sáng tác Bản dịch Trình bày Đánh máy Khác Tăng tính độc đáo của văn bản Luận văn của ứng viên Công việc trong phòng thí nghiệm Trợ giúp về- hàng
Hỏi giá
Thông thường, thiếu máu giảm sắc tố có nguồn gốc do thiếu sắt. Thiếu sắt có thể do:
Cung cấp không đủ chất sắt cho cơ thể của thai nhi và trẻ em;
Hấp thu kém từ ruột (hội chứng kém hấp thu, bệnh viêm ruột, dùng tetracyclines và các kháng sinh khác);
Mất máu nhiều (nhiễm giun, chảy máu mũi và trĩ);
Tăng tiêu thụ sắt (tăng trưởng nhiều, nhiễm trùng).
Sắt là thành phần thiết yếu của một số enzym, cả cấu trúc hemic và không hymic. Các enzym huyết: - hemo- và myoglobin;
Tế bào gốc (P-450);
Peroxidaza;
Catalase.
Các enzym không heminic: - succinat dehydrogenase;
Acetyl-CoA dehydrogenase;
NADH dehydrogenase, v.v.
Khi thiếu sắt, hàm lượng hemoglobin giảm (chỉ số màu nhỏ hơn một), cũng như hoạt động của các enzym hô hấp trong mô (giảm trương lực).
Sắt được hấp thụ trong tá tràng, cũng như trong các phần khác của ruột non. Sắt được hấp thụ tốt. Sắt tiếp nhận với thức ăn dưới tác dụng của axit clohydric trong dạ dày sẽ biến thành sắt đen. Canxi, phốt phát có trong sữa, đặc biệt là sữa bò, axit phytic, tetracyclin ngăn cản sự hấp thu sắt. Lượng sắt tối đa (hai giá trị, có thể đi vào cơ thể mỗi ngày, là 100 mg).
Sắt được hấp thụ trong hai giai đoạn:
Giai đoạn I: sắt được bắt giữ bởi các tế bào niêm mạc.
Quá trình này được hỗ trợ bởi axit folic.
Giai đoạn II: vận chuyển sắt qua tế bào niêm mạc và thải vào máu. Sắt trong máu
bị oxy hóa thành hóa trị ba, liên kết với transferrin.
Thiếu máu do thiếu sắt càng nặng, protein này càng ít bão hòa và khả năng và khả năng liên kết với sắt càng lớn. Transferrin vận chuyển sắt đến các cơ quan tạo máu (tủy xương) hoặc dự trữ (gan, lá lách).
Để điều trị bệnh nhân thiếu máu giảm sắc tố, các loại thuốc được kê đơn cả đường uống và đường tiêm được sử dụng.
Bên trong, các chế phẩm sắt đen được sử dụng chủ yếu, vì nó được hấp thụ tốt hơn và ít gây kích ứng màng nhầy.
Lần lượt, các loại thuốc được kê đơn bằng đường uống được chia thành:
1. Các chế phẩm hữu cơ sắt:
sắt lactate; - sắt thép;
Hemostimulin; - ferroplex;
Conferon; - ferroceron;
Xi-rô lô hội với sắt; - kim tự tháp.
2. Các chế phẩm sắt vô cơ:
sunfat sắt;
clorua sắt;
sắt cacbonat.
Loại thuốc dễ tiếp cận nhất và rẻ nhất là chế phẩm sắt sulfat sắt (Ferrosi sulfas; tab. 0,2 (60 mg sắt)) và bột trong viên nang gelatin 0,5 (200 mg sắt)). Trong chế phẩm này - nồng độ cao của sắt nguyên chất.
Ngoài loại thuốc này, còn có nhiều loại khác. IRON LACTATE (Ferri lactas; trong viên nang gelatin 0,1-0,5 (1,0-190 mg sắt)).
ALOE SYRUP CÓ SẮT (trong chai 100 ml) chứa 20% dung dịch clorua sắt, axit xitric, nước ép lô hội. Sử dụng một thìa cà phê mỗi liều trong một phần tư ly nước. Trong số các tác dụng không mong muốn khi dùng thuốc này, thường xuyên gặp phải tình trạng đầy bụng khó tiêu.
FERROKAL (Ferrocallum; một chế phẩm chính thức kết hợp có chứa 0,2 sắt đen, 0,1 canxi fructose diphosphat và cerebrolecithin trong một viên). Thuốc được kê đơn ba lần một ngày.
FERROPLEX - dragee chứa sắt sunfat và axit ascorbic. Sau đó làm tăng mạnh sự hấp thụ sắt.
FEFOL là sự kết hợp của sắt và axit folic.
Thuốc tác dụng kéo dài (TARDIFERON, FERRO - GRADUMET) được coi là hiện đại hơn, được chế tạo bằng công nghệ đặc biệt trên một chất trơ giống như bọt biển, từ đó sắt dần dần được giải phóng.
Có rất nhiều loại thuốc, bạn có thể sử dụng bất kỳ loại thuốc nào, nhưng phải nhớ rằng hiệu quả điều trị không phát huy ngay lập tức mà phải sau 3-4 tuần dùng thuốc. Các khóa học thường lặp lại là bắt buộc. Điều này có nghĩa là các tác dụng phụ chủ yếu liên quan đến tác dụng kích thích của các ion sắt trên niêm mạc đường tiêu hóa (tiêu chảy, buồn nôn). Ở 10% bệnh nhân, táo bón phát triển, vì sắt đen liên kết với hydro sulfua, là một chất gây kích ứng tự nhiên của đường tiêu hóa. Có màu răng. Có thể xảy ra ngộ độc, đặc biệt là ở trẻ em (viên nang có vị ngọt, có màu).
Phòng khám ngộ độc sắt:
1) nôn mửa, tiêu chảy (phân trở nên đen);
2) huyết áp giảm, nhịp tim nhanh xuất hiện;
3) phát triển nhiễm toan, sốc, thiếu oxy, viêm dạ dày ruột.
Cuộc chiến chống nhiễm toan - rửa dạ dày (dung dịch soda 3%). Có một loại thuốc giải độc, đó là một chất phức hợp. Đây là DEFEROXAMINE (desferal), cũng được sử dụng cho trường hợp ngộ độc nhôm mãn tính. Nó được kê đơn bằng đường uống, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt với liều lượng 60 mg / kg mỗi ngày. Bên trong được giao 5-10 gam. Nếu thuốc này không có sẵn, thì TETACIN-CALCIUM có thể được kê đơn theo đường tĩnh mạch.
Chỉ trong những trường hợp nghiêm trọng nhất của thiếu máu giảm sắc tố, trong trường hợp suy giảm hấp thu sắt, mới dùng đến thuốc để tiêm.
FERKOVEN (Fercovenum) được tiêm tĩnh mạch, chứa sắt đen và coban. Khi dùng, thuốc gây đau dọc theo tĩnh mạch, có thể xuất hiện huyết khối và viêm tắc tĩnh mạch, đau sau xương ức, mặt đỏ bừng. thuốc có độc tính cao.
FERRUM-LEK (Ferrum-lec; trong amps 2 và 5 ml) là một loại thuốc ngoại để tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch có chứa 100 mg sắt ferric kết hợp với maltose. Ống tiêm tĩnh mạch chứa 100 mg sắt saccharat. Thuốc để tiêm bắp không được dùng để tiêm tĩnh mạch. Khi kê đơn thuốc vào tĩnh mạch, thuốc nên được truyền từ từ, nội dung của ống thuốc trước tiên phải được pha loãng trong 10 ml dung dịch đẳng trương.
Trong điều trị bệnh nhân thiếu máu tăng sắc tố, các chế phẩm vitamin được sử dụng:
Vitamin B12 (cyanocobalamin);
Vitamin Bc (axit folic).
Cyanocobalamin được tổng hợp trong cơ thể bởi hệ vi sinh đường ruột, và cũng có trong thịt và các loại thực phẩm từ sữa. Trong gan, vitamin B12 được chuyển đổi thành coenzym cobamamide, là một phần của các enzym khử khác nhau, đặc biệt là reductase, chuyển đổi axit folic không hoạt động thành axit folinic có hoạt tính sinh học.
Vì vậy, vitamin B12:
1) kích hoạt các quá trình tạo máu;
2) kích hoạt tái tạo mô;
Cobamamide, đến lượt nó, cần thiết cho sự hình thành deoxyribose và góp phần vào:
3) Tổng hợp DNA;
4) hoàn thành quá trình tổng hợp hồng cầu;
5) duy trì hoạt động của các nhóm sulfhydryl trong
glutathione, chất bảo vệ các tế bào hồng cầu khỏi bị tan máu;
6) cải thiện tổng hợp myelin.
Để đồng hóa vitamin B12 từ thức ăn, yếu tố bên trong Castle là cần thiết trong dạ dày. Khi thiếu nó, hồng cầu chưa trưởng thành - nguyên bào khổng lồ - sẽ xuất hiện trong máu.
Việc chuẩn bị vitamin B12 CYANOCOBALAMIN (Cianocobalaminum; vyp. Trong 1 ml dung dịch 0,003%, 0,01%, 0,02% và 0,05%) - một phương tiện điều trị thay thế, nó được dùng qua đường tiêm. Trong cấu trúc của nó, thuốc có các nhóm màu lục lam và coban.
Thuốc được hiển thị:
Với bệnh thiếu máu hồng cầu khổng lồ ác tính của Addison-Birmer và sau khi cắt bỏ dạ dày, ruột;
Với bệnh diphylobotriosis ở trẻ em;
Với bệnh viêm hồi tràng giai đoạn cuối;
Với bệnh diverticulosis, sprue, bệnh celiac;
Với nhiễm trùng đường ruột kéo dài;
Trong điều trị suy dinh dưỡng ở trẻ sinh non;
Với viêm cơ (cải thiện sự tổng hợp myelin);
Với bệnh viêm gan, nhiễm độc (thúc đẩy sự hình thành choline, ngăn cản sự hình thành chất béo trong tế bào gan);
Bị viêm dây thần kinh, liệt.
Nó được sử dụng cho bệnh thiếu máu tăng sắc tố và axit folic (vitamin Bc). Nguồn chính của nó là hệ vi sinh đường ruột. Thức ăn đi kèm (đậu, rau bina, măng tây, rau diếp; lòng trắng trứng, men, gan). Trong cơ thể, nó biến thành axit tetrahydrofolic (folinic), cần thiết cho quá trình tổng hợp axit nucleic và protein. Sự biến đổi này xảy ra dưới ảnh hưởng của các chất khử được kích hoạt bởi vitamin B12, axit ascorbic và biotin.
Đặc biệt quan trọng là tác dụng của axit folinic đối với sự phân chia tế bào của các mô tăng sinh nhanh chóng - các mô tạo máu và niêm mạc.
niêm mạc của đường tiêu hóa. Axit Folinic cần thiết cho sự tổng hợp hemoprotein, đặc biệt là hemoglobin. Nó kích thích tạo hồng cầu, leuko- và tạo huyết khối. Trong trường hợp thiếu axit folic mãn tính, thiếu máu hồng cầu vĩ mô phát triển, trong cấp tính - mất bạch cầu hạt và tăng bạch cầu.
Hướng dẫn sử dụng:
Bắt buộc cùng với cyanocobalamin cho bệnh thiếu máu hồng cầu khổng lồ Addison-Birmer;
Trong thời kỳ mang thai và cho con bú;
Trong điều trị bệnh nhân thiếu máu do thiếu sắt, vì axit folic cần thiết cho sự hấp thu bình thường của sắt và sự bao gồm của nó trong hemoglobin;
Với giảm bạch cầu không di truyền, mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu một số;
Khi kê đơn cho bệnh nhân các loại thuốc ức chế hệ vi khuẩn đường ruột tổng hợp vitamin này (kháng sinh, sulfonamid), cũng như các thuốc kích thích chức năng trung hòa của gan (thuốc chống động kinh: difenin, phenobarbital);
Trẻ em đang điều trị suy dinh dưỡng (chức năng tổng hợp protein);
Trong điều trị bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng (chức năng tái tạo).
Dược lý trị liệu tư nhân 215
B03. PHƯƠNG TIỆN KHÁNG SINH
B03A. THUỐC SẮT
Vai trò sinh lý của sắt đối với cơ thể con người
Chức năng chính của sắt trong cơ thể là vận chuyển oxy và tham gia vào quá trình oxy hóa khử (với sự trợ giúp của hàng chục loại enzyme chứa sắt). Sắt là một phần của hemoglobin, myoglobin, cytochromes. Ngoài hồng cầu, nhiều chất sắt được tìm thấy trong tế bào não. Sắt đóng một vai trò quan trọng trong quá trình giải phóng năng lượng, trong các phản ứng enzym, trong việc cung cấp các chức năng miễn dịch, trong quá trình chuyển hóa cholesterol.
TẠI Cơ thể con người nhận sắt theo cách bổ sung. Thức ăn có nguồn gốc động vật chứa sắt ở dạng dễ tiêu hóa. Một số thực phẩm thực vật cũng giàu chất sắt nhưng cơ thể khó hấp thụ hơn. Người ta tin rằng cơ thể hấp thụ tới 35% lượng sắt "động vật". Hầu hết nó đều có trong thịt bò, gan bò, cá (cá ngừ), bí ngô, hàu, bột yến mạch, ca cao, đậu Hà Lan, rau xanh, men bia, quả sung và nho khô.
TẠI Cơ thể của một người trưởng thành chứa khoảng 3–5 g sắt; 2/3 trong số đó là một phần của hemoglobin. Cường độ tối ưu của lượng sắt đưa vào cơ thể con người là 10–20 mg / ngày. Thiếu sắt có thể phát triển nếu lượng ăn vào ít hơn 1 mg / ngày. Ngưỡng độc tính của sắt đối với con người là
200 mg / ngày
Phân loại các chế phẩm sắt
Phân loại tổng đài
B: THUỐC ẢNH HƯỞNG ĐẾN HỆ THỐNG MÁU VÀ HEMOPOIESIS B03 Thuốc chống thiếu máu B03A Các chế phẩm sắt
B02AA Ferrous 2 + chế phẩm uống B03AA02 Ferrous fumarate B03AA03 Ferrous gluconate B03AA07 Ferrous sulfate
B03AB Sắt 3 + chế phẩm uống B03AB05 Sắt polyisomaltose B03AB09 Sắt protein succinylate
B03AC Các chế phẩm sắt 3 + để dùng ngoài đường tiêm B03AC01 Dextriferon B03AC02 Sắt oxit saccharin
B03AC06 Sắt 3 + dextran hydroxit B03AD Các chế phẩm sắt kết hợp với axit folic
216 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
Phân loại theo cấu trúc hóa học
Cũng được sử dụng trong thực hành lâm sàng phân loại các chế phẩm sắt theo cấu trúc hóa học:
– Muối sắt (hóa trị hai - thường xuyên hơn và hóa trị ba - rất hiếm):
sunfat (ferroplex, ferrocal, ferrogradumet, tardiferon, sorbifer);
gluconat (ferronal);
clorua (huyết tán);
fumarate (heferol);
ascorbate;
lactat.
– Phức hợp của sắt ferric với protein và đường (phức hợp của polymaltose với hydroxit sắt - maltofer, ferlatum, ferrum lek).
– Thuốc kết hợp:
với muối của đồng và mangan - vật tổ;
với axit folic gyno-tardiferon, gamma ferro-foil;
với axit ascorbic sorbifer-durules, ferroplex.
Phân loại theo đường dùng các chế phẩm sắt
– Các chế phẩm sắt để uống.
– Các chế phẩm sắt dùng đường tiêm (phức hợp dextran với sắt (III) hydroxit).
Dược động học
Chuyển hóa sắt trong cơ thể con người bao gồm các quá trình sau:
1. Hấp thu ở ruột
Sắt được hấp thu chủ yếu ở tá tràng và đoạn gần hỗng tràng. Trong ruột người, khoảng 1-2 mg sắt được hấp thụ từ thức ăn mỗi ngày. Mức độ hấp thụ của sắt phụ thuộc vào cả lượng của nó trong thức ăn được tiêu thụ và khả dụng sinh học của nó.
2. Vận chuyển đến các mô (transferrin)
Sự trao đổi sắt giữa các kho mô được thực hiện bởi một chất mang cụ thể - protein transferrin huyết tương, là một J3-globulin được tổng hợp trong gan. Nồng độ transferrin bình thường trong huyết tương là 250 mg / dl, cho phép huyết tương liên kết 250-400 mg sắt trên 100 ml. Đây là sự thật
Dược lý trị liệu tư nhân 217
được gọi là tổng khả năng gắn kết với sắt của huyết thanh (ITCC). Thông thường, transferrin bão hòa với sắt từ 20-45%.
3. Sử dụng bởi các mô (myoglobin, heme, các enzym không phải heme)
Độ bão hòa của transferrin với sắt càng cao thì việc sử dụng sắt của các mô càng cao.
4. Lắng đọng (ferritin, hemosiderin)
Trong phân tử ferritin, sắt khu trú bên trong vỏ protein (apoferritin), có thể hấp thụ Fe2 + và oxy hóa thành Fe3 +. Quá trình tổng hợp apoferritin được kích thích bởi sắt. Thông thường, nồng độ ferritin trong huyết thanh tương quan chặt chẽ với dự trữ của nó trong kho, trong khi nồng độ ferritin, bằng 1 µg / l, tương ứng với 10 µg sắt trong kho. Hemosiderin là một dạng ferritin bị phân hủy, trong đó phân tử bị mất một phần lớp áo protein và bị biến tính. Phần lớn sắt lắng đọng ở dạng ferritin, tuy nhiên, khi số lượng của nó tăng lên, phần của nó ở dạng hemosiderin sẽ tăng lên.
5. Bài tiết và mất mát
Mất sắt sinh lý qua nước tiểu, mồ hôi, phân, da, tóc, móng không phụ thuộc vào giới tính và liều lượng 1-2 mg / ngày; ở phụ nữ bị đau bụng kinh - 2-3 mg / ngày. Nhu cầu sắt hàng ngày đối với nam giới là 10 mg, đối với phụ nữ - 20 mg, trong thời kỳ mang thai, sinh đẻ, cho con bú, nhu cầu hàng ngày tăng lên 30 mg.
Tác dụng của việc sử dụng thuốc bổ sung sắt
Hiệu quả của việc sử dụng các chế phẩm sắt được đánh giá bằng các chỉ số hemogram:
– tăng hồng cầu lưới (tối đa trong tuần đầu tiên) - một chỉ số về sự kích thích sắt của mầm hồng cầu của tủy xương đỏ;
– sự gia tăng số lượng các tế bào hồng cầu;
– tăng nồng độ hemoglobin trong máu;
– tăng chỉ số màu của máu.
Hướng dẫn sử dụng
– Thiếu máu do thiếu sắt (IDA):
giảm sắt huyết thanh dưới 14,3 µmol / l;
giảm huyết sắc tố dưới 100 g / l;
hồng cầu nhỏ hơn 4,0 × 10 12 / l.
– Các bệnh truyền nhiễm nặng cấp tính và mãn tính (tiêu thụ nhiều sắt để trung hòa chất độc, cố định sắt tại vùng viêm nhiễm, thực bào sắt).
218 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
Tính năng ứng dụng
Có hai chỉ số khi chọn liều (Bảng 1) của thuốc: tổng hàm lượng muối sắt và hàm lượng sắt tự do. Ví dụ, hemostimulin chứa 240 mg muối sắt, và chỉ có 50 mg sắt tự do; ferroplex - 50 mg muối, sắt tự do - 10 mg. Khi kê đơn các chế phẩm sắt, liều lượng không được tính theo thành phần muối, mà tính theo hàm lượng của sắt tự do.
Liều sắt tự do hàng ngày tối thiểu phải là 100 mg. Liều tối ưu hàng ngày là 150-200 mg. Liều tối ưu được dung nạp tốt và có thể tăng lên 300-400 mg (liều uống tối đa). Việc tăng thêm liều lượng không dẫn đến hiệu quả tích cực, vì sự hấp thụ không tăng. Khoảng liều điều trị đối với sắt là 100-400 mg. Sự lựa chọn phụ thuộc vào khả năng dung nạp sắt của từng cá nhân, mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu máu. Thông thường liều hàng ngày được chia thành 3-4 liều. Khi kê đơn liều cao (hơn 200 mg), nên chia chúng thành 6 - 8 liều, vì người ta tin rằng khả năng dung nạp của liều cao được cải thiện khi dùng theo tỷ lệ. Để cải thiện khả năng dung nạp và cải thiện sự hấp thu của các chế phẩm sắt, người ta khuyến cáo dùng thuốc tụy tạng, festal và các chế phẩm enzym khác một giờ trước khi dùng các chế phẩm sắt. Nếu rối loạn tiêu hóa xuất hiện khi uống sắt trước bữa ăn, nó có thể được kê đơn sau bữa ăn 2 giờ.
Điều trị thiếu máu do thiếu sắt luôn bắt đầu bằng việc bổ sung sắt. Chỉ với những chỉ định đặc biệt, chúng mới được chuyển sang dùng đường tiêm. Kết quả điều trị được đánh giá bằng những thay đổi trong nội dung của hồng cầu lưới. Người ta tin rằng cuộc khủng hoảng hồng cầu lưới xuất hiện vào ngày thứ 3-7 kể từ khi bắt đầu điều trị bằng các chế phẩm sắt. Nội dung của hồng cầu lưới có thể tăng lên đến 10–20 ‰. Phản ứng tạo hồng cầu lưới tối đa xảy ra vào ngày thứ 7-10 kể từ khi bắt đầu điều trị. Với điều trị thích hợp, sự gia tăng hemoglobin bắt đầu từ 5 ngày. Sự kém phát triển trong giai đoạn này không cho thấy khả năng hấp thụ kém. Sự gia tăng hemoglobin 1% mỗi ngày, hoặc 0,15 g / ngày, được coi là bình thường. Việc phục hồi nồng độ hemoglobin bình thường với điều trị thích hợp sẽ mất đến 3-6 tuần kể từ khi bắt đầu và quá trình bình thường hóa hoàn toàn xảy ra sau 2-3 tháng. Quá trình phục hồi dự trữ sắt xảy ra sau 4–6 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị, và quá trình điều trị thiếu máu do thiếu sắt nên kéo dài ít nhất 4–6 tháng.
Nếu trong vòng một tháng hemoglobin không có xu hướng phục hồi, cần phải phân tích toàn bộ chiến thuật điều trị và đưa ra kết luận.
Sau một đợt điều trị bằng các chế phẩm sắt, nên lặp lại các đợt 2-3 lần trong sáu tháng để củng cố tác dụng. Nói chung, quá trình điều trị thiếu máu khoảng 2 năm.
Dược lý trị liệu tư nhân | ||||||
Bảng 1 |
||||||
Các chế phẩm sắt để sử dụng qua đường ruột | ||||||
Chuẩn bị phức tạp | ||||||
ma túy | Tên | |||||
Ferroplex | ||||||
gradumet | ||||||
Vitamin C | ||||||
Sorbifer | ||||||
kéo dài | ||||||
Aktiferin | ||||||
(viên nang, giọt, | ||||||
Ferumaksin | ||||||
Tardyferon | Vitamin C | |||||
Mucoprotease | ||||||
Vitamin C | ||||||
Ginotardiferon | Mucoprotease | |||||
Axít folic | ||||||
Vitamin C | ||||||
Nicotinamide | ||||||
Vitamin nhóm B | ||||||
FeSO4 | ||||||
Pantothenic | ||||||
Vitamin C | ||||||
Nicotinamide | ||||||
Vitamin nhóm B | ||||||
Axít folic | ||||||
Cacbonat | Globigen | B12, tocopherol | ||||
(viên nang) | Selenit natri | |||||
kẽm sunfat | ||||||
Hemoferon | Axít folic | |||||
Ở TUỔI 12 | ||||||
amoni | ||||||
Ranferon-12 | Axít folic | |||||
(thần dược) | B12, rượu etylic | |||||
Ranferon-12 | Vitamin C, B12 | |||||
Axít folic | ||||||
(viên nang) | ||||||
kẽm sunfat | ||||||
Gemsineral TD | Ở TUỔI 12 | |||||
Axít folic | ||||||
Globiron N | Axít folic | |||||
B12, + B6 | ||||||
(viên nang) | ||||||
Docusate natri | ||||||
Gluconat | Totem (ống, | Gluconat đồng | ||||
mangan gluconat | ||||||
Hydroxit | Globiron | |||||
Globigen | Axít folic | |||||
Maltofer-hôi | ||||||
polymal- | Maltofer – Tăng hàm lượng sắt trong cơ thể (thiếu máu tán huyết, bệnh huyết sắc tố). – Vi phạm hấp thu sắt - giả thiếu sắt (thiếu máu bất sản do nhiễm độc chì, suy giáp, dị tật bẩm sinh về thể chất, v.v.). – Thiếu máu do thiếu vitamin B 12 (Thiếu máu Addison-Birmer). - Huyết dụ. Chống chỉ định tương đối: – Các bệnh về đường tiêu hóa (loét dạ dày và hành tá tràng, viêm loét đại tràng, viêm ruột). – Các bệnh mãn tính về gan và thận. – Các bệnh viêm mãn tính. Các tác dụng phụ có thể xảy ra và các triệu chứng quá liều Phản ứng dị ứng. Các biến chứng do uống bổ sung sắt thường liên quan đến quá liều và được chia thành: - Nhọn: Liên quan đến quản lý đường ruột: rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn, táo bón); trạng thái sụp đổ (thay đổi tính thấm của mô khi sử dụng liều lượng lớn sắt); hôn mê và tử vong (đặc biệt ở trẻ em); hoại tử niêm mạc ruột chỉ với một liều lượng lớn sắt bằng đường uống; tổn thương gan. Liên quan đến việc quản lý đường tiêm: phản ứng dị ứng: thường xuyên hơn là sốt, viêm tĩnh mạch, viêm hạch, các phản ứng toàn thân có thể xảy ra, cho đến sốc phản vệ; lưu ý chủ yếu với việc sử dụng dextran sắt; sắt sacaroza không gây phản ứng phản vệ (DIAR - phản ứng phản vệ do dextran gây ra), vì nó không chứa dextran; đau sau xương ức (lượng lớn sắt trong các cơ quan tạo máu). Dược lý trị liệu tư nhân 221 đỏ cổ và mặt; giảm sắc tố da khi sử dụng kéo dài; Phong tỏa AV. - Mãn tính: xảy ra khi dùng quá nhiều sắt kéo dài - bệnh huyết sắc tố (lắng đọng sắt trong các cơ quan và mô, đặc biệt là ở gan và tụy (xơ hóa, đái tháo đường)). Khi có dấu hiệu đầu tiên của ngộ độc cấp tính hoặc mãn tính với các chế phẩm sắt, cần phải ngừng sử dụng thuốc, đồng thời kê đơn các tác nhân loại bỏ sắt - canxi catacin, disferal, deferoxamine. Tương tác với các chất và thuốc khác Sự hấp thụ sắt bị ức chế bởi: tannin chứa trong trà, cacbonat, oxalat, phốt phát, axit etylendiamintetraacetic (dùng làm chất bảo quản). Tác dụng tương tự khi uống là do các thuốc: magie, canxi, nhôm hydroxit (thuốc kháng axit - làm giảm tiết dịch vị, cần thiết cho sự hấp thu sắt), cũng như kháng sinh của một số nhóm: tetracycline, chloramphenicol và D- penicillamine (tạo thành các hợp chất phức tạp làm giảm sự hấp thu của cả kháng sinh và sắt). Axit ascorbic, citric, succinic, malic, fructose, cysteine, sorbitol, nicotinamide giúp tăng cường hấp thu sắt. | |||||
Phân loại hóa chất trị liệu giải phẫu (ATC) Nó là một hệ thống phân loại thuốc quốc tế. Tên tiếng Latinh là Anatomical Therapy Chemical (ATC). Dựa trên hệ thống này, tất cả các loại thuốc được chia thành các nhóm theo công dụng điều trị chính của chúng. Phân loại ATC có cấu trúc thứ bậc rõ ràng, giúp bạn dễ dàng tìm được đúng loại thuốc hơn.
Mỗi loại thuốc có tác dụng dược lý riêng. Việc xác định đúng loại thuốc phù hợp là bước chính để điều trị bệnh thành công. Để tránh những hậu quả không mong muốn, trước khi sử dụng một số loại thuốc cần tham khảo ý kiến của bác sĩ và đọc kỹ hướng dẫn sử dụng. Đặc biệt chú ý đến tương tác với các loại thuốc khác, cũng như các điều kiện sử dụng trong thời kỳ mang thai.
- Aktiferrin (thuốc nhỏ uống)
- Aktiferrin (Viên nang)
- Aktiferrin (Xi-rô)
- Actiferrin compositum (Viên nang)
- Argeferr (Giải pháp tiêm tĩnh mạch)
- Askofol (viên uống)
- Aeprin (Dung dịch tiêm tĩnh mạch và tiêm dưới da)
- Venofer (Dung dịch tiêm truyền)
- Hemofer (thuốc nhỏ uống)
- Hemofer (Giải pháp cho đường uống)
- Hemofer (Dragee)
- Gyno-Tardiferon (Thuốc uống)
- Sắt gluconat 300 (viên uống)
- Ferrous fumarate 200 (Bàn phim)
- CosmoFer (Giải pháp tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp)
- Likferr100 (Dung dịch tiêm)
- Maltofer (thuốc nhỏ miệng)
- Maltofer (Dung dịch tiêm)
- Maltofer (Giải pháp cho đường uống)
- Maltofer (Xi-rô)
- Maltofer (viên nhai)
- Maltofer Fall (viên nhai)
- Mircera (Dung dịch tiêm)
- Monofer (Giải pháp tiêm tĩnh mạch)
- Recormon (Lyophilisate cho dung dịch để tiêm dưới da)
- Recormon (Giải pháp tiêm tĩnh mạch và tiêm dưới da)
- Sorbifer Durules (viên nén)
- Tardiferon (viên uống)
- Ferinject (Dung dịch tiêm tĩnh mạch)
- Feroplect (Thuốc uống, uống)
- Ferretab comp. (Viên con nhộng)
- Ferronal 35 (Xi-rô)
- Ferronat (Đình chỉ uống)
- Ferrum Lek (Dung dịch tiêm bắp)
- Ferrum Lek (Xi-rô)
- Ferrum Lek (viên nhai)
- Axit folic (viên uống)
- Heferol (Viên nang)
CÁC THUỐC ẢNH HƯỞNG ĐẾN HEMOPOISIS.
Thuốc chống thiếu máu được sử dụng để tăng cường tạo máu và loại bỏ các rối loạn định tính của quá trình tạo hồng cầu.
Thiếu máu có thể phát triển do thiếu các yếu tố tạo máu khác nhau:
sắt (thiếu máu do thiếu sắt);
ü một số vitamin (thiếu B12, thiếu folate, thiếu E);
ü protein (thiếu hụt protein).
Ngoài ra, vai trò di truyền của rối loạn tạo hồng cầu, thiếu hụt đồng và magiê là rất đáng kể. Có giảm sắc tố và thiếu máu tăng sắc tố. Thiếu máu tăng sắc tố xảy ra khi thiếu vitamin B (axit folic - Bc và cyanocobalamin - B12). Tất cả các chứng thiếu máu não khác là giảm sắc tố. Tỷ lệ thiếu máu cao, đặc biệt là phụ nữ mang thai.
THUỐC CHỐNG LÃO HÓA ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG ANEMIA HYPOCHROMIC
Thông thường, thiếu máu giảm sắc tố có nguồn gốc do thiếu sắt. Thiếu sắt có thể do:
Cung cấp không đủ chất sắt cho cơ thể của thai nhi và trẻ em;
Hấp thu kém từ ruột (hội chứng kém hấp thu, bệnh viêm ruột, dùng tetracyclines và các kháng sinh khác);
Mất máu nhiều (nhiễm giun, chảy máu mũi và trĩ);
Tăng tiêu thụ sắt (tăng trưởng nhiều, nhiễm trùng).
Sắt là thành phần thiết yếu của một số enzym, cả cấu trúc hemic và không hymic. Các enzym huyết: - hemo- và myoglobin;
Tế bào gốc (P-450);
Peroxidaza;
Catalase.
Các enzym không heminic: - succinat dehydrogenase;
Acetyl-CoA dehydrogenase;
NADH dehydrogenase, v.v.
Khi thiếu sắt, hàm lượng hemoglobin giảm (chỉ số màu nhỏ hơn một), cũng như hoạt động của các enzym hô hấp trong mô (giảm trương lực).
Sắt được hấp thụ trong tá tràng, cũng như trong các phần khác của ruột non. Sắt được hấp thụ tốt. Sắt tiếp nhận với thức ăn dưới tác dụng của axit clohydric trong dạ dày sẽ biến thành sắt đen. Canxi, phốt phát có trong sữa, đặc biệt là sữa bò, axit phytic, tetracyclin ngăn cản sự hấp thu sắt. Lượng sắt tối đa (hai giá trị, có thể đi vào cơ thể mỗi ngày, là 100 mg).
Sắt được hấp thụ trong hai giai đoạn:
Giai đoạn I: sắt được các tế bào niêm mạc bắt giữ, quá trình này được hỗ trợ bởi axit folic.
Giai đoạn II: vận chuyển sắt qua tế bào niêm mạc và thải vào máu. Trong máu, sắt bị oxy hóa thành hóa trị ba, liên kết với transferrin.
Thiếu máu do thiếu sắt càng nặng, protein này càng ít bão hòa và khả năng và khả năng liên kết với sắt càng lớn. Transferrin vận chuyển sắt đến các cơ quan tạo máu (tủy xương) hoặc dự trữ (gan, lá lách).
Để điều trị bệnh nhân thiếu máu giảm sắc tố, các loại thuốc được kê đơn cả đường uống và đường tiêm được sử dụng.
Bên trong, các chế phẩm sắt đen được sử dụng chủ yếu, bởi vì. nó được hấp thu tốt hơn và ít gây kích ứng niêm mạc hơn.
Lần lượt, các loại thuốc được kê đơn bằng đường uống được chia thành:
1. Các chế phẩm hữu cơ sắt:
sắt lactate; - sắt thép;
Hemostimulin; - ferroplex;
Conferon; - ferroceron;
Xi-rô lô hội với sắt; - kim tự tháp.
2. Các chế phẩm sắt vô cơ:
sunfat sắt;
clorua sắt;
sắt cacbonat.
Loại thuốc hợp lý nhất và rẻ nhất là chế phẩm từ sắt sulfat (Ferrosi sulfas; tab. 0,2 (60 mg sắt)) và bột trong viên nang gelatin 0,5 (200 mg sắt)). Trong chế phẩm này - nồng độ cao của sắt nguyên chất.
Ngoài loại thuốc này, còn có nhiều loại khác. IRON LACTATE (Ferri lactas; trong viên nang gelatin 0,1-0,5 (1,0-190 mg sắt)).
ALOE SYRUP CÓ SẮT (trong chai 100 ml) chứa 20% dung dịch clorua sắt, axit xitric, nước ép lô hội. Sử dụng một thìa cà phê mỗi liều trong một phần tư ly nước. Trong số các tác dụng không mong muốn khi dùng thuốc này, thường xuyên gặp phải tình trạng đầy bụng khó tiêu.
FERROKAL (Ferrocallum; một chế phẩm chính thức kết hợp có chứa 0,2 sắt đen, 0,1 canxi fructose diphosphat và cerebrolecithin trong một viên). Thuốc được kê đơn ba lần một ngày.
FERROPLEX - dragee chứa sắt sunfat và axit ascorbic. Sau đó làm tăng mạnh sự hấp thụ sắt.
FEFOL là sự kết hợp của sắt và axit folic.
Thuốc tác dụng kéo dài (TARDIFERON, FERRO - GRADUMET) được coi là hiện đại hơn, được chế tạo bằng công nghệ đặc biệt trên một chất trơ giống như bọt biển, từ đó sắt dần dần được giải phóng.
Có rất nhiều loại thuốc, bạn có thể sử dụng bất kỳ loại thuốc nào, nhưng phải nhớ rằng hiệu quả điều trị không phát huy ngay lập tức mà phải sau 3-4 tuần dùng thuốc. Các khóa học thường lặp lại là bắt buộc. Nó có nghĩa là phản ứng phụ, chủ yếu liên quan đến tác dụng kích thích của các ion sắt trên niêm mạc đường tiêu hóa (tiêu chảy, buồn nôn). Ở 10% bệnh nhân, táo bón phát triển, vì sắt đen liên kết với hydro sulfua, là một chất gây kích ứng tự nhiên của đường tiêu hóa. Có màu răng. Có thể xảy ra ngộ độc, đặc biệt là ở trẻ em (viên nang có vị ngọt, có màu).
Phòng khám ngộ độc sắt:
1) nôn mửa, tiêu chảy (phân trở nên đen);
2) huyết áp giảm, nhịp tim nhanh xuất hiện;
3) phát triển nhiễm toan, sốc, thiếu oxy, viêm dạ dày ruột.
Cuộc chiến chống nhiễm toan - rửa dạ dày (dung dịch soda 3%). Có một loại thuốc giải độc, đó là một chất phức hợp. Đây là DEFEROXAMINE (desferal), cũng được sử dụng cho trường hợp ngộ độc nhôm mãn tính. Nó được kê đơn bằng đường uống, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt với liều lượng 60 mg / kg mỗi ngày. Bên trong được giao 5-10 gam. Nếu thuốc này không có sẵn, thì TETACIN-CALCIUM có thể được kê đơn theo đường tĩnh mạch.
Chỉ trong những trường hợp nghiêm trọng nhất của thiếu máu giảm sắc tố, trong trường hợp suy giảm hấp thu sắt, mới dùng đến thuốc để tiêm.
FERKOVEN (Fercovenum) được tiêm tĩnh mạch, chứa sắt đen và coban. Khi dùng, thuốc gây đau dọc theo tĩnh mạch, có thể xuất hiện huyết khối và viêm tắc tĩnh mạch, đau sau xương ức, mặt đỏ bừng. thuốc có độc tính cao.
FERRUM-LEK (Ferrum-lec; trong amps 2 và 5 ml) là một loại thuốc ngoại để tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch có chứa 100 mg sắt ferric kết hợp với maltose. Ống tiêm tĩnh mạch chứa 100 mg sắt saccharat. Thuốc để tiêm bắp không được dùng để tiêm tĩnh mạch.
Khi kê đơn thuốc vào tĩnh mạch, thuốc nên được truyền từ từ, nội dung của ống thuốc trước tiên phải được pha loãng trong 10 ml dung dịch đẳng trương.
Trong điều trị bệnh nhân thiếu máu tăng sắc tố, các chế phẩm vitamin được sử dụng:
Vitamin B12 (cyanocobalamin);
Vitamin Bc (axit folic).
Cyanocobalamin được tổng hợp trong cơ thể bởi hệ vi sinh đường ruột, và cũng có trong thịt và các loại thực phẩm từ sữa. Trong gan, vitamin B12 được chuyển đổi thành coenzym cobamamide, là một phần của các enzym khử khác nhau, đặc biệt là reductase, chuyển đổi axit folic không hoạt động thành axit folinic có hoạt tính sinh học.
Vì vậy, vitamin B12:
1) kích hoạt các quá trình tạo máu;
2) kích hoạt tái tạo mô; Cobamamide, đến lượt nó, cần thiết cho sự hình thành deoxyribose và góp phần vào:
3) Tổng hợp DNA;
4) hoàn thành quá trình tổng hợp hồng cầu;
5) duy trì hoạt động của các nhóm sulfhydryl trong glutathione, có tác dụng bảo vệ hồng cầu khỏi bị tán huyết;
6) cải thiện tổng hợp myelin.
Để đồng hóa vitamin B12 từ thức ăn, yếu tố bên trong Castle là cần thiết trong dạ dày. Khi thiếu nó, hồng cầu chưa trưởng thành - nguyên bào khổng lồ - sẽ xuất hiện trong máu.
Việc chuẩn bị vitamin B12 CYANOCOBALAMIN (Cianocobalaminum; thể tích trong 1 ml dung dịch 0,003%, 0,01%, 0,02% và 0,05%) - một phương tiện điều trị thay thế, nó được sử dụng qua đường tiêm. Trong cấu trúc của nó, thuốc có các nhóm màu lục lam và coban.
Thuốc được hiển thị:
Ø với bệnh thiếu máu nguyên bào khổng lồ ác tính của Addison-Birmer và sau khi cắt bỏ dạ dày, ruột;
Ø với bệnh diphylobotriosis ở trẻ em;
Ø với viêm hồi tràng giai đoạn cuối;
Ø với bệnh diverticulosis, sprue, bệnh celiac;
Ø bị nhiễm trùng đường ruột kéo dài;
Ø trong điều trị suy dinh dưỡng ở trẻ sinh non;
Ø với viêm mô rễ (cải thiện sự tổng hợp myelin);
Ø với bệnh viêm gan, nhiễm độc (thúc đẩy sự hình thành choline, ngăn cản sự hình thành chất béo trong tế bào gan);
Ø bị viêm dây thần kinh, liệt.
Nó được sử dụng cho bệnh thiếu máu tăng sắc tố và axit folic (vitamin Bc). Nguồn chính của nó là hệ vi sinh đường ruột. Thức ăn đi kèm (đậu, rau bina, măng tây, rau diếp; lòng trắng trứng, men, gan). Trong cơ thể, nó biến thành axit tetrahydrofolic (folinic), cần thiết cho quá trình tổng hợp axit nucleic và protein. Sự biến đổi này xảy ra dưới ảnh hưởng của các chất khử được kích hoạt bởi vitamin B12, axit ascorbic và biotin.
Đặc biệt quan trọng là tác dụng của axit folinic đối với sự phân chia tế bào của các mô tăng sinh nhanh chóng - cơ quan tạo máu và màng nhầy của đường tiêu hóa. Axit Folinic cần thiết cho sự tổng hợp hemoprotein, đặc biệt là hemoglobin. Nó kích thích tạo hồng cầu, leuko- và tạo huyết khối. Trong trường hợp thiếu axit folic mãn tính, thiếu máu hồng cầu vĩ mô phát triển, trong cấp tính - mất bạch cầu hạt và tăng bạch cầu.
Hướng dẫn sử dụng :
a) luôn cùng với cyanocobalamin trong bệnh thiếu máu hồng cầu khổng lồ Addison-Birmer;
b) trong thời kỳ mang thai và cho con bú;
c) trong điều trị bệnh nhân thiếu máu do thiếu sắt, vì axit folic cần thiết cho sự hấp thu bình thường của sắt và sự bao gồm của nó trong hemoglobin;
d) bị giảm bạch cầu không di truyền, mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu một số;
e) khi kê đơn cho bệnh nhân các thuốc ức chế hệ vi khuẩn đường ruột tổng hợp vitamin này (kháng sinh, sulfonamid), cũng như các thuốc kích thích chức năng giải độc của gan (thuốc chống động kinh: difenin, phenobarbital);
f) trẻ em đang điều trị suy dinh dưỡng (chức năng tổng hợp protein);
g) trong điều trị bệnh nhân loét dạ dày tá tràng (chức năng tái tạo).
THUỐC CÓ THỂ KÍCH THÍCH LEUKOPOIESIS
Thuốc kích thích tạo máu được kê toa cho các loại giảm bạch cầu, mất bạch cầu hạt (với chấn thương bức xạ, bệnh truyền nhiễm nặng) và được chống chỉ định trong các quá trình ác tính của hệ thống tạo máu.
SODIUM NUCLEINATE (được sản xuất dưới dạng bột. Được kê đơn 0,5-0,6 lần một ngày sau bữa ăn. Liệu trình điều trị là 10 ngày. Thuốc kích thích tạo bạch cầu, tăng hoạt động của thực bào, tăng sức đề kháng của cơ thể. Thực tế không có phản ứng phụ.
PENTOXIL (dạng viên 0,2). METHYLURACIL (bột, viên nén 0,5 mỗi viên, thuốc đạn với metyluracil 0,5 mỗi viên, thuốc mỡ 10% metyluracil 25,0). Pentoxyl và metyluracil là dẫn xuất của pyridin. Thuốc có hoạt tính đồng hóa và chống dị hóa. Chúng đẩy nhanh quá trình tái tạo, chữa lành vết thương, kích thích các yếu tố bảo vệ tế bào và dịch thể. Điều quan trọng là các hợp chất của loạt thuốc này kích thích tạo hồng cầu, mà đặc biệt là tạo bạch cầu, đây là cơ sở để xếp các thuốc này vào nhóm thuốc kích thích tạo bạch cầu.
Các loại thuốc được hiển thị:
Với chứng đau thắt ngực mất bạch cầu hạt;
Với aleukia độc hại;
Với giảm bạch cầu do kết quả của hóa trị và xạ trị của bệnh nhân ung thư;
Với các vết thương chậm lành, loét, bỏng, gãy xương;
Với một vết loét dạ dày và loét tá tràng;
Trong các bệnh truyền nhiễm xảy ra với giảm bạch cầu và ức chế thực bào, với các dạng giảm bạch cầu nhẹ.
Pentoxyl không được sử dụng tại chỗ do tác dụng gây kích ứng của nó. Một công cụ hiện đại hơn đề cập đến các công cụ thu được bằng công nghệ tái tổ hợp.
Về vấn đề này, phương tiện tốt nhất để kích thích các mầm tạo máu khác nhau là thuốc MOLGRAMOSTIMM (Molgramostimum) hoặc LEUKOMAKS. Nó là một yếu tố kích thích thuộc địa tế bào hạt-đại thực bào tái tổ hợp của người, kích hoạt các tế bào tủy trưởng thành, kích thích sự tăng sinh và biệt hóa của các tế bào tiền thân của hệ thống tạo máu. Thuốc dẫn đến sự gia tăng nội dung của bạch cầu hạt, bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho T. Sau khi tiêm một lần leukomax, tác dụng này xuất hiện sau 4 giờ và đạt cực đại sau 6-12 giờ. Leukomax tăng cường khả năng thực bào của bạch cầu trung tính.
Thuốc được sử dụng để ngăn ngừa và điều chỉnh chứng giảm bạch cầu trung tính:
Ở những bệnh nhân đang điều trị ức chế tủy (ung thư);
Ở những bệnh nhân bị thiếu máu bất sản;
Ở những bệnh nhân sau khi cấy ghép tủy xương;
Ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng khác nhau, bao gồm cả nhiễm HIV;
Trong điều trị bệnh nhân bị viêm võng mạc do cytomegalovirus với ganciclovir.
THUỐC ẢNH HƯỞNG ĐẾN HỆ TIM MẠCH
Glycosides tim
Glycoside tim (CG) là các hợp chất thực vật phức tạp không chứa nitơ có tác dụng chọn lọc trên tim, được thực hiện chủ yếu thông qua tác dụng tăng trương lực tim rõ rệt.
Các chế phẩm của nhóm này có một số ưu điểm nhất định:
Chúng làm tăng hiệu quả của cơ tim, mang lại hiệu quả kinh tế nhất và đồng thời, hoạt động hiệu quả của tim.
Do đó, việc sử dụng các tác nhân này để điều trị bệnh nhân suy tim do các nguyên nhân khác nhau là chính đáng.
Thực vật có chứa glycoside tim (có tổng số khoảng 400) bao gồm, trước hết là các loại bao tay cáo khác nhau.
Loại cây này có tên vì những bông hoa, tương tự như cây thiếc. Có nhiều digitalis chứa glycoside tim, nhưng cho đến nay, cấu trúc hóa học của 13 glycoside tim từ 37 loài digitalis đã được nghiên cứu.
Trong thực hành y tế, các chế phẩm của glycosid tim thu được từ các cây sau đây thuộc chi này được sử dụng rộng rãi nhất:
Digitalis tía (đỏ), Digitalis purpurea.
Glycoside tim - độc tố.
Bao tay len lông cáo, Digitalis lanata. Các chế phẩm của glycosid tim - digoxin, celanide (cô lập, lantoside).
Ngoài ra, glycoside tim có thể được lấy từ các loại thực vật khác:
Từ hạt của dây leo lâu năm châu Phi, Strophanthus gratus và Strophanthus Kombe) lấy strophanthin (-G hoặc -K, tương ứng);
Hoa loa kèn của thung lũng (Convallaria majalis) được sử dụng để thu được thuốc corglicon có chứa chất độc và độc tố độc;
Các chế phẩm (adonizide, dịch truyền của adonis thảo mộc) thu được từ adonis vernalis, bao gồm tổng hợp các glycoside (cynarin, adonitoxin, v.v.). Lịch sử phát hiện ra glycoside tim gắn liền với tên của nhà thực vật học người Anh, nhà sinh lý học và học viên Withering, người đầu tiên mô tả việc sử dụng găng tay cáo để điều trị bệnh nhân bị phù nề.
Botkin gọi cỏ digitalis là "một trong những loại thuốc có giá trị nhất dành cho bác sĩ."
Năm 1865 E.P. Pelican lần đầu tiên mô tả tác dụng của strophanthus đối với tim. Năm 1983, N.A. Bubnov lần đầu tiên thu hút sự chú ý của các bác sĩ vào mùa xuân adonis.
Hiện nay, các chế phẩm tinh khiết về mặt hóa học của glycosid tim được phân lập từ thực vật thường được sử dụng nhiều nhất.
Tất cả các glycoside tim đều liên quan đến nhau về mặt hóa học: chúng là những hợp chất hữu cơ phức tạp, phân tử của chúng bao gồm một phần không phải là đường (aglycone hoặc genin) và đường (glycone). Cơ sở của aglycone là cấu trúc steroid, liên kết với một vòng lactone không bão hòa trong hầu hết các glycoside.
Glycone (phần đường của phân tử glycoside tim) có thể được biểu thị bằng các loại đường khác nhau: D-digitoxose, D-glucose, D-cymarose, L-rhamnose, v.v. Số lượng đường trong một phân tử thay đổi từ một đến bốn.
Chất mang tác dụng đối với tim đặc trưng của glucoside tim là khung steroid của aglycone (genin), và vòng lactone đóng vai trò của một nhóm giả (phần không phải protein của các phân tử protein phức tạp).
Mặc dù cặn đường (glycone) không có tác dụng đối với tim cụ thể, khả năng hòa tan của glycosid tim, tính thấm của chúng qua màng tế bào, ái lực với huyết tương và protein mô, cũng như mức độ hoạt động và độc tính phụ thuộc vào nó. Tuy nhiên, chỉ toàn bộ phân tử glycosid tim mới gây ra tác dụng hướng tim rõ ràng.
Một số glycoside tim có thể có cùng aglycone nhưng dư lượng đường khác nhau; những người khác là cùng một loại đường nhưng aglycones khác nhau; glycoside tim riêng lẻ khác với những loại khác cả về phần đường và aglycone.
Một cấu trúc tương tự (cyclopentanperhydrophenanthrene) có một số hợp chất là một phần chất độc của cóc, rắn (ở các nước châu Á, da của những động vật này từ lâu đã được sử dụng làm thuốc).
Khi chọn một glycoside tim để sử dụng trong điều trị, không chỉ hoạt tính của nó là quan trọng mà còn là tốc độ bắt đầu tác dụng, cũng như thời gian tác dụng, điều này phần lớn phụ thuộc vào các đặc tính hóa lý của glycoside, cũng như các phương pháp. của quản lý của nó.
Theo tính chất lý hóa của chúng, glycoside tim được chia thành hai nhóm: phân cực và không phân cực. Thuộc về một hay một nhóm glycoside tim khác được xác định bởi số lượng nhóm phân cực (xeton và rượu) có trong phân tử aglycone.
1. Glicozit phân cực (strophanthin, corglicon, độc tố chum) chứa từ bốn đến năm nhóm như vậy.
2. Tương đối phân cực (digoxin, celanide) - mỗi nhóm 2-3 chất.
3. Không phân cực (digitoxin) - không quá một nhóm.
Phân tử glycosid tim càng phân cực thì khả năng hòa tan trong nước càng lớn và độ hòa tan trong lipid càng ít. Nói cách khác, glycosid phân cực (ưa nước), đại diện chính là strophanthin và corglicon, kém hòa tan trong lipid, và do đó, được hấp thu kém qua đường tiêu hóa. Điều này xác định đường tiêm (tiêm tĩnh mạch) của glycoside phân cực.
Việc bài tiết các glycosid phân cực được thực hiện bởi thận (ưa nước), và do đó, nếu chức năng bài tiết của thận bị suy giảm, nên giảm liều lượng của chúng (để tránh tích lũy).
Các glycosid tim không phân cực dễ tan trong lipid (ưa mỡ); chúng được hấp thu tốt ở ruột, nhanh chóng liên kết với protein huyết tương, chủ yếu là albumin.
Đại diện chính của glycoside không phân cực là digitoxin. Số lượng chính của digitoxin được hấp thụ sẽ đi vào gan và được bài tiết qua mật, sau đó được tái hấp thu. Do đó, thời gian bán hủy của glycoside không phân cực (ví dụ, digitoxin) trung bình là 5 ngày, và tác dụng ngừng hoàn toàn sau 14-21 ngày. Các glycosid không phân cực được sử dụng bằng đường uống, và nếu không thể sử dụng chúng mỗi lần (nôn mửa), chúng có thể được dùng qua đường trực tràng (thuốc đạn).
Các glycosid tim tương đối phân cực (digoxin, cô lập) chiếm vị trí trung gian. Do đó, những loại thuốc này có thể được sử dụng theo đường tĩnh mạch và tiêm tĩnh mạch, được thực hiện trong thực tế.
Cơ chế tác dụng điều trị của glycosid tim (dược lực học của glycosid tim) Hầu hết tất cả các glycosid tim đều có 4 tác dụng dược lý chính:
I. Hoạt động tâm thu của glycosid tim.
Tác dụng lâm sàng và huyết động của glycosid tim là do tác dụng chủ yếu của chúng trên cơ tim và nằm ở chỗ, dưới tác động của glycosid tim, thì tâm thu trở nên mạnh hơn, mạnh hơn, tràn đầy năng lượng và ngắn hơn. Các glycoside trợ tim, làm tăng sức co bóp của tim bị suy yếu, dẫn đến tăng khối lượng đột quỵ. Đồng thời, chúng không làm tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, không làm nó cạn kiệt mà thậm chí còn làm tăng nguồn năng lượng của nó. Do đó, glycosid tim làm tăng hiệu quả của tim. Hiệu ứng này được gọi là hiệu ứng co bóp tích cực (inos - sợi). Các cơ chế phân tử sinh hóa hoạt động của glycosid tim có liên quan đến tác dụng phức tạp của chúng trên cơ tim (myocardiocyte). Các glycoside tim có thể kết hợp với các thụ thể đặc biệt cả trong cơ tim và các mô khác, đặc biệt là não. Trong cơ tim, một thụ thể như vậy đối với glycoside tim là ATPase natri-kali của màng.
Kết nối với thụ thể và ức chế enzym này, glycosid tim thay đổi cấu trúc của các phần protein và phospholipid của cả màng ngoài của tế bào cơ tim và màng của lưới cơ chất. Điều này tạo điều kiện thuận lợi cho sự xâm nhập của các ion canxi từ môi trường ngoại bào và thúc đẩy quá trình giải phóng canxi đã ion hóa từ các vị trí lắng đọng nội bào (mạng lưới cơ chất, ty thể). Kết quả là, glycosid tim làm tăng nồng độ các ion canxi hoạt tính sinh học trong tế bào chất của tế bào cơ tim. Các ion canxi loại bỏ tác dụng ức chế protein điều biến - tropomyosin và troponin, thúc đẩy sự tương tác của actin và myosin, kích hoạt myosin ATPase, phân tách ATP. Năng lượng cần thiết cho sự co bóp của cơ tim được tạo ra. Ngoài ra, trong cơ chế tác dụng co bóp tích cực của glycosid tim, sự gia tăng chức năng của chúng đối với cấu trúc adrenergic của cơ tim có lẽ rất quan trọng. Trên điện tâm đồ, hiệu ứng co bóp dương tính được biểu hiện bằng sự tăng điện thế, rút ngắn khoảng QRS.
II. Hoạt động tâm trương của glycosid tim.
Tác dụng này được biểu hiện bằng thực tế là khi sử dụng glycosid tim cho bệnh nhân suy tim, có sự giảm co bóp của tim, tức là, tác dụng chronotropic âm tính được ghi nhận. Cơ chế của hiệu ứng tâm trương có nhiều mặt, nhưng điều chính yếu là nó là hệ quả của tác dụng co bóp dương: dưới tác động của tăng cung lượng tim, các cơ quan baroreceptor của cung động mạch chủ và động mạch cảnh bị kích thích mạnh hơn. Xung động từ các thụ thể này đi vào trung tâm của dây thần kinh phế vị, hoạt động của dây thần kinh này tăng lên. Kết quả là nhịp tim chậm lại.
Do đó, khi sử dụng liều điều trị của glycosid tim, sự gia tăng co bóp có hệ thống của cơ tim được thay thế bằng thời gian "nghỉ ngơi" (tâm trương) đủ, góp phần phục hồi nguồn năng lượng trong tế bào cơ tim. Sự kéo dài của tâm trương tạo điều kiện thuận lợi cho sự nghỉ ngơi, cung cấp máu, vốn chỉ được thực hiện trong thời kỳ tâm trương và dinh dưỡng của cơ tim, để phục hồi đầy đủ hơn các nguồn năng lượng của nó (ATP, creatine phosphate, glycogen). Trên điện tâm đồ, sự kéo dài thì tâm trương sẽ tự biểu hiện bằng sự gia tăng khoảng PP.
Nói chung, hoạt động của glycoside tim có thể được đặc trưng bởi cụm từ: tâm trương trở nên dài hơn.
Cơ chế hoạt động tâm trương của glycoside tim có liên quan đến việc loại bỏ các ion canxi khỏi tế bào chất với sự trợ giúp của "máy bơm canxi" (canxi-magiê - ATPase) vào lưới cơ chất và loại bỏ các ion natri và canxi bên ngoài tế bào sử dụng cơ chế trao đổi trong màng của nó.
III. Hành động dromotropic tiêu cực.
Tác dụng tiếp theo của glycosid tim liên quan đến tác dụng ức chế trực tiếp của chúng đối với hệ thống dẫn truyền của tim và tác dụng tăng lực trên dây thần kinh phế vị.
Kết quả là, sự dẫn truyền kích thích dọc theo hệ thống dẫn truyền của cơ tim bị chậm lại. Đây được gọi là hiệu ứng dromotropic tiêu cực (dromos - running).
Sự chậm dẫn truyền xảy ra trong toàn bộ hệ thống dẫn truyền, nhưng nó rõ ràng nhất ở mức độ của nút nhĩ thất.
Kết quả của hiệu ứng này, thời gian chịu lửa của nút nhĩ thất và nút xoang được kéo dài. Ở liều độc, glycosid tim gây blốc nhĩ thất. Trên điện tâm đồ, việc dẫn truyền kích thích chậm lại sẽ ảnh hưởng đến việc kéo dài khoảng PR.
IV. Hành động định hướng bồn tắm tiêu cực.
Ở liều điều trị, glycosid tim làm giảm sự hưng phấn của các máy tạo nhịp tim của nút xoang (hiệu ứng tắm âm), chủ yếu liên quan đến hoạt động của dây thần kinh phế vị. Ngược lại, liều độc của các loại thuốc trong nhóm này làm tăng tính hưng phấn của cơ tim (tác dụng hướng dương), dẫn đến xuất hiện thêm các ổ kích thích (dị thể) trong cơ tim và ngoại tâm thu.
Cần phải nhớ rằng dưới tác dụng của glycosid tim, mỗi ion canxi được trao đổi cho hai ion natri, ion sau do hoạt động của bơm kali-natri, được trao đổi thành ion kali. Các glycosid trợ tim làm tăng hàm lượng canxi trong tế bào, nhưng cũng dẫn đến tăng natri trong tế bào và giảm kali, gây ra trạng thái không ổn định về điện của tế bào cơ tim.
Ở một người khỏe mạnh, dưới ảnh hưởng của liều điều trị SG, những thay đổi được mô tả sẽ không xảy ra (do phản ứng bù trừ). Những tác dụng này chỉ xuất hiện trong tình trạng mất bù của tim, có thể xảy ra trên nền của khuyết tật van tim, tổn thương xơ vữa động mạch, nhiễm độc, hoạt động thể chất, nhồi máu cơ tim, v.v. Trong những điều kiện này, suy tim mạch xảy ra. Dưới ảnh hưởng của SG trong những điều kiện này, sự gia tăng lực co bóp của tim và thể tích máu nhỏ nhất của nó giúp cải thiện huyết động trên toàn cơ thể và loại bỏ hậu quả của các rối loạn ở bệnh nhân suy tim:
Trước hết, tình trạng xung huyết tĩnh mạch giảm, góp phần đẩy lùi phù nề;
Các chức năng bị rối loạn của các cơ quan nội tạng (gan, đường tiêu hóa, thận, v.v.) được phục hồi;
Tăng bài niệu do giảm tái hấp thu natri và mất kali trong nước tiểu;
Khối lượng máu tuần hoàn giảm.
Nhờ đó, điều kiện làm việc của tim được tạo điều kiện thuận lợi. Cung cấp máu cho phổi được cải thiện giúp tăng cường trao đổi khí. Việc cung cấp oxy đến các mô được cải thiện, tình trạng thiếu oxy ở mô và nhiễm toan chuyển hóa được loại bỏ. Tất cả điều này dẫn đến sự biến mất của chứng tím tái, khó thở ở bệnh nhân, bình thường hóa huyết áp, giấc ngủ, các quá trình ức chế và kích thích trong hệ thống thần kinh trung ương.
Các glycosid trợ tim là tác nhân trợ tim. Hành động của họ phải được phân biệt với máy tạo nhịp tim (ví dụ, adrenomimetics), dưới ảnh hưởng của nó, điện tâm đồ sẽ ghi lại sự gia tăng và tăng nhịp tim. Trong bối cảnh của glycoside tim, với sự gia tăng các cơn co thắt tim, sự giảm co thắt được ghi nhận.
DƯỢC LỰC HỌC CỦA CÁC GLYCOL bên trong TIM MẠCH Phân tử glycoside càng ít phân cực thì nó càng hòa tan tốt trong lipid và được hấp thu qua đường tiêu hóa và ngược lại. Đó là lý do tại sao:
ü strophanthin thực tế không được hấp thu từ ruột;
ü digoxin và celanide được hấp thu 30%;
ü digitoxin - được hấp thụ 100%. Sự khác biệt về cường độ hấp thu của glycosid tim qua đường tiêu hóa quyết định sự lựa chọn đường đưa các thuốc này vào cơ thể:
ü glycoside tim phân cực chỉ được dùng qua đường tiêm;
ü glycoside tim không phân cực được dùng bằng đường uống;
ü tương đối phân cực - đường ruột và đường tiêm.
Trong huyết tương, các thuốc thuộc nhóm này có thể liên kết với albumin hoặc lưu hành ở trạng thái tự do. Các glycoside phân cực thực tế không liên kết với protein huyết tương, trong khi những glycoside không phân cực gần như hoàn toàn liên kết với chúng (ví dụ: digitaloxin liên kết với protein tới 97%).
Phần liên kết của glycoside không đi vào mô, nhưng giá trị của nó có thể thấp hơn bình thường khi hàm lượng protein trong huyết tương giảm (bệnh gan, thận), khi có mặt nội sinh (axit béo tự do) hoặc ngoại sinh ( butadione, sulfonamides, v.v.) tác nhân trong máu.
Các glycosid cực tim không xâm nhập vào mô liên kết, do đó nồng độ strophanthin, digoxin trong máu tăng ở người béo phì, cũng như ở người cao tuổi (liều duy trì nên thấp hơn nhiều).
Phần tự do của glycoside tim xâm nhập vào hầu hết các mô, nhưng đặc biệt là cơ tim, gan, thận, cơ xương và não. Đặc biệt là các thuốc chuyên sâu tích tụ trong cơ tim. Trọng tâm chính của hoạt động của glycoside tim là do độ nhạy cao của các mô tim với nhóm thuốc này.
Tác dụng hướng tim xảy ra sau khi tạo ra nồng độ cần thiết của glycosid tim trong cơ tim. Tốc độ phát triển của tác dụng phụ thuộc cả vào sự dễ dàng xâm nhập của các chất hoạt tính qua màng tế bào và liên kết với protein huyết tương. Tác dụng của strophanthin phát triển 5-10 phút sau khi dùng, digoxin - sau 30-40 phút (với tiêm tĩnh mạch). Sau khi uống, tác dụng của digoxin được ghi nhận sau 1,5-2 giờ, và digitoxin - sau 1-1,5 giờ. Các glycosid tim liên kết với protein càng nhiều và mạnh hơn (đặc biệt là digitoxin rất mạnh, strophanthin và cotallatoxin rất dễ dàng) thì tác dụng của chúng càng kéo dài.
Thời gian tác dụng của các thuốc trong nhóm này cũng được xác định bởi tốc độ đào thải của chúng. Các glycosid phân cực được bài tiết chủ yếu qua thận dưới dạng không đổi, trong khi các glycosid không phân cực trải qua quá trình biến đổi sinh học ở gan.
Trong ngày, không phải toàn bộ liều glycoside tim được thải trừ khỏi cơ thể:
Strophanthin và độc tố độc tố - 45-60%;
Digoxin và celanide - 30-33%;
Digitoxin (khi bắt đầu điều trị) - 7-9%.
Hầu hết liều lượng đã dùng (thể tích khác nhau đối với các glycoside khác nhau) vẫn còn trong cơ thể, đó là lý do tích tụ của chúng trong cơ thể khi tiêm lặp lại. Đồng thời, glycoside tim hoạt động càng lâu thì sự tích tụ càng lớn (tích lũy vật chất, tức là sự tích tụ của chính glycoside tim trong cơ thể). Sự tích lũy rõ rệt nhất được quan sát thấy khi sử dụng digitoxin, có liên quan đến quá trình bất hoạt và bài tiết của digitoxin ra khỏi cơ thể chậm (thời gian bán hủy là 160 giờ). Khoảng 7/8 liều strophanthin được sử dụng được bài tiết trong 24 giờ đầu tiên, do đó, khi sử dụng nó, sự tích lũy hơi rõ rệt.
Các glycosid trợ tim trong đường tiêu hóa được liên kết bởi các chất hấp phụ, làm se, kháng acid. Sinh khả dụng tối đa được quan sát thấy khi giảm nhu động của đường tiêu hóa, và với tình trạng tăng acid và phù nề niêm mạc, giảm hấp thu thuốc xảy ra.
Hướng dẫn sử dụng:
1. Làm xe cứu thương cho người suy tim cấp. Vì mục đích này, tốt nhất là kê đơn glycoside tác dụng nhanh qua đường tĩnh mạch (strophanthin, corglicon, v.v.)
2. Với tâm phế mãn. Trong trường hợp này, việc kê đơn glycoside tác dụng kéo dài (digitoxin, digoxin) sẽ hợp lý hơn.
3. Glycosid trợ tim được kê đơn cho một số loại rối loạn nhịp tim (trên thất) (như một lựa chọn thứ hai cho nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh nhĩ và kịch phát, cũng như cuồng nhĩ). Trong trường hợp này, ảnh hưởng của glycosid tim lên hệ thống dẫn truyền được sử dụng, kết quả là tốc độ của xung qua nút nhĩ thất giảm.
4. Với mục đích dự phòng, glycosid tim được sử dụng trong giai đoạn bù trừ ở những bệnh nhân bị bệnh tim trước cuộc phẫu thuật lớn sắp tới, trước khi sinh con, v.v.
ĐẶC ĐIỂM DƯỢC LỰC HỌC CỦA GLYCOXIT TIM MẠCH.
Mỗi loại thuốc của nhóm SG đều có những điểm khác biệt nhất định. Điều này áp dụng cho hoạt động, tốc độ phát triển của tác dụng, thời gian của nó, cũng như dược động học của thuốc.
Trong y học, các chế phẩm từ các loại găng tay cáo khác nhau được sử dụng: găng tay cáo màu tím (Digitalis purpurea), găng tay cáo len (Digitalis lanata), găng tay cáo gỉ (Digitalis ferruginea).
DIGITOXIN (Digitoxinum; tab. 0,0001 và thuốc đạn trực tràng 0,15 mg mỗi loại) là một glycoside thu được từ các loại digitalis khác nhau (D.purpurea, D.lanata). Bột kết tinh màu trắng, thực tế không tan trong nước. Khi uống, nó được hấp thu gần như hoàn toàn. Trong máu, thuốc liên kết 97% với protein huyết tương. Không giống như các glycoside tim khác, digitoxin có liên kết với protein mạnh nhất. Về vấn đề này, thuốc không bắt đầu hoạt động ngay lập tức. Sau khi uống một viên digitoxin, tác dụng trên tim bắt đầu xuất hiện sau hai giờ và đạt tối đa sau 4-6-12 giờ. Ở nước ta, digitoxin chỉ được sản xuất dưới dạng viên nén và thuốc đạn, ở nước ngoài, loại thuốc này còn tồn tại dưới dạng dung dịch để tiêm.
Trong gan, digitoxin trải qua quá trình biến đổi sinh học. Kết quả là, có tới 24 chất chuyển hóa khác nhau được hình thành, trong đó có 7 chất có hoạt tính. Thuốc thải trừ rất chậm - khoảng 8-10% trong ngày, do đó, có khả năng tích tụ rất lớn. Điều này là do quá trình bất hoạt và bài tiết thuốc ra khỏi cơ thể diễn ra chậm (thời gian bán hủy là 160 giờ). Do đó, tác dụng rõ rệt của thuốc được quan sát thấy trong vòng 1-3 ngày, và thời gian tác dụng điều trị sau khi chấm dứt sử dụng liều duy trì là 14-21 ngày. Đây là glycoside tim có tác dụng chậm nhất và lâu nhất.
Hướng dẫn sử dụng:
1. Trong suy tim mãn tính, đặc biệt là với xu hướng nhịp tim nhanh, nhưng dựa trên nền tảng của tiêm tĩnh mạch strophanthin!
2. Digitoxin có thể được kê đơn để ngăn ngừa sự phát triển của suy tim ở những bệnh nhân có khuyết tật tim còn bù trước cuộc phẫu thuật lớn sắp tới, khi sinh con.
Khi kê đơn digitoxin, giống như tất cả các glycosid tim, người ta phải lưu ý đến khả năng tương tác của nhóm thuốc này với các thuốc khác. Đồng thời, một số loại thuốc (phenobarbital, thuốc chống động kinh, butadione), là chất gây cảm ứng men gan microsom, có thể làm giảm tác dụng điều trị của digitoxin. Rifampicin, isoniazid, ethambutol cũng có tác dụng.
Quinidine, NSAID, sulfonamid, thuốc chống đông máu gián tiếp (do sự dịch chuyển của glycosid khỏi kết nối với protein huyết tương) góp phần làm tăng hiệu quả của glycosid tim.
Trong thực tế, không chỉ sử dụng các chế phẩm SG có độ tinh khiết cao mà còn sử dụng các chế phẩm galen và neogalenic (bột, dịch truyền, cồn thuốc, chiết xuất) từ thực vật có chứa glycoside. Do đó, người ta sử dụng bột từ lá của cây dạ cẩm tím hoặc hoa đại.
Khi xác định hoạt tính của nguyên liệu làm thuốc và nhiều chế phẩm SG, tiêu chuẩn hóa sinh học được sử dụng. Thông thường, hoạt động của glycoside tim được thể hiện bằng đơn vị hành động của ếch (ICE) và đơn vị hành động của mèo (CED).
Một ICE tương ứng với liều tối thiểu của một loại thuốc tiêu chuẩn trong đó nó gây ngừng tim ở phần lớn ếch, mèo, chim bồ câu thí nghiệm. Vì vậy, bột nghiền của lá digitalis theo hoạt tính tương ứng với tỷ lệ sau: một gam bột lá bằng 50-66 ICE hoặc 10-13 KED. Trong quá trình bảo quản, hoạt tính của lá giảm dần. Một gam digitoxin tương đương với khoảng 5000 KUD.
Glycoside chính của digitalis len (D.lanata) là DIGOXIN (Digoxinum; tab. 0,25 mg, amp. 1 ml dung dịch 0,025%, "Gedeon Richter", Hungary). Về tác dụng lưu thông máu, thuốc gần giống với các glycosid tim khác, nhưng nó cũng có các tính năng dược lý riêng:
1. Thuốc liên kết yếu hơn digitoxin với protein huyết tương. Là một glycoside tim tương đối phân cực, nó có 10-30% (trung bình là 25%) liên kết với albumin máu;
2. Khi dùng đường uống, digoxin được hấp thu ở ruột 50-80%. Thuốc này có thời gian tiềm ẩn ngắn hơn digitoxin. Khi uống, nó là 1,5-2 giờ, với tiêm tĩnh mạch - 5-30 phút. Hiệu quả tối đa phát triển khi uống sau 6-8 giờ, và khi tiêm tĩnh mạch - sau 1-5 giờ. Về tốc độ tác dụng, đặc biệt khi tiêm tĩnh mạch, thuốc tiến gần đến strophanthin.
3. So với digitoxin, digoxin được đào thải ra khỏi cơ thể nhanh hơn (thời gian bán hủy là 34-46 giờ) và ít khả năng tích lũy trong cơ thể hơn.
Sự đào thải hoàn toàn khỏi cơ thể được quan sát thấy sau 2-7 ngày.
Hướng dẫn sử dụng:
1. Suy tim mãn tính (viên nén).
2. Phòng ngừa suy tim ở những bệnh nhân có khuyết tật tim còn bù khi can thiệp phẫu thuật lớn, sinh đẻ, v.v. (ở dạng máy tính bảng).
3. Suy tim cấp (thuốc được tiêm tĩnh mạch).
4. Dạng rung nhĩ nhanh, loạn nhĩ kịch phát, nhịp nhanh kịch phát trên thất (dạng viên).
Nói chung, digoxin là một loại thuốc có tốc độ trung bình và thời gian tác dụng trung bình.
CELANID (từ đồng nghĩa: isolanide) là một loại thuốc rất gần với digoxin, cũng được lấy từ lá của bao tay lông cáo.
Celanide được sản xuất dưới dạng viên nén 0,00025 và ống 1 ml dung dịch 0,02%. Hoạt tính của một gam thuốc là 3200-3800 KED. Không có sự khác biệt cơ bản.
STROPHANTHIN (Strophanthinum; ống 1 ml dung dịch 0,025%)
Một glycoside tim phân cực có nguồn gốc từ hạt của cây nho nhiệt đới (Strophanthus gratus; Strophanthus Kombe).
Strofantin thực tế không được hấp thu qua đường tiêu hóa (2-5%) và chỉ được tiêm tĩnh mạch. Thuốc thực tế không liên kết với protein. Tác dụng đối với tim phát triển sau 5-7-10 phút và đạt tối đa sau 30-90 phút. Thuốc được thải trừ qua thận, thời gian bán thải từ 21 - 22 giờ và thải trừ hoàn toàn sau 1 - 3 ngày.
Strofantin có tác dụng nhanh nhất nhưng cũng là glycoside tim có tác dụng ngắn nhất.
Mức độ nghiêm trọng của hoạt động tâm thu của strophanthin có ý nghĩa hơn nhiều so với tác dụng tâm trương của nó. Thuốc có tương đối ít ảnh hưởng đến nhịp tim và sự dẫn truyền trong bó His. Thực tế không tích lũy.
Hướng dẫn sử dụng:
1. Suy tim cấp tính, bao gồm một số dạng nhồi máu cơ tim;
2. Các dạng nặng của suy tim mãn tính (độ II-III).
Strofantin được kê đơn 0,5-1,0 ml tiêm tĩnh mạch, rất chậm (5-6 phút) hoặc nhỏ giọt, trước đó đã được pha loãng trong 10-20 ml dung dịch đẳng trương. Với việc giới thiệu nhanh, khả năng bị sốc là cao. Thuốc được sử dụng, theo quy định, 1 lần mỗi ngày.
Từ nguyên liệu thô trong nước, cụ thể là từ lá của hoa huệ thung lũng, nhận được chế phẩm KORGLIKON (Corglyconum; ống 1 ml dung dịch 0,06%), có chứa lượng glycoside.
Korglikon rất gần với strophanthin, nhưng kém hơn loại sau về tốc độ hành động. Sự bất hoạt của corglicon có phần chậm hơn, do đó, so với strophanthin, nó có tác dụng lâu hơn, cũng như hiệu ứng phế vị rõ rệt hơn. Thuốc được kê đơn cho:
Suy tim cấp và mãn tính độ II và III;
Với mất bù tim với một dạng rung tâm nhĩ nhanh;
Để làm giảm các cuộc tấn công của nhịp tim nhanh kịch phát.
Các chế phẩm trên của glycosid tim để sử dụng đường tiêm phải được tiêm tĩnh mạch, vì chúng có tác dụng kích thích mạnh.
Các dung dịch tích lũy của glycosid (strophanthin, corglicon, digoxin) nên được pha loãng trong dung dịch đẳng trương của natri clorua hoặc glucose, nhưng chỉ 5% (không phải 40%).
Không nên sử dụng các dung dịch glucose đậm đặc (20-40%), vì chúng có thể làm mất hoạt tính một phần glycoside ngay cả trước khi dùng cho bệnh nhân. Các dung dịch đậm đặc này có thể có tác động gây tổn hại đến nội mạc mạch máu, góp phần hình thành huyết khối, tăng áp suất thẩm thấu của huyết tương và cản trở sự xâm nhập của thuốc vào các mô. Giới thiệu chậm là bắt buộc, được chỉ ra trong công thức.
CHUẨN BỊ Adonis Cỏ mùa xuân (Herba Adonis Vernalis) - Montenegro hoặc mùa xuân adonis. Các thành phần hoạt tính của Adonis là glycoside, trong đó chính là CYNARIN và ADONITOXIN.
Theo bản chất hoạt động, adonis glycoside gần với glycoside foxglove, tuy nhiên, chúng ít hoạt động hơn trong tác dụng tâm thu, ít có tác dụng tâm trương hơn, ít ảnh hưởng đến trương lực phế vị, kém ổn định trong cơ thể, tác dụng trong thời gian ngắn. thời gian và không tích lũy. Được hấp thụ tốt trong ruột. Các chế phẩm Adonis có một tác dụng đặc biệt
Chúng có tác dụng làm dịu hệ thần kinh trung ương.
Hướng dẫn sử dụng:
1. Các dạng nhẹ nhất của suy tim mãn tính.
2. Cảm xúc không ổn định, rối loạn thần kinh tim, loạn trương lực cơ, rối loạn thần kinh nhẹ (như thuốc an thần).
Các chế phẩm adonis thường được sản xuất dưới dạng galenic và galenic mới, là một phần của hỗn hợp (ví dụ, adonizide trong thành phần của hỗn hợp Bekhterev).
Cấu trúc và tính chất hóa học. Bệnh thiếu máu ác tính (bệnh Addison-Birmer) vẫn là một căn bệnh gây tử vong cho đến năm 1926, khi gan thô lần đầu tiên được sử dụng để điều trị. Việc tìm kiếm yếu tố chống thiếu máu có trong gan đã dẫn đến thành công, và vào năm 1955 D. Hodgkin đã giải mã được cấu trúc của yếu tố này và cấu hình không gian của nó bằng phương pháp phân tích nhiễu xạ tia X.
Cấu trúc của vitamin B 12 khác với cấu trúc của tất cả các vitamin khác ở sự phức tạp và sự hiện diện của ion kim loại, coban, trong phân tử của nó. Coban được liên kết bằng liên kết phối trí với 4 nguyên tử nitơ, là một phần của cấu trúc giống porphyrin (được gọi là corrine nhân), và với nguyên tử nitơ của 5,6-đimetylbenzimidazol. Lõi chứa coban của phân tử là một cấu trúc phẳng với một nucleotide vuông góc với nó. Loại thứ hai, ngoài 5,6-dimethylbenzimidazole, chứa ribose và axit phosphoric (nhóm cyan liên kết với coban chỉ có trong các chế phẩm vitamin đã được tinh chế; trong tế bào, nó được thay thế bằng nước hoặc một nhóm hydroxyl). Do sự hiện diện của nitơ coban và amit trong phân tử vitamin, hợp chất này được đặt tên là “ cobalamin”.
Sự trao đổi chất . Vitamin B 12 có trong thức ăn trong dịch vị sẽ liên kết với một loại protein do các tế bào thành của niêm mạc dạ dày tạo ra - một glycoprotein, được gọi là "Yếu tố nội tại lâu dài". Một phân tử của protein này liên kết có chọn lọc với một phân tử vitamin; xa hơn nữa ở hồi tràng, phức hợp này tương tác với các thụ thể cụ thể trên màng tế bào ruột và được hấp thụ bởi quá trình nội bào.
Sau đó, vitamin được giải phóng vào máu của tĩnh mạch cửa. Khi uống cyanocobalamin liều cao, nó có thể được hấp thu ở ruột non bằng cách khuếch tán thụ động mà không có sự tham gia của yếu tố nội tại, nhưng đây là một quá trình chậm. Trong các bệnh về dạ dày, kèm theo sự vi phạm tổng hợp các yếu tố bên trong, sự hấp thụ cobalamin không xảy ra.
cyanocobalamin,được sử dụng trong thực hành y tế, trong tế bào ruột, nó biến thành oxycobalamin,đó là hình thức vận chuyển của vitamin. Sự vận chuyển oxycobalamin trong máu được thực hiện bởi hai loại protein cụ thể: transcobalaminTôi(α-globulin có trọng lượng phân tử khoảng 120.000) và transcobalaminII(β-globulin với trọng lượng phân tử 35.000). Protein thứ hai trong số những protein này đóng một vai trò quan trọng trong việc vận chuyển vitamin, và transcobalamin I đóng vai trò như một loại kho lưu thông của vitamin. Trong gan và thận, oxycobalamin được chuyển đổi thành các dạng coenzyme của nó: metylcobalamin(metyl-B 12) và deoxyadenosinecobalamin(deoxyadenosine-B 12). Coenzyme theo dòng máu được đưa đến tất cả các mô của cơ thể.
Vitamin được đào thải ra khỏi cơ thể qua nước tiểu.
Chức năng sinh hóa. Cho đến nay, khoảng 15 phản ứng điều chỉnh B 12 khác nhau đã được biết đến, nhưng chỉ có hai trong số đó xảy ra trong tế bào động vật có vú: 1) tổng hợp methionine từ homocysteine (rõ ràng là không đáp ứng nhu cầu của cơ thể) và 2) đồng phân hóa D-methylmalonyl-CoA thành succinyl-CoA. Hãy cùng xem những phản ứng này.
Metyl-B 12 tham gia phản ứng đầu tiên , hiện tại coenzyme của methionine synthase (homocysteine methyltransferase) . Enzyme chuyển một nhóm metyl từ N 5 -methyl-THPA thành homocysteine với sự hình thành methionine:
THFC N 5 -metyl-THFC
|
|
CH - NH 2 CH - NH 2
COOH Methionine synthase COOH
Homocysteine Methionine
Với việc giảm hàm lượng vitamin B 12 trong chế độ ăn, quá trình tổng hợp methionine bằng methionine synthase giảm, nhưng vì methionine đến từ thức ăn có dinh dưỡng tốt nên quá trình chuyển hóa protein không bị rối loạn ngay lập tức. Đồng thời, sự giảm hoạt động của enzym tổng hợp methioin dẫn đến sự tích tụ N 5 -methyl-THPA (xem sơ đồ), được hình thành trong quá trình giảm N 5, N 10 -methylene-THPA, tức là nhóm các coenzyme THFA khác đã cạn kiệt. Do đó, ngay cả khi tổng mức folate là khá đủ, sự thiếu hụt chức năng của chúng được tạo ra - hàm lượng của các dẫn xuất formyl và methylen của THPA giảm, và chính xác hơn là các gốc một carbon mà chúng mang lại, cần thiết cho quá trình tổng hợp tiền chất axit nucleic. Hiện tượng này được gọi là "cô lập" của nhóm THPA.
Phản ứng được mô tả là một ví dụ về mối quan hệ chặt chẽ giữa hai loại vitamin - axit folic và cobalamin. Do đó, sự giống nhau của các triệu chứng của bệnh với sự thiếu hụt của bất kỳ triệu chứng nào trong số chúng không có gì đáng ngạc nhiên. Với sự thiếu hụt vitamin B 9, cũng như với sự giảm hoạt động của methionine synthase - enzyme phụ thuộc B 12, nhóm chức năng của THPA có thể dễ dàng bị cạn kiệt do "cô lập", dẫn đến sự tích tụ quá nhiều chất nền của methionine phản ứng tổng hợp - homocysteine methionine. Do đó, chức năng coenzym của THPA trong việc chuyển nhóm metyl (phản ứng chính) phụ thuộc vào sự sẵn có của folate, tức là từ việc hấp thụ đầy đủ của nó vào cơ thể.
Có mối tương quan trực tiếp giữa tỷ lệ biến chứng huyết khối tắc mạch, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành và mức độ homocysteinemia ở những bệnh nhân này. Sự gia tăng mức độ homocysteine trong máu hiện được coi là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự phát triển của bệnh mạch vành và các biến chứng huyết khối tắc mạch. Vai trò của hyperhomocystein niệu như một yếu tố kích hoạt hình thành xơ vữa có liên quan đến chất chống oxy hóa hoạt động của homocysteine, với khả năng của axit amin này để ức chế sự phát triển của tế bào nội mô, có tác dụng phân bào trên tế bào cơ trơn, kích thích sự hấp phụ của protein trong mảng bám cholesterol và tăng cường sinh tổng hợp collagen. Cơ bản quan trọng là: trạng thái tăng đông do homocysteine gây ra; giảm sức mạnh của hệ thống bảo vệ mô chống oxy hóa; kích hoạt sinh tổng hợp NO-synthase.
Một dạng coenzym khác của vitamin, deoxyadenosine-B 12, tham gia vào phản ứng thứ hai. Coenzyme là một phần của methymalonyl-CoA mutase . Các tính năng của xúc tác của enzym này là hình thành các chất trung gian phản ứng gốc tự do và thay đổi hóa trị của coban. Cơ chất cho hoạt động của nó là metylmalonyl-CoA, được hình thành trong quá trình cacboxyl hóa propionyl-CoA (phản ứng được thảo luận dưới đây trong đoạn “Biotin”).
│ methylmalonyl-CoA đột biến│
CH 2 - CH CH 2
Methylmalonyl ~ SKoA Succinyl ~ SkoA
Phản ứng này rất quan trọng trong quá trình chuyển hóa axit propionic (chính xác hơn là propionyl ~ SCoA), được hình thành trong quá trình oxy hóa axit béo có số nguyên tử cacbon lẻ, chuỗi bên của cholesterol, sự phân hủy oxy hóa của axit amin: isoleucine, methionine và serine.
Hypovitaminosis. Sự thiếu hụt cobalamin xảy ra do hàm lượng thấp của chúng trong thực phẩm với chế độ ăn chay, và thậm chí nhiều hơn khi bị đói. Nhưng quan trọng hơn là vi phạm sự hấp thụ vitamin trong bệnh viêm dạ dày có nồng độ axit thấp (trong trường hợp suy giảm sự hình thành yếu tố bên trong của Castle), phẫu thuật cắt bỏ dạ dày hoặc hồi tràng.
Hypovitaminosis được biểu hiện bằng bệnh thiếu máu hồng cầu khổng lồ ác tính, hoặc bệnh thiếu máu Addison-Birmer. Căn bệnh này còn được gọi là bệnh thiếu máu ác tính. Suy giảm chức năng tạo máu tương tự như khi thiếu axit folic. Ngoài ra, các cột sau và bên của tủy sống bị ảnh hưởng do sự tổng hợp myelin bị suy giảm; những thay đổi thoái hóa cũng được ghi nhận trong hệ thống thần kinh ngoại vi và não. Các triệu chứng thần kinh giảm xuống như liệt, tê tay chân, đi đứng không vững, trí nhớ suy yếu đến mức lú lẫn.
Rối loạn tạo máu ở chứng thiếu máu do cobalamin khó liên kết trực tiếp với sự khiếm khuyết trong các chức năng coenzym của vitamin B12. Tuy nhiên, nếu tính đến sự “hợp tác” chặt chẽ của loại vitamin này với axit folic thì cơ chế bệnh sinh của bệnh thiếu máu ác tính trở nên dễ hiểu hơn. Như đã đề cập, với sự thiếu hụt vitamin B12, việc sử dụng 5-methyl-THFA trong phản ứng tổng hợp methionine bị gián đoạn, do đó tất cả axit folic dần dần rơi vào một loại bẫy (“cô lập”), tạo ra một chức năng thiếu hụt các dẫn xuất coenzyme của nó. Điều này giải thích sự vi phạm sinh tổng hợp axit nucleic và do đó, ức chế quá trình tạo máu của tủy xương.
Mô tả rối loạn bẩm sinh về hấp thu, vận chuyển và chuyển hóa vitamin B 12 , triệu chứng chính của đó là thiếu máu.
Chứng tăng sinh tố. Việc đưa vitamin vào, thậm chí gấp một nghìn lần so với liều lượng sinh lý, không có tác dụng độc hại.
Đánh giá việc cung cấp vitamin B cho cơ thể 12 . Vì mục đích này, người ta sử dụng việc xác định hàm lượng vitamin trong huyết thanh hoặc xác định lượng axit metylmalonic bài tiết hàng ngày, tăng khi cung cấp ít cobalamin cho cơ thể hàng chục và hàng trăm lần. Đôi khi, một phương pháp nạp bằng đường tiêm vitamin B 12 có nhãn coban cũng được sử dụng.
yêu cầu hàng ngày. nguồn thực phẩm. Quá trình tổng hợp coban trong tự nhiên được thực hiện hoàn toàn bởi vi sinh vật. Động vật và tế bào thực vật không có khả năng này. Nguồn thực phẩm cung cấp vitamin chủ yếu là gan, thịt (có hàm lượng cobalamin ít hơn 20 lần so với gan), hải sản (cua, cá hồi, cá mòi), sữa, trứng. Những người ăn chay nghiêm ngặt, những người loại trừ thực phẩm không chỉ thịt, mà còn cả các sản phẩm từ sữa, sớm muộn cũng bị thiếu máu do thiếu B12. Yêu cầu hàng ngày là 3 mcg.