Krew- jest to rodzaj tkanki łącznej, składającej się z płynnej substancji międzykomórkowej o złożonym składzie i zawieszonych w niej komórek - krwinek: erytrocytów (czerwonych krwinek), leukocytów (białych krwinek) i płytek krwi (płytek krwi) (ryc.). 1 mm 3 krwi zawiera 4,5-5 milionów erytrocytów, 5-8 tysięcy leukocytów, 200-400 tysięcy płytek krwi.

Kiedy komórki krwi są wytrącane w obecności antykoagulantów, otrzymuje się supernatant zwany osoczem. Osocze to opalizujący płyn zawierający wszystkie pozakomórkowe składniki krwi. [pokazać] .

Przede wszystkim w osoczu znajdują się jony sodu i chloru, dlatego przy dużej utracie krwi do żył wstrzykuje się izotoniczny roztwór zawierający 0,85% chlorku sodu, aby utrzymać pracę serca.

Czerwony kolor krwi nadają krwinki czerwone zawierające czerwony barwnik oddechowy - hemoglobinę, która przyłącza tlen w płucach i przekazuje go tkankom. Krew bogata w tlen nazywana jest tętniczą, a uboga w tlen nazywana jest żylną.

Prawidłowa objętość krwi wynosi średnio 5200 ml u mężczyzn, 3900 ml u kobiet lub 7-8% masy ciała. Osocze stanowi 55% objętości krwi, a uformowane elementy - 44% całkowitej objętości krwi, podczas gdy inne komórki stanowią tylko około 1%.

Jeśli pozwolisz zakrzepnąć krwi, a następnie oddzielisz skrzep, otrzymasz surowicę krwi. Surowica to to samo osocze, pozbawione fibrynogenu, który był częścią skrzepu krwi.

Fizycznie i chemicznie krew jest lepką cieczą. Lepkość i gęstość krwi zależą od względnej zawartości komórek krwi i białek osocza. Zwykle względna gęstość krwi pełnej wynosi 1,050-1,064, osocze - 1,024-1,030, komórki - 1,080-1,097. Lepkość krwi jest 4-5 razy większa niż lepkość wody. Lepkość jest ważna w utrzymaniu ciśnienia krwi na stałym poziomie.

Krew, przeprowadzająca transport w ciele substancje chemiczne, łączy procesy biochemiczne zachodzące w różne komórki i przestrzenie międzykomórkowe w jeden system. Tak bliski związek krwi ze wszystkimi tkankami ciała pozwala na utrzymanie względnie stałego składu chemicznego krwi dzięki silnym mechanizmom regulacyjnym (OUN, układy hormonalne itp.), które zapewniają wyraźny związek w pracy tak ważnych narządów i tkanek, takich jak wątroba, nerki, płuca i układ sercowo-naczyniowy. Wszystkie losowe wahania składu krwi w zdrowym ciele szybko się wyrównują.

Z wieloma procesy patologiczne występują mniej lub bardziej gwałtowne zmiany w składzie chemicznym krwi, które sygnalizują naruszenia stanu zdrowia ludzkiego, pozwalają monitorować rozwój procesu patologicznego i oceniać skuteczność środków terapeutycznych.

[pokazać]

Elementy w kształcie	Struktura komórkowa	Miejsce edukacji	Czas trwania operacji	miejsce śmierci	Zawartość w 1 mm 3 krwi	Funkcje
Czerwone krwinki	Czerwone krwinki niejądrzaste o dwuwklęsłym kształcie zawierające białko - hemoglobinę	Czerwony Szpik kostny	3-4 miesiące	Śledziona. Hemoglobina jest rozkładana w wątrobie	4,5-5 mln	Transport O 2 z płuc do tkanek i CO 2 z tkanek do płuc
Leukocyty	Ameba białe krwinki z jądrem	Czerwony szpik kostny, śledziona, węzły chłonne	3-5 dni	Wątroba, śledziona, a także miejsca, w których zachodzi proces zapalny	6-8 tys.	Ochrona organizmu przed drobnoustrojami chorobotwórczymi przez fagocytozę. Wytwarzaj przeciwciała, aby budować odporność
płytki krwi	Niejądrowe ciała krwi	czerwony szpik kostny	5-7 dni	Śledziona	300-400 tysięcy	Uczestniczy w krzepnięciu krwi, gdy naczynie krwionośne jest uszkodzone, przyczyniając się do konwersji białka fibrynogenu w fibrynę - włóknisty skrzep krwi

Erytrocyty lub czerwone krwinki, to małe (o średnicy 7-8 mikronów) komórki bez jądra, które mają kształt dwuwklęsłego dysku. Brak jądra pozwala erytrocytowi zawierać dużą ilość hemoglobiny, a kształt przyczynia się do zwiększenia jego powierzchni. W 1 mm 3 krwi znajduje się 4-5 milionów czerwonych krwinek. Liczba czerwonych krwinek we krwi nie jest stała. Zwiększa się wraz ze wzrostem wysokości, dużymi stratami wody itp.

Erytrocyty przez całe życie człowieka powstają z komórek jądra w czerwonym szpiku kostnym kości gąbczastej. W procesie dojrzewania tracą jądro i dostają się do krwiobiegu. Żywotność ludzkich erytrocytów wynosi około 120 dni, następnie ulegają one zniszczeniu w wątrobie i śledzionie, a z hemoglobiny powstaje pigment żółciowy.

Funkcją czerwonych krwinek jest przenoszenie tlenu i częściowo dwutlenku węgla. Czerwone krwinki pełnią tę funkcję ze względu na obecność w nich hemoglobiny.

Hemoglobina to czerwony pigment zawierający żelazo, składający się z grupy porfirynowej żelaza (hemu) i białka globiny. 100 ml ludzkiej krwi zawiera średnio 14 g hemoglobiny. W naczyniach włosowatych płuc hemoglobina, łącząc się z tlenem, tworzy niestabilny związek - utlenioną hemoglobinę (oksyhemoglobina) w wyniku Żelazna stal krwiak. W naczyniach włosowatych tkanek hemoglobina oddaje swój tlen i zamienia się w zredukowaną hemoglobinę o ciemniejszym kolorze, dlatego krew żylna wypływająca z tkanek ma ciemnoczerwony kolor, a krew tętnicza bogata w tlen jest szkarłatna.

Hemoglobina transportuje dwutlenek węgla z naczyń włosowatych tkanek do płuc. [pokazać] .

Dwutlenek węgla powstający w tkankach dostaje się do czerwonych krwinek i oddziałując z hemoglobiną, zamienia się w sole kwasu węglowego - wodorowęglany. Ta transformacja odbywa się w kilku etapach. Oksyhemoglobina w erytrocytach krew tętnicza występuje w postaci soli potasowej - KHbO 2 . W naczyniach włosowatych tkankowych oksyhemoglobina oddaje tlen i traci właściwości kwasowe; jednocześnie dwutlenek węgla dyfunduje do erytrocytów z tkanek przez osocze krwi i za pomocą obecnego tam enzymu - anhydrazy węglanowej - łączy się z wodą, tworząc kwas węglowy - H 2 CO 3. Ten ostatni, jako kwas silniejszy od zredukowanej hemoglobiny, reaguje z jego solą potasową, wymieniając z nią kationy:

KHbO2 → KHb + O2; CO2 + H2O → H + HCO-3;
KHb + H + HCO - 3 → H Hb + K + HCO - 3;

Powstający w wyniku reakcji wodorowęglan potasu dysocjuje, a jego anion, ze względu na wysokie stężenie w erytrocytach i przepuszczalność do niego błony erytrocytów, dyfunduje z komórki do osocza. Wynikający z tego brak anionów w erytrocytach jest kompensowany przez jony chlorkowe, które dyfundują z osocza do erytrocytów. W tym przypadku zdysocjowana sól wodorowęglanu sodu powstaje w osoczu, a ta sama zdysocjowana sól chlorku potasu powstaje w erytrocytach:

Należy zauważyć, że błona erytrocytów jest nieprzepuszczalna dla kationów K i Na, a dyfuzja HCO-3 z erytrocytów przebiega jedynie w celu wyrównania jego stężenia w erytrocytach i osoczu.

W naczyniach włosowatych płuc procesy te przebiegają w przeciwnym kierunku:

HHb + O2 → HHb02;
H · HbO 2 + K · HCO 3 → H · HCO 3 + K · HbO 2.

Powstały kwas węglowy jest rozszczepiany przez ten sam enzym do H2O i CO2, ale gdy zawartość HCO3 w erytrocytach spada, te aniony z osocza dyfundują do niego, a odpowiednia ilość anionów Cl opuszcza erytrocyt plazma. W konsekwencji tlen krwi jest związany z hemoglobiną, a dwutlenek węgla występuje w postaci soli wodorowęglanowych.

100 ml krwi tętniczej zawiera 20 ml tlenu i 40-50 ml dwutlenku węgla, żylnej - 12 ml tlenu i 45-55 ml dwutlenku węgla. Tylko bardzo mała część tych gazów jest bezpośrednio rozpuszczana w osoczu krwi. Większość gazów we krwi, jak widać z powyższego, jest chemiczna związana forma. Przy zmniejszonej liczbie erytrocytów we krwi lub hemoglobinie w erytrocytach u człowieka rozwija się niedokrwistość: krew jest słabo nasycona tlenem, więc narządy i tkanki otrzymują jej niewystarczającą ilość (niedotlenienie).

Leukocyty lub białe krwinki, - bezbarwne krwinki o średnicy 8-30 mikronów, niestały kształt, mające jądro; Normalna liczba leukocytów we krwi wynosi 6-8 tysięcy w 1 mm 3. Leukocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym, wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych; ich oczekiwana długość życia może wahać się od kilku godzin (neutrofile) do 100-200 lub więcej dni (limfocyty). Są również niszczone w śledzionie.

Według struktury leukocyty dzielą się na kilka [link dostępny dla zarejestrowanych użytkowników, którzy mają 15 postów na forum], z których każdy wykonuje niektóre funkcje. Odsetek tych grup leukocytów we krwi nazywa się formułą leukocytów.

Główną funkcją leukocytów jest ochrona organizmu przed bakteriami, obcymi białkami, ciałami obcymi. [pokazać] .

Według współczesnych poglądów ochrona ciała, tj. jego odporność na różne czynniki, które niosą genetycznie obce informacje, zapewnia odporność, reprezentowana przez różne komórki: leukocyty, limfocyty, makrofagi itp., dzięki czemu obce komórki lub złożone substancje organiczne, które dostały się do organizmu, różnią się od komórek a substancje ciała są niszczone i eliminowane.

Odporność utrzymuje genetyczną stałość organizmu w ontogenezie. Kiedy komórki dzielą się na skutek mutacji w organizmie, często powstają komórki o zmodyfikowanym genomie.Aby te zmutowane komórki nie prowadziły w toku dalszego podziału do zaburzeń w rozwoju narządów i tkanek, są niszczone przez układy odpornościowe. Ponadto odporność przejawia się w odporności organizmu na przeszczepione narządy i tkanki z innych organizmów.

Pierwsze naukowe wyjaśnienie natury odporności podał I. I. Miecznikow, który doszedł do wniosku, że odporność jest zapewniona dzięki właściwościom fagocytarnym leukocytów. Później stwierdzono, że oprócz fagocytozy ( odporność komórkowa), bardzo ważne dla odporności ma zdolność leukocytów do wytwarzania substancji ochronnych - przeciwciał, które są rozpuszczalnymi substancjami białkowymi - immunoglobulinami ( Odporność humoralna), wytwarzany w odpowiedzi na pojawienie się obcych białek w organizmie. W osoczu przeciwciała sklejają się obce białka lub podziel je. Przeciwciała neutralizujące trucizny mikrobiologiczne (toksyny) nazywane są antytoksynami.

Wszystkie przeciwciała są specyficzne: działają tylko na określone drobnoustroje lub ich toksyny. Jeśli organizm ludzki ma określone przeciwciała, staje się odporny na niektóre choroby zakaźne.

Rozróżnij odporność wrodzoną i nabytą. Pierwsza zapewnia odporność na daną chorobę zakaźną od momentu narodzin i jest dziedziczona po rodzicach, a ciała odpornościowe mogą przenikać przez łożysko z naczyń ciała matki do naczyń embrionu lub noworodki otrzymują je z mlekiem matki.

Odporność nabyta pojawia się po przeniesieniu jakiejkolwiek choroby zakaźnej, gdy przeciwciała tworzą się w osoczu krwi w odpowiedzi na wnikanie obcych białek tego mikroorganizmu. W tym przypadku występuje naturalna, nabyta odporność.

Odporność można rozwinąć sztucznie, jeśli do organizmu ludzkiego zostaną wprowadzone osłabione lub zabite patogeny dowolnej choroby (na przykład szczepienie przeciwko ospie). Ta odporność nie pojawia się natychmiast. Do jego manifestacji organizm potrzebuje czasu, aby wytworzyć przeciwciała przeciwko wprowadzonemu osłabionemu mikroorganizmowi. Taka odporność zwykle utrzymuje się latami i nazywana jest aktywną.

Pierwsze na świecie szczepienie – przeciwko ospie – przeprowadził angielski lekarz E. Jenner.

Odporność nabyta przez wprowadzenie do organizmu surowicy odpornościowej z krwi zwierząt lub ludzi nazywana jest odpornością bierną (na przykład surowica przeciw odrze). Objawia się natychmiast po wprowadzeniu surowicy, utrzymuje się przez 4-6 tygodni, a następnie przeciwciała są stopniowo niszczone, odporność słabnie, a do jej utrzymania konieczne jest wielokrotne podawanie surowicy odpornościowej.

Zdolność leukocytów do samodzielnego poruszania się za pomocą pseudopodów pozwala im, wykonując ruchy ameboidalne, przenikać przez ściany naczyń włosowatych do przestrzeni międzykomórkowych. Są wrażliwe na skład chemiczny substancji wydzielanych przez drobnoustroje lub zbutwiałe komórki organizmu i kierują się w stronę tych substancji lub zbutwiałych komórek. Po zetknięciu się z nimi leukocyty otaczają je swoimi pseudopodami i wciągają do komórki, gdzie są rozszczepiane przy udziale enzymów (trawienie wewnątrzkomórkowe). W procesie interakcji z ciałami obcymi umiera wiele leukocytów. Jednocześnie wokół ciała obcego i form ropnych gromadzą się produkty rozpadu.

Zjawisko to odkrył I. I. Miecznikow. Leukocyty, wychwytujące różne mikroorganizmy i trawiące je, I. I. Mechnikov nazwał fagocytami, a samo zjawisko wchłaniania i trawienia - fagocytoza. Fagocytoza to reakcja ochronna organizmu.

Miecznikow Ilja Iljicz(1845-1916) - rosyjski biolog ewolucyjny. Jeden z twórców embriologii porównawczej, patologii porównawczej, mikrobiologii. Zaproponował oryginalną teorię pochodzenia zwierząt wielokomórkowych, zwaną teorią fagocytelli (parenchymella). Odkrył zjawisko fagocytozy. Rozwinięte problemy odporności. Wraz z N. F. Gamaleją założył w Odessie pierwszą w Rosji stację bakteriologiczną (obecnie II Instytut Badawczy Miecznikowa). Otrzymał nagrody: dwie im. K.M. Baer w embriologii i Nagroda Nobla za odkrycie zjawiska fagocytozy. Ostatnie lata swojego życia poświęcił badaniu problemu długowieczności.

Zdolność fagocytarna leukocytów jest niezwykle ważna, ponieważ chroni organizm przed infekcją. Ale w niektórych przypadkach ta właściwość leukocytów może być szkodliwa, na przykład przy przeszczepach narządów. Leukocyty reagują na przeszczepione narządy tak samo jak na drobnoustroje chorobotwórcze – fagocytują je i niszczą. Aby uniknąć niepożądanej reakcji leukocytów, fagocytoza jest hamowana przez specjalne substancje.

Płytki krwi lub płytki krwi, - bezbarwne komórki o wielkości 2-4 mikronów, których liczba wynosi 200-400 tysięcy w 1 mm 3 krwi. Powstają w szpiku kostnym. Płytki krwi są bardzo delikatne, łatwo ulegają zniszczeniu, gdy naczynia krwionośne są uszkodzone lub gdy krew wchodzi w kontakt z powietrzem. Jednocześnie uwalniana jest z nich specjalna substancja tromboplastyna, która sprzyja krzepnięciu krwi.

Białka osocza

Z 9-10% suchej pozostałości osocza krwi białka stanowią 6,5-8,5%. Stosując metodę wysalania solami obojętnymi, białka osocza krwi można podzielić na trzy grupy: albuminy, globuliny, fibrynogen. Normalna zawartość albuminy w osoczu krwi wynosi 40-50 g/l, globulin - 20-30 g/l, fibrynogenu - 2-4 g/l. Osocze krwi pozbawione fibrynogenu nazywa się surowicą.

Synteza białek osocza krwi odbywa się głównie w komórkach wątroby i układu siateczkowo-śródbłonkowego. Fizjologiczna rola białek osocza krwi jest wieloaspektowa.

1. Białka utrzymują koloidalne ciśnienie osmotyczne (onkotyczne), a tym samym stałą objętość krwi. Zawartość białek w osoczu jest znacznie wyższa niż w płynie tkankowym. Białka, będące koloidami, wiążą wodę i zatrzymują ją, uniemożliwiając jej opuszczenie krwioobiegu. Pomimo tego, że ciśnienie onkotyczne stanowi tylko niewielką część (około 0,5%) całkowitego ciśnienia osmotycznego, to właśnie ono decyduje o przewadze ciśnienia osmotycznego krwi nad ciśnieniem osmotycznym płynu tkankowego. Wiadomo, że w tętniczej części naczyń włosowatych w wyniku ciśnienia hydrostatycznego płyn krwionośny wolny od białka przenika do przestrzeni tkankowej. Dzieje się to do pewnego momentu - "punktu zwrotnego", kiedy spadające ciśnienie hydrostatyczne staje się równe ciśnieniu koloidu osmotycznego. Po momencie „zakręcenia” w żylnej części naczyń włosowatych następuje odwrotny przepływ płynu z tkanki, ponieważ teraz ciśnienie hydrostatyczne jest mniejsze niż ciśnienie koloidalno-osmotyczne. W innych warunkach, w wyniku ciśnienia hydrostatycznego w układzie krążenia, woda przedostałaby się do tkanek, powodując obrzęk. różne ciała i tkanki podskórnej.
2. Białka osocza są aktywnie zaangażowane w krzepnięcie krwi. Wiele białek osocza, w tym fibrynogen, są głównymi składnikami układu krzepnięcia krwi.
3. Białka osocza w pewnym stopniu determinują lepkość krwi, która, jak już wspomniano, jest 4-5 razy większa niż lepkość wody i odgrywa ważną rolę w utrzymaniu relacji hemodynamicznych w układzie krążenia.
4. Białka osocza biorą udział w utrzymaniu stałego pH krwi, ponieważ stanowią jeden z najważniejszych układów buforowych we krwi.
5. Ważna jest również funkcja transportowa białek osocza krwi: łącząc się z wieloma substancjami (cholesterol, bilirubina itp.), A także z lekami (penicylina, salicylany itp.) przenoszą je do tkanki.
6. Białka osocza odgrywają ważną rolę w procesach odpornościowych (zwłaszcza immunoglobuliny).
7. W wyniku powstawania niedializowalnych związków z białkami gglasma utrzymuje się poziom kationów we krwi. Na przykład 40-50% wapnia w surowicy jest związane z białkami, znaczna część żelaza, magnezu, miedzi i innych pierwiastków jest również związana z białkami surowicy.
8. Wreszcie białka osocza krwi mogą służyć jako rezerwa aminokwasów.

Nowoczesne metody badań fizykochemicznych umożliwiły odkrycie i opisanie około 100 różnych składników białkowych osocza krwi. Jednocześnie szczególnego znaczenia nabrała elektroforetyczna separacja białek osocza krwi (surowicy). [pokazać] .

W surowicy krwi zdrowa osoba podczas elektroforezy na papierze można wykryć pięć frakcji: albuminy, α1, α2, β- i γ-globuliny (ryc. 125). Za pomocą elektroforezy w żelu agarowym w surowicy krwi wykrywa się do 7-8 frakcji, a za pomocą elektroforezy w żelu skrobiowym lub poliakrylamidowym - do 16-17 frakcji.

Należy pamiętać, że terminologia frakcji białkowych otrzymywanych za pomocą różnego rodzaju elektroforezy nie została jeszcze ostatecznie ustalona. Przy zmianie warunków elektroforezy, a także podczas elektroforezy w różne środowiska(na przykład w skrobi lub żelu poliakryloamidowym) szybkość migracji, a tym samym kolejność pasm białka, może się zmieniać.

Jeszcze większą liczbę frakcji białkowych (około 30) można uzyskać metodą immunoelektroforezy. Immunoelektroforeza to rodzaj połączenia elektroforetycznych i immunologicznych metod analizy białek. Innymi słowy, termin „immunoelektroforeza” oznacza prowadzenie elektroforezy i reakcji strącania w tym samym ośrodku, tj. bezpośrednio na bloku żelowym. Dzięki tej metodzie, wykorzystując serologiczną reakcję strącania, uzyskuje się znaczny wzrost czułości analitycznej metody elektroforetycznej. Na ryc. 126 przedstawia typowy immunoelektroferogram białek surowicy ludzkiej.

Charakterystyka głównych frakcji białkowych

• Albuminy [pokazać] .

  Albumina stanowi ponad połowę (55-60%) białek osocza ludzkiego. Masa cząsteczkowa albumin wynosi około 70 000. Albuminy surowicy odnawiają się stosunkowo szybko (okres półtrwania albumin ludzkich wynosi 7 dni).

  Albuminy ze względu na swoją wysoką hydrofilowość, zwłaszcza ze względu na stosunkowo mały rozmiar cząsteczek i znaczne stężenie w surowicy, odgrywają ważną rolę w utrzymaniu koloidowego ciśnienia osmotycznego krwi. Wiadomo, że stężenie albuminy w surowicy poniżej 30 g/l powoduje znaczne zmiany ciśnienia onkotycznego krwi, co prowadzi do obrzęku. Albuminy pełnią ważną funkcję w transporcie wielu biologicznie substancje aktywne(w szczególności hormony). Są w stanie wiązać się z cholesterolem, pigmentami żółciowymi. Znaczna część wapnia w surowicy jest również związana z albuminą.

  Podczas elektroforezy w żelu skrobiowym frakcja albumin u niektórych osób jest czasami dzielona na dwie (albumina A i albumina B), tj. takie osoby mają dwa niezależne loci genetyczne, które kontrolują syntezę albumin. Dodatkowa frakcja (albumina B) różni się od zwykłej albuminy surowicy tym, że cząsteczki tego białka zawierają dwie lub więcej reszt aminokwasów dikarboksylowych, które zastępują reszty tyrozyny lub cystyny ​​w łańcuchu polipeptydowym zwykłej albuminy. Istnieją inne rzadkie warianty albuminy (albumina Reedinga, albumina Gent, albumina Maki). Dziedziczenie polimorfizmu albumin występuje w sposób autosomalny kodominujący i jest obserwowany w kilku pokoleniach.

  Oprócz dziedzicznego polimorfizmu albumin występuje przejściowa bisalbuminemia, którą w niektórych przypadkach można pomylić z wrodzoną. Opisano pojawienie się szybkiego składnika albuminy u pacjentów leczonych dużymi dawkami penicyliny. Po zniesieniu penicyliny ten szybki składnik albuminy szybko zniknął z krwi. Przypuszcza się, że wzrost ruchliwości elektroforetycznej frakcji albumina-antybiotyk jest związany ze wzrostem ujemnego ładunku kompleksu dzięki grupom COOH penicyliny.

• Globuliny [pokazać] .

  Globuliny surowicy po wysoleniu solami obojętnymi można podzielić na dwie frakcje - euglobuliny i pseudoglobuliny. Uważa się, że frakcja euglobulin składa się głównie z γ-globulin, a frakcja pseudoglobulin obejmuje α-, β- i γ-globuliny.

  α-, β- i γ-globuliny są frakcjami heterogenicznymi, które są zdolne do rozdzielenia się na wiele podfrakcji podczas elektroforezy, zwłaszcza w żelach skrobiowych lub poliakrylamidowych. Wiadomo, że frakcje α- i β-globulin zawierają lipoproteiny i glikoproteiny. Wśród składników α- i β-globulin znajdują się również białka związane z metalami. Większość przeciwciał zawartych w surowicy znajduje się we frakcji γ-globuliny. Spadek zawartości białka w tej frakcji znacznie zmniejsza obronę organizmu.

W praktyce klinicznej występują stany charakteryzujące się zmianą zarówno całkowitej ilości białek osocza krwi, jak i odsetka poszczególnych frakcji białkowych.

Jak zauważono, frakcje α- i β-globulin białek surowicy krwi zawierają lipoproteiny i glikoproteiny. W skład węglowodanowej części glikoprotein krwi wchodzą głównie następujące monosacharydy i ich pochodne: galaktoza, mannoza, fukoza, ramnoza, glukozamina, galaktozamina, kwas neuraminowy i jego pochodne (kwasy sialowe). Stosunek tych składników węglowodanowych w poszczególnych glikoproteinach surowicy krwi jest różny.

Najczęściej kwas asparaginowy (jego karboksyl) i glukozamina biorą udział w realizacji połączenia między białkową a węglowodanową częścią cząsteczki glikoproteiny. Nieco mniej powszechny związek występuje między grupą hydroksylową treoniny lub seryny a heksozoaminami lub heksozami.

Kwas neuraminowy i jego pochodne (kwasy sialowe) są najbardziej labilnymi i aktywnymi składnikami glikoprotein. Zajmują ostateczną pozycję w łańcuchu węglowodanowym cząsteczki glikoproteiny i w dużej mierze determinują właściwości tej glikoproteiny.

Glikoproteiny są obecne w prawie wszystkich frakcjach białkowych surowicy krwi. Podczas elektroforezy na papierze, glikoproteiny są wykrywane w większych ilościach we frakcjach α1 i α2 globulin. Glikoproteiny związane z frakcjami α-globulin zawierają niewiele fukozy; jednocześnie glikoproteiny znajdujące się w składzie frakcji β-, a zwłaszcza γ-globuliny, zawierają w znacznej ilości fukozę.

Zwiększoną zawartość glikoprotein w osoczu lub surowicy krwi obserwuje się w gruźlicy, zapaleniu opłucnej, zapaleniu płuc, ostrym reumatyzmie, kłębuszkowym zapaleniu nerek, zespole nerczycowym, cukrzycy, zawale mięśnia sercowego, dnie moczanowej, a także w ostrych i przewlekła białaczka szpiczaka, mięsaka limfatycznego i niektórych innych chorób. U pacjentów z reumatyzmem wzrost zawartości glikoprotein w surowicy odpowiada nasileniu choroby. Według wielu badaczy tłumaczy się to depolimeryzacją w reumatyzmie podstawowej substancji tkanki łącznej, co prowadzi do wejścia glikoprotein do krwi.

Lipoproteiny osocza- są to złożone związki złożone, które mają charakterystyczną budowę: wewnątrz cząsteczki lipoproteiny znajduje się kropla tłuszczu (rdzeń) zawierająca niepolarne lipidy (trójglicerydy, estryfikowany cholesterol). Kropla tłuszczu otoczona jest otoczką, która zawiera fosfolipidy, białko i wolny cholesterol. Główną funkcją lipoprotein osocza jest transport lipidów w organizmie.

W ludzkim osoczu znaleziono kilka klas lipoprotein.

• α-lipoproteiny lub lipoproteiny o dużej gęstości (HDL). Podczas elektroforezy na papierze migrują razem z α-globulinami. HDL jest bogaty w białko i fosfolipidy, stale występujące w osoczu krwi osób zdrowych w stężeniu 1,25-4,25 g/l u mężczyzn i 2,5-6,5 g/l u kobiet.
• β-lipoproteiny lub lipoproteiny o małej gęstości (LDL). Odpowiada ruchliwości elektroforetycznej do β-globulin. Są najbogatszą klasą lipoprotein w cholesterolu. Poziom LDL w osoczu krwi zdrowych osób wynosi 3,0-4,5 g/l.
• pre-β-lipoproteiny lub lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL). Zlokalizowane na lipoproteinogramie pomiędzy α- i β-lipoproteinami (elektroforeza na papierze), służą jako główna forma transportu endogennych triglicerydów.
• Chylomikrony (XM). Nie przemieszczają się podczas elektroforezy ani na katodę, ani na anodę i pozostają na początku (miejsce podania badanej próbki osocza lub surowicy). Powstaje w ścianie jelita podczas wchłaniania egzogennych trójglicerydów i cholesterolu. Najpierw HM wchodzi do skrzyni przewód limfatyczny a stamtąd do krwiobiegu. XM to główna forma transportu egzogennych triglicerydów. Osocze krwi zdrowych osób, które nie spożywały pokarmu przez 12-14 godzin, nie zawiera HM.

Uważa się, że głównym miejscem powstawania pre-β-lipoprotein osocza i α-lipoprotein jest wątroba, a β-lipoproteiny powstają z pre-β-lipoprotein w osoczu krwi, gdy działają na nie lipazę lipoproteinową.

Należy zauważyć, że elektroforezę lipoprotein można przeprowadzić zarówno na papierze, jak iw agarze, skrobi i żelu poliakrylamidowym, octanie celulozy. Przy wyborze metody elektroforezy głównym kryterium jest wyraźny odbiór czterech rodzajów lipoprotein. Najbardziej obiecująca jest obecnie elektroforeza lipoprotein w żelu poliakrylamidowym. W tym przypadku frakcja pre-β-lipoprotein jest wykrywana między HM i β-lipoproteinami.

W wielu chorobach spektrum lipoproteinowe surowicy krwi może ulec zmianie.

Zgodnie z istniejącą klasyfikacją hiperlipoproteinemii ustalono następujące pięć rodzajów odchyleń spektrum lipoprotein od normy [pokazać] .

• Typ I - hiperchylomikronemia. Główne zmiany w lipoproteinogramie są następujące: wysoka zawartość HM, normalna lub nieznacznie zwiększona zawartość pre-β-lipoproteiny. Gwałtowny wzrost poziomu trójglicerydów w surowicy krwi. Klinicznie ten stan objawia się ksantomatozą.
• Typ II - hiper-β-lipoproteinemia. Ten typ dzieli się na dwa podtypy:
  • IIa, scharakteryzowany wysoka zawartość p-lipoproteiny (LDL) we krwi,
  • IIb, charakteryzujący się wysoką zawartością dwóch klas lipoprotein jednocześnie - β-lipoprotein (LDL) i pre-β-lipoprotein (VLDL).

  W typie II odnotowuje się wysoki, aw niektórych przypadkach bardzo wysoki poziom cholesterolu w osoczu krwi. Zawartość triglicerydów we krwi może być prawidłowa (typ IIa) lub podwyższona (typ IIb). Typ II objawia się klinicznie zaburzeniami miażdżycowymi, często rozwijającymi się chorobami wieńcowymi.

• Typ III - „pływająca” hiperlipoproteinemia lub dys-β-lipoproteinemia. W surowicy krwi pojawiają się lipoproteiny o niezwykle wysokiej zawartości cholesterolu i dużej ruchliwości elektroforetycznej („patologiczne” lub „pływające” β-lipoproteiny). Gromadzą się we krwi z powodu upośledzonej konwersji pre-β-lipoprotein do β-lipoprotein. Ten typ hiperlipoproteinemii często łączy się z różnymi objawami miażdżycy, w tym chorobą wieńcową i uszkodzeniem naczyń nóg.
• Typ IV - hiperpre-β-lipoproteinemia. Wzrost poziomu pre-β-lipoprotein, normalna zawartość β-lipoprotein, brak HM. Wzrost poziomu trójglicerydów przy normalnym lub nieznacznie podwyższonym poziomie cholesterolu. Klinicznie ten typ łączy się z cukrzycą, otyłością, chorobą wieńcową.
• Typ V - hiperpre-β-lipoproteinemia i chylomikronemia. Następuje wzrost poziomu pre-β-lipoprotein, obecność HM. Klinicznie objawia się ksantomatozą, czasami połączoną z utajoną cukrzycą. choroba wieńcowa serca w tego typu hiperlipoproteinemii nie obserwuje się.

Niektóre z najlepiej przebadanych i klinicznie interesujących białek osocza

• Haptoglobina [pokazać] .

  Haptoglobina jest częścią frakcji α2-globulin. Białko to ma zdolność wiązania się z hemoglobiną. Powstały kompleks haptoglobina-hemoglobina może być wchłaniany przez układ siateczkowo-śródbłonkowy, zapobiegając w ten sposób utracie żelaza, będącego częścią hemoglobiny, zarówno podczas jego fizjologicznego, jak i patologicznego uwalniania z erytrocytów.

  Elektroforeza ujawniła trzy grupy haptoglobin, które oznaczono jako Hp 1-1, Hp 2-1 i Hp 2-2. Ustalono, że istnieje związek między dziedziczeniem typów haptoglobiny a przeciwciałami Rh.

• Inhibitory trypsyny [pokazać] .

  Wiadomo, że podczas elektroforezy białek osocza krwi białka zdolne do hamowania trypsyny i innych enzymów proteolitycznych poruszają się w strefie globulin α1 i α2. Normalnie zawartość tych białek wynosi 2,0-2,5 g / l, ale podczas procesów zapalnych w organizmie, w czasie ciąży i wielu innych stanów wzrasta zawartość białek - inhibitorów enzymów proteolitycznych.

• Przenoszenie [pokazać] .

  Przenoszenie odnosi się do β-globulin i ma zdolność łączenia się z żelazem. Jego kompleks z żelazem ma kolor pomarańczowy. W kompleksie transferyny żelaza żelazo występuje w formie trójwartościowej. Stężenie transferyny w surowicy wynosi około 2,9 g/l. Zwykle tylko 1/3 transferyny jest nasycona żelazem. Dlatego istnieje pewna rezerwa transferyny zdolnej do wiązania żelaza. Transferyna w różnych ludzi mogą należeć do różnych typów. Zidentyfikowano 19 typów transferyny, różniących się ładunkiem cząsteczki białka, jego składem aminokwasowym oraz liczbą cząsteczek kwasu sialowego związanych z białkiem. Wykrywanie różnych rodzajów transferyn wiąże się z dziedzicznością.

• ceruloplazmina [pokazać] .

  Białko to ma niebieskawy kolor ze względu na obecność w jego składzie 0,32% miedzi. Ceruloplazmina jest oksydazą kwasu askorbinowego, adrenaliny, dihydroksyfenyloalaniny i kilku innych związków. W przypadku zwyrodnienia wątrobowo-soczewkowego (choroba Wilsona-Konowałowa) zawartość ceruloplazminy w surowicy krwi jest znacznie zmniejszona, co jest ważnym testem diagnostycznym.

  Elektroforeza enzymatyczna wykazała obecność czterech izoenzymów ceruloplazminy. Normalnie w surowicy krwi osób dorosłych znajdują się dwa izoenzymy, które znacznie różnią się ruchliwością podczas elektroforezy w buforze octanowym o pH 5,5. W surowicy noworodków znaleziono również dwie frakcje, ale frakcje te mają większą ruchliwość elektroforetyczną niż izoenzymy ceruloplazminy dorosłych. Należy zauważyć, że pod względem ruchliwości elektroforetycznej spektrum izoenzymów ceruloplazminy w surowicy krwi u pacjentów z chorobą Wilsona-Konowałowa jest podobne do spektrum izoenzymów noworodków.

• Białko C-reaktywne [pokazać] .

  Białko to otrzymało swoją nazwę w wyniku zdolności do wchodzenia w reakcję strącania z pneumokokowym C-polisacharydem. Białko C-reaktywne w surowicy Zdrowe ciało nieobecny, ale występujący w wielu stanach patologicznych, któremu towarzyszy stan zapalny i martwica tkanek.

  Białko C-reaktywne pojawia się w ostrym okresie choroby, dlatego czasami nazywane jest białkiem „fazy ostrej”. Wraz z przejściem do przewlekłej fazy choroby białko C-reaktywne znika z krwi i pojawia się ponownie podczas zaostrzenia procesu. Podczas elektroforezy białko porusza się razem z globulinami α2.

• krioglobulina [pokazać] .

  krioglobulina w surowicy krwi zdrowych ludzi również nie występuje i pojawia się w niej w stanach patologicznych. Charakterystyczną właściwością tego białka jest zdolność do wytrącania się lub żelowania, gdy temperatura spada poniżej 37°C. Podczas elektroforezy krioglobulina najczęściej porusza się razem z γ-globulinami. Krioglobulinę można znaleźć w surowicy krwi w szpiczaku, nerczycy, marskości wątroby, reumatyzmie, mięsaku limfatycznym, białaczce i innych chorobach.

• Interferon [pokazać] .

  Interferon- specyficzne białko syntetyzowane w komórkach organizmu w wyniku ekspozycji na wirusy. Z kolei białko to ma zdolność hamowania reprodukcji wirusa w komórkach, ale nie niszczy istniejących cząstek wirusa. Powstający w komórkach interferon łatwo przedostaje się do krwiobiegu, a stamtąd ponownie przenika do tkanek i komórek. Interferon ma specyficzność gatunkową, choć nie absolutną. Na przykład małpi interferon hamuje replikację wirusa w hodowanych komórkach ludzkich. Ochronny efekt interferonu w dużej mierze zależy od stosunku szybkości rozprzestrzeniania się wirusa i interferonu we krwi i tkankach.

• Immunoglobuliny [pokazać] .

  Do niedawna istniały cztery główne klasy immunoglobulin, które tworzą frakcję y-globuliny: IgG, IgM, IgA i IgD. W ostatnie lata Odkryto piątą klasę immunoglobulin, IgE. Immunoglobuliny mają praktycznie jeden plan strukturalny; składają się z dwóch ciężkich łańcuchów polipeptydowych H (m.m. 50 000-75 000) i dwóch łańcuchów lekkich L (mas. cząsteczkowa ~ 23 000) połączonych trzema mostkami dwusiarczkowymi. W tym przypadku ludzkie immunoglobuliny mogą zawierać dwa rodzaje łańcuchów L (K lub λ). Ponadto każda klasa immunoglobulin ma swój własny typ łańcuchów ciężkich H: IgG – łańcuch γ, IgA – łańcuch α, IgM – łańcuch μ, IgD – łańcuch σ i IgE – łańcuch ε, które różnią się aminokwasami skład kwasu. IgA i IgM są oligomerami, tj. czterołańcuchowa struktura powtarza się w nich kilka razy.

  
  

  Każdy rodzaj immunoglobuliny może specyficznie oddziaływać z określonym antygenem. Termin „immunoglobuliny” odnosi się nie tylko do normalnych klas przeciwciał, ale także do: jeszcze tak zwane białka patologiczne, takie jak białka szpiczaka, których zwiększona synteza występuje w szpiczaku mnogim. Jak już wspomniano, we krwi w tej chorobie białka szpiczaka gromadzą się stosunkowo wysokie stężenia W moczu znajduje się białko Bence-Jonesa. Okazało się, że białko Bence-Jonesa składa się z łańcuchów L, które najwyraźniej są syntetyzowane w ciele pacjenta w nadmiar w porównaniu z łańcuchami H i dlatego są wydalane z moczem. C-końcowa połowa łańcucha polipeptydowego cząsteczek białka Bence-Jonesa (właściwie łańcuchy L) u wszystkich pacjentów ze szpiczakiem ma taką samą sekwencję, a N-końcowa połowa (107 reszt aminokwasowych) łańcuchów L ma inną pierwotna struktura. Badanie łańcuchów H białek osocza szpiczaka również ujawniło ważny wzór: fragmenty N-końcowe tych łańcuchów u różnych pacjentów mają nierówną strukturę pierwotną, podczas gdy reszta łańcucha pozostaje niezmieniona. Stwierdzono, że regiony zmienne łańcuchów L i H immunoglobulin są miejscem specyficznego wiązania antygenów.

  W wielu procesach patologicznych zawartość immunoglobulin w surowicy krwi ulega znacznym zmianom. Tak więc w przewlekłym agresywnym zapaleniu wątroby występuje wzrost IgG, w marskości alkoholowej - IgA, aw pierwotnej marskości żółciowej - IgM. Wykazano, że stężenie IgE w surowicy krwi wzrasta wraz z astma oskrzelowa, niespecyficzny wyprysk, glistnica i niektóre inne choroby. Należy zauważyć, że dzieci z niedoborem IgA są bardziej narażone na rozwój chorób zakaźnych. Można przypuszczać, że jest to konsekwencja niewystarczającej syntezy pewnej części przeciwciał.

  Uzupełnij system

  Układ dopełniacza surowicy ludzkiej obejmuje 11 białek o masie cząsteczkowej od 79 000 do 400 000. Mechanizm kaskadowy ich aktywacji jest wyzwalany podczas reakcji (interakcji) antygenu z przeciwciałem:

  

  W wyniku działania dopełniacza obserwuje się niszczenie komórek przez ich lizę, a także aktywację leukocytów i ich wchłanianie obcych komórek w wyniku fagocytozy.

  Zgodnie z kolejnością funkcjonowania, białka układu dopełniacza surowicy ludzkiej można podzielić na trzy grupy:

  1. „grupa rozpoznawcza”, która obejmuje trzy białka i wiąże przeciwciało na powierzchni komórki docelowej (procesowi temu towarzyszy uwalnianie dwóch peptydów);
  2. oba peptydy w innym miejscu na powierzchni komórki docelowej oddziałują z trzema białkami „grupy aktywującej” układu dopełniacza, przy czym zachodzi również tworzenie dwóch peptydów;
  3. nowo wyizolowane peptydy przyczyniają się do tworzenia grupy białek „atakujących błonę”, składającej się z 5 białek układu dopełniacza współdziałających ze sobą w trzecim miejscu powierzchni komórki docelowej. Wiązanie białek z grupy „atak błonowy” na powierzchni komórki niszczy ją, tworząc kanały w błonie.

  Enzymy w osoczu (surowicy)

  Enzymy, które normalnie znajdują się w osoczu lub surowicy krwi, można jednak konwencjonalnie podzielić na trzy grupy:

  • Wydzielnicze - syntetyzowane w wątrobie, są zwykle uwalniane do osocza krwi, gdzie pełnią pewną rolę fizjologiczną. Typowymi przedstawicielami tej grupy są enzymy biorące udział w procesie krzepnięcia krwi (zob. s. 639). Do tej grupy należy również cholinesteraza w surowicy.
  • Enzymy wskaźnikowe (komórkowe) pełnią określone funkcje wewnątrzkomórkowe w tkankach. Niektóre z nich są skoncentrowane głównie w cytoplazmie komórki (dehydrogenaza mleczanowa, aldolaza), inne - w mitochondriach (dehydrogenaza glutaminianowa), inne - w lizosomach (β-glukuronidaza, kwaśna fosfataza) itp. Większość enzymów wskaźnikowych w surowica krwi oznaczana jest tylko w śladowych ilościach. Wraz z porażką niektórych tkanek aktywność wielu enzymów wskaźnikowych gwałtownie wzrasta w surowicy krwi.
  • Enzymy wydalnicze syntetyzowane są głównie w wątrobie (aminopeptydaza leucynowa, fosfatazy alkalicznej itd.). Enzymy te w warunkach fizjologicznych są wydalane głównie z żółcią. Mechanizmy regulujące przepływ tych enzymów do naczyń włosowatych żółci nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. W wielu procesach patologicznych wydalanie tych enzymów z żółcią jest zaburzone, a aktywność enzymów wydalniczych w osoczu krwi wzrasta.

  Szczególnie interesujące dla kliniki jest badanie aktywności enzymów wskaźnikowych w surowicy krwi, ponieważ pojawienie się szeregu enzymów tkankowych w osoczu lub surowicy krwi w nietypowych ilościach można wykorzystać do oceny stanu funkcjonalnego i choroby różnych narządów ( na przykład wątroba, mięśnie sercowe i szkieletowe).

  Tak więc z punktu widzenia wartości diagnostycznej badania aktywności enzymów w surowicy krwi w ostry zawał mięsień sercowy można porównać z wprowadzoną kilkadziesiąt lat temu elektrokardiograficzną metodą diagnostyczną. Oznaczenie aktywności enzymatycznej w zawale mięśnia sercowego jest wskazane w przypadkach, gdy przebieg choroby i dane elektrokardiograficzne są nietypowe. W ostrym zawale mięśnia sercowego szczególnie ważne jest badanie aktywności kinazy kreatynowej, aminotransferazy asparaginianowej, dehydrogenazy mleczanowej i dehydrogenazy hydroksymaślanowej.

  w szczególności w chorobach wątroby Wirusowe zapalenie wątroby(choroba Botkina), aktywność aminotransferaz alaninowych i asparaginianowych, dehydrogenazy sorbitolowej, dehydrogenazy glutaminianowej i niektórych innych enzymów zmienia się znacząco w surowicy krwi, pojawia się również aktywność histydazy, urokinazy. Większość enzymów zawartych w wątrobie występuje również w innych narządach i tkankach. Istnieją jednak enzymy mniej lub bardziej specyficzne dla tkanki wątroby. Enzymy narządowo specyficzne dla wątroby to: histydaza, urokaninaza, aldolaza ketozo-1-fosforanowa, dehydrogenaza sorbitolu; ornitynokarbamoilotransferaza i, w mniejszym stopniu, dehydrogenaza glutaminianowa. Zmiany aktywności tych enzymów w surowicy krwi wskazują na uszkodzenie tkanki wątroby.

  W ostatniej dekadzie szczególnie ważnym badaniem laboratoryjnym było badanie aktywności izoenzymów w surowicy krwi, w szczególności izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej.

  Wiadomo, że w mięśniu sercowym najbardziej aktywne są izoenzymy LDH 1 i LDH 2, a w tkance wątroby - LDH 4 i LDH 5. Ustalono, że u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego aktywność izoenzymów LDH 1 i częściowo LDH 2 gwałtownie wzrasta w surowicy krwi. Spektrum izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej w surowicy krwi w zawale mięśnia sercowego przypomina widmo izoenzymów mięśnia sercowego. Przeciwnie, przy miąższowym zapaleniu wątroby w surowicy krwi znacząco wzrasta aktywność izoenzymów LDH 5 i LDH 4, a aktywność LDH 1 i LDH 2 spada.

  Wartością diagnostyczną jest również badanie aktywności izoenzymów kinazy kreatynowej w surowicy krwi. Istnieją co najmniej trzy izoenzymy kinazy kreatynowej: BB, MM i MB. W tkance mózgowej izoenzym BB występuje głównie w mięśniach szkieletowych - forma MM. Serce zawiera głównie formę MM, a także formę MB.

  Izoenzymy kinazy kreatynowej są szczególnie ważne w badaniach w ostrym zawale mięśnia sercowego, ponieważ forma MB znajduje się w znacznych ilościach prawie wyłącznie w mięśniu sercowym. Dlatego wzrost aktywności formy MB w surowicy krwi wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego. Najwyraźniej wzrost aktywności enzymów w surowicy krwi w wielu procesach patologicznych tłumaczy się co najmniej dwoma przyczynami: 1) uwalnianie enzymów z uszkodzonych obszarów narządów lub tkanek do krwioobiegu na tle ich trwającej biosyntezy w uszkodzonym tkanek i 2) równoczesny gwałtowny wzrost aktywności katalitycznej enzymów tkankowych, które przechodzą do krwi.

  Możliwe, że gwałtowny wzrost aktywności enzymów w przypadku załamania mechanizmów wewnątrzkomórkowej regulacji metabolizmu jest związany z zakończeniem działania odpowiednich inhibitorów enzymów, zmianą pod wpływem różne czynniki drugorzędowe, trzeciorzędowe i czwartorzędowe struktury makrocząsteczek enzymów, które determinują ich aktywność katalityczną.

  Niebiałkowe składniki azotowe krwi

  Zawartość azotu niebiałkowego w pełnej krwi i osoczu jest prawie taka sama i wynosi 15-25 mmol/l we krwi. Azot niebiałkowy we krwi obejmuje azot mocznikowy (50% całkowitej ilości azotu niebiałkowego), aminokwasy (25%), ergotioneina – związek wchodzący w skład czerwonych krwinek (8%), kwas moczowy (4% ), kreatyna (5%), kreatynina (2,5%), amoniak i indican (0,5%) oraz inne substancje niebiałkowe zawierające azot (polipeptydy, nukleotydy, nukleozydy, glutation, bilirubina, cholina, histamina itp.). Tak więc skład niebiałkowego azotu we krwi obejmuje głównie azot końcowych produktów metabolizmu białek prostych i złożonych.

  Azot niebiałkowy we krwi nazywany jest również azotem resztkowym, tj. pozostający w przesączu po wytrąceniu białka. U zdrowej osoby wahania zawartości niebiałkowego, czyli resztkowego azotu we krwi są nieznaczne i zależą głównie od ilości białka przyjmowanego z pożywieniem. W wielu stanach patologicznych wzrasta poziom azotu niebiałkowego we krwi. Ten stan nazywa się azotemią. Azotemia w zależności od przyczyn, które ją spowodowały, dzieli się na retencję i produkcję. Retencja azotemii występuje w wyniku niewystarczającego wydalania produktów zawierających azot z moczem przy ich normalnym wejściu do krwioobiegu. To z kolei może być nerkowe i pozanerkowe.

  W przypadku azotemii retencji nerkowej stężenie azotu resztkowego we krwi wzrasta z powodu osłabienia funkcji oczyszczającej (wydalniczej) nerek. Gwałtowny wzrost zawartości azotu resztkowego w azotemii retencyjnej nerkowej występuje głównie z powodu mocznika. W takich przypadkach azot mocznikowy stanowi 90% niebiałkowego azotu we krwi zamiast normalnego 50%. Azotemia pozanerkowa może wynikać z ciężkiej niewydolności krążenia, obniżonego ciśnienia krwi i zmniejszonego przepływu krwi przez nerki. Często azotemia pozanerkowa jest wynikiem utrudnienia odpływu moczu po utworzeniu się go w nerkach.

  Tabela 46. Zawartość wolnych aminokwasów w ludzkim osoczu krwi
  Aminokwasy	Zawartość, µmol/l
  Alanina	360-630
  Arginina	92-172
  Asparagina	50-150
  Kwas asparaginowy	150-400
  Walina	188-274
  Kwas glutaminowy	54-175
  Glutamina	514-568
  Glicyna	100-400
  Histydyna	110-135
  Izoleucyna	122-153
  Leucyna	130-252
  Lizyna	144-363
  Metionina	20-34
  Ornityna	30-100
  Prolina	50-200
  Spokojny	110
  Treonina	160-176
  tryptofan	49
  Tyrozyna	78-83
  Fenyloalanina	85-115
  cytrulina	10-50
  cystyna	84-125

  produkcja azotemia obserwowane przy nadmiernym spożyciu produktów zawierających azot do krwi, w wyniku zwiększonego rozpadu białek tkankowych. Często obserwuje się mieszane azotemie.

  Jak już wspomniano, pod względem ilościowym głównym produktem końcowym metabolizmu białek w organizmie jest mocznik. Ogólnie przyjmuje się, że mocznik jest 18 razy mniej toksyczny niż inne substancje azotowe. W ostrej niewydolności nerek stężenie mocznika we krwi osiąga 50-83 mmol / l (norma 3,3-6,6 mmol / l). Wzrost zawartości mocznika we krwi do 16,6-20,0 mmol/l (w przeliczeniu na azot mocznikowy [Wartość zawartości azotu mocznikowego jest około 2 razy, a raczej 2,14 razy mniejsza od liczby wyrażającej stężenie mocznika.] ) jest objawem dysfunkcji nerek o umiarkowanym nasileniu, do 33,3 mmol / l - ciężkim i powyżej 50 mmol / l - bardzo ciężkim naruszeniem ze złym rokowaniem. Czasami określa się specjalny współczynnik, a dokładniej stosunek azotu mocznikowego we krwi do azotu resztkowego we krwi, wyrażony w procentach: (Azot mocznikowy / Azot resztkowy) X 100

  Zwykle stosunek ten wynosi poniżej 48%. W przypadku niewydolności nerek liczba ta wzrasta i może osiągnąć 90%, a w przypadku naruszenia funkcji wątroby w moczniku współczynnik zmniejsza się (poniżej 45%).

  Kwas moczowy jest również ważną, bezbiałkową substancją azotową we krwi. Przypomnijmy, że u ludzi kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu zasad purynowych. Normalnie stężenie kwasu moczowego w pełnej krwi wynosi 0,18-0,24 mmol/l (w surowicy krwi około 0,29 mmol/l). Wzrost kwasu moczowego we krwi (hiperurykemia) - główny objaw dna. W przypadku dny moczanowej poziom kwasu moczowego w surowicy wzrasta do 0,47-0,89 mmol / l, a nawet do 1,1 mmol / l; Skład azotu resztkowego obejmuje również azot aminokwasów i polipeptydów.

  Krew stale zawiera pewną ilość wolnych aminokwasów. Część z nich ma pochodzenie egzogenne, czyli dostają się do krwi z przewodu pokarmowego, pozostała część aminokwasów powstaje w wyniku rozpadu białek tkankowych. Prawie jedna piąta aminokwasów zawartych w osoczu to kwas glutaminowy i glutamina (Tabela 46). Naturalnie we krwi występuje kwas asparaginowy, asparagina, cysteina i wiele innych aminokwasów, które są częścią naturalnych białek. Zawartość wolnych aminokwasów w surowicy i osoczu krwi jest prawie taka sama, ale różni się od ich poziomu w erytrocytach. Normalnie stosunek stężenia azotu aminokwasowego w erytrocytach do zawartości azotu aminokwasowego w osoczu waha się od 1,52 do 1,82. Ten stosunek (współczynnik) jest bardzo stały i tylko w niektórych chorobach obserwuje się jego odchylenie od normy.

  Całkowite określenie poziomu polipeptydów we krwi jest stosunkowo rzadkie. Należy jednak pamiętać, że wiele polipeptydów krwi to związki biologicznie czynne, a ich oznaczenie ma duże znaczenie kliniczne. Takie związki w szczególności obejmują kininy.

  Kininy i układ kininowy krwi

  Kininy są czasami określane jako hormony kinin lub hormony lokalne. Nie są one wytwarzane w określonych gruczołach dokrewnych, ale są uwalniane z nieaktywnych prekursorów, które są stale obecne w płynie śródmiąższowym wielu tkanek oraz w osoczu krwi. Kininy charakteryzują się szerokim spektrum działania biologicznego. Ta akcja ma głównie na celu: mięśnie gładkie naczynia i błona kapilarna; działanie hipotensyjne jest jednym z głównych przejawów aktywności biologicznej kinin.

  

  Najważniejszymi kininami osocza są bradykinina, kallidyna i metionylo-lizylo-bradykinina. W rzeczywistości tworzą układ kininowy, który reguluje miejscowy i ogólny przepływ krwi oraz przepuszczalność ściany naczynia.

  Struktura tych kinin została w pełni ustalona. Bradykinin jest 9-aminokwasowym polipeptydem, Kallidin (lizyl-bradykinin) jest 10-aminokwasowym polipeptydem.

  W osoczu krwi zawartość kinin jest zwykle bardzo niska (np. bradykinina 1-18 nmol/l). Substrat, z którego uwalniane są kininy, nazywa się kininogenem. W osoczu krwi znajduje się kilka kininogenów (co najmniej trzy). Kininogeny to białka związane w osoczu krwi z frakcją α2-globulin. Miejscem syntezy kininogenów jest wątroba.

  Tworzenie (rozszczepianie) kinin z kininogenów następuje przy udziale określonych enzymów - kininogenaz, zwanych kalikreinami (patrz schemat). Kallikreiny są proteinazami typu trypsyny, rozrywają wiązania peptydowe, w tworzeniu których biorą udział grupy HOOC argininy lub lizyny; proteoliza białek w szerokim znaczeniu nie jest charakterystyczna dla tych enzymów.

  Istnieją kalikreiny osocza i kalikreiny tkankowe. Jednym z inhibitorów kalikrein jest wielowartościowy inhibitor wyizolowany z płuc i gruczołu ślinowego byka, znany pod nazwą „trasylol”. Jest również inhibitorem trypsyny i ma zastosowanie terapeutyczne w ostrym zapaleniu trzustki.

  Część bradykininy może powstać z kalidyny w wyniku rozszczepienia lizyny przy udziale aminopeptydaz.

  W osoczu krwi i tkankach kalikreiny występują głównie w postaci ich prekursorów - kalikreinogenów. Udowodniono, że czynnik Hagemana jest bezpośrednim aktywatorem kalikreinogenu w osoczu krwi (patrz str. 641).

  Kininy mają krótkotrwały wpływ na organizm, są szybko dezaktywowane. Wynika to z dużej aktywności kininaz – enzymów dezaktywujących kininy. Kininazy znajdują się w osoczu krwi i prawie wszystkich tkankach. To właśnie wysoka aktywność kininaz w osoczu krwi i tkankach determinuje lokalny charakter działania kinin.

  Jak już wspomniano, rola fizjologiczna układ kininowy sprowadza się głównie do regulacji hemodynamiki. Bradykinin jest najsilniejszym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne. Kininy działają bezpośrednio na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, powodując ich rozluźnienie. Aktywnie wpływają na przepuszczalność naczyń włosowatych. Bradykinina pod tym względem jest 10-15 razy bardziej aktywna niż histamina.

  Istnieją dowody na to, że bradykinina, zwiększając przepuszczalność naczyń, przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Ustalono ścisły związek między układem kininowym a patogenezą zapalenia. Możliwe, że układ kininowy odgrywa ważną rolę w patogenezie reumatyzmu i efekt uzdrawiający salicylany tłumaczy się hamowaniem powstawania bradykininy. Zaburzenia naczyniowe, charakterystyczne dla szoku, są również prawdopodobnie związane z przesunięciami w układzie kininowym. Znany jest również udział kinin w patogenezie ostrego zapalenia trzustki.

  Interesującą cechą kinin jest działanie zwężające oskrzela. Wykazano, że aktywność kininaz we krwi osób cierpiących na astmę jest znacznie zmniejszona, co stwarza dogodne warunki do manifestacji działania bradykininy. Nie ulega wątpliwości, że badania nad rolą układu kininowego w astmie oskrzelowej są bardzo obiecujące.

  Bezazotowe organiczne składniki krwi

  Grupa bezazotowych substancji organicznych krwi obejmuje węglowodany, tłuszcze, lipidy, kwasy organiczne i niektóre inne substancje. Wszystkie te związki są albo produktami pośredniego metabolizmu węglowodanów i tłuszczów, albo pełnią rolę składników odżywczych. Główne dane charakteryzujące zawartość we krwi różnych bezazotowych substancji organicznych przedstawiono w tabeli. 43. W klinice dużą wagę przywiązuje się do ilościowego oznaczania tych składników we krwi.

  Skład elektrolitów osocza krwi

  Wiadomo, że całkowita zawartość wody w organizmie człowieka wynosi 60-65% masy ciała, czyli około 40-45 litrów (przy masie ciała 70 kg); 2/3 całkowitej ilości wody spada na płyn wewnątrzkomórkowy, 1/3 - na płyn pozakomórkowy. Część wody pozakomórkowej znajduje się w łożysku naczyniowym (5% masy ciała), natomiast większość – poza łożyskiem naczyniowym – jest śródmiąższowa (śródmiąższowa) lub tkankowa, płynna (15% masy ciała). Ponadto rozróżnia się „wodę wolną”, która stanowi podstawę płynów wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych oraz wodę związaną z koloidami („woda związana”).

  Rozkład elektrolitów w płynach ustrojowych jest bardzo specyficzny pod względem składu ilościowego i jakościowego.

  Spośród kationów plazmy sód zajmuje wiodącą pozycję i stanowi 93% ich całkowitej ilości. Wśród anionów należy przede wszystkim wyróżnić chlor, a następnie wodorowęglan. Suma anionów i kationów jest praktycznie taka sama, tzn. cały układ jest elektrycznie obojętny.

  Patka. 47. Stosunki stężeń jonów wodorowych i wodorotlenowych do wartości pH (wg Mitchella, 1975)
  H+	wartość PH	oh-
  10 0 lub 1,0	0,0	10 -14 lub 0,0000000000001
  10 -1 lub 0,1	1,0	10 -13 lub 0,0000000000001
  10 -2 lub 0,01	2,0	10 -12 lub 0,000000000001
  10 -3 lub 0,001	3,0	10 -11 lub 0,000000000001
  10 -4 lub 0,0001	4,0	10 -10 lub 0,000000001
  10 -5 lub 0,00001	5,0	10 -9 lub 0,000000001
  10 -6 lub 0,000001	6,0	10 -8 lub 0,00000001
  10 -7 lub 0,000001	7,0	10 -7 lub 0,000001
  10 -8 lub 0,00000001	8,0	10 -6 lub 0,000001
  10 -9 lub 0,000000001	9,0	10 -5 lub 0,00001
  10 -10 lub 0,000000001	10,0	10 -4 lub 0,0001
  10 -11 lub 0,000000000001	11,0	10 -3 lub 0,001
  10 -12 lub 0,000000000001	12,0	10 -2 lub 0,01
  10 -13 lub 0,0000000000001	13,0	10 -1 lub 0,1
  10 -14 lub 0,0000000000001	14,0	10 0 lub 1,0

  • Sód [pokazać] .

    Sód jest głównym aktywnym osmotycznie jonem przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W osoczu krwi stężenie Na+ jest około 8 razy wyższe (132-150 mmol/l) niż w erytrocytach (17-20 mmol/l).

    W przypadku hipernatremii z reguły rozwija się zespół związany z nawodnieniem organizmu. Akumulację sodu w osoczu krwi obserwuje się w szczególnej chorobie nerek, tzw. miąższowym zapaleniu nerek, u pacjentów z wrodzoną niewydolnością serca, z pierwotnym i wtórnym hiperaldosteronizmem.

    Hiponatremii towarzyszy odwodnienie organizmu. Korektę metabolizmu sodu przeprowadza się przez wprowadzenie roztworów chlorku sodu z obliczeniem jego niedoboru w przestrzeni pozakomórkowej i komórce.

  • Potas [pokazać] .

    Stężenie K+ w osoczu waha się od 3,8 do 5,4 mmol/l; w erytrocytach jest to około 20 razy więcej (do 115 mmol / l). Poziom potasu w komórkach jest znacznie wyższy niż w przestrzeni pozakomórkowej, dlatego w chorobach, którym towarzyszy wzmożony rozpad komórek lub hemoliza, zawartość potasu w surowicy krwi wzrasta.

    Hiperkaliemię obserwuje się w ostrej niewydolności nerek i niedoczynności kory nadnerczy. Brak aldosteronu prowadzi do zwiększonego wydalania sodu i wody z moczem oraz retencji potasu w organizmie.

    Odwrotnie, przy zwiększonej produkcji aldosteronu przez korę nadnerczy dochodzi do hipokaliemii. Zwiększa to wydalanie potasu z moczem, co łączy się z zatrzymaniem sodu w tkankach. Rozwój hipokaliemii powoduje poważne zaburzenia pracy serca, o czym świadczą dane EKG. Czasami obserwuje się spadek zawartości potasu w surowicy po wprowadzeniu dużych dawek hormonów kory nadnerczy w celach terapeutycznych.

  • Wapń [pokazać] .

    Ślady wapnia znajdują się w erytrocytach, natomiast w osoczu jego zawartość wynosi 2,25-2,80 mmol/l.

    Istnieje kilka frakcji wapnia: wapń zjonizowany, wapń niezjonizowany, ale zdolny do dializy oraz wapń związany z białkami, który nie ulega dializie.

    Wapń bierze czynny udział w procesach pobudliwości nerwowo-mięśniowej jako antagonista K +, skurcz mięśni, krzepnięcie krwi, formy ramy strukturalne szkielet kostny, wpływa na przepuszczalność błon komórkowych itp.

    Wyraźny wzrost poziomu wapnia w osoczu krwi obserwuje się wraz z rozwojem guzów w kościach, przerostem lub gruczolakiem przytarczyc. W takich przypadkach wapń dostaje się do osocza z kości, które stają się kruche.

    Ważny wartość diagnostyczna ma definicję wapnia w hipokalcemii. Stan hipokalcemii obserwuje się w niedoczynności przytarczyc. Utrata funkcji przytarczyc prowadzi do: Gwałtowny spadek zawartość zjonizowanego wapnia we krwi, której mogą towarzyszyć drgawki (tężyczka). Spadek stężenia wapnia w osoczu obserwuje się również w krzywicy, sprue, żółtaczce zaporowej, nerczycy i kłębuszkowym zapaleniu nerek.

  • Magnez [pokazać] .

    Jest to głównie wewnątrzkomórkowy jon dwuwartościowy zawarty w organizmie w ilości 15 mmol na 1 kg masy ciała; stężenie magnezu w osoczu wynosi 0,8-1,5 mmol/l, w erytrocytach 2,4-2,8 mmol/l. W tkance mięśniowej jest 10 razy więcej magnezu niż w osoczu krwi. Poziom magnezu w osoczu, nawet przy znacznych ubytkach, może przez długi czas pozostawać na stabilnym poziomie, odbudowując się z zasobów mięśniowych.

  • Fosfor [pokazać] .

    W klinice w badaniu krwi wyróżnia się następujące frakcje fosforu: fosforan całkowity, fosforan rozpuszczalny w kwasach, fosforan lipidowy i fosforan nieorganiczny. Do celów klinicznych częściej stosuje się oznaczanie fosforanów nieorganicznych w osoczu (surowicy).

    Hipofosfatemia (spadek poziomu fosforu w osoczu) jest szczególnie charakterystyczna dla krzywicy. Bardzo ważne jest, aby we wczesnych stadiach rozwoju krzywicy odnotowano spadek poziomu fosforanów nieorganicznych w osoczu krwi, kiedy objawy kliniczne niewystarczająco wyrażone. Hipofosfatemię obserwuje się również po wprowadzeniu insuliny, nadczynności przytarczyc, osteomalacji, sprue i niektórych innych chorób.

  • Żelazo [pokazać] .

    We krwi pełnej żelazo znajduje się głównie w erytrocytach (-18,5 mmol/l), w osoczu jego stężenie wynosi średnio 0,02 mmol/l. Około 25 mg żelaza jest uwalniane dziennie podczas rozpadu hemoglobiny w erytrocytach w śledzionie i wątrobie, a ta sama ilość jest zużywana podczas syntezy hemoglobiny w komórkach tkanek krwiotwórczych. Szpik kostny (główna ludzka tkanka erytropoetyczna) ma niestabilną podaż żelaza, która pięciokrotnie przekracza dzienne zapotrzebowanie na żelazo. W wątrobie i śledzionie jest znacznie większa podaż żelaza (około 1000 mg, czyli 40 dni). Wzrost zawartości żelaza w osoczu krwi obserwuje się przy osłabieniu syntezy hemoglobiny lub zwiększonym rozpadzie czerwonych krwinek.

    Z anemią różne pochodzenie dramatycznie wzrasta zapotrzebowanie na żelazo i jego wchłanianie w jelicie. Wiadomo, że żelazo jest wchłaniane w jelicie dwunastnica w postaci żelaza (Fe 2+). W komórkach błony śluzowej jelit żelazo łączy się z białkiem apoferrytyną i tworzy się ferrytyna. Przyjmuje się, że ilość żelaza przedostającego się z jelita do krwi zależy od zawartości apoferrytyny w ścianach jelit. Dalszy transport żelaza z jelita do narządów krwiotwórczych odbywa się w postaci kompleksu z transferyną białka osocza krwi. Żelazo w tym kompleksie występuje w formie trójwartościowej. W szpiku kostnym, wątrobie i śledzionie żelazo odkłada się w postaci ferrytyny - pewnego rodzaju rezerwy łatwo mobilizowanego żelaza. Ponadto nadmiar żelaza może odkładać się w tkankach w postaci obojętnej metabolicznie hemosyderyny, dobrze znanej morfologom.

    Niedobór żelaza w organizmie może spowodować naruszenie ostatniego etapu syntezy hemu – konwersji protoporfiryny IX do hemu. W rezultacie rozwija się niedokrwistość, której towarzyszy wzrost zawartości porfiryn, w szczególności protoporfiryny IX, w erytrocytach.

    Minerały znajdujące się w tkankach, w tym we krwi, w bardzo małych ilościach (10 -6 -10 -12%) nazywane są mikroelementami. Należą do nich jod, miedź, cynk, kobalt, selen itp. Uważa się, że większość pierwiastków śladowych we krwi jest w stanie związanym z białkami. Tak więc miedź plazmowa jest częścią ceruloplazminy, cynk w erytrocytach należy w całości do anhydrazy węglanowej (anhydrazy węglanowej), 65-76% jodu we krwi jest w postaci związanej organicznie - w postaci tyroksyny. Tyroksyna jest obecna we krwi głównie w postaci związanej z białkami. Jest skompleksowana głównie ze swoiście wiążącą globuliną, która znajduje się pomiędzy dwiema frakcjami α-globuliny podczas elektroforezy białek surowicy. Dlatego białko wiążące tyroksynę nazywa się interalfaglobuliną. Kobalt występujący we krwi jest również w postaci związanej z białkami i tylko częściowo jako element konstrukcyjny witamina b12. Znaczna część selenu we krwi jest częścią aktywnego centrum enzymu peroksydazy glutationowej, a także jest związana z innymi białkami.

  Stan kwasowo-zasadowy

  Stan kwasowo-zasadowy to stosunek stężenia jonów wodorowych i wodorotlenowych w ośrodkach biologicznych.

  Biorąc pod uwagę trudność zastosowania w praktycznych obliczeniach wartości rzędu 0,000001, które w przybliżeniu odzwierciedlają stężenie jonów wodorowych, Zorenson (1909) zasugerował użycie ujemnego logarytmy dziesiętne stężenie jonów wodorowych. Wskaźnik ten nosi nazwę pH po pierwszych literach łacińskich słów puissance (potenz, moc) hygrogen - „moc wodoru”. Stosunki stężeń jonów kwasowych i zasadowych odpowiadające różnym wartościom pH podano w tabeli. 47.

  Ustalono, że tylko pewien zakres wahań pH krwi odpowiada stanowi normy - od 7,37 do 7,44 przy średniej wartości 7,40. (W innych płynach biologicznych i komórkach pH może różnić się od pH krwi. Na przykład w erytrocytach pH wynosi 7,19 ± 0,02, różniąc się od pH krwi o 0,2.)

  Bez względu na to, jak małe wydają się nam granice fizjologicznych wahań pH, jednak jeśli wyraża się je w milimolach na 1 litr (mmol/l), okazuje się, że wahania te są stosunkowo znaczące - od 36 do 44 milionowych części milimola na 1 litr, czyli stanowią około 12% średniego stężenia. Większe zmiany pH krwi w kierunku zwiększania lub zmniejszania stężenia jonów wodorowych wiążą się ze stanami patologicznymi.

  Systemy regulacyjne, które bezpośrednio zapewniają stałe pH krwi, są buforem układy krwionośne oraz tkanki, aktywność płuc i funkcję wydalniczą nerek.

  Systemy buforowe krwi

  Właściwości buforowe, czyli zdolność do przeciwdziałania zmianom pH w przypadku wprowadzenia do układu kwasów lub zasad, to mieszaniny składające się ze słabego kwasu i jego soli z mocną zasadą lub słabej zasady z solą mocnego kwasu.

  Najważniejszymi układami buforowymi krwi są:

  • [pokazać] .

    System buforowy wodorowęglanu- potężny i być może najbardziej kontrolowany system płynu pozakomórkowego i krwi. Udział buforu wodorowęglanowego stanowi około 10% całkowitej pojemności buforowej krwi. System wodorowęglanów składa się z dwutlenku węgla (H 2 CO 3) i wodorowęglanów (NaHCO 3 - w płynach pozakomórkowych i KHCO 3 - wewnątrz komórek). Stężenie jonów wodorowych w roztworze można wyrazić za pomocą stałej dysocjacji kwasu węglowego i logarytmu stężenia niezdysocjowanych cząsteczek H 2 CO 3 i jonów HCO 3 -. Ten wzór jest znany jako równanie Hendersona-Hesselbacha:

    

    Ponieważ prawdziwe stężenie H 2 CO 3 jest nieznaczne i jest bezpośrednio zależne od stężenia rozpuszczonego CO 2, wygodniej jest zastosować wersję równania Hendersona-Hesselbacha zawierającą „pozorną” stałą dysocjacji H 2 CO 3 ( K 1), biorąc pod uwagę całkowite stężenie CO 2 w roztworze. (Stężenie molowe H 2 CO 3 jest bardzo niskie w porównaniu ze stężeniem CO 2 w osoczu krwi. Przy PCO 2 \u003d 53,3 hPa (40 mm Hg) na 1 cząsteczkę H 2 CO 3 przypada około 500 cząsteczek CO 2 .)

    Następnie zamiast stężenia H 2 CO 3 można zastąpić stężenie CO 2:

    

    

    Innymi słowy, przy pH 7,4 stosunek dwutlenku węgla fizycznie rozpuszczonego w osoczu krwi do ilości dwutlenku węgla związanego w postaci wodorowęglanu sodu wynosi 1:20.

    Mechanizm buforowego działania tego układu polega na tym, że przy uwolnieniu do krwi dużej ilości produktów kwaśnych jony wodorowe łączą się z anionami wodorowęglanowymi, co prowadzi do powstania słabo dysocjującego kwasu węglowego.

    Ponadto nadmiar dwutlenku węgla jest natychmiast rozkładany na wodę i dwutlenek węgla, który jest usuwany przez płuca w wyniku ich hiperwentylacji. Dzięki temu, pomimo niewielkiego spadku stężenia wodorowęglanów we krwi, zachowana jest normalna proporcja między stężeniem H 2 CO 3 a wodorowęglanem (1:20). Umożliwia to utrzymanie pH krwi w normalnym zakresie.

    Jeśli ilość jonów zasadowych we krwi wzrasta, łączą się one ze słabym kwasem węglowym, tworząc aniony wodorowęglanowe i wodę. Aby utrzymać normalny stosunek głównych składników układu buforowego, w tym przypadku aktywowane są fizjologiczne mechanizmy regulacji stanu kwasowo-zasadowego: pewna ilość CO 2 jest zatrzymywana w osoczu krwi w wyniku hipowentylacji płuca i nerki zaczynają wydzielać sole zasadowe (na przykład Na 2 HP0 4). Wszystko to pomaga w utrzymaniu prawidłowego stosunku stężenia wolnego dwutlenku węgla do wodorowęglanu we krwi.

  • System buforów fosforanowych [pokazać] .

    System buforów fosforanowych to tylko 1% pojemności buforowej krwi. Jednak w tkankach ten system jest jednym z głównych. Rolę kwasu w tym układzie pełni fosforan jednozasadowy (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> H + + HPO 4 2-),

    
    a rolą soli jest fosforan dwuzasadowy (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + HPO 4 2- (HPO 4 2- + H + -> H 2 RO 4 -).

    Dla układu buforu fosforanowego obowiązuje następujące równanie:

    

    Przy pH 7,4 stosunek stężeń molowych fosforanów jednozasadowych i dwuzasadowych wynosi 1:4.

    Buforujące działanie układu fosforanowego opiera się na możliwości wiązania jonów wodorowych przez jony HPO 4 2- z utworzeniem H 2 PO 4 - (H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -), a także jak w przypadku oddziaływania jonów OH - z jonami H 2 RO 4 - (OH - + H 4 RO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

    Bufor fosforanowy we krwi jest ściśle związany z układem buforowym wodorowęglanu.

  • System buforów białkowych [pokazać] .

    System buforów białkowych- dość potężny system buforowy osocza krwi. Ponieważ białka osocza krwi zawierają wystarczającą ilość rodników kwasowych i zasadowych, właściwości buforujące związane są głównie z zawartością aktywnie jonizowalnych reszt aminokwasowych monoaminodikarboksylowych i diaminomonokarboksylowych w łańcuchach polipeptydowych. Kiedy pH przesuwa się na stronę zasadową (pamiętaj o punkcie izoelektrycznym białka), dysocjacja głównych grup jest hamowana, a białko zachowuje się jak kwas (HPr). Wiążąc zasadę, kwas ten daje sól (NaPr). Dla danego układu buforowego można zapisać następujące równanie:

    

    Wraz ze wzrostem pH wzrasta ilość białek w postaci soli, a wraz ze spadkiem wzrasta ilość białek osocza w postaci kwasu.

  • [pokazać] .

    Układ buforowy hemoglobiny- najpotężniejszy układ krwionośny. Jest 9 razy silniejszy niż wodorowęglan: stanowi 75% całkowitej pojemności buforowej krwi. Udział hemoglobiny w regulacji pH krwi wiąże się z jej rolą w transporcie tlenu i dwutlenku węgla. Stała dysocjacji grup kwasowych hemoglobiny zmienia się w zależności od jej nasycenia tlenem. Kiedy hemoglobina jest nasycona tlenem, staje się silniejszym kwasem (ННbO 2) i zwiększa uwalnianie jonów wodorowych do roztworu. Jeśli hemoglobina oddaje tlen, staje się bardzo słabym kwasem organicznym (HHb). Zależność pH krwi od stężeń HHb i KHb (lub odpowiednio HHbO 2 i KHb0 2) można wyrazić następującymi porównaniami:

    Układy hemoglobiny i oksyhemoglobiny są układami wzajemnie konwertowalnymi i istnieją jako całość, właściwości buforujące hemoglobiny wynikają przede wszystkim z możliwości interakcji związków reagujących z kwasem z solą potasową hemoglobiny w celu utworzenia równoważnej ilości odpowiedniej soli potasowej hemoglobiny. hemoglobina kwasowa i wolna:

    KHb + H2CO3 -> KHCO3 + HHb.

    W ten sposób przekształcenie soli potasowej erytrocytów hemoglobiny w wolną HHb z wytworzeniem równoważnej ilości wodorowęglanu zapewnia, że ​​pH krwi pozostaje w fizjologicznie dopuszczalnych wartościach, pomimo wejścia do krew żylna ogromna ilość dwutlenku węgla i innych produktów przemiany materii reagujących z kwasami.

    Dostając się do naczyń włosowatych płuc, hemoglobina (HHb) zamienia się w oksyhemoglobina (HHbO 2), co prowadzi do pewnego zakwaszenia krwi, wypierania części H 2 CO 3 z wodorowęglanów i zmniejszenia rezerwy alkalicznej krwi.

    Rezerwa alkaliczna krwi - zdolność krwi do wiązania CO 2 - jest badana w taki sam sposób jak całkowity CO 2, ale w warunkach równoważenia osocza krwi przy PCO 2 = 53,3 hPa (40 mm Hg); określić całkowitą ilość CO 2 i ilość fizycznie rozpuszczonego CO 2 w badanym osoczu. Odejmując drugą cyfrę od pierwszej otrzymuje się wartość, która nazywa się rezerwową zasadowością krwi. Wyraża się jako procent objętości CO 2 (objętość CO 2 w mililitrach na 100 ml osocza). Normalnie rezerwowa zasadowość u ludzi wynosi 50-65% obj. CO 2 .

  Tak więc wymienione układy buforowe krwi odgrywają ważną rolę w regulacji stanu kwasowo-zasadowego. Jak zauważono, w procesie tym, oprócz układów buforowych krwi, aktywny udział biorą również układ oddechowy i układ moczowy.

  Zaburzenia kwasowo-zasadowe

  W stanie, w którym mechanizmy kompensacyjne organizmy nie są w stanie zapobiec zmianom stężenia jonów wodorowych, pojawia się zaburzenie kwasowo-zasadowe. W tym przypadku obserwuje się dwa przeciwstawne stany - kwasicę i zasadowicę.

  Kwasica charakteryzuje się wyższym stężeniem jonów wodorowych normalne granice. W rezultacie pH naturalnie spada. Spadek pH poniżej 6,8 powoduje śmierć.

  W tych przypadkach, gdy stężenie jonów wodorowych spada (odpowiednio wzrasta pH), pojawia się stan zasadowicy. Granica kompatybilności z życiem to pH 8,0. W klinikach praktycznie nie znaleziono takich wartości pH jak 6,8 i 8,0.

  W zależności od mechanizmu rozwoju zaburzeń stanu kwasowo-zasadowego wyróżnia się kwasicę lub zasadowicę oddechową (gazową) i nieoddechową (metaboliczną).

  • kwasica [pokazać] .

    Kwasica oddechowa (gazowa) może wystąpić w wyniku zmniejszenia minimalnej objętości oddychania (na przykład z zapaleniem oskrzeli, astmą oskrzelową, rozedmą płuc, zamartwicą mechaniczną itp.). Wszystkie te choroby prowadzą do hipowentylacji płuc i hiperkapnii, czyli wzrostu PCO 2 we krwi tętniczej. Naturalnie rozwojowi kwasicy zapobiegają układy buforowe krwi, w szczególności bufor wodorowęglanowy. Zwiększa się zawartość wodorowęglanów, czyli zwiększa się rezerwa alkaliczna krwi. Jednocześnie wzrasta wydalanie z moczem wolnych i związanych w postaci soli amonowych kwasów.

    Kwasica nieoddechowa (metaboliczna) z powodu gromadzenia się kwasów organicznych w tkankach i krwi. Ten rodzaj kwasicy wiąże się z zaburzeniami metabolicznymi. Kwasica pozaoddechowa jest możliwa w przypadku cukrzycy (nagromadzenie ciał ketonowych), postu, gorączki i innych chorób. Nadmierna akumulacja jonów wodorowych w tych przypadkach jest początkowo kompensowana przez zmniejszenie rezerwy alkalicznej krwi. Zmniejsza się również zawartość CO 2 w powietrzu pęcherzykowym i przyspiesza wentylację płuc. Zwiększa się kwasowość moczu i stężenie amoniaku w moczu.

  • alkaloza [pokazać] .

    Zasadowica oddechowa (gazowa) występuje z gwałtownym wzrostem funkcji oddechowej płuc (hiperwentylacja). Na przykład podczas wdychania czystego tlenu można zaobserwować kompensacyjną duszność, która towarzyszy wielu chorobom, podczas gdy w rozrzedzonej atmosferze i innych stanach można zaobserwować zasadowicę oddechową.

    Ze względu na zmniejszenie zawartości kwasu węglowego we krwi następuje przesunięcie w układzie buforowym wodorowęglanów: część wodorowęglanów jest przekształcana w kwas węglowy, tj. zmniejsza się rezerwowa zasadowość krwi. Należy również zauważyć, że PCO 2 w powietrzu pęcherzykowym jest zmniejszone, wentylacja płucna jest przyspieszona, mocz ma niską kwasowość, a zawartość amoniaku w moczu jest zmniejszona.

    Zasadowica nieoddechowa (metaboliczna) rozwija się wraz z utratą dużej liczby ekwiwalentów kwasowych (np. nieposkromione wymioty itp.) i wchłanianiem zasadowych ekwiwalentów soku jelitowego, które nie zostały zneutralizowane przez kwaśny sok żołądkowy, a także z nagromadzeniem ekwiwalentów zasadowych w tkanek (np. z tężyczką) oraz w przypadku nieuzasadnionej korekcji kwasica metaboliczna. Jednocześnie wzrasta alkaliczna rezerwa krwi i PCO 2 w powietrzu pęcherzykowym. Wentylacja płucna ulega spowolnieniu, obniża się kwasowość moczu i zawartość zawartego w nim amoniaku (tab. 48).

    Tabela 48. Najprostsze wskaźniki oceny stanu kwasowo-zasadowego
    Przesunięcia (zmiany) w stanie kwasowo-zasadowym	pH moczu	Osocze, HCO 2 - mmol/l	Osocze, HCO 2 - mmol/l
    Norma	6-7	25	0,625
    Kwasica oddechowa	zredukowany	uniesiony	uniesiony
    Zasadowica oddechowa	uniesiony	zredukowany	zredukowany
    kwasica metaboliczna	zredukowany	zredukowany	zredukowany
    zasadowica metaboliczna	uniesiony	uniesiony	uniesiony

  W praktyce izolowane formy zaburzeń oddechowych lub nieoddechowych są niezwykle rzadkie. Wyjaśnienie natury zaburzeń i stopnia kompensacji pomaga określić kompleks wskaźników stanu kwasowo-zasadowego. W ciągu ostatnich dziesięcioleci czułe elektrody były szeroko stosowane do badania wskaźników stanu kwasowo-zasadowego. pomiar bezpośredni pH i PCO 2 krwi. W warunkach klinicznych wygodnie jest używać urządzeń takich jak "Astrup" lub urządzeń domowych - AZIV, AKOR. Za pomocą tych urządzeń i odpowiednich nomogramów można określić następujące główne wskaźniki stanu kwasowo-zasadowego:

  1. rzeczywiste pH krwi - ujemny logarytm stężenia jonów wodorowych we krwi w warunkach fizjologicznych;
  2. rzeczywista krew pełna PCO 2 - ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (H 2 CO 3 + CO 2) we krwi w warunkach fizjologicznych;
  3. wodorowęglan rzeczywisty (AB) – stężenie wodorowęglanu w osoczu krwi w warunkach fizjologicznych;
  4. wodorowęglan plazmy standardowej (SB) - stężenie wodorowęglanów w osoczu krwi zrównoważone powietrzem pęcherzykowym i przy pełnym nasyceniu tlenem;
  5. bazy buforowe krwi pełnej lub osocza (BB) - wskaźnik mocy całego układu buforowego krwi lub osocza;
  6. normalne zasady buforowe krwi pełnej (NBB) - zasady buforowe pełnej krwi przy fizjologicznym pH i wartościach PCO 2 powietrza pęcherzykowego;
  7. nadwyżka bazy (BE) jest wskaźnikiem nadwyżki lub braku pojemności buforowych (BB - NBB).

  Funkcje krwi Krew zapewnia żywotną aktywność organizmu i spełnia następujące ważne funkcje: oddechowy - dostarcza tlen do komórek z narządów oddechowych i usuwa z nich dwutlenek węgla (dwutlenek węgla); odżywczy - przenosi składniki odżywcze w całym organizmie, które w procesie trawienia z jelit dostają się do naczyń krwionośnych; wydalniczy - usuwa z narządów produkty rozpadu powstałe w komórkach w wyniku ich życiowej aktywności; regulator - przenosi hormony regulujące metabolizm i pracę różnych narządów, wykonuje humoralne połączenie między narządami; ochronne - mikroorganizmy, które dostały się do krwi, są wchłaniane i neutralizowane przez leukocyty, a toksyczne produkty przemiany materii mikroorganizmów są neutralizowane przy udziale specjalnych białek krwi - przeciwciał. Wszystkie te funkcje są często łączone pod wspólną nazwą - funkcja transportowa krwi. Ponadto krew utrzymuje stałość wewnętrznego środowiska organizmu - temperaturę, skład soli, reakcję środowiskową itp. Do krwi dostają się składniki odżywcze z jelit, tlen z płuc i produkty przemiany materii z tkanek. Jednak osocze krwi zachowuje względną stałość składu i właściwości fizykochemicznych. Stałość środowiska wewnętrznego organizmu - homeostaza jest podtrzymywana przez ciągłą pracę narządów trawienia, oddychania, wydalania. Aktywność tych narządów reguluje układ nerwowy, który reaguje na zmiany środowiska zewnętrznego i zapewnia wyrównanie przesunięć lub zaburzeń w ciele. W nerkach krew jest uwalniana z nadmiaru soli mineralnych, wody i produktów przemiany materii, w płucach - z dwutlenku węgla. Jeśli stężenie we krwi którejkolwiek z substancji zmieni się, wówczas mechanizmy neurohormonalne, regulujące aktywność wielu układów, zmniejszają lub zwiększają jej wydalanie z organizmu.

  Kilka białek osocza odgrywa ważną rolę w układach krzepnięcia i antykoagulacji.

  krzepnięcie krwi- reakcja ochronna organizmu, która chroni go przed utratą krwi. Cierpią ludzie, których krew nie jest w stanie krzepnąć poważna choroba- hemofilia.

  Mechanizm krzepnięcia krwi jest bardzo złożony. Jego istotą jest tworzenie skrzepu krwi - skrzepu krwi, który zatyka obszar rany i zatrzymuje krwawienie. Skrzep krwi powstaje z rozpuszczalnego fibrynogenu białkowego, który podczas krzepnięcia krwi jest przekształcany w nierozpuszczalną fibrynę białkową. Przekształcenie rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę zachodzi pod wpływem trombiny, aktywnego białka enzymatycznego, a także szeregu substancji, w tym uwalnianych podczas niszczenia płytek krwi.

  Mechanizm krzepnięcia krwi jest uruchamiany przez przecięcie, nakłucie lub uraz, który uszkadza błonę płytek krwi. Proces przebiega w kilku etapach.

  Po zniszczeniu płytek krwi powstaje tromboplastyna białkowo-enzymowa, która w połączeniu z jonami wapnia obecnymi w osoczu krwi przekształca nieaktywną protrombinę białkowo-enzymatyczną osocza w aktywną trombinę.

  Oprócz wapnia w procesie krzepnięcia krwi biorą udział również inne czynniki, na przykład witamina K, bez której upośledzone jest tworzenie protrombiny.

  Trombina jest również enzymem. Uzupełnia tworzenie fibryny. Rozpuszczalny fibrynogen białkowy zamienia się w nierozpuszczalną fibrynę i wytrąca się w postaci długich włókien. Z sieci tych nici i komórek krwi, które pozostają w sieci, powstaje nierozpuszczalny skrzep - skrzep krwi.

  Procesy te zachodzą tylko w obecności soli wapnia. Dlatego też, jeśli wapń zostanie usunięty z krwi poprzez chemiczne związanie go (na przykład z cytrynianem sodu), to taka krew traci zdolność do krzepnięcia. Ta metoda służy do zapobiegania krzepnięciu krwi podczas jej przechowywania i transfuzji.

  Środowisko wewnętrzne ciała

  Kapilary krwi nie są odpowiednie dla każdej komórki, więc wymiana substancji między komórkami a krwią, połączenie między narządami trawienia, oddychania, wydalania itp. poprzez środowisko wewnętrzne organizm, który składa się z krwi, płynu tkankowego i limfy.

  Środowisko wewnętrzne	Mieszanina	Lokalizacja	Źródło i miejsce edukacji	Funkcje
  Krew	Osocze (50-60% objętości krwi): woda 90-92%, białko 7%, tłuszcze 0,8%, glukoza 0,12%, mocznik 0,05%, sole mineralne 0,9%	Naczynia krwionośne: tętnice, żyły, naczynia włosowate	Poprzez wchłanianie białek, tłuszczów i węglowodanów, a także soli mineralnych żywności i wody	Związek wszystkich narządów ciała jako całości ze środowiskiem zewnętrznym; odżywcze (dostarczanie składników odżywczych), wydalnicze (usuwanie produktów dysymilacji, CO 2 z organizmu); ochronne (odporność, koagulacja); regulacyjne (humoralne)
  	Utworzone elementy (40-50% objętości krwi): erytrocyty, leukocyty, płytki krwi	osocze krwi	Czerwony szpik kostny, śledziona, węzły chłonne, tkanka limfatyczna	Transport (oddechowy) - transport czerwonych krwinek O 2 i częściowo CO 2; ochronny - leukocyty (fagocyty) neutralizują patogeny; płytki krwi zapewniają krzepnięcie krwi
  płyn tkankowy	Rozpuszczona w niej woda, organiczne i nieorganiczne składniki odżywcze, O 2, CO 2, produkty dysymilacji uwalniane z komórek	Przestrzenie między komórkami wszystkich tkanek. Pojemność 20 l (u osoby dorosłej)	Ze względu na osocze krwi i końcowe produkty dysymilacji	Jest to pośrednie medium między krwią a komórkami ciała. Przenosi O 2, składniki odżywcze, sole mineralne, hormony z krwi do komórek narządów. Zwraca wodę i produkty dysymilacji do krwiobiegu poprzez limfę. Przenosi CO 2 uwolniony z komórek do krwioobiegu
  Limfa	Woda i rozpuszczone w niej produkty rozkładu materii organicznej	Układ limfatyczny, składający się z naczyń włosowatych limfatycznych zakończonych woreczkami i naczyń, które łączą się w dwa kanały, które uchodzą do żyły głównej układu krążenia w szyi	Ze względu na wchłanianie płynu tkankowego przez worki na końcach naczyń włosowatych limfatycznych	Powrót płynu tkankowego do krwiobiegu. Filtracja i dezynfekcja płynu tkankowego, które są przeprowadzane w węzłach chłonnych, w których wytwarzane są limfocyty

  Płynna część krwi - osocze - przechodzi przez ściany najcieńszych naczyń krwionośnych - naczyń włosowatych - i tworzy płyn międzykomórkowy lub tkankowy. Płyn ten myje wszystkie komórki organizmu, dostarcza im składników odżywczych i usuwa produkty przemiany materii. W organizmie człowieka płyn tkankowy ma do 20 litrów, tworzy wewnętrzne środowisko organizmu. Większość tego płynu wraca do naczyń włosowatych krwi, a mniejsza część, wnikając do naczyń limfatycznych zamkniętych z jednej strony, tworzy limfę.

  Kolor limfy jest słomkowożółty. Składa się w 95% z wody, zawiera białka, sole mineralne, tłuszcze, glukozę i limfocyty (rodzaj białych krwinek). Skład limfy przypomina skład osocza, ale białek jest mniej, aw różnych częściach ciała ma swoje własne cechy. Na przykład w okolicy jelit ma dużo kropelek tłuszczu, co nadaje jej białawy kolor. Limfa przez naczynia limfatyczne trafia do przewodu piersiowego i przez niego dostaje się do krwiobiegu.

  Substancje odżywcze i tlen z naczyń włosowatych, zgodnie z prawami dyfuzji, najpierw dostają się do płynu tkankowego, a następnie są z niego wchłaniane przez komórki. W ten sposób realizowane jest połączenie między kapilarami a komórkami. Dwutlenek węgla, woda i inne produkty przemiany materii powstające w komórkach, również ze względu na różnicę stężeń, są uwalniane z komórek najpierw do płynu tkankowego, a następnie do naczyń włosowatych. Krew z tętnic staje się żylna i dostarcza produkty rozpadu do nerek, płuc, skóry, przez które są usuwane z organizmu.

Rozważmy bardziej szczegółowo skład osocza i elementów komórkowych krwi.

Osocze. Po oddzieleniu elementów komórkowych zawieszonych we krwi pozostaje roztwór wodny złożony skład zwany plazmą. Z reguły osocze jest przezroczystą lub lekko opalizującą cieczą, której żółtawy kolor zależy od obecności w niej niewielkiej ilości pigmentu żółciowego i innych kolorowych substancji organicznych.

Jednak po spożyciu tłustych pokarmów wiele kropel tłuszczu (chylomikronów) dostaje się do krwioobiegu, w wyniku czego osocze staje się mętne i tłuste.

Osocze bierze udział w wielu procesach życiowych organizmu. Przenosi komórki krwi, składniki odżywcze i produkty przemiany materii i służy jako łącznik między wszystkimi płynami pozanaczyniowymi (tj. poza naczyniami krwionośnymi); te ostatnie obejmują w szczególności płyn międzykomórkowy, a za jego pośrednictwem odbywa się komunikacja z komórkami i ich zawartością. W ten sposób osocze kontaktuje się z nerkami, wątrobą i innymi narządami i tym samym utrzymuje niezmienność wewnętrznego środowiska organizmu tj. homeostaza.

Główne składniki osocza i ich stężenia podano w tabeli. 1. Wśród substancji rozpuszczonych w osoczu znajdują się związki organiczne o niskiej masie cząsteczkowej (mocznik, kwas moczowy, aminokwasy itp.); duże i bardzo złożone cząsteczki białka; częściowo zjonizowane sole nieorganiczne. Do najważniejszych kationów (jony naładowane dodatnio) należą kationy sodu (Na+), potasu (K+), wapnia (Ca 2+) i magnezu (Mg 2+); wśród najważniejszych anionów (jony naładowane ujemnie) znajdują się aniony chlorkowe (Cl -), wodorowęglanowe (HCO 3 -) i fosforanowe (HPO 4 2- lub H 2 PO 4 -). Głównymi składnikami białkowymi osocza są albumina, globuliny i fibrynogen.

Białka osocza

Spośród wszystkich białek albumina syntetyzowana w wątrobie występuje w najwyższym stężeniu w osoczu. Niezbędne jest utrzymanie równowagi osmotycznej, która zapewnia prawidłowy rozkład płynu między naczyniami krwionośnymi a przestrzenią pozanaczyniową.W przypadku głodu lub niedostatecznego spożycia białka z pożywienia spada zawartość albumin w osoczu, co może prowadzić do zwiększonego gromadzenia się wody w tkankach (obrzęk). Ten stan związany z niedoborem białka nazywa się obrzękiem głodowym.

Istnieje kilka typów lub klas globulin w osoczu, z których najważniejsze są oznaczone greckimi literami a (alfa), b (beta) i g (gamma), a odpowiadające im białka to a 1, a 2, b, g 1 i g 2. Po oddzieleniu globulin (metodą elektroforezy) przeciwciała znajdują się tylko we frakcjach g 1 , g 2 i b. Chociaż przeciwciała są często określane jako gamma globuliny, fakt, że niektóre z nich są również obecne w frakcji b, doprowadził do wprowadzenia terminu „immunoglobulina”. Frakcje a i b zawierają wiele różnych białek, które zapewniają transport żelaza, witaminy B12, sterydów i innych hormonów we krwi. W tej grupie białek znajdują się również czynniki krzepnięcia, które wraz z fibrynogenem biorą udział w procesie krzepnięcia krwi.

Główną funkcją fibrynogenu jest tworzenie skrzepów krwi (skrzeplin). W procesie krzepnięcia krwi, zarówno in vivo (w żywym organizmie), jak i in vitro (poza organizmem), fibrynogen jest przekształcany w fibrynę, która stanowi podstawę skrzepu krwi; Osocze wolne od fibrynogenu, zwykle w postaci klarowna ciecz jasnożółty kolor, zwany surowicą krwi.

Erytrocyty.

Czerwony krwinki erytrocyty to okrągłe krążki o średnicy 7,2–7,9 µm i średniej grubości 2 µm (µm = mikron = 1/10 6 m). 1 mm 3 krwi zawiera 5-6 milionów erytrocytów. Stanowią 44-48% całkowitej objętości krwi.

Erytrocyty mają kształt dwuwklęsłego dysku, tj. Płaskie boki dysku są nieco skompresowane, dzięki czemu wygląda jak pączek bez dziury. Dojrzałe erytrocyty nie mają jąder. Zawierają głównie hemoglobinę, której stężenie w wodnym środowisku wewnątrzkomórkowym wynosi około. 34%. [W przeliczeniu na suchą masę zawartość hemoglobiny w erytrocytach wynosi 95%; na 100 ml krwi zawartość hemoglobiny wynosi zwykle 12–16 g (12–16 g%), a u mężczyzn jest nieco wyższa niż u kobiet.] Oprócz hemoglobiny erytrocyty zawierają rozpuszczone jony nieorganiczne (głównie K +) i różne enzymy. Dwie wklęsłe strony zapewniają erytrocytom optymalną powierzchnię, przez którą może zachodzić wymiana gazów, dwutlenku węgla i tlenu. Zatem kształt komórek w dużej mierze determinuje sprawność procesów fizjologicznych. U ludzi powierzchnia, na której odbywa się wymiana gazowa, wynosi średnio 3820 m2, co stanowi 2000 razy powierzchnię ciała.

U płodu prymitywne krwinki czerwone powstają najpierw w wątrobie, śledzionie i grasicy. Od piątego miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego stopniowo rozpoczyna się erytropoeza w szpiku kostnym - tworzenie pełnoprawnych czerwonych krwinek. W wyjątkowych okolicznościach (na przykład, gdy normalny szpik kostny zostaje zastąpiony tkanką nowotworową), dorosły organizm może ponownie przestawić się na tworzenie czerwonych krwinek w wątrobie i śledzionie. Jednak w normalne warunki erytropoeza u dorosłych Mango tylko w kościach płaskich (żebra, mostek, kości miednicy, czaszka i kręgosłup).

Erytrocyty rozwijają się z komórek prekursorowych, których źródłem jest tzw. komórki macierzyste. We wczesnych stadiach tworzenia erytrocytów (w komórkach znajdujących się jeszcze w szpiku kostnym) jądro komórkowe jest wyraźnie zidentyfikowane. W miarę dojrzewania komórki gromadzi się hemoglobina, która powstaje podczas reakcje enzymatyczne. Przed wejściem do krwiobiegu komórka traci jądro - w wyniku wyciskania (wyciskania) lub niszczenia przez enzymy komórkowe. Przy znacznej utracie krwi erytrocyty powstają szybciej niż normalnie iw tym przypadku niedojrzałe formy zawierające jądro mogą dostać się do krwioobiegu; najwyraźniej wynika to z faktu, że komórki zbyt szybko opuszczają szpik kostny. Okres dojrzewania erytrocytów w szpiku kostnym – od momentu powstania najmłodszej komórki, rozpoznawalnej jako prekursor erytrocytu, do jego pełnego dojrzewania – wynosi 4-5 dni. Żywotność dojrzałych erytrocytów we krwi obwodowej wynosi średnio 120 dni. Jednak przy pewnych nieprawidłowościach samych tych komórek, wielu chorobach lub pod wpływem niektórych leków żywotność czerwonych krwinek może ulec skróceniu.

Większość czerwonych krwinek ulega zniszczeniu w wątrobie i śledzionie; w tym przypadku hemoglobina jest uwalniana i rozkładana na swój składowy hem i globinę. Dalszy los globina nie została wyśledzona; jeśli chodzi o hem, jony żelaza są z niego uwalniane (i wracają do szpiku kostnego). Hem, tracąc żelazo, zamienia się w bilirubinę, czerwono-brązowy pigment żółciowy. Po drobnych modyfikacjach zachodzących w wątrobie, bilirubina z żółcią jest wydalana przez woreczek żółciowy do przewód pokarmowy. Zgodnie z zawartością końcowego produktu jego przemian w kale można obliczyć szybkość niszczenia erytrocytów. Przeciętnie w dorosłym ciele 200 miliardów czerwonych krwinek jest codziennie niszczonych i ponownie formowanych, co stanowi około 0,8% ich całkowitej liczby (25 bilionów).

Hemoglobina.

Główną funkcją erytrocytów jest transport tlenu z płuc do tkanek organizmu. Kluczową rolę w tym procesie odgrywa hemoglobina, organiczny czerwony pigment składający się z hemu (związek porfiryny z żelazem) i białka globiny. Hemoglobina ma wysokie powinowactwo do tlenu, dzięki czemu krew jest w stanie przenosić znacznie więcej tlenu niż normalny roztwór wodny.

Stopień wiązania tlenu z hemoglobiną zależy przede wszystkim od stężenia tlenu rozpuszczonego w osoczu. W płucach, gdzie jest dużo tlenu, dyfunduje z pęcherzyków płucnych przez ściany naczyń krwionośnych i wodne środowisko osocza i wnika do czerwonych krwinek; gdzie wiąże się z hemoglobiną, tworząc oksyhemoglobinę. W tkankach, w których stężenie tlenu jest niskie, cząsteczki tlenu są oddzielane od hemoglobiny i przenikają do tkanek na drodze dyfuzji. Niewydolność erytrocytów lub hemoglobiny prowadzi do zmniejszenia transportu tlenu, a tym samym do naruszenia procesów biologicznych w tkankach.

U ludzi rozróżnia się hemoglobinę płodową (typ F, od płodu - płód) i hemoglobinę dorosłych (typ A, od osoby dorosłej - dorosłej). Znanych jest wiele wariantów genetycznych hemoglobiny, których powstawanie prowadzi do nieprawidłowości czerwonych krwinek lub ich funkcji. Wśród nich najbardziej znana jest hemoglobina S, powodująca anemię sierpowatą.

Leukocyty.

Białe krwinki krwi obwodowej lub leukocyty dzielą się na dwie klasy w zależności od obecności lub braku specjalnych granulek w ich cytoplazmie. Komórki, które nie zawierają granulek (agranulocytów), to limfocyty i monocyty; ich jądra są przeważnie regularne Okrągły kształt. Komórki o określonych ziarnistościach (granulocytach) zwykle charakteryzują się obecnością jąder nieregularny kształt z wieloma płatami i dlatego nazywane są leukocytami wielojądrzastymi. Dzielą się na trzy odmiany: neutrofile, bazofile i eozynofile. Różnią się od siebie wzorem barwienia granulek różnymi barwnikami.

U zdrowej osoby 1 mm3 krwi zawiera od 4000 do 10000 leukocytów (średnio około 6000), co stanowi 0,5–1% objętości krwi. Stosunek pewne rodzaje komórki w składzie leukocytów mogą się znacznie różnić u różnych osób, a nawet u tej samej osoby w różnym czasie. Typowe wartości podano w tabeli. 2.

Leukocyty wielojądrzaste (neutrofile, eozynofile i bazofile) powstają w szpiku kostnym z komórek progenitorowych, z których powstają komórki macierzyste, prawdopodobnie te same, z których powstają prekursory erytrocytów. W miarę dojrzewania jądra w komórkach pojawiają się granulki, typowe dla każdego rodzaju komórki. W krwiobiegu komórki te poruszają się wzdłuż ścian naczyń włosowatych głównie dzięki ruchom ameboidalnym. Neutrofile są w stanie opuścić wnętrze naczynia i gromadzić się w miejscu infekcji. Czas życia granulocytów, najwyraźniej, około. 10 dni, po czym zostają zniszczone w śledzionie.

Średnica neutrofili wynosi 12–14 µm. Większość barwników barwi ich rdzeń na fioletowo; jądro neutrofili krwi obwodowej może mieć od jednego do pięciu płatów. Cytoplazma zabarwia się na różowo; pod mikroskopem można w nim wyróżnić wiele intensywnie różowych granulek. U kobiet około 1% neutrofili ma chromatynę płciową (utworzoną przez jeden z dwóch chromosomów X), korpus w kształcie podudzia przymocowany do jednego z płatów jądra. Te tzw. Ciała Barra umożliwiają określenie płci w badaniu próbek krwi.

Eozynofile mają wielkość zbliżoną do neutrofili. Ich jądro rzadko ma więcej niż trzy płaty, a cytoplazma zawiera wiele dużych granulek, które są wyraźnie wybarwione na jasnoczerwono barwnikiem eozyny.

W przeciwieństwie do eozynofili w bazofilach, granulki cytoplazmatyczne są zabarwione na niebiesko barwnikami zasadowymi.

Monocyty. Te nieziarniste leukocyty mają średnicę 15-20 µm. Jądro jest owalne lub w kształcie fasoli i tylko w niewielkiej części komórek jest podzielone na duże płaty, które nakładają się na siebie. Cytoplazma po wybarwieniu jest niebiesko-szara, zawiera niewielką liczbę wtrąceń, zabarwionych barwnikiem lazurowym w kolorze niebiesko-fioletowym. Monocyty są produkowane zarówno w szpiku kostnym, jak iw śledzionie i węzłach chłonnych. Ich główną funkcją jest fagocytoza.

Limfocyty. Są to małe komórki jednojądrzaste. Większość limfocytów krwi obwodowej ma średnicę mniejszą niż 10 µm, ale sporadycznie można znaleźć limfocyty o większej średnicy (16 µm). Jądra komórkowe są gęste i okrągłe, cytoplazma ma kolor niebieskawy, z bardzo rzadkimi granulkami.

Pomimo tego, że limfocyty wyglądają morfologicznie jednorodnie, wyraźnie różnią się funkcjami i właściwościami błony komórkowej. Są one podzielone na trzy szerokie kategorie: komórki B, komórki T i komórki O (komórki zerowe lub ani B, ani T).

Limfocyty B dojrzewają w ludzkim szpiku kostnym, po czym migrują do narządów limfatycznych. Służą jako prekursory komórek, które tworzą przeciwciała, tzw. osocze. Aby komórki B przekształciły się w komórki plazmatyczne, wymagana jest obecność komórek T.

Dojrzewanie limfocytów T rozpoczyna się w szpiku kostnym, gdzie powstają protymocyty, które następnie migrują do grasicy (gruczołu grasicy), narządu znajdującego się w klatce piersiowej za mostkiem. Tam różnicują się w limfocyty T, wysoce niejednorodną populację komórek układu odpornościowego o różnych funkcjach. W ten sposób syntetyzują czynniki aktywujące makrofagi, czynniki wzrostu komórek B i interferony. Wśród limfocytów T znajdują się komórki induktorowe (pomocnicze), które stymulują wytwarzanie przeciwciał przez limfocyty B. Istnieją również komórki supresorowe, które hamują funkcje limfocytów B i syntetyzują czynnik wzrostu limfocytów T – interleukinę-2 (jedna z limfokin).

Komórki O różnią się od komórek B i T tym, że nie mają antygenów powierzchniowych. Niektóre z nich służą jako „naturalni zabójcy”, czyli tzw. zabić Komórki nowotworowe oraz komórki zakażone wirusem. Jednak generalnie rola komórek zerowych jest niejasna.

Głównym składnikiem tworzącym wewnętrzne środowisko ludzkiego ciała jest krew. Spośród wszystkich tkanek ciała jako jedyna posiada płynną bazę, jej objętość wynosi od 4 do 6 litrów. U noworodków ilość krwi wynosi około 200 - 350 ml. Krążenie krwi odbywa się przez zamknięty układ naczyń pod wpływem rytmicznych skurczów serca i nie ma bezpośredniej komunikacji z innymi tkankami (odpowiadają za to bariery histohematologiczne). W organizmie człowieka krew powstaje ze specjalnych komórek macierzystych (ich liczba sięga 30 000), które zlokalizowane są głównie w szpiku kostnym, ale także część z nich znajduje się w jelito cienkie, węzły chłonne, grasica i śledziona.

Krew jest szybko odnawiającą się tkanką. Fizjologiczna regeneracja jej elementów składowych następuje w wyniku rozpadu starych komórek i powstawania nowych w narządach krwiotwórczych. W ludzkim ciele głównym takim narządem jest szpik kostny, który znajduje się w dużych kościach rurkowych i miednicy. Głównym organem filtrującym krew jest śledziona, która odpowiada również za immunologiczną kontrolę krwi.

Składniki krwi:

• plazma jest systemem płynnym;
• komórki krwi - płytki krwi, erytrocyty, leukocyty.

Główne funkcje krwi:

1. Układ oddechowy - transport cząsteczek dwutlenku węgla i tlenu przez organizm.
2. Utrzymanie równowagi środowiska wewnętrznego (homeostaza).
3. Przenoszenie związków odżywczych, witamin, hormonów i minerałów.
4. Zbieranie produktów procesów metabolicznych z tkanek i przenoszenie ich do płuc i nerek w celu późniejszego wydalenia.
5. Ochrona organizmu przed elementami obcymi (w połączeniu z limfą).
6. Termoregulacja - Krew reguluje temperaturę ciała.
7. Mechaniczny - tworzenie napięcia turgorowego z powodu przypływu krwi do narządów.

Rodzaje komórek krwi

Istnieją następujące główne typy komórek krwi:

1. Czerwone krwinki

Erytrocyty mają dwuwklęsły kształt i elastyczną membranę. Te cechy, a także brak jądra, pozwalają im łatwo przejść małe naczynia(naczynia włosowate), których światło jest węższe niż średnica samej komórki.

Powstawanie erytrocytów w szpiku kostnym następuje dość wolno, po przejściu przez pewne etapy najpierw pojawiają się retikulocyty (niedojrzałe komórki) z resztkami jądra i niewielką ilością hemoglobiny. Po 2 dniach dojrzewają do pełnoprawnych krwinek czerwonych. U płodu od 4 tygodnia zaczynają tworzyć się czerwone krwinki w wątrobie i śledzionie, a na jakiś czas przed urodzeniem dziecka ta funkcja przechodzi do szpiku kostnego.

RBC mają żywotność od 110 do 120 dni, po czym są usuwane z krwiobiegu, gdy przechodzą przez śledzionę, wątrobę i szpik kostny.

2. Leukocyty

Leukocyty to białe krwinki z jądrem.

Chronią organizm przed szkodliwymi wirusami i bakteriami. Ich krew zawiera znacznie mniej niż erytrocyty (od 4 do 10 tysięcy na 1 mikrolitr). Leukocyty mogą zawierać granulki, w zależności od obecności lub braku których dzielą się na granulocyty i agranulocyty.

Komórki te bardzo aktywnie uczestniczą w różnych procesach zachodzących w organizmie, a skład granulek zawiera dużą liczbę enzymów.

Ilościowa zawartość leukocytów we krwi jest wyrażona w procentach, ponieważ bezwzględne oznaczenie liczbowe nie jest orientacyjne. Stosunek różnych typów białych krwinek nazywa się formułą leukocytów.

Granulocyty dzielą się na:

• Neutrofile - wśród wszystkich leukocytów stanowią większość. Ich jądra obejmują od 2 do 5 segmentów. W krążeniu obwodowym komórki te żyją przez około 7 godzin, po czym wdzierają się do tkanek, by pełnić funkcję ochronną.
• Eozynofilne - zajmują około 4% ogólnej liczby leukocytów. Ich rdzeń składa się z 2 segmentów. Ziarna tych komórek obejmują główne białko i peroksydazę, które biorą udział w uwalnianiu histaminy ze struktur bazofilów, czyli biorą udział w tworzeniu odpowiedzi alergicznej.
• Bazofile - z całkowitego składu białych krwinek zajmują około 1%. Mają specyficzne granulki, które zawierają histaminę, siarczan chondroityny, heparynę. Uwalnianie heparyny wyzwala kaskadę rozwoju odpowiedzi alergicznej.

Agranulocyty dzielą się na:

• Limfocyty - są potrzebne do ochrony organizmu przed wirusami, komórkami nowotworowymi, czynnikami autoimmunologicznymi. Istnieją limfocyty T i B. Te pierwsze są odpowiedzialne za odporność komórkową i działają jako przekaźniki w układzie odpowiedzi immunologicznej. Te ostatnie są potrzebne do syntezy przeciwciał przeciwko patogenom różnych chorób. Wszystkie limfocyty mają pamięć, więc jeśli ponownie napotkają drobnoustrój, szybciej zaczynają z nim walczyć.
• Monocyty to największe komórki krwi, stanowiące około 8% całkowitej liczby leukocytów. Ich czas życia w krwiobiegu nie przekracza 12 godzin, po czym zamieniają się w makrofagi w tkankach. Głównym celem tych komórek jest opieranie się wszelkim obcym agentom.

3. Płytki krwi

W inny sposób te cząstki nazywane są płytkami krwi, są najmniejszymi elementami krwi. Komórki te mają kształt dysku i nie mają jąder. U osób zdrowych liczba płytek krwi w krwiobiegu waha się od 150 do 450 tysięcy na 1 mikrolitr. Żywotność płytek krwi wynosi 9-12 dni, podczas których nie zmieniają się one w żaden sposób, ale ich populacja jest stale odnawiana, a nadmiar jest wykorzystywany przez śledzionę.

Płytki krwi to fragmenty dużej komórki czerwonego szpiku kostnego - megakariocytu. Pełnią swoje funkcje w regulacji procesu hemokoagulacji (krzepnięcia krwi) dzięki specjalnym czynnikom zawartym w granulkach alfa. Ponadto komórki te biorą udział w zatrzymywaniu krwawienia (hemostazie). Jeśli naczynie krwionośne jest uszkodzone, w miejscu pęknięcia stopniowo tworzy się skrzep krwi, następnie tworzy się skorupa i krwawienie ustaje. Bez przyciągania płytek krwi każda mała rana, taka jak krwawienie z nosa, może spowodować dużą utratę krwi.

Skład i funkcje plazmy

Plazma to roztwór składający się w 90% z wody, a sucha pozostałość zawiera związki nieorganiczne i organiczne. Wartość pH osocza (poziom kwasowości) jest wartością dość stabilną i wynosi 7,36 we krwi tętniczej i 7,4 we krwi żylnej. W ciele osoby dorosłej krąży około 2,8 do 3,5 litra osocza, które zajmuje około 5% całkowitej masy ciała.

Skład osocza krwi jest dość bogaty. Niektóre elementy osocza są unikalne dla krwi i nie występują w żadnym innym środowisku i tkankach ciała. Płynna część krwi zawiera następujące związki nieorganiczne:

1. Sód - jego ilość wynosi od 138 do 142 mmol/l. Pierwiastek ten jest głównym kationem płynu poza komórkami, jest niezbędny do utrzymania poziomu pH i stałej objętości, a także do regulacji ciśnienia osmotycznego.
2. Potas - w osoczu zawiera od 3,8 do 5,1 mmol/l. Służy do aktywacji dużej liczby enzymów, jest głównym składnikiem płynu wewnątrz komórek i utrzymuje pobudliwość mięśni i włókien nerwowych na odpowiednim poziomie.
3. Wapń – jego stężenie mieści się w zakresie od 2,26 do 2,75 mmol/l. Ten element jest potrzebny do uformowania tkanka kostna, przekazywanie pobudzenia nerwowo-mięśniowego i skurczu mięśni, a także w celu zapewnienia krzepnięcia krwi i czynności serca.
4. Magnez - normalnie powinien wynosić od 0,7 do 1,3 mmol/l. Bierze udział w procesach hamowania w system nerwowy i aktywuje niektóre enzymy.
5. Chlorki - ich ilość to 97 - 106 mmol/l. W połączeniu z sodem są potrzebne do stabilizacji osmolarności osocza, utrzymania stabilnej objętości i poziomu pH. Ponadto jony chlorkowe odgrywają ważną rolę w trawieniu pokarmu w żołądku.
6. Wodorowęglan - jego stężenie wynosi od 24 do 35 mmol/l. Bierze udział w przenoszeniu cząsteczek dwutlenku węgla i utrzymywaniu pH krwi, co umożliwia aktywne działanie wielu enzymów.
7. Fosfor - normalna ilość to od 0,7 do 1,6 mmol/l. Jest potrzebny do utrzymania prawidłowego pH i tworzenia kości.

Organiczne składniki osocza

Pierwsze miejsce wśród wszystkich związków zajmują białka, czyli inaczej mówiąc białka osocza krwi. Ich ilość mieści się w zakresie od 60 do 80 g/l, czyli zawierają około 200 g w całej objętości osocza.

Istnieją trzy rodzaje białek:

1. Albuminy – normalnie we krwi osoby dorosłej ich stężenie powinno wynosić 40 g/l.
2. Globuliny – dzielą się kolejno na globuliny alfa, beta i gamma. W sumie powinny one wynosić 26 g/lw osoczu krwi, natomiast około 15 g/l to immunoglobuliny (związki serii gamma), które chronią organizm przed wpływem wirusów i bakterii.
3. Fibrynogen – jego ilość to 4 g/l.

Funkcje białek osocza krwi są następujące:

• utrzymywanie stałej objętości płynnego podłoża krwi;
• przemieszczanie się enzymów, różnych produktów przemiany materii i innych związków organicznych do różnych punktów ciała, na przykład z mózgu do serca lub z wątroby do nerek;
• regulacja poziomu pH (tzw. bufor białkowy);
• ochrona organizmu przed komórkami nowotworowymi, bakteriami i wirusami, a także przed własnymi przeciwciałami (tworzenie tolerancji na jego komórki);
• udział w procesie krzepnięcia krwi (zdolność do tworzenia skrzepów i zamykania szczelin w naczyniach) i utrzymywania jej w stanie płynnym.

Materia organiczna osocza obejmuje również:

1. Związki azotu - aminokwasy, amoniak, mocznik, produkty przemian zasad purynowych i pirymidynowych, kreatynina.
2. Substancje bezazotowe - glukoza, kwasy tłuszczowe, fosfolipidy, mleczany, pirogronian, cholesterol, triacyloglicerole.
3. Związki biologicznie czynne - witaminy, mediatory, hormony, enzymy.

Ponadto osocze krwi zawiera gazy - tlen i dwutlenek węgla.

Osocze krwi przyczynia się do przenoszenia wszelkich substancji organicznych „z punktu A do punktu B”, czyli od miejsca ich penetracji do organizmu do miejsca, w którym wykonywane są ich zadania. Na przykład glukoza (najważniejsza substancja - źródło energii) z miejsca wchłaniania w jelicie jest dostarczana za pomocą osocza do komórek w mózgu. Albo witamina D, która zaczyna tworzyć się w skórze, a dzięki niej krew jest transportowana do kości.

Hematopoeza (łac. hemopoeza), hematopoeza to proces powstawania, rozwoju i dojrzewania krwinek – leukocytów, erytrocytów, płytek krwi u kręgowców.

Przeznaczyć:

• -zarodkowa (domaciczna) hematopoeza;
• hematopoeza postembrionalna.

Prekursorami wszystkich komórek krwi są hematopoetyczne komórki macierzyste szpiku kostnego, które mogą różnicować się na dwa sposoby: na prekursory komórek szpiku (mielopoeza) i prekursory komórek limfoidalnych (limfopoeza).

Erytrocyty krążą przez 120 dni i ulegają zniszczeniu w wątrobie i śledzionie.

Średnia długość życia płytek krwi wynosi około tygodnia. Żywotność większości leukocytów wynosi od kilku godzin do kilku miesięcy. Leukocyty neutrofilowe (neutrofile) stanowią 95% ziarnistych leukocytów. Krążą we krwi nie dłużej niż 8-12 godzin, a następnie migrują do tkanek.

Regulacja hematopoezy - hematopoeza lub hematopoeza zachodzi pod wpływem różnych czynników wzrostu, które zapewniają podział i różnicowanie krwinek w czerwonym szpiku kostnym. Istnieją dwie formy regulacji: humoralna i nerwowa. Regulacja nerwowa zachodzi po pobudzeniu neuronów adrenergicznych, podczas gdy hematopoeza jest aktywowana, a po pobudzeniu neuronów cholinergicznych hematopoeza jest zahamowana.

Regulacja humoralna zachodzi pod wpływem czynników pochodzenia egzogennego i endogennego. Czynniki endogenne obejmują: hematopoetyny (produkty zniszczenia utworzonych pierwiastków), erytropoetyny (powstające w nerkach ze spadkiem stężenia tlenu we krwi), leukopoetyny (powstające w wątrobie), trombopoetyny: K (w osoczu), C (w śledziona). Do witamin egzogennych: B3 - tworzenie zrębu erytrocytów, B12 - tworzenie globiny; pierwiastki śladowe (Fe, Cu...); Czynnik zewnętrzny Zamek. Oraz takie czynniki wzrostu jak: interleukiny, czynniki stymulujące tworzenie kolonii PMR, czynniki transkrypcyjne – specjalne białka regulujące ekspresję genów w komórkach krwiotwórczych. Oprócz duża rola odgrywa rolę zrębu szpiku kostnego, który tworzy mikrośrodowisko krwiotwórcze niezbędne do rozwoju, różnicowania i dojrzewania komórek.

Tak więc regulacja hematopoezy to pojedynczy system składający się z kilku połączonych ze sobą ogniw mechanizmu kaskadowego, który reaguje na zmieniające się warunki środowiska zewnętrznego i wewnętrznego oraz różne stany patologiczne (z ciężką anemią - zmniejszenie zawartości czerwonych krwinek, zmniejszenie zawartości leukocytów, płytek krwi, czynników krzepnięcia krwi, ostra utrata krwi itp.). Hamowanie hematopoezy następuje pod wpływem czynników hamujących. Należą do nich produkty utworzone przez komórki w ostatnich stadiach dojrzewania.

krew jest płynną tkanką łączną pochodzenia mezodermalnego, razem z płynem tkankowym i limfą tworzy wewnętrzne środowisko organizmu, krew pełni różnorodne funkcje, z których najważniejsze to: transport składników odżywczych do tkanek (*funkcja troficzna) , transport produktów przemiany materii z tkanek (funkcja wydalnicza ), transport gazów (tlenu i dwutlenku węgla) z płuc do tkanek iz powrotem (funkcja oddechowa), transport hormonów (funkcja humoralna), ochrona. funkcja, krzepnięcie krwi, zapobieganie utracie krwi, funkcja termoregulacyjna (regulacja wymiany ciepła), funkcja gnomeostatyczna_utrzymanie stałości wew. Orgazm w środę!

Skład krwi - krew składa się z części płynnej - osocza i zawieszonych w niej komórek - tworzą się elementy: erytrocyty (czerwone krwinki), leukocyty (białe krwinki) i płytki krwi (płytki krwi). Krew to ta sama tkanka ciała, jak cała reszta, tylko że jest płynna! Krew jest w ciągłym ruchu i pełni odpowiedzialną funkcję – dostarcza tlen i składniki odżywcze do komórek organizmu. Ze względu na hemoglobinę zawartą w czerwonych krwinkach krew ma czerwony kolor. Krew składa się z 2 głównych składników: plazmy i zawieszonych w niej substancji, które nazywane są substancjami formowanymi. Stosunek ilości osocza (40-45%) i utworzonych substancji (55-60%) nazywa się liczbą hematokrytu (hematokryt).
Z kolei osocze krwi to 90% wody, a kolejne 10% to rozpuszczone tłuszcze, węglowodany, sole, pierwiastki śladowe, hormony i inne substancje. Utworzone elementy krwi są reprezentowane przez erytrocyty, płytki krwi i leukocyty. Krew odnosi się do szybko odnawiających się tkanek.
Regeneracja komórek krwi odbywa się w wyniku niszczenia starych komórek i tworzenia nowych narządów krwiotwórczych, z których głównym jest szpik kostny. Średnia ilość krwi w ciele osoby dorosłej wynosi 6-8% całkowitej masy, u dziecka nieco więcej: 8-9%. Średnia głośność krew dorosłego mężczyzny wynosi około 5-6 litrów.
Całkowity krew może na krótko wzrosnąć po wypiciu dużej ilości płynów i wchłonięciu wody z jelit. Jednak nadmiar wody z organizmu zdrowej osoby jest stosunkowo szybko usuwany przez nerki. Przy utracie krwi obserwuje się przejściowy spadek ilości krwi. Gwałtowna utrata ilości krwi pacjenta (do 1/3 - 1/2 całkowitej objętości) może być przyczyną śmierci.

· 16. Cechy morfofizjologiczne układu krwionośnego u dzieci i młodzieży

· Objętość krwi. Bezwzględna objętość krwi wzrasta wraz z wiekiem: u noworodków 0,5 litra, u dorosłych 4-6 litrów. W stosunku do masy ciała objętość krwi zmniejsza się wraz z wiekiem, przeciwnie: u noworodków - 150 ml / kg masy ciała, w wieku 1 roku - 110, w wieku 6 lat, w wieku 12-16 lat - 70 ml / kg masy ciała.

· Objętość krwi krążącej (VCC). W przeciwieństwie do dorosłych, prawie cała krew u dzieci krąży; BCC zbliża się do objętości krwi. Na przykład BCC u dzieci w wieku 7-12 lat wynosi 70 ml/kg masy ciała.

· Hematokryt. U noworodków udział uformowanych elementów wynosi 57% całkowitej objętości krwi, po 1 miesiącu - 45%, w wieku 1-3 lat - 35%, w wieku 5 lat - 37%, w wieku 11 lat - 39%, w wieku 16 lat - 42-47%.

· Liczba czerwonych krwinek w 1 litrze. krew. Noworodek ma 5,8; za 1 miesiąc - 4,7; od 1 do 15 lat – 4,6, a w wieku 16-18 lat osiąga wartości typowe dla dorosłych.

· Średnia średnica erytrocytów (µm). U noworodków - 8,12; za 1 miesiąc - 7,83; po 1 roku - 7,35; w wieku 3 lat - 7.30; w wieku 5 lat - 7.30; w wieku 10 lat - 7,36; w wieku 14-17 lat - 7,50.

· Długość życia erytrocytów. U noworodków jest to 12 dni, 10. dnia życia - 36 dni, a rok jak u dorosłych - 120 dni.

· Stabilność osmotyczna erytrocytów. U noworodków minimalna oporność erytrocytów jest niższa niż u dorosłych (0,48-0,52% roztwór NaCl w porównaniu z 0,44-0,48%); jednak po 1 miesiącu staje się taki sam jak u dorosłych.

· Hemoglobina. U noworodków jego poziom wynosi 215 g / l, po 1 miesiącu - 145, po 1 roku - 116, po 3 latach - 120, po 5 latach - 127, po 7 latach - 127, po 10 latach - 130, po 14 - 17 lat - 140-160 g / l. zastąpienie hemoglobiny płodowej (HbF) hemoglobiną dorosłych (HbA) następuje w wieku 3 lat.

· Wskaźnik koloru. U noworodka wynosi 1,2; po 1 miesiącu - 0,85; po 1 roku - 0,80; po 3 latach - 0,85; po 5 latach - 0,95; w wieku 10 lat - 0,95; w wieku 14-17 lat - 0,85-1,0.

· Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR). U noworodków 2,5 mm/h, po 1 miesiącu – 5,0; w wieku 1 roku i starszym - 7,0-10 mm / godzinę.

· Leukocyty. W 1 litrze krwi u noworodka - 30 x 109 leukocytów, po 1 miesiącu - 12,1 x 109, po 1 roku - 10,5 x 109, w wieku 3-10 lat - 8-10 x 109, w wieku 14-17 lat - 5-8 x 109. W ten sposób następuje stopniowy spadek czerwonych krwinek.

· Formuła leukocytów. Ma cechy związane z wiekiem, związane z zawartością neutrofili i limfocytów. U noworodków, podobnie jak u dorosłych, neutrofile stanowią 68%, a limfocyty 25%; w 5-6 dniu po urodzeniu następuje tak zwany „pierwszy crossover” - jest mniej neutrofili (do 45%) i więcej limfocytów (do 40%). Stosunek ten utrzymuje się do około 5-6 roku życia („drugi crossover”). Na przykład przez 2-3 miesiące odsetek neutrofili wynosi 25-27%, a odsetek limfocytów 60-63%. Wskazuje to na znaczny wzrost intensywności odporność swoista u dzieci w pierwszych 5-6 latach. Po 5-6 latach, stopniowo w wieku 15 lat, przywracany jest stosunek charakterystyczny dla dorosłych.

· Limfocyty T. U noworodków limfocyty T stanowią 33-56% wszystkich form limfocytów, a u dorosłych 60-70%. Ta sytuacja ma miejsce od 2 roku życia.

· Produkcja immunoglobulin. Już w macicy płód jest w stanie syntetyzować

Ig M (12 tygodni), Ig G (20 tygodni), Ig A (28 tygodni). Płód otrzymuje od matki Ig G. W pierwszym roku życia dziecko produkuje głównie Ig M i praktycznie nie syntetyzuje Ig G i Ig A. Brak zdolności do wytwarzania Ig A tłumaczy wysoką podatność niemowlęta do jelitowa flora bakteryjna. Poziom stanu "dorosłego" osiąga Ig M w wieku 4-5 lat, Ig G - w wieku 5-6 lat i Ig A - w wieku 10-12 lat. Ogólnie niska zawartość immunoglobulin w pierwszym roku życia wyjaśnia wysoką podatność dzieci na różne choroby układu oddechowego i pokarmowego. Wyjątkiem są pierwsze trzy miesiące życia - w tym okresie występuje prawie całkowita odporność na choroby zakaźne, to znaczy pojawia się rodzaj braku reakcji.

· Wskaźniki odporności nieswoistej. Noworodek ma fagocytozę, ale jest „słabej jakości”, ponieważ brakuje mu ostatniego etapu. Poziom „dorosłego” stanu fagocytozy osiąga po 5 latach. Noworodek ma już lizozym w ślinie, płynie łzowym, krwi, leukocytach; a poziom jego aktywności jest nawet wyższy niż u dorosłych. Zawartość properdyny (aktywatora komplementu) u noworodka jest niższa niż u dorosłych, ale już w wieku 7 dni osiąga te wartości. Zawartość interferonów we krwi noworodków jest tak wysoka jak u dorosłych, ale w kolejnych dniach spada; niższa niż u dorosłych, treść obserwuje się od 1 roku do 10-11 lat; od 12-18 lat – osiąga wartości charakterystyczne dla dorosłych. Układ dopełniacza u noworodków w swojej aktywności stanowi 50% aktywności osób dorosłych; po 1 miesiącu staje się taki sam jak u dorosłych. Tak więc ogólnie humoralna odporność nieswoista u dzieci jest prawie taka sama jak u dorosłych.

· System hemostazy. Liczba płytek krwi u dzieci w każdym wieku, w tym noworodków, jest taka sama jak u dorosłych (200-400 x 109 w 1 litrze). Pomimo pewnych różnic w zawartości czynników krzepnięcia krwi i antykoagulantów, średni wskaźnik krzepnięcia u dzieci, w tym noworodków, jest taki sam jak u dorosłych (na przykład według Burkera - 5-5,5 minuty); podobnie - czas trwania krwawienia (2-4 minuty według Duke'a), czas ponownego zwapnienia osocza, tolerancja osocza na heparynę. Wyjątkiem jest wskaźnik protrombinowy i czas protrombinowy - u noworodków są one niższe niż u dorosłych, zdolność płytek krwi do agregacji u noworodków jest również mniej wyraźna niż u dorosłych. Po roku zawartość czynników krzepnięcia i antykoagulantów we krwi jest taka sama jak u dorosłych.

· Właściwości fizykochemiczne krew. W pierwszych dniach życia ciężar właściwy krwi jest większy (1060-1080 g/l) niż u dorosłych (1050-1060 g/l), ale potem osiąga te wartości. Lepkość krwi u noworodka jest 10-15 razy wyższa niż lepkość wody, a u osoby dorosłej - 5 razy; spadek lepkości do poziomu dorosłych występuje o 1 miesiąc. Noworodek charakteryzuje się obecnością kwasicy metabolicznej (pH 7,13 - 6,23). Jednak już 3-5 dnia pH osiąga wartości osoby dorosłej (pH = 7,35-7,40). Jednak przez całe dzieciństwo zmniejsza się liczba zasad buforowych, czyli dochodzi do wyrównanej kwasicy. Zawartość białek we krwi u noworodka sięga 51-56 g/l, czyli znacznie mniej niż u osoby dorosłej (70-80 g/l), po 1 roku – 65 g/l. poziom stanu "dorosłego" obserwuje się po 3 latach (70 g / l). stosunek poszczególnych frakcji, podobnie jak stan „dorosły”, obserwuje się od 2-3 roku życia (noworodki mają stosunkowo wysoki odsetek β-globulin, które przyszły do ​​​​niego od matki).

· Wpływ obciążenia treningowego na układ krwionośny

· Biała krew. Pod wpływem obciążenia treningowego u dzieci w wieku 10-12 lat w większości przypadków obserwuje się wzrost liczby leukocytów (średnio o 24%). Obserwowana reakcja jest oczywiście związana z mechanizmami redystrybucyjnymi, a nie ze zwiększoną hematopoezą.

· Reakcja sedymentacji erytrocytów (ESR). U większości dzieci z pierwszych klas (7-11 lat) bezpośrednio po obciążeniu treningowym ESR przyspiesza. Przyspieszenie ESR obserwuje się głównie u dzieci, początkowe wartości ESR oscylowały w granicach normy (do 12 mm/godz.). U dzieci, u których ESR został zwiększony przed obciążeniem treningowym, ulega spowolnieniu pod koniec dnia szkolnego. U części dzieci (28,2%) ESR nie uległa zmianie. Zatem wpływ obciążenia treningowego na ESR w dużej mierze zależy od wartości początkowych: wysoki ESR spowalnia, wolny przyspiesza.

· Lepkość krwi. Charakter zmiany lepkości względnej krwi pod wpływem obciążenia treningowego zależy również od wartości początkowych. U dzieci z niską początkową lepkością krwi pod koniec dnia szkolnego obserwuje się jej wzrost (średnio 3,7 - przed lekcjami i 5,0 - po lekcjach). U tych dzieci, których lepkość była stosunkowo wysoka przed zajęciami (średnio 4,4), po zajęciach wyraźnie spadła (średnio 3,4). U 50% przebadanych dzieci lepkość krwi wzrosła wraz ze spadkiem liczby erytrocytów.

· Glukoza we krwi. W ciągu dnia szkolnego we krwi dzieci w wieku 8-11 lat następuje zmiana zawartości glukozy. W tym przypadku obserwuje się pewną zależność kierunku ścinania od początkowego stężenia. U dzieci, których początkowy poziom glukozy we krwi wynosił 96 mg%, po lekcjach nastąpił spadek stężenia (średnio do 79 mg%). U dzieci z początkowym stężeniem glukozy we krwi średnio do 81 mg%, jej stężenie wzrosło do 97 mg%

· krzepnięcie krwi. Pod wpływem obciążenia treningowego u większości dzieci w wieku 8-11 lat krzepnięcie krwi uległo znacznemu przyspieszeniu. Jednocześnie nie było związku między początkowym czasem krzepnięcia krwi a następującą reakcją.

· Wpływ aktywności fizycznej na układ krwionośny

· Biała krew. Ogólnie reakcja białej krwi na pracę mięśni u nastolatków i młodych mężczyzn przebiega tak samo jak u dorosłych. Podczas pracy na małej mocy (zabawa, bieganie) młodzież w wieku 14-17 lat przechodzi pierwszą, limfocytarną fazę leukocytozy miogennej. Podczas pracy z dużą mocą (cykle) - neutrofilowa lub druga faza leukocytozy miogennej.

· Po krótkotrwałej aktywności mięśniowej (bieganie, pływanie) u chłopców i dziewcząt w wieku 16-18 lat obserwuje się leukocytozę z powodu wzrostu stężenia prawie wszystkich białych krwinek. Jednak wzrost odsetka i absolutna treść limfocyty. Nie było różnicy w reakcji krwi chłopców i dziewcząt na te obciążenia.

Nasilenie miogennej leukocytozy zależy od czasu trwania pracy mięśni: wraz ze wzrostem czasu trwania i mocy pracy wzrasta leukocytoza.

Nie ustalono związanych z wiekiem różnic w charakterze zmian w krwinkach białych występujących po aktywności mięśni. Nie stwierdzono istotnych różnic w badaniu okresu przywracania obrazu krwi białej u osób młodych (16-18 lat) i dorosłych (23-27 lat). W tych i innych, półtorej godziny po intensywnej pracy (50 km na rowerze) odnotowuje się oznaki leukocytozy miogennej. Normalizacja obrazu krwi, czyli powrót do pierwotnych wartości, nastąpiła 24 godziny po pracy. Jednocześnie z leukocytozą obserwuje się zwiększoną leukocytozę. Maksymalną lizę białych krwinek obserwowano 3 godziny po pracy. Jednocześnie u młodych mężczyzn intensywność leukocytolizy jest nieco wyższa niż u dorosłych.

· czerwona krew. Przy krótkotrwałym napięciu mięśni (bieganie, pływanie) ilość hemoglobiny u chłopców i dziewcząt w wieku 16-18 lat nieznacznie się zmienia. Liczba erytrocytów w większości przypadków nieznacznie wzrasta (maksymalnie o 8-13%).

· Po intensywnym okresie aktywności mięśniowej (jazda na rowerze przez 50 km) ilość hemoglobiny w większości przypadków również pozostaje praktycznie niezmieniona. Łączna erytrocytów w tym samym czasie zmniejsza się (w zakresie od 220 000 do 1 100 000 na mm3 krwi). Półtorej godziny po wyścigu cyklicznym nasila się proces erytrocytolizy. Po 24 godzinach liczba czerwonych krwinek nie osiągnęła jeszcze początkowego poziomu. Wyraźnie wyraźnej erytrocytolizie we krwi młodych sportowców towarzyszy wzrost młodych form erytrocytów - retikulocytów. Retikulocytoza utrzymuje się we krwi przez 24 godziny. po pracy.

· płytki krwi. Aktywność mięśniowa powoduje u osób w każdym wieku dobrze zdefiniowaną trombocytozę, którą nazwano miogenną. Istnieją 2 fazy trombocytozy miogennej. Pierwszy, który zwykle występuje podczas krótkotrwałej aktywności mięśni, wyraża się wzrostem liczby płytek krwi bez zmiany liczby płytek krwi. Ta faza związana jest z mechanizmami redystrybucyjnymi. Drugi, który zwykle występuje przy intensywnym i długotrwałym napięciu mięśni, wyraża się nie tylko wzrostem liczby płytek krwi, ale także przesunięciem płytek krwi w kierunku młodych form. Różnice wieku polegają na tym, że przy takim samym obciążeniu u młodych mężczyzn w wieku 16-18 lat obserwuje się wyraźnie wyraźną drugą fazę trombocytozy miogennej. Jednocześnie u 40% młodych mężczyzn obraz krwi płytkowej nie jest przywracany do pierwotnego stanu po 24 godzinach od pracy. U dorosłych okres rekonwalescencji nie przekracza 24 godzin.

· Lepkość krwi. Lepkość względna krwi chłopców i dziewcząt w wieku 16-17 lat nie zmienia się istotnie po krótkotrwałej pracy. Po długotrwałym i intensywnym napięciu mięśni wyraźnie wzrasta lepkość krwi. Stopień zmiany lepkości krwi zależy od czasu pracy mięśni. Podczas pracy z dużą mocą i czasem zmiany lepkości krwi mają charakter przewlekły; powrót do pierwotnej wartości nie zawsze następuje nawet po 24-40 godzinach od pracy.

· Krzepnięcie krwi. Manifestacja ochronnego wzmocnienia krzepnięcia krwi podczas aktywności mięśni ma swoją specyfikę specyficzną dla wieku. Tak więc po tej samej pracy młodzi mężczyźni mają bardziej wyraźną trombocytozę niż dorośli. Czas krzepnięcia krwi jest jednakowo skrócony u młodzieży w wieku 12-14 lat, u młodych mężczyzn w wieku 16-18 lat oraz u dorosłych w wieku 23-27 lat. Jednak okres powrotu tempa krzepnięcia do początkowego jest dłuższy u nastolatków i młodych mężczyzn.

krążeniowa psychofizjologiczna pamięć młodzieńcza

Uformowane elementy krwi

Do uformowanych elementów krwi należą: erytrocyty (lub krwinki czerwone), leukocyty (lub krwinki białe) oraz płytki krwi (lub płytki krwi). Erytrocyty u ludzi to około 5 x 10 12 w 1 litrze krwi, leukocyty - około 6 x 109 (czyli 1000 razy mniej), a płytki krwi - 2,5 x 10 11 w 1 litrze krwi (czyli 20 razy mniej niż erytrocyty) .

Populacja krwinek odnawia się, z krótkim cyklem rozwojowym, gdzie większość dojrzałych form to komórki terminalne (umierające).