Dla pacjentów z patologiami układu krwiotwórczego ważne jest, aby wiedzieć, jaka jest długość życia czerwonych krwinek, jak zachodzi ich starzenie i niszczenie oraz jakie czynniki skracają ich żywotność.

W artykule omówiono te i inne aspekty funkcjonowania czerwonych krwinek.

Pojedynczy układ krążenia w ludzkim ciele tworzą krew i narządy zaangażowane w wytwarzanie i niszczenie ciał krwi.

Głównym celem krwi jest transport, utrzymanie równowagi wodnej tkanek (regulacja stosunku soli i białek, zapewnienie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych), ochrona (wspomaganie ludzkiej odporności).

Zdolność do krzepnięcia jest najważniejszą właściwością krwi, niezbędną do zapobiegania obfitej utracie krwi w przypadku uszkodzenia tkanek ciała.

Całkowita objętość krwi u osoby dorosłej zależy od masy ciała i wynosi około 1/13 (8%), czyli do 6 litrów.

W ciało dziecka objętość krwi jest stosunkowo większa: u dzieci do roku - do 15%, po roku - do 11% masy ciała.

Całkowita objętość krwi jest utrzymywana na stałym poziomie, przy czym nie cała dostępna krew przepływa przez naczynia krwionośne, część jest magazynowana w magazynach krwi – wątrobie, śledzionie, płucach i naczyniach skóry.

Krew składa się z dwóch głównych części - płynu (osocza) i elementów uformowanych (erytrocyty, leukocyty, płytki krwi). Osocze zajmuje 52-58% całości, komórki krwi stanowią do 48%.

Utworzone elementy krwi to erytrocyty, leukocyty i płytki krwi. Frakcje spełniają swoją rolę, a w zdrowym organizmie liczba komórek każdej frakcji nie przekracza pewnych dopuszczalnych granic.

Płytki krwi wraz z białkami osocza pomagają krzepnąć krew, zatrzymać krwawienie, zapobiegając obfitej utracie krwi.

Leukocyty – białe krwinki – są częścią ludzkiego układu odpornościowego. Leukocyty chronią organizm człowieka przed narażeniem na ciała obce, rozpoznają i niszczą wirusy i toksyny.

Ze względu na swój kształt i rozmiar ciała białe wychodzą z krwiobiegu i dostają się do tkanek, gdzie pełnią swoją główną funkcję.

Erytrocyty to czerwone krwinki, które transportują gazy (głównie tlen) ze względu na zawartość białka hemoglobiny.

Krew odnosi się do szybko regenerującej się tkanki. Odnowa krwinek następuje w wyniku rozpadu starych pierwiastków i syntezy nowych komórek, która odbywa się w jednym z narządów krwiotwórczych.

W ludzkim ciele szpik kostny odpowiada za produkcję komórek krwi, a śledziona jest filtrem krwi.

Rola i właściwości erytrocytów

Erytrocyty to czerwone krwinki, które pełnią funkcję transportową. Dzięki zawartej w nich hemoglobinie (do 95% masy komórek) ciała krwi dostarczają tlen z płuc do tkanek, a dwutlenek węgla w przeciwnym kierunku.

Mimo że średnica komórki wynosi od 7 do 8 mikronów, z łatwością przechodzą one przez naczynia włosowate o średnicy poniżej 3 mikronów, dzięki zdolności do deformowania ich cytoszkieletu.

Czerwone krwinki pełnią kilka funkcji: odżywczą, enzymatyczną, oddechową i ochronną.

Czerwone krwinki przenoszą aminokwasy z narządów trawiennych do komórek, transportują enzymy, przeprowadzają wymianę gazową między płucami a tkankami, wiążą toksyny i pomagają usunąć je z organizmu.

Całkowita objętość krwinek czerwonych we krwi jest ogromna, erytrocyty to najliczniejszy rodzaj krwinek.

Podczas prowadzenia analiza ogólna krew w laboratorium oblicz stężenie ciał w małej objętości materiału - w 1 mm 3.

Dopuszczalne wartości czerwonych krwinek we krwi różnią się dla różnych pacjentów i zależą od ich wieku, płci, a nawet miejsca zamieszkania.

Zwiększona liczba czerwonych krwinek u niemowląt w pierwszych dniach po urodzeniu jest spowodowana wysoką zawartością tlenu we krwi dzieci w okresie rozwoju płodowego.

Wzrost stężenia czerwonych krwinek pomaga chronić organizm dziecka przed niedotlenieniem przy niewystarczającym dopływie tlenu z krwi matki.

Mieszkańcy wyżyn charakteryzują się zmianą normalne wskaźniki czerwone krwinki w wielkim stylu.

Jednocześnie przy zmianie miejsca zamieszkania na płaską powierzchnię wartości objętości erytrocytów powracają do ogólnych norm.

Zarówno wzrost, jak i spadek liczby czerwonych ciał we krwi jest uważany za jeden z objawów rozwoju patologii narządów wewnętrznych.

Wzrost stężenia czerwonych krwinek obserwuje się w chorobach nerek, POChP, wadach serca, nowotworach złośliwych.

Spadek liczby czerwonych krwinek jest typowy dla pacjentów z anemią różnego pochodzenia oraz pacjentów z nowotworami.

Tworzenie czerwonych krwinek

Wspólny materiał układu krwiotwórczego dla kształtowane elementy krew uważa się za pluripotencjalne niezróżnicowane komórki, z których na różnych etapach syntezy powstają erytrocyty, leukocyty, limfocyty i płytki krwi.

Kiedy te komórki dzielą się, tylko niewielka część pozostaje jako komórki macierzyste, które są zachowane w szpiku kostnym, a wraz z wiekiem liczba pierwotnych komórek macierzystych naturalnie spada.

Większość powstałych ciał jest zróżnicowanych, powstają nowe typy komórek. Czerwone krwinki są wytwarzane w naczyniach czerwonego szpiku kostnego.

Proces tworzenia krwinek regulują witaminy i mikroelementy (żelazo, miedź, mangan itp.). Substancje te przyspieszają wytwarzanie i różnicowanie składników krwi, uczestniczą w syntezie ich składników.

Hemopoezę regulują również czynniki wewnętrzne. Produkty rozpadu pierwiastków krwi stają się stymulatorem syntezy nowych krwinek.

Erytropoetyna pełni rolę głównego regulatora erytropoezy. Hormon stymuluje tworzenie erytrocytów z poprzednich komórek, zwiększa szybkość uwalniania retikulocytów ze szpiku kostnego.

Erytropoetyna jest produkowana w organizmie dorosłego przez nerki, niewielka ilość jest produkowana przez wątrobę. Wzrost objętości czerwonych krwinek wynika z niedoboru tlenu w organizmie. Nerki i wątroba aktywniej produkują hormon w przypadku niedoboru tlenu.

Średnia długość życia erytrocytów wynosi 100-120 dni. W ludzkim ciele magazyn erytrocytów jest stale aktualizowany, który jest uzupełniany z szybkością do 2,3 miliona na sekundę.

Proces różnicowania czerwonych krwinek jest ściśle monitorowany, aby utrzymać stałą liczbę krążących czerwonych ciałek.

Kluczowym czynnikiem wpływającym na czas i tempo wytwarzania czerwonych krwinek jest stężenie tlenu we krwi.

System różnicowania czerwonych krwinek jest bardzo wrażliwy na zmiany poziomu tlenu w organizmie.

Starzenie się i śmierć czerwonych krwinek

Żywotność erytrocytów wynosi 3-4 miesiące. Następnie czerwone krwinki są usuwane z układu krążenia, aby zapobiec ich nadmiernemu gromadzeniu się w naczyniach.

Zdarza się, że czerwone krwinki giną natychmiast po powstaniu w szpiku kostnym. Uszkodzenia mechaniczne mogą prowadzić do zniszczenia czerwonych krwinek na wczesnym etapie powstawania (uraz pociąga za sobą uszkodzenie naczyń krwionośnych i powstanie krwiaka, w którym czerwone krwinki są niszczone).

Brak mechanicznej odporności na przepływ krwi wpływa na żywotność erytrocytów i wydłuża ich żywotność.

Teoretycznie, jeśli wykluczy się deformację, czerwone krwinki mogą krążyć we krwi w nieskończoność, ale takie warunki są niemożliwe dla naczyń ludzkich.

Podczas swojego istnienia erytrocyty doznają wielu uszkodzeń, w wyniku czego pogarsza się dyfuzja gazów przez błonę komórkową.

Wydajność wymiany gazowej jest drastycznie zmniejszona, dlatego te czerwone krwinki muszą zostać usunięte z organizmu i zastąpione nowymi.

Jeśli uszkodzone krwinki czerwone nie zostaną zniszczone na czas, ich błona zaczyna się rozpadać we krwi, uwalniając hemoglobinę.

Proces, który normalnie powinien zachodzić w śledzionie, zachodzi bezpośrednio w krwiobiegu, który obfituje w przedostawanie się białka do nerek i rozwój niewydolności nerek.

Przestarzałe czerwone krwinki są usuwane z krwiobiegu przez śledzionę, szpik kostny i wątrobę. Makrofagi rozpoznają komórki, które krążą we krwi od dłuższego czasu.

Takie komórki zawierają małą liczbę receptorów lub są znacznie uszkodzone. Erytrocyt zostaje pochłonięty przez makrofagi, w wyniku czego uwalniany jest jon żelaza.

W nowoczesna medycyna W leczeniu cukrzycy ważną rolę odgrywają dane dotyczące czerwonych krwinek (jaka jest ich oczekiwana długość życia, co wpływa na produkcję krwinek), gdyż pomagają określić zawartość hemoglobiny glikowanej.

Na podstawie tych informacji lekarze mogą zrozumieć, o ile wzrósł poziom cukru we krwi w ciągu ostatnich 90 dni.

Krewto płynna tkanka łączna, która krąży u ludzi i ssaków przez zamknięty układ krążenia. Jego objętość wynosi zwykle 8-10% masy ciała człowieka (od 3,5 do 5,5 litra ). Będąc w ciągły ruch wzdłuż łożyska naczyniowego, krew przenosi pewne substancje z jednej tkanki do drugiej, pełniąc funkcję transportową, która z góry determinuje szereg innych:

(C) (C) oddechowypolegający na transporcie O 2 z płuc do tkanek oraz CO 2 w przeciwnym kierunku;

(C) (C) odżywczy(troficzny), który polega na przenoszeniu krwi składniki odżywcze(aminokwasy, glukoza, kwasy tłuszczowe itp.) z narządów przewodu pokarmowego, magazynów tłuszczu, wątroby do wszystkich tkanek ciała;

(C) (C) wydalniczy(wydzielniczy), polegający na przenoszeniu przez krew końcowych produktów przemiany materii z tkanek, w których są one stale formowane, do narządów system wydalniczy przez które są wydalane z organizmu;

(C) (C) regulacja humoralna (od łac. humor - płynny), który polega na transporcie substancji biologicznie czynnych przez krew z narządów, w których są syntetyzowane do tkanek, na które wywierają określony wpływ;

(C) (C) homeostatyczny z powodu stałego krążenia krwi i interakcji ze wszystkimi narządami ciała, w wyniku czego zachowana jest stałość zarówno właściwości fizykochemicznych samej krwi, jak i innych składników wewnętrznego środowiska ciała;

(C) (C) ochronny, który jest dostarczany do krwi przez przeciwciała, niektóre białka o nieswoistym działaniu bakteriobójczym i przeciwwirusowym (lizozym, properdyna, interferon, układ dopełniacza) oraz niektóre leukocyty, które mogą neutralizować dostające się do organizmu substancje genetycznie obce.

Ciągły ruch krwi zapewnia aktywność serca - pompa w układzie sercowo-naczyniowym.

Krewpodobnie jak inne tkanki łączne, jest komórki i substancja międzykomórkowa. Komórki krwi nazywają się kształtowane elementy (stanowią 40-45% całkowitej objętości krwi), a substancja międzykomórkowa - osocze (stanowi 55-60% całkowitej objętości krwi).

Osoczeskłada się z wody (90-92%) i suchej pozostałości (8-10%) reprezentowanej przez substancje organiczne i nieorganiczne. Ponadto 6-8% całkowitej objętości osocza przypada na białka, 0,12% - na glukozę, 0,7-0,8% - na tłuszcze, mniej niż 0,1% - na końcowe produkty metabolizmu organicznego (kreatynina, mocznik) i 0,9% na sole mineralne. Każdy składnik plazmy spełnia określone funkcje. Tak więc glukoza, aminokwasy i tłuszcze mogą być wykorzystywane przez wszystkie komórki ciała do celów budowlanych (plastycznych) i energetycznych. Białka osocza krwi są reprezentowane przez trzy frakcje:

(C) (C) albuminy(4,5%, białka kuliste, różniące się od innych najmniejszym rozmiarem i masą cząsteczkową);

(C) (C) globuliny(2-3%, białka globularne większe niż albuminy);

(C) (C) fibrynogen(0,2-0,4%, fibrylarne białko makrocząsteczkowe).

Albuminy i globuliny odgrywać troficzny funkcja (odżywcza): pod wpływem enzymów osocza ulegają one częściowemu rozkładowi, a powstałe aminokwasy są konsumowane przez komórki tkanek. Jednocześnie albuminy i globuliny wiążą się i dostarczają biologicznie do niektórych tkanek. substancje aktywne, pierwiastki śladowe, tłuszcze itp. ( funkcja transportowa). Podfrakcja globulin zwanag -globuliny i reprezentujący przeciwciała, zapewnia funkcja ochronna krew. Niektóre globuliny są zaangażowane w krzepnięcie krwi, a fibrynogen jest prekursorem fibryny, która jest podstawą skrzepliny fibryny powstałej w wyniku krzepnięcia krwi. Ponadto wszystkie białka osocza określają koloidowe ciśnienie osmotyczne krwi (proporcja ciśnienia osmotycznego krwi wytwarzanego przez białka i niektóre inne koloidy nazywa się ciśnienie onkotyczne ), na którym normalna realizacja metabolizm wodno-solny między krwią a tkankami.

sole mineralne (głównie jony Na + , Cl - , Ca 2+ , K + , HCO 3 - itp.) utwórz ciśnienie osmotyczne krwi (Ciśnienie osmotyczne rozumiane jest jako siła determinująca ruch rozpuszczalnika przez półprzepuszczalną membranę z roztworu o niższym stężeniu do roztworu o wyższym stężeniu).

Komórki krwi, zwane jej uformowanymi elementami, dzielą się na trzy grupy: czerwone krwinki, białe krwinki i płytki krwi (płytki krwi) . Czerwone krwinki- są to najliczniejsze krwinki, które są komórkami niejądrowymi, mają kształt dwuwklęsłego dysku o średnicy 7,4-7,6 mikrometrów i grubości od 1,4 do 2 mikronów. Ich liczba w 1 mm 3 krwi osoby dorosłej wynosi od 4 do 5,5 miliona, a u mężczyzn liczba ta jest wyższa niż u kobiet. Erytrocyty powstają w narządzie krwiotwórczym - czerwonym szpiku kostnym (wypełnia ubytki w gąbczastych kościach) - z ich prekursorów jądrowych, erytroblastów. Żywotność krwinek czerwonych we krwi wynosi od 80 do 120 dni, są one niszczone w śledzionie i wątrobie. Cytoplazma erytrocytów zawiera hemoglobinę białkową (zwaną również pigmentem oddechowym, stanowi 90% suchej pozostałości cytoplazmy erytrocytów), składającą się z części białkowej (globiny) i części niebiałkowej (hemu). Hem hemoglobiny zawiera atom żelaza (w postaci Fe2+ ) i ma zdolność wiązania tlenu na poziomie naczyń włosowatych płuc, zamieniając się w oksyhemoglobinę i uwalniając tlen w naczyniach włosowatych tkanek. Białkowa część hemoglobiny chemicznie wiąże niewielką ilość CO2 w tkankach, uwalniając go w naczyniach włosowatych płuc. Większość dwutlenku węgla jest transportowana przez osocze krwi w postaci wodorowęglanów (jonów HCO 3 - -). Dlatego erytrocyty pełnią swoją główną funkcję - oddechowy , bycie w krwiobiegu.

erytrocyt

Leukocyty- Są to białe krwinki, które różnią się od erytrocytów obecnością jądra, dużego rozmiaru i zdolnością do ruchu ameboidalnego. Ta ostatnia umożliwia penetrację leukocytów przez ścianę naczynia. do otaczających tkanek, gdzie pełnią swoje funkcje. Liczba leukocytów w 1 mm 3 krwi obwodowej osoby dorosłej wynosi 6-9 tys. i podlega znacznym wahaniom w zależności od pory dnia, stanu organizmu i warunków, w jakich przebywa. Rozmiary różnych form leukocytów wahają się od 7 do 15 mikronów. Czas przebywania leukocytów w łożysku naczyniowym wynosi od 3 do 8 dni, po czym opuszczają je, przechodząc do otaczających tkanek. Ponadto leukocyty są transportowane tylko przez krew, a ich głównymi funkcjami są: ochronny i troficzny - wykonać w tkanki. Funkcja troficzna leukocytów polega na ich zdolności do syntezy szeregu białek, w tym białek enzymatycznych, które są wykorzystywane przez komórki tkankowe do celów budulcowych (plastycznych). Ponadto niektóre białka uwalniane w wyniku śmierci leukocytów mogą również służyć do przeprowadzania procesów syntetycznych w innych komórkach organizmu.

Ochronna funkcja leukocytów polega na ich zdolności do uwalniania organizmu od genetycznie obcych substancji (wirusów, bakterii, ich toksyn, zmutowanych komórek własnego ciała itp.), zachowania i utrzymania genetycznej stałości wewnętrznego środowiska organizmu. Ochronna funkcja białych krwinek krew można przeprowadzić albo

(C) poprzez fagocytoza(„pożeranie” genetycznie obcych struktur),

(C) poprzez uszkodzenie błon komórek genetycznie obcych(która jest dostarczana przez limfocyty T i prowadzi do śmierci obcych komórek),

(C) produkcja przeciwciał (substancje o charakterze białkowym, które są wytwarzane przez limfocyty B i ich potomków - komórki plazmatyczne i są w stanie specyficznie oddziaływać z obcymi substancjami (antygenami) i prowadzić do ich eliminacji (śmierci))

(C) produkcja szeregu substancji (np. interferon, lizozym, składniki układu dopełniacza), które zdolny do wywierania nieswoistego działania przeciwwirusowego lub przeciwbakteryjnego.

płytki krwi (płytki krwi) to fragmenty dużych komórek czerwonego szpiku kostnego - megakariocyty. Są niejądrowe, owalne, okrągłe (w stanie nieaktywnym mają kształt dysku, a w stanie aktywnym są kuliste) i różnią się od innych krwinek. najmniejsze rozmiary(od 0,5 do 4 µm). Liczba płytek krwi w 1 mm 3 krwi wynosi 250-450 tys.. Część środkowa płytek krwi jest ziarnista (granulomer), a część obwodowa nie zawiera ziarnistości (hialomer). Pełnią dwie funkcje: troficzny w stosunku do komórek ścian naczyń (funkcja angiotroficzna: w wyniku niszczenia płytek krwi uwalniane są substancje, które komórki wykorzystują na własne potrzeby) oraz zaangażowany w krzepnięcie krwi. Ta ostatnia jest ich główną funkcją i jest determinowana przez zdolność płytek krwi do skupiania się i sklejania się w jedną masę w miejscu uszkodzenia ściany naczynia, tworząc czop płytkowy (skrzeplinę), który tymczasowo zatyka szczelinę w ścianie naczynia . Ponadto, według niektórych badaczy, płytki krwi są w stanie fagocytować ciała obce z krwi i, podobnie jak inne jednolite elementy, utrwalać przeciwciała na ich powierzchni.

Bibliografia.

1. Agadzhanyan A.N. Podstawy fizjologii ogólnej. M., 2001

Hemopoeza (łac. hemopoeza), hematopoeza to proces powstawania, rozwoju i dojrzewania krwinek – leukocytów, erytrocytów, płytek krwi u kręgowców.

Przeznaczyć:

• -zarodkowa (domaciczna) hematopoeza;
• hematopoeza postembrionalna.

Prekursorami wszystkich komórek krwi są hematopoetyczne komórki macierzyste szpiku kostnego, które mogą różnicować się na dwa sposoby: na prekursory komórek szpiku (mielopoeza) i prekursory komórek limfoidalnych (limfopoeza).

Erytrocyty krążą przez 120 dni i ulegają zniszczeniu w wątrobie i śledzionie.

Średnia długość życia płytek krwi wynosi około tygodnia. Żywotność większości leukocytów wynosi od kilku godzin do kilku miesięcy. Leukocyty neutrofilowe (neutrofile) stanowią 95% ziarnistych leukocytów. Krążą we krwi nie dłużej niż 8-12 godzin, a następnie migrują do tkanek.

Regulacja hematopoezy - hematopoeza lub hematopoeza zachodzi pod wpływem różnych czynników wzrostu, które zapewniają podział i różnicowanie krwinek w czerwonym szpiku kostnym. Istnieją dwie formy regulacji: humoralna i nerwowa. Nerwowa regulacja jest przeprowadzana, gdy neurony adrenergiczne są wzbudzone, podczas gdy hematopoeza jest aktywowana, a gdy neurony cholinergiczne są wzbudzone, hematopoeza jest zahamowana.

Regulacja humoralna zachodzi pod wpływem czynników pochodzenia egzogennego i endogennego. Czynniki endogenne obejmują: hematopoetyny (produkty zniszczenia utworzonych pierwiastków), erytropoetyny (powstające w nerkach ze spadkiem stężenia tlenu we krwi), leukopoetyny (powstające w wątrobie), trombopoetyny: K (w osoczu), C (w śledziona). Do witamin egzogennych: B3 - tworzenie zrębu erytrocytów, B12 - tworzenie globiny; pierwiastki śladowe (Fe, Cu...); Czynnik zewnętrzny Zamek. A także takie czynniki wzrostu jak: interleukiny, czynniki stymulujące tworzenie kolonii PMR, czynniki transkrypcyjne – specjalne białka regulujące ekspresję genów w komórkach krwiotwórczych. Ponadto ważną rolę odgrywa zręb szpiku kostnego, który tworzy mikrośrodowisko krwiotwórcze niezbędne do rozwoju, różnicowania i dojrzewania komórek.

Tak więc regulacja hematopoezy to pojedynczy system składający się z kilku połączonych ze sobą ogniw mechanizmu kaskadowego, który reaguje na zmieniające się warunki środowiska zewnętrznego i wewnętrznego oraz różne stany patologiczne (z ciężką anemią - zmniejszenie zawartości czerwonych krwinek, zmniejszenie zawartości leukocytów, płytek krwi, czynników krzepnięcia krwi, ostra utrata krwi itp.). Hamowanie hematopoezy następuje pod wpływem czynników hamujących. Należą do nich produkty utworzone przez komórki w ostatnich stadiach dojrzewania.

Krew- jest to rodzaj tkanki łącznej, składającej się z płynnej substancji międzykomórkowej o złożonym składzie i zawieszonych w niej komórek - krwinek: erytrocytów (czerwonych krwinek), leukocytów (białych krwinek) i płytek krwi (płytek krwi) (ryc.). 1 mm 3 krwi zawiera 4,5-5 milionów erytrocytów, 5-8 tysięcy leukocytów, 200-400 tysięcy płytek krwi.

Kiedy komórki krwi są wytrącane w obecności antykoagulantów, otrzymuje się supernatant zwany osoczem. Osocze to opalizujący płyn zawierający wszystkie pozakomórkowe składniki krwi. [pokazać] .

Przede wszystkim jony sodu i chloru znajdują się w osoczu, dlatego przy dużej utracie krwi do żył wstrzykuje się roztwór izotoniczny zawierający 0,85% chlorku sodu, aby utrzymać pracę serca.

Czerwony kolor krwi nadają krwinki czerwone zawierające czerwony barwnik oddechowy - hemoglobinę, która przyłącza tlen w płucach i przekazuje go tkankom. Krew bogata w tlen nazywana jest tętniczą, a uboga w tlen nazywana jest żylną.

Prawidłowa objętość krwi wynosi średnio 5200 ml u mężczyzn, 3900 ml u kobiet lub 7-8% masy ciała. Osocze stanowi 55% objętości krwi, a uformowane elementy - 44% całkowitej objętości krwi, podczas gdy inne komórki stanowią tylko około 1%.

Jeśli pozwolisz, aby krew skrzepła, a następnie oddzielisz skrzep, otrzymasz surowicę krwi. Surowica to to samo osocze, pozbawione fibrynogenu, który był częścią skrzepu krwi.

Fizycznie i chemicznie krew jest lepką cieczą. Lepkość i gęstość krwi zależą od względnej zawartości komórek krwi i białek osocza. Normalna gęstość względna cała krew 1,050-1,064, osocze - 1,024-1,030, komórki - 1,080-1,097. Lepkość krwi jest 4-5 razy większa niż lepkość wody. Lepkość jest ważna w utrzymaniu ciśnienia krwi na stałym poziomie.

Krew, realizując transport substancji chemicznych w organizmie, łączy procesy biochemiczne zachodzące w różne komórki i przestrzenie międzykomórkowe w jeden system. Tak bliski związek krwi ze wszystkimi tkankami ciała pozwala na utrzymanie względnie stałego składu chemicznego krwi dzięki silnym mechanizmom regulacyjnym (OUN, układy hormonalne itp.), które zapewniają wyraźny związek w pracy takich ważnych narządów i tkanki jak wątroba, nerki, płuca i serce, układ naczyniowy. Wszystkie losowe wahania w składzie krwi w zdrowym ciele szybko się wyrównują.

W wielu procesach patologicznych odnotowuje się mniej lub bardziej gwałtowne zmiany składu chemicznego krwi, które sygnalizują naruszenia stanu zdrowia ludzkiego, pozwalają monitorować rozwój procesu patologicznego i oceniać skuteczność środków terapeutycznych.

[pokazać]

Elementy w kształcie	Struktura komórkowa	Miejsce edukacji	Czas trwania operacji	miejsce śmierci	Zawartość w 1 mm 3 krwi	Funkcje
Czerwone krwinki	Czerwone krwinki niejądrzaste o dwuwklęsłym kształcie zawierające białko - hemoglobinę	czerwony szpik kostny	3-4 miesiące	Śledziona. Hemoglobina jest rozkładana w wątrobie	4,5-5 mln	Transport O 2 z płuc do tkanek i CO 2 z tkanek do płuc
Leukocyty	Ameba białe krwinki z jądrem	Czerwony szpik kostny, śledziona, węzły chłonne	3-5 dni	Wątroba, śledziona, a także miejsca, w których zachodzi proces zapalny	6-8 tys.	Ochrona organizmu przed drobnoustrojami chorobotwórczymi przez fagocytozę. Wytwarzaj przeciwciała, aby budować odporność
płytki krwi	Niejądrowe ciała krwi	czerwony szpik kostny	5-7 dni	Śledziona	300-400 tysięcy	Uczestniczy w krzepnięciu krwi, gdy naczynie krwionośne jest uszkodzone, przyczyniając się do konwersji białka fibrynogenu w fibrynę - włóknisty skrzep krwi

Erytrocyty lub czerwone krwinki, to małe (o średnicy 7-8 mikronów) komórki bez jądra, które mają kształt dwuwklęsłego dysku. Brak jądra pozwala erytrocytowi zawierać dużą ilość hemoglobiny, a kształt przyczynia się do zwiększenia jego powierzchni. W 1 mm 3 krwi znajduje się 4-5 milionów czerwonych krwinek. Liczba czerwonych krwinek we krwi nie jest stała. Zwiększa się wraz ze wzrostem wysokości, dużymi stratami wody itp.

Erytrocyty przez całe życie człowieka powstają z komórek jądra w czerwonym szpiku kostnym kości gąbczastej. W procesie dojrzewania tracą jądro i dostają się do krwiobiegu. Żywotność ludzkich erytrocytów wynosi około 120 dni, następnie ulegają one zniszczeniu w wątrobie i śledzionie, a z hemoglobiny powstaje pigment żółciowy.

Funkcją czerwonych krwinek jest przenoszenie tlenu i częściowo dwutlenku węgla. Czerwone krwinki pełnią tę funkcję ze względu na obecność w nich hemoglobiny.

Hemoglobina to czerwony pigment zawierający żelazo, składający się z grupy porfirynowej żelaza (hemu) i białka globiny. 100 ml ludzkiej krwi zawiera średnio 14 g hemoglobiny. W naczyniach włosowatych płuc hemoglobina, łącząc się z tlenem, tworzy niestabilny związek - utlenioną hemoglobinę (oksyhemoglobina) z powodu hemu żelaza. W naczyniach włosowatych tkanek hemoglobina oddaje swój tlen i zamienia się w zredukowaną hemoglobinę o ciemniejszym kolorze, dlatego krew żylna wypływająca z tkanek ma ciemnoczerwony kolor, a krew tętnicza bogata w tlen jest szkarłatna.

Hemoglobina transportuje dwutlenek węgla z naczyń włosowatych tkanek do płuc. [pokazać] .

Dwutlenek węgla powstający w tkankach dostaje się do czerwonych krwinek i oddziałując z hemoglobiną zamienia się w sole kwasu węglowego - wodorowęglany. Ta transformacja odbywa się w kilku etapach. Oksyhemoglobina w erytrocytach tętniczych występuje w postaci soli potasowej - KHbO 2 . W naczyniach włosowatych tkankowych oksyhemoglobina oddaje tlen i traci właściwości kwasowe; jednocześnie dwutlenek węgla dyfunduje do erytrocytów z tkanek przez osocze krwi i za pomocą obecnego tam enzymu - anhydrazy węglanowej - łączy się z wodą, tworząc kwas węglowy - H 2 CO 3. Ten ostatni, jako kwas silniejszy od zredukowanej hemoglobiny, reaguje z jego solą potasową, wymieniając z nią kationy:

KHbO2 → KHb + O2; CO2 + H2O → H + HCO-3;
KHb + H + HCO - 3 → H Hb + K + HCO - 3;

Powstały w wyniku reakcji wodorowęglan potasu dysocjuje, a jego anion, ze względu na wysokie stężenie w erytrocytach i przepuszczalność do niego błony erytrocytów, dyfunduje z komórki do osocza. Wynikający z tego brak anionów w erytrocytach jest kompensowany przez jony chlorkowe, które dyfundują z osocza do erytrocytów. W tym przypadku zdysocjowana sól wodorowęglanu sodu powstaje w osoczu, a ta sama zdysocjowana sól chlorku potasu powstaje w erytrocytach:

Należy zauważyć, że błona erytrocytów jest nieprzepuszczalna dla kationów K i Na i że dyfuzja HCO-3 z erytrocytów przebiega jedynie w celu wyrównania jego stężenia w erytrocytach i osoczu.

W naczyniach włosowatych płuc procesy te przebiegają w przeciwnym kierunku:

HHb + O2 → HHb02;
H · HbO 2 + K · HCO 3 → H · HCO 3 + K · HbO 2.

Powstały kwas węglowy jest rozszczepiany przez ten sam enzym do H2O i CO2, ale gdy zawartość HCO3 w erytrocytach spada, te aniony z osocza dyfundują do niego, a odpowiednia ilość anionów Cl opuszcza erytrocyt plazma. W konsekwencji tlen krwi jest związany z hemoglobiną, a dwutlenek węgla występuje w postaci soli wodorowęglanowych.

100 ml krwi tętniczej zawiera 20 ml tlenu i 40-50 ml dwutlenku węgla, żylnej - 12 ml tlenu i 45-55 ml dwutlenku węgla. Tylko bardzo mała część tych gazów jest bezpośrednio rozpuszczana w osoczu krwi. Główna masa gazów krwi, jak widać z powyższego, jest w postaci związanej chemicznie. Przy zmniejszonej liczbie erytrocytów we krwi lub hemoglobinie w erytrocytach u osoby rozwija się niedokrwistość: krew jest słabo nasycona tlenem, więc narządy i tkanki nie otrzymują wystarczająco go (niedotlenienie).

Leukocyty lub białe krwinki, - bezbarwne krwinki o średnicy 8-30 mikronów, niestały kształt, mające jądro; Normalna liczba leukocytów we krwi wynosi 6-8 tysięcy w 1 mm 3. Leukocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym, wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych; ich oczekiwana długość życia może wahać się od kilku godzin (neutrofile) do 100-200 lub więcej dni (limfocyty). Są również niszczone w śledzionie.

Ze względu na strukturę leukocyty są podzielone na kilka [link dostępny dla zarejestrowanych użytkowników, którzy mają 15 postów na forum], z których każdy pełni określone funkcje. Procent tych grup leukocytów we krwi nazywa się formułą leukocytów.

Główną funkcją leukocytów jest ochrona organizmu przed bakteriami, obcymi białkami, ciałami obcymi. [pokazać] .

Według współczesnych poglądów ochrona ciała, tj. jego odporność na różne czynniki, które niosą genetycznie obce informacje, zapewnia odporność, reprezentowana przez różne komórki: leukocyty, limfocyty, makrofagi itp., dzięki czemu obce komórki lub złożone substancje organiczne, które dostały się do organizmu, różnią się od komórek a substancje ciała są niszczone i eliminowane.

Odporność utrzymuje genetyczną stałość organizmu w ontogenezie. Kiedy komórki dzielą się na skutek mutacji w organizmie, często powstają komórki o zmodyfikowanym genomie.Aby te zmutowane komórki nie prowadziły do ​​zaburzeń w rozwoju narządów i tkanek w trakcie dalszego podziału, są niszczone przez układy odpornościowe. Ponadto odporność przejawia się w odporności organizmu na przeszczepione narządy i tkanki z innych organizmów.

Pierwszy naukowe wyjaśnienie Charakter odporności podał I. I. Miecznikow, który doszedł do wniosku, że odporność jest zapewniona dzięki właściwościom fagocytarnym leukocytów. Później stwierdzono, że oprócz fagocytozy (odporność komórkowa), zdolność leukocytów do wytwarzania substancji ochronnych - przeciwciał, które są rozpuszczalnymi substancjami białkowymi - immunoglobulin (odporność humoralna), wytwarzanych w odpowiedzi na pojawienie się obcych białek w organizmie , ma ogromne znaczenie dla odporności. W osoczu przeciwciała sklejają się obce białka lub podziel je. Przeciwciała neutralizujące trucizny mikrobiologiczne (toksyny) nazywane są antytoksynami.

Wszystkie przeciwciała są specyficzne: działają tylko na niektóre drobnoustroje lub ich toksyny. Jeśli organizm ludzki ma określone przeciwciała, staje się odporny na niektóre choroby zakaźne.

Rozróżnij odporność wrodzoną i nabytą. Pierwsza zapewnia odporność na daną chorobę zakaźną od momentu narodzin i jest dziedziczona po rodzicach, a ciała odpornościowe mogą przenikać przez łożysko z naczyń ciała matki do naczyń embrionu lub noworodki otrzymują je z mlekiem matki.

Odporność nabyta pojawia się po przeniesieniu jakiejkolwiek choroby zakaźnej, gdy przeciwciała tworzą się w osoczu krwi w odpowiedzi na wnikanie obcych białek tego mikroorganizmu. W tym przypadku występuje naturalna, nabyta odporność.

Odporność można rozwinąć sztucznie, jeśli do organizmu ludzkiego zostaną wprowadzone osłabione lub zabite patogeny dowolnej choroby (na przykład szczepienie przeciwko ospie). Ta odporność nie pojawia się natychmiast. Do jego manifestacji organizm potrzebuje czasu, aby wytworzyć przeciwciała przeciwko wprowadzonemu osłabionemu mikroorganizmowi. Taka odporność zwykle utrzymuje się latami i nazywana jest aktywną.

Pierwsze na świecie szczepienie – przeciwko ospie – przeprowadził angielski lekarz E. Jenner.

Odporność nabyta przez wprowadzenie do organizmu surowicy odpornościowej z krwi zwierząt lub ludzi nazywana jest odpornością bierną (na przykład surowica przeciw odrze). Objawia się natychmiast po wprowadzeniu surowicy, utrzymuje się przez 4-6 tygodni, a następnie przeciwciała są stopniowo niszczone, odporność słabnie, a do jej utrzymania konieczne jest wielokrotne podawanie surowicy odpornościowej.

Zdolność leukocytów do samodzielnego poruszania się za pomocą pseudopodów pozwala im, wykonując ruchy ameboidalne, przenikać przez ściany naczyń włosowatych do przestrzeni międzykomórkowych. Są wrażliwe na skład chemiczny substancji wydzielanych przez drobnoustroje lub zbutwiałe komórki organizmu i kierują się w stronę tych substancji lub zbutwiałych komórek. Po zetknięciu się z nimi leukocyty otaczają je swoimi pseudopodami i wciągają do komórki, gdzie są rozszczepiane przy udziale enzymów (trawienie wewnątrzkomórkowe). W procesie interakcji z ciałami obcymi umiera wiele leukocytów. Jednocześnie wokół ciała obcego i form ropnych gromadzą się produkty rozpadu.

Zjawisko to odkrył I. I. Miecznikow. Leukocyty, wychwytujące różne mikroorganizmy i trawiące je, I. I. Mechnikov nazwał fagocytami, a samo zjawisko wchłaniania i trawienia - fagocytoza. Fagocytoza to reakcja ochronna organizmu.

Miecznikow Ilja Iljicz(1845-1916) - rosyjski biolog ewolucyjny. Jeden z twórców embriologii porównawczej, patologii porównawczej, mikrobiologii. Zaproponował oryginalną teorię pochodzenia zwierząt wielokomórkowych, zwaną teorią fagocytelli (parenchymella). Odkrył zjawisko fagocytozy. Rozwinięte problemy odporności. Wraz z N. F. Gamaleją założył w Odessie pierwszą w Rosji stację bakteriologiczną (obecnie Instytut Badawczy II Miecznikowa). Otrzymał nagrody: dwie im. K.M. Baer w embriologii i Nagroda Nobla za odkrycie zjawiska fagocytozy. Ostatnie lata swojego życia poświęcił badaniu problemu długowieczności.

Zdolność fagocytarna leukocytów jest niezwykle ważna, ponieważ chroni organizm przed infekcją. Ale w niektórych przypadkach ta właściwość leukocytów może być szkodliwa, na przykład przy przeszczepach narządów. Leukocyty reagują na przeszczepione narządy tak samo jak na drobnoustroje chorobotwórcze – fagocytują je i niszczą. Aby uniknąć niepożądanej reakcji leukocytów, fagocytoza jest hamowana przez specjalne substancje.

Płytki krwi lub płytki krwi, - bezbarwne komórki o wielkości 2-4 mikronów, których liczba wynosi 200-400 tysięcy w 1 mm 3 krwi. Powstają w szpiku kostnym. Płytki krwi są bardzo delikatne, łatwo ulegają zniszczeniu, gdy naczynia krwionośne są uszkodzone lub gdy krew wchodzi w kontakt z powietrzem. W tym samym czasie uwalniana jest z nich specjalna substancja tromboplastyna, która sprzyja krzepnięciu krwi.

Białka osocza

Z 9-10% suchej pozostałości osocza krwi białka stanowią 6,5-8,5%. Stosując metodę wysalania solami obojętnymi, białka osocza krwi można podzielić na trzy grupy: albuminy, globuliny, fibrynogen. Normalna zawartość albuminy w osoczu krwi wynosi 40-50 g/l, globulin - 20-30 g/l, fibrynogenu - 2-4 g/l. Osocze krwi pozbawione fibrynogenu nazywa się surowicą.

Synteza białek osocza krwi odbywa się głównie w komórkach wątroby i układu siateczkowo-śródbłonkowego. Fizjologiczna rola białek osocza krwi jest wieloaspektowa.

1. Białka utrzymują koloidalne ciśnienie osmotyczne (onkotyczne), a tym samym stałą objętość krwi. Zawartość białek w osoczu jest znacznie wyższa niż w płynie tkankowym. Białka, będące koloidami, wiążą wodę i zatrzymują ją, uniemożliwiając jej opuszczenie krwioobiegu. Pomimo tego, że ciśnienie onkotyczne stanowi tylko niewielką część (około 0,5%) całkowitego ciśnienia osmotycznego, to właśnie ono decyduje o przewadze ciśnienia osmotycznego krwi nad ciśnieniem osmotycznym płynu tkankowego. Wiadomo, że w tętniczej części naczyń włosowatych w wyniku ciśnienia hydrostatycznego płyn krwionośny wolny od białka przenika do przestrzeni tkankowej. Dzieje się to do pewnego momentu - "punktu zwrotnego", kiedy spadające ciśnienie hydrostatyczne staje się równe ciśnieniu koloidu osmotycznego. Po momencie „zakręcenia” w żylnej części naczyń włosowatych następuje odwrotny przepływ płynu z tkanki, ponieważ teraz ciśnienie hydrostatyczne jest mniejsze niż ciśnienie koloidalno-osmotyczne. W innych warunkach, w wyniku ciśnienia hydrostatycznego w układzie krążenia, woda przedostałaby się do tkanek, powodując obrzęk różnych narządów i tkanki podskórnej.
2. Białka osocza są aktywnie zaangażowane w krzepnięcie krwi. Wiele białek osocza, w tym fibrynogen, są głównymi składnikami układu krzepnięcia krwi.
3. Białka osocza w pewnym stopniu determinują lepkość krwi, która, jak już wspomniano, jest 4-5 razy większa niż lepkość wody i odgrywa ważną rolę w utrzymaniu relacji hemodynamicznych w układzie krążenia.
4. Białka osocza biorą udział w utrzymaniu stałego pH krwi, ponieważ stanowią jeden z najważniejszych układów buforowych we krwi.
5. Ważna jest również funkcja transportowa białek osocza krwi: łącząc się z wieloma substancjami (cholesterol, bilirubina itp.), A także z lekami (penicylina, salicylany itp.) przenoszą je do tkanki.
6. Białka osocza odgrywają ważną rolę w procesach immunologicznych (zwłaszcza immunoglobuliny).
7. W wyniku powstawania niedializowalnych związków z białkami gglasma utrzymuje się poziom kationów we krwi. Na przykład 40-50% wapnia w surowicy jest związane z białkami, znaczna część żelaza, magnezu, miedzi i innych pierwiastków jest również związana z białkami surowicy.
8. Wreszcie białka osocza krwi mogą służyć jako rezerwa aminokwasów.

Nowoczesne metody badań fizykochemicznych umożliwiły odkrycie i opisanie około 100 różnych składników białkowych osocza krwi. Jednocześnie szczególnego znaczenia nabrała elektroforetyczna separacja białek osocza krwi (surowicy). [pokazać] .

W surowicy krwi zdrowej osoby elektroforeza na papierze może wykryć pięć frakcji: albuminy, α1, α2, β- i γ-globuliny (ryc. 125). Za pomocą elektroforezy w żelu agarowym w surowicy krwi wykrywa się do 7-8 frakcji, a za pomocą elektroforezy w żelu skrobiowym lub poliakrylamidowym - do 16-17 frakcji.

Należy pamiętać, że terminologia frakcji białkowych otrzymywanych za pomocą różnego rodzaju elektroforezy nie została jeszcze ostatecznie ustalona. Zmieniając warunki elektroforezy, a także podczas elektroforezy w różnych podłożach (na przykład w skrobi lub żelu poliakrylamidowym), szybkość migracji, a w konsekwencji kolejność pasm białkowych, może ulec zmianie.

Jeszcze większą liczbę frakcji białkowych (około 30) można uzyskać metodą immunoelektroforezy. Immunoelektroforeza to rodzaj połączenia elektroforetycznych i immunologicznych metod analizy białek. Innymi słowy, termin „immunoelektroforeza” oznacza prowadzenie elektroforezy i reakcji strącania w tym samym podłożu, tj. bezpośrednio na bloku żelowym. Dzięki tej metodzie, wykorzystując serologiczną reakcję strącania, uzyskuje się znaczny wzrost czułości analitycznej metody elektroforetycznej. Na ryc. 126 przedstawia typowy immunoelektroferogram białek surowicy ludzkiej.

Charakterystyka głównych frakcji białkowych

• Albuminy [pokazać] .

  Albumina stanowi ponad połowę (55-60%) białek osocza ludzkiego. Masa cząsteczkowa albumin wynosi około 70 000. Albuminy surowicy odnawiają się stosunkowo szybko (okres półtrwania albumin ludzkich wynosi 7 dni).

  Albuminy ze względu na swoją wysoką hydrofilowość, zwłaszcza ze względu na stosunkowo mały rozmiar cząsteczkowy i znaczne stężenie w surowicy, odgrywają ważną rolę w utrzymywaniu koloidalnego ciśnienia osmotycznego krwi. Wiadomo, że stężenie albuminy w surowicy poniżej 30 g/l powoduje znaczące zmiany onkotyczne ciśnienie krwi, które prowadzi do obrzęku. Albuminy pełnią ważną funkcję transportu wielu substancji biologicznie czynnych (w szczególności hormonów). Są w stanie wiązać się z cholesterolem, pigmentami żółciowymi. Znaczna część wapnia w surowicy jest również związana z albuminą.

  Podczas elektroforezy w żelu skrobiowym frakcja albumin u niektórych osób jest czasami dzielona na dwie (albumina A i albumina B), tj. takie osoby mają dwa niezależne loci genetyczne, które kontrolują syntezę albumin. Dodatkowa frakcja (albumina B) różni się od zwykłej albuminy surowicy tym, że cząsteczki tego białka zawierają dwie lub więcej reszt aminokwasów dikarboksylowych, które zastępują reszty tyrozyny lub cystyny ​​w łańcuchu polipeptydowym zwykłej albuminy. Istnieją inne rzadkie warianty albuminy (albumina Reedinga, albumina Gent, albumina Maki). Dziedziczenie polimorfizmu albumin występuje w sposób autosomalny kodominujący i jest obserwowany w kilku pokoleniach.

  Oprócz dziedzicznego polimorfizmu albumin występuje przejściowa bisalbuminemia, którą w niektórych przypadkach można pomylić z wrodzoną. Opisano pojawienie się szybkiego składnika albuminy u pacjentów leczonych dużymi dawkami penicyliny. Po zniesieniu penicyliny ten szybki składnik albuminy szybko zniknął z krwi. Przypuszcza się, że wzrost ruchliwości elektroforetycznej frakcji albumina-antybiotyk jest związany ze wzrostem ujemnego ładunku kompleksu dzięki grupom COOH penicyliny.

• Globuliny [pokazać] .

  Globuliny surowicy po wysoleniu solami obojętnymi można podzielić na dwie frakcje - euglobuliny i pseudoglobuliny. Uważa się, że frakcja euglobulin składa się głównie z γ-globulin, a frakcja pseudoglobulin obejmuje α-, β- i γ-globuliny.

  α-, β- i γ-globuliny są frakcjami heterogenicznymi, które są zdolne do rozdzielenia się na wiele podfrakcji podczas elektroforezy, zwłaszcza w żelach skrobiowych lub poliakrylamidowych. Wiadomo, że frakcje α- i β-globulin zawierają lipoproteiny i glikoproteiny. Wśród składników α- i β-globulin znajdują się również białka związane z metalami. Większość przeciwciał zawartych w surowicy znajduje się we frakcji γ-globuliny. Spadek zawartości białka w tej frakcji znacznie zmniejsza obronę organizmu.

W praktyce klinicznej występują stany charakteryzujące się zmianą zarówno całkowitej ilości białek osocza krwi, jak i odsetka poszczególnych frakcji białkowych.

Jak zauważono, frakcje α- i β-globulin białek surowicy krwi zawierają lipoproteiny i glikoproteiny. W skład węglowodanowej części glikoprotein krwi wchodzą głównie następujące monosacharydy i ich pochodne: galaktoza, mannoza, fukoza, ramnoza, glukozamina, galaktozamina, kwas neuraminowy i jego pochodne (kwasy sialowe). Stosunek tych składników węglowodanowych w poszczególnych glikoproteinach surowicy krwi jest różny.

Najczęściej kwas asparaginowy (jego karboksyl) i glukozamina biorą udział w realizacji połączenia między białkową a węglowodanową częścią cząsteczki glikoproteiny. Nieco mniej powszechny związek występuje między hydroksylem treoniny lub seryny a heksozoaminami lub heksozami.

Kwas neuraminowy i jego pochodne (kwasy sialowe) są najbardziej labilne i aktywne składniki glikoproteiny. Zajmują ostateczną pozycję w łańcuchu węglowodanowym cząsteczki glikoproteiny i w dużej mierze determinują właściwości tej glikoproteiny.

Glikoproteiny są obecne w prawie wszystkich frakcjach białkowych surowicy krwi. Podczas elektroforezy na papierze glikoproteiny są wykrywane w większych ilościach we frakcjach α1 i α2 globulin. Glikoproteiny związane z frakcjami α-globulin zawierają niewiele fukozy; jednocześnie glikoproteiny znajdujące się w składzie frakcji β-, a zwłaszcza γ-globuliny, zawierają w znacznej ilości fukozę.

Zwiększoną zawartość glikoprotein w osoczu lub surowicy krwi obserwuje się w gruźlicy, zapaleniu opłucnej, zapaleniu płuc, ostrym reumatyzmie, kłębuszkowym zapaleniu nerek, zespole nerczycowym, cukrzycy, zawale mięśnia sercowego, dnie moczanowej, a także w ostrych i przewlekła białaczka szpiczaka, mięsaka limfatycznego i niektórych innych chorób. U pacjentów z reumatyzmem wzrost zawartości glikoprotein w surowicy odpowiada nasileniu choroby. Według wielu badaczy wyjaśnia to depolimeryzacja w reumatyzmie podstawowej substancji tkanki łącznej, co prowadzi do wejścia glikoprotein do krwi.

Lipoproteiny osocza- są to złożone związki złożone, które mają charakterystyczną budowę: wewnątrz cząsteczki lipoproteiny znajduje się kropla tłuszczu (rdzeń) zawierająca niepolarne lipidy (trójglicerydy, estryfikowany cholesterol). Kropla tłuszczu otoczona jest otoczką, która zawiera fosfolipidy, białko i wolny cholesterol. Główną funkcją lipoprotein osocza jest transport lipidów w organizmie.

W ludzkim osoczu znaleziono kilka klas lipoprotein.

• α-lipoproteiny lub lipoproteiny o dużej gęstości (HDL). Podczas elektroforezy na papierze migrują razem z α-globulinami. HDL jest bogaty w białko i fosfolipidy, stale występujące w osoczu krwi osób zdrowych w stężeniu 1,25-4,25 g/l u mężczyzn i 2,5-6,5 g/l u kobiet.
• β-lipoproteiny lub lipoproteiny o małej gęstości (LDL). Odpowiada na ruchliwość elektroforetyczną do β-globulin. Są najbogatszą klasą lipoprotein w cholesterolu. Poziom LDL w osoczu krwi osób zdrowych wynosi 3,0-4,5 g/l.
• pre-β-lipoproteiny lub lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL). Zlokalizowane na lipoproteinogramie pomiędzy α- i β-lipoproteinami (elektroforeza na papierze), służą jako główna forma transportu endogennych triglicerydów.
• Chylomikrony (XM). Nie przemieszczają się podczas elektroforezy ani na katodę, ani na anodę i pozostają na początku (miejsce podania badanej próbki osocza lub surowicy). Powstaje w ścianie jelita podczas wchłaniania egzogennych trójglicerydów i cholesterolu. Najpierw XM wchodzi do przewodu limfatycznego klatki piersiowej, a stamtąd do krwiobiegu. XM to główna forma transportu egzogennych triglicerydów. Osocze krwi zdrowych osób, które nie spożywały pokarmu przez 12-14 godzin, nie zawiera HM.

Uważa się, że głównym miejscem powstawania pre-β-lipoprotein osocza i α-lipoprotein jest wątroba, a β-lipoproteiny powstają z pre-β-lipoprotein w osoczu krwi, gdy działają na nie lipazą lipoproteinową.

Należy zauważyć, że elektroforezę lipoprotein można prowadzić zarówno na papierze, jak iw agarze, skrobi i żelu poliakrylamidowym, octanie celulozy. Przy wyborze metody elektroforezy głównym kryterium jest wyraźny odbiór czterech rodzajów lipoprotein. Najbardziej obiecująca jest obecnie elektroforeza lipoprotein w żelu poliakrylamidowym. W tym przypadku frakcja pre-β-lipoprotein jest wykrywana między HM i β-lipoproteinami.

W wielu chorobach spektrum lipoproteinowe surowicy krwi może ulec zmianie.

Zgodnie z istniejącą klasyfikacją hiperlipoproteinemii ustalono następujące pięć rodzajów odchyleń spektrum lipoprotein od normy [pokazać] .

• Typ I - hiperchylomikronemia. Główne zmiany w lipoproteinogramie to: wysoka zawartość HM, normalna lub nieznacznie zwiększona zawartość pre-β-lipoprotein. Gwałtowny wzrost poziomu trójglicerydów w surowicy krwi. Klinicznie ten stan objawia się ksantomatozą.
• Typ II - hiper-β-lipoproteinemia. Ten typ dzieli się na dwa podtypy:
  • IIa, charakteryzujący się wysoką zawartością p-lipoprotein (LDL) we krwi,
  • IIb, charakteryzujący się wysoką zawartością dwóch klas lipoprotein jednocześnie - β-lipoprotein (LDL) i pre-β-lipoprotein (VLDL).

  W typie II obserwuje się wysoki, aw niektórych przypadkach bardzo wysoki poziom cholesterolu w osoczu krwi. Zawartość triglicerydów we krwi może być normalna (typ IIa) lub podwyższona (typ IIb). Typ II manifestuje się klinicznie zaburzeniami miażdżycowymi, często rozwijającymi się chorobami wieńcowymi.

• Typ III – „pływająca” hiperlipoproteinemia lub dys-β-lipoproteinemia. W surowicy krwi pojawiają się lipoproteiny o niezwykle wysokiej zawartości cholesterolu i dużej ruchliwości elektroforetycznej („patologiczne” lub „pływające” β-lipoproteiny). Gromadzą się we krwi z powodu upośledzonej konwersji pre-β-lipoprotein do β-lipoprotein. Ten rodzaj hiperlipoproteinemii często łączy się z różnymi objawami miażdżycy, w tym chorobą wieńcową i uszkodzeniem naczyń nóg.
• Typ IV - hiperpre-β-lipoproteinemia. Wzrost poziomu pre-β-lipoprotein, normalna treśćβ-lipoproteiny, brak HM. Wzrost poziomu trójglicerydów przy normalnym lub nieznacznie podwyższonym poziomie cholesterolu. Klinicznie ten typ łączy się z cukrzycą, otyłością, chorobą wieńcową.
• Typ V - hiperpre-β-lipoproteinemia i chylomikronemia. Następuje wzrost poziomu pre-β-lipoprotein, obecność HM. Klinicznie objawia się ksantomatozą, czasami połączoną z utajoną cukrzycą. W tego typu hiperlipoproteinemii nie obserwuje się choroby niedokrwiennej serca.

Niektóre z najlepiej zbadanych i klinicznie interesujących białek osocza

• Haptoglobina [pokazać] .

  Haptoglobina jest częścią frakcji α2-globulin. Białko to ma zdolność wiązania się z hemoglobiną. Powstały kompleks haptoglobina-hemoglobina może być wchłaniany przez układ siateczkowo-śródbłonkowy, zapobiegając w ten sposób utracie żelaza, będącego częścią hemoglobiny, zarówno podczas jego fizjologicznego, jak i patologicznego uwalniania z erytrocytów.

  Elektroforeza ujawniła trzy grupy haptoglobin, które oznaczono jako Hp 1-1, Hp 2-1 i Hp 2-2. Ustalono, że istnieje związek między dziedziczeniem typów haptoglobiny a przeciwciałami Rh.

• Inhibitory trypsyny [pokazać] .

  Wiadomo, że podczas elektroforezy białek osocza krwi białka zdolne do hamowania trypsyny i innych enzymów proteolitycznych poruszają się w strefie globulin α1 i α2. Normalnie zawartość tych białek wynosi 2,0-2,5 g / l, ale podczas procesów zapalnych w organizmie, w czasie ciąży i wielu innych stanów wzrasta zawartość białek - inhibitorów enzymów proteolitycznych.

• Przenoszenie [pokazać] .

  Przenoszenie odnosi się do β-globulin i ma zdolność łączenia się z żelazem. Jego kompleks z żelazem jest zabarwiony kolor pomarańczowy. W kompleksie transferyny żelaza żelazo występuje w postaci trójwartościowej. Stężenie transferyny w surowicy wynosi około 2,9 g/l. Zwykle tylko 1/3 transferyny jest nasycona żelazem. Dlatego istnieje pewna rezerwa transferyny zdolnej do wiązania żelaza. Transferyna może być różnego rodzaju u różnych osób. Zidentyfikowano 19 typów transferyny, różniących się ładunkiem cząsteczki białka, jego składem aminokwasowym oraz liczbą cząsteczek kwasu sialowego związanych z białkiem. Wykrywanie różnych rodzajów transferyn wiąże się z dziedzicznością.

• ceruloplazmina [pokazać] .

  Białko to ma niebieskawy kolor ze względu na obecność w jego składzie 0,32% miedzi. Ceruloplazmina jest oksydazą kwasu askorbinowego, adrenaliny, dihydroksyfenyloalaniny i kilku innych związków. W przypadku zwyrodnienia wątrobowo-soczewkowego (choroba Wilsona-Konowałowa) zawartość ceruloplazminy w surowicy krwi jest znacznie zmniejszona, co jest ważnym testem diagnostycznym.

  Elektroforeza enzymatyczna wykazała obecność czterech izoenzymów ceruloplazminy. Normalnie w surowicy krwi osób dorosłych znajdują się dwa izoenzymy, które znacznie różnią się ruchliwością podczas elektroforezy w buforze octanowym o pH 5,5. W surowicy noworodków znaleziono również dwie frakcje, ale frakcje te mają wyższą ruchliwość elektroforetyczną niż izoenzymy ceruloplazminy dorosłych. Należy zauważyć, że pod względem ruchliwości elektroforetycznej spektrum izoenzymów ceruloplazminy w surowicy krwi u pacjentów z chorobą Wilsona-Konowałowa jest podobne do spektrum izoenzymów noworodków.

• Białko C-reaktywne [pokazać] .

  Białko to otrzymało swoją nazwę w wyniku zdolności do wchodzenia w reakcję strącania z pneumokokowym C-polisacharydem. Białko C-reaktywne nie występuje w surowicy krwi zdrowego organizmu, ale występuje w wielu stanach patologicznych, którym towarzyszy stan zapalny i martwica tkanek.

  Białko C-reaktywne pojawia się w ostry okres choroby, dlatego czasami nazywa się je białkiem „fazy ostrej”. Wraz z przejściem do przewlekłej fazy choroby białko C-reaktywne znika z krwi i pojawia się ponownie podczas zaostrzenia procesu. Podczas elektroforezy białko porusza się razem z globulinami α2.

• krioglobulina [pokazać] .

  krioglobulina w surowicy krwi zdrowych ludzi również nie występuje i pojawia się w niej w stanach patologicznych. Charakterystyczną właściwością tego białka jest zdolność do wytrącania się lub żelowania, gdy temperatura spada poniżej 37°C. Podczas elektroforezy krioglobulina najczęściej porusza się razem z γ-globulinami. Krioglobulinę można znaleźć w surowicy krwi w szpiczaku, nerczycy, marskości wątroby, reumatyzmie, mięsaku limfatycznym, białaczce i innych chorobach.

• Interferon [pokazać] .

  Interferon- specyficzne białko syntetyzowane w komórkach organizmu w wyniku ekspozycji na wirusy. Z kolei białko to ma zdolność hamowania reprodukcji wirusa w komórkach, ale nie niszczy istniejących cząstek wirusa. Powstający w komórkach interferon łatwo przedostaje się do krwiobiegu, a stamtąd ponownie przenika do tkanek i komórek. Interferon ma specyficzność gatunkową, choć nie absolutną. Na przykład, małpi interferon hamuje replikację wirusa w hodowanych komórkach ludzkich. Działanie ochronne interferon z w dużej mierze zależy od stosunku szybkości rozprzestrzeniania się wirusa i interferonu we krwi i tkankach.

• Immunoglobuliny [pokazać] .

  Do niedawna istniały cztery główne klasy immunoglobulin, które tworzą frakcję y-globuliny: IgG, IgM, IgA i IgD. W ostatnie lata Odkryto piątą klasę immunoglobulin, IgE. Immunoglobuliny mają praktycznie jeden plan strukturalny; składają się z dwóch ciężkich łańcuchów polipeptydowych H (m.m. 50 000-75 000) i dwóch lekkich łańcuchów L (m.m. ~ 23 000) połączonych trzema mostkami dwusiarczkowymi. W tym przypadku ludzkie immunoglobuliny mogą zawierać dwa rodzaje łańcuchów L (K lub λ). Ponadto każda klasa immunoglobulin ma swój własny typ łańcuchów ciężkich H: IgG – łańcuch γ, IgA – łańcuch α, IgM – łańcuch μ, IgD – łańcuch σ i IgE – łańcuch ε, które różnią się aminokwasami skład kwasu. IgA i IgM są oligomerami, tj. czterołańcuchowa struktura powtarza się w nich kilka razy.

  
  

  Każdy rodzaj immunoglobuliny może specyficznie oddziaływać z określonym antygenem. Termin „immunoglobuliny” odnosi się nie tylko do normalnych klas przeciwciał, ale także do większej liczby tak zwanych białek patologicznych, takich jak białka szpiczaka, których wzmożona synteza występuje w szpiczaku mnogim. Jak już wspomniano, we krwi w tej chorobie białka szpiczaka gromadzą się w stosunkowo wysokich stężeniach, a białko Bence-Jonesa znajduje się w moczu. Okazało się, że białko Bence-Jonesa składa się z łańcuchów L, które najwyraźniej są syntetyzowane w ciele pacjenta w nadmiar w porównaniu z łańcuchami H, a zatem wydalane z moczem. C-końcowa połowa łańcucha polipeptydowego cząsteczek białka Bence-Jonesa (właściwie łańcuchy L) u wszystkich pacjentów ze szpiczakiem ma taką samą sekwencję, a N-końcowa połowa (107 reszt aminokwasowych) łańcuchów L ma inną struktura pierwotna. Badanie łańcuchów H białek osocza szpiczaka również ujawniło ważny wzór: fragmenty N-końcowe tych łańcuchów u różnych pacjentów mają nierówną strukturę pierwotną, podczas gdy reszta łańcucha pozostaje niezmieniona. Stwierdzono, że regiony zmienne łańcuchów L i H immunoglobulin są miejscem specyficznego wiązania antygenów.

  W wielu procesach patologicznych zawartość immunoglobulin w surowicy krwi znacznie się zmienia. Tak więc w przewlekłym agresywnym zapaleniu wątroby występuje wzrost IgG, w marskości alkoholowej - IgA, aw pierwotnej marskości żółciowej - IgM. Wykazano, że stężenie IgE w surowicy krwi wzrasta wraz z astmą oskrzelową, egzemą niespecyficzną, glistnicą i niektórymi innymi chorobami. Należy pamiętać, że dzieci z niedoborem IgA częściej mają choroba zakaźna. Można przypuszczać, że jest to konsekwencja niewystarczającej syntezy pewnej części przeciwciał.

  Uzupełnij system

  Układ dopełniacza surowicy ludzkiej obejmuje 11 białek o masie cząsteczkowej od 79 000 do 400 000. Mechanizm kaskadowy ich aktywacji jest wyzwalany podczas reakcji (interakcji) antygenu z przeciwciałem:

  

  W wyniku działania dopełniacza obserwuje się niszczenie komórek przez ich lizę, a także aktywację leukocytów i ich wchłanianie obcych komórek w wyniku fagocytozy.

  Zgodnie z kolejnością funkcjonowania, białka układu dopełniacza surowicy ludzkiej można podzielić na trzy grupy:

  1. „grupa rozpoznawcza”, która obejmuje trzy białka i wiąże przeciwciało na powierzchni komórki docelowej (procesowi temu towarzyszy uwalnianie dwóch peptydów);
  2. oba peptydy w innym miejscu na powierzchni komórki docelowej oddziałują z trzema białkami „grupy aktywującej” układu dopełniacza, przy czym zachodzi również tworzenie dwóch peptydów;
  3. nowo wyizolowane peptydy przyczyniają się do tworzenia grupy białek „atakujących błonę”, składającej się z 5 białek układu dopełniacza współdziałających ze sobą w trzecim miejscu powierzchni komórki docelowej. Wiązanie się białek z grupy „atak błon” z powierzchnią komórki niszczy ją tworząc kanały w błonie.

  Enzymy w osoczu (surowicy)

  Enzymy, które normalnie znajdują się w osoczu lub surowicy krwi, można jednak konwencjonalnie podzielić na trzy grupy:

  • Wydzielnicze - syntetyzowane w wątrobie, są zwykle uwalniane do osocza krwi, gdzie pełnią pewną rolę fizjologiczną. Typowymi przedstawicielami tej grupy są enzymy biorące udział w procesie krzepnięcia krwi (zob. s. 639). Do tej grupy należy również cholinesteraza w surowicy.
  • Enzymy wskaźnikowe (komórkowe) pełnią w tkankach określone funkcje wewnątrzkomórkowe. Niektóre z nich są skoncentrowane głównie w cytoplazmie komórki (dehydrogenaza mleczanowa, aldolaza), inne - w mitochondriach (dehydrogenaza glutaminianowa), inne - w lizosomach (β-glukuronidaza, kwaśna fosfataza) itp. Większość enzymów wskaźnikowych we krwi surowica oznaczana jest tylko w śladowych ilościach. Wraz z porażką niektórych tkanek aktywność wielu enzymów wskaźnikowych gwałtownie wzrasta w surowicy krwi.
  • Enzymy wydalnicze są syntetyzowane głównie w wątrobie (aminopeptydaza leucynowa, fosfataza alkaliczna itp.). Enzymy te w warunkach fizjologicznych są wydalane głównie z żółcią. Mechanizmy regulujące przepływ tych enzymów do naczyń włosowatych żółci nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. W wielu procesach patologicznych wydalanie tych enzymów z żółcią jest zaburzone i wzrasta aktywność enzymów wydalniczych w osoczu krwi.

  Szczególnie interesujące dla kliniki jest badanie aktywności enzymów wskaźnikowych w surowicy krwi, ponieważ pojawienie się wielu enzymów tkankowych w osoczu lub surowicy krwi w nietypowych ilościach można wykorzystać do oceny stanu funkcjonalnego i choroby różnych narządów ( na przykład wątroba, mięśnie sercowe i szkieletowe).

  Zatem z punktu widzenia wartości diagnostycznej badania aktywności enzymów w surowicy krwi w ostrym zawale mięśnia sercowego można je porównać z wprowadzoną kilkadziesiąt lat temu elektrokardiograficzną metodą diagnostyczną. Oznaczenie aktywności enzymatycznej w zawale mięśnia sercowego jest wskazane w przypadkach, gdy przebieg choroby i dane elektrokardiograficzne są nietypowe. W ostrym zawale mięśnia sercowego szczególnie ważne jest badanie aktywności kinazy kreatynowej, aminotransferazy asparaginianowej, dehydrogenazy mleczanowej i dehydrogenazy hydroksymaślanowej.

  W chorobach wątroby, w szczególności z wirusowym zapaleniem wątroby (choroba Botkina), w surowicy krwi zmienia się znacząco aktywność aminotransferaz alaninowych i asparaginianowych, dehydrogenazy sorbitolowej, dehydrogenazy glutaminianowej i niektórych innych enzymów, a także aktywność histydazy, urokinazy. Większość enzymów zawartych w wątrobie występuje również w innych narządach i tkankach. Istnieją jednak enzymy mniej lub bardziej specyficzne dla tkanki wątroby. Enzymy narządowo specyficzne dla wątroby to: histydaza, urokaninaza, aldolaza ketozo-1-fosforanowa, dehydrogenaza sorbitolu; ornitynokarbamoilotransferaza i, w mniejszym stopniu, dehydrogenaza glutaminianowa. Zmiany aktywności tych enzymów w surowicy krwi wskazują na uszkodzenie tkanki wątroby.

  W ostatniej dekadzie szczególnie ważnym badaniem laboratoryjnym było badanie aktywności izoenzymów w surowicy krwi, w szczególności izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej.

  Wiadomo, że w mięśniu sercowym najbardziej aktywny posiadają izoenzymy LDH 1 i LDH 2, aw tkance wątroby - LDH 4 i LDH 5. Ustalono, że u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego aktywność izoenzymów LDH 1 i częściowo LDH 2 gwałtownie wzrasta w surowicy krwi. Spektrum izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej w surowicy krwi w zawale mięśnia sercowego przypomina widmo izoenzymów mięśnia sercowego. Przeciwnie, przy miąższowym zapaleniu wątroby w surowicy krwi znacząco wzrasta aktywność izoenzymów LDH 5 i LDH 4, a aktywność LDH 1 i LDH 2 spada.

  Wartością diagnostyczną jest również badanie aktywności izoenzymów kinazy kreatynowej w surowicy krwi. Istnieją co najmniej trzy izoenzymy kinazy kreatynowej: BB, MM i MB. W tkance mózgowej izoenzym BB występuje głównie w mięśniach szkieletowych - forma MM. Serce zawiera głównie formę MM, a także formę MB.

  Izoenzymy kinazy kreatynowej są szczególnie ważne w badaniach w ostrym zawale mięśnia sercowego, ponieważ forma MB znajduje się w znacznych ilościach prawie wyłącznie w mięśniu sercowym. Dlatego wzrost aktywności formy MB w surowicy krwi wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego. Najwyraźniej wzrost aktywności enzymów w surowicy krwi w wielu procesach patologicznych tłumaczy się co najmniej dwoma przyczynami: 1) uwalnianie enzymów z uszkodzonych obszarów narządów lub tkanek do krwioobiegu na tle ich trwającej biosyntezy w uszkodzonym tkanek i 2) równoczesny gwałtowny wzrost aktywności katalitycznej enzymów tkankowych, które przechodzą do krwi.

  Możliwe, że gwałtowny wzrost aktywności enzymów w przypadku załamania mechanizmów wewnątrzkomórkowej regulacji metabolizmu jest związany z zakończeniem działania odpowiednich inhibitorów enzymów, zmianą pod wpływem różnych czynników wtórnych, trzeciorzędowe i czwartorzędowe struktury makrocząsteczek enzymów, co determinuje ich aktywność katalityczną.

  Niebiałkowe składniki azotowe krwi

  Zawartość azotu niebiałkowego w pełnej krwi i osoczu jest prawie taka sama i wynosi 15-25 mmol/l we krwi. Azot niebiałkowy we krwi obejmuje azot mocznikowy (50% całkowitej ilości azotu niebiałkowego), aminokwasy (25%), ergotioneina – związek wchodzący w skład czerwonych krwinek (8%), kwas moczowy (4% ), kreatyna (5%), kreatynina (2,5%), amoniak i indican (0,5%) oraz inne substancje niebiałkowe zawierające azot (polipeptydy, nukleotydy, nukleozydy, glutation, bilirubina, cholina, histamina itp.). Tak więc skład niebiałkowego azotu we krwi obejmuje głównie azot końcowych produktów metabolizmu białek prostych i złożonych.

  Azot niebiałkowy we krwi nazywany jest również azotem resztkowym, tj. pozostającym w przesączu po wytrąceniu białka. U zdrowej osoby wahania zawartości niebiałkowego, czyli resztkowego azotu we krwi są nieznaczne i zależą głównie od ilości białka przyjmowanego z pożywieniem. W wielu stanach patologicznych wzrasta poziom azotu niebiałkowego we krwi. Ten stan nazywa się azotemią. Azotemia w zależności od przyczyn, które ją spowodowały, dzieli się na retencję i produkcję. Retencja azotemii występuje w wyniku niewystarczającego wydalania produktów zawierających azot z moczem przy ich normalnym wejściu do krwioobiegu. To z kolei może być nerkowe i pozanerkowe.

  Przy azotemii retencji nerkowej stężenie azotu resztkowego we krwi wzrasta z powodu osłabienia funkcji oczyszczającej (wydzielniczej) nerek. Gwałtowny wzrost zawartości azotu resztkowego w azotemii retencyjnej nerkowej występuje głównie z powodu mocznika. W takich przypadkach azot mocznikowy stanowi 90% niebiałkowego azotu we krwi zamiast normalnego 50%. Azotemia pozanerkowa może wynikać z ciężkiej niewydolności krążenia, obniżonego ciśnienia krwi i zmniejszonego przepływu krwi przez nerki. Często azotemia pozanerkowa jest wynikiem utrudnienia odpływu moczu po utworzeniu się go w nerkach.

  Tabela 46. Zawartość wolnych aminokwasów w ludzkim osoczu krwi
  Aminokwasy	Zawartość, µmol/l
  Alanina	360-630
  Arginina	92-172
  Asparagina	50-150
  Kwas asparaginowy	150-400
  Walina	188-274
  Kwas glutaminowy	54-175
  Glutamina	514-568
  Glicyna	100-400
  Histydyna	110-135
  Izoleucyna	122-153
  Leucyna	130-252
  Lizyna	144-363
  Metionina	20-34
  Ornityna	30-100
  Prolina	50-200
  Spokojny	110
  Treonina	160-176
  tryptofan	49
  Tyrozyna	78-83
  Fenyloalanina	85-115
  cytrulina	10-50
  cystyna	84-125

  produkcja azotemia obserwowane przy nadmiernym spożyciu produktów zawierających azot do krwi, w wyniku zwiększonego rozpadu białek tkankowych. Często obserwuje się mieszane azotemie.

  Jak już wspomniano, pod względem ilościowym głównym produktem końcowym metabolizmu białek w organizmie jest mocznik. Ogólnie przyjmuje się, że mocznik jest 18 razy mniej toksyczny niż inne substancje azotowe. W ostrej niewydolności nerek stężenie mocznika we krwi osiąga 50-83 mmol / l (norma 3,3-6,6 mmol / l). Wzrost zawartości mocznika we krwi do 16,6-20,0 mmol/l (w przeliczeniu na azot mocznikowy [Wartość zawartości azotu mocznikowego jest około 2 razy, a raczej 2,14 razy mniejsza od liczby wyrażającej stężenie mocznika.]) jest objawem dysfunkcji nerek o umiarkowanym nasileniu, do 33,3 mmol / l - ciężkim i powyżej 50 mmol / l - bardzo ciężkim naruszeniem ze złym rokowaniem. Czasami określa się specjalny współczynnik, a dokładniej stosunek azotu mocznikowego we krwi do azotu resztkowego we krwi, wyrażony w procentach: (Azot mocznikowy / Azot resztkowy) X 100

  Zwykle stosunek ten wynosi poniżej 48%. W przypadku niewydolności nerek liczba ta wzrasta i może osiągnąć 90%, a przy naruszeniu funkcji wątroby tworzącej mocznik współczynnik zmniejsza się (poniżej 45%).

  Kwas moczowy jest również ważną, bezbiałkową substancją azotową we krwi. Przypomnijmy, że u ludzi kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu zasad purynowych. Normalnie stężenie kwasu moczowego w pełnej krwi wynosi 0,18-0,24 mmol/l (w surowicy krwi około 0,29 mmol/l). Głównym objawem dny moczanowej jest zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi (hiperurykemia). W przypadku dny moczanowej poziom kwasu moczowego w surowicy wzrasta do 0,47-0,89 mmol / l, a nawet do 1,1 mmol / l; Skład azotu resztkowego obejmuje również azot aminokwasów i polipeptydów.

  Krew stale zawiera pewną ilość wolnych aminokwasów. Część z nich ma pochodzenie egzogenne, czyli dostają się do krwi z przewodu pokarmowego, pozostała część aminokwasów powstaje w wyniku rozpadu białek tkankowych. Prawie jedna piąta aminokwasów zawartych w osoczu to kwas glutaminowy i glutamina (Tabela 46). Naturalnie we krwi występuje kwas asparaginowy, asparagina, cysteina i wiele innych aminokwasów, które są częścią naturalnych białek. Zawartość wolnych aminokwasów w surowicy i osoczu krwi jest prawie taka sama, ale różni się od ich poziomu w erytrocytach. Normalnie stosunek stężenia azotu aminokwasowego w erytrocytach do zawartości azotu aminokwasowego w osoczu waha się od 1,52 do 1,82. Ten stosunek (współczynnik) jest bardzo stały i tylko w niektórych chorobach obserwuje się jego odchylenie od normy.

  Całkowite określenie poziomu polipeptydów we krwi jest stosunkowo rzadkie. Należy jednak pamiętać, że wiele polipeptydów krwi to związki biologicznie czynne, a ich oznaczenie ma duże znaczenie kliniczne. Takie związki w szczególności obejmują kininy.

  Kininy i układ kininowy krwi

  Kininy są czasami określane jako hormony kinin lub hormony lokalne. Nie są one wytwarzane w określonych gruczołach dokrewnych, ale są uwalniane z nieaktywnych prekursorów, które są stale obecne w płynie śródmiąższowym wielu tkanek oraz w osoczu krwi. Kininy charakteryzują się szerokim spektrum działanie biologiczne. Ta akcja ma głównie na celu: mięśnie gładkie naczynia i błona kapilarna; działanie hipotensyjne jest jednym z głównych przejawów aktywności biologicznej kinin.

  

  Najważniejszymi kininami osocza są bradykinina, kallidyna i metionylo-lizylo-bradykinina. W rzeczywistości tworzą układ kininowy, który reguluje miejscowy i ogólny przepływ krwi oraz przepuszczalność ściany naczynia.

  Struktura tych kinin została w pełni ustalona. Bradykinin jest 9-aminokwasowym polipeptydem, Kallidin (lizyl-bradykinin) jest 10-aminokwasowym polipeptydem.

  W osoczu krwi zawartość kinin jest zwykle bardzo niska (np. bradykinina 1-18 nmol/l). Substrat, z którego uwalniane są kininy, nazywa się kininogenem. W osoczu krwi znajduje się kilka kininogenów (co najmniej trzy). Kininogeny to białka związane w osoczu krwi z frakcją α2-globulin. Miejscem syntezy kininogenów jest wątroba.

  Tworzenie (rozszczepianie) kinin z kininogenów następuje przy udziale określonych enzymów - kininogenaz, zwanych kalikreinami (patrz schemat). Kallikreiny są proteinazami typu trypsyny, rozrywają wiązania peptydowe, w tworzeniu których biorą udział grupy HOOC argininy lub lizyny; proteoliza białek w szerokim znaczeniu nie jest charakterystyczna dla tych enzymów.

  Istnieją kalikreiny osocza i kalikreiny tkankowe. Jednym z inhibitorów kalikrein jest wielowartościowy inhibitor wyizolowany z płuc i gruczołu ślinowego byka, znany pod nazwą „trasylol”. Jest również inhibitorem trypsyny i ma zastosowanie terapeutyczne w ostrym zapaleniu trzustki.

  Część bradykininy może powstać z kalidyny w wyniku rozszczepienia lizyny przy udziale aminopeptydaz.

  W osoczu krwi i tkankach kalikreiny występują głównie w postaci ich prekursorów - kalikreinogenów. Udowodniono, że czynnik Hagemana jest bezpośrednim aktywatorem kalikreinogenu w osoczu krwi (patrz str. 641).

  Kininy mają krótkotrwały wpływ na organizm, są szybko dezaktywowane. Wynika to z dużej aktywności kininaz – enzymów dezaktywujących kininy. Kininazy znajdują się w osoczu krwi i prawie wszystkich tkankach. To właśnie wysoka aktywność kininaz w osoczu krwi i tkankach determinuje lokalny charakter działania kinin.

  Jak już wspomniano, fizjologiczna rola układu kininowego sprowadza się głównie do regulacji hemodynamiki. Bradykinin jest najsilniejszym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne. Kininy działają bezpośrednio na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, powodując ich rozluźnienie. Aktywnie wpływają na przepuszczalność naczyń włosowatych. Bradykinina pod tym względem jest 10-15 razy bardziej aktywna niż histamina.

  Istnieją dowody na to, że bradykinina, zwiększając przepuszczalność naczyń, przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Ustalono ścisły związek między układem kininowym a patogenezą zapalenia. Możliwe, że układ kininowy odgrywa ważną rolę w patogenezie reumatyzmu, a efekt terapeutyczny salicylanów tłumaczy się hamowaniem powstawania bradykininy. Zaburzenia naczyniowe charakterystyczne dla wstrząsu są również prawdopodobnie związane ze zmianami w układzie kininowym. Znany jest również udział kinin w patogenezie ostrego zapalenia trzustki.

  Interesującą cechą kinin jest działanie zwężające oskrzela. Wykazano, że aktywność kininaz we krwi osób cierpiących na astmę jest znacznie zmniejszona, co stwarza dogodne warunki do manifestacji działania bradykininy. Nie ulega wątpliwości, że badania nad rolą układu kininowego w astmie oskrzelowej są bardzo obiecujące.

  Bezazotowe organiczne składniki krwi

  Grupa bezazotowych substancji organicznych krwi obejmuje węglowodany, tłuszcze, lipidy, kwasy organiczne i niektóre inne substancje. Wszystkie te związki są albo produktami pośredniego metabolizmu węglowodanów i tłuszczów, albo pełnią rolę składników odżywczych. Główne dane charakteryzujące zawartość we krwi różnych bezazotowych substancji organicznych przedstawiono w tabeli. 43. W klinice dużą wagę przywiązuje się do ilościowego oznaczania tych składników we krwi.

  Skład elektrolitów osocza krwi

  Wiadomo, że całkowita zawartość wody w organizmie człowieka wynosi 60-65% masy ciała, czyli około 40-45 litrów (przy masie ciała 70 kg); 2/3 całkowitej ilości wody spada na płyn wewnątrzkomórkowy, 1/3 - na płyn pozakomórkowy. Część wody pozakomórkowej znajduje się w łożysku naczyniowym (5% masy ciała), podczas gdy większa część – poza łożyskiem naczyniowym – jest śródmiąższowa (śródmiąższowa) lub tkankowa, płynna (15% masy ciała). Ponadto rozróżnia się „wodę wolną”, która stanowi podstawę płynów wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych oraz wodę związaną z koloidami („woda związana”).

  Rozkład elektrolitów w płynach ustrojowych jest bardzo specyficzny pod względem składu ilościowego i jakościowego.

  Spośród kationów plazmy czołową pozycję zajmuje sód, który stanowi 93% ich całkowitej ilości. Wśród anionów należy przede wszystkim wyróżnić chlor, a następnie wodorowęglan. Suma anionów i kationów jest praktycznie taka sama, tzn. cały układ jest elektrycznie obojętny.

  Patka. 47. Stosunki stężeń jonów wodorowych i wodorotlenowych do wartości pH (wg Mitchella, 1975)
  H+	wartość PH	oh-
  10 0 lub 1,0	0,0	10 -14 lub 0,0000000000001
  10 -1 lub 0,1	1,0	10 -13 lub 0,0000000000001
  10 -2 lub 0,01	2,0	10 -12 lub 0,000000000001
  10 -3 lub 0,001	3,0	10 -11 lub 0,000000000001
  10 -4 lub 0,0001	4,0	10 -10 lub 0,000000001
  10 -5 lub 0,00001	5,0	10 -9 lub 0,000000001
  10 -6 lub 0,000001	6,0	10 -8 lub 0,00000001
  10 -7 lub 0,000001	7,0	10 -7 lub 0,000001
  10 -8 lub 0,00000001	8,0	10 -6 lub 0,000001
  10 -9 lub 0,000000001	9,0	10 -5 lub 0,00001
  10 -10 lub 0,000000001	10,0	10 -4 lub 0,0001
  10 -11 lub 0,000000000001	11,0	10 -3 lub 0,001
  10 -12 lub 0,000000000001	12,0	10 -2 lub 0,01
  10 -13 lub 0,0000000000001	13,0	10 -1 lub 0,1
  10 -14 lub 0,0000000000001	14,0	10 0 lub 1,0

  • Sód [pokazać] .

    Sód jest głównym aktywnym osmotycznie jonem przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W osoczu krwi stężenie Na+ jest około 8 razy wyższe (132-150 mmol/l) niż w erytrocytach (17-20 mmol/l).

    W przypadku hipernatremii z reguły rozwija się zespół związany z nawodnieniem organizmu. Akumulację sodu w osoczu krwi obserwuje się w szczególnej chorobie nerek, tzw. miąższowym zapaleniu nerek, u pacjentów z wrodzoną niewydolnością serca, z pierwotnym i wtórnym hiperaldosteronizmem.

    Hiponatremii towarzyszy odwodnienie organizmu. Korektę metabolizmu sodu przeprowadza się przez wprowadzenie roztworów chlorku sodu z obliczeniem jego niedoboru w przestrzeni pozakomórkowej i komórce.

  • Potas [pokazać] .

    Stężenie K+ w osoczu waha się od 3,8 do 5,4 mmol/l; w erytrocytach jest to około 20 razy więcej (do 115 mmol / l). Poziom potasu w komórkach jest znacznie wyższy niż w przestrzeni pozakomórkowej, dlatego w chorobach, którym towarzyszy wzmożony rozpad komórek lub hemoliza, zawartość potasu w surowicy krwi wzrasta.

    Hiperkaliemię obserwuje się w ostrej niewydolności nerek i niedoczynności kory nadnerczy. Brak aldosteronu prowadzi do zwiększonego wydalania sodu i wody z moczem oraz retencji potasu w organizmie.

    Odwrotnie, przy zwiększonej produkcji aldosteronu przez korę nadnerczy dochodzi do hipokaliemii. Zwiększa to wydalanie potasu z moczem, co łączy się z zatrzymaniem sodu w tkankach. Rozwój hipokaliemii powoduje poważne zaburzenia pracy serca, o czym świadczą dane EKG. Czasami obserwuje się spadek zawartości potasu w surowicy po wprowadzeniu dużych dawek hormonów kory nadnerczy w celach terapeutycznych.

  • Wapń [pokazać] .

    Ślady wapnia znajdują się w erytrocytach, natomiast w osoczu jego zawartość wynosi 2,25-2,80 mmol/l.

    Istnieje kilka frakcji wapnia: wapń zjonizowany, wapń niezjonizowany, ale zdolny do dializy oraz wapń związany z białkami, który nie ulega dializie.

    Wapń bierze czynny udział w procesach pobudliwości nerwowo-mięśniowej jako antagonista K +, skurcz mięśni, krzepnięcie krwi, formy ramy strukturalne szkielet kostny, wpływa na przepuszczalność błon komórkowych itp.

    Wyraźny wzrost poziomu wapnia w osoczu krwi obserwuje się wraz z rozwojem guzów w kościach, przerostem lub gruczolakiem przytarczyc. W takich przypadkach wapń dostaje się do osocza z kości, które stają się kruche.

    Ważną wartością diagnostyczną jest oznaczanie wapnia w hipokalcemii. Stan hipokalcemii obserwuje się w niedoczynności przytarczyc. Wyłączenie funkcji przytarczyce prowadzi do gwałtownego spadku zawartości zjonizowanego wapnia we krwi, któremu mogą towarzyszyć drgawki (tężyczka). Spadek stężenia wapnia w osoczu obserwuje się również w krzywicy, sprue, żółtaczce zaporowej, nerczycy i kłębuszkowym zapaleniu nerek.

  • Magnez [pokazać] .

    Jest to głównie wewnątrzkomórkowy jon dwuwartościowy zawarty w organizmie w ilości 15 mmol na 1 kg masy ciała; stężenie magnezu w osoczu wynosi 0,8-1,5 mmol/l, w erytrocytach 2,4-2,8 mmol/l. W tkanka mięśniowa Magnez jest 10 razy większy niż w osoczu krwi. Poziomy magnezu w osoczu nawet przy znacznych stratach długi czas może pozostać stabilny poprzez uzupełnianie z magazynu mięśni.

  • Fosfor [pokazać] .

    W klinice w badaniu krwi wyróżnia się następujące frakcje fosforu: fosforan całkowity, fosforan rozpuszczalny w kwasach, fosforan lipidowy i fosforan nieorganiczny. Do celów klinicznych częściej stosuje się oznaczanie fosforanów nieorganicznych w osoczu (surowicy).

    Hipofosfatemia (spadek poziomu fosforu w osoczu) jest szczególnie charakterystyczna dla krzywicy. Bardzo ważne jest, aby we wczesnych stadiach rozwoju krzywicy odnotowano spadek poziomu fosforanów nieorganicznych w osoczu krwi, gdy objawy kliniczne nie są wystarczająco wyraźne. Hipofosfatemię obserwuje się również po wprowadzeniu insuliny, nadczynności przytarczyc, osteomalacji, sprue i niektórych innych chorób.

  • Żelazo [pokazać] .

    We krwi pełnej żelazo znajduje się głównie w erytrocytach (-18,5 mmol/l), w osoczu jego stężenie wynosi średnio 0,02 mmol/l. Około 25 mg żelaza jest uwalniane dziennie podczas rozpadu hemoglobiny w erytrocytach w śledzionie i wątrobie, a ta sama ilość jest zużywana podczas syntezy hemoglobiny w komórkach tkanek krwiotwórczych. Szpik kostny (główna ludzka tkanka erytropoetyczna) ma niestabilną podaż żelaza, która pięciokrotnie przekracza dzienne zapotrzebowanie na żelazo. W wątrobie i śledzionie znajduje się znacznie większa podaż żelaza (około 1000 mg, czyli zapas na 40 dni). Wzrost zawartości żelaza w osoczu krwi obserwuje się przy osłabieniu syntezy hemoglobiny lub zwiększonym rozpadzie czerwonych krwinek.

    Przy anemii różnego pochodzenia dramatycznie wzrasta zapotrzebowanie na żelazo i jego wchłanianie w jelicie. Wiadomo, że w jelicie żelazo jest wchłaniane w dwunastnicy w postaci żelaza (Fe 2+). W komórkach błony śluzowej jelit żelazo łączy się z białkiem apoferrytyną i tworzy się ferrytyna. Przyjmuje się, że ilość żelaza przedostającego się z jelita do krwi zależy od zawartości apoferrytyny w ścianach jelit. Dalszy transport żelaza z jelita do narządów krwiotwórczych odbywa się w postaci kompleksu z transferyną białka osocza krwi. Żelazo w tym kompleksie występuje w formie trójwartościowej. W szpiku kostnym, wątrobie i śledzionie żelazo odkłada się w postaci ferrytyny - pewnego rodzaju rezerwy łatwo mobilizowanego żelaza. Ponadto nadmiar żelaza może odkładać się w tkankach w postaci obojętnej metabolicznie hemosyderyny, dobrze znanej morfologom.

    Niedobór żelaza w organizmie może spowodować naruszenie ostatniego etapu syntezy hemu – konwersji protoporfiryny IX do hemu. W rezultacie rozwija się niedokrwistość, której towarzyszy wzrost zawartości porfiryn, w szczególności protoporfiryny IX, w erytrocytach.

    Minerały znajdujące się w tkankach, w tym krwi, w bardzo małych ilościach (10 -6 -10 -12%) nazywane są mikroelementami. Należą do nich jod, miedź, cynk, kobalt, selen itp. Uważa się, że większość pierwiastków śladowych we krwi jest w stanie związanym z białkami. Tak więc miedź plazmowa jest częścią ceruloplazminy, cynk w erytrocytach należy w całości do anhydrazy węglanowej (anhydrazy węglanowej), 65-76% jodu we krwi jest w postaci związanej organicznie - w postaci tyroksyny. Tyroksyna jest obecna we krwi głównie w postaci związanej z białkami. Jest skompleksowana głównie ze swoiście wiążącą globuliną, która znajduje się podczas elektroforezy białek surowicy pomiędzy dwiema frakcjami α-globuliny. Dlatego białko wiążące tyroksynę nazywa się interalfaglobuliną. Kobalt występujący we krwi występuje również w postaci związanej z białkami i tylko częściowo jako składnik strukturalny witaminy B12. Znaczna część selenu we krwi jest częścią aktywnego centrum enzymu peroksydazy glutationowej, a także jest związana z innymi białkami.

  Stan kwasowo-zasadowy

  Stan kwasowo-zasadowy to stosunek stężenia jonów wodorowych i wodorotlenowych w ośrodkach biologicznych.

  Biorąc pod uwagę trudność zastosowania w obliczeniach praktycznych wartości rzędu 0,000001, które w przybliżeniu odzwierciedlają stężenie jonów wodorowych, Zorenson (1909) zasugerował stosowanie ujemnych logarytmów dziesiętnych stężenia jonów wodorowych. Wskaźnik ten nosi nazwę pH po pierwszych literach łacińskich słów puissance (potenz, moc) hygrogen - „moc wodoru”. Stosunki stężeń jonów kwasowych i zasadowych odpowiadające różnym wartościom pH podano w tabeli. 47.

  Ustalono, że tylko pewien zakres wahań pH krwi odpowiada stanowi normy - od 7,37 do 7,44 przy średniej wartości 7,40. (W innych płynach biologicznych i komórkach pH może różnić się od pH krwi. Na przykład w erytrocytach pH wynosi 7,19 ± 0,02, różniąc się od pH krwi o 0,2.)

  Bez względu na to, jak małe wydają się nam granice fizjologicznych wahań pH, jednak jeśli wyraża się je w milimolach na 1 litr (mmol/l), okazuje się, że wahania te są stosunkowo znaczące - od 36 do 44 milionowych części milimola na 1 litr, czyli stanowią około 12% średniego stężenia. Większe zmiany pH krwi w kierunku zwiększania lub zmniejszania stężenia jonów wodorowych są związane ze stanami patologicznymi.

  Układami regulacyjnymi, które bezpośrednio zapewniają stałość pH krwi, są układy buforowe krwi i tkanek, czynność płuc oraz funkcja wydalnicza nerek.

  Systemy buforowe krwi

  Właściwości buforowe, tj. zdolność do przeciwdziałania zmianom pH przy wprowadzaniu do układu kwasów lub zasad, to mieszaniny składające się ze słabego kwasu i jego soli z mocną zasadą lub słabej zasady z solą mocnego kwasu.

  Najważniejsze układy buforowe krwi to:

  • [pokazać] .

    System buforowy wodorowęglanu- potężny i być może najbardziej kontrolowany system płynu pozakomórkowego i krwi. Udział buforu wodorowęglanowego stanowi około 10% całkowitej pojemności buforowej krwi. System wodorowęglanów składa się z dwutlenku węgla (H 2 CO 3) i wodorowęglanów (NaHCO 3 - w płynach pozakomórkowych i KHCO 3 - wewnątrz komórek). Stężenie jonów wodorowych w roztworze można wyrazić za pomocą stałej dysocjacji kwasu węglowego i logarytmu stężenia niezdysocjowanych cząsteczek H 2 CO 3 i jonów HCO 3 -. Ten wzór jest znany jako równanie Hendersona-Hesselbacha:

    

    Ponieważ prawdziwe stężenie H 2 CO 3 jest nieznaczne i jest bezpośrednio zależne od stężenia rozpuszczonego CO 2, wygodniej jest użyć wersji równania Hendersona-Hesselbacha zawierającej „pozorną” stałą dysocjacji H 2 CO 3 ( K 1), biorąc pod uwagę całkowite stężenie CO 2 w roztworze. (Stężenie molowe H 2 CO 3 jest bardzo niskie w porównaniu ze stężeniem CO 2 w osoczu krwi. Przy PCO 2 \u003d 53,3 hPa (40 mm Hg) na cząsteczkę H 2 CO 3 przypada około 500 cząsteczek CO 2 .)

    Następnie zamiast stężenia H 2 CO 3 można zastąpić stężenie CO 2:

    

    

    Innymi słowy, przy pH 7,4 stosunek dwutlenku węgla fizycznie rozpuszczonego w osoczu krwi do ilości dwutlenku węgla związanego w postaci wodorowęglanu sodu wynosi 1:20.

    Mechanizm buforowego działania tego układu polega na tym, że gdy do krwi uwalniane są duże ilości produktów kwaśnych, jony wodorowe łączą się z anionami wodorowęglanowymi, co prowadzi do powstania słabo dysocjującego kwasu węglowego.

    Ponadto nadmiar dwutlenku węgla jest natychmiast rozkładany na wodę i dwutlenek węgla, który jest usuwany przez płuca w wyniku ich hiperwentylacji. Dzięki temu, pomimo niewielkiego spadku stężenia wodorowęglanów we krwi, zachowana jest normalna proporcja między stężeniem H 2 CO 3 a wodorowęglanem (1:20). Umożliwia to utrzymanie pH krwi w normalnym zakresie.

    Jeśli ilość jonów zasadowych we krwi wzrasta, łączą się one ze słabym kwasem węglowym, tworząc aniony wodorowęglanowe i wodę. Aby utrzymać normalny stosunek głównych składników układu buforowego, w tym przypadku aktywowane są fizjologiczne mechanizmy regulacji stanu kwasowo-zasadowego: pewna ilość CO 2 jest zatrzymywana w osoczu krwi w wyniku hipowentylacji płuca i nerki zaczynają wydzielać sole zasadowe (na przykład Na 2 HP0 4). Wszystko to pomaga w utrzymaniu prawidłowego stosunku stężenia wolnego dwutlenku węgla do wodorowęglanu we krwi.

  • System buforowania fosforanów [pokazać] .

    System buforowania fosforanów to tylko 1% pojemności buforowej krwi. Jednak w tkankach ten system jest jednym z głównych. Rolę kwasu w tym układzie pełni fosforan jednozasadowy (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> H + + HPO 4 2-),

    
    a rolą soli jest fosforan dwuzasadowy (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + HPO 4 2- (HPO 4 2- + H + -> H 2 RO 4 -).

    Dla układu buforu fosforanowego obowiązuje następujące równanie:

    

    Przy pH 7,4 stosunek stężeń molowych fosforanów jednozasadowych i dwuzasadowych wynosi 1:4.

    Buforujące działanie układu fosforanowego opiera się na możliwości wiązania jonów wodorowych przez jony HPO 4 2- z utworzeniem H 2 PO 4 - (H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -), jak również jak w przypadku oddziaływania jonów OH - z jonami H 2 RO 4 - (OH - + H 4 RO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

    Bufor fosforanowy we krwi jest ściśle związany z układem buforowym wodorowęglanu.

  • System buforów białkowych [pokazać] .

    System buforów białkowych- dość potężny system buforowy osocza krwi. Ponieważ białka osocza krwi zawierają wystarczającą ilość rodników kwasowych i zasadowych, właściwości buforujące związane są głównie z zawartością aktywnie jonizowalnych reszt aminokwasowych, monoaminodikarboksylowych i diaminomonokarboksylowych, w łańcuchach polipeptydowych. Kiedy pH przesuwa się na stronę zasadową (pamiętaj o punkcie izoelektrycznym białka), dysocjacja głównych grup jest hamowana, a białko zachowuje się jak kwas (HPr). Wiążąc zasadę, kwas ten daje sól (NaPr). Dla danego układu buforowego można zapisać następujące równanie:

    

    Wraz ze wzrostem pH wzrasta ilość białek w postaci soli, a wraz ze spadkiem wzrasta ilość białek osocza w postaci kwasu.

  • [pokazać] .

    Układ buforowy hemoglobiny- najpotężniejszy układ krwionośny. Jest 9 razy silniejszy niż wodorowęglan: stanowi 75% całkowitej pojemności buforowej krwi. Udział hemoglobiny w regulacji pH krwi wiąże się z jej rolą w transporcie tlenu i dwutlenku węgla. Stała dysocjacji grup kwasowych hemoglobiny zmienia się w zależności od jej nasycenia tlenem. Kiedy hemoglobina jest nasycona tlenem, staje się silniejszym kwasem (ННbO 2) i zwiększa uwalnianie jonów wodorowych do roztworu. Jeśli hemoglobina oddaje tlen, staje się bardzo słabym kwasem organicznym (HHb). Zależność pH krwi od stężeń HHb i KHb (lub odpowiednio HHbO 2 i KHb0 2) można wyrazić następującymi porównaniami:

    Układy hemoglobiny i oksyhemoglobiny są układami wzajemnie konwertowalnymi i istnieją jako całość, właściwości buforujące hemoglobiny wynikają przede wszystkim z możliwości interakcji związków reagujących z kwasem z solą potasową hemoglobiny w celu utworzenia równoważnej ilości odpowiedniej soli potasowej hemoglobiny. hemoglobina kwasowa i wolna:

    KHb + H2CO3 -> KHCO3 + HHb.

    W ten sposób konwersja soli potasowej erytrocytów hemoglobiny w wolną HHb z wytworzeniem równoważnej ilości wodorowęglanu zapewnia utrzymanie pH krwi w fizjologicznie dopuszczalnych wartościach, pomimo napływu ogromnej ilości dwutlenku węgla i innych kwasów -reaktywne produkty przemiany materii do krwi żylnej.

    Dostając się do naczyń włosowatych płuc, hemoglobina (HHb) zamienia się w oksyhemoglobina (HHbO 2), co prowadzi do pewnego zakwaszenia krwi, wypierania części H 2 CO 3 z wodorowęglanów i zmniejszenia rezerwy alkalicznej krwi.

    Rezerwa alkaliczna krwi - zdolność krwi do wiązania CO 2 - jest badana w taki sam sposób jak całkowity CO 2, ale w warunkach równoważenia osocza krwi przy PCO 2 = 53,3 hPa (40 mm Hg); określić całkowitą ilość CO 2 i ilość fizycznie rozpuszczonego CO 2 w badanym osoczu. Odejmując drugą cyfrę od pierwszej cyfry, otrzymuje się wartość, która nazywa się rezerwową zasadowością krwi. Wyraża się jako procent objętości CO 2 (objętość CO 2 w mililitrach na 100 ml osocza). Normalnie rezerwowa zasadowość u ludzi wynosi 50-65% obj. CO 2 .

  Tak więc wymienione układy buforowe krwi odgrywają ważną rolę w regulacji stanu kwasowo-zasadowego. Jak zauważono, w procesie tym, oprócz układów buforowych krwi, aktywny udział biorą również układ oddechowy i układ moczowy.

  Zaburzenia kwasowo-zasadowe

  W stanie, w którym mechanizmy kompensacyjne organizmu nie są w stanie zapobiec zmianom stężenia jonów wodorowych, pojawia się zaburzenie kwasowo-zasadowe. W tym przypadku obserwuje się dwa przeciwstawne stany - kwasicę i zasadowicę.

  Kwasica charakteryzuje się stężeniem jonów wodorowych powyżej normy. W rezultacie pH naturalnie spada. Spadek pH poniżej 6,8 powoduje śmierć.

  W tych przypadkach, gdy stężenie jonów wodorowych spada (odpowiednio wzrasta pH), występuje stan zasadowicy. Granica kompatybilności z życiem to pH 8,0. W klinikach praktycznie nie znaleziono takich wartości pH jak 6,8 i 8,0.

  W zależności od mechanizmu rozwoju zaburzeń stanu kwasowo-zasadowego wyróżnia się kwasicę lub zasadowicę oddechową (gazową) i nieoddechową (metaboliczną).

  • kwasica [pokazać] .

    Kwasica oddechowa (gazowa) może wystąpić w wyniku zmniejszenia minimalnej objętości oddychania (na przykład przy zapaleniu oskrzeli, astmie oskrzelowej, rozedmie płuc, asfiksji mechanicznej itp.). Wszystkie te choroby prowadzą do hipowentylacji płuc i hiperkapnii, czyli wzrostu PCO 2 we krwi tętniczej. Naturalnie rozwojowi kwasicy zapobiegają układy buforowe krwi, w szczególności bufor wodorowęglanowy. Zwiększa się zawartość wodorowęglanów, czyli zwiększa się rezerwa alkaliczna krwi. Jednocześnie zwiększa się wydalanie z moczem wolnych i związanych w postaci soli amonowych kwasów.

    Kwasica nieoddechowa (metaboliczna) z powodu gromadzenia się kwasów organicznych w tkankach i krwi. Ten rodzaj kwasicy wiąże się z zaburzeniami metabolicznymi. Kwasica pozaoddechowa jest możliwa w przypadku cukrzycy (nagromadzenie ciał ketonowych), postu, gorączki i innych chorób. Nadmierna akumulacja jonów wodorowych w tych przypadkach jest początkowo kompensowana przez zmniejszenie rezerwy alkalicznej krwi. Zmniejsza się również zawartość CO 2 w powietrzu pęcherzykowym i przyspiesza wentylację płuc. Zwiększa się kwasowość moczu i stężenie amoniaku w moczu.

  • alkaloza [pokazać] .

    Zasadowica oddechowa (gazowa) występuje z gwałtownym wzrostem funkcji oddechowej płuc (hiperwentylacja). Na przykład podczas wdychania czystego tlenu można zaobserwować kompensacyjną duszność, która towarzyszy wielu chorobom, podczas gdy w rozrzedzonej atmosferze i innych stanach można zaobserwować zasadowicę oddechową.

    Ze względu na zmniejszenie zawartości kwasu węglowego we krwi następuje przesunięcie w układzie buforowym wodorowęglanów: część wodorowęglanów jest przekształcana w kwas węglowy, tj. zmniejsza się rezerwowa zasadowość krwi. Należy również zauważyć, że PCO 2 w powietrzu pęcherzykowym jest zmniejszone, wentylacja płucna jest przyspieszona, mocz ma niską kwasowość, a zawartość amoniaku w moczu jest zmniejszona.

    Zasadowica nieoddechowa (metaboliczna) rozwija się wraz z utratą dużej liczby ekwiwalentów kwasowych (np. nieposkromione wymioty itp.) i wchłanianiem ekwiwalentów zasadowych sok jelitowy które nie zostały zneutralizowane kwaśnym sokiem żołądkowym, a także z nagromadzeniem zasadowych ekwiwalentów w tkankach (np. przy tężyczce) oraz w przypadku nieuzasadnionej korekty kwasicy metabolicznej. Jednocześnie wzrasta alkaliczna rezerwa krwi i PCO 2 w powietrzu pęcherzykowym. Wentylacja płucna ulega spowolnieniu, obniża się kwasowość moczu i zawartość zawartego w nim amoniaku (tab. 48).

    Tabela 48. Najprostsze wskaźniki oceny stanu kwasowo-zasadowego
    Przesunięcia (zmiany) w stanie kwasowo-zasadowym	pH moczu	Osocze, HCO 2 - mmol/l	Osocze, HCO 2 - mmol/l
    Norma	6-7	25	0,625
    Kwasica oddechowa	zredukowany	uniesiony	uniesiony
    Zasadowica oddechowa	uniesiony	zredukowany	zredukowany
    kwasica metaboliczna	zredukowany	zredukowany	zredukowany
    zasadowica metaboliczna	uniesiony	uniesiony	uniesiony

  W praktyce izolowane formy zaburzeń oddechowych lub nieoddechowych są niezwykle rzadkie. Wyjaśnienie natury zaburzeń i stopnia kompensacji pomaga określić kompleks wskaźników stanu kwasowo-zasadowego. W ciągu ostatnich dziesięcioleci czułe elektrody do bezpośredniego pomiaru pH i PCO 2 krwi były szeroko stosowane do badania wskaźników stanu kwasowo-zasadowego. W warunkach klinicznych wygodnie jest używać urządzeń typu „Astrup” lub urządzeń domowych – AZIV, AKOR. Za pomocą tych urządzeń i odpowiednich nomogramów można określić następujące główne wskaźniki stanu kwasowo-zasadowego:

  1. rzeczywiste pH krwi - ujemny logarytm stężenia jonów wodorowych we krwi w warunkach fizjologicznych;
  2. rzeczywista krew pełna PCO 2 - ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (H 2 CO 3 + CO 2) we krwi w warunkach fizjologicznych;
  3. wodorowęglan rzeczywisty (AB) – stężenie wodorowęglanu w osoczu krwi w warunkach fizjologicznych;
  4. wodorowęglan plazmy standardowej (SB) - stężenie wodorowęglanów w osoczu krwi zrównoważone powietrzem pęcherzykowym i przy pełnym nasyceniu tlenem;
  5. bazy buforowe krwi pełnej lub osocza (BB) - wskaźnik mocy całego układu buforowego krwi lub osocza;
  6. normalne zasady buforowe pełnej krwi (NBB) zasady buforowe pełnej krwi przy fizjologicznym pH i wartościach PCO2 powietrza pęcherzykowego;
  7. nadwyżka bazy (BE) jest wskaźnikiem nadwyżki lub braku pojemności buforowych (BB - NBB).

  Funkcje krwi Krew zapewnia żywotną aktywność organizmu i spełnia następujące ważne funkcje: oddechowy - dostarcza tlen do komórek z narządów oddechowych i usuwa z nich dwutlenek węgla (dwutlenek węgla); odżywczy - przenosi składniki odżywcze w całym organizmie, które w procesie trawienia z jelit dostają się do naczyń krwionośnych; wydalniczy - usuwa z narządów produkty rozpadu powstałe w komórkach w wyniku ich życiowej aktywności; regulator - przenosi hormony regulujące metabolizm i pracę różnych narządów, wykonuje humoralne połączenie między narządami; ochronny - mikroorganizmy, które dostały się do krwi, są wchłaniane i neutralizowane przez leukocyty, a toksyczne produkty przemiany materii mikroorganizmów są neutralizowane przy udziale specjalnych białek krwi - przeciwciał. Wszystkie te funkcje łączy się często pod wspólną nazwą - funkcja transportowa krwi. Ponadto krew utrzymuje stałość wewnętrznego środowiska organizmu - temperaturę, skład soli, reakcję środowiskową itp. Do krwi dostają się składniki odżywcze z jelit, tlen z płuc i produkty przemiany materii z tkanek. Jednak osocze krwi zachowuje względną stałość składu i właściwości fizykochemicznych. Stałość środowiska wewnętrznego organizmu - homeostaza jest podtrzymywana przez ciągłą pracę narządów trawienia, oddychania, wydalania. Te organy są regulowane system nerwowy, który reaguje na zmiany w środowisku zewnętrznym i zapewnia wyrównanie przesunięć lub zaburzeń w ciele. W nerkach krew jest uwalniana z nadmiaru soli mineralnych, wody i produktów przemiany materii, w płucach - z dwutlenku węgla. Jeśli stężenie we krwi którejkolwiek z substancji zmieni się, wówczas mechanizmy neurohormonalne, regulujące aktywność wielu układów, zmniejszają lub zwiększają jej wydalanie z organizmu.

  Kilka białek osocza odgrywa ważną rolę w układach krzepnięcia i antykoagulacji.

  krzepnięcie krwi- reakcja ochronna organizmu, która chroni go przed utratą krwi. Osoby, których krew nie jest w stanie krzepnąć, cierpią na poważną chorobę – hemofilię.

  Mechanizm krzepnięcia krwi jest bardzo złożony. Jego istotą jest tworzenie skrzepu krwi - skrzepu krwi, który zatyka obszar rany i zatrzymuje krwawienie. Skrzep krwi powstaje z fibrynogenu rozpuszczalnego białka, który jest przekształcany w nierozpuszczalną fibrynę białkową podczas krzepnięcia krwi. Przekształcenie rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę zachodzi pod wpływem trombiny, aktywnego białka enzymatycznego, a także szeregu substancji, w tym uwalnianych podczas niszczenia płytek krwi.

  Mechanizm krzepnięcia krwi jest uruchamiany przez przecięcie, nakłucie lub uraz, który uszkadza błonę płytek krwi. Proces przebiega w kilku etapach.

  Po zniszczeniu płytek krwi powstaje tromboplastyna białkowo-enzymowa, która w połączeniu z jonami wapnia obecnymi w osoczu krwi przekształca nieaktywną protrombinę białkowo-enzymatyczną osocza w aktywną trombinę.

  Oprócz wapnia w procesie krzepnięcia krwi biorą udział również inne czynniki, na przykład witamina K, bez której upośledzone jest tworzenie protrombiny.

  Trombina jest również enzymem. Uzupełnia tworzenie fibryny. Rozpuszczalny fibrynogen białkowy zamienia się w nierozpuszczalną fibrynę i wytrąca się w postaci długich włókien. Z sieci tych nici i komórek krwi, które pozostają w sieci, powstaje nierozpuszczalny skrzep - skrzep krwi.

  Procesy te zachodzą tylko w obecności soli wapnia. Dlatego też, jeśli wapń zostanie usunięty z krwi poprzez chemiczne związanie go (na przykład z cytrynianem sodu), to taka krew traci zdolność do krzepnięcia. Ta metoda służy do zapobiegania krzepnięciu krwi podczas jej konserwacji i transfuzji.

  Środowisko wewnętrzne ciała

  Kapilary krwi nie są odpowiednie dla każdej komórki, więc wymiana substancji między komórkami a krwią, połączenie między narządami trawienia, oddychania, wydalania itp. przeprowadzane przez wewnętrzne środowisko organizmu, które składa się z krwi, płynu tkankowego i limfy.

  Środowisko wewnętrzne	Mieszanina	Lokalizacja	Źródło i miejsce edukacji	Funkcje
  Krew	Osocze (50-60% objętości krwi): woda 90-92%, białko 7%, tłuszcze 0,8%, glukoza 0,12%, mocznik 0,05%, sole mineralne 0,9%	Naczynia krwionośne: tętnice, żyły, naczynia włosowate	Poprzez wchłanianie białek, tłuszczów i węglowodanów, a także soli mineralnych żywności i wody	Związek wszystkich narządów ciała jako całości z otoczenie zewnętrzne; odżywcze (dostarczanie składników odżywczych), wydalnicze (usuwanie produktów dysymilacji, CO 2 z organizmu); ochronne (odporność, koagulacja); regulacyjne (humoralne)
  	Utworzone elementy (40-50% objętości krwi): erytrocyty, leukocyty, płytki krwi	osocze krwi	Czerwony szpik kostny, śledziona, węzły chłonne, tkanka limfatyczna	Transport (oddechowy) - transport czerwonych krwinek O 2 i częściowo CO 2; ochronny - leukocyty (fagocyty) neutralizują patogeny; płytki krwi zapewniają krzepnięcie krwi
  płyn tkankowy	Rozpuszczona w niej woda, organiczne i nieorganiczne składniki odżywcze, O 2, CO 2, produkty dysymilacji uwalniane z komórek	Przestrzenie między komórkami wszystkich tkanek. Pojemność 20 l (u osoby dorosłej)	Ze względu na osocze krwi i końcowe produkty dysymilacji	Jest to pośrednie medium między krwią a komórkami ciała. Przenosi O 2, składniki odżywcze, sole mineralne, hormony z krwi do komórek narządów. Zwraca wodę i produkty dysymilacji do krwiobiegu poprzez limfę. Przenosi CO 2 uwolniony z komórek do krwioobiegu
  Limfa	Woda i rozpuszczone w niej produkty rozkładu materii organicznej	Układ limfatyczny, składający się z naczyń włosowatych limfatycznych zakończonych woreczkami i naczyń, które łączą się w dwa kanały, które uchodzą do żyły głównej układu krążenia w szyi	Ze względu na wchłanianie płynu tkankowego przez worki na końcach naczyń włosowatych limfatycznych	Powrót płynu tkankowego do krwiobiegu. Filtracja i dezynfekcja płynu tkankowego, które są przeprowadzane w węzłach chłonnych, w których wytwarzane są limfocyty

  Płynna część krwi - osocze - przechodzi przez ściany najcieńszych naczyń krwionośnych - naczyń włosowatych - i tworzy płyn międzykomórkowy lub tkankowy. Płyn ten myje wszystkie komórki organizmu, dostarcza im składników odżywczych i usuwa produkty przemiany materii. W organizmie człowieka płyn tkankowy ma do 20 litrów, tworzy wewnętrzne środowisko organizmu. Większość tego płynu powraca do naczyń włosowatych krwi, a mniejsza część, wnikając do naczyń włosowatych limfatycznych zamkniętych z jednej strony, tworzy limfę.

  Kolor limfy jest słomkowożółty. Składa się w 95% z wody, zawiera białka, sole mineralne, tłuszcze, glukozę i limfocyty (rodzaj białych krwinek). Skład limfy przypomina skład osocza, ale białek jest mniej, aw różnych częściach ciała ma swoje własne cechy. Na przykład w okolicy jelit ma dużo kropelek tłuszczu, co nadaje jej białawy kolor. Limfa poprzez naczynia limfatyczne jest gromadzona w przewodzie piersiowym i przez nią dostaje się do krwiobiegu.

  Substancje odżywcze i tlen z naczyń włosowatych, zgodnie z prawami dyfuzji, najpierw dostają się do płynu tkankowego, a następnie są z niego wchłaniane przez komórki. W ten sposób realizowane jest połączenie między kapilarami a komórkami. Dwutlenek węgla, woda i inne produkty przemiany materii powstające w komórkach, również ze względu na różnicę stężeń, są uwalniane z komórek najpierw do płynu tkankowego, a następnie do naczyń włosowatych. Krew z tętnic staje się żylna i dostarcza produkty rozpadu do nerek, płuc, skóry, przez które są usuwane z organizmu.

1. Krew - środowisko wewnętrzne organizm. Funkcje krwi. Skład krwi ludzkiej. Hematokryt. Ilość krwi, krew krążąca i zdeponowana. Wskaźniki hematokrytu i ilość krwi u noworodka.

Ogólne właściwości krwi. Uformowane elementy krwi.

Krew i limfa to wewnętrzne środowisko organizmu. Krew i limfa bezpośrednio otaczają wszystkie komórki, tkanki i zapewniają żywotną aktywność. Cała ilość metabolizmu zachodzi między komórkami a krwią. Krew to rodzaj tkanki łącznej, która obejmuje osocze krwi (55%) i komórki krwi lub elementy uformowane (45%). Utworzone elementy są reprezentowane przez erytrocyty (czerwone krwinki 4,5-5 * 10 na 12 litrów), leukocyty 4-9 * 10 na 9 litrów, płytki krwi 180-320 * 10 na 9 litrów. Osobliwością jest to, że same elementy powstają na zewnątrz - w narządy krwiotwórcze i dlaczego dostają się do krwioobiegu i żyją przez jakiś czas. Zniszczenie komórek krwi następuje również poza tą tkanką. Naukowiec Lang wprowadził pojęcie układu krwionośnego, w którym uwzględnił samą krew, narządy krwiotwórcze i niszczące krew oraz aparat do ich regulacji.

Cechy - substancja międzykomórkowa w tej tkance jest płynna. Większość krwi jest w ciągłym ruchu, dzięki czemu w ciele zachodzą połączenia humoralne. Ilość krwi wynosi 6-8% masy ciała, co odpowiada 4-6 litrom. Noworodek ma więcej krwi. Masa krwi zajmuje 14% masy ciała i pod koniec pierwszego roku spada do 11%. Połowa krwi znajduje się w obiegu, główna część znajduje się w depozycie i jest krwią zdeponowaną (śledziona, wątroba, układy naczyń podskórnych, układy naczyń płucnych). Bardzo ważne jest, aby organizm zachował krew. Utrata 1/3 może prowadzić do śmierci i ½ krwi - stanu niezgodnego z życiem. Jeśli krew poddaje się wirowaniu, to krew jest rozdzielana na osocze i uformowane elementy. I nazywa się stosunek erytrocytów do całkowitej objętości krwi hematokryt ( u mężczyzn 0,4-0,54 l/l, u kobiet 0,37-0,47 l/l ) .Czasami wyrażone w procentach.

Funkcje krwi -

1. Funkcja transportowa – przenoszenie tlenu i dwutlenku węgla do żywienia. Krew przenosi przeciwciała, kofaktory, witaminy, hormony, składniki odżywcze, wodę, sole, kwasy, zasady.
2. Ochronna (odpowiedź immunologiczna organizmu)
3. Zatrzymaj krwawienie (hemostaza)
4. Utrzymanie homeostazy (pH, osmolalność, temperatura, integralność naczyń)
5. Funkcja regulacyjna (transport hormonów i innych substancji zmieniających aktywność organizmu)

osocze krwi

organiczny

Nieorganiczny

Substancje nieorganiczne w osoczu- Sód 135-155 mmol/l, chlor 98-108 mmol/l, wapń 2,25-2,75 mmol/l, potas 3,6-5 mmol/l, żelazo 14-32 µmol/l

2. Właściwości fizykochemiczne krew, ich cechy u dzieci.

Właściwości fizyczne i chemiczne krwi

1. Krew ma czerwony kolor, który zależy od zawartości hemoglobiny we krwi.
2. Lepkość - 4-5 jednostek w stosunku do lepkości wody. U noworodków w wieku 10-14 lat ze względu na większą liczbę czerwonych krwinek w pierwszym roku życia zmniejsza się do dorosłego.
3. Gęstość - 1,052-1,063
4. Ciśnienie osmotyczne 7,6 atm.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Ciśnienie osmotyczne krwi tworzą minerały i białka. Ponadto 60% ciśnienia osmotycznego przypada na udział chlorku sodu. Białka osocza krwi wytwarzają ciśnienie osmotyczne równe 25-40 mm. kolumna rtęci (0,02 atm). Ale pomimo niewielkich rozmiarów jest bardzo ważny dla utrzymania wody w naczyniach. Spadkowi zawartości białka w kawałku będzie towarzyszyć obrzęk, ponieważ. woda zaczyna napływać do komórki. Zaobserwowano to podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej podczas głodu. Wartość ciśnienia osmotycznego określa się za pomocą krioskopii. Określane są temperatury ciśnienia osmotycznego. Obniżenie temperatury zamarzania poniżej 0 - obniżenie temperatury krwi i temperatury zamarzania krwi - 0,56 C. - ciśnienie osmotyczne jednocześnie 7,6 atm. Ciśnienie osmotyczne utrzymuje się na stałym poziomie. Prawidłowa praca nerek, gruczołów potowych i jelit jest bardzo ważna dla utrzymania ciśnienia osmotycznego. Ciśnienie osmotyczne roztworów o takim samym ciśnieniu osmotycznym. Jak nazywa się krew? roztwory izotoniczne. Najczęstszy 0,9% roztwór chlorku sodu, 5,5% roztwór glukozy.. Roztwory o niższym ciśnieniu - hipotoniczne, wysokie - hipertoniczne.

Aktywna reakcja krwi. System buforowy krwi

1. alkaloza

3. Osocze krwi. Ciśnienie osmotyczne krwi.

osocze krwi- płynna opalizująca ciecz żółtawy kolor, który składa się z 91-92% wody, a 8-9% - reszta jest gęsta. Zawiera substancje organiczne i nieorganiczne.

organiczny- białka (7-8% lub 60-82 g/l), azot resztkowy – w wyniku metabolizmu białek (mocznik, kwas moczowy, kreatynina, kreatyna, amoniak) – 15-20 mmol/l. Ten wskaźnik charakteryzuje pracę nerek. Wzrost tego wskaźnika wskazuje na niewydolność nerek. Glukoza - 3,33-6,1 mmol / l - rozpoznano cukrzycę.

Nieorganiczny- sole (kationy i aniony) - 0,9%

Osocze jest żółtawą, lekko opalizującą cieczą i jest bardzo złożonym podłożem biologicznym, które zawiera białka, różne sole, węglowodany, lipidy, produkty pośrednie metabolizmu, hormony, witaminy i rozpuszczone gazy. Obejmuje zarówno substancje organiczne, jak i nieorganiczne (do 9%) oraz wodę (91-92%). Osocze krwi jest w ścisłym związku z płynami tkankowymi organizmu. Duża liczba produktów przemiany materii dostaje się do krwi z tkanek, ale ze względu na złożoną aktywność różnych układów fizjologicznych organizmu normalnie nie ma znaczących zmian w składzie osocza.

Ilość białek, glukozy, wszystkich kationów i wodorowęglanów jest utrzymywana na stałym poziomie, a najmniejsze wahania w ich składzie prowadzą do poważnych zaburzeń normalnego funkcjonowania organizmu. Jednocześnie zawartość substancji takich jak lipidy, fosfor i mocznik może się znacznie różnić, nie powodując zauważalnych zaburzeń w organizmie. Stężenie soli i jonów wodorowych we krwi jest bardzo precyzyjnie regulowane.

Skład osocza krwi podlega pewnym wahaniom w zależności od wieku, płci, sposobu odżywiania, cech geograficznych miejsca zamieszkania, pory roku i pory roku.

Funkcjonalny system regulacji ciśnienia osmotycznego. Ciśnienie osmotyczne krwi ssaków i ludzi jest zwykle utrzymywane na stosunkowo stałym poziomie (eksperyment Hamburgera z wprowadzeniem do krwi konia 7 litrów 5% roztworu siarczanu sodu). Wszystko to dzieje się dzięki działaniu funkcjonalnego układu regulacji ciśnienia osmotycznego, który jest ściśle powiązany z funkcjonalnym układem regulacji homeostazy wodno-solnej, gdyż wykorzystuje te same narządy wykonawcze.

Ściany naczyń krwionośnych zawierają zakończenia nerwowe, reagujący na zmiany ciśnienia osmotycznego ( osmoreceptory). Ich podrażnienie powoduje wzbudzenie centralnych formacji regulatorowych w układzie podłużnym i międzymózgowie. Stąd pochodzą polecenia, które obejmują pewne narządy, takie jak nerki, które usuwają nadmiar wody lub soli. Spośród pozostałych organów wykonawczych FSOD należy wymienić organy przewód pokarmowy, w którym następuje zarówno usuwanie nadmiaru soli i wody, jak i wchłanianie produktów niezbędnych do przywrócenia OD; skóra, której tkanka łączna pochłania nadmiar wody wraz ze spadkiem ciśnienia osmotycznego lub oddaje ją temu ostatniemu wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego. W jelicie roztwory substancji mineralnych są wchłaniane tylko w takich stężeniach, które przyczyniają się do ustalenia prawidłowego ciśnienia osmotycznego i składu jonowego krwi. Dlatego podczas przyjmowania roztworów hipertonicznych (sole epsom, woda morska) następuje odwodnienie z powodu usunięcia wody do światła jelita. Na tym opiera się działanie przeczyszczające soli.

Czynnikiem, który może zmieniać ciśnienie osmotyczne tkanek, a także krwi, jest metabolizm, ponieważ komórki organizmu zużywają wielkocząsteczkowe składniki odżywcze, a w zamian uwalniają znacznie większą liczbę cząsteczek niskocząsteczkowych produktów swojego metabolizmu. Z tego jasno wynika, dlaczego krew żylna płynąca z wątroby, nerek, mięśni ma większe ciśnienie osmotyczne niż krew tętnicza. To nie przypadek, że te narządy zawierają największa liczba osmoreceptory.

Szczególnie duże zmiany ciśnienia osmotycznego w całym organizmie są spowodowane pracą mięśni. Z bardzo intensywna praca aktywność narządów wydalniczych może być niewystarczająca do utrzymania ciśnienia osmotycznego krwi na stałym poziomie i w efekcie może nastąpić jego wzrost. Przesunięcie ciśnienia osmotycznego krwi do 1,155% NaCl uniemożliwia dalszą pracę (jeden ze składników zmęczenia).

4. Białka osocza krwi. Funkcje głównych frakcji białkowych. Rola ciśnienia onkotycznego w dystrybucji wody między osoczem a płynem międzykomórkowym. Osobliwości skład białka plazma u małych dzieci.

Białka osocza reprezentowane przez kilka frakcji, które można wykryć za pomocą elektroforezy. Albuminy – 35-47 g/l (53-65%), globuliny 22,5-32,5 g/l (30-54%), dzielą się na alfa1, alfa 2 (alfa – białka transportowe), beta i gamma ( ciała ochronne) globuliny, fibrynogen 2,5 g/l (3%). Fibrynogen jest substratem do krzepnięcia krwi. Tworzy skrzeplinę. Globuliny gamma są wytwarzane przez plazmocyty tkanki limfatycznej, reszta w wątrobie. Białka osocza biorą udział w tworzeniu onkotycznego lub koloidalnego ciśnienia osmotycznego oraz biorą udział w regulacji metabolizmu wody. Funkcja ochronna, funkcja transportowa (transport hormonów, witamin, tłuszczów). Weź udział w krzepnięciu krwi. Czynniki krzepnięcia krwi tworzą składniki białkowe. Mają właściwości buforowe. W chorobach dochodzi do obniżenia poziomu białka w osoczu krwi.

Najpełniejsze oddzielenie białek osocza krwi przeprowadza się za pomocą elektroforezy. Na elektroforegramie można wyróżnić 6 frakcji białek osocza:

Albuminy. Zawarte są we krwi 4,5-6,7%, tj. 60-65% wszystkich białek osocza to albuminy. Pełnią głównie funkcję odżywczo-plastyczną. Transportowa rola albumin jest nie mniej ważna, ponieważ mogą one wiązać i transportować nie tylko metabolity, ale także leki. Przy dużym nagromadzeniu tłuszczu we krwi, część z nich wiąże się również z albuminami. Ponieważ albuminy mają bardzo wysoką aktywność osmotyczną, stanowią do 80% całkowitego koloidowo-osmotycznego (onkotycznego) ciśnienia krwi. Dlatego zmniejszenie ilości albuminy prowadzi do naruszenia wymiany wody między tkankami a krwią i pojawienia się obrzęku. Synteza albumin zachodzi w wątrobie. Ich masa cząsteczkowa wynosi 70-100 tys., więc część z nich może przejść przez barierę nerkową i zostać z powrotem wchłonięta do krwi.

Globuliny zwykle towarzyszą albuminom wszędzie i są najliczniejszymi ze wszystkich znanych białek. Całkowita ilość globulin w osoczu wynosi 2,0-3,5%, tj. 35-40% wszystkich białek osocza. Według ułamków ich zawartość jest następująca:

globuliny alfa1 - 0,22-0,55 g% (4-5%)

globuliny alfa2 - 0,41-0,71g% (7-8%)

beta globuliny - 0,51-0,90g% (9-10%)

globuliny gamma - 0,81-1,75 g% (14-15%)

Masa cząsteczkowa globulin wynosi 150-190 tysięcy, miejsce powstawania może być inne. Większość jest syntetyzowana w komórkach limfoidalnych i plazmatycznych układu siateczkowo-śródbłonkowego. Niektóre są w wątrobie. Fizjologiczna rola globulin jest zróżnicowana. Tak więc gamma globuliny są nosicielami ciał odpornościowych. Globuliny alfa i beta mają również właściwości antygenowe, ale ich specyficzną funkcją jest udział w procesach krzepnięcia (są to czynniki krzepnięcia osocza). Obejmuje to również większość enzymów krwi, a także transferynę, ceruloplazminę, haptoglobiny i inne białka.

fibrynogen. Białko to stanowi 0,2-0,4 g%, około 4% wszystkich białek osocza. Jest to bezpośrednio związane z koagulacją, podczas której wytrąca się po polimeryzacji. Osocze pozbawione fibrynogenu (fibryny) nazywa się surowica krwi.

W różnych chorobach, zwłaszcza prowadzących do zaburzeń metabolizmu białek, zachodzą gwałtowne zmiany zawartości i składu frakcyjnego białek osocza. Dlatego analiza białek osocza krwi ma wartość diagnostyczną i prognostyczną oraz pomaga lekarzowi ocenić stopień uszkodzenia narządu.

5. Systemy buforowe krwi, ich znaczenie.

System buforowy krwi(wahania pH o 0,2-0,4 to bardzo poważny stres)

1. Wodorowęglan (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Wodorowęglany - rezerwa alkaliczna. W procesie metabolizmu powstaje wiele kwaśnych produktów, które należy zneutralizować.
2. Hemoglobina (hemoglobina zredukowana (słabszy kwas niż oksyhemoglobina. Uwalnianie tlenu przez hemoglobinę prowadzi do tego, że zredukowana hemoglobina wiąże proton wodoru i zapobiega przechodzeniu reakcji na stronę kwasową) – oksyhemoglobina, która wiąże tlen)
3. Białko (białka osocza są związkami amfoterycznymi i, w przeciwieństwie do podłoża, mogą wiązać jony wodorowe i jony hydroksylowe)
4. Fosforan (Na2HPO4 (sól alkaliczna) - NaH2PO4 (sól kwaśna)). Tworzenie się fosforanów zachodzi w nerkach, więc układ fosforanowy najlepiej działa w nerkach. Wydalanie fosforanów z moczem zmienia się w zależności od pracy nerek. W nerkach amoniak jest przekształcany w amon NH3 do NH4. Naruszenie nerek - kwasica - przejście na stronę kwasową i alkaloza- przesunięcie reakcji na stronę zasadową. Akumulacja dwutlenku węgla zła praca płuca. Stany metaboliczne i oddechowe (kwasica, zasadowica), wyrównane (bez przejścia na stronę kwasową) i nieskompensowane (wyczerpane rezerwy alkaliczne, przesunięcie reakcji na stronę kwasową) (kwasica, zasadowica)

Każdy układ buforowy zawiera słaby kwas i sól utworzoną przez mocną zasadę.

NaHCO3 + HСl \u003d NaCl + H2CO3 (H2O i CO2 są usuwane przez płuca)

6. Erytrocyty, ich liczba, rola fizjologiczna. Wahania wieku liczby czerwonych krwinek.

rytrocyty- najliczniejsze krwinki, których zawartość różni się u mężczyzn (4,5-6,5 * 10 w 12 litrach) i kobiet (3,8-5,8). Wysoce wyspecjalizowane komórki bezjądrowe. Mają kształt dwuwklęsłego dysku o średnicy 7-8 mikronów i grubości 2,4 mikrona. Forma ta zwiększa swoją powierzchnię, zwiększa stabilność błony erytrocytów i może fałdować się podczas przejścia naczyń włosowatych. Erytrocyty zawierają 60-65% wody, a 35-40% to sucha pozostałość. 95% suchej pozostałości - hemoglobina - pigment oddechowy. Pozostałe białka i lipidy stanowią 5%. Z całkowitej masy erytrocytów masa hemoglobiny wynosi 34%. Rozmiar krwinek czerwonych - 76-96 femto/l (-15 stopni), średnią objętość krwinek czerwonych można obliczyć, dzieląc hematokryt przez liczbę czerwonych krwinek na litr. Średnią zawartość hemoglobiny określają pikogramy - 27-32 pico / g - 10 w - 12. Na zewnątrz erytrocyt jest otoczony błoną plazmatyczną (podwójna warstwa lipidowa z integralnymi białkami, które penetrują tę warstwę, a białka te są reprezentowane przez glikoforynę A , białko 3, ankiryna.Na wewnętrznej stronie błon - białka spektryna i aktyna.Białka te wzmacniają błonę). Na zewnątrz błona zawiera węglowodany – polisacharydy (glikolipidy i glikoproteiny oraz polisacharydy niosą antygeny A, B i III). Funkcja transportowa białek integralnych. Tutaj występuje atfaza sodowo-potasowa, atfaza wapniowo-magnezowa. Wewnątrz czerwone krwinki mają 20 razy więcej potasu i 20 razy mniej sodu niż w osoczu. Gęstość upakowania hemoglobiny jest wysoka. Jeśli czerwone krwinki we krwi mają inny rozmiar, nazywa się to anizocytozą, jeśli kształt jest inny, nazywa się to oykelocytozą. Erytrocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym, a następnie dostają się do krwi, gdzie żyją średnio 120 dni. Metabolizm w erytrocytach ma na celu utrzymanie kształtu erytrocytów oraz utrzymanie powinowactwa hemoglobiny do tlenu. 95% glukozy wychwytywanej przez czerwone krwinki ulega glikolizie beztlenowej. 5% wykorzystuje szlak pentozofosforanowy. produkt uboczny Glikoliza jest substancją 2,3-difosfoglicerynian (2,3 - DFG), która w warunkach niedoboru tlenu tworzy więcej. Wraz z akumulacją DPG, łatwiejsze uwalnianie tlenu z oksyhemoglobiny.

Funkcje czerwonych krwinek

1. Układ oddechowy (transport O2, CO2)
2. Transfer aminokwasów, białek, węglowodanów, enzymów, cholesterolu, prostaglandyn, pierwiastków śladowych, leukotrienów
3. Funkcja antygenowa (mogą powstawać przeciwciała)
4. Regulacyjne (pH, skład jonowy, wymiana wody, proces erytropoezy)
5. Tworzenie pigmentów żółciowych (bilirubina)

Wzrost czerwonych krwinek (fizjologiczna erytrocytoza) we krwi będzie promowany przez aktywność fizyczną, przyjmowanie pokarmu, czynniki neuropsychiczne. Liczba erytrocytów wzrasta u mieszkańców gór (7-8 * 10 na 12). W chorobach krwi - erytremia. Niedokrwistość - zmniejszenie zawartości czerwonych krwinek (z powodu braku żelaza, brak przyswajania kwasu foliowego (witaminy B12)).

Liczenie liczby czerwonych krwinek we krwi.

Wyprodukowane w specjalnej komorze zliczającej. Głębokość komory 0,1 mm. Pod stelą pokrywy i komorą znajduje się szczelina 0,1 mm. W środkowej części - siatka - 225 kwadratów. 16 małych kwadratów

Rozcieńczyć krew 200 razy 3% roztworem chlorku sodu. Erytrocyty kurczą się. Tak rozcieńczoną krew umieszcza się pod szkiełkiem nakrywkowym w komorze liczącej. Pod mikroskopem liczymy liczbę w 5 dużych kwadratach (90 małych), podzielonych na małe.

Liczba czerwonych krwinek \u003d A (liczba czerwonych krwinek w pięciu dużych kwadratach) * 4000 * 200/80

7. Hemoliza erytrocytów, jej rodzaje. Oporność osmotyczna erytrocytów u dorosłych i dzieci.

Zniszczenie błony erytrocytów z uwolnieniem hemoglobiny do krwi. Krew staje się przezroczysta. W zależności od przyczyn hemolizy dzieli się ją na hemolizę osmotyczną w roztworach hipotonicznych. Hemoliza może być mechaniczna. Podczas potrząsania ampułkami mogą ulec zniszczeniu termicznemu, chemicznemu (alkalia, benzyna, chloroform), biologicznemu (niezgodność grup krwi).

Oporność erytrocytów na roztwór hipotoniczny różni się w zależności od różnych chorób.

Maksymalna odporność osmotyczna wynosi 0,48-044% NaCl.

Minimalna odporność osmotyczna - 0,28 - 0,34% NaCl

Szybkość sedymentacji erytrocytów. Erytrocyty są utrzymywane we krwi w stanie zawieszonym ze względu na niewielką różnicę gęstości erytrocytów (1,03) i osocza (1,1). Obecność potencjału zeta na erytrocytach. Erytrocyty znajdują się w osoczu, jak w roztworze koloidalnym. Potencjał zeta tworzy się na granicy między warstwami zwartą i dyfuzyjną. Zapewnia to odpychanie czerwonych krwinek od siebie. Naruszenie tego potencjału (z powodu wprowadzenia cząsteczek białka do tej warstwy) prowadzi do aglutynacji erytrocytów (kolumn monet) Zwiększa się promień cząstki, zwiększa się szybkość segmentacji. Ciągły przepływ krwi. Szybkość sedymentacji pierwszego erytrocytu wynosi 0,2 mm na godzinę, a właściwie u mężczyzn (3-8 mm na godzinę), u kobiet (4-12 mm), u noworodków (0,5-2 mm na godzinę). Szybkość sedymentacji erytrocytów jest zgodna z prawem Stokesa. Stokes badał szybkość osiadania cząstek. Szybkość osiadania cząstek (V=2/9R w 2*(g*(gęstość 1 - gęstość 2)/eta(lepkość w puzach))) Obserwowana jest w chorobach zapalnych, kiedy powstaje wiele grubych białek - gamma globulin. Bardziej zmniejszają potencjał zeta i przyczyniają się do osadzania.

8. Szybkość sedymentacji erytrocytów (OB), mechanizm, znaczenie kliniczne. Związane z wiekiem zmiany w ESR.

Krew jest stabilną zawiesiną małych komórek w płynie (osoczu).Właściwość krwi jako stabilnej zawiesiny zostaje naruszona, gdy krew przechodzi do stanu statycznego, czemu towarzyszy sedymentacja komórek i najwyraźniej objawia się erytrocytami. Odnotowane zjawisko służy do oceny stabilności zawiesiny krwi w określaniu szybkości sedymentacji erytrocytów (OB).

Jeżeli zapobiega się krzepnięciu krwi, uformowane elementy można oddzielić od osocza przez proste osadzanie. Ma to praktyczne znaczenie kliniczne, ponieważ ESR zmienia się znacznie w niektórych stanach i chorobach. Tak więc ESR jest znacznie przyspieszony u kobiet w ciąży, u pacjentów z gruźlicą oraz w chorobach zapalnych. Kiedy krew stoi, erytrocyty sklejają się (aglutynują), tworząc tzw. kolumny monet, a następnie konglomeraty kolumn (agregacja), które osiadają tym szybciej, im większy jest ich rozmiar.

Agregacja erytrocytów, ich adhezja zależy od zmiany właściwości fizycznych powierzchni erytrocytów (prawdopodobnie ze zmianą znaku całkowitego ładunku komórki z ujemnego na dodatni), a także od charakteru interakcji erytrocyty z białkami osocza. Właściwości zawiesinowe krwi zależą głównie od składu białkowego osocza: wzrostowi zawartości grubo rozproszonych białek podczas zapalenia towarzyszy spadek stabilności zawiesiny i przyspieszenie ESR. Wartość ESR zależy również od stosunku ilościowego osocza i erytrocytów. U noworodków ESR wynosi 1-2 mm/godz., u mężczyzn 4-8 mm/godz., u kobiet 6-10 mm/godz. ESR określa się metodą Panchenkova (patrz warsztat).

Przyspieszony ESR, ze względu na zmiany w białkach osocza, zwłaszcza podczas stanu zapalnego, odpowiada również zwiększonej agregacji erytrocytów w naczyniach włosowatych. Dominująca agregacja erytrocytów w naczyniach włosowatych związana jest z fizjologicznym spowolnieniem przepływu krwi w nich. Udowodniono, że w warunkach wolnego przepływu krwi wzrost zawartości grubo rozproszonych białek we krwi prowadzi do wyraźniejszej agregacji komórek. Agregacja erytrocytów, odzwierciedlająca dynamizm właściwości zawiesiny krwi, jest jednym z najstarszych mechanizmów obronnych. U bezkręgowców agregacja erytrocytów odgrywa wiodącą rolę w procesach hemostazy; podczas reakcji zapalnej prowadzi to do rozwoju zastoju (zatrzymanie przepływu krwi w obszarach przygranicznych), przyczyniając się do odgraniczenia ogniska zapalnego.

Ostatnio udowodniono, że w ESR liczy się nie tyle ładunek erytrocytów, ile charakter jego oddziaływania z hydrofobowymi kompleksami cząsteczki białka. Teoria neutralizacji ładunku erytrocytów przez białka nie została udowodniona.

9. Hemoglobina, jej rodzaje u płodu i noworodka. Związki hemoglobiny z różnymi gazami. Analiza spektralna związków hemoglobiny.

Transfer tlenu. Hemoglobina przyłącza tlen pod wysokim ciśnieniem parcjalnym (w płucach). W cząsteczce hemoglobiny znajdują się 4 hemy, z których każdy może przyłączyć cząsteczkę tlenu. Natlenianie to dodawanie tlenu do hemoglobiny, ponieważ nie ma procesu zmiany wartościowości żelaza. W tkankach, w których niskie ciśnienie parcjalne hemoglobiny wydziela tlen - deoksykinacja. Połączenie hemoglobiny i tlenu nazywa się oksyhemoglobiną. Proces natleniania przebiega etapami.

Podczas natleniania zwiększa się proces dodawania tlenu.

Efekt współpracy - cząsteczki tlenu na końcu łączą się 500 razy szybciej. 1 g hemoglobiny przyłącza 1,34 ml O2.

100% wysycenie krwi hemoglobiną - maksymalne wysycenie procentowe (objętościowe)

20ml na 100ml krwi. W rzeczywistości hemoglobina jest wysycona w 96-98%.

Dostęp tlenu zależy również od pH, od ilości CO2, 2,3-difosfoglicerynianu (produkt niecałkowitego utlenienia glukozy). Wraz z jego akumulacją hemoglobina zaczyna łatwiej oddawać tlen.

Methemoglobina, w której żelazo staje się 3-wartościowe (pod wpływem silnych utleniaczy – żelazicyjanek potasu, azotany, sól bertoletu, fenacytyna) Nie może oddawać tlenu. Methemoglobina jest w stanie wiązać cyjanki i inne wiązania, dlatego w przypadku zatrucia tymi substancjami methemoglobina jest wprowadzana do organizmu.

Tlenek węgla karboksyhemoglobiny (związek Hb z CO) jest związany z żelazem w hemoglobinie, ale powinowactwo hemoglobiny do tlenku węgla jest 300 razy wyższe niż do tlenu. Jeśli w powietrzu znajduje się więcej niż 0,1% tlenku węgla, hemoglobina wiąże się do tlenek węgla. 60% z powodu tlenku węgla (śmierć). Tlenek węgla znajduje się w spalinach, w piecach i powstaje podczas wędzenia.

Pomoc ofiarom – zatrucie tlenkiem węgla zaczyna się niepostrzeżenie. Sam człowiek nie może się ruszać, konieczne jest wyprowadzenie go z tego pomieszczenia i zapewnienie oddychania, najlepiej butlą gazową z 95% tlenem i 5% dwutlenkiem węgla. Hemoglobina może łączyć się z dwutlenkiem węgla – karbhemoglobiną. Połączenie następuje z częścią białkową. Akceptorem są części aminowe (NH2) - R-NH2+CO2=RNHCOOH.

Związek ten jest w stanie usunąć dwutlenek węgla. Połączenie hemoglobiny z różnymi gazami ma różne widma absorpcji. Zredukowana hemoglobina ma jedno szerokie pasmo żółto-zielonej części widma. Oksyhemoglobina ma 2 pasma w żółto-zielonej części widma. Methemoglobina ma 4 prążki - 2 w kolorze żółto-zielonym, czerwonym i niebieskim. Karboksyhemoglobina ma 2 pasma w żółto-zielonej części widma, ale związek ten można odróżnić od oksyhemoglobiny przez dodanie środka redukującego. Ponieważ związek karboksyhemoglobiny jest silny, dodanie środka redukującego nie dodaje pasm.

Hemoglobina odgrywa ważną rolę w utrzymaniu normalny poziom pH. Kiedy tlen jest uwalniany w tkankach, hemoglobina przyłącza proton. W płucach proton wodoru jest oddany do postaci kwasu węglowego. Pod wpływem silnych kwasów lub zasad na hemoglobinę powstają związki o postaci krystalicznej i te związki są podstawą potwierdzania krwi. Heminy, hemochromogeny. Parfiryna (pierścień pirolu) jest syntetyzowana przez glicynę i kwas bursztynowy. Globina powstaje z aminokwasów w procesie syntezy białek. W erytrocytach, które kończą swój cykl życiowy, ulega również rozkładowi hemoglobina. W tym przypadku hem jest oddzielony od części białkowej. Żelazo jest cielęte z hemu, a barwniki żółci powstają z pozostałości hemu (na przykład bilirubina, która jest następnie wychwytywana przez komórki wątroby).Wewnątrz hepatocytów hemoglobina jest połączona z kwasem glukuronowym. Hikuronit bilirubiny jest wydalany do naczyń włosowatych żółci. Wraz z żółcią dostaje się do jelita, gdzie ulega utlenianiu, gdzie przechodzi do urabilliny, która jest wchłaniana do krwi. Część pozostaje w jelitach i jest wydalana z kałem (ich kolor to sterkobilliny). Urrabillin nadaje kolor moczu i jest ponownie wychwytywana przez komórki wątroby.

Zawartość hemoglobiny w erytrocytach ocenia się na podstawie tak zwanego wskaźnika koloru lub wskaźnika farb (Fi, od farb - kolor, wskaźnik - wskaźnik) - wartość względna charakteryzująca nasycenie hemoglobiny średnio jednego erytrocytu. Fi to procentowy stosunek hemoglobiny do erytrocytów, podczas gdy dla 100% (lub jednostek) hemoglobiny przyjmuje się warunkowo wartość równą 166,7 g / l, a dla 100% erytrocytów - 5 * 10 / l. Jeśli dana osoba ma zawartość hemoglobiny i erytrocytów 100%, to indeks koloru jest równy 1. Normalnie Fi waha się od 0,75 do 1,0 i bardzo rzadko może osiągnąć 1,1. W tym przypadku erytrocyty nazywane są normochromicznymi. Jeśli Fi jest mniejsze niż 0,7, takie erytrocyty są niedosycone hemoglobiną i nazywane są hipochromicznymi. Gdy Fi jest większe niż 1,1, erytrocyty nazywane są hiperchromicznymi. W tym przypadku objętość erytrocytów znacznie wzrasta, co pozwala na duże stężenie hemoglobiny. W rezultacie powstaje fałszywe wrażenie, że czerwone krwinki są przesycone hemoglobiną. Hipo- i hiperchromia występują tylko w anemii. Określenie wskaźnika koloru jest ważne dla praktyka kliniczna, ponieważ pozwala na diagnostykę różnicową w anemii o różnej etiologii.

10. Leukocyty, ich liczba i rola fizjologiczna.

Białe krwinki. Są to komórki jądrowe bez otoczki polisacharydowej.

Wymiary - 9-16 mikronów

Normalna ilość to 4-9*10 w 9L

Edukacja występuje w czerwonym szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie.

Leukocytoza – wzrost liczby białych krwinek

Leukopenia – zmniejszenie liczby białych krwinek

Liczba leukocytów \u003d B * 4000 * 20/400. Liczą na siatkę Goriajewa. Krew rozcieńcza się 5% roztworem kwasu octowego zabarwionego błękitem metylenowym, rozcieńczonym 20 razy. W środowisko kwaśne następuje hemoliza. Następnie rozcieńczoną krew umieszcza się w komorze liczącej. Policz liczbę w 25 dużych kwadratach. Liczenie może odbywać się w niepodzielonych i podzielonych kwadratach. Całkowita liczba zliczonych białych krwinek będzie odpowiadać 400 małym. Dowiedz się, ile średnio leukocytów przypada na mały kwadrat. Konwertuj na milimetry sześcienne (pomnóż przez 4000). Bierzemy pod uwagę 20-krotne rozcieńczenie krwi. U noworodków ilość w pierwszym dniu wzrasta (10-12 * 10 na 9 litrów). W wieku 5-6 lat osiąga poziom osoby dorosłej. Wzrost leukocytów powoduje aktywność fizyczną, przyjmowanie pokarmu, ból, stresujące sytuacje. Ilość wzrasta w czasie ciąży, z chłodzeniem. Jest to fizjologiczna leukocytoza związana z uwalnianiem większej ilości leukocytów do krążenia. To są reakcje redystrybucyjne. Dzienne wahania - mniej leukocytów rano, więcej wieczorem. W zakaźnych chorobach zapalnych liczba leukocytów wzrasta ze względu na ich udział w reakcjach ochronnych. Liczba leukocytów może wzrosnąć wraz z białaczką (białaczką)

Ogólne właściwości leukocytów

1. Niezależna mobilność (tworzenie pseudopodiów)
2. Chemotaksja (zbliżanie się do ogniska ze zmienionym składem chemicznym)
3. Fagocytoza (absorpcja obcych substancji)
4. Diapedeza – zdolność penetracji ściany naczynia

11. Formuła leukocytów, jej znaczenie kliniczne. Limfocyty B i T, ich rola.

Formuła leukocytów

1. Granulocyty

A. Neutrofile 47-72% (segmentowane (45-65%), kłute (1-4%), młode (0-1%))

B. Eozynofile (1-5%)

B. Bazofile (0-1%)

1. Agranulocyty (bez ziarnistości)

A. Limfocyty (20-40%)

B. Monocyty (3-11%)

Procent różnych form leukocytów - formuła leukocytów. Liczba rozmazów krwi. Kolorystyka według Romanowskiego. Na 100 leukocytów, ile zostanie rozliczonych przez te odmiany. W formule leukocytów następuje przesunięcie w lewo (wzrost młodych form leukocytów) i w prawo (zanik form młodych i przewaga form segmentowych).Przesunięcie w prawo charakteryzuje zahamowanie funkcja czerwonego szpiku kostnego, gdy nie powstają nowe komórki, ale obecne są tylko dojrzałe formy. Już nie sprzyjające. Cechy funkcji poszczególnych form. Wszystkie granulocyty mają wysoką labilność błony komórkowej, właściwości adhezyjne, chemotaksję, fagocytozę i swobodny ruch.

Granulocyty neutrofili powstają w czerwonym szpiku kostnym i żyją we krwi przez 5-10 godzin. Neutrofile zawierają lizosamal, peroksydazę, hydrolizę, Nad-oksydazę. Komórki te są naszymi nieswoistymi obrońcami przed bakteriami, wirusami, obcymi cząstkami. Ich liczba w wieku infekcji. Do miejsca zakażenia dochodzi się chemotaksją. Są w stanie wyłapywać bakterie przez fagocytozę. Fagocytozę odkrył Miecznikow. Absoniny, substancje wzmagające fagocytozę. Kompleksy immunologiczne, białko C-reaktywne, białka zagregowane, fibronektyny. Substancje te powlekają obce ciała i sprawiają, że są „smaczne” dla białych krwinek. W kontakcie z obcym przedmiotem - występ. Następnie następuje oddzielenie tej bańki. Następnie w środku łączy się z lizosomami. Ponadto pod wpływem enzymów (peroksydazy, adoksydazy) następuje neutralizacja. Enzymy rozkładają obcego agenta, ale same neutrofile umierają.

Eozynofile. Fagocytują histaminę i niszczą ją enzymem histaminazą. Zawierają białko, które niszczy heparynę. Komórki te są niezbędne do neutralizacji toksyn, wychwytywania kompleksów immunologicznych. Eozynofile niszczą histaminę w reakcjach alergicznych.

Bazofile - zawierają heparynę (działanie przeciwzakrzepowe) i histaminę (rozszerzają naczynia krwionośne). Komórki tuczne zawierające na swojej powierzchni receptory immunoglobulin E. Substancjami czynnymi są pochodne kwasu arachidonowego - czynniki aktywujące płytki krwi, tromboksany, leukotrieny, prostaglandyny. Liczba bazofilów wzrasta w końcowej fazie reakcji zapalnej (jednocześnie bazofile rozszerzają naczynia krwionośne, a heparyna ułatwia resorpcję ogniska zapalnego).

Agranulocyty. Limfocyty dzielą się na -

1. Limfocyty 0 (10-20%)
2. Limfocyty T (40-70%). Całkowity rozwój w grasicy. Wytwarzany w czerwonym szpiku kostnym
3. Limfocyty B (20%). Miejscem powstawania jest czerwony szpik kostny. Ostatni etap tej grupy limfocytów występuje w komórkach limfoepitelialnych wzdłuż jelita cienkiego. U ptaków kończą swój rozwój w specjalnej kaletce dymnej w żołądku.

12. Związane z wiekiem zmiany we wzorze leukocytów dziecka. Pierwsze i drugie „krzyżówki” neutrofili i limfocytów.

Formuła leukocytów, podobnie jak liczba leukocytów, ulega znacznym zmianom w pierwszych latach życia człowieka. Jeśli w pierwszych godzinach noworodek ma przewagę granulocytów, to pod koniec pierwszego tygodnia po urodzeniu liczba granulocytów jest znacznie zmniejszona, a ich masa składa się z limfocytów i monocytów. Począwszy od drugiego roku życia ponownie następuje stopniowy wzrost względnej i bezwzględnej liczby granulocytów oraz spadek komórek jednojądrzastych, głównie limfocytów. Punkty przecięcia krzywych agranulocytów i granulocytów - 5 miesięcy i 5 lat. U osób w wieku 14-15 lat formuła leukocytów praktycznie nie różni się od formuły dorosłych.

Duże znaczenie w ocenie leukogramów należy przywiązywać nie tylko do odsetka leukocytów, ale także do ich wartości bezwzględnych ("profil leukocytów" według Moszkowskiego). Jest całkiem jasne, że spadek kwoty bezwzględnej pewne rodzaje leukocyty prowadzi do widocznego wzrostu względnej liczby innych form leukocytów. Dlatego dopiero określenie wartości bezwzględnych może wskazywać na zmiany, które faktycznie zachodzą.

13. Płytki krwi, ich liczba, rola fizjologiczna.

Płytki krwi lub płytki krwi powstają z olbrzymich czerwonych komórek szpiku kostnego zwanych megakariocytami. W szpiku kostnym megakariocyty są mocno dociskane do przestrzeni między fibroblastami a komórkami śródbłonka, przez co ich cytoplazma wystaje na zewnątrz i służy jako materiał do tworzenia płytek krwi. W krwiobiegu płytki krwi mają kształt okrągły lub lekko owalny, ich średnica nie przekracza 2-3 mikronów. Płytka nie ma jądra, ale występuje duża liczba granulek (do 200) o różnych strukturach. W kontakcie z powierzchnią różniącą się właściwościami od śródbłonka płytka jest aktywowana, rozszerza się i ma do 10 nacięć i wyrostków, które mogą być 5-10 razy większe od średnicy płytki. Obecność tych procesów jest ważna, aby zatrzymać krwawienie.

Zwykle liczba płytek krwi u zdrowej osoby wynosi 2-4-1011 / l, czyli 200-400 tysięcy w 1 μl. Nazywa się wzrost liczby płytek krwi „trombocytoza” zmniejszać - „trombocytopenia”. W warunkach naturalnych liczba płytek krwi podlega znacznym wahaniom (ich liczba wzrasta wraz z podrażnieniem bólowym, aktywnością fizyczną, stresem), rzadko jednak wykracza poza normalny zakres. Z reguły małopłytkowość jest oznaką patologii i obserwuje się ją przy chorobie popromiennej, wrodzonych i nabytych chorobach układu krwionośnego.

Głównym celem płytek krwi jest udział w procesie hemostazy (patrz punkt 6.4). Ważną rolę w tej reakcji odgrywają tzw. czynniki płytkowe, które koncentrują się głównie w ziarnistościach i błonie płytkowej. Niektóre z nich są oznaczone literą P (od słowa płytka - płyta) i cyfrą arabską (P 1, P 2 itd.). Najważniejsze to P 3 , lub częściowy (niekompletny) tromboplastyna, reprezentujący fragment błony komórkowej; R 4 , lub czynnik antyheparynowy; R 5 , lub fibrynogen płytkowy; ADP; trombastenina białka kurczliwego (przypominająca aktomiozynę), czynniki zwężające naczynia krwionośne - serotonina, adrenalina, norepinefryna itp. Przywiązuje się istotną rolę w hemostazie tromboksan A 2 (TxA 2), który jest syntetyzowany z kwasu arachidonowego, będącego częścią błon komórkowych (w tym płytek krwi) pod wpływem enzymu syntetazy tromboksanu.

Na powierzchni płytek krwi znajdują się formacje glikoproteinowe, które działają jak receptory. Niektóre z nich są „maskowane” i wyrażane po aktywacji płytek krwi przez czynniki stymulujące – ADP, adrenalinę, kolagen, mikrofibryle itp.

Płytki krwi biorą udział w ochronie organizmu przed czynnikami obcymi. Wykazują aktywność fagocytarną, zawierają IgG, są źródłem lizozymu i β -lizyny zdolne do niszczenia błony niektórych bakterii. Ponadto w ich składzie znaleziono czynniki peptydowe powodujące przekształcenie „zerowych” limfocytów (0-limfocytów) w limfocyty T i B. Związki te w procesie aktywacji płytek uwalniane są do krwi iw przypadku uszkodzenia naczyń chronią organizm przed wnikaniem patogenów.

Trombocytopoeza jest regulowana przez krótko i długo działające trombopoetyny. Powstają w szpiku kostnym, śledzionie, wątrobie, a także wchodzą w skład megakariocytów i płytek krwi. Małopłytkowość krótko działająca wzmocnić oderwanie płytek krwi od megakariocytów i przyspieszyć ich wejście do krwi; długo działające trombopoetyny promować przemianę poprzedników gigantyczne komórki szpik kostny w dojrzałe megakariocyty. Na aktywność trombopoetyn bezpośrednio wpływają IL-6 i IL-11.

14. Regulacja erytropoezy, leukopoezy i trombopoezy. Hematopoetyny.

Ciągła utrata krwinek wymaga ich uzupełniania. Utworzony z niezróżnicowanych komórek macierzystych w czerwonym szpiku kostnym. Z czego powstają tzw. kolonie stymulujące (CFU), które są prekursorami wszystkich linii krwiotwórczych. Mogą z nich powstać zarówno komórki bi, jak i unipotentne. Od nich następuje różnicowanie i tworzenie różnych form erytrocytów i leukocytów.

1. Proerytroblast

2. Erytroblast -

Bazofilowy

Wielobarwny

Ortochromatyczny (traci jądro i staje się retikulocytem)

3. Retikulocyty (zawiera pozostałości RNA i rybosomów, tworzenie hemoglobiny trwa) 25-65 * 10 * 9 l w ciągu 1-2 dni zamieniają się w dojrzałe erytrocyty.

4. Erytrocyt - co minutę powstaje 2,5 miliona dojrzałych czerwonych krwinek.

Czynniki przyspieszające erytropoezę

1. Erytropoetyny (powstające w nerkach, 10% w wątrobie). Przyspieszają procesy mitozy, stymulują przejście retikulocytów w dojrzałe formy.

2. Hormony – somatotropowe, ACTH, androgenne, hormony kory nadnerczy, hamujące erytropoezę – estrogeny

3. Witaminy – B6, B12 (zewnętrzny czynnik krwiotwórczy, ale wchłanianie następuje, jeśli łączy się z czynnik wewnętrzny Kasla, która powstaje w żołądku), kwas foliowy.

Potrzebujesz też żelaza. Tworzenie leukocytów jest stymulowane przez substancje zwane leukopoetynami, które przyspieszają dojrzewanie granulocytów i sprzyjają ich uwalnianiu z czerwonego szpiku kostnego. Substancje te powstają podczas rozpadu tkanek w ogniskach zapalnych, co sprzyja dojrzewaniu leukocytów. Istnieją interleukiny, które również stymulują powstawanie leukoitów. Hormon wzrostu i hormony nadnerczy powodują leukocytozę (wzrost liczby hormonów). Tymozyna jest niezbędna do dojrzewania limfocytów T. W organizmie znajdują się 2 rezerwy leukocytów - naczyniowe - akumulacja wzdłuż ścian naczyń krwionośnych i rezerwa szpiku kostnego w stanach patologicznych, leukocyty są uwalniane ze szpiku kostnego (30-50 razy więcej).

15. Krzepnięcie krwi i jego znaczenie biologiczne. Wskaźnik krzepnięcia u osoby dorosłej i noworodka. czynniki krzepnięcia.

Jeśli krew uwolniona z naczynia krwionośnego pozostaje na jakiś czas, to z płynu najpierw zamienia się w galaretkę, a następnie we krwi organizuje się mniej lub bardziej gęsty skrzep, który kurcząc się, wyciska płyn zwany surowicą krwi. To jest osocze wolne od fibryny. Ten proces nazywa się krzepnięciem krwi. (hemocoagulacja). Jego istota polega na tym, że rozpuszczone w osoczu białko fibrynogenu w określonych warunkach staje się nierozpuszczalne i wytrąca się w postaci długich włókien fibryny. W komórkach tych nici, jak w siatce, komórki utknęły i zmienia się stan koloidalny krwi jako całości. Znaczenie tego procesu polega na tym, że zakrzepła krew nie wypływa z uszkodzonego naczynia, zapobiegając śmierci organizmu przed utratą krwi.

układ krzepnięcia krwi. Enzymatyczna teoria krzepnięcia.

Pierwsza teoria wyjaśniająca proces krzepnięcia krwi pracą specjalnych enzymów została opracowana w 1902 roku przez rosyjskiego naukowca Schmidta. Uważał, że koagulacja przebiega dwufazowo. Pierwsze z białek osocza protrombina pod wpływem enzymów uwalnianych z komórek krwi zniszczonych podczas urazu, zwłaszcza płytek krwi ( trombokinaza) oraz Jony Ca przechodzi w enzym trombina. W drugim etapie pod wpływem enzymu trombiny rozpuszczony we krwi fibrynogen zamienia się w nierozpuszczalny fibryna co powoduje krzepnięcie krwi. W ostatnich latach życia Schmidt zaczął wyróżniać 3 fazy w procesie hemokoagulacji: 1 - tworzenie trombkinazy, 2 - tworzenie trombiny. 3- tworzenie fibryny.

Dalsze badania mechanizmów krzepnięcia wykazały, że przedstawienie to jest bardzo schematyczne i nie odzwierciedla w pełni całego procesu. Najważniejsze jest to, że w organizmie nie ma aktywnej trombokinazy, tj. enzym zdolny do przekształcania protrombiny w trombinę (zgodnie z nową nomenklaturą enzymów należy to nazwać protrombinaza). Okazało się, że proces powstawania protrombinazy jest bardzo złożony, obejmuje cała linia tak zwana trombogenne białka enzymatyczne lub czynniki trombogenne, które oddziałując w kaskadowym procesie są niezbędne do prawidłowego krzepnięcia krwi. Ponadto stwierdzono, że proces koagulacji nie kończy się na wytworzeniu fibryny, ponieważ jednocześnie rozpoczyna się jej destrukcja. Tak więc współczesny schemat krzepnięcia krwi jest znacznie bardziej skomplikowany niż schemat Schmidta.

Nowoczesny schemat krzepnięcia krwi obejmuje 5 faz, kolejno zastępując się nawzajem. Te fazy są następujące:

1. Tworzenie protrombinazy.

2. Tworzenie trombiny.

3. Tworzenie fibryny.

4. Polimeryzacja fibryny i organizacja skrzepu.

5. Fibrynoliza.

W ciągu ostatnich 50 lat odkryto wiele substancji biorących udział w krzepnięciu krwi, białek, których brak w organizmie prowadzi do hemofilii (nie krzepnięcia krwi). Po rozważeniu wszystkich tych substancji, międzynarodowa konferencja hemokoagulologów postanowiła oznaczyć wszystkie czynniki krzepnięcia osocza cyframi rzymskimi, komórkowymi - po arabsku. Dokonano tego w celu wyeliminowania zamieszania w nazwach. A teraz w dowolnym kraju, po nazwie ogólnie przyjętego w nim czynnika (mogą być różne), należy podać numer tego czynnika zgodnie z nomenklaturą międzynarodową. Abyśmy mogli dalej zastanowić się nad schematem splotu, najpierw dajmy krótki opis te czynniki.

ALE. Czynniki krzepnięcia w osoczu .

I. fibryna i fibrynogen . Fibryna - produkt finalny reakcje krzepnięcia krwi. Koagulacja fibrynogenu, która jest jego biologiczną cechą, zachodzi nie tylko pod wpływem określonego enzymu - trombiny, ale może być wywołana jadami niektórych węży, papainą i innymi chemikaliami. Osocze zawiera 2-4 g/l. Miejscem powstawania jest układ siateczkowo-śródbłonkowy, wątroba, szpik kostny.

II. Trombina i protrombina . We krwi krążącej zwykle znajdują się tylko śladowe ilości trombiny. Jego masa cząsteczkowa jest o połowę mniejsza od masy cząsteczkowej protrombiny i wynosi 30 tys. Nieaktywny prekursor trombiny - protrombina - jest zawsze obecny we krwi krążącej. Jest to glikoproteina zawierająca 18 aminokwasów. Niektórzy badacze uważają, że protrombina jest złożonym związkiem trombiny i heparyny. Krew pełna zawiera 15-20 mg% protrombiny. Ta zawartość w nadmiarze wystarcza do przekształcenia całego fibrynogenu we krwi w fibrynę.

Poziom protrombiny we krwi jest wartością stosunkowo stałą. Spośród momentów, które powodują wahania tego poziomu, należy wskazać miesiączkę (wzrost), kwasicę (spadek). Spożywanie 40% alkoholu zwiększa zawartość protrombiny o 65-175% po 0,5-1 godzinie, co tłumaczy tendencję do zakrzepicy u osób systematycznie spożywających alkohol.

W organizmie protrombina jest stale używana i jednocześnie syntetyzowana. Ważna rola W jej powstawaniu w wątrobie odgrywa rolę przeciwkrwotoczna witamina K. Stymuluje aktywność komórek wątrobowych, które syntetyzują protrombinę.

III.tromboplastyna . Nie ma aktywnej formy tego czynnika we krwi. Powstaje, gdy komórki krwi i tkanki są uszkodzone i mogą to być odpowiednio krew, tkanka, erytrocyty, płytki krwi. W swojej strukturze jest fosfolipidem podobnym do fosfolipidów błon komórkowych. Pod względem aktywności tromboplastycznej tkanki różnych narządów są ułożone w porządku malejącym w następującej kolejności: płuca, mięśnie, serce, nerki, śledziona, mózg, wątroba. Źródłem tromboplastyny ​​są także mleko matki i płyn owodniowy. Tromboplastyna bierze udział jako obowiązkowy składnik w pierwszej fazie krzepnięcia krwi.

IV. Zjonizowany wapń, Ca++. Rola wapnia w procesie krzepnięcia krwi była już znana Schmidtowi. Zaproponowano mu wtedy cytrynian sodu jako środek konserwujący krew - roztwór, który wiązał jony Ca++ we krwi i zapobiegał jej koagulacji. Wapń jest niezbędny nie tylko do przemiany protrombiny w trombinę, ale także do innych pośrednich stadiów hemostazy we wszystkich fazach krzepnięcia. Zawartość jonów wapnia we krwi wynosi 9-12 mg%.

V i VI.Proakceleryna i akceleryna (AC-globulina ). Powstaje w wątrobie. Uczestniczy w pierwszej i drugiej fazie krzepnięcia, podczas gdy ilość proakceleryny maleje, a akceleryna wzrasta. Zasadniczo V jest prekursorem czynnika VI. Aktywowany trombiną i Ca++. Jest akceleratorem (akceleratorem) wielu reakcje enzymatyczne koagulacja.

VII.Proconvertin i Convertin . Czynnikiem tym jest białko, które jest częścią frakcji beta globulin normalnego osocza lub surowicy. Aktywuje protrombinazę tkankową. Witamina K jest niezbędna do syntezy prokonwertyny w wątrobie.Sam enzym uaktywnia się w kontakcie z uszkodzonymi tkankami.

VIII.Globulina antyhemofilna A (AGG-A ). Uczestniczy w tworzeniu protrombinazy krwi. Potrafi zapewnić koagulację krwi, która nie miała kontaktu z tkankami. Brak tego białka we krwi jest przyczyną rozwoju hemofilii uwarunkowanej genetycznie. Otrzymany teraz w postaci suchej i używany w klinice do leczenia.

IX.Globulina antyhemofilna B (AGG-B, czynnik świąteczny) składnik osocza tromboplastyny). Uczestniczy w procesie krzepnięcia jako katalizator, a także wchodzi w skład kompleksu tromboplastycznego krwi. Promuje aktywację czynnika X.

x.Współczynnik Kollera, współczynnik Stewarda-Prowera . Rola biologiczna sprowadza się do udziału w tworzeniu protrombinazy, ponieważ jest to jej główny składnik. Po skróceniu jest usuwany. Nazywa się go (jak wszystkie inne czynniki) nazwiskami pacjentów, u których po raz pierwszy zdiagnozowano postać hemofilii związaną z brakiem tego czynnika we krwi.

XI.Czynnik Rosenthala, prekursor tromboplastyny ​​osocza (PPT) ). Uczestniczy jako akcelerator w tworzeniu aktywnej protrombinazy. Odnosi się do globulin beta we krwi. Reaguje w pierwszych etapach fazy 1. Powstaje w wątrobie z udziałem witaminy K.

XII.Współczynnik kontaktu, współczynnik Hagemana . Odgrywa rolę wyzwalacza w krzepnięciu krwi. Kontakt tej globuliny z obcą powierzchnią (szorstkość ściany naczynia, uszkodzone komórki itp.) prowadzi do aktywacji czynnika i inicjuje cały łańcuch procesów krzepnięcia. Sam czynnik jest adsorbowany na uszkodzonej powierzchni i nie dostaje się do krwiobiegu, zapobiegając w ten sposób uogólnieniu procesu krzepnięcia. Pod wpływem adrenaliny (pod wpływem stresu) może częściowo aktywować się bezpośrednio w krwiobiegu.

XIII.Stabilizator fibryny Lucky-Loranda . Niezbędna do powstania ostatecznie nierozpuszczalnej fibryny. Jest to transpeptydaza, która sieciuje poszczególne nici fibryny wiązaniami peptydowymi, przyczyniając się do jej polimeryzacji. Aktywowany trombiną i Ca++. Oprócz osocza znajduje się w jednolitych elementach i tkankach.

13 opisanych czynników jest ogólnie uznawanych za główne składniki niezbędne do prawidłowego procesu krzepnięcia krwi. Różne formy krwawienia spowodowane ich brakiem są związane z różnymi typami hemofilii.

B. Czynniki krzepnięcia komórkowego.

Wraz z czynnikami osocza, czynniki komórkowe wydzielane z komórek krwi również odgrywają główną rolę w krzepnięciu krwi. Większość z nich znajduje się w płytkach krwi, ale można je również znaleźć w innych komórkach. Tyle tylko, że podczas hemokoagulacji płytki krwi są niszczone w większej liczbie niż np. erytrocyty czy leukocyty, więc czynniki płytkowe mają największe znaczenie w krzepnięciu. Obejmują one:

1f.AS-globulina płytki krwi . Podobnie jak czynniki krwi V-VI, pełni te same funkcje, przyspieszając powstawanie protrombinazy.

2f.Akcelerator trombiny . Przyspiesza działanie trombiny.

3f.Czynnik tromboplastyczny lub fospolipidowy . Jest w granulkach w stanie nieaktywnym i może być stosowany tylko po zniszczeniu płytek krwi. Jest aktywowany w kontakcie z krwią, jest niezbędny do tworzenia protrombinazy.

4f.Czynnik antyheparynowy . Wiąże się z heparyną i opóźnia jej działanie przeciwzakrzepowe.

5f.Fibrynogen płytkowy . Niezbędne do agregacji płytek krwi, ich lepkiej metamorfozy i konsolidacji czopka. Znajduje się zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz płytki. przyczynia się do ich wiązania.

6f.Retraktozym . Zapewnia uszczelnienie skrzepliny. W jego składzie określa się kilka substancji, na przykład trombosteninę + ATP + glukozę.

7f.Antyfibinozylina . Hamuje fibrynolizę.

8f.Serotonina . Zwężenie naczyń krwionośnych. Czynnik egzogenny, w 90% jest syntetyzowany w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, pozostałe 10% - w płytkach krwi i ośrodkowym układzie nerwowym. Uwalnia się z komórek podczas ich niszczenia, sprzyja skurczowi drobnych naczyń, zapobiegając w ten sposób krwawieniu.

W sumie w płytkach krwi znajduje się do 14 czynników, takich jak antytromboplastyna, fibrynaza, aktywator plazminogenu, stabilizator AC-globuliny, czynnik agregacji płytek itp.

W innych krwinkach czynniki te są zlokalizowane głównie, ale nie odgrywają one znaczącej roli w hemokoagulacji w normie.

Z.czynniki krzepnięcia tkanek

Weź udział we wszystkich fazach. Należą do nich aktywne czynniki tromboplastyczne takie jak III, VII, IX, XII, XIII czynniki osocza. W tkankach znajdują się aktywatory czynników V i VI. Dużo heparyny, zwłaszcza w płucach, gruczole krokowym, nerkach. Istnieją również substancje antyheparynowe. Na stany zapalne i nowotwór ich aktywność wzrasta. W tkankach występuje wiele aktywatorów (kinin) i inhibitorów fibrynolizy. Szczególnie ważne są substancje zawarte w ścianie naczyniowej. Wszystkie te związki nieustannie przedostają się ze ścian naczyń krwionośnych do krwi i realizują regulację krzepnięcia. Tkanki zapewniają również usuwanie produktów koagulacji z naczyń.

16. Układ krzepnięcia krwi, czynniki krzepnięcia krwi (osocze i płytkowe) Czynniki utrzymujące płynny stan krwi.

Funkcja krwi jest możliwa, gdy jest transportowana przez naczynia. Uszkodzenie naczyń może spowodować krwawienie. Krew może pełnić swoje funkcje w stanie płynnym. Krew może tworzyć skrzep. Zablokuje to przepływ krwi i doprowadzi do zablokowania naczyń krwionośnych. Powoduje ich martwicę – zawał serca, martwicę – konsekwencje skrzepliny wewnątrznaczyniowej. Do normalnego funkcjonowania układu krążenia musi mieć płyn i właściwości, ale w przypadku uszkodzenia - krzepnięcie. Hemostaza to seria następujących po sobie reakcji, które zatrzymują lub zmniejszają krwawienie. Reakcje te obejmują

1. Kompresja i zwężenie uszkodzonych naczyń
2. Tworzenie skrzepliny płytkowej
3. Krzepnięcie krwi, powstawanie zakrzepów krwi.
4. Cofanie skrzepliny i jej liza (rozpuszczanie)

Pierwsza reakcja - kompresja i zwężenie - następuje na skutek skurczu elementów mięśniowych, w wyniku uwolnienia substancji chemicznych. Komórki śródbłonka (w naczyniach włosowatych) sklejają się i zamykają światło. W większych komórkach z elementami mięśni gładkich dochodzi do depolaryzacji. Same tkanki mogą reagować i ściskać naczynie. Okolice oczu mają bardzo słabe elementy. Bardzo dobrze ściśnięte naczynie podczas porodu. Przyczyny zwężenia naczyń - serotonina, adrenalina, fibrynopept B, tromboksan A2. Ta pierwotna reakcja poprawia krwawienie. Tworzenie skrzepliny płytkowej (związane z funkcją płytek) Płytki krwi są elementami niejądrowymi, mają płaski kształt. Średnica - 2-4 mikrony, grubość - 0,6-1,2 mikrona, objętość 6-9 femtol. Ilość 150-400*10 w 9 l. Powstały z megakariocytów przez sznurowanie. Średnia długość życia - 8-10 dni. Mikroskopia elektronowa płytek krwi pozwoliła na stwierdzenie, że komórki te mimo niewielkich rozmiarów mają złożoną strukturę. Na zewnątrz płytka pokryta jest błoną zakrzepową z glikoproteinami. Glikoproteiny tworzą receptory, które mogą ze sobą oddziaływać. Błona płytkowa ma wgłębienia, które zwiększają obszar. W tych błonach znajdują się kanaliki do wydzielania substancji od wewnątrz. Fosfomembrany są bardzo ważne. Czynnik płytkowy z fosfolipidów błonowych. Pod błoną znajdują się gęste kanaliki - pozostałości siateczki sarkoplazmatycznej z wapniem. Pod błoną znajdują się również mikrotubule i włókna aktyny, miozyny, które utrzymują kształt płytek krwi. Wewnątrz płytek krwi znajdują się mitochondria i gęste ciemne ziarna, a ziarna alfa są jasne. W płytkach krwi rozróżnia się 2 rodzaje granulek zawierających ciała.

W gęstym - ADP, serotonina, jony wapnia

Światło (alfa) - fibrynogen, czynnik von Willebranda, czynnik osoczowy 5, czynnik antyheparynowy, czynnik płytkowy, tromboglobulina beta, trombospondyna i czynnik wzrostu płytek.

Lamele mają również lizosomy i granulki glikogenu.

Gdy naczynia są uszkodzone, płytki biorą udział w procesach agregacji i powstawania skrzepliny płytkowej. Reakcja ta wynika z szeregu właściwości tkwiących w płytce - Gdy naczynia są uszkodzone, odsłaniają się białka podśródbłonkowe - adhezja (zdolność przylegania do tych białek dzięki receptorom na płytce. Czynnik Willebranque również przyczynia się do adhezji). Oprócz właściwości adhezji płytki mają zdolność zmiany kształtu i uwalniania substancji czynnych (tromboksan A2, serotonina, ADP, fosfolipidy błonowe - czynnik płytkowy 3, uwalniana trombina - koagulacja - trombina), charakterystyczna jest również agregacja (sklejanie ze sobą). Procesy te prowadzą do powstania skrzepliny płytkowej, która może zatrzymać krwawienie. Ważną rolę w tych reakcjach odgrywa tworzenie prostaglandyn. Z fosfolipili błonowych - powstaje kwas arachidonowy (pod działaniem fosfolipazy A2), - prostaglandyny 1 i 2 (pod działaniem cyklooksygenazy). Po raz pierwszy uformowany w gruczole krokowym u mężczyzn. - zamieniają się w tromboksan A2, który hamuje cyklazę adenylanową i zwiększa zawartość jonów wapnia - dochodzi do agregacji (sklejenia płytki). W śródbłonku naczyń powstaje prostocyklina – aktywuje cyklazę adenylanową, redukuje wapń, a to hamuje agregację. Stosowanie aspiryny – ogranicza powstawanie tromboksanu A2, nie wpływając na prostacyklinę.

Czynniki krzepnięcia, które prowadzą do powstania zakrzepu krwi. Istotą procesu krzepnięcia krwi jest przekształcenie rozpuszczalnego białka osocza fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę pod wpływem proteazy trombinowej. To koniec krzepnięcia krwi. Aby tak się stało, niezbędne jest działanie układu krzepnięcia krwi, w skład którego wchodzą czynniki krzepnięcia krwi i są one podzielone na osocze (13 czynników) oraz czynniki płytkowe. W skład systemu koagulacji wchodzą również antyczynniki. Wszystkie czynniki są nieaktywne. Oprócz koagulacji istnieje układ fibrynolityczny - rozpuszczanie powstałego skrzepliny .

Czynniki krzepnięcia osocza -

1. Fibrynogen to polimerowa jednostka fibryny o stężeniu 3000 mg/l

2. Protrombina 1000 - Proteaza

3. Tromboplastyna tkankowa – kofaktor (uwalniany w przypadku uszkodzenia komórek)

4. Wapń zjonizowany 100 - kofaktor

5. Proaccelerin 10 - kofaktor (forma aktywna - akcelerina)

7. Prokonwertyna 0,5 - proteaza

8. Globulina antyhemofilna A 0,1 - kofaktor. Związany z czynnikiem Willibring

9. Świąteczny czynnik 5 - proteaza

10. Czynnik Stewarta-Provera 10 – proteaza

11. Prekursor tromboplastyny ​​​​osocza (czynnik Rosenthala) 5 - proteaza. Jej brak skutkuje hemofilią typu C.

12. Czynnik Hagemana 40 – proteazy. Rozpoczyna proces koagulacji

13. Czynnik stabilizujący fibrynę 10 – transamidaza

Brak numerów

Prekalikreina (czynnik Fletchera) 35 - proteaza

Kininogen o wysokim współczynniku MB (współczynnik Fitzgeralda) - 80 - kofaktor

Fosfolipidy płytkowe

Wśród tych czynników znajdują się inhibitory czynników krzepnięcia krwi, które zapobiegają wystąpieniu reakcji krzepnięcia krwi. Ogromne znaczenie ma gładka ściana naczyń krwionośnych, śródbłonek naczyń krwionośnych pokryty jest cienką warstwą heparyny, która jest antykoagulantem. Inaktywacja produktów powstających podczas krzepnięcia krwi - trombina (10 ml wystarczy do skrzepnięcia całej krwi w organizmie). We krwi znajdują się mechanizmy, które zapobiegają temu działaniu trombiny. Czynność fagocytarna wątroby i niektórych innych narządów, które są w stanie wchłonąć 9,10 i 11 czynników tromboplastyny. Spadek stężenia czynników krzepnięcia krwi odbywa się poprzez stały przepływ krwi. Wszystko to hamuje tworzenie trombiny. Już utworzona trombina jest wchłaniana przez nici fibrynowe, które powstają podczas krzepnięcia krwi (wchłaniają trombinę). Fibryna to antytrombina 1. Inna antytrombina 3 dezaktywuje utworzoną trombinę, a jej aktywność wzrasta wraz z połączonym działaniem heparyny. Kompleks ten dezaktywuje czynniki 9, 10, 11, 12. Powstała trombina wiąże się z trombomoduliną (znajdującą się na komórkach śródbłonka). W rezultacie kompleks trombomodulina-trombina sprzyja konwersji białka C w aktywne białko (formę). Wraz z białkiem C działa białko S. Inaktywują czynniki krzepnięcia 5 i 8. Do ich powstania te białka (C i S) wymagają spożycia witaminy K. Poprzez aktywację białka C we krwi otwiera się układ fibrynolityczny, który ma za zadanie rozpuścić powstały skrzeplinę, która spełniła swoje zadanie. System fibrynolityczny obejmuje czynniki, które aktywują i hamują ten system. Aby proces rozpuszczania krwi mógł zajść, konieczna jest aktywacja plazminogenu. Aktywatory plazminogenu to tkankowy aktywator plazminogenu, który również jest w stanie nieaktywnym, a plazminogen może aktywować aktywny czynnik 12, kalikreinę, kininogen o dużej masie cząsteczkowej oraz enzymy urokinazę i streptokinazę.

Aktywacja tkankowego aktywatora plazminogenu wymaga interakcji trombiny z trombomoduliną, która jest aktywatorem białka C, a aktywowane białko C aktywuje tkankowy aktywator plazminogenu i przekształca plazminogen w plazminę. Plazmina zapewnia lizę fibryny (zamienia nierozpuszczalne nici w rozpuszczalne)

Aktywność fizyczna, czynniki emocjonalne prowadzą do aktywacji plazminogenu. Podczas porodu czasami w macicy może zostać aktywowana duża ilość trombiny, co może prowadzić do groźnego krwawienia z macicy. Duże ilości plazminy mogą oddziaływać na fibrynogen, zmniejszając jego zawartość w osoczu. Zwiększona zawartość plazminy we krwi żylnej, co również przyczynia się do przepływu krwi. W naczyniach żylnych istnieją warunki do rozpuszczenia skrzepliny. Obecnie stosuje się aktywatory plazminogenu. Jest to ważne w zawale mięśnia sercowego, który zapobiegnie martwicy miejsca. W praktyce klinicznej stosuje się leki przepisywane w celu zapobiegania krzepnięciu krwi - antykoagulanty, podczas gdy antykoagulanty dzielą się na grupę o działaniu bezpośrednim i pośrednim. Pierwsza grupa (bezpośrednia) obejmuje sole kwasu cytrynowego i szczawiowego – cytrynian sodu i jon sodu, które wiążą jony wapnia. Możesz przywrócić, dodając chlorek potasu. Hirudin (pijawki) jest antytrombiną, zdolną do inaktywacji trombiny, więc pijawki są szeroko stosowane w celów leczniczych. Heparyna jest również przepisywana jako lek zapobiegający krzepnięciu krwi. Heparyna jest również zawarta w wielu maściach i kremach.

Antykoagulanty o działaniu pośrednim obejmują antagonistów witaminy K (w szczególności leki otrzymywane z koniczyny - dikumaryny). Wraz z wprowadzeniem dikumaryny do organizmu zaburzona zostaje synteza czynników zależnych od witaminy K (2,7,9,10). U dzieci, gdy mikroflora nie jest wystarczająco rozwinięta procesy krzepnięcia krwi.

17. Zatrzymaj krwawienie w małych naczyniach. Hemostaza pierwotna (naczyniowo-płytkowa), jej charakterystyka.

Hemostaza naczyniowo-płytkowa sprowadza się do powstania czopa płytkowego lub skrzepliny płytkowej. Konwencjonalnie dzieli się na trzy etapy: 1) tymczasowy (pierwotny) skurcz naczyń; 2) tworzenie się czopa płytkowego w wyniku adhezji (przyklejenia do uszkodzonej powierzchni) i agregacji (sklejenia) płytek krwi; 3) cofnięcie (skurczenie i zagęszczenie) czopu płytkowego.

Natychmiast po kontuzji pojawia się pierwotny skurcz naczyń krwionośnych, dzięki czemu krwawienie w pierwszych sekundach może nie wystąpić lub jest ograniczone. Pierwotny skurcz naczyń jest spowodowany uwolnieniem adrenaliny i noradrenaliny do krwi w odpowiedzi na stymulację bólową i trwa nie dłużej niż 10-15 sekund. W przyszłości nadejdzie skurcz wtórny, z powodu aktywacji płytek krwi i uwalniania do krwi środków zwężających naczynia krwionośne - serotoniny, TxA 2, adrenaliny itp.

Uszkodzeniu naczyń towarzyszy natychmiastowa aktywacja płytek krwi, co wynika z pojawienia się wysokich stężeń ADP (z zapadających się erytrocytów i uszkodzonych naczyń), a także odsłonięcia struktur podśródbłonkowych, kolagenowych i włóknistych. W rezultacie wtórne receptory „otwierają się” i tworzą optymalne warunki dla adhezji, agregacji i tworzenie czopków płytek krwi.

Adhezja wynika z obecności w osoczu i płytkach krwi specjalnego białka - czynnika von Willebranda (FW), który ma trzy aktywne centra, z których dwa wiążą się z ekspresjonowanymi receptorami płytkowymi, a jedno - z receptorami podśródbłonka i włókien kolagenowych . W ten sposób płytka krwi za pomocą FW jest „zawieszona” na uszkodzonej powierzchni naczynia.

Równolegle z adhezją dochodzi do agregacji płytek krwi, przeprowadzanej za pomocą fibrynogenu, białka zawartego w osoczu i płytkach krwi i tworzącego między nimi mostki łączące, co prowadzi do pojawienia się czopa płytkowego.

Ważną rolę w adhezji i agregacji odgrywa kompleks białek i polipeptydów zwanych „integrynami”. Te ostatnie służą jako środki wiążące pomiędzy poszczególnymi płytkami krwi (przy sklejaniu się) ze strukturami uszkodzonego naczynia. Agregacja płytek może być odwracalna (po agregacji następuje dezagregacja, czyli rozpad agregatów), co zależy od niewystarczającej dawki środka agregującego (aktywującego).

Z płytek krwi, które uległy adhezji i agregacji, intensywnie wydzielane są granulki i zawarte w nich związki biologicznie czynne - ADP, adrenalina, norepinefryna, czynnik P 4, TxA 2 itd. (proces ten nazywany jest reakcją uwalniania), co prowadzi do wtórna, nieodwracalna agregacja. Równolegle z uwalnianiem czynników płytkowych dochodzi do tworzenia trombiny, co gwałtownie zwiększa agregację i prowadzi do pojawienia się sieci fibryny, w której utknęły poszczególne erytrocyty i leukocyty.

Dzięki trombosteninie białka kurczliwego płytki krwi są przyciągane do siebie, czop płytkowy kurczy się i gęstnieje, czyli dochodzi wycofanie.

Zwykle zatrzymanie krwawienia z małych naczyń zajmuje 2-4 minuty.

Ważną rolę w hemostazie naczyniowo-płytkowej odgrywają pochodne kwasu arachidonowego – prostaglandyna I 2 (PgI 2) lub prostacyklina i TxA 2. Przy zachowaniu integralności osłonki śródbłonka, działanie Pgl przeważa nad TxA2, dzięki czemu nie obserwuje się adhezji i agregacji płytek w łożysku naczyniowym. W przypadku uszkodzenia śródbłonka w miejscu urazu nie dochodzi do syntezy Pgl, a następnie ujawnia się wpływ TxA2 prowadzący do powstania czopu płytkowego.

18. Hemostaza wtórna, hemokoagulacja. Fazy ​​hemokoagulacji. Zewnętrzne i wewnętrzne sposoby aktywacji procesu krzepnięcia krwi. Skład skrzepliny.

Spróbujmy teraz połączyć wszystkie czynniki krzepnięcia w jeden wspólny system i przeanalizujmy współczesny schemat hemostazy.

Reakcja łańcuchowa krzepnięcia krwi rozpoczyna się w momencie kontaktu krwi z chropowatą powierzchnią uszkodzonego naczynia lub tkanki. Powoduje to aktywację czynników tromboplastycznych osocza, a następnie stopniowe tworzenie się dwóch protrombinaz wyraźnie różniących się właściwościami – krwi i tkanki..

Zanim jednak zakończy się łańcuchowa reakcja tworzenia protrombinazy, w miejscu uszkodzenia naczynia zachodzą procesy związane z udziałem płytek krwi (tzw. płytek). hemostaza naczyniowo-płytkowa). Płytki krwi, ze względu na swoją zdolność przylegania, przyklejają się do uszkodzonego obszaru naczynia, sklejają się ze sobą, sklejając fibrynogenem płytkowym. Wszystko to prowadzi do powstania tzw. skrzeplina blaszkowata („paznokieć hemostatyczny płytek krwi Gayem”). Adhezja płytek krwi następuje w wyniku uwolnienia ADP ze śródbłonka i erytrocytów. Proces ten jest aktywowany przez kolagen ścienny, serotoninę, czynnik XIII oraz produkty aktywacji kontaktowej. Najpierw (w ciągu 1-2 minut) jeszcze przez tę luźną zatyczkę przepływa krew, ale potem tzw. zwyrodnienie wiskozowe skrzepliny, zagęszcza się, a krwawienie ustaje. Oczywiste jest, że takie zakończenie wydarzeń jest możliwe tylko wtedy, gdy uszkodzone są małe naczynia, gdzie ciśnienie krwi nie jest w stanie wycisnąć tego „gwoździa”.

1 faza krzepnięcia . W pierwszej fazie krzepnięcia, faza edukacji protrombinaza, rozróżnij dwa procesy, które przebiegają w różnym tempie i mają różne znaczenia. Jest to proces tworzenia protrombinazy krwi i proces tworzenia protrombinazy tkankowej. Czas trwania fazy 1 wynosi 3-4 minuty. jednak na tworzenie protrombinazy tkankowej poświęca się tylko 3-6 sekund. Ilość utworzonej protrombinazy tkankowej jest bardzo mała, nie wystarczy przenieść protrombinę do trombiny, jednak protrombinaza tkankowa działa jako aktywator wielu czynników niezbędnych do szybkiego tworzenia protrombinazy we krwi. W szczególności protrombinaza tkankowa prowadzi do powstania niewielkiej ilości trombiny, która przekształca czynniki V i VIII wewnętrznego ogniwa krzepnięcia w stan aktywny. Kaskada reakcji kończąca się powstaniem protrombinazy tkankowej ( zewnętrzny mechanizm hemokoagulacji), w następujący sposób:

1. Kontakt zniszczonych tkanek z krwią i aktywacja czynnika III - tromboplastyny.

2. III czynnik tłumaczy VII do VIIa(prokonwertyna na konwersję).

3. Powstaje kompleks (Ca++ + III + VIIIa)

4. Kompleks ten aktywuje niewielką ilość czynnika X - X jedzie do Ha.

5. (Xa + III + Va + Ca) tworzą kompleks, który ma wszystkie właściwości protrombinazy tkankowej. Obecność Va (VI) wynika z faktu, że we krwi zawsze znajdują się ślady trombiny, która aktywuje Współczynnik V.

6. Powstała niewielka ilość protrombinazy tkankowej przekształca niewielką ilość protrombiny w trombinę.

7. Trombina aktywuje wystarczającą ilość czynników V i VIII niezbędnych do tworzenia protrombinazy krwi.

Jeśli ta kaskada jest wyłączona (na przykład, jeśli z zachowaniem wszelkich środków ostrożności, za pomocą woskowanych igieł, pobierzesz krew z żyły, zapobiegając jej kontaktowi z tkankami i szorstką powierzchnią, i umieścisz ją w woskowanej probówce), krew krzepnie bardzo powoli, w ciągu 20-25 minut lub dłużej.

Cóż, normalnie, jednocześnie z opisanym już procesem, rozpoczyna się kolejna kaskada reakcji związanych z działaniem czynników plazmowych, których kulminacją jest tworzenie protrombinazy we krwi w ilości wystarczającej do przeniesienia dużej ilości protrombiny z trombiny. Reakcje te są następujące wnętrze mechanizm hemokoagulacji):

1. Kontakt z szorstką lub obcą powierzchnią prowadzi do aktywacji czynnika XII: XII-XIIa. W tym samym czasie zaczyna się formować hemostatyczny paznokieć Gayema. (hemostaza naczyniowo-płytkowa).

2. Aktywny czynnik XII zamienia XI w stan aktywny i powstaje nowy kompleks XIIa +Ca++ +XIa+ III(f3)

3. Pod wpływem wskazanego kompleksu czynnik IX zostaje aktywowany i powstaje kompleks IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Pod wpływem tego kompleksu aktywowana jest znaczna ilość czynnika X, po czym ostatni kompleks czynników powstaje w dużych ilościach: Xa + Va + Ca++ + III(f3), która jest nazywana protrombinazą krwi.

Cały ten proces trwa zwykle około 4-5 minut, po czym koagulacja przechodzi do następnej fazy.

Krzepnięcie dwufazowe - faza tworzenia trombiny jest to, że pod wpływem enzymu czynnik protrombinazy II (protrombina) przechodzi w stan aktywny (IIa). Jest to proces proteolityczny, cząsteczka protrombiny dzieli się na dwie połowy. Powstała trombina jest wykorzystywana do realizacji kolejnej fazy, a także jest wykorzystywana we krwi do aktywacji coraz większej ilości akceleriny (czynniki V i VI). To jest przykład systemu z pozytywnym informacja zwrotna. Faza tworzenia trombiny trwa kilka sekund.

Krzepnięcie 3-fazowe - faza tworzenia fibryny- również proces enzymatyczny, w wyniku którego kawałek kilku aminokwasów jest odcinany od fibrynogenu w wyniku działania enzymu proteolitycznego trombiny, a pozostałość nazywana jest monomerem fibryny, który znacznie różni się od fibrynogenu swoimi właściwościami. W szczególności jest zdolny do polimeryzacji. To połączenie jest określane jako Jestem.

4 fazy krzepnięcia - polimeryzacja fibryny i organizacja skrzepu. Ma również kilka etapów. Początkowo w ciągu kilku sekund pod wpływem pH krwi, temperatury i składu jonowego osocza tworzą się długie pasma polimeru fibryny. Jest który jednak nie jest jeszcze bardzo stabilny, ponieważ może rozpuszczać się w roztworach mocznika. Dlatego w kolejnym etapie, pod działaniem stabilizatora fibryny Lucky-Lorand ( XIII czynnika) jest ostateczną stabilizacją fibryny i jej przekształceniem w fibrynę Ij. Wypada z roztworu w postaci długich nitek, które tworzą sieć we krwi, w której komórki utknęły. Krew przechodzi ze stanu płynnego do stanu galaretowatego (koaguluje). Kolejnym etapem tej fazy jest wystarczająco długa (kilka minut) retrakia (zagęszczenie) skrzepu, która następuje w wyniku redukcji nitek fibryny pod wpływem retraktozymu (trombosteniny). W rezultacie skrzep staje się gęsty, wyciska się z niego surowicę, a sam skrzep zamienia się w gęsty korek, który blokuje naczynie - skrzeplinę.

5 faz krzepnięcia - fibrynoliza. Chociaż nie jest to faktycznie związane z powstawaniem skrzepliny, jest uważane za ostatnią fazę hemokoagulacji, ponieważ podczas tej fazy skrzeplina ogranicza się tylko do obszaru, w którym jest naprawdę potrzebna. Jeśli skrzeplina całkowicie zamknęła światło naczynia, to podczas tej fazy światło to zostaje przywrócone (istnieje rekanalizacja skrzepliny). W praktyce fibrynoliza zawsze przebiega równolegle z powstawaniem fibryny, zapobiegając uogólnieniu krzepnięcia i ograniczając proces. Rozpuszczenie fibryny zapewnia enzym proteolityczny. plazmina (fibrynolizyna) który jest zawarty w plazmie w stanie nieaktywnym w postaci plazminogen (profibrynolizyna). Przejście plazminogenu do stanu aktywnego odbywa się za pomocą specjalnego aktywator, który z kolei powstaje z nieaktywnych prekursorów ( proaktywatory), uwolniony z tkanek, ścian naczyń, komórek krwi, zwłaszcza płytek krwi. Kwaśne i zasadowe fosfatazy krwi, trypsyna komórkowa, lizokinazy tkankowe, kininy, reakcja środowiskowa, czynnik XII odgrywają ważną rolę w procesach translacji proaktywatorów i aktywatorów plazminogenu do stanu aktywnego. Plazmina rozkłada fibrynę na poszczególne polipeptydy, które są następnie wykorzystywane przez organizm.

Zwykle krew osoby zaczyna krzepnąć w ciągu 3-4 minut po wypłynięciu z organizmu. Po 5-6 minutach całkowicie zamienia się w galaretowaty skrzep. W ćwiczeniach praktycznych dowiesz się, jak określić czas krwawienia, szybkość krzepnięcia krwi i czas protrombinowy. Wszystkie mają istotne znaczenie kliniczne.

19. Fibrynolityczny układ krwi, jego znaczenie. Cofanie się skrzepu krwi.

Zapobiega krzepnięciu krwi i fibrynolityczny układ krwi. Zgodnie ze współczesnymi koncepcjami składa się on z profibrynolizyna (plazminogen)), proaktywator oraz systemy plazmy i tkanki aktywatory plazminogenu. Pod wpływem aktywatorów plazminogen przechodzi do plazminy, która rozpuszcza skrzep fibrynowy.

W warunkach naturalnych aktywność fibrynolityczna krwi zależy od składu plazminogenu, aktywatora osocza, od warunków zapewniających procesy aktywacji oraz od wejścia tych substancji do krwi. Spontaniczną aktywność plazminogenu w zdrowym organizmie obserwuje się w stanie pobudzenia, po wstrzyknięciu adrenaliny, z naprężenia fizyczne oraz w warunkach związanych z szokiem. Kwas gamma-aminokapronowy (GABA) zajmuje szczególne miejsce wśród sztucznych blokerów aktywności fibrynolitycznej krwi. Zwykle osocze zawiera ilość inhibitorów plazminy, która jest 10 razy większa niż poziom zapasów plazminogenu we krwi.

Stan procesów hemokoagulacji i względna stałość lub dynamiczna równowaga czynników krzepnięcia i antykoagulacji jest związany ze stanem czynnościowym narządów układu hemokoagulacji (szpik kostny, wątroba, śledziona, płuca, ściana naczynia). Aktywność tych ostatnich, a co za tym idzie stan procesu hemokoagulacji, regulowana jest przez mechanizmy neurohumoralne. W naczyniach krwionośnych znajdują się specjalne receptory, które odbierają stężenie trombiny i plazminy. Te dwie substancje programują działanie tych systemów.

20. Antykoagulanty o działaniu bezpośrednim i pośrednim, pierwotne i wtórne.

Pomimo tego, że krążąca krew zawiera wszystkie czynniki niezbędne do powstania skrzepliny, w warunkach naturalnych, w obecności integralności naczyniowej, krew pozostaje płynna. Wynika to z obecności w krwiobiegu antykoagulantów, zwanych naturalnymi antykoagulantami lub fibrynolitycznym ogniwem układu hemostazy.

Naturalne antykoagulanty dzielą się na pierwotne i wtórne. Pierwotne antykoagulanty są zawsze obecne we krwi krążącej, natomiast wtórne antykoagulanty powstają w wyniku proteolitycznego rozszczepienia czynników krzepnięcia krwi podczas tworzenia i rozpuszczania skrzepu fibrynowego.

Pierwotne antykoagulanty można podzielić na trzy główne grupy: 1) antytromboplastyny ​​- o działaniu przeciwtromboplastynowym i przeciwprotrombinazowym; 2) antytrombiny – wiążące trombinę; 3) inhibitory samoorganizacji fibryny – dające przejście fibrynogenu w fibrynę.

Należy zauważyć, że wraz ze spadkiem stężenia pierwotnych naturalnych antykoagulantów powstają sprzyjające warunki do rozwoju zakrzepicy i DIC.

PODSTAWOWE NATURALNE ANTYKOAGULANTY (wg Barkagana 3.S. i Biszewski K.M.)

Podstawowy
Antytrombina III	γ 2 -Globulina. Zsyntetyzowany w wątrobie. Progresywny inhibitor trombiny, czynników Xa, IXa, XIa, XIIa, kalikreiny oraz w mniejszym stopniu plazminy i trypsyny. kofaktor osocza heparyny
	siarczanowany polisacharyd. Przekształcenia antytrombina III z progresywnego do natychmiastowego antykoagulanta, znacznie zwiększając jego aktywność. Tworzy kompleksy z trombogennymi białkami i hormonami o działaniu przeciwzakrzepowym i nieenzymatycznym działaniu fibrynolitycznym
α 2 - Anty-osocze	Białko. Hamuje działanie plazminy, trypsyny, chymotrypsyna, kalikreina, czynnik Xa, urokinaza
α 2 -Makroglobulina	Progresywny inhibitor trombiny, kalikreiny, plazmina i trypsyna
α 2 - Antytrypsyna	Inhibitor trombiny, trypsyny i plazminy
Inhibitor C1-esterazy	α 2 -Neuroaminoglikoproteina. Inaktywuje kalikreinę, zapobiegając jej działaniu na kininogen, czynniki XIIa, IXa, XIa i plazminę
Inhibitor krzepnięcia związanego z lipoproteiną (LAKI)	Hamuje kompleks tromboplastyna-czynnik VII, dezaktywuje czynnik Xa
Apolipoproteina A-11	Hamuje kompleks tromboplastyna-czynnik VII
Łożyskowe białko przeciwzakrzepowe	Powstaje w łożysku. Hamuje kompleks tromboplastyna-czynnik VII
Białko C	Białko zależne od witaminy K. Powstaje w wątrobie i śródbłonku. Posiada właściwości proteazy serynowej. Wraz z białkiem S wiąże czynniki Va i VIIIa oraz aktywuje fibrynolizę.
Białko S	Białko zależne od witaminy K wytwarzane przez komórki śródbłonka. Wzmacnia działanie białka C
trombomodulina	Kofaktor białka C, wiąże się z czynnikiem IIa Wytwarzany przez komórki śródbłonka
Inhibitor samoorganizacji fibryny	Polipeptyd powstaje w różnych tkankach. Działa na monomer fibryny i polimer
pływające receptory.	Glikoproteiny wiążące czynniki IIa i Xa oraz prawdopodobnie inne proteazy serynowe
Autoprzeciwciała przeciwko aktywnym czynnikom krzepnięcia	Są w osoczu, hamują czynniki IIa, Xa itp.
Wtórny (powstaje podczas proteolizy - podczas krzepnięcia krwi, fibrynolizy itp.)
Antytrombina I	Fibryna. Adsorbuje i dezaktywuje trombinę
Pochodne (produkty degradacji) protrombiny P, R, Q itp.	hamują czynniki Xa, Va
Metafaktor Va	Inhibitor czynnika Xa
Metafaktor XIa	inhibitor kompleksu XIIa + X1a
fibrynopeptydy	Produkty proteolizy fibrynogenu przez trombinę; hamować czynnik IIa
Produkty degradacji fibrynogenu i fibryny (często tej drugiej) (PDF)	Zaburzają polimeryzację monomeru fibryny, blokują fibrynogen i monomer fibryny (tworzą z nimi kompleksy), hamują czynniki XIa, IIa, fibrynolizę i agregację płytek

do wtórnych antykoagulantów obejmują „zużyte” czynniki krzepnięcia krwi (uczestniczące w krzepnięciu) oraz produkty degradacji fibrynogenu i fibryny (PDF), które mają silne działanie przeciwagregacyjne i przeciwzakrzepowe, a także stymulujące fibrynolizę. Rola wtórnych antykoagulantów sprowadza się do ograniczenia krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i rozprzestrzeniania się skrzepu krwi przez naczynia.

21. Grupy krwi, ich klasyfikacja, znaczenie w transfuzji krwi.

Doktryna grup krwi powstała z potrzeb medycyny klinicznej. Podczas transfuzji krwi od zwierząt do ludzi lub od ludzi do ludzi lekarze często obserwowali poważne komplikacje, czasami kończące się śmiercią biorcy (osoby otrzymującej transfuzję krwi).

Wraz z odkryciem grup krwi przez wiedeńskiego lekarza K. Landsteinera (1901) stało się jasne, dlaczego w niektórych przypadkach transfuzje krwi są udane, aw innych kończą się tragicznie dla pacjenta. K. Landsteiner po raz pierwszy odkrył, że osocze lub surowica niektórych ludzi jest w stanie aglutynować (sklejać) erytrocyty innych ludzi. Zjawisko to zostało nazwane izohemaglutynacja. Opiera się na obecności antygenów w erytrocytach, zwanych aglutynogeny i oznaczone literami A i B, a w osoczu - naturalne przeciwciała, lub aglutyniny, nazywa α oraz β . Aglutynację erytrocytów obserwuje się tylko wtedy, gdy znaleziono aglutynogen i aglutyninę o tej samej nazwie: A i α , W I β .

Ustalono, że aglutyniny, będące naturalnymi przeciwciałami (AT), mają dwa centra wiążące, a zatem jedna cząsteczka aglutyniny może tworzyć mostek między dwoma erytrocytami. W tym przypadku każdy z erytrocytów z udziałem aglutynin może kontaktować się z sąsiednim, dzięki czemu powstaje konglomerat (aglutynian) erytrocytów.

We krwi tej samej osoby nie może być aglutynogenów i aglutynin o tej samej nazwie, ponieważ w przeciwnym razie doszłoby do masowej aglutynacji erytrocytów, co jest niezgodne z życiem. Możliwe są tylko cztery kombinacje, w których nie występują aglutynogeny i aglutyniny o tej samej nazwie lub cztery grupy krwi: I - αβ , II - Aβ , III - B α , IV - AB.

Oprócz aglutynin osocze lub surowica zawiera hemolizyny: istnieją również dwa ich rodzaje i są one oznaczane, podobnie jak aglutyniny, literami α oraz β . Kiedy spotykają się aglutynogen i hemolizyna o tej samej nazwie, dochodzi do hemolizy erytrocytów. Działanie hemolizyn objawia się w temperaturze 37-40 o Z. Dlatego podczas przetaczania niezgodnej krwi u osoby, już po 30-40 sekundach. Następuje hemoliza erytrocytów. W temperaturze pokojowej, jeśli występują aglutynogeny i aglutyniny o tej samej nazwie, następuje aglutynacja, ale nie obserwuje się hemolizy.

W osoczu osób z grupami krwi II, III, IV znajdują się antyaglutynogeny, które opuściły erytrocyty i tkanki. Oznaczono je, podobnie jak aglutynogeny, literami A i B (tabela 6.4).

Tabela 6.4. Skład serologiczny głównych grup krwi (system ABO)

Jak widać z poniższej tabeli, grupa krwi I nie ma aglutynogenów, dlatego zgodnie z klasyfikacją międzynarodową jest oznaczona jako grupa 0, II - nazywa się A, III - B, IV - AB.

Aby rozwiązać problem zgodności grup krwi, stosuje się następującą zasadę: środowisko biorcy musi być odpowiednie dla życia erytrocytów dawcy (osoby, która oddaje krew). Osocze jest takim podłożem, dlatego biorca powinien brać pod uwagę aglutyniny i hemolizyny w osoczu, a dawca powinien brać pod uwagę aglutynogeny zawarte w erytrocytach. Aby rozwiązać problem zgodności grup krwi, krew badaną miesza się z surowicą uzyskaną od osób o różnych grupach krwi (tabela 6.5).

Tabela 6.5. Zgodność różne grupy krew

Grupa serum	grupa erytrocytów
	I(O)	II(A)	III(W)	IV(AB)
Iαβ
II β
III α
IV

Notatka. „+” - obecność aglutynacji (grupy są niezgodne); "--" -- brak aglutynacji (grupy są kompatybilne.

Tabela pokazuje, że aglutynacja występuje, gdy surowica grupy I jest mieszana z erytrocytami grupy II, III i IV, surowica grupy II - z erytrocytami grupy III i IV, surowica grupy III z erytrocytami grupy II i IV.

Dlatego krew grupy I jest zgodna ze wszystkimi innymi grupami krwi, dlatego nazywa się osobę, która ma krew typu I Powszechny darczyńca. Z drugiej strony erytrocyty typu IV krwi nie powinny dawać reakcji aglutynacji po zmieszaniu z osoczem (surowicą) osób z dowolną grupą krwi, dlatego osoby z grupą krwi IV są nazywane uniwersalnych odbiorców.

Dlaczego przy podejmowaniu decyzji o kompatybilności nie bierze się pod uwagę aglutyniny i hemolizyny dawcy? Wynika to z faktu, że aglutyniny i hemolizyny po przetoczeniu małymi dawkami krwi (200–300 ml) są rozcieńczane w dużej objętości osocza (2500–2800 ml) biorcy i są wiązane przez jego antyaglutyniny oraz dlatego nie powinien stanowić zagrożenia dla erytrocytów.

W codziennej praktyce, aby rozwiązać kwestię rodzaju przetaczanej krwi, stosuje się inną zasadę: przetaczać krew jednogrupową i tylko ze względów zdrowotnych, gdy dana osoba straciła dużo krwi. Tylko w przypadku braku krwi jednogrupowej, z wielką ostrożnością, można przetoczyć niewielką ilość zgodnej krwi. Tłumaczy się to tym, że około 10-20% ludzi ma wysokie stężenie bardzo aktywnych aglutynin i hemolizyn, których antyaglutyniny nie mogą związać nawet w przypadku przetoczenia niewielkiej ilości krwi z innej grupy.

Powikłania poprzetoczeniowe czasami pojawiają się z powodu błędów w określaniu grup krwi. Ustalono, że aglutynogeny A i B występują w różnych wariantach, różniących się budową i aktywnością antygenową. Większość z nich otrzymała oznaczenie cyfrowe (A 1, A,2, A 3 itd., B 1, B 2 itd.). Im wyższy numer seryjny aglutynogenu, tym mniejszą aktywność wykazuje. Chociaż aglutynogeny A i B są stosunkowo rzadkie, mogą nie zostać wykryte podczas określania grup krwi, co może prowadzić do niezgodnych transfuzji krwi.

Należy również wziąć pod uwagę, że większość ludzkich erytrocytów jest nosicielem antygenu H. Ten AG zawsze znajduje się na powierzchni błon komórkowych u osób z grupą krwi 0, a także jest obecny jako utajony wyznacznik na komórkach osób z grupy krwi A, B i AB. H to antygen, z którego powstają antygeny A i B. U osób z grupą krwi I antygen jest podatny na działanie przeciwciał anty-H, które są dość powszechne u osób z grupą krwi II i IV i stosunkowo rzadko u osób z grupą III. Ta okoliczność może powodować komplikacje związane z transfuzją krwi podczas przetaczania krwi z grupy 1 osobom z innymi grupami krwi.

Stężenie aglutynogenów na powierzchni błony erytrocytów jest niezwykle wysokie. Tak więc jeden erytrocyt grupy krwi A 1 zawiera średnio 900 000-1 700 000 determinant antygenowych lub receptorów dla aglutynin o tej samej nazwie. Wraz ze wzrostem numeru seryjnego aglutynogenu liczba takich determinant maleje. Erytrocyty grupy A 2 mają tylko 250 000-260 000 determinant antygenowych, co również tłumaczy niższą aktywność tego aglutynogenu.

Obecnie system AB0 jest często określany jako ABH, a zamiast terminów „aglutynogeny” i „aglutyniny” stosuje się terminy „antygeny” i „przeciwciała” (na przykład antygeny ABH i przeciwciała ABH).

22. Czynnik Rh, jego znaczenie.

K. Landsteiner i A. Wiener (1940) znaleźli w erytrocytach małpy makaka Rhesus AG, którą nazwali Współczynnik Rh. Później okazało się, że około 85% ludzi rasy białej również ma to nadciśnienie. Tacy ludzie nazywani są Rh dodatnimi (Rh +). Około 15% ludzi nie ma tego nadciśnienia i nazywa się je Rh ujemnym (Rh).

Wiadomo, że czynnik Rh jest złożonym układem, który zawiera ponad 40 antygenów, oznaczonych cyframi, literami i symbolami. Najczęstsze typy antygenów Rh to D (85%), C (70%), E (30%), e (80%) - mają również najbardziej wyraźną antygenowość. Układ Rh zwykle nie zawiera aglutynin o tej samej nazwie, ale mogą się one pojawić, jeśli osoba z ujemnym Rh zostanie przetoczona krwią z dodatnim Rh.

Czynnik Rh jest dziedziczony. Jeśli kobieta to Rh, a mężczyzna to Rh +, płód odziedziczy czynnik Rh od ojca w 50-100% przypadków, a następnie matka i płód będą niezgodne z czynnikiem Rh. Ustalono, że podczas takiej ciąży łożysko ma zwiększoną przepuszczalność w stosunku do erytrocytów płodu. Te ostatnie, wnikając do krwi matki, prowadzą do powstania przeciwciał (aglutyniny anty-Rhesus). Wnikając do krwi płodu przeciwciała powodują aglutynację i hemolizę jego erytrocytów.

Najpoważniejsze powikłania wynikające z przetoczenia niezgodnej krwi i konfliktu Rh spowodowane są nie tylko tworzeniem się konglomeratów erytrocytów i ich hemolizą, ale także intensywnym wewnątrznaczyniowym krzepnięciem krwi, ponieważ erytrocyty zawierają zestaw czynników powodujących agregację płytek i tworzenie fibryny skrzepy. W tym przypadku cierpią wszystkie narządy, ale nerki są szczególnie poważnie uszkodzone, ponieważ skrzepy zatykają „cudowną sieć” kłębuszków nerkowych, zapobiegając tworzeniu się moczu, który może być niezgodny z życiem.

Według współczesnych koncepcji błonę erytrocytów uważa się za zestaw różnych AG, których jest ponad 500. Z samych tych AG można uzyskać ponad 400 milionów kombinacji lub grupowych oznak krwi. Jeśli weźmiemy pod uwagę wszystkie inne AG znalezione we krwi, liczba kombinacji osiągnie 700 miliardów, czyli znacznie więcej niż osób na Globus. Oczywiście nie wszystkie AH są ważne w praktyce klinicznej. Jednak podczas przetaczania krwi ze stosunkowo rzadkim nadciśnieniem mogą wystąpić poważne powikłania transfuzji krwi, a nawet śmierć pacjenta.

Dość często w czasie ciąży występują poważne powikłania, w tym ciężka niedokrwistość, którą można wytłumaczyć niezgodnością grup krwi w układach słabo zbadanych antygenów matczynych i płodowych. W tym samym czasie cierpi nie tylko kobieta w ciąży, ale także przyszłe dziecko. Niezgodność matki i płodu z grupami krwi może być przyczyną poronień i przedwczesnych porodów.

Hematolodzy wyróżniają najważniejsze układy antygenowe: ABO, Rh, MNSs, P, Lutheran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) i Kid (Jk). Te układy antygenowe są wykorzystywane w medycynie sądowej do ustalenia ojcostwa, a czasami do przeszczepiania narządów i tkanek.

Obecnie transfuzja krwi pełnej jest stosunkowo rzadka, ponieważ wykorzystuje transfuzję różnych składników krwi, czyli przetacza się to, czego organizm najbardziej potrzebuje: osocze lub surowicę, erytrocyty, leukocyty lub masę płytek krwi. W takiej sytuacji podaje się mniej antygenów, co zmniejsza ryzyko powikłań poprzetoczeniowych.

23. Edukacja, długość życia i niszczenie komórek krwi, Erytropoeza. leukopoeza, trombopoeza. Regulacja hematopoezy.

Hematopoeza (hematopoeza) to złożony proces powstawania, rozwoju i dojrzewania komórek krwi. Hematopoezę przeprowadza się w specjalnych narządach hematopoezy. Część układu krwiotwórczego organizmu, która jest bezpośrednio zaangażowana w produkcję czerwonych krwinek, nazywana jest erytronem. Erytron nie jest pojedynczym narządem, ale jest rozproszony w tkance krwiotwórczej szpiku kostnego.

Zgodnie ze współczesnymi koncepcjami pojedyncza komórka macierzysta hematopoezy jest komórką prekursorową (komórką macierzystą), z której w szeregu etapów pośrednich powstają erytrocyty, leukocyty, limfocyty i płytki krwi.

Czerwone krwinki są wytwarzane wewnątrznaczyniowo (wewnątrz naczynia) w zatokach czerwonego szpiku kostnego. Erytrocyty dostające się do krwi ze szpiku kostnego zawierają substancję bazofilową, która barwi się podstawowymi barwnikami. Komórki te nazywane są retikulocytami. Zawartość retikulocytów we krwi zdrowej osoby wynosi 0,2-1,2%. Żywotność erytrocytów wynosi 100-120 dni. Czerwone krwinki są niszczone w komórkach układu makrofagów.

Leukocyty powstają poza naczyniami (poza naczyniem). W tym samym czasie dojrzewają granulocyty i monocyty w czerwonym szpiku kostnym, a limfocyty w grasicy, węzłach chłonnych, migdałkach, migdałkach, limfocytach przewodu pokarmowego i śledzionie. Żywotność leukocytów wynosi do 15-20 dni. Leukocyty giną w komórkach układu makrofagów.

Płytki krwi powstają z olbrzymich komórek megakariocytów w czerwonym szpiku kostnym i płucach. Podobnie jak leukocyty, płytki krwi rozwijają się poza naczyniem. Przenikanie płytek krwi do łożyska naczyniowego zapewnia ruchliwość ameboidów i aktywność ich enzymów proteolitycznych. Żywotność płytek krwi wynosi 2-5 dni, a według niektórych źródeł nawet 10-11 dni. Płytki krwi są niszczone w komórkach układu makrofagów.

Tworzenie się krwinek odbywa się pod kontrolą humoralnych i nerwowych mechanizmów regulacji.

Humoralne komponenty regulacji hematopoezy można z kolei podzielić na dwie grupy: czynniki egzogenne i endogenne.

Czynniki egzogenne to substancje biologicznie czynne – witaminy z grupy B, witamina C, kwas foliowy, a także pierwiastki śladowe: żelazo, kobalt, miedź, mangan. Substancje te, wpływające procesy enzymatyczne w narządach krwiotwórczych przyczyniają się do dojrzewania i różnicowania ukształtowanych elementów, syntezy ich części strukturalnych (składnikowych).

Do czynników endogennych w regulacji hematopoezy należą: czynnik Castle, hematopoetyny, erytropoetyny, trombopoetyny, leukopoetyny, niektóre hormony gruczołów dokrewnych. Hemopoetyny są produktami rozpadu utworzonych elementów (leukocytów, płytek krwi, erytrocytów), które mają wyraźny wpływ stymulujący na tworzenie komórek krwi.

24. Limfa, jej skład i właściwości. Formacje i ruch limfy.

Limfa zwany płynem zawartym u kręgowców i ludzi w naczyniach włosowatych i naczyniach limfatycznych. Układ limfatyczny zaczyna się od naczyń włosowatych limfatycznych, które drenują wszystkie przestrzenie międzykomórkowe tkanek. Ruch limfy odbywa się w jednym kierunku - w kierunku dużych żył. W ten sposób małe naczynia włosowate łączą się w duże naczynia limfatyczne, które stopniowo, powiększając swój rozmiar, tworzą prawy przewód limfatyczny i piersiowy. Nie cała limfa przepływa do krwiobiegu przez przewód piersiowy, ponieważ niektóre pnie limfatyczne(prawy przewód limfatyczny, szyjny, podobojczykowy i oskrzelowo-śródpiersiowy) niezależnie wpływają do żył.

Węzły chłonne znajdują się wzdłuż przebiegu naczyń limfatycznych, po przejściu przez które limfa ponownie gromadzi się w naczyniach limfatycznych o nieco większych rozmiarach.

U osób głodujących limfa jest przezroczystą lub lekko opalizującą cieczą. Ciężar właściwy wynosi średnio 1016, odczyn zasadowy, pH 9. Skład chemiczny jest zbliżony do składu osocza, płynu tkankowego i innych płynów biologicznych (mózgowo-rdzeniowych, maziowych), ale istnieją pewne różnice i zależą od przepuszczalność membran oddzielających je od siebie. Najważniejszą różnicą w składzie limfy z osocza krwi jest niższa zawartość białka. Całkowita zawartość białka wynosi średnio około połowy jego zawartości we krwi.

Podczas trawienia gwałtownie wzrasta stężenie substancji wchłanianych z jelita w limfie. W chyle (limfa naczyń krezkowych) gwałtownie wzrasta stężenie tłuszczu, w mniejszym stopniu węglowodanów i nieznacznie białek.

Skład komórkowy limfy nie jest dokładnie taki sam, w zależności od tego, czy przeszła przez jeden lub wszystkie węzły chłonne, czy też nie miała z nimi kontaktu. W związku z tym rozróżnia się limfę obwodową i centralną (pobraną z przewodu piersiowego). Limfa obwodowa jest znacznie uboższa w elementy komórkowe. Tak, 2 mm. sześcian limfa obwodowa u psa zawiera średnio 550 leukocytów, aw centralnej - 7800 leukocytów. Osoba w centralnej limfie może mieć do 20 000 leukocytów na 1 mm3. Wraz z limfocytami, które stanowią 88%, limfa zawiera niewielką ilość erytrocytów, makrofagów, eozynofili i neutrofili.

Całkowita produkcja limfocytów w ludzkich węzłach chłonnych wynosi 3 miliony na 1 kg masy/godzinę.

Główny funkcje układu limfatycznego bardzo różnorodne i składają się głównie z:

Powrót białka do krwi z przestrzeni tkankowych;

W udziale w redystrybucji płynów w ciele;

W reakcjach ochronnych, zarówno poprzez usuwanie i niszczenie różnych bakterii, jak i poprzez udział w reakcjach immunologicznych;

Uczestniczy w transporcie składników odżywczych, zwłaszcza tłuszczów.