(4 оценки, средно: 5,00 от 5)

Червеите в органите на зрението се появяват, като правило, случайно. Ларвите им навлизат в зрителния канал от заобикаляща средаи от други органи, движещи се през кръвния поток.

Червеите се срещат по-често в червата, отколкото в очите. Хората, живеещи в страни с влажен и горещ климат, като Азия, са податливи на хелминтоза на органите на зрението.

Симптоми на инфекция

Често пациентът усеща, че червеят влиза очна ябълка. С нарастването на ларвите се появяват синини под очите, конюнктивит и увеит. В резултат на отделянето им на токсини се образува дистрофия на ретината и възпалителни процеси в тъканите. Могат да се появят и зрителни халюцинации, които водят до психични смущения у пациента. Ако болестта се пренебрегне, човек може да загуби зрението си.

описторхоза

Заболяването се причинява от хелминта opisthorchis, който навлиза в очите от черния дроб. Патологията протича в хронична форма. По време на възпалителни процеси могат да се появят сраствания, като по този начин се увеличава рискът от загуба на зрителни способности.

Заболяването може да засегне две очи едновременно. Основните признаци са нарушение на тяхната чувствителност, възпаление на роговицата, увреждане на склерата, което често води до кръвоизлив на орбитата. Лечението включва използването на лекарства.

Ехинокок

Можете да подозирате появата на ехинокок въз основа на следните симптоми. Първо се образува киста и с увеличаването й окото изпъква навън. Пациентът започва да изпитва затруднения при мигане и затваряне на очи.

Кожните гънки около очите изтъняват, появяват се отоци, изсъхване на лигавицата, конюнктивит и смърт на роговицата. Човек изпитва усещане за чужд предмет в окото, диплопия. Когато червеите са локализирани в слъзните жлези, се появява обилно сълзене.

Дирофилариоза

Патологията се причинява от ухапване от комар. След като влезе в човешкото тяло, патогенът започва да се движи под кожата.

Офталмомиаза

Предната форма на заболяването се образува, когато хелминтът проникне през пространството между ириса и роговицата. Това е опасно заболяване, което причинява тежко зрително увреждане и слепота.

Протичането на задната офталмомиаза може да бъде различно. Проявите на заболяването могат да липсват напълно и се откриват само със загуба на зрение. По време на прегледа специалист може да определи отлепване на ретината, възпаление на зрителните нерви, както и вторична инфекция. Това заболяване се лекува хирургично.

Токсоплазмоза и цистицеркоза

Токсоплазмозата е често срещана при домашните животни, от която хората могат да се заразят. Патогенът води до появата на кисти, увреждане на ретината и зрително увреждане. Ако не се лекува, човек може да загуби зрителни способности.

Хелминтозата на очите може да се диагностицира с помощта на външен преглед, както и кръвни изследвания. Терапията включва използването на следните групи лекарства:

• антимикробно;
• антихистамини;
• лекарства, които премахват токсините и премахват интоксикацията в тялото.

Най-често предписваното лекарство е Тобрамицин, както и мехлеми за очи. При външната форма на офталмомиаза операцията не може да бъде избегната. Най-често използваните методи са фотокоагулация и витректомия. След операцията пациентът се нуждае от известно време за рехабилитация.

При описторхоза се използват Chloxikol, Tsikvalon, Kholagol, Praziquantel. При заразяване с ехинокок се предписват Dekaris, Pyrantel, както и лекарствата Ditrazin и Chloxyl.

Офталмиозата се лекува със сулфонамиди, антихистамини, както и средства от детоксикационната група. В някои случаи се предписват антибиотици и кортикостероиди. Изборът на лекарство зависи от вида на хелминта и тежестта на патологията.

Мерки за превенция

Ако има съмнение за хелминтна инвазияв органите на зрението, не трябва да се самолекувате, а незабавно да потърсите медицинска помощ. Ако терапията не се проведе навреме, това може да застраши не само загубата на зрителни способности, но и други опасни последици.

саркоидозае системно заболяване, което може да засегне различни органи и тъкани, но най-често засяга дихателната система. Първите споменавания на тази патология датират от началото на 19 век, когато са направени първите опити да се опише белодробната и кожната форма на заболяването. Саркоидозата се характеризира с образуването на специфични грануломи, които са основният проблем. Причините за това заболяване в момента не са известни, въпреки голямото количество изследвания, направени в тази област.

Саркоидозата се среща по целия свят и на всички континенти, но нейното разпространение е неравномерно. Предполага се, че се влияе както от климатичните условия, така и от генетичните расови характеристики. Сред афро-американците, например, разпространението на саркоидоза е около 35 случая на 100 000 души от населението. В същото време сред светлокожото население на Северна Америка тази цифра е 2-3 пъти по-ниска. В Европа през последните годиниРазпространението на саркоидозата е приблизително 40 случая на 100 000 души от населението. Най-ниските ставки ( само 1-2 случая) се празнуват в Япония. Най-високи данни са отчетени в Австралия и Нова Зеландия ( от 90 до 100 случая).

Саркоидозата може да засегне хора на всяка възраст, но има определени критични периоди, през които честотата е най-висока. Възрастта от 20 до 35 години се счита за опасна и за двата пола. При жените има втори пик на заболеваемост, който настъпва от 45 до 55 години. Като цяло вероятността от развитие на саркоидоза е приблизително еднаква и за двата пола.

Причини за саркоидоза

Както бе споменато по-горе, основните причини, които дават тласък на развитието на саркоидоза, все още не са установени. Повече от сто години изследвания на това заболяване доведоха до появата на редица теории, всяка от които има определени основания. По принцип саркоидозата е свързана с излагане на определени външни или вътрешни факторикоето се наблюдава при повечето пациенти. Все още обаче не е установен общ фактор за всички пациенти.

Съществуват следните теории за появата на саркоидоза:

• инфекциозна теория;
• теория за контактно предаване на болестта;
• излагане на фактори на околната среда;
• наследствена теория;
• теория за лекарствата.

Теория на инфекцията

Инфекциозната теория се основава на предположението, че наличието на определени микроорганизми в човешкото тяло може да предизвика заболяване. Обясни го по следния начин. Всеки микроб, влизащ в тялото, предизвиква имунен отговор, който се състои в производството на антитела. Това са специфични клетки, насочени към борба с този микроб. Антителата циркулират в кръвта, така че достигат до почти всички органи и тъкани. Ако определен тип антитяло продължи да циркулира много дълго време, това може да повлияе на някои биохимични и клетъчни реакции в тялото. По-специално, това се отнася до образуването на специални вещества - цитокини, които участват в много физиологични процеси при нормални условия. Ако човек има генетична или лична предразположеност, той ще развие саркоидоза.

Смята се, че рискът от саркоидоза се увеличава при хора, които са имали следните инфекции:

• Mycobacterium tuberculosis.туберкулоза. Неговото влияние върху появата на саркоидоза се обяснява с редица интересни факти. Например и двете заболявания засягат предимно белите дробове и белодробните лимфни възли. И в двата случая се образуват грануломи ( специални групи от клетки различни размери ). И накрая, според някои данни, антитела срещу туберкулоза могат да бъдат открити при почти 55% от пациентите със саркоидоза. Това предполага, че пациентите някога са се сблъсквали с микобактерии ( са имали латентна туберкулоза или са били ваксинирани). Някои учени дори са склонни да считат саркоидозата за специален подвид на микобактериите, но това предположение все още няма убедителни доказателства, въпреки многобройните проучвания.
• Chlamydia pneumoniae.Този микроорганизъм е вторият най-често срещан причинител на хламидия ( след Chlamydia trachomatis), което причинява основно увреждане на дихателната система. Хипотезата за връзката на това заболяване със саркоидоза се появи след специални изследвания. Той сравнява разпространението на хламидийни антигени при средно здрави хора и при пациенти със саркоидоза. Проучването показа, че анти-хламидийните антитела са почти два пъти по-чести в изследваната група пациенти. Въпреки това, няма доказателства за ДНК на Chlamydia pneumoniae директно в тъкан от саркоидни грануломи. Това обаче не изключва бактериите само да отключат развитието на болестта по неизвестен досега механизъм, без да участват пряко в развитието на саркоидозата.
• Borrelia burgdorferi.Този микроорганизъм е причинителят на лаймската болест ( пренасяна от кърлежи борелиоза ). За ролята му в развитието на саркоидоза се заговори след проучване, проведено в Китай. Антитела срещу Borrelia burgdorferi са открити при 82% от пациентите със саркоидоза. Живи микроорганизми обаче са открити само при 12% от пациентите. Това също предполага, че лаймската борелиоза може да ускори развитието на саркоидоза, но не е необходима за нейното развитие. Тази теория е в противоречие с факта, че борелиозата има ограничено географско разпространение, докато саркоидозата се среща навсякъде. Следователно подобно проучване в Европа и Северна Америка показва по-ниска зависимост на саркоидозата от наличието на антитела срещу Borrelia. В южното полукълбо разпространението на борелиозата е още по-ниско.
• Propionibacterium acnes.Бактериите от този тип са условно патогенни и присъстват върху кожата и в стомашно-чревния тракт ( стомашно-чревния тракт) здрави хора, без да се показват по никакъв начин. Редица проучвания показват, че почти половината от пациентите със саркоидоза имат абнормен имунен отговор срещу тези бактерии. Така се появи теорията за генетичното предразположение имунна системадо развитие на саркоидоза при контакт с Propionibacterium acnes. Теорията все още не е получила недвусмислено потвърждение.
• Helicobacter pylori.Бактериите от този род играят важна роля в развитието на стомашни язви. Редица проучвания в САЩ установяват, че кръвта на пациенти със саркоидоза съдържа повишено количество антитела срещу тези микроорганизми. Това също предполага, че инфекцията може да предизвика имунни реакции, които водят до развитие на саркоидоза.
• Вирусни инфекции.Подобно на бактериалните инфекции се разглежда възможната роля на вирусите при появата на саркоидоза. В частност, ние говорим заза пациенти с антитела срещу рубеола, аденовирус, хепатит С, както и за пациенти с херпесни вируси различни видове (включително вируса на Epstein-Barr). Някои доказателства дори предполагат, че вирусите могат да играят роля в развитието на болестта, а не само в задействането на автоимунни механизми.

По този начин много различни изследвания показват възможната роля на микроорганизмите при появата на саркоидоза. В същото време няма нито един инфекциозен агент, чието присъствие да бъде потвърдено в 100% от случаите. Поради това е общоприето, че редица микроби имат само известен принос за развитието на болестта, като са рискови фактори. Въпреки това, трябва да са налице други фактори, за да се появи саркоидоза.

Теория за контактно предаване на болестта

Тази теория се основава на факта, че значителна част от хората, които развиват саркоидоза, преди това са били в контакт с пациенти. Според различни източници такъв контакт е налице в 25-40% от всички случаи. Често се наблюдават и семейни случаи, когато в рамките на едно семейство заболяването се развива в няколко от неговите членове. В този случай разликата във времето може да бъде години. Този факт може едновременно да показва генетично предразположение, възможността за инфекциозен характер и ролята на факторите на околната среда.

Самата теория за контактното предаване се появява след експеримент върху бели мишки. По време на него няколко поколения мишки бяха последователно повторно засети с клетки от саркоидни грануломи. След известно време мишките, получили доза патологични клетки, започнали да показват признаци на заболяване. Облъчването или нагряването на клетъчни култури унищожи техния патогенен потенциал и третираната култура вече не причиняваше саркоидоза. Подобни експерименти не са провеждани при хора поради етични и законови разпоредби. Въпреки това, възможността за развитие на саркоидоза след контакт с патологични клетки от пациент се приема от много изследователи. Практически доказателства се считат за случаи, когато саркоидозата се развива след трансплантация на органи от пациенти. В САЩ, където трансплантацията е най-развита, са описани около 10 подобни случая.

Въздействие на факторите на околната среда

Професионалните фактори могат да играят роля в развитието на саркоидоза. Това се отнася главно за хигиената на въздуха, тъй като повечето вредни вещества навлизат в белите дробове с него. Прахът на работното място е честа причина за различни професионални заболявания. Тъй като саркоидозата засяга предимно белите дробове, са проведени редица изследвания, за да се определи ролята на професионалните фактори за развитието на заболяването.

Оказа се, че сред хората, които често влизат в контакт с прах ( пожарникари, спасители, миньори, мелници, издателски и библиотечни работници), саркоидозата е почти 4 пъти по-честа.

Особена роля в развитието на заболяването играят частици от следните метали:

• берилий;
• алуминий;
• злато;
• мед;
• кобалт;
• цирконий;
• титан.

Берилиевият прах, например, попадайки в белите дробове в големи количества, води до образуването на грануломи, които са много подобни на грануломите при саркоидоза. Доказано е, че други метали могат да нарушат метаболитните процеси в тъканите и да активират имунната система.

Сред факторите на битовата среда, които не са свързани с професионален риск, се обсъжда възможността за влияние на различни плесени, когато навлизат в белите дробове с въздух.

По-специфичните тестове за саркоидоза са:

• Ангиотензин конвертиращ ензим ( APF). Този ензим обикновено се произвежда в различни тъкани на тялото и влияе върху регулирането на кръвното налягане. Клетките, които изграждат грануломите при саркоидоза, имат способността да произвеждат АСЕ в големи количества. Така нивото на ензима в кръвта ще се повиши значително. Нормата за възрастни е от 18 до 60 единици/л. При деца тестът не е информативен, тъй като обикновено съдържанието на ACE може да варира значително. За анализ вземат венозна кръв, като пациентът не трябва да яде 12 часа преди приема, за да не се изкривят резултатите.
• калций.Грануломите при саркоидоза са способни да произвеждат големи количества активен витамин D. Тази форма засяга калциевия метаболизъм в организма, като повишава показателите му при почти всички тестове. Най-често при саркоидоза калцият в урината се повишава ( норма от 2,5 до 7,5 mmol/ден). Малко по-късно нивото на калций в кръвта се повишава ( хиперкалцемия над 2,5 mmol/l). Подобни аномалии могат да бъдат открити чрез анализ на слюнка или гръбначно-мозъчна течност, но не се срещат при всички пациенти. Смята се, че повишените нива на калций при саркоидоза показват необходимостта от активно лечение.
• Фактор на туморна некроза алфа ( TNF-α). Това вещество е открито сравнително наскоро, но активното му участие в много патологични процеси вече е доказано. Обикновено TNF-α се произвежда от моноцити и макрофаги. И двата типа клетки работят в усилен режим при саркоидоза. Така при пациентите анализът ще покаже повишаване на нивото на този протеин в кръвта.
• Тест на Квейм-Зилтсбах.Този тест потвърждава диагнозата саркоидоза с висока степен на точност. Малко количество лимфна тъкан, засегната от саркоидоза, се инжектира в кожата на пациента на дълбочина 1-3 mm. Лекарството се приготвя предварително от далака или лимфните възли. При пациент прилагането на лекарството ще доведе до образуването на малък балон, изпъкнал над повърхността на кожата. На мястото на инжектиране бързо започват да се образуват характерни грануломи. Въпреки високата точност на теста, в наши дни той се използва изключително рядко. Факт е, че няма единен стандарт за приготвяне на лекарството. Поради това съществува висок риск от представяне на други заболявания на пациента по време на теста ( вирусен хепатит, ХИВ и др.).
• Туберкулинов тест.Туберкулиновият тест или тестът на Манту е най-важният начин за откриване на туберкулозна инфекция. Тя се смята задължителен анализза всички пациенти със съмнение за саркоидоза. Факт е, че белодробните форми на туберкулоза и саркоидоза са много сходни по симптоми, но изискват различни лечения. При саркоидоза туберкулиновият тест е отрицателен в повече от 85% от случаите. Този резултат обаче не може окончателно да изключи диагнозата. Провеждането на теста Манту включва въвеждането на туберкулин, специално лекарство, подобно на причинителя на туберкулозата, в дебелината на кожата. Ако пациентът има туберкулоза ( или е имал туберкулоза в миналото), след което след 3 дни на мястото на инжектиране се образува червена бучка с диаметър над 5 mm. Зачервяване с по-малък диаметър се счита за отрицателна реакция. При деца под 18-годишна възраст резултатите от теста могат да бъдат изкривени поради ваксинация срещу туберкулоза.
• Мед.При почти всички пациенти с белодробна саркоидоза, нивата на мед в кръвта започват да се повишават на някакъв етап от заболяването ( нормата за мъже е 10,99 – 21,98 µmol/l, за жени – 12,56 – 24,34 µmol/l). Едновременно с медта се повишава и нивото на протеина, съдържащ този елемент, церулоплазмин.

Инструментална диагностика на саркоидоза

Инструменталната диагностика на саркоидоза е насочена предимно към визуализация патологичен процес. С негова помощ лекарите се опитват да определят възможно най-точно органите, засегнати от патологията. Често има случаи, когато инструменталните изследвания, проведени за други заболявания, показват първите признаци на саркоидоза дори преди появата на първите симптоми. По този начин инструменталната диагностика до известна степен е метод за активно откриване на патология.

Инструментални методи за изобразяване на саркоидоза

Изследователски метод	Принцип на метода	Приложения и резултати при саркоидоза
Рентгенография	Радиографията включва преминаване на рентгенови лъчи през човешка тъкан. В същото време частиците преминават по-трудно през по-плътните тъкани. В резултат на това могат да се идентифицират патологични образувания в човешкото тяло. Методът включва дозирано облъчване и има противопоказания. Продължителността на изследването и получаването на резултат обикновено отнема не повече от 15 минути.	При саркоидоза се прави флуорография - рентгенова снимка на гръдния кош. В определен стадий на заболяването някои промени се появяват при 85-90% от пациентите с туберкулоза. Най-често има увеличение на лимфните възли в медиастинума или признаци на увреждане на белодробната тъкан. Локализацията на лезиите в изображението обикновено е двустранна. Рентгеновото изследване е важно за определяне на стадия на заболяването, въпреки че често не позволява точното му идентифициране. При извънбелодробни форми на туберкулоза радиографията се използва сравнително рядко, тъй като патологичните образувания ще бъдат по-малко различими на фона на други тъкани.
компютърна томография(CT)	Принципът на получаване на образ е подобен на този при рентгенографията и също е свързан с дозирано облъчване на пациента. Разликата е във възможността за послойно получаване на изображението, което значително повишава точността на изследването. Съвременните томографи позволяват получаването на двуизмерни и триизмерни изображения с визуализация на малки структури, което увеличава шансовете за диагностичен успех. Процедурата продължава 10-15 минути, а резултатите от нея лекарят получава на същия ден.	В наши дни компютърната томография се препоръчва да се предпочита при съмнение за саркоидоза. Тя ви позволява да идентифицирате по-малки образувания и да разпознаете болестта на по-ранен етап. Основната област на приложение на КТ е при пациенти с белодробна саркоидоза. Има двустранно увеличение на всички групи медиастинални лимфни възли. В допълнение, при интензивен възпалителен процес могат да бъдат открити някои белодробни усложнения на саркоидозата. При хронично протичане на заболяването КТ понякога разкрива калцификации - включвания на калциеви соли, които изолират патологичния фокус.
Магнитен резонанс(ЯМР)	MRI включва получаване на високо прецизен триизмерен образ с визуализация на много малки лезии. Най-добрите изображения се получават в анатомични области, богати на течности. Пациентът се поставя вътре в огромен мощен съд магнитно поле. Продължителността на изследването е 15-30 минути.	ЯМР почти не се използва при белодробни форми на саркоидоза, което го измества на заден план в диагностиката на това заболяване ( след КТ). ЯМР обаче е незаменим при атипични локализации на саркоидни грануломи. Това изследване се използва предимно в случаи на невросаркоидоза, за да се определи точната локализация на лезиите в мозъка и гръбначен мозък. MRI също играе голяма роля при определяне на увреждане на сърцето и опорно-двигателния апарат.
Радионуклидни изследвания(сцинтиграфия)	Това изследване включва въвеждането в кръвта на пациента на специален активно вещество, който се натрупва в лезиите. За саркоидоза ( особено при белодробни форми) предписват сцинтиграфия с галий-67 ( Ga-67). Този метод на изследване има определени противопоказания и се използва сравнително рядко.	Когато галият се въведе в кръвта, той активно се натрупва във възпалителни огнища в белодробната тъкан. Най-интензивното натрупване се случва именно при саркоидоза. Важно е интензивността на натрупване на веществото да съответства на активността на заболяването. Това означава, че при остра саркоидоза лезиите в белите дробове ще бъдат ясно видими на изображението. В същото време, по време на хроничния ход на заболяването, натрупването на изотопа ще бъде умерено. Като се има предвид тази особеност на сцинтиграфията, понякога се предписва за проверка на ефективността на лечението. При правилно подбрани лекарства и дозировка натрупването на галий практически не се случва, което показва, че активният патологичен процес е спрял.
Ехография(Ултразвук)	Ултразвуковото сканиране изпраща високочестотни звукови вълни през телесната тъкан. Специален сензор отчита отражението на вълните от различни анатомични структури. По този начин изображението се изгражда въз основа на разделянето на телесните тъкани по плътност. Тестът обикновено отнема от 10 до 15 минути и не включва никакви рискове за здравето ( няма абсолютни противопоказания).	Ултразвукът се предписва за извънбелодробни форми и прояви на саркоидоза. Данните, получени чрез това изследване, ни позволяват само да открием неоплазма в дебелината на меките тъкани. Ще са необходими и други изследвания, за да се установи произхода на това образувание. Ултразвукът може да се използва активно и при диагностицирането на усложненията на туберкулозата ( вътрешно кървене, камъни в бъбреците).

В допълнение към инструменталните методи за визуализиране на саркоидоза, има редица изследвания, които позволяват оценка на функционалното състояние на органите. Тези методи са по-рядко срещани, тъй като отразяват не толкова етапа или тежестта на заболяването, а по-скоро жизнените функции на тялото. Тези методи обаче са важни за определяне на успеха на лечението и навременното откриване на усложненията на саркоидозата.

Допълнителни методи за инструментално изследване за саркоидоза са:

• Спирометрия.Спирометрията се предписва за белодробни форми на саркоидоза в по-късните стадии на заболяването. Този метод помага да се определи функционалният обем на белите дробове. Специално устройство записва максималния обем въздух, който пациентът вдишва. С развитието на усложненията на саркоидозата жизненият капацитет ( жизнен капацитетбели дробове) може да намалее няколко пъти. Това показва тежък ход на заболяването и лоша прогноза.
• Електрокардиография.Електрокардиографията се използва както при сърдечна саркоидоза, така и при белодробна форма на заболяването. Както бе споменато по-горе, функционирането на сърдечния мускул може да бъде нарушено и в двата случая. ЕКГ е най-бързият и по достъпен начинза ставка функционално състояниесърца. Препоръчва се това изследване да се повтаря няколко пъти годишно, за да може да се сравни динамиката на промените.
• Електромиография.Понякога се предписва електромиография за откриване на проблеми с функцията на скелетните мускули. Проучването ви позволява да оцените предаването и разпространението на нервните импулси към мускулните влакна. Може да се назначи електромиография, за да се открият ранни признаци на мускулна саркоидоза и невросаркоидоза. И в двата случая ще има забавяне на разпространението на импулса и мускулна слабост.
• Ендоскопия.Ендоскопските методи включват използването на специални миниатюрни камери, които се вкарват в тялото за откриване на признаци на заболяване. Широко разпространени, например, FEGDS ( фиброезофагогастродуоденоскопия). Това изследване помага при търсенето на саркоидоза в горния стомашно-чревен тракт. Извършва се на празен стомах и изисква предварителна подготовка на пациента.
• Изследване на очното дъно.Изследването на очното дъно е задължителна процедура за развитие на увеит или друг вид увреждане на очите при саркоидоза. Всички диагностични процедури, свързани с очната оценка, се извършват от офталмолози.

Лечение на саркоидоза

Лечението на саркоидозата е много трудно, защото различни етапии при различни формиБолестта изисква използването на различни лекарства. Като цяло се смята, че е невъзможно напълно да се спре патологичният процес. В повечето случаи обаче е възможно да се постигнат дългосрочни ремисии и да се подобри живота на пациента толкова много, че той да не обръща внимание на болестта си.

При лечението на саркоидоза е важен интегриран подход. Тъй като не са открити общи причини за развитието на болестта, лекарите се опитват не само да предписват правилните лечение с лекарства, но и за предпазване на пациента от експозиция външни факторикоето може да влоши хода на заболяването. В допълнение, някои форми на саркоидоза и нейните усложнения изискват отделен курс на лечение. В тази връзка лечението на заболяването трябва да се извършва в различни посоки, в зависимост от конкретния клиничен случай.

• системно лечение с лекарства;
• локално лечение с лекарства;
• хирургия;
• облъчване;
• диета;
• предотвратяване на усложненията на заболяването.

Системно лечение с лекарства

Системното лекарствено лечение на саркоидоза обикновено се провежда първоначално в болнични условия. Пациентът е хоспитализиран за потвърждаване на диагнозата и подложен на задълбочен преглед. В допълнение, някои лекарства, използвани за лечение на саркоидоза, имат сериозни странични ефекти. В тази връзка се препоръчва повторно вземане на кръв за анализ и лекарите да наблюдават основните функции на тялото. След избора ефективна схемаПациентите се освобождават от лечение, ако няма опасност за живота.

Медикаментозното лечение на саркоидоза изисква спазване на някои основни принципи:

• Пациенти без явни симптоми на заболяването, при които саркоидозата е открита на ранен етап, не се нуждаят от медикаментозно лечение. Факт е, че поради ограничените познания за развитието на болестта е невъзможно да се предвиди колко бързо ще се развие процесът. Възможно е рискът от интензивно лечение да надхвърли възможния риск от развитие на самата саркоидоза. Понякога се наблюдават спонтанни ремисии на заболяването във втория стадий на заболяването. Следователно курсът на лечение не винаги се предписва дори при пациенти с леки увреждания на белодробната функция.
• Лечението обикновено започва с високи дози лекарства, за да се намалят острите симптоми на заболяването и по този начин да се подобри качеството на живот на пациентите. Впоследствие дозата се намалява, за да се контролира само появата на симптомите.
• Основното лечение са кортикостероидните лекарства, които се прилагат перорално ( под формата на таблетки). Смята се, че те имат добър ефект на почти всеки етап от заболяването.
• Дългосрочната употреба на кортикостероиди може да причини остеопороза ( омекване на костната тъкан поради метаболитни нарушения). В тази връзка е необходимо едновременно да се предписват лекарства от групата на бифосфонатите за превантивни цели.
• При белодробна форма на саркоидоза, вдишване ( местен) употребата на кортикостероиди не осигурява по-добър терапевтичен ефект. Те могат да бъдат предписани при съпътстващи реактивни възпалителни процеси.
• Други лекарства фармакологични групи (различни от кортикостероиди) се предписват или в комбинация с последния, или ако пациентът има индивидуална непоносимост към кортикостероиди.

Стандартни схеми за системно лечение на пациенти със саркоидоза

лекарства	Дозировка	Терапевтичен ефект
Монотерапия ( курс с едно лекарство)
Глюкокортикостероиди (GCS)	0,5 mg/kg телесно тегло на ден ( дозата е показана за преднизолон, който е основното GCS лекарство, използвано при лечението). Орално, ежедневно. Дозата се намалява постепенно с подобряване на състоянието. Курсът на лечение продължава най-малко шест месеца.	GCS имат силен противовъзпалителен ефект. Те потискат клетъчните биохимични реакции, които са необходими за образуването на грануломи.
Глюкокортикостероиди	0,5 mg/kg/ден, перорално, през ден. Дозата се намалява по общата схема - веднъж на всеки 6-8 седмици общата доза се намалява дневна дозапри 5 мг. Курсът на лечение продължава 36-40 седмици.
Метотрексат	25 mg веднъж седмично, перорално. През ден се предписват 5 mg фолиева киселина за намаляване на страничните ефекти. Курсът на лечение е 32-40 седмици.	Инхибира клетъчния растеж, като потиска образуването на грануломи и намалява възпалението. В малки дози може да се използва дълго време, за разлика от кортикостероидите. Предписва се по-често при хронична саркоидоза.
Пентоксифилин	600 – 1200 mg/ден в три приема, перорално. Курсът на лечение е 24-40 седмици.	Лекарството се използва за заместване и постепенно намаляване на дозата на кортикостероидните лекарства. Освен това подобрява снабдяването на тъканите с кислород, което се използва при белодробни форми на заболяването.
Алфа токоферол	0,3 – 0,5 mg/kg/ден, перорално, за 32 – 40 седмици.	Подобрява клетъчното дишане, намалява вероятността от развитие на атеросклероза. При саркоидоза рядко се използва самостоятелно ( често в комбинация с други лекарства).
Комбинирани схеми на лечение
Глюкокортикостероиди и хлорохин	GCS - 0,1 mg / kg / ден, перорално, без намаляване на дозата. Хлорохин – 0,5 – 0,75 mg/kg/ден, перорално. Курсът на лечение е 32-36 седмици.	Хлорохинът потиска имунната система, засягайки интензивността на възпалителния процес. В допълнение, нивото на калций в кръвта постепенно намалява. Често се използва за кожни форми на заболяването и невросаркоидоза.
Пентоксифилин и алфа-токоферол	Дозировката и схемата не се различават от тези при монотерапия. Продължителност на лечението - ​​24 - 40 седмици.	Комбиниран терапевтичен ефект на тези лекарства.

В допълнение към тези стандартни режими, нестероидни противовъзпалителни лекарства са използвани при лечението на саркоидоза ( диклофенак, мелоксикам и др.). Тяхната ефективност се оказа значително по-ниска от тази на GCS. Въпреки това, в ранните стадии на заболяването и когато дозите на GCS са намалени, в редица страни се препоръчват нестероидни противовъзпалителни средства.

Местно лечение с лекарства

Локалното медикаментозно лечение се използва главно при кожни и очни форми на саркоидоза. При което Специално вниманиевнимание се обръща на увреждането на очите, тъй като то се различава от общата стратегия за лечение и представлява сериозна заплаха от пълна и необратима слепота.

За да започнете лечение на увеит при саркоидоза, е необходимо точно потвърждение на диагнозата. Получава се чрез биопсия на възли в окото и откриване на саркоидни грануломи в други органи. Докато диагнозата се потвърди, се препоръчва пациентът да бъде приет в болницата. Стационарното лечение е показано и за пациенти с тежко възпаление, които могат да развият сериозни усложнения, застрашаващи загуба на зрението.

Изборът на специфичен режим на лечение на увеит при саркоидоза се извършва от офталмолог. Зависи от локализацията на възпалителния процес ( преден, заден или генерализиран увеит) и неговата интензивност.

При лечението на увеит при саркоидоза се използват следните лекарства:

• С преден увеит -циклопентолат, дексаметазон, фенилефрин ( в комбинация с дексаметазон при тежко възпаление). Лекарствата се предписват под формата на капки за очи.
• За заден увеит -дексаметазон, метилпреднизолон като интравенозно вливане, както и ретробулбарен дексаметазон ( инжектиране под окото с удължена игла за доставяне на лекарството в задния полюс на окото).
• За генерализиран увеит -комбинация от горните лекарства в по-висока доза.

Тази схема се нарича пулсова терапия, защото е насочена към бърза поправкатежко възпаление с високи дози лекарства. След края на импулсната терапия, която продължава 10-15 дни, същите лекарства се предписват под формата на капки. Използват се 2 - 3 месеца за поддържане на нормално състояние. Основният критерий за ефективността на лечението е изчезването на симптомите на възпаление. След диагностициране на саркоидоза пациентите с признаци на увреждане на очите трябва редовно да посещават офталмолог до края на живота си за превантивни прегледи.

Лечение кожна формасаркоидозата всъщност не се различава много от системното лечение. Същите лекарства могат да се използват паралелно под формата на мехлеми или кремове, което ще засили локалния терапевтичен ефект. Като се имат предвид страничните ефекти от лечението, някои лекари не препоръчват интензивно лечение на кожни прояви на саркоидоза, освен ако не са локализирани по лицето или шията. Факт е, че проблемите на пациентите в тези случаи са козметичен дефект и не представляват сериозна опасност за живота или здравето им.

хирургия

Хирургичното лечение на саркоидоза е изключително рядко. Отстраняването на увеличени лимфни възли в гръдния кош е непрактично, тъй като включва мащабна операция, докато саркоидните грануломи ще се образуват отново. Хирургическата интервенция е възможна само в крайни случаи, за да се спаси животът на пациента в крайните стадии на патологичния процес. Също така, необходимостта от хирургична интервенция може да възникне, ако възникнат белодробни и извънбелодробни усложнения на саркоидозата.

Пациентите със саркоидоза могат да бъдат подложени на следните видове хирургични интервенции:

• Елиминиране на дефект при белодробен колапс.Поради увреждане на белодробната тъкан може да възникне патологична комуникация между въздуховодите и плевралната кухина. Поради разликата в налягането това ще доведе до колапс на белия дроб и остра дихателна недостатъчност.
• Трансплантация на бял дроб.Тази операция се извършва изключително рядко поради високата цена и сложността на процедурата. Индикацията за него е широко разпространена фиброза на белодробната тъкан. Поради свръхрастеж на бронхиолите жизненият капацитет на белите дробове е критично намален и настъпва дихателна недостатъчност. След белодробна трансплантация повече от половината пациенти живеят поне 5 години. Съществува обаче риск заболяването да се развие отново в трансплантирания орган.
• Спиране на кървене в стомашно-чревния тракт.Обикновено операцията се извършва лапароскопски ( без широка тъканна дисекция). Специална камера и манипулатори се вкарват в коремната кухина за спиране на кървенето без сериозен риск за здравето на пациента.
• Спленектомия.Практикува се при значително увеличение, ако е доказано, че съдържа саркоидни грануломи.

облъчване

Според редица проучвания, проведени в Съединените щати, саркоидозата, която е резистентна на лечение с кортикостероиди, може да бъде лекувана с радиация. В този случай се облъчва само засегнатата област на тялото ( например само гърдите). Най-добри резултати са наблюдавани при пациенти с невросаркоидоза. След 3-5 процедури се установява стабилна ремисия с изчезване на повечето остри симптоми.

Диета

Няма специфична диета за пациенти със саркоидоза. Според някои проучвания той се е доказал най-добре терапевтично гладуване. В почти 75% от случаите той инхибира развитието на патологичния процес и води до изразено подобрение на състоянието. Не е препоръчително обаче да практикувате редовно гладуване сами. Този метод на лечение се използва предимно в болнични условия под наблюдението на лекар. Обикновеното гладуване у дома, което някои пациенти доброволно се опитват да практикуват, не само не дава терапевтичен ефект, но също така може драстично да влоши хода на заболяването.

Предотвратяване на усложненията на заболяването

Предотвратяването на усложненията на заболяването включва ограничаване на контакта с фактори, които могат да причинят саркоидоза. На първо място, говорим за фактори на околната среда, които могат да попаднат в тялото с вдишвания въздух. На пациентите се препоръчва редовно да проветряват апартамента и да правят мокро почистване, за да избегнат образуването на прах и мухъл във въздуха. Освен това се препоръчва да се избягват продължителни слънчеви бани и стрес, тъй като те водят до нарушаване на метаболитните процеси в организма и засилване на растежа на грануломи.

Превантивните мерки също включват избягване на хипотермия, тъй като това може да допринесе за привързаността бактериална инфекция. Това се дължи на влошаване на белодробната вентилация и отслабен имунитет като цяло. Ако вече има хронична инфекция в тялото, тогава след потвърждаване на саркоидоза е необходимо да посетите лекар, за да разберете как най-ефективно да контролирате инфекцията.

Като цяло прогнозата за саркоидоза е условно благоприятна. Смъртта от усложнения или необратими промени в органите се регистрира само при 3-5% от пациентите ( с невросаркоидоза в приблизително 10-12%). В повечето случаи ( 60 – 70% ) е възможно да се постигне стабилна ремисия на заболяването по време на лечението или спонтанно.

Следните състояния се считат за показатели за неблагоприятна прогноза с тежки последици:

• афро-американски произход на пациента;
• неблагоприятни условия на околната среда;
• дълъг период на повишаване на температурата ( повече от месец) в началото на заболяването;
• увреждане на няколко органа и системи едновременно ( обобщена форма);
• рецидив ( връщане на остри симптоми) след завършване на курса на лечение с GCS.

Независимо от наличието или отсъствието на тези признаци, хората, които са били диагностицирани със саркоидоза поне веднъж в живота си, трябва да посещават своя лекар поне веднъж годишно.

Усложнения и последствия от саркоидоза

Както беше посочено по-горе, самата саркоидоза рядко причинява смърт или сериозни здравословни проблеми. Основната опасност при това заболяване е възможността от развитие на сериозни усложнения на заболяването. Те се делят на белодробни, които са най-чести, и извънбелодробни, които обикновено са по-сериозни от белодробните.

Най-честите усложнения и последствия от саркоидозата са:

• белодробен колапс;
• кървене;
• честа пневмония;
• камъни в бъбреците;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• белодробна фиброза;
• слепота и необратима загуба на зрението;
• психологически проблеми.

Белодробен колапс

Колапсът на белия дроб възниква поради колапса на белодробната тъкан. Това най-често се случва, ако има остър възпалителен процесили растежът на грануломи е довел до разкъсване на плеврата. Тогава налягането в плевралната кухина започва да се изравнява с атмосферното. Белият дроб, поради своята структура, има своя собствена еластичност. При еднакво налягане отвътре и отвън, той бързо започва да се компресира. При компресиране не само не се извършва обмен на газ, но те също се компресират кръвоносни съдове, което води до дисфункция на сърцето. Без незабавна медицинска помощ, пациент с колапс на белите дробове може бързо да умре поради остра дихателна недостатъчност. Лечението включва хирургично затваряне на белодробния дефект и отстраняване на излишния въздух от плевралната кухина за възстановяване на нормалното налягане. С навременна намеса сериозни последствияслед колапс на белия дроб не се наблюдава.

кървене

Кървенето при саркоидоза възниква поради директно увреждане на кръвоносните съдове от възпалителни промени. При белодробната форма това усложнение се развива рядко. Съдовото увреждане е по-често, когато грануломите са локализирани на различни нива в храносмилателната система. Многократно кървене от носа също често се наблюдава при саркоидоза на УНГ органи.

Обикновено кървенето спира спонтанно и не изисква сериозни мерки за спирането му. Ситуацията е малко по-тежка при пациенти с чернодробна саркоидоза. Факт е, че черният дроб произвежда голям брой коагулационни фактори ( вещества, необходими за спиране на кървенето). При тежко увреждане на чернодробната функция количеството на коагулационните фактори в кръвта намалява, което прави всяко кървене по-дълго и по-обилно.

Чести пневмонии

Честата рецидивираща пневмония е често срещано усложнение при пациенти в етапи 2-3 на саркоидоза. Поради лоша вентилация и локални смущения, всяка инфекция може да причини пневмония. Това се случва особено често след започване на курс на лечение с кортикостероиди ( преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др.). Тази категория лекарства отслабва имунната система, увеличавайки риска от развитие на бактериална инфекция.

Камъни в бъбреците

Както беше отбелязано по-горе, камъни в бъбреците или пясък се откриват при значителна част от пациентите със саркоидоза. Това усложнение на заболяването се развива поради повишени нива на калций в кръвта. Калцият навлиза в бъбреците с кръвта по време на филтриране. В бъбречното легенче се свързва с други микроелементи, образувайки неразтворими соли. В средата на лечението на саркоидоза пациентите могат да започнат да се оплакват от остра, мъчителна болка в долната част на гърба в областта на бъбреците. Това ни принуждава да прекъснем курса на лечение на саркоидоза и да обърнем внимание на лечението на бъбречната колика и отстраняването на камъните.

Нарушения на сърдечния ритъм

Нарушенията на сърдечния ритъм, както беше споменато по-горе, могат да бъдат следствие както от сърдечна, така и от белодробна форма на саркоидоза. Първоначално те са симптом на заболяването, но в тежки случаи могат да се разглеждат като усложнение. Факт е, че постоянното нарушение на ритъма води до влошаване на снабдяването на мозъка с кислород. В допълнение към многократното припадане, това е изпълнено с необратими увреждания поради смъртта на нервните влакна. Често може да са необходими реанимационни мерки за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм.

Белодробна фиброза

Белодробната фиброза е последният стадий на белодробната форма на саркоидоза. Този процес започва на етап 2-3 от заболяването, когато симптомите едва започват да се появяват. Постепенно, поради продължително възпаление и компресия на тъкан от увеличени лимфни възли, нормалната белодробна тъкан се заменя с клетки на съединителната тъкан. Тези клетки не са в състояние да обменят газове, което прави все по-трудно за пациента да диша. На практика няма ефективно лечение на белодробната фиброза. Единственото решение е трансплантация на орган.

Слепота и необратима загуба на зрение

Слепота и необратима загуба на зрението могат да възникнат, ако лечението се забави. с форма на окосаркоидоза. Възпалителният процес в очните мембрани води до стартиране на редица патологични механизми (директни щетитъкани, растеж вътреочно налягане, оток на папилата). Много промени на нивото на очите са необратими. Това е изпълнено със загуба или рязко влошаванезрение, което на практика гарантира увреждане. Ето защо пациентите със саркоидоза при най-малкия признак на увреждане на очите трябва спешно да потърсят медицинска помощ. специализирана помощпосетете офталмолог. Навременна помощ при голяма вероятностще спре възпалителния процес и ще запази зрението.

Психологически проблеми

Психологически проблемипри пациенти със саркоидоза са може би най-малко животозастрашаващите, но най-често срещаните последици от заболяването. На първо място, това се отнася за пациенти в първите етапи, които не са получили специфичен курс на лечение поради възможността за спонтанна ремисия на заболяването. Такива пациенти се характеризират със страх от смъртта, депресия, дълбока депресия и безсъние. Тези симптоми продължават дори при много от тези пациенти, чиято саркоидоза не прогресира.

Такива проблеми са чисто психологически. Не по-малка роля играят неясният произход на заболяването и липсата на специфично високоефективно лечение. За да се борят с подобни проблеми, лекарите трябва да бъдат много внимателни при формулирането на диагнозата и прогнозата по отношение на хода на заболяването. На пациентите се препоръчва консултация с психолог за специализирана помощ.

Увреждане на косата. Загубата на страничната част на веждите е един от ранните симптоми на проказата. Косопадът в областта на брадата и мустаците е по-рядък. Косата на скалпа обикновено се задържа.

Увреждане на лигавиците. Най-често се засяга носната лигавица. При тежки случаи на проказа се наблюдава увреждане на носната лигавица при 90-95% от пациентите. Много е възможно оттук да започне проказата. Остъргванията от носната лигавица често разкриват бацили на проказа, дори при липса на други ясно изразени симптоми на проказа. По лигавицата на носната преграда и параназалните кухини се появяват инфилтрати, секретът от носа се засилва, образуват се корички и се развиват симптоми на хронична хрема. Инфилтратите в областта на носната преграда са склонни към улцерация; получените язви често водят до разрушаване на преградата и прибиране на носа на границата на костната и хрущялната част, в резултат на което върхът на носа се издига нагоре. Следователно конфигурацията на носа при пациенти с проказа има характерен вид. По-рядко се среща увреждане на костната част на носа.

По лигавицата на устата в областта на твърдото и мекото небце, както и по езика се наблюдават дифузни инфилтрати, рядко улцериращи. При дълбоки инфилтрати в дебелината на езика, последният става плътен, рязко се увеличава по обем, на повърхността му се появява сгъване с особено изразена надлъжна средна гънка.

Доста често се засяга лигавицата на ларинкса и епиглотиса. Когато инфилтратът се разпространи до гласни струниПоявява се дрезгав глас, а впоследствие и афония, която може да стане постоянна поради цикатрициални промени в лигавицата на ларинкса. В някои случаи поради оток може да се развие стеноза на ларинкса, което води до необходимостта от трахеотомия.

Лимфните възли, особено феморалните, се включват рано в патологичния процес. Те се увеличават до размера на орех, гълъбово яйце, придобиват плътна еластична консистенция и са безболезнени при палпация. Изследването на пунктат от лимфни възли позволява да се установи ранна диагноза на проказа дори при липса на други симптоми на заболяването.

Увреждане на нервната системаЧесто се наблюдава при пациенти с проказа и съответните симптоми често доминират в картината на заболяването, което дава основание на някои автори да идентифицират нервната форма на проказата. Понастоящем това е изоставено, тъй като почти всеки пациент с проказа показва в една или друга степен изразени признаци на увреждане на нервната система. Тези промени се свеждат главно до увреждане на периферната нервна система и развитие на полиневрит. Обикновено се засягат n. ulnaris, n. auricularis magnus, n. перонеус. Засегнатите нервни стволове стават плътни и удебелени, така че лесно могат да бъдат палпирани под формата на плътни връзки, понякога с ясно изразени удебеления. Първоначално те са болезнени при палпация, а след това с развитието на анестезията болката изчезва.

Освен че побеждава големи нервни стволове, има общо увреждане на нервната система, което се проявява с различни нарушения на чувствителността, трофизма и двигателни нарушения.

Сензорно уврежданепричинени от неврити и заболявания на централната нервна система. Често се наблюдават упорити и тежки невралгии, които продължават дълго време. Едновременно в съответните зони кожатаразвива се хиперестезия, която след известно време се заменя с пълна анестезия.

Често анестезията и аналгезията се откриват симетрично в областта на отделните сегменти на тялото и под формата на "колан" в корема и гръдния кош. Аналгезията понякога се комбинира с термична анестезия, която често причинява изгаряния при пациенти с проказа. Нарушаването на тактилната чувствителност е много по-рядко. Понякога има неадекватни реакции към безусловни стимули - топлината се възприема като студ и обратно, както и забавяне на реакцията към безусловен стимул, например, когато се приложи горещ предмет, първо се усеща докосване, а след това топлинно усещане.

Трофични разстройствапри пациенти с проказа се наблюдават много често. Тези нарушения включват депигментация, напомняща на витилиго, но се различават по това, че имат сензорни нарушения, докато витилигото няма тези нарушения. Трофичните промени водят до мутации на ръцете и краката не в резултат на дълбоки инфилтрати, преминаващи към костите, а в резултат на трофични нарушения: постепенното размекване и резорбция на костната субстанция настъпва без видими промени в кожата, ръцете и краката стават меки и приличат на лапите на тюлен; в този случай, разбира се, възникват нарушения и двигателна функциякрайници. Пациентите с проказа често изпитват дисфункция на мастните и потни жлези: първо рязко увеличаване, а след това депресия и дори пълно спиране на секрецията на себум и пот. Кожата на такива пациенти става суха, груба и по нея лесно се образуват пукнатини.

Двигателни нарушения. Пациентите с проказа често развиват мускулна атрофия, обикновено симетрична, по-изразено увреждане на екстензорите, като се засягат предимно лицето и крайниците.

В областта на лицето орбикуларните мускули на клепачите често претърпяват атрофия, което води до развитие на лагофталм (lagophtalmus) - загуба на способността за спонтанно затваряне на палпебралната фисура. Често изумен лицевия нерв. При атрофия на лицевите мускули се нарушава изражението на лицето, лицето става тъжно, неподвижно и прилича на маска.

Мускулите на крайниците също са засегнати, което води до тяхната атрофия. Особено често в процеса са включени екстензорите на малките мускули на ръцете и краката, след това предмишниците и краката. В горните крайници атрофията започва от мускулите на палеца и малкия пръст, след което се появява на останалите пръсти. Процесът води до факта, че флексорите се възползват от атрофиралите екстензори, следователно пръстите заемат полусвити позиции. Поради различната степен на атрофия на екстензорите на различните пръсти, степента на тяхното огъване не е еднаква и в резултат на това ръката придобива нокътен, обезобразен вид. Подобно състояние се развива и на краката. На долните крайници най-напред се засягат мускулите на ходилата, както и mm. tibiales anteriores et extensores digitorum pedis, което води до развитие на pes eqninovarus.

Пациентите с проказа изпитват и общи нарушения на централната нервна система. Клинично те често се свеждат до невротично състояние. При различни пациенти нарушенията достигат различни степени- от леки невротични състояния до тежки неврози и дори психози.

Увреждането на очите при пациенти с проказа се проявява под формата на конюнктивит и кератит, което е придружено от удебеляване и помътняване, а след това и улцерация на роговицата, което може да доведе до слепота.

Тестиси и епидидимисчесто се засягат при пациенти с проказа под формата на орхит и епидидимит с последващо развитие на склеротични процеси; В резултат на азооспермията възниква безплодие.

От вътрешните органи с проказа най-често се засягат белите дробове, черният дроб и далакът: те се уголемяват, стават плътни, но са леко болезнени; други органи също често могат да бъдат засегнати от проказа.

Курсът на проказата обикновено е дългосрочен, заболяването продължава години, в някои случаи дори десетилетия. Изключение е ходът на заболяването с фебрилни симптоми, нарастваща кахексия и бърза смърт (след няколко месеца).

Патохистология. Повечето типични променинаблюдавани при лепроми, т.е. туберкулозни елементи. В дермата има натрупване на клетъчен инфилтрат, който е разделен на отделни огнища на слоеве съединителната тъкан, идваща отгоре от запазената тясна кухина между инфилтрата и епидермиса. Инфилтратът се състои от епителни клетки, лимфоцити, плазмени клетки, фибробласти и малък брой хистиоцити, разположени главно по периферията на клетъчните натрупвания. Най-характерни са големите сферични клетки с пенеста протоплазма; със специално оцветяване по Ziehl-Neelsen в тях могат да бъдат открити огромен брой бацили на проказата и зърна от тяхното разпадане. Тези клетки на проказата или "globi", както се наричат, топчета на проказата, са патогномонични за проказата. Бацилите на проказата са разположени в групи, наподобяващи опаковки от пури. Огромен брой бацили на проказата са поразителни: те се намират в инфилтрата както вътрешно, така и извънклетъчно, в лумените на кръвоносните съдове, в лимфните пукнатини.

Съединителнотъканната строма на кожата в рамките на инфилтрата е значително оскъдна. Колагенните и еластичните влакна са запазени само под формата на фрагменти, но между лобулите на инфилтрата и под формата на тясна ивица под епидермиса те са добре запазени. Потните и мастните жлези атрофират и се разрушават напълно.

При петнисти елементи патохистологичната картина е нетипична. В горната трета на дермата се наблюдава периваскуларен инфилтрат, състоящ се предимно от лимфоцити, умерено количество фибробласти и хистиоцити. В инфилтратите има по-малко бацили на проказата, отколкото при типичната проказа. В някои случаи обаче огромен брой от тях се намират в тези засегнати райони.

В засегнатите нерви има натрупване на лимфоиден инфилтрат в удебеляването на нервните стволове. В същото време в дермата се наблюдава периваскуларен инфилтрат, състоящ се предимно от лимфоцити, малък брой фибробласти и хистиоцити.

Причинителите на криптоспоридиозата са кокцидии от род Cryptosporidium, принадлежащи към семейство Cryptosporidiae Lider. 19-20 представители на един единствен род Cryptosporidium са открити при животни от 4 основни класа: риби (C. nazorum), влечуги (C. crotali), птици (C. mellagradis) и бозайници (C. muris). Според съвременните данни, последният от тези видове, които нямат морфологични и дори антигенни различия помежду си, се обозначава не като C. muris, а като C. parvum. Под това име (или просто Cryptosporidium) този вид се споменава в медицинската литература.

Cryptosporidium е изолиран от различни бозайници, птици и влечуги още през 1907 г., но едва през 1976 г. е известно, че заразява хората. Това беше улеснено от обстоятелства като недостатъчно запознаване на практикуващите с тези протозои, мнението за непатогенния характер на криптоспоридията и трудностите при откриването им в чревните секрети с помощта на рутинни методи за изследване.

През последните години е постигнат известен напредък в изследването на епидемиологията на криптоспоридиозата. Разпространен е почти навсякъде. Проучвания, проведени в САЩ и в различни страни в Европа, Африка, Азия и Австралия, показват голямо значение cryptosporidium като етиологичен фактор на диарийните заболявания при хората. Механизмът на предаване е главно фекално-орален (чрез хранителни продукти, вода, мляко). Възможно предаване чрез контакт и битов контакт. Ооцистите на C. parvum са устойчиви на повечето дезинфектанти, използвани в болници и лаборатории. От епидемиологична гледна точка е важно, че инвазивните стадии на ооцистите могат да оцелеят в чревните секрети на пациентите, когато бъдат освободени във външната среда в продължение на 2 седмици след спиране на диарията. Относно значението на санитарните и хигиенните условия, включително промените в естеството на храненето, физични и химични свойствавода, промени в климатичните условия, доказано от факта, че криптоспоридията е един от етиологичните фактори на диарията на пътниците. В тази връзка е вероятно вторият механизъм за възникване на заболяването да е активирането на инвазията при здрави носители.

Естественият източник на инвазия за хората са различни бозайници, предимно селскостопански (телета, агнета), както и други животни, свързани с местата, където живеят хора (гризачи и др.).

Има сериозни доказателства, че криптоспоридиозата може да се предава от човек на човек. Това се доказва от случаи на инфекция на деца в детски заведения, нозокомиални огнища и случайни инфекции на лабораторен персонал. Известни са случаи на вътрешносемейни инфекции, при които възрастни обикновено се заразяват от деца.

Съществува възможност за предаване на криптоспоридиум по полов път при хомосексуални мъже (подобно на предаването на амеба или лямблия).

В повече от 80% от случаите заболяването е спорадично, останалите 20% са групови заболявания, включително водни огнища. Ооцистите бяха изолирани от чешмяна и речна вода и от отпадъчни води в напоителни полета.

Най-важният признак за инвазия с криптоспоридиум е водниста диария, която изглежда се основава на малабсорбция и осмотична хиперсекреция в резултат на механично разрушаване на чревната стена и нарушаване на ензимни и/или имунни механизми. В криптоспоридията не са открити токсини.

Защитните функции на тялото по време на криптоспоридиоза имат някои характеристики. На първо място, това се отнася до възрастовия фактор на неспецифичната резистентност. Сред бозайниците се разболяват предимно млади индивиди. Интересното е, че няма такива възрастови различия сред хората: възрастните се разболяват също толкова често, колкото и децата. При хората най-важният фактор, определящ чувствителността към тази инвазия и тежестта на нейното протичане е състоянието на имунитета. Това се доказва от факта, че ако до началото на 80-те години са били известни само изолирани случаи на заболяване при хора, то след появата на първите случаи на СПИН криптоспоридиозата заема едно от първите места като опортюнистично заболяване.

Криптоспоридиозата засяга предимно хора с увреден имунитет, причинен от определено заболяване или имуносупресивна терапия. Ролята на хуморалния имунитет е доказана, но Т-клетъчната дисфункция е от първостепенно значение. Въпреки че криптоспоридиозата се развива в късните стадии на ХИВ инфекцията и е индикаторно заболяване за СПИН, е описано дългосрочно тежко протичане на криптоспоридиоза при пациент по време на остра инфекция на етапа на първични прояви (NA) (засега единственото наблюдение в света), което авторите свързват с тежка преходна имуносупресия.

Клиничните прояви на криптоспоридиозата се основават на синдрома на остра диария, който се развива 3-8 дни след инфекцията и протича като остър ентерит или гастроентерит. Тежестта на симптомите до голяма степен зависи от състоянието на имунната система на пациента. При пациенти без имунна недостатъчност се наблюдават обилни, воднисти (холерни) изпражнения с неприятна миризма с честота до 20 пъти на ден средно за 1 седмица (по-рядко 2 седмици). Пациентът губи от 1 до 15-17 литра течност на ден. Профузната диария е придружена от умерена спазматична болка в корема, повръщане, гадене, леко повишаване на телесната температура (не по-висока от 38 ° C), загуба на апетит и главоболие. Обикновено настъпва възстановяване, но при отслабени деца заболяването може да продължи повече от 3 седмици и да бъде фатално.

При хора с различни имунни нарушения, особено при пациенти със СПИН, заболяването обикновено придобива хроничен характер (до няколко месеца, ако пациентът не умре по-рано), понякога с рецидиви, придружени от рязко намаляване на телесното тегло (тънък синдром). В някои случаи заболяването може да придобие характер на колит с поява на кръв и слуз в изпражненията.

Представяме собствено клинично наблюдение на пациент с чревна криптоспоридиоза.

Пациент В., на 39 години, е диагностициран с HIV инфекция (етап IIB) през лятото на 1990 г. До април 1991 г. здравето на пациента е задоволително. След това започнаха да се появяват 2-3-дневни периоди, когато изхожданията бяха чести до 5-6 пъти на ден. В същото време апетитът не е нарушен, няма болки в корема и телесната температура не се повишава. След 4 месеца периодите на диария започнаха да се придружават от повишаване на телесната температура до 38-39 ° C и влошаване на апетита. Слабостта се увеличава: в дните, когато има диария, пациентът не може да работи (той е поп артист по професия). За 7 месеца телесното тегло намаля с почти 15 кг. През есента на 1991 г. пациентът е хоспитализиран в Санкт Петербург, където е диагностицирана чревна криптоспоридиоза и е проведено комплексно лечение (ретровир, трихопол и фуразолидон), срещу което е отбелязан краткотраен ефект - диарията спира за няколко дни . След изписване на 6-ия ден пациентът беше хоспитализиран в нашата клиника поради възобновяване на диарията. При преглед пациентът е изтощен (при изписване от болницата в Санкт Петербург телесно тегло е 61 kg, при преглед - 57 kg). В отделението продължи диарията (15-20 пъти на ден). Периодично изпражненията губеха фекален характер, ставаха холерни и миришещи. Телесната температура периодично се повишава до субфебрилна треска.

Кръвен тест: Hb 90 g/l, ер. 3,0 10 12 /л, л. 2,2 10 9 /l, p. 10%, напр. 4%, лимфа. 72%, мон. 8%; ESR 16 mm/h. Нивото на CD4 лимфоцитите е 0,03 10 9 /l. В изпражненията е открит Cryptosporidium. Лечението включва AZT, Festal, Bi-Ficol, Trichopolum, приложение на физиологични разтвори през устата и интравенозно, нормален човешки имуноглобулин и кръвопреливане. Пациентът беше в нашата клиника до края на април 1992 г. Възможно е да се постигне намаляване на диарията (до 2-3 пъти на ден). Пациентът е изписан по негово желание поради необходимост от заминаване за родния си град. След 4 месеца получихме съобщение за смъртта му.

Увреждане на коремните органи поради криптоспоридиоза може да се открие на рентгенова снимка. При изследване на стомаха се вижда деформация на стените и удебеляване на гънките на лигавицата. При засягане на дванадесетопръстника и тънките черва обикновено се наблюдават спастични контракции на чревната стена, изразено разширение на лумена, атрофия на вилите на лигавицата, хиперсекреция и удебеляване на гънките.

Доста често пациентите със СПИН изпитват комбинация от чревна и екстраинтестинална локализация на заболяването. В Испания (1994) са описани 2 такива наблюдения. В един случай ентеритът е комбиниран с увреждане на белите дробове, сарком на Капоши и пневмоцистна пневмония, в другия криптоспоридиален акалкулозен холецистит и панкреатит са диагностицирани на фона на дисеминирана туберкулоза. В раздела „Увреждания на дихателната система” представихме клинично наблюдение на бързото злокачествено протичане на туберкулозата, протичащо в комбинация с чревна криптоспоридиоза. Френски автори съобщават за пациент с продължителна треска и задух, който е диагностициран с чревна криптоспоридиоза и генерализирана цитомегаловирусна инфекция (язвен езофагит, холангит, виремия). Терапията с Foscavir няма ефект. Лечението на съмнение за белодробна туберкулоза също се оказва неуспешно. Белодробна биопсия разкрива натрупвания на криптоспоридиум върху повърхността на епитела на склеротични бронхиоли. Описан е ерозивен гастрит, причинен от cryptosporidium: повръщане и диария преобладават в клиниката и хистологично изследванеБиопсията на стомашната лигавица разкрива ерозивен процес с големи натрупвания на патогена.

Беше проведено ретроспективно проучване на историята на случаите на 82 пациенти с ХИВ инфекция, които се заразиха с криптоспоридиум по време на голяма водна епидемия през март 1993 г. в Съединените щати. В по-голямата част (38%) е засегната жлъчната система. Ниско ниво на CD4 лимфоцити (по-малко от 0,05 10 9 /l) е фактор, допринасящ за развитието на клиничните симптоми. Честите симптоми са гадене и повръщане, болка в десния хипохондриум, промени в чернодробните функционални тестове (особено повишена активност на алкалната фосфатаза). Ултразвукът често разкрива промени в жлъчните пътища. 4 пациенти се нуждаеха от холецистектомия.

В Испания са докладвани 5 случая на акалкулозен холецистит, причинен от криптоспоридиум, при пациенти, заразени с ХИВ. Всички пациенти са имали треска, загуба на тегло, коремна болка, диария, анорексия и астения и също са показали признаци на холестаза. Ултразвуковото изследване разкрива разширение и разтягане на жлъчния мехур, удебеляване на стените му и липса на камъни при всички пациенти, разтягане на общия жлъчен канал при 4 пациенти. Ендоскопската ретроградна холангиография разкри стеноза на общия жлъчен канал при 4 пациенти, както и едематозно и „изпъкнало“ зърно на Vater.

Когато се използват подходящи консерванти, ооцисти могат да бъдат открити в нативен материал, съхраняван в хладилник до 1 година.

Наред с микроскопските изследвания през последните години бяха предложени и имунологични методи за диагностициране на криптоспоридиоза: реакция на флуоресцентни антитела, ELISA и имуноблотинг.

Проблемът с лечението на криптоспоридиозата остава нерешен. Все още няма ефективни етиотропни терапии. При пациенти без нарушена функция на имунната система няма нужда от етиотропни лекарства. Пълна диета(таблица № 4), перорален прием на достатъчно количество течност ( солеви разтвори) са достатъчни за излекуване на пациенти с леко или умерено заболяване.

Поради дългия, хроничен характер на заболяването и тежкия му ход при пациенти със СПИН, е необходимо да се проведе комплексна терапия от първите дни на заболяването, включително прилагането на съвременни антиретровирусни лекарства (които могат да помогнат за облекчаване на диарията, ако пациентът не е получавал такива лекарства преди), орална или интравенозна рехидратация, ензимни препарати, симптоматични средства. Около 80 са изследвани като етиотропни различни средства, обаче нито един от тях не беше много ефективен. Полимиксин с фуразолидон се използва успешно при селскостопански животни, но тези лекарства нямат ефект при хора.

При някои пациенти спирамицин, азитромицин, трихопол, фуразолидон, кларитромицин, парамомицин, атовакуон и др.

Има ограничени доказателства за успешното използване на трансфер фактор, приготвен от лимфоцити от телета с криптоспоридиоза.

Най-модерните лекарства се препоръчват от университета Джон Хопкинс. Това са парамомицин (500 mg 4 пъти на ден перорално в продължение на 2 седмици или повече), нитазоксадин (1 g на ден), октреотид (50-500 mg 3 пъти на ден подкожно или интравенозно), азитромицин (перорално 1,2 g 2 пъти на ден). 1, след това 1,2 g/ден за 27 дни и след това 0,6 g дневно). В този случай е необходима комбинирана антиретровирусна терапия, висококалорично хранене и, ако е необходимо, парентерално хранене.

Изоспороза

Изоспориазата е много по-рядко срещана от криптоспоридиозата. В продължение на много години I. белиса открити само в тропическите страни, но скоро след появата на първите случаи на СПИН, броят на публикациите за изоспорозата започва рязко да нараства. През периода от 1985 до 1992 г. в Лос Анджелис изоспорозата е открита при 127 (1,0%) пациенти със СПИН, с преобладаване на лица, родени в чужбина (3,2%) и особено тези, пристигащи от Ел Салвадор (7,4%) и Мексико Сити ( 5,4%), както и при всички лица от испанската етническа група (2,9%).

Изоспорозата, продължаваща повече от 1 месец, се счита според Центъра за контрол на заболяванията (САЩ) за един от диагностичните критерии за СПИН.

Жизненият цикъл на I. belli е по същество същият (с малки разлики) като този на Cryptosporidium; характеризира се с редуване на безполово (във външната среда и в тялото на гостоприемника) и сексуално (само в човешкото тяло) размножаване. Инфекциозната форма е зряла ооциста, от която излизат спорозоити и нахлуват в чревните епителни клетки. По-нататъшното развитие протича по следната схема: спорозоит-трофозоит-шизонт-мерозоит. Този процес на безполово размножаване се повтаря многократно и води до масивно увреждане на чревния епител. Цикълът на сексуално размножаване започва с трансформацията на мерозоитите в мъжки (микрогамонти) и женски (макрогамонти), които след това се превръщат в микро- и макрогаметоцити. Те впоследствие образуват зиготи, които се превръщат в незрели ооцисти. Ооцистите се отделят с изпражнения във външната среда, където се превръщат в спороцисти в рамките на 2-3 дни. Във всяка от тях след приблизително 24 часа се появяват по 4 спорозоита. Целият цикъл на развитие се повтаря отново.

Изоспороза - антропоноза. Единственият гостоприемник на I. belli е човек. Основният механизъм на заразяване е фекално-орален.

Към днешна дата не е описан нито един случай на човешка инфекция от животни, въпреки че е известно, че множество видове изоспори причиняват заболявания при животни.

Патогенезата е, че ендогенните стадии на изоспорите засягат епитела на йеюнума и илеум, в резултат на което атрофират епителните вили, образува се ексудат (състоящ се предимно от левкоцити), възниква хиперплазия на криптите и метаплазия на енероцитите.

Инкубационният период на изоспорозата (от абсорбцията на ооцисти до появата на неспорулирани ооцисти в изпражненията) продължава от 7 до 10 дни. Тежестта на заболяването при пациенти без нарушения на имунната система рязко се различава от тази при пациенти със СПИН. При пациенти с нормален имунитет изоспорозата се появява за кратко време (не повече от 2 седмици) и завършва със спонтанно възстановяване. Обратно, при пациенти със СПИН, изоспорозата е тежка чревна инфекция, която често е фатална. Основният клиничен синдром е диарията (ентерит или ентероколит). Изпражненията съдържат високо съдържание на мастни киселини (стеаторея), както и често голям брой кристали на Charcot-Leyden. В някои случаи може да се открие кръв в изпражненията. Диарията е придружена от гадене, повръщане, спазми в корема, треска, главоболие и анорексия. При пациенти със СПИН продължителната инфекция води до значително намаляване на телесното тегло. В кръвта се наблюдава тежка (до 60%) еозинофилия (което често налага да се изключи хелминтна инвазия), която продължава около 1 месец.

На по късноС напредване на заболяването се характеризира със загуба на протеини и мазнини и нарушена абсорбция на витамини.

При пациенти със СПИН заболяването може да продължи няколко месеца, като стане хронично. Намаляването на телесното им тегло е 15-20 kg или повече. Хронична формахарактеризиращ се със синдром на диария, спазми в корема, подуване на корема, ниска телесна температура. Загубата на тегло се развива до развитието на синдром на отслабване.

Трябва да се отбележи, че клиничната картина на изоспорозата при пациенти със СПИН е известна от описанията, дадени в чужда литература; У нас досега са описани няколко случая на изоспороза само при пациенти без нарушения на имунната система.

Единственият метод за лабораторна диагностика на изоспорозата е откриването на ооцисти в изпражненията по същата схема, която се използва за криптоспоридиоза. Специални ръководства описват методите за оцветяване на ооцисти. В прясно взети проби от изпражнения се откриват елипсовидни ооцисти с размери 20-30 микрона. Ако проба от изпражнения се остави да престои 24 часа при стайна температура, тя може също да съдържа споробласти, които се разделят, за да образуват спороцисти. В изпражненията обикновено отсъстват остатъци от несмляна храна и кристали на Шарко-Лейден; Броят на ооцистите в изпражненията е малък, затова се използват флотационни методи.

Лечението на изоспорозата трябва да бъде цялостно, включително антиретровирусни лекарства, етиотропно средство за изоспороза, патогенетична (заместване на загубата на течност) и симптоматична терапия.

Сред етиотропните лекарства много лекарства (бисептол, фенсидар, трихопол, рокситромицин, диклазурил и др.) Не са много ефективни. Признат за най-ефективният следната диаграма: пириметамин 160 mg + сулфадиазин 800 mg 4 пъти дневно в продължение на 10 дни. След това се провежда поддържащо лечение, като се предписват лекарства 2 пъти на ден в продължение на 3 седмици. Бисептол може да се използва и като поддържащо лекарство.

Проучвания, проведени в Лос Анджелис, показват, че употребата на триметоприм-сулфаметоксазол (бисептол) за профилактика на Pneumocystis пневмония също е ефективна срещу изоспорозата (за нейната първична профилактика или за обостряне на латентна инвазия). Рискът от развитие на изоспороза се увеличава при пациенти с HIV инфекция, които не са получили профилактично лечение за Pneumocystis pneumonia. Смята се, че превенцията на изоспорозата е необходима за тези пациенти с ХИВ инфекция, които пътуват до Латинска Америка.

Микроспоридиоза

Основен клинични синдромиПри инфекция, причинена от Encephalitozoon cuniculi, има неврологични нарушения, хепатит, перитонит, Enterocytozoon bieneusi - диария, Septata intestinalis - диария, генерализирана инфекция, Nosema corneum - кератит с намалена зрителна острота, Nosema connori - генерализирана инфекция, Microsporidium ceylonensis - улцеративен кератит, Microsporidium africanum - улцерозен кератит, Pleistophora spp. - миозит, Encephalitozoon hellem - кератоконюнктивит, бронхит, инфекция пикочно-половия тракт, генерализирана инфекция.

При пациенти със СПИН микроспоридиозата често се проявява като тежка хронична диарияс воднисти изпражнения, водещи до рязко намаляване на телесното тегло. В Ню Йорк 39% от пациентите със СПИН са имали микроспория като причина за тяхната диария; Освен това всички пациенти са имали много ниско ниво на CD4 лимфоцити и нарушена абсорбция на D-ксилоза.

Водещо място заема инфекцията, причинена от E. bieneusi, която засяга лигавицата на дванадесетопръстника и тънките черва. Клиничната картина е доминирана от диария (с нарушена абсорбция на ксилоза и мазнини), намален апетит, загуба на тегло и възможно увреждане на жлъчните пътища. Най-често при пациенти със СПИН тази инфекция става генерализирана, засягайки почти всички органи (черен дроб, бъбреци, мозък, надбъбречни жлези, лимфни възли, малки мускулни артерии, очи, гениталии). Въпреки това, възпалителни промени рядко се откриват. По-често се открива умерена грануломатозна реакция с инфилтрация на макрофаги и лимфоцити или локална некроза, съдържаща микроспоридия.

Втората по важност е инфекцията, причинена от E. hellem, тъй като при пациенти със СПИН тя също често се среща като генерализиран процес. Водещо заболяване в клиниката е кератоконюнктивитът, като при генерализация се засягат предимно епитела на пикочно-половите органи, дихателните органи и очите. Описан е случай на разпространена инфекция с E. hellem, довела до смъртта на ХИВ-инфектиран човек млад мъж, който вече е прекарал два епизода на Pneumocystis пневмония, цитомегаловирусен колит и дисеминирана атипична микобактериоза. На фона на ниско ниво на CD4 лимфоцити (0,032 10 9 /l) се появяват симптоми на бъбречна и дихателна недостатъчност и пациентът умира. При аутопсията е установено, че бъбречните тубули са засегнати от E. hellem, пикочен мехур, уретери, трахея, бронхи, бели дробове, очи. В белите дробове са открити още E. coli, Klebsiella pneumonia и M. avium.

Диарията може да бъде свързана и с инфекция с Septata intestinalis, която засяга дълбоко лигавицата на тънките черва с образуване на микронекрози и язви. От червата микроспоридиите могат да проникнат в епитела на жлъчните пътища или други тъкани (хематогенна дисеминация). Развива се профузна диария (с нарушена абсорбция на мазнини и ксилоза), която може да продължи с месеци, което води до развитие на слим синдром. Този патоген също е склонен към разпространение; Описани са увреждания на почти всички органи - черва, пикочно-полови пътища, жлъчни пътища, очи, дихателни органи, мозък.

Режимът на лечение на микроспоридиоза все още не е достатъчно разработен. В момента албендазолът (400 mg 2 пъти на ден) се счита за най-ефективен. Има информация за ефективността на метронидазол.

Амебиаза

Други протозойни заболявания на стомашно-чревния тракт, които трябва да бъдат подчертани, тъй като засягат предимно една от най-големите рискови групи - хомосексуалистите, включват амебиаза и лямблиоза. Литературата описва няколко наблюдения на заболявания, причинени от тези протозои при HIV-инфектирани пациенти. Трябва да се помни, че тези патогени не винаги причиняват клинична картина на заболяването, но такива пациенти могат да бъдат източник на инфекция.

По света около 500 милиона души са заразени с амебиаза, но инвазивната форма на заболяването се наблюдава при не повече от 10% от заразените хора (главно в тропическите страни).

Патогенните свойства на Entamoeba histolytica се определят от действието на изоензими, чиито характеристики са различни при вирулентните и авирулентните щамове. В тялото на гостоприемника E. histolytica персистира под формата на трофозоити, а във външната среда - под формата на цисти. Кистите, които влизат в тялото, преминават в стадий на трофозоит главно в горните части на стомашно-чревния тракт.

Сексуалното предаване на амебиаза при хомосексуалисти е описано за първи път през 1967 г. в Ню Йорк. Оттогава е регистрирано ендемично разпространение на амебиаза в тази рискова група.

Основният диагностичен метод е повторното изследване на прясно изолирано чревно съдържимо за откриване на трофозоити и кисти. При изразена клинична картина се откриват хематофаги трофозоити (съдържащи червени кръвни клетки).

Най-ефективното лечение е метронидазол в комбинация с диодохин. Според редица автори лечението на „асимптомните” цистоносители е неподходящо поради големия им брой и като цяло доброкачественото протичане на заболяването. Що се отнася до лечението на ХИВ-инфектирани хора, Центърът за контрол на заболяванията (САЩ) го счита за задължително поради възможното превръщане на авирулентните форми на патогена във вирулентни и тяхното въздействие върху имунната система на пациента.

лямблиоза

Инфекцията с Giardia lamblia едва наскоро беше разпозната като причина за диарийни заболявания. Giardiasis привлече вниманието през 70-80-те години поради широкото си разпространение (5-20%) сред хомосексуалистите (гей интестинален синдром). Ако считаме, че факторът, допринасящ за заболяването лямблиоза, е имунодефицит (заедно с недохранване), тогава вероятността от развитие на лямблиоза при HIV-инфектирани пациенти става ясна.

Лямблиозата е повсеместна инфекция. Заразяването с кисти става чрез вода и храна. В горната част на тънките черва от кистата излизат 4 крушовидни трофозоита с повърхностни флагели. Заболяването се описва по-често при деца. Класическите симптоми - гадене, анорексия, повръщане, воднисти изпражнения, треска, загуба на тегло - обикновено се появяват за период от една до няколко седмици. При пациенти с имунна недостатъчност заболяването преминава в хронична форма.

За диагностициране на лямблиоза се използват същите методи като при амебиаза. Giardia често се среща в съдържанието дванадесетопръстника.

Лекарството на избор за лечение е метронидазол. Алтернативно лекарство- фуразолидон.

Циклоспороза

Циклоспора (Cyclospora caetanensis) е нов представител на кокцидиите, патогенни за хората, първите съобщения за които се появяват в началото на 80-те години във връзка с изолирането на подобни на криптоспоридии големи криптоспоридии от заразени с ХИВ пациенти в Хаити, както и от мигранти от Южна и Централна Америка, Югоизточна Азия, Африка, т.е. от страни с влажен тропически и субтропичен климат.

Към днешна дата не е идентифициран друг вид циклоспора, който да заразява хората. Патогенът се екскретира от човешкото тяло с изпражнения под формата на ооцисти с диаметър 8-10 микрона, подобни на големи ооцисти на криптоспоридиум. Ооцистите съдържат 2 спороцисти, които от своя страна съдържат 2 спорозоита.

Явно трансферът се осъществява по водаи с хранителни продукти, заразени с ооцисти (сурова вода, мляко). Описани са огнища на циклоспороза, свързани с увреждане на водоснабдителната система, случайна консумация на аквариумна вода и др.

Клиничната картина на циклоспориазата е подобна на симптомите на криптоспоридиозата и изоспориазата. Продължителността на инкубационния период е 1-7 дни. При диария, която може да продължи няколко месеца, пациентите изпитват значително намаляване на телесното тегло. Основните симптоми, придружаващи диарията, са гадене, повръщане, влошаване или липса на апетит, метеоризъм и понякога коремна болка. Изпражненията на пациентите имат вискозна консистенция и са оцветени в кафяво-зелен цвят. В 60-70% от случаите началото на заболяването е остро. Повишаването на телесната температура е нехарактерно. Описани са наблюдения, при които диарията, причинена от циклоспора, спонтанно престава при HIV-инфектирани пациенти, което не се наблюдава нито при криптоспоридиоза, нито при изоспороза.

При HIV-инфектирани пациенти циклоспората може да засегне жлъчната система.

Диагнозата се състои в откриване на циклоспора в изпражненията с помощта на методи за обогатяване. Препаратите се оцветяват по Ziehl-Neelsen, сафранин по Kester и азуреозин по Romanovsky-Giemsa. В препарата циклоспората изглежда като закръглено тяло с диаметър 8-10 микрона, съдържащо различен номергранули

Празните кисти често имат формата на полумесец. При добавяне на йоден разтвор гранулите стават кафяви. Когато се използват киселинни багрила, циклоспората става розова или червена.

Лечението трябва да бъде цялостно, с компенсиране на загубата на течности и използване на ензимни препарати. От етиотропните лекарства, според повечето автори, най-ефективен е триметоприм-сулфаметоксазол (160 mg триметоприм и 800 mg сулфаметоксазол 2 пъти на ден).

Бластоцистоза

Blastocystis hominis е патогенен протозой, който причинява диариен синдром както при хора без нарушения на имунната система, така и при пациенти с имуносупресия. Бластоцистите са широко разпространени. Те се намират в изпражненията на здрави и болни хора, често в комбинация с други чревни патогенни и непатогенни патогени. В Германия B. hominis е открит в изпражненията на 38% от пациентите, заразени с ХИВ, а хомосексуалистите са изложени на по-голям риск от инфекция.

В ранните стадии на ХИВ инфекцията се наблюдава главно носителство, а в по-късните стадии се появява диария, напомняща криптоспоридиоза. В клиниката, в допълнение към тежката персистираща диария, при пациентите преобладават гадене, повръщане, загуба на апетит и коремна болка. Възможни са втрисане и повишаване на телесната температура.

Повечето наличен методдиагностика - микроскопско изследване на петна, приготвени от обогатени изпражнения, оцветени по Романовски, железен хематоксилин или трихромно багрило.

За етиотропно лечение се използва метронидазол (0,5-2,0 g / ден от 4 дни до 2 седмици или повече).

Висцерална лайшманиоза

Въпреки че висцералната лайшманиоза (VL) се наблюдава предимно при хора без компрометирана имунна система в ендемични райони, тя може да бъде важна при пациенти с компрометирана имунна система, включително тези с HIV инфекция. Тази комбинирана инфекция се среща главно в Южна Европа; Повечето пациенти са идентифицирани в Испания, Франция и Италия, където са засегнати от 2 до 7% от пациентите в по-късните стадии на ХИВ инфекцията. Според СЗО в Южна Европа 25-70% от случаите на VL при възрастни са свързани с HIV инфекция, а 1,5-9% от пациентите със СПИН страдат от новопридобита или реактивирана VL.

Трябва да се помни, че огнищата на VL остават на територията на бившите съветски републики Централна Азия, Закавказие, в Казахстан, Дагестан, както и в Крим и при пациенти с ХИВ инфекция в Русия е възможно развитието на VL. Вече има един такъв случай, който описваме по-долу.

Във Франция 9 различни подвида на L. infantum, включително 2 нови, са изолирани от пациенти със СПИН. Сред рисковите групи на първо място са инжекционно зависимите (71,1%). Това, както и фактът, че Leishmania често се открива в периферната кръв на пациентите, предполага, че е възможно предаване на патогена чрез спринцовка.

Инкубационният период продължава от 1 месец до 1 година. Локализацията на патологичния процес до голяма степен определя клиничната картина и характера на имунния отговор. Описани са случаи на продължителна латентна инфекция и провокиране на развитието на болестта под въздействието на различни фактори.

Класическата картина се развива постепенно: слабостта се увеличава, телесната температура се повишава (първоначално ниска, след това висока, треска от неправилен тип), черният дроб и далакът се увеличават (в по-голяма степен), появява се жълтеница, развиват се анемия, левкоцитна и гранулоцитопения. .

Кахексията постепенно се увеличава. На фона на развитието вторичен имунен дефицитбаналната микрофлора се активира и прикрепя, развиват се вторични заболявания (пневмония, абсцеси, язвени лезии на лигавицата на стомашно-чревния тракт).

При пациенти с HIV инфекция, както се вижда от многобройни наблюдения, могат да се наблюдават както класически симптоми (поне някои от тях), така и нетипични признаци. Според СЗО типичната клинична картина на VL се наблюдава при 84,2% от пациентите, атипичната - при 15,8%. При 90,4% от пациентите нивото на CD4 лимфоцитите е под 0,2 10 9 /l. Отговорът към лечението при HIV-инфектирани пациенти е по-лош, отколкото при тези, които не са заразени с HIV. Атипичното протичане е свързано със съпътстващи други опортюнистични заболявания и нетипична локализация на лейшманията.

Коварно протичане на VL е описано при няколко пациенти във Франция и лейшманията е открита в кръвта или дори в нормалната кожа. В южната част на Франция през 1986-1993 г. VL е диагностициран при 50 възрастни пациенти с HIV инфекция (всички са имали нива на CD4 лимфоцити под 0,2 × 10 9 /L, средно 0,025 × 10 9 /L). Най-честите симптоми са треска (84%), спленомегалия (56%), хепатомегалия (34%), панцитопения (62%); при 34% от пациентите са засегнати стомашно-чревния тракт, кожата и белите дробове. При 47 (94%) пациенти е открита лайшмания в костен мозък. Антитела срещу лейшмания (ELISA) са открити само в 55% от случаите. Испански изследователи също показаха, че VL се развива при пациенти с нива на CD4 клетки под 0,2 10 9 /l, като основните прояви са симптоми на увреждане на стомашно-чревния тракт - диария, дисфагия, коремна болка, дискомфорт в ректума, стомаха или чревно кървене. Най-често се засягат дванадесетопръстника (90%) и стомаха (75%), като при приблизително половината от пациентите по време на ендоскопско изследване лигавиците на тези органи са имали нормален вид. При пациент, живеещ в южна Франция, VL започва с кожни лезии (Leishmania е открита в проба от биопсия), а след това са добавени чревни лезии; патоанатомичните находки бяха инфилтрати в миокарда и надбъбречните жлези, изцяло състоящи се от лейшмания.

Характерно за VL при СПИН е протичането под формата на смесена инфекция (с други тежки опортюнистични заболявания). Например, през 1990 г. A. Datry описва пациент със СПИН, който претърпява 2 рецидива на Pneumocystis пневмония, страда от сарком на Капоши, кандидоза на хранопровода и дванадесетопръстника. По време на езофагодуоденоскопия са взети биопсии от лигавицата на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника, в които е открита лейшмания. Назначено е лечение с глюкантим и итраконазол, което не дава особени подобрения. Клиниката се характеризира със спленомегалия, диария, прогресивна кахексия и дисфагия. За 1 месец нивото на CD4 лимфоцитите намалява от 0,15 до 0,01 10 9 /l. Лечението е продължено още 1 месец, което води до подобрение, а повторно ендоскопско изследване и биопсия не откриват нито Candida albicans, нито L. infantum.

Представяме нашето собствено наблюдение на първия пациент с ХИВ инфекция и VL - руски гражданин, който очевидно се е заразил с VL в Крим, където е ходил на почивка всяка година през последните няколко години.

По този начин пациентът в стадий IIIB HIV инфекция (СПИН) е имал тежко протичане на VL, както и сарком на Калоши, кандидоза на устната лигавица и рецидивираща херпесна инфекция.

Липозомен амфотерицин В и петвалентен антимон (glkzhantim, solyusurmin, solustibosan, pentostam и др.) Се признават за най-ефективните етиотропни лекарства в комплексното лечение на VL при пациенти с HIV инфекция и VL.

Френски изследователи отбелязват 100% ефективност на амфотерицин В; петвалентният антимон дава добър терапевтичен ефект само при 50% от пациентите. Но нито едно от лекарствата не гарантира развитието на рецидиви, които се наблюдават при почти всички пациенти. Средна продължителностЖивотът на пациентите по време на поддържащо лечение (същите лекарства, пентамидин, итраконазол) е 13 месеца.

Алкохолна болестсе определя като комплекс от психични и (или) соматоневрологични разстройства, свързани с редовна употреба на алкохол в дози, опасни за здравето. Хронична интоксикацияетанолът води до характерни структурни промени в органите и системите на тялото и се придружава от съответните клинични симптоми.

Най-често наблюдаваните лезии са сърдечно-съдовата система, дихателните органи, храносмилателната система (стомах, панкреас, черен дроб), бъбреците и хематопоетичните нарушения.

Сърдечно-съдовата система. Увреждането на сърдечно-съдовата система е най-честата причина пациенти с алкохолизъм да посещават общопрактикуващ лекар. Клинично разпознаваема сърдечна патология се среща при 50% от пациентите с алкохолизъм; сърдечната патология е причина за смъртта при 15% от пациентите с алкохолизъм; При 10% от пациентите, особено при млади хора, алкохолната болест на сърцето е причина за внезапна смърт.

Основните клинични форми на сърдечно-съдови заболявания при алкохолизъм са алкохолната артериална хипертония и алкохолната кардиомиопатия.

Алкохолна хипертония. В патогенезата водеща роля играе дисрегулацията на съдовия тонус, причинена от токсичния ефект на етанола върху различни части на нервната система, адренергичния ефект на алкохола и причинените от него симпатико-тонични реакции. Определена роля играе преходната хиперфункция на кората и медулата на надбъбречните жлези с повишаване на хормоналните нива, наблюдавана при пациенти с I и II стадий на алкохолизъм в дните непосредствено след алкохолните ексцесии.

Тези фактори причиняват повтарящи се вазоспастични реакции на предимно малки артерии и повишено периферно съпротивление. Токсичната алкохолна нефропатия с увреждане на гломерулния апарат, която не е толкова рядко открита при пациенти с алкохолизъм, също може да бъде усложнена от синдром на артериална хипертония.

Артериална хипертония с умерено повишаване на налягането до 180-160/110-90 mm Hg. Изкуство. Обикновено се открива при пациенти с алкохолизъм в стадий I и особено стадий II в дните непосредствено след алкохолните ексцесии, най-често на 1-5-ия ден.

При обективно изследванеВ допълнение към артериалната хипертония почти винаги се открива тахикардия до 100-110 в минута в покой, хиперемия на лицето, хиперхидроза, тремор на ръцете, езика, клепачите и нарушена координация на тестовете. В очното дъно има разширение на вените и понякога леко стесняване на артериите. Границите на сърдечната тъпота най-често не се разширяват и няма увеличение на апикалния импулс.

Такава алкохолна хипертония е нестабилна; при въздържание и под въздействието на седативна терапия кръвното налягане обикновено се нормализира в рамките на 5-10 дни. В същото време или 3-5 дни след нормализиране на кръвното налягане изчезват вегетативните нарушения, характерни за ранния период на абстиненция.

Особено характерно е повишаването на кръвното налягане, понякога доста значително (200-220 / 110-130 mm Hg) в предиротичния период. Съчетание на висока артериална хипертония с оплаквания от главоболие, чувство на тежест в главата, нарушение на съня, трептене на петна пред очите, гадене са основа за погрешна диагноза хипертонична криза.

Вегетативните разстройства (лицева хиперемия, тремор, хиперхидроза, тахикардия), характерни, наред с други неща, за предварително състояние и чести разстройства на настроението, напомнящи тези при хипертонична криза, също допринасят за неправилната оценка на синдрома на артериалната хипертония.

В такива случаи се развива детайлна картина на остър алкохолен делириум (delirium tremens) с плашещи халюцинации и психомоторна възбуда при пациент в терапевтично отделение, което не е оборудвано и няма достатъчно персонал за наблюдение на неспокойни пациенти.

Идентифицирането на алкохолната етиология на артериалната хипертония изисква от лекаря да има известно внимание към наркотиците, да проведе целенасочен преглед и особено да разпита пациента.

Диагнозата се установява въз основа на комбинация от вегетативни нарушения, характерни за ранния период на абстиненция с артериална хипертония, които не са придружени от признаци на значителна хипертрофия на лявата камера на сърцето. Необходимо е също така правилно да се оцени доста типичният външен вид на хората, които злоупотребяват с алкохол, и наличието на други косвени признаци на алкохолизъм („чернодробни“ длани, увеличен черен дроб без признаци на жълтеница в миналото, сив език в първите дни след тежко пиене и др.).

Нормализирането на кръвното налягане през следващите дни, успоредно с изчезването на вегетативните признаци на ранния период на абстиненция под влияние на абстиненцията или в комбинация с терапия с успокоителни от групата на бензодиазепините (седуксен, тазепам, радедорм), потвърждава алкохолната етиология на артериална хипертония. Основната терапевтична и превантивна мярка е пълното въздържание от употребата на каквито и да е алкохолни напитки.

Има ясна зависимост на степента на повишаване на кръвното налягане от тежестта на синдрома на отнемане (оттегляне). Дългосрочната злоупотреба с алкохол постоянно създава кратки епизоди на абстиненция, което води до персистираща артериална хипертония с последваща хипертрофия на лявата камера на сърцето и промени в очното дъно. Този тип артериална хипертония се характеризира с връзка между кризоподобни обостряния и предишни алкохолни ексцесии.

Алкохолна кардиомиопатия. Увреждането на сърцето, причинено от злоупотреба с алкохол, е най-честата патология сред другите алкохолни висцеропатии, наблюдавани в терапевтична клиника.

Алкохолната кардиомиопатия се счита за основна форма на така наречените вторични кардиомиопатии (с установена етиология). Основният фактор в патогенезата на алкохолната кардиомиопатия е директният токсичен ефект на етанола върху миокарда в комбинация с промени в нервната регулация и микроциркулацията, характерни за алкохолизма. Получените метаболитни нарушения водят до фокална или дифузна миокардна дистрофия, която може да се прояви чрез съответните промени в ЕКГ, различни сърдечни аритмии и симптоми на сърдечна недостатъчност. Трябва да се подчертае, че алкохолното сърдечно увреждане има доста ясен етап в развитието на клиничните прояви.

Патологичното изследване на алкохолното сърце разкрива увеличаване на размера му с неравномерна хипертрофия на камерните стени, удебеляване на отделни области на ендокарда като фиброеластоза, интерстициална и периваскуларна фиброза, оскъдна клетъчна инфилтрация, характерна за хронично възпаление, дистрофични и атрофични промени в мускулите влакна с вакуолизация, изчезване на напречни ивици и пикнотични ядра.

Хистохимичните изследвания показват натрупване на неутрални липиди в мускулните влакна; съдържанието на дехидрогенази и оксидази е намалено. Електронната микроскопия разкрива дегенеративни промени в митохондриите на мускулните влакна.

Разнообразната болка в сърдечната област е често срещано оплакване на пациенти с алкохолизъм и една от основните субективни прояви на алкохолната кардиомиопатия. Болката обикновено се появява на следващия ден след прекаляване с алкохол и по-често след няколко дни злоупотреба с алкохол, когато пациентът излезе от запой. Болката е локализирана в областта на зърното, сърдечния връх и понякога засяга цялата прекардиална област.

Обикновено болката се проявява постепенно, постепенно, може да бъде болезнена, дърпаща, пробождаща; Понякога пациентите се оплакват от усещане за парене в тази област. Появата на болка не е свързана с физическа активност. Болката е лишена от пароксизмални атаки, характерни за стенокардия, т.е. яснота на появата и изчезването, почти никога не се намира зад гръдната кост и няма притискащ или притискащ характер.

За разлика от ангина пекторис, нитроглицеринът не облекчава болката, която може да продължи часове или дни и обикновено се комбинира с оплаквания на пациента за липса на въздух, непълнота и неудовлетвореност от дишането, сърцебиене и студени крайници. По този начин разпитът ни позволява да изясним естеството на синдрома на болката, да изключим ангиналната му природа (ангина пекторис, инфаркт на миокарда) и да класифицираме болката като кардиалгия.

Пациентът често е нервен, многословно изразява различни оплаквания, което значително се различава от оскъдните описания, които пациентите дават по отношение на истинския пристъп на стенокардия. Лицето обикновено е хиперемирано, кожата на лицето, торса и крайниците е влажна. Характерни са силен тремор на ръцете и понякога хиперкинеза, подобна на втрисане.

Кардиалгията като основна проява на алкохолно сърдечно увреждане е по-често в I стадий на алкохолизъм и на етапа на ежедневно пиянство. Въпреки че всички симптоми са функционални по природа, ехокардиографското изследване разкрива първоначални признаци на камерна хипертрофия при тези пациенти. Такива първоначални промени в сърцето трябва да се припишат на етап I на алкохолна кардиомиопатия. Спирането на пиенето на този етап води до пълно възстановяване.

Болката при алкохолна кардиопатия обикновено се комбинира с промени, открити на ЕКГ - най-важният диагностичен критерий за заболяването. ЕКГ промените при алкохолна кардиомиопатия засягат както предсърдния, така и камерния комплекс. В допълнение, електрокардиографията ви позволява да изясните естеството на нарушението на ритъма и е единственият метод за откриване на нарушения на проводимостта.

Промените в предсърдния комплекс най-често се състоят в появата на разширени вълни P, P или висок RPDP тип P - pulmonale, т.е. промените в предсърдния комплекс са подобни на тези, наблюдавани при претоварване на лявото или дясното предсърдие. Последната версия на промените трябва да се оцени, като се вземе предвид честото наличие на белодробна патология при пациенти с хроничен алкохолизъм (хроничен бронхит, белодробен емфизем, пневмосклероза).

Алкохолната кардиомиопатия се характеризира особено с промени в крайната част на вентрикуларния комплекс, ST сегмента и Т вълната под формата на депресия на ST сегмента под изолинията, появата на патологично високо, двуфазно, изоелектрично или отрицателно Т Промените в ЕКГ по отношение на предсърдния комплекс и височината на вълната Т са много променливи и често се записват само в първите дни, а понякога дори и в първия ден след алкохолни ексцесии.

Високата Т вълна в гръдните отвеждания обикновено е най-малко устойчивият електрокардиографски признак; височината на вълната обикновено съответства на величината на синусовата тахикардия и се нормализира заедно с изчезването на последната. Депресията на ST сегмента и отрицателните Т вълни продължават по-дълго, понякога седмици или месеци.

Промените в ЕКГ изискват много внимателна оценка, тъй като подобни електрокардиографски промени се наблюдават при коронарна болест на сърцето (ИБС). Електрокардиографското заключение се формулира, като се вземе предвид клиничната картина на заболяването; понякога заключение може да се даде само след повторно електрокардиографско изследване във времето.

Въпреки това, доста ясна картина на алкохолна кардиопатия със съответните автономни нарушения, анамнестични данни и липса на клинични признаци на коронарна артериална болест с пристъпи на стенокардия позволяват правилно да се разпознае естеството на сърдечната патология.

Алкохолната кардиомиопатия може да се прояви като остри ритъмни нарушения, пароксизми на предсърдно мъждене или тахикардия. Пароксизми на аритмия винаги се развиват след алкохолни ексцесии, докато атаките на ритъмни нарушения често се повтарят няколко пъти. Връзката между аритмията и злоупотребата с алкохол обикновено се вижда ясно от самите пациенти. Аритмиите при практически здрави индивиди след едновременна консумация на големи количества алкохол понякога се наричат ​​​​"празнично сърце".

В генезата на пароксизмалните ритъмни нарушения при алкохолна кардиопатия, в допълнение към токсичните ефекти на етанола върху миокарда, трябва да се вземе предвид симпатико-тоничният ефект на алкохола.
Пароксизмите на аритмията при тези пациенти изискват преди всичко детоксикационна терапия, тъй като обикновено след отстраняването на метаболитите на етанола правилният сърдечен ритъм се възстановява и само при някои пациенти има нужда от активна антиаритмична терапия.

Понякога пароксизмите на фибрилация са придружени от остра левокамерна недостатъчност с типичен клинична картинасърдечна астма. При някои пациенти алкохолната кардиомиопатия се усложнява от постоянна форма на предсърдно мъждене.

Трябва да се подчертае, че откриването на ритъмни нарушения, особено при млади мъже при липса на друга сърдечна патология (дефект, тиреотоксична дистрофия, постинфарктна кардиосклероза), изисква включване на алкохолната кардиомиопатия в диференциално-диагностичния диапазон. Целенасоченото разпитване в тези случаи дава възможност да се изясни връзката между ритъмните нарушения и злоупотребата с алкохол.

При пациенти с преходни промени в ЕКГ, бързо възстановяване на нормалния модел в рамките на 5-7 дни и с пароксизми на ритъмни нарушения без изразени признаци на сърдечна недостатъчност, може да се диагностицира II етап на алкохолна кардиомиопатия. Ехокардиографията може да разкрие признаци на хипертрофия на лявата камера, лека дилатация на сърдечните кухини и умерено намаляване на сърдечната контрактилност. Спирането на пиянството дори на този етап от заболяването води до практическо възстановяване.

Миокардната дистрофия и кардиосклерозата, които се развиват с алкохолна кардиомиопатия и съставляват нейната морфологична основа, могат да бъдат придружени от нарушен контрактилитет на миокарда и появата на симптоми на сърдечна недостатъчност.

Освен това, изследване на хемодинамичните параметри при хора, страдащи от хроничен алкохолизъм без явни симптоми на сърдечно увреждане, показва значително намаляване на сърдечния дебит, повишаване на крайното диастолно налягане в лявата камера и намаляване на контрактилната функция на миокарда. Тези данни ни позволяват да говорим за предклинични нарушения на сърдечната дейност при хроничен алкохолизъм.

Ранни прояви на сърдечна недостатъчност при алкохолна кардиомиопатия саперсистираща тахикардия и задух по време на физическо натоварване, неподходящи за възрастта на пациента и необяснени с белодробна патология. Трябва да се мисли за вероятна алкохолна кардиомиопатия и начална сърдечна недостатъчност в случаите, когато след 7-10 дни абстиненция пациентът все още има тахикардия над 90-100 в минута. Ако леката физическа активност причинява забележим задух, тогава наличието на сърдечна недостатъчност става очевидно.

Ранното откриване на алкохолна кардиомиопатия, усложнена от сърдечна недостатъчност, е много важно, тъй като в първите етапи простото дългосрочно въздържание и спирането на пиенето водят до подобряване на контрактилната функция на сърцето. Въпреки това, по-често в тези случаи е необходимо да се прибягва до лекарствена терапия, което обикновено дава добър компенсиращ ефект.

При пациенти със сърдечна недостатъчност, дължаща се на алкохолна кардиомиопатия, като правило се откриват персистиращи ЕКГ промени и често постоянна форма на предсърдно мъждене. Тези пациенти могат да бъдат диагностицирани с алкохолна кардиомиопатия в стадий III.

Продължителното пиянство, като правило, води до постепенно увеличаване на сърдечната недостатъчност, увеличаване на задуха по време на физическа активност, появата на задух в покой и пристъпи на задушаване, персистираща тахикардия, развитие на оток и понякога хидроцеле.

Размерът на сърцето се увеличава, появява се ритъм на галоп и често поради дилатация на сърцето и относителна недостатъчност на митралната клапа се чува систолен шум на върха на сърцето. При сърдечна недостатъчност пулсовото налягане обикновено намалява главно поради повишаване на диастолното налягане.

Рентгеновите лъчи разкриват разширяване на вентрикулите на сърцето, разширяване на съдовите сенки на корените на белия дроб и сърцето често придобива сферична форма. Ехокардиографията разкрива изразена дилатация на всички сърдечни кухини, преобладаваща над степента на хипертрофия на миокарда и значително намаляване на контрактилитета на миокарда. Пациентите през този период имат типичния вид на тежко декомпенсирани пациенти с отоци, често асцит, цианоза и заемат принудително повдигнато положение.

В такива случаи е необходима интензивна кардиотонична и диуретична терапия в съответствие с всички правила за лечение на пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, при задължително условие за категоричен отказ от приемане на каквито и да е дози алкохол. Използват се диуретици, АСЕ инхибитори, а при предсърдно мъждене - сърдечни гликозиди.

Трябва да се има предвид, че при тези пациенти често се повишава чувствителността към сърдечни гликозиди и съответно се стеснява терапевтичният обхват на последните. Като се има предвид честото увреждане на черния дроб и високата вероятност от вторичен хипералдостеронизъм, препоръчително е да се използва спиронолактон (верошпирон).

Наличието на хиповитаминоза B изисква включване на подходящи витамини в комплексната терапия. Тези пациенти с дистрофична, по същество застойна сърдечна недостатъчност са в стадий IV на алкохолна кардиомиопатия.

Дихателната система. Специфично алкохолно увреждане на дихателната система, дихателните пътища и белодробната тъкан се проявява чрез трахеобронхит, развитие на пневмосклероза и емфизем. Увреждането на бронхопулмоналната система се дължи на директния токсичен ефект на освобождавания през дихателните пътища алкохол и неговите разпадни продукти върху бронхиалния епител и алвеоларната стена, както и на нарушенията на съдовата пропускливост и съдовия тонус, които съпътстват хроничния алкохолизъм.

Увреждането на белите дробове при алкохолиците се среща 3-4 пъти по-често, отколкото при хора, които не злоупотребяват с алкохол. В допълнение, токсичният алкохолен трахеобронхит, на фона на потискане на защитните свойства на организма, допринася за вторични микробни и вирусни инфекции на дихателните пътища и белите дробове.

Патоморфологично при хронична алкохолна интоксикация в белите дробове се открива удебеляване и склероза на стените на кръвоносните съдове, периваскуларна клетъчна инфилтрация с пролиферация на съединителната тъкан. Много характерно е препълването на капиляри и малки вени с кръв, често съчетано с кръвоизливи в белодробната тъкан, лигавицата на бронхите и трахеята и висцералната плевра.

Съдовите нарушения неизменно се съчетават със склеротични процеси в интерстициалната тъкан на белите дробове и атрофия на белодробния паренхим. Развива се паралелно токсичен алкохолен трахеобронхит, което обикновено се характеризира с увреждане на епитела на бронхиалната лигавица с атрофични и деструктивни процеси, включващи перибронхиална тъкан.

Най-честото оплакване на пациентите с алкохолно респираторно увреждане е кашлицата; Сутрешната кашлица е особено болезнена след алкохолни ексцесии предния ден. Кашлицата често е придружена от отделяне на оскъдна, доста вискозна храчка. Често кашлицата се комбинира с експираторен задух, който се влошава при физическа активност. Добавянето на недостиг на въздух показва развитието на дихателна недостатъчност, причинена от нарушена бронхиална обструкция, белодробен емфизем и пневмосклероза.

При обективно изследванеПациентите проявяват симптоми, характерни за хронични неспецифични белодробни заболявания: цилиндричен или бъчвовиден гръден кош, перкуторен звук в белите дробове, рязко дишане с удължено издишване, разпръснати сухи хрипове. Бронхитът при алкохолиците обикновено се комбинира с хроничен атрофичен фарингит и ларингит, което причинява характерна дрезгавост на гласа.

Този набор от симптоми при пациенти с психични промени, които са тревожни по отношение на алкохолизма, изисква да се вземе предвид възможността за алкохолен произход на белодробна патология.
Изследването на функцията на външното дишане при пациенти с хроничен алкохолизъм позволи да се установи значително намаляване на максималната вентилация на белите дробове и коефициента на използване на кислород с повишена минутен обемдишане.

Трудно е да се свърже белодробната патология при алкохолиците само с токсичните ефекти на алкохола и неговите продукти на разпадане поради факта, че повечето пациенти все още пушат много и следователно бронхитът може да се разглежда отчасти като бронхит на пушачите. В допълнение, чувствителността на алкохолиците към настинки е от голямо значение, както поради намаляването на съпротивителните сили на организма по време на алкохолизъм, така и поради факта, че когато са интоксикирани, пациентите се обличат зле и често лежат на земята. Тези комбинации са предпоставка за чести екзацербации на бронхит, нарастваща дихателна недостатъчност и образуване на хронично неспецифично белодробно заболяване.

Трябва също така да се има предвид, че хората, страдащи от алкохолизъм, са 4-5 пъти по-склонни от други да страдат от пневмония, като тяхната пневмония е много тежка, често с образуване на абсцес и често се усложнява от колапс и белодробен оток. Тези пациенти са с висок риск от развитие на аспирационна пневмония поради аспирация на стомашно съдържимо. Пневмонията при алкохолици винаги е опасна поради възможността от делириум тременс, който се появява на височина, което допълнително влошава състоянието на пациента.

Често, дори при навременно и енергично лечение, не е възможно да се постигне пълно изчезване на пневмония при пациенти с алкохолизъм. В някои случаи дългосрочната терапия с ранно използване на физиотерапевтични методи не предотвратява изхода от пневмония във фокална пневмосклероза. Остра пневмония, лобарна и фокална, заедно с множество кръвоизливи в белите дробове ("апоплексични" огнища) са най-честата соматична патология, открита при аутопсия в случаи на смърт при остър алкохолен делириум.

Стомах. Хроничният алкохолизъм неизменно се придружава от увреждане на стомашната лигавица, нарушаване на нейните секреторни и двигателни функции, което се проявява с картината на алкохолен гастрит. Патоморфологичните изследвания на биопсии на стомашната лигавица разкриват различни форми и стадии на хроничен гастрит, до атрофичен с метаплазия на епитела, а дълбочината на увреждане на жлезистия апарат и епитела на стомашната лигавица зависи главно от продължителността на злоупотребата с алкохол.

В ранните стадии на алкохолизма е възможна повишена киселинност стомашен соки киселини в стомаха обаче, както киселинно-образуващата, така и храносмилателната функция на стомаха впоследствие намаляват, а производството на пепсин се нарушава по-рано и в по-голяма степен при алкохолизъм.

Наред с секреторната функция обикновено се нарушава и двигателната функция на стомаха. Когато киселинността на стомашния сок се повиши, изпразването на стомаха се забавя. Намаляването на секреторния капацитет се съчетава с и отчасти е причината за ускорената евакуация на съдържанието от стомаха.
Нарушената двигателна функция се проявява и с недостатъчност на кардията, което води до рефлуксен езофагит, който се влошава от директния ефект на алкохола върху лигавицата на хранопровода.

Много е важно след спиране на приема на алкохол да се възстанови структурата на стомашната лигавица и нейната секреторна функция.

Различни диспептични усещания, включително тези, причинени от хроничен алкохолен гастрит, са много честа причина хората, страдащи от алкохолизъм, да посетят терапевт.
Най-често се наблюдава при пациенти с алкохолен гастрит сутрешно повръщане, болезнени, повтарящи се, обикновено с оскъдно съдържание, слуз, понякога не носещи облекчение. Алкохолизмът най-общо се характеризира с изчезването на повръщащия рефлекс след прием на големи, често токсични дози алкохол и в същото време появата на сутрешно повръщане на празен стомах - най-важният симптом на алкохолния гастрит.

Сутрешното повръщане обикновено е придружено от тъпа болка в епигастричния регион, усещане за пълнота в него, оригване и неприятен вкус в устата. Продължителното повръщане с промени в лигавицата на стомаха и нарушаване на двигателната му функция може да предизвика развитие на синдрома на Mallory-Weiss - разкъсвания на лигавицата на кардията с обилно стомашно кървене.

Болезнените симптоми при алкохолен гастрит рядко излизат на преден план сред различните оплаквания на пациента за диспептични разстройства. Доста характерно за тези пациенти е липсата на апетит, особено сутрешната анорексия с доста силна жажда. При прегледа езикът обикновено е сух и покрит с мръсен сиво-кафяв налеп. Палпацията на корема често е умерено болезнена в епигастричния регион.

Трябва да се вземе предвид улцерогенният ефект на алкохола: еднократният прием на големи дози етанол е една от причините за развитието на хеморагичен и ерозивен гастрит.

Дългосрочната злоупотреба с алкохол е фактор, който провокира обостряне и тежко протичане на пептична язва.
Нарушаването на храносмилателната функция на стомаха при пациенти с алкохолен гастрит обикновено е придружено от разстройство на изпражненията, по-често диария по време и след препиване, по-рядко запек, понякога редуване на диария и запек. Освен това разстройствата на изпражненията са свързани с ентероколит, който обикновено се развива при тези пациенти, и нарушение на екзокринната функция на панкреаса.

Панкреас. Значението на алкохола в произхода на острия и хроничния панкреатит е добре установено. Злоупотребата с алкохол като причина за остър панкреатит се наблюдава при приблизително 50% от всички случаи на панкреатит. Тази цифра е още по-висока при млади пациенти с остър панкреатит (до 39 години). Освен това, развитието на панкреатит при млад мъж, който не страда от патология на жлъчните пътища, трябва да предполага преди всичко вероятната алкохолна етиология на увреждане на панкреаса.

В произхода на острия и хроничния панкреатит при алкохолизъм, в допълнение към токсичния ефект на алкохола върху паренхима на жлезата и нарушенията на нервната регулация, нарушаването на проходимостта на панкреатичния канал и повишеното интрапанкреатично налягане поради подуване на лигавицата на дванадесетопръстника и голямата дуоденална папила и антиперисталтични движения с рефлукс на чревно съдържимо в панкреатичния канал. Определена роля играе повишаването на съдовата пропускливост с периваскуларна плазма и кръвоизлив, характерни за алкохолизма.

При остър панкреатит с алкохолна етиологияхарактерни са пристъпи на силна болка в епигастричния регион; болката е толкова силна, че въпреки алкохолна интоксикацияи намалена чувствителност към болка, пациентите крещят, стенат и се опитват да променят позицията на тялото. Болката понякога веднага става опасваща и обикновено е придружена от многократно многократно повръщане.

Палпацията на корема в горните части е силно болезнена, въпреки че коремът остава мек в първите часове на заболяването. Лабораторни изследвания: левкоцитоза с неутрофилно изместване вляво, висока активност на амилаза (диастаза) в урината. Понякога при деструктивни форми на панкреатит и панкреатична некроза дълбокият колапс се развива доста бързо.

Пациентите подлежат на спешна хоспитализация в хирургичния отдел; наличието на хроничен алкохолизъм и интоксикация при пациентите не трябва да пречи на откриването на такава страхотна коремна катастрофа като остър панкреатит. Напротив, пристъп на остра болка в епигастричния регион при алкохолик винаги трябва да кара човек да мисли за възможността от панкреатит.

Често при алкохолно болни с остър панкреатитвъзниква делириум делириум, което трябва да се има предвид при хоспитализация. В същото време трябва да се има предвид, че делириумът може да се развие при остър панкреатит, преди пациентът да бъде приет в психиатрична болница. Разпознаването на всяка патология при пациент с делириум е изключително трудно, а панкреатитът е особено труден. Ето защо е необходимо внимателно да се палпира корема при тези пациенти и да се определи активността на амилазата (диастазата) на урината в различни части.

Хроничен панкреатит с алкохолна етиологиясе проявява с болка и диспептични симптоми, изразени в различна степен. Основното оплакване на пациентите е болка в епигастралната и перумбиличната област. По-често това е тъпа, постоянна болка, усещане за пълнота и дискомфорт в горната част на корема. Болката обикновено се засилва след алкохолни ексцесии, грешки в диетата, при ядене на мазни храни или преяждане.

При рецидивираща форма на хроничен панкреатит, на фона на постоянна тъпа болка, в епигастралната област се появяват пристъпи на остра болка, която често придобива опасен характер. Интензивността на болката по време на атака не се различава значително от болката по време на остър панкреатит. Обикновено се съчетава с различна по степен болка при палпация в епигастралната и мезогастралната област. Пациентите с хроничен алкохолен панкреатит обикновено са загрижени за намален апетит, гадене и разстроени движения на червата.

Микроскопското изследване на изпражненията разкрива значително количество мазнини и несмлени мускулни влакна. Диспептичните разстройства при тези пациенти са свързани предимно с нарушение на екзокринната функция на панкреаса.

Хроничният панкреатит с алкохолна етиология е по-често при хора, които дълго време страдат от алкохолизъм. Обикновено хроничният панкреатит се развива след 10 години злоупотреба с алкохол; при жените този период се намалява 1,5 пъти.

Вид хроничен алкохолен панкреатит е калциен панкреатит, чийто произход се обяснява с факта, че алкохолът повишава съдържанието на протеин в панкреатичния сок и неговото утаяване в панкреатичните канали. В някои случаи протеиновите тапи се улавят в канала и се калцират, образувайки камъни. Локалното затваряне на каналите причинява увреждане на лобулите на жлезата до глобуларна некроза и образуване на множествена псевдокистозна дегенерация на панкреаса. В този случай осезаемите туберозни образувания изискват изключване на техния туморен произход. Ултразвукът на панкреаса, който ясно демонстрира кистозната природа на патологичните образувания, е от голяма полза за разпознаването на тази патология.

Лечението на хроничен панкреатит с алкохолна природа изисква преди всичко въздържание от пиене на алкохол. Необходимо е да се спазва диета, която е пълна с протеини и витамини, с изключение на мазни и пикантни храни. Храненето трябва да е частично, 5-6 пъти на ден. Показани са витамини от група В и никотинова киселина. Ако екзокринната функция на жлезата е недостатъчна, е необходимо заместване на ензими (креон, панцитрат, фестал, панкреатин и др.).

Увреждането на панкреаса поради алкохолизъм понякога води до дисфункция на островния апарат - инсуларна недостатъчност. По-често този дефицит е скрит и се открива по време на тестове със захарно натоварване. Понякога се наблюдава клинична картина на захарен диабет, при който е необходима инсулинова терапия.

Черен дроб. Женският пол и генетичната предразположеност предразполагат към развитие на алкохолно чернодробно заболяване; Количеството и продължителността на консумацията на алкохол играе роля.
В патогенезата на чернодробното увреждане при алкохолизъм, директен токсичен ефектетанол върху хепатоцитите, причинявайки тяхното функционално метаболитно претоварване, дистрофия и некроза. Чернодробната биопсия (перкутанна или лапароскопия) дава възможност да се проучи подробно морфологията на алкохолната хепатопатия и динамиката на процеса.

Алкохолна цироза на черния дробсе развива при 15-20% от хората, страдащи от хроничен алкохолизъм (злоупотребата с алкохол е основният етиологичен фактор на цироза с неинфекциозен характер). Други форми на алкохолно чернодробно заболяване са алкохолните мастна дегенерацияи алкохолен хепатит. Трябва също така да се има предвид, че хроничното увреждане на черния дроб при пациенти, които злоупотребяват с алкохол, често е придружено от добавяне на вирусен хепатит B или C; Хипотезата е, че алкохолът може да улесни навлизането, репликацията и персистирането на вируса.

Алкохолна мастна чернодробна болестсе характеризира с образуването на неутрални мастни капчици в цитоплазмата на хепатоцитите и се проявява с умерено уголемяване на черния дроб без значителна дисфункция. Алкохолната дистрофия е обратима; спирането на алкохола води до пълно възстановяване на нормалната структура на хепатоцитите. Когато мастният черен дроб се комбинира с признаци на възпалително увреждане на черния дроб, се говори за алкохолен стеатохепатит.

Алкохолен хепатитсе развива при половината от хората, страдащи от хроничен алкохолизъм. Може да протича латентно като хронично персистиращо с постепенно образуване на цироза или като остър алкохолен хепатит с неврози на чернодробната тъкан. Въпреки че в повечето случаи алкохолният хепатит се развива на фона на чернодробна дистрофия, като етап, предшестващ образуването на цироза, в някои случаи може да се развие както на фона на предишния интактен черен дроб, така и на фона на формирана цироза.

Клиничната картина на хроничния алкохолен хепатит в повечето случаи се характеризира с доброкачествено протичане, характерно за персистиращия хепатит като цяло. Отбелязват се хепатомегалия, понякога лека преходна хипербилирубинемия и хипоалбуминемия с повишено съдържание на гамаглобулини. Признаци като еритема на дланите и паякообразни вени по кожата често показват образуването на цироза на черния дроб. Важно е да се подчертае, че продължителното въздържание от пиене на алкохол, като правило, води до регресия на заболяването.

Остър алкохолен хепатитсе развива по-често при пациенти с дълга алкохолна история скоро след консумация на значителна доза алкохол. Началото на заболяването е остро: апетитът изчезва, появяват се гадене, повръщане, болка в епигастралната област и десния горен квадрант на корема. Болката в корема понякога е толкова интензивна, че при пациентите се подозира остра хирургична патология на коремните органи.

В същото време има болки в тялото, болки в мускулите, лумбалната област и температурата се повишава до 38-38,5 ° C. Скоро, след 1-2 дни, се появява жълтеница, която има всички признаци на паренхимна, сърбяща кожа. Черният дроб обикновено е увеличен, често с плътна консистенция; при палпация коремът е мек. Понякога далакът се увеличава и ранни признаципортална хипертония, включително асцит. Последните симптоми се наблюдават по-често при остър алкохолен хепатит на фона на чернодробна цироза.

Обикновено се намира в кръвта неутрофилна левкоцитозадо левкемоидна реакция, повишаване на ESR, понякога анемия. Хипербилирубинемията е много характерна, а продължителното и особено нарастващо повишаване на нивата на билирубина обикновено се счита за неблагоприятен прогностичен признак. Активността на аланин и аспартат аминотрансферазата (ALAT и AST) обикновено е значително повишена. Пациентите постоянно проявяват хипоалбуминемия и повишени нива на серумен гама-глобулин.

Морфологично острият алкохолен хепатит се изразява в центрилобуларна некроза, характерна е появата на алкохолен хиалин; в зоната на некроза и перипорталните пространства обикновено се изразява левкоцитна инфилтрация. Възпалителната инфилтрация обикновено води до развитие на фиброзна тъкан около некротичната област.

При диференциалната диагноза на алкохолния хепатит от съществено значение са анамнестичните данни за дългосрочно злоупотреба с алкохол и алкохолни ексцесиси малко преди заболяването. В допълнение пациентите обикновено имат други висцеропатии или неврологични прояви на алкохолизъм. Често острият алкохолен хепатит, особено усложнен от нарастваща чернодробна недостатъчност, е придружен от психотично състояние като делириум и има висок риск от последващо развитие на кома.

Ходът на острия алкохолен хепатит се определя от разпространението на некроза на чернодробната тъкан и варира от леки изтрити форми, протичащи без значителна интоксикация и жълтеница, до тежки форми с клинична картина на подостра жълта дегенерация на черния дроб, завършваща със смърт от чернодробна недостатъчност. До голяма степен прогнозата зависи от съответствието на пациента с пълно въздържание от прием на алкохол. Продължителният алкохолизъм обикновено води до прогресиране на заболяването и смърт от хепатаргия.

Динамично лапароскопско наблюдение на пациенти с остър алкохолен хепатит и повторни чернодробни биопсии разкриват образуването на малки белези на мястото на некрозата, което води до развитие на постнекротична цироза за няколко месеца.

Алкохолна цироза- крайният стадий на увреждане на черния дроб при хроничен алкохолизъм. Морфологично алкохолна цирозаможе да има функции на портал. В тези случаи обикновено се формира през етапа на дистрофия и често при изследване на биопсичен материал са ясно видими варианти на комбинации от дистрофия с различни етапи на циротичния процес. Цирозата като резултат от остър алкохолен хепатит, особено повтарящ се хепатит, има постнекротичен характер. Често цирозата е смесена, т.е. може да се характеризира с портални и постнекротични характеристики.

През последните години е установено, че „цирогенната“ доза е ежедневна употреба 80 g или повече етанол на ден средно за 10 години. Доказано е, че рискът от развитие на чернодробна цироза при хора, злоупотребяващи с алкохол в продължение на 15 години, е 8 пъти по-висок, отколкото при хора с алкохолна история в продължение на 5 години.

Клиничната картина на чернодробната цироза е доста характерна. Пациентите се оплакват от постоянна тъпа болка в десния горен квадрант на корема, усещане за пълнота и често усещане за горчивина в устата. Обикновено се наблюдават типични симптоми на цироза: умерена истерия на склерата, паяжини на кожата, еритема на дланите, гинекомастия, кървене, макроцитна анемия. Черният дроб обикновено е увеличен и плътен; увеличеният далак е по-рядко срещан. Често има изразени признаци на портална хипертония: асцит, разширени вени на хранопровода, усложнени от кървене.

Повечето пациенти са мъже с дългогодишна алкохолна история. Обострянията на заболяването и влошаването на състоянието, рецидивите на жълтеницата обикновено съвпадат във времето с алкохолните ексцесии и се развиват след период на тежко пиене.

Лабораторните изследвания разкриват редица груби функционални нарушения, причинени от увреждане на чернодробния паренхим. Пациентите могат да покажат умерено повишаване на серумните нива на билирубин, промени в протеиновия профил: хипоалбуминемия и хиперглобулинемия; Антитоксичната функция на черния дроб страда и нивото на протромбин в кръвта естествено намалява. Образуването на гликоген в черния дроб често се нарушава, което в комбинация с увреждане на инсуларния апарат на панкреаса може да доведе до значителни промени във въглехидратния метаболизъм от диабетна природа.

Чернодробната цироза с продължителна злоупотреба с алкохол обикновено има неблагоприятен курс, функционалната чернодробна недостатъчност се увеличава бързо, развиват се портална хипертония и едематозно-асцитичен синдром и рано се появява чернодробна енцефалопатия. Алкохолните ексцесии са една от честите причини за обостряне на заболяването, декомпенсация на процеса, увеличаване на чернодробната недостатъчност и цироза на черния дроб с първичен неалкохолен произход (след хепатит, малария, бруцелоза и др.).

При пациенти с хроничен алкохолизъм и цироза на черния дроб, в период на нарастваща чернодробна недостатъчност с чернодробна енцефалопатия, често се появяват психози с психомоторна възбуда и халюцинации. Развитието на психоза при пациент с цироза е неблагоприятен симптом, предвестник на предстояща чернодробна кома. Такива пациенти, поради соматичния си статус, са твърде тежки за психиатрични болници и поради техните психическо състояниене отговарят на възможностите на терапевтична болница. Подлежат на преместване в специализирани психосоматични отделения.

Лечението на увреждане на черния дроб поради алкохолизъм изисква категоричен отказ от употреба на алкохол. При тези условия чернодробната дистрофия претърпява обратно развитие. Пълното въздържание от пиене на алкохол и почивката на легло за пациент с лек алкохолен хепатит също водят до възстановяване. Храненето трябва да бъде пълноценно по отношение на протеини, въглехидрати и витамини. При наличие на чернодробна недостатъчност количеството протеин трябва да бъде ограничено.

В периода на обостряне на хепатита, с развитието на чернодробна енцефалопатия, в комплекса от терапевтични мерки е показана интензивна терапия с глюкокортикоиди (преднизолон 40 mg на ден в продължение на 4 седмици). Ефективно е използването на адеметионин (хептрал), който помага за нормализиране на метаболитните процеси в черния дроб. Нарастващата чернодробна недостатъчност със симптоми на енцефалопатия изисква енергична детоксикираща терапия. При съпътстващ хроничен вирусен хепатит употребата на лекарства с алфа-интерферон е възможна само ако пациентът напълно се въздържа от пиене на алкохол.

Бъбреци. Увреждането на бъбреците поради алкохолизъм се класифицира като токсична нефропатия; Водещата връзка в патогенезата е увреждането на клетките на бъбречния паренхим от етанол и неговите метаболитни продукти. Ранна формаувреждане на бъбреците е остра токсична нефропатия (токсична некронефроза), която обикновено се появява след значителен алкохолен излишък и се проявява с лека протеинурия и микрохематурия. Морфологичните промени са минимални и се изразяват в дистрофия на тубуларния епител. Протичането на тази форма е благоприятно; обикновено на 5-6-ия ден от въздържанието от пиене на алкохол съставът на урината се нормализира. Развитието на бъбречна недостатъчност при остра токсична нефропатия е изключително рядко.

Повтарящ се курс алкохолна нефропатияможе да се усложни от добавяне на инфекция на пикочните пътища и развитие на хроничен пиелонефрит със съответна клинична картина.
В допълнение към тези форми, при пациенти с дълга алкохолна история, увреждането на бъбреците често придобива характер хроничен гломерулонефритс прогресиращ ход и развитие на бъбречна недостатъчност. Морфологично, алкохолният нефрит често е мезангиопролиферативен.

Клиничната картина на алкохолния гломерулонефрит зависи от неговата форма, може да се наблюдава значителна протеинурия с невротичен синдром, безболезнена хематурия и по-рядко артериална хипертония. Трябва да се подчертае, че алкохолният гломерулонефрит обикновено се открива при пациенти заедно с други висцеропатии, чернодробна цироза, алкохолна кардиомиопатия и увреждане на нервната система.

Кръв. Нарушенията на хемопоезата при алкохолизъм имат сложна патогенеза. Токсичният ефект на етанола върху еритроидните клетки води до мегалобластоза, която се открива при 29-37% от пациентите с алкохолизъм с анемия. Въпреки това, при повечето пациенти нивото на фолат в еритроидните клетки не е намалено. Един от вариантите на мегалобластна анемия при алкохолици е сидеробластична анемия, при която в периферната кръв се откриват макроцити и хипохромни микроцити, анизо- и пойкилоцитоза.

Друга причина за анемия при пациенти с алкохолизъм е скъсяване на живота на червените кръвни клетки и кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха поради цироза на черния дроб.

Токсичният ефект на алкохола върху хемопоезата може да се прояви в развитието на неутропения, която се наблюдава при 5% от пациентите с алкохолизъм. Левкопенията е една от причините за намаляване на резистентността на организма и тежки инфекции, по-специално пневмония, при пациенти с алкохолизъм и честото развитие на септични усложнения при тях.