Имунодефицитнаричаме състояние, което се характеризира с намаляване на функцията на имунната система и устойчивостта на организма към различни инфекции. От гледна точка на етиологията (причини за развитие на заболяването) се разграничават първични и вторични имунодефицити. Трябва да се подчертае, че според клиничните признаци и лабораторните данни вторичните и първичните имунодефицити са много сходни, до наличието на връзка между естеството на имунните нарушения и вида на патогена. Основната разлика остава причината, която стои в основата на имунните нарушения: при първичния това е вроден дефект, при вторичния е придобит.

Придобити (вторични) имунодефицити са много по-чести от първичните. Обикновено вторичните имунодефицити се развиват на фона на излагане на тялото на неблагоприятни фактори на околната среда или различни инфекции. Както при първичните имунодефицити, при вторичните имунодефицити могат да бъдат нарушени както отделни компоненти на имунната система, така и цялата система като цяло. Повечето вторични имунодефицити (с изключение на имунодефицит, причинен от инфекция с HIV вируса) са обратими и се повлияват добре от лечение. По-долу ще разгледаме по-подробно значението на различни неблагоприятни фактори за развитието на вторични имунодефицити, както и принципите на тяхната диагностика и лечение.

Причини за заболяването

І. инфекциозен

1. Вирусни инфекции:

а) остри - морбили, рубеола, грип, вирусен паротит (паротит), варицела, хепатит, херпес и др.;

б) персистиращи - хроничен хепатит В, подостър склерозиращ паненцефалит, СПИН и др.;

в) вродени - цитомегалия, рубеола (TORCH-комплекс).

2. Бактериални инфекции: стафилококови, пневмококови, менингококови, туберкулозни и др.

3. Протозойни инвазии и хелминтози (малария, токсоплазмоза, лайшманиоза, трихинелоза, аскаридоза и др.).

ІІ. Хранителен (нарушениехранене):

1. белтъчно-енергиен дефицит;

2. дефицит на микроелементи (Zn, Cu, Fe), витамини - ретинол (А), аскорбинова киселина (С), алфа-токоферол (Е), фолиева киселина;

3. изтощение, кахексия, загуба на протеин през червата, бъбреците;

4. вродени метаболитни нарушения;

5. прекомерно хранене, затлъстяване;

6. синдром на нарушение на чревната абсорбция.

III. Метаболитен:

1. хронична бъбречна недостатъчност, уремия, нефротичен синдром;

2. хронично чернодробно заболяване

3. диабет

4. хиперкатаболизъм на имуноглобулините.

IV. Състояния, които водят до загуба на имунокомпетентни клетки и имуноглобулини (кървене, лимфорея, изгаряния, нефрит).

V. Злокачествени новообразуванияособено лимфопролиферативните.

VI. Автоимунни заболявания.

VII. Екзогенни и ендогенни интоксикации(отравяне, тиреотоксикоза, декомпенсиран захарен диабет).

VIII. Имунодефицит след различни въздействия:

1. физически (йонизиращи лъчения, микровълни и др.);

2. химически (имуносупресори, цитостатици, кортикостероиди, лекарства, хербициди, пестициди и др.);

3. неблагоприятни фактори на околната среда;

4. имуносупресивни методи на лечение: лекарства (имуносупресори, глюкокортикостероиди, цитостатици, антибиотици, нестероидни противовъзпалителни средства).

5. Професионални вредности, включително облъчване с рентгенови лъчи, радиоактивно облъчване, биологично активни и химически агресивни вещества.

6. Различни видове стрес (емоционален стрес, психическа травма, физическо, спортно претоварване и др.).

IX. Всякаквитежъкзаболявания, хирургични интервенции, анестезия, изгаряния.

X. Нарушение на неврохормоналната регулация.

XI. Възрастфактори: ранно детство, старост, бременност.

Както първичните, така и вторичните имунодефицити могат да бъдат причинени от нарушена функция на една от основните имунни системи: хуморална (В-система), клетъчна (Т-система), фагоцитна система, система на комплемента или няколко (комбинирани дефекти).

Механизми на възникване и развитие на заболяването (патогенеза)

Придобитият (вторичен) имунодефицит е нарушение на имунната система, което се развива в постнеонаталния период или при възрастни и не е резултат от генетични дефекти.

Така под термина " вторичен (придобит) имунодефицит" необходимо е да се разберат нарушенията на имунитета, които възникват в резултат на соматични и други заболявания, както и други фактори и имат клинични прояви (Международна класификация на болестите, X ревизия).

Придобит (вторичен) имунен дефицит- това е клиничен и имунологичен синдром: а) развит на фона на преди това нормално функционираща имунна система; б) характеризиращ се с постоянно значително намаляване на количествените и функционални показатели на специфични и / или неспецифични фактори на имунорезистентност; в) е рискова зона за развитие на хронични инфекциозни заболявания, автоимунна патология, алергични заболявания и туморни неоплазми.

От тази дефиниция на понятието придобит (вторичен) имунен дефицит следват следните му характеристики.

1. Първо, нарушенията в имунната система наистина са вторични и се появяват на фона на предишното нормално здраве, както клинично, така и имунолабораторно. Това може да се разбере в разговор с пациента.

2. Нарушенията в имунната система трябва да са постоянни и изразени. Това е важно условие, тъй като е известно, че показателите на имунната система са лабилни, подвижни, което позволява различните й звена да се допълват и „застраховат” взаимно. Следователно преходните, временни промени в параметрите на имунитета могат да се дължат на особеностите на ситуационния отговор.

3. Нарушенията в имунната система трябва да бъдат не само количествени. Трябва също да се оцени функцията на определени клетки. Има случаи, когато намаляването на броя, например NK клетките, се компенсира от тяхната повишена функционална активност. Ако намаляването на броя на определени клетки на имунната система е придружено от едновременно нарушение на тяхната функция, това със сигурност е най-важният лабораторен признак на имунодефицит.

4. Нарушението в имунната система може да повлияе на показателите както на специфичния (адаптивен) имунитет, така и на неспецифичната резистентност, т.е. на вродения (естествен) имунитет.

5. Нарушенията в имунната система се характеризират с преобладаваща лезия на една от веригите на имунитета (клетъчна, хуморална, комплементарна или фагоцитна), други промени в имунологичните параметри са вторични, като правило, компенсаторни по природа. Възможни са комбинирани имунни нарушения.

6. Важно е да разберете следното. Като правило, пациент, който вече има клинични признаци на вторичен имунодефицит, например хронична инфекциозна възпалителна патология, която е устойчива на традиционната терапия, трябва да отиде на лекар. В този случай е необходима активна намеса на клиничен имунолог. Въпреки това е важно да предупредите лекаря за факта, че при някои така наречени практически здрави индивиди могат да бъдат открити имунолабораторни признаци на вторичен имунодефицит, които са придружени само от косвени клинични признаци, като повишена умора, която все още не е станала хроничен. В този случай е по-добре да се говори за преходни промени в имунограмата, които не се поддържат от клиниката и в много случаи не изискват назначаването на имунотропни лекарства. За да се изясни ситуацията, такива пациенти се нуждаят от повторно наблюдение. В този случай трябва да се помни, че този човек е изложен на риск от развитие на една или друга патология, свързана с вторичен имунен дефицит: инфекциозен, автоимунен, алергичен, онкологичен и др. В същото време принадлежността към "рисковата зона" е, за щастие, обратима ситуация и на такъв човек може да се помогне чрез мерки за имунорехабилитация.

Клинична картина на заболяването (симптоми и синдроми)

Има три форми на вторичен имунен дефицит:

1. придобит;

2. предизвикан;

3. спонтанен

Придобитиформа на вторичен имунодефицит е синдромът на придобитата имунна недостатъчност (СПИН), който се развива в резултат на увреждане на имунната система от човешкия имунодефицитен вирус (HIV).

индуцирана формавторичният имунодефицит възниква в резултат на специфични причини, които са причинили появата му: рентгеново облъчване, цитостатична терапия, употреба на кортикостероиди, травми и хирургични интервенции, както и нарушения на имунитета, които се развиват вторично на основното заболяване (диабет, чернодробно заболяване, бъбречни заболявания, злокачествени новообразувания).

спонтанна формавторичният имунодефицит се характеризира с липсата на очевидна причина, която е причинила нарушение на имунната реактивност. Клинично се проявява под формата на хронични, често повтарящи се инфекциозни и възпалителни процеси на бронхопулмоналния апарат, параназалните синуси, урогениталния и стомашно-чревния тракт, очите, кожата, меките тъкани, причинени от опортюнистични (опортюнистични) микроорганизми. Следователно хроничните, често повтарящи се, бавни, трудни за лечение възпалителни процеси от всякаква локализация при възрастни с традиционни средства се считат за клинични прояви на вторично имунодефицитно състояние. В количествено отношение спонтанната форма е доминиращата форма на вторичен имунодефицит.

Типове към тях имунодефицит относно в (въвв зависимост от етиологичния фактор):

- изискан (инфекциозни, токсични, метаболитни, физически, психогенни, посттравматични, с посочване на конкретна диагноза - заболяването, което го е причинило);

- неуточнена (криптогенна или есенциална, или идиопатична, или спонтанна - установена при липса на какъвто и да е етиологичен фактор)

Видове, посочени от него moondef и цит относно в

Инфекциозният имунодефицит се формира в резултат на действието на инфекциозен патоген, вкл. условно патогенни (вирусни, бактериални, протозойни, гъбични, хелминтни).

Токсичният имунен дефицит се развива при продължителна експозиция на екзо- и ендотоксини, ксенобиотици и др. (екзогенни, медицински, професионални, ендогенни, изгаряния и др.).

Метаболитният имунодефицит се развива при условия на продължителни метаболитни нарушения, вкл. нарушения на киселинно-алкалния баланс (хранителен, метаболитен, протеинов дефицит, малабсорбция и др.).

Физическата имунна недостатъчност се развива в резултат на продължително действие на йонизиращо и ултравиолетово лъчение върху човешкото тяло, въздействието на високи честоти и полета и др.

Психогенният имунен дефицит се развива при продължително психо-емоционално претоварване, стрес, заболявания на централната нервна система и др.

Посттравматичният имунен дефицит (включително хирургичен) се развива при тежки обширни наранявания, изгаряния, мащабни и продължителни хирургични интервенции, кръвозагуба, лимфорея и др.

Видове дефекти на имунната система :

Лимфоцитният имунодефицит се характеризира с постоянни количествени и/или функционални промени в Т-клетъчната връзка на имунната система.

Хуморалната имунна недостатъчност се характеризира с постоянни количествени и / или функционални промени в В-клетъчната връзка на имунната система, включително производството на имуноглобулини.

Фагоцитният имунодефицит се характеризира с постоянни количествени и/или функционални промени във фагоцитните клетки (моноцити/макрофаги, гранулоцити) на имунната система.

Комплементарният имунодефицит се характеризира с постоянни промени в нивото и активността на компонентите на комплемента.

Комбинираният имунен дефицит се характеризира с постоянни количествени и / или функционални промени в параметрите на няколко (две или повече) звена на имунната система. Препоръчително е да се отдели водещият дефект на имунната система (например комбиниран дефект с лимфоцитно претоварване).

Класификация на вторичен имунен дефицит в клинична форма :

Автоимунната форма се характеризира със съответните клинични и лабораторни данни (хипергамаглобулинемия, повишени нива на CEC и др.).

Алергичната форма (включително IgE-зависима, реагинична) се характеризира с подходящи клинични (свръхчувствителност на кожата и лигавиците, предимно дихателната система и стомашно-чревния тракт) и лабораторни данни (еозинофилия, повишени нива на IGE и др.).

Имунопролиферативната форма се характеризира с образуване на тумори в различни органи и системи с натрупване на туморна маса от лимфоидно-моноцитно-клетъчен състав, увеличаване на размера на далака, сливиците, аденоидите, тимуса, пейеровите петна и харесването.

Паранеопластичната форма се характеризира с нарушена функция на имунната система при пациенти с рак в резултат на действието на тумора върху тялото и увреждане на имунната система след употреба на антибластомни лекарства (цитостатична терапия, радиация и др.).

Неврогенна форма (синдром на хроничната умора, невроимунен ендокринен синдром, имунен дефицит при психични заболявания и др.).

смесена форма - характеризиращ се с наличието на две или повече форми в пациента; препоръчително е да се отдели водещата форма (например смесена форма с преобладаване на автоимунни).

Опции за потока за тях имунодефицити :

• Остър - развиват се клинични и лабораторни признаци на имунодефицит, които персистират в продължение на 1 месец.
• Подостър - развиват се клинични и лабораторни признаци на имунодефицит, които персистират в продължение на 3 месеца.
• Хроничен - развиват се клинични и лабораторни признаци на имунодефицит, които персистират в продължение на 6 месеца.
• Рецидивиращи - клинични и лабораторни признаци имунодефицитформират отново по-рано от 6 месеца след успешно лечение.

Степени на имунен дефицит (в зависимост от абсолютния брой лимфоцити, нормата на абсолютния брой лимфоцити е 1,4-3,2 g / l):

1 степен на имунен дефицит - минимален (IN-1) - абсолютният брой на лимфоцитите е 1,4-1,2 g/l; лабораторните показатели са намалени с 15-30% от средната нормална стойност. Клинично, имунодефицитът може да не се прояви (компенсирана форма).

2 степен на имунна недостатъчност - средна (IN-2) - абсолютният брой на лимфоцитите е 1,1-0,9 g/l; лабораторните параметри са намалени с 35-55% от средната нормална стойност. Клинично, имунодефицитът може да се прояви с един или комбинация от няколко клинични синдрома, подостър или хроничен вариант на развитие.

3 степен на имунен дефицит - висока (IN-3) - абсолютният брой на лимфоцитите е под 0,9 g/l; лабораторните стойности са намалени с повече от 55% от средната нормална стойност. Клинично имунодефицитът се проявява с тежки клинични симптоми.

Класификация на вторичните и м м unodef и цит относно в поради функционална недостатъчност :

FN I - пациентът запазва работоспособността, нуждае се от амбулаторно лечение без издаване на лист за неработоспособност;

FN II - пациентът временно губи работоспособността си или работоспособността му е ограничена, нуждае се от амбулаторно лечение с издаване на лист за неработоспособност;

FN III - пациентът временно губи работоспособността си или е с трайно увреждане, нуждае се от стационарно лечение и/или изследване на работоспособността му.

Основното условие за възникване на инфекциозен процес е чувствителността на макроорганизма, т.е. недостатъчност на неговия имунитет (имунен дефицит), когато дори опортюнистичен микроорганизъм може да причини инфекция. Имунодефицит -относителна или абсолютна е основната причина за инфекции, тъй като с повишаване, стимулиране на имунитета след ваксинация, възниква резистентност към много силно вирулентни патогени. По този начин, чрез ваксиниране на населението, едрата шарка, която взе милиони хора, беше елиминирана, предизвикан е имунитет срещу морбили, полиомиелит, грип, хепатит В, кърлежов енцефалит, жълта треска и други инфекции. Това доказва, че дори силно вирулентните патогени не могат да преодолеят предварително мобилизираните имунни бариери на тялото. Следователно вирулентността на инфекциозните агенти не е абсолютна и организъм с достатъчно висока степен на активност на специфичен и неспецифичен имунитет - т.е. имунитет - способен да му устои.

Предимно Т-клетъчниимунодефицити

1. Т-лимфоцитопеничен синдром.

Паракортикалните зони на лимфните възли се изпразват, лимфоидната тъкан атрофира. Броят на Т-лимфоцитите е намален с 15% или повече. Диагнозата се установява при повторно потвърждение на фона на ремисия на основното заболяване.

Варианти: автоимунни (с наличие на анти-Т-клетъчни антитела), стресови, токсични (лекарствени), вирусни, дисметаболитни, със саркоидоза, лимфогрануломатоза, Т-левкемия и др.

Клинична картина: рецидивиращи вирусни инфекции с продължително протичане в комбинация с бактериални инфекции.

2. Синдром на Т-клетъчен имунорегулаторен дисбаланс.

Имунен статус: съотношението Th-CD4/Ts-CD8 по-малко от 1,4 (колкото по-ниско, толкова по-изразен е VID). Диагнозата се установява чрез идентифициране и потвърждаване на тези нарушения по време на периода на ремисия на основното заболяване.

Клинична картина:

3. Синдром на Т-клетъчен имунорегулаторен дисбаланс с повишена цитотоксична реактивност.

Имунен статус: Относителна лимфоцитоза. Имунорегулаторният индекс Th-CD4/Ts-CD8 е по-малък от 1,4 (колкото по-нисък, толкова по-изразен е VID). Рязко повишени са нивата на NK-клетки (CD16), IgM, IgG, HCT тестът е повишен. Има признаци на развитие на цитотоксична реакция на фона на вътреклетъчна инфекция, например херпесен вирус, цитомегаловирусна инфекция.

Клинична картина: полиморфни рецидивиращи инфекции с различна локализация.

4. Синдром на дефицит на лимфокини и техните рецептори.

Задава се с многократно потвърждение.

Предимно В-клетъчни дефицити

1. Панхипогамаглобулинемия.

Хипоплазия на лимфоидни фоликули, атрофични лимфни възли.

Имунен статус: намаляване на концентрацията на гама-глобулини в кръвния серум, намаляване на нивото на естествените антитела, намаляване на кръвта и други биологични течности (слюнка, секрети) на IgA, M, G с нормално или умерено намалено ниво и функционална активност на Т-лимфоцитите.

Клинична картина: преобладават рецидивиращи бактериални инфекции на дихателните пътища, белите дробове, сепсис.

2. Дисимуноглобулинемия.

Имунен статус: промяна в съотношението между имуноглобулините със задължително намаляване на концентрацията на един от тях на фона на нормални и повишени нива на други.

3. Синдром на дефицит на антитела.

Имунен статус: Липса на антитела срещу идентифицирани инфекциозни агенти (напр. стафилококи, стрептококи).

Клинична картина: Рецидивиращи инфекции.

4. секреторен дефицит IgA .

Имунен статус: Няма (намалено) ниво на секреторен IgA в слюнката, трахеобронхиалните, чревните и други секрети.

Клинична картина: хроничен бронхит, възпаление на устната лигавица (пародонтоза), хроничен тонзилит, възпаление на средното ухо и др.

5. Вторичен имунен дефицит при В-клетъчни тумори (плазмоцитом на Waldenström, лимфоми, В-клетъчни левкемии).

6. Втори ny имунен дефицит със симптоми на дисимуноглобулинемия и автоимунен компонент.

Имунен статус: Неутрофилна левкоцитоза, повишаване на нивото на плазмоцитите, В-лимфоцитите, повишаване на нивата на Th2 (CD4+), CD8+, IgM, CEC, комплемент, ESR, CRP и повишаване (по-рядко намаляване) на активността на фагоцитите са характерни.

Дефицит на макрофаги и гранулоцити

1. Синдром на хиперактивиране на макрофаги-моноцити.

Имунен статус: моноцитоза, повишен IL-1 в биологичните течности.

Клинична картина: фебрилен синдром, артрит и възпаление с различна локализация.

2. Пангранулоцитопения, гранулоцитен дефицит.

Имунен статус: Агранулоцитоза и неутрофилопения.

Варианти - автоимунни, алергични, токсични, инфекциозни.

Клинична картина: гнойно-септични заболявания, разязвяване на лигавиците.

3. хипереозинофилен синдром.

Имунен статус: броят на еозинофилите в кръвта, секрети, тъкани.

4. Дефицит на неутрофилни рецептори и адхезионни молекули.

Имунен статус: липса или намаляване на броя на неутрофилите със съответните рецептори и молекули. Намаляване на тяхната адхезия към клетъчната повърхност.

Клинична картина:

5. Дефицит на хемотаксична активност на неутрофилите.

Имунен статус: намалена спонтанна и индуцирана подвижност на неутрофилите.

Клинична картина: гнойно-септични заболявания.

6. Дефицит на метаболитната активност на неутрофилите.

Имунен статус: намаляване на стимулирания HBT тест, миелопероксидазната активност и други ензими.

Клинична картина: гнойно-септични заболявания.

7. Дефицит на абсорбционната функция на неутрофилите.

Имунен статус: намаляване на фагоцитния брой и фагоцитния индекс.

Клинична картина: гнойно-септични заболявания.

8. Дефицит на храносмилателната активност на неутрофилите.

Имунен статус: Липса или намалено усвояване на микроорганизми.

Клинична картина: рецидивиращи възпалителни процеси, по-често на кожата.

9. Панлевкопеничен синдром.

Варианти: токсични, автоимунни, инфекциозни, радиационни. Намаляване на броя на всички левкоцити, разрушаване на костния мозък, инхибиране на образуването на колонии.

Клинична картина: тежки инфекции, сепсис.

10. Общ лимфоцитопеничен синдром.

Варианти: автоимунни с антилимфоцитни антитела; лимфоцитолитичен, в резултат на разрушаването на лимфоцитите от екзогенни фактори; вирусна лимфоцитопения.

Имунен статус: лимфоцитопения (броят на лимфоцитите е с 15% или повече под нормата, синдром на "лимфоцитен дефицит").

Клинична картина: упорито рецидивиращи локализирани или генерализирани бактериални и вирусни инфекции, понякога спленомегалия.

11. Синдром на поликлонална активация на лимфоцити.

Имунен статус: антитела с различна специфичност към автоантигени присъстват в кръвта, техният титър към други антигени се повишава, хиперплазия на фоликулите на лимфните възли, повишаване на нивото на IgG имуноглобулини, повишаване на CD4 Т-хелперите и намаляване в нивото на CD8 Т-супресорите, В-лимфоцитите, при близко до нормалното ниво на общите Т-лимфоцити.

Клинична картина: инфекциозни, автоимунни и алергични процеси.

12. Лимфаденопатия (локализирана или генерализирана).

Варианти: с нормално ниво на лимфоцити в кръвта; с Т-лимфопения.

Клинична картина: хиперплазия на лимфните възли, продължително субфебрилно състояние, вегетативна дисфункция (дистония, кардиалгия и др.).

13. Синдром на хипертрофия , хиперплазия на сливиците и аденоидите. Хроничен тонзилит, аденоиди; количествена и функционална дисфункция на лимфоцити и цитокини.

14. Синдром на посттонзилектомия.

Клинична картина: рецидивиращи заболявания на горните дихателни пътища след отстраняване на сливиците поради хроничен тонзилит. Рецидивиращи инфекции на назофаринкса и в областта на сводовете на сливиците.

Имунен статус: възможно е умерено намаляване на Т-лимфоцитите, дисбаланс в техните субпопулации, дисимуноглобулинемия.

15. постспленектомичен синдром. Инхибиране на производството на антитела срещу тимус-независими антигени (стрептококи, стафилококи и др.), Възможно е Т-клетъчна лимфопения, повишена чувствителност към инфекции.

16. Тимично-лимфен синдром характеризиращ се с комбинация от тимомегалия, надбъбречна недостатъчност и функционална активност на лимфоцитите.

Клинична картина: адинамия, бледа мраморна кожа, задух в покой, микролимфаденопатия, хиперсимпатикотония.

17. Синдром на патология на имунния комплекс.

Имунен статус: високи нива на имунни комплекси в кръвта, тяхното отлагане в тъканите, намалена активност на фагоцитите, инхибиране на активността на Fc-рецепторите на лимфоцитите;

Клинична картина: васкулити при имунни, алергични, инфекциозни заболявания; хепатоспленомегалия, телеангиектазия.

Метаболитни придобити имунодефицити

1. Недостиг на микроелементи.

Дефицит на цинк - атрофия на лимфоидна тъкан, инхибиране на функцията на Т-хелперите и неутрофилите, ентеропатичен акродерматит.

Дефицит на мед - неутропения, дисфункция на фагоцитите и Т-лимфоцитите.

2. Имунодефицит при хиповитаминоза.

Дефицит на витамин С - нарушена функция на фагоцитите, инхибиране на синтеза на антитела.

3. Имунодефицити при белтъчен дефицит (хранителни и др.) и дислипопротеинемии, нарушения на въглехидратния метаболизъм.

Дефекти в системата на комплемента

1. Синдром на хипокомплементемия.

Имунен статус: Намалена хемолитична активност на комплемента, повишен брой имунни комплекси в кръвта.

Клинична картина: автоимунни, алергични и инфекциозни заболявания.

Дефицит на тромбоцити.

тромбоцитопеничен синдром с антитромбоцитни антитела (имунна тромбоцитопения).

Варианти: автоимунни, алергични, токсични, инфекциозни.

Имунен статус: нарушена адхезия и функция на тромбоцитите.

Клинична картина: тромбоцитопенична пурпура.

Диагностика на заболяването

Първа стъпкадиагнозата е събиране на анамнеза и изясняване на оплакваниятапациент, които в зависимост от вида на имунопатологията могат да варират значително.

Анамнезата за ID обикновено разкрива повтарящи се инфекции, чието естество и местоположение може да покаже вида на имунодефицита. Алергичният процес има свои собствени характеристики и само въз основа на анамнезата понякога може да се установи правилна диагноза.

Анамнезата за автоимунни заболявания има характерни черти, които позволяват да се разграничат от други видове патология. Лимфопролиферативните и онкологичните процеси също имат свои собствени характеристики. Следващата стъпка е провеждането на имунологични изследвания за оценка на имунния статус на пациент със съмнение за имунна недостатъчност.

„Имунен статус“ е състоянието на имунната система на здрав или болен човек в определен момент от време при специфични условия на околната среда. Оценка на имунния статус- това е процес на получаване на комплекс от неспецифични и специфични количествени и функционални показатели, които отразяват състоянието на имунната система.

Имунологичен или имунен статус (IS)характеризиращ се с набор от информативни показатели, отразяващи състоянието на различни части на имунната система по време на изследването при определен процес или заболяване. Отразявайки формата и варианта на заболяването, индикаторите за IS служат като основа за създаване имунологичен "образ" на болестта,тези. неговите имунологични характеристики, за идентифициране на дефектна връзка в него.

Лабораторната оценка на състоянието на имунната система в много отношения конкретизира идеята за вида и степента на нейните нарушения и в комбинация с идентифицирането на патогена с помощта на имунологични методи, ако има такива, ви позволява да изберете имунотерапевтично средство.

Имунодиагностика- това е използването на комбинация от имунологични методи за откриване на заболяване или определяне на причинителя на заболяването в тестовия материал. Всички методи за имунодиагностика са разделени на 2 групи:

Общи неспецифични методи,характеризиращи състоянието на различни части на имунната система: лимфоцити, гранулоцити, макрофаги, комплемент. Обикновено те се използват за откриване на дефект в имунната система, т.е. с имунодефицити.

специфични методи,позволяващи откриване на антитела, имунни Т-лимфоцити, патогенни антигени в човешкото тяло или във външната среда. Тези методи се използват за диагностициране на инфекции, алергии, автоимунни заболявания.

Всички тези методи се използват за оценка на имунния статус на човек, т.е. за характеризиране на състоянието на имунната система.

Диагностичният стандарт за вторични имунодефицитни състояния е представен от следните изследвания:

1. Задължително лабораторно изследване:

Съгласно стандартите за диагностика и лечение на основното заболяване;

Изследване на имунния статус (определяне на общия брой левкоцити, лимфоцити, субпопулации на Т-лимфоцити, В-лимфоцити, ниво на имуноглобулини A, M, G, фагоцитоза);

Мониторинг на идентифицирани нарушения след курс на терапия.

2. Допълнителни методи за изследване:

Определя се от основното заболяване и съпътстващата патология;

Специални имунологични изследвания в зависимост от клиничните прояви и дефекти, открити при първоначалната оценка на имунния статус по основните най-разпространени методи (изследване на функционалната активност на различни класове и подкласове лимфоцити, хемолитична активност на системата на комплемента, неспецифични показатели за острата фаза, интерферонов статус, имунен контрол на опортюнистични инфекции и др.).

3. Инструментална диагностика:

4. Експертен съвет:

• Съгласно стандартите за диагностика и лечение на основното заболяване и съпътстващата патология.

Основните признаци на вторичен имунен дефицит:

липса на връзка с наследствеността и генетичната обусловеност;

поява на фона на нормална реактивност във връзка с болестта, излагане на неблагоприятни физически и биологични фактори, методи или средства за лечение;

поддържане на дефицит в лечението на основното заболяване и елиминиране на факторите, които го предизвикват;

липса или продължително забавено нормализиране на имунния статус.

Лечение на заболяването

Консервативно лечение

Етапи на лечение и имунорехабилитация на пациенти с придобити имунодефицитни състояния и вторични имунодефицити

1. Елиминиране на етиологичния фактор.

2. Антимикробна терапия.

3. Заместваща имунотерапия.

4. Предотвратяване на инфекция.

5. Имунокорективна терапия.

6. Противорецидивна имунокорекция и имунорехабилитация.

Терапията на пациенти с вторични имунодефицити включва: 1) елиминиране на симптомите на клинични синдроми, включително инфекциозни; 2) корекция на самия имунодефицит; 3) предотвратяване на рецидиви и усложнения на имунодефицита.

аз. Етап на имунокорективна терапия (остър период)

1 . Индуциран от Т-клетъчен VID вирус

Антивирусни лекарства (ацикловир)

Интерферони (α, γ, левкинферон)

Т-миметици (тактивин в доза 0,01% разтвор - 1 ml s / c, тимоптин в доза 100 mcg, тимоген 0,01% - 1 ml / m2, тимолин 10 mg)

Имунофан 1 ml 0,005% разтвор IM 1 път на ден № 10

Галавит 200 mg веднъж дневно IM No10

Т-цитокини (IL-2 - ронколевкин и др.)

• Полиоксидоний в доза от 6 до 12 mg:

2. B-клетъчни VID, свързани с бактериални инфекции

Антибактериални (противогъбични) лекарства

Имуноглобулини (антитела) при тежки случаи интравенозно:

сандоглобулин 1.0; 3.0; 6,0; 12 g във флакон;

октагам 50, 100, 200 ml във флакон;

интраглобин 2,5 g; 5,0 g;

• нормален човешки имуноглобулин за венозно приложение biavens 1.0; 2.5.

• пентаглобин 5% - 10,0 ml; 20,0 мл, 50,0 мл.

Заместителната терапия се провежда в режим на насищане (ниво на IgG не по-малко от 400 μg / ml), поддържащата терапия се провежда под наблюдението на имунолог.

B-миметици (миелопид 0,003 g, полиоксидоний в доза от 6 mg до 12 mg)

Широкоспектърни имунокоректори, комплекс от цитокини

3. Фагоцитна

Антибактериални (противогъбични лекарства)

Широкоспектърни имуностимуланти:

полиоксидоний в доза от 6 до 12 mg;

ликопид в доза 1 mg - 10 mg.

Препарати от гранулоцитно-макрофагални колонии-стимулиращи фактори:

молграмостим (левкомакс) 150 mcg; 300 mcg; 400 mcg;

филграстим (неупоген) 300 мкг, 480 мкг.

граноцит (ленограстим) 105, 265 и 365 mcg.

Заместваща терапия:

левкомаса.

цитокини

4. В случай на нарушение на синтеза на α- и γ-интерферони или необходимостта от неговото стимулиране (с дефицит на Т-клетки, хронична вирусна инфекция), е показано назначаването интерферонови препаратии неговите индуктори:

естествени интерферони (човешки левкоцитен интерферон, егиферон, левкинферон);

рекомбинантни интерферони (реаферон, роферон, виферон, интрон);

индуктори на интерферон (амиксин, циклоферон, неовир, полудан);

Витамини (С и други), микроелементи

Допълнителна терапия

Екстракорпорални методи за имунокорекция:

Екстракорпорална имунофармакотерапия (EIFT);

плазмафереза;

Имуносорбция

II. Етап на противорецидивна имунорехабилитация (в ремисия)

• Адаптогени (женшен, елеутерокок и др.)

Имуностимуланти от растителен произход (имунофан и др.)

Балнеолечение

Физиотерапия (EHF, ултразвук и др.)

Широкоспектърни имуностимулиращи ваксини (липопид, рибомунил, VP-4, стафилококов токсоид)

Видът на имунокорекцията (обща и локална) и нейният специфичен метод (физична, химична, биологична) се определят от естеството на дефицита и принадлежността му към един или друг вариант на нарушение на имунната система.

Продължителността на амбулаторното или стационарното лечение зависи от естеството и тежестта на заболяването и варира от 3 седмици до 2 месеца.

За да се намали контактът на пациента с микроорганизми, се използват различни методи за изолация. Известни са прости и технически сложни методи за превантивна изолация. Първите включват: отделяне на отделно отделение със санитарен възел (бокс) за пациента; използването от персонала на сменяеми халати, маски, ръкавици, старателно измиване на ръцете; на пациентите са забранени сурови плодове, зеленчуци, млечни продукти - възможни източници на грам-отрицателни бактерии. По-сложните технологии са насочени към почистване на въздуха около пациента.

Елиминирането на етиологичния фактор е възможно, когато е известна причината за вторичния ID - имуносупресивни ефекти, професионални средства и др., Които трябва да бъдат елиминирани.

Терапия на инфекциозни усложнения. Тъй като вторичният ID се проявява с инфекциозни усложнения, антимикробната терапия заема ключово място в лечението им. Изборът на лекарства зависи от вида на микрофлората и характеристиките на VID. Въпреки това, често е необходима комплексна терапия поради наличието на асоциации на микроорганизми.

Антимикробните агенти не само намаляват дозата на инфекциите, но, унищожавайки ги, създават "автоваксини", които стимулират имунната система. Антивирусните лекарства, които предотвратяват вирусната репликация, освобождават своите нуклеинови киселини, за да индуцират интерферони, и капсидни протеини, за да активират образуването на антитела.

Антибактериалните лекарства, унищожаващи бактериите, освобождават структури, разпознати от клетките и хуморални фактори на вродения имунитет: липополизахариди, пептидогликани и други, които активират имунитета, образуването на адаптивен имунитет. Особено ефективни са лекарствата, които не само не депресират, но и стимулират развитието на имунитета.

Антибактериална терапия. При VID бактериалните инфекции често се повтарят. Лечението включва основен курс и поддържаща терапия. Използват се принципите на рационалната антибиотична терапия. Продължителността на антибиотичната терапия надвишава периода на лечение на обикновените пациенти 2-3 пъти. Използват се високи дози широкоспектърни антибиотици, техните комбинации, дълги курсове на всяко лекарство (до 10-14 дни с неговата ефективност). Облекчаването на екзацербациите на бактериалните инфекции се постига, като правило, чрез последователно провеждане на 2-3 или повече курса на антибиотична терапия с обща продължителност най-малко 4-5 седмици. Продължителността на лечението с едно лекарство е от 10 до 21 дни.

За активна неспецифична и полуспецифична терапия се използват условно патогенни микроорганизми под формата на хетероваксини, състоящи се от микроби, които колонизират дихателните пътища (рибомунил, IRS-19), или се използват имуностимуланти (ликопид, полиоксидоний).

Препаратите от нуклеинова киселина, по-специално Na нуклеинат, получен от дрожди, имат ефект, подобен на ваксините. Намалява дефицита на Т- и В-клетки, IgM, повишава устойчивостта към инфекции от много бактерии, доказал се е при хроничен паротит, хроничен бронхит, пептична язва, както и при лечение на усложнения от лъче- и химиотерапия.

Сред средствата за имуномодулираща терапия са показани лекарства от органите на имунитета (тактивин, тималин, миелопид и др.). Изборът на средства се определя от варианта на имунодефицита, нарушението на неговите определени връзки.

При VID с недостатъчност на хуморалната връзка на имунитета по време на бактериална инфекция, производството на имуноглобулини страда. В случай на стафилококова инфекция, за такива пациенти е показан човешки антистафилококов имуноглобулин в доза от 5 IU / kg на ден интрамускулно дневно в продължение на 5-10 дни с генерализирана и 3 ml на ден интрамускулно с локализирана инфекция и за други бактериални инфекции от нормален човешки имуноглобулин в доза 3 - 4,5 ml / m дневно или през ден 3 - 5 пъти.

Противогъбична терапия. Противогъбичните лекарства при пациенти с вторичен ID се използват за терапевтични и профилактични цели. Пациентите с различни форми на ID не са еднакво податливи на гъбична инфекция. При пациенти с хуморални и много комбинирани дефекти гъбичната инфекция е рядка, така че противогъбичните лекарства (нистатин, леворин, флуконазол, дифлукан, клотримазол) се използват в профилактични дози с многократни курсове на антибиотици.

Противогъбичната терапия придобива водещо значение при лечението на генерализирани форми на гъбична инфекция. Такива пациенти могат да имат лезии на кожата и лигавиците с гъбички. Кандида и Аспергилус, но са възможни и тежки инфекции, особено при СПИН и високопатогенен рак Хистоплазма капсулатум, Кокцидиози имитация; рядка феогифомикоза (Curerelaria spp., Алтернария spp. и др.), зигомикоза ( Rhizopus spp., Мукор spp.), хиалофомикоза (фузариум spp. и др.) поради ендогенна колонизация. При тези пациенти дори непатогенните дрожди могат да причинят смъртоносни инфекции.

Дълго време основното противогъбично лекарство за широко разпространена кандидоза беше амфотерицин В. Предимството на това лекарство е неговата висока ефективност и възможността за интравенозно и ендолумбално приложение, което е необходимо за висцерална кандидоза или кандидозен менингит. Въпреки това, лекарството е токсично, което ограничава употребата му до най-тежките микози (с Aspergillus инфекция, 1 mg / kg / ден за 6 месеца). По-малко токсична е липозомната му форма - амбизома (3-5 mg/kg). Незастрашаващи живота повърхностни кандидозни инфекции, по-специално рецидивираща мукокутанна кандидоза, се елиминират ефективно от лекарства от групата на имидазола. Кетоконазол (nizoral, orungal) в доза от 200-400 mg на ден води до почистване на лигавиците от млечница в рамките на 24-72 часа. Елиминирането на кожни лезии изисква 2-9 седмици. Препоръчително е ентералното лечение да се комбинира с локално приложение на противогъбични мехлеми и течности. Въпреки добрия ефект, наблюдаван през целия курс на лечение и в следващия период след приключването му, отмяната на лекарството води до постепенно повторение на гъбичните инфекции. Следователно режимите на лечение на пациенти с хронична кандидоза са индивидуални. Ниската токсичност на Diflucan и добрата поносимост от пациентите позволяват продължително лечение дори при малки деца.

За профилактика на пневмоцистна пневмония се използва флуконазол или интраназол (5-10 mg / kg / ден). За профилактика на пневмоцистна пневмония при HIV инфекция, както и за лечение, се използва пентамидин (аерозоли и IV), а при непоносимост се използва дапсон. Въпреки това, ако на фона на употребата на широкоспектърни антибиотици, фебрилното състояние продължава 5-7 дни и гъбичките не могат да бъдат изолирани, се препоръчва амфотерицин в доза от 0,5-0,6 mg / kg / ден.

Антивирусна терапия показан за Т-клетки и интерферон VID. Предотвратяването на някои вирусни инфекции се постига чрез ваксинация, като същевременно се поддържа синтеза на антитела на пациента. Дефицитът им се придружава от вирусни енцефалити и менингити, E CHO - вирусни инфекции.

При лечението на вирусни респираторни инфекции при пациенти с VID се използват всички конвенционални средства, както и допълнителни терапевтични или профилактични мерки, които предотвратяват развитието на усложнения, като се има предвид специфичен дефект на имунитета (антибиотици, спешна плазмена трансфузия или приложение на гама глобулин).

Ефективно лечение на остри херпесни инфекции (генитални, проктити, пневмония) е лекарството ацикловир (зовиракс) (400 mg перорално след 8 часа, противорецидивно - 200-400 mg след 12 часа), чието действие се основава на блокиране специфични ензими на вируса, при херпесни и цитомегаловирусни (CMV) инфекции също се прилагат фоскарнет (60 mg/kg IV на всеки 8 часа), ганцикловир 5 mg/kg IV на всеки 12 часа, след това фамцикловир (250 mg перорално на всеки 8 часа). използвани. При тежка херпес-зостер инфекция - ацикловир 10 mg / kg IV на всеки 8 часа в продължение на 7-14 дни; в леки случаи 800 mg перорално на всеки 4 часа или фамцикловир 500 mg перорално на всеки 8 часа; или валацикловир 1 g перорално на всеки 8 часа.

Според показанията интерфероновите препарати се предписват в различни дози в зависимост от вида на имунния дефект. Интерферонът има антивирусно, имуномодулиращо, антипролиферативно и радиопротективно действие. Формулирана е концепцията за "статус на интерферон", чиято оценка се основава на дефиницията на: серумен IF, способност за производство на α-IF, способност за производство на γ-IN.

В този случай връзката на компонентите е по-значима, отколкото индивидуалните стойности (при физиологични условия нивото на серумния IF не надвишава 4 IU и е представено от смес от интерферони от различни видове). γ-интерферонът може да предизвика както стимулиращи, така и потискащи ефекти върху възпалителния процес. Предполага се участието му в механизма за поддържане на нормална фетална имуносупресия, както и в предотвратяването на имплантирането на оплодено яйце с въвеждането на вътрематочни контрацептиви. α-интерферонът се използва успешно при лечението на сепсис, като активно стимулира Т-клетките и неутрофилите. Човешкият рекомбинантен α 2 -интерферон в комбинация с антиоксиданти (виферон) се препоръчва за лечение на вирусни и бактериални инфекции при новородени и малки деца (рискова група на ID), намалява прилагането на кръвни продукти и намалява продължителността на антибиотичната терапия при тежки форми инфекция в неонаталния период. Индуктори на интерферон - циклоферон, амиксин, неовир се предписват в дневна доза от 5-8 mg / kg в повтарящи се курсове за 5-10 дни с дълготрайни инфекции - хепатит, херпес, хламидия, кампилобактериоза. Poludan се използва като капки за очи и субконюнктивални инжекции.

Изопринозинът има антивирусно действие.

Линкомицинът потиска много вируси (херпес тип 1, енцефаломиелит и др.).

При VID, придружен от недостатъчност на хуморалната връзка на имунитета и при тежък рецидивиращ ход на херпес тип 1 (herpes labialis), човешки имуноглобулин срещу вируса на херпес симплекс тип 1 се прилага интрамускулно, 4,5 ml (3 ампера) 1 път на 3 дни до 5 инжекции. Човешки имуноглобулин срещу херпес симплекс вирус тип 2 се използва за лечение на остра или екзацербация на хронична херпес вирусна инфекция тип 2 (herpes genitalis) - IM 1,5 ml (1 доза) веднъж на три дни. Курсът на лечение - 7 инжекции, както и локално - лечение на мехури херпесни изригвания.

Gerpimmune 6 (течен имуноглобулин срещу човешки херпесен вирус тип 6) за i / m приложение се използва за лечение на пациенти с херпесна инфекция с увреждане на нервната система, причинено от херпесен вирус тип 6. Въведете / m 3 ml (2 ампера 1,5 ml) веднъж в продължение на три дни до 9 инжекции. Произвежда се в ампули от 1,5 ml.

Човешки имуноглобулин срещу вируса на Epstein-Barr използван за лечение на заболявания, причинени от вируса на Epstein-Barr, включително енцефалит, енцефаломиелит, менингоенцефалит, арахноенцефалит, арахноидит, енцефалополирадикулит, инфекциозна мононуклеоза. За възрастни имуноглобулинът се прилага интрамускулно по 4,5 ml (3 ампули по 1,5 ml) 1 път на три дни. Курсът на лечение е до 5 инжекции.

Лечение и профилактика с интравенозни имуноглобулини. При дефицит на антитела и вторична хипогамаглобулинемия, използването на препарати от кръвна плазма и интравенозни имуноглобулини е водещ метод за лечение и профилактика на инфекции.

В случай на дефицит на имуноглобулини (Ig) (агамаглобулинемия), Ig се прилага интравенозно в режим на насищане при 400-800 mg / kg телесно тегло. Octagam 400-800 mg / kg наведнъж, курс: една инжекция (200 mg / kg) с интервал от 3-4 седмици. Пентаглобин за новородени по 5 mg/kg дневно за 3 дни (1,7 ml/kg/час), за възрастни - 0,4 ml/kg/час и до 15 ml/kg/час за 3 дни.

Използва се нативна прясно замразена плазма 10-40 ml/kg. Курс 1000-2400 мл 2 пъти седмично.

За да се предотврати инфекция, нивата на Ig във VID трябва да се поддържат най-малко 4–6 g/l (200–800 mg/kg/месец октагам). Със същата цел се прилага нативна плазма веднъж месечно по 15-20 ml/kg.

Превантивна имунизация. Съгласно меморандума на СЗО (1995 г.), живи ваксини не трябва да се прилагат при тежки случаи на имуносупресия:

с вторична хипогамаглобулинемия

с придобита ИД поради лимфоми, лимфогрануломатоза, левкемия и други онкологични заболявания на имунната система

при лечение с имуносупресори и лъчева терапия

Ефективността на ваксинацията при деца с VID е ниска: с недостатъчни имуноглобулини поради количествен дефицит на антитела, но имунизацията с токсоиди е безопасна.

Локалната терапия в лезията зависи от нейния вид: с прояви на алергии - кортикостероидни мехлеми (elokom, advantan, преднизолон и др.), Със съпътстваща инфекция - triderm и др.

Използването на имуномодулатори при придобити (вторични) имунодефицити

Основната индикация за назначаване на имуномодулатори е наличието на VID, чиято диагноза се установява чрез клинични и лабораторни данни. Първоначално се разграничават 3 групи хора: 1) лица (пациенти) с клинични признаци на нарушения на имунитета в комбинация с промени в параметрите му, открити чрез имунологични методи; 2) лица (пациенти), които имат само клинични признаци на нарушен имунитет (без лабораторни данни); 3) лица с отклонения на показателите SI, но клинично здрави. Имуномодулаторите се препоръчват да се предписват само на пациенти. Не се препоръчва да се коригират промените (вероятно компенсаторни) в имунния статус при клинично здрави индивиди (Manko V.M. et al., 2002).

Комбинацията от локална и обща имунокорективна терапия позволява постигане на най-голям клиничен ефект. Комбинираната имунокорекция може да включва комбинация от 3-4 средства и методи с различно въздействие, засягащи предимно различни звена на имунната система.

Така например Новиков Д.К. и съавтори (2005) предложиха да се комбинират левамизол, димексид и хепарин при имунодефицити с клиниката на гнойно-възпалителни заболявания, тъй като димексидът изравнява отрицателния ефект на левамизол върху неутрофилите, а интрадермалният хепарин повишава лимфопоезата. Въвеждането на 30% разтвор на димексид се извършва чрез електрофореза по общия метод до 7-ия ден от постоперативния период, след което димексидът се инжектира локално в областта на санирания фокус, докато пациентът бъде изписан от болница. Левамизол се предписва 25-50 mg през ден в продължение на 15 дни. Вместо левамизол можете да използвате тактивин (тималин), полиоксидоний и други имуномодулатори. При наличие на бактериална инфекция те трябва да се комбинират с антибактериални лекарства, които също повишават имунния отговор. Такива ефекти са открити в метронидазол, който стимулира синтеза на антитела, фагоцитоза, интерферони.

При тежка и умерена хронична рецидивираща фурункулоза с нарушен клетъчен и фагоцитен имунитет, пациентите получават стабилна ремисия с употребата на полиоксидоний, ликопид, миелопид.

При ID, наблюдаван на фона на ХОББ, се наблюдава положителен ефект при предписване на: левамизол, Т-активин, натриев нуклеинат, диуцифон и др. В някои случаи при ХОББ се предпочита инхалаторният начин на приложение на имуномодулатори (комбинация от разтвори на димексид и левамизол).

При пациенти с хроничен бронхит и различни промени в имунния статус се постига ремисия по време на лечение с полиоксидоний или ликопид. Полиоксидоний се предписва най-добре в острата фаза в комбинация с антибиотична терапия за промени в лимфоидната система и фагоцитоза. Получени са положителни резултати при спиране на екзацербациите на инфекцията при пациенти с бронхиална астма на фона на тези имуномодулатори.

Профилактика на придобити имунодефицитни състояния. Профилактиката на вторичните имунодефицити може да бъде както превантивна, така и противорецидивна. Първият е навременното и пълно лечение на заболявания, които могат да бъдат причина за тези дефекти; ранна диагностика на дисбаланс в SI, който е в основата на неговото развитие; своевременно коригиране на този дисбаланс.

Противорецидивната профилактика се основава на клинично изследване на пациентите и имунорехабилитация на тези с вторичен имунен дефицит. Такива пациенти трябва редовно да се изследват и ако се открият отрицателни промени в SI в динамиката, е необходима имунокорекция. Например, доказано е, че децата, които са имали гнойно-септични заболявания, се нуждаят от имунорехабилитация, тъй като въпреки клиничното възстановяване, показателите на техния клетъчен и хуморален имунитет не са напълно възстановени: IgG все още е намален; IgM и IgA са под нормалните нива, а някои деца са над нормалните, което отразява готовността на организма за реинфекция. Ако намалените показатели на имунологичната реактивност продължават по време на ремисия, се провежда комплекс от активни рехабилитационни мерки.

Неспецифична имунорехабилитация и имунопрофилактика. Важен етап в лечението на пациентите е противорецидивната имунопрофилактика, провеждана по време на ремисия. Използването на "меки" имуностимуланти при достатъчно запазена реактивност на имунитета предотвратява рецидивите на заболяването, т.е. осигурява имунорехабилитация. За тази цел през периода на ремисия се прилагат през устата адаптогени, имуностимуланти от растителен произход (ехинацея, женшен и др.), Както и витамини и микроелементи. Използват се курсове за физиоимунотерапия (EHF, магнитотерапия и др.).

Имунопрофилактика на професионални ВИД. Тествани са две схеми: 1-вата схема включва натриев нуклеинат, ундевит и екстракт от елеутерокок; 2-ри - рибоксин, ундевит, екстракт от елеутерокок, които са предписани за 20-45 дни.

Имунорехабилитация при придобити имунодефицитни състояния. При съставянето на комплекс от имунокорективна терапия, първото назначаване в комплекса, като правило, трябва да бъде решаващо и да съответства на основния дефект в имунитета, след което се избират средствата за еднопосочно действие, но медиирайки подобен ефект от терапията чрез различен механизъм. След прилагането на основния режим на лечение на VID се провежда фонова терапия, чийто комплекс от своя страна се определя от характеристиките на клиничната маска на имунодефицитното състояние. Основната цел на фоновата терапия е по-нататъшната имунорехабилитация.

Имунорехабилитация на пациенти с рецидивиращи вирусни инфекции на дихателните пътища.

В острия период се предписва лечение, което съответства на етиологията и патогенезата на вирусната инфекция с употребата на антивирусни и антибактериални лекарства на фона на детоксикация и витаминна терапия. В ремисия (за предпочитане веднага след имунокорективна терапия) е препоръчително да се предписват:

1. Екстракт или инфузия на елеутерокок или женшен в терапевтична доза за 1-2 месеца (имунологичен адаптоген).

2. Кислороден коктейл със запарка от червени боровинки и дива роза, 2-3 курса годишно, по 10 сесии.

3. Дибазол (вътре) в терапевтична доза за 10-12 дни.

4. Антиоксидантни комплекси (витамини С, А, Е, микроелементи - цинк, селен, мед).

В случай на контакт с остри респираторни вирусни инфекции, профилактично и с цел имуномодулация, се предписва интерферон в носа и хепарин подкожно в терапевтична доза (100 U / kg) в продължение на 5-6 дни с контрол на първичната хемостаза след седмица.

Ако клиничната маска на VID също се характеризира със субфебрилно състояние, тогава е препоръчително да се въведат цинаризин, никотинова и глутаминова киселина в основния терапевтичен комплекс след Dibazol. След това се предписва комплекс от витаминни билки и растения с високо съдържание на биоелементи под формата на инфузии за 4-6 месеца. Добър клиничен ефект може да се получи чрез предписване на глицин, особено при деца с повишена нервно-мускулна възбудимост, ½ - 1 t 2 r. на ден в продължение на 10-12 дни.

Имунорехабилитация на пациенти с имунна недостатъчност с клиника на рецидивираща пневмония, бронхит, резистентни на традиционна терапия.

След завършване на основния курс на имунокорективна терапия, която трябва да започне в острия период, препоръчваме следната диспансерна имунорехабилитация:

1. Лизозим или естифан перорално 1 път на ден в продължение на една седмица всеки месец, повторете 3-4 курса (терапевтична доза, по-добре е да се разрежда с мляко, не предписвайте, ако имате непоносимост към яйца).

2. Екстракт от елеутерокок (или магнолия) за 30 дни.

3. Кислородни коктейли с витаминизирани сиропи през 10 дни в продължение на 2 месеца.

4. Глицирам за 10 дни след всеки трети месец за 10 месеца или ултразвуково въздействие върху областта на надбъбречните жлези (3 сесии).

5. Фитотерапия от билкови инфузии: мента, жълт кантарион, коприва (3-4 пъти на ден в продължение на един месец, последователно за 10 дни от всяка билка), повторете тези курсове 2-3 пъти годишно.

6. Основната рехабилитация завършва с кратка схема (2 пъти) на имунизация със стафилококов токсоид или курс на бронхомунал за 10-30 дни.

При наличие на абсцеси, които усложняват пневмония, препоръчително е да се включат в режима на лечение, успоредно с лизозим, приложения с 25-30% разтвор на димексид (може да се прилага чрез електрофореза) върху проекцията на засегнатата област до 8-10 сесии.

Схема на имунорехабилитация за рецидивиращ бактериален бронхит.

1. Фитонцидни антибактериални лекарства на свой ред: тинктура от чесън, хлорфилипт, тинктура от невен 10 дни вътре във възрастова доза (1 капка на година от живота, но не повече от 20 капки);

2. Лизоцим за 10 дни перорално или инжекционно (за малки деца в размер на 10 mg / kg телесно тегло);

3. Глицирам за 10-14 дни във възрастова доза за спиране на процесите на инфекциозна алергизация;

4. UHF на зоната на слънчевия сплит, 5 сесии на курс 2 пъти годишно;

5. Пробиотици (бифидум-бактерин, лактобактерин и др.) С тенденция към развитие на бактериална дисбактериоза и след антибиотично лечение под контрола на състава на чревната бифидофлора. Можете да използвате linex, hilak-forte.

Курсовете на летливи антибактериални лекарства могат да се повтарят 2-3 пъти годишно.

По този начин, комбинирайки различни препарати (по-добре е да ги тествате in vitro с левкоцитите на пациента, за да възстановите рецепторната експресия и функционалната активност), е възможно да се съставят имунокорективни терапевтични схеми за всеки конкретен случай. Предпоставка за имунорехабилитация е имунологичният контрол на нейния ефект. Когато го изпълнявате, трябва да запомните времето на началото на този ефект за всяко използвано лекарство и да не бързате да отмените лекарството, като го замените с друго, дори ако принадлежат към една и съща имунологична група. Възстановяването на имунологичната компетентност на организма е дълъг процес, който изисква обмислен и задължително научно обоснован подход към терапията, като се вземат предвид характеристиките на клиничните прояви в момента и причинно значимата патология.

В случаите, когато няма реална възможност за провеждане на имунологично изследване на пациента, за да се идентифицира имунен дефект и да се избере коригираща терапия (например в селски район), могат да се препоръчат терапевтични рехабилитационни комплекси въз основа на клинични данни за пациента за практическа употреба. използване.

Такива режими на лечение могат да включват:

а) лекарства от групата на биогенните стимуланти, които подобряват представянето на различни антигени (бактериални, вирусни, гъбични и смесени) чрез системи за фагоцитоза

б) средства, които стимулират анаболните процеси

в) лекарства, които активират окислително-възстановителните реакции в тъканите (включително в имунокомпетентните органи)

г) микроелементи и техните съединения

д) лекарства, които подобряват метаболизма в нервната система с индиректно посредничество в имунната система (аминокиселинни лекарства за стимулиране на протеиновия метаболизъм и енергийните процеси в мозъчните тъкани, повишаване на тяхната дихателна активност, ноотропни лекарства за образуване на асоциативни връзки между мозъчните клетки; лекарства, които компенсират хипоксия в централната нервна система и подобряване на липидния метаболизъм, например калциев пангамат.

Клиничните показания в такива случаи могат да бъдат:

1. Повторение на възпалителни заболявания с риск от развитие на хронични форми и образуване на хроничен фокус на инфекция.

2. Склонност към генерализиране на гнойно-септичното заболяване (според клиничните данни).

3. Наличието на необичайни или псевдо-алергични странични реакции към традиционните лекарства.

4. Дълготрайни следи от астено-вегетативна дисфункция на нервната система, промени в периферната кръв като неутропения, левкопения, тромбоцитопения, лимфоцитопения и др.

За профилактика развитие на хронично заболяване Препоръчва се следното превантивно лечение с елементи на имунорехабилитация:

1. На фона на затихването на острата фаза на възпалението се предписват инжекции с торф (дестилация на торф) подкожно или гумизол, 0,3-0,5 ml за деца в предучилищна възраст, 1 ml за възрастни с курс от 15-20 инжекции всеки друг ден, може да се редува с инжекции с течен екстракт от алое (при липса на непоносимост към него).

2. Интравенозно приложение на натриев тиосулфат (възможно е и перорално, но клиничният ефект е малко по-слаб) с цел лека десенсибилизация, детоксикация и противовъзпалително действие. Клиничните ефекти се медиират от изравняването на излишните медиатори с повишена чувствителност от непосредствени и забавени типове от серни съединения, които заедно определят морфологичния еквивалент на хроничен процес. При перорално приложение се използва 10% разтвор на натриев тиосулфат, в зависимост от възрастта, 1 чаена лъжичка, десертна или супена лъжица 3 пъти на ден; с интравенозния метод се използва 30% разтвор от 1-1,5 ml до 5 години; 2-3 ml за деца над 5 години, възрастни 5 ml 1 път на ден, курсът на лечение обикновено е 10-14 дни.

С тенденция на инфекциозния процес към генерализиране (основните клинични признаци са: обща биологична нереактивност, астения, продължително нарушение на микроциркулацията, левкоцитоза с неутрофилия при липса на локализиран гноен фокус или, обратно, левкопения с манифестно гнойно- възпалителен процес, несъответствие на температурната реакция с клиничните прояви, особено на фона на перинатално увреждане на мозъка) се препоръчва:

1. В случай на левкопенична реакция на кръвта, започнете профилактиката на VID с плазмол подкожно за деца в предучилищна възраст, 0,2-0,3 ml, за възрастни, 1 ml от разтвора 1 път на ден в продължение на 10-14 дни. При левкоцитоза трябва да започнете с дибазол в инжекции до 2 седмици в специфичната за възрастта терапевтична доза.

2. Успоредно с това се предписва курс на витамин Р (под формата на "аскорутин"), но по-добре под формата на "урутин" - в инжекции от 0,2-0,3 ml за малки деца, 0,3-0,4 ml - деца в предучилищна възраст, възрастни 1 ml подкожно 1 път на ден в продължение на 20-30 дни. Витамин Р стимулира функционалната активност на имунокомпетентните клетки, което вероятно се дължи на добре познатия му активиращ ефект върху редокс процесите в тъканите.

3. За попълване на бактерицидните фактори следващото назначение може да бъде лизозим (необходим е предварителен биологичен тест за поносимост). Лизозимът се предписва инжекционно или през устата в продължение на 7-10 дни веднъж дневно, както и ехинацея или естифан.

При наличие на необичайни реакции към лекарства, които стимулират непоносимост, се препоръчва използването на комплекс от средства, които стабилизират клетъчните мембрани, което допринася за адаптирането на рецепторния апарат на клетките на имунната система:

1. Витамин Е парентерално под формата на интрамускулни инжекции до 7-10 дни.

2. Цинковият оксид се прилага ентерално за стимулиране на хемотаксиса на полиморфонуклеарните левкоцити и моноцити, както и за стабилизиране на мембраните на тези клетки. Цинковият оксид се предписва в доза от дневна нужда от 4-6 mg при кърмачета до 10-20 mg при други деца и възрастни в 2 разделени дози.

3. Паралелно - ултразвуково въздействие върху областта на проекцията на надбъбречните жлези ежедневен курс № 5.

Често срещано в комплексната рехабилитация на всички видове VID, независимо от клиничните прояви, е назначаването на повтарящи се курсове на обогатени кислородни коктейли, билки, съдържащи витаминни комплекси и биоелементи, като листа от коприва, червени боровинки, шипки, касис, диви ягоди, боровинки и др. Почти всички деца и повечето пациенти са показани имунологични адаптогени: елеутерокок, аралия, женшен, заманиха, магнолия, златен корен, аир, левея, които могат да се предписват под формата на инфузии и екстракти. Освен това трябва да се помни, че всички деца с придобита ID (често това са деца от групата на често болни пациенти) се нуждаят, заедно с химиотерапевтична имунорехабилитация, индивидуална тренировъчна терапия и мерки за втвърдяване, рационално хранене в съответствие с клиничните прояви на ID. , рационално използване на природните фактори на района и курортно лечение.

Имунокорекция при аденоидит и ринит

Комплексни схеми на лечение на хиперплазия, сливици и аденоиди:

просол 10 дни

невен 10 дни + естифан 3 седмици

хлорофилипт 2 седмици вътре

IRS-19 - спрей, напояване на сливиците 2 пъти на ден, курс 2 седмици

просол 10 дни.

Сливиците се свиват и свиват.

Цялостен режим на лечение на хроничен тонзилит (обостряния). Критерии - сраствания с арки и признаци на хронична интоксикация.

амоксицилин или амоксиклав - 7 дни във възрастови дози;

leukinferon 5 инжекции или viferon 5-7 супозитории от 500 000 IU през ден;

прозасол 10 дни + плазмол №5;

ликопид 10 дни, 1 mg за деца и 10 mg за възрастни;

естифан + лугол;

UVR на сливици No5;

димексид 30% - приложения върху субмандибуларните и цервикалните лимфни възли;

ribomunil 6 седмици по 1 таблетка 2 пъти 4 дни в седмицата.

Цялостен режим на лечение на хроничен ринит, свързан с остри респираторни инфекции

ribomunil 1 таблетка 2 пъти 4 дни в седмицата в продължение на 6 седмици или IRS-19 - 10 дни (спрей за нос);

приложения с 30% димексид на гърба на носа и проекции на максиларните синуси № 10 през ден;

алое - назална електрофореза;

вазоконстриктор - саноринът е по-добър, лигавицата е по-малко изсушена.

Опасно заболяване, което е трудно за лечение, е вторичният имунен дефицит. Не е следствие от генетична предразположеност и се характеризира с общо отслабване на организма и имунната система. Вторичните имунодефицити се определят от имунологията като придобито патологично нарушение в работата на защитните сили на организма.

Какво означава вторичен имунен дефицит?

Ако разгледаме по-подробно вторичния имунодефицит, какво представлява при възрастни, тогава можем да дадем определение, формулирано от раздела на общата медицина, който изучава защитните свойства на тялото и неговата устойчивост на външни фактори - имунология. И така, вторичният (придобит) имунодефицит е неправилно функциониране на имунната система, което няма нищо общо с генетиката. Такива състояния са придружени от различни възпалителни и инфекциозни заболявания, които са много трудни за лечение.

Вторични имунодефицити - класификация

Има няколко вида класификация на такива състояния:

• по скоростта на развитие;
• по разпространение;
• според нивото на увреждане;
• според тежестта на състоянието.

Класификация на вторичния IDS според скоростта на прогресия:

• остър (причинен от остри инфекциозни заболявания, различни отравяния, наранявания);
• хроничен (появява се на фона на автоимунни неуспехи, вирусна инфекция, тумори и др.).

Ниво на щети:

• вторичен имунен дефицит във фагоцитната връзка;
• дефект на системата на комплемента;
• вторичен Т-клетъчен имунен дефицит;
• нарушение на хуморалния имунитет;
• комбинирани.

Също така се отличава:

• спонтанен IDS - подобен на първичен имунен дефицит, тъй като няма ясна причина;
• синдром на вторична индуцирана имунна недостатъчност - причината за която е ясна.

Форми на вторичен имунен дефицит

В допълнение към разглежданите класификации има и вторични придобити имунодефицити на спонтанни и индуцирани форми. Често можете да намерите СПИН като една от формите на такова състояние, но съвременната имунология по-често споменава този синдром като последица от придобит IDS, чийто причинител е HIV (вирус на човешката имунна недостатъчност). СПИН, заедно със спонтанни и индуцирани форми, се комбинират в една концепция за вторичен придобит имунодефицит.

Спонтанна форма на вторичен имунодефицит

Липсата на специфична, ясна етиология характеризира спонтанен имунен дефицит. Това го прави подобен на първичния вид и по-често се причинява от излагане на опортюнистична микробиота. При възрастни хроничните възпаления, които са трудни за лечение, се определят като клинични прояви на вторичен IDS. Най-честите инфекции се наблюдават в такива органи и системи:

• очи;
• кожа;
• органи на дихателната система:
• органи на стомашно-чревния тракт;
• пикочна система.

Индуциран вторичен имунодефицит

Индуцираният имунодефицит е лечим и по-често с помощта на комплексна терапия е възможно напълно да се възстанови функционирането на защитните сили на организма. Най-честите причини за възникване на вторичен индуциран имунодефицит са:

• хирургични интервенции;
• сериозна травма;
• патологии на фона на диабет, заболявания на черния дроб и бъбреците;
• чести рентгенови лъчи.

Причини за вторични имунодефицити

Има много причини, които причиняват синдром на вторична имунна недостатъчност и средният читател дори не знае за много от тях, защото за повечето концепцията за IDS се свързва с нещо глобално и необратимо, но всъщност такива състояния са обратими, ако не сме говорим за човек с вируса на имунната недостатъчност. Но дори ако говорим за ХИВ, тогава с този вирус мнозина живеят до дълбока старост.

Така че причините за появата на такива състояния могат да бъдат:

• бактериална инфекция (туберкулоза, пневмококи, стафилококи, менингококи и т.н.);
• хелминти и протозойни инвазии (кръгли червеи, токсоплазмоза, трихинелоза, малария);
• онкологично образование.
• автоимунни проблеми.
• вирусни инфекции (едра шарка, хепатит, морбили, рубеола, херпес, цитомегалия и т.н.);
• интоксикация (, отравяне);
• тежки психологически и физически наранявания, повишена физическа активност;
• кървене, изгаряния;
• химически въздействия (лекарства, стероиди, химиотерапия);
• природни фактори (сенилна или детска възраст, период на раждане на дете);
• липса на важни микро и макро елементи, витамини поради недохранване.

Вторичен имунен дефицит - симптоми

Сигнал за незабавно изследване на имунната система могат да бъдат симптоми, които често са доказателство за проблеми. Признаци на вторичен имунен дефицит:

Въпросът как да се лекува вторичен имунодефицит изисква подробно разглеждане, защото не само здравето, но често животът зависи от терапията. При чести заболявания на фона на нисък имунитет трябва спешно да се консултирате със специалист и да се подложите на преглед. Ако е диагностициран вторичен имунодефицит, тогава не си струва да отлагате началото на лечението.

Лечението на вторичния ISD се предписва в зависимост от връзката, в която е открита повредата. При терапията на първо място се предприемат мерки за отстраняване на причините за заболяването. По правило това са правилните развлекателни мерки след операции, наранявания, изгаряния и др. Когато тялото е заразено, наличието на бактерии, вируси, гъбички ще бъде елиминирано с помощта на лекарства.

1. При инфекции, причинени от патогенни бактерии, се предписват антибиотични лекарства (Абактал, Амоксиклав, Ванкомицин, Гентамицин, Оксацилин).
2. Ако се открият патогенни гъбички, се предписват противогъбични средства (Ecodax, Candide, Diflucan, Fungoterbin).
3. При наличие на червеи се предписват антихелминтни лекарства (Helmintox, Zentel, Nemozol, Pirantel).
4. За вируса на човешката имунна недостатъчност се предписват антивирусни средства и антиретровирусни лекарства (амиксин, арбидол, абакавир, фосфазид).
5. Инжекциите с имуноглобулин интравенозно се използват, когато производството на собствени имуноглобулини в организма е намалено (нормален човешки имуноглобулин, хиперимуноглобулин).
6. Имунокоректорите се предписват за различни инфекции с остър и хроничен характер (Cordycex, Roncoleukin, Yuvet и др.).

Имунодефицитът е нарушение на защитните функции на човешкото тяло, дължащо се на отслабване на имунния отговор към патогени от различно естество. Науката е описала цяла поредица от такива състояния. Тази група заболявания се характеризира с увеличаване и влошаване на хода на инфекциозните заболявания. Неизправностите в работата на имунитета в този случай са свързани с промяна в количествените или качествени характеристики на отделните му компоненти.

Свойства на имунитета

Имунната система играе важна роля за нормалното функциониране на организма, тъй като е предназначена да открива и унищожава антигени, които могат както да проникнат от външната среда (инфекциозни), така и да бъдат резултат от туморен растеж на собствените клетки (ендогенни). Защитната функция се осигурява предимно от вродени фактори като фагоцитоза и система на комплемента. Придобитите и клетъчните са отговорни за адаптивната реакция на тялото. Комуникацията на цялата система се осъществява чрез специални вещества - цитокини.

В зависимост от причината за появата, състоянието на имунните нарушения се разделя на първични и вторични имунодефицити.

Какво е първичен имунен дефицит

Първичните имунодефицити (PID) са нарушения на имунния отговор, причинени от генетични дефекти. В повечето случаи те са наследени и са вродени патологии. PID най-често се откриват в ранна възраст, но понякога не се диагностицират до юношеството или дори в зряла възраст.

PID е група от вродени заболявания с разнообразна клинична изява. Международната класификация на заболяванията включва 36 описани и достатъчно проучени първични имунодефицитни състояния, но според медицинската литература те са около 80. Факт е, че отговорните гени не са идентифицирани за всички заболявания.

Само генният състав на Х-хромозомата се характеризира с най-малко шест различни имунодефицита и следователно честотата на поява на такива заболявания при момчетата е с порядък по-висока, отколкото при момичетата. Има предположение, че вътрематочната инфекция може да има етиологичен ефект върху развитието на вродена имунна недостатъчност, но това твърдение все още не е научно потвърдено.

Клинична картина

Клиничните прояви на първичните имунодефицити са толкова разнообразни, колкото и самите тези състояния, но има една обща черта - хипертрофиран инфекциозен (бактериален) синдром.

Първичните имунодефицити, както и вторичните, се проявяват чрез склонността на пациентите към чести рецидивиращи (рецидивиращи) заболявания с инфекциозна етиология, които могат да бъдат причинени от атипични патогени.

Тези заболявания най-често засягат бронхопулмоналната система и УНГ органите на човек. Често се засягат и лигавиците и кожата, което може да се прояви като абсцеси и сепсис. Бактериалните патогени причиняват бронхит и синузит. Имунокомпрометираните хора често изпитват ранно оплешивяване и екзема, а понякога и алергични реакции. Автоимунните нарушения и склонността към злокачествени новообразувания също не са необичайни. Имунодефицитът при децата почти винаги причинява забавяне на умственото и физическото развитие.

Механизмът на развитие на първични имунодефицити

Класификацията на заболяванията според механизма на тяхното развитие е най-информативна при изучаване на имунодефицитни състояния.

Лекарите разделят всички заболявания с имунна природа на 4 основни групи:

Хуморални или В-клетъчни, които включват синдром на Bruton (агамаглобулинемия, свързана с X хромозомата), дефицит на IgA или IgG, излишък на IgM при общ дефицит на имуноглобулин, прост променлив имунен дефицит, преходна хипогамаглобулинемия на новородени и редица други заболявания, свързани с хуморалния имунитет.

Т-клетъчни първични имунодефицити, които често се наричат ​​комбинирани, тъй като първите нарушения винаги нарушават хуморалния имунитет, като хипоплазия (синдром на Ди Джордж) или дисплазия (Т-лимфопения) на тимуса.

Имунодефицити, причинени от дефекти във фагоцитозата.

Имунодефицити поради дисфункция

Податливост към инфекции

Тъй като причината за имунодефицит може да бъде нарушение на различни връзки
имунната система, тогава чувствителността към инфекциозни агенти няма да бъде еднаква за всеки отделен случай. Така например при хуморални заболявания пациентът е предразположен към инфекции, причинени от стрептококи, стафилококи, докато тези микроорганизми често показват резистентност към антибактериални лекарства. При комбинирани форми на имунна недостатъчност бактериите могат да бъдат прикрепени към вируси, като херпес или гъбички, които са представени главно от кандидоза. Фагоцитната форма се характеризира главно със същите стафилококи и грам-отрицателни бактерии.

Разпространение на първични имунодефицити

Наследствените имунодефицити са доста редки човешки заболявания. Честотата на поява на нарушения на имунитета от този вид трябва да се оценява за всяко конкретно заболяване, тъй като тяхното разпространение не е еднакво.

Средно само едно новородено на петдесет хиляди ще страда от вродена наследствена имунна недостатъчност. Най-често срещаното заболяване в тази група е селективният IgA дефицит. Вродена имунна недостатъчност от този тип се среща средно при едно на хиляда новородени. Освен това 70% от всички случаи на дефицит на IgA са свързани с пълната недостатъчност на този компонент. В същото време някои по-редки човешки заболявания с имунен характер, които се предават по наследство, могат да се разпределят в съотношение 1:1 000 000.

Ако вземем предвид честотата на възникване на PID-заболявания в зависимост от механизма, тогава се очертава много интересна картина. В-клетъчните първични имунодефицити или, както обикновено се наричат, нарушения в образуването на антитела, са по-чести от останалите и представляват 50-60% от всички случаи. В същото време при 10-30% от пациентите се диагностицират Т-клетъчни и фагоцитни форми. Най-редки са заболяванията на имунната система, причинени от дефекти на комплемента - 1-6%.

Трябва също така да се отбележи, че данните за честотата на PID са много различни в различните страни, което може да се дължи на генетичното предразположение на определена национална група към определени ДНК мутации.

Диагностика на имунодефицити

Първичният имунодефицит при децата най-често се определя ненавременно, поради
с това, че е доста трудно да се постави такава диагноза на ниво местен педиатър.

Това обикновено води до забавено начало на лечението и лоша прогноза за терапията. Ако лекарят, въз основа на клиничната картина на заболяването и резултатите от общите тестове, предполага състояние на имунна недостатъчност, първото нещо, което трябва да направи, е да насочи детето за консултация с имунолог.
В Европа има Асоциация на имунолозите, която се занимава с изучаване и разработване на методи за лечение на такива заболявания, наречена EOI (European Society for Immunodeficiencies). Те са създали и постоянно актуализират базата данни за PID заболявания и са утвърдили диагностичен алгоритъм за доста бърза диагноза.

Диагнозата започва със събиране на анамнеза за заболяването. Особено внимание трябва да се обърне на генеалогичния аспект, тъй като повечето вродени имунодефицити са наследствени. Освен това, след провеждане на физически преглед и получаване на данни от общи клинични изследвания, се поставя предварителна диагноза. В бъдеще, за да се потвърди или опровергае предположението на лекаря, пациентът трябва да се подложи на задълбочен преглед от специалисти като генетик и имунолог. Едва след извършване на всички горепосочени манипулации може да се говори за поставяне на окончателна диагноза.

Лабораторни изследвания

Ако по време на диагнозата се подозира синдром на първичен имунодефицит, трябва да се извършат следните лабораторни изследвания:

Създаване на подробна кръвна формула (особено внимание се обръща на броя на лимфоцитите);

Определяне на съдържанието на имуноглобулини в кръвния серум;

Количествено преброяване на В- и Т-лимфоцити.

Допълнителни изследвания

В допълнение към вече споменатите лабораторни диагностични изследвания, ще бъдат предписани индивидуални допълнителни изследвания за всеки конкретен случай. Има рискови групи, които трябва да се изследват за HIV инфекция или за генетични аномалии. Лекарят също така предвижда възможността да има човешки имунодефицит от 3 или 4 вида, при който той ще настоява за подробно изследване на фагоцитозата на пациента, като настрои тест с индикатор тетразолин синьо и провери компонентния състав на комплемента система.

Лечение на PID

Очевидно необходимата терапия ще зависи преди всичко от самото имунно заболяване, но, за съжаление, вродената форма не може да бъде напълно елиминирана, което не може да се каже за придобитата имунна недостатъчност. Въз основа на съвременните медицински разработки учените се опитват да намерят начин да премахнат причината на генно ниво. Докато опитите им бяха успешни, може да се твърди, че имунодефицитът е нелечимо състояние. Разгледайте принципите на прилаганата терапия.

Заместваща терапия

Лечението на имунодефицита обикновено се свежда до заместителна терапия. Както бе споменато по-рано, тялото на пациента не е в състояние самостоятелно да произвежда определени компоненти на имунната система или тяхното качество е значително по-ниско от необходимото. Терапията в този случай ще се състои в лекарственото приложение на антитела или имуноглобулини, чието естествено производство е нарушено. Най-често лекарствата се прилагат интравенозно, но понякога е възможно и подкожно, за да се улесни живота на пациента, който в този случай не трябва да посещава отново лечебно заведение.

Принципът на заместване често позволява на пациентите да водят почти нормален живот: учене, работа и почивка. Разбира се, имунитетът, отслабен от болестта, хуморалните и клетъчните фактори и постоянната нужда от прилагане на скъпи лекарства няма да позволят на пациента да се отпусне напълно, но все пак е по-добре от живота в барокамера.

и профилактика

Като се има предвид, че всяка бактериална или вирусна инфекция, която е незначителна за здрав човек за пациент със заболяване от групата на първичната имунна недостатъчност, може да бъде фатална, е необходимо компетентно да се извърши профилактика. Това е мястото, където антибактериалните, противогъбичните и антивирусните лекарства влизат в действие. трябва да се направи специално за превантивни мерки, тъй като отслабената имунна система може да не позволи висококачествено лечение.

Освен това трябва да се помни, че такива пациенти са склонни към алергични, автоимунни и, още по-лошо, към туморни състояния. Всичко това без пълно медицинско наблюдение може да не позволи на човек да води пълноценен начин на живот.

Трансплантация

Когато специалистите преценят, че за пациента няма друг изход освен операция, може да се пристъпи към трансплантация на костен мозък. Тази процедура е свързана с множество рискове за живота и здравето на пациента и на практика, дори и при успешен изход, не винаги може да реши всички проблеми на човек, страдащ от имунно заболяване. По време на такава операция целият реципиент се заменя със същия, предоставен от донора.

Първичните имунодефицити са най-трудният проблем на съвременната медицина, който, за съжаление, все още не е напълно решен. Все още преобладава неблагоприятна прогноза за заболявания от този вид и това е двойно тъжно, като се има предвид факта, че децата най-често страдат от тях. Въпреки това, много форми на имунен дефицит са съвместими с пълноценния живот, при условие че са диагностицирани навреме и се използва адекватна терапия.

Бърза навигация в страницата

Имунодефицит - какво е това?

Лекарите отбелязват, че през последните години пациентите все по-често се диагностицират със сериозни заболявания, които са трудни за лечение. Имунната недостатъчност или научно имунодефицитът е патологично състояние, при което имунната система не работи правилно. С описаните нарушения се сблъскват както възрастни, така и деца. Какво е това състояние? Колко опасно е?

Имунодефицитът се характеризира с намаляване на активността или неспособността на тялото да създаде защитна реакция поради загуба на клетъчна или хуморална имунна връзка.

Това състояние може да бъде вродено или придобито. В много случаи IDS (особено ако не се лекува) е необратим, но заболяването може да бъде и преходна (временна) форма.

Причини за имунна недостатъчност при хора

Факторите, причиняващи IDS, все още не са напълно разбрани. Учените обаче непрекъснато изучават този въпрос, за да предотвратят появата и прогресията на имунодефицита.

Имунодефицит, причини:

Причината може да се установи само с помощта на цялостна хематологична диагностика. На първо място, пациентът се изпраща за кръводаряване, за да се оценят показателите на клетъчния имунитет. По време на анализа се изчислява относителният и абсолютният брой защитни клетки.

Имунодефицитът може да бъде първичен, вторичен и комбиниран. Всяко заболяване, свързано с IDS, има специфична и индивидуална тежест на протичане.

Ако се появят патологични признаци, важно е да се свържете с Вашия лекар своевременно, за да получите препоръки за по-нататъшно лечение.

Първичен имунен дефицит (PID), характеристики

Това е най-сложното генетично заболяване, което се проявява в първите няколко месеца след раждането (40% от случаите), в ранна детска възраст (до две години - 30%), в детството и юношеството (20%), по-рядко - след 20 години (10%).

Трябва да се разбере, че пациентите не страдат от IDS, а от тези инфекциозни и съпътстващи заболявания, които имунната система не е в състояние да потисне. В резултат на това пациентите могат да получат следното:

• политопен процес. Това е множествена лезия на тъкани и органи. По този начин пациентът може едновременно да изпита патологични промени, например в кожата и пикочната система.
• Трудност при лечението на едно заболяване. Патологията често става хронична с чести рецидиви (повторения). Болестите протичат бързо и прогресивно.
• Висока чувствителност към всички инфекции, водеща до полиетиология. С други думи, едно заболяване може да причини няколко патогена наведнъж.
• Обичайният терапевтичен курс не дава пълен ефект, така че дозировката на лекарството се избира индивидуално, често в натоварващи дози. Въпреки това е много трудно да се очисти тялото от патогена, така че често се наблюдава носителство и латентен ход на заболяването.

Първичният имунодефицит е вродено състояние, чиито зачатъци са се образували вътреутробно. За съжаление скринингът по време на бременност не открива тежка аномалия в началния етап.

Това състояние се развива под въздействието на външен фактор. Вторичният имунен дефицит не е генетична аномалия, той се диагностицира за първи път с еднаква честота както в детска възраст, така и при възрастни.

Фактори, причиняващи придобита имунна недостатъчност:

• влошаване на екологичната среда;
• микровълнова и йонизираща радиация;
• остри или хронични отравяния с химикали, тежки метали, пестициди, нискокачествени или с изтекъл срок на годност храни;
• дългосрочно лечение с лекарства, които влияят върху функционирането на имунната система;
• чест и прекомерен психически стрес, психо-емоционално пренапрежение, преживявания.

Горните фактори влияят негативно на имунната резистентност, поради което такива пациенти, в сравнение със здравите, по-често страдат от инфекциозни и онкологични патологии.

Основни причини, поради които може да се развие вторичен имунодефицит са изброени по-долу.

Грешки в храненето -Човешкото тяло е много чувствително към липсата на витамини, минерали, протеини, аминокиселини, мазнини, въглехидрати. Тези елементи са от съществено значение за производството на кръвни клетки и поддържането на тяхната функция. Освен това за нормалното функциониране на имунната система е необходима много енергия, която идва с храната.

Всички хронични заболявания влияят негативно на имунната защита, влошавайки устойчивостта на чужди агенти, които проникват от външната среда в тялото. В хроничния ход на инфекциозната патология функцията на хемопоезата се инхибира, така че производството на млади защитни клетки е значително намалено.

Надбъбречни хормони.Прекомерното повишаване на хормоните инхибира функцията на имунната резистентност. Неизправност се наблюдава при нарушаване на обмена на материали.

Краткосрочно състояние, като защитна реакция, се наблюдава поради тежки хирургични процедури или тежко нараняване. Поради тази причина пациентите, които са претърпели операция, са податливи на инфекциозни заболявания в продължение на няколко месеца.

Физиологични характеристики на тялото:

• недоносеност;
• деца от 1 година до 5 години;
• бременност и кърмене;
• старост

Особеностите при хората от тези категории се характеризират с инхибиране на имунната функция. Факт е, че тялото започва да работи интензивно, за да прехвърли допълнително натоварване, за да изпълни своята функция или да оцелее.

Злокачествени новообразувания.На първо място, става дума за рак на кръвта - левкемия. При това заболяване има активно производство на защитни нефункционални клетки, които не могат да осигурят пълноценен имунитет.

Също така опасна патология е поражението на червения костен мозък, което е отговорно за хемопоезата и замяната на неговата структура със злокачествен фокус или метастази.

Заедно с това, всички други онкологични заболявания нанасят значителен удар върху защитната функция, но нарушенията се появяват много по-късно и имат по-слабо изразени симптоми.

ХИВ е човешкият имунодефицитен вирус.Чрез потискане на имунната система се стига до опасно заболяване – СПИН. При пациента се увеличават всички лимфоидни възли, често се повтарят язви в устната кухина, диагностицират се кандидоза, диария, бронхит, пневмония, синузит, гноен миозит, менингит.

Вирусът на имунната недостатъчност засяга защитната реакция, така че пациентите умират от онези заболявания, които здравият организъм трудно може да предотврати, а отслабените от ХИВ инфекция - още повече (туберкулоза, онкология, сепсис и др.).

Комбиниран имунен дефицит (CID)

Това е най-тежкото и рядко заболяване, което е много трудно за лечение. CID е група от наследствени патологии, които водят до комплексни нарушения на имунната резистентност.

По правило се наблюдават промени в няколко вида лимфоцити (например Т и В), докато при PID се нарушава само един вид лимфоцити.

KID се проявява в ранна детска възраст. Детето не наддава на тегло, изостава в растежа и развитието. Тези деца имат висока чувствителност към инфекции: първите атаки могат да започнат веднага след раждането (например пневмония, диария, кандидоза, омфалит).

По правило след възстановяване настъпва рецидив след няколко дни или тялото е засегнато от друга патология от вирусен, бактериален или гъбичен характер.

Лечение на първичен имунен дефицит

Към днешна дата медицината все още не е изобретила универсално лекарство, което да помага за пълното преодоляване на всички видове имунодефицитни състояния. Въпреки това се предлага терапия, насочена към облекчаване и премахване на негативните симптоми, повишаване на лимфоцитната защита и подобряване на качеството на живот.

Това е комплексна терапия, подбрана индивидуално. Продължителността на живота на пациента, като правило, зависи изцяло от навременния и редовен прием на медицински продукти.

Лечението на първичен имунен дефицит се постига чрез:

• профилактика и съпътстваща терапия на инфекциозни заболявания в ранните етапи;
• подобряване на защитата чрез трансплантация на костен мозък, заместване на имуноглобулин, трансфузия на неутрофилна маса;
• повишена функция на лимфоцитите под формата на лечение с цитокини;
  въвеждането на нуклеинови киселини (генна терапия) за предотвратяване или спиране на развитието на патологичния процес на хромозомно ниво;
• витаминна терапия за поддържане на имунитета.

Ако ходът на заболяването се влоши, това трябва да се съобщи на лекуващия лекар.

Лечение на вторичен имунен дефицит

Като правило, агресивността на вторичните имунодефицитни състояния не е сериозна. Лечението е насочено към премахване на причината, която е причинила IDS.

Терапевтичен фокус:

• с инфекции - елиминиране на фокуса на възпалението (с помощта на антибактериални и антивирусни лекарства);
• за повишаване на имунната защита - имуностимуланти;
• ако IDS е причинен от липса на витамини, тогава се предписва дълъг курс на лечение с витамини и минерали;
• човешки имунодефицитен вирус - лечението се състои от високоактивна антиретровирусна терапия;
• при злокачествени тумори - хирургично отстраняване на фокус с атипична структура (ако е възможно), химио-, радио-,
• томотерапия и други съвременни методи на лечение.

Освен това при диабет трябва внимателно да наблюдавате здравето си: спазвайте хиповъглехидратна диета, редовно тествайте нивото на захарта у дома, своевременно приемайте инсулинови таблетки или подкожни инжекции.

CHID лечение

Терапията за първична и комбинирана форма на имунодефицит е много сходна. Най-ефективният метод за лечение е трансплантацията на костен мозък (в случай на увреждане на Т-лимфоцитите).

• Днес трансплантацията се извършва успешно в много страни, помагайки за преодоляване на агресивно генетично заболяване.

Прогноза: какво очаква пациентът

Пациентът трябва да получи висококачествена медицинска помощ още в първите етапи от развитието на заболяването. Ако говорим за генетична патология, тогава тя трябва да бъде идентифицирана възможно най-рано чрез преминаване на много тестове и подлагане на цялостен преглед.

Децата, които са родени с PID или CID и не получават подходяща терапия, имат ниска преживяемост до две години.

При HIV инфекцията е важно редовно да се изследват за антитела срещу вируса на човешката имунна недостатъчност, за да се контролира хода на заболяването и да се предотврати внезапна прогресия.

Вторичен имунен дефицит- симптоми и лечение

Какво е вторичен имунен дефицит? Ще анализираме причините за появата, диагностиката и методите на лечение в статията на д-р Е. Ю. Бичкова, имунолог с 21-годишен опит.

Дата на публикуване 19 септември 2019 гАктуализирано на 04 октомври 2019 г

Дефиниция на болестта. Причини за заболяването

Вторичен имунен дефиците патологично състояние на организма, при което дефект в един или повече механизми на имунния отговор води до нарушение на имунната система като цяло. Развива се на фона на основното заболяване.

Вторичният имунен дефицит се формира при хора над 16-годишна възраст с първоначално нормално функционираща имунна система. Обикновено появата му се свързва с влиянието на околната среда или други фактори, но при много от пациентите е възможно да се установи генетична предразположеност към образуване на проблеми с имунитета.

Имунологично здравият организъм е в състояние да контролира и предотвратява развитието на инфекции, туморни процеси, тоест да упражнява имунологичен контрол на вътрешната среда. При развитието на вторичен имунодефицит, основният „маркер” на проблема е развитието на инфекции, причинени от опортюнистични агенти (вируси, бактерии и гъбички), и активирането на инфекции, които обикновено не се срещат при хора със здрав имунитет. Следователно основните признаци на вторичен имунодефицит са рецидивите и обострянията на инфекциите - остри, подостри и хронични.

Причини за развитие на вторични имунодефицитни състояния:

Ако имате подобни симптоми, консултирайте се с Вашия лекар. Не се самолекувайте - това е опасно за вашето здраве!

Симптоми на вторичен имунен дефицит

Клиничните прояви на вторичния имунодефицит са разнообразни. Много често на преден план излизат симптомите на основното заболяване, довело до формирането на имунодефицит. Но основните прояви на проблеми с имунитета, които показват необходимостта от имунологичен преглед, все още са налице. Те включват:

• чести настинки - повече от шест пъти годишно при деца и повече от четири пъти годишно при възрастни;
• продължителността на всеки епизод на инфекциозно-възпалителния процес е повече от две седмици;
• рецидив на инфекции, които обикновено не се срещат при хора със здрав имунитет (херпес, инфекции, причинени от гъбички Candida);
• рецидив на бактериални инфекции (фурункулоза, хидраденит, гинекологични и УНГ заболявания);
• леко повишаване на температурата с неясен характер, т.е. изключени са възможни причини като туберкулоза и онкологични заболявания;
• повторна поява на лимфаденит и лимфаденопатия (възпаление на лимфните възли);
• астеничен синдром - слабост, умора, намалена работоспособност, чувство на слабост след 8-часов сън;
• хронични язви и незаздравяващи рани.

Всички хронични инфекции и възпаления възникват на фона на отслабена имунна защита. Следователно всяка хронична инфекция ще показва неуспех на имунната система, която не може да се справи с болестта по време на остър възпалителен процес.

Трябва да се помни, че оптималният вариант на имунна защита при остра инфекция трябва да доведе до възстановяване средно в рамките на 2-4 седмици от началото на заболяването.

Патогенезата на вторичния имунен дефицит

По време на живота тялото е изложено на различни увреждащи фактори, които причиняват вторичен имунен дефицит. Те водят до инхибиране на реакциите на клетъчния имунитет, намаляване на левкоцитите и интерфероните - протеини на имунната система, които се произвеждат от левкоцитите и имунните клетки и блокират разпространението на вируса. В резултат на това се появяват хронични инфекциозни и възпалителни процеси, често рецидивиращи.

Някои микроелементи са в състояние да регулират функционирането на имунната система, като цинк, йод, литий, мед, кобалт, хром, молибден, селен, манган и желязо. Липсата им засилва имунната дисфункция.

Липсата на витамини, дисбалансът на макро- и микроелементите, причинени от небалансирана диета, водят до нарушение на клетъчната имунна система: реакцията на лимфоцитите към митогените (вещества, които стимулират Т-клетките) намалява, наблюдава се атрофия на лимфоидната тъкан, и функцията на неутрофилите (кръвни клетки, които потискат вредните вещества) е нарушена. ) .

Най-ясно механизмът на развитие на вторичен имунодефицит може да бъде демонстриран на примера на вируси от семейството на херпес. Много вируси (херпес симплекс вируси от първи и втори тип, цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, риновируси, ентеровируси) постоянно присъстват в клетките на тялото. Периодично активирани под въздействието на стрес, небалансирано хранене, съпътстваща патология или имуносупресивна терапия, те допринасят за появата на различни клинични прояви.

Туморите, които възникват в тялото с отслабена имунна защита, изтощават имунната система, докато растат, а продължаващото лечение (хирургия, лъчетерапия и химиотерапия) също влошава получения имунен дефицит. В този случай клетъчната връзка на имунитета страда:

Всички тежки заболявания също водят до развитие на имунен дефицит. Например при захарен диабет хемотаксисът (движението на микроорганизми в отговор на химикал) и фагоцитната активност на неутрофилите (броят клетки, участващи в улавянето на вируси и бактерии) се инхибират, защитата срещу бактериални инфекции е нарушена, което води до кожна пиодермия (гнойни заболявания) и абсцеси.

Тялото реагира на стреса чрез освобождаване на активни вещества като катехоламини и глюкокортикоиди, които имат важен модулиращ ефект върху функционирането на клетките на имунната система. Под тяхно влияние се освобождават провъзпалителни цитокини, стартират се процеси, насочени към борба с възможен инфекциозен агент. При хроничен стрес, поради продължителния ефект на глюкокортикоидите върху клетките на имунната система, нивото на имуноглобулините и активността на фагоцитозата намаляват. В резултат на това се задейства процесът на апоптоза и увреждане на клетките по време на окисление - програмирана смърт в клетките на имунната система. Ако не е имало излишно натоварване и тялото е имало достатъчно почивка, тогава работата на имунната система се връща към нормалното.

Класификация и етапи на развитие на вторичен имунен дефицит

Формата на вторичен имунен дефицит може да бъде:

Според продължителността се разграничават два вида вторичен имунодефицит:

Въз основа на изследването на имунния статус вторичният имунодефицит се отличава с локализацията на основния дефект:

• 1. комбиниран дефицит - промените засягат няколко звена на имунната защита;
• 2. Т-клетъчен дефицит;
• 3. предимно В-клетъчен дефицит;
• 4. дефект на естествените убийци;
• 5. дефицит на макрофаги и гранулоцити;
• 6. дефицит на системата на комплемента;
• 7. дефицит на тромбоцитната система;
• 8. дефицит на интерфероновата система.

На практика е невъзможно да се установи локализацията на увреждането на имунната система, въз основа само на симптоми, без лабораторно изследване на показателите за имунна защита, тъй като подобна клинична картина може да се наблюдава при различни видове вторичен дефицит. Например, човек може да е предразположен към вирусни инфекции както с дефицит на Т-клетки, така и с дефицит на интерфероновата система.

Отделно трябва да се каже за физиологичния имунодефицит при бременни жени. Той се образува обратимо в тялото на жената за растежа и развитието на плода и не изисква имунокорекция.

Усложнения на вторичен имунен дефицит

Вторичният имунен дефицит, който се развива на фона на подлежащо инфекциозно и/или възпалително заболяване, причинява тежки животозастрашаващи състояния. Липсата на навременна корекция на това състояние на имунитета затваря патологичния кръг и влошава хода на основното заболяване.

Най-честите усложнения на вторичния имунодефицит са тежките инфекциозни заболявания: сепсис, абсцес и флегмон. Основните им прояви са висока температура и признаци на възпаление. При пневмония се наблюдават задух, кашлица, болка в гърдите. Сепсисът се развива, когато инфекция навлезе в кръвта и е придружен от системен възпалителен отговор, полиорганна недостатъчност и е животозастрашаващо състояние. При абсцеси и флегмони в тялото има огнище на гнойно възпаление със силна болка, подуване, хиперемия (зачервяване).

Като се има предвид голямата хетерогенност на тези заболявания, прогнозата и възможните усложнения трябва да се определят индивидуално, въз основа на хода и тежестта на основното заболяване, на фона на което е възникнал вторичен имунодефицит.

Диагностика на вторичен имунен дефицит

Диагнозата "вторичен имунен дефицит" се поставя въз основа на анамнеза, физикален преглед и изследване на функцията на имунната система.

За да се предпишат ефективни мерки за коригиране на имунитета, е много важно да се идентифицират факторите, допринесли за развитието на имунодефицит. Затова за консултация с имунолог пациентът трябва да носи всички изследвания, които има, а лекарят ще разпита много подробно за прекараните заболявания, проведеното лечение, операциите и начина на живот на пациента.

При съмнение за вторичен имунодефицит лекарят предписва кръвен тест и имунограма - имунологични изследвания, които оценяват количествените и качествените характеристики на компонентите на имунната система.

Имунограмата се състои от няколко блока:

Вторичният имунен дефицит може да бъде показан както чрез ниски, така и чрез високи резултати на имунограмата.

Тъй като имунната система работи според система от модули, в ранните етапи нарушението на имунитета може да бъде придружено, например, от повишаване на показателите на Т-връзката или дефицит на показателите за статус на интерферон. Този модел се наблюдава в началото на хроничния ход на херпетичните инфекции. В по-късните етапи на вторичния имунодефицит намаляването на показателите вече може да засегне и двете връзки, което често може да се види в имунограмите на пациенти с общи онкологични заболявания.

Ако подозирате дисбаланс на ключови хранителни вещества (витамини, микроелементи и др.), Имунологът може да предпише изследвания:

В заключението си имунолог може да постави диагноза "вторичен имунен дефицит" като основна диагноза, както и като съпътстваща. Всичко зависи от клиничната картина.

Лечение на вторичен имунен дефицит

Лечението на пациент с вторичен имунен дефицит се извършва съвместно с лекар, който наблюдава пациента за основното заболяване. Задачата на имунолога е да избере имунокорективна терапия. „Коригиране на имунитета“ в този случай означава лечение, насочено към възстановяване на отслабената имунна защита на организма, коригиране на дисбаланса на неговите компоненти и имунни реакции, отслабване на патологичните имунни процеси и потискане на автоимунните реакции.

Лечението на вторичния имунодефицит започва с определяне и отстраняване на причината за възникването му. Например, при нарушение на имунитета, причинено от инфекциозно-възпалителен процес, е необходимо саниране (пречистване) на огнища на хронично възпаление.

Ако вторичният имунодефицит е възникнал в резултат на недостиг на витамини и минерали, тогава се предписват комплекси, съдържащи дефицитни компоненти. Например, при стареене на тимусната жлеза и изчерпване на лимфните възли се предписват витамини В6. При обостряне или поява на автоимунни и лимфопролиферативни заболявания са показани витамини Е.

Важни минерали за имунната система са цинк, йод, литий, мед, кобалт, хром, молибден, селен, манган, желязо. Тези микроелементи са необходими за активирането на ензимите, участващи в имунните реакции. Например, цинкът предотвратява смъртта на клетките на имунната система.

Понякога имунната система не може да се справи с патологичния процес поради дефицит на каквито и да е защитни фактори (клетки и цитокини). В такива случаи имунологът предписва имуностимулиращи лекарства за ускоряване на възстановяването и стимулиране на имунитета.

Приемането на имуномодулатори при остро инфекциозно възпаление ви позволява да:

• намаляване на дълбочината на увреждане на възпалените тъкани;
• намаляване на времето за рехабилитация и възстановяване;
• намаляване на риска от фатални усложнения при тежки случаи;
• предотвратяват хроничните заболявания и образуването на резистентни щамове на инфекциозни агенти.

При хронично инфекциозно възпаление имуномодулаторите допринасят за:

• значително намаляване на симптомите на заболяването или пълно възстановяване;
• значително увеличаване на периода на ремисия между екзацербациите на рецидивираща инфекция.

Степента на ефективност на имунокорекцията се влияе от честотата на нейното използване и стадия на заболяването. Продължителността на действие на имуномодулаторите зависи от естеството на лекарството, показателите за имунния статус и вида на заболяването, което е причинило вторичен имунен дефицит.

Премахването на дефицита на една връзка на имунитета може да доведе до компенсиране на друга връзка, тъй като имунната система работи на принципа на взаимосвързани модули.

Може да се предписва като един имуномодулатор или няколко, т.е. комбинация от тях. Под комбинирана имунокорекцияразбират последователното или едновременното използване на няколко модулатора с различни механизми на действие. Днес са известни голям брой имуномодулиращи лекарства с различни механизми на действие.

Показания за комбинирана имунотерапия са:

• хронизиране на основния патологичен процес (когато заболяването продължава повече от три месеца);
• чести рецидиви на основното заболяване (повече от четири пъти годишно);
• наличието на усложнения на основния патологичен процес;
• синдром на тежка интоксикация;
• нарушен метаболизъм;
• неуспешна имунокорекция с едно лекарство за един месец;
• увреждане на няколко връзки (фагоцитоза, Т- и В-връзки на имунитета);
• необходимостта от многопосочен ефект върху връзките на имунитета - стимулиране на една връзка и ограничаване на друга.

ВАЖНО:Невъзможно е сами да предписвате имунокоректори, тъй като тяхната неконтролирана употреба може само да провокира развитието на вторичен имунен дефицит.

Прогноза. Предотвратяване

При вторичния имунодефицит нарушенията на имунната система са по-слабо изразени, отколкото при първичния. В повечето случаи се идентифицират няколко фактора, които потискат имунния отговор.

По правило прогнозата за хода на вторичния имунодефицит се определя от тежестта на заболяването, което го е причинило. Например, имунодефицит, причинен от липса на витамини или нарушение на режима на работа и почивка, е много по-лесен за компенсиране, отколкото имунодефицит, провокиран от туморен процес, захарен диабет или HIV инфекция.

В тялото на детето отделни части на имунната система са все още незрели. Т-лимфоцитите едва започват да се "запознават" с различни инфекциозни агенти, така че детето често страда от различни остри респираторни вирусни инфекции. С течение на времето има натрупване на "клетки на паметта". С напредване на възрастта се формира широк "репертоар" от Т-лимфоцити, които могат да разпознаят и бързо да стартират имунен отговор, поради което честотата намалява.

С напредване на възрастта на тялото, старее и имунната система. Например, поради свързани с възрастта промени в отговора на нови антигени, участват по-малко Т-клетки, сътрудничеството между клетките на имунната система се влошава и ефективността на фагоцитозата (абсорбция на вируси и мъртви клетки) намалява. Ето защо много инфекциозни и възпалителни заболявания протичат много по-тежко с възрастта и по-често дават усложнения.

Основната превенция на вторичния имунен дефицит е поддържането на здравословен начин на живот, балансирана диета и отказ от тютюнопушене. Всичко това помага да се предотврати развитието на различни заболявания.

Вторичната профилактика може да се извърши с навременното лечение на инфекциозни и общи соматични заболявания.

Хората с вторичен имунен дефицит се нуждаят от "специални условия", които ще предотвратят влошаване на увредения имунитет.