Hiện nay, việc phòng chống bệnh giun sán đang bị coi thường rất nhiều. Ví dụ, ở Nga hàng năm có khoảng 500 nghìn người nhiễm giun sán được ghi nhận. Đồng thời, số người trưởng thành chiếm khoảng 20%.
Có ba nhóm giun sán, được chia nhỏ theo phương thức lây nhiễm của cơ thể người:

• ớn lạnh;
• kích ứng da;
• viêm kết mạc;
• đau thắt ngực;
• bệnh tiêu chảy;
• viêm phổi;
• viêm gan siêu vi;
• viêm cơ tim.

Các tính năng đặc trưng sau có thể được phân biệt:

• tăng tiết nước bọt vào ban đêm và buổi sáng;
• nghiến răng khi ngủ;
• ốm nghén;
• mạnh mẽ, gần như cảm giác liên tục nạn đói;
• suy nhược, buồn ngủ;
• vấn đề về phân;
• mặc dù rất thèm ăn, một người bắt đầu giảm cân;
• sốt, đặc trưng bởi đau ở cơ và khớp;
• thay đổi thành phần của máu.

Giai đoạn đầu của bệnh có thể được nhận biết từ vùng ngoại vi của máu. Vì khả năng miễn dịch với bệnh giun sán, theo quy luật, giảm, nên trong các xét nghiệm máu có một số lượng lớn bạch cầu.

• loại giun dẹp - giun đường mật, giun chỉ;
• loại giun đũa - giun tròn;
• loại tóc;
• loại máy cạp;
• loại annelids.

Các loại giun sán phổ biến nhất

Hãy xem xét các loại giun sán cá nhân sau đây thường định cư nhất trong cơ thể con người.

Loại giun đũa màu đỏ vàng. Một con trưởng thành đạt chiều dài 40 cm. Chúng gây ra bệnh giun đũa trong cơ thể, dẫn đến vàng da và viêm tụy.

Ban đầu, ấu trùng xâm nhập vào đường ruột. Con đường di cư của chúng là như vậy, gây ra tổn thương cơ học cho thành ruột, gan và phổi, chúng xâm nhập vào phần sau và phát triển ở một nơi nào đó lên đến 2 mm. Hơn nữa, ấu trùng phát triển đi vào phế quản qua các phế nang và lại vào đường tiêu hóa cùng với đờm. Ở đây, cô ấy phát triển đến trạng thái của một người lớn.

Giun đũa ngoài khả năng xâm nhập vào các lỗ hẹp gây tổn thương thành nội tạng, sau này xuất huyết và viêm nhiễm, chúng còn tiết ra chất gây dị ứng mạnh nhất, dễ dẫn đến dị ứng nặng. Theo nguyên tắc, đây là những phát ban trên da, trong một số trường hợp hiếm hoi, chuyển thành viêm da. Giun sán và giun xoắn rất nguy hiểm với những hậu quả không thể cứu vãn được.

Các triệu chứng ở người lớn bị nhiễm trùng roi được biểu hiện đau dữ dội trong bụng, rối loạn phân, thiếu máu và một vi phạm nghiêm trọng thèm ăn.

Nhóm ấu trùng

Ấu trùng giun xoắn, hoặc ấu trùng. Chúng do sán dây gây ra. Gây ra phản ứng dị ứng, có thể gây ra sự xuất hiện của các khối u, cả lành tính và ác tính. Chúng có thể ảnh hưởng đến bất kỳ cơ quan nội tạng nào, lên đến tim và não.

nhóm ruột

Giun đường ruột bao gồm:

• sán dây;
• giun đũa;
• giun tròn.

Giun sán đường ruột chủ yếu xảy ra ở đường tiêu hóa, nhưng cùng với đó, chúng cũng có thể gây ra những rối loạn nghiêm trọng ở hệ thần kinh trung ương.

• Phân tích và nghiên cứu phân được sử dụng để xác định các loại giun sán đơn giản và phổ biến nhất.
• Soi vĩ mô được sử dụng để phát hiện trứng của giun kim hoặc giun đũa.
• Phân tích mật.
• Nếu nghi ngờ bệnh trichinosis, sinh thiết được thực hiện mô cơ.
• Xét nghiệm máu để tìm kháng thể giúp xác định một loại giun sán cụ thể.
• Siêu âm hoặc X quang cơ quan nội tạng.

Sự đối đãi

Tất nhiên, điều trị ở người lớn bằng cây thuốc có tác dụng kém rõ rệt hơn và không bằng chuẩn bị chuyên dụng. Nhưng mà cây thuốc lý tưởng cho các mục đích phòng ngừa.

Phòng ngừa

Ngoài ra, ngày nay trong tất cả các cơ sở giáo dục: trường học, nhà trẻ (sau tất cả, như bạn biết, trẻ em chiếm khoảng 80% Tổng số người bị nhiễm giun sán) được khám. Đặc biệt, dự phòng đặc biệt được thực hiện ở người lớn của một nhóm nhất định và trẻ em, trong đó bắt buộc phải dùng thuốc dự phòng đặc biệt.

Sự kết luận

Vì vậy, số liệu thống kê cho thấy rằng bệnh giun sán thực sự nguy hiểm, điều này Ốm nặng có thể gây ra những thay đổi không thể đảo ngược trong cơ thể con người. Đó là lý do tại sao bệnh giun sán và việc phòng ngừa chúng phải thường xuyên dưới sự kiểm soát của các bác sĩ và chuyên gia, những người ngày nay sử dụng các chương trình được thiết kế đặc biệt để phòng ngừa và ngăn ngừa các bệnh lây nhiễm hàng loạt, đặc biệt là đối với trẻ em trong các cơ sở giáo dục.

Theo đặc thù sinh học của giun và khả năng lây lan xâm nhập, giun xoắn được chia thành 3 nhóm: biohelminthiases, geohelminthiasis và truyền nhiễm giun xoắn.

Geohelminthiases(giun đũa, giun đũa, giun xoắn) - một bệnh lý, các mầm bệnh phát triển mà không có sự tham gia của vật chủ trung gian, được truyền sang người do ăn phải trứng xâm nhập với thức ăn, nước, đất bị ô nhiễm hoặc bằng cách xâm nhập vào da của ấu trùng có chín trong đất.

Nhiễm giun sán truyền nhiễm(bệnh enterobiosis, hymenolepidosis) - các bệnh lây truyền qua các phương tiện truyền bệnh do giao tiếp với bệnh nhân hoặc qua các đồ vật xung quanh anh ta.

• Ngứa quanh hậu môn (bệnh giun chỉ, bệnh giun chỉ).
• Vulvovaginitis (bệnh nhiễm khuẩn ruột).
• Sự nhiễm trùng đường tiết niệu(nhiễm khuẩn đường ruột).
• lặp lại hội chứng tắc nghẽn phế quản(bệnh sỏi mắt cấp tính, bệnh giun đũa chó).
• Tổn thương mắt (nhiễm giun đũa, giun sán, bệnh giun chỉ).
• Rối loạn chức năng túi mật và cơ vòng Oddi (bệnh giun đũa, giun lươn).
• Đau bụng (nhiễm giun đường ruột).
• Hội chứng khó tiêu (bệnh giun đường ruột).
• Polyhypovitaminosis (bệnh giun đường ruột, bệnh giardia).
• Hội chứng kém hấp thu (giardia).
• Dysbiosis (giardiasis, enterobiasis).
• Đau ngực, ho khan (nhiễm giun đũa (giai đoạn đầu), nhiễm giun đũa, giun lươn, bệnh bạch cầu).
• Đau vùng hạ vị bên phải, gan to (viêm túi tinh, nhiễm trùng phế cầu, bệnh sỏi mắt mãn tính).
• Đau cơ (bệnh sỏi mắt cấp tính, bệnh giun đầu gai).
• Mề đay và phù mạch viêm da dị ứng(bệnh giun đũa chó, bệnh sỏi mắt cấp tính, bệnh giun lươn, bệnh giardia).
• Bọng mặt (trichinosis).
• Da giảm sắc tố, rụng tóc, bạch biến (giardia, toxocariasis, opisthorchiasis).
• Sự gia tăng nhiệt độ do nguyên nhân không rõ ràng (nhiễm trùng mắt cấp tính, bệnh giun xoắn, bệnh giun đũa chó).
• Thiếu máu (bệnh giun đường ruột, bệnh giun đũa chó).
• Tăng bạch cầu ái toan trong máu (nhiễm giun đũa, giun xoắn, giun lươn, sỏi mắt cấp tính).
• Tăng bạch cầu (bệnh opisthorchiasis cấp tính, bệnh giun đũa chó, bệnh giun xoắn).

Chẩn đoán bệnh giun đường ruột

Điều trị bệnh giun đường ruột

Có chống chỉ định. Cần phải có sự tư vấn của bác sĩ chuyên khoa.

• (tẩy giun sán). Chế độ dùng: trong, trong hoặc sau bữa ăn. Enterobiosis, giun đũa và các thể xâm nhập hỗn hợp: một lần với liều 10 mg / kg. Bệnh giun đầu gai: 10 mg / kg / ngày. trong vòng 3 ngày. U bã đậu: 20 mg / kg trong 2 ngày (nếu hình thức nghiêm trọng).
• Praziquantel (thuốc tẩy giun sán). Chế độ dùng: bên trong, người lớn và trẻ em trên 4 tuổi. Liều lượng, tần suất sử dụng và thời gian điều trị được đặt riêng, có tính đến tác nhân gây bệnh.
• Thiabendazole (thuốc tẩy giun sán). Liều dùng: trong, trong hoặc sau bữa ăn, ngày 1 bàn. 3 lần một ngày trong 2-3 ngày liều tối đa cho người lớn 3,0 g mỗi ngày (6 viên). Với bệnh giun đường ruột, 25 mg / kg thể trọng được kê đơn 2 lần một ngày (sau bữa tối và sau khi ăn sáng vào sáng hôm sau), việc điều trị được lặp lại sau một tuần. Với bệnh xâm lấn đường ruột, 25 mg / kg 2 lần một ngày trong 1-2 ngày liên tiếp, với bệnh giun xoắn - 2-4 ngày liên tiếp.
• Nifuratel (kháng khuẩn, antiprotozoal, chất chống nấm). Chế độ dùng thuốc: bên trong, liều lượng, tần suất sử dụng và thời gian điều trị được thiết lập riêng tùy thuộc vào chỉ định. Liều hàng ngày (dùng nhiều liều) đối với người lớn là 600-1200 mg, đối với trẻ em - 10-30 mg / kg / ngày.

Bệnh giun đường ruột

Từ nhóm giun đường ruột giá trị cao nhấtđối với nước ta có bệnh giun đũa, bệnh giun lươn, bệnh giun lươn, bệnh giun xoắn, bệnh trichocephalosis, bệnh giun đường ruột, bệnh teniarinhoz, bệnh teniosis, bệnh nấm mồ hôi, bệnh giun chỉ, bệnh sán lá gan lớn.

Bệnh giun đũa

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh - ascaris limbricoides - một loại giun tròn lớn (chiều dài của con cái là 20-40 cm, con đực - 15-25 cm) với cơ thể nhọn ở hai đầu, được bao phủ bởi một lớp biểu bì dày đặc. Phần đuôi của cơ thể con đực được uốn cong thành bên bụng. Trứng giun đũa có kích thước (0,05-0,07) x (0,04-0,05) mm được bao phủ bởi một lớp vỏ xù xì dày đặc.

Sự lây nhiễm ở người xảy ra vào mùa ấm với thức ăn và nước uống có chứa trứng giun đũa xâm nhập. Tính nhạy cảm với xâm nhập là phổ biến, trẻ em bị ảnh hưởng thường xuyên hơn người lớn. Kết quả của việc nhiễm trùng lặp đi lặp lại, khả năng miễn dịch tương đối được hình thành.

Bệnh giun đũa rất phổ biến trên thế giới.

Trong giai đoạn đầu xâm nhập, ấu trùng giun đũa chui ra từ trứng xuyên qua vách ruột non trong hồ bơi tĩnh mạch cửa và di chuyển theo đường máu đến gan (vào ngày thứ 5-6 của cuộc xâm nhập), sau đó đến phổi (vào ngày thứ 8-10), tạo ra hai lần lột xác ở chúng. Từ phế nang, chúng xâm nhập vào hầu họng và sau khi nuốt nước bọt, đến ruột non vào ngày thứ 14-15, nơi sau hai lần lột xác, chúng trở nên thành thục về mặt giới tính. Tổng thời gian từ khi nhiễm đến khi đẻ trứng đầu tiên là 10-12 tuần. Tuổi thọ của giun đũa khoảng một năm.

Một vị trí lớn trong cơ chế bệnh sinh bị chiếm chỗ bởi các tổn thương cơ học của thành ruột, mạch gan và phổi do ấu trùng di trú. Giun sán trưởng thành cũng có thể làm hỏng thành ruột (đến thủng) và di chuyển trong cơ thể người, dẫn đến những hậu quả vô cùng bất lợi.

Trong điều kiện bị xâm lấn lớn, sự thiếu hụt vitamin và chất dinh dưỡng phát triển.

Sự xâm nhập của giun đũa góp phần vào việc vi phạm bệnh eubiosis ruột, do tác dụng ức chế miễn dịch mà nó có ảnh hưởng xấu cho bệnh kiết lỵ, sốt thương hàn, bệnh salmonellosis, viêm gan siêu vi, bệnh lao và các bệnh khác.

Hình ảnh lâm sàng. Các biểu hiện của bệnh giun đũa trong giai đoạn đầu của bệnh được phân biệt bởi tính đa hình, thay đổi từ thể tiềm ẩn, xóa bỏ đến các thể lâm sàng nặng.

Với các hình thức biểu hiện, các dấu hiệu của bệnh xuất hiện trong những ngày đầu tiên xâm nhập: khó chịu, giảm hoạt động và hiệu suất, suy nhược, khó chịu, đổ mồ hôi, đau đầu, nhiệt độ cơ thể tăng lên (từ dưới ngưỡng lên 38-40 ° C). Thường có đau khớp, đau cơ, ngứa và nổi mề đay.

Một số bệnh nhân trong thời kỳ ấu trùng di chuyển đến gan bị đau vùng hạ vị bên phải, khó chịu ở bụng, gan to kèm theo rối loạn nhẹ. kiểm tra chức năng Gan.

Đối với hình ảnh lâm sàng của giai đoạn đầu xâm lấn, tổn thương phổi (hội chứng Leffler) là đặc biệt. Cơn ho xuất hiện, thường khan, đôi khi có đờm ít và lẫn máu, có thể có màu hen. Khó thở và đau ngực được phát hiện, đặc biệt nghiêm trọng khi bị viêm màng phổi, nghe thấy nhiều tiếng thở khò khè khác nhau, tuy nhiên, âm thanh bộ gõ âm ỉ là tương đối hiếm. Với việc nội soi phổi lặp đi lặp lại, người ta ghi nhận nhiều "sự xâm nhập bay" của Leffler, chúng nhanh chóng thay đổi cấu hình của chúng, và biến mất ở một nơi, xuất hiện ở một nơi khác.

Thường có các triệu chứng chấn thương của hệ thống tim mạch(nhịp tim nhanh, giảm huyết áp, v.v.). Huyết đồ được đặc trưng bởi tăng bạch cầu ái toan nặng (lên đến 40-60%, đôi khi cao hơn) với số lượng bạch cầu bình thường hoặc tăng bạch cầu nhẹ. Đôi khi bạn có thể quan sát phản ứng tăng bạch cầu và bạch cầu của loại bạch cầu ái toan, ESR thường bình thường, đôi khi tăng lên 20-40 mm / h.

Giai đoạn mãn tính của bệnh giun đũa (đường ruột) có thể không có triệu chứng, nhưng các triệu chứng nhẹ của rối loạn chức năng tiêu hóa thường được quan sát thấy. Các hình thức xâm lược nghiêm trọng phát triển rất hiếm. Bệnh nhân giảm cảm giác thèm ăn, sụt cân, đau bụng, thường xuyên đau quặn và khá dữ dội, buồn nôn, nôn, đôi khi tiêu chảy hoặc táo bón và xuất hiện xen kẽ. Trẻ trở nên thất thường, ngủ không ngon giấc, nhanh mệt mỏi, chậm lớn phát triển tâm lý và trí thông minh giảm sút. Người lớn làm việc kém hiệu quả hơn.

Trong huyết đồ ở giai đoạn này của bệnh giun đũa, thường không có thay đổi, đôi khi phát hiện thấy một lượng bạch cầu ái toan nhẹ.

Các biến chứng. Hầu hết các biến chứng của bệnh giun đũa có liên quan đến sự gia tăng hoạt động động cơ giun đũa trưởng thành. Đặc biệt chúng thường bị rơi vào ruột thừa gây nên tình trạng viêm ruột thừa cấp tính. Giun sán chui vào đường mật có thể gây đau quặn mật và vàng da tắc mật, viêm túi mật có mủ, viêm đường mật tăng dần, áp xe gan, viêm phúc mạc. Sự xâm nhập của giun đũa vào ống tụy gây ra viêm tụy nặng. Có thể xảy ra tắc ruột, thủng thành, giun đũa chui qua thực quản vào hầu, rồi vào đường hô hấp gây ngạt. Các trường hợp biệt lập phát hiện giun đũa trong tâm thất phải của tim, động mạch phổi và xoang cạnh mũi được mô tả.

Dự báo. Trong phần lớn các trường hợp, nó là thuận lợi, với sự phát triển của các biến chứng, nó trở nên tồi tệ hơn đáng kể.

Chẩn đoán. Trong giai đoạn đầu, các điểm chẩn đoán chính là các triệu chứng tổn thương phổi kết hợp với tăng bạch cầu ái toan trong máu. Có thể tìm thấy ấu trùng giun đũa trong đờm của những bệnh nhân này. Các phản ứng huyết thanh học với các kháng nguyên được điều chế từ ấu trùng đã được đề xuất. TẠI giai đoạn mãn tính Sự xâm lấn có ý nghĩa quyết định trong chẩn đoán là phát hiện trứng giun đũa trong phân. Chẩn đoán thuận lợi bằng cách thải giun sán theo phân ra ngoài. Đôi khi, chụp X-quang ruột giúp chẩn đoán. Các phương pháp được đề xuất để xác định axit béo dễ bay hơi trong nước tiểu do giun đũa thải ra trong quá trình sống.

Sự đối đãi. Trong giai đoạn đầu của bệnh giun đũa, mintezol (syn. Thiabendazole), được kê đơn với liều hàng ngày 50 mg / kg cân nặng của bệnh nhân với 2-3 liều trong 5-7 ngày, và mebendazole (vermox) với liều 100 mg 2 lần một ngày trong 3 ngày, có hiệu quả. -4 ngày liên tục.

Trong giai đoạn mãn tính, levamisole (Decaris, Ketrax) được sử dụng - một liều duy nhất (và tất nhiên) là 150 mg cho người lớn và 2,5-5,0 mg / kg cho trẻ em. Thuốc được kê đơn sau bữa ăn tối, trước khi đi ngủ, không tập huấn trước(hiệu suất 90-100%). Pyrantel (combanthrin), được cho cùng với thức ăn, một lần với liều 10 mg / kg, mang lại hiệu quả hơn 90%. Trong trường hợp đa xâm lấn, bao gồm cả giun đũa, thuốc tẩy giun sán phổ rộng mebendazole (Vermox) được chỉ định. Trong một số trường hợp, họ phải dùng đến biện pháp tẩy giun bằng oxy, được tiêm qua một ống vào dạ dày. Thuốc tẩy giun sán mới trong nước có hiệu quả với liều hàng ngày 10 mg / kg trong một ngày và đối với bệnh đa xâm lấn - 3 ngày. Rộng rãi và đủ công cụ hiệu quả là piperazin và các muối của nó (adipinat, sulfat, hexahydrat, xitrat, photphat). Thuốc có hiệu quả chống lại giun sán trưởng thành và chưa trưởng thành (non) về mặt sinh dục. Chỉ định nó cho người lớn lên đến 1 g 3-4 lần một ngày, trẻ em 80 mg / kg mỗi ngày trong 2 ngày. Hiệu quả của một liệu trình là 70-90%. Theo dõi hiệu quả điều trị được thực hiện sau 2-3 tuần.

Phòng ngừa. Nó bao gồm một phức hợp các biện pháp vệ sinh và y tế.

Giun đầu gai

Tên gọi "giun đầu gai" kết hợp 2 loại xâm nhập - bệnh giun đầu gai và bệnh hoại tử.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là các loài giun tròn thuộc họ Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale (vẹo đầu) và Necator americanus (hoại tử), có cấu tạo tương tự nhau. Kích thước của con A. duodenale (10-13) x (0,4-0,6) mm, con đực (8-11) x (0,4-0,5) mm, kích thước của N. americanus cái (7,7-13,5) x (0,38-0,45) mm, đực (5,2-10) x (0,18-0,24) mm. Trứng của cả hai loài đều có hình bầu dục, vỏ mỏng trong suốt, khó phân biệt.

Tính nhạy cảm là phổ biến. Công nhân nông nghiệp, thợ mỏ, công nhân đất đai và trẻ em có nguy cơ bị nhiễm bệnh cao nhất.

Các ổ xâm nhập chính nằm ở những khu vực có khí hậu nóng, tuy nhiên, sự hình thành các ổ của giun đũa có thể xảy ra ở những vùng có khí hậu ôn hòa và thậm chí lạnh - trong các mỏ sâu với nhiệt độ và độ ẩm khá cao không đổi. Ở Nga, có các ổ nhiễm trùng khớp ở các vùng phía nam. Các trường hợp nhập khẩu của bệnh u dính khớp cũng được ghi nhận, đặc biệt thường gặp - bệnh hoại tử.

Cơ chế bệnh sinh và hình ảnh giải phẫu bệnh lý. Trong trường hợp nhiễm trùng miệng, ấu trùng xâm nhập vào độ dày của màng nhầy của ruột non, sau đó, sau 3-4 ngày, trở lại lòng của nó, nơi chúng trưởng thành sau 4-5 tuần (A. duodenale) hoặc sau 8 -10 tuần (N. americanus), biến thành giun sán trưởng thành sinh dục tiết trứng.

hình ảnh lâm sàng. Với nhiễm trùng qua da, trong những ngày đầu tiên (thậm chí vài giờ) tại vị trí xâm nhập của ấu trùng, viêm da dị ứng, nghiêm trọng hơn ở tái nhiễm. Sau đó, xuất hiện các triệu chứng tổn thương phổi (thâm nhiễm bạch cầu ái toan), viêm phế quản, viêm thanh quản và sốt thường xuyên. Các triệu chứng liên quan đến sự di chuyển của ấu trùng trong cơ thể được phát hiện trong vòng 2-3 tuần, sau đó biến mất.

Giai đoạn đầu bệnh giun đầu gai thường kèm theo bạch cầu ái toan cao (lên đến 30-60% hoặc hơn).

Đối với nhiễm trùng miệng các triệu chứng được chỉ định không được thể hiện.

Trong giai đoạn mãn tính của bệnh dính khớp, một phức hợp triệu chứng của viêm tá tràng, viêm túi thừa và jeuinta phát triển: bệnh nhân lo lắng về buồn nôn, đôi khi nôn mửa, có xu hướng tiêu chảy, đau vùng thượng vị gợi nhớ về nỗi đau loét dạ dày tá tràng tá tràng. Dần dần phát triển Thiếu máu do thiếu sắt với các biểu hiện lâm sàng và huyết học tương ứng. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu máu phụ thuộc vào cường độ và thời gian xâm nhập, loại giun sán (biểu hiện của bệnh giun lươn nhiều hơn so với bệnh hoại tử), bản chất của chế độ ăn uống của bệnh nhân và tình trạng tiền mắc bệnh.

Dự báo. Thuận lợi trong hầu hết các trường hợp. Tuy nhiên, sự xâm nhập của giun móc và hoại tử làm giảm khả năng lao động của người trưởng thành và ảnh hưởng xấu đến sự phát triển của trẻ em.

Chẩn đoán. Chẩn đoán xác định bằng cách phát hiện trứng giun móc trong phân tươi. Việc kiểm tra phân được thực hiện bằng phương pháp phết lớn, phương pháp làm giàu (Fülleborn, Kalantaryan, Kato, v.v.). WHO khuyến nghị phương pháp nuôi ấu trùng trong ống nghiệm trên giấy lọc (phương pháp Harada-Mori).

Sự đối đãi. Với mục đích tẩy giun, pyrantel (combanthrin) được sử dụng thường xuyên và thành công nhất với liều hàng ngày 10 - 20 mg / kg trong các bữa ăn trong 2 ngày; mebendazole (vermox) 100 mg 2 lần một ngày trong 3 ngày; Levamisole (Decaris) 2,5-5 mg / kg ( liều duy nhất, cô ấy là một khóa học) trước khi đi ngủ, trong trường hợp không có hiệu lực - một khóa học thứ hai trong một tuần; thiabendazole (mintezol) 25 mg / kg 2 lần một ngày sau bữa ăn trong 2 ngày; naftamon (alcopar) 5,0 g khi bụng đói trong 2-3 ngày, medamin 0,2 g x 3 lần / ngày trong 3 ngày. Tại thiếu máu trầm trọng kê đơn bằng miệng và chuẩn bị tiêm sắt, axit folic, protein, đặc biệt là trường hợp nặng truyền máu được hiển thị. Theo dõi hiệu quả của điều trị được thực hiện sau 3-4 tuần.

Phòng ngừa. Nó bao gồm một loạt các biện pháp để xác định và điều trị những người bị nhiễm giun móc, cũng như các biện pháp vệ sinh và dịch tễ học để cải tạo đất, mỏ và các công trình ngầm, và bảo vệ chúng khỏi ô nhiễm phân.

Giun lươn

Ấu trùng rhabditoid xuất hiện từ trứng rất nhỏ (0,225 x 0,16 mm), sau khi chuyển sang giai đoạn filariform, chúng trở nên lớn hơn (0,55 x 0,017 mm).

Dịch tễ học. Bệnh giun lươn - giun lươn, bệnh thán thư.

Nguồn gốc của sự xâm nhập là một người bị nhiễm trùng, với phân của ấu trùng giun xoắn rhabditoid được bài tiết. Tại điều kiện thuận lợi trong đất, những ấu trùng này hình thành một thế hệ giun sống tự do, từ trứng của ấu trùng rhabditoid xuất hiện, phát sinh một thế hệ giun sán mới sống tự do hoặc biến thành ấu trùng giun chỉ xâm nhập vào người (một cách gián tiếp sự phát triển). Tại điều kiện bất lợi môi trường, đặc biệt là ở các nước có khí hậu ôn hòa, ấu trùng rhabditoid thải ra ngoài theo phân người sau 12-48 giờ biến thành ấu trùng filariform (con đường phát triển trực tiếp). Sau này có thể hình thành trực tiếp trong ruột non, gây ra hiện tượng tự di chuyển.

Nhiễm trùng ở người xảy ra do việc đưa ấu trùng filariform qua da hoặc qua đường miệng, tuy nhiên, trong trường hợp thứ hai, ấu trùng filariform được đưa vào màng nhầy của khoang miệng và thực quản một cách chủ động. Mọi người ở mọi lứa tuổi đều dễ bị xâm nhập. Các vấn đề về miễn dịch trong bệnh này đã được nghiên cứu ít.

Bệnh giun lươn thường gặp ở các nước có khí hậu nhiệt đới, xuất hiện ở Georgia, Azerbaijan, Moldova, Ukraine và thỉnh thoảng ở các vùng phía nam nước Nga.

hình ảnh lâm sàng. Với thực nghiệm lây nhiễm sang người, thời gian ủ bệnh là 17 ngày. Quá trình xâm lấn kéo dài, với các giai đoạn thuyên giảm và đợt cấp; với các đợt tự xâm lấn lặp đi lặp lại, bệnh có thể tiếp tục vô thời hạn.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, hình ảnh của bệnh dị ứng phát triển: bệnh nhân phàn nàn về sự yếu ớt, khó chịu, nhức đầu, ngứa da và xuất tiết đa hình. Ở nhiều bệnh nhân, nhiệt độ cơ thể tăng lên đến mức siêu âm, và đôi khi sốt.

Các triệu chứng của viêm phế quản và viêm phổi phát triển, chính xác hơn là sự xâm nhập chất dễ bay hơi dị ứng trong phổi. Thông thường, tất cả các dấu hiệu xâm nhập này là phù du và giai đoạn đầu của bệnh giun lươn không được chú ý.

Trong hình ảnh lâm sàng của giai đoạn mãn tính (đường ruột) của giun lươn, một số dạng được phân biệt.

Hình thức tiêu hóa xâm lấn được biểu hiện chủ yếu bằng các triệu chứng viêm dạ dày mãn tính với giảm tiết, viêm ruột, và đôi khi viêm tá tràng với mô phỏng hình ảnh lâm sàng của loét tá tràng. Thường có thể xác định các dấu hiệu của rối loạn vận động túi mật và đường mậtđiều này làm cho hình ảnh lâm sàng của sự xâm lấn thậm chí còn đa dạng hơn.

Dạng dị ứng độc hạiđặc trưng lâm sàng bởi sự hiện diện của ban mày đay, phát ban tuyến tính, ngứa nghiêm trọng và rối loạn hệ thần kinh; giảm tiểu cầu có thể xảy ra.

dạng hỗn hợp bao gồm tất cả hoặc một số triệu chứng của các biến thể khác của quá trình nhiễm giun lươn. Khả thi biến chứng nghiêm trọng: tổn thương loét ruột, viêm phúc mạc hồi phục, viêm tụy hoại tử, viêm cơ tim, viêm màng não, v.v.

Bệnh giun lươn có đặc điểm là tăng bạch cầu ái toan trong máu, đặc biệt tăng cao ở giai đoạn đầu xâm nhập và ở dạng dị ứng - nhiễm độc ở giai đoạn muộn của bệnh (lên đến 70 - 80%). Thông thường, phản ứng bạch cầu của loại bạch cầu ái toan được phát hiện trong hemogram. Có thể có sự gia tăng ESR lên đến 40-60 mm / h.

Dự báo. Trong hầu hết các trường hợp, điều đó là thuận lợi, nhưng ở các thể nặng, sự tự xâm lấn lặp đi lặp lại và sự hiện diện của các bệnh đồng thời, nó có thể trở nên không thuận lợi.

Chẩn đoán. Giả sử phát hiện ấu trùng rhabditoid trong chất chứa và phân tá tràng (theo phương pháp Berman). Kiểm tra phân mới bài tiết, tốt nhất là sau khi uống thuốc nhuận tràng. Phương pháp nuôi cấy ấu trùng trong ống nghiệm (theo Harada - Mori) được sử dụng.

Sự đối đãi. Bôi thiabendazole (mintezol) với liều hàng ngày 25-50 mg / kg thể trọng 30 phút sau bữa ăn trong 2 ngày (hiệu quả 60-90%). Cùng với điều trị cụ thể sử dụng liệu pháp giải cảm, khắc phục chứng táo bón. Theo dõi hiệu quả điều trị được thực hiện sau 2 tuần và sau đó hàng tháng trong 3 tháng.

Phòng ngừa. Nó bao gồm một phức hợp các biện pháp về trật tự y tế và vệ sinh.

Trichinosis

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là trichinella twistis, một loại giun tròn nhỏ. Chiều dài cơ thể của con cái thành thục sinh dục là 1,5-0,8 mm (trước khi thụ tinh) và 4,4 mm (sau khi thụ tinh), con đực không vượt quá 2 mm. Ấu trùng cái đẻ ra ấu trùng dài 0,09-0,11 mm, trong cơ của vật chủ có chiều dài tăng lên 0,8-1 mm, xoắn thành hình xoắn ốc và bao bọc vào tuần thứ 3 đến tuần thứ 4.

Dịch tễ học. Trichinosis - bệnh giun chỉ sinh học ở miệng, bệnh ở người. TẠI foci tự nhiên Nguồn gốc của sự xâm nhập là động vật hoang dã: chó sói, cáo, chó gấu trúc, lửng, lợn rừng, gấu, vv, chúng bị nhiễm bệnh chủ yếu do ăn thịt và ăn xác của động vật bị nhiễm bệnh. Trong ổ bệnh nhân truyền, nguồn mầm bệnh là vật nuôi (lợn, mèo, chó), động vật gặm nhấm và các động vật khác bị nhiễm bệnh do ăn phải sản phẩm giết mổ, thức ăn thừa và xác động vật có chứa ấu trùng Trichinella. Một người bị nhiễm bệnh do ăn thịt đã qua xử lý nhiệt không đủ của động vật bị nhiễm bệnh, đặc biệt là lợn rừng, gấu, hải cẩu và lợn.

Tính nhạy cảm của con người với bệnh giun xoắn là rất cao. Sau cuộc xâm lược được chuyển giao, một khả năng miễn dịch ngắn và không bị áp lực vẫn còn. Bệnh có thể tái phát, thường nhẹ. Trichinosis khá thường xuyên xuất hiện dưới dạng nhấp nháy nhóm, thường là tính cách gia đình.

Trichinosis phổ biến ở tất cả các vùng khí hậu.

Cơ chế bệnh sinh và hình ảnh giải phẫu bệnh lý. Khi nuốt phải thịt, ấu trùng Trichinella trong dạ dày và ruột non của người được giải phóng khỏi nang, sau 1-1,5 giờ, chúng được đưa vào màng nhầy, vào lớp dưới niêm mạc của ruột và trở thành thành thục sinh dục trong một ngày. Sau khi giao phối vào ngày thứ 3-4 và ngày thứ 10-30, đôi khi lên đến 50 ngày, con cái đẻ ra ấu trùng (một con cái sinh ra từ hàng trăm đến 2000 con Trichinella con), được máu đưa vào cơ vân, nơi chúng tồn tại, tăng lên. về kích thước, xoắn thành vòng xoắn và được bao bọc. Đến ngày phát triển thứ 17-18, ấu trùng trở nên xâm lấn đối với vật chủ mới. Ấu trùng dạng bọc có thể sống trong vật chủ từ 10-40 năm. Dần dần, các nang bị vôi hóa, ấu trùng trong đó bị chết.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh kéo dài 5-30 ngày hoặc hơn, thường là 10-25 ngày, với một thời gian ủ bệnh ngắn được quan sát thấy ở thể nặng, và thời gian ủ bệnh dài ở thể nhẹ. Ở giai đoạn khởi phát của bệnh, các triệu chứng của bệnh viêm ruột thường được quan sát thấy.

Phù nề mí mắt và mặt, đau cơ, sốt, tăng bạch cầu ái toan trong máu được coi là những dấu hiệu cơ bản của bệnh trichinosis.

Phù mí mắt và mặt kết hợp với viêm kết mạc, thường là những biểu hiện đầu tiên của bệnh, phát sinh và phát triển trong vòng 1-5 ngày, còn lại với mức độ nhẹ và vừa phải hình thức của bệnh 1-2, ít thường xuyên hơn 3 tuần. Ở thể nặng, chúng phát triển chậm hơn, kéo dài hơn và có thể tái phát. Tình trạng phù nề lan rộng đến cổ, thân mình, tay chân là tiên lượng không thuận lợi.

Myalgias xuất hiện và phát triển song song với sự phát triển của phù nề và có thể rất dữ dội, lên đến những cơn co thắt đau đớn. Thông thường, cơn đau xảy ra ở mắt, cơ nhai, cơ cổ, bắp chân, thắt lưng, vv. Đau cơ, theo quy luật, không có khi nghỉ ngơi và xảy ra khi cử động và sờ nhẹ của cơ. Phù và đau cơ thường kèm theo sốt, thường thuyên giảm, hiếm khi là loại vĩnh viễn hoặc không liên tục. Trong trường hợp nhẹ của bệnh, sốt không biểu hiện.

Có giá trị chẩn đoán đặc biệt là tăng bạch cầu ái toan trong máu, thường đạt mức tối đa (50-60% hoặc hơn) khi bệnh được 3-4 tuần. Đồng thời, phát hiện tăng bạch cầu (lên đến 10-30 * 10 ^ 9 / l). Giảm số lượng bạch cầu ái toan ở giai đoạn cao của bệnh được coi là một dấu hiệu tiên lượng xấu.

Cùng với các biểu hiện cơ bản được mô tả của bệnh, bệnh nhân mắc chứng trichinosis có sức khỏe kém, mất ngủ, đau đầu, lo lắng, hoặc ngược lại, trầm cảm, đau bụng, buồn nôn và phát ban trên da. Tổng thời gian của bệnh từ 1-2 đến 5-6 tuần.

Với sự xâm nhập nhiều và phản ứng không đủ của cơ thể, trichinosis tiến triển cực kỳ khó khăn, trong thời gian dài và kèm theo các tổn thương nghiêm trọng của các cơ quan nội tạng, thường dẫn đến tử vong cho bệnh nhân (viêm cơ tim với suy tim cấp, viêm phổi, viêm não màng não). Viêm gan do Trichinella, viêm thận, viêm mạch hệ thống và viêm tắc tĩnh mạch, giảm tiểu cầu với biểu hiện xuất huyết. Kết nối với sử dụng rộng rãi thuốc corticosteroid để điều trị trichinosis ở một số bệnh nhân, cuộc xâm lược diễn ra một quá trình mãn tính, dường như liên quan đến sự vi phạm sự hình thành nang xung quanh ấu trùng, cái chết của chúng và sự hình thành các ổ viêm trong mô cơ. Tất cả những điều này có thể hỗ trợ sự nhạy cảm và tự động của cơ thể thời gian dài. Bệnh nhân phàn nàn về sự yếu ớt, đau ở tim và Cơ xương, sự mệt mỏi kéo dài hàng năm trời.

Dự báo. Tỷ lệ tử vong ở các thể nặng của bệnh giun xoắn còn khá cao, đạt 10-30% trong các đợt bùng phát riêng lẻ.

Chẩn đoán. Việc xác định các dạng biểu hiện dựa trên dữ liệu dịch tễ học và hình ảnh lâm sàng của bệnh. Quyết định trong việc chẩn đoán có thể là nghiên cứu về thịt (nội soi trichinoscopy), được sử dụng bởi những người bị bệnh. Một số xét nghiệm huyết thanh học được sử dụng: phản ứng kết tủa vòng (dương tính từ tuần thứ 2-3 của bệnh), CSC trong điều kiện lạnh (từ tuần thứ 4-5), phản ứng vi kết tủa của ấu trùng sống (phát hiện thêm những ngày đầu so với hai phần đầu tiên). Phản ứng đông máu, kháng thể huỳnh quang, v.v. cũng đã được đề xuất.

Khi đặt test da dị ứng, phát hiện xâm lấn từ tuần thứ 2 của bệnh, có thể dương tính 5–10 năm sau bệnh. Với liệu pháp corticosteroid, xét nghiệm có thể âm tính. Đôi khi chẩn đoán được xác nhận bằng cách kiểm tra sinh thiết cơ của một người, thường là cơ delta (nội soi tam thể).

Thuốc được lựa chọn là mebendazole, được kê đơn cho người lớn với liều 300-400 mg mỗi ngày trong 7-10 ngày (lên đến 14 ngày đối với các thể nặng của bệnh). Tác dụng ít rõ rệt hơn là thiabendazole, dùng 25 mg / kg mỗi ngày, chia 2-3 liều trong 5-10 ngày.

Giảm các biểu hiện dị ứng độc hại, trầm trọng hơn so với nền tảng của việc tẩy giun do ấu trùng bị thối rữa, được thực hiện với sự trợ giúp của glucocorticosteroid (prednisolone, 30-90 mg mỗi ngày, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng) trong 10-14 ngày. Việc kéo dài liệu trình điều trị bằng hormone đòi hỏi phải dùng Vermox lặp lại. Theo các chỉ định, giải độc và điều trị triệu chứng được thực hiện. Ở một số bệnh nhân đang trong thời gian dưỡng bệnh có thể tái phát, khiến phải chỉ định lại thuốc tẩy giun, thuốc giải cảm.

Bệnh nhân Trichinosis phải được kiểm tra lâm sàng trong vòng 6 tháng và nếu có các biểu hiện còn sót lại - trong suốt cả năm.

trichuriasis

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh - trichocephalus trichiurus - trùng roi. Cơ thể của sâu bao gồm đầu có lông và đuôi dày; Chiều dài cơ thể của con cái là 3,5-5,5 cm, con đực - 3-4,4 cm, cuối đuôi của con đực xoắn theo hình xoắn ốc. Những quả trứng có kích thước (0,047-0,054) x (0,022-0,023) mm có màu vàng nâu, giống hình cái thùng và có phích cắm ở các cực.

Nhiễm trùng roi trichuriasis xảy ra do ăn phải trứng có chứa ấu trùng nhiễm trùng, khi ăn rau, trái cây và quả mọng, nước bị ô nhiễm, cũng như khi đưa trứng vào miệng bằng tay bẩn. Tính nhạy cảm với nhiễm trùng roi trichuriasis là phổ biến.

Trichuriasis phổ biến ở toàn cầu, chủ yếu ở các vùng ẩm của khí hậu nhiệt đới, cận nhiệt đới và ôn đới.

Dự báo. Thuận lợi trong hầu hết các trường hợp. Với sự xâm lấn sâu, nó có thể nghiêm trọng, đặc biệt là trong sự hiện diện của các bệnh đồng thời.

Chẩn đoán. Giả thiết phát hiện trứng giun đũa trong phân. Giun trưởng thành đôi khi có thể được phát hiện bằng nội soi sigmoidoscopy.

Sự đối đãi. Hiệu quả nhất là sử dụng mebendazole (vermox); đối với người lớn, 200 mg mỗi ngày trong 3-4 ngày, cũng như albendazole, 400 mg mỗi ngày 2-3 lần một tuần. Ở Nga, thuốc tẩy giun sán hiệu quả cao cho bệnh giun đầu gai đã được sản xuất: difezil và bemosat. Cả hai loại thuốc được kê đơn với liều lượng như nhau: người lớn 5 g mỗi ngày; trẻ em 2-5 tuổi -2,5-3 g, 6-10 tuổi - 3,5-4 g, 11-15 tuổi - 4-4,5 g trong 5 ngày, 1-2 giờ trước bữa ăn, với liều hàng ngày này được đưa ra chia làm 3 lần. hiệu quả tốt cho medamin với liều thông thường (10 mg / kg mỗi ngày) trong 1-2 ngày. Có thể dùng naftamon (alcopar) 5 g (trẻ em dưới 5 tuổi - 2,5 g) mỗi ngày dưới dạng siro đường khi bụng đói, trong 5 ngày. Hiệu quả của alcopar trong bệnh trichuriasis là khoảng 30%. Theo dõi kết quả điều trị được thực hiện sau 3-4 tuần.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa tương tự như đối với bệnh giun đũa.

Enterobiasis

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh - enterobius vermicularis - giun kim, một loại giun tròn nhỏ: con cái dài tới 9-12 mm, con đực - lên đến 3-4 mm.

Nhiễm trùng ruột xảy ra do ăn phải trứng xâm nhập vào miệng từ tay, đồ gia dụng bị ô nhiễm, qua chăn ga gối đệm và đồ lót. Sự tự xâm lấn là đặc trưng khi chải những vị trí ngứa ở vùng quanh hậu môn.

Tính nhạy cảm với sự xâm nhập là phổ biến, nhưng trẻ em có nhiều khả năng bị bệnh hơn. Các câu hỏi về khả năng miễn dịch không được phát triển.

Enterobiosis là một cuộc xâm lược quốc tế, cực kỳ phổ biến ở tất cả các khu vực trên toàn cầu.

Cơ chế bệnh sinh và hình ảnh giải phẫu bệnh lý. TẠI phần trên ruột non, ấu trùng xâm nhập rời khỏi vỏ trứng, ở các đoạn xa của nó và ở ruột già, chúng thành thục sinh dục sau 12-14 ngày. Tuổi thọ của giun kim không quá 3-4 tuần. Quá trình lâu dài của bệnh giun sán là do quá trình tự xâm lấn.

Giai đoạn đầu của bệnh giun đường ruột chưa được mô tả. Ở giai đoạn mãn tính của bệnh giun sán, bệnh nhân chủ yếu kêu ngứa và nóng rát vùng quanh hậu môn, có trường hợp xâm lấn ồ ạt thì không chịu nổi, quấy khóc cả ngày lẫn đêm, lan xuống đáy chậu, đùi, bụng, bộ phận sinh dục. Lược xuất hiện, viêm da mủ tham gia. Giấc ngủ bị rối loạn, người bệnh trở nên cáu gắt, mất khả năng lao động. Trẻ em trở nên thất thường, nhõng nhẽo, sụt cân, kêu đau đầu, một số phát triển co giật, ngất xỉu, đái dầm, đái dầm có thể xảy ra.

Dự báo. Thuận lợi trong các trường hợp không phức tạp.

Chẩn đoán. Các mầm bệnh thường có thể được tìm thấy trên bề mặt của phân. phương pháp tốt nhất phát hiện trứng giun sán - loại bỏ chúng khỏi da ở vùng quanh hậu môn bằng băng dính polyetylen hoặc màng PVC, sau đó được soi trực tiếp bằng kính hiển vi.

Sự đối đãi. Thường dễ dàng tẩy giun sán bằng giun đường ruột. hiệu quả cao sở hữu pirvinium pamoate (vankin), nó được sử dụng trong một (liệu trình) liều duy nhất là 5 mg / kg trọng lượng cơ thể sau khi ăn sáng. Pyrantel (combanthrin) có hoạt tính, được kê đơn dùng trong bữa ăn cho người lớn một lần với tỷ lệ 10 mg / kg, trẻ em 6 tháng - 2 tuổi - 125 mg, 2-6 tuổi - 250 mg, 6- 12 tuổi - 500 mg mỗi ngày một lần hoặc chia làm 2 lần.

Mebendazole (Vermox) có hiệu quả cao, được kê đơn cho người lớn 100 mg x 2 lần / ngày, trẻ em 2,5-3 mg / kg x 1 ngày.

Medamin được sử dụng thành công với liều hàng ngày (cũng là một liệu trình) là 10 mg / kg. Nếu cần, lặp lại liệu trình sau 2 tuần.

Piperazine vẫn là một loại thuốc hoàn toàn đáng tin cậy. Piperazine và muối của nó được quy định với liều lượng hàng ngày: cho trẻ em 1 tuổi - 0,4 g, 2-3 tuổi - 0,6 g, 4-6 tuổi - 1 g, 7-9 tuổi - 1,5 g, 10-14 tuổi - 2 g, trẻ em trên 15 tuổi và người lớn - 3 g. Liều hàng ngày được dùng làm 2-3 liều trước bữa ăn 30 phút. Điều trị tiếp tục trong 5 ngày. Nếu cần thiết, chu kỳ điều trị được lặp lại sau khoảng thời gian 7-10 ngày. Theo dõi hiệu quả điều trị sau 4 tuần.

Việc tẩy giun chỉ có hiệu quả khi tuân thủ nghiêm ngặt các quy tắc vệ sinh ngăn ngừa sự xâm nhập của vi khuẩn (vệ sinh vùng quanh hậu môn hàng ngày, mặc quần lót chật cho trẻ vào ban đêm để tránh làm trầy xước vùng đáy chậu, thay khăn hàng ngày bằng cách đun sôi hoặc ủi quần áo, v.v.). Tại rất ngứa dữ dội kê đơn thuốc mỡ với thuốc mê. Trong trường hợp nhiễm trùng thứ phát (viêm da mủ, viêm âm đạo,…), kháng sinh được chỉ định.

Phòng ngừa. Người nhiễm giun kim phải tẩy giun bắt buộc. Giáo dục vệ sinh và giữ vệ sinh thường xuyên cho trẻ em là cần thiết. Tại các ổ nhiễm trùng ruột, việc ngăn chặn sự xâm nhập bằng hóa chất với mebendazole (vermox) và piperazine được thực hiện.

Teniarinhoz

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh - taeniarhynchus saginatus - sán dây bò, sán dây không giáp. Cơ thể (strobila) có dạng giống dải băng bao gồm một số lượng lớn (lên đến 2000) đoạn (proglottids), đạt chiều dài 7-10 m. Đầu của sâu (scolex) là 1,5-2,0 mm trong đường kính, có bốn mút. Kích thước các đoạn trưởng thành ở phần xa của cơ thể là (20-30) x 12 mm, chiều dài lớn hơn chiều rộng. Trong một phân đoạn trưởng thành, có tới 170 nghìn trứng, bên trong có phôi (tế bào sinh dục).

Vật chủ trung gian - gia súc, trong cơ mô liên kết hình thành giai đoạn ấu trùng - Cysticercus bovis, có được các đặc tính xâm lấn sau 4 tháng. Nhiễm trùng ở người xảy ra khi ăn thịt lớn bị nhiễm bệnh chế biến không đầy đủ gia súc.

Khả năng nhạy cảm với chứng loạn nhịp tim là phổ biến, nhưng tỷ lệ mắc bệnh ở người lớn cao hơn nhiều so với trẻ em, có liên quan đến thói quen ăn uống. Phụ nữ bị ảnh hưởng thường xuyên hơn nam giới, và trong số đó, xâm hại thường xảy ra trong các nhóm chuyên nghiệp liên quan đến giết mổ động vật và nấu ăn (công nhân trong lò mổ, nhà máy chế biến thịt, đầu bếp). Tỷ lệ mắc bệnh viêm bao tử cao ở các vùng nông thôn, đặc biệt là các vùng có chăn nuôi đại gia súc phát triển. Sự xâm lược được ghi nhận hầu như ở khắp mọi nơi trên lãnh thổ Nga. Các ổ nhiễm giun sán đáng kể được tìm thấy ở Transcaucasia và Trung Á.

hình ảnh lâm sàng. Các triệu chứng xâm lấn thường xuất hiện ở giai đoạn mãn tính: bệnh nhân phàn nàn về tình trạng khó chịu, cáu kỉnh, rối loạn cảm giác thèm ăn (ban đầu nó tăng dần đến mức độ háu ăn, và giảm dần theo thời gian), đau bụng khu trú khác nhau, thường xuyên hơn ở vùng chậu phải. , được giải thích là do sự di chuyển của proglottids qua van Bauhin giàu thụ thể. Đặc trưng bởi hoạt động chui ra từ các proglottids từ hậu mônđi ngoài đại tiện, thường xuyên vào ban đêm. Lo lắng về buồn nôn, cồn cào trong bụng, đầy hơi, định kỳ có những đợt phân thường xuyên. Một số bệnh nhân bị viêm lưỡi. Ở những người suy yếu, cuộc xâm lược đi kèm với các triệu chứng thần kinh, đau đầu, chóng mặt, ngất xỉu, rối loạn giấc ngủ, đôi khi - co giật. Huyết đồ thường cho thấy giảm bạch cầu nhẹ và tăng bạch cầu ái toan, biến mất sau quá trình xâm lấn; số bệnh nhân bị thiếu máu vừa phải.

Các biến chứng. Xuất hiện cực kỳ hiếm; có thể chui vào của proglottids vào ruột thừa hoặc âm đạo, khu trú không điển hình của sán dây ở túi mật, tá tràng, trong tuyến tụy, trong khoang bụng. Đã biết có những trường hợp tắc ruột do sán dây nhiều lần xâm nhập.

Dự báo. Thuận lợi trong các trường hợp không phức tạp.

Chẩn đoán. Nó dựa trên việc phát hiện proglottids trong phân, và trứng giun sán trong vết cạo hoặc nước rửa từ các nếp gấp quanh hậu môn. Soi buồng trứng bằng phân ít hiệu quả hơn.

Sự đối đãi.Để tẩy giun, fenasal (yomezan, niclosamide, vermitin) được sử dụng rộng rãi nhất cho người lớn với liều lượng 2 g, dùng một lần vào buổi tối hoặc buổi sáng lúc bụng đói; 10-15 phút trước khi dùng fenasal, 1-2 g natri bicarbonate được kê đơn trong 1/4 cốc nước. Được sử dụng chuẩn bị kết hợp: diclosal (0,5-1 g dichlorophene và 2 g fenasal) và trichlosal (0,5-1 g trichlorophene và 2 g fenasal), được dùng trộn với đường cát hoặc xi-rô, khi bụng đói 1-1,5 giờ trước món ăn.

Chiết xuất thiết yếu của cây dương xỉ đực được sử dụng rộng rãi, được kê đơn trong viên nang cho người lớn với liều 4,5-5,5 g; trẻ em 2 tuổi - 1 g, 3 tuổi - 1,5 g, 4 tuổi - 2 g, 5-6 tuổi - 2-2,5 g, 7-10 tuổi - 3 g, 11-16 tuổi - 3,5- 4 năm.

Filiksan là một chế phẩm khô từ thân rễ của cây dương xỉ đực (cho người lớn với liều lượng 7-8 g). Khi sử dụng các chế phẩm từ cây dương xỉ đực, 1-2 ngày trước khi điều trị, chất béo và đồ uống có cồn được loại trừ khỏi chế độ ăn uống, và uống thuốc nhuận tràng muối vào đêm hôm trước. Vào ngày điều trị, dùng thuốc xổ vào buổi sáng và sau nửa giờ, bệnh nhân uống thuốc lúc đói dưới dạng viên nang hoặc trộn với mật ong, mứt, đường cát chia nhỏ trong vòng 30 - 40 phút. Một giờ sau khi dùng thuốc, thuốc nhuận tràng muối lại được kê đơn. Sau 1-1,5 giờ bệnh nhân có thể ăn sáng. Trong trường hợp không có phân, 3 giờ sau khi uống filiksan, thuốc xổ sẽ được đưa ra. Theo dõi hiệu quả điều trị được thực hiện sau 3-5 tháng.

Phòng ngừa. Nó bao gồm một phức hợp các biện pháp y tế và thú y.

teniasis

Ở Nga, bệnh nấm da đầu được ghi nhận không thường xuyên ở khắp mọi nơi, thường thì cuộc xâm lược được quan sát thấy ở Belarus và Ukraine.

Khi bị nhiễm trứng sán dây (với các vật thể trong môi trường hoặc do tự xâm nhập khi proglottids trưởng thành bị tống từ ruột vào dạ dày kèm theo chất nôn) trong các mô khác nhau của cơ thể người (trong não, cơ tim, cơ xương, mô dưới da vv) sau 2-2,5 tháng, các nang có đường kính 5-8 mm được hình thành, vẫn tồn tại trong vài năm.

hình ảnh lâm sàng. Giai đoạn đầu của bệnh taeniasis chưa được hiểu rõ. Trong giai đoạn mãn tính, bệnh cảnh lâm sàng rất giống với bệnh viêm bao gân, nhưng tất cả các triệu chứng rõ ràng hơn, diễn biến nặng hơn. Ngược lại với chứng viêm bao gân, với chứng viêm bao quy đầu, thường không quan sát thấy sự thoát ra chủ động của proglottids.