Rối loạn lipid máu là sự gia tăng nồng độ cholesterol trong huyết tương và / hoặc giảm nồng độ chất béo trung tính hoặc HDL, góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch. Rối loạn lipid máu có thể là nguyên phát (xác định do di truyền) hoặc thứ phát. Chẩn đoán được xác định bằng cách đo mức cholesterol toàn phần, chất béo trung tính và lipoprotein trong huyết tương. Rối loạn lipid máu được điều trị dựa trên một chế độ ăn uống cụ thể, hoạt động thể chất và dùng thuốc hạ lipid máu.

Mã ICD-10

E78 Rối loạn chuyển hóa lipoprotein và các lipid máu khác

Nguyên nhân của rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu có nguyên nhân chính phát triển - đơn lẻ hoặc nhiều đột biến gen, kết quả là, bệnh nhân bị sản xuất quá mức hoặc khiếm khuyết trong việc giải phóng triglycerid và cholesterol LDL, hoặc sản xuất dưới mức hoặc bài tiết quá mức HDL. Vi phạm chính Chuyển hóa lipid bị nghi ngờ ở bệnh nhân khi có các dấu hiệu lâm sàng của một tình trạng như rối loạn lipid máu, phát triển sớm xơ vữa toàn thân và bệnh mạch vành (dưới 60 tuổi), tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch vành, hoặc mức cholesterol huyết thanh> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / l). Rối loạn chính là nguyên nhân phổ biến nhất của sự phát triển trong thời thơ ấu và trong một tỷ lệ nhỏ các trường hợp ở người lớn. Nhiều cái tên vẫn phản ánh danh pháp cũ, theo đó lipoprotein được chia nhỏ thành chuỗi a và bằng cách tách điện di trên gel.

Rối loạn lipid máu ở người lớn thường phát triển do các nguyên nhân thứ phát. Các yếu tố quan trọng nhất trong quá trình phát triển của nó ở các nước phát triển là lối sống ít vận động, ăn quá nhiều, đặc biệt là lạm dụng thực phẩm béo có chứa chất béo bão hòa, cholesterol và axit béo chuyển hóa (TFA). TFA là các axit béo không bão hòa đa mà các nguyên tử hydro đã được thêm vào; chúng được sử dụng rộng rãi nhất trong chế biến thực phẩm và là một chất béo bão hòa, gây xơ vữa. Các nguyên nhân thứ cấp phổ biến khác bao gồm Bệnh tiểu đường, lạm dụng rượu, mãn tính suy thận hoặc mất mát hoàn toàn chức năng thận, suy giáp, nguyên phát Xơ gan và các bệnh gan ứ mật khác, bệnh lý do thuốc (các loại thuốc như thiazide, thuốc chẹn, retinoids, thuốc kháng retrovirus hoạt tính cao, estrogen và progesterone, và glucocorticoid).

Rối loạn lipid máu thường phát triển dựa trên nền tảng của bệnh đái tháo đường, vì bệnh nhân đái tháo đường có xu hướng hình thành xơ vữa kết hợp với tăng triglycerid máu và cấp độ cao LDL với mức độ thấp đồng thời của các phân đoạn HDL (rối loạn lipid máu do đái tháo đường, tăng triglycerid máu, tăng hyperapo B). Bệnh nhân tiểu đường loại 2 có nguy cơ đặc biệt cao phát triển một tình trạng như rối loạn lipid máu. Kết hợp lâm sàng có thể bao gồm béo phì rõ rệt và / hoặc kiểm soát bệnh tiểu đường kém, có thể dẫn đến tăng lưu thông máu của FFA, dẫn đến tăng sản xuất VLDL ở gan. Chất béo trung tính giàu VLDL sau đó chuyển các chất béo trung tính và cholesterol này thành LDL và HDL, giúp hình thành chất béo trung tính phong phú, nhỏ, thấp mật độ của LDL, và bài tiết HDL giàu TG. Rối loạn lipid máu do đái tháo đường thường trở nên tồi tệ hơn khi bệnh nhân vượt quá lượng calo hàng ngày đáng kể và giảm hoạt động thể chất, là những đặc điểm đặc trưng của lối sống ở bệnh nhân tiểu đường loại 2. Phụ nữ mắc bệnh tiểu đường loại 2 có thể có nguy cơ phát triển bệnh tim mạch cụ thể.

Cơ chế bệnh sinh

Không có sự phân chia tự nhiên thành mức lipid bình thường và bất thường vì bản thân việc đo lipid là một quá trình lâu dài. Có một mối quan hệ tuyến tính giữa mức lipid trong máu và nguy cơ phát triển bệnh tim mạch, vì vậy nhiều người có mức cholesterol "bình thường" đã nỗ lực để giảm thậm chí còn thấp hơn. Do đó, không có phạm vi giá trị số cụ thể cho các mức độ chỉ ra một tình trạng như rối loạn lipid máu; thuật ngữ này được áp dụng cho những mức lipid máu có thể điều chỉnh được để điều trị thêm.

Bằng chứng cho lợi ích của việc điều chỉnh như vậy là đủ mạnh để làm tăng nhẹ mức LDL và ít mạnh hơn cho nhiệm vụ giảm mức triglyceride tăng cao và tăng mức HDL thấp; một phần là do nồng độ chất béo trung tính tăng cao và mức HDL thấp là những yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch ở phụ nữ mạnh hơn ở nam giới.

Các triệu chứng của rối loạn lipid máu

Tự nó, rối loạn lipid máu không các triệu chứng riêng, nhưng nó có thể dẫn đến sự xuất hiện của các triệu chứng lâm sàng của bệnh lý tim mạch, bao gồm cả bệnh động mạch vành và làm mất đi mảng xơ vữa của mạch chi dưới. Chất béo trung tính cao [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L)] có thể là nguyên nhân viêm tụy cấp.

Mức LDL cao có thể dẫn đến xanthomatosis mí mắt, mờ đục giác mạc và xanthomas gân được tìm thấy trên Achilles, ulna và gân đầu gối và xung quanh khớp metacarpophalangeal. Ở những bệnh nhân đồng hợp tử với sự phát triển của tăng cholesterol máu gia đình, các dấu hiệu lâm sàng bổ sung có thể xảy ra dưới dạng các xanthomas trên da hoặc trên da. Bệnh nhân tăng triglycerid nghiêm trọng có thể có các tổn thương xanthomatous trên thân, lưng, khuỷu tay, mông, đầu gối, cẳng tay và bàn chân. Bệnh nhân mắc chứng rối loạn chuyển hóa protein máu hiếm gặp có thể có xanthomas lòng bàn tay và bàn chân.

Tăng triglycerid máu nghiêm trọng [> 2000 mg / dL (> 22,6 mmol / L)] có thể dẫn đến lắng đọng màu trắng, kem (lipemia retinalis) trên các động mạch và tĩnh mạch võng mạc. Sự gia tăng đột ngột nồng độ lipid trong máu cũng được biểu hiện trên lâm sàng bằng sự xuất hiện của các tạp chất màu trắng, "sữa" trong huyết tương.

Các hình thức

Rối loạn lipid máu theo truyền thống được phân loại theo mô hình phì đại của lipid và lipoprotein (phân loại của Fredrickson). Rối loạn lipid máu được chia thành nguyên phát và thứ phát và được chia nhỏ theo mức tăng cholesterol đơn thuần (tăng cholesterol máu đơn thuần hoặc cô lập) hoặc tùy thuộc vào sự gia tăng cả cholesterol và triglycerid (tăng lipid máu hỗn hợp hoặc kết hợp). Hệ thống phân loại trên không giải quyết các bất thường về lipoprotein cụ thể (ví dụ, giảm HDL hoặc tăng LDL), có thể dẫn đến bệnh lý mặc dù nồng độ cholesterol và triglycerid huyết tương bình thường.

Chẩn đoán rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu được thiết lập dựa trên việc đo lipid huyết thanh, mặc dù một nghiên cứu như vậy có thể không cần thiết do sự hiện diện ở những bệnh nhân có đặc điểm hình ảnh lâm sàng. Các phép đo thường quy (phổ lipid) bao gồm xác định tổng lượng cholesterol (TC), chất béo trung tính, HDL và LDL.

Một phép đo trực tiếp tổng lượng cholesterol, triglyceride và HDL trong huyết tương được thực hiện; giá trị định lượng của mức cholesterol toàn phần và chất béo trung tính phản ánh hàm lượng cholesterol và TG trong tất cả các lipoprotein lưu hành, bao gồm chylomicrons, VLDL, HDL, LDL và HDL. Mức độ dao động của giá trị TC là khoảng 10%, và TG lên đến 25% khi đo hàng ngày, ngay cả khi không có dạng bệnh lý. TC và HDL có thể được đo mà không cần nhịn ăn, nhưng ở hầu hết bệnh nhân, để có được kết quả chính xác nhất, nghiên cứu phải được thực hiện nghiêm ngặt khi bụng đói.

Tất cả các phép đo nên được thực hiện ở những bệnh nhân khỏe mạnh (không cấp tính bệnh viêm nhiễm), bởi vì trong các điều kiện viêm cấp tính nồng độ chất béo trung tính tăng và mức cholesterol giảm. Phổ lipid vẫn còn giá trị trong 24 giờ đầu tiên sau khi phát triển NMCT cấp, và sau đó xảy ra những thay đổi.

Số lượng LDL được tính toán phổ biến nhất phản ánh lượng cholesterol không có trong HDL và VLDL; mức độ VLDL được tính từ hàm lượng triglyceride (TG / 5), tức là LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (công thức của Friedland). Cholesterol chứa trong VLDL được tính từ mức triglycerid (TG / 5), vì nồng độ cholesterol trong hạt VLDL thường bằng 1/5 tổng hàm lượng lipid trong hạt này. Tính toán này chỉ đúng khi mức chất béo trung tính

LDL cũng có thể được đo trực tiếp trong máu bằng phương pháp siêu ly tâm huyết tương, phương pháp này tách các phần chylomicron và VLDL khỏi HDL và LDL, cũng như thông qua phương pháp xét nghiệm miễn dịch enzym. Đo trực tiếp trong huyết tương có thể hữu ích ở một số bệnh nhân có nồng độ triglycerid cao để xác định xem LDL có tăng hay không, nhưng một nghiên cứu trực tiếp như vậy không phải là thường quy trong thực hành lâm sàng. Vai trò của việc xác định apo B đang được nghiên cứu, vì mức độ của nó phản ánh tất cả các cholesterol không phải HDL (tức là cholesterol được tìm thấy trong VLDL, dư lượng VLDL, LDLR và LDL) và có thể là một yếu tố dự báo tốt hơn về nguy cơ CHD hơn là chỉ một LDL.

Phổ lipid lúc đói nên được đo ở tất cả người lớn> 20 tuổi và lặp lại mỗi 5 năm sau đó. Việc đo nồng độ lipid nên được bổ sung khi có các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như đái tháo đường, hút thuốc lá, tăng huyết áp động mạch và tiền sử gia đình mắc bệnh mạch vành ở nam độ 1 dưới 55 tuổi hoặc ở nữ độ 1 đến 65 tuổi.

Không có độ tuổi cụ thể nào mà bệnh nhân sẽ không cần sàng lọc thêm, nhưng rõ ràng là không cần sàng lọc nữa khi bệnh nhân đến tuổi 80, đặc biệt nếu họ phát triển bệnh mạch vành.

Tầm soát được chỉ định ở những bệnh nhân dưới 20 tuổi có các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch như tiểu đường, tăng huyết áp, hút thuốc và béo phì, các dạng CAD di truyền ở họ hàng gần, ông bà hoặc anh chị em ruột hoặc nếu mức cholesterol tăng hơn 240 mg / dL (> 6,2 mmol / l), hoặc rối loạn lipid máu ở người thân. Trong trường hợp thông tin về mối quan hệ không có sẵn, như trường hợp nhận con nuôi, việc sàng lọc là tùy theo quyết định của bác sĩ chăm sóc.

Ở những bệnh nhân với hình thức di truyền CAD và mức lipid bình thường (hoặc gần như bình thường), ở những bệnh nhân có tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch hoặc mức LDL cao khó điều trị bằng thuốc, vẫn nên đo nồng độ apolipoprotein [Lp (a)]. Nồng độ Lp (a) trong huyết tương cũng có thể được đo trực tiếp ở những bệnh nhân có mức LDL cao ở ngưỡng giới hạn để quyết định điều chỉnh thuốc. Ở những bệnh nhân này, nồng độ protein phản ứng C và mức homocysteine ​​có thể được xác định.

Các phương pháp phòng thí nghiệm để nghiên cứu các nguyên nhân thứ phát gây ra tình trạng như rối loạn lipid máu, bao gồm xác định đường huyết lúc đói, men gan, creatinin, nồng độ TSH và protein nước tiểu, nên được thực hiện ở hầu hết bệnh nhân rối loạn lipid máu mới được chẩn đoán và trong trường hợp không rõ nguyên nhân động lực tiêu cực các thành phần riêng lẻ của hồ sơ lipid.

Điều trị rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu được điều trị bằng cách kê đơn tất cả bệnh nhân bị bệnh động mạch vành(phòng ngừa thứ phát) và trong một số trường hợp ở bệnh nhân không có CAD (phòng ngừa chính). Hướng dẫn được phát triển bởi Ủy ban Điều trị Xơ vữa động mạch ở Người lớn (ATP III), hoạt động trong khuôn khổ Quốc gia chương trình giáo dục(NCEP), là ấn phẩm khoa học và thực tiễn có thẩm quyền nhất, xác định trực tiếp các chỉ định kê đơn liệu pháp cho bệnh nhân người lớn. Các hướng dẫn tập trung vào việc giảm mức LDL tăng cao và thực hiện phòng ngừa thứ cấp để giải quyết mức TG cao, mức HDL thấp và hội chứng chuyển hóa. Một hướng dẫn điều trị thay thế (bảng Sheffield) sử dụng tỷ lệ TC: HDL kết hợp với việc xác minh các yếu tố nguy cơ CHD để ngăn ngừa nguy cơ tim mạch, nhưng cách tiếp cận này không dẫn đến hiệu quả mong muốn của điều trị dự phòng.

Các chiến thuật trị liệu ở trẻ em chưa được phát triển. Việc tuân thủ nghiêm ngặt một chế độ ăn uống cụ thể trong thời thơ ấu là rất khó, và không có bằng chứng khoa học đáng tin cậy nào cho thấy việc giảm mức lipid trong thời thơ ấu là một phương pháp hiệu quả để ngăn ngừa bệnh tim mạch ở những bệnh nhân này trong tương lai. Ngoài ra, vấn đề kê đơn liệu pháp hạ lipid máu và hiệu quả của nó trong thời gian dài (nhiều năm) còn khá nhiều tranh cãi. Tuy nhiên, Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ (AAP) khuyến cáo liệu pháp này ở một số trẻ có mức LDL cao.

Chế độ điều trị cụ thể phụ thuộc vào tình trạng bất thường đã được thiết lập của chuyển hóa lipid, mặc dù thường có một mô hình rối loạn chuyển hóa lipid hỗn hợp. Và ở một số bệnh nhân, những bất thường đơn lẻ của chuyển hóa lipid có thể đòi hỏi một phương pháp điều trị phức tạp, bao gồm sử dụng một số loại điều trị; trong các trường hợp khác, việc sử dụng cùng một phương pháp trị liệu với một số loại rối loạn chuyển hóa lipid, nó có thể khá hiệu quả. Các biện pháp điều trị phải luôn bao gồm điều trị tăng huyết áp và đái tháo đường, ngừng hút thuốc và ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc NMCT hoặc tử vong do tim mạch trong 10 năm tới là 10% trở lên (theo đánh giá của Bảng Framingham, Bảng 1596 và 1597 ), đơn thuốc bắt buộc của aspirin liều nhỏ.

Nhìn chung, phác đồ điều trị cho cả hai giới là như nhau.

Mức LDL tăng cao

Các tình trạng lâm sàng, trên cơ sở bệnh nhân được coi là có nguy cơ phát triển các biến cố tim trong tương lai, tương tự như các tiêu chí về nguy cơ tự phát triển CHD (tương đương với CHD, chẳng hạn như đái tháo đường, chứng phình động mạch động mạch chủ bụng, loại bỏ xơ vữa động mạch ngoại vi và xơ vữa động mạch động mạch cảnh, được hiển thị Triệu chứng lâm sàng); hoặc sự hiện diện của 2 yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành. Theo các khuyến nghị được đưa ra trong hướng dẫn ATP III, những bệnh nhân này nên Mức LDL dưới 100 mg / dl, nhưng rõ ràng là trong thực tế, mục tiêu điều trị thậm chí còn nghiêm ngặt hơn - để giữ mức LDL dưới 70 mg / dl, những con số này là tối ưu cho những bệnh nhân có rất rủi ro cao(ví dụ, với chẩn đoán thành lập IHD và DM và các yếu tố nguy cơ khác được kiểm soát kém, khi có hội chứng chuyển hóa hoặc cấp tính hội chứng mạch vành). Khi kê đơn điều trị bằng thuốc, điều mong muốn là liều lượng thuốc làm giảm mức LDL bằng ít nhất tăng 30 - 40%.

AAP khuyến nghị liệu pháp ăn kiêng cho trẻ em có mức LDL trên 110 mg / dL. Liệu pháp y tế được khuyến nghị cho trẻ em trên 10 tuổi có đáp ứng điều trị kém với liệu pháp ăn kiêng và mức LDL kéo dài từ 190 mg / dL trở lên và những người không có tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch di truyền. Điều trị bằng thuốc cũng được khuyến cáo cho trẻ em trên 10 tuổi có mức LDL từ 160 mg / dL trở lên và tiền sử gia đình đồng thời mắc bệnh lý tim mạch hoặc có 2 hoặc nhiều yếu tố nguy cơ phát triển bệnh lý này. Các yếu tố nguy cơ trong thời thơ ấu ngoài tiền sử gia đình và bệnh tiểu đường bao gồm hút thuốc, tăng huyết áp, HDL thấp (

Phương pháp điều trị bao gồm thay đổi lối sống (bao gồm cả nhu cầu ăn uống và tập thể dục), thuốc men, bổ sung dinh dưỡng, vật lý trị liệu và các phương pháp điều trị khác, và các liệu pháp thử nghiệm. Phần lớn ở trên cũng có hiệu quả để điều trị các rối loạn lipid khác. Hoạt động thể chất đầy đủ có ảnh hưởng trực tiếp trực tiếp đến việc giảm mức LDL ở một số bệnh nhân, điều này cũng có lợi cho việc kiểm soát cân nặng lý tưởng.

Thay đổi chế độ thói quen và bản chất của dinh dưỡng và hoạt động thể chất trong mọi trường hợp nên được coi là các yếu tố ban đầu của liệu pháp, bất cứ khi nào nó được thực hiện.

Chế độ ăn kiêng điều trị bao gồm việc giảm hàm lượng của chế độ ăn chất béo bão hòa và cholesterol; sự gia tăng chất béo không bão hòa đơn, chất xơ và tổng lượng carbohydrate và đạt được trọng lượng cơ thể lý tưởng. Vì mục đích này, việc tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ dinh dưỡng thường rất hữu ích, đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi bị rối loạn lipid máu.

Khoảng thời gian thay đổi lối sống được sử dụng trước khi bắt đầu điều trị hạ lipid máu còn gây tranh cãi. Ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch trung bình hoặc thấp, cần thận trọng để điều trị từ 3 đến 6 tháng. Thông thường, 2-3 lần bệnh nhân đến gặp bác sĩ trong vòng 2-3 tháng là đủ để đánh giá động lực và xác định mức độ tuân thủ của bệnh nhân với khuôn khổ chế độ ăn uống đã thiết lập.

Điều trị bằng thuốc là bước tiếp theo, được sử dụng khi chỉ thay đổi một lối sống không hiệu quả. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân có LDL-C tăng cao đáng kể [> 200 mg / dL (> 5,2 mmol / L)] và nguy cơ CV cao, điều trị bằng thuốc nên được kết hợp với chế độ ăn uống và tập thể dục ngay từ khi bắt đầu điều trị.

Statin là loại thuốc được lựa chọn để điều chỉnh mức LDL và đã được chứng minh là làm giảm nguy cơ tử vong do tim mạch. Statin ức chế hydroxymethylglutaryl CoAreductase, một enzym quan trọng trong tổng hợp cholesterol, bằng cách điều chỉnh các thụ thể LDL và tăng độ thanh thải LDL. Các loại thuốc trong nhóm này làm giảm mức LDL tối đa là 60% và làm tăng nhẹ HDL và giảm mức TG vừa phải. Statin cũng giúp giảm viêm trong động mạch và (hoặc) hệ thống bằng cách kích thích sản xuất oxit nitric nội mô; chúng cũng có thể làm giảm sự lắng đọng của LDL trong các đại thực bào nội mô và hàm lượng cholesterol trong màng tế bào trong quá trình phát triển của hệ thống. viêm mãn tính. Tác dụng chống viêm này dường như gây xơ vữa ngay cả khi không tăng lipid. Các tác dụng phụ không đặc hiệu, nhưng biểu hiện là tăng men gan và phát triển viêm cơ hoặc tiêu cơ vân.

Mô tả sự phát triển của cơ say và không có sự gia tăng các enzym. Sự phát triển của các phản ứng phụ thường xảy ra hơn đối với người cao tuổi và tuổi già với bệnh lý đa cơ quan kết hợp và điều trị đa thuốc. Đối với một số bệnh nhân, chuyển từ statin này sang statin khác trong quá trình điều trị hoặc giảm liều statin được chỉ định giúp loại bỏ tất cả các vấn đề liên quan đến tác dụng phụ thuốc. Độc tính trên cơ rõ rệt nhất khi một số statin được sử dụng với các thuốc ức chế cytochrom P3A4 (ví dụ, với kháng sinh macrolid, thuốc kháng nấm azole, cyclosporin) và với fibrat, đặc biệt là gemfibrozil. Các đặc tính của statin là chung cho tất cả các thuốc trong nhóm và khác nhau rất ít đối với từng loại thuốc cụ thể, vì vậy sự lựa chọn của nó phụ thuộc vào tình trạng của bệnh nhân, mức LDL và kinh nghiệm của nhân viên y tế.

Chất cô lập axit mật (FFAs) ngăn chặn sự tái hấp thu axit mật ở ruột non, có tác dụng điều hòa ngược mạnh mẽ trên các thụ thể LDL ở gan, thúc đẩy việc bắt giữ cholesterol tuần hoàn để tổng hợp mật. Thuốc thuộc nhóm này góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch. Để kích hoạt việc giảm mức LDL, các chất cô lập axit mật thường được sử dụng cùng với statin hoặc các chế phẩm axit nicotinic và là những loại thuốc được lựa chọn để kê đơn cho trẻ em và phụ nữ có kế hoạch mang thai. Các loại thuốc này là nhóm thuốc hạ lipid máu khá hiệu quả nhưng việc sử dụng còn hạn chế do tác dụng phụ gây ra như đầy hơi, buồn nôn, co giật và táo bón. Ngoài ra, chúng cũng có thể làm tăng nồng độ TG, vì vậy việc sử dụng chúng bị chống chỉ định ở những bệnh nhân tăng triglycerid máu. Cholestyramine và colestipol, nhưng không phải colosevelam, không tương thích (cản trở sự hấp thu) với tiếp nhận đồng thời các loại thuốc khác - tất cả các loại thuốc đã biết là thiazide, thuốc chẹn β, warfarin, digoxin và thyroxin - tác dụng của chúng có thể được cải thiện bằng cách kê đơn FFA 4 giờ trước hoặc 1 giờ sau khi uống.

Ezetimibe (Ezetimibe) ức chế ruột hấp thu cholesterol, phytosterol. Nó thường chỉ làm giảm LDL 15-20% và làm tăng nhẹ HDL và giảm TG vừa phải. Ezetimibe có thể được sử dụng đơn trị liệu ở những bệnh nhân không dung nạp với các thuốc thuộc nhóm statin hoặc có thể được kê đơn kết hợp với statin ở những bệnh nhân đang sử dụng liều tối đa của các thuốc thuộc nhóm này và bị tăng LDL dai dẳng. Các tác dụng phụ hiếm khi phát triển.

Bổ sung điều trị bằng chế độ ăn uống giảm lipid bao gồm chất xơ và bơ thực vật giá cả phải chăng chất béo thực vật(sitosterol và campesterol) hoặc stanol. Trong trường hợp thứ hai, có thể giảm tối đa 10% LDL mà không ảnh hưởng đến nồng độ HDL và TG thông qua sự thay thế cạnh tranh của cholesterol trên biểu mô nhung mao. ruột non. Thêm tỏi vào chế độ ăn uống Quả óc chó như một thành phần thực phẩm làm giảm LDL không được khuyến khích do hiệu quả tối thiểu rõ ràng của các chất bổ sung đó.

Các liệu pháp bổ sung được bao gồm trong liệu pháp phức tạpở những bệnh nhân bị tăng lipid máu nặng (LDL

Trong số các phương pháp mới hiện đang được phát triển để giảm mức LDL, trong tương lai gần có thể sử dụng chất chủ vận thụ thể kích hoạt peroxisome tăng sinh (PPAR) với các đặc tính giống thiazolidinedione và giống fibrate, chất hoạt hóa thụ thể LDL, chất hoạt hóa LPL và apo Tái tổ hợp E. Kháng thể -LDL và tăng tốc thanh thải LDL khỏi huyết thanh) và kỹ thuật chuyển gen (cấy ghép gen) là những hướng khái niệm nghiên cứu khoa học, hiện đang được nghiên cứu, nhưng việc triển khai lâm sàng có thể trong một vài năm tới.

Mức chất béo trung tính tăng cao

Vẫn chưa rõ liệu nồng độ chất béo trung tính tăng cao có ảnh hưởng độc lập đến sự phát triển của bệnh tim mạch hay không, vì sự gia tăng chất béo trung tính có liên quan đến nhiều bất thường chuyển hóa, do đó CHD phát triển (ví dụ, tiểu đường, hội chứng chuyển hóa). Sự đồng thuận là hạ mức triglycerid cao được đảm bảo về mặt lâm sàng. Không có mục tiêu điều trị cụ thể nào để điều chỉnh tình trạng tăng triglycerid máu, nhưng mức triglycerid

Liệu pháp ban đầu bao gồm thay đổi lối sống (tập thể dục được đo lường, giảm cân và tránh đường tinh luyện và rượu). Bổ sung vào chế độ ăn (2 đến 4 lần mỗi tuần) các món cá giàu axit béo 3 có thể có hiệu quả về mặt lâm sàng, nhưng mức axit béo 3 trong cá thường thấp, vì vậy có thể cần bổ sung. Ở những bệnh nhân đái tháo đường và có rối loạn lipid máu, cần theo dõi chặt chẽ mức đường huyết. Với sự kém hiệu quả của các biện pháp trên, việc kê đơn thuốc hạ lipid máu cần được xem xét phù hợp. Bệnh nhân có nồng độ triglycerid rất cao nên được điều trị bằng thuốc ngay từ khi được chẩn đoán để giảm nguy cơ phát triển viêm tụy cấp càng nhanh càng tốt.

Dùng fibrat làm giảm mức triglycerid khoảng 50%. Chúng bắt đầu kích thích LPL nội mô, dẫn đến tăng quá trình oxy hóa axit béo trong gan và cơ và giảm tổng hợp VLDL trong gan. Các loại thuốc của nhóm này cũng làm tăng L-PVP lên gần 20%. Chất xơ có thể gây ra các phản ứng phụ về đường tiêu hóa, bao gồm khó tiêu và đau bụng. Trong một số trường hợp, chúng có thể gây ra sỏi đường mật. Chất xơ đóng góp vào sự phát triển của tình trạng say cơ trong trường hợp chúng được kê đơn cùng với statin và làm tăng tác dụng của warfarin.

Việc sử dụng các chế phẩm axit nicotinic cũng có thể có tác dụng lâm sàng tích cực.

Statin có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có mức chất béo trung tính

Axit béo omega-3 ở liều lượng cao có thể có tác dụng tích cực trong việc giảm mức chất béo trung tính. 3 axit béo EPA và DHA được tìm thấy dưới dạng thành phần hoạt tính trong dầu cá hoặc viên nang 3. Các tác dụng phụ bao gồm ợ hơi và tiêu chảy và có thể được giảm bớt bằng cách chia liều hàng ngày của viên nang. dầu cá tại quầy lễ tân 2 hoặc 3 lần một ngày cùng với các bữa ăn. Việc sử dụng 3 axit béo có thể hữu ích trong việc điều trị các bệnh khác.

HDL thấp

Các can thiệp trị liệu nhằm tăng nồng độ HDL có thể làm giảm nguy cơ tử vong, nhưng rất ít các công bố khoa học về chủ đề này. Trong hướng dẫn ATP III, HDL thấp được định nghĩa là mức

Các biện pháp trị liệu bao gồm tăng cường hoạt động thể chất và bổ sung chất béo không bão hòa đơn vào chế độ ăn. Rượu làm tăng mức HDL, nhưng việc sử dụng nó không được khuyến khích như một phương pháp điều trị do nhiều tác dụng phụ khác của việc sử dụng nó. Liệu pháp y tế được khuyến khích trong những trường hợp chỉ thay đổi lối sống là không đủ để đạt được mục tiêu của bạn.

Axit nicotinic (niacin) là loại thuốc hiệu quả nhất để tăng mức HDL. Cơ chế hoạt động của nó vẫn chưa được biết rõ, nhưng nó có tác dụng trên cả việc nâng cao HDL và ức chế sự thanh thải HDL và có thể thúc đẩy sự huy động cholesterol từ các đại thực bào. Niacin cũng làm giảm mức TG và ở liều 1500 đến 2000 mg / ngày, làm giảm LDL. Niacin gây đỏ bừng (và đỏ da liên quan), ngứa và buồn nôn; Việc dùng trước liều nhỏ aspirin có thể ngăn ngừa các tác dụng phụ này, và tác dụng chậm của thuốc chia thành nhiều liều mỗi ngày thường là nguyên nhân làm giảm đáng kể mức độ nghiêm trọng của các tác dụng phụ. Niacin có thể gây tăng men gan và hiếm khi gây suy gan, kháng insulin, tăng acid uric máu và bệnh gút. Nó cũng có thể làm tăng mức homocysteine. Ở những bệnh nhân có mức LDL trung bình và HDL dưới mức trung bình, điều trị bằng niacin kết hợp với statin có thể rất hiệu quả trong việc ngăn ngừa bệnh tim mạch.

Chất xơ làm tăng hàm lượng HDL. Truyền HDL tái tổ hợp (ví dụ, apolipoprotein A1 Milano, một biến thể HDL đặc biệt trong đó axit amin cysteine ​​được thay thế bằng arginine ở vị trí 173 để tạo thành chất dimer) hiện đang là một phương pháp điều trị đầy hứa hẹn cho chứng xơ vữa động mạch, nhưng cần phải phát triển thêm. Torcetrapib, một chất ức chế CETP, làm tăng rõ rệt HDL và giảm LDL, nhưng hiệu quả của nó trong chứng xơ vữa động mạch vẫn chưa được chứng minh, và loại thuốc này cũng cần được nghiên cứu thêm.

Mức độ lipoprotein tăng cao (a)

Giới hạn trên của mức bình thường đối với lipoprotein (a) là khoảng 30 mg / dL (0,8 mmol / L), nhưng các giá trị cá nhân tăng cao hơn ở các dân số châu Phi và Mỹ. Cho đến nay, có rất ít loại thuốc có thể tác động lên mức độ cao của lipoprotein (a) hoặc chứng minh hiệu quả lâm sàng một tác động như vậy. Niacin là loại thuốc duy nhất trực tiếp làm giảm mức lipoprotein (a); khi dùng liều cao, nó có thể làm giảm lipoprotein (a) khoảng 20%. Bình thường chiến thuật y tếở những bệnh nhân có nồng độ lipoprotein cao (a), có sự giảm nồng độ LDL.

Điều trị rối loạn mỡ máu thứ phát như thế nào?

Rối loạn lipid máu do đái tháo đường được điều trị bằng cách thay đổi lối sống kết hợp với statin để giảm LDL và / hoặc fibrat để giảm nồng độ TG. Metformin làm giảm nồng độ TG, có thể là lý do cho sự lựa chọn ưu tiên của thuốc này trong số tất cả các thuốc hạ đường huyết khi kê đơn điều trị cho bệnh nhân đái tháo đường. Một số thiazolidinediones (TZD) làm tăng cả HDL và LDL (có thể ở mức độ thấp hơn những chất có tác dụng gây xơ vữa). Một số TZD cũng làm giảm TG. Những loại thuốc này không nên được chọn làm thuốc hạ lipid máu chính trong điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tiểu đường, nhưng chúng có thể hữu ích như liệu pháp bổ sung. Những bệnh nhân có nồng độ TG rất cao và ít hơn mức kiểm soát bệnh tiểu đường tối ưu có thể đáp ứng tốt hơn với liệu pháp insulin so với thuốc uống hạ đường huyết.

Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân suy giáp, bệnh thận và / hoặc bệnh gan tắc nghẽn trước hết bao gồm điều trị các nguyên nhân cơ bản, sau đó là các bất thường về lipid. Đã thay đổi cấp độ quang phổ lipidở những bệnh nhân có chức năng tuyến giáp giảm nhẹ (mức TSH ở giới hạn trên của bình thường) được bình thường hóa với việc bổ nhiệm nội tiết tố liệu pháp thay thế. Cần xem xét hợp lý để giảm liều hoặc ngừng hoàn toàn thuốc đã gây ra vi phạm chuyển hóa lipid.

Theo dõi rối loạn lipid máu

Mức lipid sau khi bắt đầu điều trị nên được kiểm tra định kỳ. Không có dữ liệu hỗ trợ khoảng thời gian theo dõi cụ thể, nhưng đo nồng độ lipid 2-3 tháng sau khi bắt đầu hoặc thay đổi điều trị và sau đó 1 hoặc 2 lần một năm sau khi nồng độ lipid đã ổn định là thông lệ.

Mặc dù hiếm trường hợp nhiễm độc gan và tích tụ độc tố cơ với statin (0,5-2% tổng số trường hợp), một khuyến cáo phổ biến đối với một tình trạng như rối loạn lipid máu là đo nồng độ men gan và cơ cơ bản khi bắt đầu điều trị. Nhiều chuyên gia sử dụng ít nhất một nghiên cứu bổ sung về men gan 4-12 tuần sau khi bắt đầu điều trị và sau đó hàng năm trong suốt quá trình điều trị. Liệu pháp statin có thể được tiếp tục cho đến khi men gan cao hơn 3 lần giới hạn trênđịnh mức. Mức độ men cơ không cần phải được theo dõi thường xuyên cho đến khi bệnh nhân bị đau cơ hoặc các triệu chứng tổn thương cơ khác.

Dự báo

Rối loạn lipid máu có tiên lượng thay đổi, tùy thuộc vào động lực của phổ lipid và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ khác của bệnh tim mạch.

Ở Rome (Ý) đại hội hàng năm Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) trình bày các hướng dẫn mới để điều trị rối loạn lipid máu, do các chuyên gia (ESC) và Hiệp hội Nghiên cứu Xơ vữa động mạch Châu Âu (EAS) cùng tạo ra. Bài báo mới được xuất bản đồng thời trên Tạp chí Tim mạch Châu Âu và trên trang web của ESC.

Bệnh tim mạch (CVD) giết chết hơn bốn triệu người ở châu Âu mỗi năm, và ít nhất 80% tổng số ca bệnh tim mạch có thể phòng ngừa được bằng cách tránh rủi ro điểm y tế quan điểm của các mẫu hành vi. Như Giáo sư Ian Graham từ Ireland (Đại diện ESC) đã nhận xét trong một thông cáo báo chí, lipid có lẽ là yếu tố nguy cơ cơ bản nhất đối với CVD. Ông lưu ý rằng mối quan hệ giữa các lipid, đặc biệt là cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), là mạnh mẽ và phụ thuộc vào liều lượng, và mối quan hệ nhân quả giữa chúng đã được chứng minh khá rõ ràng. Các cơn đau tim hiếm khi phát triển ở những quần thể có mức lipid cực thấp, ngay cả khi những người này hút thuốc.

Các hướng dẫn mới nhấn mạnh sự cần thiết phải giảm mức lipid ở cả cấp độ dân số và các nhóm có nguy cơ cao. Như Giáo sư Graham giải thích, những người có nguy cơ cao nên được ưu tiên hàng đầu đối với các bác sĩ điều trị cho từng bệnh nhân, nhưng hầu hết các trường hợp tử vong vẫn xảy ra ở những người chỉ tăng cholesterol nhẹ - đơn giản vì có rất nhiều người như vậy. Điều này có nghĩa là các phương pháp tiếp cận dựa trên dân số để giảm lipid cũng cần thiết, đặc biệt là thay đổi lối sống.

Liên quan đến các khuyến nghị cụ thể cho bệnh nhân, hướng dẫn mới đề xuất lựa chọn các mục tiêu LDL-cholesterol riêng lẻ dựa trên mức độ rủi ro (được xác định bệnh đi kèm và nguy cơ tử vong do CVD ước tính trong 10 năm). Ví dụ, đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao, mức cholesterol LDL mục tiêu sẽ thấp hơn 2,6 mmol / L (100 mg / dL). Đồng thời, ở tất cả các bệnh nhân, bất kể nguy cơ của họ, cần đạt được mức giảm ít nhất 50% LDL cholesterol. Theo giải thích của đồng chủ tịch nhóm làm việc, Giáo sư Alberico Catapano đến từ Ý (đại diện của EAS), để đảm bảo giảm ít nhất 50% cholesterol LDL ở tất cả các bệnh nhân, các chuyên gia đã tạo ra một loại hỗn hợp các mức mục tiêu. cholesterol LDL và mức giảm cholesterol mục tiêu.

Cách tiếp cận cá nhân hóa này khác với hướng dẫn của Hoa Kỳ, trong đó chỉ định statin cho tất cả bệnh nhân có nguy cơ cao, ngay cả khi họ có mức cholesterol thấp. Theo Giáo sư Graham, việc thực hiện ở châu Âu theo cách tiếp cận tương tự như ở Mỹ có nghĩa là thêm người sẽ nhận được statin. Tuy nhiên, lực lượng đặc nhiệm quyết định từ bỏ cách tiếp cận vừa vặn này do lo ngại rằng nhiều bệnh nhân có nguy cơ cao, béo phì và lười vận động sẽ giảm mức cholesterol của họ bằng thuốc nhưng sau đó bỏ qua các yếu tố nguy cơ khác.

Không còn cần nhịn ăn trước khi kiểm tra lipid vì các nghiên cứu mới đã chỉ ra rằng các mẫu máu không nhịn ăn cho kết quả cholesterol tương tự như sau thời gian nhịn ăn được khuyến nghị trước đó.

Các khuyến nghị về lối sống và dinh dưỡng từ phiên bản trước của hướng dẫn ESC / EAS đã được cải thiện và các mức mục tiêu cho chỉ số khối cơ thể và các thông số cân nặng khác đã được thêm vào. Đề xuất cho sản phẩm ưa thích thực phẩm, thực phẩm để tiêu thụ vừa phải và những thực phẩm chỉ nên được chọn thỉnh thoảng và với số lượng hạn chế. Giáo sư Graham giải thích rằng các chuyên gia tập trung nhiều hơn vào nhu cầu về các loại thực phẩm như ngũ cốc, rau, trái cây và cá hơn là hạn chế chất béo. Quyết định này được đưa ra sau khi nhận được kết quả của hai nghiên cứu, chúng phát hiện ra ảnh hưởng lớn đến tỷ lệ tử vong trong chế độ ăn Địa Trung Hải. Trong một thông cáo báo chí, Giáo sư Graham lưu ý: “Chúng tôi không nói rằng bạn không nên cẩn thận với chất béo bão hòa chúng tôi nói rằng nếu bạn chọn đúng loại thực phẩm, đặc biệt là nếu bạn tìm thấy những món ăn mà bạn thích thú, thì việc giải quyết nó sẽ dễ dàng hơn ”.

Tài liệu cũng đưa ra các khuyến nghị về liệu pháp phối hợp ở những bệnh nhân có mức cholesterol cao khó chữa. Statin là dòng điều trị đầu tiên. Sự kết hợp của statin với ezetimibe có thể làm giảm thêm 15-20% mức cholesterol LDL. Thuốc ức chế proprotein convertase subtilisin / kexin type 9 (PCSK9) có thể được xem xét ở những bệnh nhân có mức tăng LDL cholesterol dai dẳng trong quá trình kết hợp statin và ezetimibe. Như Giáo sư Catapano đã giải thích, thuốc ức chế PCSK9 hiệu quả hơn đáng kể so với liệu pháp tối đa được mô tả ở trên và là một bước đột phá thực sự, ví dụ, đối với những bệnh nhân bị tăng cholesterol máu gia đình nặng. Tuy nhiên, do giá thành rất cao, việc sử dụng chúng ở một số quốc gia nên bị hạn chế. Ông kết luận: “Chúng tôi hy vọng rằng các học viên y tế sẽ nỗ lực hết sức có thể để tối đa hóa giảm có thể Cholesterol LDL ở bệnh nhân của họ. Để giúp đạt được điều này, chúng tôi đã xác định trình tự của các loại thuốc. Cơ sở nên là statin, sau đó điều trị kết hợp với ezetimibe, và như một dòng thứ ba, thuốc ức chế PCSK9 mới. ”

Nhiều người quan tâm đến câu hỏi rối loạn mỡ máu được tiết lộ qua biểu đồ mỡ máu. Tình trạng này của cơ thể không phải là một bệnh, nhưng gây ra nguy cơ phát triển các bệnh khác nhau. Các chuyên gia cho rằng, rối loạn lipid máu làm tăng đáng kể nguy cơ xơ vữa động mạch, vấn đề nghiêm trọng với cả tấm lòng.

Rối loạn lipid máu là gì

• Mã ICD-10 - E78 (số trong phân loại quốc tế);
• Mã ICD-9 - 272.0-272.4 (mã chẩn đoán);
• BệnhDB (MedlinePlus) - 6255 (số từ cơ sở dữ liệu quốc tế về bệnh tật);
• MeSH - D006949 (mã từ Thư viện Y học Quốc gia);
• OMIM - 143890 (số từ bách khoa toàn thư kế thừa Mendeleev).

Vi phạm chuyển hóa chất béo, biểu hiện bằng sự thay đổi hàm lượng lipid trong máu (chất béo, phức hợp protein), được gọi là rối loạn lipid máu. Các chất không hòa tan trong nước, do đó, chúng xâm nhập vào các tế bào của cơ thể dưới dạng lipoprotein. Có một số loại lipid theo tỷ trọng: LPPP, LDL và VLDL. Các chất được tổng hợp trong gan, từ đó chúng được đưa đến các tế bào của cơ thể. Yếu tố chính mà các mô và cơ quan cần là cholesterol. Không có nó, chúng không hình thành màng tế bào.

LDL được coi là một cách vận chuyển cholesterol không đáng tin cậy. Yếu tố này dễ dàng ngấm vào máu khi di chuyển, tạo thành các mảng bám trên thành mạch máu. Về vấn đề này, người ta thường chia cholesterol thành xấu và tốt. Chất này được loại bỏ khỏi tế bào, đi vào thành phần của lipoprotein (VP), do đó nó không đọng lại ở bất cứ đâu. TG là một phần nhỏ của lipid cung cấp năng lượng cho cơ thể con người cho sự sống. Sự dư thừa các yếu tố này dẫn đến sự lắng đọng của các mảng cholesterol, phát triển thành xơ vữa động mạch.

Tỷ lệ giữa số lượng LDL và VLDL với các phần tử mật độ cao là hệ số sinh xơ vữa. Rối loạn lipid máu là gì - vi phạm chuyển hóa lipid. Tăng cholesterol máu là gì - sự gia tăng số lượng các chất giống như chất béo trong máu. Xơ vữa động mạch, phát triển dựa trên nền tảng của những rối loạn này, dẫn đến thiếu oxy trong các mô. Xét nghiệm lipid máu cho thấy tình trạng như vậy của cơ thể.

Chúng ta có thể nói về vi phạm trong các chỉ số sau:

• cholesterol toàn phần trên 6,2 mmol / l;
• KA hơn 3;
• TG hơn 2,3 mmol / l;
• LDL> 3,0 mmol / l;

Các loại

Giúp xác định các vi phạm phân tích di truyền, nghiên cứu miễn dịch học, phân tích máu và nước tiểu. Dưới đây là cách phân loại tùy theo cơ chế phát triển:

• nguyên phát (không phát sinh do bệnh);
• monogenic - một dạng được di truyền;
• đồng hợp tử là một dạng hiếm phát triển do nhận các gen khiếm khuyết từ cả bố và mẹ;
• dị hợp tử - một dạng được phát triển dựa trên nền tảng của một gen khiếm khuyết của một trong số các bậc cha mẹ được truyền sang con;
• hình thức đa gen - di truyền, các yếu tố bên ngoài;
• hình thức alimentary xảy ra do suy dinh dưỡng;
• rối loạn lipid máu - một dạng phát triển dưới ảnh hưởng của các yếu tố gây xơ vữa;
• rối loạn lipid máu thứ phát là hậu quả của các bệnh.

Ngoài ra, còn có sự phân loại theo mức độ lipid, trong đó các dạng rối loạn lipid máu như sau:

1. Tăng cholesterol máu cô lập là sự gia tăng cholesterol, là một phần của phức hợp protein.
2. Tăng lipid máu kết hợp - tăng lượng TG (este với axit béo) và cholesterol.

Phân loại rối loạn lipid máu theo Fredrickson

Một nhà khoa học nổi tiếng đã phân chia tình trạng này theo loại lipid. Dưới đây là phân loại rối loạn lipid máu theo Fredrickson:

1. Tăng lipid máu loại I là một chứng tăng lipid máu di truyền, trong đó số lượng chylomicrons tăng lên. Loài này không gây xơ vữa động mạch (ICD mã E78.3).
2. Tăng lipid máu loại II được chia thành hai nhóm. Tăng lipid máu loại IIa là gì? Đây là loài mà apoB được nâng cao. Điều này được giải thích bởi hiệu ứng môi trường bên ngoài và tính di truyền. Loại IIb là hình thức kết hợp, tại đó sự gia tăng Chỉ số LDL, TG, VLDL.
3. Tăng lipid máu Loại III Theo Fredrickson, đây là rối loạn beta lipoproteinemia di truyền với sự gia tăng LDL và TG.
4. Tăng lipid máu loại IV là do sự gia tăng VLDL trong máu. Một tên khác của dạng này là tăng lipid máu nội sinh.
5. Loại cuối cùng theo Fredrickson là tăng triglycerid máu do di truyền. Với tăng lipid máu loại V, chylomicrons và VLDL tăng trong máu.

Những lý do

Hầu hết bệnh nhân, sau khi nhìn thấy chẩn đoán này trong biểu đồ của họ, không hiểu rối loạn lipid máu - nó là gì và vì lý do gì mà nó phát triển. Có thể có một số yếu tố. Sau đây là những nguyên nhân chính dẫn đến rối loạn mỡ máu:

• sự suy giảm của các thụ thể LDL;
• bệnh gan tắc nghẽn;
• tăng huyết áp động mạch;
• Bệnh tiểu đường;
• đột biến gen (tăng lipid máu nguyên phát, tăng cholesterol máu đa gen);
• Bụng béo phì;
• giảm lipoprotein lipase;
• suy giáp;
• điều trị kháng sinh dài hạn;
• hình ảnh ít vận độngđời sống;
• những thói quen xấu.

Rối loạn lipid máu - các triệu chứng

Phân tích tiền sử cuộc sống, khám sức khỏe của bệnh nhân, xét nghiệm máu ( phân tích miễn dịch học, lipidogram, chỉ số xơ vữa, xét nghiệm sinh hóa máu). Các triệu chứng của rối loạn mỡ máu có thể xuất hiện như sau.

Rối loạn lipid máu (mã ICD E78) là một bệnh lý bẩm sinh hoặc mắc phải của quá trình chuyển hóa chất béo, đi kèm với sự vi phạm quá trình tổng hợp, vận chuyển và bài tiết chất béo ra khỏi máu. Chính vì lý do này mà người ta quan sát thấy sự gia tăng hàm lượng của chúng trong máu tuần hoàn.

Có một số phân loại của bệnh này:

• theo Fredrickson;
• tùy theo cơ chế của sự phát triển;
• tùy thuộc vào loại lipid.

Theo Fredrickson, phân loại rối loạn lipid máu chưa được các bác sĩ phổ biến rộng rãi, nhưng đôi khi nó vẫn được ghi nhớ, vì nó đã được WHO thông qua. Yếu tố chính được tính đến trong phân loại này là loại lipid tăng cao. Có 6 loại rối loạn lipid máu, trong đó chỉ có 5 loại có khả năng sinh xơ vữa, tức là chúng dẫn đến sự phát triển nhanh chóng của xơ vữa động mạch.

• Loại đầu tiên là một bệnh lý di truyền, trong đó có sự gia tăng hàm lượng chylomicrons trong máu của bệnh nhân (ICD E78.3). Nó cũng là loại duy nhất không gây ra sự phát triển của xơ vữa động mạch.
• Loại thứ hai (a và b) là một bệnh lý di truyền, được đặc trưng bởi tăng cholesterol máu (a) hoặc tăng lipid máu kết hợp (b).
• Loại thứ ba là rối loạn phân tử máu, được đặc trưng bởi sự gia tăng mức độ chất béo trung tính và lipoprotein mật độ thấp.
• Loại thứ tư là tăng lipid máu có nguồn gốc nội sinh, trong đó mức độ lipoprotein tỷ trọng rất thấp được nâng cao.
• Loại thứ năm là tăng triglycerid máu do di truyền, được đặc trưng bởi sự gia tăng hàm lượng chylomicrons trong máu.

Theo cơ chế xuất hiện, phân loại rối loạn lipid máu có một số dạng:

1. Nguyên phát - là một bệnh độc lập và xảy ra:
   • đơn gen - bệnh lý di truyền liên quan đến đột biến gen;
   • đồng hợp tử - một dạng rất hiếm khi đứa trẻ nhận lần lượt các gen khiếm khuyết từ cả bố và mẹ;
   • dị hợp tử - nhận một gen khiếm khuyết từ một trong hai bố mẹ.
2. Thứ phát - phát triển như một biến chứng của các bệnh khác.
3. Bệnh ngoài da - sự phát triển của loại bệnh này liên quan trực tiếp đến việc tiêu thụ quá nhiều chất béo động vật.

Tùy thuộc vào chất béo chứa trong máu với số lượng tăng lên, chúng tiết ra:

• phân lập (tinh khiết) (theo mã ICD e78.0) - hàm lượng cholesterol trong máu kết hợp với protein và lipid, lipoprotein.
• tăng lipid máu kết hợp (hỗn hợp) (ICD e78.2) - tăng lượng cholesterol và triglycerid trong máu ( các hợp chất hóa học axit béo và chất béo trung tính).

Những lý do

Không thể kể tên một nguyên nhân nào gây ra căn bệnh này. Tùy theo cơ chế phát triển, các yếu tố sau có thể là nguyên nhân gây rối loạn lipid máu:

1. Rối loạn lipid máu nguyên phát xảy ra do bệnh lý của gen của một hoặc hai cha mẹ và được di truyền.
2. Nguyên nhân của rối loạn lipid máu thứ phát có thể là các bệnh của các cơ quan và hệ thống như:
3. Rối loạn lipid máu do dinh dưỡng có thể do chế độ ăn uống điều độ, tức là ăn quá nhiều mỡ động vật. Hơn nữa, loại bệnh này có thể ở một số dạng:
   • bệnh nội tiết (suy giáp, đái tháo đường);
   • bệnh tắc nghẽn của hệ thống gan mật (ví dụ, sỏi đường mật);
   • sử dụng thuốc lâu dài (thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế miễn dịch, thuốc chẹn beta);
   • thoáng qua - xảy ra sau khi thức ăn nhiều và béo vào ngày hôm sau sau khi sử dụng;
   • không đổi - quan sát thấy ở những người thường xuyên tiêu thụ thức ăn béo.

Các yếu tố góp phần vào sự khởi phát và tiến triển của bệnh có thể là:

• lối sống ít vận động;
• vi phạm nghiêm trọng về chế độ ăn uống và dinh dưỡng;
• hút thuốc, lạm dụng rượu bia;
• tăng huyết áp động mạch;
• kiểu bụng béo phì;
• giới tính nam;
• tuổi trên 45;
• tiền sử gia đình có gánh nặng (đột quỵ, xơ vữa động mạch, thiếu máu cơ tim).

Phòng khám

Không thể chỉ ra một hội chứng lâm sàng trong rối loạn lipid máu. Thông thường, một căn bệnh như vậy đi kèm với sự phát triển của các triệu chứng giống như xơ vữa động mạch, bệnh động mạch vành và các bệnh tim mạch khác. hệ thống mạch máu. Hội chứng viêm tụy cấp cũng có thể xuất hiện, điển hình hơn là hàm lượng triglycerid cao. Với hàm lượng lipoprotein mật độ cao (HDL) cao, bệnh nhân lưu ý sự xuất hiện của:

Hội chứng đánh bại cơ quan nội tạng biểu hiện trong sự phát triển của xơ vữa động mạch của mạch máu.

Nói đến biểu hiện lâm sàng của rối loạn lipid máu, không nên quên một khái niệm như. Hội chứng chuyển hóa là một phức hợp của rối loạn chuyển hóa lipid và chất béo, cũng như rối loạn chức năng của các cơ chế điều hòa huyết áp. Trong thực tế, hội chứng chuyển hóa được biểu hiện bằng:

• rối loạn lipid máu;
• Bụng béo phì;
• tăng đường huyết;
• tăng huyết áp động mạch;
• vi phạm cầm máu.

Chẩn đoán

Việc chẩn đoán rối loạn lipid máu chỉ có thể được thực hiện bởi bác sĩ có chuyên môn cao, sau khi chẩn đoán thêm:

Sự đối đãi

Điều trị rối loạn lipid máu phụ thuộc vào loại, mức độ nghiêm trọng và loại rối loạn lipid máu và được lựa chọn riêng cho từng bệnh nhân. Có một số loại điều trị rối loạn lipid máu:

• thuốc điều trị;
• điều trị không dùng thuốc;
• liệu pháp ăn kiêng;
• liệu pháp ngoại cơ thể;
• phương pháp kỹ thuật di truyền.

Tất cả các phương pháp điều trị đều nhằm mục đích bình thường hóa chuyển hóa lipid, giảm mức cholesterol và lipoprotein.

Điều trị y tế:

• - thuốc, hoạt động nhằm mục đích làm giảm sự tổng hợp cholesterol bởi tế bào gan và thành phần nội bào của nó;
• Thuốc ức chế hấp phụ cholesterol là một nhóm thuốc ngăn chặn hấp thụ đường ruột cholesterol;
• Nhựa trao đổi ion (chất cô lập axit mật) là một nhóm dược phẩm có khả năng liên kết axit mật và cholesterol mà chúng chứa và loại bỏ chúng khỏi lòng ruột;
• - Thuốc làm giảm mức độ chất béo trung tính trong máu và tăng lượng chất HDL bảo vệ;
• Axit béo không bão hòa đa Omega-3 là thuốc được tổng hợp từ cơ của cá có tác dụng bảo vệ tim mạch khỏi cơn đau tim, giảm nguy cơ phát triển chứng loạn nhịp tim.

Điều trị không dùng thuốc

Điều trị rối loạn lipid máu thuốc men, mà không sử dụng các phương pháp không dùng thuốc là không nên. Sau cùng, chỉ cần điều chỉnh lại chế độ ăn uống, chế độ làm việc và nghỉ ngơi cũng như hoạt động thể chất thì bạn có thể đạt được kết quả rất tốt. hiệu quả điều trị. Đối với điều này, bạn cần:

• giảm lượng mỡ động vật trong khẩu phần ăn hàng ngày, và đôi khi bỏ hẳn;
• bình thường hóa trọng lượng cơ thể;
• tăng cường hoạt động thể lực, tương ứng với sức và khả năng của người bệnh;
• chuyển sang chế độ ăn cân bằng, tăng cường và chia nhỏ;
• Hạn chế hoặc bỏ hẳn việc sử dụng rượu bia làm tăng lượng triglycerid trong máu người bệnh, góp phần làm dày thành mạch và đẩy nhanh quá trình xơ vữa động mạch.
• Hút thuốc cũng đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh này.

liệu pháp ăn kiêng

Như đã nói ở trên, chế độ ăn uống đối với bệnh rối loạn mỡ máu là một trong những yếu tố chính giúp điều trị bệnh hiệu quả. Chế độ ăn uống không phải là hiện tượng nhất thời mà là cách sinh hoạt, dinh dưỡng, từ đó có tác dụng phòng chống xơ vữa động mạch. Chế độ ăn uống cho bệnh này là nhằm vào người bệnh và có một số nguyên tắc:

• hạn chế sử dụng các loại thịt mỡ, cá, mỡ lợn, tôm, bơ, các loại có nhiều mỡ các sản phẩm từ sữa, pho mát công nghiệp, xúc xích và xúc xích;
• làm phong phú chế độ ăn uống của bạn với chất béo, nguồn gốc thực vật, rau, trái cây, các loại gia cầm và cá ít chất béo;
• các sản phẩm sữa ít béo cũng được chỉ định cho loại bệnh này;
• , với các phần nhỏ trong khoảng thời gian đều đặn.

Điều trị ngoài cơ thể

Điều trị như vậy được sử dụng để thay đổi các đặc tính và thành phần của máu, bên ngoài cơ thể con người. Rối loạn lipid máu nặng do xơ vữa là một chỉ định cho việc sử dụng phương pháp này. Thật vậy, rối loạn lipid máu do xơ vữa là một yếu tố góp phần vào sự phát triển của các biến chứng dưới dạng các bệnh tim mạch.

Phương pháp kỹ thuật di truyền

Phương pháp điều trị này trong tương lai có thể trở thành một trong những phương pháp điều trị chính trong điều trị rối loạn lipid máu di truyền. Sự phát triển trong kỹ thuật di truyền được sử dụng để thay đổi vật liệu di truyền và cung cấp cho nó những phẩm chất mong muốn. Loại điều trị này đang được phát triển cho tương lai.

Các biến chứng và hậu quả có thể xảy ra

Căn bệnh này có thể điều trị khỏi, tuy nhiên quá trình này diễn ra khá lâu và đòi hỏi tính kỷ luật và ý chí của người bệnh. Nhưng những nỗ lực này rất đáng giá để ngăn ngừa các biến chứng phức tạp và nguy hiểm dưới dạng:

• xơ vữa động mạch;
• bệnh tim thiếu máu cục bộ;
• đau tim;
• Cú đánh
• rối loạn nhịp tim;
• tăng huyết áp động mạch và;
• xơ vữa động mạch ruột;
• xơ vữa động mạch chi dưới.

Theo cơ chế phát triển, tất cả các biến chứng có thể được chia thành hai nhóm:

• nhọn;
• mãn tính.

Các biến chứng có thể khác nhau, từ xơ vữa động mạch đến đột quỵ

Các biến chứng cấp tính là xảy ra tình trạng hẹp (chèn ép) mạch và tách huyết khối khỏi vị trí bám của nó. Nói một cách đơn giản, một cục huyết khối đóng hoàn toàn hoặc một phần lòng mạch và xảy ra tắc mạch. Bệnh lý này thường gây tử vong. Biến chứng mãn tính- đây là tình trạng lòng mạch bị thu hẹp dần dần và hình thành cục huyết khối trong đó dẫn đến thiếu máu cục bộ mãn tính của khu vực được cung cấp máu bởi mạch này. Tiên lượng cho rối loạn lipid máu phụ thuộc vào:

• mức độ nghiêm trọng và loại bệnh;
• bản địa hóa của trọng tâm của xơ vữa động mạch;
• tốc độ phát triển của quá trình bệnh lý;
• tính kịp thời của chẩn đoán và điều trị.

Phòng ngừa

Căn bệnh này cũng giống như tất cả những căn bệnh khác, dễ phòng ngừa hơn là điều trị trong một thời gian dài và khó khăn. Do đó, rối loạn lipid máu có thể có một số loại:

1. Phòng ngừa ban đầu là một tập hợp các biện pháp nhằm ngăn chặn sự khởi phát và phát triển của bệnh. Để đạt được điều này, chúng tôi khuyên bạn nên:
2. Phòng ngừa thứ cấp - các biện pháp nhằm ngăn chặn sự phát triển của các biến chứng và sự tiến triển của bệnh. Loại dự phòng này sẽ được sử dụng cho chứng rối loạn lipid máu đã được chẩn đoán. Với mục đích này, bạn có thể áp dụng:
   • bình thường hóa trọng lượng cơ thể;
   • cách sống năng động;
   • tránh căng thẳng;
   • phân bổ thời gian làm việc và nghỉ ngơi hợp lý;
   • khám sức khỏe thường xuyên với các xét nghiệm bắt buộc về máu và nước tiểu, cũng như đo huyết áp;
   • liệu pháp ăn kiêng;
   • dự phòng bằng thuốc;
   • tác dụng không dùng thuốc vào nguyên nhân gây bệnh.

Khi đầu tiên các triệu chứng lo lắng bạn cần tìm kiếm sự chăm sóc y tế có trình độ.

Phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị, được thực hiện một cách kịp thời, có thể kéo dài và bảo toàn tính mạng cũng như chất lượng của bệnh nhân. Chỉ có điều kiện chính cho một dự báo như vậy là kỷ luật và tôn trọng sức khỏe của một người.

Rối loạn lipid máu là một quá trình bệnh lý xảy ra vi phạm sự cân bằng lipid của máu. Loại này bệnh lý, không phải là một bệnh, mà chỉ là một trong những yếu tố phát triển Xơ vữa động mạch là một bệnh mãn tính, với biểu hiện của niêm thành mạchđộng mạch và lòng mạch thu hẹp đáng kể, kèm theo suy giảm cung cấp máu cho các cơ quan nội tạng.
Tổng hàm lượng của các phức hợp lipid trong máu khi bị rối loạn lipid máu tăng lên đáng kể do sự gia tăng sự hình thành và sản xuất chúng trong cơ thể con người, cũng như vi phạm sự bài tiết bình thường của chúng.

Bệnh lý trong hầu hết các trường hợp xảy ra trong quá trình tăng cholesterol trong máu kéo dài và dai dẳng.

Rối loạn lipid máu không phải là một dạng sai lệch hiếm gặp và các thống kê y tế về vấn đề này cho biết bệnh lý xảy ra ở hầu hết mọi cư dân thứ hai trên hành tinh.

Các triệu chứng của rối loạn lipid máu

Vi phạm chuyển hóa lipid và nội dung của lipid trong máu - chỉ có thể được phát hiện khi phương pháp phòng thí nghiệm chẩn đoán. Các triệu chứng của bệnh tự biểu hiện như:

• Xanthoma - hình thành dày đặc dạng nốt, với hàm lượng cholesterol cao bên trong, nằm ở các vùng của dây chằng gân. Trong một số trường hợp hiếm hoi, xanthomas có thể ở lòng bàn chân, lòng bàn tay của người, trên da và một phần của lưng;
• Xanthelasma - tàn dư và tích tụ của cholesterol dưới làn da khu trú ở vùng mí mắt. Chúng giống với cấu trúc của các nốt sần màu vàng, không khác da lắm;
• Vòm giác mạc lipoid là một vành màu trắng hoặc xám đặc trưng của các chất cặn bã cholesterol dưới rìa giác mạc. Sự hiện diện của một dấu hiệu tương tự là điển hình cho những người sau 50 năm. Sự hình thành vòm lipoid sớm hơn đồng nghĩa với việc rối loạn lipid máu có tính chất di truyền.

Phân loại bệnh

Loại thay đổi bệnh lý này thường được phân loại theo các điểm sau:

• Theo Fredrickson;
• cơ chế phát triển;
• Theo loại lipid.

Theo Fredrikson, phân loại này không có đủ phổ biến trong các chuyên gia y tế. Nhưng trong một số trường hợp, phân loại này được sử dụng, vì nó được chấp nhận trong Tổ chức thế giới Sức khỏe. Yếu tố cơ bản được tính đến là loại lipid, mức độ vượt quá định mức càng nhiều càng tốt. Bệnh lý có 6 loại nhưng chỉ 5 loại có khả năng sinh xơ vữa (dẫn đến xơ vữa phát triển nhanh nhất).

1. Loại chính - những thay đổi bệnh lý trong di truyền kiểu di truyền(sự gia tăng chylomicrons được tìm thấy trong máu của bệnh nhân). Đây là loại bệnh lý duy nhất không dẫn đến sự phát triển của xơ vữa động mạch.
2. Loại thứ phát - những thay đổi bệnh lý có bản chất di truyền, trong đó tăng cholesterol máu và lipid máu kết hợp được hình thành.
3. Loại ba - đặc trưng của loại bệnh lý này, là sự gia tăng đáng kể hàm lượng chất béo trung tính và lipoprotein với mật độ thấp.
4. Loại thứ tư là lipid máu, có nguồn gốc nội sinh. Trong loại này, có sự gia tăng các lipoprotein mật độ thấp.
5. Loại năm - đặc trưng bởi sự gia tăng chylomicrons trong máu.

Theo cơ chế phát triển, rối loạn mỡ máu được phân loại như sau:

• Nguyên phát - một bệnh độc lập, được chia thành:
• Đơn gen - một loại bệnh lý di truyền xảy ra dựa trên nền tảng của đột biến gen;
• Đồng hợp tử - trong trường hợp này một đứa trẻ nhỏ nhận được các gen bị ảnh hưởng từ cha mẹ, từng gen một;
• Dị hợp tử - sự thừa kế của gen bị ảnh hưởng trực tiếp từ chỉ một trong số các bậc cha mẹ của đứa trẻ.
• Thứ phát - xảy ra như một biến chứng, so với nền của các bệnh khác.
• Thức ăn bổ sung - phát triển với sự gia tăng tiêu thụ thức ăn béo có nguồn gốc động vật.

Nguyên nhân của rối loạn lipid máu

Những lý do cơ bản khiến bệnh phát sinh là không thể. Tùy thuộc vào các giai đoạn phát triển, nguyên nhân của rối loạn chuyển hóa lipid có thể là:

1. Vi phạm gen do đột biến;
2. Các bệnh lý nội tiết;
3. Các bệnh có tính chất tắc nghẽn trong hệ thống gan mật;
4. Quá trình dùng thuốc dài hạn;
5. Ăn nhiều chất béo.

Các yếu tố chính có thể gây ra rối loạn lipid máu là:

• Không phải là một cách sống di động;
• Không dinh dưỡng hợp lý;
• Thói quen xấu - hút thuốc và lạm dụng rượu;
• Huyết áp cao;
• Béo phì kiểu bụng;
• Đàn ông trên 43 tuổi.

Biểu hiện lâm sàng

Không thể chỉ ra một hình ảnh tổng quát về các biểu hiện lâm sàng trong loại bệnh lý này. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh đi kèm với sự phát triển của các triệu chứng giống như xơ vữa động mạch, thiếu máu cục bộ cơ tim và các loại bệnh khác liên quan đến tim và mạch máu. Tại nội dung nâng cao phức hợp lipid, viêm tụy có thể xảy ra trong một đợt cấp tính.

Các biểu hiện trên bản đồ lâm sàng của bệnh được đặc trưng bởi khái niệm như một hội chứng chuyển hóa (một phức hợp rối loạn trong lĩnh vực chuyển hóa toàn bộ chất béo, cũng như vi phạm các chức năng điều hòa áp lực trong động mạch). Một hội chứng tương tự biểu hiện dưới dạng:

1. Rối loạn lipid máu;
2. Béo phì theo kiểu bụng;
3. Sự gia tăng lượng đường trong máu;
4. Tăng áp lực chung trong động mạch;
5. Rối loạn cung cấp máu.

Chẩn đoán bệnh

Quyết định chuẩn đoán chính xác chỉ một bác sĩ đã tiến hành các phương pháp chẩn đoán bổ sung mới có thể. Một điểm quan trọng trong việc chẩn đoán chính xác là thu thập tiền sử của bệnh nhân. Trong giai đoạn này, bác sĩ có thể tìm hiểu những biểu hiện đầu tiên của bệnh, tìm ra yếu tố di truyền và các bệnh lý có thể xảy ra đối với hệ mạch và cơ tim ở người thân.

• Một cuộc kiểm tra chẩn đoán đầy đủ của bệnh nhân - niêm mạc, da, đo áp lực trong động mạch;
• Phân tích nước tiểu có tính chất chung;
• Hóa sinh máu;
• Lipidogram là một nghiên cứu chẩn đoán quan trọng về các thông số của dòng máu, xác định số lượng các chất cụ thể trong máu với các đặc điểm giống như chất béo, là quan trọng nhất. dấu hiệu lâm sàng rối loạn lipid máu;
• Chỉ số xơ vữa là một phương pháp chẩn đoán tốt cho phép bạn tìm ra Tổng điểm tính xơ vữa. Nếu chỉ số này vượt quá tiêu chuẩn, điều này chủ yếu có nghĩa là quá trình tiến triển đáng kể của bệnh xơ vữa động mạch đang diễn ra trong cơ thể con người.

Điều trị rối loạn lipid máu

Điều trị bệnh dựa trên mức độ nghiêm trọng của rối loạn lipid máu và các tính năng cụ thể của nó. Điều trị nên được lựa chọn riêng lẻ, dựa trên đặc điểm của từng bệnh nhân. Một số loại liệu pháp được sử dụng:

• Với việc sử dụng các chất làm thuốc;
• Không có thuốc;
• Thực phẩm ăn kiêng đặc biệt;
• Liệu pháp là ngoài cơ thể.

Điều trị bằng thuốc

Để điều trị, một số loại thuốc được sử dụng, chính là:

• Statites - chất hoạt động trên sự hình thành cholesterol của tế bào gan và thành phần của nó bên trong cấu trúc tế bào của cơ thể;
• đối với sự hấp thụ cholesterol - thuốc ngăn chặn sự hấp thụ cholesterol trong đường ruột;
• Nhựa trao đổi ion - loại thuốc có khả năng liên kết các axit cụ thể trong bài tiết mật, với cholesterol mà chúng chứa, loại bỏ chúng khỏi lòng đường ruột;
• Clofibrates - thuốc làm giảm hàm lượng chất béo trung tính trong máu, tăng tổng lượng chất bảo vệ;
• Omega-3 - chất được hình thành từ các sợi cơ của cá giúp tăng cường cơ tim và bảo vệ cơ tim khỏi sự phát triển của chứng loạn nhịp tim.

Điều trị không dùng thuốc

Cần nhớ rằng điều trị rối loạn lipid máu không dùng thuốc sẽ không Kết quả tích cực. Họ cho thấy kết quả tuyệt vời, các phương pháp điều trị phức tạp. Hiệu quả tích cực đạt được bằng cách điều chỉnh chế độ ăn, chế độ ăn uống và hoạt động thể chất. Những điểm cơ bản mà không cần điều trị bằng thuốc là:

• Giảm lượng mỡ động vật trong khẩu phần ăn. Trong một số trường hợp, cần phải loại trừ chúng hoàn toàn;
• Giảm trọng lượng cơ thể;
• Tăng hoạt động thể chất;
• Sự chuyển đổi sang chế độ dinh dưỡng thích hợp, với các phần nhỏ và bão hòa với phức hợp vitamin;
• Hạn chế hoặc từ chối hoàn toàn đồ uống có cồn, làm tăng lưu lượng máu của bệnh nhân và làm dày thành nội mạc mạch máu, đẩy nhanh quá trình xơ vữa động mạch.

Chế độ dinh dưỡng điều trị rối loạn mỡ máu không phải là biện pháp nhất thời mà là cách ăn uống cả đời. Bạn nên tiêu thụ nhiều sản phẩm sữa lên men hơn, cũng như làm phong phú chế độ ăn uống của bạn với nhiều loại rau và trái cây tươi theo mùa. Từ thịt, nó là mong muốn để ăn thịt gà và gà tây phi lê.