Phiên bản: Directory of Diseases MedElement

Viêm tụy mãn tính do nguyên nhân rượu (K86.0)

Khoa tiêu hóa

thông tin chung

Mô tả ngắn

Thuật ngữ " viêm tụy mãn tính"biểu thị một nhóm các bệnh mãn tính của tuyến tụy (PZh) do các nguyên nhân khác nhau, chủ yếu có tính chất viêm. Bệnh này đi kèm với các thay đổi thoái hóa khu trú, phân đoạn hoặc lan tỏa, tiến triển theo giai đoạn trong phần ngoại tiết của PZh, teo các yếu tố tuyến (tế bào tuyến tụy) và sự thay thế của chúng bằng mô liên kết (dạng sợi); những thay đổi trong hệ thống ống của tuyến tụy với sự hình thành các u nang và nang Calculi - sỏi, hình thành dày đặc được tìm thấy trong các cơ quan bụng và ống bài tiết của các tuyến người.
, với mức độ rối loạn khác nhau của các chức năng ngoại tiết và nội tiết.

Viêm tụy mãn tính do rượu(CAP) được chỉ ra như một đơn vị bệnh học riêng biệt theo khuyến nghị của WHO, dựa trên những cân nhắc sau:
- rượu và các chất thay thế của nó là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm tụy mãn tính;
- nguyên nhân (lạm dụng rượu) có thể và cần được sửa đổi mà không gây tốn kém đáng kể cho hệ thống chăm sóc sức khỏe.

Phân loại

Không có phân loại chung nào được chấp nhận đối với viêm tuyến yên mãn tính do rượu (CAP). Nếu cần, bạn có thể sử dụng một số tùy chọn để phân loại các biểu hiện lâm sàng của viêm tụy mãn tính (CP).

I. Mức độ nghiêm trọng của CP

1.Dòng chảy dễ dàng:

Các đợt cấp rất hiếm (1-2 lần trong năm), diễn ra trong thời gian ngắn, nhanh chóng dừng lại;

Hội chứng đau vừa phải;

Ngoài đợt cấp, tình trạng sức khỏe của bệnh nhân được cải thiện;

Không có giảm trọng lượng cơ thể;

Chức năng của một tuyến tụy không bị hỏng;

Các phân tích đồng trùng học nằm trong giới hạn bình thường.

2. Quá trình mức độ nghiêm trọng trung bình:

Đợt cấp 3-4 lần một năm, xảy ra với hội chứng đau dài hạn điển hình;

Suy tụy lâu năm được tiết lộ;
- có sự giảm vừa phải chức năng bài tiết bên ngoài của tuyến tụy và giảm cân;
- tăng tiết mỡ rõ rệt Tăng tiết mỡ - tăng hàm lượng chất béo trung tính, axit béo hoặc xà phòng trong phân.
, createorrhoea Creatorrhoea - tăng hàm lượng trong phân của các sợi cơ và mô liên kết không được tiêu hóa
, amylorrhea Amylorrhea - bài tiết qua phân với lượng tinh bột không tiêu hóa được tăng lên, thường xuyên hơn khi tăng nhu động ruột
.

3. Dòng chảy nghiêm trọng:

Các đợt cấp thường xuyên và kéo dài với hội chứng đau dai dẳng;

Tiêu chảy do pancreatogenic;

Giảm cân, đến kiệt sức tiến triển;

Vi phạm nghiêm trọng chức năng ngoại tiết;

Biến chứng (đái tháo đường, nang giả, chèn ép tá tràng do phình to đầu tụy).

II. Trong quá trình SXSH, có thể phân biệt những điều sau các giai đoạn bệnh:

1. Giai đoạn đầu tiên -độ dài trung bình 1-5 năm (lên đến 10 năm). Biểu hiện phổ biến nhất là cơn đau có cường độ và khu trú khác nhau:
- ở phần trên của nửa bụng bên phải với tổn thương đầu tụy (PZh);
- ở vùng thượng vị với tổn thương cơ thể của tuyến tụy;
- trong tâm nhĩ trái với tổn thương ở đuôi của tuyến tụy;
- đau bụng (xảy ra không thường xuyên, liên quan đến chứng liệt dương Chứng liệt - giảm sức mạnh và / hoặc biên độ của các chuyển động tự nguyện, do vi phạm nội tâm (cung cấp các dây thần kinh và giao tiếp với hệ thần kinh trung ương) của các cơ tương ứng
tràng ngang).
Trong sự hiện diện của hội chứng khó tiêu, nó có một đặc điểm rõ ràng là đồng thời và là trường hợp đầu tiên dừng lại trong quá trình điều trị.

2.Hình ảnh mở rộng Bệnh quan sát thấy muộn hơn, chủ yếu sau 5-10 năm. Biểu hiện chính: đau, dấu hiệu suy giảm ngoại tiết, các yếu tố của suy nội tiết (tăng đường huyết, hạ đường huyết). Ở nơi đầu tiên là các dấu hiệu của suy giảm ngoại tiết.

3. Biến thể phức tạp quá trình của HP (trong bất kỳ thời kỳ nào). Sự lún xuống của một quá trình bệnh lý đang hoạt động hoặc sự phát triển của các biến chứng thường được quan sát thấy nhiều hơn sau 7-15 năm kể từ khi bệnh khởi phát. Ở 2/3 số bệnh nhân ghi nhận sự lún xẹp của quá trình bệnh lý do bệnh nhân thích nghi với CP (cai rượu Kiêng rượu là một phức hợp có triệu chứng của rối loạn soma, thần kinh và tâm thần ở bệnh nhân nghiện rượu, do đột ngột ngừng uống hoặc giảm liều lượng rượu.
ăn kiêng), 1/3 phát triển biến chứng. Có sự thay đổi về cường độ của cơn đau hoặc sự chiếu xạ, động lực của chúng dưới ảnh hưởng của việc điều trị.

Căn nguyên và bệnh sinh

Yếu tố căn nguyên chính của viêm tụy mãn tính do rượu là lạm dụng rượu.
Hiện tại, không có ý kiến ​​rõ ràng về liều lượng rượu góp phần vào sự phát triển của bệnh. Nhiều tác giả chỉ ra rằng viêm tụy mãn tính phát triển khi uống từ 20 đến 100 gam rượu mỗi ngày.(về rượu nguyên chất)trong vòng 2-20 năm.Ở các nước kinh tế phát triển60-70% bệnh nhân viêm tụy mãn tính kéo dàiuống thường xuyên (5-20 tuổi) rượu với liều hơn 150 mg / ngày.Đồng thời, các nhà tự thuật học và bác sĩ tiêu hóa nhận thấy rằngdẫn đến sự phát triển của những thay đổi trong tuyến tụy (thường là vôi hóa và tích tụ chất béo trong các tế bào acinar)tiêu thụ rượungay cả với liều 80-120 ml mỗi ngàytrong 8-12 năm.

Trong viêm tụy do rượu, hai giai đoạn được phân biệt:
1. Giai đoạn viêm- nảy sinhtổn thương các tế bào biểu mô của ống tụy, thâm nhiễm viêm nhu mô của các bộ phận khác nhau của tuyến tụy.
2. Giai đoạn vôi hóa- Xơ hóa và bít tắc lòng ống dẫn trứng phát triển, các ổ vôi hóa xuất hiện trong nhu mô tụy, trên nền tụy bị xơ hóa không đồng đều, sỏi hình thành trong các ống dẫn của nó (viêm tụy mãn tính vôi hóa).

Các yếu tố chính của cơ chế bệnh sinh của CAP:

1. Tác dụng chuyển hóa và độc hại của rượu đối với tuyến tụy. D những thay đổi tái tạo và thiếu oxy trong tế bào acinar phát triển chongay cả sau một lần uống một lượng lớn rượu. Khi sử dụng rượu kéo dài, các ổ thoái hóa được hình thành trong tế bào chất của các tế bào acinar của biểu mô ống dẫn, hoại tử, teo, xơ hóa và vôi hóa tuyến.

2. Vi phạm chức năng của cơ vòng Oddi - giảm biên độ các cơn co thắt và tăng số lượng sóng nhu động ngược dòng (trào ngược duodenopancreatic).

3. Vi phạm chức năng bài tiết của tuyến tụy và kết tủa các protein trong ống dẫn của nó. Trong thời kỳ đầu, rượu bia kích thích chức năng của tuyến tụy thông qua việc tăng giải phóng tiết dịch tiết, gastrin, tụy tạng. Khi tiếp xúc lâu với rượu, chức năng ngoại tiết của tuyến tụy bị ức chế, vi phạm phân ly của nó được quan sát thấy - sự giảm bài tiết nước và bicarbonat chủ yếu với sự giảm bài tiết các enzym tiêu hóa ít rõ rệt hơn. Kết quả là, có sự giảm thể tích của phần chất lỏng của mật, tăng độ nhớt của nó và xảy ra sự kết tủa protein. Sự gia tăng kết tủa protein về số lượng và thể tích dần dần gây ra sự thu hẹp các ống dẫn, sau đó là sự tắc nghẽn hoàn toàn của chúng. Với sự tiếp tục của hoạt động bài tiết của tuyến tụy, điều này dẫn đến sự gia tăng dần áp lực trong các ống dẫn của tuyến tụy và phù nề của nó.

Do đó, cơ chế bệnh sinh của CAP có liên quan đến việc suy giảm sự hình thành các liên kết protein-canxi hòa tan. Ngay ở giai đoạn sớm nhất của quá trình hình thành CAP, các kết tủa protein được phát hiện trong các ống tuyến tụy, đó là protein dạng sợi không hòa tan (lithostatin) với sự lắng đọng canxi chủ yếu ở dạng canxit (cacbonat). Cần lưu ý rằng có ba loại sỏi tụy: canxi-cacbonat-protein, chủ yếu là canxi-cacbonat và protein (từ chất hữu cơ). Cái sau thường không liên quan với lượng rượu và được hình thành do suy dinh dưỡng.

Dịch tễ học

Rượu là nguyên nhân hàng đầu gây ra viêm tụy mãn tính - từ 40 đến 95% tất cả các dạng bệnh. Đăng ký chủ yếu ở nam giới. Rất khó để nhận ra bản chất của viêm tụy mãn tính, vì khi uống thuốc, bệnh nhân thường nói rằng họ uống “như những người khác”. Tuy nhiên, một bệnh nhân bị viêm tụy mãn tính do rượu uống rượu với liều lượng cao hơn đáng kể so với khuyến cáo của các định đề y học hiện đại. Tuyến tụy nhạy cảm với rượu hơn gan (liều độc đối với tuyến tụy ít hơn 1/3 so với gan). Loại đồ uống có cồn và cách chúng được tiêu thụ không quyết định đến sự phát triển của bệnh.
Các biểu hiện lâm sàng rõ rệt của viêm tụy mãn tính do rượu phát triển ở phụ nữ sau 10-12 năm, và ở nam giới sau 17-18 năm kể từ khi bắt đầu lạm dụng rượu có hệ thống.

Các yếu tố và nhóm rủi ro

Rượu là một trong những yếu tố căn nguyên chính liên quan đến viêm tụy mãn tính ở các nước phát triển. Sự hiện diện của sự phụ thuộc logarit của nguy cơ viêm tụy mãn tính vào lượng rượu và protein hàng ngày và sự phụ thuộc hình chữ U vào lượng chất béo hàng ngày đã được chứng minh. Đặc điểm điển hình của bệnh nhân: điều kiện sống kinh tế - xã hội khá (các nước Châu Âu, Nhật Bản, Hoa Kỳ), giới tính nam, tuổi trên 30 - 40, ăn nhiều chất đạm và chất béo, mỗi ngày uống trên 20 g đồ uống có cồn ( về etanol ròng).
Nguy cơ phát triển viêm tụy mãn tính tăng lên khi hút thuốc, như một yếu tố bệnh lý bổ sung. Trong trường hợp này, sự phát triển của viêm tụy ở độ tuổi sớm hơn là đặc trưng. Ở những người hút thuốc, viêm tụy mãn tính được ghi nhận thường xuyên hơn gấp 2 lần so với những người không hút thuốc, trong khi nguy cơ phát triển viêm tụy tăng lên tương ứng với số lượng điếu thuốc được hút.

Hình ảnh lâm sàng

Các triệu chứng, khóa học

Khi mô tả các biểu hiện lâm sàng của viêm tụy mãn tính (CP), một số hội chứng được phân biệt.

Hội chứng suy giảm chức năng ngoại tiết. Biểu hiện bằng sụt cân và rối loạn tiêu hóa. Do thiếu hụt lipase, có thể quan sát thấy phân thường xuyên lên đến 2-4 lần hoặc nhiều hơn một ngày, phân nhiều phân, tạo nhiều khí, đầy hơi và tăng tiết mỡ. Với sự thiếu hụt rõ rệt của lipase, bệnh nhân có "phân tụy" (khối lượng lớn với màu xám, màu trắng đục). Bề mặt của phân có thể được bao phủ bởi một lớp mỡ mỏng. Sự hấp thu các vitamin tan trong chất béo bị suy giảm. Rối loạn dinh dưỡng (khô da, xỉn màu và giòn của móng tay và tóc, các vết nứt ở khóe môi, trên lưỡi) hiếm khi được quan sát thấy trong hội chứng suy giảm tiêu hóa ở bụng.

Hội chứng viêm-phá huỷ. Viêm, xơ cứng và hình thành u nang có thể đi kèm với sự chèn ép của ống mật chủ, sự phát triển của vàng da với acholia và ngứa. Vàng da có tính chất tái phát, xảy ra hoặc tăng thường xuyên hơn sau một cơn đau. 1/3 số bệnh nhân bị tăng bilirubin máu. Trong CP, hiện tượng "trốn tránh" của các enzym có thể được quan sát thấy: tăng lượng enzym vào máu, do sự vi phạm tính toàn vẹn của nhu mô của tuyến hoặc tăng huyết áp ống dẫn.

Hội chứng đau chủ yếu do suy giảm dòng chảy của dịch tụy và tăng áp ống dẫn trứng, cũng như tham gia vào quá trình viêm mãn tính của phúc mạc, những thay đổi ở mô tụy và các cơ quan lân cận.
Cơn đau thường liên tục và thường xuyên. Các cơn đau khu trú ở vùng thượng vị, đau quặn từng cơn; trầm trọng hơn khi ăn nhiều thức ăn cay và béo.
Sự chiếu xạ phụ thuộc vào sự định vị của quá trình viêm-thoái hóa trong tuyến tụy. Khi phần đầu của tuyến bị ảnh hưởng, cơn đau sẽ lan sang vùng hạ vị bên phải, phần thân của tuyến - đến vùng thượng vị, đuôi của tuyến - đến vùng hạ vị bên trái. Trong khoảng 10% trường hợp, cơn đau lan đến vùng tim.
Hội chứng đau phụ thuộc vào tính chất của thức ăn: với viêm tụy do rượu, cơn đau thường xuất hiện sau khi dùng thức ăn cay và chua; bị viêm tụy cấp - sau khi ăn thức ăn béo.

hội chứng suy giảm nội tiếtđặc trưng bởi sự phát triển thường xuyên của tình trạng hạ đường huyết do lượng glucagon trong huyết thanh thấp hoặc tăng đường huyết, đặc biệt là ở đỉnh điểm của hội chứng viêm phá hủy. Hội chứng được biểu hiện bằng những cơn đói dữ dội và dấu hiệu của bệnh đái tháo đường với nhu cầu insulin ít hơn. Một "bộ ba giả tụy" phát triển: tăng đường huyết, khô miệng và khát mà không có nhiễm toan ceton.

Hội chứng khó tiêu: thay đổi cảm giác thèm ăn (đến chán ăn), chán ghét thức ăn béo, buồn nôn, nôn mửa không mang lại hiệu quả, tiết nước bọt, đầy hơi, chướng bụng, tiêu chảy, đôi khi xen kẽ với táo bón.

Hội chứng sinh dưỡng suy nhược biểu hiện bằng suy nhược và giảm hiệu suất, cáu kỉnh (đặc biệt là "lúc bụng đói"), rối loạn giấc ngủ.

Tần suất xuất hiện của các triệu chứng lâm sàng chính của viêm tụy mãn tính

(Paltsev A.I., 2000)

Các triệu chứng lâm sàng chính	Số lượng người bệnh (%)
Đau vùng hạ vị bên trái rốn.	71,3
Đau vùng thượng vị bên trái đường giữa.	61,8
Đau vùng thượng vị bên phải đường giữa.	56,7
Đau bụng trên	24,2
Đau lưng	18,5
Định nghĩa các điểm đau: - Desjardins - Gubergritsa - Meno-Robson - Kacha - Malle-Gee	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
Triệu chứng của Botkin	17,2
Triệu chứng Kochalovsky	22,3
Ợ hơi	92,3
Ợ nóng	74,5
Buồn nôn	98,7
Polyfecalia	20,4
Tăng tiết mỡ	23,5
Tăng hoạt động amylase	54,1

Chẩn đoán

Về nguyên tắc, chẩn đoán viêm tụy do rượu dựa trên chẩn đoán viêm tụy mãn tính (CP) như vậy và xác định căn nguyên do rượu.

Anamnesis

Viêm tụy mạn tính được đặc trưng lâm sàng bởi hai triệu chứng hàng đầu: đau bụng tái phát hoặc dai dẳng và suy tuyến tụy ngoại tiết (hội chứng kém hấp thu, tăng tiết mỡ, suy dinh dưỡng). Về vấn đề này, khi thu thập tiền sử bệnh, cần phải tìm hiểu thời gian khởi phát của các triệu chứng đầu tiên, theo dõi động thái của chúng, và đánh giá hiệu quả và tính đầy đủ của liệu pháp trước đó.
Khía cạnh bệnh học quan trọng nhất mà chẩn đoán lâm sàng có thể dựa vào đó là uống rượu và viêm tụy cấp tái phát trước đó, vì khả năng chuyển viêm tụy cấp thành mãn tính hiện có thể được coi là đã được chứng minh, đặc biệt là khi uống rượu liên tục.
Cần đánh giá tiền sử gia đình, nghiên cứu phổ bệnh đồng thời, xác định sự hiện diện, mức độ nghiêm trọng và thời gian tiếp xúc với rượu, điều này có thể giúp xác định căn nguyên của bệnh.

Kiểm tra thể chất

Trạng thái chung phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của hội chứng đau và các triệu chứng nhiễm độc, mức độ thiếu hụt protein-năng lượng, rối loạn huyết động trung ương và ngoại vi. Về vấn đề này, nó thay đổi từ thỏa đáng đến cực kỳ nghiêm trọng. Mức độ tình trạng dinh dưỡng cũng rất thay đổi. Lưỡi được tráng, đôi khi khô.

Rất hiếm khi quan sát thấy các triệu chứng điển hình của viêm tụy cấp liên quan đến sự “trốn tránh” của các enzym vào máu.

thường lưu ý các triệu chứng liên quan đến sưng tuyến tụy đáng kể(PJ):

Màng niêm mạc dưới màng cứng hoặc màng ruột (vàng da "sớm") và da, trở nên ít rõ rệt hơn và biến mất khi hội chứng đau giảm;

Tư thế đầu gối-khuỷu tay cưỡng bức (giảm áp lực lên đám rối thần kinh mặt trời);

Triệu chứng của Fitz - "phình" thượng vị do hẹp tá tràng;

Nấc cụt (kích thích dây thần kinh phrenic).

Các triệu chứng của suy dinh dưỡng protein-năng lượng:

Suy nhược cơ toàn bộ (marasmus);

Sưng mềm, lỏng lẻo các chi dưới, xương cùng, thành bụng trước, tràn dịch trong các hang (kwashiorkor);

Triệu chứng Groth - teo mô dưới da trong hình chiếu của tuyến tụy;

Hội chứng Bartelheimer - sắc tố da trên tuyến tụy;
- Hội chứng Edelmann - suy mòn, tăng sừng nang lông, da mỏng và lan tỏa sắc tố xám, liệt cơ mắt, rối loạn tiền đình, viêm đa dây thần kinh, thay đổi tâm thần.

Sờ nắn. Với sờ nắn bề ngoài, xác định đau vùng thượng vị, hạ vị trái; với sự sờ nắn sâu - đau trong hình chiếu của tuyến tụy. Để xác định hình chiếu của tuyến tụy trên thành bụng trước, người ta chia đường giữa từ quá trình xiphoid đến rốn gan thành một phần ba. Một đường ngang được vẽ giữa một phần ba phía trên và phần giữa - bên trái sang trái vòm chi phí, bên phải - ít hơn hai lần so với bên trái (2/3 đường ngang nằm ở bên trái và 1/3 là Phía bên phải). Vì tuyến tụy nằm sau phúc mạc nên hình chiếu của nó thường không có lực cản.
Đau ở vùng Chauffard và điểm Desjardins có điều kiện chỉ ra bệnh lý của đầu tụy và đau ở vùng Gubergrits-Skulsky (đối xứng với vùng Schoffard) và tại điểm Gubergrits (đối xứng với điểm Desjardins) - về bệnh lý của phần thân của tuyến tụy.

Tầm quan trọng bổ sung trong quá trình sờ nắn là các triệu chứng sau:

Đau do áp lực ở góc xương sống bên trái (điểm Mayo-Robson) cho thấy bệnh lý của đuôi tụy;

Triệu chứng của Nidner - khi sờ bằng cả lòng bàn tay, nhịp đập của động mạch chủ trong tâm nhĩ trái được xác định rõ do áp lực lên nó bởi tuyến tụy;
- Triệu chứng của âm hộ ở bên trái - đau khi ấn vào giữa hai chân của cơ ức đòn chũm ở phần tiếp giáp với bờ giữa của xương đòn;

Triệu chứng hồi sinh - không có xung động của động mạch chủ bụng; cho thấy sự gia tăng đáng kể của tuyến tụy, "bao phủ" động mạch chủ.

Đánh giá chức năng tuyến tụy ngoại tiết

Có hai nhóm xét nghiệm để đánh giá chức năng ngoại tiết của tuyến tụy:
- phương pháp thăm dò yêu cầu sử dụng đầu dò ruột;
- các xét nghiệm không xác suất không xâm lấn.

Phương pháp thăm dò trực tiếp- Xét nghiệm secrettin-tụyozymin (secrettin-cholecystokinin). Nó có độ chính xác chẩn đoán cao, độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp là hơn 90%. Nó được hầu hết các nhà khoa học công nhận là "tiêu chuẩn vàng" để xác định vi phạm chức năng ngoại tiết của tuyến tụy (một số chuyên gia coi phương pháp thăm dò trực tiếp là bắt buộc trong chẩn đoán CP).
Sử dụng xét nghiệm này, không thể chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác của tuyến tụy, vì với ung thư tuyến tụy, xơ nang và các bệnh khác của tuyến tụy, kết quả bệnh lý của xét nghiệm này được ghi nhận trong 75-90% trường hợp.

Giải thích kết quả thăm dò(xác định các loại bệnh lý của tuyến tụy tiết dịch).

1. Loại giảm tiết: giảm sản xuất các enzym, bicarbonat với khối lượng bài tiết bình thường. Nó là đặc điểm của xơ hóa lan tỏa của tuyến tụy (giai đoạn cuối của CP) và xơ nang (hiếm khi được xác định trong ung thư tuyến tụy).

2. loại tăng tiết: bình thường hoặc tăng thể tích bài tiết và ghi nợ bicarbonat, tăng hoạt tính của các enzym. Điển hình cho các quá trình viêm ban đầu trong tuyến tụy mà không có dấu hiệu teo các tế bào acinar và xơ hóa nghiêm trọng. Nó được ghi nhận trong giai đoạn đầu của CP, khi sự chậm trễ trong quá trình bài tiết tuyến tụy diễn ra trong thời gian ngắn và không đáng kể (co thắt ngắn hạn cơ thắt Oddi, loét tá tràng, v.v.).

3. Loại tiền tínhđược chia thành 2 loại phụ:

3.1 Khối dưới: giảm thể tích bài tiết ở nồng độ bình thường của bicarbonat và enzym, dẫn đến giảm ghi nợ của chúng. Nó được quan sát thấy trong viêm tụy đã phát triển do quá trình cản trở dòng chảy của dịch tiết tụy (co thắt dai dẳng của cơ vòng Oddi, viêm nhú, tắc nghẽn ống tụy chính với vôi, khối u của núm Vater hoặc đầu tụy) .

3.2 Khối trên: giảm thể tích bài tiết và tăng nồng độ các enzym (với ghi giảm của chúng), hàm lượng bicarbonat bình thường. Một biến thể tương tự cho thấy phù tụy và là đặc điểm của viêm tụy phù nề (đợt cấp của CP).

4. Loại ống dẫn: giảm khối lượng bài tiết, sản xuất bình thường của các enzym, tăng mạnh nồng độ bicarbonat. Những thay đổi như vậy có thể liên quan đến tình trạng viêm ống dẫn và suy giảm tái hấp thu bicarbonate.

Nhược điểm của phương pháp thăm dò trực tiếp là cần phải đo âm tá tràng (tạo gánh nặng cho bệnh nhân), khối lượng công việc của phụ tá xét nghiệm lớn, chi phí cao và ít thuốc kích thích tuyến tụy.

Phương pháp thăm dò gián tiếp - Kiểm tra Lund. Độ nhạy của phương pháp ở bệnh nhân CP là 90%. Các kết quả dương tính giả riêng lẻ có thể được tìm thấy ở bệnh nhân kém hấp thu ruột non, bệnh celiac và đái tháo đường. Trong giai đoạn đầu của suy tụy ngoại tiết, xét nghiệm Lund ít nhạy hơn.
Ưu điểm của phương pháp là rẻ hơn, dễ thực hiện và thuận tiện hơn cho người bệnh. Những bất lợi là cần phải đo âm tá tràng, không thể xác định được thể tích bài tiết và nồng độ bicarbonat, và kết quả xét nghiệm cũng bị ảnh hưởng bởi nồng độ axit nội tá tràng và sự bài tiết nội sinh của các hormone từ tá tràng (tá tràng).

Phương pháp gián tiếp không có âm tá tràng
Tất cả các phương pháp không săm đều dựa trên việc uống các chất nền đặc hiệu cho các enzym tuyến tụy. Sau sự tương tác của chất nền với các enzym tuyến tụy trong nước tiểu hoặc huyết thanh, các sản phẩm phân cắt được xác định. Số lượng sản phẩm phân cắt giúp ta có thể phán đoán suy tụy ngoại tiết. Nhược điểm cơ bản của các phương pháp không xâm lấn là làm suy yếu độ nhạy của chúng với mức độ trung bình của suy tụy ngoại tiết.

1. Thử nghiệm bentyramide(Thử nghiệm NBT-PABA) - độ nhạy - 83%, độ đặc hiệu - 89%. Phương pháp này không được sử dụng ở Hoa Kỳ.

2. Xác định mức độ tiêu thụ axit amin trong huyết tương tụy được sử dụng để nghiên cứu chức năng của tuyến tụy ở những bệnh nhân bị suy ngoại tiết nặng. Nó được dựa trên thực tế là khi được kích thích với secrettin, tuyến tụy sẽ hấp thụ một lượng lớn axit amin từ huyết tương cần thiết cho quá trình tổng hợp các enzym tuyến tụy. Độ nhạy của phương pháp là 69-96%, độ đặc hiệu là 54-100%.

3. Nghiên cứu phân tán định tínhđược thực hiện trong các điều kiện sau: bệnh nhân tuân theo một chế độ ăn uống tiêu chuẩn (ví dụ, chế độ ăn kiêng Schmidt), và các chế phẩm polyenzym không được sử dụng trong khoảng thời gian này. Tiêu chuẩn suy giảm ngoại tiết: tăng hàm lượng chất béo trung tính và xà phòng trong phân với hàm lượng axit béo thay đổi nhẹ. Hàm lượng các sợi cơ tăng lên cho thấy sự hiện diện của các sợi cơ.

4. Định lượng chất béo trong phân. Thông thường, sau khi ăn 100 g chất béo với thức ăn, có đến 7 g chất béo trung tính và axit béo được giải phóng mỗi ngày. Sự gia tăng lượng chất béo cho thấy rối loạn tiêu hóa và hấp thụ chất béo, thường có nguồn gốc từ tuyến tụy. Xác định mức độ nghiêm trọng của tăng tiết mỡ là một chỉ số đơn giản và đáng tin cậy của suy tụy ngoại tiết nặng.
Với việc thu thập phân không đầy đủ (không chính xác) và dựa trên nền tảng của chế độ ăn uống không đủ chất, độ tin cậy của xét nghiệm sẽ giảm xuống. Xét nghiệm này không đặc hiệu cho một số bệnh, do đó nó không thể được sử dụng để xác định bản chất của tuyến tụy bị tăng tiết mỡ. Dữ liệu xét nghiệm hầu như luôn nằm ngoài giới hạn bình thường đối với các tổn thương của hồi tràng và nhiễm khuẩn ở ruột non.

5. Phương pháp ELISA để xác định elastase 1 trong phân bệnh nhân CP đã trở nên phổ biến trong những năm gần đây. Độ nhạy của xét nghiệm elastase ở những bệnh nhân bị suy tuyến tụy ngoại tiết nặng và trung bình gần bằng độ nhạy của xét nghiệm secrettin-tụyozymin. Theo hầu hết các nhà nghiên cứu nước ngoài, độ nhạy là 90-100% (với mức độ nhẹ - 63%), độ đặc hiệu là 96%. Đây là một phương pháp đơn giản và nhanh chóng, không hạn chế sử dụng và cho phép bạn xác định tình trạng chức năng ngoại tiết của tuyến tụy ở giai đoạn sớm hơn.

Oxét nghiệm máu tổng quát
Khi CP kịch phát, tăng bạch cầu, chuyển công thức sang trái, tăng bạch cầu trung tính, tăng ESR có thể được biểu hiện.
Trong bối cảnh điều trị, sự giảm bạch cầu nhanh chóng, rõ rệt được quan sát thấy và giá trị ESR bình thường hóa một chút sau đó (được coi là một dấu hiệu lâm sàng thuận lợi).
Tăng bạch cầu kéo dài với sự dịch chuyển sang trái và số lượng ESR tăng cao là một dấu hiệu không đặc hiệu cho sự phát triển của các biến chứng.
Khá hiếm khi tăng bạch cầu được xác định ở những bệnh nhân bị viêm tụy mãn tính với suy giảm ngoại tiết. Hơn nữa, giảm bạch cầu vừa phải là đặc trưng, ​​cho thấy sự hiện diện của suy dinh dưỡng. Trong trường hợp này, sự gia tăng ESR kéo dài được ghi nhận, thường là do rối loạn protein máu.
Ở những bệnh nhân mắc hội chứng kém hấp thu dạng nặng, có thể có các dấu hiệu của thiếu sắt, thiếu máu B 6 -, B 12 - và thiếu folate (thường gặp nhất là thiếu máu hỗn hợp).

Sinh hóa máu:
1. Giảm mức tổng số protein trong máu, albumin, transthyretin, transferrin, ferritin và các protein khác đặc trưng cho nguồn protein nội tạng và mức độ thiếu hụt dinh dưỡng.
2. Rối loạn protein máu: giảm tỷ lệ albumin-globulin, tăng tương đối cả globulin 1 và 2.
3. Thường - tăng nồng độ transaminase trong máu, GGT, lactate dehydrogenase.
4. Hội chứng ứ mật phát triển được đặc trưng bởi sự gia tăng bilirubin, chủ yếu là trực tiếp, cholesterol và phosphatase kiềm. Điều này có thể là do tắc nghẽn ống mật chủ, sự phát triển của viêm gan phản ứng.
5. Ở bệnh nhân CP do rượu, tăng hoạt tính của men gan trong máu có thể do một bệnh lý độc lập của gan (viêm gan nhiễm độc, xơ gan).
6. Thường - hạ calci huyết, mức độ có thể được coi là một trong những tiêu chuẩn đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh. Nếu tăng calci huyết được phát hiện, sự hiện diện của cường cận giáp như một yếu tố gây ra CP là có thể xảy ra.

Tăng mức độ của các dấu hiệu khối u(CA 19-9, kháng nguyên carcinoembryonic - CEA) trên giá trị cho phép đối với tình trạng viêm là một dấu hiệu gián tiếp của sự chuyển đổi CP thành ung thư tuyến tụy. Với CP, cho phép tăng SA 19-9 ba lần, CEA - hai lần. Các dấu hiệu khối u này không đặc hiệu cho ung thư tuyến tụy và có thể được phát hiện trong ung thư dạ dày, ung thư đường mật và ung thư đại trực tràng.

Nghiên cứu nhạc cụ

1. Siêu âm cổ điển (xuyên bụng)được coi là dòng chẩn đoán đầu tiên. Khi sử dụng thiết bị hiện đại, trong hầu hết các trường hợp, siêu âm là đủ để hình dung chất lượng cao tất cả các phần của tuyến tụy, nhu mô và hệ thống ống của nó. Ngoài ra, siêu âm cho phép bạn đồng thời kiểm tra gan, túi mật, để xác định các hiện tượng của bệnh lý dạ dày và tá tràng.

Các dấu hiệu bệnh lý:
- sự thay đổi lan tỏa về kích thước của tuyến tụy;
- các đường viền không đồng đều và mờ;
- tính kháng sinh của nhu mô (bên ngoài các thay đổi phù nề-kẽ);
- sự giãn nở và dày lên của các bức tường của ống tụy chính;
- vôi hóa nhu mô và nhiễm trùng virsungolithiasis.

Tỷ lệ trùng khớp về hình ảnh mô học ở CP (thể tích, nang, thể không, xơ,…) theo kết quả mổ tử thi với số liệu siêu âm trong ổ bụng là 83,3%.

2. Nội soi siêu âm(EUS) là một phương pháp siêu âm chẩn đoán các bệnh tuyến tụy có nhiều thông tin. Quét được thực hiện qua thành của dạ dày và tá tràng. Phương pháp này cho phép bạn nghiên cứu chi tiết cấu trúc của mô tuyến tụy, trạng thái của hệ thống ống dẫn, đánh giá kích thước của các hạch bạch huyết ở tuyến tụy và xác định tính toán của hệ thống ống dẫn, đồng thời cũng giúp chẩn đoán phân biệt viêm tụy với ung thư tuyến tụy. .

Ở những bệnh nhân bị các dạng viêm tụy phụ thuộc vào mật, EUS được sử dụng để chẩn đoán bệnh sỏi đường mật, vì nó có độ nhạy cao hơn đáng kể so với siêu âm qua ổ bụng.
EUS cho phép xác định các khu vực hoại tử tụy và tích tụ dịch quanh tụy với độ chính xác cao, có thể đóng một giá trị tiên lượng lớn trong các dạng CP nặng.
EUS có thông tin tương đương hoặc nhiều thông tin hơn CT, MRI và ERCP, nhưng ít xâm lấn hơn ERCP.
Làm tăng giá trị chẩn đoán của EUS nhờ khả năng thực hiện sinh thiết chọc hút tuyến tụy với độ chính xác cao, đặc biệt trong tất cả các trường hợp nghi ngờ có khối u. Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp vượt quá 90%.

Siêu âm tuyến tụy thậm chí còn nhiều thông tin hơn, và giá trị chẩn đoán của nó liên quan đến viêm tụy và khối u tụy đạt 100%. Bạn nên tiến hành nghiên cứu này để xác định nguyên nhân của sự vi phạm dòng dịch tiết ra ngoài: nếu bạn nghi ngờ có u tuyến hoặc ung thư của nhú tá tràng lớn.

3. Chụp CT(CT) giúp chẩn đoán, chủ yếu ở giai đoạn biến chứng của viêm tụy, khi vôi hóa, nang giả, tổn thương các cơ quan lân cận, teo nhu mô tụy và bệnh ác tính thường được phát hiện.
Độ nhạy và độ đặc hiệu của CT là 80-90% và thay đổi đáng kể tùy theo giai đoạn bệnh.

CT xoắn ốc với tăng cường bolus tĩnh mạch với một chất cản quang không ion (iopromide, iohexol) được sử dụng trong các trường hợp chẩn đoán khó để làm rõ bệnh lý của tuyến tụy. Phương pháp này cho phép bạn phân biệt chính xác hơn các khu vực bị phá hủy từ nhu mô được bảo tồn, để đánh giá mối quan hệ của tuyến tụy với các mạch máu, hạch bạch huyết, mô tụy, thành dạ dày và tá tràng.

Ưu điểm chính của CT, so với siêu âm, là việc kiểm tra không bị cản trở bởi các yếu tố như béo phì của bệnh nhân, sự hiện diện của khí trong ruột kết, và các yếu tố khác. Tuy nhiên, kết quả âm tính giả là tương đối phổ biến.

Trong CP, sự kết hợp giữa siêu âm và CT khá hiệu quả. Khi nghi ngờ, ERCP được sử dụng như một phương pháp có hàm lượng thông tin chẩn đoán cao hơn.

4. Nội soi mật tụy ngược dòng(ERCP) được coi là "tiêu chuẩn vàng" để chẩn đoán CP trong hầu hết các ấn phẩm khoa học hiện đại. Phương pháp này cho phép bạn xác định tình trạng hẹp ống tụy chính và xác định vị trí tắc nghẽn, phát hiện những thay đổi cấu trúc trong các ống dẫn nhỏ, vôi hóa nội ống và các ổ cắm protein, cũng như bệnh lý của ống mật chủ.

ERCP là một phương pháp quan trọng trong việc phân biệt CP với ung thư tuyến tụy.
Độ nhạy thay đổi trong khoảng 71-93%, độ đặc hiệu - 89-100%.

Việc tiêm ngược dòng chất cản quang dưới áp lực vào ống tụy trong quá trình ERCP có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng (viêm tụy cấp, viêm đường mật, nhiễm trùng huyết, phản ứng dị ứng với chất cản quang chứa iốt, chảy máu, thủng tá tràng và ống mật chủ). Tỷ lệ biến chứng từ 0,8-36,0%, tử vong - 0,15-1,0%.
Trong một số trường hợp, sau ERCP, quan sát thấy sự gia tăng các dấu ấn trong phòng thí nghiệm về sự ứ mật và sự phân giải tế bào gan. Để đạt được kết quả tốt, điều quan trọng là phải loại trừ những bệnh nhân có nguy cơ biến chứng cao và chuẩn bị cho bệnh nhân trước mổ thích hợp.

ERCP có tầm quan trọng lớn trong chẩn đoán CP tự miễn dịch, cho phép tất cả bệnh nhân xác định tình trạng hẹp bất thường phân đoạn hoặc lan tỏa của ống tụy chính (một dấu hiệu điển hình của dạng CP này).

5. Chụp cộng hưởng từ MRI và chụp mật tụy ngược dòng(MRCP) do độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn, MRI được coi là một kỹ thuật CT thay thế trong chẩn đoán phân biệt CP với ung thư tuyến tụy, trong chẩn đoán u nang và giả nang, các dị tật bẩm sinh trong sự phát triển của tuyến tụy, bao gồm cả mô tuyến tụy (tách tuyến tụy).
Độ nhạy của MRI là 92,2% và độ đặc hiệu là 97,1%.

Là một phương pháp chẩn đoán chính, MRCP trong nhiều tình huống chẩn đoán (đặc biệt khi bệnh nhân không dung nạp với thuốc chứa i-ốt và ở bệnh nhân mất bù) có thể thay thế ERCP, vốn có nguy cơ biến chứng cao hơn.

Nội dung thông tin của MRCP vượt xa đáng kể hàm lượng thông tin của các kỹ thuật không xâm lấn khác (siêu âm, CT, MRI). Với MRCP, một MRI tiêu chuẩn của khoang bụng cũng được thực hiện, trong đó có thể xác định tình trạng của nhu mô tụy và các cơ quan lân cận.

Với một hình ảnh điển hình của bệnh sỏi đường mật là nguyên nhân của một đợt tấn công nặng của CP (vàng da, phì đại ống mật chủ theo siêu âm, viêm đường mật), thực tế không có chỉ định cho MRCP. Trong trường hợp này, việc tiến hành ERCP cũng có khả năng điều trị (EPST, lithoextraction, v.v.) thích hợp hơn trong trường hợp này.
MRCP có thể là thủ tục được lựa chọn để sàng lọc chẩn đoán khi các đặc điểm chẩn đoán của bệnh sỏi đường mật có nghi vấn (đường kính ống mật chủ dưới 10 mm, giảm nhanh các dấu hiệu ứ mật, không có bằng chứng viêm đường mật và không có tiền sử sỏi đường mật).

6. Nội soi tá tràng cho phép chẩn đoán bệnh lý của nhú tá tràng lớn, xác định các bệnh của dạ dày và tá tràng, là nguyên nhân có thể gây ra sự phát triển của CP, thực hiện lấy mẫu chọn lọc dịch tụy để nghiên cứu enzym và hình thái học.

7. Phương pháp đo áp suất cơ vòng Oddi hạn chế sử dụng do tỷ lệ biến chứng cao trong 9-33% trường hợp (chủ yếu là tấn công của CP hoặc AP), chi phí cao và cũng do chỉ có thể thực hiện ở các trung tâm y tế chuyên khoa.

8. Phương pháp tia X. Phát hiện vôi hóa tuyến tụy trong quá trình chụp X quang đơn giản của các cơ quan trong ổ bụng được coi là triệu chứng X quang đáng tin cậy nhất của CP, tiên lượng bệnh cho bệnh này.

Khi tiến hành chụp X-quang phổi, các dấu hiệu bệnh lý của các biến chứng của một đợt CP nặng đôi khi được tiết lộ: tràn dịch màng phổi bên trái (ít thường xảy ra hai bên) hoặc xẹp đĩa đệm của thùy dưới phổi trái, hạn chế di động cơ hoành.

Tiêu chí chẩn đoán và thuật toán chẩn đoán

Để giải thích dữ liệu thu được trong quá trình kiểm tra thiết bị và phòng thí nghiệm, các nhóm chuyên gia khác nhau ở các quốc gia khác nhau đã đề xuất các tiêu chí chẩn đoán khác nhau.

Tiêu chuẩn chẩn đoán Zurich

HP rượu nhất định. Ngoài tiền sử nói chung và uống rượu (> 80 g / ngày), một hoặc nhiều tiêu chuẩn sau được coi là chẩn đoán:
- vôi hóa tuyến tụy;
- những thay đổi vừa và nặng trong các ống dẫn của tuyến tụy (tiêu chuẩn Cambridge);
- sự hiện diện của suy ngoại tiết, được định nghĩa là sự hiện diện của tăng tiết mỡ (> 7 g chất béo trong phân mỗi ngày), ngừng hoặc giảm rõ rệt khi dùng thuốc polyenzym;
- một hình ảnh mô học điển hình trong tuyến tụy (trong nghiên cứu tài liệu sau phẫu thuật).

CP cồn xác suất. Ngoài tiền sử nói chung và uống rượu (> 80 g / ngày), khả năng chẩn đoán CPĐD nếu có một hoặc nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán sau:
- thay đổi ống dẫn sữa vừa phải (tiêu chí Cambridge);
- nang giả tái phát hoặc vĩnh viễn;
- xét nghiệm tiết dịch bệnh lý;
- suy giảm nội tiết (như một phần của suy giảm dung nạp carbohydrate).

Tiêu chuẩn chẩn đoán cho Hiệp hội tuyến tụy CP Nhật Bản

HP nhất định. Với những nghi ngờ lâm sàng về CP (đau bụng tái phát mãn tính và các dấu hiệu của suy giảm nội tiết và ngoại tiết), chẩn đoán có thể được thực hiện khi phát hiện một hoặc nhiều dấu hiệu sau:
1. Theo siêu âm và CT: sỏi nội tụy.

2. Theo ERCP: các khu vực giãn nở của các ống tụy nhỏ trong toàn bộ nhu mô tụy hoặc sự giãn nở không đồng đều của ống tụy chính và các ống dẫn gần bị tắc nghẽn đường ra ngoài hoàn toàn hoặc không hoàn toàn (tích, các ổ cắm protein).

3. Theo xét nghiệm secrettin: nồng độ bicarbonat thấp về mặt bệnh lý kết hợp với giảm sản xuất enzym hoặc giảm thể tích bài tiết.

4. Hình ảnh mô học: xơ hóa không đều với sự phá hủy và mất nhu mô ngoại tiết ở các vùng mô.

5. Tiêu chuẩn bổ sung: các ổ cắm protein, sỏi tụy, giãn ống dẫn sữa, tăng sản và chuyển sản biểu mô ống, và hình thành u nang.

HP có thể xảy ra:

1. Theo siêu âm: hình tăng cường, giãn nở thô không đối xứng của ống tụy hoặc biến dạng của tụy với một đường viền mờ.

2. Theo số liệu CT: tụy biến dạng với đường viền mờ.

3. Theo ERCP: các vùng giãn đơn lẻ có hình dạng bất thường của ống tụy chính; các khuyết tật không tăng cường trong ống dẫn, tương tự như sỏi tụy không tăng sinh hoặc các ổ cắm protein.

4. Theo xét nghiệm secrettin: giảm nồng độ bicarbonat bệnh lý hoặc giảm sản xuất enzym kết hợp với giảm thể tích bài tiết.

5. Theo các xét nghiệm không xác suất: các thay đổi đồng thời trong xét nghiệm RABT và xét nghiệm tìm chymotrypsin trong phân được quan sát trong vài tháng.

6. Hình ảnh mô học: xơ hóa nội nhãn phối hợp với một trong các đặc điểm sau: mất nhu mô ngoại tiết; đảo nhỏ cô lập của Langerhans; nang giả.

Chẩn đoán sơ bộ về CP có thể được thực hiện ở giai đoạn hỏi bệnh nhân.
Trong thực hành lâm sàng, chẩn đoán dựa trên sự kết hợp của các xét nghiệm.
Siêu âm được khuyến cáo là giai đoạn đầu tiên của chẩn đoán do tính phổ biến và sẵn có của nó.
Với xét nghiệm elastase, ngoài siêu âm, có thể phát hiện các vi phạm chức năng tuyến tụy ngoại tiết. Trong nhiều trường hợp, việc đánh giá trực tiếp chức năng tuyến tụy không thể được thực hiện trong một thời gian dài, liên quan đến các xét nghiệm trực tiếp chủ yếu có tầm quan trọng về mặt khoa học.
Sau khi có được các dấu hiệu siêu âm lâm sàng của CP ở một bệnh nhân có hình ảnh lâm sàng rõ ràng của bệnh, có thể bỏ qua các nghiên cứu sâu hơn.
ERCP, CT, MRI chiếm giai đoạn thứ hai của thuật toán chẩn đoán. Được sử dụng khi nghi ngờ hoặc khi bạn cần có ý tưởng chi tiết:

ERCP cung cấp thông tin chi tiết về hệ thống ống dẫn;
- CT: thông tin về sự hình thành dịch (nang, dị thường ngoại tụy);
- MRI nhạy cảm để phát hiện sớm những thay đổi sợi xơ trước khi vôi hóa và những thay đổi hình thái tổng thể.
Tất cả các nghiên cứu kỹ thuật là cần thiết để chẩn đoán phân biệt CP và ung thư tuyến tụy. Siêu âm nội soi và ERCP, CT và MRI bổ sung cho nhau. Sự kết hợp của siêu âm nội soi, CT và ERCP làm tăng độ nhạy chẩn đoán lên đến 95-97%, độ đặc hiệu lên đến 100%.
Nếu bạn nghi ngờ ung thư tuyến tụy, bệnh bạch cầu hydatid, viêm tụy tự miễn, bệnh lao, cần tiến hành sinh thiết trúng đích càng sớm càng tốt, sau đó là xét nghiệm mô học hoặc tế bào học.
Do nguy cơ biến chứng cao với ERCP và chi phí nghiên cứu cao, người ta đề xuất thực hiện EUS, phương pháp này cũng cho phép sinh thiết tuyến tiền liệt.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

Phòng thí nghiệm chẩn đoán viêm tụy mãn tính dựa trên việc xác định hoạt động của các enzym tụy trong máu và nước tiểu, chẩn đoán suy giảm nội tiết và ngoại tiết. Ngoài ra, một xét nghiệm máu lâm sàng tổng quát và sinh hóa toàn diện được thực hiện.

Nghiên cứu về nội dung của các enzym tuyến tụy trong máu và nước tiểu.

1.Xác định mức amylase trong máu và nước tiểu là xét nghiệm chẩn đoán phổ biến nhất. Nó có độ nhạy thấp do thời gian ngắn của chứng tăng sản huyết và tăng tiết niệu trong viêm tụy.
Nồng độ amylase máu bắt đầu tăng sau 2-12 giờ kể từ khi bắt đầu đợt cấp của bệnh, đạt tối đa sau 20-30 giờ và bình thường sau 2-4 ngày (với diễn biến thuận lợi của bệnh).
Hàm lượng amylase trong nước tiểu bắt đầu tăng sau 4-6 giờ kể từ khi bắt đầu đợt cấp và sau 8-10 giờ (theo một số báo cáo - sau 3 ngày) có thể trở lại bình thường.
Trong đợt cấp nặng của CP ở bệnh nhân có tiền sử lâu dài, trong nhiều trường hợp, các giá trị amylase bình thường hoặc dưới mức bình thường được ghi lại.
Việc xác định hàm lượng amylase trong nước tiểu có nhiều thông tin hơn là trong máu, vì hyperamylasuria có khả năng đề kháng cao hơn hyperamylasemia. Trong một số trường hợp, không có mối quan hệ trực tiếp giữa mức độ nghiêm trọng của viêm tụy và hoạt động của amylase trong máu và nước tiểu.

Để tăng tính đặc hiệu của nghiên cứu amylase trong máu (đặc biệt ở những bệnh nhân có hàm lượng amylase toàn phần bình thường), cần phải xác định không phải là tổng hàm lượng của enzym, mà là isoamylase tuyến tụy.
Độ đặc hiệu của phép xác định amylase tụy trong CP không vượt quá 88,6% với độ nhạy 40,0-96,9%.

2. Xác định lipase huyết thanh không đủ nhạy cảm và thông tin. Không thể xác định mức độ nghiêm trọng của đợt cấp của viêm tụy cấp hiện tại và tiên lượng ngay lập tức bằng nồng độ lipase huyết thanh. Dữ liệu về thời gian hạ enzym máu khác nhau, nhưng chúng chắc chắn dài hơn so với amylase.

3. Xác định hoạt tính elastase 1 trong máuđược coi là xét nghiệm nhạy cảm "muộn" nhất để chẩn đoán đợt cấp của CP. Mức độ men tăng cao vẫn tồn tại trong 8-10 ngày sau cuộc tấn công. Trong giai đoạn này, hoạt động của elastase 1 trong máu tăng lên ở 100% bệnh nhân, mức độ lipase - ở 85%, isoamylase của tuyến tụy - ở 43%, a-amylase toàn phần - ở 23% bệnh nhân.
Mức độ trầm trọng của tăng urê huyết không tương ứng với mức độ phá hủy mô tụy và không có giá trị chẩn đoán lớn trong suy giảm chức năng ở bệnh nhân CP lâu năm.

Chẩn đoán phân biệt

Các điều kiện cần chẩn đoán phân biệt với viêm tụy mãn tính(Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Thường xuyên nhất:
- viêm túi mật cấp tính;
- viêm tụy cấp tính;
- thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử ruột;
- tắc nghẽn ống mật chủ;
- khối u của tuyến tụy;
- loét dạ dày tá tràng;
- suy thận.

Ít khi:
- viêm ruột thừa cấp;
- viêm tuyến nước bọt cấp tính;
- Bệnh Crohn;
- thai ngoài tử cung;
- chứng liệt dạ dày;
- tắc ruột;
- hội chứng ruột kích thích;
- các bệnh khác nhau dẫn đến sự phát triển của chứng kém hấp thu;
- u nang buồng trứng;
- ung thư biểu mô u nhú của buồng trứng;
- bệnh cơ lồng ngực.

Các biến chứng

Ứ mật (icteric và anicteric);
- chảy máu (viêm thực quản ăn mòn, hội chứng Mallory-Weiss, loét dạ dày tá tràng);
- các biến chứng nhiễm trùng (thâm nhiễm viêm, viêm đường mật có mủ, viêm phúc mạc, tình trạng nhiễm trùng);
- tăng áp lực tĩnh mạch cửa dưới gan;
- huyết khối của tĩnh mạch cửa và lách;
- các cuộc khủng hoảng hạ đường huyết;
- tràn dịch màng phổi;
- tắc nghẽn tá tràng;
- ung thư tuyến tụy;
- cổ trướng tụy;
- hội chứng thiếu máu cục bộ ổ bụng.

Điều trị ở nước ngoài

Trong thực hành lâm sàng, có hai dạng chính của bệnh - viêm tụy cấp tính và mãn tính.

Phân loại

Hơn 40 cách phân loại Viêm tụy cấp đã được đề xuất, Đại hội V các bác sĩ phẫu thuật toàn Nga năm 1978 đã khuyến nghị sử dụng cách phân loại Viêm tụy cấp sau đây: 1) Viêm tụy phù nề; 2) hoại tử tụy nhiễm mỡ; 3) hoại tử tụy xuất huyết; 4) Viêm tụy có mủ Phân loại này, dựa trên nguyên tắc hình thái học, không phản ánh các khía cạnh khác của bệnh quan trọng đối với các chiến thuật điều trị. Để đánh giá chính xác hơn diễn biến lâm sàng, cần phân biệt ba giai đoạn của bệnh: 1) giai đoạn nhiễm độc enzym; 2) giai đoạn thuyên giảm tạm thời; 3) giai đoạn phân lập và biến chứng có mủ.

Trong diễn biến phức tạp của Viêm tụy, cần đánh giá mức độ phổ biến của viêm phúc mạc và bản chất của tràn dịch trong ổ phúc mạc. Khi quá trình lây lan đến mô sau phúc mạc, mức độ tổn thương của nó cần được xác định. Ngoài ra, cần tính đến mức độ tổn thương của mô tụy, có thể giới hạn, tổng phụ hoặc toàn bộ. Với hoại tử tụy do mỡ, các ổ hoại tử trên bề mặt của tuyến có thể là khu trú hoặc hợp lưu.

Câu chuyện

Năm 1841, N. Tulp báo cáo về một áp xe tuyến tụy, được phát hiện khi khám nghiệm tử thi một bệnh nhân đã chết với các triệu chứng của một cơn đau bụng cấp tính. Klebs (E. Klebs) năm 1870 chỉ ra Viêm tụy cấp tính như một bệnh riêng biệt. Fitz (R. N. Fitz) vào năm 1889 đã thực hiện một báo cáo rằng ông đã nhận ra bệnh Viêm tụy cấp tính trong suốt cuộc đời của bệnh nhân. Chẩn đoán này sau đó đã được xác nhận bằng phẫu thuật mở bụng và khám nghiệm tử thi.

Ca phẫu thuật thành công đầu tiên cho bệnh viêm tụy cấp được thực hiện vào năm 1890 bởi W. S. Halsted.

Các chuyên khảo đầu tiên về các bệnh lý phẫu thuật của tuyến tụy được xuất bản bởi A. V. Martynov vào năm 1897, và sau đó vào năm 1898 bởi W. Korte, người lần đầu tiên mở thành công áp xe tụy và khuyến nghị các chiến thuật phẫu thuật tích cực cho hoại tử tụy.

Số liệu thống kê

Cho đến những năm 1950, viêm tụy cấp được coi là một bệnh hiếm gặp, chỉ được phát hiện khi phẫu thuật hoặc khám nghiệm tử thi. Theo V. M. Voskresensky (1951), từ năm 1892 đến năm 1941, chỉ có 200 bệnh nhân viêm tụy cấp được các nhà khoa học trong nước mô tả, từ giữa những năm 1950, cùng với việc cải thiện chẩn đoán bệnh, đã ghi nhận sự gia tăng tỷ lệ viêm tụy cấp A. Nesterenko (1980), sự gia tăng số lượng bệnh nhân với các dạng phá hoại của bệnh là đặc biệt đặc biệt. Trong số các bệnh phẫu thuật cấp tính của các cơ quan trong ổ bụng, Viêm tụy đứng hàng thứ ba về tần suất sau viêm ruột thừa cấp tính và viêm túi mật cấp tính. Theo G. N. Akzhigitov (1974), viêm tụy cấp chiếm 0,47% tổng số bệnh soma và 11,8% tổng số bệnh ngoại khoa. Trong số phụ nữ bị bệnh có 80,4%, nam giới - 19,6%. Ở những bệnh nhân bị hoại tử tuyến tụy, tỷ lệ nam và nữ là 1: 1. Nam giới dưới 40 tuổi bị Viêm tụy thường gấp 2 lần so với nữ giới.

Nguyên nhân học

Viêm tụy cấp tính là một bệnh đa nguyên xảy ra do tổn thương các tế bào tuyến tụy, tiết quá nhiều dịch tụy và khó chảy ra ngoài với sự phát triển của tăng huyết áp cấp tính trong ống tụy (ống dẫn tụy), có thể dẫn đến kích hoạt các enzym trong tuyến chính nó và sự phát triển của viêm tụy cấp tính

Tổn thương tế bào acinar có thể xảy ra khi chấn thương bụng kín và hở, can thiệp phẫu thuật vào các cơ quan trong ổ bụng, rối loạn tuần hoàn cấp tính trong tuyến tụy (thắt, huyết khối, tắc mạch, chèn ép mạch máu, và những bệnh khác), nhiễm độc ngoại sinh (kiềm, axit, v.v.) , phản ứng dị ứng nghiêm trọng, rối loạn dinh dưỡng đáng kể và những người khác.

Vai trò của các bệnh của đường mật trong nguồn gốc của viêm tụy cấp thường được công nhận. Lancero (E. Lancereaux, 1899) đưa ra giả thuyết về sự phát triển của viêm tụy cấp do trào ngược mật vào ống tụy.

Tăng áp ống mật-tụy cấp tính và trào ngược mật vào ống tụy dễ dàng xảy ra khi có ống dẫn mật chung và ống tụy trong trường hợp miệng của nhú Vater lớn (nhú tá tràng) bị phong tỏa đột ngột, ví dụ, bởi một viên sỏi mật, và những thứ khác. Theo E. V. Smirnov và cộng sự (1966), K. D. Toskin (1966) và những người khác, ngoài trào ngược mật-tụy (xem toàn bộ phần kiến ​​thức), trào ngược tá tràng tụy cũng có thể là nguyên nhân của viêm tụy cấp. Nếu trong trường hợp đầu tiên, các enzym tuyến tụy được kích hoạt bởi mật (xem phần kiến ​​thức đầy đủ), thì trong trường hợp thứ hai, enteropeptidase là chất kích hoạt của chúng. Sự rò rỉ của các chất trong tá tràng vào ống tụy có thể xảy ra với sự mở rộng của các nhú tá tràng chính và sự gia tăng áp lực trong tá tràng.

Các nghiên cứu thực nghiệm của N. K. Permyakov và các cộng sự (1973) cho thấy rằng cả việc tiêu thụ quá nhiều thức ăn, đặc biệt là chất béo và carbohydrate, và việc thiếu nó, đặc biệt là protein, đều dẫn đến tổn thương các siêu cấu trúc của tế bào acinar ngay cả trong điều kiện tuyến tụy không bị xáo trộn và góp phần vào sự phát triển của dạng viêm tụy nguyên phát (viêm tụy chuyển hóa).

Vai trò của yếu tố phụ gia trong sự phát triển của viêm tụy cấp tăng lên khi ăn một lượng dư thừa thức ăn nước trái cây trong điều kiện vi phạm sự chảy ra của dịch tụy.

Về căn nguyên của viêm tụy cấp, trong một số trường hợp, các yếu tố khác có thể đóng một vai trò nào đó: rối loạn nội tiết (cường cận giáp, mang thai, điều trị lâu dài bằng corticosteroid, v.v.), rối loạn chuyển hóa mỡ bẩm sinh hoặc mắc phải (tăng lipid máu nặng), một số bệnh nhiễm trùng. bệnh (viêm tuyến mang tai do vi rút và viêm gan do vi rút).

Dị ứng là yếu tố dễ mắc phải. Ngay cả Pancreatitis D. Solovoe vào năm 1937 đã giải thích nguồn gốc của hoại tử tuyến tụy là do tình trạng viêm xung huyết của các mạch tụy.

Sau đó, người ta đã chứng minh được rằng bằng cách gây mẫn cảm cho động vật với protein lạ hoặc độc tố vi khuẩn, có thể tái tạo viêm tụy cấp ở tất cả các giai đoạn.

MN Molodenkov (1964) gây viêm tụy cấp bằng cách làm mềm các ống tụy sau khi gây mẫn cảm cho thỏ bằng cách tiêm dưới da bốn huyết thanh ngựa bình thường.

V. V. Chaplinsky và A. I. Gnatyshak (1972) mô phỏng lại bệnh viêm tụy cấp ở chó bằng cách làm nhạy cảm cơ thể với một protein lạ và đưa vào cơ thể, chống lại nền này, phân giải các chất gây dị ứng ngoại sinh (thức ăn) và nội sinh (chất chuyển hóa). Tuy nhiên, rất nhiều dạng viêm tụy dị ứng khác xa với căn bệnh tương tự ở người.

Theo V. I. Filin và cộng sự (1973), G. N. Akzhigitov (1974), ở những bệnh nhân nhập viện phẫu thuật, các bệnh về đường mật và các cơ quan tiêu hóa khác, các bệnh về hệ thống tim mạch thường góp phần vào sự phát triển của viêm tụy cấp tính không -nguồn gốc chấn thương. hệ thống, rối loạn dinh dưỡng, lạm dụng rượu và những người khác.

Cơ chế bệnh sinh

Thuyết enzym phổ biến nhất về cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp

Kích hoạt các enzym của chính tuyến tụy (trypsin, chymotrypsin, elastase, lipase, phospholipase, và các enzym khác) trong điều kiện tăng chức năng, khó chảy dịch tụy và tổn thương enzym sau đó đối với mô tuyến dưới dạng phù nề và hoại tử (mỡ, xuất huyết, hỗn hợp) là liên kết đặc trưng nhất trong cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp

Quá trình này trong tuyến tụy diễn ra như một phản ứng dây chuyền và thường bắt đầu bằng việc giải phóng cytokinase từ các tế bào bị tổn thương của nhu mô tuyến. Dưới tác dụng của cytokinase, trypsinogen được chuyển thành trypsin (xem toàn bộ phần kiến ​​thức). Kallikrein của tuyến tụy, được kích hoạt bởi trypsin, tác động lên kininogen, tạo thành peptit có hoạt tính cao - kallidin, nhanh chóng biến thành bradykinin (xem phần kiến ​​thức đầy đủ: Chất trung gian của phản ứng dị ứng). Bradykinin cũng có thể được hình thành trực tiếp từ kininogen. Dưới tác dụng của trypsin, histamine (xem toàn bộ kiến ​​thức) và serotonin (xem toàn bộ kiến ​​thức) được giải phóng từ các tế bào khác nhau của tuyến tụy. Thông qua các con đường bạch huyết và tuần hoàn, các enzym tuyến tụy đi vào máu nói chung. Trong máu, trypsin kích hoạt yếu tố Hageman (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Hệ thống đông máu) và plasminogen, và do đó ảnh hưởng đến quá trình đông máu và tiêu sợi huyết.

Những thay đổi bệnh lý ban đầu trong tuyến tụy và các cơ quan khác được biểu hiện bằng những thay đổi mạch máu rõ rệt: thu hẹp và sau đó mở rộng mạch máu, tăng mạnh tính thấm của thành mạch, làm chậm lưu lượng máu, giải phóng phần lỏng của máu và thậm chí hình thành các yếu tố từ lòng mạch vào các mô xung quanh. Có phù huyết thanh, xuất huyết huyết thanh, xuất huyết và thậm chí xuất huyết ồ ạt ở mô tuyến, mô sau phúc mạc.

Trong điều kiện tuần hoàn máu cục bộ bị rối loạn, sự chuyển hóa của mô và tác động trực tiếp lên tế bào của các enzym sẽ xuất hiện các ổ hoại tử nhu mô tụy và các mô mỡ xung quanh. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự hình thành huyết khối, đặc trưng nhất của các dạng xuất huyết. Viêm tụy Lipidase được giải phóng từ các tế bào bị phá hủy (xem toàn bộ phần kiến ​​thức). Loại thứ hai, đặc biệt là phospholipase A, thủy phân chất béo và phospholipid, gây hoại tử mỡ ở tuyến tụy, và lan truyền qua máu và dòng chảy bạch huyết, gây nhiễm mỡ các cơ quan ở xa.

Những thay đổi chung trong cơ thể được gây ra lúc đầu là do nhiễm độc enzym (do enzym), sau đó là nhiễm độc mô (từ các ổ hoại tử). Do tác dụng tổng quát của các chất vận mạch trên giường mạch, các rối loạn tuần hoàn đáng kể xảy ra rất nhanh ở tất cả các cấp độ: mô, cơ quan và hệ thống. Rối loạn tuần hoàn ở các cơ quan nội tạng (tim, phổi, gan, và những cơ quan khác) dẫn đến loạn dưỡng, hoại tử, và thậm chí là những thay đổi hoại tử rõ ràng ở chúng, sau đó viêm thứ phát phát triển.

Sự tiết dịch đáng kể trong các mô và khoang, những thay đổi về chức năng và hình thái sâu trong các cơ quan nội tạng và các nguyên nhân khác gây ra những rối loạn rõ rệt trong chuyển hóa nước-điện giải, carbohydrate, protein và chất béo.

giải phẫu bệnh lý

Về mặt bệnh lý, viêm tụy cấp tính dựa trên những thay đổi phá hủy nguyên phát của acini gây ra bởi sự hoạt hóa trong tổ chức (nội bào) của các enzym tiêu hóa do tuyến tụy sản xuất. Việc phát triển quá trình tự phân giải bằng enzym của các tế bào acinar đi kèm với sự hình thành các ổ hoại tử và viêm vô trùng (vi khuẩn). Do đó, việc phân công viêm tụy cấp vào nhóm các quá trình viêm là rất có điều kiện; thuật ngữ "hoại tử tuyến tụy" phản ánh chính xác hơn bản chất của quá trình bệnh lý. Inf. viêm tuyến, như một quy luật, là một biến chứng của hoại tử tuyến tụy; nó phát triển trong giai đoạn cuối của bệnh do nhiễm vi sinh vật của các ổ hoại tử. Chỉ đôi khi có thể quan sát thấy Viêm tụy có mủ với nhiễm trùng huyết như một tổn thương đồng thời do sự di căn của nhiễm trùng có mủ.

Không có phân loại bệnh lý được chấp nhận chung cho viêm tụy. Hầu hết các nhà bệnh học phân biệt giữa các dạng hoại tử và xuất huyết-mô kẽ của viêm tụy cấp tính, huyết thanh cấp tính và viêm tụy cấp tính có mủ.

Viêm tụy huyết thanh cấp tính (tuyến tụy phù nề cấp tính) thường trải qua giai đoạn thoái triển và chỉ đôi khi trở nên phá hủy. Tuy nhiên, với sự phát triển nhanh như chớp của bệnh, có thể tử vong do sốc enzym trong ba ngày đầu, khi chưa xảy ra sự phá hủy tuyến. Những trường hợp này rất khó chẩn đoán bệnh lý, vì những thay đổi vĩ mô trong tuyến tụy (phù nề) không tương ứng với mức độ nghiêm trọng của diễn biến lâm sàng. Chỉ có một số chất béo hoại tử (xem phần kiến ​​thức đầy đủ) được tìm thấy trong xenluloza xung quanh có thể làm chứng cho sự thất bại của tuyến (màu hình 1). Về mặt vi thể, trong bản thân tuyến, như một quy luật, những thay đổi được tìm thấy tương ứng với Viêm tụy khu trú lan tỏa (hình 2 màu). Một quá trình tương tự Viêm tụy được quan sát thấy, như một quy luật, trong chứng nghiện rượu mãn tính.

Những thay đổi bệnh lý của tuyến trong viêm tụy cấp xuất huyết (hoại tử tụy) phụ thuộc vào mức độ tổn thương và thời gian mắc bệnh. Xét về mặt vĩ mô, trong giai đoạn đầu (1-3 ngày), tuyến to lên đáng kể về thể tích (màu hình 3), nén chặt lại, bề mặt cắt có dạng sền sệt đồng nhất, cấu trúc tiểu thùy của cấu trúc bị xóa, nhưng rõ các ổ của hoại tử vẫn chưa được nhìn thấy. Chỉ dưới phúc mạc thành bao phủ tuyến tụy (cái gọi là nang), trong túi nhỏ hơn và lớn hơn, nang thận, mạc treo ruột, người ta có thể phát hiện ra các ổ hoại tử mỡ nhỏ màu vàng rải rác kết hợp với huyết thanh và tràn dịch huyết thanh-xuất huyết trong khoang phúc mạc (màu hình 4).

Hình ảnh vĩ mô của tuyến tụy trong vòng 3-7 ngày kể từ khi bệnh khởi phát phụ thuộc vào tỷ lệ hoại tử tuyến tụy. Theo quy mô của tổn thương, hoại tử tụy có thể được chia thành ba nhóm: khu trú lan tỏa, khu trú lớn, tổng cộng (toàn bộ).

Với hoại tử tụy khu trú lan tỏa, các ổ hoại tử có đường kính 0,2-1 cm màu vàng hoặc đỏ được phân định rõ ràng với nhu mô bảo tồn của tuyến. Về mặt vi thể, ghi nhận sự xơ cứng tiến triển của các vùng hoại tử, bạch cầu phân hủy dần dần và sự thay đổi thành phần tế bào của vùng thâm nhiễm viêm với các yếu tố lymphoplasmic và mô bào được ghi nhận.

Các ổ hoại tử mỡ của mô xung quanh hoặc không có hoặc hiện diện với số lượng nhỏ. Nang tụy không bị phá hủy.

Ở các khu vực bị ảnh hưởng, các ống dẫn nhỏ được tìm thấy, không bao giờ kết thúc với sự tái sinh của acini. Kết quả của dạng hoại tử tụy này là xơ hóa khu trú lan tỏa và nhiễm mỡ tụy.

Ở dạng Viêm tụy khu trú lớn, một hoặc nhiều ổ hoại tử có kích thước 2 × 3–3 × 4 cm được hình thành, không giống như một cơn đau tim, có đường viền không đều. Các ổ hoại tử, như một quy luật, có màu vàng và bắt lấy nang của tuyến. Sự tiến triển của chúng, cũng như kết quả của bệnh, phụ thuộc vào độ sâu của tổn thương và khu trú (đầu, thân, đuôi của tuyến). Phần đuôi của tuyến bị hoại tử thường được thay thế bằng mô xơ. Với tình trạng hoại tử của cơ thể và đầu của tuyến, kết quả của bệnh được xác định bởi mức độ tổn thương thứ phát của thành mạch máu và ống dẫn lớn. Các ổ hoại tử lớn của khu trú này thường trải qua sự hợp nhất lan tỏa và cô lập với sự hình thành của một áp xe (trong tổ chức, túi dịch) hoặc một u nang giả (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Tuyến tụy).

Theo quy luật, khoang của u nang (màu hình 5) được kết nối với các ống dẫn của tuyến, qua đó có sự tiết dịch liên tục.

Trong các biến thể tiến triển của viêm tụy cấp, giai đoạn ban đầu của tuyến tụy phù nề huyết thanh được thay thế rất sớm bằng giai đoạn hoại tử xuất huyết với xuất huyết đáng kể (màu hình 7) trong mô hoặc không có. Tiếp theo là giai đoạn tan chảy và cô lập các ổ hoại tử của tụy và mỡ sau phúc mạc. Trong giai đoạn cuối, sự dập tắt thường xảy ra, ban đầu có tính chất vô trùng. Sự phát triển ngược lại của giai đoạn thứ hai và chuyển sang giai đoạn thứ ba có thể được thực hiện thông qua sự hình thành một thâm nhiễm viêm lớn trong vùng tuyến, trong đó không chỉ tuyến, mà còn cả mô sau phúc mạc tuyến tụy, và các cơ quan lân cận (dạ dày. , tá tràng, lá lách và khác).

Trong hầu hết các trường hợp, sự phát triển của viêm tụy cấp tính dừng lại ở giai đoạn phù nề hoặc hoại tử, mà không chuyển sang giai đoạn tuần tự.

Nếu phù nề và hoại tử tuyến tụy và mô sau phúc mạc trong viêm tụy cấp thường phát triển trong những giờ sắp tới của bệnh, thì sự tan chảy của các ổ hoại tử bắt đầu không sớm hơn ngày thứ 3-5, và cô lập - sau 2-3 tuần và muộn hơn từ sự khởi phát của bệnh.

Đôi khi viêm tuyến có mủ có tính chất lan tỏa. Trong trường hợp này, sự thâm nhiễm bạch cầu lan rộng trong mô đệm của tuyến dưới dạng một khối phình (viêm tụy cấp), thường cho thấy có thêm nhiễm trùng.

Các thành của ổ áp xe của hộp nhồi được hình thành do các cơ quan tạo thành khoang này; màng huyết thanh của chúng bị xơ hóa. Quá trình xơ cứng có thể dữ dội đến mức tất cả các cơ quan rỗng của nửa trên của khoang bụng bị hàn lại thành một khối, điều này gây khó khăn cho việc phẫu thuật mở ổ bụng. Khối u này đôi khi bị nhầm lẫn với một khối u. Chất chứa trong ổ áp xe thường là các mảnh mô, mủ và dịch tiết tụy. Quá trình tiến triển tiếp theo của áp xe tiến triển theo các biến thể chính sau: hình thành u nang giả, xói mòn thành của các cơ quan lân cận (dạ dày, tá tràng, đại tràng ngang) với sự hình thành lỗ rò bên trong, xói mòn thân động mạch lớn kèm theo chảy máu vào đường tiêu hóa, đột phá vào khoang phúc mạc tự do với viêm phúc mạc có mủ phát triển (cm).

Mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm tụy cấp macrofocal cũng phụ thuộc vào mức độ hoại tử mỡ. Trong các tổn thương ngoài tổ chức nghiêm trọng, sự tan chảy của mô sau phúc mạc được quan sát thấy, tiếp theo là sự hình thành của phình tụy, sau đó lan ra khoang sau phúc mạc.

Dạng tổng thể (toàn bộ) Viêm tụy thường có đặc điểm hoại tử xuất huyết và kết thúc bằng sự tan chảy và cô lập của tuyến với sự phát triển của các biến chứng được mô tả ở trên.

Về mặt vi thể, đã ở trong giai đoạn đầu của sự phát triển của hoại tử tụy, ngoài phù mô kẽ, nhiều ổ hoại tử mỡ và hoại tử acini, nằm chủ yếu dọc theo ngoại vi của các tiểu thùy tụy, được tìm thấy. Trong các ổ hoại tử, huyết khối của mao mạch, tiểu tĩnh mạch và huyết khối thành của các tĩnh mạch lớn hơn được phát hiện một cách tự nhiên (màu hình 6). Rối loạn tuần hoàn máu trong các tĩnh mạch nội tạng đi kèm với xuất huyết lan rộng và xuất huyết thấm vào nhu mô của tuyến. Mức độ tổn thương của lớp tĩnh mạch, rõ ràng, chủ yếu xác định cả tính chất xuất huyết của hoại tử và mức độ của nó.

Vi phạm tính thấm của mao mạch trong 1-2 giờ đầu tiên sau khi acini bị phá hủy đi kèm với sự thấm nước của bạch cầu. Đồng thời, một số lượng lớn các tế bào mast (labrocyte) xuất hiện trong chất nền phù nề, có liên quan đến việc sản xuất các chất hoạt tính sinh học quan trọng trong sự phát triển của phản ứng viêm (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Viêm) . Sau 1-2 ngày, trục phân giới xuất hiện xung quanh các ổ hoại tử (màu hình 8), bao gồm bạch cầu và mảnh nhân. Sau đó, tế bào mô và các yếu tố tế bào lymphoplasmic được phát hiện trong đó. Một đặc điểm của sự tiến triển của hoại tử tuyến tụy là sự hoạt hóa nhanh chóng của các nguyên bào sợi, kèm theo sự hình thành nhiều collagen với sự hình thành các nang mô liên kết và các trường xơ (màu hình 9-13).

Khi một u nang hoặc áp xe được hình thành, về mặt kính hiển vi, thành của chúng được biểu hiện bằng mô sợi hyalin hóa với thâm nhiễm khu trú lan tỏa bao gồm tế bào lympho, tế bào plasma và mô bào. Vỏ trong của ổ áp xe thường được bao phủ bởi các mảng hoại tử và fibrin với mảnh vỡ bạch cầu và bạch cầu nguyên vẹn cô lập.

Các nghiên cứu bằng kính hiển vi điện tử của tuyến tụy, được thực hiện trên các mô hình viêm tụy thực nghiệm khác nhau, cho thấy các giai đoạn đầu của tổn thương tế bào acinar. Quá trình tự phân tiến triển của acini thường xảy ra trước sự hoại tử một phần của các tế bào acinar với sự hình thành của một số lượng lớn các thực quản và tích tụ nhiều không bào lipid trong tế bào chất. Những thay đổi này đi kèm với sự tái cấu trúc đáng kể chức năng của tế bào acinar, được biểu hiện bằng sự thay đổi loại bài tiết merocrine bình thường đối với tuyến apocrine và vi holocrine, được đặc trưng bởi sự sắp xếp các phần đỉnh của tế bào chất. cùng với hạt tiết. Ngoài ra còn có sự di dời đặc biệt của các hạt zymogen, chứa toàn bộ bộ enzym tiêu hóa tổng hợp, đến các phần cơ bản của tế bào chất của tế bào acinar. Đồng thời, bất kỳ sự phá hủy nào của màng đáy chắc chắn dẫn đến sự phóng thích nghịch lý của các hạt tiết không vào lòng ống mà vào kẽ, từ đó chúng có thể được tái hấp thu vào máu và các kênh bạch huyết. Tổn thương đồng thời nội mô mao mạch và phù nề mạnh của mô đệm góp phần làm tái hấp thu bài tiết. Những thay đổi được mô tả đi kèm với sự hoạt hóa nhanh chóng của hệ thống kallikrein-trypsin và phospholipase A, dẫn đến quá trình tự phân tiến triển với sự hình thành các ổ hoại tử vô khuẩn.

Hình ảnh lâm sàng

Đau dữ dội ở vùng bụng trên của một nhân vật có tính chất đàn hồi là triệu chứng hàng đầu và thường xuyên nhất của viêm tụy cấp. Trong một số trường hợp, cơn đau lan ra sau xương ức và đến vùng tim. Cường độ đau có liên quan đến kích thích các thụ thể, tăng áp lực trong ống mật chủ và ống tụy, và tiếp xúc với hóa chất trypsin.

Do những cơn đau nhói, người bệnh không yên và liên tục thay đổi tư thế mà không thuyên giảm. Đau đặc biệt rõ rệt khi hoại tử tuyến tụy, mặc dù cơn đau dữ dội cũng có thể được quan sát thấy trong giai đoạn phù nề của Viêm tụy. Khi bắt đầu hoại tử các đầu dây thần kinh, cường độ đau giảm dần, do đó, không phải lúc nào cũng có thể đánh giá mức độ tổn thương của tuyến tụy bằng cường độ đau.

Buồn nôn và nôn là triệu chứng đứng hàng thứ hai của viêm tụy cấp. Nôn thường đau đớn, bất khuất, không mang lại cảm giác nhẹ nhõm. Thông thường, phần đầu tiên của nó chứa khối lượng thức ăn, phần cuối cùng - mật và chất nhầy của dạ dày. Với bệnh viêm tụy cấp phá hủy, đôi khi do sự xuất hiện của loét dạ dày cấp tính, một hỗn hợp máu xuất hiện trong chất nôn (màu bã cà phê).

Da và niêm mạc trong viêm tụy cấp thường nhợt nhạt, đôi khi có màu tím tái. Ở thể nặng của bệnh, da lạnh, phủ đầy mồ hôi dính. Thông thường, viêm tụy cấp đi kèm với vàng da tắc nghẽn (xem toàn bộ phần kiến ​​thức), do tắc nghẽn ống mật chủ bởi sỏi mật hoặc do sự chèn ép của ổ viêm ở đầu tụy.

Các dấu hiệu bệnh lý được mô tả trong bệnh Viêm tụy cấp hủy hoại - các vùng da tím tái hoặc xuất huyết dưới da quanh rốn, trên các vùng bên của bụng, thành bụng trước, mặt.

Nhiệt độ cơ thể, trong những giờ đầu tiên của bệnh, là bình thường hoặc thấp, kèm theo tình trạng viêm, nó sẽ tăng lên. Nhiệt độ cao, không có xu hướng giảm thường là dấu hiệu của viêm tụy cấp phá hủy, và nhiệt độ tăng cao muộn là dấu hiệu của biến chứng có mủ (phình sau phúc mạc, hình thành áp xe).

Khi bắt đầu bệnh, nhịp tim chậm thường được quan sát thấy, về sau, khi nhiễm độc tăng dần, nhịp mạch thường tăng dần. Ở dạng phù nề của viêm tụy cấp, tăng huyết áp động mạch có thể xảy ra, và ở dạng phá hủy, hạ huyết áp và thậm chí là suy sụp (xem toàn bộ phần kiến ​​thức).

Các biến chứng

Có thể phân biệt hai nhóm biến chứng của viêm tụy cấp: biến chứng tại chỗ do tổn thương tụy, và biến chứng do ảnh hưởng chung của bệnh đối với cơ thể.

Biến chứng chung: suy gan-thận, nhiễm trùng huyết, vàng da tắc nghẽn, rối loạn tâm thần, đái tháo đường.

Biến chứng tại chỗ: viêm phúc mạc (hạn chế, lan rộng); phình sau phúc mạc, áp xe ổ bụng, túi lệ; hoại tử thành dạ dày, đại tràng ngang; rò tụy trong và ngoài; nang giả của tuyến tụy; chảy máu ăn mòn.

Với viêm tụy phù nề, các biến chứng rất hiếm. Với viêm tụy cấp phá hủy, chúng xảy ra ở hầu hết mọi bệnh nhân.

Suy gan (xem toàn bộ phần kiến ​​thức) và suy thận (xem phần kiến ​​thức đầy đủ) là do nhiễm độc có nguồn gốc enzym và viêm, rối loạn huyết động, thiếu oxy và các vi phạm trước đây về tình trạng chức năng của gan và thận.

Rối loạn tâm thần cấp tính là do nhiễm độc và thường phát triển ở những người đã lạm dụng rượu. Đái tháo đường (xem phần kiến ​​thức đầy đủ: Đái tháo đường) thường xảy ra với Viêm tụy phá hủy và phá hủy toàn bộ hoặc gần như toàn bộ bộ máy đảo của tuyến tụy, và ở những bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường tiềm ẩn, nó cũng có thể xảy ra với Viêm tụy phù nề.

Chẩn đoán

Nghiên cứu vật lý. Lưỡi trong viêm tụy cấp thường khô, phủ một lớp sơn màu trắng hoặc nâu. Sờ trong những giờ đầu của bệnh, bụng đau dữ dội vùng thượng vị, nhưng tương đối mềm ở tất cả các khoa. Dần dần, với sự phát triển của đường tiêu hóa, bụng tăng kích thước và không tham gia vào hoạt động thở. Ban đầu, sưng thành bụng được ghi nhận cục bộ ở vùng thượng vị (triệu chứng của Bode), sau đó lan ra các vùng bên dưới. Nhu động ruột yếu đi rất nhiều hoặc không nghe được, khí không hết.

Độ cứng của thành bụng trước ở vùng thượng vị, được xác định trong hình chiếu của tuyến tụy (triệu chứng của Kerte), được tìm thấy trong gần 60% trường hợp. Viêm tụy cấp có thể đi kèm với căng thành bụng, đôi khi có đặc điểm giống như ban. Triệu chứng Shchetkin-Blumberg ít phổ biến hơn triệu chứng cứng thành bụng trước. Triệu chứng của Mayo-Robson (đau ở góc xương sống) được ghi nhận ở bên trái khi tuyến tụy ở đuôi tham gia vào quá trình này và ở bên phải khi đầu của nó bị ảnh hưởng.

Các triệu chứng khác cũng được mô tả trong Viêm tụy cấp tính, có giá trị chẩn đoán nhất định: triệu chứng Voskresensky (biến mất xung động mạch chủ ở vùng thượng vị), Razdolsky (đau bộ gõ trên tuyến tụy), Kacha (giảm cảm giác dọc đường sống bên trái, tương ứng là các phân đoạn Th VII-IX), Makhova (dị cảm trên rốn) và những phân đoạn khác

Phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Các thay đổi huyết học thường xảy ra ở các dạng phá hoại của bệnh. Ở một số bệnh nhân, thiếu máu giảm sắc tố được phát hiện, mặc dù theo V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) và những người khác, với tình trạng mất nước nặng, tăng hồng cầu có thể được ghi nhận trong hai ngày đầu. Tăng bạch cầu được tìm thấy ở khoảng 60% bệnh nhân. Sự dịch chuyển bạch cầu trung tính sang trái do sự gia tăng các dạng chưa trưởng thành, giảm bạch cầu lympho, tăng bạch cầu ái toan và tăng tốc ESR cũng là đặc điểm. Trong số các enzym tuyến tụy (amylase, lipase, trypsin), việc xác định amylase trong nước tiểu có tầm quan trọng thực tế (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Phương pháp Wolgemuth). Sự gia tăng hoạt động của nó, đạt 8192-32768 đơn vị (theo phương pháp Wolgemuth, trong đó giá trị bình thường không vượt quá 16-128 đơn vị), được ghi nhận ở hơn 70% bệnh nhân. Tuy nhiên, hoạt độ enzym thấp không loại trừ chẩn đoán viêm tụy cấp, có thể do biến đổi xơ cứng hoặc hoại tử tế bào acinar, suy thận, bệnh nhân nhập viện sớm hoặc ngược lại. Trong viêm tụy cấp nặng, cần xác định amylase huyết thanh, vì ở một số bệnh nhân, amylase trong nước tiểu có thể bình thường, trong máu có thể tăng mạnh và đạt 400-500 đơn vị (theo phương pháp Smith-Row, trong đó bình thường. giá trị không vượt quá 100-120 đơn vị). Hoạt động của trypsin thường tăng lên, trong khi hoạt động của chất ức chế nó giảm. Xác định hoạt độ lipase do sự dao động đáng kể của nó trong định mức có giá trị chẩn đoán thấp hơn. Theo A. A. Shelagurov (1970), sự gia tăng hoạt động của các enzym tuyến tụy trong máu gặp ở 82,5-97,2% bệnh nhân. Điều quan trọng là phải nghiên cứu năng động hoạt động của các enzym.

Trong chẩn đoán viêm tụy cấp, mức độ bilirubin trong máu cũng rất quan trọng, có thể tăng khi tăng đầu tụy.

Xác định nồng độ các ion kali, natri, canxi trong máu, cũng như đường, protein tổng số và các thành phần protein, giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân và mức độ rối loạn của các loại chuyển hóa tương ứng.

Những thay đổi trong hệ thống đông máu cũng phụ thuộc vào dạng bệnh. Với dạng phù nề và hoại tử tuyến tụy nhiễm mỡ, theo quy luật, tăng đông máu được quan sát thấy với Viêm tụy xuất huyết, giảm đông máu. Tăng sợi huyết và tăng protein phản ứng C hầu như luôn luôn được ghi nhận. Theo V. S. Saveliev và cộng sự (1973), G. A. Buromskaya và cộng sự (1979), những thay đổi trong hệ thống kallikrein-kinin được đặc trưng bởi sự giảm mức độ kininogen, prekallikrein, một chất ức chế kallikrein, được biểu hiện rõ rệt nhất trong việc phá hủy viêm tụy

Sự thay đổi các chỉ số về bài niệu hàng ngày, hàng giờ ở một mức độ nhất định phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương tụy. Giảm mạnh bài niệu hàng ngày và hàng giờ, vô niệu thường được quan sát thấy có hoại tử tụy. Ở những bệnh nhân bị viêm tụy cấp, protein niệu, tiểu ít và trụy cầu cũng được phát hiện.

Chẩn đoán bằng tia X. Kiểm tra X-quang kiểm tra ngực và khoang bụng cho thấy vị trí cao của nửa bên trái của cơ hoành, hạn chế về khả năng di chuyển của nó, tích tụ chất lỏng trong khoang màng phổi trái, tràn khí của dạ dày và tá tràng, liệt của các quai riêng lẻ của hỗng tràng.

Với một cuộc kiểm tra X-quang cản quang của đường tiêu hóa, do sự gia tăng của tuyến tụy và phù nề của mô dưới và mô sau phúc mạc, sự dịch chuyển phía trước của dạ dày, sự giãn nở của tá tràng, làm thẳng đường viền trung gian của phần thẳng đứng của nó, và sự gia tăng cái gọi là khoảng cách dạ dày.

Chụp cắt lớp vi tính (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Chụp cắt lớp vi tính) phát hiện sự gia tăng của tuyến tụy. Với dạng phù nề của viêm tụy cấp, bóng của nó có đường viền rõ ràng. Với viêm tụy xuất huyết, hoại tử và có mủ, các đường viền ngoài của tuyến biến mất, và bóng của nó trở nên dữ dội và không đồng nhất; đôi khi có thể phân biệt được các hốc của áp xe.

Với phương pháp chụp cắt lớp vi tính (xem toàn bộ phần kiến ​​thức), lượng máu cung cấp cho các mạch của tuyến tụy tăng lên, tăng thể tích của nó, kéo dài giai đoạn nhu mô với sự không đồng nhất của bóng của tuyến được xác định. Trong bệnh hoại tử tụy, V. I. Prokubovsky (1975) ghi nhận sự suy yếu hoặc biến mất bóng của các mạch nội tạng của tụy, đẩy động mạch dạ dày tá tràng sang phải, biến dạng góc cạnh và đẩy động mạch gan chung lên.

Các phương pháp nghiên cứu đặc biệt. Chẩn đoán siêu âm (xem toàn bộ phần kiến ​​thức) cho phép bạn phân biệt giữa ranh giới và cấu trúc của tuyến tụy (những thay đổi khu trú và khuếch tán). Với viêm tụy mô kẽ, sự gia tăng kích thước của cơ quan được phát hiện, sự phân định rõ ràng của nó với các mô xung quanh được bảo tồn, và một xung động truyền xuất hiện từ động mạch chủ. Với viêm tụy cấp phá hủy, tuyến tụy mất tính đồng nhất, các đường viền của nó hợp nhất với nền xung quanh, và các vùng không có cấu trúc được tìm thấy. Với sự phát triển của một nang giả, một sự hình thành đồng nhất với một nang được xác định rõ ràng được xác định, đẩy lùi các cơ quan lân cận. Nếu có tràn dịch trong khoang bụng, định vị bằng tiếng vang có thể xác định nó đã ở mức 200 mililít.

Trong quá trình nội soi dạ dày (xem toàn bộ kiến ​​thức) và nội soi tá tràng (xem toàn bộ kiến ​​thức), thường được thực hiện trong các trường hợp chẩn đoán khó, có thể phát hiện các dấu hiệu sau của viêm tụy cấp sau: a) đẩy lùi thành sau cơ thể và môn vị; b) xung huyết, phù nề, chất nhầy và xói mòn ở vùng dịch chuyển, và đôi khi có dấu hiệu của viêm dạ dày lan tỏa; c) đảo ngược quai tá tràng, viêm tá tràng, viêm nhú. Sự dịch chuyển của thành sau dạ dày kết hợp với những thay đổi viêm rõ rệt là dấu hiệu của áp xe túi lệ.

Có tầm quan trọng lớn trong chẩn đoán viêm tụy cấp là nội soi ổ bụng (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Soi phúc mạc), cho phép bạn chẩn đoán một cách đáng tin cậy dạng bệnh nặng nhất - hoại tử tụy.

Nội soi ổ bụng dấu hiệu của hoại tử tụy là các mảng hoại tử khu trú của mô mỡ được tìm thấy trên các túi mạc lớn hơn và ít hơn, dây chằng dạ dày, đôi khi trên phúc mạc của thành bụng trước, dây chằng tròn của gan, mạc treo của đại tràng ngang và ruột non.

Dấu hiệu thứ hai của hoại tử tụy là sự hiện diện của dịch tiết trong khoang phúc mạc. Với hoại tử tụy nhiễm mỡ, nó có tính chất huyết thanh. Lượng dịch tiết ra khác nhau - từ 10-15 ml đến vài lít. Bằng chứng về bản chất pancreatogenic của viêm phúc mạc như vậy là sự gia tăng mạnh hoạt động của các enzym tuyến tụy trong dịch tiết. Việc nghiên cứu hoạt động của trypsin và lipase trong dịch tiết ít có tầm quan trọng hơn.

Một dấu hiệu thường gặp của hoại tử tuyến tụy là sự thấm đẫm huyết thanh của mô mỡ (cái gọi là phù thủy tinh thể).

Hoại tử tụy xuất huyết được đặc trưng bởi sự hiện diện của dịch tiết màu đỏ - từ nâu nâu đến xuất huyết rõ ràng. Đôi khi, người ta thấy các ổ xuất huyết ở dây chằng dạ dày hoặc mạc nối lớn hơn.

Không giống như hoại tử tụy, viêm tụy phù nề thường không có các dấu hiệu nội soi đặc trưng, ​​vì quá trình bệnh lý, như một quy luật, không vượt ra ngoài túi dịch. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, tràn dịch huyết thanh có hoạt tính enzym cao được tìm thấy trong khoang bụng.

Chẩn đoán phân biệt viêm tụy cấp được thực hiện với viêm túi mật cấp (xem toàn bộ phần kiến ​​thức), viêm túi mật tụy (xem phần toàn bộ kiến ​​thức), loét thủng dạ dày và tá tràng (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Loét dạ dày), cấp tính viêm ruột thừa (xem toàn thân kiến ​​thức), tắc ruột cấp (xem toàn thân kiến ​​thức: Tắc ruột), nhồi máu ruột (xem toàn thân kiến ​​thức), viêm dạ dày cấp (xem toàn thân kiến ​​thức), ngộ độc thực phẩm ( xem toàn thân kiến ​​thức: Ngộ độc thực phẩm), nhồi máu cơ tim (xem toàn thân kiến ​​thức).

Việc phân biệt các dạng viêm tụy phù nề và hủy hoại tùy thuộc vào các điều trị khác nhau vẫn còn khó khăn. Cả hai dạng viêm tụy phù nề và phá hủy thường bắt đầu theo cùng một cách. Tuy nhiên, trong vòng vài giờ sau khi điều trị tích cực, các biểu hiện lâm sàng của bệnh Viêm tụy phù nề giảm dần, tình trạng của bệnh nhân được cải thiện. Các triệu chứng của bệnh Viêm tụy hủy hoại mặc dù được điều trị liên tục nhưng vẫn tồn tại trong một thời gian dài, tình trạng của bệnh nhân được cải thiện đôi chút. Với sự tiến triển của quá trình, nó trở nên tồi tệ hơn: nhịp tim nhanh tăng, nhiễm độc và các hiện tượng phúc mạc tăng lên. Với tình trạng hoại tử toàn bộ tuyến tụy, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề phát triển ngay từ những giờ đầu tiên của bệnh (nét mặt nhọn, mạch nhỏ thường xuyên, thiểu niệu).

Trong những trường hợp khó chẩn đoán, nội soi ổ bụng và các phương pháp nghiên cứu dụng cụ khác trở nên cần thiết.

Các tiêu chí đã được phát triển để hướng dẫn chẩn đoán phân biệt các dạng viêm tụy khác nhau (bảng).

Sự đối đãi

Trong tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân, các biện pháp điều trị nên được bắt đầu ngay cả ở giai đoạn trước khi nhập viện. Chúng phải nhằm mục đích chống lại hội chứng đau rõ rệt và hạ huyết áp động mạch, nghĩa là, bao gồm các yếu tố của liệu pháp tiêm truyền (polyglucin, hemodez và các loại khác), cũng như việc sử dụng glycoside tim, thuốc an thần kích thích hô hấp, thuốc giảm đau, ngoại trừ những chất gây nghiện. .

Việc nhập viện của bệnh nhân viêm tụy cấp chỉ nên được thực hiện tại bệnh viện ngoại khoa. Bản chất của các biện pháp điều trị được thực hiện trong bệnh viện phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của lâm sàng, hình ảnh của bệnh, mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân, dữ liệu của các phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ.

Điều trị dạng phù nề của viêm tụy cấp, trong hầu hết các trường hợp không kèm theo nhiễm độc nặng, phải toàn diện. Trước hết, nó nhằm mục đích tạo ra một phần còn lại chức năng của tuyến tụy, được đảm bảo khi đói (3-5 ngày), bổ nhiệm đá trên vùng thượng vị, hút các dung dịch kiềm, dẫn lưu dạ dày và tá tràng qua đường mũi. , ức chế hoạt động enzym của tuyến, mà thuốc kháng cholinergic (atropine) được kê đơn., scopolamine, platifillin), dẫn xuất pyrimidine (methyluracil, pentoxyl).

Phòng ngừa và loại bỏ các hiện tượng tăng áp mật và tuyến tụy đạt được với sự trợ giúp của thuốc chống co thắt (nitroglycerin, papaverine, no-shpa, aminophylline), tiêm tĩnh mạch novocain.

Việc loại bỏ cơn đau và các rối loạn phản xạ thần kinh khác nhau đạt được bằng cách chỉ định thuốc giảm đau, thuốc chống co thắt, thuốc chẹn hạch (pentamine, benzohexonium, v.v.), cũng như phong tỏa thượng thận (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Phong tỏa novocain) hoặc phong tỏa vòng dây chằng của gan.

Để giảm tính thấm của thành mạch, thuốc kháng histamine được kê đơn (diphenhydramine, pipolfen, v.v.). Điều trị bệnh nhân trong tình trạng nghiêm trọng với nhiễm độc máu nặng, theo quy luật, đặc trưng cho các dạng viêm tụy cấp tính phá hủy, nên được thực hiện trong phòng chăm sóc đặc biệt hoặc đơn vị chăm sóc đặc biệt cùng với bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ hồi sức, bác sĩ trị liệu.

Các biện pháp điều trị được thực hiện ở các thể nặng của bệnh nên nhằm mục đích ngăn chặn chức năng tạo enzym của tuyến tụy, loại bỏ các enzym của tuyến tụy và giải độc tích cực cho cơ thể, đồng thời ngăn ngừa các biến chứng có mủ.

Phong tỏa chức năng bài tiết của tuyến tụy có thể được thực hiện bằng cách chỉ định đói, atropine và cảm lạnh cục bộ. Trong trường hợp nghiêm trọng của bệnh, hạ thân nhiệt cục bộ của tuyến hoặc sử dụng thuốc kìm tế bào có hiệu quả hơn.

Làm mát tuyến tụy được thực hiện bằng phương pháp hạ thân nhiệt tại chỗ (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Hạ thân nhiệt nhân tạo, cục bộ) bằng cách rửa dạ dày kéo dài bằng nước lạnh (phương pháp mở) hoặc các thiết bị làm mát đặc biệt AGZH-1 và các thiết bị khác (phương pháp kín). Hạ thân nhiệt có thể ức chế đáng kể chức năng bài tiết của các tế bào tuyến. Tuy nhiên, thời gian thực hiện thủ thuật (4-6 giờ), thường xuyên xảy ra các biến chứng từ phổi, rối loạn cân bằng acid-base nặng do mất dịch vị trong phương pháp mở làm hạn chế việc sử dụng hạ thân nhiệt trong lâm sàng, đặc biệt là trong bệnh nhân già yếu.

Kể từ đầu những năm 70, các loại thuốc kìm tế bào khác nhau (5-fluorouracil, cyclophosphamide, ftorafur) ngày càng được sử dụng nhiều để điều trị viêm tụy cấp. Theo Seldinger-Edman, cách sử dụng hiệu quả nhất của thuốc kìm tế bào là đưa vào vùng thân cây celiac sau khi đặt ống thông, giúp giảm liều lượng thuốc được sử dụng, đồng thời làm tăng đáng kể nồng độ của nó trong các mô tuyến tụy.

Theo Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin và đồng tác giả (1980), cơ chế tác dụng điều trị của thuốc kìm tế bào trong viêm tụy cấp là ức chế chức năng bài tiết của tế bào tụy. Nghiên cứu thực nghiệm của Yu A. Nesterenko và cộng sự (1979) đã phát hiện ra rằng việc sử dụng fluorouracil trong động mạch với liều 5 miligam trên 1kg cân nặng làm giảm bài tiết ngoài tụy tới 91% và là liều điều trị tối ưu. Với tiêm tĩnh mạch, liều này có thể được tăng lên gấp 2-3 lần. Việc sử dụng thuốc kìm tế bào được chỉ định cho những trường hợp viêm tụy phá hủy. Việc sử dụng chúng ở những bệnh nhân bị hoại tử toàn bộ tuyến tụy, biến chứng viêm tụy cấp và suy thận và gan là không thích hợp.

Sự bài tiết của các enzym tuyến tụy và giải độc của cơ thể được thực hiện bằng các phương pháp tiêm tĩnh mạch hoặc nội động mạch của thuốc lợi tiểu (đối với lợi tiểu cưỡng bức), thẩm phân phúc mạc và dẫn lưu ống bạch huyết lồng ngực.

Với bài niệu cưỡng bức, các enzym tuyến tụy, các thành phần của hệ thống kinin, cũng như một số sản phẩm phân hủy tế bào được bài tiết qua thận. Kỹ thuật bài niệu cưỡng bức bao gồm nạp nước, dùng thuốc lợi tiểu, điều chỉnh cân bằng điện giải và protein. Thành phần chính của dịch tiêm có thể là dung dịch glucose 5-10%, dung dịch Ringer, reopoliglyukin, dung dịch muối. Với phương pháp tiêm tĩnh mạch, 5-6 lít dịch được truyền mỗi ngày trong 3-10 ngày, cưỡng bức bài niệu được thực hiện bằng cách cho dùng thuốc lợi tiểu (Lasix, mannitol) sau khi truyền cứ 2 lít dịch một lần và đảm bảo rằng bài niệu hàng ngày đạt 3 ½-4 lít.

Theo G. A. Buromskaya và cộng sự (1980), sử dụng thuốc lợi tiểu trong động mạch có hiệu quả hơn giúp loại bỏ hydrat hóa trong và ngoài tế bào, không làm tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và không gây tăng thể tích máu. Đồng thời, phương pháp này loại bỏ các sản phẩm độc hại trực tiếp từ các tế bào của tuyến tụy, dẫn đến hiệu quả giải độc rõ rệt hơn. Thể tích dịch nội động mạch tiêm vào phụ thuộc vào tình trạng nhiễm độc và mức độ mất nước của bệnh nhân và trung bình 4-5 lít mỗi ngày. Thời gian truyền dịch trong động mạch thường 3-4 ngày, khi tiến hành bài niệu cưỡng bức phải kiểm soát áp lực tĩnh mạch trung tâm, hematocrit, đường kính hồng cầu trung bình, các chỉ số về lượng máu tuần hoàn, cân bằng acid-base, điện giải. .

Các loại thuốc kháng enzym (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox và những loại khác) đóng một vai trò quan trọng trong cuộc chiến chống lại độc tố do enzym. Chúng phải được dùng với liều lượng lớn trong 3-5 ngày.

Dẫn lưu ống bạch huyết lồng ngực (xem Ống lồng ngực) được thực hiện với các dạng phá hủy của viêm tụy để loại bỏ các enzym tụy ra khỏi cơ thể.

Số lượng bạch huyết được loại bỏ phụ thuộc vào mức độ nhiễm độc và khả năng điều trị thay thế. Bạch huyết, được làm sạch khỏi các sản phẩm độc hại và các enzym tuyến tụy bằng cách lọc qua các cột trao đổi ion (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Hấp thụ bạch huyết), được tái sử dụng vào tĩnh mạch. Theo V. M. Buyanov và cộng sự (1979), một phương pháp giải độc cơ thể đầy hứa hẹn trong viêm tụy cấp là kích thích bạch huyết bằng dịch tĩnh mạch.

Thẩm phân phúc mạc được chỉ định khi phát hiện một lượng lớn dịch huyết thanh hoặc xuất huyết trong ổ bụng khi nội soi hoặc mở ổ bụng. Tùy thuộc vào chức năng của cống và tình trạng của bệnh nhân, lọc máu được tiếp tục trong 2-4 ngày.

Phòng ngừa và điều trị các biến chứng huyết khối tắc mạch được thực hiện dưới sự kiểm soát của các chỉ số huyết khối trên điện đồ cuối và điện đồ. Trong trường hợp Viêm tụy đã phá hủy trong những giờ đầu tiên của bệnh, khi có hoạt tính tiêu sợi huyết cao và tăng kali huyết, để ngăn ngừa đông máu lan rộng trong lòng mạch, ngoài việc dùng kháng sinh, nên dùng heparin, các dung dịch có trọng lượng phân tử thấp ( Dung dịch glucose 5%, hemodez, reopoliglyukin, polyvinol, neocompensan, v.v.).

Điều chỉnh chuyển hóa chất điện giải được thực hiện bằng cách đưa vào dung dịch đẳng trương hoặc natri clorua 10%, dung dịch kali clorua 10%, dung dịch canxi clorua 1%, dung dịch Ringer-Locke và các loại khác. Nếu quá trình chuyển hóa carbohydrate bị rối loạn, các liều glucose và insulin cần thiết sẽ được sử dụng. Để điều chỉnh chuyển hóa protein, máu, huyết tương, aminone và albumin được truyền.

Để ngăn ngừa các biến chứng sinh mủ, đặc biệt trong giai đoạn làm tan và cô lập các ổ hoại tử trong tuyến tụy, các kháng sinh phổ rộng (kanamycin, gentamicin, monomycin, tseporin và các loại khác) được sử dụng.

Theo V. S. Savelyev (1977), việc đưa kháng sinh vào thân cây celiac hiệu quả nhất.

Với các dạng viêm tụy hoại tử, cũng cần phải kích thích các quá trình hồi lưu trong tuyến tụy và các cơ quan khác. Đối với điều này, pentoxyl, methyluracil, hormone đồng hóa được quy định.

Tất cả các phẫu thuật trong viêm tụy cấp nên được chia thành ba nhóm: 1) cấp cứu và khẩn cấp, được thực hiện trong những giờ và ngày đầu tiên của bệnh; 2) trễ, được tạo ra trong giai đoạn tan chảy và cô lập các ổ hoại tử của tuyến tụy và mô sau phúc mạc, sau 10-14 ngày và muộn hơn kể từ khi bệnh khởi phát; 3) được lập kế hoạch, được thực hiện trong thời gian chấm dứt hoàn toàn tình trạng viêm cấp tính trong tuyến tụy, 4-6 tuần sau khi khởi phát cơn, sau khi hoàn thành việc kiểm tra bệnh nhân (những hoạt động này được thiết kế để ngăn ngừa sự tái phát của viêm tụy cấp tính ).

Chỉ định cho các hoạt động khẩn cấp và khẩn cấp: viêm phúc mạc lan tỏa do enzym; viêm tụy cấp do sỏi choledocholithiasis (tắc nghẽn các nhú tá tràng lớn).

Trong các hoạt động khẩn cấp và khẩn cấp sau khi phẫu thuật mở bụng qua đường rạch trung thất trên (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Mở bụng), một cuộc kiểm tra khoang bụng được thực hiện, tìm ra tình trạng của tuyến tụy, mô sau phúc mạc, phúc mạc thành và đường mật.

Với viêm tụy phù nề, đôi khi thấy tràn dịch huyết thanh hoặc hai lớp trong khoang bụng. Tuyến tụy to ra về thể tích, dày đặc khi sờ vào, các chấm xuất huyết có thể nhìn thấy trên bề mặt nhợt nhạt hoặc mờ của nó. Khi bị hoại tử tụy xuất huyết, thấy tràn dịch ra máu, thường có mùi tanh hôi, thường có lẫn mật, với Viêm tụy có mủ, tràn dịch đục có fibrin. Tuyến tụy ở giai đoạn đầu của hoại tử xuất huyết tụy phì đại, bề mặt bao phủ bởi nhiều đám xuất huyết. Với hoại tử toàn bộ tuyến tụy, nó có màu nâu hoặc đen, trên mạc nối lớn hơn và nhỏ hơn, phúc mạc thành, mạc treo ruột non và ruột già và các cơ quan khác, thường thấy các ổ hoại tử gan.

Dịch tiết ra với hỗn hợp mật, sự thấm của dây chằng gan tá tràng, sự gia tăng kích thước của túi mật, và sự giãn nở của ống mật chủ cho thấy bệnh viêm tụy phức tạp do tăng áp mật.

Trong trường hợp Viêm tụy phù nề, sau khi loại bỏ dịch tràn dịch, ổ bụng thường được khâu chặt sau khi tuyến đã được tiêm dung dịch novocain với kháng sinh và thuốc kháng sinh.

Với tình trạng thâm nhiễm mật hoặc xuất huyết nghiêm trọng của mô sau phúc mạc, việc mở rộng không gian sau phúc mạc xung quanh tuyến và trong các ống bên của bụng (đường ruột kết tràng) được thực hiện. Hoạt động được hoàn thành bằng cách dẫn lưu túi âm, đôi khi kết hợp với omentopancreatopexy, hoặc bằng cách dẫn lưu khoang phúc mạc sau đó là thẩm phân phúc mạc.

Với hoại tử tụy xuất huyết lan rộng, A. A. Shalimov với nhân viên (1978), V. I. Filin với nhân viên (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) và những người khác thực hiện cắt tụy, thường là cắt bỏ bên trái.

Trong viêm tụy cấp xảy ra với vàng da do sỏi đường mật, người ta tiến hành chụp cắt lớp mật (xem toàn bộ phần kiến ​​thức), lấy sỏi, kết thúc phẫu thuật bằng dẫn lưu ra ngoài ống mật chủ (xem phần toàn thân phần kiến ​​thức: Dẫn lưu). Với sỏi chèn ép của nhú tá tràng lớn, phẫu thuật tạo hình của nhú tá tràng lớn được thực hiện - tạo hình nhú xuyên tá tràng (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Núm vú Vater).

Trong giai đoạn làm tan chảy và cô lập các ổ hoại tử của tuyến tụy, phẫu thuật cắt bỏ và cắt bỏ hoại tử được thực hiện.

Có thể cắt bỏ tử cung không sớm hơn 2 tuần kể từ khi bệnh khởi phát, vì vùng hoại tử của tuyến được xác định rõ ràng không sớm hơn ngày thứ 10 kể từ thời điểm xuất hiện đợt viêm tụy cấp tính từ tuần thứ hai kể từ khi bệnh khởi phát.

Hoạt động trong giai đoạn làm tan chảy và cô lập bao gồm mở rộng túi dịch qua dây chằng dạ dày, sửa đổi mô tuyến và mô sau phúc mạc, cắt bỏ các mô hoại tử, dẫn lưu và chèn ép túi âm và khoang sau phúc mạc. Sau khi phẫu thuật, việc hút mủ tích cực được thực hiện qua đường dẫn lưu.

Các hoạt động theo kế hoạch chủ yếu nhằm mục đích vệ sinh túi mật và ống dẫn (cắt túi mật, cắt túi mật, cắt túi mật, và các bệnh khác) và điều trị các bệnh của các cơ quan tiêu hóa khác gây tái phát viêm tụy cấp (loét dạ dày, loét tá tràng, túi thừa tá tràng, giãn tá tràng, và các bệnh khác ).

Trong giai đoạn hậu phẫu, điều trị bảo tồn phức tạp của viêm tụy cấp được tiếp tục.

Gạc từ túi nhồi được thay vào ngày thứ 7-8, cố gắng tạo thành một rãnh vết thương rộng, được rửa định kỳ bằng các dung dịch sát trùng (furatsilina, rivanol, iodinol).

Trong giai đoạn cô lập, chảy máu do ăn mòn có thể xảy ra. Đôi khi chúng có thể do rối loạn hệ thống đông máu. Khi chảy máu nhiều, phải tiến hành bọc và thắt các mạch ở vết thương hoặc trong suốt, hoặc thuyên tắc, chèn ép hoặc cắt bỏ tuyến tụy. Với chảy máu do tiêu sợi huyết, truyền máu trực tiếp được chỉ định (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Truyền máu) và sử dụng các chất ức chế tiêu sợi huyết - axit γ-aminocaproic, các kháng thể và các chất khác

Các lỗ rò của tuyến tụy xảy ra do quá trình tiêu hủy mủ liên tục của nó hoặc sau khi phẫu thuật hoại tử tuyến tụy. Trong hầu hết các trường hợp, với điều trị bảo tồn, đặc biệt là với việc sử dụng xạ trị, các lỗ rò sẽ lành lại trong vòng vài tuần hoặc vài tháng. Nếu lượng dịch tiết ra từ đường rò không giảm trong vòng 2-3 tháng, điều trị phẫu thuật sẽ được chỉ định.

Một nang giả của tuyến tụy cũng được hình thành do sự hoại tử cục bộ của cơ quan này. Đồng thời, việc tiết dịch tụy tiếp tục qua các ống bài tiết bị phá hủy vào tiêu điểm bị phá hủy, được phân định bởi mô liên kết mới hình thành, dần dần tạo thành vách của nang. Nang giả tụy có thể mưng mủ, thủng hoặc chèn ép các cơ quan lân cận, gây tắc ruột, tắc ống mật chủ. Phương pháp được lựa chọn trong phẫu thuật điều trị nang giả sau giai đoạn là pancreatocystoentero và pancreatocystogastroanastomosis. Ở một vị trí xa của một u nang, việc cắt bỏ một tuyến tụy được hiển thị; với sự suy giảm, u nang sinh ra quá trình có túi (xem phần kiến ​​thức đầy đủ).

Phòng ngừa

Khám bệnh dự phòng khẩn cấp bệnh nhân đã trải qua viêm tụy cấp Xét vai trò quan trọng của bệnh đường mật trong việc xuất hiện viêm tụy cấp, vệ sinh môi trường là biện pháp hữu hiệu để ngăn ngừa bệnh tái phát. Cũng cần tuân theo một chế độ ăn kiêng và tránh lạm dụng rượu. Trong thời gian bệnh thuyên giảm, nên cho gà ăn vệ sinh. điều trị trong các viện điều dưỡng của hồ sơ tiêu hóa (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Đặc điểm của viêm tụy cấp ở người già và người già

Bệnh nhân ở độ tuổi già và cao tuổi chiếm hơn 25% số bệnh nhân bị viêm tụy cấp Điều này chủ yếu là do sự gia tăng số lượng người ở độ tuổi này trong dân số. Một tầm quan trọng không nhỏ cũng là những thay đổi liên quan đến tuổi tác trong tuyến tụy, đặc biệt, chẳng hạn như biến dạng của các ống dẫn với sự xóa sạch và giãn nở của chúng, sự suy giảm của mạng lưới mao mạch tuần hoàn, xơ hóa vách ngăn liên cầu, v.v. phát triển viêm tụy cấp và rối loạn chức năng của cơ quan tiêu hóa, đặc trưng của lứa tuổi này, cũng như các bệnh thông thường của gan và đường mật, dạ dày, tá tràng và ruột già, hệ thống tim mạch.

Cùng với hình ảnh bệnh lý thông thường của bệnh ở những bệnh nhân lứa tuổi này, thường quan sát thấy nang tụy hoặc hoại tử mỡ lớn với mô đệm lipomatosis của tuyến.

Biểu hiện lâm sàng của viêm tụy cấp ở nhóm bệnh nhân này được đặc trưng bởi một số đặc điểm. Do sự xuất hiện thường xuyên của các bệnh đồng thời khác nhau, ngay cả các dạng viêm tụy cấp tính nhẹ cũng thường xảy ra với sự rối loạn chức năng rõ rệt của các cơ quan và hệ thống quan trọng. Vì vậy, quá trình của bệnh thường đi kèm với sự phát triển của tim mạch cấp tính, hô hấp, suy gan và thận, các loại bệnh não và suy giảm chức năng nội tiết của tuyến tụy. Điều này được biểu hiện bằng vàng da, oligo và vô niệu, hạ hoặc tăng đường huyết. Đồng thời, đau nhẹ khi sờ thấy ở vùng thượng vị và đau rõ rệt của đường tiêu hóa là đặc trưng. Điều trị bảo tồn toàn diện viêm tụy cấp ở bệnh nhân cao tuổi nhất thiết phải bao gồm các biện pháp điều trị các bệnh đồng thời, chủ yếu là hệ tim mạch và hô hấp, phòng và điều trị suy gan thận, rối loạn chuyển hóa cacbohydrat. Về vấn đề này, việc điều trị những bệnh nhân này được thực hiện trong đơn vị chăm sóc đặc biệt hoặc đơn vị chăm sóc đặc biệt.

Đặc điểm của viêm tụy cấp ở trẻ em

Viêm tụy cấp hiếm gặp ở trẻ em. Căn nguyên của bệnh rất đa dạng (một số bệnh truyền nhiễm, cơ địa dị ứng,…). Trong hầu hết các trường hợp, các yếu tố căn nguyên vẫn chưa rõ ràng; Về vấn đề này, ở trẻ em, viêm tụy cấp khởi phát đột ngột thường được gọi là vô căn.

Bệnh thường bắt đầu với tình trạng khó chịu chung của trẻ, từ chối thức ăn và các trò chơi ngoài trời. Sau đó phát triển lâm sàng, hình ảnh ở một mức độ nhất định phụ thuộc vào dạng viêm tụy cấp

Phù tụy cấp ở trẻ em (đặc biệt ở lứa tuổi nhỏ) tương đối nhẹ, các triệu chứng ít rõ rệt hơn ở người lớn, và thường được các bác sĩ nhi khoa coi là “nhiễm độc không rõ căn nguyên”. Việc điều trị triệu chứng liên tục dẫn đến tình trạng chung được cải thiện nhanh chóng. Chỉ có một cuộc kiểm tra đặc biệt mới cho phép bạn chẩn đoán chính xác. Ở trẻ lớn, bệnh bắt đầu bằng những cơn đau cấp tính vùng bụng, lúc đầu lan tỏa, sau khu trú ở vùng thượng vị hoặc đeo gông. Ít thường xuyên hơn, có sự gia tăng dần dần cơn đau. Đồng thời, xuất hiện tình trạng nôn trớ nhiều lần, chảy nhiều nước bọt. Đứa trẻ có một tư thế bị ép buộc, thường là nghiêng về bên trái. Thân nhiệt bình thường hoặc hạ nhiệt, lưỡi ẩm vừa phải, có lớp phủ trắng. Mạch được lấp đầy thỏa đáng, nhịp nhàng, nhanh hơn, huyết áp bình thường hoặc giảm nhẹ. Khi kiểm tra, da xanh xao được ghi nhận. Bụng đúng hình thức, không phình to, tham gia vào quá trình hô hấp. Sờ thành bụng trước không đau, bụng mềm. Sự khác biệt như vậy giữa cơn đau dữ dội ở bụng và không có dữ liệu khách quan cho thấy sự hiện diện của một bệnh cấp tính của các cơ quan trong ổ bụng là đặc điểm của dạng phù nề của Viêm tụy cấp tính Tăng bạch cầu trung bình được ghi nhận trong máu, không có sự thay đổi đáng kể trong công thức . Dấu hiệu chẩn đoán sớm và nhiều thông tin nhất là sự gia tăng hoạt động của men amylase trong máu. Một thời gian sau, hàm lượng amylase trong nước tiểu tăng lên. Như một quy luật, tăng đường huyết trung bình được quan sát thấy.

Xuất huyết và hoại tử mỡ kèm theo các triệu chứng nghiêm trọng và diễn biến nặng. Ở trẻ nhỏ, bệnh được biểu hiện bằng sự lo lắng tăng nhanh. Đứa trẻ la hét và lao vào vì đau đớn, cố gắng cưỡng bức. Dần dần, trạng thái bồn chồn được thay thế bằng u tuyến. Trẻ lớn hơn thường biểu hiện khu trú của cơn đau ở vùng bụng trên, tính chất mót rặn, chiếu xạ vùng thượng đòn, xương bả vai. Tình trạng nôn trớ nhiều lần, khiến trẻ kiệt sức. Tình trạng chung ngày càng xấu đi. Da xanh xao, tím tái. Xuất tiết, nhiễm độc nặng phát triển. Lưỡi khô, lót. Mạch thường xuyên, đôi khi lấp đầy yếu, huyết áp giảm dần. Nhiệt độ cơ thể thường thấp, trong một số trường hợp hiếm hoi, nhiệt độ tăng lên 38-39 °.

Với Viêm tụy cấp mủ ở giai đoạn khởi phát của bệnh, sự khác biệt giữa các dấu hiệu chủ quan của một ổ bụng cấp tính và sự vắng mặt hoặc mức độ nghiêm trọng thấp của các dữ liệu khách quan thậm chí còn rõ ràng hơn. Bụng của trẻ tham gia tích cực vào quá trình thở. Bộ gõ và sờ hơi đau. Sự căng cơ của thành bụng trước được biểu hiện một cách yếu ớt. Sau đó, liệt ruột phát triển, đau khi sờ dữ dội, xuất hiện các triệu chứng kích thích phúc mạc. Nhiệt độ cơ thể tăng, tăng bạch cầu đáng kể là đặc trưng. Sự cân bằng nước-điện giải bị vi phạm, lượng đường trong máu tăng cao. Làm tăng mạnh nồng độ amylase trong máu và nước tiểu. Mức độ giảm của nó là một dấu hiệu tiên lượng xấu.

Đôi khi ở trẻ nhỏ, biểu hiện xuất huyết nặng hoặc hoại tử mỡ trên lâm sàng, hình ảnh cổ chướng tiến triển cấp tính.

Nghiên cứu phóng xạ ở trẻ em, như một quy luật, là một ít thông tin.

Ở trẻ lớn hơn, với nghi ngờ hợp lý về hoại tử tụy, nội soi ổ bụng có thể được sử dụng.

Chẩn đoán phân biệt viêm tụy cấp ở trẻ em được thực hiện với viêm ruột thừa cấp, tắc ruột và thủng tạng rỗng.

Điều trị viêm tụy cấp ở trẻ em chủ yếu là bảo tồn. Sau khi chẩn đoán được xác định, tất cả trẻ em đều được kê đơn một loạt các biện pháp điều trị nhằm chống lại cơn đau, nhiễm độc và nhiễm trùng thứ phát. Một nhiệm vụ quan trọng là tạo ra một trạng thái ngủ yên về chức năng của tuyến tụy, phong tỏa chức năng hình thành enzym của nó và chống lại sự mất cân bằng nước và điện giải.

Điều trị bảo tồn phức tạp ở trẻ em bị viêm tụy cấp, được chẩn đoán trong giai đoạn đầu (1-2 ngày), thường dẫn đến hồi phục.

Với các dấu hiệu lâm sàng rõ ràng của Viêm tụy mủ hoặc viêm phúc mạc, phẫu thuật được chỉ định. Ở trẻ em mẫu giáo, sự phức tạp của chẩn đoán phân biệt thường dẫn đến sự cần thiết phải nhận biết viêm tụy cấp khi phẫu thuật mở bụng được thực hiện để nghi ngờ viêm ruột thừa cấp tính hoặc bệnh khác. Điều trị phẫu thuật được thực hiện theo các nguyên tắc như ở người lớn.

Tất cả trẻ em đã từng bị viêm tụy cấp cần theo dõi dài hạn (lên đến 2 năm) với bác sĩ phẫu thuật và bác sĩ nội tiết.

Viêm tụy mãn tính

Viêm tụy mãn tính là phổ biến - theo dữ liệu từng phần, từ 0,18 đến 6% các trường hợp. Tuy nhiên, trong thực tế lâm sàng, bệnh này dường như thậm chí còn phổ biến hơn, nhưng không phải lúc nào cũng được chẩn đoán. Thông thường viêm tụy mãn tính được phát hiện ở tuổi trung niên và già, thường xảy ra ở phụ nữ nhiều hơn nam giới. Viêm tụy mãn tính hiếm gặp ở trẻ em.

Có những bệnh Viêm tụy mãn tính nguyên phát, trong đó quá trình viêm khu trú ngay từ đầu trong tuyến tụy, và cái gọi là Viêm tụy thứ phát, hoặc đồng thời, phát triển dần dần dựa trên nền tảng của các bệnh khác của đường tiêu hóa, ví dụ, loét dạ dày tá tràng, viêm dạ dày, viêm túi mật và những bệnh khác.

Căn nguyên và bệnh sinh

Căn nguyên của viêm tụy mãn tính nguyên phát rất đa dạng. Viêm tụy cấp tính nặng hoặc kéo dài có thể trở thành mãn tính. Nhưng thường xuyên hơn, Viêm tụy mãn tính xảy ra dần dần dưới ảnh hưởng của các yếu tố như chế độ dinh dưỡng không theo hệ thống, ăn thường xuyên thức ăn cay và béo, nghiện rượu mãn tính, đặc biệt là kết hợp với sự thiếu hụt protein và vitamin. Theo Benson (J. A. Benson), ở Mỹ, bệnh viêm tụy mãn tính tái phát trong 75% trường hợp xảy ra ở bệnh nhân nghiện rượu mãn tính. Sự thâm nhập của vết loét dạ dày hoặc tá tràng vào tuyến tụy cũng có thể dẫn đến sự phát triển của quá trình viêm mãn tính trong đó. Các yếu tố căn nguyên khác bao gồm rối loạn tuần hoàn mãn tính và tổn thương xơ vữa động mạch của mạch tụy, bệnh truyền nhiễm và nhiễm độc ngoại sinh. Đôi khi Viêm tụy xảy ra sau khi phẫu thuật đường mật hoặc dạ dày. Một nguyên nhân hiếm gặp hơn là tổn thương tuyến tụy với các nốt viêm quanh tử cung, ban xuất huyết giảm tiểu cầu, bệnh huyết sắc tố, tăng lipid máu. Trong một số trường hợp, theo một số nhà nghiên cứu, trong 10-15% nguyên nhân của viêm tụy mãn tính vẫn chưa rõ ràng. Các yếu tố tiên lượng trong việc xuất hiện viêm tụy mãn tính cũng là những trở ngại cho việc giải phóng dịch tụy vào tá tràng, gây ra bởi sự co thắt hoặc hẹp ống của cơ vòng Oddi, cũng như sự thiếu hụt của nó, tạo điều kiện thuận lợi cho sự xâm nhập của các chất trong tá tràng vào ống tụy.

Một trong những cơ chế hàng đầu cho sự phát triển của quá trình viêm mãn tính trong tuyến tụy là sự chậm trễ trong việc giải phóng và kích hoạt nội tạng của các enzym tuyến tụy, chủ yếu là trypsin và lipase (phospholipase A), tự động phân giải nhu mô của tuyến. Sự hoạt hóa của elastase và một số enzym khác dẫn đến tổn thương các mạch của tuyến tụy. Hoạt động của kinin trên các mạch nhỏ nhất dẫn đến sự phát triển của phù nề. Tác dụng ưa nước của các sản phẩm phân hủy trong các ổ hoại tử của mô tụy cũng góp phần gây ra phù nề, và sau đó dẫn đến sự hình thành các nang giả. Trong quá trình phát triển, đặc biệt là sự tiến triển của quá trình viêm mãn tính, các quá trình tự khỏi có tầm quan trọng lớn.

Trong bệnh viêm dạ dày mãn tính (xem toàn bộ kiến ​​thức) và viêm tá tràng (xem toàn bộ kiến ​​thức), việc sản xuất các hormone polypeptide bởi các tế bào enterochromaffin của màng nhầy của dạ dày và tá tràng, có liên quan đến việc điều chỉnh bài tiết của tuyến tụy, bị gián đoạn.

Trong bệnh Viêm tụy mãn tính có nguồn gốc truyền nhiễm, mầm bệnh có thể xâm nhập vào tuyến tụy từ tá tràng (ví dụ, với chứng loạn khuẩn, viêm ruột) hoặc từ đường mật (với viêm túi mật, viêm đường mật) qua các ống tụy theo cách tăng dần, được tạo điều kiện thuận lợi bởi rối loạn vận động của đường tiêu hóa, kèm theo trào ngược tá tràng và mật tụy.

giải phẫu bệnh lý

Về mặt bệnh lý, viêm tụy mãn tính được chia thành viêm tụy mãn tính tái phát và viêm tụy mãn tính xơ cứng.

Viêm tụy tái phát mãn tính về cơ bản là một biến thể kéo dài của hoại tử tụy cấp tính khu trú nhỏ, vì mỗi lần tái phát của bệnh đều kèm theo sự hình thành các ổ hoại tử tươi của nhu mô tụy và mô mỡ xung quanh.

Xét về mặt vĩ mô, trong thời kỳ trầm trọng hóa sắt, nó có vẻ hơi to ra về thể tích và đặc quánh lại. Về mặt vi thể, người ta tìm thấy các ổ hoại tử tươi và tổ chức của nhu mô và mô mỡ, xen kẽ với các trường cicatricial, các ổ vôi hóa, các giả nang nhỏ, không có biểu mô. Ngoài ra còn có một sự biến dạng và giãn nở đáng kể của lòng ống bài tiết, chứa một chất bí mật được nén chặt và thường là các vi mô. Trong một số trường hợp, vôi hóa khu trú lan tỏa của kẽ được quan sát, và sau đó chúng nói đến bệnh Viêm tụy mãn tính vôi hóa

Sự thâm nhiễm viêm từ bạch cầu chỉ được quan sát thấy ở các ổ hoại tử tươi của nhu mô. Nó dần dần lắng xuống khi các ổ phá hủy được tổ chức, nhường chỗ cho sự xâm nhập khu trú khuếch tán từ các tế bào bạch huyết, huyết tương và mô bào. Nhiều nhà nghiên cứu coi những thâm nhiễm này là biểu hiện của phản ứng tự miễn dịch kiểu chậm xảy ra để đáp ứng với sự tiếp xúc liên tục với kháng nguyên từ các ổ phá hủy acini.

Viêm tụy mãn tính xơ cứng được đặc trưng bởi sự chèn ép lan tỏa và giảm kích thước của tuyến tụy. Mô của tuyến có mật độ đá và nhìn về mặt vĩ mô giống như một khối u. Soi kính hiển vi phát hiện xơ cứng rải rác khu trú và phân đoạn với sự phát triển tiến triển của mô liên kết xung quanh ống dẫn, tiểu thùy và bên trong acini. Nguyên nhân của bệnh xơ cứng là do nhu mô bị mất liên tục, dẫn đến hoại tử hoặc teo các acini riêng lẻ và các nhóm acini. Trong những trường hợp tiên tiến, trên nền của xơ hóa lan tỏa, hầu như không phát hiện được các đảo nhỏ của nhu mô teo. Cùng với điều này, có sự tăng sinh rõ rệt của biểu mô ống dẫn với sự hình thành của các cấu trúc tuyến, đôi khi khó phân biệt với ung thư biểu mô tuyến. Trong các khoảng trống của các ống bài tiết bị giãn nở, một chất tiết đặc quánh lại, các chất lắng đọng tinh thể của vôi và các microlit liên tục được tìm thấy. Trong chu vi của các ống dẫn, một số lượng lớn các đảo nhỏ tuyến tụy tăng sản (Langerhans) được tìm thấy. Tế bào acini không xảy ra, nhu mô tuyến bị hoại tử được thay thế bằng sẹo.

Giống như trong dạng tái phát của bệnh Viêm tụy, trong số các trường mô sợi, người ta có thể phát hiện thấy thâm nhiễm lymphoplasmacytic, là một phản ánh của quá trình tự miễn dịch. Đồng thời, về mặt hình thái, không phải hoại tử, nhưng biến đổi chất teo-teo ở acini với sự thay thế chậm chạp của chúng bởi mô liên kết chiếm ưu thế trong tuyến tụy.

Trong tất cả các biến thể của viêm tụy mãn tính, các biến chứng giống nhau được quan sát thấy. Tình trạng hẹp tuyến tụy phổ biến nhất của ống tụy, cũng như tắc nghẽn do sỏi hoặc polyp tuyến của nó. Trong trường hợp này, tắc nghẽn ống mật chủ với sự phát triển của vàng da tắc nghẽn là có thể. Đôi khi có huyết khối của tĩnh mạch lách. Thông thường, dựa trên nền tảng của viêm tụy mãn tính, bệnh đái tháo đường phát triển, mặc dù, không giống như acini, các đảo nhỏ của Langerhans tái tạo tốt và chúng luôn có thể được tìm thấy trong các mô sẹo.

Hình ảnh lâm sàng

Hình ảnh lâm sàng của viêm tụy mãn tính rất thay đổi, nhưng trong hầu hết các trường hợp bao gồm các triệu chứng sau: đau vùng thượng vị và vùng hạ vị trái; hiện tượng khó tiêu; cái gọi là tiêu chảy pancreatogenic; giảm cân, giảm protein trong máu, các triệu chứng của bệnh polyhypovitaminosis; dấu hiệu của bệnh tiểu đường.

Đau khu trú ở vùng thượng vị bên phải (với bản địa hóa chủ yếu của quá trình ở vùng đầu tụy); khi tham gia vào quá trình viêm của cơ thể, đau được quan sát thấy ở vùng thượng vị; với sự thất bại của cái đuôi của cô ấy - trong hypochondrium bên trái. Thường thì cơn đau lan ra sau lưng (ở mức độ đốt sống ngực X-XII) hoặc có tính chất đàn hồi, tăng khi bệnh nhân nằm ngửa và có thể yếu dần ở tư thế ngồi, đặc biệt là khi hơi cúi người về phía trước. . Cơn đau cũng có thể lan tỏa đến vùng tim, mô phỏng cơn đau thắt ngực, đến bả vai trái, vai trái, và đôi khi đến vùng chậu trái. Cường độ và bản chất của các cơn đau là khác nhau; chúng có thể liên tục (ấn, đau), xuất hiện một thời gian sau khi ăn (như loét dạ dày tá tràng), đặc biệt là sau khi ăn thức ăn béo hoặc cay, hoặc kịch phát như đau bụng tụy.

Các triệu chứng khó tiêu (rối loạn tiêu hóa do tụy) thường gặp, đặc biệt là trong đợt cấp của bệnh hoặc một đợt bệnh nặng. Nhiều bệnh nhân cũng ghi nhận cảm giác chán ăn, chán ghét đồ ăn nhiều dầu mỡ. Đồng thời, với sự phát triển của bệnh tiểu đường, bệnh nhân có thể cảm thấy đói và khát nghiêm trọng. Thường quan sát thấy tăng tiết nước bọt, ợ hơi, buồn nôn, nôn, đầy hơi. Phân trong trường hợp nhẹ là bình thường, trường hợp nặng hơn có xu hướng tiêu chảy hoặc xen kẽ táo bón và tiêu chảy. Tuy nhiên, trong các trường hợp viêm tụy mãn tính tiến triển điển hình (với các dấu hiệu rõ ràng của suy tuyến tụy ngoại tiết), tiêu chảy do tụy đặc trưng hơn với việc đi ngoài ra phân nhiều, nhão, có váng, nhờn.

Do sự phát triển của suy tuyến tụy ngoại tiết và vi phạm các quá trình tiêu hóa và hấp thụ trong ruột, làm tăng giảm cân. Nó được tạo điều kiện bởi sự chán ăn thường thấy ở bệnh nhân, cũng như thêm bệnh đái tháo đường.

Trong các thể nặng của bệnh, có thể bị trầm cảm, chứng đạo đức giả và các rối loạn tâm thần khác. Trong viêm tụy cấp do rượu, rối loạn tâm thần có thể do tác dụng kéo dài của rượu lên hệ thần kinh trung ương.

Diễn biến của bệnh thường kéo dài. Có 5 dạng bệnh: 1) dạng tái phát, được đặc trưng bởi các giai đoạn thuyên giảm và đợt cấp của quá trình này; 2) dạng đau, tiến triển với cơn đau liên tục, chiếm ưu thế trên bệnh cảnh lâm sàng; 3) dạng pseudotumor; 4) dạng tiềm ẩn (không đau); 5) dạng xơ cứng, được đặc trưng bởi sự khởi phát sớm và các dấu hiệu tiến triển của suy tụy. Ở dạng thứ hai, đôi khi quan sát thấy vàng da tắc nghẽn do chèn ép ống mật chủ bởi đầu xơ cứng của tuyến tụy. T. G. Reneva và cộng sự (1978) phân biệt 3 dạng viêm tụy mãn tính: nhẹ, vừa và nặng. Sau đó là bệnh tiêu chảy dai dẳng, rối loạn suy dinh dưỡng và ngày càng kiệt sức.

Chẩn đoán

Nghiên cứu vật lý. Sờ bụng ở bệnh nhân viêm tụy mãn tính thường có đặc điểm là đau vùng thượng vị và vùng hạ vị bên trái. Một số nhà nghiên cứu đã mô tả các điểm và vùng đau, đặc biệt là cơn đau. Vì vậy, với tổn thương đầu tụy, cơn đau có thể được ghi nhận với áp lực tại cái gọi là điểm tụy của Desjardins, nằm trong khu vực hình chiếu trên thành bụng trước của ống tụy xa (khoảng cách 5) 7 cm từ rốn dọc theo đường nối rốn với chỗ lõm nách phải), hoặc trong vùng choledocho-tụy rộng hơn của Chauffard, nằm giữa đường trên, đường trung bình phía trước của cơ thể và vuông góc, hạ xuống cuối cùng từ điểm Desjardins. Thường có cảm giác đau ở điểm trên góc xương sống (triệu chứng Mayo-Robson). Đôi khi có một vùng giảm cảm giác da, tương ứng với vùng trong của đoạn ngực thứ 8 - 10 ở bên trái (triệu chứng của Kach) và một số teo mô dưới da trong hình chiếu của tuyến tụy trên thành bụng trước, được mô tả bởi A. A. Shelagurov (1970). Rất hiếm khi sờ thấy tụy to và nhỏ lại trong viêm tụy mãn tính.

Nghe tim vùng thượng vị khi thở ra hoàn toàn có thể có một số giá trị chẩn đoán: đôi khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu, xảy ra do chèn ép phần bụng của động mạch chủ bởi một tuyến tụy phì đại và nhỏ lại.

Các phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm thường cho thấy ở bệnh nhân viêm tụy mãn tính thiếu máu giảm sắc tố trung bình, ESR tăng tốc, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, rối loạn protein máu do tăng hàm lượng globulin, tăng hoạt tính của transaminase và aldolase trong huyết thanh. Khi bộ máy tiểu đảo của tuyến tụy bị ảnh hưởng, sẽ phát hiện tăng đường huyết (xem toàn bộ phần kiến ​​thức) và đường niệu (xem phần toàn bộ kiến ​​thức), tuy nhiên, để xác định mức độ nhẹ của rối loạn chuyển hóa carbohydrate, cần phải nghiên cứu đường. đường cong với lượng đường gấp đôi (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Carbohydrate, phương pháp xác định). Trong trường hợp vi phạm chức năng ngoại tiết của tuyến tụy, thường được phát hiện giảm protein huyết rõ rệt; trong những trường hợp nghiêm trọng hơn - vi phạm chuyển hóa chất điện giải, cụ thể là hạ natri máu (xem toàn bộ phần kiến ​​thức). Việc xác định hàm lượng của các enzym tuyến tụy trong nội dung tá tràng, cũng như trong máu và nước tiểu, cho phép chúng ta đánh giá tình trạng chức năng của cơ quan. Trong phần nội dung tá tràng thu được bằng cách sử dụng một đầu dò hai kênh (xem phần kiến ​​thức đầy đủ: Âm thanh tá tràng), trước và sau khi kích thích tuyến tụy bằng secrettin và pancreozymin, tổng lượng nước trái cây, độ kiềm bicarbonat của nó, hàm lượng trypsin, lipase và amylase được xác định; trong máu - nội dung của amylase, lipase, antitrypsin; trong nước tiểu - amylase. Nghiên cứu đồng thời về hàm lượng của các enzym tụy trong dịch tá tràng, máu và nước tiểu cho phép phản ánh chính xác hơn nhiều tình trạng chức năng ngoại tiết của tụy ở bệnh nhân viêm tụy mãn tính so với việc tiến hành riêng lẻ các nghiên cứu này vào những ngày khác nhau.

Tăng niệu, đôi khi đạt 2048-4096 đơn vị (theo Wolgemut) trong bệnh Viêm tụy mãn tính, được phát hiện thường xuyên hơn tăng huyết áp, tuy nhiên, sự gia tăng amylase nước tiểu (lên đến 256-512 đơn vị) đôi khi được quan sát thấy trong các bệnh khác của các cơ quan trong ổ bụng.

Hàm lượng các enzym trong máu và nước tiểu tăng lên trong đợt cấp của viêm tụy, cũng như do các cản trở đối với dòng chảy của dịch tụy (viêm phù nề đầu tuyến và chèn ép các ống dẫn, hẹp túi vị của nhú tá tràng lớn, và những người khác). Trong nội dung tá tràng, nồng độ của các enzym và tổng thể tích nước trái cây trong thời kỳ đầu của bệnh có thể tăng lên một chút, nhưng với quá trình xơ cứng teo rõ rệt trong tuyến, các chỉ số này giảm xuống.

Một nghiên cứu khoa học (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Cal) cho thấy hàm lượng thức ăn không tiêu hóa được tăng lên trong phân (tăng tiết mỡ, tạo máu, amylorrhea, tế bào sinh dục). Theo Oste (W. J. Austad, 1979), tăng tiết mỡ dai dẳng ở thể mãn tính II. xuất hiện khi sự bài tiết bên ngoài của tụy giảm ít nhất 90%.

Chẩn đoán bằng tia X. Kiểm tra X-quang đường tiêu hóa cho thấy, trong trường hợp tuyến tụy mở rộng, dịch chuyển lên trên và ra trước của dạ dày, mở rộng quai tá tràng và làm phẳng đường viền giữa của phần đi xuống của tá tràng (Hình 1). Với sự trợ giúp của phương pháp chụp tá tràng thư giãn (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Chụp cắt lớp vi tính thư giãn), có thể phát hiện các vùng cứng ngắn, một số chỗ lõm nhọn ở dạng kim (nốt gai), chỗ lõm dọc theo các cạnh của nhú tá tràng lớn có thể được phát hiện. viền. Chụp cắt lớp tụy cũng cho thấy sỏi hoặc lắng đọng muối canxi (Hình 2), và chụp cắt lớp vi tính cho thấy một ống tụy mở rộng và biến dạng. Với kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính mật (xem toàn bộ phần kiến ​​thức), đôi khi thấy ống mật chủ xa bị hẹp.

Có tầm quan trọng lớn trong chẩn đoán viêm tụy mãn tính là chụp mật tụy ngược dòng qua nội soi (xem toàn bộ phần kiến ​​thức: Chụp đường mật ngược dòng). Khi bắt đầu bệnh, các ống tụy không bị thay đổi hoặc có sự biến dạng của các ống bài tiết nhỏ của tụy. Trong tương lai, những ống dẫn này thu hẹp lại, một số trong số chúng bị xóa sạch, và trong những trường hợp khác, có thể xác định được phần mở rộng giống như u nang nhỏ. Lumen của ống tụy trở nên không đồng đều, các bất thường và áp lực xuất hiện trên thành của nó. Trong trường hợp hình thành các ổ áp xe và nang giả, chất cản quang từ các ống dẫn bị phá hủy sẽ thâm nhập vào nhu mô của tuyến và vạch ra các hốc trong đó, giúp làm rõ vị trí và kích thước của chúng. Ngược lại với nang giả, các khối hoại tử có thể được phát hiện trong ổ áp xe.

Với chụp celiac, có thể phân biệt hai dạng của viêm tụy mãn tính, đối với dạng thứ nhất, tụy tăng sinh, tăng thông mạch và cản quang không đồng nhất trong giai đoạn nhu mô là điển hình (Hình 3). Dạng thứ hai đặc trưng hơn của bệnh Viêm tụy với những thay đổi xơ hóa nghiêm trọng trong tuyến tụy. Nó được đặc trưng bởi sự dịch chuyển và thu hẹp các mạch máu và sự suy giảm của mô hình mạch máu. Giai đoạn nhu mô vắng mặt hoặc suy yếu. Trong tất cả các dạng của Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973), người ta quan sát thấy các đường rò của các động mạch lớn bên ngoài tuyến tụy - gan, dạ dày tá tràng, lách. Các đường viền của các khu vực bị thu hẹp vẫn mịn màng, trong khi ở bệnh ung thư tuyến tụy, chúng có đặc tính "bị ăn mòn". Các nang giả xuất hiện dưới dạng các khối vô mạch tròn di chuyển các nhánh động mạch lân cận. Trong quá trình phẫu thuật và trong giai đoạn hậu phẫu (nếu ống thông dẫn lưu còn sót lại trong ống tụy hoặc khoang nang), chụp cắt lớp vi tính có thể được thực hiện để làm rõ tình trạng của ống dẫn (xem toàn bộ phần kiến ​​thức). Nếu một lỗ rò bên ngoài hoặc bên trong của tuyến tụy đã hình thành sau khi phẫu thuật u nang, thì nên tiến hành chụp đường rò (xem toàn bộ phần kiến ​​thức), cho phép bạn xác định đặc điểm của đường rò và khoang còn lại của u nang (Hình 4) .

Quét đồng vị phóng xạ của tuyến tụy với methionine được đánh dấu selen-75 cũng có giá trị chẩn đoán nhất định.

Siêu âm cho phép bạn xác định sự hiện diện, bản chất và mức độ của những thay đổi hình thái trong tuyến tụy.

Chẩn đoán phân biệt thường rất khó. Viêm tụy mãn tính phải được phân biệt chủ yếu với một khối u của tuyến tụy (xem toàn bộ phần kiến ​​thức); Đồng thời, các phương pháp chẩn đoán bằng dụng cụ có tầm quan trọng lớn: chụp tuyến tụy, chụp mật tụy ngược dòng nội soi, chụp cắt lớp vi tính, siêu âm và quét đồng vị phóng xạ của tuyến tụy.

Chẩn đoán phân biệt cũng được thực hiện với sỏi đường mật (xem toàn bộ phần kiến ​​thức), loét đường tiêu hóa của dạ dày và tá tràng, viêm ruột mãn tính và các bệnh khác.

Cơm. 1. Sự chuẩn bị vi mô của chất xơ trong viêm tụy cấp: trọng tâm của hoại tử mỡ được chỉ định bằng các mũi tên; nhuộm bằng hematoxylin-eosin; × 80. Cơm. 2. Sự chuẩn bị vĩ mô của tụy trong viêm tụy khu trú lan tỏa: các ổ hoại tử mỡ nhỏ. Cơm. 3. Sự chuẩn bị vĩ mô của tuyến tụy với tình trạng hoại tử toàn bộ tuyến tụy: sự gia tăng kích thước và sự tẩm xuất huyết của mô tuyến. Cơm. 4. Chuẩn bị vĩ mô của một tuyến tụy bình thường (được đưa ra để so sánh). Cơm. 5. Khoang mở của một nang giả của tuyến tụy, hình thành do hoại tử tuyến tụy xuất huyết. Cơm. 6. Vi mật tụy trong viêm tụy cấp: mũi tên chỉ huyết khối trong lòng tĩnh mạch; Vết Mallory; × 80. Cơm. 7. Vi mô của tuyến tụy trong hoại tử tuyến tụy xuất huyết: xuất huyết lan rộng (được chỉ định bằng mũi tên) trong mô tuyến; Vết Mallory; × 80.

Cơm. 8. Vi mô tụy trong hoại tử tụy: vùng hoại tử (1) được phân định bởi sự thâm nhiễm bạch cầu (2) và trục tạo hạt (3); nhuộm bằng hematoxylin-eosin; × 80. Cơm. 9. Vi mô của tuyến tụy trong viêm tụy mãn tính; một tập trung mới của hoại tử (1) trên nền của xơ hóa (2) của tuyến; nhuộm bằng hematoxylin-eosin; × 80. Cơm. 10. Vi mô tuyến tụy trong viêm tụy mãn tính tái phát: một cục có thể nhìn thấy trong ống dẫn bị giãn (1), mô tuyến được thấm bằng các sợi mô liên kết (2); nhuộm bằng hematoxylin-eosin; × 80. Các chế phẩm vi mô của tuyến tụy trong viêm tụy mãn tính xơ cứng (Hình 11 - 13). Cơm. 11. Trong bối cảnh bệnh xơ cứng (1) và bệnh mỡ máu (2), có thể nhìn thấy các nang acini (3) và lymphoid (4), cũng như các ống dẫn giãn (5); tô màu theo Van Gieson, × 80. Cơm. 12. Trong số các mô sợi (1) có nhiều tiểu đảo Langerhans (2), một ống dẫn mở rộng (3) với sự tăng sinh u nhú của biểu mô; nhuộm hematoxylin-eosin, × 80. Cơm. 13. Trong chu vi của từng acini (1), có thể nhìn thấy các ống dẫn tăng sinh (2), tạo thành các ổ u tuyến; nhuộm bằng hematoxylin-eosin; × 36.

Sự đối đãi

Điều trị bảo tồn được thực hiện trong giai đoạn đầu của bệnh và trong trường hợp không có biến chứng. Trong giai đoạn kịch phát nặng, điều trị nội trú được chỉ định, như trong viêm tụy cấp.

Điều trị bảo tồn viêm tụy mãn tính là nhằm tạo điều kiện thuận lợi nhất cho hoạt động của tuyến tụy và loại bỏ các yếu tố hỗ trợ quá trình viêm, chống lại cơn đau, bù đắp các vi phạm của suy tụy ngoại tiết và nội tiết.

Chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân nên được chia nhỏ, 5-6 lần một ngày, thành nhiều phần nhỏ. Loại trừ rượu, nước xốt, thức ăn chiên, béo và cay, nước dùng mạnh có tác dụng kích thích tuyến tụy. Chế độ ăn uống nên chứa tối đa 150 gam protein, trong đó 60-70 g nguồn gốc động vật (thịt nạc, cá, pho mát ít béo, pho mát nhẹ). Hàm lượng chất béo trong khẩu phần ăn được giới hạn ở mức 80-70 gam mỗi ngày, chủ yếu là chất béo thô có nguồn gốc động vật (thịt lợn, thịt cừu). Với tình trạng tăng tiết mỡ đáng kể, hàm lượng chất béo trong chế độ ăn uống giảm xuống còn 50 gam. Lượng carbohydrate cũng hạn chế, đặc biệt là mono và disaccharides; với sự phát triển của bệnh tiểu đường, chúng hoàn toàn bị loại trừ. Tất cả thức ăn được cho ở dạng ấm, vì các món lạnh có thể làm tăng rối loạn vận động đường ruột, gây co thắt cơ vòng Oddi.

Trong số các loại thuốc, các dẫn xuất pyrimidine (pentoxyl, methyluracil) được kê đơn trong 3-4 tuần. Với cơn đau dữ dội, chỉ định phong tỏa pararenal, paravertebral, celiac novocain, thuốc giảm đau không gây nghiện, bấm huyệt; trong trường hợp đặc biệt nghiêm trọng - thuốc giảm đau gây mê kết hợp với thuốc kháng cholinergic và chống co thắt.

Trong suy tụy ngoại tiết, với mục đích điều trị thay thế, các chế phẩm enzym được kê đơn: pancreatin, abomin, cholenzim, panzinorm, festal, vitogepat và những loại khác, cũng như các chế phẩm vitamin: riboflavin (B 2), pyridoxine (B 6), cyanocobalamin (B 12), canxi pangamat (B 15), retinol (A), axit nicotinic và ascorbic. Hormone đồng hóa (methandrostenolone, retabolil), axit glutamic, cocarboxylase cũng được kê đơn. Trong cuộc chiến chống lại sự gia tăng rối loạn protein máu, nên sử dụng các sản phẩm máu có protein (máu amino, casein hydrolysate, v.v.). Suy tuyến tụy cần có chế độ ăn uống và các biện pháp điều trị phù hợp.

Sau khi loại bỏ các hiện tượng cấp tính và để ngăn chặn đợt cấp thuyên giảm, điều trị spa được khuyến khích trong các viện điều dưỡng tiêu hóa (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).

Điều trị phẫu thuật. Chỉ định: u nang và các lỗ rò bên ngoài lâu dài không lành của tuyến tụy; tính toán của các ống dẫn của tuyến; hẹp ống tụy với sự vi phạm dòng chảy của dịch tụy; viêm tụy cấp (giả u), đặc biệt là khi có vàng da; hội chứng đau dai dẳng, không thể chịu đựng được với các biện pháp bảo tồn.

Loại can thiệp phẫu thuật trên tuyến tụy trong viêm tụy mãn tính phụ thuộc vào bản chất của tổn thương nhu mô và ống dẫn của nó, đặc biệt là mức độ và mức độ tắc nghẽn của chúng và lý do dẫn đến nó. Nhiệm vụ quan trọng nhất của hoạt động là tạo ra các điều kiện loại trừ sự phát triển của tăng huyết áp tuyến tụy trong ống dẫn.

Với các tổn thương bít tắc (sỏi mật) và tổn thương chảy máu của nhú tá tràng lớn, phẫu thuật được lựa chọn là phẫu thuật cắt bỏ u nhú xuyên tá tràng (tạo hình). Trong trường hợp đồng thời hẹp miệng ống tụy hoặc tắc nghẽn do sỏi, phẫu thuật cắt bỏ trinh tiết (nhựa) cũng được thực hiện.

Với sự thắt chặt rộng rãi của ống tụy ở khu vực đầu và sự mở rộng của ống dẫn giống như một "chuỗi hồ" ở mức thân và đuôi của tuyến, phẫu thuật cắt bỏ pancreatojejunostomy được chỉ định. Đồng thời, tất cả các khoang và túi của ống tụy và các nhánh của nó được mở ra càng nhiều càng tốt, và chúng được giải phóng khỏi sỏi và khối giống như bột bả. Ruột non được nối với toàn bộ mô được chia cắt dọc của tuyến.

Khi viêm tụy mãn tính kết hợp với u nang tụy, vào khoang mà lỗ rò của ống tụy mở ra, phẫu thuật cắt bỏ pancreatocystojejunostomy được thực hiện.

Trong trường hợp Viêm tụy đa nang khu trú lớn hoặc viêm tụy, kết hợp với tắc nghẽn ống tụy trong vùng tổn thương lớn nhất của tuyến, cắt bỏ tuyến được chỉ định. Nếu những thay đổi như vậy khu trú ở phần đuôi và phần lân cận của thân tuyến, thì việc cắt bỏ tuyến bên trái sẽ được thực hiện và nếu khu trú ở đầu, thì sẽ thực hiện cắt bỏ tuyến hậu môn (xem đoạn mã kiến ​​thức đầy đủ: ).

Viêm tụy tái phát có thể phức tạp bởi tuyến đa nang khu trú và lỗ rò tụy. Khi những thay đổi này nằm ở đuôi hoặc thân của tuyến, một cuộc cắt bỏ bên trái của tuyến tụy được thực hiện.

Với viêm tụy mãn tính tái phát với tổn thương đáng kể mô tuyến ở đuôi và thân, trong một số trường hợp, có thể thực hiện cắt bỏ tổng thể bên trái của tuyến. Các hoạt động khác nhau trên hệ thống thần kinh cao hơn (phẫu thuật cắt lớp màng cứng, giải phẫu thần kinh) đã không tự biện minh cho chính họ.

Kể từ cuối những năm 1970, tắc ống tụy trong phẫu thuật bằng vật liệu dị ứng đã được sử dụng trong thực hành lâm sàng, dẫn đến ức chế sự bài tiết bên ngoài của nó.

Các hoạt động trên tuyến tụy trong viêm tụy mãn tính có thể phức tạp do hoại tử tụy, viêm phúc mạc, chảy máu, và những bệnh khác. Trong giai đoạn hậu phẫu, sự phức tạp của các biện pháp bảo tồn đang diễn ra nhất thiết phải bao gồm việc sử dụng dự phòng bằng thuốc kháng men, thuốc kìm tế bào.

Phòng ngừa

Phòng ngừa bao gồm điều trị kịp thời các bệnh góp phần gây ra viêm tụy mãn tính, loại bỏ khả năng nhiễm độc mãn tính, chủ yếu là lạm dụng rượu và cung cấp một chế độ ăn uống cân bằng. Về vấn đề này, nó được khuyến khích để tiến hành một cuộc kiểm tra y tế của bệnh nhân bị viêm tụy mãn tính.

Đặc điểm của viêm tụy mãn tính ở người già và người già

Các dạng viêm tụy mãn tính khác nhau ở người già và tuổi già thường phổ biến hơn ở các nhóm tuổi sớm hơn. Tuy nhiên, nó thường kết hợp với nhiều bệnh khác nhau của các cơ quan khác của đường tiêu hóa (viêm dạ dày mãn tính, viêm túi mật, viêm đại tràng, v.v.). Theo A. A. Shelagurov (1970) và những người khác, với tuổi sinh bệnh học của bệnh Viêm tụy, tổn thương xơ vữa động mạch tiến triển của mạch tụy, cũng như giảm khả năng bù trừ do lão hóa sinh lý, quá trình teo và xơ cứng trong tuyến tụy, giảm chức năng bài tiết và nội tiết của nó.

Lâm sàng, hình ảnh viêm tụy mãn tính ở người cao tuổi là đa hình; đôi khi các bệnh đồng thời che khuất phòng khám của bệnh. Tuy nhiên, một nghiên cứu so sánh về quá trình của dạng đau của viêm tụy mãn tính cho thấy rằng bệnh thường diễn biến mãn tính ngay từ đầu. Các cơn đau ở người lớn tuổi thường ít dữ dội hơn. Chúng xảy ra với những sai sót trong chế độ ăn uống, đặc biệt là sau khi tập thể dục. Với một đợt bệnh kéo dài, người ta ghi nhận tình trạng sụt cân đáng kể, thường xảy ra các rối loạn tiêu hóa hơn ở những người trẻ tuổi. Chức năng ngoại tiết của tuyến tụy giảm khi tuổi già, điều này gây khó khăn cho việc sử dụng dữ liệu nghiên cứu của nó để chẩn đoán bệnh.

Điều trị viêm tụy mãn tính ở người cao tuổi có những đặc điểm riêng. Khi kê đơn một chế độ ăn kiêng, người ta nên tính đến các bệnh đồng thời thường xuất hiện ở những bệnh nhân này (xơ vữa động mạch, bệnh tim mạch vành, tăng huyết áp, và những bệnh khác). Do sự suy giảm chức năng ngoại tiết của tuyến tụy theo tuổi tác, trầm trọng hơn do viêm tụy mãn tính, những bệnh nhân này được chỉ định điều trị lâu hơn với các chế phẩm enzym tụy (pancreatin, panzinorm, festal, v.v.). Phẫu thuật điều trị viêm tụy mãn tính ở nhóm này bệnh nhân chỉ được sử dụng cho bệnh vàng da khó chữa do chèn ép ống mật chủ với đầu tuyến phì đại, lỗ rò bên ngoài lâu ngày không lành của tuyến, cũng như u nang.

Viêm tụy thực nghiệm

Lần đầu tiên, bệnh viêm tụy cấp do C. Bernard tìm thấy vào năm 1856 bằng cách tiêm ngược dòng dầu ô liu vào ống tụy, và viêm tụy mãn tính do I. Pavlov thực hiện vào năm 1877 bằng cách thắt ống tụy của một con chó. Những thí nghiệm này đánh dấu sự khởi đầu của việc tìm kiếm các mô hình viêm tụy thực nghiệm khác nhau.

Động vật thích hợp nhất để: Sinh sản viêm tụy là chó do cấu trúc giải phẫu của ống bài tiết của chúng tương tự với cấu trúc giải phẫu của ống bài tiết của người. Đồng thời, chuột cống trắng là đối tượng thuận lợi cho việc nghiên cứu hiệu quả điều trị bệnh viêm tụy thực nghiệm. Có ít nhất 100 mô hình về Viêm tụy, có thể được hệ thống hóa một cách có điều kiện như sau.

Tăng huyết áp do tắc nghẽn Viêm tụy do tăng áp lực tạm thời hoặc vĩnh viễn trong hệ thống ống tụy bằng cách thắt hoặc sử dụng ngược dòng các chất khác nhau (mật, axit mật tự nhiên hoặc tổng hợp, trypsin, lipase, elastase, enterokinase hoặc hỗn hợp của chất này với mật hoặc máu, v.v.). Ngoài việc làm tăng áp lực nội ống tại thời điểm dùng thuốc, những chất này kích hoạt các enzym tuyến tụy hoặc kích thích sự bài tiết của chính nhu mô tuyến. Các công trình về Viêm tụy của I. Pavlov đã chứng minh rằng thắt ống tụy không gây ra Viêm tụy, nhưng kèm theo sự teo dần của nhu mô ngoại tiết. Nếu, ngược lại với nền tảng này, sự bài tiết được kích thích, thì bệnh Viêm tụy, như một quy luật, sẽ phát triển. Nhóm tương tự nên bao gồm các mô hình Viêm tụy do tăng huyết áp tá tràng do liều lượng hoặc kéo dài, góp phần đẩy các chất trong ruột vào ống tụy.

Nhiễm độc-chuyển hóa Viêm tụy do một số tác nhân dược lý và hóa học hoặc sự thiếu hụt các axit amin trong chế độ ăn uống. Các mô hình phổ biến nhất là viêm tụy cấp và mãn tính do đưa ethionine vào nhu mô tụy hoặc trong phúc mạc, cũng như do uống rượu qua đường ruột trên nền dinh dưỡng thiếu protein.

Các mô hình dị ứng Viêm tụy được tạo ra bằng cách gây mẫn cảm với động vật với huyết thanh ngựa hoặc nội độc tố não mô cầu. Liều lượng cho phép của tác nhân được tiêm vào một trong các động mạch tá tràng hoặc vào mô tuyến. Nhóm này cũng bao gồm cái gọi là mô hình dị ứng Viêm tụy, được tạo ra bằng cách gây mẫn cảm cho thỏ hoặc chó với huyết thanh ngựa theo phương pháp thường được chấp nhận, tuy nhiên, thắt ống dẫn hoặc thuốc kích thích tuyến tiết được sử dụng như một yếu tố giải quyết. Viêm tụy cấp và mãn tính cũng do huyết thanh độc tố pancreatotoxic.

Các mô hình thiếu máu cục bộ (thiếu oxy) Viêm tụy là do thắt tĩnh mạch lách hoặc các mạch nội tạng. Hiệu quả tương tự cũng đạt được khi làm thuyên tắc giường động mạch bằng nhũ tương chất béo. Tuy nhiên, nếu không có sự kích thích bổ sung của bài tiết hoặc tiếp xúc với các tác nhân gây hại khác, thì không thể có được một mô hình thuyết phục về bệnh Viêm tụy.

Mô hình tế bào thần kinh Viêm tụy xảy ra bằng cách phá vỡ sự hoạt động của tuyến tụy hoặc kích thích điện của các thân thần kinh giao cảm và phó giao cảm với sự đưa đồng thời của các tác nhân gây tổn thương vào ống dẫn của tuyến.

Các mô hình hiệu quả nhất của viêm tụy thực nghiệm là các phương pháp kết hợp kết hợp tăng huyết áp của ống tuyến và hoạt hóa các enzym của nó trên cơ sở tăng tiết hoặc thiếu máu cục bộ của cơ quan.

Trong tất cả các mô hình viêm tụy thực nghiệm, bệnh dựa trên sự tự phân của enzym (xem toàn bộ phần kiến ​​thức), phát triển do vi phạm tổng hợp và giải phóng các enzym, hoại tử tụy khu trú hoặc lan rộng với phản ứng viêm thứ phát. , kèm theo huyết khối tĩnh mạch, cũng như vi mạch và xuất huyết trong nhu mô của tuyến.

Bạn hoàn toàn không hài lòng với viễn cảnh biến mất khỏi thế giới này một cách không thể cứu vãn? Bạn không muốn kết thúc con đường sống của mình dưới hình dạng một khối hữu cơ thối rữa kinh tởm bị nuốt chửng bởi những con sâu trong đó? Bạn có muốn quay lại tuổi thanh xuân của mình để sống một cuộc đời khác không? Bắt đầu tất cả một lần nữa? Sửa chữa những sai lầm bạn đã mắc phải? Thực hiện những ước mơ chưa thành? Theo liên kết này:

Cơ thể con người là một cơ chế hợp lý và khá cân bằng.

Trong số tất cả các bệnh truyền nhiễm được khoa học biết đến, bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng có một vị trí đặc biệt ...

Căn bệnh mà y học chính thức gọi là "cơn đau thắt ngực", đã được thế giới biết đến từ khá lâu.

Quai bị (tên khoa học - quai bị) là một bệnh truyền nhiễm ...

Cơn đau quặn gan là biểu hiện điển hình của bệnh sỏi đường mật.

Phù não là hậu quả của việc cơ thể bị căng thẳng quá mức.

Không có người nào trên thế giới chưa từng mắc ARVI (bệnh do vi rút hô hấp cấp tính) ...

Cơ thể con người khỏe mạnh có khả năng hấp thụ rất nhiều muối thu được từ nước và thức ăn ...

Viêm bao hoạt dịch khớp gối là căn bệnh phổ biến ở các vận động viên ...

Đau trong viêm tụy mãn tính

Viêm tụy mãn tính

Một nhóm các bệnh viêm mãn tính của tuyến tụy (tụy) kéo dài hơn 6 tháng.

HP được đặc trưng bởi:

hoại tử khu trú

sự xơ hóa lan tỏa hoặc phân đoạn của nhu mô

teo các yếu tố tuyến

biến dạng của hệ thống ống dẫn

thay đổi mật độ và hình dạng của tuyến tụy

hội chứng đau

tăng hoạt động của các enzym tuyến tụy trong máu và nước tiểu

dần dần phát triển suy tuyến tụy ngoại tiết và nội tiết.

Các dấu hiệu lâm sàng của CP

• điểm yếu - 86%

  rối loạn tiêu hóa - 64%

  Giảm cân - 50%

Phân loại lâm sàng của CP

• với cơn đau tái phát

  với nỗi đau liên tục

ngầm

giả tạo

kết hợp

Cơ chế bệnh sinh của cơn đau trong CP

tăng áp suất trong ống dẫn - bài tiết cao

kích hoạt enzym trong

• viêm mô quanh tụy, liên quan đến dây thần kinh, đám rối

  áp lực lên các cơ quan xung quanh

Đặc điểm của cơn đau do tăng tiết

Sự phụ thuộc vào "hàm lượng nước trái cây" của thực phẩm (secrettin, cholecystokinin)

Ảnh hưởng của việc bỏ đói, ăn kiêng

Tác dụng ức chế tiết

Đặc điểm của cơn đau do tắc nghẽn

Tác dụng của thuốc chống co thắt

Tác dụng của việc cắt cơ nhú

Ảnh hưởng của prokinetics

Xác định vị trí của nỗi đau trong CP

Đặc điểm của hội chứng đau trong CP

tùy chọn - cơn đau kịch phát xảy ra sau khi uống rượu, đồ ăn béo, chiên, hun khói, ở vùng bụng trên, lan ra sau lưng, bao quanh

tùy chọn - đau liên tục, nhức nhối, trầm trọng hơn sau sai sót trong chế độ dinh dưỡng

- sự kết hợp của các tùy chọn I và II

Các yếu tố căn nguyên chính của CP

Say rượu (25-50%)

Các bệnh về hệ thống mật (25-40%)

Bệnh lý của nhú tá tràng lớn

Những yếu tố khác

Độc tính của rượu liên quan đến tuyến tụy và gan:

Các yếu tố căn nguyên của CP

Các loại thuốc

Tăng lipid máu

Các biến thể di truyền bệnh của CP:

vôi hóa

cản trở

sỏi mật

hẹp của nhú tá tràng lớn

Hội chứng trong CP

Hội chứng đau

Hội chứng rối loạn vận động dạ dày-tá tràng (nôn không thuyên giảm, buồn nôn, ợ hơi, chán ăn)

Hội chứng rối loạn tiêu hóa đường ruột (đầy hơi, tiêu chảy)

Hội chứng kém hấp thu

hội chứng suy dinh dưỡng

Hội chứng rối loạn thực vật và tâm thần

Dấu hiệu vật lý của CP

giọt "ruby"

Dấu hiệu của Kutch

dấu hiệu hang động

đau khi sờ:

• trong tam giác Chauffard

  tại điểm Mayo-Robson

biển báo rẽ

Bản địa hóa các điểm "tuyến tụy"

Điểm Desjardins - cách rốn 5-7 cm dọc theo đường rốn - nách phải

Điểm Mayo-Robson - ranh giới của 1/3 ngoài và 1/3 giữa của đường rốn - giữa vòm bên trái

Tam giác Chauffard

Cơ chế hạ men gan lâu năm của tuyến tụy

Hội chứng phân giải tế bào tụy

• Vi phạm tính thấm của màng tế bào acinar

Hiện tượng trốn tránh Enzyme

Các tệp lân cận trong thư mục IV-THERAPY-LECTURE LECTURES

studfiles.net

Viêm tụy mãn tính: điều trị, triệu chứng, nguyên nhân, dấu hiệu

Trong giai đoạn đầu của bệnh, các mô thực hiện chức năng ngoại tiết bị ảnh hưởng, sau đó thành phần nội tiết bị tổn thương. Ở giai đoạn đầu, bệnh thường diễn biến phức tạp bởi những cơn viêm tụy cấp, biểu hiện bằng những cơn đau theo chu kỳ. Sau vài năm liên tục bị viêm và xơ hóa, cơn đau phát triển và thường chấm dứt.

Viêm tụy mãn tính là một bệnh lành tính được đặc trưng bởi sự tái cấu trúc giải phẫu của tuyến tụy và những thay đổi trong các chức năng của nó dựa trên nền tảng của tình trạng viêm mãn tính. Trong số các nguyên nhân và biến thể của viêm tụy mãn tính là rượu (hơn 70% trường hợp), bệnh lý về mật (GSD), viêm tụy nhiệt đới (điển hình cho các vùng xích đạo và bắt đầu trước 40 tuổi; bệnh có thể liên quan đến thiếu protein trong dinh dưỡng), tắc nghẽn ống mật (khối u, sỏi trong ống dẫn trứng, hẹp sau chấn thương, v.v.), viêm tụy di truyền, viêm tụy mãn tính vô căn (20% trường hợp), xơ nang và viêm tụy tự miễn. Quá trình mãn tính của bệnh có thể xen kẽ với các đợt viêm tụy cấp.

Nguyên nhân của viêm tụy mãn tính

Bằng chứng gần đây cho thấy rượu là một yếu tố ít quan trọng hơn. Các nguyên nhân hiếm gặp bao gồm viêm tụy do di truyền và tự miễn, cường tuyến cận giáp, tắc nghẽn ống tụy chính do hẹp, sỏi hoặc khối u.

Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy mãn tính

Uống rượu cũng có tác dụng tương tự, ngoài ra còn có hiện tượng co thắt cơ vòng Oddi.

Sự gia tăng áp lực trong đường mật dẫn đến hình thành trào ngược dịch mật - trào ngược. Các enzym có trong nước tụy ảnh hưởng mạnh đến mô tuyến, gây ra những thay đổi về viêm trong đó. Nó làm trầm trọng thêm phản ứng viêm và làm suy giảm nguồn cung cấp máu cho mô tụy, ví dụ như tổn thương mạch máu do xơ vữa động mạch. Tất cả những yếu tố này góp phần vào sự phát triển của phù nề lúc đầu, và sau đó hoại tử các phần tử của tuyến và thay thế chúng bằng mô liên kết. Vi phạm dòng chảy của các enzym tuyến tụy vào ruột ảnh hưởng tiêu cực đến tiêu hóa ở ruột, dẫn đến sự phát triển của hội chứng kém hấp thu.

Có những trường hợp viêm tụy mãn tính xảy ra sau một chấn thương ở tụy. Tổn thương trực tiếp cho tuyến khi bị ngã, bầm tím hoặc loại chấn thương khác có thể có tính chất sắt (ví dụ, trong trường hợp tổn thương do tai nạn trong quá trình phẫu thuật).

Phân loại viêm tụy mãn tính

Có hai dạng viêm tụy mãn tính, được đặc trưng bởi những thay đổi khác nhau và có nguồn gốc khác nhau.

Sự phát triển của viêm tụy mãn tính tắc nghẽn có liên quan đến sự suy giảm khả năng hoạt động của các ống tụy trước khi bệnh khởi phát. Các khối u, sẹo do nhu mô bị viêm, nang giả hoại tử, hoặc dị tật bẩm sinh có thể gây tắc ống dẫn sữa. Mô của tuyến xung quanh các ống dẫn bị ảnh hưởng bị hư hỏng; biểu mô của các ống dẫn phần lớn được bảo tồn. Trong các bệnh thâm nhiễm và tự miễn, chẳng hạn như bệnh huyết sắc tố và hội chứng Sjögren, tuyến tụy cũng có thể tham gia vào quá trình bệnh lý với sự phát triển của chức năng ngoại tiết suy giảm chức năng của nó.

Viêm tụy mãn tính vôi hóa là dạng viêm tụy mãn tính phổ biến nhất (95% tổng số trường hợp). Sự phát triển của nó có liên quan đáng kể đến việc lạm dụng rượu, cũng như hút thuốc và chế độ ăn uống nhiều protein và chất béo.

Ít phổ biến hơn, viêm tụy mãn tính vôi hóa phát triển dựa trên nền tảng của cường cận giáp và tăng canxi huyết, và ở một số nước nhiệt đới (phía nam Ấn Độ, Zaire, Nigeria, Brazil) bệnh này xảy ra ở những người trẻ (tuổi trung bình: 12-20 tuổi) của cả hai giới. không uống rượu bia, nhưng tiêu thụ rất ít chất đạm và chất béo.

Thay đổi hình thái. Viêm tụy mãn tính thể vôi hóa được đặc trưng bởi các tổn thương phân bố không đồng đều ở các tiểu thùy, trong khi mức độ nghiêm trọng của các thay đổi ở các tiểu thùy lân cận là khác nhau. Trong lòng ống dẫn và các acini luôn phát hiện các ổ cắm protein, ở giai đoạn sau sẽ vôi hóa, tạo thành các ổ vôi hóa hoặc sỏi. Đặc trưng bởi sự teo biểu mô và hẹp ống dẫn sữa. Các đợt tái phát của viêm tụy cấp, u nang ứ nước, u nang giả, và viêm quanh màng cứng thường được ghi nhận.

Sự thay đổi có thể nhìn thấy đầu tiên là sự lắng đọng của các protein hoặc sự hình thành các nút protein trong lòng ống dẫn và acini, sau đó sẽ bị vôi hóa cùng với sự hình thành sỏi. Khi tiếp xúc với các nút hoặc sỏi protein, biểu mô của ống dẫn sẽ mất đi lớp màng nền của nó. Khi các mô liên kết phát triển xung quanh các ống dẫn và xơ hóa dẫn đến sự hình thành các khe, các tế bào của ống dẫn bị teo và biến mất. Mô ngoại tiết của tuyến từ xa đến thắt lưng cũng bị teo và biến mất do các ổ cắm protein, sỏi và xơ hóa. Khi một ống dẫn bị tắc một phần được kéo dài bởi dịch tụy, các u nang có thể hình thành bên trong tuyến tụy. Các nang lưu giữ này có thể phát triển và xâm lấn các mô xung quanh tuyến, tạo thành các nang giả.

Sinh lý bệnh. Sự hình thành sỏi tuyến tụy một mặt dựa trên sự lắng đọng của protein fibrin, một trong những dạng của lithostatin (protein tạo sỏi tuyến tụy), mặt khác là canxi cacbonat.

Bình thường, dịch tụy được bão hòa với các ion canxi. Sự kết tủa của canxi dưới dạng cacbonat bị ngăn cản bởi protein của sỏi tuyến tụy, tồn tại ở một số dạng (S2-5), được tiết ra bởi các tế bào acinar. Protein của sỏi tụy ngăn chặn các trung tâm kết tinh, do đó làm ổn định dịch tụy. Trypsin thủy phân protein (S2-5) để tạo thành protein S1 ngắn hơn, không hòa tan ở pH sinh lý và không cản trở quá trình kết tinh canxi cacbonat. Trình tự protein của sỏi tụy khớp với trình tự axit amin của protein S1. Ở những bệnh nhân bị viêm tụy mãn tính vôi hóa, ngay cả trong giai đoạn đầu của bệnh, khi chụp X quang ổ bụng chưa phát hiện ra những ổ vôi hóa, hàm lượng protein của sỏi tụy trong dịch tụy đã giảm đáng kể so với những người khỏe mạnh. Có thể cho rằng sự hình thành sỏi vôi hóa có liên quan đến sự giảm tiết protein của sỏi tụy, điều này ngăn cản sự kết tủa của muối canxi trong dịch tụy. Sự bài tiết protein của sỏi tụy cũng bị giảm trong viêm tụy mãn tính di truyền, vô căn và do rượu, do đó tình trạng này có thể vừa bẩm sinh vừa mắc phải. Tổn thương biểu mô của ống dẫn với các nút protein và sỏi dẫn đến giải phóng chất lỏng kẽ giàu protein và canxi vào lòng ống dẫn, kết quả là hàm lượng canxi trong dịch tụy tăng lên và sự kết tinh của nó. muối bên trong ống dẫn tăng lên. Khi các ống dẫn bị ảnh hưởng bị cản trở bởi protein và vôi hóa, teo và xơ hóa các acini và các tiểu thùy được dẫn lưu bởi các ống dẫn này, dẫn đến mất khu trú của nhu mô tụy.

Vai trò của lạm dụng rượu. Viêm tụy cấp tái phát được cho là một biến chứng sớm của viêm tụy mãn tính vôi hóa. Nó xảy ra trong chứng nghiện rượu sau khi lượng rượu uống tăng lên.

Viêm tụy do rượu tái phát ở những người khác nhau dẫn đến sự phát triển của suy tụy ngoại tiết nghiêm trọng với tỷ lệ khác nhau. Tuy nhiên, có một mối quan hệ tuyến tính giữa mức tiêu thụ rượu trung bình hàng ngày và logarit của nguy cơ phát triển viêm tụy. Đối với một lượng rượu nhất định, nguy cơ càng cao khi uống càng lâu. Nguy cơ tăng lên ngay cả khi sử dụng một lượng nhỏ rượu (1-20 g / ngày). Liều lượng rượu độc đối với tuyến tụy là dành riêng cho mọi người. Loại đồ uống có cồn được tiêu thụ và nhịp độ tiêu thụ rượu không ảnh hưởng đáng kể đến nguy cơ viêm tụy mãn tính vôi hóa.

Khi lạm dụng rượu liên tục, tổng nồng độ protein trong dịch tụy tăng lên, nhưng nồng độ của protein sỏi tụy, citrate, bicarbonat, chất ức chế trypsin và pH giảm. Giảm nồng độ citrate làm tăng lượng canxi sẵn có. Người ta tin rằng sự gia tăng độ nhớt của dịch tụy do tăng hàm lượng protein của nó và giảm nồng độ protein của sỏi tụy và citrat dẫn đến sự hình thành các nút và vôi hóa protein.

Do khởi phát từ từ, âm ỉ nên việc chẩn đoán sớm bệnh viêm tụy mãn tính thường khó khăn. Thông thường, bệnh nhân đi khám khi tuyến bị ảnh hưởng đáng kể. Trong hầu hết các trường hợp, rất khó để phân biệt viêm tụy cấp tái phát, trong đó những thay đổi không hồi phục ở tụy là nhẹ hoặc trung bình, với viêm tụy tái phát mãn tính.

Các triệu chứng và dấu hiệu của viêm tụy mãn tính

Đái tháo đường bắt đầu trong khoảng 40-70% các trường hợp.

Rối loạn tiêu hóa (phân lỏng màu nhạt, có mùi tanh, không rửa sạch bằng nước).

Trong viêm tụy mãn tính, nhu mô tụy bị tổn thương, hoại tử và xơ hóa tuyến ẩn. Khoảng một nửa số bệnh nhân bị viêm tụy cấp do tổn thương tuyến hiện có. Ở 1/3 số bệnh nhân, bệnh chỉ biểu hiện bằng đau bụng. Những người khác có thể bị vàng da, sụt cân, kém hấp thu. Trong 10% trường hợp, cơn đau không có. Tuổi trung bình của bệnh nhân khi được chẩn đoán là 35-50 tuổi.

Đau bụng trong viêm tụy mãn tính liên tục, suy nhược, thường kèm theo buồn nôn; có thể nôn mửa. Trong hầu hết các trường hợp, cơn đau khu trú ở thượng vị. Như một quy luật, cơn đau tỏa ra phía sau. Hầu hết bệnh nhân cần thuốc giảm đau, và một số bị lệ thuộc vào thuốc.

Hội chứng đau trong viêm tụy mãn tính ở những bệnh nhân khác nhau có thể có những biểu hiện khác nhau. Trong hầu hết các trường hợp, cơn đau xuất hiện liên tục trong 5 năm đầu. Trong tương lai, khoảng 2/3 số bệnh nhân, cơn đau giảm đi, hoặc mức độ nghiêm trọng và tần suất xuất hiện của chúng giảm xuống.

Rối loạn hấp thu.

Hấp thu chất béo và protein kém. Việc vi phạm hấp thu protein có thể được bù đắp bằng cách tăng tiêu thụ chúng mà không làm xấu đi tình trạng của bệnh nhân, nhưng việc tăng lượng chất béo trong chế độ ăn uống sẽ làm tăng tiêu chảy và đau bụng. Trong bệnh viêm tụy mãn tính, chất béo trong phân chủ yếu là chất béo trung tính (este axit béo), ngược lại với bệnh celiac, trong phân chủ yếu chứa axit béo tự do. Trong bệnh celiac, lipase tuyến tụy phân hủy chất béo trung tính thành axit béo tự do, nhưng chúng không được hấp thụ bởi niêm mạc ruột bị ảnh hưởng. Ngoài ra, trong viêm tụy mãn tính, khối lượng phân ít hơn, một lần nữa do sự hiện diện của các este axit béo, vì các axit mật tự do được hydroxyl hóa kích thích bài tiết clorua và nước vào lòng ruột.

Tình trạng kém hấp thu carbonhydrate hiếm gặp trong viêm tụy mãn tính vì quá trình tiêu hóa tinh bột chỉ bị suy giảm nếu sự bài tiết amylase giảm 97%.

Hấp thu kém vitamin B12. Suy tuyến tụy ngoại tiết không ảnh hưởng đến sự hấp thu axit mật, vitamin tan trong nước hoặc chất béo, sắt và canxi. Tuy nhiên, sự hấp thu vitamin B12 ở một số bệnh nhân có thể bị suy giảm do giảm bài tiết trypsin. Vitamin B12 trong đường tiêu hóa liên kết với một protein R không đặc hiệu do đường tiêu hóa trên tiết ra; điều này ngăn cản nó liên kết với yếu tố nội tại của Castle, được tiết ra trong dạ dày.

Bệnh tiểu đường. Bệnh đái tháo đường phát triển ở 70% bệnh nhân có vôi hóa trong tuyến tụy. Đái tháo đường do viêm tụy mãn tính dường như không phức tạp bằng bệnh lý vi mô và bệnh thận. Tuy nhiên, do thực tế là sự bài tiết glucagon cũng bị suy giảm, những bệnh nhân như vậy rất nhạy cảm với hoạt động của insulin ngoại sinh. Ngay cả khi sử dụng liều lượng insulin thấp, họ có thể bị hạ đường huyết.

Nghiên cứu vật lý. Không có dấu hiệu cụ thể trong viêm tụy mãn tính. Đôi khi có cảm giác đau khi sờ vào vùng thượng vị. Khi có u nang giả, có thể sờ thấy khối u thể tích. Với tình trạng kém hấp thu, cân nặng có thể giảm, nhưng không có dấu hiệu thiếu hụt các vitamin tan trong chất béo (vitamin A, D, E và K), chẳng hạn như giảm thị lực, hạ calci huyết, nhuyễn xương và xu hướng chảy máu.

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và công cụ về viêm tụy mãn tính

Sinh hóa máu. Trong viêm tụy mãn tính, không có thay đổi cụ thể trong xét nghiệm máu sinh hóa. Hoạt động amylase và lipase huyết thanh có thể vẫn bình thường ngay cả trong đợt cấp. Thay đổi các thông số sinh hóa có thể cho thấy đồng thời có tổn thương gan. Với sự tắc nghẽn của ống mật chủ, những thay đổi xuất hiện cho thấy tình trạng ứ mật. Trong trường hợp này, chẩn đoán được xác nhận bằng siêu âm hoặc CT.

Xác định hàm lượng chất béo trong phân.

Chẩn đoán bức xạ

• Chụp X quang bụng một phần ba số bệnh nhân cho thấy các ổ vôi hóa trong tuyến tụy.
• Siêu âm và đặc biệt là CT nhạy hơn trong việc phát hiện vôi hóa tụy.
• Chụp mạch máu. Nếu nghi ngờ có khối u, chụp mạch có thể giúp đánh giá mức độ mạch máu của khối u, xác định những thay đổi trong mô hình mạch máu do khối u gây ra, hoặc thiếu nguồn cung cấp máu trong trường hợp u nang. Với huyết khối của tĩnh mạch lách, chụp động mạch có thể xác định vị trí của tắc, cũng như sự hiện diện của giãn tĩnh mạch của dạ dày hoặc thực quản.
• Nội soi mật tụy ngược dòng là phương pháp thích hợp nhất để phát hiện các bệnh lý của ống tụy: giãn, nang, hẹp và sỏi.
• Siêu âm nội soi được thực hiện trong viêm tụy mãn tính thể vôi hóa nếu nghi ngờ có khối u. Đồng thời, không phải lúc nào cũng dễ dàng phân biệt ung thư tụy với teo và xơ của nhu mô.

Nghiên cứu chức năng ngoại tiết của tuyến tụy.

• Thử nghiệm kích thích với secrettin. Trong nghiên cứu này, secrettin (1 đơn vị / kg) được tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để kích thích tuyến tụy bài tiết nước và bicarbonat; sau đó, thông qua đầu dò được đưa vào tá tràng dưới sự kiểm soát của soi huỳnh quang, nội dung của nó được lấy để phân tích. Tổng lượng bicarbonate phản ánh tốt mức độ tổn thương của tuyến tụy. Việc bổ sung cholecystokinin vào secrettin để kích thích tiết các enzym (ví dụ, amylase hoặc lipase) dường như không làm tăng độ chính xác chẩn đoán của nghiên cứu. Thử nghiệm kích thích tiết chất nhờn rất khó thực hiện và đòi hỏi nhiều kinh nghiệm chuyên môn. Tốt hơn hết bạn nên thực hiện ở trung tâm chuyên khoa. Độ nhạy của nghiên cứu là 74-90%.
• Xét nghiệm Lund được sử dụng để kích thích nội sinh đối với chức năng ngoại tiết của tuyến tụy. Độ nhạy của nghiên cứu thấp hơn so với thử nghiệm kích thích bằng secrettin (60-90%).
• Thử nghiệm với bentiromide. Với tổn thương lan tỏa niêm mạc ruột, khi giảm hấp thu axit para-aminobenzoic, xơ gan và do đó giảm liên hợp axit para-aminobenzoic, hoặc suy thận, kèm theo chậm bài tiết axit para-aminobenzoic, sai kết quả tích cực là có thể. Độ chính xác của nghiên cứu có thể được tăng lên bằng cách thực hiện đồng thời thử nghiệm hấp thụ xylose hoặc bằng cách dùng một lượng nhỏ axit 14C-para-aminobenzoic với bentyromide. Tỷ lệ axit para-aminobenzoic và axit 14C-para-aminobenzoic trong nước tiểu giúp phân biệt kết quả dương tính giả với suy tuyến tụy ngoại tiết. Mặc dù xét nghiệm này có vẻ kém nhạy hơn so với xét nghiệm kích thích secrettin trong suy tụy ngoại tiết nhẹ, nhưng tính dễ sử dụng khiến nó trở thành một lựa chọn hấp dẫn. Độ nhạy của nghiên cứu nằm trong khoảng từ 37 đến 90%.

Sự khảo sát

Chẩn đoán xác định bằng kết quả đánh giá cấu trúc giải phẫu và chức năng của tuyến tụy.

Khảo sát cấu trúc

Vôi hóa tuyến tụy có thể được ghi nhận trên phim chụp X quang phổi (25-60% trường hợp).

CT, chụp mật tụy cộng hưởng từ, ERCP và EUS bổ sung cho nhau. Mục đích của chúng là để chứng minh cấu trúc giải phẫu của cơ quan: sự bất thường của ống tụy với các khu vực giãn nở và thắt chặt, sự bất thường của đường viền các nhánh bên của ống, sự không đồng nhất của nhu mô tụy, phì đại hoặc teo cơ quan.

Khảo sát chức năng

Rối loạn chức năng trong viêm tụy mãn tính bao gồm giảm khả năng tăng tiết trong điều kiện kích thích ngoại tiết (khó tiêu thức ăn và tăng tiết mỡ) và suy giảm nội tiết (đái tháo đường).

Chụp mật tụy ngược dòng cộng hưởng từ với secrettin. Trong nghiên cứu này, có thể xảy ra hiện tượng giảm sự hình thành dịch tụy để đáp ứng với việc sử dụng secrettin, và cũng phát hiện thấy sự thu hẹp của ống tụy.

Định lượng glucose lúc đói và kiểm tra dung nạp glucose. Hàm lượng vitamin A, D, E, K trong huyết thanh.

Elastase 1, được tìm thấy trong phân, được tổng hợp bởi tuyến tụy. Cô ấy ngồi vào ghế, thực tế không thay đổi. Xét nghiệm này rất nhạy và đặc hiệu trong việc đánh giá chức năng bài tiết (ngoại trừ mức giả thấp khi tiêu chảy nặng). Nó dễ thực hiện hơn nhiều so với xét nghiệm tụyolauril với nước tiểu hoặc xác định chất béo trong phân được thu thập trong 3 ngày.

Chẩn đoán viêm tụy mãn tính

• hình ảnh lâm sàng,
• Chụp CT các cơ quan trong ổ bụng,
• Đôi khi MRCP, siêu âm nội soi hoặc ERCP được thực hiện.

Chẩn đoán đôi khi khó khăn vì nồng độ amylase và lipase trong máu thường không thay đổi do mất chức năng ngoại tiết đáng kể. Sự vôi hóa rõ rệt, theo quy luật, xảy ra khá muộn kể từ khi bệnh khởi phát, vì vậy hình ảnh X quang tương tự xảy ra ở khoảng 30% bệnh nhân. Những nghi ngờ về bệnh cảnh lâm sàng khi có cơn đau dai dẳng nên là chỉ định cho chụp CT bụng. Phương pháp này giúp chi tiết hóa các đặc điểm của vôi hóa, xác định nang giả và giãn ống dẫn, tuy nhiên, trong giai đoạn đầu của viêm tụy, hình ảnh CT có thể bình thường. Trong những năm gần đây, MRCP đã được sử dụng thường xuyên hơn, có thể phát hiện những thay đổi trong nhu mô và hình dung chi tiết hơn những thay đổi của ống dẫn là bệnh lý của viêm tụy mãn tính.

Khi có hình ảnh lâm sàng của viêm tụy mãn tính và không có xác nhận của CT, có thể xác minh chẩn đoán bằng cách sử dụng ERCP, siêu âm nội soi và xét nghiệm chức năng secrettin. Các phương pháp này khá nhạy cảm, nhưng ERCP có thể phức tạp bởi một đợt viêm tụy cấp trong khoảng 5% trường hợp.

Trong giai đoạn nặng của bệnh, các xét nghiệm đánh giá chức năng tuyến tụy ngoại tiết cho thấy những sai lệch có lợi cho suy tuyến tụy. Quá trình bài tiết phân kéo dài 72 giờ là dấu hiệu của xác minh tăng tiết mỡ, nhưng không thể xác định nguyên nhân của suy tuyến tụy. Xét nghiệm secrettin đề cập đến phương pháp thăm dò, cho phép bạn lấy mật tụy, nhưng chỉ được thực hiện ở các trung tâm chuyên khoa lớn. Ở những bệnh nhân bị viêm tụy mãn tính, nồng độ trypsinogen trong huyết thanh, cũng như hàm lượng chymotrypsin và elastase trong phân, có thể bị giảm. Các thử nghiệm bentyramide và pancreatolauril là gián tiếp, tức là Các chất nền thích hợp được cung cấp qua đường uống, và trong nước tiểu, các sản phẩm phân hủy được phân tích dưới ảnh hưởng của các enzym tuyến tụy.

Biến chứng cục bộ của viêm tụy mãn tính

Ở một số bệnh nhân, viêm tụy mãn tính có thể phức tạp do hình thành các nang giả tụy, áp xe, cổ chướng, tắc nghẽn ống mật chủ, tắc tá tràng, huyết khối tĩnh mạch cửa và lách.

• Huyết khối tĩnh mạch cửa và tăng áp lực tĩnh mạch cửa xảy ra ở 1% bệnh nhân.
• Vàng da do tắc mật.
• Hình thành nang giả tụy.
• Tuổi thọ bị rút ngắn từ 10 - 20 năm.

Điều trị viêm tụy mãn tính chủ yếu là điều trị triệu chứng và nhằm mục đích chống lại các biến chứng.

Điều trị đau

Cần phải từ bỏ rượu và thuốc lá, đặc biệt là với viêm tụy do rượu. Bệnh nhân được khuyến nghị một chế độ ăn uống vừa phải chất béo và protein và nhiều carbohydrate.

Trong một số trường hợp, thuốc giảm đau và các bữa ăn nhỏ giúp giảm đau, nhưng nhiều bệnh nhân cần dùng thuốc giảm đau có chất gây mê.

Phong tỏa qua da của đám rối celiac bằng cách sử dụng ethanol làm giảm đau đến 6 tháng trong một số trường hợp. Hiệu quả lâu dài của phương pháp này vẫn chưa được xác định.

Điều trị ngoại khoa nhằm giảm bớt hội chứng đau được thực hiện với những cơn đau dai dẳng, khó chịu mà không thể điều trị bằng các phương pháp khác. Thông thường, phẫu thuật chỉ giảm đau trong thời gian ngắn. Có một số tranh luận về hiệu quả lâu dài của các phương pháp này.

Các thủ thuật dẫn lưu được sử dụng để mở rộng cục bộ hoặc lan rộng các ống tụy.

• Cắt ngang dọc (theo Pestov).
• Cắt ngang thân sau (theo Duval). Trong trường hợp tắc nghẽn ống dẫn. J3 của thân tụy với sự mở rộng của phần xa của ống, phần đuôi của tuyến được nối lại, và phần còn lại được khâu từ đầu đến cuối để không hoạt động. khu vực của hỗng tràng.
• Với sự chặt chẽ riêng biệt của cơ vòng Oddi hoặc cơ vòng của ống tụy phụ, phẫu thuật tạo hình nhú được thực hiện.
• Cắt bỏ tuyến tụy. Nếu không có sự giãn nở của các ống dẫn và nếu những thay đổi bệnh lý chỉ giới hạn ở một số thùy của tuyến, thì từ 40 đến 95% mô của nó có thể bị loại bỏ. Nếu chỉ đầu của tuyến bị ảnh hưởng, phẫu thuật cắt bỏ tuyến tụy (phẫu thuật Whipple) sẽ được thực hiện. Phẫu thuật cắt bỏ cổ tử cung hiếm khi được thực hiện khi một can thiệp nhỏ hơn không làm giảm đau.

Mặc dù kết quả ngắn hạn của các biện pháp can thiệp được mô tả là khả quan, nhưng trong hầu hết các trường hợp, cơn đau sẽ tái phát sau một thời gian. Các biện pháp can thiệp phẫu thuật chỉ nên được sử dụng trong trường hợp đau thực sự dai dẳng và bất cứ khi nào có thể, nên chọn các thủ thuật dẫn lưu thay vì cắt bỏ một phần lớn của tuyến.

Kém hấp thu

Tăng tiết mỡ trong viêm tụy mãn tính thường phát triển sớm hơn và nặng hơn bệnh azotorrhea, vì sự tiết lipase và colipase giảm sớm hơn so với sự bài tiết của protease. Nếu ít hơn 10 g chất béo mỗi ngày được bài tiết qua phân, thì có thể đủ để hạn chế lượng chất béo trong chế độ ăn. Với chứng tăng tiết mỡ rõ rệt hơn, ngoài việc thay đổi chế độ ăn uống, các chế phẩm enzym được kê đơn.

Chế phẩm men tụy. Để điều chỉnh tình trạng kém hấp thu, các chế phẩm men tụy được sử dụng.

Để tránh kém hấp thu, lượng enzym đi vào tá tràng phải bằng 5-10% lượng của chúng được tiết vào tá tràng sau khi tuyến tụy được kích thích tối đa. Điều này có nghĩa là sau mỗi bữa ăn, khoảng 30.000 đơn vị lipase nên ở tá tràng. Hầu hết các loại thuốc được sản xuất chỉ chứa 3000-4000 đơn vị lipase trên mỗi viên nước. Do đó, để tránh tăng tiết mỡ, cần 6-10 viên mỗi bữa ăn, với điều kiện lipase không bị bất hoạt trong dạ dày. Một lượng nhỏ hơn của enzym làm giảm mức độ nghiêm trọng của tăng tiết mỡ, nhưng không loại bỏ hoàn toàn nó.

Các chất làm giảm axit dạ dày có thể được sử dụng để tăng độ pH trong dạ dày, giúp giữ cho các chế phẩm enzym hoạt động khi chúng đi qua dạ dày.

• Natri bicarbonat và nhôm hydroxit là những thuốc kháng acid duy nhất có thể làm giảm chứng tăng tiết mỡ. Chúng được dùng trước bữa ăn hoặc đầu bữa ăn với liều lượng đủ để duy trì độ pH trong dạ dày trên 4,0. Đối với natri bicacbonat, con số này là khoảng 16,6 g / ngày, đối với nhôm hydroxit - 18,4 g / ngày. Các thuốc kháng axit khác, chẳng hạn như hỗn hợp magiê và nhôm hydroxit hoặc canxi cacbonat, làm tăng tiết mỡ máu. Trong trường hợp natri bicarbonate, 650 mg trước và sau bữa ăn là đủ, đặc biệt nếu bệnh nhân đang dùng Viocaza. Nếu bệnh nhân dùng chế phẩm enzym vào ban đêm, 1300 mg natri bicarbonate cũng được kê đơn trước khi đi ngủ. Với phác đồ này, tăng calci huyết và hội chứng Burnett không phát triển. Không nên kết hợp natri bicarbonat với việc uống các chế phẩm enzym kháng axit - trong trường hợp này, các vi cầu chứa trong chúng có thể được giải phóng trong dạ dày và các enzym bị bất hoạt. Thuốc kháng axit có chứa magiê và canxi làm tăng độ pH của các chất trong dạ dày, nhưng có thể làm tăng tiết mỡ do sự lắng đọng của axit mật trong tá tràng và hình thành muối canxi và magiê không hòa tan với các axit béo không tiêu hóa được, làm tăng bài tiết trong ruột.
• Ức chế bài tiết axit clohydric bằng thuốc chẹn H2 hoặc chất ức chế H +, K + -ATPase.
• Các chế phẩm của men tụy trong lớp vỏ kháng axit có hiệu quả nếu độ pH trong dạ dày được duy trì ở mức 4,0-5,0, và trong tá tràng trên 6,0 - trong khi lớp vỏ hòa tan với việc giải phóng các enzym hoạt động. Lợi thế của những loại thuốc này so với các chế phẩm men tụy thông thường chưa được chứng minh. Các chế phẩm được bán trên thị trường gần đây có chứa các vi cầu nhỏ hơn (ví dụ như Creon) có thể có sinh khả dụng cao hơn trong tá tràng.

Chế độ ăn

Bệnh nhân bị viêm tụy mãn tính có khả năng dung nạp thực phẩm giàu protein với các bữa ăn thường xuyên với các khẩu phần nhỏ tốt hơn so với các bữa ăn lớn. Bệnh nhân suy nhược được chỉ định bổ sung dinh dưỡng giàu protein. Những bệnh nhân không ăn được qua đường ruột được chuyển sang nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch.

Quản lý bệnh nhân viêm tụy mãn tính

Loại bỏ các yếu tố kích động (rượu, v.v.).

Kiểm soát cơn đau. Bắt đầu với các loại thuốc đơn giản không gây nghiện (ví dụ: paracetamol, NSAID), sau đó dần dần di chuyển đến phổi (coproxamol, tramadol, v.v.) và nếu cần, đến thuốc phiện mạnh hơn (ví dụ, sử dụng miếng dán fentanyl). Đôi khi có thể lấy sỏi qua nội soi từ ống tụy nếu chúng nằm ngang đầu. Một khối đám rối celiac (qua da hoặc bằng EUS) có thể có hiệu quả.

Điều trị bệnh tiểu đường (chủ yếu là cần các chế phẩm insulin, mặc dù liều lượng có thể thấp do mất tế bào a-tạo glucagon).

Ở những bệnh nhân suy ngoại tiết, liệu pháp thay thế enzym giúp làm chậm quá trình giảm cân, giảm tình trạng kém hấp thu và tăng tiết mỡ. Thuốc nên được uống cùng với thức ăn (thuốc ức chế H +, K + -ATPase được kê đơn để ngăn chặn sự bất hoạt của các enzym trong dạ dày).

Tắc đường mật có thể phải đặt stent nội soi, nhưng nếu sau 12-18 tháng mà tình trạng không cải thiện thì nên cân nhắc đến vấn đề can thiệp ngoại khoa.

Dinh dưỡng bổ trợ (nếu cần thiết với việc bổ sung các vitamin tan trong chất béo).

Điều trị phẫu thuật, bao gồm cắt bỏ tuyến tụy (đôi khi cần phẫu thuật Whipple hoặc dẫn lưu theo Frey, puestow).

wyli.ru

Viêm tụy mãn tính

Viêm tụy mãn tính là một bệnh viêm-loạn dưỡng mãn tính của mô tuyến của tuyến tụy với sự vi phạm chức năng bảo vệ của các ống dẫn, gây ra, với sự tiến triển thêm, xơ cứng nhu mô của tuyến và vi phạm đáng kể chức năng nội tiết và ngoại tiết.

Phân loại viêm tụy mãn tính (A. S. Loginov, 1985; V. G. Smagin, 1987)

1. Căn nguyên:

• 1.1. Sơ cấp: 1.1.1. Kẻ nghiện rượu. 1.1.2. Người ngoài hành tinh. 1.1.3. Trao đổi chất. 1.1.4. Cha truyền con nối. 1.1.5. Vô căn.
• 1.2. Thứ cấp: 1.2.1. Với bệnh lý của đường mật. 1.2.2. Với bệnh viêm gan mãn tính và xơ gan. 1.2.3. Với loét dạ dày tá tràng. 1.2.4. Với bệnh viêm dạ dày mãn tính, viêm tá tràng. 1.2.5. Đối với viêm loét đại tràng và các tình trạng khác.

2. Biểu hiện lâm sàng (các dạng):

• 2.1. Tái diễn.
• 2.2. Đau đớn.
• 2.3. Pseudotumor.
• 2.4. Bệnh xơ cứng.
• 2.5. Ngầm.

3. Hiện tại:

• 3.1. Mức độ nghiêm trọng: 3.1.1. Nhẹ. 3.1.2. Mức độ nghiêm trọng trung bình. 3.1.3. Nặng.
• 3.2. Giai đoạn: 3.2.1. Tình trạng trầm trọng hơn. 3.2.2. Đợt cấp suy giảm. 3.2.3. Miễn trừ.

4. Biến chứng:

• 4.1. u nang.
• 4.2. Vôi hóa tuyến tụy.
• 4.3. Bệnh tiểu đường.
• 4.4. Huyết khối tĩnh mạch lách.
• 4.5. Hẹp ống tụy.
• 4.6. Ung thư tuyến tụy.

Căn nguyên của viêm tụy mãn tính

Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy mãn tính (theo M. Boger, 1984).

Dưới tác động của các yếu tố căn nguyên trên, phát triển loạn dưỡng, sau đó là teo niêm mạc tá tràng, giảm khả năng tái tạo. Điều này gây ra sự vi phạm sản xuất secrettin và cholecystokinin - pancreozymin trong đó. Do thiếu hụt tiết dịch tụy, áp lực trong tá tràng tăng lên, cơ thắt Oddi co thắt, áp lực trong ống tụy tăng và thể tích dịch tụy giảm do giảm thể tích phần lỏng và bicarbonat. Kết quả là dịch tụy đặc lại, tốc độ chảy ra ngoài giảm, nồng độ protein trong đó tăng lên, dẫn đến kết tủa protein, hình thành các nút protein làm tắc nghẽn các đoạn khác nhau của ống tụy. Dưới tác động của rượu bia, thức ăn sai sót, mật tụy xâm nhập vào mô kẽ xung quanh hình thành phù nề tụy. Trong điều kiện này, các enzym dịch tụy được kích hoạt, quá trình tự tiêu của tuyến xảy ra (dạng tái diễn tryptic). Mặt khác, do kết quả của sự chèn ép trong điều kiện phù nề của mô tụy, các tuyến acinar bị teo đi và được thay thế bằng mô liên kết (biến thể teo nontryptic của viêm tụy mãn tính).

Trong cơ chế bệnh sinh của viêm tụy mãn tính, sự hoạt hóa của hệ thống kinin, hệ thống đông máu, rối loạn vi tuần hoàn, sự lây lan của nhiễm trùng từ đường mật, dòng chảy của mật vào ống tụy vi phạm chức năng của nhú tá tràng lớn cũng là quan trọng. Các cơ chế miễn dịch cũng cần được xem xét.

Các biến thể lâm sàng của viêm tụy mãn tính

hình thức tái phát.

• 1. Đau dữ dội ở vùng bụng trên (với tổn thương đầu tụy - vùng thượng vị bên phải; tổn thương đuôi - vùng thượng vị bên trái hoặc vùng hạ vị trái, với tổn thương toàn bộ - đau một ký tự tráng). Đau tức, rát, buồn chán, xuất hiện sau khi uống rượu bia, thức ăn cay, béo, chiên rán, kèm theo nôn nhiều lần. Ăn không ngon, đầy bụng, tiêu chảy, sốt, ớn lạnh.
• 2. Khi sờ bụng, đau ở vùng Shofar - góc được tạo thành bởi các đường thẳng đứng và ngang phải đi qua rốn được phân chia bởi một đường phân giác; khu vực nằm giữa đường phân giác và đường thẳng đứng - và điểm Desjardin - 6 cm trên đường nối rốn với nách phải (bị viêm ở vùng đầu), trong khu Gubergrits-Skulsky - tương tự như khu Chauffard , nhưng nằm ở bên trái (với tình trạng viêm của cơ thể), tại các điểm Mayo-Robson - trên biên giới của một phần ba ngoài và giữa của đường nối giữa rốn và giữa của vòm bên trái - và Gubergritsa - tương tự như điểm Desjardins, nhưng nằm ở bên trái (bị viêm đuôi tụy), có thể sờ thấy một tuyến tụy bị nén đau dưới dạng một sợi 4-5 cm trên rốn.
• 3. Hốc đến suy mòn, teo mô dưới da ở thành trước của bụng trong hình chiếu của tuyến tụy (triệu chứng Grott).
• 4. Tăng bạch cầu, tăng diastase trong máu và nước tiểu.

Dạng giả u (icteric) (quá trình viêm khu trú ở đầu tụy, khiến nó mở rộng và chèn ép ống mật chủ): vàng da, ngứa, đau thượng vị bên phải, buồn nôn, nôn, nước tiểu sẫm màu, phân bạc màu. Có thể sờ thấy đầu tụy dày đặc.

Viêm tụy mãn tính với những cơn đau liên tục. Đau liên tục ở vùng bụng trên, lan ra sau lưng, chán ăn, sụt cân, đôi khi sờ thấy tụy to nhỏ gọn; phân không ổn định, đầy hơi.

Dạng tiềm ẩn (thuận lợi nhất). Đau không có hoặc nhẹ, định kỳ kém ăn; buồn nôn, tiêu chảy; có thể sờ thấy tuyến tụy; vi phạm đặc trưng của chức năng ngoại tiết của tuyến tụy.

dạng xơ cứng. Đau ở vùng bụng trên, tồi tệ hơn sau khi ăn; kém ăn, buồn nôn; bệnh tiêu chảy; giảm cân, vi phạm nghiêm trọng chức năng ngoại tiết; có thể vi phạm chức năng nội tiết và phát triển các triệu chứng của bệnh đái tháo đường, khô miệng, đi tiểu thường xuyên, ngứa, tăng đường huyết, glucos niệu.

Diễn biến của viêm tụy mãn tính có thể nhẹ - hiếm (1-2 lần một năm), nhanh chóng ngừng các đợt cấp, với các cơn đau vừa phải; mức độ nghiêm trọng trung bình - đợt cấp 3-4 lần một năm, với hội chứng đau kéo dài điển hình, với hiện tượng tăng sinh tuyến tụy, suy giảm chức năng ngoại tiết vừa phải; nặng - các đợt cấp thường xuyên và kéo dài, hội chứng đau dai dẳng, rối loạn tiêu hóa nói chung nghiêm trọng, suy kiệt dần dần.

Các dấu hiệu chẩn đoán tham khảo: đau vùng thượng vị và vùng hạ vị trái có tính chất xung quanh do sai sót trong chế độ ăn uống; nôn mửa nhiều không làm giảm tình trạng; phân nhờn không ổn định; đau cục bộ trong khu vực chiếu của tuyến tụy; tăng hoạt động của amylase trong máu và nước tiểu; mở rộng quai tá tràng với chụp tá tràng giảm trương lực; vôi hóa tuyến tụy; thay đổi cấu trúc trong tuyến tụy, nang, vi tính, hình thành khu trú trong siêu âm.

Dữ liệu phòng thí nghiệm

1. OAK: tăng ESR, tăng bạch cầu với sự dịch chuyển sang trái trong đợt cấp.

2. Viêm khớp tiết niệu: sự hiện diện của bilirubin, không có urobilin trong biến thể giả u (icteric), tăng a-amylase trong đợt cấp, giảm dạng xơ cứng với chức năng ngoại tiết suy giảm.

3. BAC: trong đợt cấp - sự gia tăng hàm lượng của a-amylase, lipase, trypsin, y-globulin, axit sialic, seromollen, bilirubin do phần liên hợp ở dạng icteric; glucose vi phạm chức năng nội tiết (dạng xơ cứng); với một quá trình dài của hình thức xơ cứng - giảm mức độ albumin.

4. Nghiên cứu chức năng ngoại tiết của tuyến tụy: a) xác định các enzym (lipase, a-amylase, trypsin), độ kiềm bicarbonat trong nội dung tá tràng trước và sau khi đưa 30 ml dung dịch axit clohydric 0,5% vào tá tràng , thu thập 6 phần mỗi 10 phút; Thông thường, sau khi đưa axit clohydric vào trong hai phần nước trái cây đầu tiên, nồng độ của các enzym giảm, từ khẩu phần thứ 3 đến thứ 4 tăng lên, trong khẩu phần thứ 6, nó đạt đến mức ban đầu hoặc thậm chí vượt quá nó, trong viêm tụy mãn tính với suy ngoại tiết, giảm rõ rệt các enzym trong độ kiềm bicarbonat trong tất cả các phần; b) Thử nghiệm proserium: xác định hàm lượng a-amylase trong nước tiểu trước khi dùng 1 ml dung dịch 0,06% proserin và cứ 0,5 giờ một lần trong hai giờ sau khi dùng. Nồng độ α-amylase trong nước tiểu sau khi dùng prozerin tăng 1,6-1,8 lần và sau 2 giờ trở lại mức ban đầu. Trong viêm tụy mãn tính nhẹ đến trung bình, mức độ α-amylase ban đầu là bình thường, sau khi dùng prozerin, nó tăng hơn 2 lần và không trở lại bình thường sau 2 giờ. Với đợt cấp của dạng tái phát, nồng độ ban đầu của a-amylase cao hơn bình thường, sau khi đưa prozerin vào, nó thậm chí còn tăng cao hơn và không trở lại bình thường sau 2 giờ. Ở dạng xơ cứng, mức độ a-amylase ban đầu dưới mức bình thường và không tăng sau khi được kích thích. 5. Nghiên cứu chức năng nội tiết của tuyến tụy - một xét nghiệm về khả năng dung nạp glucose: khả năng dung nạp bị giảm theo một đợt bệnh kéo dài, đặc biệt là với một biến thể xơ cứng. 6. Coprocytogram (với suy giảm ngoại tiết nặng): nhờn thuốc; chất xơ không tiêu; cây huyết dụ; tăng tiết mỡ máu; amylorrhea.

Nghiên cứu nhạc cụ

Kiểm tra X quang (trong điều kiện hạ huyết áp nhân tạo): sự hiện diện của vôi hóa tuyến; với sự gia tăng mạnh của đầu - sự phát triển của vòng cung hoặc hẹp của tá tràng; với sẹo của tuyến - sự rút lại của nhú tá tràng; với chụp cắt lớp vi tính tá tràng dưới sự nén, có thể xảy ra trào ngược chất cản quang vào ống tụy. Chụp mật tụy ngược dòng cho thấy sự giãn nở của ống Wirsung. Chụp siêu âm tuyến tụy: sự tăng hoặc giảm kích thước của tuyến tụy (dạng xơ cứng), vôi hóa tuyến, sỏi trong ống Wirsung, sự giãn nở của ống và các nhánh của nó; âm học không đồng nhất của tuyến. Quét đồng vị phóng xạ của tuyến tụy: tăng hoặc giảm kích thước của nó, khuếch tán sự tích tụ đồng vị không đồng đều.

Chương trình khảo sát

1. THK máu, nước tiểu, phân. 2. BAC: tổng số protein và các phân đoạn của nó, bilirubin, transaminase, aldolase, alkaline phosphatase, Y-glutamyl transpeptidase, a-amylase, lipase, trypsin, axit sialic, fibrin, seromcharge, glucose. 3. Coprocytogram. 4. Phân tích α-amylase trong nước tiểu. 5. Xác định các enzym (a-amylase, lipase, trypsin) và độ kiềm bicarbonat trong dịch tá tràng trước và sau khi đưa axit clohydric vào tá tràng. 6. Thử nghiệm Prozerin. 7. Duodenoroentgenography trong điều kiện hạ huyết áp nhân tạo. 8. Chụp mật tụy ngược dòng (có giả u, dạng icteric). 9. Chụp siêu âm tuyến tụy. 10. Quét đồng vị phóng xạ của tuyến tụy.

Ví dụ về công thức chẩn đoán

• 1. Viêm tụy mãn, dạng tái phát, mức độ nặng vừa, giai đoạn cấp tính, phức tạp do nang tụy.
• 2. Viêm tụy mãn tính, dạng đau, mức độ trung bình, giai đoạn đợt cấp nhạt dần; đái tháo đường phụ thuộc insulin ở mức độ trung bình.

Sổ tay Chẩn đoán của Nhà trị liệu. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

cực đoan.ru

Viêm tụy mãn tính

Viêm tụy mãn tính là một bệnh viêm tiến triển của tuyến tụy, đi kèm với những thay đổi rõ rệt trong chức năng của nó. Viêm tụy mãn tính được đặc trưng bởi xu hướng teo các yếu tố của tuyến và thay thế chúng bằng mô liên kết. Ở giai đoạn đầu, quá trình bệnh lý có thể bị hạn chế, ở giai đoạn sau, toàn bộ tuyến bị ảnh hưởng. Do sự tăng sinh của mô liên kết, tuyến trở nên dày đặc và thường to ra, đôi khi trông giống như một sợi dây dày đặc. Trong một số trường hợp, cơ quan co lại và giảm kích thước. Giữa các hình thức này, có thể có nhiều lựa chọn chuyển tiếp khác nhau. Trong đợt cấp của viêm tụy mãn tính, tụy có biểu hiện đặc trưng của viêm tụy cấp, với sự hiện diện của các ổ xuất huyết, nhiễm mỡ, nang giả, và sưng tấy các mô xung quanh. Có những thay đổi bệnh lý đặc trưng trong mô tuyến, tùy thuộc vào yếu tố căn nguyên hàng đầu.

Khi bị tổn thương do rượu, thường quan sát thấy sự gia tăng lắng đọng collagen xung quanh các mạch và đầu dây thần kinh, cũng như tổn thương các ống dẫn nhỏ, huyết khối của chúng với các cục protein, khi canxi được thêm vào sẽ dẫn đến sự phát triển của một dạng vôi hóa mãn tính viêm tụy với giảm nhanh chức năng ngoại tiết của tuyến. Với tình trạng xơ hóa nghiêm trọng gần các đầu dây thần kinh, có thể phát triển thành một dạng viêm tụy mãn tính gây đau đớn. Ở những bệnh nhân có bệnh lý về đường mật, nhú tá tràng lớn, các ống dẫn lớn bị ảnh hưởng chủ yếu do tăng áp lực. Quá trình trong trường hợp này diễn ra thuận lợi hơn, chức năng ngoại tiết bình thường của tuyến tụy được bảo tồn trong thời gian dài. Với điều trị kịp thời và loại bỏ tắc nghẽn, quá trình ổn định. Khi đói protein, cũng như trong một số trường hợp ở bệnh nhân nghiện rượu mãn tính kết hợp với giảm dinh dưỡng, các thay đổi loạn dưỡng có thể phát triển, được đặc trưng bởi không có cảm giác đau. Bệnh chỉ biểu hiện ở giai đoạn nặng của suy tụy ngoại tiết nặng. Ở một số bệnh nhân, sự phát triển của tình trạng viêm miễn dịch với tổn thương mô kẽ của tuyến là có thể xảy ra. Trong những trường hợp này, ngay cả việc chấm dứt hoạt động của yếu tố nguyên nhân không ổn định quá trình, bệnh tiến triển.

Căn nguyên và bệnh sinh của viêm tụy mãn tính

Nhiều yếu tố đóng một vai trò trong sự phát triển của viêm tụy mãn tính, trong đó chính là nhiễm độc rượu mãn tính. Rượu có tác dụng thải độc trực tiếp lên tuyến. Sau não và gan, tuyến tụy đứng thứ ba về tác dụng độc hại của rượu. Khi uống 80-120 ml rượu mỗi ngày trong 2 năm, người ta thấy giảm bài tiết bicarbonat, tăng độ nhớt của nước trái cây, tắc nghẽn ống dẫn với các cục protein và lắng đọng muối canxi. Điều này gây ra tổn thương thứ cấp cho tuyến tụy và phá hủy các tế bào acinar. Nguyên nhân phổ biến của viêm tụy mãn tính là do yếu tố gia vị (tiếp nhận một lượng lớn thức ăn chiên, béo, thịt, đặc biệt là kết hợp với rượu).

Như vậy, theo nhiều nhà nghiên cứu, chế độ ăn uống giàu chất béo và thịt của người châu Âu (đặc biệt là kết hợp với rượu) là nguyên nhân làm tăng tỷ lệ mắc bệnh viêm tụy mãn tính. Rượu gây co thắt các nhú tá tràng lớn, phù nề niêm mạc, đồng thời cũng kích thích bài tiết dịch vị và do đó theo cơ chế bài tiết của tuyến tụy, trong khi thức ăn béo dẫn đến giải phóng cholecystokinin-tụyozymin và kích thích chức năng bài tiết enzym của tuyến. Tất cả những điều này trong điều kiện suy giảm dòng chảy ra ngoài, cũng như tăng áp mật do cholecystokinin-pancreozymin gây ra, dẫn đến kích hoạt tự phân trong tuyến và đợt cấp của viêm tụy.

Tăng áp tụy đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của viêm tụy mãn tính do sự hiện diện của tắc nghẽn ở đoạn cuối cùng của ống mật chủ, có thể do rối loạn chức năng (co thắt của nhú tá tràng lớn, giãn tá tràng tiềm ẩn) hoặc tổn thương hữu cơ. (sự hiện diện của sỏi đường mật, sẹo, khối u, viêm nhú đường mật). Đồng thời, sự vận chuyển bình thường của dịch tụy qua các ống tuyến bị rối loạn, kéo theo đó là tổn thương biểu mô của ống dẫn và các tế bào tuyến. Do đó, trong cơ chế bệnh sinh của viêm tụy mãn tính, không phải vấn đề quan trọng là sự hiện diện của sỏi hoặc viêm trong túi mật, mà là sự thất bại của ống mật chủ xa và nhú tá tràng lớn. Điều này làm rối loạn tỷ lệ áp suất bình thường, ở một người khỏe mạnh cao nhất trong ống Wirsung, thấp hơn trong ống mật chủ và thậm chí thấp hơn trong lòng tá tràng. Sự khác biệt về áp suất như vậy cung cấp một cơ chế chống trào ngược rõ rệt và ngăn chặn quá trình nhiễm trùng đường mật với các nội dung của ruột non, sự phát triển của tăng huyết áp mật và tuyến tụy. Nguyên nhân của viêm tụy mãn tính có thể là do các bệnh mãn tính của tá tràng (đặc biệt là bệnh giãn tá tràng), dẫn đến trào ngược các chất từ ​​ruột vào ống mật và tuyến tụy, tăng áp lực trong đó và làm suy giảm khả năng thoát dịch mật và dịch tụy. Khi kiểm tra bệnh nhân bị viêm tụy mãn tính trong một tỷ lệ lớn các trường hợp, tất cả các loại bệnh tá tràng được tìm thấy.

Do đó, viêm tụy mãn tính là một bệnh đa nguyên sinh, trong quá trình phát triển có thể phân biệt các thời điểm sinh bệnh chính sau đây: quá tải tuyến tụy, suy dinh dưỡng, kích hoạt nội bào của các enzym phân giải protein và tổn thương tự xúc tác đối với các tế bào acinar, tăng huyết áp ống tủy với tổn thương sau đó cho acinar mô và sự tự phân của tuyến.

Phòng khám và chẩn đoán viêm tụy mãn tính

Phòng khám viêm tụy mãn tính phần lớn phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh và nguyên nhân gây ra viêm tụy, cũng như tình trạng của các cơ quan tiêu hóa khác. Có trường hợp diễn biến nhẹ, diễn biến âm ỉ, bệnh nhân không biết về bệnh trong nhiều năm, cũng có trường hợp diễn biến thường xuyên, hội chứng đau dữ dội, phải can thiệp ngoại khoa. Một trong những triệu chứng lâm sàng chính là đau. Nó có thể thay đổi từ nặng nề ở vùng thượng vị đến đau sâu, nóng rát, buồn tẻ ở vùng bụng trên. Với một tổn thương chủ yếu của đầu tuyến, cơn đau lan ra nửa bên phải của ngực, nhiều hơn ở phía trước, với vị trí của quá trình trong cơ thể, đến lưng dưới, và cả bên trái, vùng của trái tim. Cơn đau liên quan đến ăn uống xuất hiện và tăng lên sau khi ăn. Đôi khi cơn đau có thể quấy rầy ngoài việc ăn uống, nhưng việc ăn uống luôn làm tăng cơn đau, đó là do tác dụng kích thích của thức ăn lên tuyến tụy bài tiết, tăng cung cấp máu cho tuyến và phát sinh chứng phù nề. Người ta biết rằng bình thường ăn uống dẫn đến tăng kích thước của tuyến tụy do tăng cung cấp máu. Bản chất của cơn đau trong viêm tụy mãn tính thường có thể thay đổi trong ngày. Theo quy luật, trong nửa đầu của ngày, nó không bận tâm hoặc ở mức vừa phải. Tăng cường nó được quan sát thấy vào nửa sau của ngày, sau khi ăn trưa và vào buổi tối. Cơn đau thường xuyên hơn gây ra các thức ăn béo, thịt rán, sữa nguyên chất, các loại đậu, sô cô la. Bệnh nhân thường ghi nhận rằng cơn đau biến mất khi nhịn ăn. Hậu quả của hội chứng đau dữ dội, bệnh nhân không ăn uống, đây là một trong những nguyên nhân dẫn đến sụt cân. Trong trường hợp này, vi phạm các quá trình tiêu hóa do suy tuyến tụy ngoại tiết cũng rất quan trọng. Trong viêm tụy mãn tính, các rối loạn nhạy cảm đôi khi có thể được quan sát thấy ở vùng của các phân đoạn VIII-X ở bên trái. Một triệu chứng phổ biến của viêm tụy mãn tính là hội chứng khó tiêu. Nó được biểu hiện bằng rối loạn thèm ăn, buồn nôn, nôn mửa, chán ghét thức ăn, khát nước, đầy hơi, tiêu chảy. Một số bệnh nhân không thèm ăn một loại thức ăn nào đó, theo quy luật, đây là thức ăn gây ra cơn kịch phát, buồn nôn và nôn. Buồn nôn đôi khi có thể kéo dài vĩnh viễn. Bị rối loạn do đầy hơi, ban đầu phân có thể ở dạng táo bón, có thể có phân, cũng như tiêu chảy. Tiêu chảy phát triển thường xuyên hơn kèm theo viêm ruột thứ phát do tình trạng khó tiêu kéo dài và kích thích niêm mạc ruột bởi thành phần bất thường của chyme thực phẩm. Giảm cân được quan sát thấy ở dạng đau của viêm tụy mãn tính, dạng giả u, suy tụy ngoại tiết tăng nhanh. Trong một số trường hợp, trọng lượng cơ thể của bệnh nhân có thể được duy trì trong một thời gian dài (đặc biệt là với chức năng bù trừ được bảo tồn của ruột non), và kết quả là mô acinar bị mất đi đáng kể, tình trạng hốc hác tăng mạnh. Do kém hấp thu các thành phần thực phẩm quan trọng về mặt sinh học, vitamin, axit amin, suy nhược chung, hội chứng suy nhược, rối loạn thần kinh và mất ngủ phát triển. Với đợt cấp của viêm tụy, có thể có vàng da, thường thấy màng cứng. Nhiệt độ cơ thể dưới mức thấp ở bệnh nhân viêm tụy mãn tính, như một quy luật, là do bệnh lý của hệ thống mật.

Vì vậy, phòng khám viêm tụy mãn tính khá cụ thể để chẩn đoán giả định. Có thể nghi ngờ viêm tụy mãn tính nếu bệnh nhân:

1) tiền sử của 2 cuộc tấn công (hoặc nhiều hơn) viêm tụy cấp tính; 2) các bệnh về đường mật hoặc tá tràng với các triệu chứng lâm sàng không điển hình, đặc biệt là biểu hiện nóng rát, đau vùng kín hoặc thay đổi tính chất của cơn đau ở bệnh nhân loét dạ dày, ví dụ, cơn đau tăng lên sau khi ăn (như bệnh nhân nói một cách hình tượng: "Thật tệ khi bạn đói, và thậm chí còn tệ hơn khi chúng ta ăn"); 3) rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, chán ăn, tiết nước bọt, đầy hơi, phân không ổn định); 4) đau ở bụng trên lan sang bên trái của ngực; 5) vàng da hoặc vàng da xơ cứng từng đợt; 6) sụt cân, thờ ơ, thờ ơ; 7) rối loạn chuyển hóa carbohydrate với các triệu chứng đầy hơi, đau vùng bụng trên, rối loạn phân.

Mỗi dạng viêm tụy mãn tính có các đặc điểm lâm sàng và diễn biến riêng.

Viêm tụy mãn tính tái phát phát triển sau viêm tụy cấp tính. Hai đợt cấp đầu tiên được coi là viêm tụy cấp, những đợt tiếp theo là mãn tính tái phát. Với một đợt cấp, bệnh tại phòng khám giống như một dạng viêm tụy cấp tính nhẹ. Diễn biến của bệnh phần lớn phụ thuộc vào tần suất và mức độ nghiêm trọng của các đợt cấp. Đợt cấp thường xuyên và kéo dài dẫn đến tình trạng suy ngoại tiết, sút cân.

Viêm tụy mãn tính với các cơn đau dai dẳng (viêm tụy cấp đau đớn) là không phổ biến. Nguyên nhân của nó có thể là viêm tụy cấp và nghiện rượu mãn tính. Cơn đau là do sự phát triển của các mô sợi xung quanh các đầu dây thần kinh. Nó chiếm ưu thế trong phòng khám của bệnh, thậm chí đôi khi uống nước gây đau rát dữ dội. Bệnh nhân nhịn đói, uống thuốc giảm đau, giảm cân nhanh chóng. Điều trị bằng phẫu thuật, bao gồm cắt bỏ các hạch thần kinh.

Dạng tiềm ẩn của viêm tụy mãn tính thường phát triển dựa trên nền tảng của chế độ dinh dưỡng ít protein, thiếu vitamin, và có thể xảy ra ở những bệnh nhân nghiện rượu với chế độ dinh dưỡng kém. Người ta biết rằng để tổng hợp các enzym tuyến tụy, cần có đủ lượng protein hoàn chỉnh trong chế độ ăn uống, sự thiếu hụt của nó dẫn đến sự phát triển của các thay đổi loạn dưỡng trong tuyến và suy giảm chức năng ngoại tiết của nó. Tại phòng khám, các hiện tượng khó tiêu, sụt cân, suy nhược toàn thân, và các hiện tượng thiếu vitamin luôn được chú ý. Cơn đau hiếm khi khó chịu, chỉ khi ăn nhiều chất béo, ăn quá no. Ở dạng tiềm ẩn của viêm tụy mãn tính, cũng có những vi phạm chức năng nội tiết của tuyến. Hạ đường huyết có thể xảy ra, biểu hiện bằng suy nhược, tăng cảm giác thèm ăn, đói, trong trường hợp khác, các hiện tượng tăng đường huyết xuất hiện - khát, đói, sụt cân, tăng lượng đường trong máu.

Dạng giả của viêm tụy mãn tính hiếm gặp, phổ biến hơn ở nam giới. Quá trình này được bản địa hóa ở đầu của tuyến, có bản chất là tăng sản. Trong phòng khám - một hội chứng đau rõ rệt, vàng da tắc nghẽn, khó tiêu, giảm cân nhanh chóng. Rất khó để chẩn đoán phân biệt giữa ung thư tuyến tụy và dạng viêm tụy mãn tính này nếu không can thiệp phẫu thuật. Bệnh nhân được hiển thị các hoạt động.

Theo phân loại Marseille, có:

1. Viêm tụy tắc nghẽn mãn tính, sự phát triển là do tắc nghẽn ống tụy chính, hẹp các nhú hai bên chính, viêm nhú, sỏi đường mật, thắt ống mật chủ xa. Đối với dạng viêm tụy này, hội chứng đau liên tục là đặc trưng, ​​và chỉ việc loại bỏ dòng chảy của dịch tụy mới mang lại hiệu quả điều trị. 2. Viêm tụy mãn tính do vôi hóa là do sự phát triển của các chất kết tủa, vôi hóa trong mô tuyến. Nguyên nhân chính của dạng viêm tụy này là do uống nhiều rượu bia, đồ ăn nhiều dầu mỡ trong thời gian dài. Phòng khám được đặc trưng bởi một khóa học thường xuyên. 3. Viêm tụy mãn tính nhu mô được đặc trưng bởi sự phát triển của xơ hóa mô đệm của tuyến tụy; các ống dẫn hầu như vẫn còn nguyên vẹn. Nguyên nhân là do chế độ dinh dưỡng ít protein, cũng như nghiện rượu dựa trên nền tảng của chế độ dinh dưỡng không hợp lý, nghèo protein. Phòng khám bị chi phối bởi hội chứng khó tiêu, các hiện tượng suy tụy ngoại tiết và nội tiết.

Một số tác giả phân biệt viêm tụy cấp, trong đó sỏi hình thành trong các ống dẫn của tuyến. Đây là một dạng viêm tụy hiếm gặp. Sự phát triển của sỏi được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự vi phạm quá trình di tản của nước trái cây, sự gia tăng độ nhớt của nó, sự thay đổi trong quá trình chuyển hóa canxi. Bệnh đặc trưng bởi hội chứng đau dữ dội. Điều trị phẫu thuật.

Chẩn đoán viêm tụy mãn tính

Chẩn đoán viêm tụy mãn tính bao gồm kiểm tra bệnh nhân, so sánh các triệu chứng lâm sàng. Tuyến tụy, do đặc điểm địa hình, trong hầu hết các trường hợp không thể tiếp cận được khi sờ nắn, và chỉ trong một số trường hợp hiếm hoi, sử dụng các phương pháp được mô tả bởi N.D. Strazhesko (1948), Grotg (1964), có thể sờ thấy tuyến bị thay đổi (đặc biệt là ở người gầy). Khả năng sờ thấy tăng lên khi viêm tụy dạng giả, sự hiện diện của các khối u của tụy. Đôi khi có thể sờ thấy u nang tuyến tụy. Gần đây, do kết quả của việc sử dụng siêu âm, việc sờ nắn tuyến tụy thực tế không được thực hiện. Để phát hiện viêm tụy, các điểm và vùng đau trên thành bụng trước, được xác định bằng áp lực và sờ nắn, có tầm quan trọng thực tế. Đau trong vùng Chauffard có giá trị chẩn đoán, để tìm ra góc trên bên phải được chia dọc theo đường phân giác, được tạo thành bởi hai đường vuông góc với nhau vẽ qua rốn, một trong những đường này là đường trung tuyến của cơ thể. Song song với khu bên trái này là khu Gubergrits-Skulsky. Khi phần đuôi của tuyến bị ảnh hưởng, có thể xác định được cảm giác đau khi ấn vào điểm Mayo-Robson, nằm ở vị trí của 1/3 ngoài và giữa của đường nối giữa rốn với giữa cung bên trái. Để đánh giá khả năng hoạt động của tuyến tụy, người ta sử dụng các phương pháp nghiên cứu chức năng ngoại tiết bằng hàm lượng tá tràng, nghiên cứu đồng cấu và nghiên cứu chức năng nội tiết, sử dụng xét nghiệm với lượng glucose kép theo phương pháp Staub-Traugotta, hoặc sử dụng phương pháp chụp X quang phương pháp.

Chức năng ngoại tiết của tuyến tụy được kiểm tra trong giai đoạn thuyên giảm ổn định bằng cách nghiên cứu thể tích dịch tụy, hàm lượng kiềm bicarbonat và hoạt động của các enzym tuyến tụy trong các phần thu được khi đói và sau khi uống thuốc kích thích. Dreiling và cộng sự (1973), ZA Bondar (1974) đã thiết lập các loại bài tiết của tụy sau đây trong trường hợp tổn thương tuyến tụy: Loại I - giảm tiết, trong đó có thể tích dịch tụy bình thường với nồng độ bicarbonat và enzym giảm. Loại này là điển hình cho những thay đổi xơ hóa lan tỏa, loạn dưỡng và thoái hóa trong mô tụy; Loại II - tăng tiết, đặc trưng bởi thể tích bài tiết bình thường hoặc tăng, tăng hoạt tính enzym, nồng độ bicarbonat bình thường hoặc tăng, có thể xảy ra khi tăng kích thích (loét dạ dày tá tràng, tiết dịch vị nhiều) hoặc trong giai đoạn đầu của viêm tụy mãn tính. ; Loại III - tắc nghẽn - có hai khối tiết - dưới và trên. Với khối bài tiết thấp hơn, sự giảm thể tích nước trái cây được ghi nhận với hoạt động của enzym và lượng bicarbonat không thay đổi. Với khối trên, người ta quan sát thấy sự giảm thể tích bài tiết, tăng hoạt động của các enzym và hàm lượng bicarbonat không đổi. Thông thường, nó được phát hiện do vi phạm quá trình lọc mạch máu do bệnh xơ cứng quanh mạch của tuyến tụy; Sự bài tiết của tuyến tụy loại IV là dạng ống, được đặc trưng bởi sự giảm thể tích bài tiết, sự gia tăng rõ rệt nồng độ bicarbonat với hàm lượng bình thường của các enzym. Loại này được phát hiện khi viêm các ống dẫn với sự suy giảm tái hấp thu bicarbonat.

Để chẩn đoán viêm tụy mãn tính và xác định hội chứng men thoát vào máu, bạn có thể sử dụng xét nghiệm secrettin-cholecystokinin, bản chất của nó là xác định hoạt động của amylase khi bụng đói và sau khi sử dụng secrettin và cholecystokinin-pancreozymin. Thông thường, hoạt độ của amylase trong máu tăng không quá 1,8 lần, mức tăng đáng kể hơn cho thấy sự hiện diện của hội chứng tránh men, điển hình cho bệnh viêm tụy. Đối với mục đích này, lượng thức ăn, xét nghiệm Lund, dựa trên sự kích thích sự trốn tránh của các enzym vào máu trong quá trình sử dụng dầu thực vật, hỗn hợp axit amin vào nội tạng, có thể được sử dụng. Tuy nhiên, các xét nghiệm này hiếm khi được sử dụng trong chẩn đoán viêm tụy. Về cơ bản, để đánh giá chức năng ngoại tiết của tuyến tụy, một nghiên cứu đồng dạng được sử dụng, kết quả cho phép người ta đánh giá gián tiếp trạng thái của các quá trình tiêu hóa và các rối loạn của chúng trong viêm tụy mãn tính. Cần nhớ rằng khi thực hiện một nghiên cứu về coprological, một chế độ ăn uống đầy đủ được quy định và loại trừ các loại thuốc cải thiện tiêu hóa (enzym, thuốc có chứa mật). Sự gia tăng số lượng giọt chất béo trung tính trong phân là một trong những dấu hiệu sớm và cụ thể của suy tuyến tụy và có liên quan đến sự thiếu hụt lipase tuyến tụy. Sự thiếu hụt enzym này được chứng minh nếu có 100 giọt chất béo trung tính trở lên trong trường nhìn. Một trong những phương pháp thông tin nhất là xác định elastase trong phân. Xuất huyết là một dấu hiệu muộn hơn của suy tuyến tụy và được coi là dương tính nếu khi ăn khoảng 200 g thịt mỗi ngày, 10 sợi cơ trở lên được phát hiện trong trường nhìn. Gần đây, các thử nghiệm hô hấp với chất nền được đánh dấu đồng vị phóng xạ đã được sử dụng để đánh giá chức năng ngoại tiết của tuyến tụy. Trong số các phương pháp công cụ, kiểm tra bằng tia X, chụp cắt lớp ngược dòng, siêu âm và chụp cắt lớp vi tính có tầm quan trọng đặc biệt.

Kiểm tra X quang chỉ cho thấy những thay đổi tổng thể trong tuyến tụy. Khi thực hiện chụp X quang để đánh giá chức năng ngoại tiết của tụy trong điều kiện hạ huyết áp giả tạo, có thể xác định các dấu hiệu chính sau đây của viêm tụy mãn tính: tá tràng mất trương lực, tăng kích thước của bóng tá tràng, lõm vào đường viền bên trong và trên độ cong lớn hơn của dạ dày, mở ra quai của tá tràng. Với sự trợ giúp của ERCP, có thể thiết lập sự giãn hoặc hẹp của ống tụy chính, sự biến dạng, mở rộng và đứt gãy của các nhánh bên của ống, làm chậm quá trình di tản chất cản quang khỏi các ống của tuyến.

Siêu âm là một phương pháp giá cả phải chăng và phổ biến nhất để kiểm tra tuyến tụy, và với việc sử dụng các kỹ thuật hiện đại, hàm lượng thông tin của nó tăng lên. Khi tiến hành siêu âm, có thể xác định kích thước tuyến mở rộng, thay đổi đường viền của nó, sự dày lên của tổ chức, sự hiện diện của các ổ xơ hóa và loạn dưỡng, sự hiện diện của u nang, khối u và áp xe. Với sự trợ giúp của siêu âm, có thể theo dõi động lực của những thay đổi bệnh lý trong tuyến tụy trong quá trình điều trị, để xác định sự hiện diện của bệnh lý đồng thời của đường mật. Chụp cắt lớp vi tính cho phép xác định các vùng bị vôi hóa, kích thước của tuyến, tuy nhiên đối với viêm tụy mãn thì khả năng của nó còn hạn chế.

Điều trị viêm tụy mãn tính

Các chiến thuật điều trị phụ thuộc vào giai đoạn của quá trình và mức độ nghiêm trọng của các rối loạn lâm sàng, huyết động, tình trạng chuyển hóa điện giải, chức năng bài tiết và bên ngoài của tuyến tụy, và sự hiện diện của các biến chứng. Ngay cả trong các dạng viêm tụy cấp tính, điều trị bảo tồn hiện là phương pháp được lựa chọn và trong một số trường hợp, điều trị phẫu thuật được thực hiện. Mở bụng khẩn cấp được thực hiện khi không thể loại trừ một bệnh ngoại khoa cấp tính khác - viêm ruột thừa cấp tính, loét thủng, tắc ruột, vv điều trị bằng thuốc tích cực. Hầu hết các tác giả bày tỏ ý kiến ​​rằng ngay cả với viêm tụy xuất huyết và các dạng phá hủy của nó, kết quả của điều trị bảo tồn sẽ luôn tốt hơn can thiệp phẫu thuật. Theo nhiều bác sĩ phẫu thuật, chỉ những bệnh nhân nặng mới được phẫu thuật, những người mà liệu pháp bảo tồn đã thất bại. Điều trị bệnh nhân bị viêm tụy cấp và trong nhiều trường hợp có đợt cấp của viêm tụy mãn tính, cần nhằm mục đích chống đau, bình thường hóa các rối loạn huyết động, giải độc và ngăn ngừa nhiễm trùng.

Với hội chứng đau rõ rệt do tự tiêu và viêm tuyến tụy, nguyên tắc tiết kiệm cơ quan được sử dụng. Để làm điều này, trong những ngày đầu tiên của bệnh, đói được quy định, chủ yếu là trong 3-4 ngày trong cấp tính và 1-2 ngày trong viêm tụy mãn tính. Trong giai đoạn này, dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch có thể được chỉ định. Trong thời kỳ đói kém, nó được phép lấy nước khoáng có tính kiềm ấm (Polyana Kvasova, Borjomi, Polyana Kupel, Luzhanskaya số 1 và số 2). Số ngày “đói” tùy theo diễn biến của bệnh. Loại bỏ hội chứng đau, thiếu nôn mửa là những chỉ định cho việc bổ nhiệm dinh dưỡng. Trong những ngày đầu tiên sau khi đói, được phép dùng thịt xay nhuyễn từ thịt nạc luộc, súp ngũ cốc loãng không có muối và chất béo, kiều mạch nghiền, cháo gạo, khoai tây nghiền, trứng tráng đạm, trà yếu, nước luộc tầm xuân. Khi tình trạng của bệnh nhân được cải thiện, dinh dưỡng mở rộng. Đối với giai đoạn giảm đợt cấp, chế độ ăn kiêng số 5p, một phiên bản xóa sạch, được sử dụng. Chế độ ăn kiêng hoàn chỉnh về hàm lượng protein, với lượng chất béo và carbohydrate giảm. Thành phần hóa học như sau: protein - 100-110 g, chất béo - 50-60 g, carbohydrate - lên đến 300 g. Carbohydrate có hạn, chủ yếu là do loại dễ tiêu hóa. Tất cả các món ăn nên luộc chín, xay nhuyễn, ngày ăn 4 - 5 lần. Trong thời gian bệnh thuyên giảm, bệnh nhân được bác sĩ chỉ định chế độ ăn giàu đạm nhằm tăng tái tạo mô tụy và tổng hợp men tụy. Lượng protein trong chế độ ăn là 130-140 g, chất béo-70-80 g, carbohydrate-300-350 g. Tất cả các món ăn nên được đun sôi và xay nhuyễn và chỉ trong thời gian bệnh thuyên giảm dai dẳng, không nên lau. chén đĩa. Phạm vi sản phẩm có phần mở rộng hơn, nhưng lượng chất béo vẫn nên hạn chế vừa phải, đồng thời giảm lượng carbohydrate dễ tiêu hóa. Thực phẩm đóng hộp, các món chiên, hun khói, nước dùng, thực phẩm có chứa chất xơ thô bị loại trừ, cấm sử dụng đồ uống có cồn. Bệnh nhân nên làm theo các khuyến cáo như vậy liên tục, vì suy dinh dưỡng là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của đợt cấp của viêm tụy mãn tính.

Để tạo sự nghỉ ngơi cho tuyến tụy và giảm chức năng bài tiết của nó trong giai đoạn cấp tính, người ta sử dụng các thuốc kháng acid và thuốc kháng tiết. Với mục đích này, bạn có thể sử dụng almagel, maalox, phosphalugel và những loại khác, cũng như thuốc chẹn H2 của thụ thể histamine - ranitidine, famotidine, ô hoặc omeprazole (20 mg 2 lần một ngày). Với đợt cấp của bệnh rõ rệt trong những ngày đầu tiên, nên kê đơn thuốc chẹn H2 qua đường tiêm (ranitidine - 300-450 mg / ngày, famotidine - 40-60 mg / ngày hoặc dạ dày - 100 mg / ngày). Đối với hội chứng đau, 2 ml dung dịch analgin 50% được sử dụng. Nó có thể được kết hợp với thuốc kháng histamine (diphenhydramine, suprastin, pipolfen), cũng như với 2 ml dung dịch papaverine hydrochloride 2%, dung dịch no-shpa. Tác dụng giảm đau tốt cho baralgin (tiêm tĩnh mạch 5 ml). Có bằng chứng cho thấy nó làm giảm sự co thắt của các nhú tá tràng chính. Khi không đủ hiệu quả, các loại thuốc gây nghiện được sử dụng (promedol, omnopon, fortral). Morphine được chống chỉ định, vì nó gây co thắt cơ vòng của ống gan-tụy. Với hội chứng đau nghiêm trọng, lidocain được kê đơn (4 ml dung dịch 10% trong 100 ml dung dịch đẳng trương natri clorua hoặc glucose). Việc chấm dứt cơn đau cho thấy bệnh nhân điều trị hiệu quả, hồi quy các quá trình tự tiêu của tuyến tụy. Do đó, những loại thuốc này được dùng nhiều lần trong ngày, thường thì sự kết hợp của chúng được sử dụng nhiều hơn. Vi phạm quá trình tự phân trong tuyến tụy góp phần vào việc bảo tồn nhu mô và chức năng của nó.

Trong một số trường hợp, sự hấp dẫn của viêm tụy cấp được sử dụng trasilol, contrykal, gordox, aprotinin. Liều lượng thuốc phải đủ cao (trasylol - ít nhất 100.000 U / ngày, liên tục - 20.000-40.000 U / ngày, gordox và aprotinin - ít nhất 50.000 U / ngày). Bạn cũng có thể sử dụng axit aminocaproic (5% dung dịch 100 ml / ngày). Chức năng tạo enzym của tuyến tụy giảm khi chỉ định 5-fluorouracil (12-15 mg / kg mỗi ngày tiêm tĩnh mạch trong dung dịch glucose 5% trong 3-5 ngày). Sandostatin, một chất tương tự tổng hợp của somatostatin, cũng được sử dụng. Sandostatin được sử dụng trong nhiều bệnh của tuyến tụy. Người ta đã chứng minh được rằng sandostatin ngăn chặn sự bài tiết của tế bào nội tiết thần kinh của đường tiêu hóa và được sử dụng trong điều trị insulin, gastrin, apud, VIP, cũng như trong hội chứng carcinoid. Tác dụng của sandostatin trong viêm tụy là do nó có khả năng ức chế tiết gastrin và làm giảm cơ chế kích thích chức năng ngoại tiết của tụy. Nó cũng ức chế sự xâm nhập của các axit amin vào tế bào tụy và do đó làm giảm sự tổng hợp các enzym, ngăn cản quá trình tự phân hủy của tuyến. Liều dùng của sandostatin là 0,1-0,5 mg tiêm dưới da mỗi 8-12 giờ trong 5-6 ngày.

Để bình thường hóa các rối loạn huyết động, lưu biến, poliglukin, các giải pháp của albumin, gemodez, rheogluman được kê đơn theo đường tĩnh mạch.

Một vị trí quan trọng trong điều trị bệnh nhân viêm tụy là thải độc bằng cách loại bỏ các sản phẩm thối rữa và trung hòa các enzym hoạt động. Với mục đích giải độc, truyền tĩnh mạch các dung dịch khác nhau được sử dụng (dung dịch glucose 5%, dung dịch Ringer-Locke, dung dịch natri clorua đẳng trương, chất thủy phân protein). Phương pháp giải độc nhanh đơn giản và dễ tiếp cận nhất là phương pháp bài niệu cưỡng bức, bao gồm việc cơ thể bị ngập nước nhanh chóng với các dung dịch, tiếp theo là bài tiết cưỡng bức với việc đưa thuốc lợi tiểu và bài tiết các sản phẩm chuyển hóa protein. Số lượng dung dịch dùng một lần (dung dịch glucose 5%, dung dịch Ringer-Locke, v.v.) đạt 1000-1500 ml. Là thuốc lợi tiểu, dung dịch 15% mannitol, 2-4 ml furosemide được sử dụng. Chất điện giải có thể được đưa vào cocktail - kali clorua (1-1,5 ml / kg), dung dịch natri clorua (50 ml dung dịch 10%), canxi clorua (300 ml dung dịch 1%). Với sự ra đời của các dung dịch chứa kali, cũng như hemodez, giàu kali, nên tính đến tình trạng của thận. Với thiểu năng và vô niệu, chúng không được dùng. Để loại bỏ rối loạn chuyển hóa carbohydrate, với tăng đường huyết, việc sử dụng insulin được chỉ định.

Bảng 3 Thành phần enzym của các chế phẩm enzym được biết đến nhiều nhất

Sau khi hết đau và các hội chứng khó tiêu, loại bỏ các rối loạn huyết động, tình trạng say, giảm dần liều và lượng thuốc đã dùng, chuyển sang dạng viên một phần và sử dụng thuốc điều hòa nhu động đường tiêu hóa (metoclopramide, prepulsid, motilium, cisapride). . Các chế phẩm enzyme (pancreatin, festal, mezim-forte, pancitrate, creon) được sử dụng để cải thiện quá trình tiêu hóa, ngăn ngừa hiện tượng khó tiêu và hội chứng đau do rối loạn tiêu hóa. Liệu pháp vitamin, metyluracil được kê đơn, với giảm cân rõ rệt - kích thích tố đồng hóa (tái chuyển hóa - 1 lần tiêm trong 10-14 ngày, quá trình điều trị là 4-5 lần tiêm). Trong giai đoạn này, bạn có thể sử dụng Essentiale, lipostabil, riboxin, natri nucleinate, caril, các loại thuốc cải thiện thành phần vi sinh vật của ruột (linex - 2 viên 3 lần một ngày, hilak - 40-60 giọt 3 lần một ngày, enterol 250 - 1 viên 2 lần một ngày, v.v ...; Bảng 3). Liều lượng của chế phẩm enzym được lựa chọn riêng lẻ, có tính đến mức độ giảm chức năng ngoại tiết của tuyến tụy và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của hội chứng khó tiêu, cũng như giai đoạn của quá trình. Liều trung bình là 1-2 viên nang hoặc viên 3-4 lần một ngày.

Trong giai đoạn thuyên giảm ổn định khi có bệnh lý đồng thời của túi mật, nên điều trị phẫu thuật sỏi mật, và trong viêm túi mật mãn tính, nên sử dụng các thuốc lợi mật nhẹ (có nguồn gốc thực vật) để loại bỏ hội chứng ứ mật. Việc chuẩn bị vi lượng đồng căn phức tạp Galsten đã được chứng minh là tốt (15-20 giọt 3 lần một ngày trong 4-6 tuần). Trong giai đoạn thuyên giảm, mục tiêu chính của điều trị là phục hồi chức năng tuyến tụy, ngăn ngừa suy tuyến ngoại tiết và nội tiết, điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa và bình thường hóa quá trình tiêu hóa. Phòng ngừa tái phát của bệnh được thực hiện bằng cách loại bỏ các yếu tố chính và kích thích của đợt cấp - rượu, thức ăn béo, ăn quá nhiều, cũng như kê đơn điều trị thích hợp cho các bệnh vùng dạ dày tá tràng và đường mật, bình thường hóa âm thanh của các u nhú tá tràng lớn. .

Viêm tụy mãn tính là một bệnh viêm tiến triển của tuyến tụy, kèm theo sự vi phạm rõ rệt chức năng của nó. Bệnh tiến triển với các đợt cấp định kỳ trên cơ sở các đợt thuyên giảm không hoàn toàn.

Căn nguyên. Nguyên nhân phổ biến nhất của viêm tụy mãn tính là các bệnh về dạ dày, tá tràng, gan, túi mật và đường mật (viêm gan, xơ gan, viêm túi mật, viêm đường mật, viêm tá tràng, loét dạ dày tá tràng, đặc biệt là loét xuyên tụy). Viêm tụy mãn tính xảy ra ở gần 30% bệnh nhân phẫu thuật cắt túi mật. Trong số các lý do khác, cần lưu ý rối loạn dinh dưỡng và thay đổi chuyển hóa chất béo (sai chế độ ăn uống, nghiện rượu); nhiễm độc, nhiễm độc; những thay đổi trong hệ thống ống của tuyến tụy (khối u nguyên phát, hẹp, chuyển sản biểu mô của ống bài tiết); chấn thương kín của tuyến tụy; nhiễm trùng cấp tính và mãn tính. Các tác nhân gây bệnh viêm amidan, cúm, sốt thương hàn, ban đỏ, viêm gan, lao, sốt rét, giang mai, v.v ... có thể là nguyên nhân khởi phát bệnh truyền nhiễm.

Một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của viêm tụy mãn tính là do sự hoạt hóa trong tổ chức của các enzym (protease và lipase) làm tổn thương các mô của tuyến. Một thời điểm dễ dẫn đến sự phát triển của viêm tụy mãn tính là sự trì trệ của mật, gây ra bởi sự tắc nghẽn cơ học trong các ống bài tiết của nó. Đáng kể nhất trong trường hợp này là sự hiện diện ở những bệnh nhân bị viêm tá tràng và suy cơ thắt Oddi. Vai trò của mật trong sự xuất hiện của viêm tụy đã được biết đến. Người ta tin rằng axit mật gây ra hoại tử đông tụ của tuyến. Ngoài ra, mật còn chứa lecithin, dưới tác động của men phospholipase A của tuyến tụy sẽ được chuyển hóa thành lysolecithin, dẫn đến quá trình tự tiêu của tuyến tụy.

Kết quả của một phức hợp tương tác phức tạp, những thay đổi lan tỏa hoặc khu trú, hoại tử và teo tuyến tụy được hình thành cùng với sự phát triển của mô liên kết. Cùng với những quá trình này, sự tái sinh của cơ quan được quan sát thấy dưới dạng các vùng tăng sản riêng biệt với sự hình thành của một u tuyến.

Cơ chế bệnh sinh. Viêm tụy mãn tính dẫn đến rối loạn nghiêm trọng của hấp thu và tiêu hóa cấp độ cao, suy giảm chuyển hóa protein, chất béo và carbohydrate. Các dấu hiệu sớm nhất của sự suy giảm lipase tuyến tụy được tìm thấy - khoảng 70% chất béo thực phẩm vẫn chưa được sử dụng, sau đó quá trình chuyển hóa chất béo bị rối loạn, được biểu hiện bằng đầy hơi, đa phân, tăng tiết mỡ (phân nhiều, không hoạt tính). Vi phạm chuyển hóa protein dẫn đến giảm protein máu, giảm hàm lượng albumin và tăng mức độ phân đoạn gamma-1 và gamma-2 globulin.

Viêm tụy mãn tính thường bắt đầu với phần xa của tuyến và dần dần lan ra phần gần; do đó, các rối loạn ngoại tiết phát triển chậm và hiếm khi giúp chẩn đoán trong giai đoạn đầu của bệnh. Sự chết của bộ máy đảo và sự gia tăng bù đắp ở các phần gần của tuyến được ghi nhận. Rượu làm giảm mạnh bài tiết của tuyến tụy và dẫn đến trào ngược các chất trong tá tràng với tình trạng phù nề núm vú Vater.

Khi áp suất trong hệ thống ống dẫn của tuyến tụy tăng lên, một lượng đáng kể dịch của tuyến tụy được hấp thụ vào máu, gây ra nhiễm độc enzym và có thể dẫn đến tổn thương mô ở não, cơ tim, phổi, gan và thận.

Giải phẫu bệnh lý. Trong quá trình phát triển của bệnh viêm tụy trong các mô của tuyến tụy, các mô liên kết phát triển, kéo theo đó là các mô xơ, xơ cứng phát triển. Loại sau có thể là cả quanh và nội nhãn, kết hợp với sự teo đồng thời của mô tuyến. Do sự phát triển tăng lên của mô liên kết, tuyến trở nên dày đặc hơn và thường thay đổi về thể tích. Trong tương lai, sự vôi hóa phát triển, vi phạm sự bảo vệ của các ống tuyến tụy. Về mặt vi thể, đồng thời với quá trình xơ hóa mô, có thể quan sát thấy hiện tượng thâm nhiễm viêm, nhiễm mỡ và những thay đổi viêm trong thành ống dẫn. Đôi khi, nhiều u nang nhỏ được tìm thấy, hình thành do sự tắt nghẽn của lòng ống dẫn, lắng đọng muối canxi trong mô tuyến.

Các dạng lâm sàng và giải phẫu sau đây của viêm tụy mãn tính được phân biệt:

• viêm tụy mãn tính không hồi phục;
• viêm tụy cấp giả;
• viêm tụy giả nang (viêm tụy mãn tính dẫn đến u nang);
• viêm tụy tạng mãn tính (nhiễm virut, viêm tụy cấp vôi hóa).

hình ảnh lâm sàng. Viêm tụy mãn tính thường được biểu hiện bằng những cơn đau khu trú ở vùng thượng vị và lan tỏa đến vùng hạ vị trái hoặc phải hoặc cả hai vùng hạ vị, đến vùng thắt lưng; đôi khi những cơn đau mang tính chất đàn bà; ít thường xuyên hơn, người ta ghi nhận chiếu xạ vào vùng tim, bờ vai trái, xương bả vai trái, vùng chậu hoặc vùng bẹn, đùi trái, xương cụt hoặc đáy chậu.

Đau xuất hiện sau ăn 1-3 giờ, kéo dài từ vài giờ đến 4-6 ngày. Chúng có thể được kích thích bởi hoạt động thể chất, có liên quan đến việc kéo dài bao nang của tuyến. Thông thường, bệnh nhân từ chối ăn, sợ một cuộc tấn công. Tư thế bắt buộc của bệnh nhân trong đợt cấp của viêm tụy là đặc trưng: ngồi với tư thế nghiêng về phía trước, vì ở tư thế này bệnh nhân cảm thấy nhẹ nhõm hơn.

Cơn đau có thể vĩnh viễn hoặc tái phát, xuất hiện kịch phát, thường xuyên hơn vào buổi chiều. Trong giai đoạn đầu của bệnh, sự thuyên giảm kéo dài trong nhiều năm, ở giai đoạn sau, khoảng cách giữa các cơn ngắn lại chỉ còn vài ngày.

Ngoài ra còn có viêm tụy mãn tính với các cơn đau liên tục. Nó giống như dòng chảy của bệnh viêm gan lành tính (dai dẳng). Xuất hiện những cơn đau âm ỉ liên tục ở vùng bụng trên, trầm trọng hơn sau khi ăn.

Đôi khi, viêm tụy tiềm ẩn (không đau) xảy ra (5% tổng số trường hợp), xảy ra với sự suy giảm bài tiết bên ngoài và bên trong.

Với sự hình thành sỏi (viêm tụy tạng) ở đầu tụy, cơn đau được thể hiện chính xác trong phần được chỉ định của cơ quan. Khi hình thành sỏi ở tất cả các bộ phận của tuyến, suy giảm ngoại tiết tiến triển nhanh (tiêu chảy, chướng bụng), suy giảm bài tiết nội tạng thường được quan sát, nhưng cơn đau thường ít nghiêm trọng hơn.

Rối loạn tiêu hóa - buồn nôn, nôn, tiết nước bọt, phân không ổn định (táo bón xen kẽ với tiêu chảy) - thường xuyên hoặc chỉ trong đợt cấp.

Vàng da, vàng da và củng mạc được quan sát thấy ở một nửa số bệnh nhân. Chúng có thể chuyển tiền và vĩnh viễn. Vàng da nặng ở hầu hết bệnh nhân kết hợp với chứng acholia, là kết quả của phù nề đầu tụy, chèn ép đường mật do một quá trình thoái hóa trong tuyến, thay đổi cicatricial và viêm trong ống dẫn và trong cơ vòng Oddi, sỏi trong ống của nhú tá tràng chính.

Giảm cân đôi khi đạt đến mức độ nghiêm trọng. Nguyên nhân của suy dinh dưỡng là do không sản xuất và cung cấp đủ men tụy xuống tá tràng, khó khăn trong việc lựa chọn chế độ ăn, bệnh nhân sợ ăn vì đau. Ở một số bệnh nhân, các cơn đau xảy ra ngay cả sau khi dùng một lượng nhỏ thức ăn lỏng không có đặc tính socogon.

Sự kém hiệu quả của bài tiết bên trong, tức là, chủ yếu là sản xuất insulin, được đặc trưng bởi các dấu hiệu của bệnh đái tháo đường: khô miệng, khát nước, không dung nạp đường, đa niệu và giảm cân. Trong thời kỳ đầu của bệnh, hạ đường huyết vừa phải được quan sát thấy do kích thích và tăng chức năng của bộ máy tiểu đảo; đối với các giai đoạn sau của bệnh, các vi phạm tổng thể về chuyển hóa carbohydrate là đặc trưng.

Nhiệt độ cơ thể thường bình thường và tăng nhẹ khi có đợt cấp.

Chẩn đoán viêm tụy mãn tính được thực hiện trên cơ sở các triệu chứng lâm sàng chủ quan và khách quan của bệnh, dữ liệu xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và kết quả của các phương pháp nghiên cứu đặc biệt.

Bệnh nhân cần được khám ở tư thế nằm ngửa với con lăn đặt dưới lưng ở vị trí nghiêng về phía bên phải với thân nghiêng về phía trước 45 °, đứng với thân nghiêng về phía trước và bên trái.

Về mặt khách quan, cơn đau được xác định khi sờ nắn ở các vùng Chauffard, Gubergrits-Skulsky, v.v. Vùng Chauffard nằm trên rốn 5 cm ở bên phải giữa đường giữa cơ thể và đường phân giác của góc rốn. (xem hình); Đau nhức vùng này đặc biệt là biểu hiện của tình trạng viêm quy đầu. Khi cơ thể của tuyến bị ảnh hưởng, cơn đau tối đa được quan sát thấy ở vùng Gubergrits-Skulsky - bên phải của rốn (xem hình). Huyệt của Desjardin nằm cách rốn một khoảng cm trên đường nối giữa rốn và hốc nách phải; lúc này đau nhức là biểu hiện của tình trạng viêm quy đầu. Khi quá trình khu trú ở phần đuôi của tuyến, cơn đau được ghi nhận tại điểm Mayo-Robson - trên ranh giới của một phần ba dưới và giữa của đường nối giữa rốn và giữa vòm bên trái (xem hình) .

Vùng đau da trong viêm tụy. 1 - Khu Chauffard; 2 - Khu Gubergritsa-Skulsky;
3 - Điểm Desjardins; 4 - điểm Mayo - Robson.
A - đường nối giữa rốn với nách;
B - một đường nối giữa rốn với đường giữa của vòm miệng.

Khi sờ nắn, đôi khi có thể hình thành một khối bất động đau đớn trong tuyến tụy (ở mức trên rốn hoặc 2-4 cm trên nó, ở bên trái của đường giữa).

Với các dạng giả xuất hiện kèm theo vàng da, đôi khi người ta tìm thấy hội chứng Courvoisier, đặc trưng bởi một bộ ba dấu hiệu: vàng da tắc nghẽn, túi mật to và không đau, viêm túi mật.

Với những đợt kịch phát của quá trình trong tuyến tụy và khó khăn trong việc chảy dịch tụy ra ngoài trong máu và nước tiểu, hàm lượng của các enzym tuyến tụy - diastase, trypsin, lipase - thường tăng lên. Trong thời kỳ kinh hoàng, đó là điều bình thường. Ngược lại, nồng độ của tất cả các enzym chính của tuyến trong nội dung tá tràng bị giảm xuống, ở một số bệnh nhân, chúng hoàn toàn không có.

Sự gia tăng độ kiềm bicarbonat trong máu và hàm lượng amylase là một dấu hiệu của đợt cấp của quá trình viêm trong thời kỳ đầu của bệnh, và sự giảm dần mức độ amylase (đến khi biến mất hoàn toàn) là đặc điểm của viêm tụy mãn tính tiến triển.

Kiểm tra đồng hóa cho thấy sự hiện diện của một số lượng lớn các sợi cơ không tiêu hóa được (tạo trĩ) và các giọt mỡ trung tính (tăng tiết mỡ).

Liên quan đến sự tham gia của bộ máy đảo của tuyến, tăng đường huyết và những thay đổi trong đường cong bình thường dưới tác động của một lượng đường kép (đường cong hai bướu) được quan sát thấy.

Khi khảo sát nội soi ổ bụng, đôi khi xác định được vôi hóa dọc tuyến tụy. Chụp X-quang tá tràng trong điều kiện hạ huyết áp (chụp tá tràng "liệt") có thể phát hiện các triệu chứng gián tiếp của viêm tụy mãn tính: một vòng mở rộng ("móng ngựa") của tá tràng, một vết lõm hoặc lấp đầy dọc theo đường viền bên trong của nó. một phần giảm dần, những thay đổi trong sự giảm nhẹ của các nếp gấp niêm mạc ở vị trí khu vực của nhú tá tràng và biến dạng của phần sau.

Kiểm tra siêu âm và chụp cắt lớp vi tính cho phép trong viêm tụy mãn tính phát hiện sự gia tăng trong toàn bộ tuyến hoặc chỉ phần đầu của nó (viêm tụy tạng giả), những thay đổi dạng nang trong độ dày của tuyến. Trong một số trường hợp, các cấu trúc tầng sinh môn dày đặc được phát hiện, nằm ở bên phải và bên trái của cột sống ở mức độ II-III của đốt sống thắt lưng, tùy thuộc vào sự hiện diện của sỏi hoặc vôi hóa ở độ dày của nhu mô tuyến trong lòng của ống dẫn.

Quét đồng vị phóng xạ cho thấy: sự suy giảm hình ảnh xạ hình do quá trình xơ cứng lan tỏa, các khuyết tật tích tụ đồng vị, cho thấy sự thay đổi nang của chúng hoặc sự vôi hóa của nhu mô tụy.

Chụp cắt lớp ngược dòng cho thấy các dấu hiệu đặc trưng của viêm tụy mãn tính: biến dạng của các ống dẫn chính hoặc phụ, thu hẹp các khoảng trống của chúng, lấp đầy các khuyết tật dọc theo ống dẫn do sự hiện diện của sỏi.

Nghiên cứu chụp mạch (celiac và mesentericography) trong giai đoạn đầu của viêm tụy mãn tính cho thấy các khu vực tăng tuần hoàn, và trong các giai đoạn sau do xơ hóa lan rộng - sự suy giảm lan tỏa của mô hình mạch máu, những thay đổi trong cấu trúc của nó, sự dịch chuyển hoặc dịch chuyển của các mạch máu với sự hình thành nang của tuyến.

Chẩn đoán phân biệtđược thực hiện chủ yếu với loét dạ dày tá tràng, trong đó các cơn đau có tính chất "đói" rõ ràng, khu trú ở trung tâm của vùng thượng vị và không có tính chất tiểu dầm; viêm túi mật, tại đó cơn đau được xác định tại điểm của túi mật, triệu chứng Ortrera và triệu chứng phrenicus là dương tính (đau khi sờ vào giữa hai chân của cơ sternocleidomastoid bên phải). Không nên quên rằng cơn đau ở vùng thượng vị hoặc vùng hạ vị trái cũng xảy ra với nhồi máu cơ tim, đặc biệt là thành sau cơ hoành (cái gọi là biến thể ổ bụng). Trong trường hợp này, chẩn đoán dựa trên điện tâm đồ. Phân biệt viêm tụy mãn tính với khối u của cơ thể của tuyến tụy rất khó khăn ngay cả trong bệnh viện. Các dấu hiệu của ung thư thân tuyến là: sưng cục bộ vùng lưng dưới, đau nhói liên tục ở đốt sống thắt lưng do di căn ung thư, được xác nhận qua chụp X-quang.

Sự đối đãi trong giai đoạn cường độ cao bao gồm một chế độ ăn kiêng loại trừ thức ăn chiên, cay, mặn, béo, các món nước trái cây. Đồng thời, chế độ ăn nên giàu calo và chứa đủ lượng protein dễ tiêu hóa. Chế độ ăn hàng ngày nên có 150 g protein, 30-40 g chất béo, 350-400 g carbohydrate.

Đối với liệu pháp thay thế, các chế phẩm của tuyến tụy khô có chứa các enzym của nó (pancreatin, palizim, panzinorm) được sử dụng, 1 viên 3 lần một ngày trong mỗi bữa ăn. Liệu pháp thay thế chỉ thích hợp cho các dấu hiệu lâm sàng của suy tuyến ngoại tiết. Trong trường hợp nồng độ của các enzym không giảm, việc chỉ định các loại thuốc này là không hợp lý.

Nên bổ sung dinh dưỡng qua đường tiêu hóa trong trường hợp suy dinh dưỡng, sử dụng các dung dịch axit amin và dung dịch glucose đậm đặc cho mục đích này. Để cải thiện tiêu hóa, bệnh nhân được khuyến cáo dùng các loại thuốc có chứa enzym tuyến tụy (pancreatin, festal, panzinorm). Tiến hành định kỳ một đợt điều trị bằng thuốc chống co thắt, kiềm hóa nước khoáng. Ngoài ra, trong giai đoạn thuyên giảm, điều trị tại viện điều dưỡng và spa được chỉ định ở Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets, và tại các viện điều dưỡng tiêu hóa địa phương.

Mỗi đợt cấp của viêm tụy mãn tính nên được coi như một đợt cấp của viêm tụy cấp. Điều trị trong đợt cấp cần được thực hiện theo các nguyên tắc giống như điều trị viêm tụy cấp.

Trong 2 ngày đầu tiên, bạn nên hạn chế ăn và cho trẻ ăn một lượng nhỏ chất lỏng. Được phép uống trà ấm không đường và yếu, không quá 2-3 ly mỗi ngày. Chế độ ăn trong giai đoạn cấp tính tương ứng với bảng 5a hoặc 5 với lượng protein hàng ngày 100-200 g (số 5a) và 140-150 g (số 5). Các sản phẩm trà, cà phê, ca cao, sô cô la mạnh đều bị cấm.

Điều trị bằng thuốc nên phức tạp và được thực hiện trong bệnh viện. Thuốc giảm đau được kê đơn để giảm đau. Các chế phẩm morphin được chống chỉ định do nguy cơ co thắt cơ vòng Oddi. Thuốc phong bế novocain giúp giảm đau: pararenalin, phế vị, xương cùng (tiêm từ 50 đến 100 ml dung dịch novocain 0,25-0,5%).

Ức chế hoạt động ngoại tiết được thực hiện bằng cách kê đơn chế độ ăn đói, thuốc kháng cholinergic (1 ml dung dịch atropin 0,1% hoặc 1 ml dung dịch platifillin 0,2%). Lạnh được áp dụng tại chỗ. Cuộc chiến chống lại sự tự tiêu của tuyến được thực hiện với sự trợ giúp của trasilol, contrical, tsalol, 5000-10,000 IU tiêm tĩnh mạch.

Để loại bỏ các sản phẩm và enzym độc hại, người ta truyền dung dịch điện giải (Ringer và các loại khác). Để phục hồi quá trình chuyển hóa protein bị rối loạn, huyết tương tự nhiên tươi (400-800 ml, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của rối loạn protein) hoặc các chất thay thế huyết tương được truyền. Thuốc kháng histamine được kê đơn: diphenhydramine, pipolfen, suprastin với liều lượng thông thường.

Liệu pháp kháng khuẩn được thực hiện với sự trợ giúp của thuốc kháng sinh phổ rộng - tetracyclin, được phân lập tốt trong dịch tụy; liều lên đến 1.000.000 đơn vị mỗi ngày.

Khi thiếu hụt nội tiết (insulin), cũng như giảm dinh dưỡng, liệu pháp insulin-glucose được chỉ định (8-10 IU insulin tiêm dưới da và 10-20 ml dung dịch glucose 20-40% tiêm tĩnh mạch). Nên kê đơn thuốc đồng hóa: nerobol (0,005 g 2-3 lần một ngày), retabolil (tiêm bắp 1 ml 1 lần mỗi tuần), vì thuốc này ức chế các enzym tuyến tụy trong máu, cải thiện sức khỏe chung, có một chút giảm đường huyết. Trong viêm tụy mãn tính, tình trạng thiếu vitamin được ghi nhận, vì vậy nên dùng vitamin A, C, E và nhóm B theo đường tiêm hoặc mỗi lần với liều bình thường.

Do thực tế là viêm tụy mãn tính xảy ra thường xuyên hơn so với nền tảng của các bệnh của các cơ quan lân cận (viêm túi mật mãn tính, loét dạ dày hoặc tá tràng), phẫu thuật điều trị các bệnh này cải thiện tiến trình của viêm tụy mãn tính. Trong trường hợp không có bệnh lý từ đường mật, dạ dày và tá tràng, câu hỏi có thể nảy sinh về sự can thiệp trực tiếp trên tuyến tụy. Chỉ định phẫu thuật trong trường hợp này sẽ là sự hiện diện của sỏi trong ống dẫn của tuyến, hẹp ống dẫn sữa, các dạng viêm tụy cấp gây đau đớn. Mục tiêu chính của điều trị ngoại khoa là tạo điều kiện để dịch tụy chảy ra ngoài tối ưu vào đường tiêu hóa.

Trong quá trình phẫu thuật, cần phải xem xét kỹ lưỡng các ống tụy, đường mật và tá tràng trong mổ. Vì mục đích này, chụp mật trong phẫu thuật, một nghiên cứu về túi mật được thực hiện. Trong quá trình phẫu thuật, chụp cắt lớp ngược dòng được sử dụng bằng cách làm thông ống dẫn qua nhú tá tràng hoặc chọc thủng ống dẫn lưu bằng cách chọc thủng các ống dẫn bị giãn ở phần xa của nó qua các mô của tuyến.

Với những chỗ hẹp nhỏ của phần cuối cùng của ống tụy, phẫu thuật cắt cơ nhú xuyên tá tràng với dẫn lưu qua mao mạch của ống tụy hoặc nong virsungoplasty được chỉ định. Trong trường hợp có sự xuất hiện của ống tụy mở rộng, một cuộc phẫu thuật như vậy là không thể thực hiện được, cách thích hợp nhất là áp dụng thông nối giữa ống tụy được mổ xẻ theo chiều dài qua độ dày của tuyến và vòng của hỗng tràng bị tắt. theo Roux.

Khi một phần đáng kể của ống bị hẹp ở vùng đầu và thân của tuyến, nên cắt bỏ phần xa của tuyến và khâu vào hỗng tràng, đã tắt theo Roux. Mục đích của ca mổ như vậy là tạo điều kiện cho dịch tụy chảy ra ngoài theo chiều ngược dòng. Trong trường hợp nhu mô hoạt động của hầu hết các tuyến đã chết không thể phục hồi do quá trình bệnh lý, có những thay đổi xơ cứng lan tỏa trong hệ thống ống dẫn, và các triệu chứng chính của viêm tụy mãn tính rõ ràng và không thể áp dụng các phương pháp điều trị bảo tồn, phẫu thuật cắt bỏ tuyến tụy (cắt đuôi và thân, cắt bỏ toàn bộ phần tử) được thực hiện.).

Chậm giải phóng và kích hoạt nội tổ chức các enzym tuyến tụy - trypsin và lipase, thực hiện quá trình tự phân hủy nhu mô của tuyến, tăng trưởng phản ứng và nhăn da của mô liên kết, sau đó dẫn đến xơ cứng cơ quan, rối loạn tuần hoàn mãn tính trong tuyến tụy. Trong việc giảng dạy về quá trình viêm, các quá trình tự khỏi có tầm quan trọng rất lớn. Trong viêm tụy mãn tính có nguồn gốc nhiễm trùng, mầm bệnh có thể xâm nhập vào tụy từ lòng tá tràng (ví dụ, với bệnh loạn khuẩn) hoặc từ đường mật qua ống tụy theo cách tăng dần, được tạo điều kiện bởi rối loạn vận động của đường tiêu hóa , kèm theo trào ngược tá tràng và choledocho-tụy. Dự báo sự xuất hiện của viêm tụy mãn tính co thắt, viêm hẹp hẹp hoặc khối u của núm vú Vater, ngăn cản sự giải phóng dịch tụy vào tá tràng, cũng như sự thiếu hụt của cơ vòng Oddi, tạo điều kiện cho sự xâm nhập tự do của các chất trong tá tràng vào trong ống tụy, đặc biệt là thuốc xổ có chứa trong dịch ruột, kích hoạt trypsin. Quá trình viêm có thể lan tỏa hoặc giới hạn ở khu vực đầu hoặc đuôi của tuyến tụy. Có phù mãn tính (mô kẽ), nhu mô, xơ cứng và viêm tụy cấp.

Trong trường hợp phát triển đợt cấp CP rõ rệt trên nền tảng của sự hiện diện của sỏi túi mật, có chỉ định cắt túi mật.

Cơ chế chính:

► Chuyển nhiễm trùng từ đường mật đến tuyến tụy qua đường bạch huyết chung.

► Khó khăn trong dòng chảy của dịch tiết tuyến tụy và sự phát triển của tăng huyết áp trong ống tụy (sỏi trong ống mật chủ).

> Trào ngược mật vào ống tụy.

Vi phạm chức năng gan trong viêm gan, xơ gan dẫn đến sản xuất mật bị biến đổi bệnh lý có chứa một lượng lớn peroxit, các gốc tự do, khi được giải phóng theo mật vào ống tụy, bắt đầu kết tủa protein trong đó, hình thành sỏi và phát triển. của chứng viêm.

Bệnh tá tràng (DU) và nhú tá tràng lớn (BD)

Trong bệnh lý của tá tràng, sự phát triển của viêm tụy thường liên quan đến sự trào ngược của các chất trong tá tràng vào ống tụy. Sự trào ngược xảy ra khi:

► Sự hiện diện của sự thiếu hụt BDS (hạ huyết áp) - viêm u nhú, viêm túi thừa, sỏi, rối loạn chức năng;

> Phát triển ứ trệ tá tràng (tắc tá tràng mãn tính);

> Sự kết hợp của hai trạng thái này.

Sự phát triển của viêm tụy mãn tính có thể là một biến chứng của loét dạ dày tá tràng

Vết loét xâm nhập vào tuyến tụy (viêm tụy thứ phát).

Yếu tố bổ sung

Việc sử dụng thực phẩm béo, chiên, cay, hàm lượng protein thấp trong chế độ ăn uống (ví dụ, tuyến tụy bị xơ và teo và suy giảm bài tiết rõ rệt của nó được quan sát thấy trong bệnh xơ gan, hội chứng kém hấp thu).

Viêm tụy xác định do di truyền

Phân bổ cái gọi là viêm tụy di truyền - một loại di truyền trội trên NST thường với sự xâm nhập không hoàn toàn. Viêm tụy trong bệnh xơ nang về cơ bản cũng có tính di truyền.

Thuốc chữa bệnh viêm tụy

Hiếm khi thấy. Các yếu tố lan truyền bao gồm:

> Azathioprine;

> Nội tiết tố nữ;

> Glucocorticosteroid;

> Sulfonamit;

> Thuốc chống viêm không steroid (Brufen);

> Furosemide;

> Thuốc lợi tiểu thiazide;

> Tetracyclin;

> Thuốc chống đông máu gián tiếp;

> Cimetidin;

> Metronidazole;

> Thuốc ức chế men cholinesterase.

Nhiễm virus

Trong nguồn gốc của viêm tụy mãn tính, vai trò của vi rút viêm gan B và C, vi rút Coxsackie, vi rút quai bị được cho phép.

Vi phạm nguồn cung cấp máu

Xơ vữa động mạch, huyết khối, tắc mạch, những thay đổi viêm trong viêm mạch hệ thống có thể dẫn đến sự phát triển của viêm tụy do thiếu máu cục bộ.

Viêm tụy do rối loạn chuyển hóa

Nó được quan sát thấy ở bệnh đái tháo đường (biến thể không gây bệnh), cường cận giáp, bệnh huyết sắc tố, tăng lipid máu.

Với chứng tăng lipid máu di truyền, viêm tụy biểu hiện từ thời thơ ấu. Thông thường, viêm tụy mãn tính phát triển ở những bệnh nhân bị tăng kali máu (I và V theo Friederiksen). Trong sinh bệnh học, sự tắc nghẽn của các mạch của tuyến bởi các hạt béo, sự thâm nhập chất béo của các tế bào acinar, sự xuất hiện của các axit béo tự do do hoạt hóa quá trình thủy phân TAG là rất quan trọng.

Trong cường cận giáp, viêm tụy thứ phát xảy ra trong 10-19% trường hợp. Tăng hàm lượng canxi trong tế bào acinar (kích thích tiết enzym), hoạt hóa trypsinogen và lipase tuyến tụy (tự phân).

Viêm tụy vô căn

Căn nguyên vẫn chưa được giải mã ở 20-40% bệnh nhân. Có viêm tụy vô căn sớm, khởi phát trước 35 tuổi và muộn.

Cơ chế bệnh sinh

Lý thuyết của M. Boger (1984)

Dưới tác động của các yếu tố căn nguyên, các thay đổi loạn dưỡng và sau đó teo trong màng nhầy của tá tràng phát triển, làm giảm khả năng tái tạo của nó (suy giảm sản xuất secrettin và cholecystokinin-pancreozymin. Secretin điều chỉnh thể tích dịch tụy, lượng bicarbonat trong nó, làm giảm nhu động tá tràng, nhu động của dạ dày, ruột, giảm áp lực trong tá tràng và ống tụy, giảm co thắt cơ vòng Oddi.

Dưới ảnh hưởng của sự thiếu hụt secrettin:

> Tăng áp lực trong tá tràng;

> Co thắt cơ vòng Oddi;

> Tăng áp lực trong ống tụy;

> Thể tích dịch tụy giảm do phần lỏng;

► Giảm tiết bicarbonat;

► Dịch tụy đặc và tăng nồng độ protein trong đó;

► Sự gia tăng độ nhớt của dịch tụy, giảm tốc độ chảy ra của nó, trầm trọng hơn do co thắt cơ vòng Oddi.

Sự chậm lại trong dòng chảy của dịch tụy, kết hợp với sự gia tăng độ nhớt và hàm lượng protein, dẫn đến sự kết tủa của nó, các nút protein được hình thành làm tắc nghẽn các đoạn khác nhau của ống tụy.

Với sự gia tăng định kỳ đáng kể hoạt động bài tiết của tuyến tụy (rượu, thức ăn cay), ban đầu xảy ra sự mở rộng các ống dẫn của tuyến; trong tương lai, trong khi duy trì hoạt động bài tiết, dịch tụy đi vào mô kẽ xung quanh,

gây sưng tụy.

Trong điều kiện phù nề, kết quả của sự chèn ép cơ học và rối loạn tính dinh dưỡng, sự teo các tuyến acinar xảy ra với sự thay thế của chúng bằng mô liên kết (biến thể nontryptic của viêm tụy mãn tính). Trong một số trường hợp, nếu có sự cản trở đáng kể đối với dòng chảy ra

dịch tụy và tăng hoạt động bài tiết của các tuyến acinar, màng đáy của tế bào acinar bị vỡ khi giải phóng các enzym vào mô xung quanh (hoạt hóa các protease và hạn chế sự tự tiêu của tuyến (dạng tái phát thử nghiệm).

Trong cơ chế bệnh sinh của viêm tụy mãn tính, sự hoạt hóa của KKS là quan trọng,

hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết (phát triển huyết khối, xuất huyết,

hoại tử, suy giảm vi tuần hoàn).

Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy mãn tính vôi hóa

Viêm tụy mãn tính do vôi hóa chiếm 50-95% các dạng và có liên quan đến uống rượu. Sinh bệnh học có liên quan đến sự hình thành suy giảm các liên kết protein-canxi hòa tan. Ở giai đoạn sớm nhất của quá trình hình thành HCP, kết tủa protein được phát hiện trong các ống tuyến tụy. Chúng là một protein dạng sợi không hòa tan kết hợp với sự lắng đọng canxi cacbonat. Protein này đã được phân lập và đặt tên là lipostatin. Nó có trong dịch tụy của những người khỏe mạnh. Vai trò của nó là duy trì canxi ở trạng thái hòa tan, ức chế sự tạo mầm, kết tụ và hình thành các tinh thể không hòa tan của muối canxi.

Với HCP, khả năng tổng hợp tổng lượng lipostatin giảm trong điều kiện nhu cầu về nó tăng lên.

Những điều kiện như vậy xảy ra với sự gia tăng thủy phân protein trong dịch tụy, cảm ứng quá trình trùng hợp các thành phần protein và tăng tiết muối canxi.

Phân loại

Phân loại theo A.L. Grebenev, 1982

I. Theo căn nguyên

1) Viêm tụy mãn tính nguyên phát (với sự phát triển chính của quá trình viêm trong tuyến tụy);

2) Viêm tụy mãn tính thứ phát (trên nền các bệnh khác của hệ tiêu hóa);

II. Theo đặc điểm hình thái

1) Dạng phù nề

2) Dạng xơ cứng-teo

3) Dạng sợi (dạng khuếch tán, dạng nốt khuếch tán)

4) Dạng giả

5) Dạng vôi hóa

III. Theo đặc điểm của phòng khám

1) Dạng đa triệu chứng (bao gồm cả viêm tụy mãn tính tái phát)

2) Hình thức đau đớn

3) Dạng giả

4) Dạng khó tiêu

5) Dạng tiềm ẩn

Trong mỗi trường hợp, giai đoạn của bệnh được chỉ định:

1) Viêm tụy ở mức độ nhẹ (giai đoạn I của bệnh - ban đầu)

2) Viêm tụy cấp trung bình (giai đoạn II)

3) Viêm tụy nặng (Giai đoạn III - giai đoạn cuối, đệm).

Tại I Art. các dấu hiệu vi phạm chức năng nội và ngoại tiết không được biểu hiện.

Ở II và III Art. có dấu hiệu vi phạm chức năng bài tiết và / hoặc bên ngoài (đái tháo đường thứ phát).

Dưới III Nghệ thuật. tiêu chảy "pancreatogenic" dai dẳng được quan sát thấy,

viêm đa cơ, suy kiệt.

Phân loại Marseilles-La Mã (1988)

I. Viêm tụy mãn tính vôi hóa. Dạng bệnh phổ biến nhất. Nguyên nhân phổ biến nhất (rượu). Là kết quả của tình trạng viêm và thay đổi cấu trúc của các ống dẫn nhỏ nhất của tuyến tụy, bài tiết dày lên với sự hình thành các nút giàu protein và canxi. Trong quá trình này, một vai trò quan trọng được thực hiện bởi giảm nồng độ lithostatin (một loại protein ngăn cản sự hình thành sỏi).

II. Viêm tụy tắc nghẽn mãn tính. Nó được quan sát thấy với sự thu hẹp rõ rệt của ống tụy chính hoặc các nhánh lớn của nó, hoặc núm vú của Vater. Nguyên nhân phát sinh: rượu, sỏi đường mật, chấn thương, khối u, dị tật bẩm sinh. Tổn thương phát triển xa đến vị trí tắc nghẽn ống dẫn. Biểu mô tại vị trí tắc nghẽn ống dẫn được bảo tồn. Không thường xuyên xảy ra.

III. Viêm tụy mãn tính do xơ (nhu mô, viêm). Nó được đặc trưng bởi sự xơ hóa, thâm nhiễm tế bào đơn nhân và teo mô ngoại tiết. Dạng hiếm. Tiêm tĩnh mạch Nang mãn tính và nang giả của tuyến tụy.

Phân loại của Ivashkin V.G. và Khazanova A.I., 1990

I. Theo hình thái

1) Phù nề xen kẽ

2) Nhu mô

3) Fibrosclerotic

4) Siêu dẻo (giả dẻo)

5) Cystic

II. theo căn nguyên

1) Phụ thuộc mật

2) Có cồn

3) Rối loạn chuyển hóa (đái tháo đường, cường cận giáp,

tăng lipid máu)

4) Nhiễm trùng (virus viêm gan B, CMV)

5) Thuốc

6) Vô căn

III. Theo biểu hiện lâm sàng

1) Đau đớn

2) Hyposecretory

3) Suy nhược thần kinh (hypochondriac)

4) Tiềm ẩn

5) Kết hợp

Tiêm tĩnh mạch Theo bản chất của quá trình lâm sàng

1) Hiếm khi tái phát

2) Thường xuyên lặp lại

3) Với các triệu chứng dai dẳng của viêm tụy mãn tính

Hình ảnh lâm sàng, lựa chọn liệu trình, biến chứng, kết quả

Hình ảnh lâm sàng được đặc trưng bởi 3 hội chứng chính:

> Hội chứng đau;