phương pháp ngủ đông, bao gồm việc sử dụng các thuốc phong tỏa thần kinh thực vật và làm mát cơ thể nói chung, lần đầu tiên được A. Labori và P. Hugenard sử dụng vào giữa thế kỷ trước. Liệu pháp ngủ đông giúp cải thiện đáng kể hiệu quả điều trị các tình trạng sốc và kéo dài đáng kể thời gian duy trì những thay đổi có thể đảo ngược trong hệ thần kinh trung ương trong trường hợp thiếu máu cục bộ và chấn thương thần kinh. Khả năng bảo vệ não trong các điều kiện cực kỳ khắc nghiệt đã dẫn đến việc sử dụng phương pháp hạ thân nhiệt trị liệu (TG) trong hồi sức, tim mạch và phẫu thuật thần kinh, với chấn thương sọ não (TBI). Việc làm mát chung cơ thể của bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ (IS) đi kèm với một số biến chứng đáng kể và không chứng minh được tác dụng đáng kể về mặt lâm sàng của tổng TG đối với kết quả điều trị.

Là cơ chế chính của tác dụng bảo vệ não của TH trong thiếu máu cục bộ toàn bộ, họ đã xem xét sự ức chế quá trình trao đổi chất phát triển khi nhiệt độ giảm, giảm mức tiêu thụ oxy của tế bào thần kinh và tăng khả năng chống lại tình trạng thiếu oxy và giảm phù não. Việc phát hiện ra sự thật về suy giảm trao đổi chất và giảm mức tiêu thụ oxy của não từ 5–7% khi nhiệt độ giảm 1°C khiến người ta có thể kết luận TH là một cách hiệu quả để ngăn chặn sự chết của tế bào thần kinh ở người. điều kiện đầu cuối.

Cơn sốt liệu pháp ngủ đông trong y học phương Tây đã kết thúc vào những năm 1970. do số lượng lớn các biến chứng nặng và tác dụng phụ của tổng TG. Nhiệt độ cơ thể giảm xuống + 32ºС và thấp hơn dẫn đến suy tim mạch ngày càng tăng, biểu hiện ở việc giảm cung lượng tim, giảm huyết áp (HA), ức chế tự động hóa, làm chậm quá trình dẫn truyền kích thích và phát triển phong tỏa, sự xuất hiện của khả năng tổn thương Osborne, rung tim và vô tâm thu. Ngoài ra, rối loạn điện giải và rối loạn cân bằng axit-bazơ, rối loạn do ức chế chức năng của thận và gan đang tăng dần. Thời gian đào thải thuốc kéo dài, số biến chứng nhiễm trùng mủ tăng lên.

TG được sử dụng rộng rãi chủ yếu trong phẫu thuật tim và TBI cho đến những năm 1980. . Trên thực tế, sau này, trung tâm duy nhất sử dụng TG vẫn là Viện Nghiên cứu Bệnh học Tuần hoàn. E.N. Meshalkin, nơi mà trong quá trình phẫu thuật điều chỉnh chứng phình động mạch chủ khổng lồ, khả năng ngừng lưu thông máu hoàn toàn an toàn trong hơn 60 phút đã được chứng minh. mà không cần sử dụng máy tim phổi nhân tạo.

Bất chấp sự suy giảm mối quan tâm đến vấn đề này vào cuối thế kỷ 20, các nghiên cứu về tác dụng của TH trong thí nghiệm và trong phòng khám vẫn không dừng lại trong thập kỷ đầu tiên của thế kỷ 21. có thể gọi đúng là thời kỳ phục hưng của TG. Lý do đưa TG trở lại thực hành lâm sàng là do thừa nhận thực tế rằng các phương tiện và phương pháp bảo vệ não đủ hiệu quả vẫn chưa được tạo ra.

Tầm quan trọng hiện đang gắn liền với TH có thể được minh họa bằng thực tế là việc làm mát cơ thể nói chung được coi là một thành phần điều trị cần thiết trong phác đồ khuyến nghị để quản lý bệnh nhân bị tụ máu trong não do tăng huyết áp (Đại hội các bác sĩ phẫu thuật thần kinh lần thứ 5, 2009 ). Trong các khuyến nghị của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (2010 American Heart Association), tổng TG được coi là một thành phần quan trọng của hồi sức tim phổi (CPR).

Hướng dẫn hồi sức của Hội đồng hồi sức châu Âu (Reanimation-2010) nêu rõ rằng TG là loại thuốc duy nhất có tác dụng bảo vệ thần kinh đã được chứng minh, trong khi ngày nay không có một loại thuốc dược lý nào có tác dụng bảo vệ thần kinh đã được chứng minh sau khi ngừng tuần hoàn hoàn toàn. Ở cùng một nơi, tổng TG được định nghĩa là một liên kết cần thiết cho sự sống còn trong quá trình hô hấp nhân tạo, nhằm mục đích giảm hậu quả thần kinh của cái chết lâm sàng và duy trì tính xác thực.

Các khuyến nghị trong nước, Châu Âu và Châu Mỹ ngụ ý gây ra TG nhẹ, tức là giảm nhiệt độ cơ thể cơ bản của bệnh nhân trong giới hạn ít nguy hiểm nhất và không thấp hơn + 32ºС.

TG là kỹ thuật bắt buộc và thường quy tại hầu hết các bệnh viện lớn ở các nước phát triển. Hiệp hội Y học Hạ thân nhiệt Hoa Kỳ (Chăm sóc Cấp cứu Lạnh Chuyên sâu) tập hợp các tổ chức lâm sàng tiến hành công việc của họ theo các phác đồ được phát triển đặc biệt. Phạm vi sử dụng TG, chất lượng nghiên cứu và đặc điểm của phương pháp được trình bày trên trang web của hiệp hội và trong các tài liệu tại http://www.med.upenn. edu/resuscite/hypothermia/protocols.shtml. Thật đáng thất vọng khi nói rằng y học trong nước gần như hoàn toàn coi thường TG, đặc biệt là với kinh nghiệm rộng lớn đã được tích lũy trong thế kỷ 20.

Các công nghệ hiện đại phổ biến nhất của TG nói chung dựa trên việc loại bỏ nhiệt tiếp xúc khỏi vỏ của cơ thể trên một khu vực rộng lớn. Các phương pháp làm mát máu với sự trợ giúp của ống thông trao đổi nhiệt tĩnh mạch, cũng như các phương pháp hạ nhiệt độ cơ thể kết hợp, bao gồm cả truyền tĩnh mạch dung dịch lạnh, đã trở nên phổ biến. Hơn 30 năm trước, các thiết bị "Kholod-2F" và "Fluidkranioterm" đã được phát triển và sử dụng thành công để gây hạ thân nhiệt vùng sọ não (CCH) cục bộ bằng cách làm mát bề mặt da đầu. Kinh nghiệm sử dụng CCG đã chứng minh hiệu quả cao của kỹ thuật này, bao gồm cả việc kết hợp với TG chung nhẹ, để ngăn ngừa các biến chứng của TBI và hậu quả của rối loạn tuần hoàn toàn bộ. Rất thành công, CCG đã và đang được sử dụng trong sơ sinh để điều trị ngạt và chấn thương khi sinh ở trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, hầu hết các chuyên gia thích TG chung hơn, và điều này là do ý kiến ​​​​phổ biến rằng chỉ có thể hạ nhiệt độ trong thể tích não bằng cách hạ nhiệt độ của chất mang nhiệt/chất làm mát chính của cơ thể - tức là chỉ có máu. với tổng TG.

Đồng thời, người ta biết rằng ở nhiệt độ trung bình khoảng +37ºС, não thường không đồng nhất về nhiệt độ. Tùy thuộc vào hoạt động chức năng, chênh lệch nhiệt độ giữa các khu vực của vỏ não có thể đạt tới 1°C. Được biết, chứng tăng thân nhiệt cục bộ của não phát triển cùng với TBI, và ở vùng vỏ não bị chấn thương và ngạt thở, nhiệt độ của các tế bào thần kinh tăng 1,5ºС và cao hơn. Lưu ý rằng các phép đo trực tiếp nhiệt độ não và phép đo nhiệt độ phóng xạ không xâm lấn trong CCH đã được thực hiện. Việc giảm nhiệt độ vỏ não đã được chứng minh bằng cách làm mát xuyên sọ ở động vật và CCG ở bệnh nhân cấp cứu. Ngoài ra, trong quá trình cảm ứng, CCH được hướng dẫn bởi nhiệt độ trong kênh thính giác bên ngoài, coi đó là mối tương quan khá chính xác với nhiệt độ của vỏ não thái dương. Việc sử dụng CCH dường như được ưu tiên hơn về mặt phương pháp so với tổng TG trong tai biến não, điều này đã được phản ánh trong các khuyến cáo sau này. Tuy nhiên, kinh nghiệm sử dụng CCG trong IS chưa được hệ thống hóa, các chi tiết về phương pháp luận chưa được thực hiện, điều này đã thúc đẩy nghiên cứu này.

mục đích của công việc: để xác định các tác dụng chính của CCH ở bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Vật liệu và phương pháp nghiên cứu. Nghiên cứu được thực hiện trên cơ sở Khoa Cấp cứu Rối loạn tuần hoàn não Bệnh viện 1 BV ĐHYD. Đối với CCH, chúng tôi đã sử dụng thiết bị nội địa "ATG-01", giúp duy trì nhiệt độ của vùng da đầu ở mức +3 ± 2ºС trong một thời gian dài bằng cách sử dụng mũ bảo hiểm áp lạnh. Nhiệt độ được theo dõi ở khu vực loại bỏ nhiệt, kênh thính giác bên ngoài và nhiệt độ cơ bản được ghi lại. Thời lượng của thủ tục CCG dao động từ 4 đến 24 giờ.

CCH được gây ra ở 25 bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính nhất của IS. Tiêu chí đưa vào được IS xác nhận bằng hình ảnh thần kinh (CT hoặc MRI não), trong khoảng thời gian không quá 72 giờ.

Tuổi trung bình của bệnh nhân là 70,6 tuổi (20 bệnh nhân bị IS ở lưu vực động mạch não giữa phải và trái, 5 bệnh nhân ở hệ thống đốt sống nền).

Tiêu chí loại trừ là nhịp tim chậm (nhịp tim dưới 50 bpm). Sự thiếu hụt thần kinh được đánh giá bằng thang điểm NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) Brott T., Adams H.P., 1989). Tất cả các bệnh nhân được điều trị tiêu chuẩn, không bao gồm thuốc an thần bổ sung. Các thông số về lưu lượng máu não được đánh giá bằng siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) sử dụng thiết bị Angiodin-PK. Mức độ áp lực nội sọ (ICP) được tính bằng công thức (Klingelhofer J.).

Kết quả và thảo luận của nó. Tất cả các bệnh nhân đều tỉnh táo và dung nạp tốt các thủ thuật CCG. Mức thâm hụt NIHSS cơ sở là 11,3 ± 0,26 điểm.

CCG với thời gian thực hiện ít nhất 4 giờ đã dẫn đến sự hồi quy rõ rệt của tình trạng thiếu hụt thần kinh. Khi kết thúc thủ thuật, điểm NIHSS trung bình giảm xuống còn 6,8±0,1 (p<0,01), регресс неврологического дефицита составил 39%. Достигнутый результат был стабилен на протяжении всего времени пребывания пациентов в отделении (ОНМК); 7 пациентам потребовалось проведение повторных сеансов КЦГ в связи с повышением уровня неврологического дефицита. При 2–3–кратных воздействиях, проводимых ежедневно, уровень дефицита стабилизировали в диапазоне лучших достигнутых результатов.

Việc sử dụng phương pháp TCD giúp xác định những thay đổi đáng kể trong lưu lượng máu não do CCH gây ra và biểu hiện ở sự gia tăng vận tốc dòng máu tâm thu đỉnh lên 69% (23,88 ± 9,1 cm/s) và tăng lưu lượng máu trung bình. vận tốc giảm 59% (14,06±4,1 cm/s) ở bán cầu não bị ảnh hưởng ở những bệnh nhân có thời gian đột quỵ lên đến 48 giờ. Mức giảm trung bình của ICP là 31% và sự khác biệt chỉ có ý nghĩa thống kê ở những bệnh nhân có ICP ban đầu cao (hơn 50 mm Hg ở 5 bệnh nhân). Các chỉ số về huyết áp hệ thống trong CCH hầu như không thay đổi.

Nhóm đối chứng bao gồm 10 bệnh nhân không dùng CCH, với các khu vực tập trung thiếu máu cục bộ cục bộ và thể tích thiếu hụt thần kinh (11,4 ± 0,41 điểm theo NIHSS) giống như ở các nhóm chính. Thay đổi tình trạng thần kinh và lưu lượng máu não được ghi nhận lúc nhập viện và 24 giờ sau, không có sự thay đổi có ý nghĩa thống kê về tình trạng thần kinh và lưu lượng máu não ở nhóm chứng, độ thoái triển của tình trạng thiểu năng thần kinh là 1,08 ± 0,66 điểm theo NIHSS.

Ở những bệnh nhân có nhiệt độ cơ bản ban đầu bình thường, nhiệt độ trong ống tai sau 4 giờ kể từ khi bắt đầu làm mát giảm xuống +35–33°C. Các thủ thuật kéo dài hơn dẫn đến giảm nhiệt độ tai xuống +30°C. CCH dài hạn (hơn 12 giờ) đảm bảo sự phát triển của OTG nhẹ (~ +36°C) mà không bị run cơ và không cần thêm thuốc an thần. Độ dốc trung bình của nhiệt độ cơ bản và nhiệt độ trong ống tai là 2,6°C.

Ở 12 bệnh nhân, quá trình bệnh đi kèm với sự gia tăng nhiệt độ cơ bản lên +38–40°C, trong khi nhiệt độ ở tai luôn cao hơn 0,5–1°C. Cảm ứng CCH trong 4–6 giờ giúp có thể dừng trạng thái sốt và đạt được độ dốc nhiệt độ ngược lại (nhiệt độ cơ bản cao hơn 2–3°C so với nhiệt độ tai).

Tài liệu thu được đưa ra cơ sở để kết luận rằng CCH trong biến thể của phương pháp được sử dụng cho phép đạt được kết quả lâm sàng khả quan ở bệnh nhân IS. Rõ ràng, sự hồi quy đang phát triển của tình trạng thiếu hụt thần kinh là kết quả của việc giảm phù não, giảm ICP, dẫn đến cải thiện lưu lượng máu trong các mạch chính của bán cầu quan tâm, gián tiếp cho thấy sự cải thiện trong việc cung cấp máu đến vùng nửa tối và giảm lượng sát thương.

Các kết quả được trình bày có thể được chứng minh bằng dữ liệu đã biết thu được trong các nghiên cứu thực nghiệm về tái tạo hạ thân nhiệt nói chung trong các mô hình thiếu máu cục bộ và chấn thương thần kinh, cho thấy rằng hạ thân nhiệt não thúc đẩy ức chế giải phóng glutamate, ức chế xử lý và tương tác của các phân tử tín hiệu, các yếu tố gây chết tế bào, và giảm căng thẳng oxy hóa làm cơ sở cho tác dụng kích thích độc tính. ICP giảm, mức độ tổn thương sợi trục giảm và vận chuyển sợi trục và vi tuần hoàn màng phổi được cải thiện. Hạ thân nhiệt giúp giảm thể tích mô não bị mất và chết tế bào thần kinh trong trường hợp tổn thương não, đẩy nhanh quá trình phục hồi ATP trong quá trình tái tưới máu. Nói cách khác, việc giảm nhiệt độ não có thể hạn chế sự phát triển của tất cả các cơ chế bệnh sinh chính gây tổn thương tế bào thần kinh trong quá trình thiếu máu cục bộ, tái tưới máu và chấn thương thần kinh, do đó chứng tỏ tác dụng bảo vệ thần kinh.

Phương pháp CCH so sánh thuận lợi với các phương pháp tái tạo hạ thân nhiệt nói chung đã biết, không cần dùng thuốc an thần và điều chỉnh bổ sung quá trình điều nhiệt, thực hiện rất đơn giản và không gây ra tình trạng hạ thân nhiệt chung dưới +35ºС ngay cả khi tiếp xúc tới 24 giờ. Theo đối với các tham số được chỉ định, CCH đáp ứng đầy đủ các khuyến nghị trong và ngoài nước về việc sử dụng TG. CCH có hiệu quả trong việc điều chỉnh các tình trạng sốt, làm trầm trọng thêm quá trình IS.

Trong các nghiên cứu của chúng tôi, không có biến chứng hoặc tác dụng phụ nào được ghi nhận từ việc sử dụng CCG trong suốt thời gian bệnh nhân nằm viện và việc sử dụng thiết bị ATG-01 cho thấy những ưu điểm nhất định so với các phương pháp làm mát cơ thể nói chung.

Văn

1. Arutyunov A.I., Semenov N.V. Về nhiệt độ của não và dịch não tủy trong các khoang của nó trong phòng khám và thí nghiệm // Tr. Kiev nghiên cứu khoa học. nhà tâm lý học. học viện. K., 1949. T.12. trang 150–157.

2. Bukov V.A. Lạnh và cơ thể. Các vấn đề làm mát sâu chung của động vật và con người. L., 1964. S. 216.

3. Vilensky B.S. Tình trạng cấp cứu trong thần kinh. M., 2006. S. 231.

4. Genov P.G., Timerbaev V.Kh. Bảo vệ não trong mổ giai đoạn cấp sau vỡ phình mạch não: Kỷ yếu khoa học – thực tiễn lần thứ 6. conf. “An toàn người bệnh trong gây mê hồi sức”. Mátxcơva, 2008, trang 15–16.

5. Ivashchenko E.I. Những thay đổi về UPP của não ở bệnh nhân đột quỵ xuất huyết dưới ảnh hưởng của hạ thân nhiệt cục bộ trong những giờ đầu tiên của đột quỵ: Tài liệu của phòng thí nghiệm sinh lý não liên quan đến tuổi của Viện nghiên cứu nhà nước về não của Nga Học viện Khoa học Y tế. M., 1995. S. 23.

6. Kolesov S.N., Likhterman L.B. Chức năng thần kinh nhiệt (chẩn đoán, tiên lượng, kiểm soát điều trị) trong bệnh lý thần kinh và phẫu thuật thần kinh // Thermovision trong y học: Sat. Tr. Toàn Liên minh. conf. L.: GOI, 1990. Phần 1. S. 91–95.

7. Kopshev S.N. Hạ thân nhiệt sọ não trong sản khoa. M.: Y học, 1985. S. 184.

8. Labori A., Hugenard P. Liệu pháp ngủ đông trong thực hành y tế. M., 1956. S. 281.

9. Litasova E.E., Vlasov Yu.A., Okuneva G.N. et al. Sinh lý lâm sàng của hạ thân nhiệt nhân tạo / ed. E.N. Meshalkin. Novosibirsk, 1997. S. 564.

10. Litasov E.E., Lomivorotov V.M., Postnov V.G. Bảo vệ hạ thân nhiệt chuyên sâu không tưới máu / ed. E.N. Meshalkin. Novosibirsk, 1988. 206 tr.

11. Lomivorotov V.M., Chernyavsky A.M., Knyazkova T.A. et al. Truyền máu não ngược dòng như một thành phần bảo vệ não chống thiếu máu cục bộ trong quá trình phẫu thuật tái tạo cung động mạch chủ.Bệnh lý tuần hoàn máu và phẫu thuật tim. 2010. №1. trang 44–49.

12. Negovsky V.A. Hồi sinh cơ thể và hạ thân nhiệt nhân tạo. M.: Medgiz, 1960. S. 302.

13. Lovtsevich I.V., Gutnikov A.I., Davydova L.G. Hạ thân nhiệt như một phương pháp bảo vệ thần kinh ở những bệnh nhân bị tổn thương cấu trúc của hố sọ sau: Kỷ yếu khoa học–thực tiễn lần thứ 6. conf. “An toàn người bệnh trong gây mê hồi sức”. Mátxcơva, 2008, trang 43–44.

14. Chấn thương sọ và não nghiêm trọng / ed. V.M. Ugryumov. M.: Y học, 1974. S. 318.

15. Usenko L.V., Tsarev A.V. Hạ thân nhiệt nhân tạo trong hồi sức hiện đại // Hồi sức tổng hợp. 2009. T. V. Số 1. S. 21–23.

16. Shevelev I.A., Kuznetsova G.D., Tsykalov E.N. Nội soi nhiệt não. M.: Nauka, 1989. 224 tr.

17. Shulman Kh.M., Yagudin R.I. Phương pháp điện nhiệt định vị các tâm nghiền nát não: Tài liệu của Liên minh lần thứ 4. Đại hội các nhà giải phẫu thần kinh. M., 1988. S. 103–105.

18. Bigelow W.G., Lindsay W.K. hạ thân nhiệt. Vai trò có thể của nó trong phẫu thuật tim // Ann. Phẫu thuật, 1950. Tập. 132, Số 5, trang 849–866.

19. Correa M., Silva M., Veloso M. Liệu pháp làm mát cho đột quỵ cấp tính (Cochrane Review). Trong Thư viện Cochrane, Số 4, 2002.

20. Kees H. Polderman et al. Gây hạ thân nhiệt ở những bệnh nhân bị các loại tổn thương thần kinh khác nhau khi sử dụng một lượng lớn chất lỏng truyền tĩnh mạch lạnh băng // Crit. Chăm sóc y tế. 2005 Tập… 33. N 12. P. 2744–2751.

21. Mirto N., Prandini E. Hạ thân nhiệt nhẹ làm giảm thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trong viêm não gây ra // Arquivos de Neuro–Psiquiatria. 2005 Tập. 63. Số 3b. Trang 18–24.

22. Laxorthes G., Campan L. Hạ thân nhiệt trong điều trị chấn thương sọ não // J. Phẫu thuật thần kinh. 1958 Tập. 15.R.162.

23. Lyden P.D., Krieger D. et al. Điều trị hạ thân nhiệt cho đột quỵ cấp tính // Tạp chí Quốc tế về Đột quỵ. 2006 Tập. mười một). R. 9–19.

24. Thomas M. Hemmen Liệu pháp làm mát trong đột quỵ // J Neurotrauma. 2009 Tập. 26(3). Trang 387–391.

25. Hertog H., Worp B., Tseng M.–C., Dippel D. Hợp tác Cochrane // Nhóm Đột quỵ Cochrane. 2009 trung tâm 2.

26. Povlishock J.T., Enoch P.W. Giám sát lâm sàng // Phòng khám gây mê quốc tế. 1996 Tập. 34. Số 3. P. 23–30.

27. Nhóm nghiên cứu hạ thân nhiệt sau khi ngừng tim. Hạ thân nhiệt điều trị nhẹ để cải thiện kết quả thần kinh sau khi ngừng tim // NEJM. 2002 Tập. 364(8). Trang 549–556.

RCHD (Trung tâm Phát triển Y tế Cộng hòa của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan)
Phiên bản: Quy trình lâm sàng của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan - 2014

Các rối loạn điều hòa thân nhiệt khác ở trẻ sơ sinh (P81)

khoa sơ sinh

thông tin chung

Mô tả ngắn

Được Ủy ban Chuyên gia phê duyệt

Vì sự phát triển sức khỏe

Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan

Hạ thân nhiệt điều trị vừa phải- giảm nhiệt độ cơ thể trung tâm của bệnh nhân xuống 32-34°C có kiểm soát, nhằm giảm nguy cơ tổn thương do thiếu máu cục bộ đối với mô não sau một thời gian rối loạn tuần hoàn

Người ta đã chứng minh rằng hạ thân nhiệt có tác dụng bảo vệ thần kinh rõ rệt. Hiện nay, hạ thân nhiệt điều trị được coi là phương pháp vật lý chính để bảo vệ thần kinh của não, vì không có một phương pháp bảo vệ thần kinh dược lý nào từ quan điểm của y học dựa trên bằng chứng. Hạ thân nhiệt điều trị được bao gồm trong các tiêu chuẩn điều trị của Ủy ban Hợp tác Hồi sức Quốc tế (ILCOR), Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), cũng như các phác đồ khuyến nghị lâm sàng của Hiệp hội Bác sĩ Phẫu thuật Thần kinh của Nga.

Việc sử dụng hạ thân nhiệt điều trị vừa phải, để giảm nguy cơ thay đổi không thể đảo ngược trong não, được khuyến nghị cho các tình trạng bệnh lý sau:

Bệnh não của trẻ sơ sinh

Suy tim

đột quỵ

Tổn thương não hoặc tủy sống không sốt

Tổn thương não với sốt thần kinh

I. GIỚI THIỆU

Tên giao thức: Hạ thân nhiệt (điều trị) của trẻ sơ sinh

Mã giao thức:

(Các) mã ICD-10:

P81.0 Hạ thân nhiệt do môi trường ở trẻ sơ sinh

P81.8 Rối loạn điều hòa nhiệt độ xác định khác ở trẻ sơ sinh

P81.9 Rối loạn điều hòa thân nhiệt ở trẻ sơ sinh, không xác định

Các chữ viết tắt được sử dụng trong giao thức:

HIE - bệnh não do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ

KP - giao thức lâm sàng

CFM - giám sát các chức năng não bằng αEEG

EEG - điện não đồ

αEEG - Điện não đồ tích hợp biên độ

NMR - cộng hưởng từ hạt nhân

Ngày phát triển giao thức: năm 2014

Người dùng giao thức: bác sĩ sơ sinh, bác sĩ gây mê-hồi sức (nhi khoa), bác sĩ nhi khoa, bác sĩ đa khoa

phân loại

Phân loại lâm sàng:

Hạ thân nhiệt điều trị cho trẻ sơ sinh là một phương pháp làm mát cơ thể trẻ có kiểm soát. Phân biệt:

hạ thân nhiệt toàn thân;

hạ thân nhiệt sọ não;

Hạ thân nhiệt điều trị được thực hiện ở trẻ có tuổi thai trên 35 tuần và trọng lượng cơ thể hơn 1800 g.

Hạ thân nhiệt điều trị làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ rối loạn thần kinh ở trẻ bị chấn thương sọ não do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ

chẩn đoán

II. PHƯƠNG PHÁP, TIẾP CẬN VÀ QUY TRÌNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Danh sách các biện pháp chẩn đoán cơ bản và bổ sung

Khám chẩn đoán cơ bản (bắt buộc) được thực hiện ở cấp độ ngoại trú: không có.

Kiểm tra chẩn đoán bổ sung được thực hiện ở cấp độ ngoại trú: không.

Danh sách tối thiểu các cuộc kiểm tra phải được thực hiện khi đề cập đến việc nhập viện theo kế hoạch: không.

Các cuộc kiểm tra chẩn đoán chính (bắt buộc) được thực hiện ở cấp bệnh viện:

Phương pháp điều trị hạ thân nhiệt

Trước khi bắt đầu điều trị hạ thân nhiệt, nên sử dụng các tác nhân dược lý để kiểm soát run.

Thân nhiệt bệnh nhân giảm xuống 32-34°C và duy trì ở mức này trong 24 giờ. Các bác sĩ nên tránh giảm xuống dưới nhiệt độ mục tiêu. Các tiêu chuẩn y tế được chấp nhận quy định rằng nhiệt độ của bệnh nhân không được giảm xuống dưới ngưỡng 32°C.

Sau đó, nhiệt độ cơ thể dần dần được nâng lên mức bình thường trong 12 giờ, dưới sự kiểm soát của máy tính của bộ điều khiển làm mát/làm ấm. Sự ấm lên của bệnh nhân nên xảy ra với tốc độ ít nhất 0,2-0,3°C mỗi giờ để tránh các biến chứng, cụ thể là: rối loạn nhịp tim, hạ thấp ngưỡng đông máu, tăng nguy cơ nhiễm trùng và tăng nguy cơ mất cân bằng điện giải.

Các phương pháp thực hiện liệu pháp hạ thân nhiệt:

phương pháp xâm lấn

Làm mát được thực hiện thông qua một ống thông được đưa vào tĩnh mạch đùi. Chất lỏng lưu thông trong ống thông sẽ loại bỏ nhiệt ra bên ngoài mà không đi vào bệnh nhân. Phương pháp này cho phép bạn kiểm soát tốc độ làm mát, đặt nhiệt độ cơ thể trong phạm vi 1°C so với giá trị mục tiêu.

Các thủ tục chỉ nên được thực hiện bởi một bác sĩ được đào tạo và có tay nghề cao.

Nhược điểm chính của kỹ thuật này là các biến chứng nghiêm trọng - chảy máu, huyết khối tĩnh mạch sâu, nhiễm trùng, rối loạn đông máu.

phương pháp không xâm lấn

Đối với phương pháp hạ thân nhiệt điều trị không xâm lấn, ngày nay các thiết bị chuyên dụng được sử dụng, bao gồm một bộ phận hệ thống làm mát / làm ấm bằng nước và một tấm chăn trao đổi nhiệt. Nước luân chuyển qua một tấm chăn trao đổi nhiệt đặc biệt hoặc một chiếc áo vest vừa vặn trên thân với các dụng cụ bôi ở chân. Để giảm nhiệt độ ở mức tối ưu, cần phải phủ ít nhất 70% diện tích bề mặt cơ thể bệnh nhân bằng chăn trao đổi nhiệt. Một chiếc mũ bảo hiểm đặc biệt được sử dụng để hạ nhiệt độ cục bộ của não.

Các hệ thống làm mát/làm ấm hiện đại với bộ điều khiển vi xử lý và phản hồi của bệnh nhân đảm bảo tạo ra hạ/tăng thân nhiệt điều trị có kiểm soát. Thiết bị theo dõi nhiệt độ cơ thể của bệnh nhân bằng cảm biến nhiệt độ bên trong và điều chỉnh nó, tùy thuộc vào các giá trị mục tiêu đã đặt, bằng cách thay đổi nhiệt độ của nước trong hệ thống.

Nguyên tắc phản hồi của bệnh nhân đảm bảo độ chính xác cao trong việc đạt được và kiểm soát nhiệt độ của cơ thể bệnh nhân trước tiên, cả trong quá trình làm mát và trong quá trình làm ấm lại sau đó. Điều này rất quan trọng để giảm thiểu các tác dụng phụ liên quan đến hạ thân nhiệt.

Không thể thực hiện hạ thân nhiệt điều trị cho trẻ sơ sinh nếu không có công cụ phân tích hoạt động não trong thời gian dài, bổ sung hiệu quả cho hệ thống theo dõi các dấu hiệu sinh tồn.

Động lực của những thay đổi trong hoạt động não của trẻ sơ sinh, không thể theo dõi bằng nghiên cứu điện não đồ ngắn hạn, được trình bày rõ ràng bằng theo dõi điện não đồ dài hạn với việc hiển thị các xu hướng điện não đồ tích hợp biên độ (aEEG), phổ nén và các chỉ số định lượng khác của hệ thống thần kinh trung ương, cũng như tín hiệu điện não đồ ban đầu bởi một số lượng nhỏ các đạo trình điện não đồ (từ 3 đến 5).

Các mẫu aEEG có hình dạng đặc trưng tương ứng với các trạng thái bình thường và bệnh lý khác nhau của não.

Xu hướng aEEG phản ánh động lực thay đổi biên độ EEG trong nhiều giờ nghiên cứu ở dạng nén (1 - 100 cm/giờ) và cho phép đánh giá mức độ nghiêm trọng của rối loạn thiếu oxy-thiếu máu cục bộ, bản chất của giấc ngủ, xác định hoạt động co giật và dự đoán cơn động kinh. kết quả thần kinh, cũng như theo dõi sự thay đổi của aEEG trong các tình trạng dẫn đến tình trạng thiếu oxy não ở trẻ sơ sinh và quan sát động lực của tình trạng bệnh nhân dưới tác dụng điều trị.

Kiểm tra chẩn đoán bổ sung được thực hiện ở cấp bệnh viện:

AEEG được thực hiện sau 3 giờ và 12 giờ trong quá trình điều trị hạ thân nhiệt.

Bảng 1. Các biến thể điển hình của sơ đồ dẫn xuất điện não đồ để theo dõi các chức năng não

ban 2. Ví dụ về các mẫu aEEG

Các biện pháp chẩn đoán được thực hiện ở giai đoạn chăm sóc khẩn cấp: không.

tiêu chuẩn chẩn đoán

Khiếu nại và anamnesis: xem KP "Ngạt ở trẻ sơ sinh".

Khám thực thể: xem CP "Ngạt ở trẻ sơ sinh".

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: xem KP "Ngạt ở trẻ sơ sinh".

Các nghiên cứu về dụng cụ: xem KP "Ngạt ở trẻ sơ sinh".

Chỉ định tham khảo ý kiến ​​​​của các chuyên gia hẹp:

Tham khảo ý kiến ​​​​của bác sĩ thần kinh nhi khoa để đánh giá sự năng động của tình trạng trẻ sơ sinh trước và sau khi hạ thân nhiệt điều trị.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt: không.

Điều trị ở nước ngoài

Điều trị tại Hàn Quốc, Israel, Đức, Mỹ

Nhận tư vấn về du lịch y tế

Sự đối đãi

Mục tiêu điều trị:

Giảm tần suất các biến chứng nặng ở trẻ sơ sinh từ hệ thần kinh trung ương, sau khi bị ngạt và thiếu oxy khi sinh.

chiến thuật điều trị

Điều trị không dùng thuốc:

Mức độ làm mát trong quá trình hạ thân nhiệt sọ não là 34,5°С±0,5°С.

Mức độ làm mát trong quá trình hạ thân nhiệt toàn thân là 33,5°C (Hình 3).

Duy trì nhiệt độ trực tràng 34,5 ± 0,5°C trong 72 giờ.

Thời gian của thủ tục là 72 giờ.

Tốc độ nóng lên không được vượt quá 0,5°C/giờ

Điều trị nội khoa: không.

Các phương pháp điều trị khác: không.

Can thiệp ngoại khoa: không.

Quản lý thêm:

Theo dõi tình trạng của trẻ trong ICU / ICU.

Theo dõi lâm sàng với bác sĩ thần kinh trong 1 năm.

Tiêm phòng bằng vắc xin dự phòng theo chỉ định.

Các chỉ tiêu về hiệu quả điều trị và tính an toàn của các phương pháp chẩn đoán và điều trị được mô tả trong phác đồ:

Hạ thân nhiệt trong điều trị HIE có liên quan đến việc giảm tổn thương chất xám và chất trắng của não.

Nhiều trẻ em bị hạ thân nhiệt không có thay đổi trên MRI;

Hạ thân nhiệt chung tại thời điểm hồi sức làm giảm tỷ lệ tử vong và rối loạn phát triển tâm thần vận động vừa và nặng ở trẻ sơ sinh mắc bệnh não do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ do ngạt cấp tính chu sinh. Điều này đã được khẳng định trong một số nghiên cứu đa trung tâm ở Mỹ và Châu Âu;

Làm mát đầu có chọn lọc ngay sau khi sinh có thể được sử dụng để điều trị cho trẻ mắc bệnh não chu sinh từ trung bình đến nhẹ nhằm ngăn ngừa sự phát triển của bệnh lý thần kinh nghiêm trọng. Làm mát đầu có chọn lọc không hiệu quả trong bệnh não nặng.

nhập viện

Chỉ định nhập viện cho biết loại nhập viện*** (theo kế hoạch, khẩn cấp):

Tiêu chí nhóm A:

Điểm Apgar ≤ 5 sau 10 phút hoặc

Tiếp tục cần thở máy sau 10 phút sống hoặc

Trong xét nghiệm máu đầu tiên được thực hiện trong vòng 60 phút đầu đời (rốn, mao mạch hoặc tĩnh mạch) pH<7.0 или

Trong mẫu máu đầu tiên được lấy trong vòng 60 phút sau khi sinh (dây rốn, mao mạch hoặc tĩnh mạch), nồng độ base thiếu hụt (BE) ≥16 mol/l.

Nhóm tiêu chí “B”:

Các cơn động kinh có ý nghĩa lâm sàng (thuốc bổ, co giật, hỗn hợp) hoặc

Giảm trương lực cơ và giảm phản xạ hoặc

Tăng trương lực nặng và giảm phản xạ hoặc

Rối loạn phản xạ đồng tử (thu hẹp và không phản ứng với ánh sáng mờ, giãn ra và không phản ứng với ánh sáng, phản ứng yếu của đồng tử với sự thay đổi của ánh sáng).

Nhóm tiêu chí "C" dựa trên kết quả CFM

Mép trên của răng cong lớn hơn 10 μV, mép dưới của răng cong nhỏ hơn 5 μV. Đường cong có thể bị gián đoạn bởi các đỉnh hoặc một loạt các đỉnh lớn hơn 25µV hoặc

Cạnh trên của răng nhỏ hơn 10 µV, đường cong bị gián đoạn và định kỳ trông giống như một đường phân lập và/hoặc bị gián đoạn bởi một loạt các đỉnh nhỏ hơn 10 µV hoặc

Chuỗi liên tiếp các đỉnh có điện áp lớn hơn 25 µV hoặc

Biên bản cuộc họp của Ủy ban chuyên gia về phát triển y tế của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan, 2014

1. 1) Jacobs S, Hunt R, Tarnow-Mordi W, Inder T, Davis P. Làm mát cho trẻ sơ sinh bị bệnh não do thiếu máu cục bộ do thiếu oxy. Cochrane Database Syst Rev 2007;(4):CD003311. 2) Hạ thân nhiệt cho trẻ sơ sinh mắc bệnh não thiếu máu cục bộ do thiếu oxy A Peliowski-Davidovich; Hiệp hội Nhi khoa Canada Ủy ban Thai nhi và Trẻ sơ sinh Paediatr Child Health 2012;17(1):41-3). 3) Rutherford M., et al. Đánh giá tổn thương mô não sau khi hạ thân nhiệt vừa phải ở trẻ sơ sinh mắc bệnh não do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ: một nghiên cứu thay thế lồng nhau của một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. Lancet Neurology, ngày 6 tháng 11 năm 2009. 4) Horn A, Thompson C, Woods D, et al. Hạ thân nhiệt gây ra cho trẻ sơ sinh mắc bệnh não thiếu máu cục bộ do thiếu oxy bằng cách sử dụng quạt điều khiển bằng servo: một nghiên cứu thí điểm thăm dò. Nhi khoa 2009;123: e1090-e1098. 5) Sarkar S, Vỏ cây JD, Donn SM. Có nên sử dụng điện não đồ tích hợp biên độ để xác định trẻ sơ sinh phù hợp để bảo vệ thần kinh hạ thân nhiệt? Tạp chí Chu sinh học 2008; 28:117-122. 6) Kendall G. S. et al. Làm mát thụ động để bắt đầu hạ thân nhiệt điều trị trong bệnh não ở trẻ sơ sinh Arch. Dis. trẻ em. bào thai. sơ sinh. biên tập. doi:10.1136/adc. 2010. 187211 7) Jacobs S. E. et al. Tổng quan Cochrane: Làm mát cho trẻ sơ sinh mắc bệnh não thiếu máu cục bộ do thiếu oxy Thư viện Cochrane. 2008, Số 4. 8) Edwards A. et al. Kết quả thần kinh lúc 18 tháng tuổi sau khi hạ thân nhiệt vừa phải đối với bệnh não thiếu máu cục bộ do thiếu oxy chu sinh: tổng hợp và phân tích tổng hợp dữ liệu thử nghiệm. BMJ 2010; 340:c363


Chỉ định các điều kiện để sửa đổi giao thức: Xem lại quy trình sau 3 năm và/hoặc khi có các phương pháp chẩn đoán/điều trị mới với mức độ bằng chứng cao hơn.




File đính kèm

Chú ý!

• Bằng cách tự dùng thuốc, bạn có thể gây ra tác hại không thể khắc phục đối với sức khỏe của mình.
• Thông tin được đăng trên trang web MedElement và trong các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bệnh: hướng dẫn của nhà trị liệu" không thể và không nên thay thế tư vấn trực tiếp với bác sĩ. Hãy chắc chắn liên hệ với các cơ sở y tế nếu bạn có bất kỳ bệnh hoặc triệu chứng nào làm phiền bạn.
• Việc lựa chọn thuốc và liều lượng của chúng nên được thảo luận với bác sĩ chuyên khoa. Chỉ có bác sĩ mới có thể kê toa đúng loại thuốc và liều lượng của nó, có tính đến bệnh và tình trạng cơ thể của bệnh nhân.
• Trang web MedElement và các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" là các nguồn tham khảo và thông tin độc quyền. Thông tin được đăng trên trang web này không nên được sử dụng để tự ý thay đổi đơn thuốc của bác sĩ.
• Các biên tập viên của MedElement không chịu trách nhiệm về bất kỳ thiệt hại nào đối với sức khỏe hoặc thiệt hại vật chất do việc sử dụng trang web này.

hạ thân nhiệt điều trị- tác dụng điều trị đối với nhiệt độ cơ thể của bệnh nhân để giảm nguy cơ tổn thương mô do thiếu máu cục bộ sau một thời gian không được cung cấp đủ máu. Các khoảng thời gian không đủ cung cấp máu có thể do ngừng tim hoặc tắc nghẽn động mạch trong thuyên tắc, thường xảy ra với đột quỵ. Hạ thân nhiệt điều trị (trị liệu) có thể được thực hiện bằng các phương pháp xâm lấn, trong đó một ống thông trao đổi nhiệt đặc biệt được đưa vào tĩnh mạch chủ dưới của bệnh nhân qua tĩnh mạch đùi, hoặc bằng các phương pháp không xâm lấn, thường sử dụng chăn hoặc áo vest làm mát bằng nước. thân và các dụng cụ bôi ở chân tiếp xúc trực tiếp với da của bệnh nhân. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng những bệnh nhân có nguy cơ bị chấn thương não do thiếu máu cục bộ có kết quả thần kinh tốt hơn khi sử dụng liệu pháp hạ thân nhiệt điều trị.

Lý lịch

Hạ thân nhiệt đã được sử dụng như một phương pháp trị liệu từ thời cổ đại. Thầy thuốc người Hy Lạp Hippocrates (có lẽ là thầy thuốc cổ đại duy nhất trên thế giới mà quan điểm của họ vẫn được ủng hộ cho đến ngày nay) đã đề nghị bọc những người lính bị thương trong băng tuyết. Bác sĩ phẫu thuật của Napoléon, Nam tước Dominic Larrey, đã làm chứng bằng văn bản rằng các sĩ quan bị thương được giữ gần ngọn lửa ít có khả năng sống sót sau những vết thương nặng hơn những người lính bộ binh không được chăm sóc quá chu đáo. Ở thời hiện đại, bài báo y học đầu tiên về hạ thân nhiệt được xuất bản vào năm 1945. Nghiên cứu này tập trung vào tác động của hạ thân nhiệt đối với những bệnh nhân bị chấn thương đầu nghiêm trọng.

Vào những năm 1950, hạ thân nhiệt lần đầu tiên được sử dụng trong y tế để tạo ra một lĩnh vực phẫu thuật không dùng máu cho phẫu thuật phình động mạch nội sọ. Hầu hết các nghiên cứu ban đầu tập trung vào việc sử dụng phương pháp hạ thân nhiệt sâu với nhiệt độ cơ thể trong khoảng 20–25°C (68–77 F). Sự giảm nhiệt độ cơ thể cực độ này tạo ra một loạt tác dụng phụ khiến việc sử dụng phương pháp hạ thân nhiệt sâu trở nên không thực tế trong hầu hết các tình huống lâm sàng. Trong cùng thời gian, cũng có những nghiên cứu riêng biệt về các dạng hạ thân nhiệt điều trị nhẹ hơn với nhiệt độ cơ thể giảm vừa phải xuống khoảng 32–34 °C (90–93 °F). Vào những năm 1950, Tiến sĩ Rosomoff đã chứng minh ở chó tác dụng có lợi của việc hạ thân nhiệt nhẹ sau thiếu máu não và chấn thương sọ não. Các nghiên cứu khác trên động vật được thực hiện vào những năm 1980 đã chứng minh khả năng hạ thân nhiệt nhẹ đóng vai trò bảo vệ thần kinh nói chung sau khi tắc nghẽn lưu lượng máu đến não. Những dữ liệu động vật này được hỗ trợ bởi hai nghiên cứu trên người đã được công bố đồng thời vào năm 2002 trên Tạp chí Y học New England. Cả hai nghiên cứu, một ở Châu Âu và một ở Úc, đã chứng minh tác dụng có lợi của việc hạ thân nhiệt vừa phải sau khi ngừng tim. Đáp lại những nghiên cứu này, vào năm 2003, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Ủy ban Quốc tế về Quan hệ Chăm sóc Đặc biệt (ILCOR) đã bắt buộc sử dụng liệu pháp hạ thân nhiệt sau khi ngừng tim. Ngày nay, ngày càng có nhiều phòng khám trên khắp thế giới tuân theo hướng dẫn của AHA và ILCOR, đồng thời đưa phương pháp điều trị hạ thân nhiệt vào gói chăm sóc tiêu chuẩn dành cho bệnh nhân bị ngừng tim. Một số nhà nghiên cứu thậm chí còn đi xa hơn và cho rằng hạ thân nhiệt giúp bảo vệ thần kinh tốt hơn sau khi chặn lưu lượng máu lên não so với các phương pháp y tế.

Có hạ thân nhiệt nhân tạo vừa phải (T° 32-28°) và sâu (T° 20-15° trở xuống).

Chủ yếu là hạ thân nhiệt nhân tạo vừa phải đã nhận được ứng dụng thực tế. Kỹ thuật hạ thân nhiệt sâu nhân tạo chưa được phát triển đầy đủ; nó được sử dụng theo các chỉ định đặc biệt (các hoạt động ở trẻ sơ sinh đối với các dị tật tim bẩm sinh phức tạp, việc điều chỉnh chúng trong điều kiện bắc cầu tim phổi không cho kết quả khả quan).

Môn lịch sử

Các mô tả lâm sàng đầu tiên về các trường hợp làm mát toàn thân có từ thế kỷ 18. [J. Currie, 1798]. Tuy nhiên, những nghiên cứu đặc biệt đầu tiên về hạ thân nhiệt nhân tạo chỉ được bắt đầu vào cuối thế kỷ 19 và đầu thế kỷ 20. Năm 1863, A.P. Walter, khi thử nghiệm trên thỏ, đã đi đến kết luận rằng việc giảm nhiệt độ cơ thể làm tăng độ an toàn của can thiệp phẫu thuật. Sau đó, Simpson (S. Simpson, 1902) đã chỉ ra rằng gây mê ether làm tăng tính an toàn của việc sử dụng phương pháp hạ thân nhiệt nhân tạo ở động vật máu nóng, làm giảm cường độ phản ứng tự vệ của cơ thể đối với việc làm mát.

Fay (T. Fay, 1938) đã đề xuất một phương pháp hạ thân nhiệt nhân tạo để điều trị bệnh nhân ung thư, mà ông gọi là liệu pháp áp lạnh. Tuy nhiên, như một phương pháp đặc biệt, hạ thân nhiệt nhân tạo đã tìm thấy ứng dụng của nó muộn hơn một chút và chủ yếu là một phương tiện đảm bảo an toàn cho các can thiệp phẫu thuật trong quá trình thao tác trên tim. Lần đầu tiên, McQuiston (W. O. McQuiston, 1949) đã thực hiện một can thiệp như vậy trong điều kiện hạ thân nhiệt nhân tạo ở một bệnh nhân mắc bệnh tim thuộc loại xanh. Một sự phát triển chuyên sâu và chứng minh lý thuyết về phương pháp hạ thân nhiệt nhân tạo trong phẫu thuật điều chỉnh các dị tật tim bẩm sinh đã được thực hiện bởi một nhóm các nhà khoa học Canada do Bigelow đứng đầu (W. G. Bigelow, 1950). Ngay sau đó, hạ thân nhiệt nhân tạo đã được Lewis và Taufik áp dụng thành công trong phòng khám (F. J. Lewis, M. Taufic, 1953). Trong tương lai, kỹ thuật hạ thân nhiệt nhân tạo không ngừng được cải tiến, các chỉ định và giới hạn về độ an toàn của phương pháp được thiết lập, những thay đổi sinh lý xảy ra trong cơ thể trong quá trình hạ thân nhiệt nhân tạo đã được nghiên cứu kỹ lưỡng.

Thay đổi sinh lý bệnh

Với hạ thân nhiệt nhân tạo, cường độ của các quá trình trao đổi chất giảm và do đó, mức tiêu thụ oxy và giải phóng carbon dioxide của cơ thể giảm (khoảng 5-6% mỗi 1 °). Với hạ thân nhiệt nhân tạo vừa phải, mức tiêu thụ oxy giảm khoảng 50%, cho phép bạn tắt tim khỏi tuần hoàn trong 6-10 phút; đồng thời tiêm máu động mạch vào động mạch chủ để nuôi cơ tim (tưới máu mạch vành) cho phép bạn kéo dài thời gian này lên 8-12 phút. Thời gian chết lâm sàng cũng kéo dài đáng kể (V. A. Negovsky). Với tình trạng hạ thân nhiệt sâu, tim nhân tạo có thể ngừng hoạt động trong 60 phút ở nhiệt độ t° 12,5° [Malmejac (J. Malmejac), 1956] và thậm chí trong 80 phút ở nhiệt độ t° 6° [S. A. Niazi, 1954].

Tương ứng với việc giảm nhiệt độ cơ thể trong quá trình hạ thân nhiệt nhân tạo, mạch đập chậm lại, huyết áp giảm, cung lượng tim và lưu lượng máu đến các cơ quan. Ở những bệnh nhân bị dị tật tim bẩm sinh, quá trình oxy hóa máu động mạch được cải thiện do sự gia tăng khả năng hòa tan của oxy trong huyết tương và giảm nhu cầu oxy của mô, và chủ yếu là do sự dịch chuyển của đường cong phân ly oxyhemoglobin lên trên và sang trái. Tăng đường huyết và nhiễm toan thường liên quan đến hạ thân nhiệt nhân tạo không chính xác, đặc biệt là không đủ phong tỏa các cơ chế điều hòa nhiệt độ trung tâm hoặc do lỗi trong quá trình gây mê, dẫn đến thiếu oxy với những thay đổi sinh hóa tương ứng.

Hoạt động điện của vỏ não lên đến t ° 30 ° (trong thực quản) không thay đổi khi thực hiện đúng phương pháp hạ thân nhiệt nhân tạo. Điện não đồ cho thấy nhịp điệu alpha và beta. Khi nhiệt độ giảm hơn nữa, nhịp điệu chậm lại, sóng theta và delta và các khoảng thời gian "im lặng" của điện não đồ xuất hiện. Sự biến mất hoạt động điện của não, theo Ishikawa và Okamura (Y. Ishikawa, H. Okamura, 1958), xảy ra ở t° 20-18°, và theo quan sát của Kenyon W. R. Kepuop, 1959) - ở t° 15- 12°.

chỉ định

Chức năng của các trung tâm của diencephalon bị mất, theo Di Macco (L. Di Macco, 1954), ở t ° 29-28 °, và các trung tâm của hành tủy - ở t ° 24 ° [A. Dogliotti, Chiokatto (E. Ciocato), 1954]. Hoạt động điện của tim trong quá trình hạ thân nhiệt nhân tạo dần dần bị ức chế, nhịp tim chậm xoang xảy ra và quá trình dẫn truyền kích thích chậm lại. Khi làm mát đến nhiệt độ dưới 28 ° do tăng tính dễ bị kích thích của cơ tim, nguy cơ rung tâm thất tăng lên. Do đó, t ° 28 ° được coi là giới hạn của hạ thân nhiệt nhân tạo vừa phải, thành tích được cho phép mà không cần sử dụng các thiết bị có thể thay thế chức năng bơm của tim. Đối với hạ thân nhiệt nhân tạo sâu, việc sử dụng máy tim phổi (xem bên dưới) là cần thiết.

Hạ thân nhiệt nhân tạo chủ yếu được sử dụng trong điều trị phẫu thuật cho bệnh nhân bị dị tật tim, trong một số ca phẫu thuật thần kinh và trong các bệnh giai đoạn cuối, cũng như điều trị chứng tăng thân nhiệt ác tính. Trong điều trị phẫu thuật cho bệnh nhân bị dị tật tim, hạ thân nhiệt nhân tạo có chỉ định tuyệt đối khi cần phải tắt tim khỏi tuần hoàn trong khoảng thời gian 6-10 phút (điều chỉnh khiếm khuyết tâm nhĩ thứ phát, hẹp phổi đơn độc) và tương đối. - trong các hoạt động khi tình trạng thiếu oxy có khả năng xảy ra, ngay cả khi chúng không đi kèm với việc ngừng tuần hoàn chung (tạo ra một vết nối giữa các động mạch, loại bỏ hẹp động mạch chủ). Hạ thân nhiệt nhân tạo cũng được sử dụng trong hệ thống các biện pháp hồi sức cho tình trạng thiếu oxy và phù não.

phương pháp luận

Các khía cạnh quan trọng nhất của kỹ thuật hạ thân nhiệt nhân tạo là phương pháp hạ nhiệt độ cơ thể và phương pháp ngăn chặn phản ứng của cơ thể đối với việc làm mát. Phản ứng thông thường đối với việc làm mát là run rẩy, hiệu ứng vận động, co mạch ngoại vi, tăng nồng độ catecholamine trong máu, tăng đường huyết và cuối cùng là tăng tiêu thụ oxy. Nó không chỉ phủ nhận lợi ích của việc hạ thân nhiệt nhân tạo mà bản thân nó còn có khả năng gây nguy hiểm, vì nó dẫn đến nhiễm toan và thiếu oxy.

Phong tỏa phản ứng để làm mát

Việc ngăn chặn phản ứng làm mát có thể đạt được bằng cách sử dụng thuốc gây tê liệt thần kinh, gây mê sâu hoặc gây mê bề mặt kết hợp với cắt lớp sâu.

Liệt thần kinh đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của hạ thân nhiệt nhân tạo, vì về cơ bản, nó cho phép bạn ngăn chặn hoàn toàn phản ứng của hệ thực vật thần kinh đối với việc làm mát. Tuy nhiên, nó đào thải cùng với những phản ứng bệnh lý cũng có lợi cho cơ thể. Hóa ra là không nên phản ứng hoàn toàn với hệ thống thần kinh thực vật trong quá trình hạ thân nhiệt nhân tạo, đặc biệt là trong các ca phẫu thuật kèm theo việc loại trừ tim khỏi quá trình lưu thông máu. Do đó, liệt dây thần kinh thực tế không tìm thấy ứng dụng trong phương pháp hạ thân nhiệt nhân tạo. Có thể các loại thuốc như dehydrobenzperidol (Droperidol) có thể thay thế chứng liệt thần kinh trong tương lai, vì chúng không có đặc tính tiêu cực của thuốc làm liệt thần kinh.

Gây mê sâu cũng ngăn ngừa hiệu quả phản ứng làm mát, nhưng ít được sử dụng do độc tính và suy giảm chức năng của hệ thống tim mạch.

Phương pháp được chấp nhận nhất để ngăn chặn phản ứng của cơ thể đối với việc làm mát là gây tê bề mặt với kỹ thuật cắt lớp sâu (TM Darbinyan, 1964). Phương pháp này hoàn toàn không có nhược điểm của hai phương pháp đầu tiên: không ức chế các phản ứng có lợi của hệ thần kinh nội tiết, độc tính và ức chế chức năng của hệ tim mạch. Với phương pháp này, gây mê nội khí quản được thực hiện ở cấp độ I 3 -III 1 (gây mê trong giai đoạn giảm đau hoặc cấp độ đầu tiên của giai đoạn gây mê phẫu thuật) với việc sử dụng bắt buộc liều cao thuốc giãn cơ loại chống cực trong quá trình làm mát. Liều lượng lớn thuốc giãn cơ chống khử cực ngăn chặn phản ứng của cơ thể đối với việc làm mát, tác động lên hai liên kết của quá trình điều nhiệt hóa học: 1) giảm sinh nhiệt ở cơ do tấm thần kinh bị phong tỏa và hoàn toàn không có sự co cơ; 2) phong tỏa hạch giao cảm, dẫn đến giảm hình thành nhiệt ở gan.

chuẩn bị trước

Premedication được thực hiện có tính đến tuổi tác và tình trạng của bệnh nhân. Không nên sử dụng các chất ức chế phản ứng thích ứng của cơ thể. Vì lý do này, các thuốc làm liệt thần kinh nên được loại trừ khỏi tiền mê. Thuốc an thần tác dụng kéo dài cũng không được chỉ định. Thường dùng promedol và atropin tiêm dưới da 40 phút trước khi gây mê; cũng hợp lý khi sử dụng diazepam tiêm bắp 10-15 mg 30-40 phút trước khi gây mê, thuốc kháng histamine (pipolphen, suprastin). Việc chuẩn bị trước cũng có thể được thực hiện với các loại thuốc giảm đau thần kinh với liều lượng phù hợp với lứa tuổi.

gây mê giới thiệu

Gây mê ban đầu nên được thực hiện sao cho khi bắt đầu làm mát, cơ thể bệnh nhân đã đủ bão hòa với chất gây nghiện trên nền của quá trình điều trị sâu. Ở trẻ em dưới 7-8 tuổi, có thể bắt đầu gây mê tại phòng bệnh bằng cách tiêm ketamine (6 mg/kg) vào cơ; Ngoài ra, nó có thể được thực hiện trong phòng mổ với cyclopropane.

Sau khi chìm vào giấc ngủ, dùng tubocurarine (0,5-1,0 mg/kg); khi hoạt động của các cơ hô hấp ngừng lại, thông khí nhân tạo phụ trợ của phổi được thực hiện thông qua mặt nạ của máy gây mê và bệnh nhân được bão hòa ether đến mức gây mê I 3 -III 1 . Sau đó, đặt nội khí quản được thực hiện và bắt đầu làm mát. Ở trẻ em từ 9-15 tuổi và người lớn có tác dụng an thần tốt khi dùng thuốc trước, nên tiến hành gây mê cảm ứng bằng thuốc gây mê tiêm tĩnh mạch (các chế phẩm giảm đau thần kinh, kết hợp fentanyl với sombrevin, v.v.), sau đó là điều trị sâu và độ bão hòa của cơ thể với một chất gây nghiện hít. Ether thường được sử dụng, nhưng cũng có thể sử dụng methoxyflurane hoặc halothane, tùy thuộc vào tình trạng huyết động và chức năng gan của bệnh nhân.

phương pháp làm mát

Việc giảm nhiệt độ cơ thể thường đạt được bằng cách làm mát bề mặt cơ thể. Trong số các biến thể khác nhau của phương pháp này (đặt cơ thể bệnh nhân bằng bong bóng đá, thổi không khí mát, sử dụng đệm làm mát đặc biệt, v.v.), cách tốt nhất là ngâm khoảng 50% bề mặt cơ thể bệnh nhân trong nước với nhiệt độ t ° 8 -10°. Việc ngâm hoàn toàn cơ thể trong nước lạnh với t° 2-5° làm tăng tốc quá trình làm mát một chút, nhưng gây ra phản ứng rõ rệt hơn.

Phương pháp làm lạnh máu bên ngoài cơ thể lần đầu tiên được sử dụng bởi Gollan (F. Gollan, 1952) trong một thí nghiệm tạo ra phương pháp hạ thân nhiệt sâu. Với phương pháp này, việc giảm nhiệt độ cơ thể đạt được bằng cách sử dụng máy tim phổi (AIC), có buồng đặc biệt để làm mát và làm ấm máu bằng nước chảy (Hình 1 và 2), cho phép trong 10-20 phút làm cho bệnh nhân hạ nhiệt xuống t ° 20 ° trở xuống, sau đó tiến hành làm ấm với tốc độ tương tự. Phương pháp tương tự có thể được áp dụng mà không cần máy tim phổi (AIC), chỉ sử dụng máy bơm để bơm máu. Oxy hóa máu trong trường hợp này được thực hiện trong phổi của bệnh nhân (oxy hóa tự sinh). Lần đầu tiên phương pháp này được Shields và Lewis áp dụng trong thí nghiệm (Shields, F. J. Lewis, 1959), và tại phòng khám Drouot (S. E. Drew, 1959).

Cơm. một. Sơ đồ làm mát máu ngoài cơ thể bằng máy tim phổi có máy tạo ôxy: 1 - tĩnh mạch chủ trên; 2-ống có dây buộc luồn vào cố định các ống thông trong tĩnh mạch chủ; 3-ống thông cho dòng máu tĩnh mạch chảy ra từ các tĩnh mạch rỗng, được đưa vào tâm nhĩ phải; 4-tĩnh mạch chủ dưới; 5-bình dưỡng khí; b-bơm; 7-khoang làm mát và làm ấm máu bằng dòng nước chảy (bộ trao đổi nhiệt); 8-ống thông bơm máu vào động mạch đùi; 9-động mạch chủ bụng. Mũi tên thẳng chỉ hướng dòng máu, hình bán nguyệt - hướng quay của bơm; đường chấm chấm - hướng chuyển động của nước. Cơm. 2. Sơ đồ làm mát máu bên ngoài cơ thể bằng máy tim phổi không có máy tạo oxy: 1 - ống thông để máu tĩnh mạch chảy ra từ tâm nhĩ phải; 2 - bể chứa máu tĩnh mạch; 3 và 7 - máy bơm; 4 - ống thông để bơm máu vào động mạch phổi; 5 - ống thông cho dòng máu động mạch chảy ra từ tâm nhĩ trái; b - bể chứa máu động mạch; 8 - buồng làm mát và làm ấm máu bằng nước chảy (bộ trao đổi nhiệt); 9 - ống thông để bơm máu vào động mạch đùi; 10-động mạch chủ bụng. Mũi tên liền chỉ hướng máu chảy, mũi tên chấm chỉ hướng nước chảy.

Có những lựa chọn khác để làm mát máu bên ngoài cơ thể. Vì vậy, Delorme (E. J. Delorme, 1952) đã đề xuất tạo một ống dẫn lưu từ động mạch đùi vào tĩnh mạch và làm mát máu chảy qua ống dẫn lưu. Ross (D. N. Ross, 1956) đề nghị làm mát trên bàn mổ sau khi mở khoang ngực. Thông qua tai của tâm nhĩ phải, ống thông được đưa vào tĩnh mạch chủ, qua đó máu được bơm bằng bơm tay, làm mát nó. Hạ thân nhiệt nhân tạo cũng có thể đạt được bằng cách làm mát đầu, dạ dày và các cơ quan khác, nhưng những phương pháp này kém hiệu quả hơn những phương pháp được mô tả ở trên và được sử dụng để hạ thân nhiệt nhân tạo cục bộ (xem bên dưới). Khi kết thúc quá trình làm mát, thuốc mê hiệu quả được duy trì trong quá trình phẫu thuật (gây mê nội khí quản bằng ether, ftorothane, methoxyflurane kết hợp với oxit nitơ hoặc thuốc giảm đau thần kinh) và thông khí nhân tạo đầy đủ cho phổi. Cần chú ý đặc biệt đến các biện pháp duy trì lưu thông máu đầy đủ và ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy (tính toán và bù đắp lượng máu mất, điều chỉnh sự mất cân bằng axit-bazơ và nước-điện giải, v.v.). Bệnh nhân được làm ấm lên đến t° 36° (ở thực quản) trong bồn nước (t° 38-42°). Sau khi hơi thở tự nhiên được phục hồi và tỉnh lại, có thể tiến hành rút nội khí quản (Intubation).

Các biến chứng và cách phòng ngừa

Với sự phong tỏa không đủ của quá trình điều nhiệt, ớn lạnh, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh và các dấu hiệu khác của phản ứng làm mát xảy ra. Những hiện tượng này biến mất sau khi gây mê sâu và thêm thuốc giãn cơ. Nếu phản ứng này không được loại bỏ kịp thời, rối loạn nhịp tim và thậm chí rung tâm thất có thể xảy ra.

Thông thường, hạ thân nhiệt nhân tạo rất phức tạp do phong tỏa chân phải của bó nhĩ thất, không ảnh hưởng đến huyết động, không cần các phương pháp điều trị đặc biệt và biến mất sau khi bệnh nhân được ủ ấm. Biến chứng phổ biến nhất của phẫu thuật tim hở là ngừng tim, có thể xảy ra như ngừng tâm thu (ngừng phế vị), ngừng tâm trương hoặc rung tâm thất. Phòng ngừa các biến chứng này bao gồm: sử dụng atropine kịp thời (0,2-0,4 ml dung dịch 0,1% tiêm tĩnh mạch trước khi tắt tim khỏi tuần hoàn); giảm thời gian ngừng tim khỏi tuần hoàn (thời gian tối đa của một lần ngừng tim là 5 phút; nếu cần, tốt hơn là lặp lại việc ngừng tim sau khi phục hồi hoàn toàn hoạt động và tiềm năng sinh học của nó vỏ não); sử dụng phương pháp truyền dịch mạch vành hoặc truyền dịch não và tim.

Điều trị các biến chứng phát triển là khó khăn hơn nhiều. Khi ngừng tim phế vị, 0,5-1 ml dung dịch atropine 0,1% được tiêm vào tim và thực hiện xoa bóp tim. Khi dừng lại ở tâm trương, để phục hồi trương lực cơ tim, 10 ml dung dịch canxi clorua 10%, 1 ml dung dịch adrenaline 0,1% được tiêm vào tim (tốt nhất là vào tâm thất trái). Đồng thời liên tục xoa bóp trực tiếp vào tim để huyết áp luôn duy trì ở mức 60-80 mmHg. Nghệ thuật., nên có một nhịp đập khác biệt của các động mạch cảnh. Nếu cần, lặp lại việc sử dụng adrenaline và canxi clorua, bổ sung thêm isadrin (novodrin) 0,2-0,3 mg trong 20 ml dung dịch natri clorua đẳng trương. Các hành động được mô tả tiếp tục liên tục trong một thời gian dài cho đến khi phục hồi trương lực cơ tim. Điều này thường được theo sau bởi rung tim. Rung tim có thể hoạt động hoặc chậm chạp. Với rung tim hoạt động, điều trị chỉ giới hạn ở khử rung tim. Với chứng rung tim mềm, chúng hoạt động như ngừng tim ở tâm trương. Đôi khi, sau khi phẫu thuật tim hở dưới tình trạng hạ thân nhiệt, có sự vi phạm đường dẫn truyền của tim với sự phát triển của phong tỏa ngang. Điều trị bao gồm kích thích điện của tim. Thông thường, nhịp tim được phục hồi sau 2-7 ngày sau phẫu thuật, nếu không có sự gián đoạn do chấn thương của đường dẫn truyền và sự tắc nghẽn ngang do phù nề hoặc tụ máu.

Chảy máu sau phẫu thuật trong điều kiện hạ thân nhiệt nhân tạo là do hai nguyên nhân: a) cầm máu không đủ trong khi phẫu thuật do không thấy chảy máu do hạ huyết áp; b) kích hoạt tiêu sợi huyết. Để ngăn chảy máu, cần phải thắt các mạch máu, ngay cả khi sau khi chúng giao nhau, không có chảy máu có thể nhìn thấy bằng mắt. Cuộc chiến chống tiêu sợi huyết được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách tưới và tiêm tĩnh mạch dung dịch axit aminocaproic 40% (10-20 ml cho người lớn).

Biến chứng nguy hiểm nhất của hạ thân nhiệt nhân tạo là phù não do thiếu oxy, xảy ra sau một thời gian dài tim ngừng tuần hoàn. Dấu hiệu của biến chứng này là ức chế mạnh hoạt động điện sinh học của não đến mức "im lặng" theo điện não đồ, thiếu tỉnh táo, giãn đồng tử, hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, tăng nhãn áp, ứ đọng tĩnh mạch và phù võng mạc, tăng nhãn áp. dịch não tủy. Xét nghiệm chẩn đoán tốt nhất và nhanh nhất là khám đáy mắt. Điều trị phù nề được thực hiện bằng cách loại bỏ tình trạng thiếu oxy (thông khí nhân tạo ở chế độ tăng thông khí, bổ sung lượng máu mất, ổn định huyết động) và tiêm tĩnh mạch mannitol hoặc urê (1-1,5 g / kg), dung dịch muối ưu trương, thuốc lợi tiểu đậm đặc. chế phẩm đạm. Bắt đầu điều trị càng sớm thì cơ hội thành công càng cao.

Với kỹ thuật hạ thân nhiệt đúng kỹ thuật, việc tăng thân nhiệt nhân tạo sau khi ủ ấm cho bệnh nhân là rất hiếm; nó thường xảy ra vào buổi tối của ngày phẫu thuật. Trong trường hợp này, nhiệt độ cơ thể đôi khi đạt tới 40-42 °. Nếu được điều trị kịp thời, nó sẽ nhanh chóng trở lại bình thường. Điều trị: tiêm tĩnh mạch dung dịch amidopyrine, dung dịch glucose 40%, novocain tiêm dưới da (nhỏ giọt 200-300 ml dung dịch 0,25%), chườm đá trên vùng mạch lớn. Trong trường hợp không có tác dụng, liều nhỏ chlorpromazine được tiêm bắp (đối với người lớn, 1–2 ml dung dịch 2,5%).

Hạ thân nhiệt nhân tạo cục bộ

Hạ thân nhiệt nhân tạo cục bộ là một loại hạ thân nhiệt nhân tạo và được sử dụng để làm mát ưu tiên cho các khu vực hạn chế nhằm tăng sức đề kháng của các mô đối với tình trạng thiếu oxy và giảm mức độ trao đổi chất trong đó, cầm máu ở những khu vực khó tiếp cận, và cũng để giảm viêm.

Do thực tế là quá trình làm mát xảy ra ở những khu vực hạn chế trong quá trình hạ thân nhiệt cục bộ, nhiệt độ ở các bộ phận khác của cơ thể thường không giảm đáng kể, điều này tránh được các biến chứng nhân tạo đặc trưng cho tình trạng hạ thân nhiệt nói chung. Các phương pháp hạ thân nhiệt cục bộ nhân tạo được sử dụng rộng rãi trong cấy ghép, hồi sức, cũng như trong tiết niệu và thực hành phẫu thuật nói chung.

Hạ thân nhiệt của dạ dày được sử dụng để cầm máu chảy nhiều từ đường tiêu hóa trên (loét dạ dày và loét tá tràng, viêm dạ dày xuất huyết) và giảm viêm ở dạng nêm nặng của viêm tụy cấp. Khi thành dạ dày được làm mát, lưu lượng máu đến dạ dày giảm rõ rệt, hoạt động tiêu hóa của dịch vị yếu đi đáng kể, quá trình sản xuất axit clohydric gần như bị ức chế hoàn toàn, hoạt động vận động của dạ dày dừng lại. Khi nhiệt độ trong dạ dày giảm, lượng dịch tụy tách ra giảm và hoạt động của nó giảm.

Hạ thân nhiệt dạ dày

Hạ thân nhiệt của dạ dày được thực hiện theo hai cách - mở và đóng. Phương pháp mở có thể được áp dụng mà không cần thiết bị đặc biệt - bằng cách đưa nước lạnh vào dạ dày. Với phương pháp làm mát này, nước lưu thông bên trong dạ dày, đi vào qua một ống dạ dày và chảy ra khỏi ống khác một cách độc lập. Phương pháp này đơn giản và dễ tiếp cận. Tuy nhiên, giá trị của nó bị giảm do nguy cơ trào ngược và hút chất lỏng, và nếu nó đi vào ruột, nó có thể dẫn đến tiêu chảy nặng và mất cân bằng điện giải nghiêm trọng.

Phương pháp hạ thân nhiệt kín không có những thiếu sót này, bao gồm thực tế là dung dịch được làm lạnh không tiếp xúc trực tiếp với niêm mạc dạ dày mà lưu thông trong một quả bóng cao su đặc biệt được đưa vào dạ dày. Một thiết bị đặc biệt đảm bảo duy trì tự động một lượng chất lỏng nhất định trong xi lanh và do đó loại bỏ khả năng tràn và vỡ của nó.

Hạ thân nhiệt nhân tạo của thận

Hạ thân nhiệt nhân tạo của thận là cần thiết trong các can thiệp phẫu thuật liên quan đến việc ngừng lưu lượng máu thận kéo dài (ghép thận, phẫu thuật trên thận và động mạch thận, cắt bỏ một trong các cực của thận, loại bỏ các tời staghorn lớn của nhiều sỏi, và khác). Nhu cầu hạ thân nhiệt phát sinh do thực tế là các tế bào có tổ chức cao của nhu mô thận không thể chịu được tình trạng đói oxy kéo dài.

Có hai phương pháp chính làm mát cục bộ thận: làm mát tưới máu qua mạch thận và làm mát tiếp xúc. Phương pháp đầu tiên thường được sử dụng nhất trong các nghiên cứu thực nghiệm. Trong thực hành lâm sàng, phương pháp phổ biến nhất là làm mát trực tiếp bằng cách cho bề mặt của thận tiếp xúc với môi trường được làm mát. Có nhiều phương pháp làm mát tiếp xúc khác nhau - từ đơn giản nhất đến phức tạp nhất, đòi hỏi thiết bị đặc biệt. Đá vô trùng, nước muối, glycerin được sử dụng làm phương tiện làm mát. Hợp lý nhất là bọc thận trong túi nhựa nhỏ chứa đầy đá vụn. Phương pháp này đơn giản và hiệu quả không thua kém các sửa đổi phức tạp hơn: trong 8-10 phút, nhiệt độ của thận có thể giảm 12-18°.

Thiếu máu cục bộ thận trong điều kiện hạ thân nhiệt không kèm theo những thay đổi trong mô thận.

Hạ thân nhiệt nhân tạo tuyến tiền liệt

Hạ thân nhiệt nhân tạo của tuyến tiền liệt nhằm mục đích cải thiện cầm máu trong quá trình phẫu thuật cắt bỏ u tuyến. Một trong những phương pháp phổ biến và đơn giản nhất là rửa bàng quang bằng dung dịch vô trùng ướp lạnh.

Hạ thân nhiệt cũng đạt được khi tiếp xúc với lạnh từ vùng trên xương mu, bàng quang và trực tràng. Để làm mát trực tràng, một vòng tuần hoàn kín của chất lỏng được sử dụng thông qua các đầu dò đàn hồi hoặc thông qua một bộ làm mát trực tràng đặc biệt, trong đó nhiệt độ nước đạt 1-3 °.

Cơ chế tác dụng cầm máu của hạ thân nhiệt cục bộ trong quá trình cắt bỏ u tuyến tiền liệt vẫn chưa được hiểu rõ. Bằng cách giảm nhu cầu oxy của mô, hạ thân nhiệt làm tăng trương lực cơ trơn, co mạch của các cơ quan vùng chậu và giảm lưu lượng máu trong các mô của giường tuyến tiền liệt. Có thể là sự giảm hoạt động của các enzym tiêu sợi huyết trong tuyến tiền liệt và viên nang dưới ảnh hưởng của nhiệt độ thấp cũng đóng một vai trò.

Hạ thân nhiệt nhân tạo của tim

Hạ thân nhiệt nhân tạo của tim (liệt tim do lạnh) được sử dụng để bảo vệ cơ tim khỏi tình trạng thiếu oxy. Có một số cách liệt cơ tim; một trong số đó là giảm nhiệt độ của cơ tim bằng cách làm mát bề mặt bên ngoài của nó bằng tuyết vô trùng. Nhiệt độ của cơ tim theo cách này có thể giảm xuống 8-14°, nhưng quá trình làm mát của tim diễn ra chậm và không đồng đều.

Truyền dịch mạch vành bằng dung dịch lạnh cho phép bạn giảm nhanh và đều nhiệt độ của cơ tim xuống 8-10°. Ở nhiệt độ này, các quá trình trao đổi chất được giảm thiểu và tình trạng thiếu oxy kéo dài không gây ra tổn thương cơ tim không hồi phục.

Hạ thân nhiệt sọ não

Hạ thân nhiệt sọ não - làm mát não thông qua lớp vỏ ngoài của đầu. Để làm mát bề mặt đầu nhằm chủ yếu giảm nhiệt độ của não, người ta sử dụng nhiều phương tiện khác nhau: bong bóng cao su hoặc nhựa chứa đầy đá, hỗn hợp làm mát (tuyết với muối, đá với muối, mũ cao su có thành đôi, giữa đó chất lỏng được làm mát tuần hoàn, và những thứ khác). Tuy nhiên, tất cả những phương tiện này đều không hoàn hảo và không đạt được kết quả mong muốn.

Hiệu quả nhất là việc sử dụng thiết bị Kholod-2F, được tạo ra ở Liên Xô vào năm 1965 (Hình 3).

Phương pháp này dựa trên phương pháp làm mát đầu tia ban đầu. Hạ thân nhiệt đạt được với sự trợ giúp của thiết bị "Cholod-2F" có một số ưu điểm so với làm mát thông thường. Với tình trạng hạ thân nhiệt sọ-não, nhiệt độ của não trước hết giảm, và trên hết là vỏ não, tức là cấu trúc nhạy cảm nhất với tình trạng thiếu oxy. Khi nhiệt độ của các lớp trên của não là 22-20 °, nhiệt độ cơ thể vẫn ở mức 32-30 °, nghĩa là trong giới hạn không ảnh hưởng đáng kể đến hoạt động của tim. Thiết bị cho phép bạn bắt đầu làm mát khẩn cấp trong quá trình phẫu thuật mà không làm gián đoạn và không can thiệp vào công việc của bác sĩ phẫu thuật, áp dụng phương pháp hạ thân nhiệt trong giai đoạn hậu phẫu để hồi sức, tự động duy trì nhiệt độ của chất làm mát và cơ thể trong quá trình làm mát , để kiểm soát đồng thời nhiệt độ của cơ thể bệnh nhân tại bốn điểm và nhiệt độ của chất làm mát. Nước cất được sử dụng làm chất mang nhiệt, được đổ vào thiết bị với lượng 6-7 lít. Tóc trên đầu không ảnh hưởng đến tốc độ làm mát, vì mũ bảo hiểm được làm ở dạng bán cầu, từ đó nước đi vào bề mặt đầu theo một góc vuông thông qua nhiều lỗ, góp phần phá hủy lớp nhiệt ranh giới và làm mát nhanh chóng. sự phát triển của hạ thân nhiệt. Nêm, các quan sát cho thấy nhiệt độ tối ưu của chất làm mát là t ° 2 °.

Hạ thân nhiệt não-não được sử dụng trong phẫu thuật các dị tật tim bẩm sinh cần gián đoạn lưu thông máu trong thời gian ngắn (hẹp miệng động mạch phổi, thông liên nhĩ, tam chứng Fallot), với tổn thương tắc các nhánh của cung động mạch chủ, trong phẫu thuật thần kinh và hồi sức để ngăn ngừa hoặc giảm phù não.

Đối với hạ thân nhiệt não-não ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não hở, một thiết bị gia dụng "fluidocranioterm" đã được tạo ra (O. A. Smirnov et al., 1970), trong đó không khí được làm mát đóng vai trò là chất làm mát.

Nhiệt độ của não trong quá trình hạ thân nhiệt sọ-não có thể được đánh giá bằng nhiệt độ bên trong ống thính giác bên ngoài, như thể hiện qua các quan sát thực nghiệm và lâm sàng, ở cấp độ màng nhĩ tương ứng với nhiệt độ của não ở độ sâu 25 mm (34 mm tính từ bề mặt của đầu).

Hạ thân nhiệt ở trẻ sơ sinh

Những nỗ lực đầu tiên để chứng minh một cách khoa học việc sử dụng phương pháp hạ thân nhiệt ở trẻ sơ sinh đã có từ cuối những năm 1950. thế kỷ của chúng ta. Westin (V. Westin, 1959) và các đồng tác giả đã sử dụng phương pháp làm mát chung cho trẻ sơ sinh trong tình trạng ngạt nặng. Miller (J. A. Miller, 1971) cùng với các đồng tác giả, quan sát những đứa trẻ được hồi sinh khi bị hạ thân nhiệt trong một thời gian dài, đã đi đến kết luận rằng việc làm mát chung không chỉ làm giảm thai chết lưu mà còn ngăn ngừa sự chậm phát triển tâm sinh lý. Ở nước ta, việc làm mát chung cho trẻ sơ sinh bị hội chứng nhiễm độc thần kinh và chấn thương sọ não đã được A. V. Cheburkin (1962) áp dụng. Để làm giảm phản ứng sinh dưỡng thần kinh của cơ thể đối với việc làm mát, tác giả đã sử dụng chlorpromazine với diprazine, sau đó trẻ sơ sinh được để trần ở nhiệt độ phòng 22-25°. Nhiệt độ cơ thể được duy trì ở mức 35-32° trong một thời gian dài.

Theo tác giả, ở trẻ sơ sinh trong tình trạng hạ thân nhiệt, hoạt động của tim, hô hấp, trương lực cơ, hoạt động phản xạ được phục hồi nhanh hơn. Kết luận tương tự cũng được đưa ra bởi VF Matveeva và cộng sự (1965); họ cũng ghi nhận một quá trình thuận lợi hơn trong thời kỳ sơ sinh. Tuy nhiên, bất chấp những kết quả tích cực mà các tác giả thu được trong điều trị trẻ sơ sinh bị thiếu oxy nghiêm trọng bằng phương pháp hạ thân nhiệt nói chung, phương pháp này không được sử dụng rộng rãi do cồng kềnh, không có khả năng kiểm soát mức độ làm mát, cũng như do trầm cảm và xuất hiện ngoại tâm thu.

Ở nhiều phòng khám trong nước, một loạt các biện pháp điều trị ngạt, cũng như vi phạm tuần hoàn não ở trẻ sơ sinh, bao gồm làm mát cục bộ đầu trẻ sơ sinh. Các phương pháp làm mát đầu là khác nhau và vẫn chưa hoàn hảo. Hạ thân nhiệt sọ-não được chỉ định ở trẻ sơ sinh sinh ra trong tình trạng ngạt nặng do các biện pháp hồi sức khác không thực hiện được. Thông thường, đây là những trẻ sơ sinh có điểm Apgar không quá 4 điểm mà không có xu hướng cải thiện trong vòng 10 phút. Việc sử dụng phương pháp hạ thân nhiệt cục bộ cũng được khuyến khích ở trẻ sơ sinh sau ca phẫu thuật nặng (kẹp sản khoa, hút chân không). Làm mát não giúp phục hồi vi tuần hoàn trong mạch não, giảm nhu cầu oxy của tế bào do giảm quá trình trao đổi chất, giảm sưng não, giảm mức độ viêm nhiễm trong chấn thương sọ não.

Có hai cách để làm mát đầu cho trẻ sơ sinh. Đầu tiên là tưới trực tiếp da đầu bằng nước chảy ở t° 10-12°; đồng thời, làm mát đầu mạnh mẽ và hạ thân nhiệt xảy ra tương đối nhanh. Nhiệt độ trực tràng giảm 2-3° trong 10-15 phút, sau đó giảm thêm 1-2° trong vòng 40-60 phút. Trong phương pháp thứ hai, việc làm mát đạt được bằng cách sử dụng mũ bảo hiểm làm bằng ống polyetylen, qua đó nước được làm mát đến t ° 4-5 ° lưu thông. Để loại bỏ phản ứng sinh dưỡng thần kinh đối với việc làm mát, người ta sử dụng chlorpromazine, droperidol, dung dịch natri hydroxybutyrat (100-150 mg/kg). Thực hiện hạ thân nhiệt não-não ở trẻ sơ sinh đi kèm với hạ thân nhiệt nói chung, ít rõ rệt hơn với sự làm ấm tích cực của cơ thể trẻ sơ sinh. Đo nhiệt độ ở trực tràng và trong ống tai ngoài cho thấy mức độ làm mát của não và độ sâu của hạ thân nhiệt nói chung. Thông thường, nhiệt độ cơ thể giảm xuống 32-30 °, đặc biệt là sau khi sử dụng dung dịch natri hydroxybutyrat. Nhiệt độ cũng giảm ở kênh thính giác bên ngoài, nơi luôn thấp hơn 2,5-3 ° so với trực tràng. Nhiệt độ tối ưu trong trực tràng là 35-34°. Một số tác giả (G. M. Savelyeva, 1973) cho phép giảm nhiệt độ trực tràng xuống 32-30 °. Trong quá trình hạ thân nhiệt, trẻ sơ sinh bị giảm số lần thở xuống 30-40 nhịp mỗi 1 phút, số nhịp tim giảm xuống 80-100 nhịp mỗi 1 phút. Nhiễm toan máu tăng vừa phải, điều này rõ ràng có liên quan đến việc bài tiết chậm các ion H + ra khỏi cơ thể.

Sau khi ngừng làm mát, nhiệt độ đầu của trẻ sơ sinh tăng dần (trong 2-3 giờ) và cân bằng với nhiệt độ cơ thể; không nên chủ động sưởi ấm cho trẻ. Nhiệt độ cơ thể của trẻ sơ sinh trong tình trạng hạ thân nhiệt dần dần bình thường hóa (hơn 6-24 giờ). Vào thời điểm nhiệt độ cơ thể bình thường được phục hồi, sự phục hồi của tất cả các chức năng quan trọng của trẻ sơ sinh cũng được ghi nhận. Các chỉ số về mạch, hô hấp, hô hấp bên ngoài trở lại bình thường, các chỉ số về trạng thái axit-bazơ được bình thường hóa. Ở hầu hết trẻ em, sau khi hạ thân nhiệt, tình trạng soma và thần kinh được cải thiện. Ở trẻ em bị xuất huyết nội sọ, sự cải thiện này chỉ là tạm thời.

Hiệu quả ngay lập tức sau khi hạ thân nhiệt chứng tỏ tính hiệu quả tuyệt vời của việc đưa nó vào tổ hợp các biện pháp hồi sức cho tai biến mạch máu não và ngạt ở trẻ sơ sinh. Nghiên cứu theo dõi trẻ bị hạ thân nhiệt khẳng định rằng trẻ sau đó lớn lên và phát triển bình thường nếu nguyên nhân ngạt khi sinh không phải là bệnh lý bẩm sinh, nhiễm trùng trong tử cung hay xuất huyết não ồ ạt.

Không có biến chứng liên quan trực tiếp đến hạ thân nhiệt não-não và hạ thân nhiệt vừa phải phát triển cùng một lúc.

Hạ thân nhiệt sọ não của thai nhi

Hạ thân nhiệt sọ não của một loại trái cây được cung cấp cho mục đích phòng ngừa. hậu quả của việc thiếu oxy và chấn thương sản khoa trong quá trình sinh nở phức tạp. Phương pháp này được phát triển lần đầu tiên vào năm 1968 bởi KV Chachava và những người khác.

Trên một tài liệu thí nghiệm lớn trên động vật, sự vô hại của việc làm mát não thai nhi vừa phải đã được thử nghiệm và chứng minh; nó không ảnh hưởng đến sự phát triển của cá nhân trong thời kỳ sơ sinh hoặc trong thời kỳ sau này của quá trình phát triển bản thể. Hiệu quả điều trị của hạ thân nhiệt đã được thiết lập trên một mô hình thí nghiệm về tình trạng thiếu oxy ở thai nhi ở động vật: với sự giúp đỡ của nó, việc ngăn ngừa hậu quả nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy ở não thai nhi đã được thực hiện thành công.

Người ta đã xác định rằng nhiệt độ tối ưu cho não của thai nhi trong điều kiện ngạt trong khi sinh là t° 30-29° ở mức vỏ não. Các nghiên cứu về hóa học thần kinh về hàm lượng axit amin tự do (aspartic, glutamine) trong mô não, cũng như mức tiêu thụ oxy trên 1 g mô cho thấy sự suy giảm các quá trình chức năng và trao đổi chất trong mô não, và hạ thân nhiệt không gây ra những thay đổi không thể đảo ngược.

Các nghiên cứu về điện tâm đồ, điện não đồ và REG của thai nhi trước và sau khi hạ thân nhiệt trên nền ngạt trong khi sinh cho thấy hạ thân nhiệt giúp cải thiện tình trạng chức năng của hệ tim mạch, cải thiện tuần hoàn não, giảm áp lực nội sọ, bình thường hóa sức cản và trương lực của mạch máu não. và cải thiện hoạt động điện của não. Thiết bị cho nó được chế tạo dưới dạng một chiếc cốc kim loại, các bức tường bao gồm hai phần được phân định bằng các tấm kim loại. Chiều cao cốc 21 mm, đường kính 75 mm, độ dày thành 12 mm. Làm mát được thực hiện với chất lỏng có nhiệt độ 4-12°, lưu thông giữa các lá cốc. Nhiệt độ của da đầu thai nhi được đo bằng cặp nhiệt điện không đổi bằng đồng gắn trên thành cốc. Các điện cực để ghi đồng bộ điện não đồ và điện tâm đồ của thai nhi cũng được gắn trong mũ. Mũ, được làm mát đến t ° 5 °, được cố định trên đầu bằng cách hiếm khí. Hạ thân nhiệt dừng lại sau khi nhiệt độ của da đầu ngay dưới mũ đạt 28-27,5°. Vào thời điểm này, nhiệt độ của não đôi khi ở mức vỏ não thường giảm xuống 30-29°C, đây là nhiệt độ tối ưu để giảm mức tiêu thụ oxy trong các tế bào của vỏ não mà không ảnh hưởng đến hoạt động chức năng của nó. Điều kiện để thực hiện phương pháp này là nước ối chảy ra ngoài và cổ tử cung mở đủ, cho phép đặt nắp, và chỉ định cho nó là tình trạng thiếu oxy và chấn thương nội sọ của thai nhi trong quá trình sinh bệnh lý. Phương pháp này chống chỉ định đối với trường hợp thai nhi nằm ở mặt trước và mặt, một bệnh lý ngăn cản khả năng hoàn thành quá trình sinh nở một cách tự nhiên.

Kiểm tra lâm sàng-thần kinh và điện sinh lý của trẻ sơ sinh bị ngạt trong khi sinh do hạ thân nhiệt cũng cho thấy rằng hạ thân nhiệt được sử dụng trong khi sinh góp phần ngăn ngừa các hậu quả bệnh lý của tình trạng thiếu oxy quan sát được trong điều kiện thân nhiệt bình thường.

Tuy nhiên, phương pháp này chưa tìm thấy ứng dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng.

Thiết bị hạ thân nhiệt nhân tạo

Thiết bị hạ thân nhiệt nhân tạo - thiết bị được thiết kế để thay đổi, kiểm soát và tự động duy trì nhiệt độ cài đặt của cơ thể, các cơ quan riêng lẻ hoặc các bộ phận của chúng trong quá trình hạ thân nhiệt cục bộ nói chung hoặc các loại khác nhau. Các nguồn tiếp xúc với lạnh trên từng bề mặt của cơ thể có thể là chất mang nhiệt lỏng (ví dụ: nước, dung dịch nước-cồn, furatsilin, dung dịch canxi clorua), chất mang nhiệt khí (ví dụ: không khí) hoặc máy tạo lạnh trực tiếp (ví dụ: ví dụ, nguyên tố nhiệt điện). Chất mang nhiệt tiếp xúc với vùng cơ thể được làm mát trực tiếp hoặc tuần hoàn qua thiết bị làm mát đặt trên cơ thể người bệnh. Một phần không thể thiếu của các thiết bị là các thiết bị làm mát như đai để hạ thân nhiệt cục bộ bên ngoài của các cơ quan bụng và tứ chi; đầu dò - bóng để hạ thân nhiệt của dạ dày, tuyến tụy, thận và các cơ quan nội và ngoại tạng khác; máy làm mát trực tràng để hạ thân nhiệt cục bộ của các cơ quan vùng chậu; mũ bảo hiểm đàn hồi hoặc thiết bị phản lực trong quá trình hạ thân nhiệt sọ não; thiết bị hạ thân nhiệt sọ-não của thai nhi trong khi sinh và các thiết bị tương tự. Ví dụ, trong tiết niệu, một quả bóng hoặc đai cao su đàn hồi được sử dụng để làm mát thận, và để hạ thân nhiệt cho các cơ quan vùng chậu, bàng quang và tuyến tiền liệt, người ta sử dụng máy làm mát trực tràng, đầu dò, đai, mũ, v.v.

Phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng là các thiết bị hạ thân nhiệt nhân tạo trong quá trình hạ thân nhiệt não-não, nói chung và các loại hạ thân nhiệt cục bộ khác nhau, trong đó máy phát điện lạnh được sử dụng để làm mát chất làm mát - các đơn vị freon nén. Đối với hạ thân nhiệt cục bộ bên ngoài, có thể sử dụng các thiết bị có máy tạo lạnh - bộ phận điều nhiệt. Để làm mát đầu hoặc các bộ phận khác của cơ thể, người ta sử dụng mũ bảo hiểm hoặc bất kỳ thiết bị làm mát nào khác, chất lỏng làm mát được cung cấp qua các vòi xả. Chất mang nhiệt được làm lạnh trong buồng trao đổi nhiệt và liên tục đi vào thiết bị làm lạnh để tiếp xúc với bộ phận cơ thể bệnh nhân cần làm lạnh. Sau khi trao đổi nhiệt, chất mang nhiệt trở lại buồng trao đổi nhiệt để làm mát lại. Sự lưu thông của chất làm mát trong hệ thống thủy lực được thực hiện bằng máy bơm (Hình 3). Trong quá trình tiếp xúc với thiết bị bay hơi lạnh (t° 20+5°) và cơ thể bệnh nhân, các khí hòa tan trong chất lỏng được giải phóng khỏi chất làm mát, chúng tích tụ ở phần trên của bộ thu khí và thoát ra bên ngoài. Nhiệt độ của chất mang nhiệt được đặt thủ công và duy trì tự động trong phạm vi từ nhiệt độ phòng l0±l°. Bộ phận đăng ký và điều khiển của thiết bị cung cấp khả năng kiểm soát nhiệt độ tự động của toàn bộ cơ thể, các cơ quan hoặc bộ phận cơ thể, đăng ký nó, đồng thời duy trì nhiệt độ, tốc độ dòng chảy và mức độ của chất làm mát trong hệ thống thủy lực. Trong trường hợp mất điện trong thiết bị, có thể bơm chất làm mát ra khỏi thiết bị làm mát nằm trong cơ thể bệnh nhân.

Theo sơ đồ này, thiết bị Hypotherm-3 hoạt động, được thiết kế cho các loại hạ thân nhiệt cục bộ nói chung và khác nhau. Nó được sử dụng trong phẫu thuật tổng quát, gây mê và hồi sức, tiết niệu, phụ khoa, trị liệu, v.v. Nó được lắp đặt bên cạnh bệnh nhân hoặc phía sau bức tường của phòng bệnh để loại bỏ ảnh hưởng của tiếng ồn đối với bệnh nhân. Việc kiểm soát địa hình nhiệt độ của cả thân máy và chất làm mát trong thiết bị được thực hiện bằng cảm biến nhiệt và thiết bị ghi.

Trong một số thiết bị, khả năng làm nóng chất làm mát để làm ấm bệnh nhân được cung cấp. Các thiết bị có máy phát điện lạnh - bộ phận điều nhiệt cung cấp khả năng làm ấm tiếp theo của các bộ phận cơ thể bằng cách thay đổi hướng của dòng điện một chiều trong mạch bộ phận điều nhiệt.

Bạn hoàn toàn không hài lòng với viễn cảnh biến mất vĩnh viễn khỏi thế giới này? Bạn có muốn sống một cuộc sống khác? Bắt đầu tất cả một lần nữa? Sửa chữa những lỗi lầm của cuộc đời này? Thực hiện những giấc mơ chưa được thực hiện? Theo liên kết này:

37. Vasyuk Yu.A., Yushchuk E.N. et al. Biến thể "nost" serdechnogo ritma v otsenke kliniko-funktsional "nogo sostoyaniya i prognoza pri khronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti. Ratsional" naya farma-koterapiya v kardiologii. 2006; 2:61-6. (bằng tiếng Anh)

38. Stepura O.B., Talaeva F.E. et al. Sự thay đổi nhịp tim ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Rossiyskiy nefrologicheskiy zhurnal. 2001; 2:24-31. (bằng tiếng Anh)

39. Statsenko M.E., Sporova O.E. et al. Các đặc điểm liên quan đến tuổi của các thông số hình thái và chức năng của sự thay đổi nhịp tim, tình trạng tim, thận và chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Serdechnaya nedostatochnost". 2001; 3: 127-130. (bằng tiếng Nga)

40. Alieva A.M., Golukhova E.Z., Pinchuk T.V. Sự thay đổi nhịp tim ở bệnh nhân suy tim mạn tính. (đánh giá tài liệu). Arkhiv vnu-trenney medsiny. 2013; 6:47-52. (bằng tiếng Anh)

41. Nolan J., Batin P.D., Andrews R. Nghiên cứu triển vọng về sự thay đổi nhịp tim và tỷ lệ tử vong trong suy tim mạn tính. vòng tuần hoàn. 1998; 98:1510-6.

42. Saul J.P., Berger R.D., Chen M.N. Phân tích hàm truyền của điều hòa ngoài kinh tế II. Loạn nhịp xoang hô hấp. Là. J Vật lý. 1989; 256(1): 153-61.

Nhận 09/04/14 Đã nhận 09/04/14

ĐIỀU TRỊ GIẢM NHIỆT MÁU: CƠ HỘI VÀ TRIỂN VỌNG

Grigoriev E.V.1, Shukevich D.L.1, Plotnikov G.P.1, Tikhonov N.S.2

1FGBU "Viện nghiên cứu các vấn đề phức tạp của bệnh tim mạch" thuộc Chi nhánh Siberia của Viện Hàn lâm Khoa học Y khoa Nga; 2MBUZ "Phòng khám Tim mạch Kemerovo", 650002 Kemerovo

Hạ thân nhiệt chiếm một trong những vị trí hàng đầu liên quan đến việc bảo vệ các cơ quan, chủ yếu là não. Các cơ chế để thực hiện các tác dụng bảo vệ (điều chế quá trình trao đổi chất, ngăn ngừa tổn thương hàng rào máu não, điều chế phản ứng viêm tại chỗ, bình thường hóa quá trình tổng hợp oxit nitric, ngăn chặn quá trình chết theo chương trình) và các công nghệ hạ thân nhiệt được mô tả. Trong các phần lâm sàng chính, tiến bộ lớn nhất đã được thực hiện về mặt hiệu quả và an toàn.

Từ khóa: điều trị hạ thân nhiệt; cơ chế; triển khai lâm sàng.

ĐIỀU TRỊ HYPOTHERMIA: TIỀM NĂNG VÀ TRIỂN VỌNG Grigor "ev E.V.1, Shukevich D.L.1, Plotnikov G.P.1, Tikhonov N.S.2

"Viện nghiên cứu các vấn đề phức tạp của bệnh tim mạch, Khoa Siberia của Viện Hàn lâm Khoa học Y tế Nga; 2Kemerovo Cardiological Dispensary, Kemerovo, Nga

Hạ thân nhiệt là một công cụ mạnh mẽ nhất để bảo vệ các cơ quan khác nhau, đặc biệt là não. Đánh giá tập trung vào các cơ chế hoạt động bảo vệ (điều chế quá trình trao đổi chất và phản ứng viêm cục bộ, ngăn ngừa rối loạn hàng rào máu não, bình thường hóa quá trình tổng hợp oxit nitric) và công nghệ hạ thân nhiệt điều trị. Các tình huống lâm sàng chính trong đó ứng dụng hiệu quả và an toàn nhất của công nghệ này đã đạt được được mô tả.

Từ khóa: điều trị hạ thân nhiệt; cơ chế; triển khai lâm sàng.

Trong thập kỷ qua, hạ thân nhiệt là phương pháp hứa hẹn nhất để bảo vệ các cơ quan khỏi tình trạng thiếu oxy đã vượt qua ngưỡng của phòng thí nghiệm và đã được tích cực đưa vào thực hành lâm sàng. Trong lịch sử, phương pháp bảo vệ này là một trong những phương pháp đầu tiên được đề xuất bởi cả các tác giả nước ngoài (A. Labori) và trong nước (E.N. Meshalkin, E.E. Litasova, A.I. Arutyunov). Nhiều nguồn tài liệu nhấn mạnh hiệu quả của phương pháp bảo vệ não này trong bệnh não sau thiếu oxy do ngừng tim, bệnh não do thiếu máu cục bộ do thiếu oxy ở trẻ sơ sinh, tai biến mạch máu não cấp tính (ACC), chấn thương não và tủy sống. Các cơ chế hoạt động chính xác của hạ thân nhiệt điều trị (TH) vẫn chưa rõ ràng. Có thể, hoạt động của TH có liên quan đến sự gián đoạn/điều biến các chuỗi tổn thương trao đổi chất, phân tử và tế bào dẫn đến chết tế bào thần kinh.

Mục đích của tổng quan là tóm tắt các cơ chế chính của tác dụng bảo vệ của TG và để xác định vị trí thích hợp của việc sử dụng phương pháp lâm sàng.

Cơ chế tác dụng bảo vệ của hạ thân nhiệt điều trị

Giảm mức tiêu thụ oxy của não, bảo vệ quá trình trao đổi chất và giảm tích tụ axit lactic. Cơ chế quan trọng nhất của tác dụng bảo vệ thần kinh của TH là giảm hoặc trì hoãn nhu cầu trao đổi chất trong quá trình tổn thương hệ thần kinh trung ương. Theo truyền thống, người ta tin rằng mức giảm tiêu thụ oxy của não (CNO2) là 5% cho mọi độ. Năm 2008, có báo cáo rằng việc sử dụng TG nhẹ ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng (TBI) đã làm giảm nhu cầu năng lượng 5,9% mỗi độ. Một mối tương quan mạnh mẽ trực tiếp giữa nhiệt độ cơ thể và sự trao đổi chất cơ bản cũng đã được ghi nhận. TG làm giảm nhu cầu năng lượng, điều này ảnh hưởng tốt đến dự trữ ATP và quá trình duy trì độ dốc xuyên màng bình thường đối với các ion và chất dẫn truyền thần kinh. Bằng cách hạn chế tiêu thụ oxy và glucose của não, TG làm giảm nguy cơ thiếu năng lượng,

không chỉ mang lại tác dụng chữa bệnh mà còn có tác dụng phòng ngừa.

Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu não là 50 ml trên 100 g mô mỗi phút. TG giảm từ 48 ml trên 100 g mô mỗi phút ở động vật biến nhiệt bình thường xuống 21 và 11 ml trên 100 g mô mỗi phút ở 33 và 39°C, tương ứng. Các chỉ số này có thể được xác nhận bằng các thông số chụp cắt lớp phát xạ positron.

Sau chấn thương sọ não, lactate kỵ khí tăng lên do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến vận chuyển oxy không đầy đủ. Do bảo tồn dự trữ năng lượng, TG ngăn ngừa sự tích tụ tuần tự của lactate với sự phát triển của nhiễm toan. Hơn nữa, TG nhẹ làm giảm tốc độ tích tụ lactate trong dịch não tủy và vi lọc não. Mặc dù hạ thân nhiệt không thể làm giảm tích lũy lactate và tiêu thụ ATP trong thời gian thiếu máu cục bộ kéo dài, nhưng khi có thiếu máu cục bộ ngắn hạn, TG có hiệu quả hơn về tốc độ tiêu thụ phốt phát năng lượng vĩ mô.

Cơ chế ảnh hưởng của TG vừa phải đối với SNR02 vẫn chưa được làm rõ. Các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng gây mê kết hợp với TG làm giảm quá trình trao đổi chất một cách an toàn, nhưng cơ chế giảm như vậy là khác nhau. Thuốc gây mê làm giảm hoạt động điện sinh lý của não bằng cách giảm nhu cầu trao đổi chất không thể làm gián đoạn quá trình trao đổi chất bình thường; do đó, chúng không thể tạo ra sự bảo vệ toàn diện cho não trong tình trạng thiếu oxy. Một nghiên cứu khác đã xem xét tác động của TG vừa phải đối với SNR02 và chức năng não ở những bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ (ICP) và đồng thời giảm áp lực xung trung tâm. Nghiên cứu cho thấy TG vừa phải giúp cải thiện cân bằng oxy bằng cách giảm nhu cầu năng lượng của não.

Phòng ngừa tổn thương hàng rào máu não và điều chỉnh phù não. Sự hình thành phù não sau một thời gian chấn thương là hậu quả của việc tăng tính thấm và phá vỡ tính toàn vẹn về chức năng và hình thái của hàng rào máu não (BBB), bao gồm các protein liên kết chặt chẽ, protein vận chuyển, màng đáy, tế bào nội mô, tế bào hình sao, tế bào ngoại vi. , và tế bào thần kinh. Các mô hình thiếu máu não, chấn thương sọ não (TBI) và xuất huyết nội sọ đã chỉ ra rằng TG trung bình đến sâu bảo vệ BBB và ngăn ngừa sự phát triển của phù não. Điều này có thể giải thích hiệu quả của TG vừa phải đối với ICP tăng cao trong TBI.

TG ngăn chặn việc kích hoạt các protease chịu trách nhiệm cho sự thoái hóa của ma trận ngoại bào, chẳng hạn như metallicoproteinase ma trận (MMPs),

có khả năng gây ra sự phá hủy BBB do tham gia vào sự xuống cấp của ma trận. TG vừa phải ngăn ngừa thiệt hại cho BBB, giảm biểu hiện MMP và ngăn chặn hoạt động MMP. TG cũng ngăn ngừa sự phát triển của phù não bằng cách ổn định cân bằng nước của não. Aquaporin là một họ protein kênh nước kiểm soát chuyển động qua màng tế bào. TG vừa phải làm giảm đáng kể sự biểu hiện quá mức của aquaporin 4 và bảo vệ BBB, do đó làm giảm mức độ nghiêm trọng của chứng phù não.

Ảnh hưởng của các chất trung gian gây viêm. Viêm là một phần không thể thiếu trong hệ thống phòng thủ của cơ thể. Sự tự xâm lấn được quan sát thấy trong quá trình viêm có thể là một thành phần gây tổn hại cho các cơ quan và hệ thống. Sau khi não bị tổn thương, người ta quan sát thấy sự kích hoạt của một loạt các cytokine tiền viêm và chống viêm. Các cytokine tiền viêm quan trọng nhất là interleukin 1b, yếu tố hoại tử khối u a (TNFa), interleukin 6. Tuy nhiên, việc cân bằng các cytokine chống viêm của chúng là yếu tố tăng trưởng biến đổi b và interleukin 10 để tương quan với sự hiện diện của tiền viêm và kháng viêm. các cytokine và tác động gây hại của chúng lên não là không thể, và các cytokine với kiểu tác động đa hướng có thể có các đặc tính phá hoại (hoặc bảo vệ).

Ví dụ, TNF-α, biểu hiện ở thể vân, gây ra tác động thoái hóa thần kinh, nhưng nếu biểu hiện đó được nhận ra ở vùng hải mã, thì tác dụng bảo vệ sẽ diễn ra. Có một giả định rằng trong giai đoạn đầu của quá trình viêm, có tác dụng tích cực của các cytokine, trong giai đoạn cuối của quá trình viêm - tác động bù đắp. Cũng có suy đoán rằng TNFa hòa tan (liên kết với thụ thể 2) là một phân tử tín hiệu để bảo vệ thần kinh. Người ta tin rằng tác dụng bảo vệ của TNF-a có thể được nhận ra tùy thuộc vào hoạt động của tế bào thần kinh đệm, thời gian và mức độ biểu hiện của thụ thể TNF-a, và các điều kiện trao đổi chất của một vùng não cụ thể.

Trong điều kiện của TG, các chất trung gian chống viêm và chống viêm thể hiện các hoạt động khác nhau. Cho dù TG là một sự kiện ủng hộ hay chống viêm vẫn chưa rõ ràng. Một nghiên cứu trong ống nghiệm về các tế bào đơn nhân ngoại vi của con người cho thấy rằng TG gây ra sự thay đổi trong sự cân bằng của các cytokine do bạch cầu sản xuất về phía tiền viêm. Điều này cho thấy rằng sẽ có tình trạng viêm nhiễm quá mức, suy giảm phản ứng của vật chủ và tăng khả năng biến chứng nhiễm trùng. Kết quả thí nghiệm trên động vật cho thấy TG vừa phải làm giảm phản ứng viêm và tăng hoạt động chống viêm. TG vừa phải cũng làm giảm tỷ lệ tử vong trong nhiễm độc máu thực nghiệm, nhưng các nghiên cứu lâm sàng đã không cung cấp bằng chứng như vậy.

Các tế bào được kích hoạt và các sản phẩm của chúng có thể có ảnh hưởng đáng kể đến thiệt hại thứ cấp.

não, vì một số phân tử của chuỗi phản ứng viêm có liên quan đến quá trình sửa chữa.

Ức chế dẫn truyền thần kinh kích thích. Cơ chế tác dụng bảo vệ thần kinh tích cực này của hạ thân nhiệt đã được biết rõ, chủ yếu liên quan đến tổn thương não thứ cấp. Trọng tâm lớn nhất là 2 chất dẫn truyền thần kinh - axit amin kích thích (EAA) và oxit nitric (N0).

Axit amin kích thích. Lượng VAC, bao gồm glutamine và aspartate, tăng đáng kể sau khi thiếu máu cục bộ, thiếu oxy, chấn thương và ngộ độc. Kích hoạt các thụ thể tương ứng là yếu tố quan trọng nhất trong sự phát triển của tổn thương thứ phát sau cơn đột quỵ chính. Nồng độ VAK tương quan với mức độ tổn thương tế bào thần kinh.

Ngăn chặn sự tích tụ hoặc giải phóng glutamate do TH có thể được giải thích bằng tác dụng làm mát quá trình trao đổi chất, giúp duy trì mức ATP ở mức cơ bản. ATP cần thiết để duy trì gradient ion và nếu nó bị rối loạn sẽ kích hoạt sự xâm nhập của các ion canxi vào trong tế bào, điều này sẽ dẫn đến sự gia tăng nồng độ glutamine bên ngoài tế bào. Các thụ thể glutaminergic (AMPA và NMDA) cũng có thể được điều biến bởi TH, có khả năng ngăn chặn tác động của độc tính kích thích bằng cách hạn chế sự xâm nhập của các ion canxi qua các kênh AMPA. Thụ thể glutamate 2, với tư cách là một tiểu đơn vị của thụ thể AMPA, là một điểm ứng dụng hạ thân nhiệt có thể xảy ra và có thể hạn chế dòng ion canxi; việc tắt thụ thể này có thể dẫn đến dòng ion canxi dư thừa.

Có ý kiến ​​​​cho rằng sự gia tăng mức độ glutamine trong quá trình thiếu máu não xảy ra không chỉ do sự giải phóng quá mức của nó mà còn do quá trình tái hấp thu glutamine qua màng bị suy yếu. TG có thể làm tăng tốc độ tái hấp thu glutamine.

Yêu cầu duy trì sự cân bằng giữa VAC và axit amin ức chế sau tổn thương não. Hạ thân nhiệt vừa phải làm giảm hiệu quả mức độ tổn thương mô não bằng cách giảm giải phóng VAC và glycerol, tăng nồng độ axit γ-aminobutyric ức chế. Các axit amin ức chế là chất đối kháng VAC và TG khôi phục lại sự cân bằng.

Các nghiên cứu cho thấy vùng nửa tối và mô nguyên vẹn là những vùng mà TG có ảnh hưởng lớn nhất đến VAK. Không có dữ liệu nào liên quan đến nhân của mô não bị tổn thương. Do đó, với đột quỵ, cần phải làm mát ngay lập tức để bảo tồn tối đa vùng não còn nguyên vẹn và vùng nửa tối.

Oxit nitric. Stress oxy hóa làm hỏng các tế bào cơ thể khi sự cân bằng sinh lý giữa chất oxy hóa và chất chống oxy hóa bị xáo trộn. Gốc chính gây tổn thương não là anion superoxide được tạo ra bởi

my với sự tham gia của xanthine oxidase và NADH oxidase. L-arginine được chuyển thành NO với sự tham gia của ba loại NO tổng hợp (NOS): tế bào thần kinh, nội mô và cảm ứng (n, e, i). Nồng độ NOS nói trên tăng cao trong quá trình thiếu máu não.

Trong điều kiện TG vừa phải, việc điều chỉnh mức NO và NOS là cơ chế quan trọng nhất để bảo vệ tế bào thần kinh. Tác dụng bảo vệ đã được thử nghiệm trên các mô hình thực nghiệm về thiếu máu não, xuất huyết nội sọ, TBI. NO tích lũy trong tế bào thần kinh ngay sau khi bị hư hại, khi có sự gia tăng hoạt động tổng hợp của nó. TG vừa phải có thể làm giảm mức NO, ức chế hoạt động của NOS và do đó bảo vệ tế bào thần kinh. Hoạt động như vậy được chứng minh bằng thực tế là mức độ NO trong tĩnh mạch cảnh bên trong giảm. Các nghiên cứu về tác động của TG đối với mức độ NO là trái ngược nhau: có bằng chứng cho thấy TG không ảnh hưởng đến việc sản xuất NO bởi các bạch cầu đơn nhân trong máu ngoại vi khi tế bào này được kích thích bằng lipopolysacarit.

Trong những năm gần đây, các nhà khoa học đã bắt đầu tích cực so sánh tác động của TH đối với các loài NOS. TG trong thời kỳ thiếu máu cục bộ ảnh hưởng tích cực đến mức độ iNOS, trong khi sau khi thiếu máu cục bộ, nó ảnh hưởng đến biểu hiện của nNOS. Có ý kiến ​​​​cho rằng TH vừa phải không làm thay đổi biểu hiện của nNOS, nhưng làm giảm đáng kể hoạt động của nó.

TG vừa phải có thể ức chế biểu hiện của NOS ở vùng nửa tối của vỏ não, làm giảm hàm lượng NO và các chất chuyển hóa, tương tự như tác dụng đối với VAK. Sự khác biệt là TH được sử dụng trong chấn thương sọ não cũng có thể ảnh hưởng đến lõi của chấn thương. Người ta tin rằng tác dụng của TG đối với iNOS phụ thuộc vào thời gian, TG bị trì hoãn cũng mang lại hiệu quả điều trị, chỉ có các điểm ứng dụng (lõi và vùng nửa tối) sẽ khác nhau.

Mối quan hệ giữa phức hợp dẫn truyền thần kinh khá phức tạp. Mức NO tăng cao có thể chỉ là một phần của tầng kích hoạt hòa giải. Sự gia tăng mức độ glutamate trong vỏ não có thể dẫn đến sự gia tăng NO ngoại bào và các chất chuyển hóa của nó (nitrit và nitrat); hạ thân nhiệt có thể ức chế quá trình này. Sự ức chế iNOS có thể là một phần của sự ức chế yếu tố hạt nhân kappaB NF-kB. Do thiếu máu não, hoạt hóa yếu tố nhân dẫn đến biểu hiện nhiều gen viêm tham gia vào cơ chế bệnh sinh của viêm não. Hạ thân nhiệt vừa phải ngăn chặn sự chuyển vị của nhân tố hạt nhân và liên kết DNA bằng cách làm bất hoạt chất ức chế NF-kB kinase (IKK). IKK tồn tại để phosphoryl hóa và phân hủy chất ức chế yếu tố hạt nhân; do đó, ngăn không cho NF-kB xâm nhập vào nhân, điều này có thể gây ra sự biểu hiện gia tăng của các gen iNOS và TNFa. Thiếu máu não gây ra sự kích hoạt kinase II phụ thuộc canxi-calmodulin, có liên quan đến hoạt động của nNOS, cũng là mục tiêu của TH.

Giảm dòng chảy và tác dụng độc hại của các ion canxi đối với tế bào thần kinh. đóng canxi

một vai trò hàng đầu trong sinh lý bình thường của màng và tế bào, cũng như trong sinh lý bệnh của tổn thương tế bào. Hấp thụ quá nhiều canxi vào tế bào có thể bắt đầu quá trình tổn thương tế bào. Các nghiên cứu được thực hiện trong các thí nghiệm trên động vật và con người xác nhận thực tế rằng quá tải canxi của tế bào sau khi tác động của các yếu tố gây hại khác nhau xảy ra khá nhanh, điều này cũng là do sự phân phối lại canxi từ ty thể của tế bào. Quá tải canxi có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của bệnh động kinh. TG vừa phải có khả năng hạn chế tình trạng quá tải canxi bằng cách tắt hoạt động của ATPase canxi, tiết kiệm năng lượng trong ti thể, từ đó giúp ổn định chức năng duy trì canxi bên trong ti thể của ti thể. Trong những năm gần đây, các thí nghiệm trong ống nghiệm đã xác nhận những phát hiện này.

Calpain (calcium protease) là một protease phụ thuộc canxi được kích hoạt bởi các ion canxi trong ống nghiệm. "Điểm ứng dụng" chính của calpain là protein tế bào, protein kinase và thụ thể hormone. Sau khi não bị tổn thương, TG có thể "tắt" hoạt động của calpain bằng cách ức chế hoạt động của calpain II và do đó làm giảm hoạt động của quá trình thoái hóa khung tế bào.

Ảnh hưởng đến quá trình chết rụng tế bào. TG có thể ảnh hưởng đến quá trình chết theo chương trình của tế bào. Hoạt động tương tự có thể được quan sát liên quan đến con đường apoptosis phụ thuộc vào caspase và độc lập với caspase.

Hạ thân nhiệt vừa phải có thể tương tác với con đường nội tại của quá trình chết theo chương trình bằng cách thay đổi biểu hiện của protein họ Bc1-2, giảm giải phóng cytochrom C và giảm hoạt động caspase. Trong mô hình thiếu máu cục bộ toàn cầu, TG dẫn đến việc giảm các protein thuộc họ Bc1-2 tiền apoptotic, chẳng hạn như BAC, và “tắt” hoạt động của các quá trình chống apoptotic.

Con đường bên ngoài của quá trình chết theo chương trình cũng có thể bị bất hoạt bởi TG. Trong trường hợp này, họ protein FAS và FASL thường tham gia nhiều nhất. Cả hai loại protein này đều bị ức chế do giảm biểu hiện dưới tác động của TG.

Hoạt động chống apoptotic của TG có thể được trung gian bởi hành động trên NF-kB. Ở trạng thái bình thường, nhân nằm trong tế bào chất, liên kết với một số protein ức chế tế bào chất. Để được kích hoạt-

Do đó, IKK phải phosphoryl hóa các chất ức chế này để giải phóng yếu tố hạt nhân và cho phép yếu tố sau xâm nhập vào nhân tế bào và tạo ra biểu hiện gen. Việc ức chế kích hoạt yếu tố hạt nhân như vậy có thể làm bất hoạt quá trình biểu hiện gen chết theo chương trình. Quá trình này có thể được dừng lại bởi TG.

Kính hiển vi điện tử cho phép chứng minh những thay đổi hình thái đáng kể trong tế bào thần kinh của vỏ não sau khi thiếu máu cục bộ/tái tưới máu, ngưng tụ chất nhiễm sắc, phân định ranh giới, thay đổi hình dạng của nhân, giảm kích thước tế bào, nồng độ tế bào chất và các xác nhận khác về hình thái chết theo chương trình.

Công nghệ hạ thân nhiệt điều trị. Các thiết bị để thực hiện TG có thể được chia thành 3 nhóm lớn: phương pháp làm mát truyền thống (và do đó, làm ấm hoặc, nếu cần, duy trì cân bằng nhiệt độ), hệ thống làm mát không xâm lấn và hệ thống xâm lấn (nội mạch).

Phương pháp làm mát truyền thống. Phương pháp làm mát này là cách dễ nhất để hạ thân nhiệt bằng cách sử dụng nước muối lạnh hoặc nước đá, có thể được thực hiện bằng cách tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm dung dịch vào dạ dày, hoặc bằng cách chườm đá lên cơ thể người hoặc một số bộ phận của cơ thể (hình chiếu của chính tàu, đầu). Người ta tin rằng phương pháp này tương đối an toàn, nhưng việc sử dụng nó được áp dụng nhiều nhất ở giai đoạn chăm sóc trước khi nhập viện hoặc tại một phòng khám không chuyên khoa. Các tác giả lưu ý rằng phương pháp này có hiệu quả về mặt cảm ứng TG, tuy nhiên, trong trường hợp duy trì một mức nhiệt độ nhất định và sự nóng lên, phương pháp truyền thống bị chỉ trích vì không thể kiểm soát và không thể đoán trước, điều này giải thích bản chất bổ sung của loại TG này. Ưu điểm lớn nhất là sự sẵn có tuyệt đối của phương pháp hạ thân nhiệt này và chi phí thấp.

Các phương pháp làm mát bề mặt cơ thể. Các thiết bị làm mát bề mặt cơ thể không xâm lấn khác với các thiết bị xâm lấn. Sự khác biệt cơ bản giữa các thiết bị như vậy là tốc độ đạt đến nhiệt độ cần thiết, "liều lượng" chính xác

Kỹ thuật triển khai TG (trích bởi Storm S., 2012)

Nhà sản xuất Thiết bị Biến thể đạt được khả năng giảm nhiệt Tỷ lệ đạt được khả năng làm mát, "R/h Phản hồi Khả năng tái sử dụng thiết bị (các bộ phận làm mát)

Philips (Hà Lan) Ống thông InnerCool RTx 4-5 Có Không

Zoll (Mỹ) Ống thông Thermogard XP 2-3 Có Không

CR Bard (Mỹ) ArcticSun 5000 Miếng dán bề mặt 1.2-2 Có Không

Chăn CSZ (Mỹ) Blanketrol III 1.5 Có Có

EMCOOLS (Áo) FLEX.PAD Miếng dán bề mặt 3.5 Không Không

MTRE (Mỹ) Chăn CritiCool 1.5 Có Không

duy trì nhiệt độ và làm ấm bệnh nhân. Mặc dù có tác dụng bám dính của vật liệu nhưng không có tổn thương da nghiêm trọng nào được mô tả. Hệ thống Mặt trời Bắc Cực có nhiều tiềm năng hơn các thiết bị khác do khả năng duy trì và nhiệt độ định mức.

thiết bị nội mạch. Các thiết bị như vậy được điều khiển bằng máy tính với phản hồi bắt buộc; thay đổi nhiệt độ được thực hiện do sự lưu thông của nước thông qua một hệ thống khép kín với tuần hoàn. Ưu điểm chính của việc sử dụng các thiết bị như vậy là khả năng loại bỏ gradient thời gian của lõi ngoại vi, thường được tạo ra trong quá trình làm mát/làm ấm khi sử dụng các thiết bị bên ngoài. Trong tình huống như vậy, cần phải kiểm soát nhiệt độ rất cẩn thận, điều này đạt được thông qua việc sử dụng các cảm biến trực tiếp được lắp đặt trong lòng của giường mạch hoặc trong bàng quang. Sự kết hợp của các tính năng này cho phép quá trình làm ấm tối ưu nhất và ngăn chặn quá trình làm mát quá mức. Thời lượng tối đa của quy trình cho kỹ thuật này không rõ ràng, nhưng rõ ràng là ít hơn so với khi sử dụng các thiết bị bên ngoài.

Thử nghiệm lâm sàng và thu thập bằng chứng

Suy tim. Cả trong các mô hình thử nghiệm và nghiên cứu lâm sàng, lợi ích của TH trong việc khôi phục tính toàn vẹn chức năng của não sau khi nối lại tuần hoàn tự phát đã được chứng minh. Cho đến nay, TG được đưa vào một số hướng dẫn quốc gia và quốc tế để điều trị bệnh nhân hôn mê sau ngừng tim và hồi sức hiệu quả. Các bằng chứng chính về hiệu quả của TH trong các tình huống lâm sàng như vậy đã được công bố vào năm 2002, khi các tác giả làm mát bệnh nhân của họ trong khoảng thời gian 12-24 giờ đến 32-34oC. Nghiên cứu tập trung vào những bệnh nhân bị ngừng tim trước khi nhập viện, rung tâm thất nguyên phát và với nguyên nhân ngừng tim "do tim" đã biết; các nguyên nhân khác gây ngừng tim đã được loại trừ khỏi nghiên cứu. Tuy nhiên, một mẫu nhỏ bệnh nhân là rất quan trọng, do thiết kế rất rõ ràng, các kết luận và hậu quả sai lầm có thể xảy ra đã bị loại trừ. Các nỗ lực đã được thực hiện để nhân rộng các nghiên cứu tương tự ở các nhóm bệnh nhân khác, nhưng không có bằng chứng rõ ràng nào thu được ở các nhóm bệnh nhân khác. Phân tích post-hoc cho thấy nhóm có thân nhiệt bình thường (so với tăng thân nhiệt) có một số ưu điểm, tuy nhiên phương pháp bảo vệ thân nhiệt vẫn có ưu điểm lớn.

Chấn thương sọ não. Đặc điểm quan trọng nhất của tất cả các chiến lược điều trị TBI là thực tế là vẫn chưa tồn tại các phương pháp có hiệu quả đã được chứng minh. Thông thường việc sử dụng TG bị trì hoãn do nhu cầu

các biện pháp hồi sức ban đầu và bộ quy trình chẩn đoán cần thiết.

8 phân tích tổng hợp đã được thực hiện, điều này đã chứng minh sự không hiệu quả của TH trong phức hợp điều trị TBI nặng. Nó đã chỉ ra rằng không có thử nghiệm ngẫu nhiên nghiêm trọng nào, các nghiên cứu khác nhau về phác đồ điều trị và bản chất của ngẫu nhiên là không thể chỉ trích. Một đánh giá của Cochrane năm 2009 cho thấy rằng có một số lợi ích khi sử dụng phương pháp hạ thân nhiệt trong TBI nặng với việc giảm tỷ lệ tử vong và mức độ nghiêm trọng của bệnh, nhưng mức độ của các nghiên cứu này còn thấp, trong khi các nghiên cứu đa trung tâm không cho thấy những lợi ích đó, đặc biệt là không có sự khác biệt. trong tần số đã được hiển thị. Tất cả những nghiên cứu này được thống nhất bởi thực tế là việc sử dụng TH sớm (trong 6 giờ đầu tiên) để bảo vệ thần kinh. Trong thực hành lâm sàng, TH thường được sử dụng để giảm ICP tăng cao, nhưng các nghiên cứu dựa trên bằng chứng cũng chưa được thực hiện liên quan đến luận điểm này.

Tai biến mạch máu não cấp tính. Hiện tại, người ta đã chứng minh rõ ràng rằng liệu pháp làm tan huyết khối và kháng tiểu cầu sẽ có hiệu quả trong đột quỵ. Cho đến nay, TH có thể là một thành phần của liệu pháp phức hợp, nhưng không phản đối việc làm tan huyết khối, tuy nhiên, việc sử dụng TH như một chiến lược bảo vệ thần kinh giúp cải thiện các đặc điểm của việc cung cấp oxy cục bộ cho não bằng cách giảm mức tiêu thụ và tạo điều kiện để phục hồi tốt hơn. Trong các mô hình thử nghiệm, hiệu quả của TG đã được chứng minh bằng cách giảm thể tích vùng não bị ảnh hưởng lên tới 40%. Không có nghiên cứu nào xác định hiệu quả lâm sàng và tăng tỷ lệ sống sót.

Có một số tính năng phải được tính đến khi sử dụng TH trong đột quỵ. Vì vậy, nhiều bệnh nhân có yếu tố ý thức và không hôn mê sâu; do đó, họ không chịu đựng được quá trình kích thích và duy trì TH, không giống như bệnh nhân bị ngừng tim hoặc TBI nặng trong tình trạng hôn mê. Kết quả là run cơ làm tăng tỷ lệ trao đổi chất cơ bản và tăng nhu cầu oxy, cần dùng thuốc an thần và/hoặc phong bế thần kinh cơ.

Bệnh não thiếu máu cục bộ thiếu oxy ở trẻ sơ sinh. Dựa trên thực tế là tổn thương não do thiếu oxy ở trẻ sinh non là nguyên nhân hàng đầu gây ra khuyết tật ở trẻ còn sống, các nhà nghiên cứu đang khá tích cực cố gắng sử dụng TG để cải thiện kết quả chức năng. S. Shankaran và cộng sự. sử dụng phương pháp TG toàn thân với nhiệt độ hạ nhiệt 33,5°C trong 6 giờ đầu kể từ khi sinh; thời gian duy trì TG là 72 giờ Ngoài ra, các tác động và cách tiếp cận khác nhau để làm mát trên toàn bộ cơ thể hoặc chỉ trên đầu đã được nghiên cứu. Các số liệu đáng kể đã thu được về việc giảm mức độ nghiêm trọng của khuyết tật trong quá trình theo dõi lâu dài trong nhiều năm của bệnh nhân ở

nhóm sử dụng phương pháp làm mát chung, tính hiệu quả và an toàn của phương pháp bảo vệ thần kinh cũng đã được chứng minh.

Phản ứng phụ

Rùng mình. Hiện tượng này có liên quan đến sự gia tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm và chuyển hóa cơ bản, điều này rất quan trọng đối với bệnh nhân, người đòi hỏi mối quan hệ nghịch đảo với chuyển hóa cơ bản - ức chế thông qua việc sử dụng thuốc an thần và thuốc ức chế thần kinh cơ.

Viêm phổi. Trong bài đánh giá duy nhất liên quan đến TBI nặng, không có sự gia tăng đáng kể về tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi ở bệnh nhân sau TH.

Sự bất ổn của chức năng tim. TG có liên quan đến hạ huyết áp động mạch và rối loạn nhịp tim (nhịp tim chậm), tuy nhiên, các tác giả lưu ý rằng tác dụng tương tự như tác dụng của thuốc chẹn P ảnh hưởng tích cực đến chức năng tim ở bệnh nhân ngừng tim và rung tâm thất.

Tăng đường huyết. Tác dụng phụ phổ biến nhất của TH là tăng đường huyết; có bằng chứng về mối tương quan với tỷ lệ tử vong gia tăng.

rối loạn điện giải. Rối loạn phổ biến nhất là hạ kali máu. Một nghiên cứu định kỳ về mức độ kali và natri trong huyết tương cho phép bạn đáp ứng đầy đủ các rối loạn này.

Hội chứng Ricochet ở dạng tăng áp lực nội sọ trên nền nóng lên. Hiện tượng này được mô tả trong nhiều biến thể của TG, đòi hỏi các biện pháp bổ sung để điều chỉnh sự gia tăng ICP trong bối cảnh nóng lên.

1. Ngày nay có đủ lượng kiến ​​​​thức về cơ chế hoạt động của liệu pháp hạ thân nhiệt.

2. Chiến lược hạ thân nhiệt điều trị vừa phải là một cách đầy hứa hẹn để bảo vệ não trong các tình trạng nguy cấp, điều này chủ yếu được chứng minh bằng các phát triển thực nghiệm và ở mức độ thấp hơn là các nghiên cứu lâm sàng.

3. Những phát triển tiếp theo được chứng minh liên quan đến một loạt các nghiên cứu: lựa chọn bệnh nhân, "cửa sổ" điều trị để bắt đầu hạ thân nhiệt điều trị, các chỉ số về mức độ bảo vệ đầy đủ (sinh lý thần kinh, sinh hóa, thần kinh).

Viện nghiên cứu các vấn đề phức tạp của bệnh tim mạch SB RAMS

Grigoriev Evgeny Valerievich - Tiến sĩ med. khoa học, giáo sư, phó. giám đốc công tác khoa học và y tế, lãnh đạo. thuộc về khoa học cộng tác viên phòng thí nghiệm. điều kiện quan trọng; e-mail: [email được bảo vệ]

Shukevich Dmitry Leonidovich - Tiến sĩ y tế. khoa học, người đứng đầu. phòng thí nghiệm. các trạng thái quan trọng. Plotnikov Georgy Pavlovich - Tiến sĩ med. khoa học, v.v. thuộc về khoa học cộng tác viên phòng thí nghiệm. các trạng thái quan trọng. Phòng khám Tim mạch Kemerovo

Tikhonov Nikolai Sergeevich - bác sĩ của khoa chăm sóc đặc biệt.

VĂN HỌC (TÀI LIỆU THAM KHẢO)

1. Choi H.A., Badjatia N., Mayer S.A. Hạ thân nhiệt đối với cơ chế chấn thương não cấp tính và các khía cạnh thực tế. Tự nhiên Rev. thần kinh. 2012; 8:214-22.

2. Dietrich W.D., Bramlett H.M. Bằng chứng về hạ thân nhiệt như một chất bảo vệ thần kinh trong chấn thương sọ não. liệu pháp thần kinh. 2010; 7:43-50.

3. Ăn tối C.J., Abella B.S. Hạ thân nhiệt trị liệu để bảo vệ thần kinh. nổi lên. y tế. lâm sàng. N. Am. 2009; 27:137-49.

4. Liu L., Kim J.Y., Koike M.A., Yoon Y.J., Tang X.N., Ma H. et al. Sự rụng lông của FasL bị giảm do hạ thân nhiệt trong đột quỵ thử nghiệm. J. Hóa chất thần kinh. 2008; 106:541-50.

5. Peterson K., Carson S., Cairney N. Điều trị hạ thân nhiệt cho chấn thương sọ não: tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp. J. Chấn thương thần kinh. 2008, 25:62-71.

6. Benson D.W., Williams G.R., Spencer F.C., Yates A.J. Việc sử dụng hạ thân nhiệt sau khi ngừng tim. thuốc mê. hậu môn. 1959; 38:423-8.

7. Nhóm nghiên cứu hạ thân nhiệt sau khi ngừng tim: Hạ thân nhiệt điều trị nhẹ để cải thiện kết quả thần kinh sau khi ngừng tim. N. Anh. J. Med. 2002; 346:549-56.

8. Kim F., Olsufka M., Longstreth WT, Maynard C., Carlbom D., Deem S. et al. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên thí điểm về hạ thân nhiệt nhẹ trước khi nhập viện ở bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện bằng cách truyền nhanh nước muối sinh lý 4 độ C. vòng tuần hoàn. 2007, 115: 3064-3070.

9. McIntyre L.A., Fergusson D.A., Hebert P.C., Moher D., Hutchison J.S. Hạ thân nhiệt điều trị kéo dài sau chấn thương sọ não ở người lớn: tổng quan hệ thống. J.A.M.A. 2003; 289:2992-9.

10. Nolan J.P., Morley P.T., Hoek T.L.V., Hickey R.W. Hạ thân nhiệt điều trị sau ngừng tim. Một tuyên bố tư vấn của lực lượng đặc nhiệm hỗ trợ sự sống tiến bộ của ủy ban liên lạc quốc tế về hồi sức. hồi sức. 2003; 57:231-5.

11. Sadaka F., Veremakis C. Hạ thân nhiệt điều trị để quản lý tăng huyết áp nội sọ trong chấn thương sọ não nghiêm trọng: tổng quan hệ thống. Inj não. 2012; 26:899-908.

12. Shankaran S., Laptook A.R., Ehrenkranz R.A., Tyson J.E., McDonald S.A., Donovan E.F. et al. Hạ thân nhiệt toàn thân cho trẻ sơ sinh

với bệnh não do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ. N. Anh. J. Med. 2005; 353:1574-84.

13. Sinclair H.L., Andrews P.J. Đánh giá từ băng ghế dự bị đến đầu giường: Hạ thân nhiệt trong chấn thương sọ não. chí mạng. quan tâm. 2010, 14:204.

14. Williams G.R., Spencer F.C. Việc sử dụng lâm sàng hạ thân nhiệt sau khi ngừng tim. Ann. phẫu thuật. 1958; 148:462-8.

15. Chihara H., Blood A.B., Hunter C.J., Power G.G. Ảnh hưởng của hạ thân nhiệt nhẹ và thiếu oxy đối với lưu lượng máu và mức tiêu thụ oxy của não cừu thai nhi. trẻ em độ phân giải 2003; 54:665-71.

16. Drury P.P., Bennet L., Gunn A.J. Cơ chế bảo vệ thần kinh hạ thân nhiệt. hội thảo. Thai nhi sơ sinh Med. 2010; 15:287-92.

17. Matsui T., Ishikawa T., Takeuchi H., Okabayashi K., Maekawa T. Hạ thân nhiệt nhẹ thúc đẩy sản xuất cytokine tiền viêm trong bạch cầu đơn nhân. J. Giải phẫu thần kinh. thuốc mê. 2006; 18:189-93.

18. Zhang H., Zhou M., Zhang J., Mei Y., Sun S., Tong E. Hiệu quả điều trị của thời gian hạ thân nhiệt sau thiếu máu cục bộ đối với chấn thương do thiếu máu cục bộ não. thần kinh. độ phân giải 2008; 30:332-6.

19. Zhao H., Wang J.Q., Shimohata T., Sun G., Yenari M.A., Sapolsky R.M., Steinberg G.K. Các điều kiện bảo vệ do hạ thân nhiệt và ảnh hưởng đến con đường apoptotic trong mô hình chuột bị tắc động mạch não giữa vĩnh viễn. J. Giải phẫu thần kinh. 2007; 107:636-41.

20. Masaoka H. Lưu lượng máu não và chuyển hóa trong quá trình hạ thân nhiệt nhẹ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. J. Med. Sứt mẻ. khoa học. 2010; 57:133-8.

21. van der Worp H.B., Sena E.S., Donnan G.A., Howells D.W., Macleod M.R. Hạ thân nhiệt trong các mô hình đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính ở động vật: tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp. não. 2007; 130:3063-74.

22. Amantea D., Nappi G., Bernardi G., Bagetta G., Corasaniti M.T. Tổn thương não sau thiếu máu cục bộ: sinh lý bệnh và vai trò của các chất trung gian gây viêm. THÁNG 2 J. 2009; 276:13-26.

23. Choi H.A., Badjatia N., Mayer S.A. Hạ thân nhiệt đối với chấn thương não cấp tính-cơ chế và các khía cạnh thực tiễn. Tự nhiên Rev. thần kinh. 2012; 8:214-22.

24. Kawanishi M., Kawai N., Nakamura T., Luo C., Tamiya T., Nagao S. Ảnh hưởng của hạ thân nhiệt nhẹ não chậm đối với sự hình thành phù sau xuất huyết nội sọ ở chuột. J. Đột quỵ mạch máu não. Dis. 2008; 17:187-95.

25. van der Worp H.B., Sena E.S., Donnan G.A., Howells D.W., Macleod M.R. Hạ thân nhiệt trong các mô hình đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính ở động vật: tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp. não. 2007; 130:3063-74.

26. Dietrich W.D., Atkins C.M., Bramlett H.M. Bảo vệ trong các mô hình động vật bị tổn thương não và tủy sống với hạ thân nhiệt nhẹ đến trung bình. J. Chấn thương thần kinh. 2009; 26:301-12.

27. Ceulemans A.G., Zgavc T., Kooijman R., Hachimi-Idrissi S., Sarre S., Michotte Y. Vai trò kép của phản ứng viêm thần kinh sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ: tác dụng điều chỉnh của hạ thân nhiệt. J. Viêm dây thần kinh. 2010; 7:74.

28. MacLellan C.L., Davies L.M., Fingas M.S., Colbourne F. Ảnh hưởng của tình trạng hạ thân nhiệt đối với kết quả sau xuất huyết não ở chuột. Đột quỵ. 2006; 37:1266-70.

29. Seo J.W., Kim J.H., Kim J.H., Seo M., Han H.S., Park J., Suk K. Tác động phụ thuộc vào thời gian của hạ thân nhiệt đối với kích hoạt và di chuyển vi mô. J. Viêm dây thần kinh. 2012; 9:164.

30. Lee J.E., Yoon YJ., Moseley M.E., Yenari M.A. Giảm mức độ metallicoproteinase ma trận và tăng biểu hiện chất ức chế mô của metallicoproteinase-2 để đáp ứng với liệu pháp hạ thân nhiệt nhẹ trong đột quỵ thử nghiệm. J. Giải phẫu thần kinh. 2005; 103:289-97.

31. Nagel S., Su Y., Horstmann S., Heiland S., Gardner H., Koziol J. et al. Minocycline và hạ thân nhiệt đối với chấn thương tái tưới máu sau thiếu máu não cục bộ ở chuột: ảnh hưởng đến sự phân hủy BBB và biểu hiện MMP trong giai đoạn cấp tính và bán cấp tính. Bộ não Res. 2008; 1188: 198-206.

32. Ngô T.C., Grotta J.C. Hạ thân nhiệt cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Lancet thần kinh. 2013; 12:275-84.

33. Correale J., Villa A. Vai trò bảo vệ thần kinh của chứng viêm trong chấn thương hệ thần kinh. J. Thần kinh. 2004; 251:1304-16.

34. Ishikawa M., Sekizuka E., Sato S., Yamaguchi N., Inamasu J., Berta-lanffy H. et al. Ảnh hưởng của hạ thân nhiệt vừa phải đối với sự tương tác giữa bạch cầu-endo-thelium trong vi mạch máu của chuột sau khi tắc động mạch não giữa thoáng qua. Đột quỵ. 1999; 30:1679-86.

35. Kadhim H.J., Duchateau J., Sebire G. Cytokine và chấn thương não: đánh giá được mời. J. Chăm sóc chuyên sâu Med. 2008; 23:236-49.

36. Huet O., Kinirons B., Dupic L., Lajeunie E., Mazoit J.X., Benhamou D. et al. Hạ thân nhiệt nhẹ làm giảm tỷ lệ tử vong trong quá trình viêm cấp tính ở chuột. Thuốc gây mê Acta. quét. 2007; 51:1211-6.

37. Asai S., Zhao H., Kohno T., Takahashi Y., Nagata T., Ishikawa K. Đánh giá định lượng nồng độ glutamate ngoại bào trong quá trình tái hấp thu glutamate sau thiếu máu cục bộ, phụ thuộc vào nhiệt độ não, ở chuột sau bệnh não toàn cầu nghiêm trọng thiếu máu cục bộ. Bộ não Res. 2000; 864:60-8.

38. Friedman L.K., Ginsberg M.D., Belayev L., Busto R., Alonso O.F., Lin B., Globus M.Y. Hạ thân nhiệt trong thiếu máu cục bộ nhưng không phải sau thiếu máu cục bộ ngăn chặn quá trình điều hòa giảm vùng hồi hải mã không chọn lọc của biểu hiện gen thụ thể AMPA và NMDA sau thiếu máu cục bộ toàn cầu. Bộ não Res. mol. Bộ não Res. 2001; 86:34-47.

39. Dietrich W.D., Busto R., Halley M., Valdes I. Tầm quan trọng của nhiệt độ não trong sự thay đổi hàng rào máu não sau thiếu máu não. J. Bệnh thần kinh. hết hạn thần kinh. 1990, 49: 486-97.

40. Karabiyikoglu M., Han H.S., Yenari M.A., Steinberg G.K. Suy giảm biểu hiện đồng dạng tổng hợp oxit nitric do hạ thân nhiệt nhẹ sau thiếu máu não cục bộ: các biến thể tùy thuộc vào thời gian làm mát. J. Giải phẫu thần kinh. 2003; 98:1271-6.

41. Han H.S., Karabiyikoglu M., Kelly S., Sobel R.A., Yenari M.A. Hạ thân nhiệt nhẹ ức chế chuyển vị yếu tố hạt nhân-kappaB trong đột quỵ thử nghiệm. J. Cereb. Lưu lượng máu Metab. 2003; 23:589-98.

42. Bright R., Raval A.P., Dembner J.M., Perez-Pinzon M.A., Steinberg G.K., Yenari M.A., Mochly-Rosen D. Protein kinase C delta làm trung gian tổn thương tái tưới máu não in vivo. J. Thần kinh học. 2004; 24:6880-8.

43. Liebetrau M., Burggraf D., Martens H.K., Pichler M., Hamann G.F. Hạ thân nhiệt vừa phải bị trì hoãn làm giảm hoạt động của calpain và sự phân hủy chất nền của nó trong thiếu máu não cục bộ thực nghiệm ở chuột. thần kinh học. Hãy để. 2004; 357:17-20.

44. Hayashi S., Osuka K., Watanabe Y., Yasuda M., Takayasu M., Waka-bayashi T. Hạ thân nhiệt giúp tăng cường quá trình colocalization của calmodulin kinase IIalpha với sự tổng hợp nitric oxide tế bào thần kinh ở vùng hải mã sau thiếu máu não. thần kinh học. Hãy để. 2011; 505:228-32.

45. Liu L., Kim J.Y., Koike M.A., Yoon YJ., Tang X.N., Ma H. et al. Sự rụng lông của FasL bị giảm do hạ thân nhiệt trong đột quỵ thử nghiệm. J. Hóa chất thần kinh. 2008; 106:541-50.

46. ​​Al-Senani F.M., Graffagnino C., Grotta J.C., Saiki R., Wood D., Chung W. et al. Một nghiên cứu thí điểm triển vọng, đa trung tâm để đánh giá tính khả thi và an toàn của việc sử dụng Hệ thống CoolGard và ống thông Icy sau ngừng tim. hồi sức. 2004; 62:143-50.

47. Badjatia N., Strongilis E., Prescutti M., Fernandez L., Fernandez A., Buitrago M. et al. Lợi ích trao đổi chất của sự nóng lên bề mặt trong quá trình điều chế nhiệt độ trị liệu. chí mạng. Chăm sóc y tế. 2009; 37:1893-7.

48. Castren M., Silfvast T., Rubertsson S., Niskanen M., Valsson F., Wanscher M., Sunde K. Hướng dẫn thực hành lâm sàng Scandinavian

để điều trị hạ thân nhiệt và chăm sóc sau hồi sức sau ngừng tim. Thuốc gây mê Acta. quét. 2009; 53:280-8.

49. Gillies M.A., Pratt R., Whiteley C., Borg J., Beale R.J., Tibby S.M. Hạ thân nhiệt điều trị sau khi ngừng tim: so sánh hồi cứu các kỹ thuật làm mát bề mặt và nội mạch. hồi sức. 2010; 81:1117-22.

50. Heard K.J., Peberdy M.A., Sayre M.R., Sanders A., Geocadin R.G., Dixon S.R. et al. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát so sánh Mặt trời Bắc Cực với việc làm mát tiêu chuẩn để gây hạ thân nhiệt sau khi tim ngừng đập. hồi sức. 2010; 81:9-14.

51. Holzer M., Mullner M., Sterz F., Robak O., Kliegel A., Losert H. et al. Hiệu quả và an toàn của việc làm mát nội mạch sau ngừng tim: nghiên cứu đoàn hệ và phương pháp Bayes. Đột quỵ. 2006; 37:1792-7.

52. Sterz F., Safar P., Tisherman S., Radovsky A., Kuboyama K., Oku K. Hồi sức tim phổi bằng phương pháp hạ thân nhiệt nhẹ giúp cải thiện kết quả sau khi ngừng tim kéo dài ở chó. chí mạng. Chăm sóc y tế. 1991; 19:379-89.

53. Tomte O., Draegni T., Mangschau A., Jacobsen D., Auestad B., Sunde K. So sánh các kỹ thuật làm mát bề mặt và bên trong mạch máu ở những người sống sót sau ngừng tim trong tình trạng hôn mê. chí mạng. Chăm sóc y tế. 2011; 39:443-9.

54. Bernard S.A., Grey T.W., Buist M.D., Jones B.M., Silvester W., Gutteridge G., Smith K. Điều trị những người sống sót trong tình trạng hôn mê do ngừng tim ngoài bệnh viện bằng hạ thân nhiệt. N. Anh. J. Med. 2002; 346:557-63.

55. Kamarainen A., Virkkunen I., Tenhunen J., Yli-Hankala A., Silfvast T. Hạ thân nhiệt điều trị trước khi nhập viện cho những người sống sót sau hôn mê do ngừng tim: một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát. Thuốc gây mê Acta. quét. 2009; 53:900-7.

56. Kamarainen A., Virkkunen I., Tenhunen J., Yli-Hankala A., Silfvast T. Khởi tạo hạ thân nhiệt trị liệu trước bệnh viện trong CPR: một nghiên cứu thí điểm. hồi sức. 2008; 76:360-3.

57. Kim F., Olsufka M., Carlbom D., Deem S., Longstreth W.T., Hanrahan M. et al. Nghiên cứu thí điểm về truyền nhanh 2 L nước muối sinh lý 4oC để gây hạ thân nhiệt nhẹ ở những người sống sót trong bệnh viện, hôn mê do ngừng tim ngoài bệnh viện. vòng tuần hoàn. 2005; 112:715-9.

58 Kim F., Olsufka M., Longstreth W. T., Maynard C., Carlbom D., Deem S. et al. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên thí điểm về hạ thân nhiệt nhẹ trước khi nhập viện ở bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện bằng cách truyền nhanh nước muối sinh lý 4 độ C. vòng tuần hoàn. 2007; 115:3064-70.

59. Kliegel A., Losert H., Sterz F., Kliegel M., Holzer M., Uray T., Doma-novits H. Truyền tĩnh mạch lạnh đơn giản trước khi làm mát nội mạch đặc biệt để hạ thân nhiệt nhẹ nhanh hơn sau khi ngừng tim - một nghiên cứu khả thi. hồi sức. 2005; 64:347-51.

60. Larsson I.M., Wallin E., Rubertsson S. Truyền nước muối lạnh và chườm đá đơn thuần có hiệu quả trong việc gây ra và duy trì hạ thân nhiệt điều trị sau khi tim ngừng đập. hồi sức. 2010; 81:15-9.

61. Nolan J.P., Soar J., Zideman D.A., Biarent D., Bossaert L.L., Deakin C. et al. Hội đồng hồi sức châu Âu hướng dẫn hồi sức 2010 Phần 1. Tóm tắt điều hành. hồi sức. 2010; 81:1219-76.

62. Polderman K.H., Herold I. Trị liệu hạ thân nhiệt và kiểm soát nhiệt độ bình thường trong phòng chăm sóc đặc biệt: cân nhắc thực tế, tác dụng phụ và phương pháp làm mát. chí mạng. Chăm sóc y tế. 2009; 37:1101-20.

63. Al-Senani F.M., Graffagnino C., Grotta J.C., Saiki R., Wood D., Chung W. et al. Một nghiên cứu thí điểm triển vọng, đa trung tâm để đánh giá tính khả thi và an toàn của việc sử dụng Hệ thống CoolGard và ống thông Icy sau ngừng tim. hồi sức. 2004; 62:143-50.

64. Benson D.W., Williams G.R., Spencer F.C., Yates A.J. Việc sử dụng hạ thân nhiệt sau khi ngừng tim. thuốc mê. hậu môn. 1959; 38:423-8.

65. Bernard S.A., Grey T.W., Buist M.D., Jones B.M., Silvester W., Gutteridge G., Smith K. Điều trị những người sống sót trong tình trạng hôn mê do ngừng tim ngoài bệnh viện do hạ thân nhiệt gây ra. N. Anh. J. Med. 2002; 346:557-63.

66. Heard K.J., Peberdy M.A., Sayre M.R., Sanders A., Geocadin R.G., Dixon S.R. et al. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát so sánh Mặt trời Bắc Cực với việc làm mát tiêu chuẩn để gây hạ thân nhiệt sau khi tim ngừng đập. hồi sức. 2010; 81:9-14.

67. Nielsen N., Sunde K., Hovdenes J., Riker R.R., Rubertsson S., Stammet P. et al. Các sự kiện bất lợi và mối liên hệ của chúng với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện được điều trị bằng hạ thân nhiệt điều trị. chí mạng. Chăm sóc y tế. 2011; 39:57-6.

68. Peberdy M.A., Callaway C.W., Neumar R.W., Geocadin R.G., Zimmerman J.L., Donnino M. et al. Phần 9: chăm sóc sau ngừng tim: Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2010 về Hồi sức Tim phổi và Chăm sóc Tim mạch Cấp cứu. vòng tuần hoàn. 2010; 122:S768-86.

69. Huet O., Kinirons B., Dupic L., Lajeunie E., Mazoit J.X., Benhamou D. et al. Hạ thân nhiệt nhẹ làm giảm tỷ lệ tử vong trong quá trình viêm cấp tính ở chuột. Thuốc gây mê Acta. quét. 2007; 51:1211-6.

70. Reinikainen M., Oksanen T., Leppanen P., Torppa T., Niskanen M., Kurola J. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện đã giảm trong kỷ nguyên hạ thân nhiệt điều trị. Thuốc gây mê Acta. quét. 2012; 56:110-5.

71. Sydenham E., Roberts I., Alderson P. Hạ thân nhiệt cho chấn thương đầu. Hệ thống cơ sở dữ liệu Cochrane. Mục sư 2009; CD001048.

72. Urbano L.A., Oddo M. Hạ thân nhiệt trị liệu cho chấn thương sọ não. Curr. thần kinh. thần kinh học. Trả lời. 2012; 12:580-91.

73. Tissier R., Cohen M.V., Downey J.M. Hạ thân nhiệt nhẹ có bảo vệ chống lại chấn thương do tái tưới máu không? cuộc tranh luận vẫn tiếp tục. Độ phân giải cơ bản. tim mạch. 2011; 106:691-5.

74. Shankaran S., Laptook A.R., Ehrenkranz R.A., Tyson J.E., McDonald S.A., Donovan E.F. et al. Hạ thân nhiệt toàn thân cho trẻ sơ sinh mắc bệnh não do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ. N. Anh. J. Med. 2005; 353:1574-84.

Đã nhận 24/03/14 Đã nhận 24/03/14

GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN CÁC DẤU HIỆU SINH HỌC CỦA VIÊM PHỔI HỆ THỐNG TRONG BỆNH PHỔI TẮC NGHIỆM MẠN TÍNH

Budnevsky A.V., Ovsyannikov E.S., Chernov A.V., Drobysheva E.S.

SBEI HPE "Học viện Y khoa Bang Voronezh được đặt theo tên của V.I. N.N. Burdenko» của Bộ Y tế Nga, 394000 Voronezh

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) gây thiệt hại đáng kể về kinh tế và xã hội. Viêm đường thở là một thành phần chính trong cơ chế bệnh sinh của COPD, xuất hiện ở giai đoạn đầu của bệnh và tồn tại trong nhiều năm sau khi ngừng các yếu tố thúc đẩy. Trong những năm qua, người ta ngày càng quan tâm đến các dấu ấn sinh học của tình trạng viêm trong các bệnh khác nhau, bao gồm cả COPD. Các dấu ấn sinh học đã được nghiên cứu ở bệnh nhân COPD có liên quan đến sinh lý bệnh của bệnh và tình trạng viêm ở phổi. Tuy nhiên, chỉ một vài trong số chúng đã được chứng minh là có ý nghĩa. Mục đích của tổng quan này là tóm tắt dữ liệu hiện có về các dấu ấn sinh học toàn thân của tình trạng viêm trong COPD, vai trò có thể có của chúng trong việc đánh giá hoạt động, mức độ nghiêm trọng của bệnh và xác định kiểu hình COPD. Hầu hết các dấu ấn sinh học toàn thân không đặc hiệu cho COPD. Ngoài ra, sự hiện diện của các bệnh đồng thời, thường là bệnh tim mạch, gây ra những khó khăn nhất định trong việc đánh giá giá trị của các dấu ấn sinh học toàn thân. Mặc dù vậy, kết quả của các nghiên cứu liên quan đến một số lượng lớn bệnh nhân COPD đã cung cấp thông tin về vai trò của các dấu ấn sinh học hiện có trong việc xác định hoạt động của bệnh, cũng như kiểu hình COPD với tình trạng viêm hệ thống. Việc đưa các dấu ấn sinh học vào các phác đồ kiểm tra bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cần được nghiên cứu thêm.

Từ khóa: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; dấu ấn sinh học; viêm toàn thân.

GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN CỦA CÁC DẤU HIỆU SINH HỌC Viêm HỆ THỐNG TRONG BỆNH PHỔI TẮC NGHIỆM MẠN TÍNH

Budnevsky A.V., Ovsyannikov E.S., Chernov A.V., Drobysheva E.S.

N.N. Học viện Y tế Nhà nước Burdenko Voronezh, Nga

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một nguyên nhân gây thiệt hại đáng kể về kinh tế và xã hội. Viêm đường thở là yếu tố chính ở giai đoạn đầu của quá trình bệnh sinh COPD và tồn tại trong nhiều năm sau khi ngừng hoạt động của các yếu tố kích thích. Trong những năm gần đây, các nhà nghiên cứu đã quan tâm nhiều đến các dấu ấn sinh học liên quan đến các bệnh khác nhau bao gồm cả COPD. Dấu ấn sinh học của COPD có liên quan đến sinh lý bệnh của bệnh và quá trình viêm trong phổi. Đánh giá này được thiết kế để tóm tắt dữ liệu hiện có về các dấu ấn sinh học COPD toàn thân, việc sử dụng chúng để đánh giá hoạt động của bệnh và vai trò có thể có trong việc hình thành kiểu hình COPD. Hầu hết các dấu ấn sinh học toàn thân không đặc hiệu cho COPD. Hơn nữa, việc đánh giá tầm quan trọng của chúng gặp khó khăn do sự hiện diện của các bệnh lý đồng thời, trước hết là các bệnh tim mạch. Tuy nhiên, các nghiên cứu liên quan đến một số lượng lớn bệnh nhân mắc COPD đã cung cấp thông tin về vai trò của các dấu ấn sinh học đối với hoạt động của COPD và sự hình thành kiểu hình của nó với tình trạng viêm toàn thân. Việc giới thiệu các dấu ấn sinh học trong các phác đồ khám bệnh nhân COPD cần được chứng minh thêm.

Từ khóa: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; dấu ấn sinh học; viêm toàn thân.

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tàn tật và tử vong, đồng thời dẫn đến thiệt hại kinh tế và xã hội đáng kể. Trong những năm gần đây, tỷ lệ mắc bệnh có xu hướng gia tăng và theo dự báo, thiệt hại do COPD gây ra sẽ ngày càng gia tăng, mà nguyên nhân chủ yếu là do điều kiện môi trường không thuận lợi, tiếp xúc nhiều với các yếu tố nguy cơ. Mặc dù thực tế là việc chẩn đoán COPD, lựa chọn liệu pháp và đánh giá hiệu quả của nó chủ yếu dựa trên

về mức độ giới hạn luồng không khí, hiện nay người ta đã nhận ra rằng thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây (FEV1) không phản ánh đầy đủ mối quan hệ phức tạp của các quá trình bệnh lý có trong COPD ở cấp độ lâm sàng, tế bào và phân tử. Viêm đường dẫn khí là một thành phần chính trong cơ chế bệnh sinh của COPD, xuất hiện ở giai đoạn đầu của bệnh và tồn tại trong nhiều năm sau khi chấm dứt các yếu tố thúc đẩy và viêm hệ thống kéo dài