Професійна бронхіальна астма може виникнути внаслідок шкідливого впливу виробничого чинника. Захворювання характеризується оборотними порушеннями, тісно взаємопов'язаними з порушеннями прохідності у дихальних шляхах та виражається специфічною симптоматикою.

Найчастіше професійна астма виникає під впливом алергенів, які сприяють виробленню імуноглобулінів групи Е (IgE). Статистичні дані стверджують, що цей діагноз зустрічається у 2-15% випадків усіх астматичних захворювань серед дорослих пацієнтів.

Причини захворювання

Як правило, найбільш поширеною є поява астматичного синдрому в результаті наступних факторів:

Елементи хімічного походження

• нікель, урсоли, хром;
• платина, марганець, кобальт;
• формаліни, діізоціанат, епіхлоргідрини;
• препарати для миття посуду, барвник;
• полімер, пестициди.

Алергени біологічного походження

• продукти життєдіяльності тварин;
• синтетичні матеріали;
• продукти бджільництва;
• гельмінти, мухи.

Рослинні

• пилок квітучих рослин;
• ароматизовані олії;
• деревна зола та ін.

Медикаментозні

• гормональні та ферментовані засоби, вакцина;
• вітамінні концентрати;
• антибіотики широкого спектра дії;
• сульфаніламіди, анальгетики і т.д.

Вплив таких елементів досить часто взаємопов'язаний із впливом токсинів, дратівливими препаратами, неблагополучним екологічним середовищем, нервовим навантаженням та фізичною напругою. Ці прояви сприяють наростанню симптоматики бронхіальної астми.

Патогенез

В основі астматичних захворювань лежить реагіновий вид підвищеної чутливості.

Професійна бронхіальна астма, що розвивається за атопічною формою, відрізняється з іншими формами аутоалергічних складових постійної циркуляцією антигенів легеневих тканинах. Крім того, внаслідок цитоксическіх процесів утворюються протитканинні антитіла.

У навколишньому середовищі робочого місця, крім алергенів, містяться речовини, які здатні роздратувати. Ці хімічні складові можуть спровокувати запальні захворювання у слизовій оболонці. Це провокує розвиток атрофії, що відбувається у бронхах та посилення проникнення метаболітів у кров'яне русло. За такої симптоматики потрібне специфічне лікування.

В основі виникнення бронхіальних захворювань, що нагадують астматичний бронхіт, важливе значення має компліментозалежна реакція. У цей час відсутні типові ознаки ядухи, і відсутній явний реагіновий розвиток алергії.

Професії, що викликають розвиток захворювання

Найчастіше професійне захворювання зустрічається серед таких професій:

• працівники малярського цеху, які займаються розпорошенням ізоціанатів;
• робочі спеціальності, пов'язані з виробництвом пластмаси, пористого матеріалу та епоксидної смоли. На цих виробництвах відбувається безпосередній контакт із ізоціанатами, кислими ангідритами, азодикарбонамідами;

• люди, що випікають хліб, що контактують з амілазою та борошном;
• працівники віварію та люди, взаємопов'язані з лабораторними дослідженнями тварин. У цьому випадку відбувається безпосередній контакт з тваринними білками та комахами. Крім того, астма здатна виникнути, коли виконується лікування тварин;
• медики, що тісно контактують з латексом, глютаральдегідами та метилметакрилатами;
• харчова промисловість (контакти із продуктами харчування алергенного характеру);
• посудомийки, прибиральники приміщень (ферменти);
• електронна промисловість (каніфоль);
• фармацевтична промисловість (лікарські засоби);

• металургія, золотопромисловість;

• перукарні (хімічні препарати);
• друкарські працівники та лабораторні співробітники, фотографи і т.д.

Зазначені професії пов'язані з контактом людини та шкідливих речовин, що викликають безпосереднє подразнення дихальної функції внаслідок подразнення бронхіального дерева, внаслідок чого потрібне специфічне лікування захворювання.

Напад захворювання може виникнути миттєво з різким наростанням симптоматики, а може протікати латентно, коли навіть не підозрює про розвиток бронхіальної астми.

Класифікація захворювання

Однозначно класифікувати професійну бронхіальну астму неможливо. Однак вона може виявлятися кількома формами цього захворювання:

• атопічна - найчастіше визначається у людей зі схильністю до алергій;
• професійна бронхіальна астма схожа на атопічну форму, що виникає під впливом різноманітних алергічних факторів;
• хронічні види астматичного бронхіту;
• симптоматика, що виникла внаслідок впливу різних грибів.

Діагностика, прояви та частота повторів бронхіальних нападів та ускладнення захворювань умовно поділяються на 3 ступені:

1. Легка

Діагностика цієї форми не складає складнощів, хоча в проміжках між настанням нападу симптоми захворювання можуть не спостерігатися. Легкий ступіньастматичного захворювання у проміжку між нападами характеризується жорстким диханням, появою рідкісних сухих хрипів, що прослуховуються на видиху.

2. Середня

Ця стадія захворювання супроводжується помірними задишками, утрудненим диханням, особливо при фізичних навантаженнях. Крім цього, можлива поява сильного кашлю та відходження мінімальної кількостібронхіального слизу.

3. Тяжка

При затяжному перебігу астматичного нападу подовжується його час і спостерігається обтурація (закупорка) мокротинням бронхіол, що може призвести до неможливості дихальної діяльності та смерті.

клінічна картина

Первинними симптомами розвитку професійної бронхіальної астми, при якій необхідне обов'язкове лікування, є:

• сильний свербіж;
• підвищена сльозотеча та печіння в області очей;

• риніти;
• важке свистяче дихання;
• приступоподібний кашель;
• взаємодія з алергенами, пов'язаними з виробництвом, здатна призвести до розвитку набряків Квінке, з появою яких потрібне обов'язкове медикаментозне лікування.

Для цього виду захворювання характерні гострі напади ядухи на тлі загального здоров'я пацієнта. На цьому етапі напад легко усувається бронхолітиками та обмеженням контакту з виробничим алергеном.

Діагностика

Для виявлення професійного захворювання важливе докладне виявлення анамнезу та якісно проведена діагностика. Важливе значення має час появи перших симптомів бронхіальної астми. При уточненні причин виникнення захворювання, пов'язаної з роботою людини, рекомендується провести ряд додаткових обстежень.

Ефективно проводити оцінку максимальної швидкостіповітря на видиху (МСВ) спеціальним препаратом Після проведеного інструктажу пацієнт може робити це самостійно. Запис результатів виконується після пробудження кожні 2 години протягом 4 тижнів із зазначенням часу, проведеного на робочому місці у тісному контакті зі шкідливими речовинами. У спеціальному зошит для запису результатів рекомендується відзначати і препарати, які приймав пацієнт.

Після цього лікар складає щоденний графік з найменшими та найбільшими показниками.

При розшифровці результату основну роль відіграють 3 складові:

1. Граничне збільшення мінімального та максимального значення під час роботи.
2. Зниження середнього значення під час роботи.
3. Максимальне підвищення позитивного результату під час відпочинку.

Відповідна діагностика та анамнез цих трьох характеристик говорять про виникнення професійної астми. Крім того, для уточнення діагнозу може проводитись внутрішньошкірний тест на можливий алерген. При позитивній реакції встановлюється остаточний висновок про те, що хвороба має алергічну природу.

Присутність у крові IgE підтверджується результатами радіоаллергосорбентного тесту. Проте слід враховувати, що жодна діагностика не гарантує 100% результату. Кожна людина індивідуальна, а позитивна реакція на алерготест здатна виникнути на іншу речовину. У таких випадках потрібно додаткова діагностикапровокаційного тесту на реакцію у відповідь бронхів.

Усе діагностичні заходипроводяться в стаціонарних умовах, під наглядом лікаря, який при необхідності здатний надати екстрену допомогу, тому, що в деяких випадках введення речовини-провокатора здатне викликати гострий напад астми.

Тактика лікувальних заходів

Головним напрямком лікувальної терапіїє контролювання симптоматики захворювання та досягнення позитивного результату. Лікування обумовлюється такими завданнями:

1. Купірування астматичного нападу

Найчастіше усунення нападу на ранній стадії проводитися інгаляційними препаратами для бронхіального розкриття (Сальбутамол, Атровент, Беротек і т.д.).

2. Адекватне лікування на базовій основі

При гострий розвитокбронхіально – астматичного стану рекомендується екстрене лікуванняз використанням системних (Преднізолон), а також інгаляційних (Кленіл, Пульмікорт) глюкокортикостероїдів. Хорошу ефективністьпоказує використання комбінованих препаратів (Серетиду та Симбікорту), а також тривало діючих антагоністів (Салметерол, Формотерол тощо).

Можуть призначатися антилейкотрієни (Сингуляр, Аколат та ін), лейкотрієнові блокатори (Зілеутон) та таблетовані метилксантинти (Теопек, Теофілін).

Для того, щоб лікування було максимально ефективним, передбачений індивідуальний підхід до кожного пацієнта, який страждає на бронхіальну астму. Вибір лікарського засобу та необхідне дозування безпосередньо залежить від тяжкості симптоматики та рівня контролю бронхіальної астми. При ускладненому перебігу захворювання може знадобитися термінова госпіталізація.

Профілактичні заходи

1. Професійна бронхіальна астма в деяких випадках при ранній діагностиці та своєчасному лікуванні може бути виражена мінімальними проявами. Для цього необхідно дотримуватись профілактичних заходів, спрямованих на покращення умов праці та відпочинку хворого.
2. У разі спадкової схильності до алергічних захворювань рекомендується уникати діяльності, пов'язаної з підвищеним ризиком розвитку астматичного нападу. При необхідності рекомендується приймати лікарські засоби, згідно зі схемою, призначеною лікарем та регулярне проходження профілактичних оглядів.
3. Позитивний вплив при гострому нападіБронхіальну астму надає використання небулайзерів. У них використовуються рідкі розчинилікарських препаратів, які під впливом пари потрапляють у дихальні шляхи, покращуючи функціональність бронхів. Тим самим нейтралізуючи гостру симптоматику захворювання.

При перших ознаках бронхіального синдромупотрібне обов'язкове звернення до медичного закладу для проведення необхідного обстеженнята подальшого лікування захворювання.

Допоміжна терапія

Додаткове лікування може використовувати антибіотикотерапію та відхаркувальні засоби, а також:

• гомеопатію;
• лікування травами;
• використання акупунктурних методів;
• спелеотерапію;
• фізіотерапевтичні заходи;
• дихальну гімнастику за Бутейком та Папуортом.

Важливо пам'ятати, що при підтвердженні професійного захворювання на бронхіальну астму потрібно виключення всіх негативних факторів, що спровокували захворювання (зміна професії, перекваліфікації тощо). За неможливості виконання цих умов може бути проведена МСЕ (медико-соціальна експертиза) і надалі можливе встановлення ступеня інвалідності. Після чого основною умовою є своєчасне спостереження у лікаря.

Професійна бронхіальна астма

Алергічні захворювання в Останнім часомє серйозною проблемою охорони здоров'я у всьому світі. У структурі професійних захворювань бронхіальна астма сягає 12,2%. За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), до професійних належать ті випадки астми, коли основною причиною її розвитку є навколишній фактор виробничого середовища.

Бронхіальна астма належить до поширених професійних захворювань. Етіологічні чинники її розвитку – різні алергени, із якими хворому доводилося мати контакти у процесі його праці.

Виробничими алергенами можуть бути речовини як органічної, так і не органічного походженняякі у вигляді пилу, аерозолю або пари проникають в організм переважно респіраторним шляхом. Органічними алергенами є багато видів рослинного пилу (із зерна, борошна, бавовни, льону, тютюну); пилок рослин; пил різних порід деревини, натурального шовку; волосся, шерсть тварин, пір'я, лусочки епідермісу та ін. Крім того, до органічних алергенів можуть бути віднесені ефірні олії, деякі продукти життєдіяльності комах, хробаків, глистів тощо.

Бронхіальна астма, обумовлена ​​впливом зазначених алергенів, зазвичай зустрічається у працівників сільського господарства та виробництв з обробки та використання в якості сировини продуктів рослинного та тваринного походження (мукомоли, робочі бавовно- та деревообробних, льоно- та шовкопрядильних підприємств, кушніри тощо). , а також у ветеринарів, перукарів, персоналу косметичних кабінетів та ін.

Групу виробничих алергенів складають різноманітні за хімічною структурою та складом речовини: метали (нікель, хром, платина, кобальт та ін.) та їх сполуки; деякі нітрофарби, урсол, каніфоль, формалін, епіхлоргідрин, бітум, синтетичні полімери та ін. Зазначені речовини застосовуються у багатьох галузях промисловості, тому професійна астма може спостерігатися у представників низки професій.

Виробничими алергенами є різні лікарські засоби (антибіотики, сульфаніламіди, іпекакуана, анальгетики, аміназин, деякі бальзами, гормони, вітаміни та ін.). Бронхіальна астма може розвинутися у робітників хіміко-фармацевтичної промисловості, працівників аптек та медичного персоналу, які у процесі роботи мають контакти з лікарськими препаратами.

Багато видів виробничого пилу, аерозолів і парів мають не тільки алергічні властивості, але й здатність механічно травмувати слизові оболонки дихальних шляхів, а також викликати їх подразнення. Тому за характером на органи дихання вони розподіляються на такі групи:

1. Речовини, що мають виражену сенсибілізуючу дію: наприклад, лікарські препарати (антибіотики, сульфаніламіди, вітаміни, аміназин та ін), каніфоль, деякі види деревного пилу, бітум та ін.

2. Речовини-сенсибілізатори, які одночасно надають і місцево-подразнювальну дію, а деякі з них спричиняють розвиток пневмофіброзу. До них відносяться хром, хлорид нікелю, хлорамін, урсол, формальдегід, деякі види пилу (від борошна, бавовни, тютюну, вовни, цементу), електрозварювальний аерозоль та ін. Як сенсибілізатори, вони викликають розвиток бронхіальної астми. У той же час, залежно від хімічної структури та фізичних властивостей подібних алергенів у клінічній картині спочатку можуть спостерігатися ураження респіраторного апарату у вигляді хронічного токсичного або пилового бронхіту, токсичного пневмосклерозу або пневмоконіозу. Надалі вже на тлі зазначених захворюваньлегень можливий розвиток бронхіальної астми. У таких випадках причиною виникнення хвороби може бути як виробничі, і невиробничі алергени.

3. Речовини, що надають дратівливу дію та викликають розвиток пневмофіброзу: хлор, фтор, йод та їх сполуки, оксиди азоту, пари кислот та лугів, багато видів пилу (пил діоксиду кремнію, різних силікатів, вугілля, графіту, заліза, алюмінію) та ін. Клінічна картина при дії таких речовин зазвичай характеризується розвитком хронічного токсичного або пилового бронхіту, токсичного пневмосклерозу або пневмоконіозу. Тому бронхіальну астму у хворих у подібних випадках слід розглядати як ускладнення основного професійного захворювання легень.

Патогенез. Провідне значенняу розвитку захворювання мають імунологічні порушення різних типів. Найчастіше напад ядухи є результатом алергічної реакції негайного типу, що виникає на ділянці бронхіального дерева внаслідок надходження того чи іншого професійного алергену. Взаємодія алергену зі специфічними антитілами, що фіксуються на клітинах тканин сенсибілізованого організму, становить так звану імунологічну стадію алергічної реакції негайного типу. Своєрідність розвитку останньої пов'язана насамперед із утворенням антитіл – реагінів, які стосуються класу імуноглобулінів E(IgE), при потраплянні алергенів через верхні дихальні шляхи. У сироватці крові хворих із різними проявами алергічної реакції негайного типу (кропив'янка, алергічний риніт, бронхіальна астма), як правило, підвищений рівень IgE. Доведено можливість підвищення вироблення IgE внаслідок впливу деяких виробничих алергенів: ізоціанату, пилу вовни, кави, платини. При взаємодії алергену та реагіну з подальшою фіксацією на опасистих клітинах відбувається дегрануляція останніх з виділенням біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, брадикініну та ін, що викликають класичний прояв експіраторної задишки (спазм мускулатури бронхів, набряк слизової оболонки бронхіального дерева, гіперпродукція в'язкого секрету).

Певне значення у розвитку нападів ядухи при бронхіальній астмі мають метаболічні порушення в сенсибілізованих тканинах, що опосередковують вплив біологічно активних речовин на рецепторний апарат бронхіального дерева, представлений в основному (3- та а-адренергічними рецепторами. Таким своєрідним посередником адрененічних пов'язаний з клітинною мембраною. Аденілциклаза, що ототожнюється з (3-адренорецептором клітини, стимулює перехід аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) в циклічний 3,5 – аденозинмонофосфат (цАМФ). Останній регулює секрецію медіаторів алергічного запалення.

У розвитку бронхіальної астми, як припускають, має значення та вроджена схильність, яка ототожнюється з конституційними особливостями організму. Помічено, що в осіб із захворюваннями із групи алергічних діатезів (кропив'янка, поліпоз носа, нейродерміт та ін.) нерідко надалі розвивається бронхіальна астма. Не можна виключити і можливий зв'язок схильності до бронхіальної астми з вродженою неповноцінністю системи аденілциклазу – цАМФ, що до певної міри підтверджує ваготонічну концепцію формування бронхіальної астми.

Існує думка, що схильність до розвитку бронхіальної астми може бути набутою внаслідок порушення гістогематичних бар'єрів, що відкривають шляхи для проникнення алергену в внутрішнє середовищеорганізму. Таке, наприклад, пошкоджує дію деяких виробничих факторів (пилових та токсичних) на епітелій бронхіального дерева. У цих випадках терміни та темпи розвитку хвороби, як правило, більш тривалі, рахуючи з початку контакту з виробничими факторами.

Складність патогенезу бронхіальної астми визначається і тим, що не завжди формування її має місце негайний тип алергічної реакції. Іноді можливе порушення взаємовідносини В- та Т-лімфоцитів внаслідок патологічних впливів із формуванням реакції гіперчутливості уповільненого типу.

Поряд з алергічною теорією бронхіальної астми існує думка про значення нервово-регуляторних, ендокринних, токсико-інфекційних механізмів у розвитку даного захворювання. Проте визнати провідну роль зазначених механізмів у розвитку бронхіальної астми неможливо.

На прикладі професійної бронхіальної астми можна чітко проілюструвати роль промислового алергену у попередній сенсибілізації організму з подальшим виникненням типового астматичного нападу. При цьому провокуючим механізмом останнього можуть бути різні ендогенні та екзогенні фактори: нервово-психічні ситуації, ендокринні зрушення, токсичні речовини, інфекція дихальних шляхів, охолодження, спадкова схильність до алергічних захворювань та ін.

Бронхіальна астма, що розвинулася після гострих або на тлі хронічних професійних захворювань органів дихання токсико-хімічної або пилової етіології, також є захворюванням на алергічний генез. При цьому етіологічним фактором можуть бути професійні чи непрофесійні алергени. Сприятливі моменти для виникнення бронхіальної астми – насамперед ушкодження слизової оболонки дихальних шляхів виробничими речовинами, які мають дратівливу дію, або виробничим пилом, що створює більш сприятливі умови для проникнення алергенів.

Патологоанатомічна картина. Початкова стадія бронхіальної астми характеризується невеликим здуттям легень, помірним потовщенням стінок бронхів внаслідок набряку слизової оболонки. У просвіті бронхів виявляють слиз, іноді кристали Шарко-Лейдена та спіралі Куршмана. Стіни бронхів інфільтровані еозинофілами. При виражених стадіях захворювання відзначається гіпертрофія м'язів бронхів та бронхіол, місцями видно контури м'язових пучків, розриви еластичних волокон. Гіпереозинофільна бронхіальна астма супроводжується еозинофільною інфільтрацією альвеолярних перегородок.

Клінічна картина. Характерні ядуха внаслідок бронхоспазму, дисфункція дихальних м'язів, набряк слизової оболонки бронхів. Крім того, нерідко спостерігається підвищена секреція слизової оболонки бронхів з утворенням в'язкого секрету, що важко відокремлюється, який може закупорювати дрібні бронхи, аж до повної обтурації їх з подальшим розвитком сегментарних ателектазів, а також емфіземи легень.

Бронхіальна астма найчастіше виникає раптово. Напад ядухи зазвичай з'являється на тлі повного здоров'я під час роботи з речовинами, що мають сенсибілізуючу властивість. Спочатку напад швидко проходить при припиненні контакту з виробничими алергенами або усувається при прийомі бронхолітичних засобів. Надалі виникнення повторних нападів ядухи можливе при контакті з відповідними виробничими алергенами. У деяких випадках розвитку типового астматичного нападу можуть передувати нерізко виражена ядуха, утруднене дихання, вазомоторний риніт, алергічний дерматоз, набряк Квінке, які також з'являються при контакті з виробничими алергенами.

У клінічній картині бронхіальної астми можна виділити два основні періоди – приступний та міжприступний.

Для нападного періоду характерні ядуха, шумне свистяче дихання, яке нерідко буває чути на відстані. Хворий приймає вимушену сидячу позу. Грудна клітка розширена. Губи, нігтьові ложа, шкірні покриви ціанотичні. Обмежено рухливість нижніх країв легень. Перкуторний звук над легкими коробки. Дихання жорстке, з подовженим видихом; прослуховується велика кількість розсіяних сухих хрипів на вдиху та видиху. Внаслідок закупорки бронхіол згустками мокротиння дихання на відповідних ділянках легень не прослуховується. У вкрай тяжких випадках дихальні шуми можуть бути відсутні («німе легке»).

Тяжкий і тривалий перебіг нападу бронхіальної астми, а також поширена обтурація бронхіол в'язким мокротинням можуть стати безпосередньою причиною смерті хворого.

У період між нападами клінічні симптоми бронхіальної астми можуть бути відсутніми. Найчастіше це спостерігається в початкових стадіяхта при легких формах захворювання. Більш виражені форми бронхіальної астми та в міжприступному періоді нерідко супроводжуються дещо утрудненим диханням, помірною задишкою, переважно при фізичній напрузі, кашлем, іноді з відділенням не великої кількостіслизової мокротиння. У легенях відзначається жорстке дихання, прослуховуються нерідко розсіяні сухі хрипи, особливо в форсированном видиху.

Нерідко виявляються порушення функції зовнішнього дихання, гемодинаміки малого кола, а також зміни деяких лабораторних показників Вже на ранніх стадіяхрозвитку бронхіальної астми, особливо у нападний період, виявляється дихальна недостатність за обструктивним типом. Гіпертензія малого кола кровообігу з подальшим розвитком легеневого серцяє найчастішим ускладненням бронхіальної астми при виражених стадіях захворювання. Для діагностики емфіземи легень, пневмосклерозу та легеневого серця слід використовувати додаткові рентгенологічні та електрокардіографічні методи.

Залежно від клінічних симптомів, що характеризують частоту, вираженість та час виникнення протягом доби епізодів посилення симптомів, включаючи напади ядухи, виділяють такі форми перебігу бронхіальної астми: інтермітує;

Легку персистуючу;

Середній тяжкості;

Важку.

Інтермітуючий перебіг астми характеризується рідкісними (менше 1 разу на тиждень) невиразними нападами, які швидко усуваються після припинення контакту з виробничим алергеном або при застосуванні бронхолітичних препаратів. У періоди ремісій ознаки та функціональні розлади відсутні.

Легка персистуюча течія характеризується більш виразною клінічною симптоматикою. Загострення хвороби протікають легко, але стають тривалими, знижуючи активність та працездатність хворого. Добова варіабельність показників ФЗД – 20–30%. Легкий ступінь тяжкості захворювання характеризується рідкісними невираженими нападами ядухи, які швидко купіруються при припиненні контакту з відповідними алергенами та застосуванні бронхолітичних препаратів. У періоди ремісій, які зазвичай дуже тривалі, нерідко відсутні клінічні ознаки і функціональні розлади, що спостерігаються при загостреннях.

При астмі середнього ступенятяжкості більш часті напади, що важко піддаються лікуванню. У періоди ремісій нерідко зберігаються кашель та задишка. Характерна лабільність функціональних показників. При бронхіальній астмі середнього ступеня тяжкості частіші і виражені напади ядухи, що важко піддаються лікуванню. У період ремісій нерідко відзначаються кашель і задишка, в легенях періодично прослуховуються розсіяні сухі хрипи. Є ознаки емфіземи легень та помірного порушення ФЗД. Спостерігається підвищена чутливість до багатьох алергенів, а також ендогенних та екзогенних факторів, які легко провокують напади ядухи.

Важкий ступінь професійної астми визначається наявністю як частих, тривалих і різко виражених нападів ядухи, а й тривалим течією. Добова варіабельність показників ФЗД – понад 30%. Тяжкий ступінь бронхіальної астми визначається не тільки наявністю частих, тривалих і різко виражених нападів ядухи, появою астматичного статусу, а й значно вираженою емфіземою легень, розвитком легеневого серця. Як правило, спостерігається виражена дихальна та серцева недостатність. Особливо важко протікають астматичні напади, що поєднуються з обтурацією бронхіол в'язким секретом, що може бути причиною виникнення ателектазів.

Для бронхіальної астми дуже характерні еозинофілія периферичної кровіі поява невеликої кількості склоподібного слизового мокротиння, що містить так звані елементи бронхіальної астми: еозинофіли, спіралі Курш-мана та кристали Шарко-Лейдена. Найчастіше вони з'являються на висоті нападів, а в період між нападами можуть бути відсутніми. Крім того, на висоті нападів ядухи у хворих у крові відзначаються диспротеїнемія, підвищений зміста- і у-глобулінів, гістаміну та гістаміноподібних сполук; знижується екскреція із сечею 17-оксикортикостероїдів. Розрізняють легкий, середній і тяжкий ступінь бронхіальної астми.

За наявності спадкової схильності до алергічних захворювань в осіб, які працюють у контакті з виробничими алергенами, може розвинутись важка, так звана гіпереозинофільна форма бронхіальної астми. У клінічній картині захворювання у таких хворих зазвичай відзначаються різні гіперергічні реакції у вигляді еозинофільних легеневих інфільтратів, кропив'янки, набряку Квінке, васкулітів і т.п.

Перебіг та терміни розвитку бронхіальної астми залежать від багатьох причин. До них відносяться хімічні та біологічні особливості виробничих алергенів, їх сенсибілізуюча та токсична активність, концентрація речовин-алергенів у повітрі робочих приміщень, наявність супутніх несприятливих факторів, інфекція дихальних шляхів, індивідуальна та спадкова схильність до алергічних захворювань.

Високу сенсибілізуючу здатність мають урсол, натуральний шовк, багато лікарських препаратів (антибіотики, іпекакуана, аміназин та ін.). При дії зазначених речовин спостерігається розвиток бронхіальної астми порівняно стислі терміниПри цьому захворювання характеризується більш важким перебігом. Несприятливому перебігу бронхіальної астми сприяють виробничі алергени, що надають одночасно сенсибілізуючу та подразнюючу дію, а також поєднання сенсибілізуючих речовин з речовинами, що подразнюють слизову оболонку дихальних шляхів, оскільки це створює умови для швидкого проникнення алергенів в організм. Зміні слизової оболонки дихальних шляхів сприяють інфекційно-запальні процеси, вплив високих та низьких температур навколишнього середовища, підвищена запиленість повітря у робочій зоні.

Не завжди є пряма залежність між кількістю виробничих приміщень, що містяться в повітрі, речовин, що володіють сенсибілізуючою властивістю, можливістю розвитку бронхіальної астми і тяжкістю її перебігу. Відомі випадки виникнення бронхіальної астми в осіб, які зазнають впливу виробничих алергенів, концентрації яких у робочому приміщенні не перевищували гранично допустимих.

Тяжкість перебігу бронхіальної астми багато в чому залежить від наявності ускладнень: емфіземи легень, хронічного бронхіту, пневмосклерозу, легеневого серця, а також від полівалентної чутливості хворого до багатьох алергенів.

При своєчасному припиненні контакту з алергеном, що спричинив розвиток бронхіальної астми, можливі повне одужаннячи тривала ремісія.

Діагноз. Нерідко діагностика професійної бронхіальної астми утруднена, оскільки клінічна картина її сутнісно відрізняється від такої бронхіальної астми непрофесійного генезу. Крім того, бронхіальна астма має чимало подібності до хронічного бронхіту токсичної, пилової та інфекційної етіології, що супроводжується бронхоспастичним компонентом.

Для встановлення діагнозу професійної бронхіальної астми необхідно ретельно проаналізувати анамнестичні та клінічні дані, результати спеціальних алергологічних, імунологічних та інших клініко-лабораторних досліджень.

Істотним критерієм, що підтверджує професійну етіологію бронхіальної астми, є зазначений в анамнезі хворого обов'язковий контакт із виробничими алергенами, що безпосередньо передує виникненню першого нападу ядухи. Одночасно слід уточнити, чи не було контакту хворого під час виникнення нападу ядухи з невиробничими алергенами. Необхідно з'ясувати, чи передували розвитку астматичних нападів часті респіраторні захворювання, що супроводжувалися підвищенням температури тіла, змінами картини крові (лейкоцитоз, нейтрофілоз, підвищена ШОЕ), що може свідчити про інфекційну етіологію захворювання. Слід враховувати і прийом лікарських препаратів, що мають сенсибілізуючу властивість.

При бронхіальній астмі напади ядухи спочатку розвиваються лише під час контакту хворого з виробничими алергенами, що викликали захворювання. Тому у таких хворих у домашніх умовах, у вихідні дні та у відпускний період напади ядухи не виникають. При виході працювати вони поновлюються. Відсутня залежність між виникненням нападів ядухи та сезонними умовами- Порою року. Надалі у розвитку хворого підвищеної чутливості до різних алергенів зазначеної закономірності у розвитку астматичних нападів немає.

На підставі даних анамнезу та клінічної картини завжди вдається остаточно вирішити питання про роль виробничих алергенів у розвитку бронхіальної астми. У разі доводиться використовувати алергологічні імунологічні діагностичні методи.

При призначенні алергологічних досліджень необхідно враховувати стан хворого, рівень тяжкості захворювання (ремісія, загострення), наявність супутніх хвороб, природу виробничого алергену. Особливу обережність слід виявляти під час проведення алергологічних проб. Ці проби не є байдужими для стану хворого і можуть спровокувати тяжкі напади бронхіальної астми, погіршити її перебіг та перебіг супутніх захворювань.

До методів діагностики відносять шкірні алергологічні тести, модифікаціями яких є проби – скарифікаційні шкірні та внутрішньошкірні, а також провокаційні інгаляційні та назальні.

Шкірні алергологічні проби проводять з алергенами тварини, рослинного походженнята з інфекційними алергенами. Їх результати оцінюють за наявністю та величиною площі гіперемії, набряку або пухиря, що утворюється через певний час на місці нанесення або введення спеціально приготовленого розчину алергену певної концентрації. Реакція при цьому може бути розцінена наступним чином: негативна (–), сумнівна (±), слабопозитивна [– (+)], позитивна (++), різко позитивна (+++), дуже різко позитивна (++++) .

Слід зазначити, що найбільш показовими є проби із введенням алергену інтраназально.

Провокаційні інгаляційні проби проводять у тих випадках, коли відсутня кореляція між даними алергологічного анамнезу, експозиційного тесту та шкірних алергологічних проб при бронхіальній астмі, викликаній алергенами органічного походження, а також при негативних результатах або сумнівних показниках реакцій in.

Інгаляційні проби спочатку слід проводити тільки з максимальними розведеннями алергенів, причому не можна використовувати речовини, що мають виражену сенсибілізуючу дію. Результати провокаційних інгаляційних проб оцінюють за станом ФЗД протягом певного часу до та після інгаляцій алергенів. У цих випадках основну увагу слід приділяти тим показникам ФЗД, які відображають стан бронхіальної прохідності.

Шкірні алергологічні та провокаційні інгаляційні проби з алергенами можна проводити лише за хорошого самопочуття хворого, у період ремісії бронхіальної астми. Ці проби протипоказані при ускладненнях бронхіальної астми, гострих гарячкових станах, запальних процесах будь-якої локалізації, активних формахтуберкульозу, хворобах серця з явищами декомпенсації, хворобах нирок та печінки, ендокринних захворюваннях, вагітність.

Алергологічні проби, як шкірні (переважно внутрішньошкірні), так і інгаляційні (особливо), можуть бути причиною виникнення анафілактичного шоку. Тому їх слід проводити під безпосереднім наглядом лікаря, а інгаляційні провокаційні проби лише в стаціонарних умовах.

Серед методів алергологічної діагностики бронхіальної астми професійного генезу, які потребують безпосередньої участі хворого, найчастіше використовуються: 1) визначення алергічних антитіл у реакції зв'язування комплементу (РСК) у модифікації Л.А. Дуєвий; 2) визначення алергічних антитіл у реакції пасивної гемаглютинації (РПГА); 3) визначення показника специфічного ушкодження базофілів (РСПБ) за Л.А. Дуєвої та О.Г. Олексієвої. Зазначені методи застосовують у тих випадках, коли у зв'язку з тяжким станом хворого та наявністю відповідних протипоказань проведення алергологічних шкірних та інгаляційних проб неможливе.

Диференціальний діагноз. На відміну від бронхіальної астми хронічний бронхітнайчастіше характеризується повільним розвитком, зазвичай на початку захворювання відсутні напади ядухи. Приступи утрудненого дихання, що з'являються у хворих, переважно зумовлені скупченням в бронхах мокротиння, а тому застосування бронхолітичних засобів буває малоефективним. При хронічному бронхіті хворих частіше турбує кашель – сухий або з харкотинням. Відсутні експіраторна задишка, еозинофілія в периферичній крові та елементи бронхіальної астми у харкотинні. За наявності виражених та тривалих нападів ядухи з метою уточнення діагнозу можуть бути використані алергологічні проби, якщо до них немає протипоказань.

Лікування. При лікуванні хворих на бронхіальну астму як професійної, так і непрофесійної етіології необхідний індивідуальний підхід з урахуванням етіологічного фактора, клінічної картини, періоду та ступеня тяжкості хвороби (табл. 1), а також наявності ускладнень та супутніх захворювань. За принципом механізму дії розрізняють етіологічні, патогенетичні та симптоматичні методи лікування. У період загострення астматичного статусу та розвитку анафілактичного шоку хворі можуть потребувати невідкладної медичної допомоги. Велике значення має раннє виявлення етіологічного фактора – алергену, що спричинив розвиток захворювання, та своєчасне усунення контакту хворого з ним.

Наявність хоча б одного з показників тяжчої категорії бронхіальної астми дозволяє віднести хворого на цю категорію. При визначенні ступеня тяжкості перебігу необхідно враховувати обсяг терапії контролю над симптомами астми.

До патогенетичних методів лікування належать специфічна та неспецифічна десенсибілізація хворого, протиалергічна терапія. Специфічна десенсибілізація здійснюється введенням підшкірно у зростаючих дозах алергену, що спричинив розвиток бронхіальної астми. При цьому початкова доза алергену повинна бути в 10 разів менша за ту дозу, яка при внутрішньошкірній пробі дала найменшу позитивну реакцію. Однак специфічна десенсибілізація не знайшла широкого застосування, оскільки її можна проводити лише за початкових форм захворювання і в період ремісії. З іншого боку, вона недостатньо ефективна, інколи ж викликає загострення патологічного процесу.

З протигістамінних препаратів призначають гістаглобулін (гістаглобін), який сприяє виробленню протигістамінних антитіл і підвищує здатність сироватки крові інактивувати вільний гістамін. Вводять препарат підшкірно, починаючи з 1 мл, потім 2 мл (до 3 мл) з інтервалами 2-4 дні; на курс 4-10 ін'єкцій. Слід враховувати, що препарат може викликати побічні реакції. Введення його при гарячкових станах, під час менструації та при лікуванні кортикостероїдами протипоказане. При введенні димедролу, супрастину та інших протигістамінних препаратів зменшується реакція організму на гістамін, знімаються спазм гладкої мускулатури та набряк тканин, зумовлений дією гістаміну, який звільняється в процесі утворення комплексу антиген-антитіло. При початкових і неускладнених формах бронхіальної астми, а також для попередження рецидивів нападів ядухи застосовують інтал (кромоліннатрій), який, як припускають, затримує вивільнення медіаторних речовин, у тому числі і гістаміну, при реакції антиген-антитіло.

У терапії бронхіальної астми використовують також глюкокортикоїдні гормони як протиалергічні засоби, що сприяють ліквідації алергічного запального процесу у слизовій оболонці бронхів та відновлюють чутливість адренергічних рецепторів. З глюкокортикоїдів застосовують преднізолон, триамцинолон, дексаметазон, метилпреднізолон (урбазон) та ін. У зв'язку з тим, що глюкокортикоїдні препарати можуть викликати важкі ускладнення, особливо при тривалому прийомі, призначення, підбір, шляхи введення та дозування їх повинні бути індивідуально обґрунтовані для кожного хворого.

Основними показаннями до призначення глюкокортикоїдів є важкі форми перебігу бронхіальної астми, які не піддаються іншим методам лікування, та тяжкий астматичний стан. Зазначені препарати при тяжких формах захворювання призначають у дозах, еквівалентних 15–30 мг преднізолону на добу. При тяжких астматичних станах доцільним є проведення короткочасних курсів лікування преднізолоном, який слід вводити внутрішньовенно по 60 – 120 мг 3–4 рази на добу до усунення нападу ядухи з подальшим зниженням дози до 2,5–5 мг протягом тижня. Є глюкокортикоїдні препарати для інгаляційного застосування(Бекотид, інгакорт, будісонід та ін).

При бронхіальній астмі, особливо в період загострення, дуже важливим є підбір бронхорозширювальних засобів, а також препаратів, що сприяють розрідженню та видаленню з бронхів в'язкого секрету. В даний час відома велика кількість бронхорозширювальних препаратів, які за своєю дією відносяться до метилксантинів, симпатоміметиків, холінолітики. Найчастіше використовують еуфілін, теофілін (а також таблетки «Теофедрин» і «Антастман», що містять теофілін), ефедрин, ізадрин, адреналін, орципреналіну сульфат (алупент, астмопент), беротек (випускається в аерозольній упаковці), атропін ін. Для розрідження мокротиння призначають йодисті препарати (розчин калію йодиду), протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин), рясне тепле питво, внутрішньовенно розчин натрію гідрокарбонату. Підбір препаратів, що бронхорозширюють та розріджують мокроту, слід проводити не тільки з урахуванням клінічної картини та тяжкості перебігу бронхіальної астми, наявності та характеру наявних ускладнень та супутніх захворювань, але й з урахуванням індивідуальної чутливості та переносимості цих препаратів. Відомі випадки непереносимості хворими на еуфілін, йодисті препарати, протеолітичні ферменти, які можуть провокувати напади задухи.

Хворі, які перебувають у стані важкого астматичного статусу, потребують невідкладної терапії. Таким хворим показано внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів (преднізолон або його аналоги), еуфіліну. За відсутності ефекту та розвитку «німої легені» слід перевести хворого на кероване дихання, необхідні реанімаційні заходи- Бронхоскопічний діаліз.

При проведенні шкірних, переважно внутрішньошкірних алергічних, проб може розвинутися анафілактичний шок. У таких випадках необхідно накласти джгут вище за ділянку введення алергену, а на місці ін'єкції ввести під шкіру 0,5 мг 0,1% розчину гідрохлориду адреналіну. За відсутності ефекту через 10-15 хвилин ін'єкції адреналіну можна повторити. На місце введення алергену доцільно покласти шматочки льоду. Крім того, хворому вводять внутрішньом'язово антигістамінні препарати (димедрол, супрастин або піпольфен), підшкірно кофеїн, кордіамін у звичайних дозах; при нападах ядухи – внутрішньовенно еуфілін. Тяжкі форми анафілактичного шоку є показанням до внутрішньовенного краплинного введення кортикостероїдів. У разі стенозу гортані потрібна термінова трахеотомія.

У міжприступні періоди за відсутності протипоказань хворим на бронхіальну астму можуть бути рекомендовані лікувальні заходи, спрямовані на підвищення загальної опірності організму: фізіотерапевтичні процедури (бальнеолікування, ультрафіолетове опромінення), санаторно-курортне лікуванняв умовах гірського чи сухого морського клімату у теплу пору року, дихальна гімнастика під наглядом лікаря.

У лікуванні ускладнень і супутніх захворювань у хворих на бронхіальну астму потрібна особлива увага при призначенні медикаментозних засобів, оскільки багато з них мають виражену сенсибілізуючу дію. Тому антибіотики слід поєднувати з десенсибілізуючими препаратами.

Експертиза працездатності. При вирішенні питання про працездатність і працевлаштування хворих на бронхіальну астму необхідно мати на увазі, що незалежно від ступеня тяжкості захворювання їм протипоказані контакт з речовинами, що мають сенсибілізуючу і подразнюючу дію, перебування в несприятливих метеорологічних умовах і велику фізичну напругу.

Працездатність хворих на бронхіальну астму легкого ступенязазвичай зберігається у зв'язку з доступністю їм багатьох видів робіт. Проте такі хворі потребують раціонального працевлаштування, тобто. у роботі, що не пов'язана з впливом зазначених несприятливих факторів виробничого середовища.

При бронхіальній астмі середньої тяжкостіпрацездатність хворих може бути значно обмеженою або повністю втраченою, що визначається частотою та тривалістю нападів ядухи, ступенем вираженості дихальної недостатностіта наявністю супутніх захворювань.

У зв'язку з розвитком вираженої дихальної недостатності та декомпенсацією хронічного легеневого серця хворі на бронхіальну астму тяжкого ступеня, як правило, непрацездатні, а багато з них потребують стороннього догляду.

Профілактика. У запобіганні розвитку бронхіальної астми професійного генезу велике значення має ретельний професійний медичний відбір осіб, які надходять на виробництво, де можливий контакт із виробничими алергенами. Тому до переліку медичних протипоказань для роботи з речовинами, що мають сенсибілізуючу дію, включено захворювання як алергічного, так і неалергічного генезу. Велике значення мають раннє виявлення початкових ознакхвороби та раціональне працевлаштування поза контактом з виробничими алергенами.

Список літератури

1. Алергічні хвороби: діагностика та лікування: Патерсон Р., Греммер Л.К., Грінбергер П.А. Пров. з англ., дод. Чучалін А.Г., Гущин І.С., Улумбеков Е.Г., Фассахов Р.С. ред. М: ГЕОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

2. Хвороби органів дихання: Посібник для лікарів: У 4 т. Палеєв Н.Р. ред. М: Медицина, 1990.

3. Бронхіальна астма. У 2 т. Чучалін А.Г. ред. М: Агар, 1997.

4. Діагностика та лікування внутрішніх хвороб: посібник для лікарів: у 3 т. Комаров Ф.І. ред. М: Медицина, 1996.

5. Диференційна діагностикавнутрішніх хвороб (пер. з нім.). Хегглін Р.М.: Тріада-Х, 1997.

6 Диференціальний діагноз внутрішніх хвороб. Виноградів АВ. 3-тє вид., Дод. та перероб. М: Мед. інформ. агентство, 1999.

7 Клінічна імунологія та алергологія. Пров. з англ. М: Практика, 2000.

8 Лікарські засоби: 5000 найменувань ліків, препаратів та їх форм: Властивості, застосування, взаємодія, протипоказання: Справ. 8-те вид. перероб. дод. Клюєв М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.

9 Мерте Дж.М. Довідник лікаря загальної практики (перекл. з англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.

10 Мухін Н.А., Мойсеєв B.C. Основи клінічної діагностикивнутрішніх хвороб М: Медицина, 1997.

11 Окороков О.М. Діагностика захворювань внутрішніх органів: практ. Керівник. / О.М. Окорок. У 3 т. т.2. Вітебськ: Белмедкнига, 1998.

12 Помаранців В.П. Посібник з діагностики та лікування внутрішніх хвороб. 3-вид. М.: Всеросійський навчально-методичний центр з безперервної медичної та фармацевтичної освіти, 2001.

13 Професійні захворювання: посібник для лікарів: 2 т. Измеров Н.Ф. ред. М: Медицина, 1996.

У цій стадії у кожного хворого спостерігаються індивідуальні особливості перебігу навіть за наявності загального всім таких хворих первинного чинника захворювання. До найчастіших ускладнень бронхіальної астми відносяться емфізема та хронічний бронхіт. На тлі пневмосклерозу емфізема виявляється у хворих на бронхіальну астму в 30 - 60% випадків: при більш менш тривалій течії.

А ліки застосовуються і для електроаерозольтерапії. Електроаерозолі, як відомо, мають більш виражену протизапальну та протиалергічну дію. При бронхіальній астмі, що важко протікає, застосовують інгаляції гормональних засобів (гідрокортизону, дексаметазону, бекотиду та ін.). При алергічній природі бронхоспазму призначають інгаляції антиалергійних засобів (димедрол, ...

Відділення мокротиння або у складних у діагностичному плані випадках досліджують промивні води з трахеобронхіального дерева, а також проводять морфологічне дослідження біоптатів слизової оболонки, оскільки при бронхіальній астмі відбувається інфільтрація підслизового шару опасистими клітинами та еозинофілами. - Зібрати алергологічний анамнез з метою з'ясування причин захворювання. - Встановити наявність...

І побоювання і обговорити їх, оскільки багато пацієнтів не можуть дотримуватися порад лікаря до тих пір, поки всі їхні питання не будуть вирішені. Метою навчання є створення плану тривалого лікування бронхіальної астми, включаючи план самознавства, прийнятного як медичних працівників, так хворого. Система зон у лікуванні бронхіальної астми ефективна для самознавства і має бути включена до...

В.В.Косарєв, С.А.Бабанов, ГОУ ВПО Самарський державний медичний університет

Професійна бронхіальна астма (ПБА) – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів з гіперреактивністю бронхів, яке проявляється епізодами утрудненого дихання, свистами у грудях, кашлем та викликано контактом з хімічними речовинами на робочому місці. Згідно з Глобальною стратегією з бронхіальної астми (2004 р.) ця патологія визначається як хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, у якому на клітинному рівні беруть участь: огрядні, еозинофіли, Т-лімфоцити, альвеолярні макрофаги.

ПБА слід розглядати як захворювання, етіологічно обумовлене речовинами, що впливають на респіраторний тракт на робочому місці, наприклад, медичного працівника або провізора. В основі терапії ПБА лежить визначення алергену, що важливо, по-перше, з позиції його елімінації (зміна професії), а також з міркувань юридичного та фінансового порядку при переведенні хворого на іншу роботу або при визначенні групи інвалідності. ПБА відома з початку XVIII століття, коли вперше було описано астму аптекарів (іпекакуанова астма).

При виборі професії чи місця роботи мало хто думає, як вплине його рішення на здоров'я. Проте нешкідливі на перший погляд умови праці перукаря, косметолога, бібліотекаря, фармацевта чи продавця зоомагазину можуть сприяти розвитку досить серйозної недуги – бронхіальної астми (БА).

Основні алергени

Групи ризику

Які речовини найчастіше стають винуватцями ХА, зумовленої професією? Серед алергенів тваринного походження найчастіше визначають речовини: натурального шовку, шерсті тварин, волосся, пір'я; продуктів бджільництва, життєдіяльності овочевих мух, глистів. Алергени рослинного походження - це зазвичай пилок рослин, деревний та зерновий пил, ефірні олії (льон, тютюн, бавовна).

У працівників хлібопекарської промисловості астму можуть викликати білки злакових, що містяться в борошні, виявлені випадки сенсибілізації до продуктів переробки чаю, часнику, кави, сої, а також до насіння рицини, рослинних клеїв. Деревний пил деяких кедрів містить високоалергенну низькомолекулярну сполуку - плікатієву кислоту і є частою причиною сенсибілізації. Професійний контакт з морепродуктами, що мають аллергізуючу дію, мають робітники, зайняті обробкою креветок, крабів, молюсків.

До розвитку ПБА приводять часті контакти з хімікатами, наприклад, ізоціанатами - низькомолекулярними сполуками, які широко використовуються для виробництва поліуретану, аерозольних фарб, захисних покриттів та клеїв. Висока сенсибілізуюча здатність цих речовин, що широко споживаються в деяких країнах, наприклад в Англії, вивела їх на лідируюче місце серед причин професійної астми.

Навіть при субтоксичних рівнях ізоціанату бронхіальної астми розвивається у 5-10% осіб, що контактували з ним. Найбільш значущі як етіологічний фактор толуїлендіізоціанат, гексаметилендіізоціанат, дифенілметилдіізоціанат. У виробництві епоксидних смол застосовуються як консервуючі агенти ангідриди кислот (фталевої, мелітової, малеїнової). До впливу ангідридів піддаються працівники, зайняті на виробництві цих консервантів, а також різноманітних полімерів, клеїв, фарб та матеріалів для антикорозійних покриттів. Метали: нікель, платина, хром та їх солі - здатні викликати риніт, кон'юнктивіт та бронхіальну астму, якщо надходять у зону дихання в респірабельній формі. ПБА можуть викликати і речовини з подразнюючою дією, наприклад, органічні розчинники, гази, кварцсодержащий пил.

Істотна частина хворих на ПБА - медики. Серед медичних матеріалів викликають астму латекс, псиліум, дезінфекційні речовини: сульфатіазол, хлорамін, формальдегід, глютаральдегід. Такі препарати, як енфлюран (в анастезіології), антибіотики, рослинна лікарська сировина, мають високу аллергізуючу дію. Одна з причин бронхіальної астми у медичних працівників - рослинний продукт латекс, особливо його порошкова форма, що використовується для припудрювання гумових рукавичок. Проведені дослідження показали, що повітряно-краплинний порошок із латексних рукавичок є причиною розвитку ПБА у медичних сестер та лікарів-хірургів (Є.В.Макова, 2003).

У осіб, які контактують з антибіотиками в умовах виробництва, можуть спостерігатися алергічні захворювання органів дихання у вигляді риніту, ринофарінголарингіту, риносинусопатій, бронхіальної астми, екзогенного алергічного альвеоліту. Можливий також розвиток алергічного кон'юнктивітута блефарокон'юнктивіту. Клінічна картина цих захворювань докладно описана у відповідних розділах.

Ведучими несприятливими факторамибіотехнологічних виробництв мікробіологічного синтезу, особливо підприємств з випуску білково-вітамінного концентрату (БВК), ферментних препаратів, є живі та мертві мікроорганізми (дріжджоподібні гриби роду Candida, Apergillus), продукти їх життєдіяльності, білковий пил, а також хімічно активні речовини (виробничий пара , що у органи дихання як аерозолів чи забруднюючі відкриті ділянки тіла.

Алергічні захворювання від впливу продуктів мікробіологічного синтезу у працюючих з ними частіше виявляються у вигляді ураження шкіри та органів дихання (ПБА). Можуть також спостерігатися епідерміти, екземи у вигляді осередкових та дифузних форм, алергічні дерматози та поверхневі кандидози.

Клінічна картина ПБА

ПБА часто проявляється раптово. Для ПБА характерні:

1. залежність виникнення хвороби від інтенсивності та тривалості експозиції причинного фактора: виникнення симптомів під час та після впливу алергенів на робочому місці;
2. поєднання астми з іншими клінічними проявами професійної алергії (з боку шкіри, верхніх дихальних шляхів);
3. ефект елімінації (періодичність респіраторних симптомів з поліпшенням стану у вихідні дні та у відпускний період;
4. ефект реекспозиції (погіршення суб'єктивного стану та збільшення вираженості респіраторних симптомів після повернення на робоче місце – контакту з алергенами);
5. оборотний характер бронхіальної обструкції (кашлю, задишки та свистячого утрудненого дихання).

При ХА від впливу пилу кормового біоконцентрату найчастіше бувають скарги на кашель, задишку та напади ядухи. Значно рідше хворих турбують болі в грудній клітці, головний біль, запаморочення, слабкість, швидка стомлюваність, підвищена пітливість. При об'єктивному обстеженні у більшості хворих визначаються коробковий відтінок перкуторного звуку, обмеження рухливості нижніх країв легень і ослаблене жорстке дихання з сухими хрипами, що свисчать або дзижчать. Часто виявляється шум тертя плеври, що свідчить про залучення її до патологічного процесу.

При обстеженні пацієнтів у нападному періоді відзначається експіраторна задишка з характерним становищем, яке займає хворий; при перкусії вислуховується коробковий звук, рухливість нижніх країв легень обмежена, при аускультації легень визначаються сухі хрипи на вдиху та на видиху, що змінюють свою інтенсивність та локалізацію. Під час нападу дихальні шуми можуть прослуховуватися. Шкірні покриви бліді, сухі, допоміжні м'язи напружені; відзначаються тахікардія, глухість серцевих тонів, визначення меж відносної серцевої тупості утруднено через емфізему. Напад задухи закінчується відходженням в'язкого, частіше прозорого мокротиння.

У деяких пацієнтів до розвитку нападу бронхіальної обструкції (під час виконання роботи) відзначаються утруднення дихання, пристуоподібний кашель, нерізко виражена ядуха, алергічний риніт, чхання, почуття першіння та лоскотання в горлі; рідше – контактний алергічний дерматит, свербіж шкірних покривів, кропив'янка та набряк Квінке, мігрень.

У період між нападами можлива відсутність симптомів астми (частіше в початкових стадіях захворювання), особливо при вираженій атопії. В інших випадках можуть спостерігатися ознаки хронічного обструктивного бронхіту та емфіземи легень.

За ступенем тяжкості розрізняють:

1. Інтермітуючий перебіг бронхіальної астми, при якому відзначаються короткочасні симптоми захворювання з частотою рідше 1 разу на тиждень, короткі загострення тривалістю від декількох годин до декількох днів, нічні симптоми захворювання не частіше 2 разів на місяць. Показники обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) та пікової об'ємної швидкостівидиху (ПОС) становлять понад 80% від належних для даного пацієнта, розкид – не більше 20%. Розкид ПІС є різницею між 2 показниками, виміряними пацієнтом: вранці відразу ж після сну до прийому препаратів (або рано вранці, якщо пацієнт прокидається від ядухи) і ввечері перед сном.
2. Легкий перебіг бронхіальної астми характеризується розвитком симптомів захворювання від 1 разу на тиждень до 1 разу на день; загострення можуть знижувати фізичну активність та порушувати сон, нічні симптоми спостерігаються більше 2 разів на місяць. Показники ОФВ1 і ПІС становлять понад 80% від норми, розкид - 20-30%.
3. Середньоважка течіяБА – симптоми захворювання відзначаються щодня, потрібні постійні інгаляції симпатоміметиків, загострення можуть знижувати фізичну активність пацієнта та порушувати сон. Нічні симптоми астми спостерігаються більше 1 разу на тиждень. Показники ОФВ1 і ПІС становлять 60-80% від нормальних для пацієнта величин, розкид - більше 30%.
4. Тяжкий перебіг бронхіальної астми характеризується постійними, що обмежують фізичну активність пацієнта симптомами астми; частими загостреннями та нічними нападами. Параметри ОФВ1 і ПІС знаходяться на рівні менше 60% від належних величин, розкид - більше 30%.

Діагностика

Тільки комплексний підхід, що включає вивчення професійного та алергічного анамнезу, даних документації, на основі якої можна отримати уявлення про динаміку захворювання та умови трудової діяльності медиків, фармацевтів, працівників фармацевтичних виробництв, результатів визначення імунного статусу та алергологічного обстеження, дозволяє встановити професійний генез, етіологію БА та вирішити питання лікарсько-трудової експертизи. Діагноз ПБА може поставити лише лікар-профпатолог – фахівець у галузі професійних захворювань. І тому йому необхідно вивчити: санітарно-гігієнічні умови праці пацієнта; так званий професійний маршрут: усі місця роботи та її тривалість на тій чи іншій ділянці; наявність у пацієнта алергічних реакцій ті чи інші алергени на початок захворювання; особливості перебігу астми Для доказу професійного генезу захворювань органів дихання необхідно використати критерії етіологічної діагностики. Найбільш суттєвими з них є відомості про інтенсивність та тривалість впливу пилу, клінічних особливостейалергозів (кількість мокротиння, швидкість розвитку обструкції та інфекційних ускладненьта ін) і властивих даному видупилу властивостей (гідрофільність, подразнююча або сенсибілізуюча дія тощо), про частоту подібних захворювань працюючих. При діагностиці необхідно враховувати наявність симптомів експозиції, реекспозиції та елімінації. Встановлення етіології ХА полегшується при захворюваннях, близьких за симптоматикою до атопічної форми, особливо при моновалентності, що тривало зберігається, з яскравими симптомами реекспозиції та елімінації.

Нерідко поява робочому місці кашлю, свистячого дихання, задишки розцінюється помилково як загострення хронічного бронхіту, хоча бронхіальна обструкція у своїй цілком оборотна. При цьому дуже важливим є раннє розпізнавання хвороби (пікфлоуметрія на робочому місці та вдома), припинення подальшого контакту з алергеном та своєчасний початок лікування.

За неможливості проведення провокаційних проб через важкого станухворого рекомендується використовувати тест гальмування природної міграції лейкоцитів («полоскальний тест»), принцип якого було розроблено в 1980 р. А.Д.Адо і заснований на зміні міграції лейкоцитів у ротову порожнину після полоскання слабким розчином алергену. Особливо рекомендується цей тест за підозри на лікарську алергію.

Для підтвердження професійного генезу бронхіальної астми необхідно визначати в сироватці рівень загального IgE та алерген-специфічні IgE (шкірне тестування, імуноферментний аналіз- ІФА, PACT) на побутові, пилкові, грибкові, професійні алергени.

Можливості методик алергодіагностики нерідко обмежені, оскільки з багатьма алергенами хворі можуть мати контакт і на виробництві, і поза ним (природні та синтетичні волокна, детергенти, гриби роду Candida, вітаміни та ін.). Для виявлення сенсибілізації до продуктів виробництва БВК проводять провокаційні проби, імунологічні дослідження. При імунологічному обстеженні необхідно враховувати тип алергічних реакцій щодо Сombs.

Алергічні реакції, що виникають при впливі на організм грибів-продуцентів та продуктів БВК, відносяться до I, III та IV типів. Реакції I типу – гіперчутливість негайного типу (ГНТ) – є анафілактичними або атопічними, обумовлені наявністю у сироватці високих титрів вільних антитіл імуноглобулінів класу Е (IgЕ), які відрізняються тропністю до опасистих клітин шкіри, підслизової основи, базофілів. При реакціях I типу антиген, що потрапив в організм, взаємодіє з IgE, фіксованим на поверхні опасистих клітин, що і викликає розвиток алергічного процесу. Тривалість контакту з антигеном 15-30 хв.

Для діагностики респіраторної грибкової алергії I типу серед великої кількості тестів in vitro, враховуючи простоту їх постановки, доступність та достатню інформативність, рекомендують проведення реакції дегрануляції базофілів (РДБ) із суправітальним забарвленням толуїдиновим синім (прямий тест Шеллі). Для диференціації алергічної реакції II типу доцільно використовувати серологічні методи, наприклад реакції аглютинації (РА), реакції преципітації (РП), реакції зв'язування комплементу (РСК), реакції непрямої гемаглютинації (РНГА), радіоаллергосорбентний тест (РАСТ).

Для алергічних реакцій III типу характерно утворення імунних комплексів із залученням комплементу (антиген-антитіло-комплемент). У цю групу захворювань включені неатопічна бронхіальна астма, альвеоліти і аспергільоз. При діагностиці алергічних реакцій III типу можуть бути використані методи визначення імунних комплексів та облік результатів внутрішньошкірних реакцій ТИ БА через 4-6 год після введення специфічного антигену.

Для виконання алергічних реакцій застосовують стандартні антигени, виготовлені з виробничих штамів грибів-продуцентів: для диференціювання алергії І та ІІІ типів - очищені полісахаридні антигени (манноза клітинної стінки грибів); для характеристики алергії IV типу – протеїнові антигени.

У відповідь на впровадження в організм грибів-продуцентів, БВК та його продуктів поряд з реакціями І та ІІІ типів можуть розвиватися реакції IV типу, причому поєднання реакцій різних типів бувають частіше, ніж ізольовані відповіді. В основі імунологічних реакцій IV типу лежить гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ), опосередкована сенсибілізованими до конкретного антигену Т-лімфоцитами. Для визначення ГЗТ рекомендуються внутрішньошкірна проба з антигеном та реакція гальмування міграції лейкоцитів з антигеном, проведення яких дозволяє отримати уявлення про функціональну активність Т-системи імунітету, наявність сенсибілізації та здатність гранулоцитів крові до міграції.

При ПБА у медичних та фармацевтичних працівників найчастіше відзначається підвищення концентрації загального IgE у 5-7 разів у порівнянні з показниками контрольної групи (нормальні значення – до 130 МО/мл, ІФА) та відсутність у сироватці алерген-специфічних IgE на основні групи непрофесійних алергенів (А.В.Жестков, 2002).

У загальному вигляді діагностичний алгоритм ПБА з урахуванням рекомендацій Європейського респіраторного товариства є наступним:

1. Збір анамнезу. Детальний професійний анамнез. Застосування спеціальних опитувальників.
2. Діагностика астми:

• Діагностика оборотності бронхообструктивного синдрому, дослідження швидкісних параметрів ФЗД та в'язкісного дихального опору.
• Неспецифічні бронхопровокаційні випробування.
• Динамічна пік-флоуметрія.

1. Підтвердження професійного характеру астми:

• Динамічна пік-флоуметрія на робочому місці та після виконання роботи.
• Динамічне дослідження неспецифічної гіперреактивності бронхів.

1. Підтвердження сенсибілізації професійним агентом:

• Шкірне тестування.
• Тести in vitro (визначення алерген-специфічних lgE або IgG методами ІФА, PACT та ін.).

1. Підтвердження причинної ролі професійного агента у походження ПБА:

• Тести специфічної бронхіальної провокації із підозрюваним причинним фактором.
• Реакції лейкоцитолізу із підозрюваними алергенами, медикаментами.
• Базофільний тест (W.В.Shelley, L.Juhlin).
• Тест гальмування природної міграції лейкоцитів («смужковий тест»).

У діагностиці емфіземи легень, пневмосклерозу, легеневого серця та дихальної недостатності використовуються рентгенологічні, електро- та ехокардіографічні методи, комп'ютерна пневмотахографія з визначенням в'язкого дихального опору.

Лікування

При ПБА навіть при ранніх стадіях хвороби необхідне усунення роботи, пов'язаної з впливом професійних алергенів. Надалі лікування має бути комплексним відповідно до загальними методамиїхня терапія. Призначають такі десенсибілізуючі препарати, як супрастин, піпольфен, димедрол, діазолін, тавегіл, цитерезин, фексофенадин та ін. Проблема ж специфічної гіпосенсибілізації при алергічних захворюваннях мікогенної природи остаточно не вирішена, і ефективність засобів, що застосовуються з цією метою. Для традиційної терапії респіраторних алергічних захворювань широко використовують метилсантини, антигістамінні, симпатоміметичні, муколітичні препарати, фізіотерапевтичні методи. Лікування спрямоване на відновлення бронхіальної прохідності, зміну реактивності організму та попередження повторних загострень. Патогенетична терапія ґрунтується на виявленні провідного типу алергічної реакції та надання блокуючої дії на розвиток кожної стадії. Особлива увага при цьому має бути звернена на механізми імунологічних реакцій: гальмування утворення або звільнення біологічно активних речовин, пригнічення утворення антитіл, взаємодія з рецепторами клітин, гіпосенсибілізацію, стимуляцію утворення антитіл, що блокують. При гострих формах екзогенного алергічного альвеоліту, що протікають з нападами ядухи у птахівників, ефективні глюкокортикоїди.

Нині у зв'язку з появою нових груп інгаляційних лікарських засобів істотно змінилися принципи раціональної фармакотерапіїБА, розроблена та впроваджена в клінічну практикуступінчаста терапія астми з урахуванням етіологічного фактора, даних імунологічного обстеження, індивідуальних особливостей пацієнта.

Специфічна імунотерапія відіграє незначну роль у лікуванні ПБА завдяки низькій ефективності, ризику побічних ефектів, місцевих та системних, у тому числі анафілактичного шоку та бронхоспазму; частота побічних реакцій становить від 5 до 35%; порівняно висока вартість лікування. Крім того, специфічна імунотерапія неефективна при полівалентної сенсибілізації та при підвищеній чутливості до факторів неалергічної природи.

Слід зазначити, що в даний час найбільш ефективним і безпечним з препаратів для усунення нападу бронхіальної обструкції є фенотерол, який має високу селективність по відношенню до b2-рецепторів, мінімальним впливом на серцево-судинну систему(рідше розвиваються небезпечні аритмії), не проникає через гематоенцефалічний бар'єр.

У період між нападами призначаються протизапальні препарати з урахуванням ролі хронічного запалення в патогенезі бронхіальної астми. Ці лікарські засоби попереджають розвиток нападу захворювання та дозволяють лікарю добре контролювати перебіг захворювання. У деяких хворих вдається добре контролювати симптоми астми за допомогою нестероїдних протизапальних препаратів (хромоглікат натрію, недокроміл натрію), які відрізняються досить високою ефективністю, безпекою та хорошою переносимістю терапії. Недокромил натрію призначається по 2 інгаляції 2 рази на добу, може бути використаний як монотерапія та в комплексному лікуванні. Препарат перешкоджає вивільненню гістаміну, лейкотрієну С4 (LtC4), простагландину D2 (PgD2) та інших біологічно активних речовин з популяції опасистих клітин та інших клітин, що беруть участь у запальній реакції бронхів. Це особливо важливо для купірування при ПБА пізніх реакцій бронхів - відстроченої за часом IgE - опосередкованої відповіді бронхів, яка проявляється у легенях (обструкція повітроносних шляхів), шкірі (набряк та еритема), носі (блокада, закладеність) та кон'юнктиві (набряк) пацієнтів через 3-12 год після контакту з професійним алергеном. Тривале безперервне застосування недокромілу натрію зменшує гіперреактивність бронхів, покращує параметри дихальної функції, зменшує частоту виникнення та інтенсивність нападів ядухи, вираженість кашлю. Негативних взаємодій з іншими препаратами не відмічено, препарат потенціює дію метилксантинів, пероральних та інгаляційних кортикостероїдів, b2-агоністів.

При неефективності даних препаратів призначають інгаляційні глюкокортикостероїди - беклометазону дипропіонат, флутиказону пропіонат, які мають найбільший протизапальний ефект, зменшують гіперреактивність бронхів, полегшують симптоми захворювання та попереджають їх появу, а також знижують частоту та вираженість нападів. Враховуючи патогенез захворювання, протизапальна терапія дозволяє контролювати перебіг астми та домагатися стійкої ремісії. Також використовується інгаляційний кортикостероїд будесонід. Препарат підвищує продукцію ліпокортину, що є інгібітором фосфоліпази А2, гальмує вивільнення арахідонової кислоти, пригнічує синтез продуктів метаболізму арахідонової кислоти – циклічних ендоперекисів та простагландинів. Попереджає крайове скупчення нейтрофілів, зменшує запальну ексудацію та продукцію цитокінів, гальмує міграцію макрофагів, знижує вираженість процесів інфільтрації та грануляції, утворення субстанції хемотаксису (що пояснює ефективність при «пізніх» реакціях алергії), лінна» алергічна реакція). Збільшує кількість «активних» b-адренорецепторів, відновлює реакцію хворого на бронходилататори, дозволяючи зменшити частоту їх застосування, зменшує набряк слизової оболонки бронхів, продукцію слизу, утворення мокротиння та зменшує гіперреактивність дихальних шляхів. Препарат добре переноситься при тривалому лікуванні.

З інших профілактичних препаратів необхідно відзначити b2-агоністи тривалої діїта пролонговані теофіліни, які призначаються 1-2 рази на день (період напіввиведення препаратів від 12 до 24 год). Пролонговані b2-симпатоміметики при тривалому застосуванні дозволяють досягти хорошого контролю симптомів астми, зменшення нічних нападів та покращення параметрів ФЗД за рахунок максимальної селективності по відношенню до b2-рецепторів та інгібування вивільнення з клітин медіаторів запальної реакції.

Останнім часом все частіше використовуються дискові форми відомих лікарських препаратів. Дискові форми спрощують подачу ліків у дихальні шляхи, не вимагають від пацієнта синхронізації вдиху та натискання на пуск інгалятора, не дратують дихальні шляхи і, отже, рідше спричиняють розвиток парадоксального бронхоспазму. Вони найбільш екологічно безпечні, оскільки, на відміну від інгаляційних форм, не містять хлорованих фторвуглеводнів. Дискові форми забезпечені спеціальними пристроями для подачі препарату - дискхайлерами, які є легкими у використанні.

При тяжкому перебігу ПБА можливо комбіноване застосуванняінгаляційних та пероральних кортикостероїдів. При переході з пероральних препаратів на інгаляційні кортикостероїди ми спочатку домагаємося стабілізації симптомів ПБА і призначаємо протягом 2 тижнів максимальні дози інгаляційних форм. Потім проводимо зниження дози пероральних глюкокортикостероїдів зі швидкістю 1 мг на добу в перерахунку на преднізолон. Якщо відзначається погіршення стану пацієнта, то швидкість відміни пероральних глюкокортикоїдів сповільнюється, використовуються комбінації з нестероїдними протизапальними засобами, метилксантинами та пролонгованими b2-агоністами. Зниження дози таблетованих глюкокортикостероїдів, одержуваних пацієнтом, зменшує можливість розвитку серйозних побічних ефектів та підвищує якість життя пацієнтів.

Цей метод ефективний у лікуванні важких атопічних уражень шкіри професійної етіології. При тяжкій дихальній недостатності можливе застосування препарату альмітрину бісмесилату, що покращує вентиляційно-перфузійне співвідношення, адаптацію до фізичного навантаження та оптимізує газовий склад крові.

Важливі та освітні програмидля хворих на ПБА та лікарів-профпатологів, пульмонологів. Симптоматичне лікування – загальнозміцнюючі засоби, фізіо- та фітотерапія, ЛФК, дихальна гімнастика, голкорефлексотерапія. Важливе місце у системі терапевтичних заходів займають спеціальне харчування крім високоалергенних продуктів і проведення розвантажувально-дієтичних днів.

Експертиза працездатності здійснює диференціювання залежно від ступеня вираженості та форми захворювання, клінічного та медико-соціального прогнозу, особливостей умов праці.

У ранніх стадіях захворювань та за відсутності загальних алергічних реакцій після проведеного комплексного лікуванняхворих слід вважати працездатними на робочих місцях. Показано лікарський контрольта проведення десенсибілізуючої терапії 2 рази на рік. При виражених формах захворювання, особливо при ХА, обумовленої впливом факторів виробничого середовища, рекомендується раціональне працевлаштування на роботу, не пов'язану з впливом речовин сенсибілізуючого та дратівливого характеру, значною фізичною напругою та несприятливими мікрокліматичними умовами. Якщо переведення на іншу роботу викликає зниження кваліфікації, то хворого потрібно направити на медико-соціальну експертизувизначення ступеня втрати працездатності.

Профілактика

Важлива роль у профілактиці професійних алергічних захворювань належить попереднім медичним оглядам, що дозволяє не допускати людей з алергічними захворюваннями до алергійної праці. До розряду профілактичних заходів належить і правильний вибір професії підлітками, які хворіють на астму та інші алергічні захворювання. Це багато в чому визначає прогноз їхнього життя та хвороби. Незважаючи на наявні формальні обмеження з працевлаштування, нерідко обрана професія є прямою загрозою для здоров'я молодого фахівця. У системі профілактики особливу роль грає проведення попередніх при вступі на роботу та періодичних медичних оглядів. Періодичні медичні оглядипроводяться 1 раз на рік за обов'язковою участю терапевта, дерматовенеролога, оториноларинголога. Медичними протипоказаннями до роботи в контакті з грибами-продуцентами та БВК є алергічні захворювання, хронічні захворювання бронхолегеневого апарату, кандидоз та інші мікози. Крім того, профілактика має бути комплексною та складатися з організаційно-технічних, санітарно-гігієнічних та медичних заходів. Велике значення слід надавати організації режиму праці та відпочинку, забезпеченню спеціалістів засобами індивідуального захисту, спецодягом, суворому дотриманню правил особистої гігієни. Регулярно має проводитися диспансеризація як практично здорових осіб, що мають окремі ознаки захворювання (група ризику), а також хворих. З профілактичною метоюрекомендується застосування імуномодуляторів – натрію нуклеїнату по 1 г протягом 10 днів. Це сприяє нормалізації клініко-імунологічних показників, особливо у робочих групи ризику, та підвищує неспецифічну резистентність організму.

Бронхіальна астма (БА) не відноситься до специфічних професійних захворювань, проте нерідко спостерігається в окремих галузях виробництва та пов'язана з впливом промислових та сільськогосподарських алергенів.

На нараді експертів ВООЗ (Женева, 1980) професійну бронхіальну астму (ПБА) внесено до списку професійних захворювань. При цьому зазначено, що основним критерієм визнання професійної етіології БА є наявність причинно-наслідкового зв'язку з роботою, що виконується.

У 17 столітті Рамацціні відзначив астматичні прояви у робітників певних професій. П.К. Булатов (1970) – основу різних формПБА становить запальний процес, зумовлений впливом професійних алергенів. Промислові речовини викликають подразнення, опік, некроз слизової оболонки дихальних шляхів. Інфекційно-токсичні агенти та продукти розпаду тканин проникають в організм, сенсибілізують його. На думку автора, позбавлена ​​слизової оболонки поверхня дихальних шляхів стає «шоковою тканиною» - плацдармом у розвиток алергічних реакцій. Самі промислові речовини можуть брати прямої участі у сенсибілізації організму.

Зростання бронхіальної астми, що спостерігається, обумовлено все зростаючим комплексним і комбінованим впливом на працюючих різних промислових і побутових факторів, що включають речовини сенсибілізуючої та дратівливої ​​дії. Надходження ксенобіотиків у повітряне середовище обумовлено недосконалістю технологічних процесів, недоліками герметизації, неякісним очищенням та утилізацією відходів та широким використанням у побуті інсектицидів, препаратів дезінфекції та косметичних засобів.

Основними причинами збільшення числа хворих на ПБА є широке використання на виробництві хімічних сполук алергенної дії, синтетичних матеріалів, інтенсивний розвиток мікробіологічної промисловості, зокрема виробництва біологічно активних речовин, впровадження хімії у сільське господарство (використання пестицидів). Не можна не враховувати і дедалі більшу алергізацію населення у зв'язку з урбанізацією, забрудненням повітряного середовища, широким безконтрольним застосуванням антибактеріальних препаратів, вакцин, сироваток, зростання хронічних неспецифічних захворювань легень.

Етіологія.Перелік виробництв, у яких зустрічається бронхіальна астма, досить широкий. Це виробництво миючих засобів, синтетичних матеріалів, металообробна та радіотехнічна промисловість, борошномельні та хлібопекарські підприємства, медицина, аптекарська справа, ветеринарна служба, будівництво, текстильна та взуттєва промисловість, виробництво кормів, тваринництво, птахофабрики та ін.

У сучасній промисловості поширені алергени органічної природи рослинного та тваринного походження: пил льону, бавовни, вовни, борошна, зерна, деяких порід деревини, коконів шовкопряда, тютюну, епідермальні субстанції (вовна тварин, птахів) та ін. (табл.3).

Таблиця 3

Перелік алергенів рослинної та тваринної природи

Алергені	Виробництва та професії
Рослинні: деревна, тютюнова, зернова, борошняний пил, пилок рослин, пил касторових бобів, бавовна, льон, коноплі, джут Косметичні засоби (квіткові парфуми, одеколони, рум'яна), що містять ефірні олії з пелюсток та коренів квітів) Фармакологічні препарати рослинного походження: іпекакуана, гірчиця, лікоподій, термопсис, рицинова олія, опіум, ревінь, подорожник та ін.) Мікробні та грибкові культури, гормональні та ферментні препарати та вітаміни	Деревообробне, текстильне, ткацьке, камвольно-суконне виробництво,), робітники елеваторів, мірошники, пекарі Перукарі, працівники косметичних кабінетів та парфумерної промисловості Медичні працівники та працівники хіміко-фармацевтичної промисловості, аптек Виробництво комбікормів, гормонів, ферментів, вітамінів, БВК, мікробіологічна промисловість, виробництво кормових антибіотиків
Органічні алергени тваринного походження: шерсть, волосся тварин, пір'я птахів, кокони шовкопряда, натуральний шовк, папільножний пил Гельмінти, рачки, екскременти та отрути комах	Тваринництво, віварії, ветеринарне господарство, виробництво натурального шовку, перукарні Гельмінтологи, лаборанти та науковці при систематичному виробничому контакті

Слід особливо відзначити групу алергенів мікробіологічної та хіміко-фармацевтичної промисловості: вітаміни, гормони, білково-вітамінні концентрати, ферменти, антибіотики та інші препарати чи лікарські засоби. До групи промислових хімічних алергенів, що викликають розвиток бронхіальної астми, входять прості сполуки: метали-сенсибілізатори (хром, нікель, кобальт, марганець, платина та ін.), малеїновий, фталевий ангідрид, фуранові сполуки, хлоровані нафталіни і т.д., а також складні за складом алергенні продукти: поліефірні латекси, епоксидні полімери, синтетичні полімерні матеріали на основі формальдегіду, ізоціанатів, акрилової та метакрилової кислот, каніфоль тощо. (Табл.4). Число хімічних речовин, що викликають сенсибілізацію (гаптени), у виробничих умовах дуже велике і постійно збільшується у зв'язку з синтезом нових сполук.

Таблиця 4

Промислові хімічні алергени

Алергені	Виробництва та професії
Хімічні сполуки та елементи: метали-сенсибілізатори: хром, нікель, кобальт, марганець, платина, цирконій, срібло, золото, берилій та їх сполуки Галогени: бром, йод Фталева кислота Камфара, скипидар	Працівники металургії, металохімії, радіотехніки та електроніки, теплоенергетики та приладобудування (гальваніки, електрозварювальники, робітники цементних заводів та будівельних організацій)
Складні хімічні композиції: Пестициди: гранозан, карбамати (севін, манеб, карбатіон, цинеб, тіурам Д). Синтетичні миючі засоби Синтетичні полімерні матеріали: - на основі формальдегіду (фенол- та сечовино-формальдегідні смоли, клеї, пластмаси) На основі ізоціанатів На основі акрилової та метакрилової кислот Епіхлоргідрин (основа епоксидних полімерів) Сланцеві смоли Хлоровані нафталіни Урсол та урсолові барвники Латекси-еластомери, прискорювачі вулканізації гуми, антиоксиданти та протистарільники: каптакс, тіурам Е, неозон Д, триетаноламін, каніфоль Препарати для фарбування та завивки волосся, пил сухого залишку лаку	Виробництво, зберігання та застосування. Виробництво та застосування. Виробництво смол, лаків, клеїв та ін., переробка преспорошків, пресматеріалів. Застосування клеїв, лаків, просочувальних складів та ін. Виробництво поліуретанів, пінополіуретанів, полісечовини та ін., переробка та застосування Виробництво та переробка полімерів та кополімерів, застосування емульсій, лаків, фарб та ін. Виробництво та застосування епоксидних смол та пластмас на їх основі, компаундів. Виробництво та застосування. Виробництво та застосування. Виробництво урсолу та урсолових барвників, фарбування хутра. Гумотехнічне виробництво. Працівники підприємств побутового обслуговування.

Нерідко має місце поєднання алергенів органічної природи, нових хімічних агентів (пестициди, добрива) та сполук подразнюючої дії.

До виробничих факторів, що викликають професійну бронхіальну астму, належать і речовини з цитотоксичним характером дії (кварцсодержащий пил, органічні розчинники, різні іританти, гази та ін).

Усі перелічені виробничі чинники діляться індуктори, тобто. фактори, що є причиною виникнення хвороби, та тригери, які викликають загострення бронхіальної обструкції. Останні можуть бути як алергенами, так і факторами неалергенної природи: різкі запахи, речовини подразнюючої дії, пил, фізичні фактори: температурні реакції, фізичне навантаження, перепади тиску та ін.

Слід зазначити, що індуктори можуть іноді виступати у ролі тригерів і навпаки. З іншого боку, тригери може бути чинниками невиробничої природи.

Певну роль розвитку ПБА відіграють у низки хворих сприятливі чинники, зокрема атопія, яка розцінюється, як генетична схильність до продукції специфічних IgЕ антитіл до алергенів; гіперчутливість (підвищена чутливість до різних стимулів); чутливість до алергенів, спричинена розвитком до чинного фактору специфічних імунологічних реакцій; вроджена неповноцінність у системі аденілатциклази (іАМФ) та ін.

Активне та пасивне куріння, домашні та зовнішні подразники, респіраторні інфекції становлять групу, що сприяють фактору ризику.

При контакті з професійними факторами, сприятливі та сприятливі фактори збільшують ймовірність виникнення ПБА.

Класифікація.Єдиної класифікації немає. Ожиганова В.М. (2001) рекомендує виділення наступних клінічних форм: алергічна, неалергічна та поєднана ПБА. Структуру запропонованої класифікації ПБА визначають нові дані, що стосуються як алергенних, а й неаллергенных механізмів патогенезу (таблиця 5).

Патогенез.Різноманітність професійних і непрофесійних факторів (алергізуюча і неалергізуюча дія), що впливають на організм людини в умовах виробництва, побуту та навколишнього середовища, призводить до складного комплексу реакцій організму, що поступово формують розвиток професійної бронхіальної астми.

Імунні механізми ПБА визначаються як Т-хелпер2, так і Т-хелпер1 механізмами. Клітинний імунітет у хворих на ПБА характеризується зниженням Т-загальних лімфоцитів (СDЗ) з переважним кількісним дефіцитом Т-хелперів (СD4). Зменшення кількості лімфоцитів із супресорною функцією спостерігається рідше (CD8). Різноспрямовані порушення регуляції клітинного імунітету у хворих на ПБА підтверджуються зміною імунорегуляторного індексу (ІРІ).

В - лімфоцити як малодиференційовані, так і зрілі клітини (CD19 і CD21) мають переважну тенденцію до зниження, а нормальні кілери (CD16) - тільки до підвищення.

Гуморальна ланка імунітету при ПБА має виражені ознаки активації:

1) Привертає увагу часте підвищення у сироватці крові рівня IgA. Зміна концентрації IgG у хворих на ПБА як і бік підвищення, так і зниження пов'язана насамперед з IgG 4 , які відрізняються гетерогенністю і можуть виконувати як блокуючу функцію, так і мати патогенетичне значення.

2) У ряду хворих на ПБА підвищується титр Р - білків (регуляторних) -володіють супероксиддисмутазною активністю і характеризують стан (жорсткість) клітинних мембран.

3) Оскільки з участю комплементу відбувається утворення циркулюючих імунних комплексів (ЦВК), тобто. взаємодія комплексного антигену та антигаптенних антитіл, у хворих на ПБА відзначається суттєве зниження С3 – компонента комплементу. Результати визначення загального IgE у тест-системі імуноферментного аналізу підтверджують важливу патогенетичну роль IgE – залежних механізмів алергії негайного типу при ПБА. Підвищення загального IgЕ пов'язане з продукцією специфічних до гаптен IgE в тест-системі ІФА, причому часто одночасно до кількох виробничих алергенів.

В основі нападу ядухи лежить реагіновий тип негайної гіперчутливості. Реагіни представлені антитілами класу IgE та меншою мірою класів IgMта IgG.

Речовини дратівливої ​​дії (розчинники, кислоти, луги, пари та гази різних токсичних речовин) викликають запалення у слизовій оболонці бронхіального дерева, що призводить до атрофічного процесу, що супроводжується надходженням у кров тканинних метаболітів, що стимулюють продукцію аутоантитіл.

ПБА властивий розвиток інфекційно-запального процесу у бронхіальному дереві. Цьому сприяють атрофічні зміни у слизовій оболонці, що ведуть до дефіциту секреторного компонента, необхідного для проникнення IgA у просвіт бронхів.

Таблиця 5

Класифікація професійної бронхіальної астми

Етіологічні фактори		Патогенетичні механізми	Клініко-алергічні та імунологічні критерії діагностики
Алергени рослинного, тваринного походження Хімічні гаптени	Алергічна	Алергія за участю IgE та IgG опосередкованих реакцій	3. > загального IgE та специфічного IgE до промислового антигену, + РСПБ з алергеном 4. + ТТЕЕЛ з промисловим алергеном 5. Професійна алергічна ураження шкіри та верхніх дихальних шляхів
		Алергія до промислового алергену за участю циркулюючих імунних комплексів	1.2.3. + РСК та > рівень у крові ЦВК
		Алергія до промислового алергену за участю всіх типів імунних механізмів	Відсутність с. елімінації Тест експозиції 3. + інгаляційна проба з промисловим алергеном > специфічного IgE з промисловим алергеном, РСПБ і РСК з алергеном. Професійні алергічні ураження шкіри та верхніх дихальних шляхів
З'єднання дратівливої ​​дії, гази,	Неалергічна	Неалергічні механізми: ліберація гістаміну, порушення ірритантних рецепторів холінергічної системи, порушення нейрогенної регуляції бронхіального тонусу	1. С. елімінації та експозиції 2. + інгаляційна проба з промисловим алергеном Відсутність загального IgE та специфічного IgE, ЦВК Негативний ТТЕЕЛ з промисловим алергеном 5. + реакція при пікфлуометрії на виробництві
Поєднання сполук дратівливої ​​та сенсибілізуючої дій	3. Поєднання алергічних та неалергічних механізмів, інфекційного компонента	Алергія I, III типу та неалергічні механізми	Відсутність с.елімінації та наявність с.експозиції Інгаляційна проба з промисловим алергеном > загального IgE та специфічного IgE до бактеріальних та грибкових антигенів, + РПСБ та РСК з промисловим алергеном. Можлива професійна алергічна ураження шкіри та верхніх дихальних шляхів

Можливий розвиток аутоімунного процесу за рахунок сенсибілізації до мікроорганізмів дихальних шляхів. У міру посилення інфекційно-алергічного компонента, крім реагінового типу алергії на професійні антигени, включаються інші типи алергічних реакцій (імунокомплексний тип з антитілами класу IgA). Шляхом активації системи комплементу до процесу залучаються і кінінова, нейтрофільно-макрофагальна та інші системи. Ймовірно, що приєднання інфекційно-алергічного компонента, що веде до виділення. хемотаксичних факторів, що активує Т-ефектори лімфоцитів, тобто. сприяє розвитку ГЗТ.

При астматичному бронхіті переважають комплементзалежні реакції, відсутній реагіновий тип алергії. Можливо, у патогенезі астматичного бронхіту беруть участь і неімунні механізми (наприклад, гістамінліберуючий ефект токсичних речовин). У розвитку бронхіальної астми від промислових речовин з цитотоксичною дією (органічні розчинники, кварцсодержащая пил), які мають антигенними властивостями, істотну роль грають аутоімуні реакції. При цьому виникають аутоантигени внаслідок пошкодження вказаними речовинами клітин епітелію бронхів. Виражені аутоімунні порушення зумовлюють збереження бронхоспастичного синдрому після припинення контакту зі шкідливими речовинами.

клініка.Згідно з сучасними уявленнями, ПБА, як і загальна астма – це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів за участю різних видів клітин, непостійною оборотною обструкцією та підвищеною реактивністю бронхіального дерева.

На відміну від загальної, для ПБА характерно розвиток дистрофічних змін слизової оболонки бронхів, що призводять до зниження місцевого імунітету та залучення до бронхоспастичного синдрому не тільки алергічних, а й неалергічних реакцій.

Алергічна форма ПБАза участю IgE- та IgG-залежних механізмів характеризується сприятливим перебігом із симптомами елімінації та експозиції та значним полегшенням стану при своєчасному працевлаштуванні на роботу поза контактом зі шкідливими виробничими факторами. При провокаційній інгаляційній пробі з промисловим алергеном у хворих розвивається позитивна реакція у вигляді нападу ядухи або обструктивного синдрому через 20-30 хв -1 годину після інгаляції. Результат тесту гальмування еміграції лейкоцитів (ТТЕЕЛ) свідчить про позитивний тип відповіді. Для цієї форми характерне підвищення у сироватці крові загального IgE (помірне, тобто не вище 600 нт/м) та наявність специфічного IgЕ до промислового алергену.

Алергічна форма захворювання досить пізно (через 10-15 років) ускладнюється емфіземою та дихальною недостатністю. Вона нерідко (30%) поєднується з професійними алергічними ураженнями шкіри або верхніх дихальних шляхів.

Більш тяжкий перебіг астми спостерігається при провідній ролі в патогенезі циркулюючих імунних комплексів. Симптом елімінації виражений нечітко. Симптом експозиції залишається позитивним. У таких хворих досить рано розвивається емфізема та дихальна недостатність. При проведенні провокаційної проби з виробничим алергеном виникає напад задухи або обструкція за даними визначення функції дихання через 3-4 години після інгаляції алергену. Результат ТТЕЕЛ позитивний. У сироватці крові підвищено рівень циркулюючих імунних комплексів.

Бронхіальна астма за участю в патогенезі всіх типів імунних реакції або превалюванням клітинних механізмів протікає, як правило, важко, характеризується розвитком більш тривалих нападів задухи. Симптом елімінації частіше відсутній, тест експозиції супроводжується вираженим посиленням експіраторної задишки. Інгаляційна проба дає позитивну реакцію через 6-8 чи 24 години після інгаляції алергену. Результат ТТЕЕЛ – позитивний. У сироватці- крові можлива наявність специфічних до промислового алергену IgE, підвищення циркулюючих імунних комплексів та кількості сенсибілізованих лімфоцитів. Ця форма може поєднуватися з алергічним ураженням шкіри та верхніх дихальних шляхів.

При неалергічній ПБАможливі різні механізмибез участі реакції антиген-антитіло: ліберація гістаміну, індукція промисловими сполуками альтернативного шляху активації комплементу, порушення ірритантних рецепторів холінергічної системи, порушення нейронної регуляції бронхіального тонусу.

Діагностика неалергічної форми представляє значні труднощі, проте можна виділити ряд ознак, характерних для цієї форми.

Так, неалергічній формі властивий негайний або відстрочений тип відповіді на інгаляцію з виробничим алергеном та відсутність типових для астми імунологічних зрушень. У клінічному перебігу неалергічної ПБА можна простежити симптом елімінації та експозиції. ТТЕЕЛ – негативний.

Під час діагностики можна використовувати визначення пікфлуометрії при виконанні роботи. Зниження показників пікфлуометрії при виконанні роботи в порівнянні з вихідним рівнем (до роботи) на 15% і більше свідчить про роль виробничих факторів у розвитку обструктивного синдрому при астмі.

Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин - индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Встановлено, що ця форма астми супроводжується накопиченням не лише лейкотрієнів, а й вираженим дисбалансом цитокінів.

У хворих цієї групи спостерігається тяжкий перебіг захворювання з позитивною відповіддю за негайним типом на провокаційну інгаляційну пробу з виробничим алергеном та позитивний результат тесту гальмування еміграції лейкоцитів. Для цієї форми астми характерний також рецидивний поліпоз носа та непереносимість препаратів піразолонового ряду. У крові відсутній підвищений рівень загального та специфічного IgЕ.

Найчастішою є форма бронхіальної астми, в основі якої лежать алергенні інеалергенні механізми. Вона виникає частіше на виробництві з комбінованою та комплексною дією шкідливих промислових факторів (алергенів та речовин неалергенної природи з дратівливим характером дії). У цю ж групу слід відносити і пацієнтів, у розвитку захворювання яких відіграє роль інфекційний фактор, що виникає одночасно з виробничим або приєднується пізніше. Важливість патогенетичного значення інфекційної ланки вивчається і підкреслюється всіма дослідниками, хоча його роль патогенезі і клініці астми звучить неоднозначно, (інфекційна (найчастіше вірусна) алергія, ад'ювантна роль, значення підвищення реактивності бронхіального дерева та інших.).

При цьому особливу увагу слід звернути на вірусну, грибкову та хламідійну інфекцію, які сприяють тривалому та тяжкому перебігу астми з раннім розвиткомемфіземи легень та легеневого серця. При цій формі астми хворі по-різному реагують на провокаційну інгаляційну пробу з виробничим алергеном: негайний, негайно-уповільнений (30 хв - 1 година-3-4 години) та уповільнений тип відповіді (6-8-24 години) після інгаляції алергену.

Реакція на ТТЕЕЛ також різна (позитивна або негативна). Симптом елімінації відсутній, тест експозиції – позитивний. У сироватці крові визначається значне підвищення загального та специфічних IgЕ до промислового алергену, до бактеріальних та грибкових антигенів. Ця форма може поєднуватися з алергічним ураженням шкіри та верхніх дихальних шляхів.

Для підбору адекватної терапії бронхіальної астми виділяють легкий, персистуючий, середньотяжкий і тяжкий перебіг.

Діагностика ПБА. При клінічному обстеженні хворого має бути звернено увагу на характер нападів ядухи, аускультативну картину, стан периферичної крові, кількість виділення мокротиння, результати мікробіологічного дослідження мокротиння, функції дихання, рентгенологічну картину.

Після встановлення діагнозу бронхіальної астми застосовується комплекс методів та тестів для виявлення алергічної чутливості до виробничих антигенів.

Діагноз професійної бронхіальної астми ставиться на підставі вивчення та зіставлення даних санітарно-гігієнічних умов праці, професійного маршруту хворого, алергологічного анамнезу, клінічних проявів та результатів специфічних алергологічних та імунологічних методів обстеження хворого.

При вивченні даних анамнезу з'ясовують можливість наявності протягом захворювання симптомів елімінації та експозиції, взаємозв'язок їх виникнення з роботою, що виконується, перебуванням у відпустці та лікарняному листі.

Велике значення має аналіз даних анамнезу про перенесені респіраторні інфекції, що передували безпосередньо нападам ядухи.

Для уточнення механізму обструкції показано проведення пікфлуометрії та проби із сальбутамолом з подальшим визначенням показника форсованого видиху. У період ремісії хворому проводять скарифікаційні тести для виявлення етіологічного фактора набором стандартизованих алергенів: епідермальних, пилових, пилкових, бактеріальних, професійних, рослинного та тваринного походження за загальними правилами, прийнятими в алергології. При позитивних результатах реакції через 20 хвилин вдаються до провокаційних інгаляційних проб з тими ж професійними алергенами в концентраціях у 10 разів менше, ніж ті, що дали позитивну реакцію на шкірі.

При загостренні бронхіальної астми інгаляційна та ендоназальна проби протипоказані.

У цих випадках необхідне проведення тесту гальмування природної еміграції лейкоцитів in vivo (ТТЕЕЛ) та методів специфічної імунологічної діагностики, які не потребують безпосередньої участі хворого.

При суперечності результатів специфічної діагностики перелічені тести можна застосувати одночасно.

Специфічними маркерами впливу виробничих алергенів на організм робітників та розвитку у них підвищеної чутливості у хворих на ПБА є антигаптенні антитіла різного виду, що виявляються у специфічних реакціях in vivo з відповідними гаптенами.

Високо чутливим методом виявлення сенсибілізації до промислових алергенів є реакція зв'язування комплементу (РСК), причому титр комплементзв'язуючих антигаптенних антитіл чітко відображає рівень сенсибілізації до виробничих алергенів.

Патогенетично обґрунтованою є висока інформативність при алергічній та очетанній формах ПБА базофільних тестів з гаптенами, зокрема РСПБ, оскільки базофільні гранулоцити та огрядні клітини несуть на мембранах високоафінні рецептори до IgE та СЗ – компонента комплементу.

Основним імунологічним критерієм виразності та патогенетичної ролі алергічних механізмів при ПБА є визначення кількості загального IgЕ у сироватці крові у тест-системі імуноферментного аналізу (ІФА). Для алергічної ПБА хімічного генезу характерне помірне підвищення загального IgЕ (що не перевищує, як правило, 500 нг/мл). При поєднаній ПБА, ускладненій сенсибілізацією до мікробів, вірусів, грибів, а також до побутових та пилкових алергенів, рівень загального IgЕ досягає високих значень (близько 1000 нг/мл і вище). Інформативним способом оцінки ролі алергічних механізмів при ПБА є кількісне визначення специфічних до гаптен IgЕ в тест-системі імуноферментного аналізу (ІФА), що проводиться паралельно з визначенням загального IgЕ.

Одночасне визначення IgЕ, специфічних до виробничих алергенів та бактеріальних антигенів, дозволяє диференціювати алергічну та поєднану форми ПБА та зіставити вираженість сенсибілізації, а отже, патогенетичний внесок у розвиток ПБА виробничих та невиробничих алергенних факторів.

Для уточнення патогенетичної значущості сенсибілізації до виробничих алергенів при ПБА найбільш інформативним прийомом є постановка специфічних алерготестів in vitro до та після провокаційної проби з відповідним алергеном (інгаляційною або ТТЕЕЛ). Крім того, враховуючи переважно комплексний і комбінований вплив алергенних факторів в умовах сучасних алергонебезпечних виробництв, паралельна постановка алерготестів in vitro з усіма виробничими алергенами дозволяє виявити найчастіший і найбільш несприятливий стан полівалентної сенсибілізації, а також провідний алергенний фактор, найбільш значимий.

Таким чином, поєднання певних клінічних симптомів (с. експозиції, елімінації, реекспозиції, еозинофілія крові, відсутність інфекційно-запального процесу в легенях) з позитивною інгаляційною провокаційною пробою та відповідними показниками імунологічних тестів дають підстави діагностувати атопічний варіант.

Методи специфічної алергологічної діагностики

професійної бронхіальної астми

Провокаційну інгаляційну пробу проводять виключно в ремісії бронхіальної астми і тільки в умовах стаціонару. Випробування починають із максимальних розведень алергену.

На пневмотахометрі визначають показники вдиху та видиху. Потім протягом 3-5 хвилин хворий вдихає тест-контрольну рідину і через 15-20 хвилин повторно визначають показники вдиху та видиху на пневмотахометрі. За відсутності помітних змін показників функції дихання проводять інгаляцію найменшої концентрації алергену протягом 2-3 хвилин. Після закінчення інгаляції протягом доби стежать за станом хворого, фіксують дані аускультації та показники форсованого вдиху та видиху через 20 хв., 1 годину, 2 години, 24 години.

Проба вважається позитивною, якщо показник форсованого видиху знижується порівняно з вихідним показником на 20% та >. Розвинений після проби бронхоспазм усувають інгаляцією бронхолітичного препарату. Враховуючи можливість уповільненої алергічної реакції (6-12 год.) і більше (24 години), після інгаляції алергену проба вважається позитивною у випадках, якщо виникає напади бронхіальної астми або інші алергічні реакції. Протягом дня слід використовувати лише один алерген з огляду на пізні реакції.

На відміну від алергенів рослинного та тваринного походження, шкірні проби при випробуванні хімічних алергенів неінформативні. У діагностиці ПБА від впливу хімічних алергенів найбільше інформативним методомє провокаційна інгаляційна та ендоназальна проби зі спеціально підібраними концентраціями водних розчинів хімічних алергенів, що виключають можливість їх дратівливої ​​дії та вплив запаху (Див.

Таблиця 6

Концентрації «хімічних» алергенів, які використовуються при інгаляційних пробах

При протипоказаннях до застосування провокаційної інгаляційної проби та негативних результатах ТТЕЕЛ слід використовувати лише методи лабораторної специфічної імунологічної діагностики, що не потребують безпосередньої участі хворого (РЗК з алергеном та рівень IgE на алерген).

Для отримання повної інформаціїпро реакцію хворого на виробничий алерген, перелічені тести застосовують одночасно.

При неможливості використання шкірних, провокаційних та імунологічних тестів рекомендується моніторинг пікової швидкості видиху (ПСВ) або обсягу форсованого видиху у пацієнтів за 1 секунду (ОФВ1) протягом робочого дня в умовах виробництва. Для достовірності отримання даних про гіперчутливість необхідні 4-кратні виміри ПСВ або ОФВ1 протягом 2 тижнів. Про наявність гіперреактивності судять за добовим розкидом (ранок, вечір) ПСВ, що при астмі перевищує 10%.

Порівняльний аналіз результатів, отриманих у період роботи та відпочинку, дозволяють оцінити ступінь впливу виробничих факторів на дихальну функцію.

Професійна бронхіальна астма – оборотна обструкція дихальних шляхів, яка розвивається після місяців і років сенсибілізації до алергену, з яким людина стикається на робочому місці. Симптоми професійної бронхіальної астми - задишка, хрипи, кашель і іноді алергічні симптомиверхніх дихальних шляхів. Діагноз заснований на професійному анамнезі, включаючи дослідження характеру роботи, алергенів у робочому середовищі та тимчасової асоціації між роботою та симптомами.

Шкірні алергічні проби та провокаційні інгаляційні тести можуть використовуватись у спеціалізованих центрах, але зазвичай не потрібні. Лікування професійної бронхіальної астми включає видалення людини із середовища та використання протиастматичних препаратів за потребою.

Код МКБ-10

Причини професійної бронхіальної астми

Професійна бронхіальна астма – це розвиток бронхіальної астми у робітників, які не мають жодного попереднього анамнезу; симптоми професійної бронхіальної астми типово розвиваються протягом місяців та років унаслідок сенсибілізації до алергенів, з якими хворий стикається на робочому місці. Одного разу сенсибілізувавшись, робітник незмінно відповідає набагато нижчі концентрації алергену, ніж той, який почав реакцію. Професійна бронхіальна астма відрізняється від професійно обумовленого погіршення бронхіальної астми, що є загостренням або погіршенням бронхіальної астми у робітників, які раніше мали клінічне або субклінічне захворювання, в результаті одиничного або багаторазового впливу наявних в умовах робочого місця легеневих іритантів, наприклад, пилу. Професійно обумовлене погіршення бронхіальної астми, яке зустрічається частіше, ніж професійна бронхіальна астма, зменшується зазвичай при зменшенні впливу та адекватного лікуванняастми. Воно має найкращий прогноз і не вимагає високого рівняклінічних досліджень тригерних алергенів

Декілька інших захворювань дихальних шляхів, спричинених інгаляційними впливами на робочому місці, повинні відрізнятися від професійної бронхіальної астми та професійно обумовленого погіршення бронхіальної астми.

При синдромі реактивної дисфункції дихальних шляхів (РДДП), який не обумовлений впливом алергену, у людей без анамнезу бронхіальної астми розвивається постійна, оборотна обструкція дихальних шляхів після гострого надмірного впливу подразнюючого пилу, диму чи газу. Запалення дихальних шляхів зберігається навіть після видалення гострого подразника, і синдром не відрізняється від бронхіальної астми.

При синдромі реактивності верхніх дихальних шляхів у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів (тобто назальної, фарингеальної області) розвиваються симптоми після гострого чи багаторазового впливу подразників дихальних шляхів.

При обумовленій подразником дисфункції голосових зв'язок, стані, що схоже на бронхіальну астму, з'являється патологічне змикання та закриття голосових зв'язок, особливо під час вдиху, після гострої подразливої ​​інгаляції.

При промисловому бронхіті (викликаний подразником хронічний бронхіт) бронхіальне запалення призводить до розвитку кашлю після гострих чи хронічних впливів інгаляційних подразників.

При облітеруючому бронхіоліті після гострого інгаляційного впливу газів (наприклад, ангідриду амонію) розвивається гостре бронхіолярне пошкодження. Відомі дві основні форми - проліферативна та констриктивна. Констриктивна форма зустрічається найчастіше і може бути чи не бути пов'язаною з іншими формами дифузного ураження легень.

Професійна бронхіальна астма викликається як імунними, і неиммунными механізмами. Імунні механізмивключають IgE- та не-1gЕ-медіаторну гіперчутливість до алергенів робочого місця. Існують сотні професійних алергенів у діапазоні хімічних речовин низької молекулярної маси до великих білків. Прикладом можуть бути зерновий пил, протеолітичні ферменти, що використовуються у виробництві детергентів, деревина кедра, ізоціанати, формалін (рідко), антибіотики (наприклад, ампіцилін, спіраміцин), епоксидні смоли та чай.

«Неімуномедіаторні» запальні механізми, відповідальні за професійні захворювання дихальних шляхів, викликають пряме подразнення дихального епітелію та слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Симптоми професійної бронхіальної астми

Симптоми професійної бронхіальної астми включають укорочення дихання, сором у грудній клітці, хрипи та кашель, часто з наявністю симптомів подразнення верхніх дихальних шляхів типу чхання, ринореї та нежиті. Симптоми ураження верхніх дихальних шляхів та кон'юнктиви можуть передувати типовим астматичним симптомампротягом місяців та років. Симптоми професійної бронхіальної астми можуть розвинутися протягом робочого часу після контакту з певним пилом або виділенням пари, але часто можуть бути очевидними ще кілька годин після закінчення роботи, таким чином роблячи асоціацію з професійним алергеном менш очевидною. Єдиним симптомом можуть бути нічні хрипи. Часто симптоми зникають у вихідні дні або під час відпустки, хоча при контакті з алергенами такі тимчасові загострення і ремісії стають менш очевидними.

Діагностика професійної бронхіальної астми

Діагноз "професійна бронхіальна астма" залежить від виявлення зв'язку між алергенами робочого місця та клінічною бронхіальною астмою. Діагноз підозрюється на підставі професійного анамнезу та впливу алергену. Аркуш даних безпеки матеріалів може використовуватися для внесення до списку потенційних алергенів та підтвердження діагнозу, коли імунологічні тести (наприклад, шкірні уколи, зрошення або аплікаційні проби), що виконуються з підозрюваними антигенами, демонструють, що антиген, наявний на робочому місці, викликає захворювання. Збільшення бронхіальної гіперреактивності після впливу підозрюваного антигену також може враховуватися при уточненні діагнозу.

У важких випадках ретельно контрольований інгаляційний тест, виконаний у лабораторії, підтверджує причину обструкції дихальних шляхів. Такі процедури повинні призначатися у клінічних центрах, які мають досвід у проведенні інгаляційних тестів та здатні відстежувати іноді важкі реакції, які можуть виникнути. Дослідження функції легень або пікфлоуметрії, які показують зниження потоку повітря під час роботи - ще одна ознака того, що професійні фактори є причинними. Провокаційні тести з метахоліном можуть використовуватись для встановлення ступеня підвищеної реактивності дихальних шляхів. Чутливість до метахоліну може зменшитися після припинення впливу професійного алергену.