22.1. ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ

Адекватне забезпечення мозку киснем залежить від чотирьох основних факторів, які перебувають у стані взаємодії.

1. Повноцінний газообмін у легенях, достатній рівень легеневої вентиляції(зовнішнє дихання). Порушення зовнішнього диханняведе до гострої дихальної недостатності та до обумовленої нею гіпоксичній гіпоксії.

2. Оптимальний кровотік у тканині мозку. Наслідком порушення мозкової гемодинаміки єциркуляторна гіпоксія.

3. Достатність транспортної функції крові ( нормальна концентраціята об'ємний вміст кисню). Зниження здатності крові транспортувати кисень може бути причиною гемічної (анемічної) гіпоксії.

4. Збережена здатність до утилізації мозком кисню, що надходить до нього з артеріальною кров'ю (тканинне дихання). Порушення тканинного дихання веде до гістотоксичної (тканинної) гіпоксії.

Кожна з перерахованих форм гіпоксії веде до порушення метаболічних процесів у тканині мозку, до розладу його функцій; при цьому характер змін у мозку та особливості клінічних проявів, обумовлених цими змінами, залежать від вираженості, поширеності та тривалості гіпоксії. Локальна чи генералізована гіпоксія мозку може зумовити розвиток синкопального стану, транзиторних ішемічних атак, гіпоксичної енцефалопатії, ішемічного інсульту, ішемічної коми і, таким чином, призвести до стану, несумісного із життям. Разом з тим локальні або генералізовані ураження мозку, зумовлені різними причинами, нерідко призводять до різним варіантамрозладів дихання та загальної гемодинаміки, які можуть мати загрозливий характер, порушуючи життєздатність організму (рис. 22.1).

Узагальнюючи викладене, можна відзначити взаємозалежність стану мозку та системи дихання. У цьому розділі приділено увагу головним чином змін функції мозку, що ведуть до порушень дихання та різноманітних дихальних розладів, що виникають при ураженні різних рівнів центральної та периферичної. нервової системи.

Основні фізіологічні показники, що характеризують умови аеробного гліколізу в тканині мозку в нормі, представлені в таблиці. 22.1.

Рис. 22.1.Дихальний центр, нервові структури, що у забезпеченні дихання. К – Кора; Гт – гіпоталамус; Пм - довгастий мозок; См – середній мозок.

Таблиця 22.1.Основні фізіологічні показники, що характеризують умови аеробного гліколізу у тканині мозку (Віленський Б.С., 1986)

Закінчення табл. 22.1

22.2. НЕВРОГЕННА РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

Регуляцію дихання забезпечує насамперед так званий дихальний центр,описаний 1885 р. вітчизняним фізіологом Н.А. Миславським (1854-1929), - генератор, водій ритму дихання, що входить до складу ретикулярної формаціїпокришки стовбура на рівні довгастого мозку. При його зв'язках зі спинним мозком він забезпечує ритмічні скорочення дихальної мускулатури, автоматизований акт дихання (рис. 22.1).

Діяльність дихального центру визначається, зокрема, газовим складом крові, що залежить від особливостей зовнішнього середовищата метаболічних процесів, що відбуваються в організмі. Дихальний центр у зв'язку з цим іноді називають метаболічним.

Основне значення у формуванні дихального центрумають дві ділянки скупчення клітин ретикулярної формації довгастому мозку(Попова Л.М., 1983). Один із них знаходиться в зоні розташування вентролатеральної порції ядра одиночного пучка – дорсальна респіраторна група (ДРГ), що забезпечує вдих (інспіраторна частина дихального центру). Аксони нейронів цієї клітинної групи прямують у передні роги протилежної половини спинного мозкуі закінчуються тут у мотонейронів, які забезпечують іннервацію м'язів, що беруть участь в акті дихання, зокрема головною з них діафрагми.

Друге скупчення нейронів дихального центру знаходиться також у довгастому мозку в зоні розташування подвійного ядра. Ця група нейронів, що беруть участь у регуляції дихання, забезпечує видих, є експіраторною частиною дихального центру, вона становить вентральну респіраторну групу (ВРГ).

ДРГ інтегрує аферентну інформацію від легеневих рецепторів розтягування на вдиху, від носоглотки, гортані та периферичних хеморецепторів. Вони ж керують нейронами ВРГ і, таким чином, є провідним

ланкою дихального центру. У дихальному центрі стовбура мозку знаходяться численні власні хеморецептори, які тонко реагують на зміни газового складу крові.

Автоматична система дихання має свій внутрішній ритм і регулює газообмін безперервно протягом усього життя, працюючи за принципом автопілота, при цьому вплив кори великих півкуль та корково-ядерних шляхів на функціонування автоматичної системи дихання можливий, але не обов'язковий. Разом з тим на функцію автоматичної системи дихання впливають пропріоцептивні імпульси, що виникають у м'язах, що беруть участь у процесі акту дихання, а також аферентна імпульсація від хеморецепторів, розташованих у каротидній зоні в області біфуркації загальної сонної артерії та в стінках дуги.

Хеморецептори та осморецептори каротидної зони реагують на зміну вмісту в крові кисню та вуглекислого газу, на зміни при цьому рН крові і негайно посилають імпульси до дихального центру (шляхи проходження цих імпульсів поки що не вивчені), що регулює дихальні рухи, що мають автоматизований, рефлекторний характер. До того ж рецептори каротидної зони реагують на зміну АТ та вміст у крові катехоламінів та інших хімічних сполук, що впливають на стан загальної та локальної гемодинаміки. Рецептори дихального центру отримуючи з периферії імпульси, що несуть інформацію про газовий склад крові та АТ, є чутливими структурами, що визначають частоту та глибину автоматизованих дихальних рухів.

Крім дихального центру, розташованого в стовбурі мозку, на стан функції дихання впливають і кіркові зони, що забезпечують його довільне регулювання. Розташовані вони у корі соматомоторних відділів та медіобазальних структур головного мозку. Є думка, що моторні та премоторні області кори по волі людини полегшують, активують дихання, а кора медіобазальних відділів великих півкуль гальмує, стримує дихальні рухи, впливаючи і на стан емоційної сфери, а також ступінь збалансованості вегетативних функцій. Ці відділи кори великих півкуль впливають і на адаптацію функції дихання до складних рухів, пов'язаних з поведінковими реакціями, і пристосовують дихання до очікуваних метаболічних зрушень.

Про збереження довільного дихання можна судити за здатністю пильну людини довільно або за завданням змінювати ритм і глибину дихальних рухів, виконувати за командою різноманітні за складністю легеневі проби. Система довільного регулювання дихання може функціонувати лише під час неспання. Частина імпульсів, що йдуть від кори, прямує до дихального центру стовбура, інша частина імпульсів, що виходить від кіркових структур, по кірково-спинномозкових шляхах прямує до нейронів передніх рогів спинного мозку, а потім за їх аксонами - до дихальної мускулатури. Управління диханням при складних локомоторних рухах контролює кора великих півкуль. Імпульсація, що йде від рухових зонкори по корково-ядерних і корково-спинномозкових шляхах до мотонейронів, а потім до м'язів глотки, гортані, язика, шиї та до дихальної мускулатури, бере участь у здійсненні координації функцій цих м'язів і адаптації дихальних рухів до таких складних рухових актів, як мова, , ковтання, плавання, пірнання, стрибки та інші дії, пов'язані з необхідністю зміни ритму дихальних рухів.

Виконання акту дихання забезпечується дихальною мускулатурою, що іннервується периферичними мотонейронами, тіла яких розташовані в рухових ядрах відповідних рівнів стовбура та в бічних рогах спинного мозку. Еферентна імпульсація за аксонами цих нейронів досягає м'язів, що беруть участь у забезпеченні дихальних рухів.

Основним, найбільш потужним, дихальним м'язом є діафрагма. При спокійному диханні вона забезпечує 90% дихального об'єму. Близько 2/3 життєвої ємностілегень визначається роботою діафрагми і лише 1/3 - міжреберними м'язами та сприяють акту дихання допоміжними м'язами (шиї, живота), значення яких може збільшуватися при деяких варіантах розладу дихання.

Дихальні м'язи працюють безперервно, при цьому протягом більшої частини доби дихання може перебувати під подвійним контролем (з боку дихального центру стовбура та кори великих півкуль). Якщо порушується рефлекторне дихання, яке забезпечує дихальний центр, життєздатність може підтримуватися тільки за рахунок довільного дихання, однак у такому випадку розвивається так званий синдром «прокляття Ундіни»(Див. далі).

Таким чином, автоматичний акт дихання забезпечує головним чином дихальний центр, що входить до складу ретикулярної формації довгастого мозку. Дихальні м'язи, як і дихальний центр, мають зв'язки з корою великих півкуль, що дозволяє за бажання автоматизоване дихання переключити на усвідомлене, довільно кероване. Іноді реалізація такої можливості з різних причин необхідна, проте здебільшого фіксація уваги диханні, тобто. перемикання автоматизованого дихання на контрольоване, сприяє його поліпшенню. Так, відомий терапевт В.Ф. Зеленін під час однієї з лекцій просив студентів простежити за своїм диханням і за 1-2 хв пропонував підняти руку тим із них, кому стало дихати важче. Руку при цьому зазвичай піднімали понад половина слухачів.

Функція дихального центру може бути порушена в результаті його прямого ураження, наприклад, при черепно-мозковій травмі, гострому порушенні мозкового кровообігу в стовбурі та ін. Дисфункція дихального центру можлива під впливом надлишкових доз седативних препаратів чи транквілізаторів, нейролептиків, а також наркотичних засобів. Можлива і вроджена слабкість дихального центру, яка може виявлятися зупинками дихання (апное) під час сну.

Гострий поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз, синдром Гійєна-Барре, міастенія, ботулізм, травма шийно-грудного відділу хребта та спинного мозку можуть зумовити парез або параліч дихальної мускулатури та обумовлену цим вторинну дихальну недостатність, гіпоксію, гіперкапнію.

Якщо дихальна недостатністьпроявляється гостро чи підгостро, розвивається відповідна форма дихальної енцефалопатії. Гіпоксія може зумовити зниження рівня свідомості, підйом артеріального тиску, тахікардію, компенсаторне почастішання та поглиблення дихання. Наростаючі гіпоксія та гіперкапнія зазвичай ведуть до втрати свідомості. Діагностика гіпоксії та гіперкапнії підтверджується на підставі результатів аналізу газового складу артеріальної крові; це допомагає, зокрема, диференціювати справжню дихальну недостатність від психогенної задишки.

Функціональний розладі тим більше анатомічне пошкодження дихальних центрів провідних шляхів, що з'єднують ці центри зі спинним мозком, і, нарешті, периферичних відділів нервової системи та дихальних м'язів може вести до розвитку дихальної недостатності, при цьому можливі різноманітні форми дихальних розладів, характер яких багато в чому визначається рівнем ураження центральної та периферичної нервової системи.

При нейрогенних розладах дихання визначення рівня ураження нервової системи нерідко сприяє уточненню нозологічного діагнозу, вибору адекватної лікарської тактики, оптимізації заходів щодо надання допомоги хворому.

22.3. Дихальні розлади при ураженнях головного мозку

Двостороннє ураження премоторних зон коривеликих півкуль зазвичай проявляється порушенням довільного дихання, втратою здатності довільно змінювати його ритм, глибину та ін., у своїй розвивається феномен, відомий як дихальна апраксія. За її наявності у хворих іноді порушено і довільний акт ковтання.

Поразка медіобазальних, насамперед лімбічних структур мозку,сприяє розгальмованості поведінкових та емоційних реакцій з появою при цьому своєрідних змін дихальних рухів під час плачу чи сміху. Електрична стимуляція лімбічних структур у людини гальмує дихання і може призвести до його затримки у фазі спокійного видиху. Гальмування дихання зазвичай супроводжується зниженням рівня неспання, сонливістю. Прийом барбітуратів може провокувати появу чи почастішання апное уві сні. Зупинка дихання іноді є еквівалентом епілептичного нападу. Однією з ознак двостороннього порушення коркового контролю за диханням може бути постгіпервентиляційне апное.

Постгіпервентиляційне апное - зупинка дихання після серії глибоких вдихів, внаслідок яких напруга вуглекислого газу в артеріальній крові падає нижче нормального рівня, і дихання відновлюється лише після того, як напруга вуглекислого газу в артеріальній крові знову підвищується до нормальних значень. Для виявлення постгіпервентиляційного апное хворому пропонується зробити 5 глибоких вдихів та видихів, при цьому він не отримує інших інструкцій. У хворих, що перебувають у стані неспання, з двостороннім ураженням переднього мозку, що виникає в результаті структурних або метаболічних порушень, апное після закінчення глибоких вдихів триває понад 10 с (12-20 с і більше); в нормі апное не виникає або триває не більше 10 с.

Гіпервентиляція при ураженні стовбура мозку (тривала, швидка, досить глибока та спонтанна) виникає у хворих з порушенням функцій покришки стовбура мозку між нижніми відділами середнього мозку та середньою третиною мосту. Страждають парамедіанні відділи ретикулярної формації вентральніше водопроводу та IV шлуночка мозку. Гіпервентиляція у випадках такої патології зберігається під час сну, що свідчить проти її психогенної природи. Подібний розлад дихання виникає і при отруєнні ціанідами.

Двостороння поразка корково-ядерних шляхів призводить до псевдобульбарного паралічу, при цьому поряд з розладом фонації та ковтання можливий розлад прохідності верхніх дихальних шляхів та у зв'язку з цим – поява ознак дихальної недостатності.

Поразка дихального центру в довгастому мозку і порушення функції респіраторних трактів може спричинити пригнічення дихання та різноманітні гіповентиляційні синдроми Дихання при цьому стає поверхневим; дихальні рухи - повільними та неефективними, можливі затримки дихання та його припинення, що виникає зазвичай під час сну. Причиною ураження дихального центру та стійкої зупинки дихання може бути припинення кровообігу в нижніх відділах стовбура мозку або їхнє руйнування. У таких випадках розвиваються позамежна кома та смерть мозку.

Функція дихального центру може бути порушена в результаті прямих патологічних впливів, наприклад, при черепно-мозковій травмі, при порушеннях мозкового кровообігу, при стовбуровому енцефаліті, пухлини стовбура, а також при вторинному впливі на стовбур об'ємних патологічних процесів, розташованих поблизу або на рас. Пригнічення функції дихального центру може бути наслідком передозування деяких лікарських засобів, зокрема седативних препаратів, транквілізаторів, наркотиків.

Можлива і вроджена слабкість дихального центру, яка може бути причиною раптової смертіу зв'язку зі стійкою зупинкою дихання, що відбувається зазвичай під час сну. Вроджена слабкість дихального центру зазвичай вважається ймовірною причиноюраптової смерті новонароджених.

Дихальні розлади при бульбарному синдромівиникають при ураженні рухових ядер каудального відділу стовбура та відповідних черепних нервів (IX, X, XI, XII). Порушуються мова, ковтання, розвивається парез глотки, зникають глоткові та піднебінні рефлекси, кашльовий рефлекс. Виникають розлади координації рухів, пов'язаних із актом дихання. Створюються передумови для аспірації верхніх дихальних шляхів та розвитку аспіраційної пневмонії.У таких випадках навіть при достатній функції основних дихальних м'язів можливий розвиток асфіксії, загрозливого життяхворого, при цьому введення товстого шлункового зонда може посилювати аспірацію та порушення функції глотки та гортані. У таких випадках доцільно використовувати повітропровід або провести інтубацію.

22.4. Дихальні порушення при ураженнях спинного мозку, периферичної нервової

СИСТЕМИ І М'ЯЗІВ

Розлади дихання при периферичних парезах та паралічах, зумовлених ураженням спинного мозку або периферичної нервової системи на спинномозковому рівні, можуть виникати при порушенні функцій периферичних рухових нейронів та їх аксонів, беруть участь в іннервації м'язів, що забезпечують акт дихання, можливі первинні ураження цих м'язів. Дихальні порушення в таких випадках є наслідком млявого парезу або паралічу дихальних м'язів і у зв'язку з цим – ослаблення, а у важких випадках та припинення дихальних рухів.

Епідемічний гострий поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз, синдром Гійєна-Барре, міастенія, ботулізм, травма шийно-грудного відділу хребта та спинного мозку та деякі інші патологічні процеси можуть зумовити параліч дихальної мускулатури та обумовлену цим вторинну дихальну недостатність, гіпоксію та гіперкапнію. Діагноз підтверджується на підставі результатів аналізу газового складу артеріальної крові, що допомагає, зокрема, диференціювати справжню дихальну недостатність від психогенної задишки.

Від бронхолегеневої дихальної недостатності, що спостерігається при пневмонії, нервово-м'язову дихальну недостатність відрізняють дві особливості: слабкість дихальних м'язів та ателектази. У міру прогресування слабкості дихальних м'язів втрачається можливість здійснити активний вдих. Крім того, знижуються сила та ефективність кашлю, що перешкоджає адекватній евакуації вмісту дихальних шляхів. Ці фактори призводять до розвитку прогресуючих міліарних ателектазів у периферичних відділах легень, які, проте, не завжди виявляються при рентгенологічному дослідженні. На початку розвитку ателектазів у хворого можуть бути переконливі клінічні симптоми, а рівень газів у крові може бути в межах норми або дещо нижчим.

Подальше наростання слабкості дихальних м'язів і зниження дихального об'єму призводять до того, що в подовжені періоди дихального циклу спадає все більше більша кількістьальвеол. Ці зміни частково компенсуються почастішанням дихання, тому ще якийсь час можуть бути виражені зміни Р СО2 . Оскільки кров продовжує омивати альвеоли, що спалися, не збагачуючись киснем, в ліве передсердя надходить бідна киснем кров, що веде до зниження напруги кисню в артеріальній крові. Таким чином, ранньою ознакою підгострої нервово-м'язової дихальної недостатності є помірно виражена гіпоксія, обумовлена ​​ателектазами.

При гострій дихальній недостатності, що розвивається протягом кількох хвилин або годин, гіперкапнія та гіпоксія виникають приблизно одночасно, але, як правило, першою лабораторною ознакою нервово-м'язової недостатності є помірна гіпоксія.

Інша дуже суттєва особливість нервово-м'язової дихальної недостатності, яку не можна недооцінювати, – це наростаюча стомлюваність дихальних м'язів. У хворих з слабкістю м'язів, що розвивається, при зменшенні дихального об'єму відзначається тенденція до підтримки РСО 2 на колишньому рівні, проте вже ослаблені дихальні м'язи не можуть винести такої напруги і швидко втомлюються (особливо діафрагма). Тому незалежно від подальшого перебігу основного процесу при синдромі Гійєна-Барре, міастенії або ботулізмі дихальна недостатність може розвинутися дуже швидко через наростаючу стомлюваність дихальних м'язів.

При підвищеній стомлюваності дихальних м'язів у хворих при посиленому диханні напруга зумовлює поява поту в області брів та помірну тахікардію.Коли розвивається слабкість діафрагми, черевне дихання стає парадоксальним і супроводжується западінням живота під час вдихів.Після цього невдовзі виникають затримки дихання. Інтубацію та вентиляціюз позитивним тиском, що перемежується необхідно починати проводитисаме в цей ранній період, не чекаючи, поки поступово буде

Зростати потреба у вентиляції легень і слабкість дихальних рухів набуде вираженого характеру. Такий момент настає, коли життєва ємність легень сягає 15 мл/кг або раніше.

Підвищена стомлюваність м'язів може бути причиною зростання життєвої ємності легенів, що наростає, проте цей показник у пізніших стадіях іноді стабілізується, якщо м'язова слабкість, досягнувши максимальної вираженості, надалі не збільшується.

Причини гіповентиляції легень унаслідок дихальної недостатності при інтактних легені різноманітні. У неврологічних хворих вони можуть бути такими:

1) пригнічення дихального центру похідними морфіну, барбітуратами, деякими загальними анестетиками або ураження його патологічним процесом у покришці стовбура мозку на понтомедулярному рівні;

2) пошкодження провідних шляхів спинного мозку, зокрема на рівні респіраторного тракту, яким еферентні імпульси від дихального центру досягають периферичних мотонейронів, що іннервують дихальні м'язи;

3) ураження передніх рогів спинного мозку при поліомієліті або бічному аміотрофічному склерозі;

4) порушення іннервації дихальної мускулатури при дифтерії, синдромі Гійєна-Барре;

5) порушення проведення імпульсів через нервово-м'язові синапси при міастенії, отруєнні отрутою курарі, ботулотоксинами;

6) ураження дихальної мускулатури, обумовлені прогресуючою м'язовою дистрофією;

7) деформації грудної клітки, кіфосколіоз, анкілозуючий спондилоартрит; обструкція верхніх дихальних шляхів;

8) синдром Піквіка;

9) ідіопатична гіповентиляція;

10) метаболічний алкалоз, пов'язаний із втратою калію та хлоридів внаслідок неприборканого блювання, а також при прийомі діуретиків та глюкокортикоїдів.

22.5. ДЕЯКІ СИНДРОМИ РОЗЛАДІВ

ДИХАННЯ НЕВРОГЕННОГО ПОХОДЖЕННЯ

Синдром діафрагмального нерва (синдром Коффарта) - односторонній параліч діафрагми внаслідок ураження діафрагмального нерва, що складається переважно з аксонів клітин передніх рогів сегмента C IV спинного мозку. Виявляється почастішанням, нерівномірністю виразності дихальних екскурсій половин грудної клітки.На боці поразки при вдиху відзначається напруга шийних м'язів та западання черевної стінки (парадоксальний тип дихання). При рентгеноскопії виявляється підйом паралізованого бані діафрагми при вдиху та опускання його при видиху. На боці поразки можливий ателектаз у нижній частці легені, тоді купол діафрагми за поразки виявляється постійно піднятим. Поразка діафрагми веде до розвитку парадоксального дихання (симптом парадоксальної рухливості діафрагми, або діафрагмальний симптом Дюшенна). При паралічі діафрагми

дихальні рухи здійснюються в основному міжреберними м'язами. У разі при вдиху відзначається западіння надчеревної області, а при видиху - її випинання. Синдром описав французький лікар G.B. Duchenne

(1806-1875).

Параліч діафрагми може бути обумовлений і ураженням спинного мозку (сегменти III-C V), зокрема при поліомієліті, може бути наслідком внутрішньохребцевої пухлини, стискання або травматичного ураження діафрагмального нерва з одного або з обох боків внаслідок травми чи пухлини середостіння. Параліч діафрагми з одного боку найчастіше проявляється задишкою, зниженням життєвої ємності легень. Двосторонній параліч діафрагми спостерігається рідше: у разі ступінь виразності дихальних порушень особливо велика. При паралічі діафрагми частішає дихання, виникає гіперкапнічна дихальна недостатність, характерні парадоксальні рухи передньої черевної стінки (при вдиху вона втягується). Життєва ємність легень знижується переважно при вертикальному положенніхворого. При рентгенографії грудної клітки виявляється елевація (релаксація та високе стояння) купола на стороні паралічу (при цьому треба враховувати, що в нормі правий купол діафрагми розташований приблизно на 4 см вище лівого), наочніше параліч діафрагми представляється при рентгеноскопії.

Депресія дихального центру - одна із причин істинної гіповентиляції легень. Вона може бути обумовлена ​​ураженням покришки ствола на понтомедулярному рівні (енцефаліт, крововилив, ішемічний інфаркт, травматичне ураження, пухлина) або пригніченням його функції похідними морфіну, барбітуратами, наркотичними засобами. Депресія дихального центру проявляється гіповентиляцією у зв'язку з тим, що стимулюючий дихання ефект вуглекислого газу знижений. Вона зазвичай супроводжується пригніченням кашльового та глотковогорефлексів, що призводить до застою бронхіального секрету в повітроносних шляхах. У разі помірного ураження структур дихального центру його депресія проявляється передусім періодами апное лише під час сну. Нічні апное - стан під час сну, що характеризується припиненням проходження повітряного потоку через ніс та рот тривалістю понад 10 с. Такі епізоди (не більше 10 за ніч) можливі і у здорових осіб у так звані REM-періоди (період швидкого снуз рухами очних яблук). У хворих з патологічними нічними апное зазвичай виникає понад 10 апноетичних пауз протягом нічного сну. Нічні апное можуть бути обструктивними (зазвичай супроводжуються хропінням) та центральними, обумовленим пригніченням активності дихального центру. Поява патологічних нічних апное становить небезпеку для життя, при цьому хворі вмирають уві сні.

Ідіопатична гіповентиляція (первинна ідіопатична гіповентиляція, синдром «прокляття Ундіни»)проявляється на тлі відсутності патології легень та грудної клітки. Остання з назв породжена міфом про злу фею Ундіна, яка наділена здатністю позбавляти можливості мимовільного дихання у молодих людей, що закохуються в неї, і вони змушені вольовими зусиллями контролювати кожен свій вдих. Страждають на таку недугу (функціональну недостатність дихального центру) частіше чоловіки у віці 20-60 років. Захворювання характеризується загальною слабкістю, підвищеною стомлюваністю, головними болями, задишкою при фізичного навантаження. Типова синюшність шкірних покривів, більш виражена під час сну, при

цьому звичайні гіпоксія та поліцитемія. Нерідко уві сні подих стає періодичним. Хворі на ідіопатичну гіповентиляцію зазвичай мають підвищену чутливість до седативних препаратів, центральних анестетиків. Іноді синдром ідіопатичної гіповентиляції дебютує на тлі гострої респіраторної інфекції, що переноситься. Згодом до прогресуючої ідіопатичної гіповентиляції приєднується правосерцева декомпенсація (збільшення розмірів серця, гепатомегалія, набухання шийних вен, периферичні набряки). Під час дослідження газового складу крові відзначається підвищення напруги вуглекислого газу до 55-80 мм рт.ст. та зниження напруги кисню. Якщо хворий на вольове зусилля домагається почастішання дихальних рухів, то газовий склад крові може практично нормалізуватися. При неврологічному обстеженні хворого зазвичай не виявляється будь-яка осередкова патологія ЦНС. Передбачувана причина синдрому - вроджена слабкість, функціональна недостатністьдихального центру.

Асфіксія (задуха) - гострий або підгострий розвиток та загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений недостатністю газообміну в легенях, різким зниженням вмісту в крові кисню та накопиченням вуглекислого газу. Асфіксія веде до виражених розладів метаболізму в тканинах та органах та може призвести до розвитку в них незворотних змін. Причиною асфіксії можуть бути розлади зовнішнього дихання, зокрема порушення прохідності дихальних шляхів (спазм, оклюзія або здавлення) - механічна асфіксія, а також параліч або парез дихальної мускулатури. (при поліомієліті, бічному аміотрофічному склерозі та ін.), зменшення дихальної поверхні легень (Пневмонія, туберкульоз, пухлина легень та ін.), перебування в умовах низького вмісту кисню в навколишньому повітрі (високогір'я, висотні польоти).

Раптова смерть уві сні може наступити у людей будь-якого віку, але частіше зустрічається у новонароджених. синдром раптової смерті новонароджених,або «Смерть у колисці».Цей синдром розглядається як своєрідна форма нічного апное. Слід враховувати, що у немовлят грудна клітка легко спадає; у зв'язку з цим вони можуть спостерігатися патологічна екскурсія грудної клітини: вона спадается при вдиху. Стан посилюється недостатньою координацією скорочення дихальної мускулатури через порушення її ін- нервації. Крім цього, при транзиторній обструкції повітроносних шляхів у новонароджених, на відміну від дорослих, відсутній відповідний приріст дихальних зусиль. Крім того, у немовлят із гіповентиляцією у зв'язку зі слабкістю дихального центру відзначається висока ймовірність інфікування верхніх дихальних шляхів.

22.6. ПОРУШЕННЯ РИТМУ ДИХАННЯ

Поразка мозку нерідко веде до порушень ритму дихання. Особливості патологічного дихального ритму, що виникає при цьому, можуть сприяти топічній діагностиці, а іноді і визначенню характеру основного патологічного процесу в мозку.

Дихання Куссмауля (велике дихання) - патологічне дихання, що характеризується рівномірними рідкісними регулярними дихальними циклами: глибоким шумним вдихом і посиленим видихом. Спостерігається зазвичай при метабо-

ному ацидозі внаслідок неконтрольованого перебігу цукрового діабету або хронічного ниркової недостатностіу хворих у тяжкому стані у зв'язку з дисфункцією гіпоталамічного відділу мозку, зокрема при діабетичній комі. Цей тип дихання описав німецький лікар A. Kussmaul (1822–1902).

Дихання Чейна-Стокса - періодичне дихання, при якому чергуються фази гіпервентиляції (гіперпное) та апное. Дихальні рухи після чергового 10-20-секундного апное мають наростаючу, а після досягнення максимального розмаху - амплітуду, що зменшується, при цьому фаза гіпервентиляції зазвичай триваліша фази апное. При диханні Чейна-Стокса чутливість дихального центру до вмісту 2 завжди підвищена, середня вентиляційна відповідь на 2 приблизно в 3 рази вище норми, хвилинний обсяг дихання в цілому завжди підвищений, постійно відзначаються гіпервентиляція і газовий алкалоз. Дихання Чейна-Стокса зазвичай зумовлено порушенням нейрогенного контролю за актом дихання у зв'язку з інтракраніальною патологією. Причиною його можуть бути гіпоксемія, уповільнення кровотоку і застійні явища в легенях при серцевій патології. F. Plum та співавт. (1961) довели первинне нейрогенне походження дихання Чейна-Стокса. Короткочасне дихання Чейна-Стокса може спостерігатися і у здорових, але непереборність періодичності дихання завжди є наслідком серйозної мозкової патології, що веде до зниження регулюючого впливу переднього мозку на процес дихання. Дихання Чейна-Стокса можливе при двосторонньому ураженні глибинних відділів великих півкуль, при псевдобульбарному синдромі, зокрема при двосторонніх інфарктах мозку, при патології в діенцефальній ділянці, у стовбурі мозку вище за рівень верхньої частини моста, може бути наслідком ішемічних або травматичних ушкоджень цих структур, порушень метаболізму, гіпоксії мозку у зв'язку з серцевою недостатністю, уремією та ін. При супратенторіальних пухлинах раптовий розвиток дихання Чейна-Стокса може бути однією з ознак транстенторіального вклинення, що починається. Періодичне дихання, що нагадує дихання Чейна-Стокса, але з укороченими циклами може бути наслідком вираженої внутрішньочерепної гіпертензії, що наближається до рівня перфузійного артеріального тиску в мозку, при пухлинах та інших об'ємних патологічних процесах у задній черепній ямці, а також при крововиливах. Періодичне дихання з гіпервентиляцією, що чергується з апное, може бути наслідком ураження понтомедулярного відділу стовбура мозку. Цей тип дихання описали шотландські лікарі: в 1818 р. J. Cheyne (1777-1836) і дещо пізніше - W. Stokes (1804-1878).

Синдром центральної неврогенної гіпервентиляції - регулярне швидке (близько 25 в 1 хв) і глибоке дихання (гіперпное), що найчастіше виникає при ураженні покришки стовбура мозку, точніше - парамедіанної ретикулярної формації між нижніми відділами середнього мозку та середньою третиною мосту. Дихання такого типу зустрічається, зокрема, при пухлинах середнього мозку, при компресії середнього мозку внаслідок тенторіального вклинення і у зв'язку з цим при великих геморагічних або ішемічних вогнищах у великих півкулях. У патогенезі центральної нейрогенної вентиляції провідним фактором є подразнення центральних хеморецепторів через зниження рН. При визначенні газового складу крові у випадках центральної нейрогенної гіпервентиляції виявляється респіраторний алкалоз.

Падіння напруги CO 2 з розвитком алкалозу може супроводжуватись тетанією. Низька концентрація бікарбонатів та близька до норми рН артеріальної

крові (компенсований дихальний алкалоз) відрізняють хронічну гіпервентиляцію від гострої. При хронічній гіпервентиляції хворий може скаржитися на короткочасні синкопальні стани, погіршення зору, зумовлені порушеннями мозкового кровообігу та зниженням напруги CO2 у крові.

Центральна неврогенна гіповентиляція може спостерігатись при поглибленні коматозного стану. Поява на ЕЕГ повільних хвиль із високою амплітудою вказує на гіпоксичний стан.

Апнейстичне дихання характеризується подовженим вдихом із наступною затримкою дихання на висоті вдиху («інспіраторний спазм») – наслідок судомного скорочення дихальних м'язів у фазі вдиху. Таке дихання свідчить про пошкодження середніх та каудальних відділів покришки моста мозку, що беруть участь у регуляції дихання. Апнейстичне дихання може бути одним із проявів ішемічного інсульту у вертебрально-базилярній системі, що супроводжується формуванням інфарктного вогнища в області моста мозку, а також при гіпоглікемічній комі, іноді спостерігається при важких формах менінгіту. Може змінюватись диханням Біота.

Біотівське дихання - Форма періодичного дихання, що характеризується чергуванням прискорених рівномірних ритмічних дихальних рухів з тривалими (до 30 с і більше) паузами (апное).

Спостерігається при органічних ураженнях мозку, розладах кровообігу, тяжких інтоксикаціях, шоці та інших патологічних станах, що супроводжуються глибокою гіпоксією довгастого мозку, зокрема розташованого в ньому дихального центру. Цю форму дихання описав французький лікар С. Biot (нар. 1878 р.) при тяжкій формі менінгіту.

Хаотичне, або атактичне, дихання - безладні за частотою та глибиною дихальні рухи, при цьому поверхневі та глибокі вдихи чергуються у випадковому порядку. Також нерегулярні та дихальні паузи у формі апное, тривалість яких може бути до 30 с та більше. Дихальні рухи у важких випадках мають тенденцію до уповільнення аж до зупинки. Атактичне дихання обумовлено дезорганізацією нейрональних утворень, що генерують дихальний ритм. Порушення функцій довгастого мозку настає часом задовго до падіння артеріального тиску. Може виникати при патологічних процесах у субтенторіальному просторі: при крововиливах в мозок, міст мозку, важкій черепно-мозковій травмі, вклиненні мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір при субтенторіальних пухлинах та ін., а також при безпосередньому ураженні довгастого мозку ( судинна патологія, сирингобульбія, демієлінізуючі захворювання). У випадках атаксії дихання необхідно розглянути питання про переведення хворого на ШВЛ.

Групове періодичне дихання (кластерне дихання) - що виникають при ураженні нижніх відділів мосту і верхніх відділів довгастого мозку групи дихальних рухів з нерегулярними паузами між ними. Можливою причиною цієї форми порушення дихального ритму може бути хвороба Шая-Дрейджера.

Гаспінг-дихання (агональне, термінальне дихання) - патологічне дихання, у якому вдихи рідкісні, короткі, судомні, максимальної глибини, а ритм дихання урежен. Спостерігається при вираженій мозковій гіпоксії, а також при первинному чи вторинному ураженні довгастого мозку. Зупинці дихання можуть сприяти пригнічуючі функції довгастого мозку седативні та наркотичні препарати.

Стридорозне дихання (від лат. stridor - шипіння, свист) - шумне шипляче або сипляче, іноді скрипуче дихання, більш виражене при вдиху, що виникає у зв'язку із звуженням просвіту гортані та трахеї. Найчастіше є ознакою ларингоспазму або ларингостенозу при спазмофілії, істерії, черепно-мозковій травмі, еклампсії, аспірації рідини або твердих частинок, подразнення гілок блукаючого нерва при аневризмі аорти, зобі, медіастинальної пухлини алергічному набрякугортані, її травматичному чи онкологічному ураженні, при дифтерійному крупі. Виражене стридорозне дихання веде до розвитку механічної асфіксії.

Інспіраторна задишка - ознака двостороннього ураження нижніх відділів стовбура мозку, зазвичай прояв термінальної стадії захворювання.

22.7. ЛІКУВАННЯ ПРИ ПОРУШЕННЯХ ДИХАННЯ У ХВОРИХ З ОРГАНІЧНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ НЕРВНОЇ СИСТЕМИ

У випадках порушення прохідності верхніх дихальних шляхів ефективною може бути санація ротової порожнини. При зниженні сили видиху та кашлевих рухів показано дихальні вправита масаж грудної клітки. При необхідності слід користуватися повітроводом або трахеостомою, іноді виникають показання до трахеотомії.

У разі слабкості м'язів дихання може бути показана штучна вентиляція легень (ШВЛ). Для підтримки прохідності дихальних шляхів слід провести інтубацію, після чого при необхідності можливе підключення апарату ШВЛ з позитивним тиском, що перемежується. Підключення апарату штучного дихання проводиться до розвитку вираженої стомлюваності дихальних м'язів при життєвій ємності легень (ЖЕЛ) 12-15 мл/кг. Основні показання до призначення ШВЛ див. 22.2. Різний ступінь вентиляції з переміжним позитивним тиском при зниженні обміну 2 можна замінити при ШВЛ повною автоматичною вентиляцією, при цьому критичною зазвичай визнається ЖЕЛ, що дорівнює 5 мл/кг. Для запобігання утворенню ателектазів у легенях та втомі дихальних м'язів спочатку потрібно 2-3 дихання за 1 хв, але в міру наростання дихальної недостатності необхідна кількість дихальних рухів зазвичай доводиться до 6-9 за 1 хв. Сприятливим вважають режим ШВЛ, що забезпечує підтримку Ра О2 лише на рівні 100 мм рт.ст. та Ра СО2 на рівні 40 мм рт.ст. Хворому, який перебуває у свідомості, надається максимальна можливість використовувати власне дихання, але не допускаючи втоми дихальних м'язів. В подальшому необхідно періодично проводити контроль за вмістом газів у крові, забезпечувати підтримку прохідності інтубаційної трубки, проводити зволоження повітря, що вводиться, і стежити за його температурою, яка повинна бути близько 37°C.

Відключення апарату ШВЛ вимагає обачності та обережності, краще під час синхронізованої примусової вентиляції (ППВ), що перемежується, так як у цій фазі ШВЛ хворий максимально використовує власні дихальні м'язи. Припинення ШВЛ вважають за доцільне при спонтанній життєвій ємності легень більше 15 мл/кг, потужності вдиху 20 см вод.ст., Pa O2 більше 100 мм рт.ст. і напрузі кисню у вдихуваному

Таблиця 22.2.Основні показання до призначення ШВЛ (Попова Л.М., 1983; Зільбер А.П., 1984)

повітрі 40%. Перехід на самостійне диханнявідбувається поступово, причому ЖЕЛ вище 18 мл/кг. Ускладнюють перехід з ШВЛ на самостійне дихання гіпокаліємія з алкалозом, неповноцінне харчування хворого та особливо гіпертермія тіла.

Після екстубації у зв'язку з пригніченістю глоткового рефлексу хворого не слід протягом доби годувати через рот, у подальшому у разі збереження бульбарних функцій можна годувати, застосовуючи спочатку для цієї мети ретельно протерту їжу.

При нейрогенних дихальних розладах, обумовлених органічною церебральною патологією, необхідно провести лікування основного захворювання (консервативне чи нейрохірургічне).

22.8. ПОРУШЕННЯ ДИХАННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО

ХАРАКТЕРА

При порушеннях дихання функціонального характеру проявом вегетативної дисфункції може бути задишка, що провокується емоціогенним стресом, яка нерідко виникає при неврозах, зокрема при істеричному неврозі, а також при вегетативно-судинних пароксизмах. Пацієнти таку задишку зазвичай пояснюють як реакцію на відчуття нестачі повітря. Психогенні респіраторні порушення проявляються насамперед форсованим поверхневим диханням з безпричинним почастішанням і поглибленням його до розвитку «дихання загнаного собаки» на висоті афективної напруги. Часті короткі дихальні рухи можуть чергуватись з глибокими вдихами, що не приносять полегшення, і подальшою нетривалою затримкою дихання. Хвилясте наростання частоти та амплітуди дихальних рухів з подальшим їх зменшенням і виникненням коротких пауз між цими хвилями може створювати враження нестійкого дихання на кшталт Чейна-Стокса. Найбільш характерні, однак, пароксизми частого поверхневого дихання грудного типу зі швидким пере-

ходом від вдиху до видиху та неможливістю тривалої затримкидихання. Приступи психогенної задишки зазвичай супроводжують відчуття серцебиття, що посилюється при хвилюванні, кардіалгія.

Пацієнти часом сприймають порушення дихання як ознаку серйозної легеневої чи серцевої патології. Тривога за стан свого соматичного здоров'я може провокувати і один із синдромів психогенних вегетативних порушень з переважним розладом функції дихання, що спостерігається зазвичай у підлітків та молодих людей. синдром «дихального корсету», або «солдатського серця», для якого характерні вегетативно-невротичні розлади дихання та серцевої діяльності, що проявляються пароксизмами гіпервентиляції, при цьому спостерігаються задишка, галасливе дихання, що стогне. Відчуття браку повітря і неможливості повного вдиху, що виникають при цьому, нерідко поєднуються зі страхом смерті від задухи або зупинки серця і можуть виявитися наслідком маскованої депресії.

Нестача повітря, що майже постійна або різко посилюється при афективних реакціях, і іноді супутнє їй відчуття закладеності в грудях можуть проявлятися не тільки за наявності психотравмуючих зовнішніх факторів, але і при ендогенних змінах стану емоційної сфери, які зазвичай носять циклічний характер. Вегетативні, зокрема дихальні, розлади тоді стають особливо значними у стадії депресії і виявляються на тлі пригніченого настрою, нерідко у поєднанні зі скаргами на виражену загальну слабкість, запаморочення, порушення циклічності зміни сну та неспання, переривчастість сну, кошмарні сновидіння та ін.

Затягнена функціональна задишка, частіше проявляється поверхневими прискореними поглибленими дихальними рухами, зазвичай супроводжується наростанням дихального дискомфорту і може призвести до розвитку гіпервентиляції. У хворих з різними вегетативними порушеннями дихальний дискомфорт, у тому числі задишка, зустрічаються більш ніж у 80% випадків (Молдовану І.В., 1991).

Гіпервентиляцію, обумовлену функціональною задишкою, іноді слід диференціювати від компенсаторної гіпервентиляції, яка може бути обумовлена ​​первинною патологією дихальної системи, зокрема, пневмонією. Пароксизм психогенних дихальних порушень необхідно диференціювати також від гострої дихальної недостатності, обумовленої інтерстиціальним набряком легень або синдромом бронхіальної обструкції. Справжня гостра дихальна недостатність супроводжується сухими та вологими хрипами у легенях та відділенням мокротиння під час або після закінчення нападу; прогресуюча артеріальна гіпоксемія сприяє у цих випадках розвитку наростаючого ціанозу, різкої тахікардії та артеріальної гіпертензії. Для пароксизмів психогенної гіпервентиляції характерно близьке до нормального насичення артеріальної крові киснем, що робить для хворого можливим зберігати горизонтальне положення в ліжку з низьким узголів'ям.

Скарги на ядуху при порушеннях дихання функціонального характеру нерідко поєднуються з посиленою жестикуляцією, надмірною рухливістю або явним руховим занепокоєнням, які не мають негативного впливу на загальний стан пацієнта. Психогенний напад, як правило, не супроводжується ціанозом, суттєвими змінами пульсу, можливе підвищення артеріального тиску, але воно зазвичай дуже помірне. Хрипи в легенях не вислуховуються, виділення мокротиння немає. Психогенні респіраторні

Порушення виникають зазвичай під впливом психогенного подразника і починаються нерідко з різкого переходу від нормального дихання до вираженого тахіпное, часто з розладом ритму дихання на висоті пароксизму, який припиняється нерідко одномоментно, іноді це відбувається при перемиканні уваги хворого або за допомогою інших психотерапевтичних прийомів.

Ще одним проявом функціонального розладу дихання є психогенний (звичний) кашель. У зв'язку з цим у 1888 р. Ж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) писав про те, що іноді зустрічаються такі хворі, які кашляють безперервно, з ранку до вечора, їм ледве залишається трохи часу, щоб що-небудь з'їсти чи випити. Скарги при психогенному кашлі різноманітні: сухість, печіння, лоскотання, першіння в роті та в глотці, оніміння, відчуття прилиплих до слизової оболонки крихт у роті та в глотці, сором у горлі. Невротичний кашель частіше сухий, хрипкий, монотонний, іноді голосний, гавкаючий. Його можуть провокувати різкі запахи, швидка зміна погоди, афективна напруга, яка проявляється у будь-який час доби, виникає часом під впливом тривожних думок, побоювання «як би чого не сталося». Психогенний кашельіноді поєднується з періодичним ларингоспазмом і з раптово наступаючими і часом також розладами голосу, що раптово припиняються. Він стає хрипким, з мінливою тональністю, в деяких випадках поєднується зі спастичною дисфонією, яка часом переходить в афонію, яка в таких випадках може поєднуватися з достатньою звучністю кашлю, який, до речі, зазвичай не заважає сну. При зміні настрою хворого голос його може набувати звучності, пацієнт бере активну участь у розмові, що цікавить його, може сміятися і навіть співати.

Психогенний кашель зазвичай не піддається лікуванню препаратами, що пригнічують кашльовий рефлекс. Незважаючи на відсутність ознак органічної патології дихальної системи, хворим нерідко призначають інгаляції, кортикостероїди, що нерідко зміцнює у пацієнтів переконаність у наявності у них захворювання, що становить небезпеку.

Хворі з функціональними порушеннямидихання часто тривожно-недовірливі, схильні до іпохондрії. Деякі з них, наприклад, уловивши певну залежність самопочуття від погоди, насторожено стежать за метеозведеннями, за повідомленнями у пресі про майбутні «погані» дні за станом атмосферного тиску тощо, чекають настання цих днів зі страхом, при цьому стан їх насправді в цей час значно погіршується, навіть якщо метеорологічний прогноз, що налякав хворого, не збувається.

При фізичних навантаженнях у людей з функціональною задишкою частота дихальних рухів збільшується більшою мірою, ніж у здорових людей. Іноді хворі відчувають тяжкість, тиск у серці, можливі тахікардія, екстрасистолія. Приступу гіпервентиляції нерідко передує відчуття нестачі повітря, біль у серці. Хімічний та мінеральний складкрові у своїй нормальні. Напад проявляється зазвичай на тлі ознак неврастенічного синдрому, нерідко з елементами обсесивно-фобічного синдрому.

У процесі лікування таких хворих передусім бажано усунути психотравмуючі фактори, що впливають на хворого та мають для нього важливе значення. Найбільш ефективними є методи психотерапії, зокрема раціональної психотерапії, прийоми релаксації, робота з логопедом-психологом, психотерапевтичні бесіди з членами сім'ї пацієнта, лікування седативними препаратами, за показаннями – транквілізаторами та антидепресантами.

При порушеннях дихання функціонального характеру проявом ве-гетативної дисфункції може бути задишка, що провокується емоціогенним стресом, що нерідко виникає при неврозах, зокрема при істеричному неврозі, а також при вегетативно-судинних пароксизмах. Пацієнти таку задишку зазвичай пояснюють як реакцію на відчуття нестачі повітря. Психогенні респіраторні порушення проявляються насамперед форсованим поверхневим диханням з безпричинним почастішанням і поглибленням його аж до розвитку «дихання загнаного собаки» на висоті афективної напруги. Часті короткі дихальні рухи можуть чергуватись з глибокими вдихами, що не приносять почуття полегшення, і наступною нетривалою затримкою дихання. Хвилясте наростання частоти і амплітуди дихальних рухів з подальшим їх зменшенням і виникненням коротких пауз між цими хвилями може створювати враження нестійкого дихання на кшталт Чейна-Стокса. Найбільш характерними є пароксизми частого поверхневого дихання грудного типу зі швидким переходом від вдиху до видиху і неможливістю тривалої затримки дихання. Приступи психогенної задишки зазвичай супроводжують відчуття серцебиття, що посилюється при хвилюванні, кардіалгія. Пацієнти часом сприймають порушення дихання як ознаку серйозної легеневої чи серцевої патології. Тривога за стан свого соматичного здоров'я може провокувати і один із синдромів психогенних вегетативних порушень з переважним розладом функції дихання, що спостерігається зазвичай у підлітків і молодих людей — синдром «дихального корсета», або «солдатського серця», для якого характерні вегетативно-невротичні розлади дихання і серцевої діяльності, що виявляються пароксизмами гіпервентиляції, при цьому спостерігаються задишка, галасливе дихання, що стогне. Відчуття браку повітря і неможливості повного вдиху, що виникають при цьому, нерідко поєднуються зі страхом смерті від задухи або зупинки серця і можуть виявитися наслідком маскованої депресії. Майже постійна або різко посилюється при афективних реакціях брак повітря і іноді супутнє їй відчуття закладеності в грудях можуть проявлятися не тільки за наявності психотравмуючих зовнішніх факторів, але і при ендогенних змін стану емоційної сфери, які зазвичай носять циклічний характер. Вегетативні, зокрема дихальні, розлади тоді стають особливо значними в стадії депресії і виявляються на тлі пригніченого настрою, нерідко в поєднанні зі скаргами на виражену загальну слабкість, запаморочення, порушення циклічності зміни сну і неспання, переривчастість сну, кошмарні сновидіння. Затягнута функціональна задишка, частіше проявляється поверхневими прискореними поглибленими дихальними рухами, зазвичай супроводжується наростанням дихального дискомфорту і може призвести до розвитку гіпервентиляції. У хворих з різними вегетативними порушеннями дихальний дискомфорт, у тому числі задишка, зустрічаються більш ніж у 80% випадків (Молдова Іу, 1991). Гіпервентиляцію, обумовлену функціональною задишкою, іноді слід диференціювати від компенсаторної гіпервентиляції, яка може бути обумовлена ​​первинною патологією дихальної системи, зокрема пневмонією. Пароксизми психогенних дихальних порушень необхідно диференціювати також від гострої дихальної недостатності, обумовленої інтерстиціальним набряком легень або синдромом бронхіальної обструкції. Справжня гостра дихальна недостатність супроводжується сухими та вологими хрипами у легенях та відділенням мокротиння під час або після закінчення нападу; прогресуюча артеріальна гіпоксемія сприяє у цих випадках розвитку наростаючого ціанозу, різкої тахікардії та артеріальної гіпертензії. Для пароксизмів психогенної гіпервентиляції характерно близьке до нормального насичення артеріальної крові киснем, що робить для хворого можливим зберігати горизонтальне положення в ліжку з низьким узголів'ям. Скарги на ядуху при порушеннях дихання функціонального характеру нерідко поєднуються з посиленою жестикуляцією, надмірною рухливістю або явним руховим занепокоєнням, які не надають негативного впливу загальний стан пацієнта. Психогенний напад, як правило, не супроводжується ціанозом, суттєвими змінами пульсу, можливе підвищення артеріального тиску, але воно зазвичай дуже помірне. Хрипи в легенях не вислуховуються, виділення мокротиння немає. Психогенні респіраторні порушення виникають зазвичай під впливом психогенного подразника і починаються нерідко з різкого переходу від нормального дихання до вираженого тахіпное, часто з розладом ритму дихання на висоті пароксизму, який припиняється нерідко одномоментно, іноді це відбувається при перемиканні уваги хворого або за допомогою інших прийомів. Ще одним проявом функціонального розладу дихання є психогенний (звичний) кашель. У зв'язку з цим у 1888 р. Ж. Шарко (Charcot J., 1825-I893) писав про те, що іноді зустрічаються такі хворі, які кашляють безперервно, з ранку до вечора, їм ледве залишається трохи часу, щоб що-небудь з'їсти чи випити. Скарги при психогенному кашлі різноманітні: сухість, печіння, лоскотання, першіння в роті і в глотці, оніміння, відчуття прилиплих до слизової оболонки крихт у роті і в глотці, сором у горлі. Невротичний кашель частіше сухий, хрипкий, монотонний, іноді голосний, гавкаючий. Його можуть провокувати різкі запахи, швидка зміна погоди, афективна напруга, яка проявляється у будь-який час доби, виникає часом під впливом тривожних думок, побоювання «хоч би чого не сталося». Психогенний кашель іноді поєднується з періодичним ларингоспаз-мом і з раптово наступаючими і часом також розладами голосу, що раптово припиняються. Він стає хрипким, з мінливою тональністю, в деяких випадках поєднується зі спастичною дисфонією, що часом переходить в афонію, яка в таких випадках може поєднуватися з достатньою звучністю кашлю, до речі, зазвичай не заважає сну. При зміні настрою хворого голос його може набувати звучності, пацієнт бере активну участь у розмові, що цікавить його, може сміятися і навіть співати. Психогенний кашель зазвичай не піддається лікуванню препаратами, що пригнічують кашльовий рефлекс. Незважаючи на відсутність ознак органічної патології дихальної системи, хворим нерідко призначають інгаляції, кортикостероїди, що нерідко зміцнює у пацієнтів переконаність у наявності у них захворювання, що становить небезпеку. Хворі з функціональними порушеннями дихання часто тривожно-мисливі, схильні до іпохондрії. Деякі з них, наприклад, вловивши певну залежність самопочуття від погоди, насторожено стежать за метеозведеннями, за повідомленнями в пресі про майбутні «погані» дні за станом атмосферного тиску і т.п. , Чекають настання цих днів зі страхом, при цьому стан їх насправді в цей час значно погіршується, навіть якщо налякав хворого метеорологічний прогноз не збувається. При фізичних навантаженнях у людей з функціональною задишкою частота дихальних рухів збільшується більшою мірою, ніж у здорових людей. Іноді хворі відчувають тяжкість, тиск у серці, можливі тахікардія, екстрасистолія. Приступу гіпервентиляції нерідко передує відчуття нестачі повітря, біль у серці. Хі-мічний та мінеральний склад крові при цьому нормальні. Напад проявляється зазвичай на тлі ознак неврастенічного синдрому, нерідко з елементами обсесивно-фобічного синдрому. У процесі лікування таких хворих передусім бажано усунути пси-хотравмуючі фактори, що впливають на хворого та мають для нього важливе значення. Найбільш ефективні методи психотерапії, зокрема раціональної психотерапії, прийоми релаксації, робота з логопедом-психологом, психотерапевтичні бесіди з членами сім'ї пацієнта, лікування седативними препаратами, за показаннями - транквілізаторами та антидепресантами.

У випадках порушення прохідності верхніх дихальних шляхів ефективною може бути санація порожнини рота. При зниженні сили видиху та кашльових рухів показані дихальні вправи та масаж грудної клітки. При необхідності слід користуватися повітроводом або трахеостомою, іноді виникають показання до трахеотомії. У разі слабкості дихальних м'язів може бути показана штучна вентиляція легень (ШВЛ). Для підтримки прохідності дихальних шляхів слід провести інтубацію, після чого при необхідності можливе підключення апарату ШВЛ з позитивним тиском, що перемежується. Підключення апарату штучного дихання проводиться до розвитку вираженої стомлюваності дихальних м'язів при життєвій ємності легень (ЖЕЛ) 12-15 мл / кг. Основні показання до призначення ШВЛ див. 22.2. Різний ступінь вентиляції з позитивним тиском, що перемежується, при зниженні обміну С02 можна замінити при ШВЛ повною автоматичною вентиляцією, при цьому критичною зазвичай визнається ЖЕЛ, що дорівнює 5 мл/кг. Для запобігання утворенню ателектазів у легенях і втоми дихальних м'язів спочатку потрібно 2-3 дихання в 1 хв, але в міру наростання дихальної недостатності необхідна кількість дихальних рухів зазвичай доводиться до 6-9 в 1 хв. Сприятливим вважають режим ШВЛ, що забезпечує підтримку Ра02 лише на рівні 100 мм рт.ст. та РаС02 на рівні 40 мм рт.ст. Хворому, що перебуває у свідомості, надається максимальна можливість використовувати власне дихання, але не допускаючи втоми дихальних м'язів. Надалі необхідно періодично проводити контроль за вмістом газів у крові, забезпечувати підтримку прохідності інтубаційної трубки, проводити зволоження повітря, що вводиться, і стежити за його температурою, яка повинна бути близько 37°С. Відключення апарату ШВЛ вимагає обачності і обережності, краще під час синхронізованої перемежовується примусової вентиляції (ППВ), так як у цій фазі ШВЛ хворий максимально використовує власні дихальні м'язи. Припинення ШВЛ вважають за доцільне при спонтанній життєвій ємності легень більше 15 мл/кг, потужності вдиху 20 см вод.ст., рап, більше 100 мм рт.ст. та напрузі кисню у вдихуваному Таблиця 22.2. Основні показання до призначення ШВЛ (Попова Л.М., 1983; 3ільбер А.П., 1984) Показник Норма Призначення ШВЛ Частота дихань, за 1 хв 12-20 Більше 35, менше 10 Життєва ємність легень (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менш 12-15 Об'єм форсованого видиху, мл/к г 50-60 Менш 10 Тиск при вдиху 75-100 см хв.ст. , чи 7,4-9,8 кПа Менше 25 см вод.ст., або 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. або 13,3-10,07 кПа (при диханні повітрям). Менше 75 мм рт.ст. або 10 кПа (при інгаляції 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., або 4,52-5,98 кПа Більше 55 мм рт.ст., або 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менш 7,2 повітрі 40%. Перехід на самостійне дихання відбувається поступово, причому ЖЕЛ вище 18 мл/кг. Ускладнюють переході ШВЛ на самостійне дихання гіпокаліємія з алкалозом, неповноцінне харчування хворого і особливо гіпертермія тіла. Після екстубації у зв'язку з пригніченістю глоткового рефлексу хворого не слід протягом доби годувати через рот, у подальшому у разі збереження бульбарних функцій можна годувати, застосовуючи перший час для цієї мети ретельно протерту їжу. При нейрогенних дихальних розладах, обумовлених органічною церебральною патологією, необхідно провести лікування основного захворювання (консервативне або нейрохірургічне).

Поразка мозку нерідко веде до порушень ритму дихання. Особливості патологічного дихального ритму, що виникає при цьому, можуть сприяти топічній діагностиці, а іноді і визначенню характеру основного патологічного процесу в мозку. Дихання Куссмауля (велике дихання) - патологічне дихання, що характеризується рівномірними рідкісними регулярними дихальними циклами: глибоким шумним вдихом і посиленим видихом. Спостерігається зазвичай при метаболічному ацидозі внаслідок неконтрольованого перебігу цукрового діабету або хронічної ниркової недостатності у хворих у тяжкому стані у зв'язку з дисфункцією гіпоталамічного відділу мозку, зокрема при діабетичній комі. Цей тип дихання описав німецький лікар A. Kussmaul (1822-1902). Дихання Чейна-Стокса - періодичне дихання, при якому чергуються фази гіпервентиляції (гіперпное) і апное. Дихальні рухи після чергового 10-20-секундного апное мають наростаючу, а після досягнення максимального розмаху - амплітуду, що зменшується, при цьому фаза гіпервентиляції зазвичай триваліша фази апное. При диханні Чейна-Стокса чутливість дихального центру до вмісту С02 завжди підвищена, середня вентиляційна відповідь на С02 приблизно в 3 рази вище норми, хвилинний обсяг дихання в цілому завжди підвищений, постійно відзначаються гіпервентиляція та газовий алкалоз. Дихання Чейна-Стокса зазвичай обумовлено порушенням нейрогенного контролю за актом дихання у зв'язку з интракра-ниальной патологією. Причиною його можуть бути і гіпоксемія, уповільнення кровотоку та застійні явищау легенях при серцевій патології. F. Plum та співавт. (1961) довели первинне нейрогенне походження дихання Чейна-Стокса. Короткочасне дихання Чейна-Стокса може спостерігатися і у здорових, але непереборність періодичності дихання завжди є наслідком серйозної мозкової патології, що веде до зниження регулюючого впливу переднього мозку на процес дихання. Дихання Чейна-Стокса можливе при двосторонньому ураженні глибинних відділів великих півкуль, при псевдобульбарному синдромі, зокрема при двосторонніх інфарктах мозку, при патології в діенцефальній ділянці, в стовбурі мозку вище рівня верхньої частини моста, може бути наслідком ішемічних або травматичних ушкоджень цих структур , порушень метаболізму, гіпоксії мозку у зв'язку з серцевою недостатністю, уремією та ін. При супратенторіальних пухлинах раптовий розвиток дихання Чейна-Стокса може бути одним з ознак починається транстенторіального вклинення. Періодичне дихання, що нагадує дихання Чейна-Стокса, але з укороченими циклами може бути наслідком вираженої внутрішньочерепної гіпертензії, що наближається до рівня перфузійного артеріального тиску в мозку, при пухлинах та інших об'ємних патологічних процесаху задній черепній ямці, а також при крововиливах у мозок. Періодичне дихання з гіпервентиляцією, що чергується з апное, може бути і наслідком ураження понтомедулярного відділу стовбура мозку. Цей тип дихання описали шотландські лікарі: в 1818 р. J. Cheyne (1777-1836) і трохи пізніше - W. Stokes (1804-1878). Синдром центральної неврогенної гіпервентиляції - регулярне швидке (близько 25 в 1 хв) і глибоке дихання (гіперпное), що найчастіше виникає при ураженні покришки стовбура мозку, точніше - парамедіанної ретикулярної формації між нижніми відділами середнього мозку і середньою третиною мосту. Дихання такого типу зустрічається, зокрема, при пухлинах середнього мозку, при компресії середнього мозку внаслідок тенторіального вклинення і у зв'язку з цим при великих геморагічних або ішемічних вогнищах у великих півкулях. У патогенезі центральної нейрогенної вентиляції провідним фактором є подразнення центральних хеморецепторів у зв'язку зі зниженням рН. При визначенні газового складу крові у випадках центральної нейрогенної гіпервентиляції виявляється респіраторний алкалоз. Падіння напруги С02 з розвитком алкалозу може супроводжуватися тетанією. Низька концентрація бікарбонатів і близька до норми рН артеріальної крові (компенсований дихальний алкалоз) відрізняють хронічну гіпервентиляцію від гострої. При хронічній гіпервентиляції хворий може скаржитися на короткочасні синкопальні стани, погіршення зору, зумовлені порушеннями мозкового кровообігу та зниженням напруги С02 у крові. Центральна неврогенна гіповентиляція може спостерігатися при поглибленні коматозного стану. Поява на ЕЕГ повільних хвиль із високою амплітудою вказує на гіпоксичний стан. Апнейстичне дихання характеризується подовженим вдихом з наступною затримкою дихання на висоті вдиху («інспіраторний спазм») - наслідок судомного скорочення дихальних м'язів у фазі вдиху. Таке дихання свідчить про пошкодження середніх та каудальних відділів покришки моста мозку, що беруть участь у регуляції дихання. Апнейстичне дихання може бути одним із проявів ішемічного інсульту у вертебрально-базилярній системі, що супроводжується формуванням інфарктного вогнища в області моста мозку, а також при гіпоглікемічній комі, іноді спостерігається при важких формах менінгіту. Може змінюватись диханням Біота. Біотівське дихання - форма періодичного дихання, що характеризується чергуванням прискорених рівномірних ритмічних дихальних рухів з тривалими (до 30 с і більше) паузами (апное). Спостерігається при органічних ураженнях мозку, розладах кровообігу, важких інтоксикаціях, шоці та інших патологічних станах, що супроводжуються глибокою гіпоксією довгастого мозку, зокрема розташованого в ньому дихального центру. Цю форму дихання описав французький лікар С. Biot (нар. 1878 р.) при важкій формі менінгіту. Хаотичне, або атактичне, дихання - безладні за частотою і глибині дихальні рухи, при цьому поверхневі і глибокі вдихи чергуються у випадковому порядку. Також нерегулярні та дихальні паузи у формі ап-ное, тривалість яких може бути до 30 с і більше. Дихальні рухи у важких випадках мають тенденцію до уповільнення аж до зупинки. Атактичне дихання обумовлено дезорганізацією нейрональних утворень, що генерують дихальний ритм. Порушення функцій довгастого мозку настає часом задовго до падіння артеріального тиску. Може виникати при патологічних процесах у субтенторіальному просторі: при крововиливах у мозок, міст мозку, важкій черепно-мозковій травмі, вклиненні мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір при субтенторіальних пухлинах та ін., а також при безпосередньому ураженні довгастого мозку демієлінізуючі захворювання). У випадках атаксії дихання необхідно розглянути питання про переведення хворого на ШВЛ. Групове періодичне дихання (кластерне дихання) - виникають при ураженні нижніх відділів моста і верхніх відділів довгастого мозку групи дихальних рухів з нерегулярними паузами між ними. Можливою причиною цієї форми порушення дихального ритму може бути хвороба Шая-Дрейджера. Гаепінг-дихання (атональне, термінальне дихання) - патологічне дихання, при якому вдихи рідкісні, короткі, судомні, максимальної глибини, а ритм дихання урежений. Спостерігається при вираженій мозковій гіпок-сії, а також при первинному або вторинному ураженні довгастого мозку. Зупинці дихання можуть сприяти пригнічуючі функції довгастого мозку седативні та наркотичні препарати. Стридорозне дихання (від лат. stridor - шипіння, свист) - шумне шипляче або сипляче, іноді скрипуче дихання, більш виражене при вдиху, що виникає у зв'язку із звуженням просвіту гортані і трахеї. Чаше є ознакою ларингоспазму або ларингостенозу при спазмофілії, істерії, че-репно-мозковій травмі, еклампсії, аспірації рідини або твердих частинок, подразнення гілок блукаючого нерва при аневризмі аорти, зобі, медіастіан- чеському або онкологічному ураженні, при дифтерійному крупі. Виражене стридорозне дихання веде до розвитку механічної асфіксії. Інспіраторна задишка - ознака двостороннього ураження нижніх відділів стовбура мозку, зазвичай прояв термінальної стадії захворювання.

Синдром діафрагмального нерва (синдром Коффарта) - односторонній параліч діафрагми внаслідок ураження діафрагмального нерва, що складається переважно з аксонів клітин передніх рогів сегмента С^, спинного мозку. Виявляється почастішанням, нерівномірністю виразності дихальних екскурсій половин грудної клітки. На стороні поразки при вдиху відзначається напруга шийних м'язів і западання черевної стінки (парадоксальний тип дихання). При рентгеноскопії виявляється підйом паралізованого купола діафрагми при вдиху і опускання його при видиху. На боці поразки можливий ателектаз у нижній частці легені, тоді купол діафрагми за поразки виявляється постійно піднятим. Поразка діафрагми веде до розвитку парадоксального дихання (симптом парадоксальної рухливості діафрагми, або діафрагмальний симптом Дюшенна). При паралічі діафрагми дихальні рухи здійснюються в основному міжреберними м'язами. У разі при вдиху відзначається западіння надчеревної області, а при видиху — її випинання. Синдром описав французький лікар G.B. Duchenne (1806-1875). Параліч діафрагми може бути обумовлений і ураженням спинного мозку (сегменти Сш-С^)9 зокрема при поліомієліті, може бути наслідком внутрішньохребцевої пухлини, здавлення або травматичного ураження діафрагмального нерва з однієї або з обох сторін в результаті травми або пухлини середостіння . Параліч діафрагми з одного боку найчастіше проявляється задишкою, зниженням життєвої ємності легень. Двосторонній параліч діа-фрагми спостерігається рідше: у таких випадках ступінь виразності дихальних порушень особливо велика. При паралічі діафрагми частішає дихання, виникає гіперкапнічна дихальна недостатність, характерні парадоксальні рухи передньої черевної стінки (при вдиху вона втягується). Життєва ємність легень знижується переважно при вертикальному положенні хворого. При рентгенографії грудної клітини виявляється елевація (релаксація і високе стояння) купола на стороні паралічу (при цьому треба враховувати, що в нормі правий купол діафрагми розташований приблизно на 4 см вище лівого), наочніше параліч діафрагми представляється при рентгеноскопії. Депресія дихального центру - одна з причин істинної гіповентиляції легень. Вона може бути обумовлена ​​ураженням покришки стовбура на пон-томедулярному рівні (енцефаліт, крововилив, ішемічний інфаркт, травматичне ураження, пухлина) або пригніченням його функції похідними морфіну, барбітуратами, наркотичними засобами. Депресія дихального центру проявляється гіповентиляцією у зв'язку з тим, що стимулюючий дихання ефект вуглекислого газу знижений. Вона зазвичай супроводжується пригніченням кашльового та глоткового рефлексів, що призводить до застою бронхіального секрету в повітроносних шляхах. У разі помірного ураження структур дихального центру його депресія проявляється насамперед періодами апное лише під час сну. Нічні апное - стан під час сну, що характеризується припиненням проходження повітряного потоку через ніс і рот тривалістю більше 10 с. Такі епізоди (не більше 10 за ніч) можливі у здорових осіб у так звані REM-періоди (період швидкого сну з рухами очних яблук). У хворих з патологічними нічними апное зазвичай виникає понад 10 апноетичних пауз протягом нічного сну. Нічні апное можуть бути обструктивними (зазвичай супроводжуються хропінням) і центральними, обумовленим пригніченням активності дихального центру. Поява патологічних нічних апное становить небезпеку для життя, при цьому хворі вмирають уві сні. Ідіоматична i іповентиляція (первинна ідіопатична гіповентиляція, синдром «прокляття Ундини») проявляється на тлі відсутності патології легень та грудної клітки. Остання з назв породжена міфом про злу фею Ундіна, яка наділена здатністю позбавляти можливості мимовільного дихання у молодих людей, що закохуються в неї, і вони змушені вольовими зусиллями контролювати кожен свій вдих. Страждають на таку недугу (функціональну недостатність дихального центру) частіше чоловіки у віці 20-60 років. Захворювання характеризується загальною слабкістю, підвищеною стомлюваністю, головними болями, задишкою при фізичному навантаженні. Типова синюшність шкірних покривів , Більш виражена під час сну, при цьому звичайні гіпоксія та поліцитемія. Нерідко уві сні подих стає періодичним. Хворі з ідіопатичною гіповентиляцією зазвичай мають підвищену чутливість до седативних препаратів, центральних анестетик. Іноді синдром ідіопатичної гіповентиляції дебютує на тлі гострої респіраторної інфекції, що переноситься. Згодом до прогресуючої ідіопатичної гіповентиляції приєднується правосерцева декомпенсація (збільшення розмірів серця, гепатомегалія, набухання шийних вен, периферичні набряки). Під час дослідження газового складу крові відзначається підвищення напруги вуглекислого газу до 55-80 мм рт.ст. і зниження напруги кисню. Якщо хворий вольовим зусиллям домагається почастішання дихальних рухів, то газовий склад крові може практично нормалізуватися. При неврологічному обстеженні хворого зазвичай не виявляється будь-яка осередкова патологія ЦНС. Передбачувана причина синдрому – вроджена слабкість, функціональна недостатність дихального центру. Асфіксія (задуха) - гострий або підгострий розвиток і загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений недостатністю газообміну в легенях, різким зниженням вмісту в крові кисню і накопиченням вуглекислого газу. Асфіксія веде до виражених розладів метаболізму в тканинах і органах і може призвести до розвитку в них незворотних змін. Причиною асфіксії можуть бути розлад зовнішнього дихання, зокрема порушення прохідності дихальних шляхів (спазм, оклюзія або здавлення) — механічна асфіксія, а також параліч або парез дихальної мускулатури (при поліомієліті, боковому аміотрофічному склерозі та ін.) , Туберкульоз, пухлина легенів та ін), перебування в умовах низького вмісту кисню в навколишньому повітрі (високогір'я, висотні польоти). Раптова смерть уві сні може наступити у людей будь-якого віку, але частіше зустрічається у новонароджених – синдром раптової смерті новонароджених, або смерть у колисці. Цей синдром сприймається як своєрідна форма нічного апное. Слід враховувати, що у немовлят грудна клітка легко спадається; у зв'язку з цим у них може спостерігатися патологічна екскурсія грудної клітини: вона спадається при вдиху. Стан посилюється недостатньою координацією скорочення дихальної мускулатури через порушення її іннервації. Крім цього, при транзиторній обструкції повітроносних шляхів у новонароджених, на відміну від дорослих, відсутній відповідний приріст дихальних зусиль. Крім того, у немовлят з гіповентиляцією у зв'язку зі слабкістю дихального центру відзначається висока ймовірність інфікування верхніх дихальних шляхів.

Розлади дихання при периферичних парезах і паралічах, обумовлених ураженням спинного мозку або периферичної нервової системи на спинномозковому рівні, можуть виникати при порушенні функцій периферичних рухових нейронів та їх аксонів, що беруть участь в іннервації м'язів, що забезпечують акт дихання, можливі цих м'язів. Дихальні порушення в таких випадках є наслідком млявого парезу або паралічу дихальних м'язів і у зв'язку з цим ослаблення, а у важких випадках і припинення дихальних рухів. Епідемічний гострий поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз, синдром Гійєна-Барре, міастенія, ботулізм, травма шийно-грудного відділу хребта та спинного мозку та деякі інші патологічні процеси можуть зумовити параліч дихальної мускулатури та обумовлену цим вторинну гіпоксію та дихальну недостатність. Діагноз підтверджується на підставі результатів аналізу газового складу артеріальної крові, який допомагає, зокрема, віддиференціювати справжню дихальну недостатність від психогенної задишки. Від бронхолегеневої дихальної недостатності, що спостерігається при пневмонії, нервово-м'язову дихальну недостатність відрізняють дві особливості: слабкість дихальних м'язів і ателектази. У міру прогресування слабкості дихальних м'язів втрачається можливість здійснити активний вдих. Крім того, знижуються сила та ефективність кашлю, що перешкоджає адекватній евакуації вмісту дихальних шляхів. Ці фактори призводять до розвитку прогресуючих міліарних ателектазів у периферичних відділах легень, які, однак, не завжди виявляються при рентгенологічному дослідженні. На початку розвитку ателектазів у хворого можуть бути переконливі клінічні симптоми, а рівень газів у крові може бути в межах норми або дещо нижчим. Подальше наростання слабкості дихальних мишей, і зниження дихального об'єму призводять до того, що в подовжені періоди дихального циклу спадає все більше і більше альвеол. Ці зміни частково компенсуються почастішанням дихання, тому ще якийсь час можуть відсутні виражені зміни Рсо. Оскільки кров продовжує омивати альвеоли, що спалися, не збагачуючись киснем, в ліве передсердя надходить бідна киснем кров, що веде до зниження напруги кисню в артеріальній крові. Таким чином, ранньою ознакою полострой нервно-м'язової дихальної недостатності є помірно виражена гіпоксія, обумовлена ​​ателектазами. При гострій дихальній недостатності, що розвивається протягом кількох хвилин або годин, гіперкапнія та гіпоксія виникають приблизно одночасно, але, як правило, першою лабораторною ознакою нервово-м'язової недостатності, є помірна гіпоксія. Інша дуже істотна особливість нервово-м'язової дихальної недостатності, яку не можна недооцінювати, - це наростаюча стомлюваність дихальних м'язів. У хворих з слабкістю м'язів, що розвивається, при зменшенні дихального об'єму відзначається тенденція до підтримки РС02 на колишньому рівні, проте вже ослаблені дихальні м'язи не можуть винести такого напруження і швидко втомлюються (особливо діафрагма). Тому незалежно від подальшого перебігу основного процесу при синдромі Гійєна-Барре, міастенії або ботулізмі дихальна недостатність може розвинутися дуже швидко через наростаючу стомлюваність дихальних м'язів. При підвищеній стомлюваності дихальних м'язів у хворих при посиленому диханні напруга обумовлює появу поту в області брів і помірну тахікардію. Коли розвивається слабкість діафрагми, черевне дихання стає парадоксальним і супроводжується западінням живота під час вдихів. Після цього невдовзі виникають затримки дихання. Інтубацію і вентиляцію з переміжним позитивним тиском необхідно починати проводити саме в цей ранній період, не чекаючи, поки поступово зростатиме потреба у вентиляції легень і слабкість дихальних рухів набуде вираженого характеру. Такий момент настає, коли життєва ємність легень сягає 15 мл/кг або раніше. Підвищена стомлюваність м'язів може бути причиною наростаючого зниження життєвої ємності легень, проте цей показник у пізніших стадіях іноді стабілізується, якщо м'язова слабкість, досягнувши максимальної вираженості, надалі не збільшується. Причини гіповентиляції легень унаслідок дихальної недостатності при інтактних легені різноманітні. У неврологічних хворих вони можуть бути такими: 1) пригнічення дихального центру похідними морфіну, барбітуратами, деякими загальними анестетиками або ураження його патологічним процесом у покришці стовбура мозку на понтомедулярному рівні; 2) пошкодження провідних шляхів спинного мозку, зокрема на рівні респіраторного тракту, За яким еферентні імпульси від дихального центру досягають периферичних мотонейронів, що іннервують дихальні м'язи; 3) ураження передніх рогів спинного мозку при поліомієліті або боковому аміотрофічному склерозі; 4) порушення іннервації дихальної мускулатури при дифтерії, синдромі Гійєна-Барре; 5) порушення проведення імпульсів через нервово-м'язові синапси при міастенії, отруєнні отрутою курарі, ботулотоксинами; 6) ураження дихальної мускулатури, обумовлені прогресуючою м'язовою дистрофією; 7) деформації грудної клітки, кіфосколіоз, анкілозуючий спондило-артрит; обструкція верхніх дихальних шляхів; 8) синдром Піквіка; 9) ідіопатична гіповентиляція; 10) метаболічний алкалоз, пов'язаний із втратою калію та хлоридів внаслідок неприборканого блювання, а також при прийомі діуретиків та глюкокортикоїдів.

Двостороннє ураження премоторних зон кори великих півкуль зазвичай проявляється порушенням довільного дихання, втратою здатності довільно змінювати його ритм, глибину та ін, при цьому розвивається феномен, відомий як дихальна апраксія. За її наявності у хворих іноді порушено і довільний акт ковтання. Поразка медіобазальних, насамперед лімбічних структур мозку, сприяє розгальмованості поведінкових і емоційних реакцій з появою при цьому своєрідних змін дихальних рухів під час плачу або сміху. Електрична стимуляція лімбічних структур у людини гальмує дихання і може призвести до його затримки у фазі спокійного видиху. Гальмування дихання зазвичай супроводжується зниженням рівня неспання, сонливістю. Прийом барбітуратів може провокувати появу або почастішання апное уві сні. Зупинка дихання іноді є еквівалентом епілептичного нападу. Однією з ознак двостороннього порушення кіркового контролю за диханням може бути постгіпервентиляційне апное. Постгіпервентиляційне апное - зупинка дихання після серії глибоких вдихів, в результаті яких напруга вуглекислого газу в артеріальній крові падає нижче нормального рівня, і дихання відновлюється лише після того, як напруга вуглекислого газу в артеріальній крові знову підвищується до нормальних значень. Для виявлення постгіпервентиляційного апное хворому пропонується зробити 5 глибоких вдихів і видихів, при цьому він не отримує інших інструкцій. У хворих, що перебувають у стані неспання, з двостороннім ураженням переднього мозку, що виникає в результаті структурних або метаболічних порушень, апное після закінчення глибоких вдихів триває більше 10 с (12-20 с і більше); в нормі апное не виникає або триває не більше 10 с. Гіпервентиляція при ураженні стовбура мозку (тривала, швидка, досить глибока і спонтанна) виникає у хворих з порушенням функцій покришки стовбура мозку між нижніми відділами середнього мозку та середньою третиною мосту. Страждають парамедіанні відділи ретикулярної формації вен-тральніше водопроводу і IV шлуночка мозку. Гіпервентиляція у випадках такої патології зберігається під час сну, що свідчить проти її психогенної природи. Подібний розлад дихання виникає і при отруєнні ціанідами. Двостороннє ураження корково-ндерних шляхів призводить до псевдобульбарного паралічу, при цьому поряд з розладом фонації і ковтання можливий розлад прохідності верхніх дихальних шляхів і у зв'язку з цим - поява ознак дихальної недостатності. Поразка дихального центру в довгастому мозку і порушення функції респіраторних трактів може викликати пригнічення дихання та різноманітні гіповентиляційні синдроми. Дихання при цьому стає поверхневим; дихальні рухи - повільними і неефективними, можливі затримки дихання та його припинення, що виникає зазвичай під час сну. Причиною ураження дихального центру та стійкої зупинки дихання може бути припинення кровообігу в нижніх відділах стовбура мозку або їхнє руйнування. У таких випадках розвиваються позамежна кома та смерть мозку. Функція дихального центру може бути порушена в результаті прямих патологічних впливів, наприклад при черепно-мозковій травмі, при порушеннях мозкового кровообігу, при стовбуровому енцефаліті, пухлини ствола, а також при вторинному впливі на стовбур об'ємних патологічних процесів, розташованих або на відстані. Пригнічення функції дихального центру може бути і наслідком передозування деяких лікарських засобів, зокрема седативних препаратів, транквілізаторів, наркотиків. Можлива і вроджена слабкість дихального центру, яка може бути причиною раптової смерті у зв'язку зі стійкою зупинкою дихання, що відбувається зазвичай під час сну. Вроджена слабкість дихального центру зазвичай вважається ймовірною причиною раптової смерті новонароджених. Дихальні розлади при бульварному синдромі виникають при ураженні рухових ядер каудального відділу стовбура і відповідних черепних нервів (IX, X, XI, XII). Порушуються мова, ковтання, розвивається парез глотки, зникають глоткові та піднебінні рефлекси, кашльовий рефлекс. Виникають розлади координації рухів, пов'язаних з актом дихання. Створюються передумови для аспірації верхніх дихальних шляхів та розвитку аспіраційної пневмонії. У таких випадках навіть при достатній функції основних дихальних м'язів можливий розвиток асфіксії, що загрожує життю хворого, при цьому введення товстого шлункового зонда може посилювати аспірацію та порушення функції глотки та гортані. У таких випадках доцільно використовувати повітропровід або провести інтубацію.

Регуляцію дихання забезпечує насамперед так званий дихальний центр, описаний у 1885 р. вітчизняним фізіологом Н.А. Миславським (1854-1929), - генератор, водій ритму дихання, що входить до складу ретику-лярної формації покришки стовбура на рівні довгастого мозку. При збереження його зв'язках зі спинним мозком він забезпечує ритмічні скорочення дихальної мускулатури, автоматизований акт дихання (рис. 22.1). Діяльність дихального центру визначається, зокрема, газовим складом крові, що залежить від особливостей зовнішнього середовища та метаболічних процесів, що відбуваються в організмі. Дихальний центр у зв'язку з цим іноді називають метаболічним. Основне значення у формуванні дихального центру мають дві ділянки скупчення клітин ретикулярної формації у довгастому мозку (Попова Л. М., 1983). Один з них знаходиться в зоні розташування вентролатеральної порції ядра одиночного пучка - дорсальна респіраторна група (ДРГ), що забезпечує вдих (інспіраторна частина дихального центру). Аксони нейронів цієї клітинної групи направляються в передні роги протилежної половини спинного мозку і закінчуються тут у мотонейронів, що забезпечують іннервацію м'язів, що беруть участь в акті дихання, зокрема головною з них - діафрагми. Друге скупчення нейронів дихального центру знаходиться також у довгастому мозку в зоні розташування подвійного ядра. Ця група нейронів, що беруть участь у регуляції дихання, забезпечує видих, є експіраторною частиною дихального центру, вона становить вентральну респіраторну групу (ВРГ). ДРГ інтегрує аферентну інформацію від легеневих рецепторів розтягування на вдиху, від носоглотки, від гортані та периферичних хеморецепторів. Вони керують нейронами ВРГ і, таким чином, є провідною ланкою дихального центру. У дихальному центрі стовбура мозку знаходяться численні власні хеморецептори, які тонко реагують на зміни газового складу крові. Автоматична система дихання має свій внутрішній ритм і регулює газообмін безперервно протягом усього життя, працюючи за принципом автопілота, при цьому вплив кори великих півкуль і корково-ядерних шляхів на функціонування автоматичної системи дихання можливо, але не обов'язково. Разом з тим на функцію автоматичної системи дихання впливають проіріоцептивні імпульси, що виникають у м'язах, що беруть участь у процесі акту дихання, а також аферентна імпульсація від хеморецепторів, розташованих у каротидній зоні в області біфуркації загальної сонної артерії та в стінках. . Хеморецептори та осморецептори каротидної зони реагують на зміну вмісту в крові кисню та вуглекислого газу, на зміни при цьому рН крові та негайно посилають імпульси до дихального центру (шляхи проходження цих імпульсів поки не вивчені), який регулює дихальні рухи, що мають автоматизований, реф. характер. До того ж рецептори каротидної зони реагують на зміну АТ та вміст у крові катехоламінів та інших хімічних сполук, що впливають на стан загальної та локальної гемодинаміки. Рецептори дихального центру, отримуючи з периферії імпульси, що несуть інформацію про газовий склад крові та АТ, є чутливими структурами, що визначають частоту і глибину автоматизованих дихальних рухів. Крім дихального центру, розташованого в стовбурі мозку, на стан функції дихання впливають і кіркові зони, що забезпечують його довільну регуляцію. Розташовані вони в корі соматомоторних відділів та медіобазальних структур головного мозку. Є думка, що моторні та премоторні області кори по волі людини полегшують, активують дихання, а кора медіобазальних відділів великих півкуль гальмує, стримує дихальні рухи, впливаючи і на стан емоційної сфери, а також ступінь збалансованості вегетативних функцій. Ці відділи кори великих півкуль впливають і на адаптацію функції дихання до складних рухів, пов'язаних з поведінковими реакціями, і пристосовують дихання до поточних очікуваних метаболічних зрушень. Про збереження довільного дихання можна судити по здатності людини, що не спить, довільно або за завданням змінювати ритм і глибину дихальних рухів, виконувати по команді різноманітні за складністю легеневі проби. Система довільної регуляції дихання може функціонувати тільки під час неспання. Частина імпульсів, що йдуть від кори, спрямовується до дихального центру стовбура, інша частина імпульсів, що виходить від коркових структур, корково-спинномозковими шляхами прямує до нейронів передніх рогів спинного мозку, а потім за їх аксонами - до дихальної мускулатури. Управління диханням при складних локомоторних рухах контролює кора великих півкуль. Імпульсація, що йде від рухових зон кори по корково-ядерних і корково-спинномозкових шляхах до мотонейронів, а потім до м'язів глотки, гортані, язика, шиї та до дихальної мускулатури, бере участь у здійсненні координації функцій цих м'язів та адаптації дихальних складним руховим актам, як мова, спів, ковтання, плавання, пірнання, стрибки та інших дій, пов'язаних з необхідністю зміни ритму дихальних рухів. Виконання акту дихання забезпечується дихальною мускулатурою, що іннервується периферичними мотонейронами, тіла яких розташовані в рухових ядрах відповідних рівнів стовбура і в бічних рогах спинного мозку. Еферентна імпульсація за аксонами цих нейронів досягає м'язів, що беруть участь у забезпеченні дихальних рухів. Основним, найбільш потужним, дихальним м'язом є діафрагма. При спокійному диханні вона забезпечує 90% дихального об'єму. Близько 2/3 життєвої ємності легень визначається роботою діафрагми і лише 1/3 - міжреберними м'язами і сприяють акту дихання допоміжними м'язами (шиї, живота), значення яких може збільшуватися при деяких варіантах розладу дихання. Дихальні м'язи працюють безперервно, при цьому протягом більшої частини доби дихання може перебувати під подвійним контролем (з боку дихального центру стовбура та кори великих півкуль). Якщо порушується рефлекторне дихання , Забезпечуване дихальним центром, життєздатність може підтримуватися тільки за рахунок довільного дихання, однак у такому випадку розвивається так званий синдром «прокляття Ундіна» (див. далі). Таким чином, автоматичний акт дихання забезпечує головним чином дихальний центр, що входить до складу ретикулярної формації довгастого мозку. Дихальні м'язи, як і дихальний центр, мають зв'язки з корою великих півкуль, що дозволяє за бажання автоматизоване дихання переключити на усвідомлене, довільно кероване. Часом реалізація такої можливості але різним причин необхідна, проте в більшості випадків фіксація уваги на диханні, тобто. перемикання автоматизованого дихання на контрольоване, не сприяє його поліпшенню. Так, відомий терапевт В.Ф. Зеленін під час однієї з лекцій просив студентів простежити за своїм диханням і через 1-2 хв пропонував підняти руку тим з них, кому стало дихати важче. Руку при цьому зазвичай піднімали понад половина слухачів. Функція дихального центру може бути порушена в результаті його прямого ураження, наприклад, при черепно-мозковій травмі, гострому порушенні мозкового кровообігу в стовбурі та ін. Дисфункція дихального центру можлива під впливом надлишкових доз седативних препаратів або транквілізаторів, нейролептиків і навіть наркотичних средств. Можлива і вроджена слабкість дихального центру, яка може виявлятися зупинками дихання (апное) під час сну. Гострий поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз, синдром Гійєна-Барре, міастенія, ботулізм, травма шийногрудного відділу хребта і спинного мозку можуть зумовити парез або параліч дихальної мускулатури і обумовлену цим вторинну дихальну недостатність, гіпоксію. Якщо дихальна недостатність проявляється гостро чи подостро, то розвивається відповідна форма дихальної енцефалопатії. Гіпоксія може зумовити зниження рівня свідомості, підйом артеріального тиску, тахікардію, компенсаторні почастішання та поглиблення дихання. Наростаючі гіпоксія та гіперкапнія зазвичай ведуть до втрати свідомості. Діагностика гіпоксії та гіперкапнії підтверджується на підставі результатів аналізу газового складу артеріальної крові; це допомагає, зокрема, диференціювати справжню дихальну недостатність від психогенної задишки. Функціональний розлад і тим більше анатомічне пошкодження дихальних центрів провідних шляхів, що з'єднують ці центри зі спинним мозком, і, нарешті, периферичних відділів нервової системи та дихальних м'язів може вести до розвитку дихальної недостатності, при цьому можливі різноманітні форми дихальних розладів , характер яких багато в чому визначається рівнем ураження центральної та периферичної нервової системи. При нейрогенних розладах дихання визначення рівня ураження нерівної системи нерідко сприяє уточненню нозологічного діагнозу, вибору адекватної лікарської тактики, оптимізації заходів з надання допомоги хворому.

Адекватне забезпечення мозку киснем залежить від чотирьох основних факторів, які перебувають у стані взаємодії. 1. Повноцінний газообмін у легенях, достатній рівень легеневої вентиляції (зовнішнє дихання). Порушення зовнішнього дихання веде до гострої дихальної недостатності та до обумовленої нею гіпоксичної гіпоксії. 2. Оптимальний кровотік у тканині мозку. Наслідком порушення мозкової гемодинаміки є циркуляторна гіпоксія. 3. Достатність транспортної функції крові (нормальна концентрація та об'ємний вміст кисню). Зниження здатності крові транспортувати кисень може бути причиною гемнічної (анемічної) гіпоксії. 4. Збережена здатність до утилізації мозком надходить у нього з артеріальною кров'ю кисню (тканинне дихання). Порушення тканинного дихання веде до гістотоксичної (тканинної) гіпоксії. Кожна з перерахованих форм гіпоксії веде до порушення метаболічних процесів у тканині мозку, до розладу його функцій; при цьому характер змін у мозку та особливості клінічних проявів, обумовлених цими змінами, залежать від вираженості, поширеності та тривалості гіпоксії. Локальна або генералізована гіпоксія мозку може зумовити розвиток синкопального стану, транзиторних ішемічних атак, гіпоксичної енцефалопатії, ішемічного інсульту, ішемічної коми і, таким чином, призвести до стану, несумісного із життям. Разом з тим локальні або генералізовані ураження мозку, зумовлені різними причинами, нерідко призводять до різних варіантів розладів дихання та загальної гемодинаміки, які можуть мати загрозливий характер, порушуючи життєздатність організму (рис. 22.1). Узагальнюючи викладене, можна відзначити взаємозалежність стану мозку та системи дихання. У цьому розділі приділено увагу головним чином змін функції мозку, що веде до порушень дихання і різноманітних дихальних розладів, що виникають при ураженні різних рівнів центральної і периферичної нервової системи. Основні фізіологічні показники, що характеризують умови аеробного гліколізу в тканині мозку в нормі, представлені в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дихальний центр, нервові структури, що у забезпеченні дихання. К - Кора; Гт - гіпоталамус; Пм - довгастий мозок; См - середній мозок. Таблиця 22.1. Основні фізіологічні показники, що характеризують умови аеробного гліколізу в тканині мозку (Віленський Б.С., 1986) Нормальні величини традиційні одиниці одиниці СІ Гемоглобін 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрація водневих іонів у крові ): - артеріальної - венозної 7,36-7,44 7,32-7,42 Парціальний тиск вуглекислого газу в крові: - артеріальної (РаCO2) - венозної (PvO2) 34-46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парціальний тиск кисню в крові: - Артеріальної (РаO2) - венозної (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бікарбонат стандартної крові (SB): - артеріальної - венозної 6 мг-екв/л 24-28 мг-екв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/ л Насичення гемоглобіну крові киснем (НЬ0г) - артеріальної - венозної 92-98% 70-76% Вміст кисню в крові: - артеріальної - венозної - загальне 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8 7-97 ммоль/л 60-69 ммоль/л 93 ммоль/л Вміст глюкози в крові 60-120 мг/100 мл 33-6 ммоль/л Вміст молочної кислоти в крові 5 -15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Об'єм мозкового кровотоку 55 мл/100 г/хв Споживання кисню тканинами мозку 3,5 мл/100 г/хв Споживання глюкози тканинами мозку 5,3 мл/100 г/хв Виділення вуглекислого газу тканинами мозку 3,7 мл/100 г/хв Виділення молочної кислоти тканинами мозку 0,42 мл/100 г/хв

Гостра дихальна недостатність - стан, небезпечний для життя людини, пов'язаний з порушенням надходження кисню до внутрішнім органам. Дихальна системамає складну будову і легко вразлива.

Неповноцінне постачання організму киснем виникає з різних причин. Важливу роль відіграють такі фактори, як:

• дія наркозу;
• отруєння хімічними речовинами;
• стан після інсульту;
• сколіоз;
• пневмонія;
• інтоксикація.

Пошкодження дихальних шляхів виникає при набряку слизової оболонки бронхів в результаті опіку, нападу астми, видихання дрібних предметів.

Причини появи стану, що вимагає невідкладної допомоги, різноманітні, але перше місце належить дихальній недостатності центрального генезу. Наркоз шкодить органам дихання, пригнічує діючий центр у головному мозку, сприяє розвитку гіпоксії. Отруєння токсинами при крупозному запаленні легень також порушує їхню нормальну роботу.

Гостра пневмонія, якщо її не лікувати, може призвести до розвитку ГДН. Стовпняк, ботулізм, поліомієліт викликають порушення у роботі дихальних органівпаралізують м'язові волокна, сприяють зміні провідності та пригніченню дихального центру. Токсичні процеси призводять до швидкого розвитку та наростання ознак дихальної недостатності при панкреатиті, черевному тифі, уремії.

Види дихальних порушень

Патологічний станв альвеолах та тканинах класифікується як первинна та вторинна гостра дихальна недостатність. Вентиляційний тип зміни вдиху та видиху з'являється за наявності таких факторів, як:

• переривання імпульсів у нервовому апараті повітроносних шляхів;
• порушення роботи дихального центру.

У деяких випадках розвивається паренхіматозна форма захворювання, пов'язана з неполадками у дихальних шляхах, порушенням проникнення газів у легеневу тканину.

Причини появи недостатності центрального генезу пов'язані з серйозними проблемами у роботі дихального центру.

Обструкція бронхів знижує доставку кисню до тканин за таких станів, як:

• астма;
• утоплення;
• ателектази;
• плеврити;
• удушення;
• пневмонія.

Клінічні прояви захворювання класифікують залежно від переважання певних симптомів, що вказують на розвиток патологічного процесу. Тривалість третьої стадії дихальної недостатності збільшує ризик настання смерті.

Симптоми, що з'явилися в 1 та 2 стадії хвороби, вказують на розвиток складних процесів, що супроводжують гостру гіпоксію.

Як проявляється хвороба

Гостра дихальна недостатність притаманна багатьом патологічним процесам в організмі та супроводжується такими симптомами, як:

• ціаноз навколо рота;
• кашель;
• зниження артеріального тиску;
• розлад дихання;
• збудження;
• втрата свідомості;
• біль у ділянці грудної клітки.

Причина появи неритмічного дихання нерідко пов'язані з розвитком компенсаторних механізмів.

Погіршення стану хворого триває до 24 годин, але багато проявів хвороби короткочасні, наприклад, набухання слизової оболонки гортані.

В результаті розвитку плевриту або пневмонії дихання частішає поступово, але ексудат швидко накопичується в порожнині, а збій ритму дихання триває 1-2 дні. Розлад функції легень та бронхів супроводжується прискореним серцебиттям або аритмією.

Киснева недостатність призводить до втрати свідомості внаслідок пошкодження центральної нервової системи. Відновлення дихання відбувається після усунення причини, що спричинила його порушення. У разі розвитку набряку легенів, багато пацієнтів гинуть, не приходячи до тями.

Нерідко надмірна кількість вуглекислоти в крові призводить до непритомності та розвитку коми. І тут змінюється кровотік, розвивається гіпотонія.

Чому виникає розлад роботи центру дихання

Гостра дихальна недостатність з'являється внаслідок порушення роботи дихального центру у довгастому мозку. Дисбаланс між концентрацією вуглекислого газу та рівнем кисню впливає на функції клітин.

Причини розвитку гострого процесу різноманітні:

• травми;
• передозування лікарських засобів;
• набряк мозкової тканини;
• зміни у хребетному стовпі;
• гіпотиреоз.

Порушення у роботі спинного мозку викликає появу паралічу дихальної мускулатури. Мозок виявляється не в змозі забезпечити регулювання процесу газообміну в легенях. При аутоімунних захворюваннях у хворого виникає гостра дихальна недостатність.

Інсульт – основна причина підвищення внутрішньочерепного тискута швидкого здавлювання дихального центру, що призводить до загибелі клітин. В цьому випадку у хворого з'являється гостре порушеннядихання. Набряк мозку, що виник у результаті високого артеріального тиску, впливає на стовбурову частину головного мозку, що призводить до розладу вдиху та видиху.

Розвиток паралічу дихальних м'язів

Причини появи збою у роботі мускулатури органів дихання різноманітні:

• інфекційні захворювання;
• ураження периферичних нервів;
• руйнування м'язової тканини;
• аутоімунні процеси;
• отруйна дія лікарських речовин.

У багатьох пацієнтів генетичні порушення при м'язової дистрофіїпризводять до швидкої загибелі клітин та повного руйнування м'язових волокон. Хворі відчувають незручності при вдиху та видиху та нерідко гинуть у молодому віці внаслідок паралічу дихальної мускулатури.

Ендогенні отрути часто спричиняють пошкодження рухових нервів. При ботулізмі з'являються симптоми гострої недостатності, що призводять до повної зупинки дихання Параліч мускулатури спостерігається при таких інфекційних захворюваннях, як:

• поліомієліт;
• правець;
• сказ.

Порушення у роботі імунної системинесприятливо позначається функції черепно-мозкових нервів. Внаслідок переривання імпульсів поступово розвивається недостатність дихання.

Респіраторний синдром пов'язаний із зниженням тонусу м'язів, а відсутність своєчасного лікування призводить до повної зупинки дихання та летального результату.

Недостатність дихання при закритті просвіту бронхів

Причини появи збою в роботі органів дихання нерідко пов'язані з механічною закупоркою найдрібніших судин- Бронхів. До сумних наслідків призводять такі фактори, як:

• спазм;
• набряк гортані;
• асфіксія;
• здавлення тканин трахеї;
• астматичний напад;
• бронхоектазії;
• хронічний бронхіт.

Напад астми провокує розвиток гострого стану, пов'язаного з дихальною недостатністю Порушується вентиляція легень, звужується просвіт дрібних бронхів, і лише своєчасна медична допомога запобігає сумному результату.

В результаті розвитку муковісцидозу у дітей розвивається хронічна форма хвороби, що супроводжується утворенням рясої густого мокротинняяка погано відхаркується. Злоякісна пухлинанерідко здавлює дихальні шляхи та зменшує просвіт трахеї та бронхів. У цьому випадку лише своєчасна медична допомога позбавляє хворого страждань, пов'язаних з розвитком дихальної недостатності.

Травма гортані, що призводить до перелому хрящів, є основною причиною появи задухи, і вимагає термінової надання. медичної допомогихворому.

Інші прояви бронхо-легеневої недостатності

Ушкодження грудної клітки призводить до розвитку задишки, зменшення рухової функціїлегень, видимим розширенням міжреберних проміжків. Порушення дихання супроводжується зміною кольору шкірних покривів та губ. Внаслідок викривлення хребта порушується процес вдиху, здавлюються нервові закінчення, утруднюється робота дихальних м'язів.

Розрив легеневої тканини призводить до появи гострої дихальної недостатності, що утворилася внаслідок розгерметизації плевральної порожнини. Випіт у порожнині плеври нерідко обмежує рухливість грудної клітки, порушує дихання.

Проблеми із запаленням плевральних листків не дозволяють легеневій тканині розправлятися під час вдиху, а у хворого розвивається постійна дихальна недостатність. Розширена знизу грудна клітка при рахіті у дитини також впливає на процес дихання, послаблює м'язи та зв'язки, знижує їх тонус. Порушення у роботі мускулатури призводять до наростання дихальної недостатності у пацієнта.

Терапія хронічної форми захворювання

Перед початком лікування необхідно встановити причину хвороби, виробити план ліквідації низького вмісту кисню в крові, скоригувати кислотно-лужний баланс. У процесі лікування застосовують відхаркувальні засоби, бронхолітики, антибактеріальні препарати.

Терапія за допомогою небулайзера позитивно впливає на стан великих бронхів, відновлює слизову оболонку повітроносних шляхів. Усі зазначені методи лікування здійснюються під контролем лікаря.

Різке погіршення здоров'я потребує застосування штучного дихання, що налагоджує процес вентиляції легень. У домашніх умовах хворому проводять кисневу терапію.

Дане відео розповідає всю необхідну інформацію про гостру дихальну недостатність.

Правильний вибір препаратів для лікування пацієнтів із гострою дихальною недостатністю дозволяє повернути їм здоров'я та зберегти життя.

Кожен лікарський засіб має свої протипоказання та може призводити до появи різних побічних ефектів. Тому при терапії будь-якими медикаментами потрібно обов'язково уважно вивчити інструкцію, порадитися з лікарем, дотримуватися дозування, що рекомендується, і контролювати своє самопочуття. У ряді випадків застосування лікарських засобів може стимулювати розвиток дихальних порушень. Давайте поговоримо трохи докладніше про таку проблему, як пригнічення дихання від ліків, симптоми і того, що відбувається розглянемо трохи докладніше.

Під терміном "пригнічення дихання" мають на увазі недостатність легеневої вентиляції або дихальну недостатність. При такому порушенні крові людини істотно знижується кількість кисню та/або на порядок зростають обсяги вуглекислого газу.

Які ліки можуть спричинити пригнічення дихання?

Пригнічення дихання може провокуватися застосуванням багатьох лікарських засобів. Варто визнати, що найчастіше таке порушення здоров'я виникає при передозуванні медикаментів та при їх недостатньо правильному застосуванні. Також дихальна недостатність може пояснюватись індивідуальною непереносимістю препаратів.

Пригнічуюче дихання впливають на наркотичні анальгетики, представлені опіатами. Також такий негативний ефект можливий і при використанні снодійних та заспокійливих препаратів. У ряді випадків дихальна недостатність розвивається на фоні застосування місцевих анестетиків, особливо при їх передозуванні. Ще подібне порушення може бути спровоковане ліками, які викликають нервово-м'язову блокаду (прокаїн та ін.), деякими антибіотиками та іншими препаратами.

Про те як проявляється пригнічення дихання, симптоми через дії ліків які

Виражене пригнічення дихання може виявлятися досить серйозними симптомами, серед яких почастішання дихання та серцебиття. У постраждалого може виникнути непритомність, також досить часто спостерігається зниження артеріального тиску. До можливих симптомів відносять також появу задишки, парадоксальних рухів грудної клітки та кашлю. Пригнічення дихання може бути участю допоміжної мускулатури – полегшення скоєння дихальних рухів. У потерпілого набухають вени на шиї. Само собою, поява проблем такого роду провокує сильний переляк. Також спостерігається помітне посинення шкірних покривів, виникнення хворобливих відчуттіву грудях. Може статися зупинка дихання.

Якщо лікарські засоби спричиняють повільний розвиток дихальної недостатності, відбувається збільшення тиску всередині кровоносних судин. У пацієнта у своїй розвивається так звана легенева гіпертензія. Відсутність адекватної корекції стає причиною пошкодження кровоносних судин, внаслідок чого надходження кисню в кров знижується ще сильніше, що призводить до збільшення навантаження на серце та розвитку серцевої недостатності.

Про те, як коригується пригнічення дихання, яке ефективно

При підозрі на розвиток дихальної недостатності лікарі вживають заходів щодо виявлення причин такого порушення. Звісно ж, необхідно виключити прийом ліків, які викликали подібну симптоматику. Можливо, потрібно буде підібрати їм адекватну заміну.

При пригніченні дихання хворому насамперед показаний кисень. У тому випадку, якщо пацієнт не має хронічної форми дихальної недостатності, обсяг кисню повинен бути значним. Дихання при такій терапії має сповільнитися.

При особливо тяжкій формі пригнічення дихання проводиться штучна вентиляція легень. Крізь ніс або рот усередину трахеї вводять особливу пластикову трубку, її потім необхідно приєднати до апарату, що нагнітає повітря в легені. Видих здійснює пасивно - так як легені мають еластичну тягу. Орієнтуючись на ступінь порушення та наявні хвороби, підбирають особливий режим роботи апарату штучного дихання. Якщо легкі не можуть працювати нормально, крізь дихальний апаратдодатково вводять ще й кисень. Проведення штучної вентиляціїлегенів допомагає врятувати життя у разі, якщо пацієнт просто може дихати самостійно.

Для того щоб оптимізувати роботу серця та легень, дуже важливо нормалізувати водно-сольовий баланс в організмі. Ще лікарі вживають заходів щодо оптимізації кислотності крові, наприклад, з використанням заспокійливих засобів. Такі склади допомагають знизити потреби організму в кисні та покращити роботу легень.

У ряді випадків терапія пригніченого дихання передбачає використання кортикостероїдів. Подібні гормональні препарати допоможуть пацієнтам, у яких сильно постраждали легеневі тканини через тривалі порушення.

Пацієнтам, у яких було діагностовано пригнічення дихання, про яке ми і продовжуємо говорити на цій сторінці-/сайт/, необхідно протягом тривалого часу спостерігатися у лікаря. Таким хворим варто регулярно виконувати різні дихальні вправи, підібрані кваліфікованим спеціалістом. У ряді випадків підбирають ще й засоби фізіотерапевтичного впливу.

Пригнічення дихання, викликане прийомом лікарських засобів, вимагає до себе дуже пильної уваги та своєчасної корекції. Варто зазначити, що у ряді випадків такий симптом – це показання до негайного надання першої допомоги.

Дихальна недостатність- це патологічний стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального газового складу артеріальної крові або досягається за рахунок такої роботи апарату зовнішнього дихання, яка знижує функціональні можливості організму. Термін "дихальна недостатність" має синонім "недостатність зовнішнього дихання". Термін «дихальна недостатність» фізіологічно обґрунтований, оскільки він охоплює виникнення вторинних патологічних і компенсаторних змін системи дихання при ураженні легеневої ланки. З цієї точки зору недоцільно ототожнювати поняття «дихальна недостатність» і «легенева недостатність». Недостатність легень зумовлена ​​патологічним процесом у яких і характеризується як виникненням дихальної недостатності, а й порушенням інших функцій – імунітету, кислотно-основного рівноваги, водно-сольового обміну, синтезу простагландинів, виділення метаболітів, регуляція гомеостазу та інших.

Дихальна недостатність може виникати при різних патологічних процесах в організмі, а при легеневої патологіївона є основним клініко-патофізіологічним синдромом.

Патогенездихальної недостатності при захворюванні легень найчастіше зумовлений порушенням функції апарату зовнішнього дихання. Основними патофізіологічними механізмами розвитку дихальної недостатності є: а) порушення процесів вентиляції альвеол; б) зміна дифузії молекулярного кисню та вуглекислого газу через альвеолокапілярну мембрану; в) порушення перфузії, тобто. струму крові через легеневі капіляри.

Порушення вентиляції альвеол можуть бути викликані розладами функції окремих ланок апарату зовнішнього дихання – центрогенного (дихальний центр головного мозку), нервово-м'язового (мотонейрони спинного мозку, периферичні рухові та чутливі нерви, дихальні м'язи), торако-діафрагма. і плевру) та бронхолегеневого (легкі та дихальні шляхи).

Функція дихального центру може бути порушена внаслідок прямої діїна центральну нервову систему різних патогенних факторів чи рефлекторно. Патогенними факторами, що обумовлюють пригнічення дихального центру, є наркотики та барбітурати, метаболічні продукти, що затримуються в крові (наприклад, вуглекислота або недоокислені органічні кислоти), інсульт або будь-яка інша судинна катастрофау головному мозку, неврологічні захворювання чи підвищення внутрішньочерепного тиску. При порушеннях функцій дихального центру дихальна недостатність розвивається внаслідок зменшення глибини та частоти дихання, розлади його ритму ( різні видиперіодичного дихання - дихання Чейна - Стокса, Біота).

Функція мотонейронів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи, може бути порушена при розвитку пухлини у спинному мозку, при поліомієліті. Характер та ступінь порушення зовнішнього дихання при цьому залежать від місця ушкодження спинного мозку (наприклад, при ураженні патологічним процесом шийної частини спинного мозку порушується робота діафрагми) та від кількості уражених мотонейронів.

Порушення вентиляції може виникнути при ураженні нервів, що іннервують дихальні м'язи (запалення, авітаміноз, травма), при частковому або повному паралічі м'язів (в результаті застосування релаксантів, правця, ботулізму, гіпокаліємії, при отруєнні курареподібними отрутами та ін.), при порушенні функції самих дихальних м'язів (міозит, дистрофія)

Функція торако-діафрагмальної ланки апарату зовнішнього дихання може бути порушена в наступних випадках: 1) у зв'язку з патологією грудної клітини (вроджена або набута деформація ребер і хребетного стовпа, наприклад, перелом ребер, кіфосколіоз, хвороба Бехтерева, окостеніння реберних хр.). , 2) при високому стоянні діафрагми (парез шлунка та кишечника, метеоризм, асцит, ожиріння); 3) за наявності плевральних зрощень; 4) здавленні легкого випотом, а також кров'ю та повітрям при гемо- та пневмотораксі. Екскурсії грудної клітки можуть обмежуватись різкими больовими відчуттями, що виникають під час дихання, наприклад, при міжреберній невралгії, запаленні плеври тощо.

Порушення функції бронхолегеневої ланки апарату зовнішнього дихання викликаються різними патологічними процесами в дихальних шляхах та легенях.

Порушення вентиляції альвеол залежно від механізмів, що викликають ці порушення, ділять на обструктивні, рестриктивні та змішані.

Обструктивна недостатність вентиляції альвеолвиникає внаслідок звуження повітроносних шляхів (від лат., оbstructio – перешкода) та підвищення опору руху повітря. При утрудненні прохідності повітря в повітроносних шляхах порушується як вентиляція легенів, а й механіка дихання. Через утруднення видиху різко збільшується робота дихальних м'язів. Зменшуються ЖЕЛ, ФЖЕЛ та МВЛ.

Обструктивні порушення вентиляції альвеол зазвичай спричиняються спазмом бронхів або їх локальним ураженням (пухлина в бронсі, рубцевий стеноз, запальний або застійний набряк слизової оболонки бронхів, гіперсекреція бронхіальних залоз тощо).

Рестриктивний тип порушення вентиляції альвеолобумовлений зменшенням дихальної поверхні легень або їхньої розтяжності (від лат., restrictio - обмеження, зменшення). Останнє обмежує здатність легень розправлятися. Щоб компенсувати це і досягти необхідної зміни обсягу легень, під час вдиху має створюватися більший, ніж зазвичай, транспульмональний тиск. Це, своєю чергою, підвищує роботу, вироблену дихальними м'язами. Дихання стає утрудненим, особливо при фізичному навантаженні, знижуються ЖЕЛ та МВЛ.

Зменшення об'єму легень, що виявляється рестриктивним типом вентиляційної недостатності, спостерігається при гострих та хронічних масивних запальних процесах і застійних явищах у легенях, при туберкульозі, пневмонії, хронічній серцевій недостатності, ексудативному плевриті, спонтанному пневмотораксі, масивній клітці. ), ущільнення інтерстиціальної тканини (пневмосклероз) та ін. До рестриктивної недостатності зовнішнього дихання можуть призвести руйнування великих ділянок легеневої тканини туберкульозним процесом, видалення сегмента, частки легені або цілої легені, ателектаз.

Розвитку рестриктивних порушень вентиляції також сприяє зміна активності сурфактанту легень як фактора, що знижує поверхневий натяг рідини, що вистилає внутрішню поверхню альвеол. Недостатня активність сурфактанту призводить до спаду альвеол та розвитку ателектазів, ускладнює дифузію кисню.

Змішаний тип порушення вентиляції альвеолхарактеризується наявністю ознак як обструктивних, і рестриктивних вентиляційних розладів.

Порушення вентиляції легень може бути спричинене нерівномірністю надходження повітря в окремі зони легені. При захворюваннях їх здорові ділянки заповнюються швидше, ніж уражені. З них також швидше видаляється газ при видиху, тому при подальшому вдиху в здорові ділянки може надійти газ із мертвого простору патологічно змінених зон легень.

Певну роль патогенезі дихальної недостатності грає стан капілярного кровотоку в легеневої артерії. До дихальної недостатності внаслідок зменшення перфузії легень (протікання відповідної кількості крові через легеневі капіляри) можуть призвести можуть призвести ліво- та правошлуночкова серцева недостатність (інфаркт міокарда, міокардит, кардіосклероз, ексудативний перикардит та д.р.), деякі вроджені стеноз легеневого стовбура, стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору), судинна недостатність, емболія легеневої артерії. Оскільки в цих умовах знижується хвилинний об'єм крові та сповільнюється її рух у судинах великого кола кровообігу, то тканини випробовують. кисневе голодування, а крові відзначається недолік кисню і надлишок вуглекислоти.

Дихальну недостатність поділяють за етіологічною ознакою на первинну та вторинну; за темпами формування клініко-патофізіологічних проявів – на гостру та хронічну; щодо змін газового складу крові – на латентну, парціальну та глобальну.

Первинна дихальна недостатністьобумовлена ​​ураженням безпосередньо апарату зовнішнього дихання, а вторинна– патологією інших ланок системи дихання (органи кровообігу, кров, тканинне дихання).

Гостра дихальна недостатність- це особлива форма порушення газообміну, за якої припиняється надходження кисню в кров і виведення з крові вуглекислоти, що нерідко закінчується асфіксією (припиненням дихання). У розвитку гострої дихальної недостатності виділяють три стадії – початкову, глибоку гіпоксію та гіперкапнічну кому.

У початковій стадії вуглекислота, що швидко накопичується в організмі, збуджує дихальний центр, доводячи глибину та частоту дихання до максимально можливих величин. З іншого боку, дихання рефлекторно стимулюється зниженням у крові молекулярного кисню.

У стадії глибокої гіпоксії явища гіпоксії та гіперкапнії посилюються. Збільшується частота серцевих скорочень, підвищується артеріальний тиск. При подальшому збільшенні вуглекислого газу в крові починає виявлятись його наркотична дія (стадія гіперкапнічної коми), рН крові знижується до 6,8 – 6,5. посилюється гіпоксемія та відповідно гіпоксія головного мозку. Це, своєю чергою, пригнічує дихання, знижує артеріальний тиск. У результаті настає параліч дихання та зупинка серця.

Причинами, що викликають гостру дихальну недостатність, можуть бути важкі механічні ураження, синдром здавлення, аспірація стороннього тіла, обструкція верхніх дихальних шляхів, раптовий бронхоспазм (наприклад, тяжкий напад задухи або астматичний стан при бронхіальній астмі), широке ателектаз.

Хронічна дихальна недостатністьхарактеризується поступовим наростанням порушень газообміну та напруги компенсаторних процесів, що проявляються гіпервентиляцією та посиленням кровотоку в непораженій легеневій тканині. Терміни розвитку хронічної дихальної недостатності (місяці або роки) та її стадії залежать відповідно від темпів обтяження та ступеня порушень вентиляції альвеол, дифузії газів та перфузії. У міру посилення хронічної дихальної недостатності все більше збільшується робота дихальних м'язів у спокої, зростають об'ємна швидкість кровотоку та перерозподільні судинні реакції, спрямовані на збільшення кількості кисню, що транспортується артеріальною кров'ю. Збільшуються обмін речовин та потреба організму в кисні. У результаті настає такий момент, коли й у стані спокою підтримання нормального газового складу крові стає неможливим. Тоді при зниженні компенсаторних можливостей серцево-судинної системи та системи крові розвивається тканинна гіпоксія, гіперкапнія та газовий ацидоз.

У розвитку хронічної дихальної недостатності виділяють три стадії або ступеня: 1 - прихована, латентна або компенсована, 2 - виражена, або субкомпенсована, і 3 - легенево-серцева декомпенсація, або декомпенсована.

Залежно від змін газового складу крові розрізняють латентну, парціальну та глобальну дихальну недостатність. Латентна дихальна недостатність не супроводжується порушенням спокою газового складу крові, але у хворих напружені механізми компенсації. При парціальній дихальній недостатності відзначається артеріальна гіпоксемія або венозна гіперкапнія. Глобальна дихальна недостатність характеризується артеріальною гіпоксемією та венозною гіперкапнією.

Основними клінічними проявами дихальної недостатностіє задишка та ціаноз, додатковими – занепокоєння, ейфорія, іноді сонливість, загальмованість, у важких випадках – відсутність свідомості, судоми.

Задишка (диспное) – відчуття нестачі повітря та пов'язана з ним потреба посилити дихання. Об'єктивно задишка супроводжується зміною його частоти, глибини та ритму, а також співвідношення тривалості вдиху та видиху. Наявність тяжкого відчуття нестачі повітря, що змушує хворого як мимоволі, а й свідомо збільшувати активність дихальних рухів, служить найсуттєвішою відмінністю диспное від інших видів порушення регуляції дихання – полипное, гиперпное та інших.

Задишка обумовлена ​​збудженням центру вдиху, яке поширюється як на периферію до дихальних м'язів, а й у вищележачі відділи центральної нервової системи, тому вона нерідко супроводжується почуттям страху і тривоги, яких хворі страждають часом більше, ніж від самої задишки.

Суб'єктивні відчуття який завжди збігаються з її об'єктивними ознаками. Так було в деяких випадках хворі скаржаться відчуття нестачі повітря за відсутності об'єктивних ознак задишки, тобто. має місце хибне відчуття задишки. З іншого боку, трапляються випадки, коли за наявності постійної задишки хворий звикає до неї і перестає відчувати, хоча існують всі зовнішні прояви задишки (хворий задихається, часто переводить дихання при розмові) та значні порушення функції зовнішнього дихання.

Інспіраторна задишка, для якої характерна скрута вдиху, виникає при звуженні просвіту верхніх дихальних шляхів (дифтеритичний круп, пухлина гортані, здавлення трахеї). При експіраторній задишці утруднено видих, що може спостерігатися при нападі бронхіальної астми. Змішана задишка характеризується утрудненням як фази вдиху, так і фази видиху і зустрічається при захворюваннях легень, що супроводжуються зменшенням дихальної поверхні.

Другим важливим клінічною ознакоюдихальної недостатності є ціаноз – синювате забарвлення шкіри та слизових оболонок, обумовлене високим вмістом у крові відновленого гемоглобіну. Ціаноз виявляється клінічно лише тоді, коли в циркулюючій крові міститься понад 50 г/л відновленого гемоглобіну (норма – до 30 г/л). При гострій дихальній недостатності ціаноз може розвинутись за кілька секунд або хвилин, при хронічній дихальній недостатності ціаноз розвивається поступово. Ціаноз помітніший на губах, обличчі, пальцях рук, а також на нігтях.

Прийнято розрізняти центральний та периферичний ціаноз. Для дихальної недостатності характерний центральний ціаноз, якому властиві дифузність та попелясто-сірий відтінок шкіри. В силу прискореного кровотоку шкіра тепла на дотик (теплий ціаноз). Периферичний ціаноз обумовлений уповільненням кровотоку в тканинах та спостерігається при захворюваннях серцево- судинної системи. Цей ціаноз носить характер акроціанозу - виражений на кистях і стопах, на мочках вух, нерідко має червонуватий відтінок, шкіра на дотик холодна («холодний ціаноз»). Якщо після 5-10 хвилинного вдихання чистого кисню ціаноз зникає, це підтверджує наявність периферичного ціанозу.