Дихальна гостра недостатність (ОДН) - патологічний стан, при якому навіть гранична напруга механізмів життєзабезпечення організму виявляється недостатньою для постачання його тканин необхідною кількістю кисню і виведення вуглекислого газу. Розрізняють два основні різновиди гострої дихальної недостатності: вентиляційну та паренхіматозну.
Вентиляційна ОДН – недостатність вентиляції всієї газообмінної зони легень, виникає при різних порушеннях прохідності дихальних шляхів, центральній регуляції дихання недостатності дихальної мускулатури. Характерні артеріальна гіпоксемія та гіперкапнія.
Паренхіматозна дихальна недостатність гостра – невідповідність методу вентиляцією та кровообігом у різних відділах легеневої паренхіми, що призводить до артеріальної гіпоксемії, що поєднується нерідко з гіпокапнею, обумовленою компенсаторною гіпервентиляцією газообмінної зони легень.
Серед найпоширеніших причин гострої дихальної недостатності слід назвати захворювання легеневої паренхіми, набряк легенів, тривалий напад бронхіальної астми, астматичний статус, пневмоторакс, особливо напружений, різке звуження дихальних шляхів (набряк гортані, стороннє тіло, здавлення трахеї зовні), захворювання, що протікають з ураженням дихальної мускулатури (міастенія гравіс, отруєння ФОВ, поліомієліт, правець, епілептичний статус), несвідомий стан, зумовлений отруєнням снодійними засобами або крововиливом у мозок.
Симптоми. Виділяють три ступені гострої дихальної недостатності.

1. ступінь ГДН. Скарги на нестачу повітря. Хворі неспокійні, ейфоричні. Шкіра волога бліда акроціаноз. Частота дихання досягає 25-30 за хвилину (якщо немає пригнічення дихального центру). Тахікардія: помірна артеріальна гіпертензія.
2. ступінь ГДН. Хворий збуджений, може бути марення, галюцинації. Виражений ціаноз, ЧД 35-40 за хвилину. Шкіра волога (може бути профузний піт), ЧСС 120-140 за хвилину, наростає артеріальна гіпертензія
3. ступінь ГДН (гранична). Хворий у коматозному стані, що нерідко супроводжується клонічними та тонічними судомами. Плямистий ціаноз шкіри. Зіниці розширені. ЧД більше 40 за хвилину (іноді ЧД 8-10 за хвилину), дихання поверхневе. Пульс аритмічний, частий, ледь промацується. Артеріальна гіпотензія

Невідкладнадопомога. Забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів (западання язика, сторонні тіла), бічне положення хворого, бажано на правому боці, повітропровід Аспірація патологічного секрету, блювотних мас, інтубація трахеї або трахеостомія або конікотомія. або вколювання 1-2 товстих голок від інфузійних систем (внутрішній діаметр 2-2,5 мм) нижче за щитовидний хрящ. Оксигенотерапія: через носоглотковий катетер або маску подається кисень 4-8 л/хв, при паренхіматозній ОДН – помірна гіпервентиляція до 12 л/хв.
ГоспіталізаціяТранспортування хворих з І і ІІ ступенями ОДН має проводитися з піднесеним головним кінцем, на боці, при ІІ-ІІІ ступенях - обов'язкове проведення ШВЛ тим чи іншим способом при транспортуванні.

Як відомо, дихальна функція організму одна з основних функцій нормальної життєдіяльності організму. Синдром, у якому порушується баланс компонентів крові, і якщо бути точніше, – сильно підвищується концентрація вуглекислого газу та знижується обсяг кисню, називається «гостра дихальна недостатність», може перейти у хронічну форму. Як у такому разі почувається хворий, які симптоми його можуть турбувати, які ознаки та причини виникнення має цей синдром – читайте нижче. Також з нашої статті ви дізнаєтеся про методи діагностики та найсучасніші способи лікування цієї хвороби.

Які показники має це захворювання?

Дихальна недостатність (ДН) – це особливий стан, у якому перебуває організм людини, коли органи дихання що неспроможні забезпечити йому необхідний обсяг кисню. У такому разі концентрація вуглекислого газу в крові значно підвищується і може досягти критичної позначки. Цей синдром свого роду наслідок неповноцінного обміну вуглекислого газу та кисню між кровоносною системою та легенями. Зазначимо, що хронічна дихальна недостатність та гостра може суттєво відрізнятися своїми проявами.

Будь-які порушення дихання в організмі запускають механізми компенсаторного характеру, які на деякий час здатні відновити необхідний баланс і наблизити склад крові до норми. Якщо порушується газообмін у легені людини, то першим органом, який почне виконувати компенсаторну функцію, стане серце. Пізніше в крові людини підвищиться кількість та загальний рівень, що також можна вважати реакцією організму на гіпоксію та кисневе голодування. Небезпека у тому, що сили організму не нескінченні і рано чи пізно його ресурси виснажуються, після цього людина стикається з проявом гострої дихальної недостатності. Перші симптоми починають турбувати пацієнта тоді, коли показник парціального тиску кисню опускається нижче 60 мм ртутного стовпа або підвищується показник вуглекислого газу до 45 мм.

Як хвороба проявляється у дітей?

Дихальна недостатність у дітей часто спричинена тими самими причинами, що й у дорослих, але симптоми, як правило, виражені не так сильно. У новонароджених цей синдром зовні проявляє себе як розлад дихання:

1. Найчастіше ця патологія зустрічається у новонароджених, які народилися на світ раніше за певний термін, або у тих новонароджених, які перенесли важкі пологи.
2. У дітей недоношених причиною недостатності є нерозвиненість сурфактанту – речовини, що вистилає альвеоли.
3. Також симптоми ДН можуть проявитися і в тих новонароджених, які зазнавали гіпоксії під час внутрішньоутробного життя.
4. Порушення дихальної функції може виникнути і у тих новонароджених, які проковтнули свій меконій, ковтнули навколоплідні води або кров.
5. Також до ДН у новонароджених часто наводить і несвоєчасне відсмоктування рідини з дихальних шляхів.
6. Викликати розлад дихання часто можуть і вроджені вади розвитку новонароджених. Наприклад, недорозвинені легені, полікістоз легень, діафрагмальна грижа та інші.

Найчастіше у новонароджених дітей ця патологія проявляється у вигляді аспірації, геморагічного та набрякового синдрому, трохи рідше зустрічається ателектаз легень. Варто відзначити, що у новонароджених частіше зустрічається гостра дихальна недостатність, і чим раніше буде проведено її діагностику, тим більше шансів, що у дитини не з'явиться хронічна дихальна недостатність.

Причини появи цього синдрому

Часто причиною виникнення ДН можуть бути захворювання та патології інших органів людського тіла. Вона може розвинутися внаслідок інфекційних та запальних процесів в організмі, після сильних травм із ушкодженнями життєво важливих органів, при злоякісних пухлинах органів дихання, а також при порушеннях роботи дихальної мускулатури та серця. Проблеми з диханням людина може зазнати і через обмеження руху грудної клітки. Отже, до нападів недостатності дихальної функції можуть призвести:

1. Звуження дихальних шляхів або обструкція, які характерні для бронхоектатичної хвороби, набряку гортані та .
2. Процес аспірації, викликаний наявністю стороннього предмета у бронхах.
3. Пошкодження тканини легень унаслідок таких патологій: запалення альвеол легені, фіброз, опіки, абсцес легені.
4. Порушення кровотоку часто супроводжує емболію артерії легені.
5. Складні вади серця, в основному. Наприклад, якщо вчасно не закрилося овальне вікно, венозна кров надходить безпосередньо до тканин та органів, не проникаючи при цьому у легені.
6. Загальна слабкість організму, знижений тонус м'язів. Такий стан організму може виникнути при найменшому пошкодженні спинного мозку, а також при дистрофії м'язів та поліміозиті.
7. Послаблення дихання, яке має патологічної природи, може бути викликане зайвою повнотою людини чи шкідливими звичками – алкоголізмом, наркоманією, курінням.
8. Аномалії або травми ребер та хребта. Вони можуть виникнути при захворюванні на кіфосколіоз або після поранення грудної клітки.
9. Часто причиною пригніченого дихання може бути сильний ступінь.
10. ДН виникає після складних операцій та важких травм із рясною крововтратою.
11. Різні поразки центральної нервової системи як вроджені, і придбані.
12. Порушення дихальної функції організму може бути спричинене порушенням тиску в малому колі кровообігу.
13. Збити звичний ритм передачі імпульсів до м'язів, що у процесі дихання, можуть різні інфекційні захворювання, наприклад, .
14. Спричинити розвиток цієї хвороби може і хронічний – дисбаланс гормонів щитовидної залози.

Які симптоми має це захворювання?

На первинні ознаки цього захворювання впливають і причини його появи, а також конкретний різновид та ступінь тяжкості. Але будь-який пацієнт із дихальною недостатністю відчуває загальні для цього синдрому симптоми:

• гіпоксемія;
• гіперкапнія;
• задишка;
• слабкість дихальної мускулатури.

Кожен із представлених симптомів – це безліч певних характеристик стану хворого, розглянемо кожен докладніше.

Гіпоксемія

Головною ознакою гіпоксемії є низький рівень насичення артеріальної крові киснем. При цьому у людини можуть змінювати колір шкірні покриви, вони набувають синюватого відтінку. Синюшність шкіри, або ціаноз, так інакше називають цей стан, може бути сильно або слабовираженим залежно від того, як давно і наскільки сильно виявляються ознаки хвороби у людини. Зазвичай шкірні покриви змінюють колір після того, як парціальний тиск кисню в крові досягне критичної позначки – 60 мм рт. ст.

Після подолання цього бар'єру у пацієнта може іноді частішати биття серця. Також спостерігається знижений артеріальний тиск. Хворий починає забувати найпростіші речі, а якщо вказаний вище показник досягає 30 мм рт. ст., то людина найчастіше втрачає свідомість, системи та органи більше не можуть працювати в колишньому режимі. І чим довше триває гіпоксія, тим важче організму відновитиме свої функції. Особливо це стосується мозкової діяльності.

Гіперкапнія

Паралельно з нестачею кисню в крові починає підвищуватися відсоток вмісту вуглекислого газу, цей стан називають гіперкапнієм, воно часто супроводжує хронічну дихальну недостатність. Пацієнт починає відчувати проблеми зі сном, він довго не може заснути або не спить всі ночі безперервно. При цьому змучена безсонням людина весь день почувається розбитою і хоче спати. Цей синдром супроводжується почастішанням пульсу, пацієнта може нудити, він відчуває сильний головний біль.

Намагаючись врятувати себе самостійно, організм людини намагається позбутися надлишку вуглекислого газу, дихання стає дуже частим і глибшим, але навіть такий захід не має жодного ефекту. У цьому вирішальну роль розвитку захворювання у разі грає те, наскільки швидко зростає вміст вуглекислого газу крові. Для пацієнта дуже небезпечна висока швидкість росту, оскільки це загрожує посиленим кровообігом головного мозку та підвищеним внутрішньочерепним тиском. Без екстреного лікування ці симптоми викликають набряк головного мозку та стан коми.

Задишка

У разі цього симптому людині постійно здається, що їй бракує повітря. При цьому йому дуже важко дихати, хоча він намагається посилити дихальні рухи.

Слабкість дихальної мускулатури

Якщо пацієнт робить більше 25 вдихів за хвилину, отже, у нього ослаблена дихальна мускулатура, вона не здатна виконувати звичні функції та швидко втомлюється. При цьому людина намагається всіма силами налагодити дихання та залучає до процесу м'язів преса, верхніх дихальних шляхів і навіть шиї.

Варто також зазначити, що за пізнього ступеня захворювання розвивається серцева недостатність і набрякають різні частини тіла.

Способи діагностики легеневої недостатності

Щоб виявити це захворювання, лікар використовує такі методи діагностики:

1. Найкраще розповісти про самопочуття та проблеми дихання може сам пацієнт, завдання медика – якнайдокладніше розпитати його про симптоми, а також вивчити історію хвороби.
2. Також лікар повинен при першій же нагоді з'ясувати наявність або відсутність у хворого супутніх захворювань, які можуть посилити перебіг ДН.
3. При медичному огляді медик зверне увагу на стан грудної клітки, прослухає легкі фонендоскопи та підрахує частоту серцевого ритму та дихання.
4. Найважливіший пункт діагностики – аналіз газового складу крові, досліджується показник насиченості киснем та вуглекислим газом.
5. Також вимірюються і кислотно-лужні показники крові.
6. Обов'язково проводиться рентген грудної клітки.
7. Метод спірографії використовується з метою оцінки зовнішніх характеристик дихання.
8. У деяких випадках потрібна консультація пульмонолога.

Класифікація ДН

Це захворювання має кілька класифікацій залежно від характерної ознаки. Якщо враховувати механізм походження синдрому, можна виділити такі типи:

1. Паренхіматозна дихальна недостатність, її ще називають гіпоксемічною. Цей тип має такі показники: знижується кількість кисню, падає парціальний тиск кисню у крові, цей стан важко коригується навіть кисневої терапією. Найчастіше є слідство, пневмонії або дистрес-синдрому.
2. Вентиляційна чи гіперкапнічна. За такого різновиду захворювання в крові, насамперед, зростає вміст вуглекислого газу, одночасно зменшується насичення її киснем, але це легко можна виправити за допомогою киснедотерапії. Такий тип ДН супроводжується слабкістю дихальної мускулатурою, часто спостерігаються механічні дефекти ребер або грудної клітки.

Як ми зазначили раніше, найчастіше ця патологія може бути наслідком захворювань інших органів, за ознакою етіології можна розділити захворювання на такі типи:

1. Обструктивна ДН має на увазі утруднений рух повітря по трахеї та бронхах, воно може бути викликане бронхоспазмом, звуженням повітроносних шляхів, наявністю стороннього тіла в легень або злоякісною пухлиною. При цьому типі захворювання людина важко робить повний вдих, ще більші труднощі викликає видих.
2. Для обмежувального типу характерне обмеження функцій тканини легень по розширенню та стисканню, захворювання такого характеру може бути наслідком пневмотораксу, спайок у плевральній порожнині легені, а також якщо обмежені рухи каркасу ребер. Як правило, у такій ситуації пацієнтові дуже складно вдихати повітря.
3. Змішаний тип поєднує в собі ознаки та обмежувальної та обструктивної недостатності, його симптоми найчастіше виявляються при пізньому ступені патології.
4. Гемодинамічна ДН може виникнути через порушення циркуляції повітря за відсутності вентиляції на окремій ділянці легені. Привести до такого типу захворювання може право ліве шунтування крові, яке здійснюється через відкрите овальне вікно в серці. У цей час може відбутися змішування крові венозною та артеріальною.
5. Недостатність дифузного типу виникає тоді, коли порушено проникнення газів у легеню при потовщенні капілярно-альвеолярної мембрани.

Залежно від того, як довго людина має проблеми з диханням і як швидко розвиваються ознаки захворювання виділяють:

1. Гостра недостатність вражає легені людини з високою швидкістю, зазвичай її напади тривають трохи більше кількох годин. Такий стрімкий розвиток патології завжди викликає гемодинамічні порушення і є дуже небезпечним для життя хворого. При прояві ознак цього пацієнту необхідний комплекс реанімаційної терапії, особливо у ті моменти, коли інші органи перестають виконувати компенсаторну функцію. Найчастіше вона спостерігається у тих, хто переживає загострення хронічної форми хвороби.
2. Хронічна дихальна недостатність турбує людину протягом тривалого проміжку часу, аж до кількох років. Іноді є наслідком недолікованої гострої форми. Хронічна дихальна недостатність може супроводжувати людину протягом усього життя, слабшаючи та посилюючись час від часу.

У цьому захворюванні має значення газовий склад крові, залежно від співвідношення його компонентів виробляють компенсований і декомпенсований типи. У першому випадку склад відповідає нормі, у другому спостерігається гіпоксемія чи гіперкапнія. А класифікація дихальної недостатності за рівнем виразності виглядає так:

• 1 ступінь – іноді пацієнт відчуває задишку при сильних фізичних навантаженнях;
• 2 ступінь – порушення дихання та задишка з'являються навіть при слабких навантаженнях, при цьому задіяні компенсаторні функції інших органів спокою;
• 3 ступінь – супроводжується сильною задишкою та синюшністю шкірних покривів у спокої, характерна гіпоксемія.

Лікування порушення дихальної функції

Лікування гострої дихальної недостатності включає дві основні завдання:

1. Максимально відновити нормальну вентиляцію легень та підтримувати її в такому стані.
2. Діагностувати та по можливості вилікувати супутні захворювання, внаслідок яких і виникли проблеми з диханням.

Якщо лікар помітить у пацієнта яскраво виражену гіпоксію, то перш за все він призначить йому кисневу терапію, коли медики уважно стежать за станом хворого і моніторять характеристики складу крові. Якщо людина дихає сама, то для цієї процедури використовують спеціальну маску або носовий катетер. Пацієнту у комі проводиться інтубація, яка штучно вентилює легені. Одночасно хворий починає приймати антибіотики, муколітики, а також бронхолітики. Йому призначають низку процедур: масаж грудної клітки, ЛФК, інгаляції із застосуванням ультразвуку. Для очищення бронхів використовують бронхоскоп.

Гостра дихальна недостатність (ОДН) – це гострий загрозливий для життя стан, коли навіть сильна напруга всіх органів і систем не призводить до достатнього постачання всіх тканин киснем. Цей стан вважається небезпечним для життя і може швидко призвести до смерті. Найпершими ознаками ОДН є ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок, задуха, порушення роботи серця, відчуття нестачі повітря і підвищене збудження. З розвитком патологи свідомість хворого порушується, виникають судоми, у результаті він впадає в коматозний стан. Невідкладна допомога при гострій дихальній недостатності полягає в усуненні причини, що викликала цей стан. Може бути застосована оксигенотерапія, і навіть штучна вентиляція легких.

Причини

Гостра дихальна недостатність може бути спровокована різними причинами. Такий стан виникає на тлі деяких системних захворювань або різкого порушення роботи важливих органів та систем. Найчастішими причинами дихальної недостатності є:

• Хвороби паренхіми легень, при яких значна частина легеневої тканини вимикається із процесу загальної вентиляції.
• Сильний набряк легень різної етіології.
• Тривалі напади бронхіальної астми.
• Пневмотораксу.
• Значне звуження дихальних шляхів. Це може виникнути через потрапляння стороннього тіла до органів носоглотки, набряку гортані або механічного стискання трахеї.
• Перелом ребер, особливо якщо вони зачіпають тканини легені.
• Патології, що протікають із порушенням роботи мускулатури дихальних органів. Це відбувається при сильних отруєннях, правці та поліомієліті. Нерідко такий стан трапляється у епілептиків.
• Втрата свідомості, що виникла через передозування лікарських засобів.
• Крововиливи в мозок.

Гостра дихальна недостатність у дорослих та дітей може розвинутись через порушення нормального обміну газів при запаленні легень, ателектазі та плевриті. Існує велика ймовірність розвитку цієї патології при сильно порушеній гемодинаміці. Іноді трапляються змішані типи кисневої недостатності. У певних випадках виникає нервово-м'язова форма ГДН. Це виникає при ураженні спинного мозку, деяких м'язів або нервових клітин.

Дихальна недостатність часто буває при черепно-мозкових травмах, соціальній та коматозному стані.

Симптоматика

Спочатку клінічна картина (клініка) кисневої недостатності визначається погано. Першими ознаками можуть стати зайве збудження чи сильна загальмованість людини. Основним симптомом кисневої недостатності є синюшність шкіри та всіх слизових оболонок, причому цей стан погіршується при найменших фізичних навантаженнях.

Хворий дихає дуже галасливо. Дихання як би стогне, ритм його сильно порушений. У дихання залучаються додаткові м'язи. При вдихах сильно напружені м'язи шиї і помітно втягуються міжреберні ділянки.

У людини з ОДН помітно порушення роботи серця та сильно підвищений артеріальний тиск. У міру прогресування кисневого голодування виникають судоми, пригнічується робота центральної нервової системи і здебільшого починається неконтрольоване сечовипускання.

Якщо кисневе голодування пов'язані з різними порушеннями у невеликому колі кровообігу, виникає збряк легені. При прослуховуванні грудини лікар відзначає хрипи дрібнопухирчастого та середньопухирчастого типу. У людей з гострою дихальною недостатністю завжди частішає пульс, з'являється задишка та ціаноз шкіри. При кашлі з ротової порожнини виділяється піниста рідина, рожевого кольору.

Розрізняють три стадії гострої дихальної недостатності, кожна їх відрізняється характерними симптомами.

1. Помірний ступінь. У хворого з'являються скарги на недостатність кисню, він неспокійний і перебуває у стані певної ейфорії. Шкіра із синюватим відтінком, на дотик липка, що пояснюється виділенням холодного поту. Якщо дихальний центр не пригнічений, то частота дихання протягом хвилини близько 30. Робота серця порушена. Що проявляється тахікардією та гіпертензією. При кисневої недостатності 1 стадії прогноз непоганий, але тільки за своєчасно розпочатому лікуванні.
2. Значний ступінь. Людина занадто збуджена, можуть спостерігатися марення або галюцинації. Синюшність шкірних покривів добре виражена. Частота дихання близько 40 за хвилину. Багато виділяється холодний піт, тому шкіра на дотик волога і липка. Почастішає серцевий ритм, може бути до 140 ударів за хвилину. Артеріальна гіпертензія стрімко зростає. При негайному проведенні реаніматологічних заходів хворого вдається врятувати.
3. Граничний ступінь. Людина перебуває у тяжкому коматозному стані. Це може супроводжуватися сильними судомами. Шкіра синіє плямами, зіниці сильно розширені. Дихання поверхневе і сильно прискорене, переважно становить 40 за хвилину. У деяких випадках дихання навпаки сповільнюється до 10 за хвилину. Пульс у пацієнта аритмічний та частий. Промацати його дуже важко. Тиск сильно знижений. Без надання медичної допомоги такі люди швидко вмирають.

При перших ознаках гострої дихальної недостатності хворому терміново надають допомогу. Невідкладна допомога залежить від форми патології та загального стану хворого.

Діти важче переносять гостру дихальну недостатність, ніж дорослі. Це невеликою масою тіла і ще сформованими остаточно органами.

Екстренна допомога

Перша допомога при дихальній недостатності залежить від ступеня патології. При гіпоксичній комі реанімаційні заходи, як правило, великого ефекту не дадуть, тому дуже важливо надати хворому допомогу на ранній стадії.

До того часу, поки не буде з'ясовано точну причину такого стану, хворому заборонено вводити седативні, снодійні та нейролептичні препарати. Крім того, не варто вдаватися і до будь-яких наркотичних засобів. Такому хворому потрібна екстрена допомога медиків, тож виклик бригади швидкої допомоги відкладати не можна. Людину з гострою дихальною недостатністю поміщають у відділення інтенсивної терапії або у відділення реанімації.

До приїзду лікарів хворого зручно укладають, причому верхню частину тулуба потрібно трохи підняти, підклавши подушки. У такому положенні дихання значно полегшується. Весь стискаючий одяг повинен бути знятий. Рекомендується прибрати краватку, розстебнути гудзики або блискавки.

Якщо в ротовій порожнині хворого є знімні зубні протези, їх одразу прибирають. Годувати та напувати людину в такому стані суворо заборонено. Необхідно забезпечити приплив свіжого повітря до кімнати, де знаходиться людина з кисневою недостатністю. Для цього можна відкрити вікна та двері, але потрібно стежити, щоб хворий не лежав на протягу.

Якщо причиною гострої дихальної недостатності стала травма грудної клітки, то хворий може загинути не лише від нестачі кисню, а й від больового шоку. І тут обов'язково проводять знеболювання. Людині вводять Трамадол та Метамізол натрію. Ін'єкції можна робити як внутрішньом'язово, і внутрішньовенно. Якщо є можливість, хворому дають дихати чистим киснем через маску.

При наданні першої допомоги людині з дихальною недостатністю дуже важливо відновити нормальну прохідність дихальних шляхів. Для цього спринцівкою відсмоктують слиз, а також видаляють сторонні предмети з носа та горлянки.

Алгоритм першої допомоги

Невідкладну допомогу при гострій дихальній недостатності надають у кілька послідовних етапів. При наданні екстреної допомоги хворому слід дотримуватись такого алгоритму:

• Відновлюють прохідність дихальних шляхів. Прибирають слиз спринцівкою і знімають одяг, що здавлює.
• Проводять заходи спрямовані на активізацію вентиляції та газового обміну.
• Проводять боротьбу із серцево-судинною недостатністю та намагаються покращити гемодинаміку.

Щоб відновити прохідність дихальних шляхів, людину потрібно покласти на правий бік і закинути голову кілька тому, така дія запобігає занепаду мови. У ротову порожнину вводяться пластикові або гумові димарі, при необхідності видалити патологічну рідину з бронхів та носоглотки.

За показаннями може бути проведена інтубація трахеї. Після цього проводять регулярне відсмоктування слизу з бронхів та трахеї. Коли інтубація неможлива, проводять трахеостомію. Щоб покращити легеневий газообмін та вентиляцію всіх дихальних органів, роблять оксигенацію та штучну вентиляцію легень.

У хворого постійно контролюють життєво важливі показники – тиск, пульс, роботу серця та дихання.

Якщо спостерігаються симптоми серцевої недостатності, хворому запроваджують серцеві препарати. Це може бути Дігоксин або Корглікон. У цьому випадку також показані діуретики та аналептики. За показаннями лікаря можуть застосовуватися лікарські препарати, які нормалізують тиск та знеболювальні препарати.

Хворих транспортують із трохи піднятою головною частиною нош. За потреби в машині швидкої допомоги проводять штучну вентиляцію легень.

Люди з гострою дихальною недостатністю проходять лікування у відділенні інтенсивної терапії чи реанімаційному блоці пульмонології. Такі хворі перебувають під наглядом медпрацівників, при найменших ознаках погіршення стану проводяться реанімаційні заходи. На відновлення хворого після ГДН приділяється більше місяця. Ще деякий час хворі перебувають на обліку лікаря.

Коли легеневій матерії порушується газообмін, зменшується рівень кисню, тоді кількість вуглекислоти, навпаки, підвищується. Ця аномалія веде до недостатнього оснащення тканин О2, розвивається кисневий голод органів, а також серцевого м'яза та центральної СР.

Дихальна недостатність у дітей на початковій фазі компенсується додатковими реакціями організму:

• Посилено працює м'яз серця;
• Відбувається зростання кількості гемоглобіну;
• Підвищується коефіцієнт еритроцитів;
• Кровообіг збільшує хвилинний об'єм.

При тяжких ситуаціях дихальної недостатності компенсаційні реакції не можуть повністю нормалізувати газообмін та усунути гіпоксію, тоді виникає декомпенсована стадія.

Причини виникнення

При розвитку дихальної недостатності у дітей на легеневу дію впливають такі фактори:

• Збої роботи центральної СР – травмування голови та хребетного каркасу, набряклість головного мозку, порушення мозкової мікроциркуляції, удар електрострумом, передозування наркотичними компонентами;
• Безсилля грудних м'язів – токсикоінфекції (правець, ботулізм, поліомієліт), збій іннервації, міастенія (власні антитіла атакують м'язову тканину), передозування препаратів для м'язової релаксації;
• Деформування дихальної клітини – кіфосколіоз, пневмо- та гемоторакс, запалення плеври, вроджені патології, захворювання на рахіт;
• Емболія просвіту дихальних шляхів – набряк та спазм гортані, попадання чужорідних предметів, перелом гортанних хрящів, здавлення каналу бронхів або трахеї зовні, бронхіти, астма, хронічна;
• Альвеолярні аномалії - пневмонія, пневмосклероз, альвеоліт, набряк легеневої тканини, туберкульозне ураження.

Крім цього, до легеневої недостатності ведуть деякі патології серця, судин. Тоді всі органи дихання працюють у повному режимі, але серцевий м'яз не в змозі розносити О2 до тканин. При деяких недугах системи кровотворення повітря легко проникає через дихальні канали, але не зв'язується з клітинами кров'яної рідини. . Така аномалія виникає при зменшенні концентрації гемоглобіну, різних типів анемій.

Класифікація за ступенями та тяжкістю

Вид патології виявляється під час діагностування, формулювання вказується при постановці діагнозу.

За силою поширення процесу ДН ділиться на 2 базові типи: гостра і хронічна.

Ці види розрізняються за ознаками, причинами, лікувальними заходами:

• (ОДН) – трапляється різко, раптово, вважається невідкладною ситуацією, становить смертельну загрозу. Компенсаційні механізми не включаються, стан важчає за короткий час. Всі малюки потребують реанімаційних заходів. Цей вид трапляється при травмуванні, закупорці дихальних каналів;
• Хронічна (ХДН) - зростає повільно багато місяців і років, аномалія зустрічається у маленьких та старших дітей з хронічними легеневими, серцево-судинними, кровотворними захворюваннями. Негативний ефект успішно гаситься компенсаційними механізмами.

Коли з'являються ускладнення чи лікувальні заходи не дають бажаного результату, захворювання прогресує і хронічна стадія змінюється на гостру фазу, яка загрожує життю маленького пацієнта.

Ступені ДН

1 ступінь - тиск крові залишається повним, парціальний тиск О2 зменшується до 61-78 мм рт ст;

2 ступінь – збільшується об'єм ДД на хвилину, тиск О2 зменшується до 50-60 мм рт ст, тиск CO2 нормальний або незначно підвищується;

3 ступінь – частота дихальних рухів зменшується внаслідок нерегулярного серцевого ритму та частих зупинок, тиск О2 не перевищує 70% від норми.

Клінічні ознаки у дітей залежить від ступеня дихальної недостатності. ОДН обов'язково вимагає госпіталізації дитини. ХДН першого та другого ступеня може лікуватися вдома.

Як проявляється ОДН у дитячому віці?

Синдром нестачі дихання у дітей розвивається з різних причин. У старших дітей винуватцем є бронхіальна астма. Діти меншого віку найчастіша причина ОДН – це звуження просвіту гортані чи трахеї. Таке ускладнення виникає після грипу або при інших дихальних інфекціях.. Синдром стенозного трахеоларингіту з'являється в першу або другу добу інфекційної недуги. Трахея та бронхи забиваються великою кількістю слизу чи мокротиння.

Нерідко ОДН у малюка розвивається через неуважність батьків. При ковтанні дрібного предмета він стає перешкодою для дихання. Витягти предмет самостійно виходить не завжди, що веде до тяжких наслідків.

Ознаки появи гострої дихальної недостатності в дітей віком характеризується стрімким походженням, симптоми наростають блискавично. Від розвитку перших сигналів до небезпеки смерті минає кілька хвилин чи годин.

• Почастішає дихання – легені намагаються компенсувати недостатність кисню, але через зменшення повітряного обсягу потрапляє менше повітря під час вдиху. Внаслідок цього збільшується рівень CO2.

Цей синдром трапляється за кілька годин. При ларингоспазмі набряк наростає за хвилини, при повному закриванні каналу настає зупинка дихальних рухів.

Під час плевриту або пневмонії дихання частішає за кілька днів, тому що рідина поступово накопичується в легеневих бульбашках. Іноді почастішання не спостерігається. Воно навпаки знижується, якщо ушкоджений дихальний центр чи наростає слабкість дихальної мускулатури. І тут компенсаційні сили не працюють;

• З'являється тахікардія - серцебиття стає частим внаслідок підвищення тиску крові в малому колі циркуляції. Щоб проштовхнути кров'яну рідину з легенів, серце функціонує сильніше та б'ється частіше;
• Дитина втрачає свідомість - нервова матерія відчуває повітряний голод, мозкові клітини не підтримують основні життєздатні функції, мозок відключається.

При розвитку у дитини нападу астми розум відновлюється після розслаблення гладких м'язів бронхів за кілька хвилин. При травмуванні, набряку легеневої матерії дитина, не приходячи до тями, може загинути;

• Знижується артеріальний тиск - підвищення напору в малому колі безпосередньо поєднується з гіпотонією у великому колі. Це тим, що газообмін сповільнюється, і кров довше залишається в судинах легеневих відділів;
• З'являється кашель, задишка - через брак повітря порушується ритм і частота дихальних рухів, втрачається контроль над ними, дитина не може зробити глибокий вдих, йому не вистачає повітря. При ОДН синдром швидко наростає, відновлення нормального ритму потрібна медична допомога.

При емболії дихальних каналів (накопичується мокротиння, виникає бронхоспазм, потрапляє чужорідне тіло) нервові волокна слизового епітелію бронхів дратуються, що призводить до кашлю;

• Виникають нескоординовані рухи грудної області при диханні – іноді одне з легенів не бере участь у диханні, або відстає у русі. До механізму підключається допоміжна мускулатура збільшення обсягу вдиху;
• Набухають вени на шиї, шкірні покриви синіють – кров застоюється у великих венах, які ведуть серцю, вони розширюються.

Шийні вени розташовуються на поверхні, їх розширення більше помітно. Найчастіше синіють ділянки, забезпечені дрібними судинами та найвіддаленіші від серця – це кінці пальців, ніс, мочки вух (акроціаноз).

• З'являється страх смерті – синдром ГДН викликає смертельну паніку, розвивається дихальний страх, занепокоєння, збудження психомоторного характеру;
• Болить усередині грудної області – больовий симптом відбувається при заковтуванні сторонніх тіл, вони дряпають слизовий епітелій бронхів та трахеї. Болючість часом з'являється при запальних аномаліях плеври та при нестачі харчування серцевого м'яза. При туберкульозі або абсцесі легеневої матерії навіть при значному руйнуванні тканини легені больові відчуття не трапляються, оскільки легенева матерія не має больових рецепторів;

Відсутність дихання закінчує гостру стадію. Без професійної допомоги компенсаційні реакції виснажуються, відбувається придушення дихального центру, що призводить до смертельного результату. Сучасна реанімація має достатні заходи для усунення стану, щоб повернути дитині життя.

ОДН у новонароджених

Недостатність у новонароджених частіше відбувається у дітей, які народилися з низькою вагою. Свою роль грає і гіпоксія ембріона під час внутрішньоутробного розвитку. Як наслідок гіпоксії розвивається спазм судин, що веде до нестачі кисню.

ОДН у новонароджених виникає при засмоктуванні в дихальні шляхи внутрішніх вод, меконію, кров'яної рідини,

А також при вадах розвитку органів для дихання:

• недорозвинення легень;
• закриття носових ходів;
• виникнення сполучення між стравохідним каналом та трубкою трахеї.

Цей патологічний стан виникає у перші дні чи години після появи світ. Часто до гострої недостатності призводить внутрішньоутробна чи постнатальна пневмонія.

Після появи перших ознак дихального розладу проводиться киснева терапія. У тяжкій стадії недостатності підключається апарат для штучної вентиляції легень. Комплекс лікувальних заходів включає внутрішньовенне запровадження необхідних лікарських засобів.

Відео

Відео - медична допомога при дихальній недостатності

Екстрені лікувальні заходи

Невідкладна допомога у разі гострої дихальної недостатності залежатиме від виду та тяжкості порушень. Медичні заходи на різних стадіях спрямовуються на усунення причин, відновлення нормального газообміну, зняття больового синдрому та попередження розвитку інфекції.

1. При першому ступені ДН дитини звільняють від тісного одягу, забезпечують приплив свіжого повітря у приміщення;
2. При другому ступені слід відновити проходження дихальних каналів. Для цього дитину укладають на поверхню з піднятими ногами, можна на видиху злегка постукати грудною кліткою;
3. Для усунення бронхоларингоспазму вводиться розчин еуфіліну внутрішньовенно або внутрішньовенно. Але при низькому тиску та частому серцевому ритмі Еуфілін протипоказаний;
4. Для розрідження мокротиння використовують інгаляції або мікстури для відхаркування. За відсутності результату вміст дихальних каналів видаляється електровідсмоктувачем;
5. Якщо дихання все ж таки не відновлюється, застосовують штучне дихання методом рота в рот або рота в ніс, або безпосередньо використовують спеціальний апарат;
6. Коли самостійне дихання відновилося, використовують гіпервентиляцію шляхом ведення газових сумішей. Киснева терапія проводиться з допомогою носового зонда чи маски;
7. Для покращення прохідності повітря використовують лужні інгаляції у теплому стані, а також бронхолітичні препарати, такі як Нововодрін, Алупент, Ізадрін.

Якщо виникає набряк легень, дитині слід надати напівсидяче становище, опустити ноги вниз, при цьому призначають сечогінні засоби: Лазікс, Фуросемід, Урегіт.Якщо спазм гортані виражений сильно, використовують засоби-міорелаксанти.

Щоб усунути гіпоксію застосовують Сибазон, Рибофлавін, Натрію оксибутират.При травмах вводять знеболювальні медикаменти: Омнопон, Промедол, Новокаїн, Анальгін, Дроперідол, Фентаніл.

Для ліквідації вуглекислих токсинів натрію вводять гідрокарбонат, Трисамін в/в. Ці засоби системного впливу збільшують резерв крові, проникають через клітинну оболонку та надають осмотичний діуретичний вплив.

Для коригування метаболічних процесів внутрішньовенно вводиться коктейль, що поляризує, з вітаміном B6, Панангіном, Глюкозою, Кокарбоксилазою.

Спільно з екстреними заходами застосовується комплекс лікувальних заходів для усунення ознак основної недуги.

Для лікування ХДН усунення причин є першочерговим завданням. Для цього вживаються всі заходи щодо профілактики загострень хвороби бронхолегеневої системи.

Пензенський державний університет

медичний інститут

кафедра ТО та ВЕМ

курс "Екстремальна та військова медицина"

Укладачі: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. викладач Матросов М.Г.

Гостра дихальна недостатність

У даному матеріалі розглянуті питання етіології, патогенезу, клініки та надання невідкладної допомоги при гострої дихальної недостатностірізної етіології.

Процес дихання умовно поділяється на три етапи. Перший етап включає доставку кисню із зовнішнього середовища в альвеоли.

Другим етапом дихання є дифузія кисню через альвеолярно-капілярну мембрану ацинуса і транспортування його до тканин, рух 2 здійснюється в зворотному порядку.

Третій етап дихання полягає в утилізації кисню при біологічному окисленні субстратів та освіті, зрештою, енергії в клітинах.

При виникненні патологічних змін на будь-якому етапі дихання або при їх поєднанні може виникнути гостра дихальна недостатність (ОДН).

ОДН визначається як синдром, при якому навіть граничне напруження механізмів життєзабезпечення організму виявляється недостатнім для постачання його необхідною кількістю кисню та виведення вуглекислого газу. Інакше можна сказати, що при ГДН будь-якої етіології відбувається порушення транспорту кисню (Про 2) до тканин та виведення з організму вуглекислого газу (СО 2).

Класифікація ОДН

У клініці найчастіше використовують етіологічну та патогенетичну класифікацію. ЕТІОЛОГІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯпередбачає первинну ОДН,пов'язану з патологією першого етапу дихання (доставка Про 2 до альвеоли), та вторинну,викликану порушенням транспорту Про 2 від альвеоли до тканин.

первинної ГДНє:

Порушення прохідності дихальних шляхів (механічна асфіксія, пухлина, спазм, блювотні маси та ін.),

Зменшення дихальної поверхні легень (пневмонія, пневмоторакс, ексудативний плеврит та ін.),

Порушення центральної регуляції дихання (патологічні процеси, що вражають дихальний центр, крововилив, пухлина, інтоксикація),

Порушення передачі імпульсів у нервово-м'язовому апараті, що викликають розлад механіки дихання (отруєння фосфорорганічними сполуками, міастенія, правець, ботулізм

Інші патологічні стани.

Найчастішими причинами виникнення вторинної ГДНє:

Гіпоциркуляторні порушення,

Порушення мікроциркуляції,

Гіповолемічні розлади,

Кардіогенний набряк легень,

Тромбоемболія легеневої артерії,

Шунтування або депонування крові за різних шокових станів.

Патогенетична класифікаціяпередбачає вентиляційну та паренхіматозну(легеневу) ОДН.

Вентиляційна форма ОДНвиникає при ураженні дихального центру будь-якої етіології, при порушеннях у передачі імпульсів у нервово-м'язовому апараті, ушкодженнях грудної клітки та легень, зміні нормальної механіки дихання при патології органів черевної порожнини (наприклад, парез кишечника).

Паренхіматозна форма ОДНвиникає при обструкції, рестрикції та констрикції дихальних шляхів, а також при порушенні дифузії газів та кровотоку в легенях.

Патогенез ОДНобумовлений розвитком кисневого голодування організму внаслідок порушень альвеолярної вентиляції, дифузії газів через альвеолярні мембрани та рівномірності розподілу кисню по органах та системах. Клінічно це проявляється основними синдромами ГДН: ГІПОКСІЄЮ, ГІПЕРКАПНІЄЮ та ГІПОКСЕМІЄЮ.Крім цього, велике значення у патогенезі ГДН має значне зростання витрати енергії на здійснення дихання.

Основні синдроми ГДН

Гіпокса визначається як стан, що розвивається при зниженій оксигенації тканин.З урахуванням етіологічних факторів, гіпоксичні стани поділяються на дві групи.

1. Гіпоксія внаслідок зниження парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається (екзогенна гіпоксія), наприклад, в умовах високогір'я, аварії на підводних човнах і т. п.

2. Гіпоксія при патологічних процесах, що порушують постачання тканин киснем при його нормальному парціальному тиску у повітрі, що вдихається. Сюди належать такі види гіпоксії: респіраторна (дихальна), циркуляторна, тканинна, гемічна.

В основі виникнення респіраторної гіпоксіїлежить альвеолярна гіповентиляція. Її причинами можуть бути порушення прохідності верхніх дихальних шляхів, зменшення дихальної поверхні легень, травми грудної клітки, пригнічення дихання центрального генезу, запалення чи набряк легень.

Циркуляторна гіпоксіявиникає на тлі гострої чи хронічної недостатності кровообігу.

Тканинна гіпоксіявикликається специфічними отруєннями (наприклад, ціаністим калієм), що призводить до порушення процесів засвоєння кисню на рівні тканини.

В основі гемічного типу гіпоксіїлежить значне зменшення еритроцитарної маси або зменшення вмісту гемоглобіну в еритроцитах (наприклад, гостра крововтрата, анемія).

Будь-яка гіпоксія швидко веде до розвитку циркуляторної недостатності. Без негайного усунення причин тяжка гіпоксія протягом декількох хвилин призводить до смерті. Інтегральним показником оцінки ступеня тяжкості гіпоксії є визначення парціального тиску кисню в артеріальній крові (рО 2).

В основі ГІПЕРКАПІЙНОГО СИНДРОМУлежить невідповідність між альвеолярною вентиляцією та надмірним накопиченням вуглекислого газу в крові та тканинах. Даний синдром може виникати при обструктивних і рестриктивних розладах дихання, порушеннях регуляції дихання центрального генезу, патологічному зниженні тонусу дихальної мускулатури грудної клітки тощо. дихального ацидозу, що саме собою погіршує стан пацієнта. Надмірне накопичення СО 2 в організмі порушує дисоціацію океїгемоглобіну, викликає гіперкатехоламінемію. Остання викликає артеріолоспазм та зростання ПСС. Вуглекислота є природним стимулятором дихального центру, тому на початкових етапах гіперкапнічний синдром супроводжується розвитком гіперпное, проте в міру її надмірного накопичення в артеріальній крові розвивається пригнічення дихального центру. Клінічно це проявляється розвитком гіпопное та появою порушень ритму дихання, різко зростає бронхіальна секреція, компенсаторно збільшується ЧСС та АТ. За відсутності належного лікування розвивається коматозний стан. Смерть настає від зупинки дихання чи серцевої діяльності. Інтегральним показником гіперкапніческого синдрому є підвищений рівень парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (р 2).

В основі ГІПОКСЕМІЧНОГО СИНДРОМУлежить порушення процесів оксигенації артеріальної крові у легенях. Даний синдром може виникнути в результаті гіповентиляції альвеол будь-якої етіології (наприклад, асфіксія), зміни вентиляційно-перфузійних співвідношень у легенях (наприклад, переважання кровотоку в легенях над вентиляцією при обструкції дихальних шляхів), шунтування в них крові та порушень дифузної здатності альвеолярно (Наприклад, респіраторний дистрес-синдром).

Інтегральним показником гіпоксемічного синдрому є знижений рівень парціальної напруги кисню в артеріальній крові (ра О 2).

Симптоматика ОДН визначається вираженістю гіпоксії та гіперкапнії при розладах вентиляції (гіпо- та гіпервентиляція) та гіпоксії без гіперкапнії при порушеннях альвеолярно-капілярної дифузії, порушеннями метаболізму та їх впливом на функцію життєво важливих органів та систем організму.

Форма ОДН, при якій артеріальна кров не оксигенується достатньою мірою, називається гіпоксемічній.Якщо ОДН характеризується підвищенням вмісту СО 2 у крові та тканинах, то вона називається гіперкапницький.Незважаючи на те, що гіпоксемія та гіперкапнія в кінцевому підсумку завжди присутні при ОДН, потрібно розмежувати ці форми у зв'язку з різними підходами до лікування.

Клінічна класифікація ОДН

Однією з класифікацій ГДН є варіант, заснований на етіологічних факторах:

1. ОДН центрального генезу.

2. ОДН при обструкції дихальних шляхів.

3. ОДН змішаного генезу.

ОДН центрального генезувиникає при токсичному впливі на дихальний центр або при його механічному пошкодженні (ЧМТ, інсульт тощо).

Обструкція дихальних шляхів та розвиток ОДНвиникає при ларингоспазмі, бронхіолоспазмі, астматичних станах, сторонніх тілах верхніх дихальних шляхів, утопленні, тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), пневмотораксах, ателектазах, масивних плевритах і пневмоніях, странгуляційної асфікс.

Поєднання вищезгаданих причин може призвести до розвитку ОДН змішаного генезу.

Симптоматика ОДНвизначається вираженістю гіпоксії та гіперкапнії при розладах вентиляції (гіпо- та гіпервентиляція) та гіпоксії без гіперкапнії при порушеннях альвеолярно-капілярної дифузії, порушеннями метаболізму та їх впливом на функцію життєво важливих органів та систем організму.

У клініці виділяють 3 стадії ОДН. Діагностика будується на оцінці дихання, кровообігу, свідомості та визначення парціальної напруги кисню та вуглекислого газу крові.

ОДН І стадії. Хворий у свідомості, неспокійний, ейфоричний. Скарги на відчуття нестачі повітря, задишку. Шкірні покриви бліді, вологі, легкий акроціаноз. Число дихань (ЧД) - 25-30 за 1 хв., ЧСС - 100-110 за 1 хв., АТ в межах норми або дещо підвищено, р О 2 знижується до 70 мм рт. ст., а СО 2 зменшується до 35 мм рт. ст. (Гіпокапнія носить компенсаторний характер, як наслідок задишки).

ОДНIIстадії.Свідомість порушена, часто виникає психомоторне збудження. Скарги на сильну ядуху. Можлива втрата свідомості, марення, галюцинації. Шкірні покриви ціанотичні, іноді у поєднанні з гіперемією, профузний піт. ЧД - 30-40 за 1 хв., ЧСС - 120-140 за 1 хв., відзначається артеріальна гіпертензія. р а О 2 зменшується до 60 мм рт. ст., а СО 2 збільшується до 50 мм рт. ст.

ОДНIIIстадії.Свідомість відсутня. Клоніко-тонічні судоми, розширення зіниць з відсутністю їхньої реакції на світло, плямистий ціаноз. Часто спостерігається швидкий перехід тахіпний (ЧД від 40 і більше) в брадипний (ЧД - 8-10 в 1 хв.). Падіння артеріального тиску. ЧСС більше 140 за 1 хв., можлива поява миготливої ​​аритмії. р а О 2 зменшується до 50 мм рт. ст. і нижче, р а СО 2 зростає до 80-90 мм рт. ст. і вище.

Невідкладна допомога при ГДН

Характер та черговість проведення лікувальних заходів при ГДН залежить від тяжкості та причин, що викликали даний синдром. У будь-якому випадку лікувальні заходи повинні здійснюватись у такому порядку:

1. Відновіть прохідність дихальних шляхів по всій їх довжині.

2. Нормалізуйте загальні та місцеві розлади альвеолярної вентиляції.

3. Усуньте супутні порушення центральної гемодинаміки.

Після забезпечення прохідності дихальних шляхів переконайтеся в генезі ОДН з цією метою виведіть нижню щелепу вперед і встановіть повітропровід у ротову порожнину для усунення заходження мови. Якщо після вищезгаданого заходу у хворого нормалізується дихання, слід думати, що ГДН виникла на тлі

обструкції верхніх дихальних шляхів Якщо після проведення вищевказаного посібника ознаки ОДН не купируются, найімовірніше центральний чи змішаний генез порушення дихання.

Для усунення ОДН I ст. буває достатнім проведення хворому на оксигенотерапію зволоженим киснем. Оптимальним є 35-40% вміст кисню у суміші, що вдихається. Вищевказана концентрація у повітрі, що вдихається, досягається при подачі кисню через дозиметр наркозного або дихального апарату в об'ємі 3-5 л/хв. Слід наголосити, що використання кисневих подушок є малоефективним засобом лікування. Безпосередню подачу кисню хворому можна здійснювати через носові катетери чи маску наркозного апарату. При ГДН I ст. на фоні усуненої обструкції дихальних шляхів і за відсутності повітроводу для попередження заходження язика хворому потрібно надати стійке бічне положення. Наявність ГДН ІІ-ІІІ ст. є показанням для переведення хворого на ШВЛ. В екстремальній ситуації, при швидкому наростанні ознак ОДН, показано проведення конікотомії або проколювання трахеї товстими голками. Виконання трахеостомії в екстреній ситуації не проводиться через тривалість оперативного втручання. Дану операцію слід розглядати як планову при розміженні особи, переломах перстневидного хряща, тривалому (більше 2-3 діб) знаходженні хворого на ШВЛ.

Абсолютні показання для проведення ШВЛ

1. Гіпоксемічна ОДН (р О 2 менше 50 мм рт. ст.).

2. Гіперкапнічна ОДН (р а СО 2 більше 60 мм рт. ст.).

3. Критичне зниження резервного дихання (співвідношення: дихальний об'єм у мл/маса хворого в кг – стає менше 5 мл/кг).

4. Неефективність дихання (патологічний стан, коли при МОД більше 15 л/хв, і при нормальному або дещо підвищеному ра СО 2 не досягається адекватне насичення артеріальної крові киснем).

Відносні (диференційовані) показання для проведення ШВЛ

1. ЧМТ із ознаками ОДН різного ступеня тяжкості.

2. Отруєння снодійними та седативними препаратами.

3. Травми грудної клітки.

4. St. Asthmaticus II-III ст.

5. Гіповентиляційний синдром центрального генезу, порушення нейром'язової передачі.

6. Патологічні стани, які вимагають свого лікування м'язової релаксації: епістатус, правець, судомний синдром.

Одн центрального генезу

Етіологія. ОДН центрального генезу виникає на тлі захворювань, що супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску (наприклад, пухлини), структурного ушкодження стовбура головного мозку (ішемічний або геморагічний інсульт) або інтоксикації (наприклад, барбітуратами).

Патогенез. На початкових етапах захворювання, пов'язаного з підвищенням внутрішньочерепного тиску, порушення ритму дихання, що з'являються, викликають зменшення ефективності легеневої вентиляції, що супроводжується зменшенням рО 2 в артеріальній і венозній крові з розвитком гіпоксії та метаболічного ацидозу. За допомогою задишки організм намагається компенсувати метаболічний ацидоз, що призводить до розвитку компенсаторного дихального алкалозу (р СО 2 менше 35 мм рт. ст.). Зниження рСО 2 порушує мікроциркуляцію мозку, поглиблює його гіпоксію, спричинену основним захворюванням та підвищує активність анаеробного гліколізу. В результаті цього в тканинах накопичується молочна кислота та іони Н+, а зміна рН спинномозкової рідини в кислу сторону рефлекторно посилює гіпервентиляцію.

При структурному пошкодженні стовбура мозку в ділянці дихального центру (ішемічний або гемморагічний інсульт, травма) розвивається нижньостволовий синдром з порушенням дихання, що проявляється зменшенням вентиляції (відбувається ушкодження і утруднення дихання, виникають розлади його ритму, знижується ра О 2 , зростає а , виникає респіраторний та метаболічний ацидоз). Такі порушення швидко закінчуються паралічем дихального центру та зупинкою дихання. Клініка визначається основним захворюванням.

При інтоксикації (насамперед снодійними та седативними препаратами) пригнічується дихальний центр, порушується іннервація дихальних м'язів, що саме по собі може викликати їхній параліч або появу судомного синдрому. У хворого розвиваються гіповентиляція, гіпоксія, респіраторний та метаболічний ацидоз.

Невідкладна допомога. За ознак ОДН II-III ст. центрального генезу, потрібен переведення хворого на ШВЛ. Лікування основного захворювання.

Одн при обструкції дихальних шляхів

Обструкція дихальних шляхів з розвитком ОДН може спостерігатися при ларингоспазмі, бронхіолоспазмі, астматичних станах різної етіології, сторонніх тілах верхніх дихальних шляхів, утопленні, ТЕЛА, спонтанному пневмотораксі, ателектазі легені, масивному ексудативному гулянні. .

Ларингоспазм

Етіологія.Механічне чи хімічне подразнення дихальних шляхів.

Патогенез.В основі синдрому лежить рефлекторний спазм поперечно-смугастої мускулатури, що регулює роботу голосової щілини.

клініка.На тлі відносного благополуччя, у потерпілого раптово виникає стридорозне дихання, швидко з'являються ознаки ОДН I ст., що протягом декількох хвилин переходять в ОДН II-III ст., це супроводжується втратою свідомості, порушенням роботи серцево-судинної системи (ССС) та розвитком коматозного стану. Смерть настає від асфіксії.

Невідкладна допомога.При повному ларингоспазмі патогенетично обґрунтованим методом лікування є загальна кураризація хворого з подальшою інтубацією трахеї та переведенням на ШВЛ. В даний час, крім міорелаксантів, немає інших препаратів, здатних швидко (протягом кількох десятків секунд – 1 хв) зняти спазм поперечно-смугастої мускулатури. Проведення допоміжної вентиляції за допомогою будь-якої дихальної апаратури на тлі повного ларингаспазму неефективне, проте при частковому ларингоспазму її потрібно проводити будь-яким доступним способом.

За відсутності можливості провести негайний переведення хворого на ШВЛ з використанням міорелаксантів показано проведення екстреної конікотомії. Трахеостомія в даній ситуації через складність та тривалість оперативного втручання (3-5 хв.) не показана. Після усунення ларингоспазму та перекладу хворого на ШВЛ проводиться неспецифічна антигіпоксична терапія.

Бронхіолоспазм

Етіологія.Гострі та хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів, фізичні та хімічні подразники, психоемоційні навантаження, змінений алергічний фон, спадкова схильність

Патогенез.При повторному попаданні в сенсибілізований організм алергену на тлі підвищеної реактивності бронхіол, настає бронхіолоспазм, в основі якого лежить швидке та тривале скорочення м'язової тканини бронхіол та дрібних бронхів. Це спричиняє значне зменшення їх просвіту, аж до розвитку повної непрохідності. капіляра практично припиняється. Це спричиняє підвищення гідростатичного тиску в системі мікроциркуляції, з наступним виходом із судинного русла плазми крові та виникненням реологічних порушень. Даний варіант бронхіолоспазму найбільш типовий для атонічної форми бронхіальної астми.

клініка.Основним проявом бронхіолоспазму при атонічній формі бронхіальної астми є напад задухи з чутними на відстані сухими хрипами. Аускультативно дихання у легенях проводиться у всі відділи.

Невідкладна допомога

1. Припинення контакту з алергеном.

2. Введення симпатоміметиків двома шляхами:

Адреналіну (0,2-0,3 мл 0,1% розчину) або ефедрину (1 мл 5% розчину) п/к;

Інгаляційне запровадження новодрина, алупента, беротека, сальбутамолу.

3. Внутрішньовенне введення препаратів ксантинового ряду: еуфілін (2,4% розчин) з розрахунку 5-6 мг/1 кг маси хворого в першу годину, в подальшому доза 1 мг/1 кг/1 година, вища добова доза 2 г.

4. При неефективності вищевказаної терапії показано внутрішньовенне введення гормонів: преднізолон - 60-90 мг, або інших препаратів цієї групи.

5 Об'єм інфузійної терапії при цій патології невеликий, приблизно 400-500 мл 5% розчину глюкози. Слід підкреслити, що внутрішньовенне введення рідини в даній ситуації не є патогенетичним лікуванням, а спрямоване на уникнення повторних пункцій периферичних вен.

Астматичні стани

Астматичний станвизначається як синдром, що характеризується гострим нападом ядухи. Задуха визначається як крайній ступінь виразності задишки, що супроводжується болісним почуттям нестачі повітря, страхом смерті.

Етіологія.Даний стан може розвинутися гостро при захворюваннях верхніх дихальних шляхів (сторонні тіла, пухлини гортані, трахеї, бронхів, напад бронхіальної астми) та при захворюваннях ССС (пороки серця, ГІМ, перикардити).

Патогенезобумовлений обструкцією дихальних шляхів та порушенням дифузії кисню в кров.

Залежно від причин, що спричинили астматичний стан, виділяють серцеву астму, астматичний статус на тлі бронхіальної астми та змішаний варіант.

Астматичний статус

Астматичний статусвизначається як стан, що ускладнює напад бронхіальної астми і характеризується наростанням за своєю інтенсивністю та частотою нападів ядухи на тлі резистентності до стандартної терапії, запаленням та набряком слизової бронхіол з порушенням їх дренажної функції та накопиченням густого мокротиння.

Етіологія.Провідним є інфекційно-алергічний фактор.

Патогенез.В організмі хворого розвиваються такі патологічні зміни:

Порушення дренажної функції бронхів;

Запалення та набряк слизової бронхіол;

Гіповолемія, згущення крові;

Гіпоксія та гіперкапнія;

Метаболічний суб-або декомпенсований ацидоз.

Цей патологічний каскад зрештою викликає утруднення видиху при збереженому вдиху, що сприяє формуванню гострої емфіземи легень. Вона посилює наявну гіпоксію, але в піку розвитку може викликати механічне ушкодження легких як розриву альвеол з утворенням пневмотораксу.

клініка.Достовірними діагностичними ознаками астматичного стану є наростаюча ОДН, симптоми легеневого серця та німої легені, відсутність ефекту від стандартної терапії. При огляді хворого, який перебуває в астматичному стані, необхідно звертати увагу на його загальний вигляд, ступінь фізичної активності, колір шкіри та слизових оболонок, характер та частоту дихання, пульс, артеріальний тиск. Протягом астматичного статусу зазвичай виділяють 3 стадії, і хоча цей підрозділ дуже умовно, воно допомагає у питаннях стандартизації лікування.

Астматичний статус 1 стадії.Стан хворого щодо компенсований. Свідомість ясна, однак у більшості з'являється страх. Положення тіла вимушене – хворий сидить із фіксованим плечовим поясом. Виражений акроціаноз, задишка (ЧД - 26-40 за 1 хв.). Утруднений видих, нестерпний непродуктивний кашель без відділення мокротиння. При аускультації дихання проводиться у всі відділи легеньі визначається велика кількість сухих, свистячих хрипів. Тони серця приглушені, іноді їх буває важко прослухати через безліч хрипів та гострої емфіземи в легенях. Зазначаються тахікардія, артеріальна гіпертензія. Ознаки ОДН та ГСМ поступово наростають; рН крові у межах норми або незначний субкомпенсований метаболічний ацидоз. Парціальна напруга кисню в артеріальній крові наближається до 70 мм рт. ст., а СО 2 зменшується до 30-35 мм рт. ст., що пояснюється формуванням респіраторного компенсаторного алкалозу. З'являються перші ознаки загальної дегідратації.

Астматичний статус 2 стадії.Розвивається декомпенсація. Свідомість збережена, але не завжди адекватна, можлива поява ознак гіпоксичної енцефалопатії. Загальний стан тяжкий чи вкрай тяжкий. Хворі знесилені, найменше навантаження різко погіршує стан. Вони не можуть їсти, пити воду, заснути. Шкіра та видимі слизові ціанотичні, на дотик вологі. ЧД стає більше 40 за 1 хв., дихання поверхневе. Дихальні шуми чути на відстані кілька метрів, проте при аускультації легень спостерігається невідповідність між очікуваною кількістю хрипів та їхньою фактичною наявністю, з'являються ділянки «німої» легені (аускультативна мозаїка).Ця ознака є характерною для астматичного статусу 2 ст. Тони серця різко приглушені, гіпотонія, тахікардія (ЧСС 110-120 за 1 хв.). рН крові зміщується у бік суб-або декомпенсованого метаболічного ацидозу, р О 2 зменшується до 60 і нижче мм. рт. ст., а СО 2 збільшується до 50-60 мм рт. ст. Посилюються ознаки загальної дегідратації.

Астматичний статус 3 стадії.Гіпоксемічна кома. Загальний стан вкрай тяжкий. Шкіра і видимі слизові ціанотичні, з сірим відтінком, рясно покриті потім. Зіниці різко розширені, реакція на світ млява. Поверхнева задишка. ЧД понад 60 за 1 хв., дихання аритмічне, можливий перехід у брадипное. Аускул'тативні шуми над легенями не прослуховуються, картина «німої» легені.Тони серця різко приглушені, гіпотонія, тахікардія (ЧСС понад 140 за 1 хв.), з можливою появою миготливої ​​аритмії. рН крові зсувається у бік декомпенсованого метаболічного ацидозу, а О 2 зменшується до 50 і нижче мм рт. ст., а СО 2 зростає до 70-80 мм рт. ст. і вище. Ознаки загальної дегідратації досягають свого максимуму.

Принципи лікування.Виходячи з вищевикладеного, принципи лікування астматичного статусу, незалежно від його стадії, повинні мати такі напрямки:

1. Усунення гіповолемії

2. Купірування запалення та набряку слизової бронхіол.

3 Стимуляція бета-адренергічних рецепторів.

4. Відновлення прохідності бронхіальних шляхів

Невідкладна допомога

Лікування астматичного статусу 1 стадії

Для зручності викладу даного матеріалу тактику лікування доцільно умовно поділити на питання оксигенотерапії, інфузійної терапії та медикаментозного впливу.

Оксигенотерапія.Для усунення гіпоксії хворому подається зволожений через воду кисень у кількості 3-5 л/хв., що відповідає його концентрації 30-40% у повітрі, що вдихається. Подальше збільшення концентрації у повітрі, що вдихається, недоцільно, т. к. гіпероксигенація може викликати депресію дихального центру.

Інфузійна терапія.Інфузійну терапію рекомендується проводити через катетер, введений у підключичну вену. Крім суто технічних зручностей, це дозволяє постійно контролювати ЦВД. Для адекватної регідратаційної терапії оптимальним є використання5% розчину глюкози у кількості не менше 3-4 л у перші 24 години, у подальшому глюкозу рекомендується вводити з розрахунку 1,6 л/1 м 2 поверхні тіла.До розчину глюкози слід додавати інсулін у співвідношенні 1 ОД на 3-4 г глюкози, що становить 8-10 ОД інсуліну на 400 мл 5% розчину глюкози. Слід пам'ятати, що частина інсуліну, введена в розчин глюкози, адсорбується на внутрішній поверхні системи для внутрішньовенного переливання, тому розрахункову дозу інсуліну (8-10 ОД) слід збільшувати до 12-14 ОД. Сумарний добовий обсяг інфузійної терапії, зрештою, повинен визначатися не вищевказаними величинами (3-4 л/24 год), а зникненням ознак дегідратації, нормалізацією ЦВД та появою погодинного діурезу в обсязі не менше 60-80 мл/год без застосування сечогінних препаратів .

Для покращення реологічних властивостей крові в розрахунковий обсяг добової інфузії рекомендується включити 400 мл реополіглюкіну, а на кожні 400 мл 5% глюкози додавати 2500 ОД гепарину. Використання як інфузійне середовище для усунення гіповолемії 0,9% розчину хлористого натрію не рекомендується, оскільки він може посилити набряк слизової бронхів.

Введення буферних розчинів типу 4% розчину соди за астматичного статусу 1 ст. не показано,оскільки у хворих на цьому етапі захворювання є субкомпенсований метаболічний ацидоз у поєднанні з компенсаторним дихальним алкалозом.

Медикаментозне лікування

Адреналінє стимулятором альфа1-, бета1- і бета2-адренергічних рецепторів. викиду та можливе погіршення постачання міокарда киснем.

Адреналіну.Лікування астматичного статусу рекомендується починати з підшкірного введення препарату. Застосовують тестуючі дози, що залежать від ваги хворого: при масі менше 60 кг 0,3 мл, при масі від 60 до 80 кг 0,4 мл, при масі більше 80 кг 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду. При відсутності ефекту підшкірну ін'єкцію в початковій дозі можна повторити через 15-30 хв.

Еуфілін(2,4% розчин) призначається у початковій дозі 5-6 мг/кг маси хворого і вводиться повільно внутрішньовенно крапельно за 20 хв. При швидкому введенні препарату можливе виникнення гіпотензії. Подальше призначення еуфіліну проводиться з розрахунку 1мг/1кг/1год до клінічного поліпшення стану хворого. Слід пам'ятати, що найвища добова доза еуфіліну становить 2 г. Використання еуфіліну при лікуванні астматичного статусу обумовлено його позитивним ефектом на бета-адренергічні рецептори та опосередкованим впливом на порушену енергетику клітин.

Кортикостероїди.Їх використання сприяє підвищенню чутливості бета-адренергічних рецепторів. Введення препаратів цієї групи здійснюється за життєвими показаннями. Це обумовлено властивостями гормонів надавати неспецифічну протизапальну, протинабрякову та антигістамінну дію. Початкова доза введення кортикостероїдів повинна бути не меншою. 30 мг для преднізолону, 100 мг для гідрокортизону та 4 мг для дексаметазону. Преднізалон призначають внутрішньовенно, з розрахунку 1 мг/кг/годину. Повторні дози вводяться не рідше, ніж через кожні 6 годин. Кратність їхнього введення залежить від клінічного ефекту. Максимальна доза преднізолону, необхідна для усунення астматичного статусу 1 ст., може наближатися до 1500 мг, але в середньому становить 200-400 мг. При використанні інших гормональних препаратів усі розрахунки слід проводити, виходячи з рекомендованих доз преднізолону.

Розрідження мокротинняпід час астматичного статусу рекомендується здійснювати парокисневими інгаляціями.

Інші лікарські засоби

1. Антибіотики.Їхнє призначення під час астматичного статусу виправдане лише у 2-х випадках:

За наявності у хворого рентгенологічно підтвердженого

інфільтрату у легенях;

При загостренні хронічного бронхіту із наявністю гнійної

Примітка.У цій ситуації слід уникати призначення пеніциліну: він має гістамінліберуючу дію.

2. Діуретики.Протипоказані, оскільки посилюють дегідратацію. Їх використання доцільно лише за наявності хронічної серцевої недостатності та вихідному високому ЦВД (понад 140-150 мм водного стовпа). Якщо ж у хворого є вихідне високе ЦВД у поєднанні з гемоконцентрацією, то введення діуретиків слід віддавати перевагу кровопусканню.

3. Вітаміни, хлористий кальцій, кокарбоксілаза, АТФ.Введення недоцільно - клінічний ефект дуже сумнівний, а шкода очевидна (небезпека виникнення алергічних реакцій).

4. Наркотики, седативні, антигістамінні препарати.Введення протипоказане - можливе пригнічення дихального центру та кашльового рефлексу.

5. Антихолінергічні препарати: атропін, скополамін, метацин.Знижують тонус гладких м'язів, особливо якщо вони були спазмовані, але водночас зменшують секрецію залоз трахеобронхіального дерева, тому застосування препаратів цієї групи під час статусу не показано.

6. Муколітики: ацетилцистеїн, трипсин, хімотрипсин.Від використання препаратів цієї групи під час статусу краще утриматися, оскільки їх клінічний ефект проявляється лише у фазі дозволу статусу, т. е. коли стає можливим їх потрапляння у згустки мокротиння.

Лікування астматичного статусу 2 стадії

Принципових відмінностей у лікуванні астматичного статусу 2 ст., проти 1 ст., немає. Інфузійна терапія здійснюється в тому ж обсязі і за тими самими правилами, але за наявності декомпенсованого метаболічного ацидозу (рН крові менше 7,2) проводиться цілеспрямована корекція його буферними розчинами. Медикаментозна терапія аналогічна, проте дозу гормонів (з розрахунку преднізолон) доводиться збільшувати до 2000-3000 мг/24 години. З появою ознак ГДН ІІ-ІІІ ст. показано переведення на ШВЛ.

Показаннями до переведення на ШВЛ хворого, який перебуває в астматичному статусі, є:

1. Неухильне прогресування астми, незважаючи на інтенсивну терапію.

2. Наростання ра СО 2 і гіпоксемії, підтверджене серією аналізів.

3. Прогресування симптомів з боку ЦНС та кома.

4. Наростаюча втома та виснаження.

Примітка.При перекладі на ШВЛ потрібно знати, що у хворого є великий опір у дихальних шляхах повітряному потоку, тому тиск на вдиху має бути високим, не нижче +60 мм водяного стовпа. Рекомендовані параметри проведення ШВЛ: ДО – 700-1000 мл, МОД – до 20 л. За такого режиму ШВЛ подовжується вдих, що необхідно проведення вентиляції за умов високого бронхіального опору. Для синхронізації хворого на респіратор можна застосовувати фторотан, оксибутират натрію, реланіум. Слід пам'ятати, що ШВЛ не усуває обструкцію брохів, тому необхідна часта санація трахеобронхіального дерева.

Непоганий клінічний ефект під час проведення ШВЛ дає використання методики ПДКВ (позитивний тиск наприкінці видиху). Суть даного методу полягає в тому, що на клапані видиху респіратора створюється постійний опір за рахунок його часткового перекриття, внаслідок чого відбувається підвищення середнього тиску в дихальних шляхах, а при вирівнюванні цього тиску з тиском повітря в альвеол стає можливою їх вентиляція.

До додаткових методів лікування астматичного статусу 2 ст. відносяться проведення ендоскопічної санації дихальних шляхів, загрудинні новокаїнові блокади, тривала перидуральна анестезія на рівні D3-D6, дача короткочасного фторотанового наркозу по відкритому контуру. Фторотановий наркоз має бронходилятивний ефект, хворий засинає, під час сну відбувається часткове відновлення фізичних та психічних сил, проте, як правило, після закінчення наркозу, статус відновлюється.

Лікування астматичного статусу 3 стадії

Лікування аналогічне принципам та обсягу, наведеному у другій стадії астматичного статусу.

Головною клінічною ознакою усунення астматичного статусу є поява продуктивного кашлю з виділенням в'язкого, густого мокротиння, що містить у собі згустки, що мають вигляд відбитків бронхіального дерева, а потім поява великої кількості рідкого мокротиння. Аускультативно з початком усунення астматичного статусу в легенях з'являються провідні вологі хрипи. На даному етапі для прискорення розрідження мокротиння рекомендується переходити на інгаляцію муколітиків.

Запитання госпіталізації.Хворі, які перебувають у астматичному статусі 1 ст., підлягають лікуванню у терапевтичних відділеннях, за наявності статусу 2-3 ст. - госпіталізації до блоків інтенсивної терапії (відділення реанімації).

Сторонні тіла верхніх дихальних шляхів

Сторонні тіла верхніх дихальних шляхіввикликають клініку ОДН різного ступеня тяжкості. Даний патологічний стан найчастіше зустрічається у дітей та психічно хворих. Тяжкість клінічної картини залежить від величини стороннього тіла. Клінічні симптоми, що виникають при цьому, будуть характерними ознаками ГДН: виникає напад ядухи, що супроводжується сильним кашлем, осиплістю голосу, афонією, болями в горлі або грудях. Задишка має інспіраторний характер.

Невідкладна допомога.За наявності свідомості у постраждалого потрібно спробувати видалити стороннє тіло з верхніх дихальних шляхів за допомогою удару по спині (рис. 1), або компресії живота, що виробляються на висоті вдиху (див. рис. 2). При порушеній свідомості або її відсутності проводять удари по спині (див. рис. 3). Якщо таким чином не вдається відновити прохідність дихальних шляхів і немає можливості виконати екстрену пряму ларингоскопію, проводиться коніко-або трахеостомія з подальшим видаленням стороннього тіла ендоскопічним або хірургічним методом.

Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії(ТЕЛА) - визначається як синдром гострої дихальної та серцевої недостатностей, що виникає при попаданні тромбу або емболу до системи легеневих артерій. Етіологія.Сприятливими чинниками виникнення ТЕЛА є наявність периферичного тромбофлебіту чи флеботромбоза, літній вік, хронічні та гострі захворювання ССС, злоякісні новоутворення, тривала іммобілізація, переломи кісток, будь-які хірургічні втручання тощо.

Патогенез.Механічна закупорка загального ствола легеневої артерії масивним тромбом або емболом викликає каскад патологічних рефлекторних реакцій:

1. Миттєво настає генералізований артеріолоспазм у малому колі кровообігу та колапс судин великого кола. Клінічно це проявляється падінням АТ та швидким наростанням артеріальної гіпертензії малого кола (збільшується ЦВД).

2. Генералізований артеріолоспазм супроводжується тотальним бронхіолоспазмом, що спричиняє розвиток ОДН.

3. Швидко формується правошлуночкова недостатність, що виникає в результаті роботи правого шлуночка проти високого опору в малому колі.

4. Формується малий викид лівого шлуночка у зв'язку з катастрофічним зменшенням надходження до нього крові з легенів. Падіння ударного обсягу лівого шлуночка викликає розвиток рефлекторного артеріолоспазму в системі мікроциркуляції та порушення кровопостачання самого серця, що може спровокувати появу фатальних порушень ритму або розвиток ГІМ. Ці патологічні зміни швидко призводять до формування гострої тотальної серцевої недостатності.

5. Масивне надходження з місць ішемії в кровотік великої кількості біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, деяких простагландинів підвищує проникність клітинних мембран та сприяє виникненню інтероцептивних болів.

Анатомічні варіанти ТЕЛА з локалізації

А. Проксимальний рівень емболічної оклюзії:

1) сегментарні артерії;

2) пайові та проміжні артерії;

3) головні легеневі артерії та легеневий стовбур.

Б. Сторона поразки:

1 ліва; 2) права; 3) двостороннє.

Клінічні форми ТЕЛА

1. Блискавична. Смерть настає протягом кількох хвилин.

2. Гостра (швидка). Смерть може настати протягом 10-30 хвилин.

3. Підгостра. Смерть може настати протягом кількох годин, діб.

4. Хронічна. Характеризується прогресуючою правошлуночковою недостатністю.

5. Рецидивна.

6. Стертий.

клініка. У клінічній картині ПЕРШЕ МІСЦЕ ЗАЙМАЄ ЗАДИШКА, що з'являється ЗАДИШКА, як у стані спокою, так і після незначного фізичного навантаження. За характером задишка «тиха», кількість подихів від 24 до 72 за 1 хв. Вона може супроводжуватися болісним, непродуктивним кашлем. Практично відразу з'являється компенсаторна тахікардія, пульс набуває ниткоподібного характеру, причому у кожного четвертого хворого може виникнути миготлива аритмія. Відбувається швидке падіння артеріального тиску, розвивається ангінозний синдром. Залежно від локалізації тромбу, больовий синдром може мати характер ангінозоподібного, легенево-плеврального, абдомінального або змішано-

го. Шкірні покриви набувають блідого забарвлення (можливий попелястий відтінок), на дотик вологі, холодні. З огляду на малого викиду виникають синдроми поразки ЦНС: неадекватність поведінки, психомоторне збудження.

Слід наголосити, що кровохаркання більш характерне для 6-9 дня захворювання, а не для 1-2 діб.

Допомога в діагностиці ТЕЛА можуть надати електрокардіографія та рентгенографія органів грудної клітки. Переконливих лабораторних даних, що підтверджують цю патологію, нині немає.

ЕКГ. Відзначаються неспецифічні ознаки перевантаження правих відділів серця: картина S I Q II, Т III, яка складається з глибокого зубця S в I стандартному відведенні, глибокого зубця Q та інверсії зубця Т у III відведенні. Крім цього, спостерігається збільшення зубця R в III відведенні та зміщення перехідної зони вліво (в V 4 -V 6), розщеплення комплексу QRS в V 1 -V 2 , а також ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса, однак, даний симптом може бути відсутнім .

Рентгенологічні даніХарактерна деформація кореня легені та відсутність судинного малюнка на стороні ураження, осередки ущільнення в легенях з плевральною реакцією (особливо множинні). Слід наголосити, що досить часто рентгенологічна картина відстає від клініки. Крім цього, потрібно знати наступне: для отримання якісного знімка потрібне дослідження хворого на стаціонарному рентгенологічному апараті із затримкою дихання. Пересувні апарати, як правило, ускладнюють отримання якісного знімка. Виходячи з цього, лікар повинен однозначно вирішити питання: чи потрібно хворому, який перебуває у тяжкому стані, рентгенологічне дослідження.

Принципи інтенсивної терапії ТЕЛА

I. Підтримка життя у перші хвилини.

ІІ. Усунення патологічних рефлекторних реакцій.

ІІІ. Ліквідація тромбу.

I. Підтримка життявключає комплекс реанімаційних заходів.

ІІ. Усунення патологічних рефлекторних реакційвключає боротьбу зі страхом, болем. З цією метою використовують:

Проведення знеболювання методом нейролептанальгезії (НЛА) знижує страх і біль, зменшує гілеркатехоламінемію, покращує реологічні властивості крові,

Гепарин застосовується не тільки як антикоагулянт, але і як антисеротоніновий препарат,

Для усунення артеріоло- та бронхіолоспазму використовуються препарати групи ксантинів, атропін, преднізолон або його аналоги.

III. Ліквідація тромбуможе здійснюватися консервативним та оперативним шляхом, однак останній шлях (оперативний), незважаючи на багаторазові спроби його використовувати, широкого поширення не отримав у зв'язку з великими технічними труднощами та високим рівнем післяопераційної летальності. Невідкладна допомога.Після проведення реанімаційних заходів (за їх необхідності) здійснюється консервативне патогенетичне лікування, що має 2 напрямки:

1. Тромболітична терапія.

2. Припинення подальшого тромбоутворення.

Тромболітична терапія

Для тромболітичної терапії застосовують активатори фібринолізу: препарати типу стрептокінази, стрептази, стрептодекази, урокінази. Оптимальним методом тромболітичної терапії є введення тромболітиків через катетер, введений у легеневу артерію та під контролем електронно-оптичного перетворювача, підведеного безпосередньо до тромбу. При лікуванні стрептокіназою протягом 30 хв. внутрішньовенно вводять 250-300 тисяч ОД, розчинених в ізотонічному розчині хлориду натрію або глюкози. У наступні 72 години продовжують вводити цей препарат зі швидкістю 100-150 тисяч ОД на годину. Для усунення можливих алергічних реакцій з першою дозою рекомендується внутрішньовенно ввести 60-90 мг преднізолону. Тромболітична терапія стрептокіназою або іншими тромболітиками повинна здійснюватися під постійним контролем параметрів системи згортання крові. Через 72 години хворому починають вводити гепарин, а потім переводять на прийом непрямих антикоагулянтів. Невідкладна допомога при окремих видах ІХС.

Терапія антикоагулянтами

Припинення подальшого тромбоутворення за відсутності тромболітиків досягається використанням гепарину. У перші 24 год захворювання необхідно ввести внутрішньовенно 80-100 тисяч ОД гепарину; надалі протягом 7-10 діб введення цього препарату триває. Його доза перед кожним введенням підбирається так, щоб

час згортання було збільшено у 2-3 рази проти нормою. Надалі здійснюється перехід на прийом непрямих антикоагулянтів.

Обсяг невідкладної допомоги при підозрі на ТЕЛА

1. Надайте реанімаційний посібник за його необхідності.

2. Послідовно, внутрішньовенно, струминно, введіть 10-20 тисяч ОД гепарину, 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 90-120 мг преднізолону.

3. За потреби введіть наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналін.

4. Запишіть ЕКГ, за можливості, якщо дозволяє стан хворого, зробіть рентгенографію органів грудної клітки.

5. При підтвердженні діагнозу почніть антикоагулянтну терапію.

6. Переклад та подальше лікування у відділенні інтенсивної терапії та реанімації.

Примітка.Введення серцевих глікозидів при ТЕЛА протипоказане!

Спонтанний пневмоторакс

Спонтанний пневмотораксвизначається як синдром гострої дихальної недостатності, що виникає в результаті розриву вісцеральної плеври та подальшого порушення дихальної функції легені.

Етіологія.Найчастіше цей синдром зустрічається у молодому віці. Причинами спонтанного пневмотораксу є розрив вісцеральної плеври на тлі різних хронічних захворювань дихальної системи, раніше не діагносцованих: бульозна форма емфіземи, рідше - абсцес легені і вкрай рідко - пухлина легені, що розпадається, або стравоходу.

Патогенез.При виникненні пневмотораксу підвищується внутрішньоплевральний тиск, відбувається колабування легені, внаслідок чого порушується його вентиляція та знижується серцевий викид за рахунок зменшення припливу крові до малого кола. Тяжкість стану хворого залежить від виду пневмотораксу та від ступеня пошкодження легені.

Розрізняють 3 види спонтанного пневмотораксу:

1. Відкритий.

2. Закритий.

При відкритому пневмотораксіригідність легеневої тканини або спайковий процес не дають можливості легким спадатися, на тлі цього в плевральній порожнині постійно підтримується тиск, що дорівнює атмосферному, а кількість повітря в ній не зменшується, оскільки він постійно надходить туди через наявний розрив вісцеральної плеври.

При закритому пневмотораксіотвір в легкому швидко закривається за рахунок спадання навколишньої легеневої тканини, в плевральній порожнині зберігається негативний тиск, а повітря, що потрапило в неї, поступово всмоктується. Даний тип пневмотораксу має найбільш сприятливий перебіг і рідко становить серйозну небезпеку для здоров'я хворого.

При напруженому (клапанному)пневмотораксі, отвір у легкому відкривається при вдиху і закривається під час видиху, внаслідок чого в плевральній порожнині накопичується велика кількість повітря, що не має виходу назовні. Даний варіант пневмотораксу завжди потребує невідкладної допомоги.

клініка.Клінічна картина за будь-якого виду пневмотораксу залежить від об'єму та швидкості надходження повітря в плевральну порожнину. Захворювання в типовому випадку проявляється появою спонтанних короткочасних, тривалістю всього кілька хвилин, найгостріших болів в одній із половин грудної клітки; надалі вони можуть або повністю зникнути, або прийняти тупий характер. Часто постраждалий з великою точністю може вказати час появи болю. Після виникнення болючого синдрому з'являється різка задишка, тахікардія, гіпотонія, блідість шкірних покривів, акроціаноз, холодний піт. Температура шкірних покривів нормальна чи знижена. Хворий займає вимушене становище (напівсидить, нахилившись у бік поразки або лежить на хворому боці). При напруженому пневмотораксі на стороні ураження тонус грудної клітки підвищений, міжреберні проміжки згладжені або вибухають (особливо при вдиху). Голосове тремтіння різко ослаблене або відсутнє. Уражена половина грудної клітки відстає при диханні, перкуторно визначається тимпаніт, нижня межа легень при диханні не зміщується, визначається зміщення середостіння та серця у здоровий бік та опущення печінки при правосторонньому або опущення шлунка при лівому пневмотораксі. Аускул'тативно визначається значне ослаблення або відсутність дихальних шумів на стороні ураження та їх посилення над здоровим легенем.

Диференціальний діагноз слід проводити із захворюваннями, що викликають раптові болі в грудній клітці та задишку: ГІМ, ТЕЛА, масивні пневмонії, астматичний статус, масивний ексудативний плеврит і т.д.

Невідкладна допомога.За наявності напруженого пневмотораксу патогенетичним лікуванням буде проведення декомпресії плевральної порожнини, проте якщо є сумніви щодо правильності діагнозу, від пункції плевральної порожнини слід утриматися до отримання результатів рентгенографії органів грудної клітки та виключення ТЕЛА, ГІМ та інших захворювань. Пунктувати плевральну порожнину слід товстою голкою у 2 міжребер'ї, по среднеключичной лінії. До голки приєднується гумова трубка, інший кінець її опускається в ємність з фурациліном або фізрозчином. На частину трубки, що опускається в рідину, рекомендується прив'язати проколотий палець гумової рукавички. Крім патогенетичного лікування, можуть знадобитися і лікувальні заходи, що мають симптоматичний характер: купірування ОССН, больового синдрому, кашлю, аспірація рідини, гною або крові з плевральної порожнини, протизапальна терапія і т.д. Термінова консультація хірурга. Госпіталізація до хірургічного відділення.

Ателектаз легень

Ателектаз легень- патологічний синдром, що розвивається при звуженні або обтурації бронху, що призводить, в результаті чого настає спад легкого і виникає клініка ОДН різного ступеня тяжкості.

Етіологія.Основні причини звуження або обтурації бронхів:

Сторонні тіла,

Доброякісні або злоякісні новоутворення,

Здавлення бронхів ззовні.

клініка.При гострому розвитку ателектазу на перше місце виходять ознаки ОДН: задишка у спокої, акроціаноз, кашель, найчастіше непродуктивний, біль у грудній клітці за ураженням. Слід наголосити, що біль при ателектазі легень суттєво відрізняється від больового синдрому при спонтанному пневмотораксі: він менш інтенсивний, характер її наростання поступовий. При об'єктивному дослідженні відзначається відставання ураженої половини грудної клітини при диханні, притуплення перкуторного звуку за ураження, ослаблення чи відсутність дихання над ураженим ділянкою легкого. Можливе зміщення серця у бік ураженої легені. Для рентгенологічної картини характерна наявність однорідного затемнення легені на стороні поразки та змазаність легеневого малюнка.

Невідкладна допомога.Патогенетичне лікування – усунення обструкції хірургічним або ендоскопічним методом. Симптоматична допомога полягає у усуненні ознак ОДН: дача кисню, введення серцевих глікозидів, еуфіліну, за показаннями – кортикостероїдів.

Масивний ексудативний плеврит

Масивний ексудативний плевритвиникає при накопиченні значної кількості рідини в плевральній порожнині та викликає здавлення легені з подальшим розвитком ознак ОДН.

Етіологія.Основним фактором у розвитку та накопиченні ексудату в плевральній порожнині є пошкодження кровоносних та лімфатичних судин кортикального та субкортикального шару легень з підвищенням їх проникності та посиленням пропотівання плазми крові та тканинної рідини через плевру. При цьому патологічному стані процеси ексудації переважають процеси всмоктування. Найчастіше зустрічаються плеврити інфекційної етіології.

В основі інфекційних плевритів виділяють 3 фактори:

Наявність вогнища інфекції,

Зміна місцевої та загальної тканинної реактивності,

Наявність незміненої плеври із збереженням вільної плевральної порожнини.

Патогенез.Виникає вентиляційна недостатність рестриктивного типу.

Клінікаскладається з наступних симптомів:

1. Загальні та місцеві прояви основного захворювання.

2. Загальні та місцеві прояви самого плевриту.

До загальних проявівплевриту відносяться: підвищення температури, поява симптомів інтоксикації, наростання ознак ОДН.

До місцевих проявівплевриту відносяться: біль у боці колючого характеру, що змінюється відчуттям тяжкості та повноти на стороні ураження у міру накопичення ексудату; симптоми накопичення рідини у плевральній порожнині.

Хворий досить часто займає вимушене становище – лежить на хворому боці. Крім ознак ОДН відзначається сухий, непродуктивний кашель, помірний акроціаноз, компенсаторна тахікардія. При об'єктивному дослідженні відзначається відставання хворого боку грудної клітки при диханні; міжреберні проміжки розширені і дещо згладжені, голосове тремтіння ослаблене чи відсутнє, притуплення перкуторного звуку, при аускультації – ослаблення чи відсутність дихальних шумів у сфері тупості.

Невідкладна допомога.Пункція плевральної порожнини на стороні ураження в 8-9 міжребер'ї між задньою аксілярною та лопатковою лініями. При необхідності – симптоматична терапія. Лікування основного захворювання.

Масивна пневмонія

Масивна пневмоніяє варіантом перебігу гострої пневмонії і характеризується ураженням однієї або кількох часток легені інфекційним запальним процесом. Для захворювання характерна фазовість перебігу.

Етіологія.Інфікування патогенної мікрофлори.

Патогенез.При великих розмірах запалення відбувається значне зменшення дихальної поверхні легень. Це посилюється зниженням розтяжності легеневої тканини та порушенням дифузії газів через альвеолярно-капілярі мембрани, порушенням дренажної функції легень. Формується ОДН, яка потребує переведення хворого на ШВЛ.

клініка.Зазвичай захворювання починається гостро з ознобу та швидкого підйому температури тіла до високих величин (39-40 ° С) на тлі головного болю та болю в грудній клітці, пов'язаної з диханням. Болі у грудній клітці локалізуються за ураження. Типові випадки супроводжуються кашлем з важко відокремлюваним мокротинням. На початкових етапах захворювання мокрота в'язка, слизово-гнійного характеру, світлого забарвлення, в подальшому набуває іржавого або навіть червоного кольору. Фізикальні дані залежать від локалізації та об'єму ураження, а також від фази процесу. Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини та рентгенологічного дослідження легень. Найбільш тяжко масивна пневмонія протікає у ослаблених хворих, алкоголіків та осіб похилого віку.

Принципи лікування

1. Антибіотикотерапія з урахуванням індивідуальної чутливості.

2. Неспецифічна дезінтоксикаційна терапія.

3. Симптоматична терапія.

Невідкладна допомога.При наростанні ознак ОДН та наявності показань необхідний переведення хворого на ШВЛ. Оптимальним методом проведення ШВЛ є використання режиму ГДКВ. Після переходу на ШВЛ хворому слід продовжувати розпочате раніше специфічне лікування.

Аспіраційний пневмоніт

Аспіраційний пневмоніт (синдром Мендельсона)патологічний синдром, що виникає в результаті аспірації шлункового вмісту в дихальні шляхи і проявляється розвитком ознак ОДН з подальшим приєднанням інфекційного компонента.

Етіологія.Найчастіше цей синдром зустрічається в анестезіологічній практиці, коли хворому проводиться загальне знеболювання і натомість повного шлунка. Однак цей патологічний стан може розвинутись і при неспроможності кардіал'ного жому (у вагітних на терміні 20-23 тижні), при тяжкому алкогольному сп'яніння, різних коматозних станах у поєднанні з блювотою або мимовільною аспірацією шлункового вмісту.

Патогенез.Можливі два варіанти виникнення цього синдрому. У першому випадку в дихальні шляхи потрапляють досить великі частки неперетравленої їжі зі шлунковим соком, як правило, нейтральної або слабокислої реакції. Відбувається механічна закупорка дихальних шляхів на рівні середніх бронхів та виникає клініка ГДН І-ІІІ ст. При другому варіанті дихальні шляхи аспірується кислий шлунковий сік, можливо, навіть без домішки їжі, це викликає хімічний опік слизової трахеї і бронхів, з подальшим швидким розвитком набряку слизової; зрештою формується бронхіальна обструкція.

клініка.Незалежно від варіанта патогенезу, у хворих спостерігається три етапи перебігу даного синдрому:

1. Внаслідок рефлекторного бронхіолоспазму виникає ОДН I-III ст. з можливим летальним результатом від ядухи.

2. Якщо хворий не гине на першому етапі, то через кілька хвилин внаслідок часткового мимовільного усунення бронхіолоспазму відзначається деяке клінічне поліпшення.

3. У патогенезі виникнення третього етапу лежить швидка поява та наростання набряку та запалення бронхів, що викликає наростання ознак ОДН.

Невідкладна допомога

1. Термінова санація ротової порожнини та носоглотки, інтубація трахеї, переведення на ШВЛ, аспіраційна санація трахеї та бронхів.

2. Проведення ШВЛ, використовуючи гіпервентиляцію (МОД – 15-20 л) з інгаляцією 100 % кисню у режимі ПДКВ.

3. Аспірація шлункового вмісту.

4. Санаційна бронхоскопія.

5. Симптоматична, протинабрякова та протизапальна терапія.

6. На початковому етапі захворювання профілактичне застосування антибіотиків не показано, тому що зазвичай аспірований вміст (за умови, що не відбулася аспірація з кишечника при кишковій непрохідності) стерильно і залишається таким не менше 24 годин. Згодом, при появі лихоманки, лейкоцитозу та інших ознак приєднання інфекційного компонента, необхідно проведення антибіотикотерапії.

7. При аспірації на фоні кишкової непрохідності показано негайне призначення ударних доз антибіотиків пеніцилінового ряду в поєднанні з аміноглікозидами.

Гостра дихальна недостатність змішаного генезу

Даний вид патології зустрічається при поєднанні етіологічних факторів центрального та обструктивного генезу. Характер невідкладної допомоги, питання діагностики та подальшого лікування визначаються індивідуально, з урахуванням провідного патогенетичного фактора.