лекція 7.

Велике коло кровообігу

Мале коло кровообігу

Серце.

ендокард міокард епікард Перікард

двостулковий клапан тристулковий клапан . Клапан аорти клапан легеневого стовбура

систоли (скорочення) та діастоли (розслаблення

Під час діастоли передсердь систоли передсердь. До кінця систоли шлуночків

Міокард

Збудливість.

Провідність.

Короткість.

Рефрактерність.

Автоматизм -

Атиповий міокард

1. синусно-передсердного вузла

2.

3. волокнами Пуркіньє .

У нормі передсердно-шлуночковий вузол і пучок Гіса є лише передавачами збуджень із провідного вузла до серцевого м'яза. Автоматизм у яких проявляється лише у випадках, коли до них не надходять імпульси від синусно-передсердного вузла.

Показники серцевої діяльності.

Ударний, або систолічний об'єм серця– кількість крові, що викидається шлуночком серця у відповідні судини при кожному скороченні. У дорослої здорової людини при відносному спокої систолічний об'єм кожного шлуночка становить приблизно 70-80 мл . Таким чином, при скороченні шлуночків до артеріальної системи надходить 140-160 мл крові.

Хвилинний обсяг– кількість крові, що викидається шлуночком серця за 1 хв. Хвилинний об'єм серця - це добуток величини ударного об'єму на частоту серцевих скорочень в 1 хв. У середньому хвилинний обсяг становить 3-5л/хв . Хвилинний об'єм серця може збільшуватись за рахунок збільшення ударного об'єму та частоти серцевих скорочень.

Серцевий індекс- Відношення хвилинного об'єму крові в л/хв до поверхні тіла в м2. Для «стандартного» чоловіка він дорівнює 3 л/хв.

Електрокардіограма.

У працюючому серці створюються умови виникнення електричного струму. Під час систоли передсердя стають електронегативними по відношенню до шлуночків, що перебувають у цей час у фазі діастоли. Таким чином, під час роботи серця виникає різниця потенціалів. Біопотенціали серця, записані за допомогою електрокардіографа, звуться електрокардіограми.

Для реєстрації біострумів серця користуються стандартними відведеннямидля яких вибираються ділянки на поверхні тіла, що дають найбільшу різницю потенціалів. Застосовують три класичні стандартні відведення, при яких електроди зміцнюють: I – на внутрішній поверхні передпліч обох рук; II – на правій руці та в ділянці литкового м'яза лівої ноги; ІІІ – на лівих кінцівках. Використовують також грудні відведення.

Нормальна ЕКГ складається з низки зубців та інтервалів між ними. При аналізі ЕКГ враховують висоту, ширину, напрямок, форму зубців, а також тривалість зубців та інтервалів між ними, що відображає швидкість проведення імпульсів у серці. ЕКГ має три спрямовані вгору (позитивні) зубці – Р, R, T і два негативні зубці, вершини яких звернені вниз, - Q і S .

Зубець Р- характеризує виникнення та поширення збудження в передсердях.

Зубець Q- Відбиває збудження міжшлуночкової перегородки

Зубець R– відповідає періоду охоплення збудженням обох шлуночків

Зубець S- характеризує завершення поширення збудження у шлуночках.

Зубець Т- Відображає процес реполяризації в шлуночках. Висота його характеризує стан обмінних процесів, що відбуваються у серцевому м'язі.

Нервова регуляція.

Серце, як і внутрішні органи, іннервується вегетативної нервової системою.

Парасимпатичні нерви є волокнами блукаючого нерва. Центральні нейрони симпатичних нервів залягають у бічних рогах спинного мозку на рівні I-IV грудних хребців, відростки цих нейронів прямують у серце, де іннервують міокард шлуночків та передсердь, утворення провідної системи.

Центри нервів, що іннервують серце, завжди перебувають у стані помірного збудження. За рахунок цього до серця постійно надходять нервові імпульси. Тонус нейронів підтримується за рахунок імпульсів, що надходять до ЦНС від рецепторів, закладених у судинній системі. Ці рецептори розташовуються у вигляді скупчення клітин і звуться рефлексогенної зонисерцево-судинної системи. Найбільш важливі рефлексогенні зони розташовуються в ділянці каротидного синуса та в ділянці дуги аорти.

Блукаючі та симпатичні нерви надають на діяльність серця протилежний вплив за 5 напрямками:

1. хронотропне (змінює частоту серцевих скорочень);

2. інотропне (змінює силу серцевих скорочень);

3. батмотропне (надає вплив на збудливість);

4. дромотропне (змінює здатність до провідності);

5. тонотропне (регулює тонус та інтенсивність обмінних процесів).

Парасимпатична нервова система надає негативний вплив у всіх п'яти напрямах, а симпатична нервова система – позитивне.

Таким чином, при збудженні блукаючих нервів відбувається зменшення частоти, сили серцевих скорочень, зменшення збудливості та провідності міокарда, знижує інтенсивність обмінних процесів у серцевому м'язі.

При збудженні симпатичних нервіввідбувається збільшення частоти, сили серцевих скорочень, збільшення збудливості та провідності міокарда, стимуляція обмінних процесів.

Кровоносні судини.

За особливостями функціонування виділяють 5 типів кровоносних судин:

1. Магістральні- Найбільші артерії, в яких ритмічно пульсуючий кровоток перетворюється на більш рівномірний і плавний. Це згладжує різкі коливання тиску, що сприяє безперебійному постачанню кров'ю органів та тканин. Стіни цих судин містять мало гладком'язових елементів і багато еластичних волокон.

2. резистивні(судини опору) - включають прекапілярні (дрібні артерії, артеріоли) і посткапілярні (венули і дрібні вени) судини опору. Співвідношення між тонусом пре-і посткапілярних судин визначає рівень гідростатичного тиску в капілярах, величину фільтраційного тиску та інтенсивність обміну рідини.

3. Справжні капіляри(Обмінні судини) - найважливіший відділ ССС. Через тонкі стінки капілярів відбувається обмін між кров'ю та тканинами.

4. Ємнісні судини- Венозний відділ ССС. Вони вміщують близько 70-80% усієї крові.

5. Шунтуючі судини– артеріовенозні анастомози, що забезпечують прямий зв'язок між дрібними артеріями та венами в обхід капілярного ложа.

Основний гемодинамічний закон: кількість крові, що протікає в одиницю часу через кровоносну систему, тим більше, чим більша різницю тиску в її артеріальному та венозному кінцях і чим менший опір струму крові.

Серце під час систоли викидає кров у судини, еластична стінка яких розтягується. Під час діастоли стінка повертається у вихідний стан, оскільки викиду крові немає. В результаті відбувається перетворення енергії розтягування на кінетичну енергію, яка забезпечує подальший рух крові судинами.

Артеріальний пульс.

Артеріальний пульс- Періодичні розширення та подовження стінок артерій, обумовлені надходженням крові в аорту при систолі лівого шлуночка.

Пульс характеризують такі ознаки: частота - Число ударів в 1 хв., ритмічність - правильне чергування пульсових ударів, наповнення - Ступінь зміни обсягу артерії, що встановлюється за силою пульсового удару, напруга - характеризується силою, яку треба докласти, щоб стиснути артерію до повного зникнення пульсу.

Крива, отримана під час запису пульсових коливань стінки артерії, називається сфігмограмою.

Гладком'язові елементи стінки кровоносної судини постійно перебувають у стані помірної напруги – судинного тонусу . Існує три механізми регуляції судинного тонусу:

1. ауторегуляція

2. нервове регулювання

3. гуморальне регулювання.

Авторегуляціязабезпечує зміну тонусу гладком'язових клітин під впливом місцевого збудження. Міогенна регуляція пов'язана із зміною стану гладком'язових клітин судин залежно від ступеня їхнього розтягування – ефект Остроумова-Бейліса. Гладком'язові клітини стінки судин у разі підвищення кров'яного тиску відповідають скороченням на розтягнення і розслабленням – зниження тиску в судинах. Значення: підтримка на постійному рівні об'єму крові, що надходить до органу (найбільш виражений механізм у нирках, печінці, легенях, головному мозку).

Нервова регуляціясудинного тонусу здійснюється вегетативною нервовою системою, яка має судинозвужувальну та судинорозширювальну дію.

Симпатичні нерви є вазоконстрикторами (звужують судини) для судин шкіри, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту та вазодилататорами (розширюють судини) для судин головного мозку, легенів, серця та працюючих м'язів. Парасимпатичний відділ нервової системи має на судини розширювальну дію.

Гуморальне регулюванняздійснюється речовинами системної та місцевої дії. До речовин системної дії належать іони кальцію, калію, натрію, гормони. Іони кальцію викликають звуження судин, іони калію чинять розширювальну дію.

Дія гормонівна тонус судин:

1. вазопресин – підвищує тонус гладких клітин артеріол, викликаючи звуження судин;

2. адреналін чинить одночасно і звужувальну та розширювальну дію, впливаючи на альфа1-адренорецептори і бета1-адренорецептори, тому при незначних концентраціях адреналіну відбувається розширення кровоносних судин, а при високих – звуження;

3. тироксин – стимулює енергетичні процеси та викликає звуження кровоносних судин;

4. ренін – виробляється клітинами юкстагломерулярного апарату і надходить у кровотік, впливаючи на білок ангіотензиноген, який переходить в ангіотезин II, що викликає звуження судин.

Метаболіти (вуглекислий газ, піровиноградна кислота, молочна кислота, іони водню) впливають на хеморецептори серцево-судинної системи, що призводить до рефлекторного звуження просвіту судин.

До речовин місцевого впливувідносяться:

1. медіатори симпатичної нервової системи – судинозвужувальну дію, парасимпатичної (ацетилхолін) – розширюючу;

2. біологічно активні речовини – гістамін розширює судини, а серотонін звужує;

3. кініни - брадикінін, калідин - надають розширювальну дію;

4. простогландини А1, А2, Е1 розширюють судини, а F2α звужує.

Перерозподіл крові.

Перерозподіл крові в судинному руслі призводить до посилення кровопостачання одних органів та зменшення інших. Перерозподіл крові відбувається в основному між судинами м'язової системи та внутрішніх органів, особливо органів черевної порожнини та шкіри. Під час фізичної роботи кількість крові, що зросла, в судинах скелетних м'язів забезпечує їх ефективну роботу. Одночасно зменшується кровопостачання органів травлення.

Під час процесу травлення розширюються судини органів травлення, кровопостачання їх збільшується, що створює оптимальні умови для здійснення фізичної та хімічної обробки вмісту шлунково-кишкового тракту. У цей час звужуються судини скелетних м'язів і зменшується їх кровопостачання.

Фізіологія мікроциркуляції

Нормальної течії обміну речовин сприяють процеси мікроциркуляції– спрямованого руху рідких середовищ організму: крові, лімфи, тканинної та цереброспінальної рідин та секретів ендокринних залоз. Сукупність структур, що забезпечують цей рух, називається мікроциркуляторним руслом.Основними структурно-функціональними одиницями мікроциркуляторного русла є кровоносні та лімфатичні капіляри, які разом з оточуючими їх тканинами формують три ланки мікроциркуляторного русла : капілярний кровообіг, лімфообіг та тканинний транспорт.

Стінка капіляра чудово пристосована для виконання обмінних функцій. Найчастіше вона складається з одного шару ендотеліальних клітин, між якими є вузькі щілини.

Процеси обміну в капілярах забезпечують два основні механізми: дифузія та фільтрація. Двигуна сила дифузії – градієнт концентрації іонів і рух розчинника за іонами. Процес дифузії в кровоносних капілярах настільки активний, що при проходженні крові капіляром вода плазми встигає до 40 разів обмінятися з рідиною міжклітинного простору. У стані фізіологічного спокою через стінки всіх капілярів за 1 хв. проходить до 60 л води. Звичайно, скільки води виходить із крові, стільки ж її повертається назад.

Кровоносні капіляри та прилеглі до них клітини є структурними елементами. гістогематичних бар'єрівміж кров'ю та оточуючими тканинами всіх без винятку внутрішніх органів. Ці бар'єри регулюють надходження з крові в тканини поживних, пластичних та біологічно активних речовин, здійснюють відтік продуктів клітинного метаболізму, сприяючи, таким чином, збереженню органного та клітинного гомеостазу, і, нарешті, перешкоджають надходженню з крові в тканини чужорідних та отруйних речовин, токсинів, мікроорганізмів, деяких лікарських речовин

Транскапілярний обмін.Найважливішою функцією гістогематичних бар'єрів є транскапілярний обмін. Рух рідини через стінку капіляра відбувається за рахунок різниці гідростатичного тиску крові та гідростатичного тиску навколишніх тканин, а також під дією різниці величини осмо-онкотичного тиску крові та міжклітинної рідини.

Тканинний транспорт.Стінка капіляра морфологічно і функціонально тісно пов'язана з навколишньою пухкою сполучною тканиною. Остання переносить рідину, що надходить з просвіту капіляра, з розчиненими в ній речовинами і кисень до інших тканинних структур.

Лімфа та лімфообіг.

Лімфатична система складається з капілярів, судин, лімфатичних вузлів, грудної та правої лімфатичної проток, з яких лімфа надходить у венозну систему. Лімфатичні судини – це дренажна система, через яку тканинна рідина відтікає в кровоносне русло.

У дорослої людини в умовах відносного спокою з грудної протоки до підключичної вени щохвилини надходить близько 1 мл лімфи, на добу – від 1,2 до 1,6 л.

Лімфа– це рідина, що міститься у лімфатичних вузлах та судинах. Швидкість руху лімфи по лімфатичних судинах становить 0,4-0,5 м/с.

За хімічним складом лімфа та плазма крові дуже близькі. Основна відмінність – у лімфі міститься значно менше білка, ніж у плазмі крові.

Джерело лімфи – тканинна рідина. Тканинна рідина утворюється з крові у капілярах. Вона заповнює міжклітинні простори всіх тканин. Тканинна рідина є проміжним середовищем між кров'ю та клітинами організму. Через тканинну рідину клітини отримують всі необхідні для їх життєдіяльності поживні речовини та кисень і в неї виділяють продукти обміну речовин, у тому числі і вуглекислий газ.

Постійний струм лімфи забезпечується безперервним утворенням тканинної рідини та переходом її з міжтканинних просторів у лімфатичні судини.

Істотне значення для руху лімфи має активність органів та скорочувальна здатність лімфатичних судин. У лімфатичних судинах є м'язові елементи, завдяки чому вони мають здатність активно скорочуватися. Наявність клапанів у лімфатичних капілярах забезпечує рух лімфи в одному напрямку (до грудної та правої лімфатичної проток).

До допоміжних факторів, що сприяють руху лімфи, відносяться: скорочувальна діяльність поперечносмугастих і гладких м'язів, негативний тиск у великих венах та грудній порожнині, збільшення об'єму грудної клітини при вдиху, що зумовлює присмоктування лімфи з лімфатичних судин.

Основними функціями Лімфатичних капілярів є дренажна, всмоктування, транспортно-елімінативна, захисна та фагоцитоз.

Дренажна функціяздійснюється по відношенню до фільтрату плазми з розчиненими в ньому колоїдами, кристалоїдами та метаболітами. Всмоктування емульсій жирів, білків та інших колоїдів здійснюється переважно лімфатичними капілярами ворсинок тонкого кишечника.

Транспортно-елімінативна– це перенесення до лімфатичних протоків лімфоцитів, мікроорганізмів, а також виведення з тканин метаболітів, токсинів, уламків клітин, дрібних сторонніх частинок.

Захисна функціялімфатичної системи виконується своєрідними біологічними та механічними фільтрами – лімфатичними вузлами.

Фагоцитозполягає у захопленні бактерій та сторонніх частинок.

Лімфатичні вузли.Лімфа у своєму русі від капілярів до центральних судин та проток проходить через лімфатичні вузли. У дорослої людини є 500-1000 лімфатичних вузлів різних розмірів - від головки шпильки до дрібного зерна квасолі.

Лімфатичні вузли виконують низку важливих функцій : гемопоетичну, імунопоетичну (у лімфовузлах утворюються плазматичні клітини, що виробляють антитіла, там же знаходяться Т-і В-лімфоцити, що відповідають за імунітет), захисно-фільтраційну, обмінну та резервуарну. Лімфатична система в цілому забезпечує відтік лімфи від тканин та надходження її до судинного русла.

Коронарний кровообіг.

Кров до серця надходить за двома вінцевими артеріями. Кровоток у вінцевих артеріях відбувається переважно під час діастоли.

Кровотік у вінцевих артеріях залежить від кардіальних та позакардіальних факторів:

Кардіальні фактори:інтенсивність обмінних процесів у міокарді, тонус коронарних судин, величина тиску в аорті, частота серцевих скорочень. Найкращі умови для коронарного кровообігу створюються при АТ у дорослої людини, що дорівнює 110-140 мм рт.ст.

Позакардіальні фактори:впливу симпатичних та парасимпатичних нервів, що іннервують вінцеві судини, а також гуморальні фактори. Адреналін, норадреналін у дозах, що не впливають на роботу серця та величину АТ, сприяють розширенню вінцевих артерій та збільшенню коронарного кровотоку. Блукаючі нерви розширюють вінцеві судини. Різко погіршують коронарний кровообіг нікотин, перенапруга нервової системи, негативні емоції, неправильне харчування, відсутність постійного фізичного тренування.

Легеневий кровообіг.

Легкі ставляться до органів, у яких кровообіг поруч із трофічною виконує і специфічну – газообмінну – функцію. Остання є функцією малого кола кровообігу. Трофіку легеневої тканини забезпечують судини великого кола кровообігу. Артеріоли, прекапіляри та наступні капіляри тісно пов'язані з альвеолярною паренхімою. Коли вони обплітають альвеоли, утворюють настільки густу мережу, що в умовах прижиттєвої мікроскопії важко визначити межі між окремими судинами. Завдяки цьому в легенях кров омиває альвеоли майже суцільним безперервним потоком.

Печінковий кровообіг.

Печінка має дві сітки капілярів. Одна мережа капілярів забезпечує діяльність органів травлення, всмоктування продуктів перетравлення їжі та їх транспорт від кишечника до печінки. Інша мережа капілярів розташована безпосередньо у тканині печінки. Вона сприяє виконанню печінкою функцій, пов'язаних з обмінними та екскреторними процесами.

Кров, що надходить у венозну систему та серце, попередньо обов'язково проходить через печінку. У цьому полягає особливість портального кровообігу, що забезпечує здійснення печінкою функції, що знешкоджує.

Мозковий кровообіг.

Головний мозок має унікальну особливість кровообігу: він відбувається в замкнутому просторі черепа і перебуває у взаємозв'язку з кровообігом спинного мозку та переміщеннями цереброспінальної рідини.

Через судини мозку в 1 хвилину проходить до 750 мл крові, що становить близько 13% МОК, при масі мозку близько 2-2,5% маси тіла. До головного мозку кров притікає по чотирьох магістральних судинах – двом внутрішнім сонним та двом хребетним, а відтікає по двох яремних венах.

Однією з найбільш характерних рис мозкового кровотоку є його відносна сталість, автономність. Сумарний об'ємний кровотік мало залежить від змін центральної гемодинаміки. Кровоток у судинах мозку може змінюватися лише за різко виражених відхиленнях центральної гемодинаміки від умов норми. З іншого боку, підвищення функціональної активності мозку, як правило, не впливає на центральну гемодинаміку та об'єм крові, що надходить до мозку.

Відносна сталість кровообігу мозку визначається необхідністю створення гомеостатичних умов функціонування нейронів. У мозку немає запасів кисню, а запаси основного метаболіту окислення – глюкози – мінімальні, тому необхідна їх постійна доставка кров'ю. Крім того, сталість умов мікроциркуляції забезпечує сталість водного обміну між тканиною мозку та кров'ю, кров'ю та спинномозковою рідиною. Збільшення утворення спинномозкової рідини та міжклітинної води може призвести до стискання мозку, укладеного в замкнуту черепну коробку.

1. Будова серця. Роль клапанного апарату

2. Властивості серцевого м'яза

3. Провідна система серця

4. Показники та методи дослідження серцевої діяльності

5. Регуляція діяльності серця

6. Типи кровоносних судин

7. Артеріальний тиск та пульс

8. Регуляція судинного тонусу

9. Фізіологія мікроциркуляції

10. Лімфа та лімфообіг

11. Діяльність серцево-судинної системи при фізичному навантаженні

12. Особливості регіонарного кровообігу.

1. Функції системи крові

2. Склад крові

3. Осмотичний та онкотичний тиск крові

4. Реакція крові

5. Групи крові та резус-фактор

6. Еритроцити

7. Лейкоцити

8. Тромбоцити

9. Гемостаз.

1. Три ланки дихання

2. Механізм вдиху та видиху

3. Дихальні обсяги

4. Транспорт газів кров'ю

5. Регуляція дихання

6. Дихання при фізичному навантаженні.

Фізіологія серцево-судинної системи.

лекція 7.

Система кровообігу складається із серця, судин (кровоносних та лімфатичних), органів депо крові, механізмів регуляції системи кровообігу. Основна її функція полягає у забезпеченні постійного руху крові судинами.

Кров в організмі людини циркулює двома колами кровообігу.

Велике коло кровообігупочинається аортою, яка відходить від лівого шлуночка, і закінчується верхньою та нижньою порожнистими венами, що впадають у праве передсердя. Аорта дає початок великим, середнім та дрібним артеріям. Артерії переходять до артеріол, які закінчуються капілярами. Капіляри широкою мережею пронизують усі органи та тканини організму. У капілярах кров віддає тканинам кисень та поживні речовини, а з них до крові надходять продукти обміну речовин, у тому числі і вуглекислий газ. Капіляри переходять у венули, кров із яких потрапляє у дрібні, середні та великі вени. Кров від верхньої частини тулуба надходить у верхню порожнисту вену, від нижньої - до нижньої порожнистої вени. Обидві ці вени впадають у праве передсердя, де закінчується велике коло кровообігу.

Мале коло кровообігу(легеневий) починається легеневим стовбуром, який відходить від правого шлуночка і несе в легені венозну кров. Легеневий стовбур розгалужується на дві гілки, що йдуть до лівої та правої легені. У легенях легеневі артерії діляться більш дрібні артерії, артеріоли і капіляри. У капілярах кров віддає вуглекислий газ та збагачується киснем. Легеневі капіляри переходять у венули, які потім утворюють вени. За чотирма легеневими венами артеріальна кров надходить у ліве передсердя.

Серце.

Серце людини – порожнистий м'язовий орган. Суцільною вертикальною перегородкою серце ділиться на ліву та праву половини ( які у дорослої здорової людини між собою не повідомляються). Горизонтальна перегородка разом з вертикальною ділить серце на чотири камери. Верхні камери – передсердя, нижні – шлуночки.

Стінка серця складається із трьох шарів. Внутрішній шар ( ендокард ) представлений ендотеліальної оболонкою. Середній шар ( міокард ) складається з поперечнополосатого м'яза. Зовнішня поверхня серця покрита серозною оболонкою ( епікард ), що є внутрішнім листком навколосерцевої сумки – перикарду. Перікард (Серцева сорочка) оточує серце, як мішок, і забезпечує його вільний рух.

Усередині серця є клапанний апарат, призначений для регуляції кровотоку.

Ліве передсердя від лівого шлуночка відокремлює двостулковий клапан . На кордоні між правим передсердям та правим шлуночком знаходиться тристулковий клапан . Клапан аорти відокремлює її від лівого шлуночка, а клапан легеневого стовбура відокремлює його від правого шлуночка.

Клапанний апарат серця забезпечує рух крові у порожнинах серця в одному напрямку.Відкриття та закриття клапанів серця пов'язане зі зміною величини тиску в порожнинах серця.

Цикл серцевої діяльності триває 0,8 - 0,86 сек і складається з двох фаз - систоли (скорочення) та діастоли (розслаблення). Систола передсердь триває 0,1 сек, діастола 0,7 сек. Систола шлуночків сильніша за систолу передсердь і триває близько 0,3-0,36 с, діастола – 0,5с. Загальна пауза (одночасна діастола передсердь та шлуночків) триває 0,4 с. Протягом цього періоду серце відпочиває.

Під час діастоли передсердьПередсердно-шлуночкові клапани відкриті і кров, що надходить з відповідних судин, заповнює не тільки їх порожнини, а й шлуночки. Під час систоли передсердьшлуночки повністю заповнюються кров'ю . До кінця систоли шлуночківтиск у них стає більше тиску в аорті та легеневому стовбурі. Це сприяє відкриттю напівмісячних клапанів аорти та легеневого стовбура, і кров із шлуночків надходить у відповідні судини.

Міокардпредставлений поперечно-смугастою м'язовою тканиною, що складається з окремих кардіоміоцитів, які з'єднуються між собою за допомогою спеціальних контактів та утворюють м'язове волокно. В результаті міокард анатомічно безперервний і працює як єдине ціле. Завдяки такій функціональній будові забезпечується швидка передача збудження з однієї клітини на іншу. За особливостями функціонування виділяють робочий (скорочений) міокард та атипічну мускулатуру.

Основні фізіологічні властивості серцевого м'яза.

Збудливість.Серцевий м'яз менш збудливий, ніж скелетний.

Провідність.Порушення по волокнах серцевого м'яза поширюється з меншою швидкістю, ніж по волокнах скелетного м'яза.

Короткість.Серце, на відміну від кістякового м'яза, підпорядковується закону «все чи нічого». Серцевий м'яз максимально скорочується і на граничне, і на сильніше за величиною подразнення.

До фізіологічних особливостейсерцевого м'яза відносяться подовжений рефрактерний період та автоматизм

Рефрактерність.Серце має значно виражений та подовжений рефрактерний період. Він характеризується різким зниженням збудливості тканини у період її активності. Завдяки вираженому рефрактерному періоду, який триває довше, ніж період систоли, серцевий м'яз не здатний до тетанічного (тривалого) скорочення та здійснює свою роботу за типом одиночного м'язового скорочення.

Автоматизм -здатність серця ритмічно скорочуватися під впливом імпульсів, що виникають у ньому самому.

Атиповий міокардутворює провідну систему серця та забезпечує генерацію та проведення нервових імпульсів. У серці атипові м'язові волокна утворюють вузли та пучки, які об'єднуються у провідну систему, що складається з наступних відділів:

1. синусно-передсердного вузла , що знаходиться на задній стінці правого передсердя біля місця впадання верхньої порожнистої вени;

2. передсердно-шлуночкового вузла (атріовентрикулярний вузол), що знаходиться в стінці правого передсердя поблизу перегородки між передсердями та шлуночками;

3. передсердно-шлуночкового пучка (пучок Гіса), що відходить від передсердно-шлуночкового узлаодним стволом. Пучок Гіса, пройшовши через перегородку між передсердями та шлуночками, ділиться на дві ніжки, що йдуть до правого та лівого шлуночків. Закінчується пучок Гіса товщі м'язів волокнами Пуркіньє .

Синусно-передсердний вузол є провідним у діяльності серця (водій ритму), у ньому виникають імпульси, що визначають частоту та ритм скорочень серця.У нормі передсердно-шлуночковий вузол і пучок Гіса є лише передавачами збуджень з ведучого

ТЕМА: ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Заняття 1. Фізіологія серця.

Запитання для самопідготовки.

1. Серце та його значення. Фізіологічні властивості серцевого м'яза.

2. Автоматія серця. Провідна система серця.

3. Зв'язок між збудженням та скороченням (електромеханічне сполучення).

4. Серцевий цикл. Показники серцевої діяльності

5. Основні закони серцевої діяльності.

6. Зовнішні прояви серця.

Базова інформація

Кров може виконувати свої функції лише перебуваючи у безперервному русі. Цей рух забезпечується системою кровообігу. Система кровообігу складається з серця та судин – кровоносних та лімфатичних. Серце за рахунок своєї нагнітальної діяльності забезпечує рух крові по замкнутій системі судин. Щохвилини від серця до кровоносної системи надходить близько 6 л крові, на добу – понад 8 тис. л, протягом життя (середня тривалість 70 років) – майже 175 млн. л крові. Про функціональний стан серця судять з різних зовнішніх проявів його діяльності.

Серце людини- Порожнистий м'язовий орган. Суцільною вертикальною перегородкою серце ділиться на дві половини: ліву та праву. Друга перегородка, що йде у горизонтальному напрямку, утворює в серці чотири порожнини: верхні порожнини – передсердя, нижні – шлуночки.

Нагнітальна функція серця полягає в чергуванні розслаблення (діастоли)та скорочення (систоли)шлуночків. Під час діастоли шлуночки заповнюються кров'ю, а під час систоли викидають її у великі артерії (аорту та легеневу вену). У виходу зі шлуночків розташовані клапани, що перешкоджають зворотному надходженню крові з артерій у серце. Перед тим як заповнити шлуночки кров притікає по великих венах (порожнистим і легеневим) до передсердя. Систола передсердь передує систолі шлуночків, таким чином передсердя є як би допоміжними насосами, що сприяють заповненню шлуночків.

Фізіологічні властивості серцевого м'яза.Серцевий м'яз, як і скелетний, має збудливістю, здатністю проводити збудженняі скоротливістю.До фізіологічних особливостей серцевого м'яза належить подовжений рефрактерний період та автоматія.

Збудливість серцевого м'яза.Серцевий м'яз менш збудливий, ніж скелетний. Для виникнення збудження у серцевому м'язі необхідно застосувати сильніший подразник, ніж для скелетного. Крім того, встановлено, що величина реакції серцевого м'яза не залежить від сили подразнень, що наносяться (електричних, механічних, хімічних і т. д.). Серцевий м'яз максимально скорочується і на граничне, і на сильніше за величиною роздратування, повністю підкоряючись закону «все або нічого».

Провідність. Хвилі збудження проводяться по волокнах серцевого м'яза і так званої спеціальної тканини серця з неоднаковою швидкістю. Порушення по волокнам м'язів передсердь поширюється зі швидкістю 0,8 1,0 м/с, по волокнам м'язів шлуночків 0,8 0,9 м/с, спеціальної тканини серця 2,0 4,2 м/с. Порушення ж по волокнах скелетного м'яза поширюється зі значно більшою швидкістю, яка становить 4,7 5 м/с.

Скоротність. Скоротимість серцевого м'яза має свої особливості. Першими скорочуються м'язи передсердь, потім папілярні м'язи та субендокардіальний шар м'язів шлуночків. Надалі скорочення охоплює і внутрішній шар шлуночків, забезпечуючи цим рух крові з порожнин шлуночків в аорту та легеневий стовбур. Серце для здійснення механічної роботи (скорочення) отримує енергію, яка звільняється при розпаді макроергічних фосфоровмісних сполук (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

Рефрактерний період. У серці на відміну інших збудливих тканин є значно виражений і подовжений рефрактерний період. Він характеризується різким зниженням збудливості тканин протягом її активності.

Розрізняють абсолютний та відносний рефрактерний період. Під час абсолютного рефрактерного періоду, який би СИЛИ не завдавали роздратування на серцевий м'яз, вона не відповідає на нього збудженням та скороченням. Тривалість абсолютного рефрактерного періоду серцевого м'яза відповідає за часом систолі та початку діастоли передсердь та шлуночків. Під час відносного рефрактерного періоду збудливість серцевого м'яза поступово повертається до початкового рівня. У цей період серцевий м'яз може відповісти скороченням на подразник сильніший за пороговий. Відносний рефрактерний період виявляється під час діастоли передсердь та шлуночків серця. Завдяки вираженому рефрактерному періоду, який триває довше, ніж період систоли (0,1 0,3 с), серцевий м'яз нездатна до тетанічного (тривалого) скорочення та здійснює свою роботу за типом одиночного м'язового скорочення.

Автоматія серця. Поза організмом за певних умов серце здатне скорочуватися та розслаблятися, зберігаючи правильний ритм. Отже, причина скорочень ізольованого серця лежить у ньому самому. Здатність серця ритмічно скорочуватися під впливом імпульсів, що виникають у ньому самому, носить назву а в т о м а т і і.

У серці розрізняють робочу мускулатуру, представлену поперечно-смугастим м'язом, і атипічну тканину, в якій виникає проводиться збудження. З цієї тканини утворені волокна водія ритму (пейспекера) та провідної системи.У нормі ритмічні імпульси генеруються лише клітинами водія ритму та провідної системи. У вищих тварин і людини провідна система складається з:

1. синоатріального вузла (описаний Кіс і Флеком), що знаходиться на задній стінці правого передсердя біля місця впадання порожнистих вен;

2. атріовентрикулярного (передсердно-шлуночкового) вузла (описаний Ашоффом і Таварою), що знаходиться в правому передсерді поблизу перегородки між передсердями та шлуночками;

3. пучка Гіса (передсердно-шлуночковий пучок) (описаний Гісом), що відходить від атріовентрикулярного вузла одним стволом. Пучок Гіса, пройшовши через перегородку між передсердями та шлуночками, ділиться на дві ніжки, що йдуть до правого та лівого шлуночків.

4. Закінчується пучок Гіса в товщі м'язів волокнами Пуркіньє. Пучок Гіса - це єдиний м'язовий місток, що з'єднує передсердя зі шлуночками.

Синоаурикулярний вузол є провідним у діяльності серця (водій ритму), у ньому виникають імпульси, що визначають частоту скорочень серця. У нормі атріовентрикулярний вузол та пучок Гіса є лише передавачами збуджень із провідного вузла до серцевого м'яза. Однак їм властива здатність до автоматії, тільки виражена вона меншою мірою, ніж у синоаурикулярного вузла, і проявляється лише в умовах патології.

Атипова тканина складається з малодиференційованих м'язових волокон. В ділянці синоаурикулярного вузла виявлено значну кількість нервових клітин, нервових волокон та їх закінчень, які тут утворюють нервову мережу. До вузлів атипової тканини підходять нервові волокна від блукаючих та симпатичних нервів.

Електрофізіологічні дослідження серця, проведені на клітинному рівні, дозволили зрозуміти природу автоматики серця. Встановлено, що у волокнах провідного та атріовентрикулярного вузлів замість стабільного потенціалу в період розслаблення серцевого м'яза спостерігається поступове наростання деполяризації. Коли остання досягне певної величини – максимального діастолічного потенціалу, З'являється струм дії. Діастолічну деполяризацію у волокнах водія ритму називають потенціалами автоматіїТаким чином, наявність діастолічної деполяризації пояснює природу ритмічної діяльності волокон провідного вузла. У робочих волокнах серця електрична активність під час діастоли відсутня.

Зв'язок між збудженням та скороченням (електромеханічне сполучення).Скорочення серця, як і кістякових м'язів, запускається потенціалом дії. Тим не менш, тимчасові співвідношення між збудженням і скороченням у цих двох типах м'язів різні. Тривалість потенціалу дії скелетних м'язів становить лише кілька мілісекунд, і скорочення їх починається тоді, коли збудження майже закінчилося. У міокарді ж збудження та скорочення значною мірою перекриваються у часі. Потенціал дії клітин міокарда закінчується лише після початку фази розслаблення. Оскільки подальше скорочення може виникнути лише в результаті чергового збудження, а це збудження у свою чергу можливе лише після закінчення періоду абсолютної рефрактерності попереднього потенціалу дії, серцевий м'яз на відміну від скелетного не може відповідати на часті подразнення сумацією одиночних скорочень, або тетанусом.

Ця властивість міокарда – нездатністьдо стану тетануса має велике значення для нагнітальної функції серця; тетанічне скорочення, що триває довше за період вигнання крові, перешкоджало б наповненню серця. Разом з тим скоротливість серця не може регулюватися шляхом сумування одиночних скорочень, як це відбувається в скелетних м'язах, сила скорочень яких у результаті сумування залежить від частоти потенціалів дії. Скоротимість міокарда на відміну скелетних м'язів неспроможна змінюватися і шляхом включення різного числа рухових одиниць, оскільки міокард є функціональний синцитій, у кожному скороченні якого беруть участь все волокна (закон «усі чи нічого»). Ці дещо невигідні з фізіологічної точки зору особливості компенсуються тим, що в міокарді набагато розвиненіший механізм регуляції скоротливості шляхом зміни процесів збудження або за рахунок прямого впливу на електромеханічне сполучення.

Механізм електромеханічного сполучення у міокарді. У людини та ссавців структури, які відповідають за електромеханічне сполучення у скелетних м'язах, в основному є і у волокнах серця. Для міокарда характерна система поперечних трубочок (Т-система); особливо добре вона розвинена у шлуночках, де ці трубочки утворюють поздовжні відгалуження. Навпаки, система поздовжніх трубочок, що служать внутрішньоклітинним резервуаром Са 2+ , у м'язі серця розвинена меншою мірою, ніж у скелетних м'язах. Як структурні, так і функціональні особливості міокарда свідчать на користь тісного взаємозв'язку між внутрішньоклітинними депо Са 2+ та позаклітинним середовищем. Ключовою подією скорочення служить вхід у клітину Са 2+ під час потенціалу дії. Значення цього кальцієвого струму полягає не тільки в тому, що він збільшує тривалість потенціалу дії і внаслідок цього рефрактерного періоду: переміщення кальцію із зовнішнього середовища до клітини створює умови для регуляції сили скорочення. Однак кількість кальцію, що входить під час ПД, недостатньо для прямої активації скорочувального апарату; Очевидно, велику роль грає викид Са 2+ із внутрішньоклітинних депо, що запускається входом Са 2+ ззовні. Крім того, іони, що входять в клітину, поповнює запаси Са 2+ , забезпечуючи наступні скорочення.

Таким чином, потенціал дії впливає на скоротливість щонайменше двома шляхами. Він – грає роль пускового механізму («тригерное дію»), що викликає скорочення шляхом вивільнення Са 2+ (переважно з внутрішньоклітинних депо); - Забезпечує поповнення внутрішньоклітинних запасів Са 2+ у фазі розслаблення, необхідне для подальших скорочень.

Механізми регулювання скорочень.Цілий ряд факторів надає непрямий вплив на скорочення міокарда, змінюючи тривалість потенціалу дії і тим самим величину струму, що входить Са 2+ . Приклади такого впливу - зниження сили скорочень внаслідок скорочення ПД при підвищенні позаклітинної концентрації К+ або дії ацетилхоліну та посилення скорочень внаслідок подовження ПД при охолодженні. Збільшення частоти потенціалів дії впливає на скоротливість так само, як і підвищення їхньої тривалості (ритмоїнотропна залежність, посилення скорочень при нанесенні парних стимулів, постекстрасистолічна потенціація). Так званий феномен сходів (наростання сили скорочень при їх поновленні після тимчасової зупинки) також пов'язаний із збільшенням внутрішньоклітинної фракції Са2+.

Враховуючи ці особливості серцевого м'яза, не доводиться дивуватися з того, що сила скорочень серця швидко змінюється при зміні вмісту Са 2+ у позаклітинній рідині. Видалення Са 2+ із зовнішнього середовища призводить до повного роз'єднання електромеханічного сполучення; потенціал дії у своїй залишається майже незмінним, але скорочень немає.

Ряд речовин, що блокують вхід Са 2+ під час потенціалу дії, має такий самий ефект, як і видалення кальцію із зовнішнього середовища. До таких речовин належать так звані антагоністи кальцію (верапаміл, ніфедипін, дилтіазем) Навпаки, при підвищенні позаклітинної концентрації Са 2+ або при дії речовин, що збільшують вхід цього іона під час потенціалу дії (адреналін, норадреналін), скоротність серця збільшується. У клініці посилення серцевих скорочень використовують звані серцеві глікозиди (препарати наперстянки, строфанта тощо. буд.).

Відповідно до сучасних уявлень серцеві глікозиди підвищують силу скорочень міокарда переважно шляхом придушення Nа+/К+-АТФази (натрієвого насоса), що призводить до підвищення внутрішньоклітинної концентрації Nа+. В результаті знижується інтенсивність обміну внутрішньоклітинного Са 2+ на позаклітинний Nа+, що залежить від трансмембранного градієнта Nа і Са 2+ накопичується в клітині. Ця додаткова кількість Са 2+ запасається в депо і може бути використана для активації скорочувального апарату

Серцевий цикл – сукупність електричних, механічних та біохімічних процесів, що відбуваються в серці протягом одного повного циклу скорочення та розслаблення.

Серце людини в середньому скорочується 70 -75 разів на 1 хв, причому одне скорочення триває 0,9 - 0,8 с. У циклі скорочень серця розрізняють три фази: систолу передсердь(її тривалість 0,1 с), систолу шлуночків(її тривалість 0,3 – 0,4 с) та загальну паузу(період, протягом якого одночасно розслаблені і передсердя, і шлуночки -0,4 - 0,5 с).

Скорочення серця починається зі скорочення передсердь . У момент систоли передсердь кров із них проштовхується у шлуночки через відкриті атріовентрикулярні клапани. Потім скорочуються шлуночки. Передсердя під час систоли шлуночків розслаблені, тобто перебувають у стані діастоли. У цей період атріовентрикулярні клапани закриваються під тиском крові з боку шлуночків, а півмісячні клапани розкриваються і кров викидається в аорту та легеневі артерії.

У систолі шлуночків розрізняють дві фази: фазу напруги- період, протягом якого тиск крові в шлуночках досягає максимальної величини, та фазу вигнання- Час, протягом якого відкриваються напівмісячні клапани і кров викидається в судини. Після систоли шлуночків настає їхнє розслаблення -діастола, яка триває 0,5 с. Наприкінці діастоли шлуночків починається систола передсердь. На самому початку паузи напівмісячні клапани закриваються під тиском крові в артеріальних судинах. Під час паузи передсердя та шлуночки наповнюються новою порцією крові, що надходить із вен.

Показники серцевої діяльності.

Показниками роботи серця є систолічний та хвилинний об'єм серця,

Систолічний чи ударний об'ємсерця – це кількість крові, яку серце викидає у відповідні судини при кожному скороченні. Розмір систолічного обсягу залежить від розмірів серця, стану міокарда та організму. У дорослої здорової людини при відносному спокої систолічний об'єм кожного шлуночка становить приблизно 70-80 мл. Таким чином, при скороченні шлуночків до артеріальної системи надходить 120 – 160 мл крові.

Хвилинний обсягсерця це кількість крові, яке серце викидає в легеневий стовбур та аорту за 1 хв. Хвилинний обсяг серця це добуток величини об'єму систоли на частоту серцевих скорочень в 1 хв. У середньому хвилинний обсяг становить 35 л.

Систолічний та хвилинний об'єм серця характеризує діяльність всього апарату кровообігу.

Хвилинний обсяг серця збільшується пропорційно до тяжкості виконуваної організмом роботи. При малій потужності роботи хвилинний обсяг серця збільшується за рахунок підвищення величини об'єму систоли і частоти серцевих скорочень, при великій потужності тільки за рахунок наростання ритму серця.

Серце роботи.Під час скорочення шлуночків кров з них викидається в артеріальну систему. Шлуночки, скорочуючись, повинні вигнати кров у судини, долаючи тиск в артеріальній системі. Крім того, у період систоли шлуночки сприяють прискоренню струму крові судинами. Користуючись фізичними: формулами та середніми значеннями параметрів (тиск та прискорення струму крові) для лівого та правого шлуночків, можна обчислити, яку роботу виконує серце під час одного скорочення. Встановлено, що шлуночки в період систоли здійснюють роботу близько 1 Дж з потужністю 3,3 Вт (з огляду на те, що систола шлуночків триває 0,3 с).

Добова робота серця дорівнює роботі крана, що підняв вантаж масою 4000 кг на висоту 6-поверхового будинку. За 18 год серце здійснює роботу, за рахунок якої можна підняти людину масою 70 кг на висоту телевежі в Останкіно 533 м. При фізичній роботі продуктивність серця значно підвищується.

Встановлено, що обсяг крові, яка викидається при кожному скороченні шлуночків, залежить від величини кінцевого діастолічного наповнення порожнин шлуночків кров'ю. Чим більше крові надходить у шлуночки під час їх діастоли, тим сильніше розтягуються м'язові волокна. Від ступеня розтягування м'язових волокон перебуває у прямій залежності сила, з якою скорочуються м'язи шлуночків.

Закони серцевої діяльності

Закон серцевого волокна– описаний англійським фізіологом Старлінгом. Закон формулюється так: чим більше розтягнуте м'язове волокно, тим більше воно скорочується. Отже, сила серцевих скорочень залежить від вихідної довжини волокон м'язів перед початком їх скорочень. Прояв закону серцевого волокна було встановлено і на ізольованому серці тварин, і на смужці серцевого м'яза, вирізаного із серця.

Закон серцевого ритмуописаний англійським фізіологом Бейнбрідж. Закон свідчить: чим більше крові притікає до правого передсердя, тим частіше стає ритм серця. Прояв цього закону пов'язаний із порушенням механорецепторів, розташованих у правому передсерді в області впадання порожнистих вен. Механорецептори, представлені чутливими нервовими закінченнями блукаючих нервів, збуджуються при посиленому венозному – поверненні крові до серця, наприклад, при м'язовій роботі. Імпульси від механорецепторів направляються по блукаючих нервах в довгастий мозок до центру блукаючих нервів. Під впливом цих імпульсів знижується активність центру блукаючих нервів і посилюються дії симпатичних нервів на діяльність серця, що й зумовлює почастішання ритму серця.

Закони серцевого волокна та серцевого ритму, як правило, виявляються одночасно. Значення цих законів полягає в тому, що вони пристосовують роботу серця до умов існування, що змінюються: зміни положення тіла та окремих його частин у просторі, рухової активності і т. д. Внаслідок цього закони серцевого волокна і серцевого ритму відносять до механізмів саморегуляції, за рахунок яких змінюється сила та частота серцевих скорочень.

Зовнішні прояви діяльності серцяЛікар судить про роботу серця за зовнішніми проявами його діяльності, до яких відносяться верхівковий поштовх, серцеві тони та електричні явища, що виникають у працюючому серці.

Верхівковий поштовх. Серце під час систоли шлуночків здійснює обертальний рух, повертаючись зліва направо, і змінює свою форму – з еліпсоїдального воно стає круглим. Верхівка серця піднімається і натискає на грудну клітку в ділянці п'ятого міжреберного проміжку. Під час систоли серце стає дуже щільним, тому натискання верхівки серця на міжреберний проміжок можна бачити, особливо у худорлявих суб'єктів. Верхівковий поштовх можна промацати (пальпувати) і тим самим визначити його межі та силу.

Серцеві тони - це звукові явища, що виникають у працюючому серці. Розрізняють два тони: I – систолічний та II – діастолічний.

Систолічний тон.У походження цього тону беруть участь головним чином атріовентрикулярні клапани. Під час систоли шлуночків атріовентрикулярні клапани закриваються і коливання їх стулок та прикріплених до них сухожильних ниток обумовлюють 1 тон. Встановлено, що звукові явища виникають у фазу ізометричного скорочення та на початку фази швидкого вигнання крові зі шлуночків. Крім того, у походженні 1 тону беруть участь звукові явища, що виникають при скороченні м'язів шлуночків. За своїми звуковими особливостями 1 тон протяжний і низький.

Діастолічний тонвиникає на початку діастоли шлуночків під час протодіастолічної фази, коли відбувається закриття напівмісячних клапанів. Коливання стулок клапанів є джерелом звукових явищ. За звуковою характеристикою 11 тон короткий та високий.

Використання сучасних методів дослідження (фонокардіографія) дозволило виявити ще два тони – III та IV, які не прослуховуються, але можуть бути зареєстровані у вигляді кривих. Паралельний запис електрокардіограми допомагає уточнити тривалість кожного тону.

Тони серця (I та II) можна визначити в будь-якій ділянці грудної клітки. Однак є місця найкращого їх прослуховування: I тон краще виражений в області верхівкового поштовху і в основі мечоподібного відростка грудини, II тон - у другому міжребер'ї ліворуч від грудини і праворуч від неї. Тони серця прослуховують за допомогою стетоскопа, фонендоскопа чи безпосередньо вухом.

Заняття 2. Електрокардіографія

Запитання для самопідготовки.

1. Біоелектричні явища у серцевому м'язі.

2. Реєстрація ЕКГ. Відведення

3. Форма кривої ЕКГ та позначення її компонентів.

4. Аналіз електрокардіограми.

5. Використання ЕКГ у діагностиці Вплив фізичного навантаження на ЕКГ

6. Деякі патологічні типи ЕКГ.

Базова інформація

Виникнення електричних потенціалів у серцевому м'язі пов'язані з рухом іонів через клітинну мембрану. Основну роль при цьому відіграють катіони натрію та калію. Вміст калію всередині клітини значно більший у позаклітинній рідині. Концентрація внутрішньоклітинного натрію, навпаки, набагато менша, ніж поза клітиною. У стані спокою зовнішня поверхня клітини міокарда заряджена позитивно внаслідок переважання там катіонів натрію; внутрішня поверхня клітинної мембрани має негативний заряд внаслідок переважання всередині клітини аніонів (С1-, НСО 3-.). У цих умовах клітина поляризована; при реєстрації електричних процесів за допомогою зовнішніх електродів різниці потенціалів не буде виявлено. Однак якщо в цей період ввести мікроелектрод усередину клітини, то буде зареєстровано так званий потенціал спокою, що досягає 90 мВ. Під впливом зовнішнього електричного імпульсу клітинна мембрана стає проникною для катіонів натрію, які спрямовуються всередину клітини (внаслідок різниці внутрішньо- та позаклітинної концентрацій) і переносять туди свій позитивний заряд. Зовнішня поверхня даної ділянки набуває негативного заряду внаслідок переважання там аніонів. При цьому з'являється різниця потенціалів між позитивним і негативним ділянками поверхні клітини і прилад, що реєструє, зафіксує відхилення від ізоелектричної лінії. Цей процес має назву деполяризаціїта пов'язаний з потенціалом дії. Незабаром вся зовнішня поверхня клітини набуває негативного заряду, а внутрішня – позитивний, тобто відбувається зворотна поляризація. Регістрована крива при цьому повернеться до ізоелектричної лінії. В кінці періоду збудження клітинна мембрана стає менш проникною для іонів натрію, але більш проникною для катіонів калію; останні спрямовуються з клітини (внаслідок різниці поза- та внутрішньоклітинної концентрації). Вихід калію з клітини в цей період переважає над надходженням натрію в клітину, тому зовнішня поверхня мембрани знову поступово набуває позитивного заряду, а внутрішня - негативний. Цей процес має назву реполяризаціїРеєструючий прилад знову зафіксує відхилення кривої, але в інший бік (оскільки позитивний і негативний полюси клітини помінялися місцями) і меншої амплітуди (оскільки потік іонів К + рухається повільніше). Описані процеси відбуваються під час систоли шлуночків. Коли вся зовнішня поверхня знову набуде позитивного заряду, внутрішня – негативний, на кривій знову буде зафіксована ізоелектрична лінія, що відповідає діастолі шлуночків. Під час діастоли відбувається повільний зворотний рух іонів калію та натрію, який мало впливає на заряд клітини, оскільки такі різноспрямовані переміщення іонів відбуваються одночасно і врівноважують один одного.

Про писані процеси відносяться до порушення одиничного волокна міокарда.Виникає при деполяризації імпульс викликає порушення сусідніх ділянок міокарда і цей процес охоплює весь міокард на кшталт ланцюгової реакції. Поширення збудження по міокарду здійснюється по провідну систему серця.

Таким чином, у працюючому серці створюються умови виникнення електричного струму. Під час систоли передсердя стають електронегативними по відношенню до шлуночків, що перебувають у цей час у фазі діастоли. Таким чином, під час роботи серця виникає різниця потенціалів, яка може бути зареєстрована за допомогою електрокардіографа. Запис зміни сумарного електричного потенціалу, що виникає при збудженні безлічі міокардіальних клітин, називається електрокардіограмою(ЕКГ) яка відображає процес збудженнясерця, але не його скорочення.

Тіло людини є добрим провідником електричного струму, тому біопотенціали, що виникають у серці, можуть бути виявлені на поверхні тіла. Реєстрація ЕКГ здійснюється за допомогою електродів, що накладаються на різні ділянки тіла. Один із електродів приєднаний до позитивного полюса гальванометра, інший – до негативного. Система розташування електродів називається електрокардіографічними відведеннями.У клінічній практиці найпоширенішими є відведення з поверхні тіла. Як правило при реєстрації ЕКГ використовують 12 загальноприйнятих відведень: - 6 від кінцівок та 6 - грудних.

Ейнтховен (1903) одним із перших зареєстрував біопотенціали серця, відводячи їх з поверхні тіла за допомогою струнного гальванометра. Їм запропоновано перші три класичні стандартних відведення. У цьому випадку електроди накладають так:

I – на внутрішній поверхні передпліч обох рук; ліва (+), права (-).

II – на правій руці (-) та в ділянці литкового м'яза лівої ноги (+);

III – на лівих кінцівках; нижня (+), верхня (-).

Осі цих відведень у грудній клітці утворюють у передній площині так званий трикутник Ейтховена.

Реєструють також посилені відведення від кінцівок AVR – від правої руки, AVL – від лівої руки, aVF – від лівої ноги. При цьому до позитивного полюса апарату приєднують провідник електрода від відповідної кінцівки, а до негативного полюса - об'єднаний провідник електродів від двох інших кінцівок.

Шість грудних відведень позначають V1-V6. При цьому електрод від позитивного полюса встановлюють такі точки:

V 1 - у четвертому міжребер'ї у правого краю грудини;

V 2 - у четвертому міжребер'ї біля правого краю грудини;

V 3 - посередині між точками V 1 і V 2;

V 4 - у п'ятому міжребер'ї по лівій серединно-ключичній лінії;

V 5 - на рівні відведення V 4 лівої передньої аксиллярной лінії;

V 6 - тому ж рівні по лівої аксиллярной лінії.

Форма зубців ЕКГ та позначення її компонентів.

Нормальна електрокардіограма (ЕКГ) складається з ряду позитивних та негативних коливань ( зубців) що позначаються латинськими літерами від Р до Т. Відстані між двома зубцями називають сегментом, а сукупність зубця та сегмента – інтервалом.

При аналізі ЕКГ враховують висоту, ширину, напрямок, форму зубців, а також тривалість сегментів та інтервалів між зубцями та їх комплексами. Висота зубців характеризує збудливість, тривалість зубців та інтервалів між ними відображає швидкість проведення імпульсів у серці.

3 у б ец Р характеризує виникнення та поширення збудження в передсердях. Тривалість його вбирається у 0,08 – 0,1 з., амплітуда – 0,25 мВ. Залежно від відведення може бути позитивним і негативним.

Інтерал Р-Q відраховується від початку зубця Р, до початку зубця Q, або за його відсутності – R. Передсердно-шлуночковий інтервал характеризує швидкість поширення збудження від провідного вузла до шлуночків, т.ч. характеризує проходження імпульсу найбільшою ділянкою провідної системи серця. У нормі, тривалість інтервалу 0,12 - 0,20 с., І залежить від частоти серцевого ритму.

Таб.1 Максимальна нормальна тривалість інтервалу P-Q

при різній частоті серцевого ритму

	Тривалість інтервалу P-Q сек.	Частота скорочень серця за 1 хв.	Тривалість

3 у б ец Q це завжди спрямований вниз зубець шлуночкового комплексу, що передує зубцю R. Відбиває збудження міжшлуночкової перегородки та внутрішніх шарів міокарда шлуночків. У нормі цей зубець дуже невеликий, часто на ЕКГ не виявляється.

3 у б ец R це будь-який позитивний зубець комплексу QRS, найвищий зубець ЕКГ (0,5-2,5 мВ), відповідає періоду охоплення збудженням обох шлуночків.

3 у б ец S будь-який наступний за зубцем R негативний зубець комплексу QRS характеризує завершення поширення збудження у шлуночках. Максимальна глибина зубця S у відведенні, де він найбільш виражений, в нормі, не повинна перевищувати 2.5 мВ.

Комплекс з зубців QRS відображає швидкість поширення збудження по м'язах шлуночків. Вимірюють від початку зубця Q до кінця зубця S. Тривалість комплексу 0,06 – 0,1 с.

3 у б ец T відбиває процес реполяризації в шлуночках. Залежно від відведення може бути позитивним і негативним. Висота цього зубця характеризує стан обмінних процесів, що відбуваються в серцевому м'язі. Ширина зубця Т коливається від 0.1 до 0.25, але ця величина не має істотного значення в аналізі ЕКГ.

Інтерал Q-Т відповідає тривалості всього періоду збудження шлуночків. Він може розглядатися як електрична систола серцяі тому має важливе значення як показник, що характеризує функціональні можливості серця. Вимірюється від початку зубця Q(R) до кінця зубця Т. Тривалість цього інтервалу залежить від частоти серцевих скорочень та ряду інших факторів. Вона виражається формулою Базетта:

Q-T = K Ö R-R

де К-константа рівна чоловікам – 0,37, а жінок – 0,39. Інтервал R-R відображає тривалість серцевого циклу за секунди.

Т а б 2. Мінімальна та максимальна тривалість інтервалу Q – Т

в нормі при різній частоті ритму серця

40 – 41 0.42 – 0,51 80 – 83 0,30 – 0,36

42 - 44 0.41 - 0,50 84 - 88 0, З0 -0,35

45 – 46 0.40 – 0,48 89 – 90 0,29 – 0,34

47 – 48 0.39 – 0,47 91 – 94 0,28 – 0,34

49 – 51 0.38 – 0,46 95 – 97 0,28 – 0.33

52 – 53 0.37 – 0,45 98 – 100 0,27 – 0,33

54 – 55 0.37 – 0,44 101 – 104 0,27 – 0,32

56 – 58 0.36 – 0,43 105 – 106 0,26 – 0,32

59 – 61 0.35 – 0,42 107 – 113 0,26 – 0,31

62 – 63 0.34 – 0,41 114 – 121 0,25 – 0,30

64 – 65 0.34 – 0,40 122 – 130 0,24 – 0,29

66 - 67 0, ЗЗ - 9,40 131 - 133 0,24 - 0,28

68 – 69 0,33 – 0,39 134 – 139 0,23 – 0,28

70 – 71 0.32 – 0,39 140 – 145 0,23 – 0,27

72 – 75 0.32 – 0,38 146 – 150 0.22 – 0,27

76 – 79 0.31 – 0,37 151 – 160 0,22 – 0,26

Сегмент Т-Р – це відрізок електрокардіограми від кінця зубця Т до початку зубця Р. Цей інтервал відповідає спокою міокарда, він характеризує відсутність різниці потенціалів у серці (загальна пауза). Цей інтервал є ізоелектричною лінією.

Аналіз електрокардіограми.

При аналізі ЕКГ насамперед необхідно перевірити правильність техніки її реєстрації, зокрема амплітуду контрольного мілівольта (чи вона відповідає 1 см). Неправильне калібрування апарата може суттєво змінити амплітуду зубців та призвести до діагностичних помилок.

Для правильного аналізу ЕКГ необхідно також точно знати швидкість руху стрічки під час запису. У клінічній практиці ЕКГ зазвичай реєструють зі швидкістю стрічки 50 або 25 мм/с. ( Ширина інтервалуQ-T при запису зі швидкістю 25 мм./ з ніколи не досягає трьох, а частіше навіть менше двох клітин, тобто. 1 см чи 0,4 с. Таким чином, по ширині інтервалуQ-T, як правило, можна визначити, за якої швидкості руху стрічки записана ЕКГ.)

Аналіз серцевого ритму та провідності. Розшифровку ЕКГ зазвичай починають із аналізу серцевого ритму. Насамперед слід оцінити регулярність інтервалів R-R у всіх зареєстрованих циклах ЕКГ. Потім визначається частота ритму шлуночків. Для цього потрібно розділити 60 (число секунд за хвилину) на величину інтервалу R-R, виражену в секундах. Якщо ритм серця правильний (інтервали R-R рівні між собою), то отримане приватне буде відповідати числу скорочень серця на хвилину.

Для виразу інтервалів ЕКГ в секундах необхідно пам'ятати, що 1 мм сітки (одна маленька клітинка) відповідає 0,02 с при записі зі швидкістю стрічки 50 мм/с і 0,04 с при швидкості 25 мм/с. Для визначення тривалості інтервалу R-R в секундах потрібно помножити число клітин, що вмістилися в цьому інтервалі, на величину, що відповідає одній клітині сітки. У разі, якщо ритм шлуночків неправильний та інтервали різні, для визначення частоти ритму використовують середню тривалість, обчислену за декількома інтервалами R-R.

Якщо ритм шлуночків неправильний і інтервали різні, визначення частоти ритму використовують середню тривалість, обчислену за кількома інтервалами R-R.

Після підрахунку частоти ритму слід визначити його джерело. Для цього необхідно виявити зубці Р та їх відношення до шлуночкових комплексів QRS. Якщо при аналізі виявляються зубці Р, які мають нормальну форму і напрямок і передують кожному комплексу QRS, то можна констатувати, що джерелом ритму серця є синусовий вузол, що є нормою. Якщо ні – слід звернутися до лікаря.

Аналіз зубця Р . Оцінка амплітуди зубців Р дозволяє виявити можливі ознаки зміни міокарда передсердь. Амплітуда зубця Р у нормі не перевищує 0.25 мВ. Зубець Р має найбільшу висоту у II відведенні.

Якщо амплітуда зубців Р зростає у відведенні I, наближаючись до амплітуди Р II і значно перевищує амплітуду Р III то говорять про відхилення передсердного вектора вліво, що може бути однією з ознак збільшення лівого передсердя.

Якщо ж висота зубця Р III відведенні значно перевищує висоту Р I відведенні і наближається до Р II то говорять про відхилення передсердного вектора вправо, що спостерігається при гіпертрофії правого передсердя.

Визначення положення електричної осі серця. Положення осі серця у фронтальній площині визначають співвідношення величин зубців R і S у відведеннях від кінцівок. Положення електричної осі дає уявлення про становище серця у грудній клітці. З іншого боку, зміна становища електричної осі серця є діагностичним ознакою низки патологічних станів. Тому оцінка цього показника має важливе практичного значення.

Електричну вісь серця виражають у градусах кута, утвореного в шестиосьовій системі координат цією віссю та віссю першого відведення, яка відповідає 0 0 . Для визначення величини цього кута підраховують співвідношення амплітуд позитивних і негативних зубців комплексу QRS у будь-яких двох відведеннях від кінцівок, (як правило у відведеннях I і III). Обчислюють суму алгебри величин позитивних і негативних зубців у кожному з двох відведень з урахуванням знака. А потім відкладають ці величини на осях відповідних відведень у шестиосьовій системі координат від центру у бік відповідного знака. З вершин отриманих векторів відновлюють перпендикуляри і знаходять точку перетину. З'єднавши цю точку з центром, отримують результуючий вектор, що відповідає напрямку електричної осі серця, і підраховують величину кута.

Положення електричної осі серця у здорових людей знаходиться в межах від 00 до +900. Положення електричної осі від +300 до +690 називають нормальним.

Аналіз сегменту S- T. Цей сегмент у нормі, ізоелектричний. Зміщення сегмента S-T вище ізоелектричної лінії може вказувати на гостру ішемію або інфаркт міокарда, аневризму серця, іноді спостерігається при перикардитах, рідше при дифузних міокардитах та гіпертрофії шлуночків, а також у здорових осіб з так званим синдромом ранньої реполяризації шлуночків.

Зміщений нижче ізоелектричної лінії сегмент S-T може бути різної форми та напряму, що має певне діагностичне значення. Так, горизонтальна депресіяцього сегмента найчастіше є ознакою коронарної недостатності; низхідна депресія, частіше спостерігається при гіпертрофії шлуночка та повній блокаді ніжок пучка Гіса; коритоподібне зміщенняданого сегмента у вигляді дуги, вигнутої вниз, характерно для гіпокаліємії (дигіталісної інтоксикації) і, нарешті, висхідна депресія сегмента частіше має місце при вираженій тахікардії.

Аналіз зубця Т . При оцінці зубця Т звертають увагу на його напрямок, форму та амплітуду. Зміни зубця Т неспецифічні: вони можуть спостерігатися при найрізноманітніших патологічних станах. Так, збільшення амплітуди зубця Т може відзначатись при ішемії міокарда, гіпертрофії лівого шлуночка, гіперкаліємії та зрідка спостерігається у нормальних осіб. Зменшення амплітуди («згладжений» зубець Т) може спостерігатися при дистрофіях міокарда, кардіоміопатіях, атеросклеротичному та постінфарктному кардіосклерозі, а також при захворюваннях, що викликають зменшення амплітуди всіх зубців ЕКГ.

Двофазні або негативні (інвертовані) зубці Т у тих відведеннях, де вони в нормі позитивні, можуть мати місце при хронічній коронарній недостатності, інфаркті міокарда, гіпертрофії шлуночків, дистрофіях міокарда та кардіоміопатіях, міокардитах, перикардитах, гіпокаліємії, порушеннях. При виявленні змін зубця Т їх необхідно зіставити із змінами комплексу QRS та сегмента S-Т.

Аналіз інтервалу Q-Т . З огляду на те, що цей інтервал характеризує електричну систолу серця, його аналіз має важливе діагностичне значення.

При нормальному стані серця розбіжності між фактичною та належною систолою становлять не більше 15% у той чи інший бік. Якщо ці величини укладаються в дані параметри, це говорить про нормальному поширенні хвиль збудження по серцевому м'язі.

Поширення збудження по серцевому м'язі характеризує не тільки тривалість електричної систоли, але і так званий систолічний показник (СП), що представляє відношення тривалості електричної систоли до тривалості серцевого циклу (у відсотках):

СП = - - x 100%.

Відхилення від норми, що визначається за тією самою формулою з використанням Q-Т долж, не повинно перевищувати 5% в обидві сторони.

Іноді інтервал Q-Т подовжується під впливом медикаментозних засобів, а також при отруєннях деякими алкалоїдами.

Таким чином, визначення амплітуди основних зубців та тривалості інтервалів електрокардіограми дає можливість судити про стан серця.

Висновок щодо аналізу ЕКГ. Результати аналізу ЕКГ оформляються у вигляді протоколу на спеціальних бланках. Провівши аналіз перерахованих показників, необхідно зіставити їх з клінічними даними та сформулювати висновок щодо ЕКГ. У ньому слід зазначити джерело ритму, назвати виявлені порушення ритму та провідності, відзначити виявлені ознаки змін міокарда передсердь та шлуночків, вказавши, по можливості, їх характер (ішемія, інфаркт, рубці, дистрофія, гіпертрофія тощо) та локалізацію.

Використання ЕКГ у діагностиці

ЕКГ має надзвичайно важливе значення в клінічній кардіології, оскільки це дослідження дозволяє розпізнати порушення збудження серця, що є причиною або наслідком ураження. За звичайними кривими ЕКГ лікар може судити про наступні прояви діяльності серця та його патологічні стани.

* Частота скорочень серця. Можна визначити нормальну частоту (6О - 90 уд. в 1 хв у спокої), тахікардію (понад 90 уд. в 1 хв) або брадикардію (менше 6О уд. в 1 хв).

* Локалізація вогнища збудження.Можна встановити, чи розташований провідний пейсмекер у синусному вузлі, передсердях, АВ-вузлі, правому або лівому шлуночку.

* Порушення ритму серця. ЕКГ дає можливість розпізнати різні види аритмій (синусова аритмія, надшлуночкові та шлуночкові екстрасистоли, тріпотіння та фібриляція) та виявити їх джерело.

* Порушення проведення.Можна визначити ступінь та локалізацію блокади або затримки проведення (наприклад, при синоатріальній або атріовентрикулярній блокаді, блокаді правої або лівої ніжки пучка Гіса або їх гілок або при комбінованих блокадах).

* Напрямок електричної осі серця. Напрямок електричної осі серця відображає його анатомічне розташування, а при патології вказує на порушення поширення збудження (гіпертрофія одного з відділів серця, блокада ніжки пучка Гіса тощо).

* Вплив різних зовнішніх факторів на серце. На ЕКГ відбиваються впливу вегетативних нервів, гормональні та обмінні порушення, зрушення у концентраціях електролітів, дія отрут, ліків (наприклад, наперстянки) тощо.

* Поразки серця. Існують електрокардіографічні симптоми недостатності коронарного кровообігу, постачання серця киснем, запальних захворювань серця, уражень серця при загальних патологічних станах та травмах, при вроджених чи набутих пороках серця тощо.

* Інфаркт міокарда(Повне порушення кровопостачання будь-якої ділянки серця). По ЕКГ можна будувати висновки про локалізації, обширності і динаміці інфаркту.

Слід, проте, пам'ятати, що відхилення ЕКГ від норми, крім деяких типових ознак порушення збудження і проведення, дають можливість лише припустити наявність патології. Про те, чи є ЕКГ нормальною або патологічною, часто можна судити лише на підставі загальної клінічної картини, і остаточне рішення про причини тих чи інших порушень у жодному разі не можна приймати, виходячи лише з ЕКГ.

Деякі патологічні типи ЕКГ

Розберемо на прикладі кількох типових кривих, як відбиваються на ЕКГ порушення ритму та провідності. За винятком особливо обумовлених випадків, скрізь характеризуватимуться криві, записані за стандартного відведення II.

У нормі у серці спостерігається синусний ритм. . Пейсмекер розташований у СА-вузлі; QRS-комплекс передує нормальний зубець Р. Якщо роль водія ритму бере на себе інший відділ провідної системи спостерігається порушення ритму серця.

Ритми, що виникають в атріовентрикулярній сполукі.При таких ритмах імпульси з джерела, розташованого в області АВ-з'єднання (в АВ-вузлі та безпосередньо прилеглих до нього відділах провідної системи), надходять як у шлуночки, так і в передсердя. При цьому імпульси можуть проникати і в СА-вузол. Оскільки збудження поширюється по передсердям ретроградно, зубець Р у таких випадках негативний, а комплекс QRS не змінений, оскільки внутрішньошлуночкове проведення не порушене. Залежно від тимчасових співвідношень між ретроградним збудженням передсердь та збудженням шлуночків негативний зубець Р може передувати комплексу QRS, зливатись з ним або слідувати за ним. У цих випадках говорять відповідно про ритм із верхнього, середнього або нижнього відділу АВ-з'єднання, хоча ці терміни не зовсім точні.

Ритми, що виникають у шлуночку. Рух збудження з ектопічного внутрішньошлуночкового вогнища може йти різними шляхами в залежності від місцезнаходження цього вогнища і від того, в який момент і де саме збудження проникає в систему, що проводить. Оскільки швидкість проведення в міокарді менша, ніж у провідній системі, тривалість поширення збудження в таких випадках зазвичай збільшена. Ненормальне проведення імпульсу призводить до деформації комплексу QRS.

Екстрасистоли. Позачергові скорочення, що тимчасово порушують ритм серця, називаються екстрасистолами. Імпульси викликають екстрасистоли можуть надходити з різних відділів провідної системи серця. Залежно від місця виникнення розрізняють надшлуночкові(передсердні якщо позачерговий імпульс приходить з СА-вузла або передсердь; передсердно-шлуночкові – якщо з АВ-сполуки), та шлуночкові.

У найпростішому випадку екстрасистоли виникають у проміжку між двома нормальними скороченнями та не впливають на них; такі екстрасистоли називають інтерполірованими.Интерполированные екстрасистоли зустрічаються вкрай рідко, оскільки вони можуть виникати лише за досить повільному вихідному ритмі, коли інтервал між скороченнями довше одиночного циклу збудження. Такі екстрасистоли завжди виходять із шлуночків, оскільки збудження із шлуночкового вогнища не може поширюватися по провідній системі, що знаходиться у фазі рефрактерності попереднього циклу, переходити на передсердя та порушувати синусний ритм.

Якщо шлуночкові екстрасистоли виникають на тлі вищої частоти скорочень серця, то вони, як правило, супроводжуються так званими компенсаторними паузами. Це пов'язано з тим, що черговий імпульс із СА-вузла надходить до шлуночків, коли вони ще знаходяться у фазі абсолютної рефрактерності екстрасистолічного збудження, через що імпульс не може їх активувати. До моменту приходу наступного імпульсу шлуночки вже перебувають у стані спокою, тому перше постекстрасистолічне скорочення слід у нормальному ритмі.

Проміжок часу між останнім нормальним скороченням і першим постекстрасистолічним дорівнює двом інтервалам RR, проте коли надшлуночкові або шлуночкові екстрасистоли проникають в СА-вузол, спостерігається зсув по фазі вихідного ритму. Цей зсув пов'язаний з тим, що збудження, що пройшло ретроградно в СА-вузол, перериває діастолічну деполяризацію в його клітинах, викликаючи новий імпульс.

Порушення атріовентрикулярного проведення . Це порушення проведення через атріовентрикулярний вузол, що виражається у роз'єднанні роботи синоатріального та атріовентрикулярного вузлів. При повної атріовентрикулярної блокадипередсердя та шлуночки скорочуються незалежно один від одного – передсердя в синусному ритмі, а шлуночки у повільнішому ритмі пейсмекера третього порядку. Якщо водій ритму шлуночків при цьому локалізований у пучку Гіса, то поширення збудження по ньому не порушується і форма QRS-комплексу не спотворюється.

При неповній атріовентрикулярній блокаді імпульси від передсердь періодично не проводяться на шлуночки; наприклад, до шлуночків може проходити тільки кожен другий (блокада 2: 1) або кожен третій (блокада 3: 1) імпульс із СА-вузла. У деяких випадках інтервал РQ поступово збільшується, і нарешті спостерігається випадання QRS-комплексу; потім вся ця послідовність повторюється (періоди Венкебаха). Подібні порушення атріовентрикулярної провідності легко можуть бути отримані в експерименті при впливах, що знижують потенціал спокою (збільшення вмісту К+, гіпоксія тощо).

Зміни сегмента SТ і зубця Т . При пошкодженнях міокарда, пов'язаних з гіпоксією або іншими факторами, в одиночних волокнах міокарда насамперед знижується рівень плато потенціалу дії і потім настає суттєве зменшення потенціалу спокою. На ЕКГ ці зміни виявляються під час фази реполяризації: зубець Т зменшується або стає негативним, а сегмент SТ зміщується вгору або вниз від ізолінії.

У разі припинення кровотоку в одній із коронарних артерій (інфаркт міокарда) формується ділянка омертвілої тканини, про розташування якої можна судити, аналізуючи одночасно кілька відведень (зокрема грудних). Слід пам'ятати, що при інфаркті ЕКГ зазнає значних змін у часі. Для ранньої стадії інфаркту характерний "монофазний" шлуночковий комплекс, обумовлений підйомом сегмента SТ. Після того, як уражена ділянка відмежовується від неушкодженої тканини, монофазний комплекс перестає реєструватися.

Тремтіння та мерехтіння (фібриляція) передсердь . Ці аритмії пов'язані з хаотичним поширенням збудження по передсердям, у результаті якого відбувається функціональна фрагментація цих відділів – одні ділянки скорочуються, інші в цей час перебувають у стані розслаблення.

При тріпотінні передсердьна ЕКГ замість зубця Р реєструються так звані хвилі тріпотіння, що мають однакову пилкоподібну конфігурацію і наступні з частотою (220-350)/хв. Цей стан супроводжується неповною атріовентрикулярною блокадою (шлуночкова провідна система, що має тривалий рефрактерний період, не пропускає такі часті імпульси), тому на ЕКГ через однакові інтервали з'являються незмінені QRS-комплекси.

При мерехтіння передсердьактивність цих відділів реєструється лише як високочастотних – (350 -600)/мин – нерегулярних коливань. Інтервали між QRS-комплексами при цьому різні (абсолютна аритмія), однак якщо інших порушень ритму і провідності немає, конфігурація їх не змінена.

Існує ряд проміжних станів між тріпотінням і мерехтінням передсердь. Як правило, гемодинаміка при цих порушеннях страждає трохи, іноді такі хворі навіть не підозрюють про існування у них аритмії.

Тремтіння та фібриляція шлуночків . Тремтіння і фібриляція шлуночків загрожують набагато серйознішими наслідками. При цих аритміях збудження поширюється шлуночками хаотично, і в результаті страждають їх наповнення і викид крові. Це призводить до зупинки кровообігу та втрати свідомості. Якщо протягом кількох хвилин рух крові не відновлюється, настає смерть.

При тріпотінні шлуночків на ЕКГ реєструються високочастотні великі хвилі, а при їх фібриляції - коливання різної форми, величини та частоти. Тремтіння і фібриляція шлуночків виникають при різних впливах на серце - гіпоксії, закупорці коронарної артерії (інфаркті), надмірному розтягуванні та охолодженні, передозуванні ліків, у тому числі викликають наркоз, і т. п. Фібриляція шлуночків є найчастішою причиною смерті при електротравах.

Вразливий період . Як в експерименті, так і в природних умовах поодинокий надпороговий електричний стимул може викликати тріпотіння або фібриляцію шлуночків, якщо він потрапляє в так званий уразливий період. Цей період спостерігається під час фази реполяризації та приблизно збігається з висхідним коліном зубця Т на ЕКГ. У вразливий період одні клітини серця перебувають у стані абсолютної, інші – відносної рефрактерності. Відомо, якщо серце наносити роздратування під час фази відносної рефрактерності, то наступний рефрактерний період буде коротше, і крім того, у цей період може спостерігатися одностороння блокада проведення. Завдяки цьому створюються умови зворотного поширення порушення. Екстрасистоли, що виникають у вразливий період, можуть, подібно до електричного роздратування, призвести до фібриляції шлуночків.

Електрична дефібриляція . Електричним струмом можна викликати тріпотіння і фібриляцію, а й за певних умов його застосування припинити ці аритмії. Для цього необхідно додати одиночний короткий імпульс струму силою кілька ампер. При дії таким імпульсом через широкі електроди, поміщені на непошкоджену поверхню грудної клітки, хаотичні скорочення серця зазвичай миттєво припиняються. Така електрична дефібриляція служить найнадійнішим способом боротьби з грізними ускладненнями - тріпотінням і фібриляцією шлуночків.

Синхронізуюча дія електричного струму, прикладеного до великої поверхні, очевидно, обумовлена ​​тим, що цей струм одночасно збуджує безліч ділянок міокарда, що не перебувають у стані рефрактерності. В результаті циркулююча хвиля застає ці ділянки у фазі рефрактерності, і її подальше проведення блокується.

ТЕМА: ФІЗІОЛОГІЯ КРОВООБІГУ

Заняття 3. Фізіологія судинного русла.

Запитання для самопідготовки

1. Функціональна структура різних відділів судинного русла. Кровоносні судини. Закономірності руху крові судинами. Основні гемодинамічні показники. Чинники, що впливають рух крові по судинах.
2. Кров'яний тиск та фактори, що впливають на нього. Артеріальний тиск, вимірювання, основні показники, аналіз визначальних факторів.
3. Фізіологія мікроциркуляції
4. Нервова регуляція гемодинаміки. Судинно-руховий центр та його локалізація.

5. Гуморальне регулювання гемодинаміки

1. Лімфа та лімфообіг.

Базова інформація

Типи кровоносних судин, особливості їхньої будови.

За сучасними уявленнями, в судинній системі розрізняють кілька видів судин: магістральні, резистивні, істинні капіляри, ємнісні та шунтуючі.

Магістральні судини - це найбільші артерії, в яких ритмічно пульсуючий, мінливий кровотік перетворюється на більш рівномірний і плавний. Стіни цих судин містять мало гладком'язових елементів та багато еластичних волокон. Магістральні судини чинять невеликий опір кровотоку.

Резистивні судини (судини опору) включають прекапілярні (дрібні артерії, артеріоли, прекапілярні сфінктери) і посткапілярні (венули і дрібні вени) судини опору. Співвідношення між тонусом пре-і посткапілярних судин визначає рівень гідростатичного тиску в капілярах, величину фільтраційного тиску та інтенсивність обміну рідини.

Справжні капіляри (Обмінні судини) найважливіший відділ серцево-судинної системи. Через тонкі стінки капілярів відбувається обмін між кров'ю та тканинами (транскапілярний обмін). Стінки капілярів не містять гладких елементів.

Ємнісні судини венозний відділ серцево-судинної системи. Місткісні ці судини називають тому, що вони вміщують приблизно 70-80% усієї крові.

Шунтуючі судини артеріовенозні анастомози, що забезпечують прямий зв'язок між дрібними артеріями та венами в обхід капілярного ложа.

Закономірності руху крові по судинах, значення еластичності судинної стінки.

Відповідно до законів гідродинаміки рух крові визначається двома силами: різницею тисків на початку та наприкінці судини(Сприяє просуванню рідини по посудині) та гідравлічним опоромщо перешкоджає струму рідини. Відношення різниці тисків до опору визначає об'ємну швидкість струмурідини.

Об'ємна швидкість струму рідини об'єм рідини, що протікає по трубах в одиницю часу, виражається простим рівнянням:

Q= ————-

де Q – обсяг рідини; Р1-Р2 – різниця тисків на початку та наприкінці судини, якою тече рідина; R – опір потоку.

Ця залежність зветься основного гідродинамічного законущо формулюється так; кількість крові, що протікає в одиницю часу через кровоносну систему, тим більше, чим більша різниця тисків у її артеріальному та венозному кінцях і чим менший опір струму крові.Основний гідродинамічний закон визначає і кровообіг загалом, і перебіг крові через судини окремих органів.

Час кругообігу крові. Часом кругообігу крові називають час, необхідний для проходження крові за двома колами кровообігу. Встановлено, що у дорослої здорової людини при 70-80 скороченнях серця в 1 хв повний кругообіг крові відбувається за 20-23 с. З цього часу '/5 посідає мале коло кровообігу і 4/5 - великий.

Існує низка методів, за допомогою яких визначають час кругообігу крові. Принцип цих методів полягає в тому, що у вену вводять якусь речовину, яка не зустрічається зазвичай в організмі, і визначають, через який проміжок часу вона з'являється в однойменній вені з іншого боку або викликає характерну для нього дію.

Нині визначення часу кругообігу крові використовують радіоактивний метод. У ліктьову вену вводять радіоактивний ізотоп, наприклад 24 Na, на іншій руці спеціальним лічильником реєструють його появу в крові.

Час кругообігу крові при порушеннях діяльності серцево-судинної системи може суттєво змінюватись. У хворих із тяжкими захворюваннями серця час кругообігу крові може збільшуватись до 1 хв.

Рух крові в різних відділах системи кровообігу характеризується двома показниками - об'ємною та лінійною швидкістю кровотоку.

Об'ємна швидкість кровотоку однакова у поперечному перерізі будь-якої ділянки серцево-судинної системи. Об'ємна швидкість в аорті дорівнює кількості крові, що викидається серцем в одиницю часу, тобто хвилинного об'єму крові. Така ж кількість крові надходить до серця по порожнистих вен за 1 хв. Однакова об'ємна швидкість крові, що притікає та відтікає від органу.

На об'ємну швидкість кровотоку впливають насамперед різницю тиску в артеріальній та венозній системах та опір судин. Підвищення артеріального та зниження венозного тиску обумовлює збільшення різниці тиску в артеріальній та венозній системах, що призводить до наростання швидкості кровотоку в судинах. Зниження артеріального та підвищення венозного тиску тягне за собою зменшення різниці тиску в артеріальній та венозній системах. У цьому спостерігається зменшення швидкості кровотоку в судинах.

На величину опору судин впливає ряд факторів: радіус судин, їх довжина, в'язкість крові.

Лінійна швидкість кровотоку - це шлях, пройдений за одиницю часу кожною частинкою крові. Лінійна швидкість кровотоку на відміну від об'ємної неоднакова у різних судинних областях. Лінійна швидкість руху крові у венах менша, ніж в артеріях. Це з тим, що просвіт вен більше просвіту артеріального русла. Лінійна швидкість кровотоку найбільша в артеріях та найменша у капілярах.

Отже, лінійна швидкість кровотоку обернено пропорційна сумарній площі поперечного перерізу судин.

У потоці крові швидкість окремих частинок різна. У великих судинах лінійна швидкість максимальна для частинок, що рухаються осі судини, мінімальна - для пристінкових шарів.

У стані відносного спокою організму лінійна швидкість кровотоку в аорті становить 0,5 м/с. У період рухової активності організму може досягати 2,5 м/с. У міру розгалуження судин струм крові в кожній гілочці сповільнюється. У капілярах він дорівнює 0,5 мм/с, що у 1000 разів менше, ніж у аорті. Уповільнення кровотоку в капілярах полегшує обмін речовин між тканинами та кров'ю. У великих венах лінійна швидкість струму крові збільшується, оскільки зменшується площа судинного перерізу. Однак вона ніколи не досягає швидкості струму крові в аорті.

Розмір кровотоку окремих органах різна. Вона залежить від кровопостачання органу та рівня його активності.

Депо крові. У разі відносного спокою в судинній системі перебуває 60 70~/про крові. Це так звана кров, що циркулює. Інша частина крові (30-40%) міститься в спеціальних кров'яних депо. Ця кров отримала назву депонованої або резервної. Таким чином, кількість крові в судинному руслі може бути збільшена за рахунок надходження її із кров'яних депо.

Розрізняють депо крові трьох видів. До першого виду відноситься селезінка, до другого печінка і легені та до третього тонкостінні вени, особливо вени черевної порожнини, та підсосочкові венозні сплетення шкіри. З усіх перелічених депо крові справжнім депо є селезінка. У селезінці внаслідок особливостей її будови дійсно міститься частина крові, яка тимчасово вимкнена із загальної циркуляції. У судинах печінки, легенів, у венах черевної порожнини та підсосочкових венозних сплетіннях шкіри вміщується велика кількість крові. При скороченні судин зазначених органів та судинних областей у загальну циркуляцію надходить значна кількість крові.

Справжнє депо крові. С. П. Боткін одним із перших визначив значення селезінки як органу, де відбувається депонування крові. Спостерігаючи хворого із захворюванням крові, С. П. Боткін звернув увагу на те, що при пригніченні психіки у хворого значно збільшувалася в розмірах селезінка. Навпаки, психічне збудження хворого супроводжувалося суттєвим зменшенням розмірів селезінки. Надалі ці факти підтвердилися і під час обстеження інших хворих. Коливання розмірів селезінки С. П. Боткін пов'язував із зміною вмісту крові в органі.

Учень І. М. Сєченова фізіолог І. Р. Тарханов у дослідах на тваринах показав, що роздратування електричним струмом сідничного нерва або області довгастого мозку при непошкоджених черевних нервах призводило до скорочення селезінки.

Англійський фізіолог Баркрофт у дослідах на тваринах з виведеною з очеревиною порожнини та підшитою до шкіри селезінкою вивчав динаміку коливань розмірів та об'єму органу під впливом низки факторів. Баркрофт, зокрема, виявив, що агресивний стан собаки, наприклад, побачивши кішку, викликало різке скорочення селезінки.

У дорослої людини у селезінці міститься приблизно 0,5 л крові. При збудженні симпатичної нервової системи відбувається скорочення селезінки і кров надходить у кровотік. При збудженні блукаючих нервів селезінка, навпаки, наповнюється кров'ю.

Депо крові другого виду. Легкі та печінка у своїх судинах вміщують велику кількість крові.

У дорослої людини в судинній системі печінки виявляється близько 0,6 л крові. Судинне русло легень містить від 0,5 до 1,2 л крові.

Відня печінки мають «шлюзовий» механізм, представлений гладкою мускулатурою, волокна якої оточують початок печінкових вен. «Шлюзовий» механізм, як і судини печінки, іннервується гілками симпатичних і блукаючих нервів. При збудженні симпатичних нервів, при збільшеному надходженні в кровотік адреналіну відбувається розслаблення печінкових «шлюзів» та скорочення вен, в результаті в загальний кровообіг надходить додаткова кількість крові. При збудженні блукаючих нервів, при дії продуктів розпаду білка (пептони, альбумози), гістамін «шлюзи» печінкових вен закриваються, тонус вен знижується, просвіт їх збільшується і створюються умови для наповнення судинної системи печінки кров'ю.

Судини легень також іннервуються симпатичними та блукаючими нервами. Однак при збудженні симпатичних нервів судини легень розширюються і вміщують велику кількість крові. Біологічне значення такого впливу симпатичної нервової системи на судини легень полягає у наступному. Наприклад, за підвищеної фізичної активності збільшується потреба організму в кисні. Розширення судин легень та збільшення припливу крові до них у цих умовах сприяє кращому задоволенню збільшених потреб організму в кисні і, зокрема, скелетних м'язів.

Депо крові третього виду. У підсосочкових венозних сплетеннях шкіри вміщується до 1 л крові. Значна кількість крові міститься у венах, особливо черевної порожнини. Всі ці судини іннервуються вегетативною нервовою системою і функціонують так само, як судини селезінки та печінки.

Кров з депо надходить у загальне коло кровообігу при збудженні симпатичної нервової системи (виняток становлять легені), яке спостерігається при фізичній активності, емоціях (гнів, страх), больових подразненнях, кисневому голодуванні організму, крововтратах, гарячкових станах і т.д.

Депо крові наповнюються при відносному спокої організму, під час сну. У цьому випадку центральна нервова система впливає на депо крові через блукаючі нерви.

Перерозподіл крові Загальна кількість крові в судинному руслі становить 56 л. Цей обсяг крові не може забезпечити збільшених потреб органів у крові в період їх активності. Внаслідок цього перерозподіл крові в судинному руслі є необхідною умовою, що забезпечує виконання органами та тканинами їх функцій. Перерозподіл крові в судинному руслі призводить до посилення кровопостачання одних органів та зменшення інших. Перерозподіл крові відбувається в основному між судинами м'язової системи та внутрішніх органів, особливо органів черевної порожнини та шкіри.

Під час фізичної роботи у скелетних м'язах функціонує більше відкритих капілярів та значно розширюються артеріоли, що супроводжується збільшеним припливом крові. Збільшена кількість крові в судинах скелетних м'язів забезпечує їхню ефективну роботу. Одночасно зменшується кровопостачання органів травлення.

Під час процесу травлення розширюються судини органів травлення, кровопостачання їх збільшується, що створює оптимальні умови для здійснення фізичної та хімічної обробки вмісту шлунково-кишкового тракту. У цей час звужуються судини скелетних м'язів і зменшується їх кровопостачання.

Розширення судин шкіри та збільшення припливу крові до них за високої температури навколишнього середовища супроводжується зменшенням кровопостачання інших органів, переважно системи травлення.

Перерозподіл крові в судинному руслі відбувається і під дією сили тяжкості, наприклад, сила тяжкості полегшує рух крові по судинах шиї. Прискорення, що виникає в сучасних літальних апаратах (літаки, космічні кораблі при зльоті тощо), також викликає перерозподіл крові в різних судинних областях організму людини.

Розширення судин у працюючих органах і тканинах і звуження їх в органах, що перебувають у стані відносного фізіологічного спокою, є результатом впливу на тонус судин нервових імпульсів, що йдуть від судинного центру.

Діяльність серцево-судинної системи при фізичній роботі.

Фізична робота значно відбивається на функції серця, тонусі кровоносних судин, величині артеріального тиску та інших показниках активності кровообігу. Збільшені за фізичної активності потреби організму, зокрема у кисні, задовольняються вже у так званий передробочий період. У цей період вид спортивного приміщення або виробнича обстановка сприяє підготовчій перебудові роботи серця та кровоносних судин, в основі якої лежать умовні рефлекси.

Спостерігається умовно-рефлекторне посилення роботи серця, надходження частини депонованої крові до загального кола кровообігу, збільшення викиду адреналіну з мозкової речовини надниркових залоз у судинне русло, Адреналін у свою чергу стимулює роботу серця та звужує судини внутрішніх органів. Все це сприяє наростанню кров'яного тиску, збільшенню кровотоку через серце, мозок та легені.

Адреналін збуджує симпатичну нервову систему, яка посилює діяльність серця, що також сприяє підвищенню кров'яного тиску.

Під час фізичної активності кровопостачання м'язів зростає у кілька разів. Причиною цього є інтенсивний обмін речовин у м'язах, що зумовлює збільшення концентрації метаболітів (вуглекислий газ, молочна кислота та ін.), які розширюють артеріоли та сприяють розкриттю капілярів. Однак збільшення просвіту судин працюючих м'язів не супроводжується падінням кров'яного тиску. Воно зберігається на досягнутому високому рівні, тому що в цей час виявляються пресорні рефлекси внаслідок збудження механорецепторів області дуги аорти та каротидних синусів. Внаслідок цього зберігається посилена діяльність серця, а судини внутрішніх органів звужені, як і підтримує артеріальний тиск високому рівні.

Скелетні м'язи при своєму скороченні механічно здавлюють тонкостінні вени, що сприяє підвищеному венозному поверненню крові до серця. Крім того, підвищення активності нейронів дихального центру внаслідок наростання кількості вуглекислого газу в організмі призводить до збільшення глибини та частоти дихальних рухів. Це в свою чергу збільшує негативність внутрішньогрудного тиску найважливішого механізму, що сприяє збільшенню венозного повернення крові до серця. Таким чином, вже через 3 5 хв після початку фізичної роботи системи кровообігу, дихання та крові значно посилюють свою діяльність, пристосовуючи її до нових умов існування та задовольняючи підвищені потреби організму в кисні та кровопостачанні таких органів та тканин, як серце, мозок, легені та скелетні м'язи. Виявлено, що при інтенсивній фізичній роботі хвилинний об'єм крові може становити 30 л і більше, це в 5-7 разів перевищує хвилинний об'єм крові в стані відносного фізіологічного спокою. При цьому систолічний об'єм крові може дорівнювати 150 - 200 мл. 3початково збільшується частота серцевих скорочень. За деякими даними, пульс може зрости до 200 за 1 хв і більше. Артеріальний тиск у плечовій артерії підвищується до 26,7 кПа (200 мм рт. ст.). Швидкість кругообігу крові може збільшуватись у 4 рази.

Тиск крові у різних відділах судинного русла.

К р а в е н е д а в л е н е - тиск крові на стінки кровоносних судин вимірюється в Паскалях (1 Па = 1 Н/м2). Нормальний кров'яний тиск необхідний для циркуляції крові та належного постачання кров'ю органів та тканин, для утворення тканинної рідини в капілярах, а також для здійснення процесів секреції та екскреції.

Величина кров'яного тиску залежить від трьох основних факторів: частоти та сили серцевих скорочень; величини периферичного опору, тобто тонусу стінок судин, головним чином артеріол та капілярів; об'єму циркулюючої крові,

Розрізняють артеріальне, венозне та капілярнетиск крові. Величина артеріального тиску у здорової людини досить постійна. Однак вона завжди піддається невеликим коливанням залежно від фаз діяльності серця та дихання.

Розрізняють систолічне, діастолічне, пульсове та середнєартеріальний тиск.

С і с т о л і ч е с к о е (максимальне) тиск відображає стан міокарда лівого шлуночка серця. Його величина 13,3 – 16,О кПа (100 – 120 мм рт. ст.).

Д і а с т о л і ч о с к о е (мінімальний) тиск характеризує ступінь тонусу артеріальних стінок. Воно дорівнює 7,8 –0,7 кПа (6О – 80 мм рт. ст.).

П о л ь с о в о е д а в л е н е це різницю між систолічним і діастоличним тиском. Пульсовий тиск необхідний для відкриття напівмісячних клапанів під час систоли шлуночків. У нормі пульсового тиску становить 4,7 – 7,3 кПа (35 – 55 мм рт. ст.). Якщо систолічний тиск стане рівним діастолічному, рух крові буде неможливим і настане смерть.

Середній артеріальний тиск дорівнює сумі діастолічного і 1/3 пульсового тиску. Середній артеріальний тиск виражає енергію безперервного руху крові і є постійною величиною для цієї судини та організму.

На величину артеріального тиску впливають різні фактори: вік, час доби, стан організму, центральної нервової системи і т.д. 10,7 кПа (80 мм рт. ст.), 10 – 14 років – 13,3-14,7 кПа (100 – 110 ми рт. ст.), 20 – 40 років – 14,7-17,3 кПа (110 - 130 мм рт. ст.). З віком максимальний тиск збільшується більшою мірою, ніж мінімальний.

Протягом доби спостерігається коливання величини артеріального тиску: удень воно вище, ніж уночі.

Значне підвищення максимального артеріального тиску може спостерігатися при тяжкому фізичному навантаженні, під час спортивних змагань та ін. Після припинення роботи або закінчення змагань артеріальний тиск швидко повертається до вихідних показників. гіпертонією . Зниження артеріального тиску отримало назву гіпотонії . Гіпотонія може настати внаслідок отруєння наркотиками, при сильних травмах, великих опіках, великих втратах крові.

Методи виміру артеріального тиску. У тварин артеріальний тиск вимірюють безкровним та кривавим способом. В останньому випадку оголюють одну з великих артерій (сонна або стегнова). Роблять надріз у стінці артерії, через який вводять скляну канюлю (трубочку). Канюлю за допомогою лігатур зміцнюють у посудині і з'єднують з одним кінцем ртутного манометра за допомогою системи гумових та скляних трубок, заповнених розчином, що перешкоджає згортанню крові. На іншому кінці манометра опускають поплавець із писачем. Коливання тиску передаються через рідину трубочок ртутному манометру та поплавку, рухи якого реєструються на поверхні барабана кімографа.

У людини артеріальний тиск визначають аускультативнимметодом за Коротковим. Для цього необхідно мати сфігмоманометр Рива-Роччі або сфігмотонометр (манометр мембранного типу). Сфігмоманометр складається з ртутного манометра, широкого плоского гумового мішка-манжети і гумової нагнітальної груші, з'єднаних один з одним гумовими трубками. Артеріальний тиск у людини зазвичай вимірюють у плечовій артерії. Гумову манжету, нерозтяжну завдяки покришці з парусини, обгортають навколо плеча та застібають. Потім за допомогою груші на манжету нагнітають повітря. Манжета роздмухується і здавлює тканини плеча і плечову артерію. Ступінь цього тиску можна виміряти за манометром. Повітря нагнітають до тих пір, поки не перестане промацувати пульс у плечовій артерії, що відбувається при повному її стисканні. Потім області ліктьового згину, т. е. нижче місця перетискання, до плечовий артерії прикладають фонендоскоп і починають з допомогою гвинта потроху випускати повітря з манжети. Коли тиск у манжеті знизиться настільки, що кров при систолі виявляється здатною його подолати, у плечовій артерії прослуховуються характерні звуки. тони. Ці тони обумовлені появою струму крові при систолі та відсутністю його при діастолі. Показання манометра, що відповідають появі тонів, характеризують максимальне, або систолічне, тиск у плечовій артерії. При подальшому зниження тиску в манжеті тони спочатку посилюються, а потім затихають і перестають прослуховуватися. Припинення звукових явищ свідчить, що тепер і під час діастоли кров здатна проходити по судині без перешкод. Переривчасте (турбулентне) перебіг крові перетворюється на безперервне (ламінарне). Рух судин у разі не супроводжується звуковими явищами, показання манометра, які відповідають моменту зникнення тонів, характеризують діастолічний, мінімальний, тиск у плечовій артерії.

Артеріальний пульс-це періодичні розширення та подовження стінок артерій, обумовлені надходженням крові в аорту при систолі лівого шлуночка. Пульс характеризується рядом якостей, які визначаються шляхом пальпації найчастіше променевої артерії в нижній третині передпліччя, де вона розташована найбільш поверхово.

Пальпаторно визначають такі якості пульсу: частоту– кількість ударів за 1 хв, ритмічність-правильне чергування пульсових ударів, наповнення-ступінь зміни обсягу артерії, що встановлюється за силою пульсового удару, напруга-характеризується силою, яку треба докласти, щоб стиснути артерію до повного зникнення пульсу.

Пальпацією визначають стан стінок артерій: після здавлювання артерії до зникнення пульсу; у разі склеротичних змін судини вона відчувається як щільний тяж.

Пульсова хвиля, що виникла, поширюється по артеріях. У міру просування вона слабшає та згасає на рівні капілярів. Швидкість поширення пульсової хвилі в різних судинах у однієї й тієї ж людини неоднакова, вона більша в судинах м'язового типу і менша в еластичних судинах. Так, у людей молодого та похилого віку швидкість поширення пульсових коливань в еластичних судинах лежить у межах від 4,8 до 5,6 м/с, у великих артеріях м'язового типу від 6,0 до 7,0 -7,5 м/с с. Таким чином, швидкість поширення пульсової хвилі за артеріями значно більша, ніж швидкість руху крові за ними, яка не перевищує 0,5 м/с. З віком, коли знижується еластичність судин, швидкість поширення пульсової хвилі зростає.

Для детальнішого вивчення пульсу роблять його запис за допомогою сфігмографа. Крива, отримана під час запису пульсових коливань, називається сфігмограмою.

На сфігмограмі аорти та великих артерій розрізняють висхідне коліно. анакротуі низхідне коліно - катакроту. Виникнення анакроти пояснюється надходженням нової порції крові в аорту на початку систоли лівого шлуночка. В результаті розширюється стінка судини, при цьому виникає пульсова хвиля, яка поширюється судинами, і на сфігмограмі фіксується підйом кривої. Наприкінці систоли шлуночка, коли тиск у ньому знижується, а стінки судин повертаються у вихідний стан, на сфігмограмі з'являється катакрота. Під час діастоли шлуночків тиск у їхній порожнині стає нижчим, ніж в артеріальній системі, тому створюються умови для повернення крові в шлуночки. Внаслідок цього тиск в артеріях падає, що відбивається на пульсовій кривій у вигляді глибокої виїмки - інцизури. Однак на своєму шляху кров зустрічає перешкоду -півмісячні клапани. Кров відштовхується від них і зумовлює появу вторинної хвилі підвищення тиску Це своє чергу викликає вторинне розширення стінок артерій, що фіксується на сфігмограмі як дикротичного підйому.

Фізіологія мікроциркуляції

У серцево-судинній системі центральною є мікроциркуляторна ланка, основною функцією якої є транскапілярний обмін.

Мікроциркуляторна ланка серцево-судинної системи представлена ​​дрібними артеріями, артеріолами, метартеріолами, капілярами, венулами, дрібними венами та артеріоловенулярними анастомозами. Артеріоловенулярні анастомози служать зменшення опору току крові лише на рівні капілярної мережі. При відкритті анастомозів збільшується тиск у венозному руслі та прискорюється рух крові по венах.

Транскапілярний обмін відбувається у капілярах. Він можливий завдяки особливій будові капілярів, стінка яких має двосторонню проникність. Проникність – активний процес, який забезпечує оптимальне середовище для нормальної життєдіяльності клітин організму.

Розглянемо особливості будови найважливіших представників мікроциркулярного русла – капілярів.

Капіляри відкриті та вивчені італійським ученим Мальпіги (1861). Загальна кількість капілярів у системі судин великого кола кровообігу становить близько 2 млрд., довжина їх – 8000 км, площа внутрішньої поверхні 25 м 2 . Поперечний переріз всього капілярного русла в 500-600 разів більший за поперечний переріз аорти.

Капіляри мають форму шпильки, зрізаної чи повної вісімки. У капілярі розрізняють артеріальне та венозне коліно, а також вставкову частину. Довжина капіляра дорівнює 0,3-0,7 мм, діаметр – 8-10 мкм. Через просвіт такої судини еритроцити проходять один за одним, деформуючись дещо. Швидкість струму крові в капілярах становить 0,5-1 мм/с, що у 500-600 разів менше швидкості струму крові в аорті.

Стінка капілярів утворена одним шаром ендотеліальних клітин, які зовні судини розташовуються на тонкій сполучнотканинній базальній мембрані.

Існують закриті та відкриті капіляри. Працюючий м'яз тварини містить у 30 разів більше капілярів, ніж м'яз, що перебуває у стані спокою.

Форма, розміри та кількість капілярів у різних органах неоднакові. У тканинах органів, у яких найбільш інтенсивно відбуваються обмінні процеси, кількість капілярів на 1 мм 2 поперечного перерізу значно більша, ніж у органах, де метаболізм менш виражений. Так, у серцевому м'язі на 1 мм 2 поперечного перерізу припадає в 5-6 разів більше капілярів, ніж у скелетному м'язі.

Для виконання капілярами їх функцій (транскапілярного обміну) має значення артеріальний тиск. В артеріальному коліні капіляра тиск крові становить 4,3 кПа (32 мм рт. ст.), у венозному – 2,0 кПа (15 мм рт. ст.). У капілярах ниркових клубочків тиск сягає 9,3-12,0 кПа (70-90 мм рт. ст.); у капілярах, що обплітають ниркові канальці, - 1,9 - 2,4 кПа (14-18 мм рт. ст.). У капілярах легень тиск дорівнює 0,8 кПа (6 мм рт. ст.).

Таким чином, величина тиску в капілярах тісно пов'язана зі станом органу (спокій, активність) та його функціями.

Кровообіг у капілярах можна спостерігати під мікроскопом у плавальній перетинці лапки жаби. У капілярах кров рухається уривчасто, що пов'язано зі зміною просвіту артеріол та прекапілярних сфінктерів. Фази скорочення та розслаблення тривають від кількох секунд до кількох хвилин.

Активність мікросудин регулюється нервовими та гуморальними механізмами. На артеріоли переважно впливають симпатичні нерви, на прекапілярні сфінктери - гуморальні чинники (гістамін, серотонін та ін.).

Особливості кроовотока у венах. Кров із мікроциркуляторного русла (венули, дрібні вени) надходить у венозну систему. У венах тиск крові низький. Якщо початку артеріального русла тиск крові дорівнює 18,7 кПа (140 мм рт. ст.), то венулах воно становить 1,3-2,0 кПа (10-15 мм рт. ст). У кінцевій частині венозного русла тиск крові наближається до нуля і навіть може бути нижчим за атмосферний тиск.

Руху крові по венах сприяє низка факторів: робота серця, клапанний апарат вен, скорочення скелетних м'язів, функція, що присмоктує грудну клітину.

Робота серця створює різницю тиску крові в артеріальній системі та правому передсерді. Це забезпечує венозне повернення крові до серця. Наявність у венах клапанів сприяє руху крові в одному напрямку – до серця. Чергування скорочень та розслаблень м'язів є важливим фактором, що сприяє руху крові по венах. При скороченні м'язів тонкі стінки вен стискаються, і кров просувається до серця. Розслаблення скелетних м'язів сприяє надходженню крові з артеріальної системи до вен. Така нагнітальна дія м'язів отримала назву м'язового насоса, який є помічником основного насоса – серця. Рух крові венами полегшується під час ходьби, коли ритмічно працює м'язовий насос нижніх кінцівок.

Негативний внутрішньогрудний тиск, особливо у фазу вдиху, сприяє венозному поверненню крові до серця. Внутрішньогрудний негативний тиск викликає розширення венозних судин області шиї і грудної порожнини, що мають тонкі і податливі стінки. Тиск у венах знижується, що полегшує рух крові у напрямку серцю.

Швидкість струму крові в периферичних венах становить 5-14 см/с, порожнистих венах – 20 см/с.

Іннервація кровоносних судин

Вивчення вазомоторної іннервації розпочато російським дослідником А. П. Вальтером, учнем М. І. Пирогова, і французьким фізіологом Клодом Бернаром.

А. П. Вальтер (1842) вивчав вплив подразнення та перерізання симпатичних нервів на просвіт кровоносних судин у плавальній перетинці жаби. Спостерігаючи за просвітом кровоносних судин під мікроскопом, він встановив, що симпатичні нерви мають здатність звужувати судини.

Клод Бернар (1852) вивчав вплив симпатичних нервів на тонус судин вуха кролика-альбіноса. Він виявив, що роздратування електричним струмом симпатичного нерва на шиї у кролика закономірно супроводжується звуженням судин: вухо тварини ставало блідим і холодним. Перерізка симпатичного нерва на шиї призводила до розширення судин вуха, яке ставало червоним та теплим.

Сучасні дані також свідчать, що симпатичні нерви для судин є вазоконстрикторами (звужують судини). Встановлено, що навіть за умов повного спокою по вазоконстрикторних волокнах до судин безперервно надходять нервові імпульси, які підтримують їхній тонус. Внаслідок цього перерізання симпатичних волокон супроводжується розширенням судин.

Вазоконстрикторний вплив симпатичних нервів не поширюється на судини головного мозку, легень, серця та м'язів. При збудженні симпатичних нервів судини зазначених органів та тканин розширюються.

Судинорозширюючінерви мають кілька джерел. Вони входять до складу деяких парасимпатичних нервів, судиннорозширювальні нервові волокна виявлені у складі симпатичних нервів і задніх корінців спинного мозку.

Судинорозширюючі волокна (вазодилататори) парасимпатичної природи. Вперше Клод Бернар встановив наявність судинорозширювальних нервових волокон у складі VII пари черепних нервів (лицьовий нерв). При подразненні нервової гілочки (барабанна струна) лицевого нерва він спостерігав розширення судин підщелепної залози. Нині відомо, що у складі інших парасимпатичних нервів є вазодилататорні нервові волокна. Наприклад, судинорозширюючі нервові волокна виявлені в язикоглоточному (1Х пара черепних нервів), блукаючому (Х пара черепних нервів) та тазовому нервах.

Судинорозширюючі волокна симпатичної природи. Симпатичні вазодилататорні волокна іннервують судини кістякових м'язів. Вони забезпечують високий рівень кровотоку в скелетній мускулатурі під час фізичного навантаження і не беруть участь у рефлекторному регулюванні артеріального тиску.

Судинорозширюючі волокна корінців спинного мозку. При подразненні периферичних кінців задніх корінців спинного мозку, до складу яких входять чутливі волокна, можна спостерігати розширення судин шкіри.

Гуморальне регулювання тонусу судин

У регуляції тонусу судин беруть участь також гуморальні речовини, які можуть впливати на судинну стінку як безпосередньо, так і змінюючи нервові впливи. та судинорозширювальні речовини.

Судинозвужувальні речовини . До цих гуморальних факторів відносяться адреналін, норадреналін (гормони мозкової речовини надниркових залоз), вазопресин (гормон задньої частки гіпофіза), ангіотонін (гіпертензин), що утворюється з a-глобуліну плазми під впливом реніну (протеолітичний фермент нирок), серотонін, біологічно активно якого є огрядні клітини сполучної тканини та тромбоцити.

Зазначені гуморальні фактори переважно звужують артерії та капіляри.

Судинорозширювальні речовини. До них відносяться гістамін, ацетилхолін, тканинні гормони кініни, простагландини.

Гістамінпродукт білкового походження, утворюється в опасистих клітинах, базофілах, у стінці шлунка, кишечника і т. д. Гістамін є активним вазодилататором, він розширює дрібні судини артеріоли та капіляри,

Ацетилхолін діє місцево, розширює дрібні артерії.

Головним представником кінінів є брадикінін. Він розширює переважно дрібні артеріальні судини та прекапілярні сфінктери, що сприяє збільшенню кровотоку в органах.

Простагландини містяться у всіх органах та тканинах людини. Деякі з простагландинів дають виражений судинорозширювальний ефект, який проявляється місцево.

Судинорозширювальні властивості притаманні й іншим речовинам, наприклад, молочній кислоті, іонам калію, магнію і т.д.

Таким чином, просвіт кровоносних судин, їх тонус регулюється нервовою системою та гуморальними факторами, до яких належить велика група біологічно активних речовин з вираженою вазоконстрикторною або вазодилататорною дією.

Судинно-руховий центр, його локалізація та значення

Регуляція тонусу судин здійснюється за допомогою складного механізму, який включає нервовий і гуморальний компоненти.

У нервовій регуляції тонусу судин беруть участь спинний, довгастий, середній та проміжний мозок, кора головного мозку.

Спинний мозок . Російський дослідник В. Ф. Овсянніков (1870-1871) одним з перших вказав на роль спинного мозку в регуляції тонусу судин.

Після відокремлення у кроликів спинного мозку від довгастого шляхом поперечної перерізки протягом тривалого часу (тижня) спостерігалося різке падіння величини артеріального тиску внаслідок зниження тонусу судин.

Нормалізація артеріального тиску у «спінальних» тварин здійснюється за рахунок нейронів, розташованих у бічних рогах грудних і поперекових сегментів спинного мозку і дають початок симпатичним нервам, які пов'язані з судинами відповідних ділянок тіла. Ці нервові клітини виконують функцію спинальних судинно-рухових центрівта беруть участь у регуляції тонусу судин.

Продовгуватий мозок . В. Ф. Овсянніков на підставі результатів дослідів з високою поперечною перерізкою спинного мозку у тварин дійшов висновку, що в довгастому мозку локалізується судинно-руховий центр. Цей центр регулює діяльність спинальних судинних центрів, які знаходяться в прямій залежності від його активності.

Судинно-руховий центр це парне утворення, яке розташовується на дні ромбовидної ямки і займає нижню та середню її частини. Показано, що він складається з двох відмінних у функціональному відношенні областей пресорної та депресорної. Порушення нейронів пресорної області призводить до підвищення тонусу судин та зменшення їх просвіту, порушення нейронів депресорної зони зумовлює зниження тонусу судин та збільшення їх просвіту.

Таке розташування не суворо специфічне, крім того, нейронів, що забезпечують при своєму збудженні судинозвужувальні реакції більше, ніж нейронів, що зумовлюють при своїй активності розширення судин. Нарешті, виявлено, що нейрони судинного центру розташовуються серед нервових структур ретикулярної формації довгастого мозку.

Середній мозок та гіпоталамічна область . Роздратування нейронів середнього мозку, за даними ранніх робіт В. Я. Данилевського (1875), супроводжується підвищенням тонусу судин, що призводить до зростання артеріального тиску.

Встановлено, що подразнення передніх відділів гіпоталамічної області призводить до зниження тонусу судин, збільшення їх просвіту та падіння артеріального тиску. Стимуляція нейронів задніх відділів гіпоталамуса, навпаки, супроводжується підвищенням тонусу судин, зменшенням їхнього просвіту та збільшенням артеріального тиску.

Вплив гіпоталамічної області на тонус судин здійснюється головним чином через судинно-руховий центр довгастого мозку. Однак частина нервових волокон від гіпоталамічної області йде безпосередньо до спинальних нейронів, минаючи судинно-руховий центр довгастого мозку.

Кора головного мозку. Роль цього відділу центральної нервової системи в регуляції тонусу судин була доведена в дослідах із прямим подразненням різних зон кори головного мозку, в експериментах з видаленням (екстирпацією) окремих її ділянок та методом умовних рефлексів.

Досліди з подразненням нейронів кори головного мозку та з видаленням її різних ділянок дозволили зробити певні висновки. Кора головного мозку має здатність як гальмувати, так і посилювати активність нейронів підкіркових утворень, що мають відношення до регуляції тонусу судин, а також нервових клітин судинного центру довгастого мозку. Найбільше значення у регуляції тонусу судин мають передні відділи кори головного мозку: моторна, премоторна та орбітальна.

Умовнорефлекторні вливання на тонус судин

Класичним прийомом, який дозволяє судити про кортикальні впливи на функції організму, є метод умовних рефлексів.

У лабораторії І. П, Павлова його учнями (І, З. Цитович) вперше було утворено умовні судинні рефлекси в людини. Як безумовний подразник використовували температурний фактор (тепло і холод), больовий вплив, фармакологічні речовини, що змінюють тонус судин (адреналін). Умовним сигналом були звук труби, спалах світла тощо.

Зміну тонусу судин реєстрували за допомогою так званого плетизмографічного методу. Цей метод дозволяє фіксувати коливання об'єму органу (наприклад, верхньої кінцівки), пов'язані зі зрушеннями в його кровонаповненні і, отже, обумовлені змінами просвіту кровоносних судин.

У дослідах було встановлено, що умовні судинні рефлекси у людини і тварин утворюються швидко. Судинозвужувальний умовний рефлекс може бути отриманий після 2 3 поєднань умовного сигналу з безумовним подразником, судинорозширює після 20 30 і більше поєднань. Умовні рефлекси першого виду добре зберігаються, другого виду виявилися нестійкими та непостійними за величиною.

Таким чином, за своїм функціональним значенням та механізмом дії на тонус судин окремі рівні центральної нервової системи нерівнозначні.

Судинно-руховий центр довгастого мозку здійснює регуляцію тонусу судин, впливаючи на спинальні судинно-рухові центри. Кора головного мозку та гіпоталамічна область надають опосередкований вплив на тонус судин, змінюючи збудливість нейронів довгастого та спинного мозку.

Значення судинного центру. Нейрони судинно-рухового центру за рахунок своєї активності здійснюють регуляцію тонусу судин, підтримують нормальну величину кров'яного тиску, забезпечують рух крові по судинній системі та її перерозподіл в організмі по окремих областях органам і тканинам, впливають на процеси терморегуляції, змінюючи просвіт судин.

Тонус судинного центру довгастого мозку. Нейрони судинного центру перебувають у стані постійного тонічного збудження, яке передається на нейрони бічних рогів спинного мозку симпатичної нервової системи. Звідси збудження по симпатичних нервах надходить до судин і зумовлює їхню постійну тонічну напругу. Тонус судинного центру залежить від нервових імпульсів, що постійно йдуть до нього від рецепторів різних рефлексогенних зон,

В даний час встановлено наявність численних рецепторів в ендокарді, міокарді, перикарді. Під час роботи серця створюються умови для збудження цих рецепторів. Нервові імпульси, що виникли в рецепторах, надходять до нейронів судинного центру і підтримують їх тонічний стан.

Нервові імпульси йдуть і від рецепторів рефлексогенких зон судинної системи (область дуги аорти, каротидні синуси, коронарні судини, рецепторна зона правого передсердя, судини малого кола кровообігу, черевної порожнини і т. д.), забезпечуючи тонічну активність.

Порушення найрізноманітніших екстеро та інтерорецепторів різних органів та тканин також сприяє підтримці тонусу судинно-рухового центру.

Важливу роль у збереженні тонусу судинного центру грає збудження, що надходить від кори великих півкуль і ретикулярної формації стовбура мозку. Нарешті, постійний тонус судинного центру забезпечується впливом різних гуморальних факторів (вуглекислий газ, адреналін та ін). Регуляція активності нейронів судинно-рухового центру здійснюється за рахунок нервових імпульсів, що йдуть від кори головного мозку, гіпоталамічної області, ретикулярної формації стовбура мозку, а також аферентних імпульсів, що надходять з різних рецепторів. Особливо важлива роль у регуляції активності нейронів судинно-рухового центру належить аортальній і каротидній рефлексогенним зонам.

Рецепторна зона дуги аорти представлена ​​чутливими нервовими закінченнями депресорного нерва, що є гілочкою блукаючого нерва. Значення депресорного нерва у регуляції діяльності судинно-рухового центру вперше було доведено вітчизняним фізіологом І. Ф. Ціоном та німецьким ученим Людвігом (1866). В області каротидних синусів розташовуються механорецептори, від яких бере початок нерв, вивчений та описаний німецькими дослідниками Герінгом, Геймансом та іншими (1919-1924). Цей нерв отримав назву синусового нерва, або нерва Герінга. Синусовий нерв має анатомічні зв'язки з язикоглоточним (1Х пара черепних нервів) та симпатичним нервами.

Природним (адекватним) подразником механорецепторів є їхнє розтягування, яке спостерігається при зміні кров'яного тиску. Механорецептори надзвичайно чутливі до коливань тиску. Особливо це стосується рецепторів каротидних синусів, які збуджуються при зміні тиску на 0,13 0,26 кПа (1 2 мм рт. ст.).

Рефлекторне регулювання активності нейронів судинно-рухового центру , що здійснюється з дуги аорти і каротидних синусів, однотипна, тому її можна розглянути на прикладі однієї з зон рефлексогснних.

При підвищенні артеріального тиску в судинній системі збуджуються механорецептори області дуги аорти. Нервові імпульси від рецепторів по депресорному нерву і блукаючим нервам прямують у довгастий мозок до судинно-вимірювального центру. Під впливом цих імпульсів знижується активність іейронів пресорної зони судинного центру, що призводить до збільшення просвіту судин і зниження артеріального тиску. Одночасно збільшується активність ядер блукаючих нервів та зменшується збудливість нейронів дихального центру. Ослаблення сили та зменшення частоти серцевих скорочень під впливом блукаючих нервів, глибини та частоти дихальних рухів внаслідок зменшення активності нейронів дихального центру також сприяє зниженню артеріального тиску.

При зменшенні артеріального тиску спостерігаються протилежні зміни активності нейронів судинного центру, ядер блукаючих нервів, нервових клітин дихального центру, що призводять до нормалізації артеріального тиску.

У висхідній частині аорти в її зовнішньому шарі розташовується аортальне тільце, а в галузі розгалуження сонної артерії каротидне тільце, в яких локалізовані рецептори, чутливі до змін хімічного складу крові, особливо зсувів в кількості вуглекислого газу і кисню. Встановлено, що при підвищенні концентрації вуглекислого газу та зниженні вмісту кисню в крові відбувається збудження цих хеморецепторів, що обумовлює збільшення активності нейронів пресорної зони судинного центру. Це призводить до зменшення просвіту кровоносних судин та підвищення артеріального тиску. Одночасно рефлекторно збільшується глибина та частота дихальних рухів внаслідок підвищення активності нейронів дихального центру.

Рефлекторні зміни тиску, що виникають в результаті збудження рецепторів різних судинних областей, отримали назву в о д в н е н их р е фл е ​​к с о в д о р д е н осудної системи. До них, зокрема, належать розглянуті рефлекси, що виявляються при збудженні рецепторів області дуги аорти та каротидних синусів.

Рефлекторні зміни артеріального тиску, обумовлені збудженням рецепторів, не локалізованих в серцево-судинній системі, отримали назву споріднених рефлексів. Ці рефлекси виникають, наприклад, при збудженні больових та температурних рецепторів шкіри, пропріорецепторів м'язів при їх скороченні тощо.

Діяльність судинного центру за рахунок регуляторних механізмів (нервових і гуморальних) пристосовує тонус судин і, отже, кровопостачання органів і тканин до умов існування організму тварин і людини. За сучасними уявленнями, центри, що регулюють діяльність серця та судинно-руховий центр, функціонально об'єднані в серцево-судинний центр, який управляє функціями кровообігу.

Лімфа та лімфообіг

Склад та властивості лімфи. Лімфатична система є складовою мікроциркуляторного русла. Лімфатична система складається з капілярів, судин, лімфатичних вузлів, грудної та правої лімфатичної проток, з яких лімфа надходить у венозну систему.

Л і м ф а т і ч е с к і е к а п і л яри є початковою ланкою лімфатичної системи. Вони входять до складу всіх тканин та органів. Лімфатичні капіляри мають низку особливостей. Вони не відкриваються в міжклітинні простори (закінчуються сліпо), їх стінки тонші, податливіші і мають більшу проникність у порівнянні з кровоносними капілярами. Лімфатичні капіляри мають більший просвіт, ніж кровоносні капіляри. При повному заповненні лімфою лімфатичних капілярів діаметр їх дорівнює середньому 15 75 мкм. Довжина їх може досягати 100-150 мкм. У лімфатичних капілярах є клапани, що є парні, розташовані один проти одного кишенькоподібні складки внутрішньої оболонки судини. Клапанний апарат забезпечує рух лімфи в одному напрямку до гирла лімфатичної системи (грудної та правої лімфатичної проток). Наприклад, скелетні м'язи при скороченні механічно здавлюють стінки капілярів і лімфа просувається до венозних судин. Зворотний рух неможливий завдяки наявності клапанного апарату.

Лімфатичні капіляри переходять у лімфатичні судини, які закінчуються правим лімфатичним та грудним протоками. У лімфатичних судинах є м'язові елементи, що іннервуються симпатичними та парасимпатичними нервами. Завдяки цьому лімфатичні судини мають здатність активно скорочуватися.

Лімфа з грудної протоки надходить у венозну систему в області венозного кута, що утворюється лівою внутрішньою яремною та підключичною венами. З правої лімфатичної протоки лімфа надходить у венозну систему в області венозного кута, що утворюється правою внутрішньою яремною та підключичною венами. Крім того, протягом лімфатичних судин виявляються лімфовенозні анастомози, які також забезпечують надходження лімфи до венозної крові. У дорослої людини в умовах відносного спокою з грудної протоки до підключичної вени щохвилини надходить близько 1 мл лімфи, на добу від 1,2 до 1,6 л.

Лімфа це рідина, що міститься в лімфатичних капілярах і судинах. Швидкість руху лімфи по лімфатичних судинах становить 0,4 0,5 м/с. За хімічним складом лімфа та плазма крові дуже близькі. Основна відмінність у тому, що у лімфі міститься значно менше білка, ніж у плазмі крові. У лімфі є білки протромбін, фібриноген, тому може згортатися. Однак ця здатність у лімфи виражена меншою мірою, ніж крові. У 1 мм3 лімфи виявляється 2-20 тис. лімфоцитів. У дорослої людини за добу з грудної протоки до крові венозної системи надходить понад 35 млрд. лімфоцитарних клітин.

У період травлення в лімфі брижових судин різко наростає кількість поживних речовин, особливо жиру, що надає їй молочно-білого кольору. Через 6 годин після їди вміст жиру в лімфі грудної протоки може зростати у багато разів у порівнянні з вихідними його величинами. Встановлено, що склад лімфи відбиває інтенсивність обмінних процесів, які у органах і тканинах. Перехід різних речовин із крові в лімфу залежить від їхньої дифузійної здатності, швидкості надходження до судинного русла та особливостей проникності стінок кровоносних капілярів. Легко переходять у лімфу отрути та токсини, головним чином бактеріальні.

Освіта лімфи. Джерелом лімфи є тканинна рідина, тому необхідно розглянути фактори, що сприяють її утворенню. Тканинна рідина утворюється з крові у найдрібніших кровоносних судинах капілярах. Вона заповнює міжклітинні простори всіх тканин. Тканинна рідина є проміжним середовищем між кров'ю та клітинами організму. Через тканинну рідину клітини отримують всі необхідні для їх життєдіяльності поживні речовини та кисень і в неї виділяють продукти обміну речовин, у тому числі вуглекислий газ.

Рух лімфи. На рух лімфи по судинах лімфатичної системи впливає ряд факторів. Постійний струм лімфи забезпечується безперервним утворенням тканинної рідини та переходом її з міжтканинних просторів у лімфатичні судини. Істотне значення для руху лімфи має активність органів та скорочувальна здатність лімфатичних судин.

До допоміжних факторів, що сприяють руху лімфи, відносяться: скорочувальна діяльність поперечносмугастих і гладких м'язів, негативний тиск у великих венах та грудній порожнині, збільшення об'єму грудної клітини при вдиху, що зумовлює присмоктування лімфи з лімфатичних судин.

Лімфатичні вузли

Лімфа у своєму русі від капілярів до центральних судин та проток проходить через один або кілька лімфатичних вузлів. Доросла людина має 500 1000 лімфатичних вузлів різних розмірів від шпилькової головки до дрібного зерна квасолі. Лімфатичні вузли у значних кількостях розташовуються під кутом нижньої щелепи, в пахвової западині, на ліктьовому згині, в черевній порожнині, тазовій ділянці, підколінній ямці і т. д. У лімфатичний вузол входить кілька лімфатичних судин, виходить один вузла.

У лімфатичних вузлах також виявлені м'язові елементи, що іннервуються симпатичними та парасимпатичними нервами.

Лімфатичні вузли виконують низку важливих функцій: гемопоетичну, імунопоетичну, захисно-фільтраційну, обмінну та резервуарну.

Гемопоетична функція. У лімфатичних вузлах утворюються малі та середні за величиною лімфоцити, які надходять зі струмом лімфи в праву лімфатичну та грудну протоку, а потім у кров. Доказом утворення лімфоцитів у лімфатичних вузлах є те, що кількість лімфоцитів у лімфі, що відтікає від вузла, значно більша, ніж у припливній.

Імунопоетичнафункція. У лімфатичних вузлах утворюються клітинні елементи (плазматичні клітини, імуноцити) та білкові речовини глобулінової природи (антитіла), що мають безпосереднє відношення до формування імунітету в організмі людини. Крім того, у лімфатичних вузлах продукуються клітини гуморального (система В-лімфоцитів) та клітинного (система Т-лімфоцитів) імунітету.

Захисно-фільтраційна функція. Лімфатичні вузли це своєрідні біологічні фільтри, які затримують надходження у лімфу та кров сторонніх частинок, бактерій, токсинів, чужорідних білків та клітин. Так, наприклад, при пропущенні сироватки, насиченої стрептококами, через лімфатичні вузли підколінної ямки було виявлено, що 99% мікробів затримувалося у вузлах. Встановлено також, що віруси у лімфатичних вузлах зв'язуються лімфоцитами та іншими клітинами. Виконання лімфатичними вузлами захисно-фільтраційної функції супроводжується посиленням утворення лімфоцитів.

Обмінна функція. Лімфатичні вузли беруть активну участь у обміні білків, жирів, вітамінів та інших поживних речовин, які у організм.

Резервуарнафункція. Лімфатичні вузли разом із лімфатичними судинами є депо для лімфи. Вони також беруть участь у перерозподілі рідини між кров'ю та лімфою.

Таким чином, лімфа та лімфатичні вузли виконують в організмі тварин і людини низку найважливіших функцій. Лімфатична система в цілому забезпечує відтік лімфи від тканин та надходження її до судинного русла. При закупорці чи здавленні лімфатичних судин порушується відтік лімфи від органів, що призводить до набряку тканин внаслідок переповнення міжтканинних просторів рідиною.

У статті буде розкрита вся тема нормальної фізіології серця та судин, а саме як працює серце, що змушує приводити кров у рух, а також врахуються особливості васкулярної системи. Розберемо зміни, що виникають у системі з віком, за деяких найбільш поширених серед населення патологій, а також у маленьких представників – у дітей.

Анатомія та фізіологія серцево-судинної системи – дві нерозривно пов'язані між собою науки, між якими є прямий зв'язок. Порушення анатомічних параметрів кардіоваскулярної системи беззастережно веде до змін у її роботі, звідки вже надалі випливає характерна симптоматика. Симптоми, пов'язані одним патофізіологічним механізмом, формують синдроми, а синдроми – захворювання.

Знання нормальної фізіології серця дуже важливе для лікаря будь-якої спеціальності. Не кожен має заглиблюватися у деталі роботи людського насоса, але фундаментальні знання потрібні всім.

Ознайомлення населення з особливостями роботи кардіоваскулярної системи дозволить розширити знання про серце, а також дозволить зрозуміти деякі симптоми, що виникають при залученні серцевого м'яза в патологію, а також розібратися з профілактичними заходами, що дозволяють зміцнити її та запобігти виникненню багатьох патологій. Серце - як двигун автомобіля, вимагає дбайливого ставлення до себе.

Анатомічні особливості

В одній із статей докладно розглядається. В даному випадку ми торкнемося цієї теми лише побіжно для нагадування про анатомію та загального уявлення, необхідного, перш ніж торкнутися теми нормальної фізіології.

Отже, серце – порожнистий м'язовий орган, сформований чотирма камерами – двома передсердями та двома шлуночками. Крім м'язової основи в ньому є фіброзний каркас, на якому закріплений клапанний апарат, а саме стулки лівого та правого атріовентрикулярних клапанів (мітрального та трикуспідального).

У цей апарат також входять сосочкові м'язи та сухожильні хорди, що натягуються від папілярних м'язів до вільних країв стулок клапанів.

Серце складається із трьох шарів.

• ендокард- внутрішній шар, що вистилає зсередини як камери, так і сам клапанний апарат, що покриває (представлений ендотелією);
• міокард- Власне м'язова маса серця (вид тканини є специфічним тільки для серця, і не відноситься ні до поперечносмугастої, ні до гладкої мускулатури);
• епікард- Зовнішній шар, що покриває серце ззовні, і бере участь у формуванні перикардіальної сумки, в яку укладено серце.

Серце – це не лише його камери, а й його судини, які впадають у передсердя та виходять із шлуночків. Розглянемо, чим вони представлені.

Важливо! Єдино важлива інструкція, спрямована на підтримання здорового серцевого м'яза, полягає в щоденній фізичній активності людини та правильному харчуванні, що покриває всі потреби організму у нутрієнтах, вітамінах.

1. Аорта.Великий еластичний посуд, що виходить з лівого шлуночка. Поділяється на торакальний та абдомінальний відділи. У грудному відділі виділяють висхідну частину аорти і дугу, яка дає три основні гілки, що забезпечують верхню частину тіла - плечеголовний стовбур, ліва загальна сонна і ліва підключична артерії. Черевний відділ, що складається з низхідної частини аорти дає велику кількість гілок та порожнин, а також нижні кінцівки.
2. Легковий стовбур.Головна судина правого шлуночка - легенева артерія є початком малого кола кровообігу. Поділяючись на праву і ліву пульмональні артерії, а надалі три праві та дві ліві артерії, що йдуть у легені, вона відіграє основну роль у процесі оксигенації крові.
3. Порожнисті вени.Верхня та нижня порожнисті вени (англ., IVC and SVC), впадаючи у праве передсердя, закінчують, таким чином, велике коло кровообігу. Верхня збирає венозну кров, багату на продукти метаболізму тканин і вуглекислий газ з голови шиї, верхніх кінцівок і верхньої частини тулуба, а нижня, відповідно, з частин тулуба, що залишилися.
4. Легеневі вени.Чотири легеневі вени, впадаючи в ліве передсердя, і переносячи артеріальну кров, є частиною малого кола кровообігу. Оксигенована кров надалі розноситься по всіх органах та тканинах організму, живлячи їх киснем і збагачуючи поживними речовинами.
5. Коронарні артерії.Вінцеві артерії, своєю чергою є власними судинами серця. Серце, як м'язовий насос, також вимагає живлення, яке надходить з коронарних судин, що виходять з аорти, в безпосередній близькості до напівмісячних аортальних клапанів.

Важливо! Анатомія та фізіологія серця та судин – дві взаємопов'язані між собою науки.

Внутрішні секрети серцевого м'яза

Три основні шари м'язової тканини формують серце - передсердний і шлуночковий (англ., atrial and ventricular) міокард, і спеціалізовані збуджуючі та провідні м'язові волокна. Атріальний та вентрикулярний міокард скорочуються подібно до скелетного м'яза за винятком тривалості скорочень.

Збудливі та провідні волокна у свою чергу скорочуються слабо, навіть безсило за рахунок того, що у своєму складі маю лише кілька скорочувальних міофібрил.

Замість звичайних скорочень останній вид міокарда генерує електричний розряд з однаковою ритмічністю та автоматизмом, проводить його через серце, забезпечуючи збуджуючу систему, яка контролює ритмічні скорочення міокарда.

Також як і в скелетній мускулатурі, серцевий м'яз формують актинові та міозинові волокна, які під час скорочень ковзають одне відносного іншого. У чому ж різниця?

1. Іннервація.До скелетних м'язів підходять гілочки соматичної нервової системи, тоді як робота міокарда автоматизована. Звичайно, до серця підходять нервові закінчення, наприклад, гілочки блукаючого нерва, однак, вони не відіграють ключову роль у генерації потенціалу дії та подальших скорочень серця.
2. Будова.Серцева мускулатура складається з безлічі індивідуальних клітин із одним-двома ядрами, з'єднаних у паралельні тяжі між собою. Міоцити скелетного м'яза – мультиядерні.
3. Енергія.Мітохондрії – так звані «енергетичні станції» клітин у більшій кількості містяться у серцевій мускулатурі, ніж у скелетній. Для наочного прикладу – 25% всього клітинного простору кардіоміоцитів займають мітохондрії, і, навпаки, лише 2% – у клітинах скелетної м'язової тканини.
4. Тривалість скорочень.Потенціал дії скелетної мускулатури викликаний переважно раптовим відкриттям великої кількості швидких натрієвих каналів. Це призводить до устремління величезної кількості іонів натрію всередину міоцитів із позаклітинного простору. Триває цей процес всього кілька тисячних секунд, після чого канали раптово закриваються, і настає період реполяризації.
   У міокарді, своєю чергою, потенціал дії обумовлений відкриттям відразу двох типів каналів у клітинах – тих самих швидких натрієвих, і навіть повільних кальцієвих каналів. Особливість останніх у тому, що вони лише повільніше відкриваються, а й довше залишаються відкритими.

Протягом цього часу більше іонів натрію і кальцію входять у клітину, приводячи до більш тривалого періоду деполяризації, за яким слідує фаза плато в потенціалі дії. Більш докладно про відмінності та подібності між міокардом та скелетною мускулатурою розказано у відео в цій статті. Обов'язково дочитайте до кінця цю статтю, щоб дізнатися, як влаштована фізіологія серцево-судинної системи.

Головний генератор імпульсу у серці

Синоатріальний вузол, що знаходиться в стінці правого передсердя поблизу гирла верхньої порожнистої вени, є основою роботи збуджуючої та провідної систем серця. Це група клітин, здатних спонтанно генерувати електричний імпульс, який надалі передається по всій системі серця, продукуючи скорочення міокарда.

Синусовий вузол здатний продукувати ритмічні імпульси, задаючи цим нормальну частоту скорочень серця – від 60 до 100 ударів на хвилину у дорослих. Його також називають природним водієм ритму.

Після синоатріального вузла імпульс поширюється волокнами від правого передсердя до лівого, після – передається на атріовентрикулярний вузол, розташований у міжпередсердній перегородці. Він є «перехідним» етапом від передсердь до шлуночків.

По лівій та правій ніжці пучків Гіса електричний імпульс переходить до волокон Пуркіньє, які закінчуються у шлуночках серця.

Увага! Ціна повноцінної роботи серця залежить багато в чому від нормальної роботи його провідної системи.

Особливості проведення серцевого імпульсу:

• суттєва затримка у проведенні імпульсу від передсердь до шлуночків дозволяє першим повністю спорожніти та наповнити кров'ю шлуночки;
• скоординовані скорочення вентрикулярних кардіоміоцитів зумовлюють продукцію максимального систолічного тиску в шлуночках, завдяки чому можна виштовхнути кров у судини великого та малого кіл кровообігу;
• обов'язковий період релаксації серцевого м'яза.

Серцевий цикл

Кожен цикл ініціюється потенціалом дії, що згенерований у синоатріальному вузлі. Складається із періоду релаксації – діастоли, протягом якого шлуночки наповнюються кров'ю, після якого настає систола – період скорочення.

Загальна тривалість серцевого циклу, що включає систолу та діастолу, обернено пропорційна частоті серцевих скорочень. Так при прискоренні частоти скорочення серця значно коротшає час як релаксації, так і скорочення шлуночків. Це зумовлює неповноцінне наповнення та спустошення камер серця перед наступним скороченням.

ЕКГ та серцевий цикл

Зубці P, Q, R, S, T є електрокардіографічним записом з поверхні тіла електричного вольтажу, згенерованого серцем. Зубець Р є поширенням процесу деполяризації за передсердями, за яким відбувається їх скорочення і виштовхування крові в шлуночки в діастолічну фазу.

Комплекс QRS – графічне зображення електричної деполяризації, внаслідок якої починається скорочення шлуночків, зростає тиск усередині порожнини, що сприяє виштовхуванню крові зі шлуночків у судини великого та малого кіл кровообігу. Зубець Т, своєю чергою, представляє стадію реполяризації шлуночків, коли починається розслаблення м'язових волокон.

Насосна функція серця

Близько 80% крові, що з легеневих вен в ліве передсердя і з порожнистих вен у праве – пасивно перетікає в порожнину шлуночків. 20%, що залишилися, потрапляють у шлуночки шляхом активної фази діастоли – під час скорочення передсердь.

Таким чином, первинна насосна функція передсердь збільшує насосну ефективність шлуночків приблизно на 20%. У стані спокою вимкнення цієї функції передсердь не позначається на діяльності організму симптоматично, доти поки не виникає фізична активність. У такому разі нестача 20% від ударного об'єму призводить до ознак серцевої недостатності, особливо задишки.

Наприклад, при фібриляції передсердь немає повноцінних їх скорочень, лише трепетоподобное рух їх стінок. Внаслідок активної фази наповнення шлуночків також не відбувається. Патофізіологія серцево-судинної системи в даному випадку спрямована максимально на компенсацію нестачі цих 20% роботою шлуночкового апарату, проте небезпечна розвитком низки ускладнень.

Як тільки починається скорочення шлуночків, тобто настає фаза систоли, тиск у їхній порожнині різко зростає, і через різницю тисків у передсердях та шлуночках мітральний та трикуспідальний клапани закриваються, що перешкоджає у свою чергу регургітації крові у зворотному напрямку.

Вентрикулярні м'язові волокна не скорочуються одномоментно – спочатку зростає їх напруга, і лише після – скорочення міофібрил і, власне, скорочення. Зростання внутрішньопорожнинного тиску в лівому шлуночку вище 80 мм.рт.ст призводить до відкриття напівмісячних клапанів аорти.

Викид крові в судини також підрозділяється на швидку фазу, коли викидається близько 70% всього ударного об'єму крові, а також повільну фазу, з викидом 30%, що залишилися. Вікові анатомофізіологічні полягають в основному впливом коморбідних патологій, що впливають як на роботи провідної системи, так і його скорочувальної здатності.

Фізіологічні показники серцево-судинної системи включають наступні параметри:

• об'єм кінцево-діастолічний – об'єм крові, що накопичилася у шлуночку наприкінці діастоли (приблизно 120 мл);
• ударний об'єм - об'єм крові, що викидається шлуночком в одну систолу (близько 70 мл);
• кінцево-систолічний об'єм – об'єм крові, що залишається у шлуночку після закінчення систолічної фази (близько 40-50 мл);
• фракція викиду – величина, що розраховується як відношення ударного обсягу до обсягу, що залишився в шлуночку наприкінці діастоли (у нормі має бути вищим за 55%).

Важливо! Анатомічні та фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дітей зумовлюють інші нормальні показники перерахованих вище параметрів.

Клапанний апарат

Атріовентрикулярні клапани (мітральний і тристулковий) попереджають зворотний потік крові в передсердя у фазу систоли. Те ж завдання у напівмісячних клапанів аорти та легеневої артерії, тільки вони обмежують регургітацію назад у шлуночки. Це один із найбільш яскравих прикладів, де фізіологія та анатомія серцево-судинної системи тісно пов'язані між собою.

Клапанний апарат складається із стулок, фіброзного кільця, сухожильних хорд та папілярних м'язів. Порушення роботи однієї з цих компонентів досить обмеження роботи всього апарату.

Прикладом може служити інфаркт міокарда із залученням у процес сосочкового м'яза лівого шлуночка, від якого тягнеться хорда до вільного краю мітрального клапана. Її некроз призводить до відриву стулки та розвиток гострої лівошлуночкової недостатності на тлі інфаркту.

Відкриття та закриття клапанів залежить від градієнта тиску між передсердями та шлуночками, а також шлуночками та аортою або легеневим стовбуром.

Клапани аорти та легеневого стовбура, у свою чергу, побудовані інакше. Вони мають напівмісячну форму і здатні винести більше пошкодження, ніж двостулковий і трикуспідальний клапани, за рахунок щільнішої фіброзної тканини. Це постійно високою швидкістю потоку крові через просвіт аорти і легеневої артерії.

Анатомія фізіологія та гігієна серцево-судинної системи – фундаментальні науки, якими володіє не тільки кардіолог, а й лікарі інших спеціальностей, оскільки здоров'я кардіоваскулярної системи впливає на нормальну роботу всіх органів та систем.

Будова та функції серцево-судинної системи

Серцево-судинна система- фізіологічна система, що включає серце, кровоносні судини, лімфатичні судини, лімфатичні вузли, лімфу, механізми регуляції (місцеві механізми: периферичні нерви та нервові центри, зокрема судинно-руховий центр і центр регуляції діяльності серця).

Таким чином, серцево-судинна система – це сукупність 2-х підсистем: системи кровообігу та системи лімфообігу. Серце – основний компонент обох підсистем.

Кровоносні судини утворюють 2 кола кровообігу: малий та великий.

Мале коло кровообігу – 1553 р. Сервет – починається у правому шлуночку легеневим стовбуром, який несе венозну кров. Ця кров надходить у легені, де відбувається регенерація газового складу. Кінець малого кола кроообігу - у лівому передсерді чотирма легеневими венами, якими серце йде артеріальна кров.

Велике коло кровообігу - 1628 р. Гарві - починається в лівому шлуночку аортою і закінчується в правому передсерді венами: v.v.cava superior et interior. Функції серцево-судинної системи: рух крові по судині, тому кров і лімфа виконують свої функції при русі.

Чинники, що забезпечують рух крові судинами

• Основний фактор, що забезпечує рух крові судинами: робота серця як насоса.


• Допоміжні фактори:


• замкнутість серцево-судинної системи;


• різницю тиску в аорті та порожнистих венах;


• еластичність судинної стінки (перетворення пульсуючого викиду рогів із серця на безперервний кровотік);


• клапанний апарат серця та судин, що забезпечує односпрямований рух крові;


• наявність внутрішньогрудного тиску - "присмоктуюча" дія, що забезпечує венозне повернення крові до серця.


• Робота м'язів - проштовхування крові та рефлекторне збільшення активності серця та судин у результаті активації симпатичної нервової системи.


• Активність дихальної системи: чим частіше і глибше дихання, тим більше виражена дія грудної клітки, що присмоктує.

Морфологічні особливості серця. Фази діяльності серця

1. Основні морфологічні особливості серця

У людини 4-х камерне серце, але з фізіологічної точки зору 6-ти камерне: додаткові камери - вушка передсердь, тому що вони скорочуються на 0,03-0,04 з раніше передсердь. За рахунок їх скорочень відбувається повне заповнення передсердь кров'ю. Розміри та маса серця пропорційні загальним розмірам тіла.

У дорослого об'єм порожнини дорівнює 05-07 л; маса серця дорівнює 0,4% маси тіла.

Стінка серця складається з 3 шарів.

Ендокард - тонкий сполучнотканинний шар, що переходить у tunica intima судин. Забезпечує незмочування стінки серця, полегшуючи внутрішньосудинну гемодинаміку.

Міокард – міокард передсердя відокремлюється від міокарда шлуночків фіброзним кільцем.

Епікард – складається з 2-х шарів – фіброзний (зовнішній) та серцевий (внутрішній). Фіброзний листок оточує серце зовні – виконує захисну функцію та оберігає серце від розтягування. Серцевий листок складається з 2-х частин:

Вісцеральний (епікард);

Парієтальний, що зростається з фіброзним листком.

Між вісцеральним та парієтальним листками є порожнина, заповнена рідиною (зменшує травми).

Значення перикарду:

Захист від механічних ушкоджень;

Захист від перетягування.

Оптимальний рівень серцевого скорочення досягається зі збільшенням довжини м'язових волокон лише на 30-40 % від вихідної величини. Забезпечує оптимальний рівень роботи клітин синсатріального вузла. При перерозтягуванні серця порушується процес генерації нервових імпульсів. Опора для великих судин (перешкоджає спаду порожнистих вен).

Фази діяльності серця та робота клапанного апарату серця у різних фазах серцевого циклу

Весь серцевий цикл триває 08-086 с.

Дві основні фази серцевого циклу:

Систола – викид крові з порожнин серця внаслідок скорочення;

Діастола - розслаблення відпочинок та харчування міокарда, наповнення порожнин кров'ю.

Ці основні фази поділяються на:

Систола передсердь – 0,1 с – кров надходить у шлуночки;

Діастола передсердь – 0,7 с;

Систола шлуночків - 0,3 с - кров надходить в аорту та легеневий стовбур;

Діастола шлуночків – 0,5 с;

Загальна пауза серця – 0,4 с. Шлуночки та передсердя у діастолі. Серце відпочиває, харчується, передсердя наповнюються кров'ю та на 2/3 напонляються шлуночки.

Серцевий цикл починається у систолі передсердя. Систола шлуночка починається одночасне діастоли передсердь.

Цикл роботи шлуночків (Шово та Морелі (1861 р.)) – складається з систоли та діастоли шлуночків.

Систола шлуночків: період скорочення та період вигнання.

Період скорочення здійснюється у 2 фази:

1) асинхронне скорочення (0,04 с) – нерівномірне скорочення шлуночків. Скорочення м'язи міжшлуночкової перегородки та папілярних м'язів. Ця фаза закінчується повним закриттям атріовентрикулярного клапана.

2) фаза ізометричного скорочення – починається з моменту закриття атріовентрикулярного клапана та протікає при закритті всіх клапанів. Т. до. кров несжимаема, в цю фазу довжина м'язових волокон не змінюється, а збільшується їхня напруга. В результаті збільшується тиск у шлуночках. У результаті – відкриття напівмісячних клапанів.

Період вигнання (0,25 с) – складається з 2-х фаз:

1) фаза швидкого вигнання (0,12 с);

2) фаза повільного вигнання (0,13 с);

Основний фактор – різниця тисків, яка сприяє викиду крові. У цей час відбувається ізотонічне скорочення міокарда.

Діастола шлуночків.

Складається із наступних фаз.

Протодіастолічний період – інтервал часу від закінчення систоли до закриття напівмісячних клапанів (0,04 с). Кров рахунок різниця тиску повертається в шлуночки, але наповнюючи кишеньки напівмісячних клапанів закриває їх.

Фаза ізометричного розслаблення (0,25 с) здійснюється при повністю закритих клапанах. Довжина м'язового волокна стала, змінюється їх напруга і тиск у шлуночках зменшується. В результаті відкриваються атріовентрикулярні клапани.

Фаза наповнення здійснюється в загальну паузу серця. Спочатку швидке наповнення, потім повільне – серце наповнюється на 2/3.

Пресистола – наповнення шлуночків кров'ю за рахунок системи передсердь (на 1/3 об'єму). За рахунок зміни тиску в різних порожнинах серця забезпечується різницю тиску з обох боків клапанів, що забезпечує роботу клапанного апарату серця.

• Характеристика серцево-судинної системи
• Серце: анатомо-фізіологічні особливості будови
• Серцево-судинна система: судини
• Фізіологія серцево-судинної системи: велике коло кровообігу
• Фізіологія серцево-судинної системи: схема малого кола кровообігу

Серцево-судинна система - це сукупність органів, які відповідають за забезпечення циркуляції кровотоку в організмах всіх живих істот, у тому числі в людини. Значення серцево-судинної системи дуже масштабне для організму в цілому: вона відповідає за процес кровообігу та за збагачення всіх клітин організму вітамінами, мінералами та киснем. Виведення СО 2 відпрацьованих органічних і неорганічних речовин здійснюється також за допомогою серцево-судинної системи.

Характеристика серцево-судинної системи

Основними складовими серцево-судинної системи є серце та кровоносні судини. Класифікувати судини можна на найдрібніші (капіляри), середні (вени) та великі (артерії, аорта).

Кров проходить по циркулюючому зімкнутому колу, такий рух відбувається завдяки роботі серця. Воно виступає в ролі своєрідного насоса або поршня і має нагнітальну здатність. Завдяки тому, що процес кровообігу безперервний, серцево-судинна система і кров виконують життєво важливі функції, а саме:

• транспортування;
• захист;
• гомеостатичні функції.

Кров відповідає за доставку та перенесення необхідних речовин: газів, вітамінів, мінералів, метаболітів, гормонів, ферментів. Всі молекули, що переносяться кров'ю, практично не трансформуються і не змінюються, лише можуть вступити в ту чи іншу сполуку з білковими клітинами, гемоглобіном і переноситися вже видозміненими. Транспортну функцію можна розділити на:

• дихальну (з органів дихальної системи 2 переноситься в кожну клітину тканин всього організму, 2 - з клітин в органи дихання);
• поживну (перенесення поживних речовин – мінералів, вітамінів);
• видільну (непотрібні продукти обмінних процесів виводяться з організму);
• регуляторну (забезпечення хімічних реакцій за допомогою гормонів та біологічно активних речовин).

Захисну функцію також можна розділити на:

• фагоцитарну (лейкоцити фагоцитують чужорідні клітини та сторонні молекули);
• імунну (антитіла відповідають за знищення та боротьбу з вірусами, бактеріями та будь-якою інфекцією, що потрапила в організм людини);
• гемостатичну (кровозгортання).

Завдання гомеостатичних функцій крові полягає у підтримці рівня pH, осмотичного тиску та температури.

Повернутись до змісту

Серце: анатомо-фізіологічні особливості будови

Область розміщення серця - грудна клітка. Від нього залежить вся серцево-судинна система. Серце захищене ребрами та практично повністю покрите легкими. Воно схильна до невеликого зміщення завдяки підтримці судин, щоб мати можливість у процесі скорочення рухатися. Серце є м'язовим органом, розділеним на кілька порожнин, має масу до 300 г. Серцева стінка утворена кількома шарами: внутрішній називається ендокардом (епітелій), середній міокард є серцевим м'язом, зовнішній названий епікардом (тип тканини сполучний). Поверх серця є ще один шар-оболонка, в анатомії її називають навколосерцевою сумкою або перикардом. Зовнішня оболонка досить щільна, вона розтягується, що дозволяє зайвої крові не заповнювати серце. У перикард є закрита порожнина між шарами, заповнена рідиною, вона забезпечує захист від тертя в процесі скорочень.

Складові серця - це 2 передсердя і 2 шлуночки. Поділ на праву та ліву серцеву частину відбувається за допомогою суцільної перегородки. Для передсердь та шлуночків (правого та лівого боку) передбачено з'єднання між собою отвором, у якому знаходиться клапан. Він має 2 стулки з лівого боку і називається мітральним, 3 стулки з правого боку - називається трискупідальним. Відкриття клапанів відбувається лише у порожнину шлуночків. Це відбувається завдяки сухожильним ниткам: один кінець їх прикріплений на стулках клапанів, інший - на сосочковій м'язовій тканині. Сосочкові м'язи – вирости на стінках шлуночків. Процес скорочення шлуночків та сосочкових м'язів відбувається одночасно і синхронно, при цьому натягуються сухожильні нитки, що перешкоджає допуску зворотного кровотоку до передсердя. У лівому шлуночку знаходиться аорта, правому - легенева артерія. На виході цих судин є по 3 стулки клапанів напівмісячної форми. Їх функція - забезпечення кровотоку в аорту та легеневу артерію. Назад кров не потрапляє завдяки заповненню клапанів кров'ю, розпрямленню їх та змиканню.

Повернутись до змісту

Серцево-судинна система: судини

Наука, яка вивчає будову та функції кровоносних судин, називається ангіологією. Найбільша непарна артеріальна гілка, яка бере участь у великому колі кровоциркуляції, - це аорта. Її периферичні відгалуження забезпечують кровотоки до всіх дрібних клітин організму. У неї є три складові елементи: висхідна, дуга і низхідний відділ (грудна, черевна). Починає свій вихід аорта з лівого шлуночка, потім як дуга обходить серце і прямує донизу.

В аорті відзначається найвищий тиск крові, тому її стінки є міцними, міцними та товстими. До її складу входять три шари: внутрішня частина складається з ендотелію (дуже схожа на слизову оболонку), середній шар – щільна сполучна тканина та гладкі м'язові волокна, зовнішній шар утворений м'якою та пухкою сполучною тканиною.

Аортальні стінки є настільки потужними, що самі потребують постачання поживними речовинами, яке забезпечують дрібні прилеглі судини. Така ж будова у легеневого стовбура, що виходить із правого шлуночка.

Судини, які відповідають за перенесення крові від серця до клітин тканин, називаються артеріями. Стінки артерій вистелені трьома шарами: внутрішній утворений одношаровим ендотеліальним плоским епітелієм, який лежить на сполучній тканині. Середній це гладкий м'язовий волокнистий шар, в якому присутні еластичні волокна. Зовнішній шар вистелений адвентиційною пухкою сполучною тканиною. Великі судини мають діаметр від 08 см до 13 см (у дорослої людини).

Відня відповідають за перенесення крові від клітин органів до серця. За будовою вени схожі з артеріями, але є єдина відмінність у середньому шарі. Він вистелений менш розвиненими м'язовими волокнами (еластичні волокна відсутні). Саме з цієї причини при порізі вени вона спадає, відтік крові слабкий і повільний завдяки низькому тиску. Дві вени завжди супроводжують одну артерію, тому якщо порахувати кількість вен та артерій, то перших майже вдвічі більше.

Серцево-судинна система має дрібні кровоносні судини - капіляри. Стіни їх дуже тонкі, вони утворені одиничним шаром ендотеліальних клітин. Це сприяє обмінним процесам (Про 2 і СО 2), транспортуванню та доставці необхідних речовин із крові до клітин тканин органів всього організму. У капілярах відбувається вихід плазми, яка бере участь у формуванні міжтканинної рідини.

Артерії, артеріоли, дрібні вени, венули - це складові мікроциркуляторного русла.

Артеріоли є дрібними судинами, що переходять у капіляри. Вони регулюють приплив крові. Венули - це дрібні кровоносні судини, які забезпечують відтік венозної крові. Прекапіляри - це мікросудини, вони відходять від артеріол і переходять у гемокапіляри.

Між артеріями, венами та капілярами присутні сполучні гілки, які називаються анастомозами. Їх буває настільки багато, що утворюється ціла сітка з судин.

Функція окольного кровотоку відведена для колатеральних судин, вони сприяють відновленню кровообігу у місцях закупорки основних судин.