Перинатальна енцефалопатія (ПЕП)

О.С. Бондаренко, В.П. Зиков

Перинатальна гіпоксична енцефалопатія є частим ускладненнямпатології вагітності та пологів та діагносцується у новонароджених до 5% випадків. Перинатальні ушкодження мозку становлять понад 60% усієї патології. нервової системидитячого віку безпосередньо беруть участь у розвитку таких захворювань, як дитячий церебральний параліч, епілепсія, мінімальна мозкова дисфункція.

Фактори ризику

Для розпізнавання клінічних ознак перинатальної гіпоксії необхідно враховувати фактори ризику, що схильні до її розвитку:

Прикордонний вік матері (молодший 20 і старше 35 років)
Передчасне відшарування плаценти
Передлежання плаценти
Прееклампсія
Передчасні чи пізні пологи
Фарбування навколоплідних вод меконієм
Брадикардія, тахікардія плода, приглушення тонів серця плода
Багатоплідність
Тривалий безводний проміжок
Діабет матері
Будь-які захворювання матері під час вагітності
Прийом матір'ю потенційно небезпечних для плоду препаратів

Серед причин порушень вентиляції легень та оксигенації крові виділяють периферичну та центральну гіпоксію. У периферичній гіпоксії бере участь патологія дихальних шляхів чи альвеолярного кровотоку, у центральній гіпоксії основою є порушення функції дихального центру.

Етіологія гіпоксії

Периферична

1. Респіраторний дистрес-синдром
2. Аспірація навколоплідних вод
3. Пневмоторакс (з родовою травмою)
4. Бронхолегіювальна дисплазія
5. Вроджені аномалії (синдром П'єра – Робена)

Центральна

1. Знижений тиск у матері
2. Анемія матері
3. Артеріальна гіпертензія
4. Плацентарна недостатність
5. Пороки розвитку мозку

Гіпоксія призводить до порушення окисних процесів, розвитку ацидозу, зниження енергетичного балансу клітини, надлишку нейромедіаторів, порушення метаболізму глії та нейронів. Ацидоз збільшує проникність судинної стінки з розвитком міжклітинного набряку та порушенням церебральної гемодинаміки. В умовах гіпоксії порушується перекисне окиснення ліпідів із накопиченням агресивних вільних радикалів, гідроперекисів, які надають деструктивну дію на мембрани нейронів Порушення церебральної гемодинаміки ішемічно-геморагічного характеру є наслідком тяжкої гіпоксії мозку.
В антенатальному періоді основним етіологічним факторомгіпоксією є плацентарна недостатність. Трофічна недостатність протікає з порушенням всмоктування та засвоєнням поживних речовин через плаценту, дефіцитом транспорту кисню та вуглекислоти, що проявляється синдромом затримки розвитку плода, внутрішньоутробною гіпотрофією, незрілістю легень та сурфактанту. Встановлено, що зниження матково-плацентарного кровотоку є об'єктивним показником гіпоксичного ураження мозку. Дефіцит сурфактанту та дихальна аноксія служать основними патогенетичними факторами церебральної гіпоксії недоношених та новонароджених від хворих на діабет матерів. У патогенезі дефіциту сурфактанту новонароджених лежить вторинний гіперінсулінізм плода, який розвивається у відповідь на глікемію матері. Інсулін гальмує синтез лецитину - основного елемента сурфактанту, недолік якого перешкоджає розлипанню альвеол, що призводить до порушення вентиляції легень.
Таким чином, компенсація діабету вагітних є профілактикою дихального дисстрес-синдрому новонароджених та гіпоксичної енцефалопатії. У неонатальному періоді причиною церебральної гіпоксії та ішемії може бути виражений інтрапульмональний шунт. У патогенезі гіпоксії мозку значну роль відіграють гіпоксична кардіопатія новонароджених та надниркова недостатність. Гіпоглікемія та дефіцит запасу глікогену розглядаються як фактори, що зумовлюють підвищену ранимість мозкової тканини до гіпоксії новонароджених, особливо недоношених із низькою масою тіла.

Морфологія гіпоксичної енцефалопатії

Головний мозок у нормі поглинає п'яту частину кисню, що надходить до організму. У дітей раннього віку частка мозку у використанні кисню становить майже половину, що забезпечує високий рівеньметаболізму окисних процесів. Залежно від тривалості гіпоксії у мозку розвиваються зміни від локального набряку до некрозів з геморагічним просочуванням. У низці досліджень було показано, що є різна чутливість мозкових структурдо гіпоксії, яка залежить від особливостей метаболізму та кровопостачання. Найбільш чутливими до гіпоксії є зона Зоммера амонового рогу та перивентрикулярна область суміжного кровопостачання між передньою, середньою та задньою мозковими артеріями. При поєднанні гіпоксії та ішемії виникають вогнища некрозів у корі, зоровому бугрі, смугастому тілі, мозочку. Вирізняють такі стадії морфологічних гіпоксичних змін у головному мозку: І стадія – набряково-геморагічна, ІІ стадія – енцефальний гліоз, ІІІ стадія – лейкомаляція (некроз), ІV стадія – лейкомаляція з крововиливом. Перші дві стадії гострої гіпоксіїє курабельними, є можливість відновлення метаболізму нейронів та глії, III та IV стадії ведуть до незворотної загибелі нейронів. При антенатальній гіпоксії спостерігаються дистрофія нейронів, проліферація глії, явища склерозування, кістозні порожнини на місцях дрібних вогнищ некрозів.

Клініка гіпоксичної енцефалопатії

У клінічній картині гіпоксичної енцефалопатії виділяють три періоди – гострий (1-й місяць життя дитини), відновний (з 1-го місяця до 1 року, а у недоношених незрілих дітей до 2 років) та результат.

У гострому періоді за ступенем тяжкості виділяються легка формауражень нервової системи, що відображає минущі порушеннягемоліквородинаміки; форма середньої тяжкостіз набряково-геморагічними змінами, гліозом, поодинокими лейкомаляціями; важка форма, характерна для генералізованого набряку мозку, множинних лейкомаляцій та крововиливів. Для визначення ступеня тяжкості та виразності порушень мозкового кровообігу застосовується шкала Апгар.
У гострому періоді виділяють 5 клінічних синдромів: підвищення нервово-рефлекторної збудливості, судомний, гіпертензійно-гідроцефальний, синдром пригнічення, коматозний. Зазвичай спостерігається поєднання кількох синдромів. Особливістю гострого періодує домінування загальномозкових порушень без виражених локальних симптомів. При легкій форміураження мозку (оцінка за шкалою Апгар 6 – 7 балів) характерним є синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості. Основними проявами синдрому є посилення спонтанної рухової активності, неспокійний поверхневий сон, подовження періоду активного неспання, труднощі засинання, частий невмотивований плач, пожвавлення безумовних вроджених рефлексів, м'язова дистонія, підвищення колінних рефлексів, тремор кінцівок. У недоношених синдром нервово-рефлекторної збудливості у 94% випадків є клінічною ознакою зниження порога судомної готовності, що підтверджується даними електроенцефалографії (ЕЕГ). Хворі, у яких, за даними ЕЕГ, є зниження порога судомної готовності, повинні розглядатися в групі ризику судомного синдрому.

Середньоважка форма гіпоксичної енцефалопатії (оцінюється за шкалою Апгар 4 - 6 балів) проявляється гіпертензійно-гідроцефальним синдромом та синдромом пригнічення.

Для гіпертензійно-гідроцефального синдрому характерним є збільшення розмірів голови на 1 - 2 см у порівнянні з нормою (або колом грудної клітки), розкриття сагітального шва більше 0,5 см, збільшення та виривання великого тім'ячка. Типовою є брахіоцефалічна форма голови зі збільшеними лобовими буграми або доліхоцефалічна - з потилицею, що нависає кзади. Відзначається симптом Грефе, симптом "західного сонця", непостійний горизонтальний ністагм, косоокість, що сходить. Виявляється м'язова дистонія, більше у дистальних відділах кінцівок у вигляді симптому "тюленьих лапок" та "п'яткових стопок". У більшості дітей, особливо у перші дні життя, ці явища поєднуються з пароксизмами здригань, спонтанним рефлексом Моро, порушенням сну, симптомом Арлекіно, загальним та локальним ціанозом. Розвиток гіпертензійно-гідроцефального синдрому на 3-5 день життя може бути ознакою перивентрикулярного крововиливу. Гіпертензійно-гідроцефальний синдром може бути ізольованим, але частіше поєднується із синдромом пригнічення або коматозним синдромом. Синдром пригнічення проявляється млявістю, гіподинамією, зниженням спонтанної активності, загальною. м'язовою гіпотонією, гіпорефлексією, пригніченням рефлексів новонароджених, зниженням рефлексів ссання та ковтання Спостерігаються локальні симптоми у вигляді косоокості, ністагм, асиметрія і відвисання, що розходиться і сходиться. нижньої щелепи, асиметрія мімічної мускулатури, бульбарні та псевдобульбарні симптоми. Синдром характеризує протягом гострого періоду гіпоксичної енцефалопатії та наприкінці першого місяця життя зазвичай зникає. У гострому періоді синдром пригнічення може бути провісником набряку мозку та розвитку коматозного синдрому.

Коматозний синдром є проявом тяжкого стану новонародженого, за шкалою Апгар оцінюється 1 – 4 бали. У клінічній картині виявляються млявість, адинамія, м'язова гіпотонія до атонії, вроджені рефлекси не виявляються, зіниці звужені, реакція на світ незначна або відсутня. Немає реакції на больові подразники, що "плавають" рухи очних яблук, горизонтальний і вертикальний ністагм, сухожильні рефлекси пригнічені. Подих аритмічне, з частими апное, брадикардія, тони серця глухі, пульс аритмічний, артеріальний тиск низький. Можуть відзначатись напади судом з переважанням тонічного компонента. Тяжкий стан зберігається 10 - 15 днів, відсутні рефлекси ссання та ковтання. Поява в гострому періоді гідроцефалії зі вибуханням і напругою великого тім'ячка, розбіжністю черепних швів, протрузією очних яблук, швидким зростанням голови свідчить про внутрішньочерепний крововилив.

Судомний синдром в гострому періоді, як правило, поєднується з синдромом пригнічення або коматозним. Виникає внаслідок гіпоксичного набряку мозку, гіпоглікемії, гіпомагнемії або внутрішньочерепних крововиливів. Виявляється у перші дні життя тоніко-клонічними або тонічними судомами. Поряд із цим спостерігаються локальні клонічні судоми або геміконвульсії. Судомні напади у новонароджених відрізняються короткочасністю, раптовим початком, відсутністю закономірності повторення та залежності від стану сну чи неспання, режиму годування та інших факторів. Судоми спостерігаються у вигляді дрібноамплітудного тремору, короткочасної зупинки дихання, тонічного спазму очних яблук за типом парезу погляду вгору, імітації симптому "західного сонця", ністагма, автоматичних жувальних рухів, пароксизмів клонусу стоп, вазомоторних. Ці судоми за своїм характером іноді нагадують спонтанні рухи дитини, що ускладнює діагностику.

Відновлювальний період гіпоксичної енцефалоратії включає наступні синдроми: підвищення нервово-рефлекторної збудливості, гіпертензійно-гідроцефальний, вегетовісцеральних дисфункцій, рухових порушень, затримки психомоторного розвитку, Епілептичний.

Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості у відновлювальному періоді має два варіанти перебігу. При сприятливому варіанті перебігу відзначається зникнення або зменшення симптомів підвищеної нервово-рефлекторної збудливості в строки від 4 - 6 місяців до 1 року. При несприятливому варіанті, особливо у недоношених, може розвинутись епілептичний синдром.

Гіпертензійно-гідроцефальний синдром має два варіанти перебігу:

1.гіпертензійно-гідроцефальний синдром із сприятливим перебігом, при якому спостерігається зникнення гіпертензійних симптомів при затримці гідроцефальних;
2. Несприятливий варіант гіпертензійно-гідроцефального синдрому, що входить до симптомокомплексу органічного церебрального синдрому.

Результати гіпертензійно-гідроцефального синдрому:

1.Нормалізація зростання кола голови до 6 місяців.
2. Компенсований гідроцефальний синдром у 8 – 12 місяців.
3. Розвиток гідроцефалії.

Синдром вегето-вісцеральних дисфункційпочинає проявлятися після 1 - 1,5 місяця життя на тлі підвищення нервово-рефлекторної збудливості та гіпертензійно-гідроцефального синдрому. У клінічній картині відзначаються завзяті відрижки, стійка гіпотрофія, порушення ритму дихання та апное, зміна забарвлення шкірних покривів, акроціаноз, пароксизми тахі- та брадипне, розлади терморегуляції, дисфункція шлунково-кишкового тракту, скроневе облисіння.

Епілептичний синдромможе виявлятися у будь-якому віці (як продовження судом після народження або на фоні соматичної інфекції). У новонароджених і грудних дітей він має так звану вікову особу, тобто судомні пароксизми імітують ті рухові можливості, якими дитина до моменту їхньої появи володіє.
У новонароджених і немовлят (особливо у недоношених) судомний синдром характеризується різноманіттям клінічних форм нападів. Спостерігаються генералізовані судомні напади(Тоніко-клонічні, клонічні, тонічні), абортивні, фокальні, геміконвульсивні, поліморфні напади, прості та складні абсанси. По частоті переважають поліморфні форми припадків. У недоношених дітей з перинатальною енцефалопатією пропульсивні та імпульсивні пароксизми в ізольованому вигляді не зустрічаються, а спостерігаються лише у складі поліморфних нападів. Найбільшу складність у діагностиці становлять абортивні та безсудові форми пароксизмів.
Спостерігається імітація безумовних рухових рефлексів у вигляді проявів шийно-тонічного симетричного рефлексу, що виникають пароксизмально, з нахилом голови і тонічним напруженням рук і ніг; шийно-тонічного асиметричного рефлексу з поворотом голови убік та розгинанням однойменної руки та ноги; першої фази рефлексу Моро із розкриттям ручок. Бувають пароксизми як спазму погляду і ністагмом, імітацією "симптому заходу сонця". Нерідко спостерігаються напади почервоніння та збліднення шкірних покривів з посиленим потовиділенням, іноді відрижками. Після 3 - 4 місяців життя, у міру появи здатності утримувати голову, з'являються "кивки", "кливки", а з 6 - 7 місяців - "поклони" (згинання тулуба вперед-назад).
Такі особливості судомного синдрому у недоношених дітей, як нестабільність клінічних проявівз величезним переважанням поліморфних судом, наявність абортивних форм нападів, і навіть складних абсансов з імітацією безумовних рефлексів новонароджених (першої фази рефлексу Моро, асиметричного шийно-тонического рефлексу) є, мабуть, наслідком незрілості структур мозку. Однак збільшення частоти нападів, наростання поліморфізму їх проявів, резистентність до протисудомної терапії повинні насторожувати щодо формування грубих органічних форм ураження мозку.
Поліморфізм нападів, їхня резистентність до терапії є прогностично несприятливою ознакою.

Синдром рухових порушеньвиявляється з перших тижнів життя, може протікати з м'язовою гіпотонією чи гіпертонією. При появі синдрому рухових порушень із м'язовою гіпотонією відзначається зниження спонтанної рухової активності, пригнічення сухожильних рефлексів та вроджених безумовних рефлексів новонароджених. Синдром рухових порушень з м'язовою гіпотонією зустрічається ізольовано, а також у поєднанні з гіпертензійно-гідроцефальним синдромом, синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості зі зниженням порога судомної готовності. Несприятливим є поєднання синдрому рухових порушень і судомного синдрому.
Наростання м'язової гіпертонії у доношених дітей, поява сторонності осередкових симптомів повинні насторожувати щодо розвитку дитячого церебрального паралічу.

Синдром затримки психомоторного розвиткупочинає виявлятися з 1 – 2 місяців. У структурі синдрому відзначається порушення редукції безумовних уроджених рефлексів. Велику діагностичну роль набуває шийно-тонічних симетричних та асиметричних рефлексів, затримка формування випрямних лабіринтних ланцюгових тонічних рефлексів. За наявності у структурі даного синдрому затримки психічного розвитку у дітей до місячного вікуспостерігається недостатньо стійка фіксація погляду, короткочасне простеження зі швидким виснаженням. Нема реакції на голос матері, слухового зосередження. До 2 - 3-місячного віку спостерігається недостатнє пожвавлення при спілкуванні, крик маловиразний, гул відсутня, діти відшукують джерело звуку очима без повороту голови, з'являється рідкісна посмішка, що важко викликається. До півроку – недостатньо активно цікавляться іграшками та оточуючими предметами, недостатньо реагують на присутність матері, гул малоактивний та нетривалий, маніпуляції з предметами затримані, немає активної уваги. Якщо затримка розвитку є "темповою", вона за правильного виходжування починає зникати. Ця група дітей в 4 - 5 місяців як би "стрибком" стає активнішою, причому психічний розвиток випереджає моторне. З'являються емоційна реакція на оточуючих, інтерес до іграшок.
Вікові рухові функціїпочинають активно компенсуватися після 6 – 7 місяців і, як правило, відновлюються до 1 – 1,5 років. Прогностично несприятлива тривала затримка психічного розвитку.

Діагностика

Дослідження очного дна в гострому періоді легкої гіпоксичної енцефалопатії відхилень не виявляє, рідше спостерігають помірну повнокровність вен. При середньотяжкому відзначають розширення вен, набряк, окремі геморагії. При тяжкому ступені пошкодження на тлі вираженого набряку розширення судин відзначається згасання меж диска зорового нерва, крововиливу. Надалі у таких дітей може виявитися атрофія сосків зорових нервів.
У спинномозковій рідині зміни виявляються за наявності внутрішньочерепного крововиливу. У цих випадках у лікворі є свіжі та лужні еритроцити. Після 7 – 10-го дня життя підтвердженням перенесеного крововиливу є наявність у лікворі макрофагів.

Нейросонографія- двомірне ультразвукове дослідження анатомічних структурмозку через велике тім'ячко - дозволяє встановити перивентрикулярний крововилив, вогнища лейкомаляції, розширення шлуночкової системи - вентрикуломегалію. Нейросонографія дозволяє провести диференціальну діагностику з вадами головного мозку. Ознаки гіпоплазії мозку: збільшення субарахноїдальних просторів, розширення міжпівкульної щілини, вентрикуломегалія, підвищення густини в області паренхіми мозку без чіткої диференціації звивин, поренцефалія. Галопрозенцефалія – збільшення одного шлуночка, тіні, підвищення ехоплотності від стовбурових структур мозку, зниження щільності від паренхіми мозку. При клініко-нейросонографічних зіставленнях виявляється кореляція числа лейкомаляцій та неврологічних результатів. Множинні лейкомаляції в обох півкулях, що виявляються у хворих за даними нейросонографії в гострому періоді захворювання, поєднуються із синдромом рухових порушень та грубою затримкою психомоторного розвитку у відновлювальному періоді. Комп'ютерна томографія головного мозку допомагає об'єктивізувати гіпоксичні зміни мозкової тканини у структурах мозочка та стовбура мозку, які недостатньо чітко виявляються при нейросонографії.

Електроенцефалографічне (ЕЕГ)дослідження виявляє осередки повільнохвильової активності, осередки редукції кіркової ритміки, осередки епілептичної активності. Велике значення ЕЕГ-дослідження має виділення групи ризику по судомному синдрому і діагностики клінічно "німих" нападів. Непрямим доказом судомного синдрому, і навіть ознакою зниження порога судомної готовності в хворих є наявність пароксизмальних змін ЭЭГ. Повторні напади можуть призводити до посилення вираженості пароксизмальної активності ЕЕГ.
З біохімічних досліджень у гострому періоді показником глибини гіпоксичних порушень є оцінка ацидозу від змішаного до вираженого декомпенсованого метаболічного. При тяжкій гіпоксії наростає осмотичний тискплазми крові, збільшується рівень лактатдегідрогенази. Лактатдегідрогеназа та інші ферменти гліколізу корелюють з тяжкістю стану дітей та відображають вираженість гіпоксії в гострому періоді перинатальної енцефалопатії.
Рентгенографія легень використовується для діагностики вроджених ателектазів, пневмопатії та запальних змін легень.

Лікування гострого періоду

У гострому періоді потрібна своєчасна корекція респіраторного дихального дисстрес-синдрому та адекватна вентиляція легень. У недоношених проводиться ендотрахеальне введення колфосцерилу пальмітату 5 мл/кг. Використання аналогів сурфактанту призводить до значного регресу неврологічних синдромів гіпоксичної енцефалопатії.

Корекція гомеостазу та гіповолемії: свіжозаморожена плазма 5 – 10 мл/кг, 10% альбумін 5 – 10 мл/кг, реополіглюкін 7 – 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Зниження проникності судин: 12,5% розчин етамзилат внутрішньом'язово або внутрішньовенно, 1% вікасол 0,1 мл/кг.
Метаболічна та антиоксидантна терапія: пірацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегін внутрішньовенно, 5% вітамін Е 0,1 мл на день. Як антиоксидант використовується соєва олія 2-3 мл 4-6 днів на шкіру живота.
Судинна терапія: вінпоцетин 1мг/кг внутрішньовенно.
Дегідратаційна терапія: гідрокортизон 3 – 10 мг/кг, преднізолон 1 – 2 мг/кг, 25% магнію сульфат 0,2 мл/кг.
Поліпшення тканинного метаболізму серцевого м'яза: кокарбоксілаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантна терапія: діазепам 1 мг/кг внутрішньом'язово або внутрішньовенно, ГОМК 50 мг/кг, барбітурати, коли бензодіазепіни не є ефективними, 5 мг/кг.
Лікування відновлювального періоду
Лікування відновлювального періоду проводиться за синдромологічним принципом.

При синдромі підвищеної нервово-рефлекторної збудливості з проявами вегетовісцеральних дисфункцій показано седативні препарати: діазепам 0,001 г 2 рази на день, тазепам 0,001 г 2 рази на день, мікстура з цитраллю - розчин цитралю 2,0, магнію сульфат 3,0, 10% розчин глюкози 200,0 - по чайній ложці 3 рази на день; з 2-місячного віку призначаються заспокійливий коктейль із трав (корінь валеріани, собача кропива, шавлія) по 1 чайній ложці 3 рази на день.
При виражених проявах гіпертензійно-гідроцефального синдрому використовують ацетазоламід по 0,02 г/кг на добу одноразово за схемою: 3 дні – прийом, 1 день перерва, курс від 3 тижнів до 1 – 1,5 місяців з панангіном.
При синдромі рухових порушень: вітамін В6 5 мг, вітамін В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 – 12 ін'єкцій, піритинол 10 – 20 крапель на 1 кг маси тіла 2 рази на день у першій половині дня 1 – 3 міс. Масаж. Лікувальна гімнастика проводиться навчання матері навичкам реабілітації.
При синдромі затримки психомоторного розвитку: пірацетам 30 - 50 мг/кг на 3 прийоми, піритинол. З 6 місяців церебролізин 0,5 мл № 20 (протипоказаний при судомному синдромі), вітаміни В6, В1. Гамма-амінобутирова кислота по 0,06 г 2 - 3 рази на день.
При судомному синдромі: вальпроат натрію 20-50 мг/кг, клоназепам до 1-2 мг на добу, фенобарбітал 1-2 мг/кг. При резистентних судомах ламотригін 1 – 2 мг/кг.
Хірургічне лікування застосовується при поєднаних перивентрикулярних крововиливах та розвитку постгеморагічної гідроцефалії, проводиться вентрикулярне шунтування.
Терапевтичні заходи надалі індивідуалізуються залежно від результату процесу. До однорічного віку у більшості зрілих дітей з появою вертикалізації та мовних функцій можна виявити результати перинатальної гіпоксичної енцефалопатії. Одужання настає у 15 – 20% дітей. Частими наслідками перенесеної енцефалопатії є мінімальна мозкова дисфункція, гідроцефальний синдром. Найбільш важкими наслідками є дитячий церебральний параліч та епілепсія.

Безумовно, успіхи перинатальної медицини, адекватне ведення пологів та гострого періоду гіпоксичної енцефалопатії дозволять знизити психоневрологічні наслідки захворювання.

Література:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинська Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.І. Порівняльний аналіз стійкості до гострої гіпобаричної гіпоксії новонароджених та дорослих експериментальних тварин. Акуш. та гін. 1998; 3:20-3.
2.Громико Ю.Л. Оцінка ефективності нового антиоксидантного препарату -актовегіну для лікування плацентарної недостатності та відставання у розмірах плода. Матеріали 1 з'їзду Російської асоціації спеціалістів перинатальної медицини, 32.
3.Івановська Т.Є., Покровська Л.Я. Основна патологія перинатального періоду за сучасними патологічними даними. Педіатрія 1987; 4: 11-7.
Кулаков В.І. Пренатальна медицина та репродуктивне здоров'яжінки. Акуш. та гін. 1997; 5:19-22.
4.Кузнєцова Л.М, Дворяковський І.В., Мордова Н.А. Кореляція клінічних та ультразвукових ознак при ліквородинамічних порушеннях у дітей раннього віку. Матеріали науково-практичної конференції. Калуга, 1980;34.
5.Міленін О.Б., Єфімов М.С. Застосування синтетичного сурфактанту екзосорфу у лікуванні та профілактиці респіраторного дисстрес-синдрому у новонароджених дітей. Акуш. та гін. 1998; 3:5-9.
6. Орлова Н.С., Мачинська Є.А., Фішкіна Є.В. Нейросонографія у діагностиці деяких вад розвитку головного мозку. Матеріали науково-практичної конференції. Ірпінь. 1982;35.
7.Педіатрія (пер. англ.) / За ред. М.М.Володіна. М., 1996; 125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарна недостатність. Акуш. та гін. 1997; 5:40-3.
9.Фішкіна Є.В., Сімушин Г.П., Рубцова І.І. та ін. Можливості нейросонографії у діагностиці уражень центральної нервової системи у новонароджених дітей. Матеріали науково-практичної конференції. Ірпінь. 1980;43.
10. Шаріпов Р.Х. Застосування препаратів мембраннотропної дії у комплексному лікуванні недоношених дітей із перинатальною енцефалопатією. 11. Тези доповідей науково-практичної конференції. Самара. 1993; 1:63.
12. Едельштейн Е.А., Бондаренко О.С., Бикова Л.І. Перинатальні гіпоксичні синдроми. Навчальний посібник. М., 1988;38.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, та ін. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990; 47 (2): 197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d'enfant. Rev/med/ Liege. 1989; 257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987; 715.

Діагноз "перинатальна енцефалопатія" або скор. ПЕП у Останнім часомставиться майже кожному другому малюкові.

Батьків настільки незрозумілі медичні терміни приводять у стан тривоги та страху за свою дитину.

Проте не слід панікувати. По-перше, у багатьох випадках у батьків малюка відсутні реальні приводи для прикрощів, адже часто подібну проблему лікарі діагностують у дитини абсолютно безпідставно. А по-друге, перинатальна енцефалопатія, навіть у тому випадку, коли вона дійсно підтверджена симптоматично, не належить до безвихідних ситуацій, приречених у своєму вирішенні на найнесприятливіші наслідки.

Організм дитини має визначні здібності до лікування та відновлення. Головне – створити малюку максимально комфортні умови існування з урахуванням особливостей його діагнозу та забезпечити здійснення належного лікування.

Що таке перинатальна енцефалопатія?

Спочатку словосполучення «перинатальна енцефалопатія» виникло серед медичних термінів 1976 року. Скорочено цей діагноз виглядає у вигляді абревіатури – ПЕП.

Розвивається ПЕП в перинатальний період - тобто в період з початку 28 тижня вагітності по 7 день з моменту народження дитини (включно).

Діагноз перинатальної енцефалопатії свідчить про порушення роботи центральної нервової системи і є якоюсь збірною одиницею, що поєднує в собі цілу масу найрізноманітніших станів, синдромів, симптомів і захворювань плода або новонародженого.

Фотографії

Нижче у фото представлені діти з ПЕП

Причини ПЕП

Розвивається стан ПЕП в результаті впливу на ще не народжену або новонароджену дитину яких-небудь несприятливих факторівпід час виношування дитини, під час розродження або у перші дні після народження. ​

Часто такі фактори не можуть бути конкретизовані та виявлені з достатньою визначеністю. Але найчастіше таким фактором є недостатній приплив кисню до клітин, тканин, органів плоду, що розвивається в утробі, дитини під час пологів або новонародженого. Одним словом, гіпоксія.

Припустити наявність ПЕП, гіпоксії дозволяє оцінка новонародженої дитини за шкалою Апгар.

Для постановки балів за такою шкалою лікарі оцінюють: дихання, рухова активність, рефлекторні процеси, крик малюка, колір шкіри та ін.

Низька оцінка свідчить про можливість неврологічних поразок.

Хоча навіть високі бали часто не є достовірним доказом відсутності проблем в галузі неврології: ПЕП, гіпоксія. Трапляється, що симптоми виявляються лише протягом грудного віку дитини.

Фактори, що підвищують ризик розвитку хвороби

Обставини, що підвищують ймовірність народження дитини із захворюванням наступні:

• народження дитини жінкою, що має низку спадкових та хронічних захворювань;
• захворювання інфекційної природи у матері під час вагітності (особливо небезпечні так звані ТОЧ-інфекції);
• неправильне неповноцінне харчування майбутньої мамипід час вагітності;
• наявність шкідливих навичок матері протягом вагітності (паління, спиртні напої, наркотичні речовини);
• алкоголізм, наркоманія батька дитини;
• народження дитини жінкою, вагітність для якої стала ранньою;
• часте перебування жінки, яка виношує дитину, у стані стресу;
• тяжкі навантаження майбутньої мами;
• патології вагітності (токсикози, загрози викидня та ін.);
• патології пологової діяльності (стрімкі пологи, слабка пологова діяльність);
• розродження за допомогою операції (кесарів розтин);
• неправильне становище плода;
• анатомічні особливості будови таза вагітної;
• обвиті плоди пуповиною;
• народження дитини раніше чи пізніше терміну;
• гіпоксія плода;
• вплив на вагітну жінку негативних факторів довкілля(вдихання газів, токсичних речовин, Шкідливість роботи, передозування ліками та ін).

Слід зазначити, що цей список є лише зразковим, оскільки нерідко фактор, який провокує ПЕП, встановити так і не вдається.

Буває, що у тих, що здаються здоровими батьківнароджується дитина із суттєвими порушеннями функціонування центральної нервової системи, хоч і вагітність протікала благополучно.

Симптоми перинатальної енцефалопатії за віком малюка

З метою своєчасної постановки діагнозу батькам новонародженої дитини слід бути вкрай уважними до таких проявів дитини, як:

• порушення функцій ссання грудей;
• слабкий крик;
• закидання голови назад;
• рясні, часті відрижки, особливо у вигляді фонтану;
• малорухливість, млявість, відсутність реакцію гучні несподівані звуки;
• витріщання очей при їх одночасному опущенні вниз, над райдужною оболонкою помітна смужка білого кольору- синдром Грефе або синдром сонця, що сходить;
• несподівані напади плачу дитини під час смоктання пляшечки або грудей;
• набухання джерельця;
• неспокійний сон, труднощі у засинанні.

Коли малюкові виповнилося 3 місяці, тривожним стане наявність наступних його проявів:

• скутість рухів, труднощі у згинанні та розгинанні кінцівок;
• постійне стискування ручок у кулачки, розтискання вимагає зусиль;
• труднощі утриманні головки під час перебування на животі;
• тремор підборіддя, ручок; здригання, судоми, посмикування;
• погляд не сфокусований;
• щомісячне збільшення кола голови більш ніж на три сантиметри.

Тривожні симптоми 6 місяців життя:

• відсутність інтересу до світу (до іграшок, людей, обстановки);
• беземоційність, неусміхненість;
• одноманітність рухів.

Тривожні симптоми восьми-дев'яти (8-9) місяців життя:

• беземоційність повна чи часткова;
• відсутність інтересу до гри з дорослими;
• відсутність навичок самостійного сидіння;
• активність лише однієї руки під час хапання.

Тривожні симптоми до кінця дванадцятого (12) місяця життя:

• стояння або ходіння «навшпиньки»;
• вимова микають звуків;
• монотонний беземоційний плач;
• основний спосіб гри полягає в руйнуванні, розкиданні
• нерозуміння простих прохань та фраз.

Тривожні симптоми до 3 років життя:

• порушення ходи;
• відсутність належної координації рухів;
• відсутність соціально-побутових навичок (одягання, застібка, зав'язування, ходіння на горщик, використання кружки, ложки та ін.).

Періоди розвитку ПЕП

Існує три періоди розвитку захворювання:

• гострий (протягом перших 30 днів життя);
• період відновлення (з другого місяця життя до року – для дітей, які народилися вчасно та з другого місяця життя до двох років – для дітей, що народилися раніше строку);
• період, коли судять про підсумки, ось кілька варіантів результату:
  • одужання;
  • затримка розвитку;
  • вегетативно-вісцеральні порушення (порушення функціонування будь-яких внутрішніх органів);
  • мозкова дисфункція (як наслідок – надмірна активність, проблеми з концентрацією уваги та посидючістю);
  • епілепсія;
  • невротичні реакції;
  • ДЦП (дитячий церебральний параліч).

Способи діагностики

• Нейросонографія.Надає можливість дослідження внутрішньої структури головного мозку, стану тканин, виявлення різних новоутворень чи зайвої спинно-мозкової рідини.
• . Дозволяє отримати дані про функціональної діяльностімозку, наявності патологічних утвореньчи дисфункцій.
• Електронейроміографія.Дозволяє здійснити перевірку на наявність нервово-м'язових захворювань.
• Доплерографія.Дозволяє оцінити характеристики кровотоку в судинах мозку.

Нечасто у дитячій неврології застосовуються такі методи обстеження як комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія. Побічно про наявність захворювання допоможе судити огляд лікаря-офтальмолога.

Пізні наслідки захворювання

Наслідки ПЕП можуть виявитися значно пізніше, ніж у грудному віці. Так, дошкільнята, у яких раніше не була правильно діагностована ПЕП або була недолікована:

• страждають затримкою мови, заїканням;
• гіперактивність ();
• загальмованістю;
• підвищеною збудливістю;
• дратівливістю;
• безсоння;
• нападами люті, агресії та істерики.

У шкільні роки у таких дітей можуть з'явитися:

• біль у голові;
• порушення письма, читання, концентрації уваги;
• швидка стомлюваність;
• непосидючість;
• низький рівень розвитку мислення, пам'яті, і, як наслідок, погана успішність.

Лікування

У період гострого перебігу хвороби новонародженим із патологіями високої чи середньої тяжкості показано стаціонарне лікування, новонародженим із легким перебігом хвороби показано лікування в домашніх умовах.

Важливого значення в лікуванні ПЕП набуває психологічна установка дорослих, що оточують малюка.

У будинку має тріумфувати виключно доброзичлива обстановка, повна любові та турботи про малюка. Це дуже важливо для немовляти із симптомами ПЕП. Часто як методи лікування застосовуються:

• фізіотерапевтичні процедури;
• масажі;
• ванни з морською сіллю або з лікарськими настоями та відварами (хвоя, орегано, низка, ромашка, овес).

Лікарі рекомендують приймати трави та ліки ( "Ново-Пасит", "Елькар", "Гліцин") з седативною дією, вітамінні, що зміцнюють сиропи. Також популярністю серед лікарів користуються препарати, що активізують мозковий кровообіг:

• «Гопантенова кислота»
• «Пірацетам»
• «Вінпоцетин»
• «Актовегін»
• «Пірітінол».

Великим ефектом характеризується гомеопатичне, остеопатичне лікування.

При синдромі підвищеного внутрішньочерепного тиску застосовуються засоби з сечогінним ефектом ( «Ацетазоламід» спільно з «Аспаркам»), рекомендовано трохи піднімати головку малюка, коли він лежить (підкласти спеціальну ортопедичну подушку, підкласти щось під матрац).

При симптомах епілепсії застосовуються протисудомні засоби. Тяжкі форми перебігу хвороби потребують оперативного втручання.

Прогноз на одужання

Таким чином, постановка діагнозу, що розглядається, не є вироком, при ранньому діагностуванні та лікуванні прогноз досить сприятливий.

У багатьох випадках виходить досягти повного одужання. Однак слід пам'ятати, що навіть після зникнення симптомів захворювання слід зберігати пильність, регулярно відвідуючи лікаря-невролога.

.

Енцефалопатія – незапальне захворювання головного мозку, при якому змінюється його тканина, внаслідок чого порушуються його основні функції. Патологія може бути вродженою та набутою.

Природжена перинатальна енцефалопатія у дітей передбачає наявність у них різних патологій нервової системи, що виникли в період внутрішньоутробного розвитку, під час пологів або відразу після народження. Діагноз дуже серйозний, що вимагає медичного втручання, досить тривалого курсу лікування та невсипущої уваги з боку батьків.

Так як перинатальну енцефалопатію дитина набуває на початку свого життєвого шляху, уважні батьки вже з перших днів його життя можуть помітити деякі відхилення. З часом вони посилюватимуться, зростатимуть і відрізнятимуть хворе немовля від інших, здорових малюків. Захворювання охоплює досить широке коло проявів нервових розладівта патологій. Медики виділяють із них ряд типових, основних симптомів перинатальної енцефалопатії в дітей віком.

У дитинстві:

• слабкий або пізній крик при народженні малюка;
• проблеми із серцебиттям;
• відсутність смоктальних рефлексів;
• занепокоєння;
• частий, надривний плач;
• надмірна млявість або підвищений тонус м'язів;
• неадекватні реакції на звук та світло;
• рефлекторні здригання;
• витрішкуватість, косоокість;
• закидання головки;
• часті відрижки під час прийому їжі та після їжі (читайте докладніше, чому);
• порушення сну.

У старшому віці можна назвати:

• розлади пам'яті та свідомості;
• неактивність, безініціативність, апатія до всього;
• постійні;
• депресії;
• швидка стомлюваність, неуважність, дратівливість, сльозливість, загальна слабкість, поганий сон, відсутність апетиту;
• запаморочення;
• розпливчастість думки;
• звужене коло інтересів;
• багатослівність;

Проблема перинатальної енцефалопатії у дітей у тому, що захворювання надто близько межує з багатьма іншими схожими хворобами центральної нервової системи. Батьки можуть прогаяти перші ознаки за своїм незнанням. Навіть якщо часто дитина відстає в психічному та розумовому розвитку від своїх однолітків, батьки сподіваються на те, що згодом вона їх наздожене. Але при важких формахуродженої енцефалопатії це практично неможливо. При своєчасне зверненнядо лікаря та правильної постановки діагнозу призначається терапія залежно від форми та тяжкості хвороби.

Види захворювання

У дитини можуть діагностувати різні форми захворювання, яких досить багато. Класифікація будується на основі генези (походження) порушень головного мозку. Найчастіше зустрічаються такі види енцефалопатії:

• постгіпоксична перинатальна- обумовлена ​​нестачею кисню, ще під час внутрішньоутробного розвитку або у процесі пологів;
• гіпоксично-ішемічна- ураження мозку, зумовлене як дефіцитом кисню, а й серйозним порушенняммозкового кровообігу;
• транзиторна- минущі порушення в кровообігу мозку, які можуть виявлятися в нетривалій втрати свідомості, тимчасовому погіршенні зору, порушенні мовлення, слабкості в різних частинах тіла, онімені, поколювання м'язів.

Кожен із цих видів відрізняється не лише особливою симптоматикою, але ще й потребує певного лікування.

Методи лікування

Лікування перинатальної енцефалопатії у дітей має тривалий характер. Лікар намагається врахувати тяжкість та стаж захворювання, вік дитини, супутні хвороби. Терапія проводиться амбулаторно або в умовах стаціонару за рішенням лікаря. Зазвичай потрібно два або три курси терапії протягом року - все залежить від тяжкості енцефалопатії. Основними методами лікування вважаються:

• медикаментозна терапія (анальгетики, НПЗЗ, гормони);
• блокади (ін'єкції);
• метаболітна, антиоксидантна, судинна терапія;
• мануальна терапія (суглобова, м'язова, корінкова техніка);
• фізіотерапія (СМТ, УВЧ);
• остеопатія;
• лікувальна гімнастика (усім відомий ЛФК);
• оперативне лікування;
• акупунктура (рефлексотерапія);
• фітотерапія: лікування за допомогою трав мінімізує негативні наслідки енцефалопатії у дітей - призначаються фіточаї зі споришу, кульбаби, подорожника, конюшини, горця почечуйного, м'яти, буркуну, брусниці, звіробою, меліси, кореня аїру, чебрецю, душі тяжких чи пізніх наслідках енцефалопатії (у тому числі при олігофренії);
• аромотерапія в таких випадках також приходить на допомогу: покращують стан хворих дітей ефірні олії імбиру, ромашки, герані, лаванди, розмарину;
• лікування стовбуровими клітинами.

Зазначені лікувальні дії та методики застосовуються залежно від причин, симптоматики та тяжкості проявів хвороби у дитини. Постійне спостереження лікаря допомагає звести до мінімуму небезпечні наслідки для здоров'я дітей, які можуть і наздогнати вже в дорослому житті.

Наслідки перинатальної енцефалопатії у дорослому житті

Багато дорослих неврологічних недуг родом з дитинства. Медики стверджують, що їх причина – у не пролікованій вродженій енцефалопатії. Наслідки можуть бути найрізноманітнішими:

• ранній остеохондроз;
• важкі мігрені;
• нейроциркуляторна дистонія;
• імпотенція;
• гіпертонія;
• сколіоз;
• синдром дефіциту уваги;
• гіперактивність;
• проблеми з зором;
• порушення дрібної моторики.

Саме захворювання та його важкі наслідки – справжня трагедія для батьків. Однак подібні дисфункції мозку та центральної нервової системи – не вирок, багато проявів виліковні. Тим більше, що сучасний розвиток медичних технологійстрімко прогресує. Медикаменти та методи лікування стають досконалішими. Можливо, незабаром буде знайдено ліки і від енцефалопатії.

Перинатальна енцефалопатія— це збірний термін, що включає різні незапальні ураження тканинних структур головного мозку, з розвитком дисфункціонального стану, який спричинений різними етіопатогенетичними факторами: гіпоксією, травматичним впливом, інфекційними агентами, токсико-метаболічними змінами, що подіяли внутрішньоутробно або в пологовий період. Перинатальний період охоплює період часу з 28 тижнів внутрішньоутробного перебування до 8 тижнів позаутробного життя. Саме в даний періодможуть вплинути перелічені вище причинні чинники.

Діагноз перинатальна енцефалопатія не має на увазі конкретної патології, тобто навіть виділений в окрему нозологічну одиницю не може бути. Це швидше перший дзвіночок, що у дитини є синдромальні прояви в головному мозку і малюка потрібно дообстежити у вузьких фахівців, щоб уникнути розвитку патологічних змін у майбутньому. Діагноз підступний тим, що його прояви дуже багатоликі, що ускладнює ранні діагностичні заходи та проведення диференціації від інших органних захворювань.

Енцефалопатія перинатального генезу відноситься до групи гіпоксичних судинних ушкоджень, тому можна часто зустрічати термін «перинатальна гіпоксична енцефалопатія».

У структурі загального ураження нервової системи енцефалопатія перинатального генезу становить понад 62%, а згідно зі статистичними даними 3-5% новонароджених народжуються з ознаками мінімальних мозкових порушень.

Перинатальна енцефалопатія зустрічається дуже часто, але зовсім не є вироком, адже на сьогоднішньому етапі розвитку медичних технологій добре піддається лікуванню. Але, обов'язково варто відзначити, що важливо раннє своєчасне втручання, сам курс терапії дуже тривалий і вимагає невсипущої уваги та контролю з боку батьків.

Що таке перинатальна енцефалопатія?

Діагноз перинатальна енцефалопатія має на увазі наявність розсіяного дрібноосередкового ураження головного мозку, в контексті проведених досліджень можна розглядати хворобу, як наслідок кисневого голодування тканин мозку або виниклих обтуративних механізмів артерій з їх звуженням, що ускладнює нормальний кровотік і доставку молекул. Також нерідко поразка відбувається після токсичної дії, тобто при різних хворобах при медикаментозний вплив. У будь-якому з перерахованих випадках уражається кора та підкіркове біла речовина, що за несвоєчасної корекції тягне за собою важкі наслідки, аж до тетраплегії та інтелектуальної недостатності.

Перинатальна гіпоксична енцефалопатія у переважній більшості заявляє про себе синдромально: з пригніченням або навпаки підвищенням процесів збудливості ЦНС, руховими розладами, гідроцефальними ускладненнями, судомним статусом, затримкою моторного та мовного розвитку.

Перинатальна енцефалопатія поділяється на такі види:

Гіпоксична - формується при нестачі поставок кисню периферичним руслом крові або асфіксії під час пологів. Підвид її – гіпоксично-ішемічна, коли приєднуються серйозні деструктивні процеси, що йдуть в осередках тканин. Етіологічно провокована курінням, стресами та зловживанням алкоголю.

Посттравматична, або резидуальна форма – виникає при отриманні пологових травм: передлежання сідничками чи поперечно, провокує її акушерська помилка, несприятливі умовипологів, аномалії родової діяльності. Може утворитися як відразу, так і через місяці та роки. Виявляється мігренями, проблемами психіки, інтелектуальною недостатністю, труднощі у навчанні.

Токсична - розвивається під впливом отруйних речовин при інфекціях, вживанні алкоголю, наркотиків, отруєнь хімікатами (свинець, чадний газ).

Токсико-метаболічна – при органних вадах розвитку плода, запальних процесівматері під час виношування. При внутрішньоорганізмовій метаболічній інтоксикації та нездатності організму до самовиведення отрут (наприклад, білірубінова енцефалопатія при гемолітичній хворобі).

Діабетична перинатальна енцефалопатія – ураження мозку, на тлі цукрового діабетуіз розладами обмінного процесу.

Променева - при опроміненні іонізуючими хвилями.

Дисциркуляторна, або судинна перинатальна енцефалопатія - властива старечому віці. Причина цієї форми в ураженні судин, при вже наявних таких захворюваннях, як дистонія, підвищена внутрішньочерепний тиск. Притаманна ця форма людям похилого віку.

Інфекційна - під впливом інфекцій, що персистують в організмі.

Транзиторна перинатальна енцефалопатія - тимчасові порушення, що виявляються в нетривалій непритомності, поперемінному погіршенні зору.

Існує класифікація періодики хвороби; перинатальна енцефалопатія:

Гострий період триває до 1 місяця життя.

Відновлювальний – ранній до півроку та пізній тривалістю максимум до 2 років.

Початковий або період залишкових проявів.

Діагноз перинатальна енцефалопатія ґрунтується на анамнезі життя, великому симптомокомлексі та результатах наступних інструментальних досліджень головного мозку:

УЗД (нейросонографія) - безпечний методогляду тканин, лікворних просторів, анатомічних структур через незаросле велике тім'ячко. Можна визначити внутрішньочерепні поразки та його характер.

Електроенцефалографія - дозволяє визначити провідні синдроми, на 100% інформативна для прогнозування наслідків (глухоти, втрати зору).

Доплерографія застосовна для оцінки патології кровотоку судин мозку.

Проведення КТ та МРТ віком утруднено, оскільки дітей необхідно вводити в наркоз.

Обов'язковий похід до окуліста, адже зміни на очному дні верифікують рівень.

Обстеження неврологом, з консультативним висновком та рекомендаціями щодо подальших дій.

Причини перинатальної енцефалопатії

До факторів ризику виникнення хвороби перинатальна енцефалопатія належать:

- Інфекційні гострі захворювання, що виникають при виношуванні вагітною жінкою дитини, особливо небезпечні, в плані летального результату, і пневмонії, що розвинулися.

— Хронічні захворювання (серцеві вади, анемічні прояви, діабет, порушення ниркової системи, хірургічні оперативні втручання), спадкові та генетичні відхилення обміну речовин, патологія ендокринної системиколивання гормонального фону.

- Тютюнопаління, алкоголізм, наркозалежність.

- Юний вік породіллі до 17 або старше 31 року.

— Несприятливий впливекології (іонізуюче опромінення, токсичні ураження медикаментозними речовинами, солі важких металів, загазованість повітря від машин).

— Погані умови відпочинку та праці, пов'язані із взаємодією з хімікатами, під впливом радіації, вібрації, фізично важка з підняттям тяжкості.

— Порушення харчування, що тягне за собою розвиток такого явища, як гестоз - внутрішні набряки небезпечні для життя дітей.

- В анамнезі неодноразові медичні аборти, справжні повторні викидні та тривале.

- Патологія самого періоду вагітності: , загрози переривання та наявність плацентарної хронічної недостатності.

- Аномалія родового процесу: стрімкі або затяжні, раннє відходження вод і, в результаті, безводний період затягується, обвивання пуповиною, передчасне плацентарне відшарування, кесарів розтин, несумірність головки плода при патологічно вузькому тазі, передлежання сідничками або багатоплідні пологи, акушер.

— Після народження великий негативний вплив має непоєднуваність матері та малюка по крові, їхній резус-конфлікт, набагато рідше через групову несумісність.

Симптоми перинатальної енцефалопатії

Клінічна картина хвороби перинатальна енцефалопатія дуже різноманітна і багатолика, залежить в основному від ділянки ураження та глибини вражаючої сили в головному мозку, віку дитини, причинного фактора та тривалості його впливу. Для диференціації було створено синдромальну систему. Всі синдроми одночасно не можуть бути присутніми, частіше це поєднання кількох, з одним превалюючим.

Є ряд властивих перинатальної енцефалопатії ознак, які допомагають вчасно запідозрити недобре:

- Слабкий пізній крик;

- проблеми з боку серця при народженні;

- Слабкість або підвищений тонус мускулатури;

- Неадекватні реакції на зовнішні подразники;

- Мимовільні здригання;

- Відсутність фізіологічно викликаних рефлексів - смоктальний, ковтальний, пошуковий;

- Зайве нервове перезбудження;

- Ушкодження окорухового нерва;

- Закидання голови;

- часті відрижки, блювання, розлади ШКТ, які можуть бути і не пов'язані з прийомом їжі;

- Дисомнія.

У старшому віці важливо помітити такі симптоми: порушення сфери психічних процесів (пам'ять, увага, сприйняття інформації); пасивність до всього, що відбувається, порушення мови, апатія; пригнічений стан, безініціативність, небажання брати участь у грі, не контактність, звужене коло інтересів, розсіяність, дратівливість, поганий сон, запаморочення, мігренозні болі, .

Посиндромально відзначають такі ознаки перинатальної енцефалопатії:

- Підвищення нервово-рефлекторної збудливості. Виявляється в треморі підборіддя, рук і ніг, занепокоєнням з поганим поверхневим сном і здриганнями, є зайва млявість, скутість, посилені реакції на звук і світло, нестримний гучний плач, збій терморегуляції. У недоношених судоми.

- Загального придушення ЦНС. Всі показники знижено: м'язовий тонус, рефлекси, пригнічена свідомість, крик тихий і слабкий, малюки швидко втомлюються під час годування або у них зовсім зникає смоктальний рефлекс, різний тонусмускулатури тіла та спотворення рис обличчя, анізокорію, птоз, .

- Коматозний синдром. Притаманні глибокі поразки, які гнітять життєво важливі функції, з переходом у кому, судомні напади. Найчастіше даний стан спостерігається при масивних крововиливах та набряку мозку, характерно при родової травмита асфіксії. Лікуються лише за умов постійного спостереження у реанімації на апараті ШВЛ.

— Рухові порушеннянайбільш розповсюджені. Проявляються у порушенні нормального формування м'язового тонусу, з м'язовим гіпо-, гіпертонусом або дистонією, гіперкінезами (нецілеспрямовані, хаотичні рухи), порушенням координації, парезами та паралічами, є психомоторна та мовна затримка розвитку.

— Гіпертензійно-гідроцефальний — один із найсерйозніших і найпоширеніших, оскільки може переходити до хірургічного втручання. Анатомічно спостерігається надлишкова продукція внутрішньочерепної рідини із підвищенням внутрішньокраніального тиску. З'являється напругою і вибуханням великого тім'ячка, розходяться шви черепа, зростанням кола голови на 1-2 см, порушенням сну, присутні пронизливі скрикування на тлі монотонного плачу, закидання голови. Серед місцевих симптомів важливо відзначити: косоокість та ністагм, асиметрія з мандибулярним відвисанням, нерівномірність мімічних м'язів. Характерний "симптом Грефе" - при повороті очей вниз і вгору з'являється біла смужка рогівки.

- Судомний синдром, або епілептичний. Відзначимо нетривалістю, різким раптовим початком, хаотичним принципом повторень та незалежним від режиму сну чи годування. Самі судоми спостерігаються у вигляді дрібноамплітудного тремтіння, автоматичними рухами, що жують, короткочасним, тремтінням стоп, гикавкою, відрижками, надмірним слиновиділенням. Ці судоми схожі зі звичайними рухами, що ускладнює діагностику.

- Церебрастенічний синдром. Відзначають рухові розлади за типом здригань, при абсолютно нормальному психічному та фізичному розвитку малюка.

- Вегето-вісцеральний. Порушення мікроциркуляції: мармуровістю шкіри, холодні руки та ноги; диспепсичні явища з кишковими кольками; лабільність серцево-судинної системи (тахі-і, аритмії). Часто приєднуються ентерити та ентероколіти (запалення кишечника з діареєю та порушенням надбавки в масі), різних ступенів тяжкості.

- Гіперактивність. Виявляється у нездатності зосередитися та сконцентрувати увагу.

Проблема перинатальної енцефалопатії в тому, що захворювання схоже на інші хвороби ЦНС занадто сильно. Тому можуть неправильно трактуватися перші ознаки, що тягне перехід у більш важкі стадії, що важко піддаються корекції та лікуванню. Батьків повинні насторожувати постійне безпричинне занепокоєння, поганий сон, млявість, посмикування, мляве ссання, відрижка.

Лікування перинатальної енцефалопатії

Діти, вже починаючи з середньоважких стадій і далі, потребують стаціонарного лікування. При легких формах можна обмежитися амбулаторним наглядому фахівців з підбором адекватних схем лікування.

Лікування перинатальної енцефалопатії займає тривалий період. Зазвичай необхідно 2-3 курси терапії на рік.

Серед методів лікування виділяють такі:

- Ін'єкційні блокади;

- Метаболітна та антиоксидантна терапія, судинна та рефлексотерапія;

- Фізіотерапевтичні методи: СМТ, УВЧ;

- Остеопатичне лікування чи ортопедична корекція. Після травматичного впливу в період пологів, рекомендують для ослаблення наслідку родового стресу та корекції напругу кісток черепа, відновлення їх правильного розташування та зрощення надалі.

- Лікувальний масаж. Для корекції тонусу м'язів розвитку моторних функцій. Застосовні техніки: суглобова, корінцева, м'язова;

— Гімнастика, або ЛФК, та плавання. Для розвитку мускулатури та рухливості, зняття напруги у тілі малюка.

- Фітотерапія. Дуже часто можна застосовувати при перинатальній енцефалопатії, адже використання трав мінімізує наслідки. Це фіточаї з кульбаби, подорожника, м'яти, споришу, буркуну, брусниці, звіробою, меліси, аїру, материнки. Але суворо після консультації з лікарем;

- Ароматерапія. Покращують загальний стан ефірні олії ромашки, імбиру, лаванди, розмарину;

- Раціональне вигодовування. Грудне годуванняжиттєво необхідно малюкові, адже незважаючи на різноманіття фармацевтичної лінійки молочних сумішей, навіть найякісніші, найдорожчі та адаптовані суміші є метаболічним навантаженням на організм малюка. Доведено, що на природному вигодовуванні швидше відбувається лікування, такі діти мають більше високі показникиемоційного та фізичного розвитку;

- Ванни. Їхня дія схожа на застосування седатиків.

Медикаментозна посиндромна терапія перинатальної енцефалопатії:

— При м'язовій патології та парезах вводять препарати, що покращують нервово-м'язову передачу — Дібазол, Галантамін. При гіпертонусі - Мідокалм, Баклофен. Введення даних препаратів можна застосовувати перорально або за допомогою електрофорезу.

- При гіпертензійно-гідроцефальному: розташування в ліжку з піднятим головним кінцем до 30°. Серед фітопрепаратів віддають перевагу - хвощ польовий, лист мучниці. При більш важких випадках— Діакарб (знижує продукцію ліквору та полегшує відтік). У критичних ситуаціях показано операцію нейрохірургічного профілю. На додаток застосуємо гемодіаліз, ШВЛ, парентеральне харчування.

- При епілептичному синдромі – прийом протисудомних антиконвульсантів, під контролем лабораторних аналізів та ЕЕГ.

— При психомоторному відставанні розвитку застосовуються препарати, які активують розумову діяльність, нормалізують мозковий кровотік, здатні до утворення нових міжклітинних зв'язків — Ноотропіл, Пантогам, Актовегін, Кортексин.

— Обов'язково призначають групи вітамінних комплексів, особливо групи В.

Наслідки перинатальної енцефалопатії

Наслідки перинатальної енцефалопатії зазвичай нівелюються до першого року життя, проте можливі інші механізми перебігу захворювання. Ознаки зникають або незначно виявляються при адекватному своєчасному лікуванні і тоді хвороба перинатальна енцефалопатія, не робить значного впливу на майбутній розвиток ЦНС системи дитини.

Але часті випадки розвитку, що обтяжують життя малюку, до них відносять:

- Мозкова дисфункція (помірні прояви гідроцефалії, астенія, нервозні стани, поведінкові відхилення та труднощі навчального процесу);

- Найважче - це церебральний параліч дітей і дітей;

- Епілептичні розлади;

- Остеохондроз дитячого віку;

- тяжкі мігренозні болі;

- Гіпертонія;

- Сколіоз;

— погіршення зору,

- недорозвиненість моторики;

- темпова затримка розвитку сфери фізичної, психічної, рухової та апарату мови.

Часто після першого огляду невропатолога в поліклініці або пологовому будинку малюкові ставиться діагноз перинатальна енцефалопатія. за різним джереламїї має від 30 до 70% новонароджених. Які скарги мами змушують лікаря поставити такий діагноз? Тривалий плач і взагалі плаксивість, часте ссання, зригування, здригання або скидання рук і ніг, поганий нічний (часті прокидання, неспокійний поверхневий сон) і денний сон(Мало спить вдень), труднощі із засинанням (довге заколисування на руках). Під час огляду дитини лікар може помітити порушення м'язового тонусу – гіпертонус чи гіпотонус, дистонію. При нейросонографічних дослідженнях іноді видно затемнені або змінені ділянки мозку, іноді ні. Лікар призначає засоби, що покращують мозковий кровообіг (пірацетам, ноотропіл, кавінтон) та заспокійливі (гліцин, мікстура з цитраллю, валеріана, іноді люмінал або фенобарбітал), а також рекомендує провести курси масажу, купання у зборах заспокійливих трав. Це ви, напевно, все знаєте.

А тепер варто сказати про інший підхід до проблеми.

Перинатальна енцефалопатія є ускладненням патології вагітності та пологів та діагностується у новонароджених до 5% випадків (або у 1,5-3,6%)!!! Звідки ж така невідповідність? У книзі Пальчик О.Б. та Шабалова Н.П. "Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія новонароджених: керівництво для лікарів". (СПб: «Пітер», 2000) Причини поголовної захворюваності на енцефалопатію новонароджених пояснені дуже добре. Причина загалом одна, і називається вона гіпердіагностика.

У чому причина гіпердіагностики? Що змушує лікарів ставити "всім поспіль" цей діагноз? У рамках проведеної петербурзькими вченими дослідницької роботибули виявлені такі причини «гіпердіагностики» перинатальної енцефалопатії:

По-першех, це порушення принципів неврологічного огляду:

а) порушення стандартизації огляду (найчастіші з них: діагностика підвищеної збудливості у тремтячої та скутої дитини в холодному приміщенні, а також при збудженому стані або надмірних маніпуляціях дослідника; діагностика пригнічення центральної нервової системи у млявої дитини при перегріванні або дрімоти).

Наприклад, у пологовому будинку педіатр поставила ПЕП, оскільки дитина часто голосно плакала, але коли невропатолог прийшов оглянути дитину, малюк міцно спав, і лікар сказав, що тонус у нормі, і він не бачить жодних патологій. Через місяць у поліклініці огляд проводився, коли дитина спала, прокинулася і злякалася, що її чужа тітка за руки-ноги смикає. Звичайно, він заплакав і напружився. ПЕП підтвердили.

Так, в однієї дитини можуть діагностувати гіпер, то гіпотонус.

б) некоректна оцінка низки еволюційних явищ (тобто патологією вважають те, що норма такого віку, особливо у 1 міс дитини). Це діагностика внутрішньочерепної гіпертензії на підставі позитивного симптому Грефе, симптом Грефе може виявлятися у доношених дітей перших місяців життя, недоношених дітей, при затримці внутрішньоутробного розвитку, конституційних особливостях); діагностика спастичності на основі схрещування ніг на рівні нижньої третини гомілок новонародженим при перевірці реакції опори або крокового рефлексу (може бути фізіологічним внаслідок фізіологічного гіпертонусу деяких м'язів стегон, але патологічним у дітей старше 3 місяців); діагностика сегментарних порушень при виявленні «п'яткової стопи» (тильна флексія стопи – 120° є нормою); гіперкінезів у дитини 3-4 місяці при занепокоєнні мови (є фізіологічним етапом дозрівання моторики дитини).

Сюди можна віднести і відрижку, як результат незрілості нервової системи і слабкості сфінктера - м'язового клапана, що знаходиться у верхній частині шлунка, який не дуже добре утримує його вміст. Нормою вважається відрижка після кожного годування в обсязі 1-2 стіл ложок і одноразово в день блювання «фонтаном» більше 3 ложок, якщо при цьому малюк часто писає, добре почувається і нормально додає у вазі. Діагностика симптому мармурової шкіри – внаслідок незрілості вегето-судинної системи.

Але до 3-х років – це абсолютно нормальне явище, бо вона лише формується!

Поганий нічний сон – коли дитина часто прокидається. Але для немовляти характерний переважно поверхневий неглибокий сон і смоктання під час такого сну. З 3-4 місяців в дітей віком нічне ссання може ставати активнішим, т.к. вдень вони починають легко відволікатися від грудей і смокчуть відносно не довго. За рахунок активного нічного смоктання вони добирають необхідну кількість молока.

Американський дослідник сну Джеймс Маккена у своїй роботі Breastfeeding & Bedsharing Still Useful (і Important) після All These Years пише, що при дослідженні сну грудних дітей було виявлено, що середній інтервал між нічними годуваннями грудьми становив близько півтори години - приблизна довжина дорослого циклу. Мінімізувати час маминого «недосипу» можна за допомогою раціональної організації спільного снута нічних годівель. Дуже часто діти краще сплять поряд із матерями. Захитування можна також замінити прикладенням до грудей перед сном (але не у всіх виходить). Коли я дізналася, що так «можна» робити, час заколисування значно скоротився. Часто діти прокидаються після сну в поганому настрої, також можна запропонувати груди, і світ знову радуватиме малюка!

По-другех, це віднесення до патологічних ряду адаптаційних, що проходять явищ з боку нервової системи новонародженого (наприклад, здригання або скидання рук і ніг, тремтіння підборіддя при сильному плачі або переляку, постнатальна депресія, фізіологічна м'язова гіпертонія тощо).

По-третє, погана поінформованість у класифікації Гіпоксичної Ішемічної Енцефалопатії (переважно у зв'язку з іноземним походженням досліджень на цю тему) та недостатня кваліфікація лікаря.

Наприклад, місячній дитині було поставлено діагноз Мінімальна Мозкова Дисфункція, яка має ставитися після 2, а то й 5 років, за різними джерелами. Іншій дитині призначили пити настоянку женьшеню, що неприпустимо у віці. Часто медикаментозні методилікування призводять до ще більшого погіршення у поведінці дітей. Лікарі знають про шкоду різних ліків для дітей, але або просто не інформують батьків, або свідомо чи несвідомо не звертають їхньої уваги на побічні ефекти.

По-четверте, це психологічні причини. Вони полягає в тому, що у зв'язку зі ситуацією, що склалася у вітчизняній охороні здоров'я, «гіпердіагностика» не має жодних адміністративних, юридичних, етичних наслідків для лікаря. Постановка діагнозу веде до призначення лікування, і у разі правильності чи неправильності діагнозу результат (частіше одужання чи мінімальні розлади) сприятливий. Таким чином, можна стверджувати, що сприятливий результат є наслідок «правильного» діагнозу та «правильного» лікування.

Гіпердіагностика захворювання нітрохи не краща за гіподіагностику. При недостатній діагностиці зрозумілі негативні наслідки – через відсутність своєчасної допомоги можливий розвиток інвалідного захворювання. А гіпердіагностика? На думку петербурзьких дослідників, з яким важко не погодиться, «гіпердіагностика» не є невинним явищем, як іноді вважають деякі лікарі. Негативні наслідки"Гіпердіагностики" полягають, перш за все, у тому, що тривала робота в рамках доктрини "гіпердіагностики" призводить до "розмивання" кордонів у уявленнях лікарів між нормальними та патологічними станами. Діагностувати «захворювання» виявляється «безпрограшним» варіантом. Діагностування «ПЕП» перетворилося на несвідомий ритуал дитячого невролога, що закономірно веде до малозрозумілої статистики захворювань «ПЕП».

У дослідженні петербурзьких учених докладно описані помилки, що найчастіше зустрічаються при проведенні ехоенцефалографія, нейросонографії, допплерографії, аксіальної комп'ютерної і магнітно-резонансної томографії.

Причини помилок різні і пов'язані з тим, що при інтерпретації отриманих даних використовуються параметри та норми, розроблені для дітей старшого віку та дорослих, використовується неадекватна оцінка отриманих даних та їх абсолютизація, використовуються методи, що мають при діагностиці даного захворювання недостатню інформативність, використовуються також апарати, що мають невідповідні технічні характеристики.

У п'ятих, це нерозуміння лікарями та батьками природних потребновонародженої дитини. Найчастіше дитина сигналізує про помилки у догляді своїм плачем. Дитині потрібен контакт із мамою постійно відразу після народження.

Загальновідомо, що ссання чинить на дитину свого роду седативна дія, не порівнянне за своєю корисністю з жодними ліками. Зміст амінокислоти таурину в жіночому молоці, на відміну коров'ячого, дуже високо. Таурін необхідний для засвоєння жирів, а також служить нейропередавачем та нейромодулятором при розвитку центральної нервової системи. Оскільки діти, на відміну від дорослих, не здатні синтезувати таурін, вважається, що його потрібно розглядати як амінокислоту, необхідну для маленької дитини. Серед поліненасичених жирних кислотособливо важливі арахідонова і ліноленова кислоти, які є необхідними компонентами для формування головного мозку та сітківки ока дитини. Їх вміст у жіночому молоці майже вчетверо вищий, ніж у коров'ячому (0,4 г та 0,1 г/100 мл відповідно). У жіночому молоці представлені нуклеотиди та численні фактори зростання. До останніх відноситься, зокрема, фактор росту нервової тканини (NGF). Саме тому дитині дуже важливо перебувати на природному вигодовуванні, якщо у вас були проблеми під час пологів або під час вагітності, які могли спричинити гіпоксію плода та травму його нервової системи.

Чіткої загальноприйнятої тактики ведення дітей із синдромом підвищеної нервово-рефлекторної збудливості дотепер не існує, багато фахівців належать до даним станомяк до прикордонного, і радять лише спостерігати за такими дітьми, утримуючись від лікування. У вітчизняній практиці деякі лікарі продовжують застосовувати дітям із синдромом підвищеної нервово-рефлекторної збудливості досить серйозні препарати (фенобарбітал, діазепам, сонапакс тощо), призначення яких у більшості випадків мало виправдане.

Якщо вас все ж таки турбує стан вашої дитини, варто сходити або запросити додому кількох фахівців (принаймні двох, бажано за рекомендацією (є лікарі, які щиро дбають за здоров'я дітей, і не прагнуть зробити на дитячих «проблемах» гроші), адже дійсно, іноді проблеми бувають дуже серйозні, такі як ДЦП та гідроцефалія.Про дитину моєї подруги, наприклад, з тією ж симптоматикою, як і у мого сина, районний невропатолог заявила, що до кожної дитини можна причепитися, і ніякого діагнозу ставити не стала .

Гомеопати мають хороший досвід лікування неврологічних розладів, і офіційна медицина це підтверджує. Але відома висока пластичність дитячого мозку, його здатність компенсувати структурні дефекти. Тож можна ніколи не дізнатися, чи допомогла дитині терапія, чи вона сама впоралася з проблемами. Дуже добре допомагає масаж, і мамин, і професійний (але тільки якщо дитина добре на нього реагує, не плаче, не перезбуджується, не втрачає у вазі і не зупиняє збільшення). це увага.

Варто ще сказати про щеплення для неспокійних дітей. В одній із московських клінік, де виходжують малюків із тяжкими гіпоксичними порушеннями, упор у лікуванні зроблений на немедикаментозні методита максимальне уникнення ін'єкцій (введення препаратів за допомогою електрофорезу, фізіотерапія тощо). У мого сина після щеплень (ін'єкцій) посилювався тонус кінцівок, загальний занепокоєння, проте ніхто відводу нам не дав, тому що взагалі перинатальна енцефалопатія вважається хибним протипоказанням до вакцинації, нібито лікарі та пацієнти оберігають від щеплень дітей на підставі «загальнолюдських» і «загальнонаукових» міркувань, не підтверджених офіційною медициною.

Також скажу, що в побічних ефектах вакцин можна знайти слово «енцефалопатія», тобто щеплення може викликати цей стан! Дитина народилася здоровою, ми зробили їй у перші дні кілька щеплень, ізолювали від мами, сказали їй годувати по годинах, напувати дитину ліками, які вживають шизофреніки, і в місяць із задоволенням констатуємо, що половина дітлахів страждає на перинатальну енцефалопатію! Що ще додати?

Діагноз синдром гіперактивності дуже популярний в Америці і дедалі більше проникає до нас. З іншого боку, в Америці та Німеччині не знають, що таке перинатальна енцефалопатія. Є ще один погляд на проблему – вся справа не в неврологічній патології і не в хворобі, а просто в особливому типі людей, індивідуальному устрої їх нервової системи. Книга «Діти Індіго» Лі Керролла доказ цього.

Змінити психоемоційну конституцію (тип особистості), самі розумієте, не в змозі жоден препарат. Велике значення має психологічний настрій у сім'ї (розуміння потреб маленької дитини, турбота за методом «зближення» Серзів) та правильний догляд за дитиною (грудне вигодовування, носіння на руках (дуже допомагає слінг), спільний сон, повага особистості дитини).

У нашій поліклініці висить плакат про користь грудного вигодовування зі словами давньогрецького філософа: «Разом із молоком матері в дитину входить душа». Мамине молоко – не просто їжа, це і ліки, і зв'язок зі світом, і передача дитині маминих знань про життя.

Що ж змушує направити дитину до невролога? По-перше, відомості про те, як проходили вагітність та пологи. Насторожитися змушують:

сильні прояви токсикозу (особливо пізнього);

підозри на внутрішньоутробну інфекцію;

анемія матері (гемоглобін нижче 100 одиниць);

слабкість пологової діяльності, тривалий безводний період, застосування під час пологів медикаментозної стимуляції або акушерських щипців;

обвивання пуповиною; занадто велика вагадитини або, навпаки, ознаки незрілості та недоношеності;

пологи в сідничному передлежанні тощо.

Словом, все, що може призвести до гіпоксії плода під час пологів, тобто до нестачі кисню, що майже неминуче призводить до тимчасового порушення діяльності центральної нервової системи (ЦНС). Завдати шкоди її роботі можуть також вірусні інфекції у жінки у період закладення нервової системи плода, порушена екологія житла чи місця роботи.

Прямої залежності між рівнем і тривалістю кисневого голодування немає: іноді мозок дитини переносить серйозний дефіцит кисню без великої для себе шкоди, але трапляється, що невеликий дефіцит завдає досить відчутної шкоди.

Крім з'ясування обставин вагітності та пологів, існують і певні клінічні ознаки, що насторожують педіатра. Дитина занадто млява або, що частіше, збуджена, багато кричить, при крику у неї тремтить підборіддя, вона часто зригує, реагує на погіршення погоди. Або до цього у нього здувається животик, не налагоджується стілець - він із зеленню, частий або, навпаки, є схильність до запорів.

Зіставивши всі ці дані, переконавшись, що малюка правильно годують, лікар-педіатр направляє таку дитину до невролога - фахівця, націленого на дослідження стану центральної та периферичної нервової системи. Завдання - з'ясувати, наскільки гіпоксія, що була під час пологів, залишила свій неприємний слід.

Тільки без паніки!

Тут часто починається те, заради чого, власне, і починалася ця стаття - батьків охоплює страх. Як, у нашої дитини не все гаразд із головою?! Цей страх походить від загальної нашої ментальності, яка говорить, що мати відхилення у сфері нервової системи насамперед соромно.

Переконуєш, говориш про те, що ці відхилення скоріш за все тимчасові, що чим раніше ми допоможемо дитині, тим швидше вона з ними впорається... Більшість батьків, послухавши запевнень педіатра, йдуть до невролога і повертаються із записом, який говорить зазвичай таке:

ПЕП (перинатальна енцефалопатія), відновлювальний період, СПНРВ (синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості)

Те, що написано в дужках, розшифровано автором статті – на жаль, неврологи не часто поблажують до пояснення незрозумілих абревіатур. Вони пишуть для себе і для лікаря-педіатра, і обидві сторони чудово розуміють одне одного. Але не батьки.

Наскільки це страшно? Найчастіше з цим питанням вони біжать до педіатра, який служить у цей момент перекладачем з незрозумілого медичного побутовою мовою.

І все б нічого, якби не один сумний факт: деякі батьки взагалі нічого не роблять. Цьому сприяють жалісливі оточуючі, заспокоюючи приблизно такими словами: «Та лікарі кожному другому таке пишуть. Нам он написали, а ми нічого не робили і ростемо!»

І справді ростуть і виростають. Але батьки при цьому не намагаються пов'язати свою бездіяльність із вираженими проявами ексудативного діатезу у дитини, явищами дискінезії шлунково-кишкового тракту, зі схильністю до закрепів і навіть з такими явними речами, як відставання у розвитку мови, розгальмованість, непослух.

Адже багатьох з цих неприємностей можна було б уникнути, постався батьки до проблеми так, як вона того заслуговує - досить серйозно, але без надмірного драматизму. Названі діагнози у карті дитини – це не сигнал паніки, а сигнал до дії! Чи є сумніви в рекомендаціях дільничного дитячого невролога? Проконсультуйте дитину в іншого фахівця.

Що ховається за незрозумілими словами?

Отже, ПЕП розшифровується як перинатальна енцефалопатія. Тобто у дитини під час пологів були фактори, здатні пошкодити головному мозку. Щось трапилося і треба розібратися, які поломки в організмі ця аварія зробила.

Слова відновлювальний період цілком справедливо вказують на те, що нервова система і сама, без стороннього втручання, відновлюється - справа лише в темпах та якості цього відновлення. А вони не завжди є задовільними.

Що ж до важковимовної абревіатури СПНРВ (синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості), то вона якраз і позначає той сумний факт, що дитина плаксив, багато зригує, легко збуджується, важко заспокоюється. І йому треба допомогти цього позбутися.

"А саме не пройде?" - Запитайте ви. Минеться. Частина дітей. А решті доведеться нести цей тягар по життю. Вони будуть розгальмованими, непосидючими, не зможуть нормально спілкуватися з однолітками.

Очима фахівця

На що звертають увагу неврологи під час огляду? По-перше, на рефлекси та м'язовий тонус. Чи рівномірні рефлекси праворуч і ліворуч? Чи немає спазмів м'язів? І навпаки – чи не надто слабо вони скорочуються?

Потім перевіряють, чи немає у дитини ознак підвищеного внутрішньочерепного тиску. Для цього через відкрите джерельце роблять УЗД (нейросонограму) - дивляться, чи не розширені шлуночки мозку. І на закінчення досліджують поведінку дитини, відповідність її так званого психомоторного та фізичного розвитку віку.

Якщо справа обмежується порушенням м'язового тонусу та збудженням нервової системи, зазвичай невролог призначає масаж, легкі заспокійливі засоби та препарати, що покращують мозковий кровообіг.

Якщо невролог виявив у малюка явища підвищення внутрішньочерепного тиску, який зазвичай залежить від надмірної продукції спинномозкової рідини, він призначає йому курс так званої дегідратаційної терапії (дегідратація - зневоднення). З цією метою даються різні сечогінні засоби. Для компенсації втрати калію при посиленому сечовиділенні призначають препарати, що містять калій.

Не треба сподіватися, що зі зростанням черепа ці явища пройдуть самі собою – цього може і не статися. До речі, контроль за показниками внутрішньочерепного тиску потрібно проводити і пізніше, протягом декількох років, що позбавить вашу дитину від головного болю та нападів так званої вегето-судинної дистонії у дошкільному та шкільному віці.

Лікування рухом

Але саме важливе значенняпри формах ПЕП будь-якої складності мають щадні та безмедикаментозні способи відновного лікування: рефлексомасаж, спеціальні прийоми лікувального масажу, елементи лікувальної гімнастики, водолікування з проведенням масажу та лікувальної гімнастики у воді різної температурита складу та ін.

Вони вимагають наполегливості та великих зусиль від батьків дитини – ліки дати, мабуть, простіше, ніж щодня виконувати комплекси вправ, – але дуже результативні. Це тим, що травмований головний мозок, отримуючи правильну «інформацію» при масажі, плаванні і гімнастиці, відновлюється швидше.

Рефлексомасаж (вплив на активні точки) спочатку робиться руками досвідченого масажиста, який потім передає батькам естафету грамотного поводження з малюком. Не забувайте: немовлята швидко втомлюються, всі процедури потрібно проводити коротко, але часто на висоті позитивних емоцій.

Раннє плавання дитини з обов'язковим пірнанням також є величезною підмогою у вирішенні неврологічних проблемнемовля. Те, що боляче і неприємно робити на суші, на ура проходить у воді. Під час пірнання в товщу води організм відчуває бароефект - ніжний, м'який і, головне, рівномірний тиск на всі органи та тканини. Розправляються стислі в кулачки кисті рук, спазмовані м'язи та зв'язки тіла. Товща води відновлює в усіх напрямках внутрішньочерепний тиск, здійснює баромасааж грудної клітки, вирівнюючи внутрішньогрудний тиск.

Після виривання дитина отримує повноцінний, грамотний вдих, що особливо важливо для малюків, які народилися за допомогою кесаревого розтину, які мали гіпоксію і т.д. Вода допомагає і при проблемах з кишковими кольками – покращується стілець, йдуть спастичні хворобливі явища.

А що із животом?

Часто у дітей з перинатальною енцефалопатією є серйозні розлади з боку шлунково-кишкового тракту: запори та проноси, здуття живота, кишкові кольки. Зазвичай усе це починається з дисбактеріозу і, на жаль, часто закінчується різними шкірними проявами – ексудативним діатезом чи навіть екземою.

Який тут зв'язок? Найпростіша. При гіпоксії мозку під час пологів майже завжди страждає центр дозрівання імунітету, розташований у довгастому мозку. Внаслідок цього кишечник заселяється тією флорою, яка живе в пологових будинках, особливо при пізньому прикладанні до грудей та ранньому переході на штучне вигодовування. В результаті у малюка дуже рано виникає дисбактеріоз: адже замість необхідних біфідобактерій його кишечник заполонюють стафілококи, кишкові паличкиі т.д.

Все це погіршується тим, що кишечник немовля через «поломки» нервової системи функціонує погано, неправильно скорочується, а з'єднання дискінезії кишечника з «поганою» мікробною флорою призводить до порушення перетравлення їжі. Погано перетравлена ​​їжа викликає розлади випорожнень, занепокоєння дитини і зрештою аллергізацію шкіри.

Буває і навпаки: тривала дія ушкоджуючого фактора, не пов'язаного з ЦНС, може спричинити вторинну енцефалопатію. Наприклад, якщо не звертати уваги на стан флори шлунково-кишкового тракту, особливо на наявність у кишечнику таких «диверсантів», як стафілококи, можуть з'явитися і чіткі знаки ураження ЦНС – затримка психомоторного розвитку дитини, слабкість сфінктерів, симптоми підвищеної нервово-рефлекторної збудливості та і т.д.

Як бути? Для досягнення кращого ефектулікувати як кишечник, а й нервову систему. Тільки спільні зусилля педіатра та невролога за найактивнішої допомоги батьків можуть дати потрібний ефект.

А насамкінець хочеться нагадати, що малюкові з нестійкою нервовою системою материнське тепло, ніжні дотики, лагідна розмова, спокій у будинку - словом, усе, що викликає в нього почуття захищеності, - потрібні ще більшою мірою, ніж здоровій дитині.

Перші результати

Як же при лікуванні енцефалопатії зрозуміти, що зусилля лікарів та батьків увінчалися успіхом? Дитина стала спокійнішою, перестала довго плакати, у неї налагодився сон. Він вчасно став тримати голівку, сів, потім підвівся, зробив перший крок. У нього налагодилося травлення, він добре додає у вазі, у нього здорова шкіра. Це видно не лише лікарям, а й вам самим. Отже, ви допомогли своєму малюкові подолати ушкодження нервової системи.

І насамкінець один приклад того, що може зробити материнське кохання.

У середині 60-х років в одному з пологових будинків на далекому Сахаліні у молодої акушерки народилася дочка. Як це, на жаль, часто буває у медиків, пологи були вкрай важкими, дитина народилася в глибокій асфіксії, довго не дихала, потім кілька тижнів знаходилася практично в паралічі.

Дівчинку годували з піпетки, виходжували, як могли. Чесно кажучи, лікарі думали, що дитина ця – не мешканець. І лише мати думала інакше. Вона не відходила від малюка, чудово оволоділа масажем і наполегливо масажувала ледве оживаюче тільце.

Через 18 років автор цієї статті зустрів у Ленінграді доньку та матір. Вони приїхали вступати до Ленінградського університету. Виявилося, що дівчинка із золотою медаллю закінчила школу на Сахаліні. Від неї важко було відвести очі - така вона була струнка і гарна. Потім вона університет закінчила, захистила кандидатську дисертацію з біології, стала вченим, одружилася, народила двох прекрасних дітей. Нічого цього могло і не бути, будь любов матері менш самовідданою і розумною.

Правила для всіх

Вивчіть та покажіть досвідченому педіатру виписку з пологового будинку. Якщо в ній проставлені низькі бали за шкалою Апгар (6 і нижче), інші позначки (наприклад, закричав після народження не відразу, була кефалогематома, гіпоксія, асфіксія, судомний синдром тощо), не відкладайте консультації у дитячого невролога.

Якщо об'єктивних показань до консультації невролога немає, але вам здається, що малюк зайво збуджений, плаксив, примхливий вище за всі розумні межі - довіртеся своїй батьківській інтуїції і покажіть дитину лікарю. Маля навряд чи здорове, якщо в перші тижні життя він патологічно пасивний, лежить як ганчірочка, або навпаки, плаче по 24 години на добу, якщо байдужий до їжі або має блювоту «фонтаном» після кожного годування.

Грудне вигодовування необхідне вашому малюку! Навіть найякісніші та найдорожчі адаптовані молочні суміші є додатковим метаболічним стресом для організму немовляти. Науково доведено, що діти, які перебувають на природному вигодовуванні, швидше «зживають» дитячі проблеми (неврологічні, кишкові тощо), мають вищий темп емоційного та фізичного розвитку.

Якщо ви плануєте наступну дитину, з'ясуйте всі причини перинатальної енцефалопатії у первістка. І по можливості спробуйте виправити ситуацію, якщо вона пов'язана з неуважним ставленням до свого здоров'я під час вагітності та під час пологів. Відвідуйте курси з підготовки сімейних пардо пологів. Уважно поставтеся до вибору лікарів та медичного закладу, де ви плануєте народжувати малюка