• Лейшманіоз – опис захворювання
• Форми лейшманіозу – їх симптоми та причини виникнення
• Лейшманіоз – якісне лікування недуги
• Ускладнення
• Запобіжні заходи

Де поширений лейшманіоз? Найбільшого поширення лейшманіоз у людини та тварин отримав у спекотних країнах, наприклад, в Африці, Індії чи Південній Америці. Як не дивно, недуга переважно має географічне поширення у більш розвинених країнах та територіях, проте іноді зустрічається і у бідних районах.

Лейшманіоз – опис захворювання

Лейшманіоз – це трансмісивна інфекційна недуга, яку провокують найпростіші мікроорганізми. Вони можуть вражати людину та тварин, оскільки переносники недуги є москіти. Укусивши зараженого хворого, самки комахи переносять інфекцію у здоровий організм. Спалахи захворювання зустрічаються з травня по листопад, це пояснюється тим, що в цей час москіти ведуть активну життєдіяльність.

Сучасна медицина діагностує лейшманіоз практично в 90 країнах Нового Світу, що яскраво свідчить про поширеність інфекційної патології. Враховуючи це, фахівці рекомендують дотримуватись елементарних профілактичних правил та методів лікування. На жаль, для бідних країн ці методи є недоступними.

Форми лейшманіозу – їх симптоми та причини виникнення

Фахівці поділяють лейшманіоз на два типи основних хвороб. Від них залежать основні симптоми патологічного процесу та способи лікування. Однак незалежно від недуги важливо при перших симптомах звернутися до лікаря. Інфекція швидко поширюється та вражає здоровий організм. Якщо своєчасно не розпочати лікування, то інфекція посилюватиме вплив на організм, що призведе до серйозних ускладнень.

Інкубаційний період вісцерального лейшманіоз досить довгий від 20 днів і до 3 місяців, тому часто розвиток недуги не пов'язують з укусом комахи і призначають неправильну терапію. Однак якщо здати необхідні аналізи, то захворювання одразу діагностується. Лікування ускладнюється ще й тим, що перші ознаки патологічного процесу можуть проявитися лише за кілька місяців. Однак клінічні прояви завжди досить яскраві:

• загальна слабкість та нездужання;
• хворий швидко втомлюється;
• значне збільшення селезінки (орган може займати половину черевної порожнини);
• знижується апетит;
• підвищується температура тіла до 40 ° С;
• порушується робота органів травлення;
• розвиваються серцево-судинні ускладнення;
• слизові оболонки поступово починають відмирати;
• шкіра стає сірого відтінку, на деяких ділянках утворюються виразки;
• збільшуються лімфатичні вузли.

Першою ознакою інфікування є виникнення на місці укусу невеликого горбка, який зверху вкритий сухою лусочкою.

Проте характерним симптомом захворювання є постійне збільшення печінки та селезінки. Якщо своєчасно не розпочати якісне лікування, то ці органи займуть більшу частину черевної порожнини, зміщуючи решту. Дане порушення спровокує серйозні ускладнення, наприклад асцит (водянка живота) або збільшення тиску внутрішньочеревних вен, через що утруднюється кровотік і збільшуються вени.

1. Антропозний лейшманіоз (міський тип). Інкубаційний період триває до 8 місяців. Спочатку на місці укусу з'являється невеликий твердий горбок, поступово він починає збільшуватися в розмірах. Під горбком шкіра починає набувати темно-бурого відтінку, а через 3 місяці з'являються сухі скоринки. Як тільки скоринки відпадуть, утворюється кругла виразка з гнійним нальотом. Краї рани постійно запалені, що призводить до збільшення виразки у діаметрі. Повне загоєння рани настає приблизно за рік, після укусу. За весь час недуги на тілі з'являється від 1–10 виразок. Як правило, вони утворюються на відкритих ділянках тіла, які доступні для укусу москітів. Наприклад, на обличчі, руках чи ногах.
2. Зоонозний чи сільський шкірний лейшманіоз. Тривалість захворювання коротша, вона становить близько 2-5 місяців. На місці укусу з'являється невеликий горбок, який швидко збільшується у розмірах. Через кілька днів він досягає до 2 см у діаметрі. На початковому етапі у центрі укусу починають відмирати тканини, що провокує утворення виразки. Рана швидко поширюється на сусідні ділянки тіла, діаметр може досягати до 5 см. У деяких випадках можуть з'являтися множинні виразки. Вони мають невеликі розміри, проте їх кількість може бути кількох десятків до сотень штук. Виразки мають округлу форму, усередині вони наповнені гноєм. Через 3 місяці ранки поступово починаю очищатися, а через 5 місяців вони виліковуються повністю.

Незалежно від типу захворювання необхідно терміново звернутися до лікаря та розпочати своєчасне тимчасове лікування. Інакше, недуга тільки розвиватиметься і може призвести до серйозних ускладнень, а в деяких випадках навіть до смерті.

Остаточний діагноз захворювання можна поставити після ретельного огляду у спеціаліста та додаткових лабораторних досліджень. Щоб точно діагностувати недугу, пацієнту призначають низку таких аналізів:

• лабораторний зіскрібок з ураженої ділянки тіла (виразка або горбок);
• мікроскопічне дослідження краплі або мазка по Романівському-Гімзі;
• пункція кісткового мозку або біопсія селезінки, печінки;
• серологічні дослідження (ІФА, РЗК).

Завдяки отриманим дослідженням фахівець зможе встановити точний діагноз. На підставі якого буде призначено якісне лікування, яке призведе до якнайшвидшого одужання.

Лейшманіоз – якісне лікування недуги

Терапія шкірного та вісцерального лейшманіозу проводиться у стаціонарі під суворим наглядом медичного персоналу. Методику лікування підбирають індивідуально, кожного пацієнта, залежно від тяжкості патології.

При вісцеральній формі захворювання спочатку рекомендують консервативні методи лікування, які включають такі медикаментозні препарати:

• Неостибазон;
• Глюкантім;
• Лікування Метронідазолом;
• Солюстібазан, Солюсурмін, Стібанол, Пентостан;
• Ломідін.

Якщо ці препарати не допомагають і стан хворого не задовільний, терапію доповнюють антибіотиками. Однак за необхідності рекомендують хірургічне втручання, щоб видалити селезінку.

Якщо у пацієнта діагностували шкірний лейшманіоз, йому призначають такі медикаментозні препарати для лікування:

• антибіотики (Цефтріаксон);
• Амінохінол, Глюкантім, Антимоніл;
• Уротріпін;
• сульфат Берберін.

Доповнюють медикаментозну терапію ефективними процедурами, які дозволяють усунути скоринки та загоювати виразку. Пацієнту рекомендують пройти курс електрокоагуляції та кріотерапію.

Ускладнення

Розвиватимуться ускладнення чи ні, безпосередньо залежить від тяжкості та способів лікування патології. Однозначно можна сказати, чим пізніше було діагностовано захворювання та розпочато лікування, тим серйознішими будуть наслідки. При вісцеральній формі інфікування недуга може викликати такі неприємні ускладнення:

• дисфункція роботи печінки;
• анемія;
• синдром ДВЗ;
• в органах травлення виникають виразки.

Якщо виявили шкірний лейшманіоз, ускладнення може спровокувати повторне зараження, у якому відмирають клітини. У разі важливо продовжити якісне лікування.

Запобіжні заходи

Профілактика є найкращим лікуванням будь-якого захворювання, лейшманіоз не став винятком. Який основний фактор обмежує поширення інфекції? Щоб захиститися від розвитку недуги людина повинна дотримуватися нескладних правил:

• заражених тварин необхідно лікувати чи приспати;
• забезпечувати вдома чистоту та усувати вологість;
• переносниками є москіти, тому потрібно використовувати ефективні засоби для відлякування комах;
• встановлювати москітні сітки чи інші предмети;
• своєчасне діагностування та лікування захворювання;
• підвищувати імунітет, особливо тим, хто виїжджає до небезпечних зон.

Перераховані вище правила допоможуть захистити організм від зараження лейшманіозом. Однак якщо інфікування все ж таки відбулося, необхідно негайно звернутися до лікаря і почати своєчасне лікування. Бережіть себе та будьте здорові!

Лейшманіоз Лейшманіоз у людини: симптоми та лікування

Лейшманіоз Лікування вісцерального лейшманіозу

Лейшманіоз Шкірний лейшманіоз: лікування та профілактика

Лейшманіоз Життєвий цикл лейшманії

На етапі розвитку імунології ведеться вивчення здатності організму виробляти імунітет до глистам. Вчені зацікавилися гельмінтами нещодавно, але вже встановили систему реакції у відповідь господаря на гельмінтоз. Коли в організмі заводяться глисти, імунна система людини починає виробляти антитіла, щоб подолати непроханих гостей. Небезпека глистів у тому, що з часом вони пристосовуються до внутрішнього середовища організму людини і цим впливають на імунітет.

• первинний (вроджений);
• вторинний (придбаний).

Повернутись до змісту

Види протиглистового імунітету

• опір токсинам (які виробляються глистами);
• стійкість до тканинних антигенів.

Повернутись до змісту

Чинники, що зумовлюють стійкість господаря

Повернутись до змісту

Чи можуть глисти погіршувати імунну систему?

На жаль, завдяки своїй еволюції глисти навчилися впливати на організм хазяїна. Зумовлено це тим, що гельмінти сильніші за інші бактерії і організм не може повністю подолати їх. Хоча перебування в кишечнику (або іншому органі) для «гостей» стає гіршим, вони пристосовуються і згодом негативно впливають. Глисти послаблюють імунітет і людина піддається зараженню серйознішими захворюваннями.

При прояві симптомів гельмінтозу зверніться до лікаря

Незважаючи на це, іноді паразити мають користь. Наприклад, організм хворого схильний до алергічної реакції на деякі компоненти. Коли в такий організм потрапить плоский хробак, формується протипаразитарний імунітет і алергія пропадає. Інші види глистів ліквідують захворювання кишечника (коліт, синдром подразненого кишечника). Це не означає, що потрібно перестати мити овочі та нехтувати правилами гігієни. Гельмінтів можна і потрібно виводити, адже з'являється ризик зараження небезпечними хворобами і людина частіше хворіє на застуду та грип. Крім цього, погіршується самопочуття, виникає слабкість, запаморочення, сонливість.

Поняття про інфекцію та інвазію. Види інвазій. Способи зараження.

1. Медична протозоологія. Протозоози - захворювання, що викликаються найпростішими.

2. Гельмінтози – гельмінтами.

3. Медична арахноентомологія – вивчає біологію членистоногих та ентомози, що їх викликають.

Види інвазій:

3. Автоінвазія, аутоінвазія, або самозараження – господар є джерелом зараження самого себе

4. Реінвазія. Повторна інвазія.

2. Вироблення захисних пристроїв у господаря.

1. Високоадаптовані, протиріччя мало спостерігаються.

2. Недостатньо адаптовані, або факультативні - бурхлива реакція господаря.

3. Неадаптовані або транзитні – не завершує свій цикл.

1. Механічне пошкодження органів та тканин господаря.

3. Поглинання поживних речовин та вітамінів з організму господаря.

4. Відкриття шляхів для вторинної інфекції.

5. Порушення всіх процесів обміну речовин у господаря.

6. Мутагенна дія.

7. Внутрішньоутробна інвазія плода.

Згідно з сучасними уявленнями турбеллярії походять від давніх кишковопорожнинних, а так як трематоди і цестоди походять від турбеллярії, то давні кишковопорожнинні - далекі предки плоских гельмінтів.

(за Ф. Ф. Сопруновим)

		Ектопаразити	Ендопаразити	Розвиток	Остаточний господар
					Безхребетні
					Хребетні
					Безпозвоночні
					Хребетні

Рис. 4. Будова зовнішнього покриву (тегументу) трематод:

1- зовнішня частина: ЦМ – цитоплазматична мембрана; Ш-шипик; БС-без'ядерний синцитій; В – вакуолі; М - мітохондрії; ЕС-ендо-плазматична мережа; БМ – базальна мембрана; // - Внутрішня частина: КМ - кільцеві м'язи; ПМ – поздовжні м'язи; МК-міжклітинна речовина; ЦТ – цитоплазматичні тяжі; Я – ядра; ПТ-занурена частина тегументу

Холінестераза була виявлена ​​у дикроцеліумів і фас-ціол у стінках статевих органів та м'язових волокнах, що проходять у внутрішній частині тегументу. Встановлено, що у дикроцеліумів хлорофос проникає в організм через зовнішні покриви, руйнуючи холінестеразу і виявляючи на трематод згубну дію.

Зовнішній покрив нематод – шкірно-м'язовий мішок (кутикула). Похідне гіподерми, він є багатошаровим покривом тіла та основним бар'єром для проникнення

різних субстанцій, тобто має властивість напівпроникності (рис. 6).

У стінці кишечника трематод та нематод виявлено ферменти, здатні перетравлювати відповідну їжу.

Рис. 6. Будова нематод (за Th. Hiepe):

I-поперечний розріз: 1 - кутикула; 2 – підкутикулярний шар; 3 – екскреторний канал; 4, 5 – м'язові клітини; 6, 11 - вентральний та дорсальний нервові стовбури; 7 - яйцевід; 8 - матка; 9 - кишсмник; 10 – яєчник; II - самка: / - ротова капсула; 2 – кутикула; 3 – екскреторна залоза; 4 – яєчник; 5 – матка; 6 – вагіна; 7 - анальний отвір; Ш - самець: 1 - стравохід; 2-нервовий вузол; 3 – екскреторний канал; 4 - насінник; 5 – кишечник; 6 – капсула; 7- клоаку

Певну захисну роль приписують речовин типу муцину, що покриває поверхню тіла трематод і цестод. У паростковій зоні (шийка) цестод і тілі личинок рясніють вапняні тільця, які нейтралізують надлишки кислот та інших метаболітів. Значна роль нативних білків, що у живих гельмінтів в біологічно активному стані. Нативні альбуміни, глобуліни та інші білки мало схильні до впливу трипсину, хоча після денатурації різними агентами легко гідролізуються.

Втрата крил у бліх, вошей та клопів – явище регресу. Цього не можна сказати про трематоди та цестоди, у яких можуть бути втрачені органи руху, але гіпертрофувалися органи фіксації - присоски, гачки на хоботку або тілі. У інфузорій роду Opalina, що мешкають у задньому відділі кишечника жаб, повністю зник ротовий отвір, у вільноживучих форм воно є.

Показниками токсикозів також вважають зменшення (залежно від часу) вмісту в сироватці крові холінестерази, збільшення кількості лейкоцитів, що патологічно світяться. Передбачувані токсини гельмінтів (різні субстрати) здатні надавати цитопатичний вплив на штучно вирощувані клітини (клітини амніону людини, що перевиваються), ракові клітини Нр-2, первинно трипсинізовані клітини фібробластів ембріона людини і курячі фібробласти.

В цілому цестоди, як уже було сказано раніше, живляться всією поверхнею завдяки структурі та пристосованості гельмінтів використовувати травні ферменти господаря. У трематод є розвинена травна система, і до певної міри вони здатні перетравлювати за допомогою специфічних ферментів різні види субстратів: кров, тканинні соки, слиз, епітелій і т.д.

3 4 ..

Весь комплекс патологічних впливів паразита на організм господаря залежить від багатьох факторів: виду паразита, його вірулентності, чисельності, житла, біології розвитку та фізіологічного стану господаря. Лише поняття «фізіологічний стан господаря» включає низку чинників, яких можуть залежати розвиток і хвороботворний вплив паразита на організм тварини, наприклад: імунний Статус організму, вік, тип годівлі та змісту.
У взаєминах паразит - господар велике значення має й вірулентність (ступінь хвороботворності) даного паразита. Вона залежить від інфекційних властивостей паразита і від сприйнятливості організму, що заражається господаря. Вірулентність паразитів може посилюватись при підвищенні температури. Наприклад, адолескарі фасціол, вирощені при 22-23 ° С, викликали гострий фасціолез у кроликів; вирощені при 15-17 ° С зумовили лише хронічний перебіг хвороби.
Болючому вплив на організм тварини, що викликається паразитом при зараженні, можна розділити на кілька груп: механічний, алергічний, токсичний, трофічний і інокуляторний.
Механічне вплив паразита на організм господаря обумовлено місцем його проживання та біологією розвитку. Зрозуміло, що локалізація гельмінта у порожнині кишечника менш відчутна, ніж у печінці чи головному мозку. Крім того, слід враховувати міграцію личинок (у аскарид) за аскаридним або неаскаридним типом. Механічний вплив кліщів при паразитуванні на шкірі великої рогатої худоби менш виражений, ніж при міграції личинок підшкірних оводів у товщі мускулатури та шкірі заражених тварин. Локалізація великих бульбашок ехінококкусів у паренхіматозних органах тварин, цінуросом в головному мозку вівці, діоктофім у нирковій балії собаки, дирофілярій у шлуночках серця та передсердя м'ясоїдних обумовлює атрофію не лише окремих частин, а й усього органу.
Вухерерії (круглі гельмінти довжиною від 4 до 10 см) локалізуються в лімфатичних судинах і вузлах людини, що ускладнює нормальну циркуляцію лімфи та сприяє розростанню сполучної тканини, що закінчується слоновістю кінцівок, грудей та мошонки. Деякі гельмінти (моніезії, аскариди) закупорюють просвіт кишечника, при цьому порушується цілісність слизової оболонки, відбувається атрофія епітеліальних клітин, бруннерових залоз і т. д. Найпростіші, паразитуючи в еритроцитах або епітеліальних клітинах, значно руйнують їх.
Слід зазначити, що механічні зміни органів та тканин, як правило, призводять до порушень їх численних функцій. Отже, цей процес слід розглядати як морфофункціональний вплив паразитів.
Алергічний вплив паразитів полягає в тому, що в процесі життєдіяльності вони виділяють продукти метаболізму, секреції та екскреції, які в першу чергу мають властивості алергенів. Алергени соматичного походження виділяються в період линяння личинок та їх загибелі в органах та тканинах господаря, при дестробіляції цестод у період елімінації з організму. Алергени Гельмінтів являють собою складні сполуки – поліпептиди, протеїни, полісахариди та гліколіпіди. Під їх впливом в організмі заражених тварин виникає алергічна реакція (еозинофілія), що виробляється імунітет різного ступеня напруженості.
Токсична дія паразитичних організмів загалом вивчена слабо. Досі нікому не вдалося виділити гельмінти токсини. Проте при хронічному перебігу гельмінтозів внаслідок порушення обміну речовин у хворих тварин нерідко спостерігається токсикоз. У хворих тварин погіршується загальний стан, знижується апетит, засмучується функція шлунково-кишкового каналу, зменшується кількість еритроцитів, вміст гемоглобіну.
Показниками токсикозів також вважають зменшення (залежно від часу) вмісту в сироватці крові холінестерази, збільшення кількості лейкоцитів, що патологічно світяться. Передбачувані токсини гельмінтів (різні субстрати) здатні надавати цитопатичний вплив на штучно вирощувані клітини (клітини амніону людини, що перевиваються), ракові клітини Нр-2, первинно трипсинізовані клітини фібробластів ембріона людини і курячі фібробласти.
При масовому нападі мошок у великої рогатої худоби та коней під дією гемолітичної отрути розвивається симуліотоксикоз. У саркоцист (найпростіші) виділено токсин саркоцистин, що викликає некроз тканин у багатьох лабораторних тварин. Місцеві прояви токсичного впливу гельмінтів виражаються у дистрофічних та некротичних змінах тканин у місцях локалізації паразитів. Так, при еуритремозі овець у підшлунковій залозі можна спостерігати некроз стінки проток з повним згладжуванням усіх структурних елементів. Дегенерація саркоплазми з втратою смугастість та глибчастим розпадом відзначається при трихінельозі.
Трофічне вплив - невід'ємна властивість паразита. Якби відомі нам паразитичні організми вживали непотрібні господареві субстрати експресів або неперетравлену їжу, то їх слід було б вважати будь-яким різновидом комменсалізму. Способи харчування та їжа, яку паразити споживають з організму господаря, різноманітні та до кінця не вивчені.
В цілому цестоди, як уже було сказано раніше, живляться всією поверхнею завдяки структурі та пристосованості гельмінтів використовувати травні ферменти господаря. У трематод є розвинена травна система, і до певної міри вони здатні перетравлювати за допомогою специфічних ферментів різні види субстратів: кров, тканинні соки, слиз, епітелій і т.д.
Паразити з великою біомасою, безперечно, використовують значну частину їжі з організму господаря. Вони споживають як кінцеві продукти розщеплення білків, вуглеводів, жирів, а й вітамінів, гормонів, макро- і мікроелементів. Не виключено, що деякі ензими та низка субстанцій стимулюють розвиток та дозрівання паразитів. Використання вітамінів гельмінтами буває досить велике. Наприклад. О. І. Русович (1990) встановила, що в 1 г сирої тканини зрілих члеників монієзій концентрація вітаміну В12 досягала 4,988 ± 0,21 нг - приблизно стільки ж, скільки в крові здорових ягнят - 4,318 ± 0,05 нг/мл.
Інокуляторна дія паразитів спрямована на те, щоб личинки багатьох гельмінтів (диктіокаулюси, аскариди, стронгйліди, стронгілоїди), комах (підшкірні та шлункові оводи) або ж молоді фасціоли, парамфістомуми та ін. в період тканинної миграції мікроорганізмів. Встановлено обсіменіння при міграції паренхіматозних органів тварин личинками ехінококусів. Багато двокрилих комах при ссанні крові інокулюють в організм здорових тварин збудників інфекційних хвороб. Еймерії в період шизогонального розвитку, руйнуючи епітеліальні клітини кишечника, відкривають мікроорганізмам доступ у глибині тканини господаря. В результаті організм обсіменюється різними мікробами, що нерідко ускладнює перебіг інвазійних та інфекційних хвороб.
Контрольні питання та завдання. 1. У чому полягає сутність паразитизму?
Які цілі та завдання стоять перед ветеринарною паразитологією? 3. Які наукові школи паразитологів діють у країнах СНД? 4. Розкажіть про походження паразитизму, видове розмаїття паразитів та їх господарів.

Розрізняють морфофізіологічні та біологічні адаптації:

Морфофізіологічні адаптації:

- Регресивні:редукція органів руху та деяких систем органів (кровоносної, дихальної); спрощення будови нервової системи та органів чуття.

Біологічні адаптації:

Удосконалення різних форм безстатевого розмноження (шизогонія);

Складні цикли розвитку зі зміною господарів та наявністю кількох личинкових стадій (сисуни);

Міграція личинок організмом господаря (аскарида).

Вирізняють такі форми прояви специфічності:

2) топічна:певна локалізація у господаря (головна та лобкова воші);

3) вікова(гострики та карликовий ціп'як частіше вражають дітей);

4) сезонна(Спалахи амебної дизентерії пов'язані з весняно-літнім періодом).

Екзаменаційний квиток 33

Види взаємодії алельних генів: повне домінування та неповне домінування (закономірності розщеплення, приклади).

1. Повне домінування:А>a– коли один ген повністю пригнічує дію

іншого гена (виконуються закони Менделя). При цьому гомозиготи за домінантною ознакою та гетерозиготи фенотипно не відрізняються (жовтий горох).

2. Неповне домінування АА = Аа = аа- Домінінтний ген не повністю пригнічує рецесивний ген (рис.6.6). Гетерозиготні особини несуть свою ознаку. У разі неповного домінування розщеплення за генотипом 1: 2: 1 збігається з розщепленням за фенотипом 1: 2: 1 (червоний, рожевий, білий).

3.Наддомінування. АА< Аа

Домінантний ген у гетерозиготному стані проявляє себе сильніше, ніж у гомозиготному. Наприклад: АА - мухи менш плідні і живучі, ніж Аа. (Рецесивна летальна мутація у мух, явище гетерозису у рослин).

4.Кодомінування А1+А2=С

Два алелі рівнозначні і в поєднанні створюють нову ознаку. Класичний приклад – 4 група крові у людини.

5. Алельне виняток.Коли в різних клітинах у однієї особини виявляються різні гени. Наприклад, при інактивізації однієї з Х-хромосом у жінок на деяких ділянках шкіри з'являється вітіліго – ділянки з мутантною Х-хромосомою. Х * х (вітіліго) і х * Х (норма)

Вплив на організм людини абіотичних факторів (світло, температура, вологість, шум та ін.). Формування біологічних ритмів під впливом сонячного світла.

Усі екологічні чинники поділяються на абіотичні, біотичні та антропогенні.

Абіотичні фактори

До абіотичних факторів відносяться світло, температура, вологість, тиск, хімічний склад та ін.

Світло- Це первинне джерело енергії. Майже вся енергія надходить на Землю у вигляді сонячного випромінювання, що складається з видимого світла, ультрафіолетових та інфрачервоних променів. Світло має велике сигнальне значення та викликає регуляторний вплив на організм. Завдяки обертанню Землі навколо своєї осі (24 години) та навколо Сонця (365 днів) у всіх живих організмах відбуваються ритмічні процеси. фотоперіодизми. Внаслідок адаптації до цих ритмів формуються відповідні біологічні ритми живих організмів:

1. Добовий ритм (24 години - фундаментальний ритм - чергування сну та неспання. Формування добових ритмів у новонароджених - режим дня, зниження ритмів у старості - безсоння), Прикладом фотоперіодизму є зміна мітотичної активності клітин залежно від часу доби: у тварин з денним Спосіб життя - підвищення вночі і навпаки.

2. Річний ритм (365 днів – зміна репродуктивної здатності у людини, підвищення статевої активності навесні та влітку, зниження – восени та взимку).

3. Цикли сонячної активності (2. 3, 5, 11, 35 річні). Кожні 11 років з'являються епідемічні захворювання.

Температуравпливає швидкість фізичних і хімічних процесів, які у живих організмах. Більшість тварин є пійкілотермними, тобто. їхня температура залежить від температури навколишнього середовища (холоднокровні). Тварини з постійною температурою тіла називаються гомойотермними(теплокровні тварини, ссавці – 36-37С, птахи – 40С).

До змін температури організми здатні адаптуватись. Розрізняють біохімічні, фізіологічні, морфологічні, поведінкові адаптації. До біохімічних відноситься перебудова процесів метаболізму, наприклад, накопичення восени в клітинах рослин вуглеводів, що підвищують морозостійкість. До фізіологічних належить здатність до терморегуляції, тобто. регуляції тепловіддачі Наприклад, здатність тварин до потовиділення. До морфологічних відноситься зміна форми. Наприклад, згідно з правилом Бергмана при просуванні північ північні розміри тіла теплокровних тварин збільшуються.

Біологічні ритми (біоритми) властиві всім рівням організації живої матерії – від молекулярних та субклітинних структур до біосфери. Прийнято вважати, що вони мають ендогенну природу, але водночас тісно пов'язані з періодичними змінами у зовнішньому середовищі так званими датчиками часу (фото-, термо-, бароперіодичність, коливання магнітного та електричного полів Землі та ін.), взаємодія біологічних ритмів з періодично вагаючись довкілля забезпечує єдність живої і неживої природи. Біологічний ритм – це один із механізмів, що дозволяють організму пристосовуватися до мінливих умов життя. Подібна адаптація відбувається протягом усього нашого життя, бо постійно відбувається і зміна довкілля, оскільки навколишня нежива природа ритмічна. Відбувається зміна дня і ночі, змінюють один одного пори року, циклон приходить на зміну антициклону, наростає і зменшується сонячна активність, вирують магнітні бурі, люди переїжджають з одного часового поясу в інший - і все це вимагає від організму здатності до адекватного пристосування. Тільки при синхронній роботі біологічних ритмів можливе повноцінне життя.

Важливо враховувати синхронізацію ендогенного годинника з навколишнім часом у професіях, пов'язаних зі змінною роботою, також у пілотів, космонавтів і т.п.

Хронобіологічні закономірності мають значення у розвитку захворювань. Біоритми, що відбуваються в організмі, впливають на ефективність та токсичність лікарських засобів, тому врахування тимчасових факторів при лікарській терапії сьогодні стало необхідністю. Подальше вивчення хронобіологічних закономірностей сприятиме вдосконаленню лікувального та профілактичного процесу в медицині.

Коростяний свербіж: систематичне становище, морфологія, цикл розвитку. Спосіб інвазії та локалізація в організмі господаря, патогенна дія. Поширеність у Республіці Башкортостан. Методи діагностики. Суспільна та особиста профілактика корости.

Самка кліща за добу прогризає у товщі рогового шару шкіри ходи довжиною до 2-3 мм (рис.93). Ходи коростяного кліща мають вигляд прямих і звивистих тонких смужок білуватого кольору довжиною 5 - 8 мм. Вони злегка височать над шкірою і нагадують подряпину, що піджила. Уздовж ходу видно темні точки – отвори. Для кращого розрізнення можна шкіру змастити йодною настоянкою і витерти. У сліпого кінця такого ходу видно пляшечку, де і знаходиться кліщ. Для підтвердження діагнозу корости пухирець і покришку коросткового ходу розкривають скальпелем, отриманий матеріал переносять на предметне скло та мікроскопують.

Короста сверблячки харчуються тканинами господаря, дратують нервові закінчення, викликають сильний свербіж. При розчісування ходи розкриваються нігтями і кліщі розносяться по всьому тілу. Зараження людей відбувається за безпосередніх контактів із хворими чи його речами.