Токсична енцефалопатія характеризується порушеннями метаболізму та кровообігу в головному мозку. Психоневрологічні розлади протікають у тривалій та тяжкій формі. Пов'язані вони з впливом нейротоксичних отрут. При захворюванні та мозкова тканина уражаються на тлі гострої чи хронічної інтоксикації різного походження. Токсична енцефалопатія може бути спричинена впливом наркотичних речовин, сірковуглецю, свинцю, сполуками миш'яку, марганцем та металевою ртуттю.

При захворюванні спостерігається набряклість мозкових оболонок, точкові крововиливи в мозкову речовину, нечіткі межі між сірим та
білим речовиною, дифузна атрофія тканин. Посудини білої та сірої речовини
мозку переповнюються кров'ю. Токсична енцефалопатія характеризується
значним зменшенням нейронів. Найчастіше спостерігається фрагментування та здуття мієлінових оболонок нервових волокон. У мозку спостерігаються невеликі некротичні вогнища.

Токсична енцефалопатія починається зі збудження, занепокоєння, агресивності. Стан характеризується виникненням ейфорії, галюцинацій. З'являються судоми, які змінюються млявістю та сонливістю. Поступово психіка пригнічується, свідомість порушується, зникають рефлекси, настає стан коми. Для захворювання характерно виникнення психічних розладів, епілепсії та паркінсонізму. З'являється галюцинації та маячний стан. Якщо в патологічний процесвключається спинний мозок, виникають розлади чутливості, страждають функції органів тазу і спостерігаються інші порушення.

Енцефалопатія Верніке

Захворювання є ураженням гіпоталамуса або середнього мозку внаслідок недостатності вітаміну В. Причиною може стати хронічний алкоголізм, авітамінози, невгамовне блювання вагітних, прийом препаратів наперстянки. Симптоми захворювання спостерігаються також за регулярного гемодіалізу.

Синдром відноситься до органіко-токсичних психозів і часто супроводжує синдром
Корсакова. Перебіг захворювання може носити гостру, підгостру та хронічну
форму.

Токсична енцефалопатія лікування

При захворюванні призначається тіамін, вітамін В до появи клінічного поліпшення. Однак при призначенні препарату слід враховувати можливість виникнення анафілактичного шоку. Також вводяться анаболічні стероїди, нікотинова та аскорбінова кислота, вітаміни.

При інтоксикації марганцем спостерігаються 3 стадії захворювання. Спочатку з'являється підвищена сонливість, м'язова гіпотонія, тупі болів
кінцівках та астенія. Далі розвивається апатія, ослаблення інтелекту та
пам'яті, виявляються ознаки поліневропатії. На останній стадії захворювання
з'являється півняча хода, брадикінезія та маскоподібність обличчя. Критичне
ставлення до хвороби знижено, відзначається насильницький сміх та плач,
інтелектуальні дефекти прогресують. Хронічна течіяхвороби прогресує, у своїй з'являються незворотні органічні зміни. Поява початкових симптомівхвороби має повністю виключити контакт із токсином.

У разі виникнення токсичної енцефалопатії внаслідок отруєння парами бензину особливо яскраво виражені епілептичні нападита міоклонічні судоми. Синдром виникає при впливі на організм толуолу і засобів для виведення плям. Можливе виникнення лейкопенії та недокрів'я. Також
розвиваються і вегетосудинна дистонія. Можливі
прояви м'язової слабкості та напади нарколепсії. У всіх випадках показано
детоксикація та симптоматичне лікування.

Енцефалопатією називають незапальні захворювання головного мозку. Ця хворобаможе бути придбаною та вродженою. При енцефалопатії відбувається зміна тканини мозку та порушуються його функції. На виникнення енцефалопатії та ВСД можуть впливати органічні ураження мозку, пов'язані з алкоголізмом, наявністю інфекційних процесів в організмі, травмами. При такому захворюванні

відбуваються дистрофічні зміни тканин мозку, що призводять до порушення його функцій.

Вегетосудинна дистонія проявляється ще в дитинстві. Діти, які страждають на ВСД, схильні до частих захворювань, дратівливі і у них виникають труднощі при фізичних

навантаженнях. З віком ці ознаки лише посилюються. На думку фахівців,

наявність емоційної нестабільностіу дітей, рясної пітливості, перепадів

тиск є першими ознаками вегетативної дистонії.

У підлітковому віціпісля перенесених інфекційних захворювань, травм

головного мозку або його пухлин може виникнути набута енцефалопатія.

Симптоми її не виразні, але можна помітити непрямі прояви: сильні

головні болі, астенія, стомлюваність, розлади пам'яті, безсоння,

дратівливість і навіть агресія. Причиною виникнення енцефалопатії також

може послужити отруєння токсичними речовинами.

Причини виникнення хвороби

На виникнення такого захворювання, як енцефалопатія та ВСД можуть вплинути

певні фактори:

Травматичні ушкодження;

Підвищений тиск;

Хімічні отруєння;

Порушення функцій печінки та нирок;

Атеросклероз;

Судинна недостатність;

Наявність алкогольної чи наркотичної залежності;

Випромінювання;

Патологічне перебіг вагітності.

Також наявність такого захворювання як, цукровий діабет, впливає на розвиток

енцефалопатії та ВСД.

Симптоматика та ознаки енцефалопатії

Даний патологічний процес характеризується рядом певних симптомів, таких як:

Швидка стомлюваність;

Поганий сон чи безсоння;

Блювота та нудота;

Виникнення агресії; підвищена емоційність;

Постійний головний біль;

Розсіяний стан, погіршення пам'яті;

Блідість шкірних покривів;

наявність астенічного синдрому;

Дратівливість;

Погіршення зору;

Прискорене серцебиття;

Відчуття сухості у роті;

Втрата орієнтації у просторі та часі.

Всі перераховані вище симптоми чітко вказують на наявність ВСД та енцефалопатії.

Лікування

Для лікування, можливо, використовувати як традиційну медицину, так і

нетрадиційну. Про ці види лікування Ви дізнаєтесь далі у статті.

Існує багато традиційних методів лікування ВСД та енцефалопатії.

Енцефалопатію можна вилікувати тільки при лікуванні самої причини.

виникнення хвороби.

До традиційним методамлікування відносять:

Оперативне втручання;

Прийом медикаментів;

фізіотерапевтичні заходи;

Голкорефлексотерапія;

Проведення мануальної терапії;

Масажі;

Лікувальна фізкультура.

При медикаментозне лікування, в основному, використовують такі препарати:

Вітаміни;

Ноотропи – Пірацетам, піридитол;

Екстракт алое як біостимулятор.

Як ангіопротектори можна використовувати кавінтон і нікотинову кислоту,

серед флеботонічних засобів - анавенол і ескузан, як адаптогени - елеутерокок

та дибазол.

При гострих станахможна застосовувати протисудомні засобита використовувати

системи життєзабезпечення. При гіпертонічній формі хвороби застосовують

глюкокортикоїди, діуретики.

Народні засоби зазвичай використовуються як допоміжні лікувальні заходи.

Рецепти народної медицини:

1. Висушені плоди шипшини необхідно залити окропом, обсягом 400-450 мл,

і наполягти протягом півгодини. У настій додати мед і пити як чай.

2. 2 ст. ложки плодів глоду потрібно залити окропом (450-500 мл). Наполягти на

протягом 12 годин і приймати вранці натще.

3. Потрібно взяти цибулю та мед, у пропорції 2:1. Суміш по 1 ст. ложці приймати перед

прийомом їжі, 3 десь у день.

4. Взяти 350 мл. окропу та 2 ложки сухих квітів конюшини, наполягати ніч. Настій

приймати 4 десь у день перед їдою.

Токсична енцефалопатія – поразка нервової тканини, що виникає при впливі нейротоксичних отрут, що надходять ззовні. Найчастіше патологія зустрічається у працюючих на виробництвах, де є тривала непостійна дія невеликих концентрацій токсичних речовин. Також рідкістю не є отруєння великими дозами отрут.

Токсична енцефалопатія грізне захворювання, адже його виникнення досить лише пускового чинника, потім вже поразка мозку розвивається саме собою, навіть якщо отруйна речовина не надходить у організм. Найчастіше захворювання прогресує поступово, приводячи зрештою до інвалідності і повної чи часткової залежність від оточуючих.

Причини токсичної енцефалопатії головного мозку

Токсичне ураження нервової тканини може статися внаслідок дії:

Тяжкість захворювання залежатиме від:

Симптоми та види поразок

При хронічних отруєннях перші прояви неспецифічні:

Якщо надходження отрути в організм не припиниться, у мозку розвиваються незворотні зміни, які можна побачити під час проведення МРТ-дослідження. Вже наявні симптоми посилюватимуться, також спостерігатимуться:

У спинному мозку знаходиться така сама тканина, як і в головному, тому при інтоксикаціях відбувається поразка і спинного мозку:

Поряд із загальними проявами є й деякі симптоми, характерні для отруєння якоюсь конкретною речовиною. Деякі настільки специфічні, що за їх наявності можна навіть назвати отруйну речовину. По МКБ-10 токсична енцефалопатія кодується як G92, а далі, якщо необхідно, вказується вид отруйної речовини (Х40-Х49).

1. Свинець та його сполукимістяться в бензині та деяких фарбах. Найчастіше відбувається отруєння парами свинцю. Характерні ознаки:

2. Ртутна інтоксикація:

3. Отруєння марганцемспостерігається у шахтарів, зварювальників. Характерні:

порушення інтелекту аж до розвитку недоумства;

синдром паркінсонізму (маскоподібність обличчя, уповільненість рухів, скутість у кінцівках, порушення мови).

4. Миш'якміститься у сільськогосподарських добривах. Для отруєння цією отрутою характерні трофічні порушення (сухість шкіри, стоншення і ламкість волосся, нігтів, поперечна смугастість нігтів - важлива діагностична ознака).

5. Отруєння чадним газом:

6. Для метилового спирту характерною ознакоюдії є порушення зору (спочатку спостерігається миготіння «мушок» перед очима, а на 2-3 день розвивається повна необоротна сліпота).

7. При отруєнні ліками(Барбітурати, нейролептики, антидепресанти) відбуваються:

Якщо отруєння хронічне, прояви розвиватимуться поступово, якщо гостре – симптоматика наростає дуже швидко.

Лікування захворювання: нейтралізація отрути

Насамперед обов'язково припинити надходження отрути в організм. При гострих отруєннях забезпечити приплив свіжого повітря, у разі хронічних інтоксикацій обов'язковим є переведення на іншу роботу.

При отруєннях необхідно забезпечити:

підтримка функції серця та легень (підключення до кардіомонітора та апарату штучної вентиляції легень);

видалення отрути, яка ще не встигла всмоктатися в кров (промивання шлунка, застосування проносних);

прискорення виведення токсинів з організму (рясна питво, гемодіаліз, гемосорбція).

Обов'язково потрібно встановити отруйну речовину, тому що для багатьох ліків існують антидоти (речовини, які нейтралізують дію отрути).

Потім етапі відновлення обов'язковий прийом ноотропних препаратів курсами.

Наслідки токсичної енцефалопатії

На жаль, специфічного лікуваннятоксичної енцефалопатії немає. Тільки якщо захворювання було виявлено на початковій стадіїі за умови, що в нервовій системі немає незворотних змін і контакт з отруйною речовиною відразу ж припиниться, можна говорити про запобігання хворобі. Якщо є органічна поразка мозку, то захворювання прогресуватиме навіть за усунення причинного чинника.

При гострих отруєннях часто спостерігається летальний наслідок, результатом хронічної токсичної енцефалопатії є повна втрата працездатності та інвалідність.

Проблема екзогенних поразок нервової системинабула особливої ​​актуальності у зв'язку з широким застосуванням хімічних речовину промисловості, сільському господарстві, в умовах військової службита у побуті. Значна "хімізація" життєдіяльності людини призвела до зростання гострих та хронічних отруєнь токсичними речовинами. Ці речовини надходять у загальний струм кровообігу через легені з повітрям, що вдихається, через шлунково-кишковий трактз питною водою та їжею, або проникають через шкіру та слизові оболонки. Більшість отрути, що надійшла в кров, впливає на нервову систему, яка чутлива до будь-яких шкідливостей.

Хімічні сполуки в залежності від їх дії на нервову систему поділяються на дві групи: нейротропні отрути та отрути, що не мають вираженої нейротропності. Нейротропні отрути самі чи через продукти метаболізму надають пряма діяпереважно на нервову тканину, проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр і накопичуючись у нервовій системі. При отруєнні отрутами, що не мають вираженої нейротропності, нервова система страждає вдруге внаслідок грубих порушень гомеостазу.

Патогенез. Незважаючи на різноманітність токсичних речовин, що викликають ураження нервової системи, можна виділити деякі головні патогенетичні механізми формування неврологічних розладів. Провідне значення має гіпоксія, зумовлена ​​порушеннями зовнішнього диханнята альвеолярно-капілярного транспорту кисню (задушливі речовини, фосфорорганічні сполуки), зниженням кисневої ємності крові (отрути гемоглобіну та гемолітичні агенти), ураженням цитохромів, розладом загальної та церебральної гемодинаміки. Характерною є ангіотоксична дія отрут. Послідовно розвиваються атонія мозкових судин, порушення у яких кровотоку, з'являються стази, тромбози як наслідок виникають осередки розм'якшення нервової тканини. Внаслідок виходу рідкої частини крові в інтерстиції порушується ліквороциркуляція, розвиваються набряк та набухання речовини мозку. Важлива рольпри деяких отруєннях відводиться аутоінтоксикація та дисметаболічні процеси внаслідок поширеного тканинного розпаду, випадання антитоксичної функції печінки та видільної здатності нирок. Ряд отрут надає і пряму цитотоксичну дію, що викликає грубі морфологічні змінинервової тканини.

Патоморфологія. При гострих отруєння різними отрутами виявляється багато в чому подібна картина. Найбільш характерними є судинні розлади, викликані ураженням вазоконстрикторів самих судин та судинного ендотелію. Відзначаються дистонія судин, периваскулярні набряк та крововилив, тромби в дрібних судинах, вогнищеві мікро- та макронекрози, набухання мозку Виявляється дегенерація нервових клітин, особливо кори мозку, мозочка, ретикулярної формаціїстовбура мозку. Тяжкі дистрофічні зміни в нервових клітинах можуть призводити до загибелі останніх і перетворення їх на "клітини-тіні". Аксони і дендрити загиблих клітин розпадаються, зазнаючи валерівського переродження. У деяких випадках відростки нервових клітин уражаються в першу чергу, що клінічно проявляється провідниковими розладами або множинним ураженням. периферичних нервів.

Хронічна інтоксикація викликає різноманітні зміни з боку нейронів. Виявляються зменшення числа та обсягу нейронів, їхня деформація, що поєднується з дегенеративними змінами з боку глії. Виявляються явища демієлінізації провідників та периферичних нервів. При ряді інтоксикацій є переважна вибірковість ураження нервових структур(наприклад, переважання змін у блідій кулі та чорній субстанції при отруєнні окисом вуглецю, що клінічно виражається в синдромі паркінсонізму).

Класифікація. За характером течії розрізняють гострі, підгострі та хронічні отруєння.

Гострі отруєння викликаються більшими дозами отруйної речовини, характеризуються швидким розвиткомта виникненням небезпечних для життя порушень дихання та серцево-судинної діяльності. Можливі колапс, судоми, психомоторне збудження, порушення свідомості, аж до коми. На загальному фоні гострого отруєння виявляються часті симптоми ураження нервової системи, характерні для даної отрути.

Підгострі отруєння виникають при дії менших доз отрути та характеризуються менш вираженими змінами в організмі. Ці зміни розвиваються поступово та не супроводжуються глибокими порушеннямисвідомості та вираженими змінами з боку дихання та серцево-судинної діяльності.

Хронічні отруєння є наслідком тривалого впливу малих доз отрути, що систематично надходить в організм. Неврологічні порушення при цьому розвиваються повільно і поступово, можуть бути стійкими та зберігатися тривалий час. Можливе загострення процесу у випадках приєднання інфекції та іншої соматичної патології.

за клінічним критеріямвиділяють ряд основних неврологічних синдромів, що розвиваються при отруєннях незалежно від виду токсичного агента:

1. Токсична енцефалопатія.

2. Токсична енцефаломієлопатія.

3. Токсична поліневропатія (мононевропатія).

4. Токсична енцефаломієлополірадікулоневропатія.

5. Токсичний нервово-м'язовий синдром.

6. Токсичний астено-вегетативний синдром.

1. Токсична енцефалопатія. У клінічній картині гострих отруєнь спостерігається поєднання загальномозкових та осередкових симптомів, причому останні яскравіше виявляються в міру ліквідації загальномозкової симптоматики. Один і той же енцефалопатичний синдром може бути викликаний різними отрутами і, навпаки, отруєння тим самим отрутою супроводжується різним симптомокомплексом. Загальмозковий синдром може виражатися у пригніченні свідомості (оглушення, сопор, кома) або у розвитку психомоторного збудження чи інтоксикаційного психозу. Можливий розвиток судомного синдрому, обумовленого як безпосереднім дією "судомних" отрут, так і розвитком глибокої гіпоксії та набряку головного мозку. Виявляються минущі симптоми "менінгізму".

Вогнищеві симптоми при токсичній енцефалопатії різноманітні та представлені аміостатичними розладами, екстрапірамідними гіперкінезами, оптико-вестибулярними та мозочковими симптомами, патологічними стопними рефлексами, порушеннями функцій тазових органів Деякі органічні симптоми відбивають вибірковість ураження отрутами тих чи інших структур мозку. Так токсична енцефалопатія з синдромом паркінсонізму розвивається при отруєнні марганцем, окисом вуглецю, тетраетилсвинцем. Вестибулярні менероподібні порушення характерні для отруєння бензином, брометилом, хлорметилом. Вихід із гострої токсичної енцефалопатії супроводжується астено-вегетативним симптомокомплексом різного ступенявиразності.

Хронічні токсичні енцефалопатії клінічно представлені як дифузною органічною мікросимптоматикою, так і осередковими синдромами (аміостатичний, гіперкінетичний, мозочковий, епілептичний). Часто приєднуються синдроми порушень мозкового кровообігута психопатологічні синдроми.

2. Токсична енцефаломієлопатія. Клінічна картина представлена ​​поєднанням загальномозкових, осередкових церебральних та спинальних синдромів. До вже зазначених енцефалопатичних синдромів приєднується спинальна симптоматика у вигляді фасцикуляцій у м'язах при переднероговому ураженні, змішаної мозочково-сенситивної атаксії, порушень функцій тазових органів. Найчастіше енцефаломієлопатії зустрічаються при отруєнні окисом вуглецю, брометилом, свинцем і сірковуглецем.

3. Токсична поліневропатія (мононевропатія). Токсичні поліневропатії зустрічаються досить часто і супроводжуються симетричними порушеннями чутливості за "поліневритичним" типом, дистальними периферичними парезами та вегетативно-трофічними розладами. Залежно від токсичного агента поліневропатії виявляються або переважно чутливими порушеннями, або руховими або змішаними. Так хронічна алкогольна інтоксикаціяпризводить переважно до сенсорної поліневропатії, при якій в першу чергу страждають волокна глибокої чутливості (периферичний "псевдотабес"), а свинцева інтоксикація - переважно рухових порушень.

Токсичні поліневропатії поділяються на гострі (внаслідок одноразового впливу токсичних доз речовини), підгострі (при повторному короткочасному впливі токсичного агента) та хронічні (при систематичному впливі малих доз). Попередні захворювання нервової системи, знижене харчування та нестача вітамінів посилюють дію токсичних речовин.

У ряді випадків можливий розвиток токсичних мононевропатій. Так при свинцевих інтоксикаціях уражаються променевий (висить кисть) і малогомілковий (звисаюча стопа) нерви, а при застосуванні деяких антибіотиків (стрептоміцин, канаміцин, неоміцин) страждає на слуховий нерв.

4. Токсична енцефаломієлополірадікулоневропатія. Токсичний чинник при гострому чи тривалому вплив рідко обмежується патологічним впливом лише з головний мозок чи лише одні периферичні нерви. Часто є поєднане ураження мозку, спинного мозку і периферичних нервів, як і відбито у назві синдрому. Проте, навіть за такої дифузності ураження залежно від конкретного токсичного агента існує певна вибірковість страждання тих чи інших структур нервової системи.

5. Токсичний нервово-м'язовий синдром. Ряд отрут, порушуючи нервово-м'язову провідність, спричиняє розвиток міастеноподібних розладів. Цей синдром проявляється симптомами наростаючої м'язової слабкості та патологічної м'язової стомлюваності, які посилюються при фізичних навантажень. Раннім проявомсиндрому можуть бути дифузні м'язові фасцікуляції. При тяжких отруєннях фосфорорганічними сполуками, хлоридом калію, курареподібними препаратами, пахікарпіном, бромистим метилом м'язова слабкістьможе досягати ступеня парезів та паралічів.

6. Токсичний астено-вегетативний синдром. Суб'єктивна характеристика скарг хворих з цим синдромом нагадує таку при неврастенії, проте скарги, що пред'являються, базуються на органічній основі і спостерігаються при хронічній інтоксикації або при виході з гострого або підгострого отруєння. На перший план виступають слабкість, розбитість, швидка розумова та фізична стомлюваність, головний біль, порушення сну. Настрій нестійкий, переважно тривожний та пригнічений. При об'єктивне обстеженняможуть виявлятися окремі резидуальні органічні мікросимптоми як наслідок перенесеної токсичної енцефалопатії. Характерною є нестійкість вегетативних функцій: підвищена пітливість, гра вазомоторів обличчя та грудей, акроціаноз, "мармуровість" шкіри кінцівок, стійкий дермографізм. Виявляються пожвавлення глибоких рефлексів, тремор пальців витягнутих рук, язика, повік.

Діагностика Діагностика отруєнь, особливо на догоспітальному етапімає свої труднощі. При гострих отруєннях можливий швидкий розвиток пригнічення свідомості та порушень дихання та кровообігу. Ці обставини змушують проводити диференціальний діагнозз гострою церебральною патологією іншого генезу (інсульт, менінгоенцефаліт, дисметаболічні процеси). Виникає на ранніх етапахотруєння делірій необхідно диференціювати із гострим психозом.

Шляхом опитування постраждалого, його рідних та знайомих необхідно з'ясувати причину отруєння, кількість прийнятої отрути чи тривалість інгаляційного отруєння (оцінка "токсикологічної ситуації"). Діагноз може бути підтверджений тільки в стаціонарі шляхом хіміко-токсикологічного дослідження біосередовищ (кров, сеча, шлунковий вміст).

Діагноз хронічної інтоксикації встановлюється шляхом уточнення анамнезу (наявність професійних та побутових шкідливостей), виявлення типового неврологічного синдрому, проведення якісного та кількісного токсикологічного дослідження

Лікування. При гострих отруєннях лікувальні заходи насамперед мають бути спрямовані на припинення дії та видалення токсичних речовин з організму. Якщо отруєння відбулося через рот, необхідно промивання шлунка через зонд та введення в шлунок адсорбенту – активованого вугілля. При інгаляційних отруєннях організується екстрена евакуація потерпілого із зони дії токсичних речовин. Здійснюється евакуація постраждалих до токсикологічного центру чи відділення інтенсивної терапії. На токсикологічне дослідження направляються знайдені дома надання першої допомоги порошки, таблетки, рідини невстановленого характеру, і навіть промивні води шлунка.

У стаціонарі тривають заходи щодо припинення дії та видалення токсичних речовин з організму. При встановленій токсичній речовині проводиться антидотна терапія: введення атропіну сульфату при отруєнні опіатами, етилового спирту при отруєнні метанолом, інгаляції кисню при ураженні оксидом вуглецю ін. Здійснюються заходи з видалення токсичних речовин з кровоносного русла: . При розвитку коми токсичного генезу відновлюється прохідність дихальних шляхів, проводиться штучна вентиляціялегенів.

Проводяться заходи щодо корекції порушень функцій органів і систем, що виникають, у тому числі і неврологічних порушень. Для усунення судом використовують похідні бензодіазепінів (0,5% седуксен 2-4-6 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно), оксибутират натрію, похідні барбітурової кислоти (тіопентал, гексенал). При набряку головного мозку, що розвивається, застосовують гіперонкотичні розчини (10-15% розчин альбуміну, 20-40% розчин глюкози) з одночасним призначенням осмодіуретиків (розчини сечовини, манітолу 1-1,5 г на 1 кг маси тіла) або швидкодіючих салуретиківлазі -120 мг внутрішньовенно. Всередину через зонд вводять гліцерин у кількості 50-70 мл. Зменшенню набряку мозку сприяє краніо-церебральна гіпотермія, що проводиться за допомогою спеціальних апаратів або шляхом обкладання голови бульбашками з льодом. Застосовуються засоби, що зменшують проникність мозкових судин (препарати кальцію, аскорбінова кислота), що покращують кровопостачання мозку (трентал, кавінтон, нікотинова кислота), антигіпоксанти.

Залежно від провідного неврологічного синдрому, який сформувався при гострому чи хронічному отруєнні, призначаються відповідні патогенетичні та симптоматичні засоби. Призначаються ремієлінізатори (ретаболіл, келтикан, вітамін В 12), що розсмоктують (пірогенал, солкосерил), антихолінестеразні препарати (не призначати при отруєнні фосфорорганічними сполуками!), "ноотропи" (церебролізин, ноотропіл, пірацетам), рослинні адаптогени, вегетотропні засоби, загальнозміцнюючі препарати Широко використовуються фізіотерапевтичні процедури, бальнеолікування, масаж, лікувальна фізкультура.

Клініка неврологічних порушень при ураженні

бойовими фосфорорганічними речовинами (ФІВ).

Враховуючи виражену нейротропну дію багатьох токсичних агентів, не можна обійти факт можливого застосування ряду отруйних речовин як зброю масового ураження. Тому невипадково в арсеналі низки країн зберігаються звані " нервові гази " , синтезовані з урахуванням органічних похідних фосфорної і фосфінової кислот. До таких нервово-паралітичних бойових отруйних речовин відносяться табун, зарин, зоман, Ві-ікс-гази та інші сполуки. У мирний час моделями поразки ФОВ можуть служити фосфорорганічні сполуки, що застосовуються в побуті та сільському господарстві (хлорофос, тіофос, карбофос, меркаптофос) та викликають подібну клінічну картинуотруєння.

ФОВ проникають в організм різними шляхами: в пароподібному стані з повітрям, що вдихається, в крапельнорідкому вигляді і в аерозольному стані - легко всмоктуючись через шкіру, а при забрудненні ними їжі і води - аліментарним шляхом через шлунково-кишковий тракт.

Патогенез впливу ФОВ на нервову систему складний і різноманітний. В основі механізму інтоксикації лежить виборча діяотрути на холінореактивні структури - пригнічення активності ферменту ацетилхолінестерази. Внаслідок пригнічення (інгібування) цього ферменту відбувається накопичення медіатора ацетилхоліну в синаптичних утвореннях, перезбудження холінергічних структур. Токсична діяФОВ на нервову систему розцінюється як мускариноподібне, пов'язане із збудженням М-холінорецепторів, що виявляється у появі рясного потовиділення, салівації, бронхореї, бронхоспазму, розвитку різкого міозу. Нікотиноподібна дія ФОВ зумовлена ​​збудженням Н-холінорецепторів, що знаходяться в м'язах, гангліях, мозковій речовині надниркових залоз. Важливе місце посідає отрута на центральну нервову систему. Внаслідок збудження центральних М- та Н-холінореактивних структур виникають церебральні розлади у вигляді загальномозкових, психічних та осередкових симптомів (збудження, дезорієнтація, гіперкінези хореічного та міоклонічного характерів, клоніко-тонічні судоми, коматозний стан).

Значну рольу патогенезі ураження нервової системи при дії ФОВ грає цілий ряднеспецифічних факторів: мембранотоксичний ефект, зумовлений активацією вільно-радикального окислення ліпідів, активація мембранозв'язаних фосфоліпаз, порушення обміну серотоніну та катехоламінів, розлад мозкової мікроциркуляції, розвиток метаболічного ацидозу, гістотоксична гіпоксія мозку

Клінічна картина поразки визначається кількістю отрути, агрегатним станомречовини, шляхом надходження.

Виходячи з характеру клінічних проявівураження відповідних органів та систем розрізняють такі синдроми:

Офтальмовегетативний (міоз, спазм акомодації, зниження гостроти зору, зниження або відсутність реакції зіниць на світло та конвергенцію з акомодацією, сльозотеча);

Соматовегетативний (гіпергідроз, гіперсалівація, бронхорея, бронхоспазм, порушення частоти дихання, діарея, почастішання сечовипускання);

вегетативно-судинний (артеріальна гіпертонія або гіпотонія, тахікардія, брадикардія, гіперемія або блідість шкірних покривів, акроціаноз);

Периферичний нервово-м'язовий (мляві синаптогенні міоневральні парези та паралічі м'язів кінцівок та тулуба, у тому числі дихальної мускулатури, м'язів глотки та гортані);

Церебральний, що виявляється загальномозковими, менінгеальними та осередковими симптомами(ністагм, симптоми орального автоматизму, зміни м'язового тонусу та глибоких рефлексів, патологічні стопні рефлекси, координаторні та екстрапірамідні порушення);

Психічні розлади у вигляді неврозоподібних симптомів (тривога, страх, знижений настрій, рідше ейфорія) або гострого психотичного стану (зорові та слухові галюцинації, маячня).

Розрізняють легку, середню, важку та вкрай важкого ступенятяжкості отруєння ФОВ.

При легкого ступеняінтоксикації виявляються помірно виражені офтальмовігетативні симптоми. Уражені скаржаться на погіршення зору (туман або сітка перед очима, нездатність розрізняти дрібний друкований текст, погана видимість далеких предметів, зниження зору при штучному освітленні), сором і здавлення в грудях, нудоту, головний біль, запаморочення. З'являються координаторні розлади як атактичної ходи, нестійкості у позі Ромберга. Можуть виникати занепокоєння, тривога, почуття страху, порушення пам'яті, уваги та сну.

Розрізняють такі клінічні форми легких отруєнь: міотична (домінують зорові порушення) та невротична (превалюють невротичні розлади). Прогноз при легких ураженнях сприятливий, одужання настає через 2-5 діб.

Середній ступінь отруєння характеризується швидшим розвитком симптомів інтоксикації (хвилини, десятки хвилин), особливо при інгаляційному надходженнія так.

Провідними клінічними ознаками є соматовегетативні розлади на тлі виражених офтальмовегетативних симптомів та помірно виражених вегетативно-судинних та периферичних нервово-м'язових порушень. Переважають скарги на утруднене дихання, здавлення у грудях, біль за грудиною, кашель. Виникає стан, що нагадує напад задухи при бронхіальній астмі, що супроводжується почуттям страху, підвищенням артеріального тиску, дизуричні явища. Виявляються більш виражені церебральні зміни у вигляді легкого оглушення, розладів координації рухів, підвищення глибоких та пригнічення поверхневих рефлексів. Розвиваються легкі парези м'язів кінцівок, переважно проксимальних відділів. Більш тривалими стають афективні порушення, можуть бути гострі психотичні розлади.

Одужання настає через 2-3 тижні. Можливі ускладнення та наслідки.

При тяжкому ступені отруєння провідними є нервово-м'язові та церебральні розлади на тлі виражених офтальмовегетативних, соматовегетативних та вегетативно-судинних проявів інтоксикації. Ці симптоми розвиваються в більш стислі терміни. Настає пригнічення свідомості (сопор, кома), з'являються тоніко-клонічні судоми, поширені парези та паралічі кінцівок, м'язів тулуба. Можливе виникнення бульбарного міастеноподібного синдрому та диплопії. Після виходу з коматозного стану виявляються розлади координації рухів, дизартрію. Нерідко розвивається гострий психотичний стан. Одужання настає через 4-6 тижнів. Можливі різні ускладнення та наслідки.

Класифікація ТЕ: виділяють такі, провідні (базисні) посттравматичні неврологічні синдроми:

1. судинний, вегетативно-дистонічний;
2. ліквородинамічних порушень;
3. церебрально-осередковий;
4. посттравматичної епілепсії;
5. астенічний;
6. психопатологічний.

Вони можуть доповнюватися рівневим та (або) системним синдромами, відзначається тип перебігу травматичної хвороби (ТБ) та ступінь порушення функцій. Зазвичай у хворого відзначається кілька синдромів, які в динаміці ТБ можуть змінюватися за характером та ступенем вираженості.

Найчастіше у віддаленому періоді ЧМТ розвивається вегетативно-дистонічний синдром (ВДС) у зв'язку з ураженням центрів вегетативної регуляціїта виникненням біохімічних, нейрогуморальних та нейроендокринних розладів, характеризується скороминущим підвищенням АТ, синусовою тахікардією, ангіоспазмами (церебральні, кардіальні, периферичні), порушеннями терморегуляції (субфебрилітет, термоасиметрії), рідше обмінно-ендокреноменом, -сольового та жирового обмінів). Суб'єктивно домінують головний біль, прояви астенії, різноманітні сенсорні феномени. Об'єктивно відзначається розсіяна органічна симптоматика, акроціаноз кінцівок, гіпергідроз, зміни дермографізму шкіри. Пароксизмальні (кризові) стани бувають за типом симпатоадреналових або вагоінсулярних пароксизмів, але частіше протікають по змішаного типу. Виразність та структура ВДС є основою формування та розвитку серцево-судинної патології у віддаленому періоді ЧМТ, зокрема раннього церебрального атеросклерозу, гіпертонічної хвороби.

Астенічний синдром (АС) часто посідає чільне місце у клінічній картині ЧМТ, виявляючись у всіх її періодах. Вирізняють простий і складний типи АС, у межах кожного типу - гіпостенічний і гиперстенический варіанти. Найчастіше зустрічається проста астенія у вигляді психічної та фізичної виснаження з різким зниженням ефективності розумової діяльності, порушенням сну. Гіперстенічний варіант АС характеризується переважанням підвищеної дратівливості, афективної лабільності, гіперестезії, що виступають на тлі істинно астенічних явищ Гіпостенічний варіант АС характеризується переважанням слабкості, млявості, адинамії, різко підвищеної стомлюваності, виснажуваності, денної сонливості, як правило, розвивається в гострому періодіі може зберігатися тривалий час, Визначаючи клінічну картину ТЕ

Більш ніж у третині випадків розвивається синдром ліквородинамічних порушень, який протікає як у варіанті лікворної гіпертензії, так, рідше, у варіанті лікворної гіпотензії, причиною якої є не тільки порушення лікворопродукції, а й порушення цілісності оболонок мозку, що супроводжується ліквореєю, а також тривале або неадек використання дегідратуючих препаратів.

Серед ліквородинамічних порушень найчастіше виділяють посттравматичну гідроцефалію та церебральний арахноїдит.

Посттравматична гідроцефалія – активний, прогресуючий процес надмірного накопичення ЦСЖ у лікворних просторах, внаслідок порушення її резорбції та циркуляції. Виділяють нормотензивну, гіпертензивну та оклюзійну форму посттравматичної гідроцефалії. Клінічно вона найчастіше проявляється прогресуючими загальномозковим та психоорганічним синдромами. Характерні скарги на головні болі, що розпирають, частіше в ранковий годинник, нудоту, на більш пізньої стадіїрозвитку – блювання, запаморочення, порушення ходи. Швидко розвиваються інтелектуально-мнестичні порушення, загальмованість та уповільнення психічних процесів, розвиток лобової атаксії та застійних явищ на очному дні Нормотензивна форма гідроцефалії відрізняється більш сприятливим перебігом та можливостями консервативної терапії.

Посттравматичний арахноїдит - хронічний продуктивний процес павутинної та судинної оболонокмозку, а також епендими та субепендимального шару шлуночків та прилеглої речовини головного мозку. Форми хвороби, коли ліпкі зміни локалізуються по ходу лікворних шляхів з частковою або повною їх оклюзією, відносяться до хоріоепендиматитів або вентрикулітів і перивентрикулітів, а залучення м'якої мозковий оболонки- До лептоменінгітів. Залежно від співвідношення спайкових та кістозних змін виділяють ліпкий, кістозний та кістозно-сліпливий арахноїдит, а по локалізації процесу – конвекситальний, базальний, задньочерепний та дифузний.

Клінічна картина травматичних арахноїдитів включає загальномозковий синдром та симптоми, що відображають переважну локалізацію оболонкового процесу, а також прилеглих утворень. Одним з варіантів посттравматичних гідроцефалій є атрофічна гідроцефалія - ​​процес, в основі якого лежить дифузний атрофічний процес мозкової речовини, зумовлений його первинним травматичним ураженням, що призводить до розширення субарахноїдальних просторів та шлуночкової системи без клінічних ознак внутрішньочерепної гіпертензії, у випадках вираженої атрофічної гідроцефаліїрозвивається збіднення психічної діяльності, псевдобульбарний синдром, рідше – екстрапірамідна симптоматика

Церебрально-вогнищевий синдром переважно розвивається у хворих, які перенесли тяжку ЧМТ. Клінічно він проявляється різними варіантами порушення вищих коркових функцій, руховими та чутливими розладами, поразкою черепних нервів, в більшості випадків має регредієнтний тип течії, а клінічна симптоматикавизначається локалізацією та величиною вогнища деструкції мозкової тканини, супутніми неврологічними та соматичними проявами. Виділяють кіркову, підкіркову, стовбурову, провідникову та дифузну формицеребрально-осередкового синдрому.

Психопатологічний синдром тією чи іншою мірою формується у більшості хворих, які перенесли ЧМТ. Вирізняють синдроми прикордонного рівня: астено-невротичний, іпохондричний, обсесивно-фобічний (страх, нав'язливі думки, дії); субпсихотичного рівня: гіпоманіакальний, депресивний, паранояльний синдром; дезінтеграції свідомості – корсаківський синдром та глобальна амнезія; синдроми випадання - дисмнестичний синдром, аспонтанність, агнозії, апраксії, недоумство.

Окремо виділяють посттравматичний епілептичний синдром, що носиться до локально обумовленої. симптоматичної епілепсіїта розвивається більш ніж у 10% випадків ЧМТ, характеризується різноманітністю клінічних форм, що визначаються тяжкістю, характером та локалізацією зони травматичного ураження головного мозку. Найчастіше напади посттравматичної епілепсії (ПЕ) починаються у перший рік від моменту ЧМТ, зустрічаються прості та складні парціальні напади, а також повторно генералізовані напади. У більшості випадків розвитку ПЕ відзначаються психічні розлади у вигляді дисфорії - афективних порушень, що періодично виникають, дратівливості, злобності, аресивності хворих.

Під рід. проф. А. Скоромця

Форми травматичної енцефалопатії та інші статті з розділу