Дефініція. Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія (ШВГ) - стан, що характеризується підвищенням інтракраніального (внутрішньочерепного) тиску, без наявності об'ємного утворення або інфекційного ураження головного мозку.

На сьогоднішній день під первинним синдром ШВГ (справжня ШВГ) прийнято вважати стан, який супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску (ВЧД) без будь-яких етіологічних факторів, можливо на тлі ожиріння (див. далі розділ «етіологія»). Для опису вторинного підвищення ВЧД і натомість деяких рідкісних причин (див. далі розділ «етіологія») використовується термін «pseudotumor cerebri». Епідеміологічні дослідження (див. далі) вказують на достовірно більшу поширеність ШВГ порівняно зі pseudotumor cerebri, 90 та 10% відповідно.

Епідеміологія. ІВГ зустрічається у всіх вікових групах, у т.ч. у дитячому та літньому віці (найчастіше – у віці 30 – 40 років), у жінок – приблизно у 8 разів частіше, ніж у чоловіків (1 випадок на 100 тис. населення та 19 випадків на 100 тис. молодих жінок з надмірною масою тіла ). В даний час триває перегляд даних щодо поширеності ІВГ, згідно з базовим епідеміологічним дослідженням середня щорічна захворюваність на ІВГ становить 2 випадки на 100 000 населення. Не можна виключити, що на тлі глобальної епідемії ожиріння поширеність ІВГ збільшуватиметься, особливо в цільовій групі жінок молодого віку.

Зверніть увагу! Раніше синонімом «ІВГ» (крім «pseudotumor cerebri») була «доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія (ДВЧГ)». В даний час від використання терміну «ДВЧГ» (який ввів у практику Foley у 1955 р.) відмовилися, оскільки останній не точно відображає суть процесу. Доброякісність полягає лише у тому, що це не пухлинний процес. Враховуючи різке зниження зорових функцій при розвитку вторинної атрофії зорових нервів, про доброякісність не йдеться ([ !!! ] при несвоєчасній діагностиці близько 2% пацієнтів незворотно втрачають зір).

Етіологія та патогенезІВГ недостатньо вивчені. Серед найбільш значущих факторів, що схиляються, відзначається роль ожиріння, переважно у жінок молодого віку (доведено, що зниження маси тіла є одним з найбільш ефективних методів терапії ШВГ). Виявлена ​​достовірна асоціація ШВГ із надмірною масою тіла ставить нові питання щодо патогенезу (патофізіологічних механізмів) даного захворювання. Більшість теорій (патогенезу) зводяться до обговорення порушень венозного відтоку та/або абсорбції цереброспінальної рідини (ЦСЖ). При цьому не отримано доказів, що вказують на її надлишкову секрецію. В даний час триває обговорення ролі венозних мікротромбів, порушення метаболізму вітаміну А, жирів та ендокринної регуляції обміну натрію та води у розвитку ІВГ. Останнім часом як можливий механізм розвитку ІВГ все частіше розглядають інтракраніальну венозну гіпертензію, пов'язану з різними стенозами синусів твердої мозкової оболонки (Higgins, 2002; Ogungbo, 2003; Stranding, 2005) і призводить до порушення абсорбції ЦСЖ (лік). Звуження найчастіше зустрічається в дистальних відділах поперечного синуса або у місці переходу поперечного синуса в сигмовидний з одного боку, або з обох сторін.

Причину розвитку pseudotumor cerebri (вторинної внутрішньочерепної гіпертензії) пов'язують із низкою патологічних станів, перелік яких продовжує поповнюватися. Чільне місце відводять саме протромбофілічному статусу, перенесеним тромбозам синусів та центральних вен, дефіциту протеїнів C та S, постінфекційним (менінгіт, мастоїдит) ускладненням. У поодиноких випадках pseudotumor cerebri розвивається під час вагітності та при прийомі оральних гормональних контрацептивів, у тому числі внаслідок порушень системи гемостазу. Продовжує обговорюватися асоціація деяких метаболічних та ендокринних розладів з pseudotumor cerebri – хвороба Аддісона, гіпер-, гіпотиреоз, анемія, прийом тетрациклінів, вітаміну А, солей літію та анаболічних стероїдів. У результаті можна виділити 5 основних етіологічних груп вторинного синдрому pseudotumor cerebri: порушення або блок венозного відтоку (зовнішня чи внутрішня компресія, тромбофілія, системна патологія, інфекційні причини); ендокринні та метаболічні причини (хвороба Аддісона, гіпер-, гіпотиреоз, дефіцит вітаміну D); прийом лікарських препаратів, токсичних речовин (тетрацикліни, аміодарон, циметидин, ретинол, циклоспорин, літію карбонат та ін.); на фоні відміни деяких лікарських засобів (глюкокортикостероїди, гонадотропний гормон, даназол); системні захворювання (саркоїдоз, системний червоний вовчак, тромбоцито-пенічна пурпура та ін.).

Клініка. Синдром ІВГ характеризується наступними ознаками (Dandy, 1937, модифікація Wall, 1991): [ 1 ] симптоми внутрішньочерепної гіпертензії (включаючи односторонній або двосторонній набряк диска зорового нерва); при люмбальній пункції визначається підвищення ВЧД понад 200 мм вод. ст.; [ 3 ] відсутність осередкової неврологічної симптоматики (за винятком, у деяких випадках, парезу VI пари черепно-мозкових нервів); [ 4 ] відсутність деформації, усунення або обструкції шлуночкової системи; іншої патології головного мозку за даними магнітно-резонансної томографії, за винятком ознак підвищення тиску цереброспінальної рідини; [ 5 ] незважаючи на високий рівень ВЧД, свідомість пацієнта, як правило, збережено; [ 6 ] відсутність інших причин підвищення ВЧД.

Основним клінічним проявом захворювання є головний біль (>90%) різної інтенсивності. Для головного болю характерні всі типові риси цефалгічного синдрому при підвищенні ВЧД: більш виражена інтенсивність у ранкові години, нудота, іноді блювання, посилення болю при кашлі та нахилі голови. За даними Міжнародного товариства головного болю, цефалгічний синдром при ІВГ повинен точно збігатися з дебютом захворювання та регресувати зі зниженням ВЧД.

Транзиторні зорові порушення як потемніння (затуманювання) перед очима зустрічаються у 35 - 72% випадків. Симптоми зорових порушень можуть передувати головному болю, і на початку захворювання виявлятися у вигляді епізодів короткочасного затуманювання зору, випадання полів зору або горизонтальної диплопії. Серед інших клінічних проявів ШВГ відзначаються шум у голові (60%), фотопсії (54%), ретробульбарний біль (44%), диплопія (38%), прогресуюче зниження зору (26%). У неврологічному статусі іноді відзначаються ознаки, часто низького ступеня вираженості у вигляді обмеження руху очних яблук назовні. При офтальмоскопії виявляється двосторонній чи односторонній набряк диска зорового нерва різного ступеня виразності. У 10% випадків це призводить до незворотного зниження зору, особливо при невчасно розпочатому лікуванні.

Діагностика. Алгоритм обстеження пацієнтів з підозрою на ІВГ та pseudotumor cerebri включає:

повне клінічне та інструментальне нейро-офтальмологічне обстеження (стандарт) з оцінкою полів зору, очного дна, диска зорового нерва з використанням оптичної когерентної томографії (даний метод спільно з периметрією також використовують для оцінки ефективності терапії, що проводиться).

МРТ головного мозку з використанням МР- або СКТ-венографії (стандарт), Ускладнених випадках показано проведення дослідження з використанням контрастного препарату. МРТ дослідження провадиться з цілями: 2.1. отримання інформації про відсутність об'ємних процесів будь-якого генезу в порожнині черепа та на рівні шийного відділу спинного мозку; 2.2. відсутність оклюзії лікворних шляхів у порожнині черепа та хребетному каналі іншого генезу; 2.3. візуалізації синусів та магістральних вен для підтвердження або виключення їх тромбозу; 2.4. оцінки стану та розмірів шлуночкової системи (вимірювання шлуночкового індексу) та зони перивентрикулярної мозкової речовини; 2.5. оцінки стану лікворних просторів (субарахноїдальні щілини, базальні цистерни); 2.6. наявності чи відсутності «порожнього» турецького сідла; 2.7. стану зорових нервів

При отриманні за результатами проведених обстежень ознак підвищення ВЧД доцільно проведення люмбальної пункції (рекомендація). Метою люмбальної пункції є точне визначення лікворного тиску та тестування на суб'єктивну реакцію виведення ліквору. Значення лікворного тиску у пацієнтів з ІВГ у 95% спостережень перевищують нормальні. Найбільш часто лікворний тиск збільшено в межах від 200 до 400 мм водн. ст. (79%), у 30% пацієнтів може перевищувати 400 мм водн. ст., а в 11% їх може становити рівень вище 500 мм водн. ст.

Перші критерії ІВГ були запропоновані W. Dandy в 1937 р. (див. вище розділ «клініка»), проте в подальшому вони були переглянуті та включають (Friedman DI, Liu GT, Digre KB. and children. Neurology. 2013;81:13:1159-1165):

I. ІВГ з набряком диска зорового нерва. A. Набряк диска зорового нерва. B. Відсутність відхилень у неврологічному статусі, за винятком патології черепних нервів (ЧМН). C. Дані магнітно-резонансної томографії (МРТ). Відсутність змін оболонок та паренхіми головного мозку за даними МРТ без/з контрастним посиленням гадолінієм для пацієнтів групи ризику (молоді жінки з надмірною масою тіла). Відсутність відхилень за даними МРТ головного мозку без/с контрастного посилення гадолінієм та МР-венографії у всіх інших групах пацієнтів. D. Нормальний склад ЦСР. E. Збільшення тиску ЦСЖ під час виконання любмальної пункції >250 мм вод.ст. у дорослих та >280 вод. ст. у дітей (> 250 мм вод.ст. при виконанні люмбальної пункції без наркозу та у дітей без надмірної маси тіла). Діагноз ІВГ є достовірним при дотриманні всіх критеріїв A - E. Діагноз ІВГ вважається можливим за позитивних умов A - D, але при меншому, ніж зазначено в пункті E, тиск ЦСР.

II. ІВГ без набряку диска зорового нерва. Діагностика ІВГ у разі відсутності набряку диска зорового нерва можлива при дотриманні критеріїв B - E та виявленні ознак одно-або двостороннього ураження відвідного нерва. За відсутності ознак набряку зорового нерва та парезу VI пари ЧМН діагноз ШВГ може бути лише можливим за умови виконання пунктів B - E та додаткових МР-критеріїв (мінімум 3 із 4): «порожнє турецьке сідло»; ущільнення задньої поверхні очного яблука; розширення періоптичного субарахноїдального простору з (або без) підвищеною звивистістю зорового нерва; стеноз поперечного синусу.

Лікування. Для ефективної терапії ШВГ має бути використаний мультидисциплінарний підхід, який включає динамічний нагляд невролога, офтальмолога, участь дієтолога та реабілітолога. Пацієнтам обов'язково необхідно пояснити високий ризик розвитку ускладнень ІВГ, насамперед втрати зору, за відсутності своєчасної терапії. Основними напрямками консервативної терапії ШВГ є зниження маси тіла (в т.ч. доведено ефективність баріатричної хірургії при ШВГ) та застосування інгібітору карбоангідрази ацетазоламіду (діакарб). Препаратами другої лінії для фармакотерапії ШВГ є топірамат, фуросемід та метилпреднізолон. Топірамат і петлевий діуретик фуросемід можуть бути використані при розвитку небажаних лікарських реакцій на фоні прийому діакарбу (парестезія, дисгевзія, стомлюваність, зниження рівня CO2, нудота, блювання, діарея та шум у вухах). Крім того, слід враховувати зниження маси тіла на фоні прийому топірамату. Тільки у разі рефрактерності до лікарської терапії або швидкопрогресуючому злоякісному перебігу ШВГ розглядається питання оперативного нейрохірургічного лікування з проведенням шунтування (щодо ефективності стентування поперечних синусів у пацієнтів з ШВГ та стенозом або оклюзією за даними МР-венографії в даний час є суперечливі. Метод повторних люмбальних пункцій нині використовується досить рідко.

Докладніше про ІВГ у таких джерелах:

стаття «Ідіопатічна внутрішньочерепна гіпертензія» А.В. Сергєєв, ДБОУ ВПО «Перший Московський державний медичний університет ім. І.М. Сєченова», Москва, Росія (Журнал неврології та психіатрії, №5, 2016);

клінічні рекомендації «Діагностика та лікування доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії», обговорено та затверджено на Пленумі Правління Асоціації нейрохірургів Росії м. Казань, 02.06.2015 [читати ];

стаття «Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія та місце ацетазоламіду в лікуванні» Автор: Н.В. Пізова, д.м.н., проф. кав. неврології та медичної генетики з курсом нейрохірургії ГБОУ ВПО ЯДМУ (Consilium Medicum, Неврологія та ревматологія, №01 2016) [читати ];

стаття «Початковий досвід ендоваскулярного стентування поперечного синуса при ідіопатичній внутрішньочерепній гіпертензії» О.Г. Луговський, М.Ю. Орлов, Ю.Р. Яроцький, В.В. Мороз, І.І. Скорохода, Є.С. Єгорова, ГУ «Інститут нейрохірургії імемі акад. А.П. Ромоданова НАМН України», м. Київ (журнал «Ендоваскулярна нейрорентгенохірургія» №4, 2014) [читати ];

стаття «Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія (pseudotumor cerebri)» Ю.С. Астахов, Є.Є. Степанова, В.М. Бікмул-лін (РМЗ, «Клінічна Офтальмологія» №1 від 04.01.2001 стор. 8) [читати];

стаття (клінічний випадок) «Хвороба Аддісона, яка маніфестувала ідіопатичною внутрішньочерепною гіпертензією у 24-річної жінки» D. Sharma et al. Здоров'я України» 27.03.2015,health-ua.com) [читати];

стаття «Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія: клінічні спостереження» Р.В. Магжанов, А.І. Давлетова, К.З. Бахтіярова, Є.В. Первушина, В.Ф. Тунік; ФДБОУ ВО «Башкирський державний медичний університет» МОЗ РФ, Уфа, Росія; ДБУЗ «Республіканська клінічна лікарня ім. Г.Г. Куватова», Уфа, Росія (журнал «Аннали клінічної та експериментальної неврології» №3, 2017) [читати ]

© Laesus De Liro

Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія – підвищення внутрішньочерепного тиску без видимих ​​причин. Уніфікована теорія ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії (ШВГ) пояснює схильність до цього захворювання опасистих жінок дітородного віку, відсутність вентрикуломегалії та існування клінічно ідентичного синдрому при впливі інших факторів, наприклад, на тлі дії екзогенних препаратів та венозного тромбозу.

Так само може виникати при: черепно-мозковій травмі, мастоїдиті, тромбозі, застосування оральних контрацептивів, надлишку вітаміну А, вуглекислого газу, гіпопаратиреозі, хворобі Аддісона, застосування налідиксової кислоти, органічних інсектицидів, глюкокортикоїдів, перексиліну, ретиліну.

Хоча порушення менструального циклу є частішими у таких пацієнток, поки не ідентифіковані конкретні гормональні розлади; дисменорея може швидше асоціюватись із ожирінням. Згідно з гіпотезою Монро-Келлі, внутрішньочерепний вміст анатомічно поділяють на мозкову паренхіму, судини та ліквор. Внутрішньочерепний тиск (ВЧД) у нормі тримається за рахунок взаємно збалансованих факторів – розширення мозкових оболонок та компресії судинного обсягу.

Фактор опору регулює обсяг спинно-мозкової рідини (СМЗ) шляхом відведення її через грануляції павутинної оболонки в мозкові вени. 50% ліквору знаходиться нижче великого потиличного отвору, і майже половина цієї кількості поглинається в спінальному мішку. У порожнині черепа фактори опору швидко досягають критичних величин, тому при зростанні об'єму спинно-мозкової рідини механізми, що балансують, перестають функціонувати, і невелике підвищення загального обсягу має наслідок виражене зростання ВЧД.

Деякі автори припускають, що зростання церебрального венозного тиску є первинною причиною ІВГ в результаті реверсування нормального градієнта між синусами та субарахноїдальним простором та підвищення опору потоку ліквору через пахіонові грануляції.

Інші дослідники вважають, що порушення мікроструктури мозкових судин викликають зростання мозкового кровотоку, що відображає тканинне набухання внаслідок зростання загального вмісту води. Однак останнє або набряк мозку ніколи не було виявлено при ІВГ. Залишається невідомим, чому церебральні шлуночки не розширюються, але венозна система, ймовірно, є компонентом, що розтягує, при зростанні тиску.

Манометрія свідчить про підвищення тиску СМР у таких пацієнтів, водночас є взаємний зв'язок між лікворним тиском і тиском у верхньому сагіттальному та поперечному синусах при ШВГ (тобто видалення СМР викликає зниження венозного тиску). У хворих із синдромом, подібним до ІВГ, виявляли як тромбоз, так і стеноз внутрішньочерепних синусів.

Передбачали роль і системної (а згодом - внутрішньочерепної) гіпертензії внаслідок абдомінального ожиріння, що пов'язано з безпосередньою компресією нижньої порожнистої вени жировою тканиною. Якби це було правильним, то частота ІВГ у світі була б набагато вищою, особливо серед вагітних жінок. Насправді поширеність цього захворювання при гестації не вище порівняно з контрольними групами, порівнянними за віком. Зараз гіпервітаміноз А інтенсивно вивчають як вторинну причину внутрішньочерепної гіпертензії. Специфічний механізм дії інтоксикації цим вітаміном на лікворний гомеостаз незрозумілий - ймовірно, йдеться про порушення відтоку та блокування абсорбції СМР.

Існують суперечливі дані щодо вмісту сироваткового ретинолу та ретинол-зв'язуючого білка при ІВГ у порівнянні зі здоровими особами. Асоціація ІВГ з ортостатичним набряком, депресією та тривожністю дає підстави вважати про можливе нейромедіаторне залучення. Хоча на основі досліджень на тваринах відомо, що серотонін і норадреналін безпосередньо впливають на синтез ліквору, це не вивчали у людей.

При ІВГ у СМР виявлено високий рівень вазопресину - гормону, що регулює вміст води в мозковій паренхімі та підвищує ВЧД шляхом стимуляції транссудації рідини з мозкових капілярів в епітелій хороїдного сплетення та пахіонової грануляції. Дослідження, присвячені вивченню рівня сироваткового лептину – гормону, асоційованого з ожирінням, не виявили жодної різниці між пацієнтами з ШВГ та нормальними особами.

Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія – патологічний синдром, у якому спостерігається підвищення тиску всередині черепа. Цей стан також називають псевдопухлиною головного мозку. Воно не пов'язане з порушенням кровообігу в судинах мозку або наявністю новоутворень у ньому.

Загальна характеристика патології

Доброякісна або ідіопатична, внутрішньочерепна гіпертензія не є самостійним діагнозом. Це стан, який обумовлений певними несприятливими факторами, що мають тимчасовий характер.

Синдром характеризується підвищенням лікворного тиску, через що останній не може вільно циркулювати та накопичується між шлуночками та оболонками головного мозку.

Відмінними рисами цього стану є:

• відносна легкість перебігу;
• відсутність ризику розвитку небезпечних та серйозних ускладнень;
• відсутність таких проявів, характерних для гіпертензії, як порушення свідомості та зниження працездатності.

Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія виникає різко: цього зазвичай не передують конкретні події, що провокують.

Причини

Підвищення тиску всередині черепної коробки доброякісного характеру не пов'язують із контактними ушкодженнями відділів головного мозку чи наявністю об'ємних новоутворень у цій галузі. Порушення кровообігу в судинах мозку також не викликає гіпертензії.

У дітей синдром виникає внаслідок пологових травм, уражень центральної нервової системи, бактеріальних чи вірусних інфекцій, що вразили головний мозок.

Приблизно у половині всіх випадків фіксації внутрішньочерепної доброякісної гіпертензії справжню причину такого явища встановити не вдається, тому її розцінюють як ідіопатичну.

Симптоми доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії

Підвищення внутрішньочерепного тиску, не пов'язане з розвитком пухлини, виявляється у наступних симптомах:

• Цефалгія. Спочатку головний біль має помірний характер і може бути усунений за допомогою анальгетиків. Поступово інтенсивність цефалгії наростає, біль набуває розпираючого характеру і стає поширеною. Найбільша ступінь виразності болю – у сфері чола. Посилення цефалгії спостерігається вночі або вранці відразу після пробудження. Також інтенсивність наростає при нахилі голови, чханні чи кашлі.
• Підвищена чутливість до змін кліматичних умов.
• Больові відчуття у очній області.
• Утрудненість і біль під час руху очима.
• Пульсуючий шум у вухах. Зазвичай він збігається із частотою скорочень серцевого м'яза.
• Зниження лібідо.
• Порушення зору: ослаблення його гостроти, затуманена видимість.

У дитячому віці патологія проявляється у таких симптомах:

• головний біль у ранковий час;
• випирання джерельця;
• візуально помітне збільшення проміжку між швами черепної коробки;
• швидка стомлюваність;
• часті рясні відрижки «фонтаном»;
• синці під очима;
• у старшому віці – порушення концентрації, погана здатність до запам'ятовування інформації.

Поява ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії – ознака будь-яких відхилень в організмі. Щоб виявити їхню причину, проводять низку діагностичних заходів.

Діагностика

Для встановлення діагнозу призначають такі заходи:

• МРТ чи КТ головного мозку;
• обстеження очного дна;
• загальні клінічні аналізи;
• ехоенцефалографія;
• ультразвукова доплерографія судин голови та шиї;
• паркан та дослідження цереброспінальної рідини;
• нейросонографія (для немовлят).

Як додаткові методи діагностики можуть знадобитися консультації таких фахівців, як ендокринолог, кардіолог, психотерапевт.

Також під час діагностики застосовують методи диференціації. Так, внутрішньочерепну доброякісну гіпертензію відрізняють від абсцесу головного мозку, менінгіту та енцефаліту, тромбозу синуса твердої мозкової оболонки.

Способи лікування

Головні цілі лікування – усунення провокуючого фактора та симптоматики відхилення.

Консервативна терапія

У ході терапії застосовують діуретики (Фуросемід, Діакарб). Якщо ці препарати не дають належного результату, додають Дексаметазон. Дозування визначається лікарем.

Також при синдромі ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії необхідно дотримуватися особливого режиму харчування, обмеживши споживання солі та рідини.

Хворим можна вживати в їжу:

• овочеві супи з додаванням круп;
• запечені або відварені овочі, за винятком зеленого горошку та капусти;
• будь-які круп'яні гарніри, виготовлені на воді або молоці;
• нежирні рибу та м'ясо, які в процесі приготування потрібно спочатку відварити, а потім обсмажити чи запекти;
• макаронні вироби;
• рослинні та вершкове масло;
• молочні продукти, за винятком вершків, сиру та сметани;
• стиглі свіжі ягоди та фрукти;
• сухофрукти.

Пити можна фруктові та овочеві соки, слабку каву з молоком, неміцний чай, відвар плодів шипшини.

Крім солі та великої кількості рідини, людям з ідіопатичною внутрішньочерепною гіпертензією заборонено вживати алкоголь, шоколад, консервовані та мариновані продукти, здобу, бобові.

Оперативне втручання

Хірургічне лікування синдрому проводять лише у тому випадку, якщо методи консервативної терапії не дають результатів, а також за наявності загрози втрати зору.

За таких умов показано:

• Люмбальні пункції. Такі процедури можуть неодноразово повторюватися. За один раз здійснюється забір 30 мл спинномозкової рідини. Люмбальні пункції проводять через день, доки не буде досягнуто задовільного показника тиску. Надалі процедуру проводять раз на тиждень.
• Шунтуючі операції. Такі маніпуляції дозволяють знизити показники тиску у всьому арахноїдальному просторі головного мозку. Надлишки ліквору в цьому випадку відводяться або в черевну порожнину, або в праве передсердя. Шунтуюча операція проводиться таким чином: через отвір у черепній коробці встановлюють катетер, один кінець якого занурюють у шлуночок головного мозку, а другий виводять назовні. Під шкірою проводять систему з трубок і клапанів, якими буде здійснюватися відведення ліквору. Відвідний кінець закріплюють або в черевній порожнині, або в правому передсерді. Проведення такої операції при доброякісній внутрішньочерепній гіпертензії ускладнюється тим, що шлуночки при такому синдромі нерідко звужені. Шунтуючі радикальні заходи загрожують інфікуванням та закупорюванням шунту.
• Декомпресія оболонок зорового нерва. Цей захід проводять за наявності загрози повної втрати зору пацієнтом. Хірургічне втручання показано під час прогресування звуження полів зору.

При внутрішньочерепній гіпертензії нез'ясованого походження не рекомендується самостійно лікуватися. Народні способи терапії можуть застосовуватися лише після консультації з лікарем та виключно за його згодою.

При описуваному синдромі допомагають такі методи:

• інгаляції. Потрібно залити гарячою водою 20 лаврових листків, нахилитися над ємністю і вдихати вихідну пару протягом 20 хвилин.
• Компреси. Рекомендується втерти в шкіру волосистої частини голови суміш із 50 мл камфорної олії та медичного спирту. Залишити компрес можна на кілька годин або всю ніч. Такий спосіб допоможе зняти виражені головний біль. Щоб посилити дію компресу, можна загорнути голову поліетиленовим пакетом, а зверху пов'язати вовняний шарф або хустку.
• Настоянка на меді та соку цибулини. Потрібно підготувати 3 кг цибулі, очистити, перекрутити через м'ясорубку або обробити за допомогою соковижималки. Отриманий об'єм соку змішати з 0,5 кг натурального меду. У цю суміш додати 25 внутрішніх перегородок від волоських горіхів. Залити масу 0,5л горілки. Засобу потрібно наполягати протягом доби. Приймати його потрібно тричі на день, по столовій ложці у кожний прийом.
• Відвар на ізюмі. Потрібно взяти 100 г сухофруктів, пропустити через м'ясорубку. Перемелений ізюм залити 200 мл гарячої води і кип'ятити на слабкому вогні протягом 10 хвилин. Після цього відкинути готовий засіб на сито. Відвар без м'якоті пити в рівних частинах тричі на день.
• Настоянка лаванди. Для приготування засобу столову ложку трави необхідно залити 0,5 л гарячої води. Залишити рідину настоятись у теплому місці протягом 40 хвилин. Приймати готовий настій по столовій ложці тричі на день. Курс лікування – місяць;
• Калиновий відвар. 200 г ягід потрібно заварити 400 мл окропу. Ємність із складом накрити кришкою, залишити на півгодини. Після цього процідити настій, розділити отриманий об'єм на три рівні частини. Приймати разом із кожним прийомом їжі.
• Настій конюшини. Взяти столову ложку сировини, залити 500 мл окропу, вилити в банку і залишити у темному місці на 2 тижні. Періодично ємність із настоєм потрібно струшувати. Коли засіб буде готовий, розпочати прийом. Дозування – по половині чайної ложки тричі на добу. Лікуватися в такий спосіб потрібно не менше місяця.

Народні способи лікування зазвичай усувають симптоматику відхилення, але не усувають його справжню причину.

Прогноз

При доброякісній формі внутрішньочерепної гіпертензії прогноз сприятливіший і характеризується меншою кількістю наслідків, ніж у разі злоякісного різновиду відхилення.

Найбільш поширеними наслідками синдрому, які виникають за відсутності терапевтичних заходів, є:

• періодичні головний біль, що відбиваються на загальному самопочутті;
• порушення пізнавальних процесів у дитячому віці;
• зниження гостроти зору.

Синдром ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії не загрожує життю хворого і при своєчасному лікуванні безслідно зникає.

Профілактика

До заходів профілактики можна віднести наступне:

• прийом лікарських препаратів повинен здійснюватися лише за рекомендацією лікаря та у зазначеному дозуванні;
• постійний контроль за показниками маси тіла, запобігання ожирінню;
• звернення до фахівця при різкій зміні загального стану, відхиленнях у показниках здоров'я.

Перелічені профілактичні заходи не можна назвати вичерпними: оскільки в деяких випадках причину патології не вдається з'ясувати, неможливо уявити повний перелік факторів, які можуть спровокувати його.

Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія – явище, не пов'язане з наявністю пухлини у головному мозку чи тяжкими травмами. У деяких випадках природу такого явища не вдасться встановити. На відміну від звичайного підвищення внутрішньочерепного тиску доброякісна гіпертензія протікає набагато легше і не викликає тяжких наслідків.