Nakakalat na nakakalason na goiter (kasingkahulugan: Sakit ng Graves, thyrotoxicosis) ay isang sakit na sanhi ng pagtaas ng function na may labis na supply ng mga hormone nito - thyroxine at triiodothyronine - sa dugo.

Sa etiology ng diffuse toxic goiter, ang mga sumusunod ay mahalaga: 1) mental trauma, 2) organic na pinsala sa central nervous system (trauma, atbp.), 3) talamak o talamak (influenza, atbp.), 4) sakit ng ang mga gonad, pituitary gland, atbp. Ang mga hereditary factor ay may tiyak na kahalagahan.

Ang pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone ay kadalasang nangyayari dahil sa pagpapasigla ng thyroid gland ng thyroid-stimulating hormone mula sa pituitary gland. Ang labis na paggamit ng mga thyroid hormone sa dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa basal metabolism, pagpapalawak ng mga peripheral vessel, kapansanan sa hemodynamics, at pagbaba sa mga reserbang enerhiya ng katawan, na tinitiyak ang normal na paggana ng mga selula sa iba't ibang organo.

Sa pathologically, natutukoy ang nagkakalat na hyperplasia ng mga elemento ng parenchymal ng glandula at vasodilation; na may nodular goiter - maramihang nodular growths ng glandula.

Mga palatandaan ng thyrotoxicosis sa mata. Sa thyrotoxicosis, nangyayari ang isang bilang ng mga pagbabago na nauugnay sa organ ng pangitain. Kapag sinusuri ang isang pasyente, sa karamihan ng mga kaso posible na makita ang isang nakakatakot na tingin, kumikinang na mga mata, at nakaumbok na mga mata. Ang bilateral bulging mata ay nangyayari sa 50-80% ng mga pasyente. Ang Exophthalmos ay minsan sinamahan ng lacrimation, photophobia, hyperemia ng conjunctiva ng eyelids at sclera at ang kanilang pamamaga, minsan ulcerative keratitis, pati na rin ang iba pang neurodystrophic phenomena na maaaring humantong sa pagkabulag. Kasabay nito, ang yodo, strumectomy at iba pang mga paraan ng paggamot sa thyrotoxicosis kung minsan ay walang positibong epekto sa mga naturang komplikasyon. Kadalasan mayroong isang lag ng eyelids mula sa eyeball (sintomas ni Graefe), na may puting strip ng sclera na nakikita sa pagitan ng cornea at itaas na eyelid. Kapag, kapag nakatingin sa ibaba itaas na talukap ng mata sa una lang ay nahuhuli ng kaunti, at pagkatapos ay nahuhuli bola ng mata, pinag-uusapan natin tungkol sa Boston sign. Sa panahon ng pagsusuri, kung minsan ay nagiging mas madalas ang pagkurap. Ang tanda ni Kocher ay nakita sa kaso ng isang maikli, maalog na paggalaw itaas na talukap ng mata sa isang paitaas na direksyon, bago ang paggalaw ng eyeball.

Dalrymple's sign ay isang malawak na pagbubukas ng palpebral fissures.

Ang senyales ni Geoffroy ay ang kawalan ng pagkunot ng noo kapag tumitingin sa itaas.

Ang tanda ni Stellwag ay isang bihirang pagkurap ng mga talukap ng mata.

Sa sintomas ni Brown, nananatiling dilat ang mga mata kapag tumatawa.

Ang kawalan ng kakayahang kumunot ang noo ay tinatawag na tanda ni Jaffe.

Dahil sa paresis ng rectus internal na kalamnan ng mata, ang convergence ay may kapansanan, na napansin ng paglihis ng isa sa mga eyeballs sa lateral na direksyon kapag ang isang bagay ay lumalapit sa tulay ng ilong at inaayos ito sa tingin ng pasyente (Möbius sign ).

Kung ang eyeball, na nasa yugto ng matinding pagdukot, ay nagsimulang lumipat patungo sa gitna, pagkatapos ay huminto ang eyeball (sintomas ni Wilder).

Kadalasan imposibleng i-vert ang itaas na talukap ng mata (Gilford sign).

Ang mga talukap ng mata ay hyperpigmented (Jellinek's sign). Kapag nakasara ang mga talukap ng mata, may bahagyang panginginig (sintomas ng Rosenbach).

May pamamaga ng talukap ng mata.

Ang kornea ay tinuturok na parang pulang krus ((sintomas ni Stasinsky).

Nang lumalapit matulis na bagay ang mga pasyente ay umuurong patungo sa mata at maaaring mahulog pabalik kung hindi suportado (sintomas ni Breitman).

Ang dekorasyon ng iris ay nabanggit din.

Ang kurso ay maaaring mabagal na progresibo o talamak, mabagyo. Ayon sa kalubhaan ng klinikal na larawan, ang banayad, katamtaman at malubhang anyo ay nakikilala.

Mga komplikasyon - pinsala sa puso, atay, gastrointestinal tract, thyrotoxic coma (tingnan).

Ang diagnosis sa mga kaso ng isang binibigkas na klinikal na larawan (nagkakalat na goiter, patuloy na tachycardia, pagbaba ng timbang na may pagtaas ng gana, nakaumbok na mga mata, pinong panginginig ng mga daliri) ay hindi mahirap. Sa mga kaso na mahirap i-diagnose, ang basal metabolism ay sinusuri, ang isang pagsubok ay isinasagawa sa pagsipsip ng radioactive isotope ng yodo - I 131 ng thyroid gland (tingnan).

Ang napapanahong pagsisimula ng paggamot ay humahantong sa pagbawi; impeksyon at mental trauma ay maaaring kapansin-pansing lumala ang kurso ng sakit.

Mga uri ng paggamot: mga gamot na antithyroid at operasyon. Sa banayad na anyo ng sakit, ang mga paghahanda ng yodo ay inireseta sa mga maliliit na dosis, na pumipigil sa aktibidad ng thyroid-stimulating ng pituitary gland at ang synthesis ng mga thyroid hormone. Ang Diiodotyrosine 0.05 g 2-3 beses sa isang araw ay inireseta sa mga kurso ng 10-20 araw sa pagitan ng 5-10 araw. Minsan ang solusyon ng Lugol ay ginagamit sa isang dosis ng 15 patak (magsimula sa 1 patak at, pagdaragdag ng 1 patak araw-araw, magdala ng hanggang 15 patak) 3 beses sa isang araw pagkatapos kumain sa anyo ng 3-6 na kurso sa pagitan ng 10-20 araw . Ang mga paghahanda ng yodo ay may mahinang thyreostatic effect. Sa kasalukuyan, ang mga thyreostatic na gamot ay malawakang ginagamit - mga derivatives ng thiourea (methylthiouracil), imidazole (mercazolyl), na humaharang sa synthesis ng mga thyroid hormone. Ang Mercazolil ay ang pinaka-epektibo. Tinatayang dosis sa banayad na anyo sakit 10-20 mg bawat araw, para sa katamtaman at malubhang sakit - 20-40 mg bawat araw, minsan higit pa. Ang paggamot sa mga antithyroid na gamot ay indibidwal at dapat isagawa sa ilalim ng lingguhang white blood monitoring. Ang kurso ng paggamot ay 6-12 buwan. at iba pa. Kung ang mga gamot na antithyroid ay walang positibong epekto, ginagamit ang radioactive iodine (I 131) o surgical treatment. Ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig sa kaso ng pagkabigo ng konserbatibong paggamot, ang pagkakaroon ng nodular o advanced diffuse toxic goiter. Sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may nagkakalat na nakakalason na goiter, bromides, cardiac agent, bitamina ay ginagamit (tingnan). Paggamot ng thyrotoxic coma - tingnan ang Coma.

Ang nutrisyon ng mga pasyente na may nagkakalat na nakakalason na goiter ay dapat na mataas ang calorie, iba-iba, mayaman sa mga bitamina. Dapat na medyo limitado ang dami ng protina. Ang paggamot sa mga resort ng Crimea at Caucasus ay pinapayagan sa malamig na panahon pagkatapos ng pag-aalis ng mga pangunahing sintomas ng sakit.

Sa mga bata, nagkakalat nakakalason na goiter Ito ay mas madalas na sinusunod sa mga batang babae na may edad na 11-15 taon. Ang etiology ay hindi malinaw. Ang namamana na kadahilanan, mga impeksyon (tonsilitis, trangkaso), trauma sa pag-iisip ay may tiyak na kahalagahan. Ang mga sintomas ng sakit ay pareho sa mga matatanda.

Paggamot para sa banayad at katamtamang mga anyo, ito ay karaniwang konserbatibo sa simula. Ang mga microdoses ng yodo ay inireseta (Iodi puri 0.01; Kalii iodati 0.1; Extr. Valerianae 2.0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. No. 40) walang 1 tableta 2 beses sa isang araw sa mga kurso ng 20 araw na may mga pahinga para sa 10 araw. Ang Diiodotyrosine ay inireseta sa isang dosis na 0.05 g 2 beses sa isang araw sa loob ng 20 araw. Ang mga batang may edad na 5-7 taon ay binibigyan ng diiodotyrosine sa kalahati ng dosis. Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng reserpine 0.0001 g 2-3 beses sa isang araw ay ipinahiwatig. Ang bata ay dapat palayain mula sa karagdagang mga kargada at ibigay mabuting nutrisyon. Kung ipinahiwatig, alisin ang tonsil. Kung ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo, kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko.

Ang thyrotoxicosis (kasingkahulugan: Graves' disease, diffuse toxic goiter, Graves' disease, Flajani's disease) ay isang sakit na sanhi ng pagtaas ng function ng thyroid, mas madalas na nangyayari sa mga kababaihan, kadalasang dumaranas nito sa panahon ng pagdadalaga at menopause.

Ang mga etiological na kadahilanan ay mga impeksyon (lalo na sa itaas respiratory tract, sa partikular talamak na tonsilitis), pagkalasing, trauma sa pag-iisip. Ang pag-unlad ng thyrotoxicosis ay batay sa pagtaas ng suplay ng mga thyroid hormone na may dugo sa mga tisyu.

Sa pagbuo ng thyrotoxicosis na may normal na pagbuo ng thyroxine sa thyroid gland Ito ay maaaring magresulta mula sa mas mababang lakas ng pagbubuklod ng mga gland hormone na may serum globulin. Maaaring bumuo ang thyrotoxicosis sa mga kaso kung saan ang iodization ng thyroxine ay nagambala o ang pagbuo ng pangalawang gland hormone, triiodothyronine, ay nadagdagan.

Ang sakit ay kadalasang umuunlad nang paunti-unti. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkapagod, kahinaan, igsi ng paghinga, palpitations, pagtaas ng pagkamayamutin, pagpapawis, pagbaba ng timbang sa panahon ng magandang gana, pagtatae, mahinang pagpaparaya sa init. Mga autonomic na karamdaman ipapakita ang kanilang mga sarili sa anyo ng vasomotor lability, may kapansanan sa thermoregulation at peripheral vasodilation na may kasunod na edema, panginginig ng mga limbs, affective lability, insomnia, pagkalito, atbp. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng mabilis na pagsasalita at pagkilos, at nadagdagan ang emotiveness. Nabubuo ang pagkabalisa sa motor. Ang thyroid gland ay nagiging diffusely enlarged (na may nakakalason na adenoma, ito ay lumalaki tulad ng isang node). Ang mga paglabag sa organ ng paningin ay nabanggit: nakaumbok na mga mata, nakalabas na itaas na talukap ng mata, nakapirming tingin, may kapansanan sa convergence, atbp. (tingnan ang Ocular signs ng thyrotoxicosis).

Ang mga karamdaman ng iba't ibang mga glandula ng endocrine ay nabanggit: amenorrhea o oligomenorrhea, minsan menorrhagia, testicular hypotrophy at pagbaba ng spermatogenesis, sa una ay isang pagtaas sa libido at potency, sa paglaon. matalim na patak sila, hypertrophy glandula ng thymus, hypofunction ng adrenal cortex, madalas na nagkakaroon ng kakulangan ng mga islet ng Langerhans, na humahantong sa pag-unlad Diabetes mellitus. Marahil dahil sa hypofunction ng adrenal cortex, ang pagdidilim ay sinusunod balat. Sa panahon ng paglaki ng katawan, ang mahahabang tubular na buto ay lumalaki nang mas mabilis kaysa karaniwan.

Tachycardia, pagpapalawak ng laki ng kamag-anak na dullness ng puso, at systolic murmur sa tuktok ng puso ay nabubuo. Pinakamataas presyon ng dugo tumataas, bumababa ang pinakamababa. Mayroon ding pagpapaikli ng agwat ng PR sa electrocardiogram, isang pagtaas sa systolic at minutong volume puso, madalas na nangyayari functional impairment atay, bituka hyperkinesis, sinamahan ng pagtatae. Ang mga trophic disorder ay nakikita sa anyo ng pagnipis ng mga kuko, maagang pagkawala ng buhok, atbp.

Ang paglabas ng creatine sa ihi ay tumataas. Kapag sinusuri ang dugo, karaniwan ang neutropenia at relative lymphocytosis. Lahat ng uri ng palitan ay apektado. Mayroong isang pagtaas ng pagpapalabas ng calcium, phosphorus, magnesium na may kasunod na osteoporosis, pati na rin ang nitrogen, hyperglycemia at glycosuria, hypocholesterolemia, nadagdagan na pagpapalabas ng tubig na may pag-aalis ng tubig sa katawan, nadagdagan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, na humahantong sa pagtaas ng basal metabolismo . Ang dami ng mga kalamnan at subcutaneous fat ay bumababa.

Sa kaso ng nakakalason na adenoma, na bubuo sa anyo ng isang solong node ng thyroid gland na may lahat ng mga klinikal na sintomas na kumplikado ng thyrotoxicosis, walang kasaysayan ng psychotrauma, ang adenoma ay bubuo laban sa background ng isang pinalaki na thyroid gland o goiter, sa mga klinikal na palatandaan Walang mga pathological ocular na sintomas ng thyrotoxicosis, halo-halong o nodular goiter.

Kung ang sakit ay bubuo bago matapos ang panahon ng paglago, ang pagbilis ng paglago ay nabanggit. Kadalasan mayroong pagtaas sa akumulasyon ng yodo sa thyroid gland at ang pag-alis nito mula sa glandula. Gayunpaman, ito ay dapat na remembered na ang isang pagtaas sa basal metabolismo at acceleration ng akumulasyon radioactive yodo sa thyroid gland ay hindi pathognomonic para sa sakit. Ang antas ng iodine-bound protein ay tumataas.

Mayroong mga sumusunod na anyo ng thyrotoxicosis: banayad, katamtaman at malubha. Iminumungkahi ni Sh. Milku na hatiin ang mga yugto ng sakit sa neurogenic, neurohormonal, visceropathic at cachetic. Ang paghahati ng sakit sa mga anyo: cardiovascular, gastrointestinal, neuropsychic, maranthic at iba pa ay hindi makatwiran, dahil ang mga pagbabago sa iba't ibang mga sistema, bilang panuntunan, ay pinagsama.

Differential diagnosis. Sa neurocirculatory asthenia, hindi katulad ng thyrotoxicosis, ang pag-unlad ng sakit ay hindi sinusunod, walang mga pathological mga palatandaan ng mata thyrotoxicosis, malubhang karamdaman ng cardiovascular system at function ng atay ay hindi nangyayari. Ang tachycardia sa sakit na ito ay normalize sa panahon ng pagtulog.

Maaaring ang hyperthyroidism mahalaga bahagi acromegaly syndromes, diabetes mellitus, Troel-Junet syndrome, kung saan ang iba pang mga palatandaan na katangian ng mga sintomas na ito ay nabanggit.

Maaaring tumaas ang function ng thyroid mga paunang yugto hypertension, rheumatic carditis. Gayunpaman, sa mga kasong ito, walang panginginig ng mga daliri, pathological na mga palatandaan ng mata, biglaang pagbaba ng timbang, o pagpapawis na katangian ng thyrotoxicosis. Ang likas na katangian ng panginginig ng mga daliri sa parkinsonism ay naiiba sa thyrotoxic tremor sa pagkamagaspang nito at bumababa sa mga paggalaw ng volitional.

Paggamot. Ang paggamit ng non-radioactive iodine upang gamutin ang sakit ay kasalukuyang limitado. Ang matagal at patuloy na paggamit ng gamot na ito ay dapat na iwasan. Ang Iodine ay ginagamit sa anyo ng solusyon ng Lugol, 5-15 patak 3 beses sa isang araw, binabawasan ang dosis ng isang patak sa bawat dosis hanggang sa pinakamababa. araw-araw na dosis. Ang pagtanggap ay tumatagal ng 20-30 araw, at ang pahinga ay 10 araw.

Para sa banayad at katamtamang mga anyo ng thyrotoxicosis ito ay ipinahiwatig pangmatagalang paggamit potassium perchlorate 0.6-1.0 bawat araw (sa 3-5 na dosis) hanggang sa bumaba ang intensity ng sakit (4-8 na linggo), pagkatapos nito ay bahagyang nabawasan ang mga dosis. Ang paggamit ng gamot ay hindi tugma sa yodo, dahil pinipigilan ng iodine ang thyreostatic effect ng potassium perchlorate.

Ang 6-Methylthiouracil ay mayroon din kapaki-pakinabang epekto sa kurso ng thyrotoxicosis. Para sa pagpapanatili ng paggamot, 0.1-0.2 na gamot bawat araw ay inireseta sa dalawang dosis.

Ang gamot na 1-methyl-2-mercaptoimidazole (mercazolyl o methothyrine) ay hindi gaanong nakakalason; ang aktibidad ng thyreostatic nito ay 16-20 beses na mas malaki kaysa sa 6-methylthiouracil. Para sa banayad na anyo ng thyrotoxicosis, ito ay inireseta sa mga halagang hanggang 0.03 bawat araw (sa tatlong dosis), para sa katamtaman at malubhang anyo ng sakit - 0.040-0.060 bawat araw (sa 4 na dosis). Sa isang pagbawas sa mga sintomas ng thyrotoxicosis, ang dosis ay nabawasan sa 0.010-0.020 bawat araw. Ang paggamot ay nagpapatuloy hanggang 2-3 buwan.
Inirerekomenda ang 1-Methyl-2-mercaptoimidazole na isama sa reserpine (0.00025 1-3 beses sa isang araw).

Ang isang mahusay na paggamot para sa thyrotoxicosis ay radioactive iodine (J131). Ang 4-8 millicuries ng J131 ay iniksyon sa katawan; kung kinakailangan, ang pangalawang dosis ng gamot ay ibinibigay pagkatapos ng 8-10 na linggo. Radioactive iodine sa anyo ng isang radioactive solution potasa iodide o sodium ay inireseta nang pasalita sa walang laman na tiyan sa isang halo na may 50-75 g ng tubig. Lumilitaw ang klinikal na epekto pagkatapos ng 4-6 na linggo. 3-4 na linggo bago ang paggamot sa gamot, dapat mong ihinto ang pagkuha ng yodo at bromine.

Mga indikasyon para sa paggamit ng radioactive iodine: pagbabalik ng thyrotoxicosis pagkatapos ng subtotal strumectomy, kawalan ng pangmatagalang epekto pagkatapos ng konserbatibong paggamot; hindi pagpaparaan sa methylthiouracil at mercazolil at nakakalason na epekto ang mga ito sa katawan; malubhang anyo thyrotoxicosis; kumbinasyon ng thyrotoxicosis na may mga komplikasyon ng cardiovascular, psychosis, tuberculosis.

Contraindications sa pagkuha ng radioactive iodine: pagkabata, eunuchoidism, lactation, pagbubuntis, compressive goiter, toxic adenoma, mga sakit sa sistema ng dugo na may leukopenia, euthyroid goiter.

Kasama sa mga komplikasyon sa paggamot ang hypothyroidism at leukopenia. Sa panahon ng paggamot, sinusuri ang mga leukocyte ng pasyente.

Ang paggamot ng thyrotoxicosis na may X-ray ay kasalukuyang ginagamit nang napakabihirang at kapag imposibleng gumamit ng iba pang mga paraan ng paggamot. Sa kasong ito, ang 2000-4000 r ay inireseta para sa isang solong pag-iilaw ng 150 r, irradiating ang mga patlang sa gilid naman. Ang kaluwagan ng kondisyon ay nangyayari lamang pagkatapos makumpleto ang kurso ng paggamot.

mabuti pantulong na ibig sabihin ay insulin, na pinangangasiwaan ng 8-12 yunit bawat araw sa ilalim ng balat bago kumain; Ang mga bitamina B1, B3, B12, C, barbiturates, valerian, bromine ay ginagamit din.

Ang pagkain ng pasyente ay dapat na mataas ang calorie (4000-6000 cal), na may sapat na protina at carbohydrates, mga produkto ng pagawaan ng gatas at halaman.

Ang surgical intervention ay ipinahiwatig para sa Graves' goiter, nakakalason na adenoma, gayundin para sa mga uri ng thyrotoxicosis kung saan ang ibang paraan ay hindi sapat na epektibo. Ang operasyon ay ipinahiwatig din sa mga kaso na may hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga panloob na organo.

Ang thyrotoxicosis ay isang pathological na proseso sa katawan, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng tumaas na antas nilalaman ng mga thyroid hormone sa katawan. Ang kundisyong ito ay hindi isang hiwalay na sakit, ngunit maaaring maging isang impetus para sa pagbuo ng iba't ibang mga karamdaman sa katawan, na ganap na walang kaugnayan sa thyroid gland.

Sa aming artikulo sasabihin namin sa iyo kung paano makilala ang thyrotoxicosis; ang mga sintomas at paggamot ay direktang nakasalalay sa kung gaano kataas ang mga antas ng hormone ng pasyente.

Tulad ng alam nating lahat, ang thyroid gland ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa paggana ng ating katawan.

Gumagawa ito ng ilang uri ng mga hormone, ang pangunahing mga ito ay:

• thyroxine (T4);
• triiodothyronine (T3).

Ang porsyento ng produksyon ng thyroxine ay 4/5 ng kabuuang bilang gumawa ng mga thyroid hormone, at triiodothyronine - 1/5. Ang thyroxine ay may function ng pag-convert sa hormone triiodothyronine, na isang biologically active form.

Kinokontrol ang paggawa ng mga thyroid hormone ng pituitary gland. Ang pituitary gland ay maliit utak na gumagawa ng thyroid-stimulating hormone (TSH). Ang function nito ay upang pasiglahin ang mga thyroid cell upang makagawa ng mga thyroid hormone.

Sa pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone, binabawasan ng pituitary gland ang produktibong paggana, at kabaliktaran, na may pagbaba ng produksyon ng mga thyroid hormone, ang nilalaman ng TSH ay lumampas sa pamantayan.

Lumalabas na kapag bumababa ang antas ng mga thyroid hormone, ang pituitary gland ay nagsisimulang mas aktibong gumawa ng thyroid-stimulating hormone. Ang kundisyong ito ay tinatawag na thyrotoxicosis. Mayroong ilang mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng patolohiya na ito, na tatalakayin pa natin.

Mahalaga. Ang mga pasyente na nagdurusa sa thyrotoxicosis ay nakikilala sa pamamagitan ng isang tampok: palagi silang nakakaramdam ng gutom. Sa bawat oras na kumain sila nang labis, hindi sila nagsisimulang tumaba, ngunit sa kabaligtaran, aktibong nagsisimula silang mawala ito. Ang mga pasyente ay nakakaramdam ng hindi mapawi na uhaw, na sinamahan ng labis na pag-ihi. Sa kasong ito, ang isang katangian na pagkakaiba ay ang mga sintomas ng mata; sa thyrotoxicosis, ang mga mata ay nagiging umbok.

Etiology at klinikal na larawan

Kung may nakakilala dito pathological kondisyon, bilang hypothyroidism, kung gayon ang thyrotoxicosis ay ang estado na kabaligtaran nito. Sa hypothyroidism, ang lahat ng mga proseso sa katawan ay nagsisimulang bumagal, na nauugnay sa pinababang antas nilalaman ng mga thyroid hormone.

At sa thyrotoxicosis, sa kabaligtaran, nagsisimula silang aktibong gumana; isang kinakailangan para sa prosesong ito ay ang pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone. Mayroong ilang mga dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya na ito.

Mga dahilan para sa pagbuo ng thyrotoxicosis

Tulad ng nasabi na natin, mayroong maraming iba't ibang mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pagbuo ng patolohiya na ito sa katawan.

1. Mga patolohiya ng autoimmune. Ang pinakakaraniwang sakit nagdudulot ng pag-unlad thyrotoxicosis sa 80% ng mga kaso ay nagkakalat ng nakakalason na goiter. Sa sakit na ito, ang thyroid gland ay tumataas sa laki, na nagsisilbing isang nakakapukaw na kadahilanan para sa aktibong paggawa ng mga thyroid hormone.
2. Mga pathologies na nauugnay sa pagkagambala ng thyroid cellular tissue. Kabilang dito ang mga sakit: postpartum thyroiditis, thyroiditis na walang sakit.
3. Overdose ng mga gamot na naglalaman ng mga thyroid hormone.
4. Maramihang node. Ang mga nodule ay nagtatago ng isang malaking bilang ng mga hormone, na naghihikayat sa pag-unlad ng thyrotoxicosis.
5. Nakakalason na adenoma. Ang patolohiya na ito tinatawag na Plummer's disease, na kung saan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang nodular formation (adenoma), pagtatago malaking bilang ng mga hormone.
6. Nadagdagang paggamit ng yodo.

Ang mga kadahilanan sa itaas ay ang mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng thyrotoxicosis, ngunit bilang karagdagan sa mga ito ay mayroong karagdagang mga kadahilanan, na maaaring kumilos bilang isang provocateur para sa pagbuo ng thyrotoxicosis. Halimbawa, ang thyrotoxicosis sa mga bata ay isang medyo bihirang kababalaghan.

Ang pangunahing sanhi ng patolohiya ay ang sakit ng ina na may thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis. Bukod dito, ang posibilidad ng sakit ay mas mataas sa mga batang babae kaysa sa mga lalaki.

Mahalaga. Ang isa sa mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng thyrotoxicosis ay nagkakalat ng nakakalason na goiter. Ang sakit ay nabibilang sa isang bilang ng namamana mga sakit sa autoimmune. Ang sakit ay maaaring magpakita mismo kahit na sa pagkakaroon ng hindi bababa sa isang pathogenic gene na responsable para sa pagkalat ng patolohiya. Ang pagpapakita ng mga sintomas ng autoimmune pathology sa mga bata ay isang bihirang kababalaghan; sa karamihan ng mga kaso, ang mga taong nasa pagitan ng 20 at 40 taong gulang ay nagdurusa.

Mga anyo ng sakit

Ang thyrotoxicosis ay may tatlong anyo ng pagpapakita:

• liwanag;
• karaniwan;
• mabigat.

Talahanayan Blg. 1. Mga anyo ng thyrotoxicosis:

	Sa form na ito, ang pasyente ay nagsisimulang mawalan ng timbang, ngunit sa loob ng katanggap-tanggap na saklaw. At the same time, meron siyang nangingibabaw nadagdagan ang gana. Naobserbahan nadagdagan ang rate ng puso, na umaabot sa 100 beats bawat minuto, banayad na tachycardia. Sa sitwasyong ito, ang pag-andar lamang ng thyroid gland ay nagambala, nang hindi naaapektuhan ang lahat ng iba pang mga pag-andar ng katawan.
	Sa ganitong anyo ng patolohiya, ang isang mataas na rate ng puso ay sinusunod (hanggang sa 120 beats bawat minuto). Lumampas ang pagbaba ng timbang pinahihintulutang pamantayan. Ang madalas na tachycardia ay lilitaw, na hindi nawawala sa alinman sa pagbabago sa posisyon ng katawan o sa malusog na pagtulog. Ang panunaw ay may kapansanan, sinamahan ng pagtatae. Bumababa ang mga antas ng kolesterol at mga malfunctions ng metabolismo ng carbohydrate.
	Ang form na ito ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng mahinang kalidad na paggamot ng isang umiiral na thyroid pathology, o kawalan nito. Bilang isang resulta, ang malubhang thyrotoxicosis ay nakakaapekto sa iba pang mga organo at sistema ng katawan, na ipinakikita ng kanilang malakas na dysfunction.

Bilang karagdagan sa mga form sa itaas, mayroong isa pa - subclinical thyrotoxicosis. Ang form na ito ay asymptomatic, ngunit ang mga hormonal disorder ay maaari nang masuri sa dugo.

Ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• tachycardia;
• pulikat ng paa;
• mataas na pagkamayamutin;
• hindi pagkakatulog;
• excitability;
• thromboembolism;
• atrial fibrillation.

Mga sintomas

Ang isang malaking porsyento ng pag-unlad ng patolohiya ay nangyayari sa babaeng kasarian, at sa sa murang edad(mula 20 hanggang 40 taon). Ang mga sintomas ng thyrotoxicosis ay iba-iba at sa unang tingin ay maaaring mukhang hindi sila nauugnay sa thyroid dysfunction. Ito ay dahil ang mga thyroid hormone ay kasangkot sa maraming proseso sa katawan at maaaring magdulot ng mga pagkagambala sa buong katawan.

Talahanayan Blg. 2. Ang mga pangunahing sintomas ng thyrotoxicosis:

	Ang mga pasyente ay nakakaranas ng madalas na walang batayan na pag-atake ng pagiging irascibility, pagkabalisa, at emosyonal na kawalang-tatag. Patuloy silang nasa isang nasasabik na estado, nagsisimula silang sumugod sa isang lugar, gumawa ng maraming labis na paggalaw, patuloy na nakikipagbiyolin sa isang bagay sa kanilang mga kamay, atbp. Ang pangunahing sintomas ng pagkabalisa ay panginginig ng mga paa.
	Ang mga pasyente ay dumaranas ng patuloy na hindi pagkakatulog at nakakaramdam ng ganap na pagod. Kahit na nahulog sa malalim na panaginip nagigising sila bigla at madalas.
	Ang thyrotoxicosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa direksyon ng pagtaas ng itaas na systolic presyon ng dugo at sa direksyon ng pagbaba ng diastolic pressure (mas mababa). Maaaring iba ang mga abala sa ritmo ng puso. Halimbawa, maaaring lumitaw ang mga ito: sinus tachycardia (tumaas na tibok ng puso hanggang 90 bawat minuto); atrial fibrillation (hindi regular na pag-urong ng kalamnan ng puso na may maliit o malalaking agwat).
	Madalas nararamdaman ng mga pasyente palagiang pakiramdam gutom, patuloy na labis na pagkain. Ngunit may mga kaso kapag ang gana ay ganap na wala.
	Ang mga pasyente ay madalas na nagdurusa mula sa pare-pareho likidong pagtatae, ang spasmodic pain ay nararamdaman sa tiyan. Sa ilang mga kaso, ang pagsusuka ay nangyayari. Maaaring may paglabag sa pag-agos ng apdo, na nag-aambag sa pagtaas ng laki ng atay. At ito, sa turn, ay nagbabanta sa pag-unlad ng isang malubhang anyo ng jaundice.
	Ang temperatura ng katawan ay patuloy na nananatili sa 37.5 degrees, ang pasyente ay nararamdaman na mainit, na sinamahan ng labis na pagpapawis. Sa mainit na panahon, tumitindi ang mga sintomas, at maaaring tumaas ang temperatura sa antas na ito.
	Sa pagtaas ng gana at sa parehong antas ng pisikal na aktibidad, ang mga pasyente ay nagsisimulang aktibong mawalan ng timbang.
	May pakiramdam ng panghihina ng kalamnan, depresyon, at pagkapagod. Laban sa background ng thyrotoxicosis, ang thyroid myopathy ay bubuo, na nauugnay sa isang kakulangan ng nutrients sa tissue ng kalamnan. Sa malubhang anyo ng patolohiya, maaaring mangyari ang paralisis ng thyrotoxic na kalamnan.
	Sa ilalim ng masamang impluwensya ng mga hormone, ang pagkasira ng tissue ng buto ay bubuo.
	Sa mga kababaihan, ang cycle ng panregla ay nagambala at posible ang amenorrhea. Halos imposibleng mabuntis sa ganitong sitwasyon. Dumadaan ang regla na may matinding pananakit, pagduduwal, pagsusuka, pagkahilo, pagkahilo. Sa mga lalaki, laban sa background na ito, bumababa ang potency, maaaring mangyari ang pagtaas sa mga glandula ng mammary.
	Mayroong matinding pamamaga ng malambot na mga tisyu, lalo na apektado ang mga binti.
	Ang mga taong may thyrotoxicosis ay maagang nagiging kulay abo, ang kanilang buhok ay nagiging mas payat, at sila ay nagsisimulang mahulog. Ang sistema ng kuko ay nagiging malutong.
	Ang mga biktima ay pinahihirapan ng madalas at masaganang pag-ihi, bilang resulta ng pagtaas ng pagkauhaw.
	Ang antas ng glucose sa dugo ay tumataas.
	Ayon sa pagsusuri sa ultrasound, ang isang pagtaas sa laki ng thyroid gland at isang pagbabago sa istraktura nito ay nasuri. Kapag palpated, mapapansin ang mga nodular formation.
	Lumilitaw ang igsi ng paghinga at kahirapan sa paglunok. Sa pagtaas ng laki ng thyroid gland, lumilitaw ang isang pakiramdam ng isang bukol sa lalamunan.

Pansin. Ang klinikal na larawan ng sakit sa mga bata ay naiiba sa mga sintomas na pagpapakita sa mga matatanda. Wala silang mga ocular na sintomas ng thyrotoxicosis, kaya panlabas na mga palatandaan halos imposibleng makilala ang patolohiya. Ang isang tumpak na diagnosis ay maaaring gawin ng isang doktor pagkatapos ng kumpletong pagsusuri sa katawan.

Mga sintomas ng mata

Hiwalay, mapapansin ng isa ang mga sintomas ng mata na nangyayari sa mga taong may thyrotoxicosis. Ang patolohiya ay maaaring makilala sa pamamagitan ng malawak na bukas na palpebral fissure at ng ilang mga sintomas na katangian.

1. Tanda ni Delrymple. Parang may malaking pagtataka o galit sa mukha.
2. tanda ni Stellwag. May malakas na protrusion ng eyeballs.
3. tanda ni Zenger. Ang pamamaga ng itaas na talukap ng mata ay nangingibabaw.
4. tanda ni Ellinek. Lumilitaw ang mga madilim na bilog sa paligid ng mga mata.
5. Ang sintomas ni Graefe sa thyrotoxicosis. Kapag ang tingin ng pasyente ay bumababa, ang itaas na talukap ng mata ay nahuhuli sa likod ng iris, lumalabas na ang isang puting guhit ng sclera ay nabubuo sa pagitan ng iris at ng itaas na takipmata.
6. Moebius sign. Ang sintomas na ito nailalarawan sa pamamagitan ng paglipat ng eyeball sa gilid kapag inaayos ang tingin sa isang dahan-dahang papalapit na bagay.
7. Kocher's sign sa thyrotoxicosis. Ang pagbawi ng itaas na talukap ng mata ay nabanggit kapag ang tingin ay mabilis na nagbabago ng posisyon. Ang isang seksyon ng sclera ay nakalantad kapag ang tingin ay nananatili sa isang bagay na umaabot pataas.
8. Tanda ni Rosenbach. Panginginig ng saradong talukap.

Sa thyrotoxicosis, nadagdagan ang pagpunit ng mga mata, photophobia, pakiramdam ng buhangin, at pagbaba ng paningin.

Mga posibleng komplikasyon

Sa napapanahon at kalidad ng paggamot Ang thyrotoxicosis ay hindi seryoso, ngunit kung ang isang tao ay hindi nagbigay ng nararapat na pansin sa kanyang kalusugan, maaaring magkaroon ng malubhang kahihinatnan.

1. Arterial hypertension.
2. Mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos.
3. Atrial fibrillation.

Ang pinaka mapanganib na komplikasyon ay isang thyrotoxic crisis, na klinikal na larawan nagbabanta sa buhay ng pasyente.

Ang kondisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• panginginig ng mga limbs;
• pagduduwal at pagsusuka;
• makabuluhang pagtaas sa temperatura ng katawan (hanggang sa 40 degrees);
• altapresyon;
• pagkagambala sa ritmo ng puso;
• mahinang pag-ihi sa maliit na dami (posibleng anuria);
• pagkawala ng malay;
• pagkawala ng malay.

Ang paggamot sa patolohiya ay isinasagawa sa intensive care unit sa ilalim ng malapit na pangangasiwa ng mga doktor.

Diagnosis at paggamot

Bago simulan ang paggamot, dapat matukoy ang anyo ng thyrotoxicosis at ang sanhi ng paglitaw nito. Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang therapy sa droga at ayon lamang sa inireseta ng doktor pagkatapos ng diagnosis. Sa bahay, mahigpit na ipinagbabawal ang pagliligtas sa isang pasyente.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay itinatag ng isang endocrinologist pagkatapos suriin ang pasyente. Ginagamit ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo at instrumental upang masuri ang sakit.

Talahanayan Blg. 3. Laboratory at instrumental na pamamaraan pananaliksik:

Paraan ng pananaliksik	Paglalarawan
	Pag-uugali pagsusuri sa laboratoryo dugo para sa mga antas ng hormone (T3, T4, TSH).
	Batay sa mga resulta ng pagsusuri sa ultrasound, ang istraktura ng organ at ang laki nito ay natutukoy. Kapag gumagamit ng espesyal na sensor (color Doppler mapping), maaaring masuri ang daloy ng dugo sa thyroid gland.
	Ang paraan ng pananaliksik na ito ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang gawain iba't ibang departamento organ, kabilang ang pagtatatag ng pagkakaroon ng mga node.
	Ginagamit ito bilang karagdagang paraan ng pananaliksik upang maitatag ang eksaktong mga katangian ng thyroid dysfunction.

Paggamot

Ang paggamot ng thyrotoxicosis ay pulos indibidwal at depende sa anyo ng patolohiya, magkakasamang sakit at edad ng pasyente.

Ang mga pamamaraan ng therapy ay maaaring:

• konserbatibo;
• pagpapatakbo.

Talahanayan Blg. 4. Ang mga pangunahing pamamaraan ng paggamot sa thyrotoxicosis:

Paraan ng paggamot	Paglalarawan
Therapy sa droga	Binubuo ito ng pag-inom ng mga gamot na nag-aalis ng aktibong produksyon ng mga thyroid hormone. Ang mga naturang gamot tulad ng Mercazolil at Tyrosol ay malawak na kilala. Ang mga tagubilin para sa kanilang paggamit ay inireseta ng dumadating na manggagamot, na isinasaalang-alang ang mga indibidwal na katangian ng pasyente. Iniinom ang mga gamot matagal na panahon(mula 1 hanggang 1.5 taon). Sa panahon ng paggamot, mahalagang regular na magsagawa ng biochemical blood test (ALAT at ASAT), gayundin ang pagsubaybay sa mga antas ng hormone (TSH, T3, T4). Pagkatapos ng normalisasyon ng mga antas ng hormone, ang maintenance therapy ay inireseta. Sa ilang mahirap na sitwasyon ang mga espesyalista ay nagrereseta ng paghahanda ng therapy sa gamot bago isagawa ang kinakailangang operasyon.
Interbensyon sa kirurhiko	ay nasa agarang pagtanggal bahagi ng thyroid gland, at sa ilang mga kaso ang buong organ (subtotal resection). Ang pamamaraang ito ay ginagamit kapag ang paggamot sa droga ay hindi nagbibigay ng nais na resulta, at ang thyroid gland ay mabilis na nagsisimulang lumaki sa laki. Kapag tinanggal ang thyroid gland, may panganib na magkaroon ng hypothyroidism, iyon ay, ang kabaligtaran na kababalaghan ay ang kakulangan ng mga thyroid hormone. Ang mga ito ay binabayaran sa pamamagitan ng pagkuha ng mga artipisyal na hormone.
Paggamot na may radioactive iodine	Ang paggamot ay binubuo ng isang solong dosis ng mga gamot batay sa radioactive iodine, na hinihigop lamang ng mga thyroid cell. Ang mga cell na ito ay nawasak sa pamamagitan ng radiation sa loob ng ilang linggo. Ang pamamaraang ito ng paggamot ay maihahambing sa operasyon, kapag ang pathogenic thyroid cell tissue ay inalis, dahil ang proseso ng pagkasira ng cell sa ilalim ng impluwensya ng radiation ay hindi rin maibabalik. Kung ang unang yugto ng radioactive therapy ay hindi epektibo, posible na kumuha ng gamot sa pangalawang pagkakataon, upang sirain ang natitirang mga selula. Pagkatapos ng paggamot, mayroon ding panganib na magkaroon ng hypothyroidism, na maaaring alisin sa pamamagitan ng replacement therapy.

Video sa artikulong ito:

Pansin. Ang thyrotoxicosis ay isang kumplikadong proseso ng pathological na maaari lamang gamutin sa mga espesyal na gamot. Samakatuwid, ang mga taong gustong magsagawa ng paggamot sa kanilang sarili sa bahay ay dapat mag-isip tungkol dito, dahil ang halaga ng buhay ng pasyente ay depende sa kung anong desisyon ang ginawa.

Bilang karagdagan sa therapy sa droga, kinakailangang sundin ang isang diyeta. Ang diyeta ay dapat magsama ng mga pagkaing mayaman sa mga bitamina at microelement. Ang mga pritong, maanghang at maaalat na pagkain ay dapat na hindi kasama. Maaari ding magreseta ng bitamina complex (Centrum, Vitrum) at B na bitamina (Neuromultivit, Milgamma).

Ang naaangkop na paggamot ay nagpapahintulot sa iyo na mapupuksa ang patolohiya, at ang mga sintomas ng thyrotoxicosis ay ganap na maalis. Ngunit dapat mong maunawaan na ang pagbawi ay maaaring makamit kung mahigpit kang sumunod sa mga rekomendasyon ng doktor at patuloy na umiinom ng mga gamot na kumokontrol mga antas ng hormonal sa dugo.

Ang mataas na antas ng mga thyroid hormone ay nagdudulot ng sakit na tinatawag na thyroid hormone intoxication. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay tinatawag ding hyperthyroidism. Isa sa mga sintomas ng katangian ng sakit na ito ay ang mga sintomas ni Graefe at Kocher.

Pangkalahatang Impormasyon

Sa isang pasyente na may thyrotoxicosis, malaking dami thyroid hormone kaysa sa kinakailangan para sa normal na paggana ng katawan. Bilang resulta, ang mga epekto na sanhi ng mga hormone sa isang normal na estado ay makabuluhang pinahusay, halimbawa, ang metabolic rate ay tumataas nang malaki.

Sa pag-unlad ng sakit, gaano man karami ang mga pasyente na kumain nang labis, nauuwi lamang sila sa pagbaba ng timbang. Ang mga dumaranas ng sakit ay nag-uulat din ng pagtatae at patuloy na pagkauhaw. Ang thermoregulation ng katawan ay nagambala din, lumilitaw ang mga pagbabago sa central nervous system at cardiovascular system.

Gayundin, ang sakit na ito ay humahantong sa pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen; ang katawan ng pasyente ay gumagawa ng higit na init kaysa kinakailangan.

Bilang resulta, ang mga sintomas tulad ng panginginig ng kamay, pagkabalisa, matinding pagpapawis at marami pang iba. Mayroon ding mga problema na nauugnay sa mga mata.

Karamihan sa mga karaniwang sintomas ng mata

Kadalasan, ang mga sintomas ng mata sa thyrotoxicosis ay nauugnay sa kapansanan sa mga kalamnan ng mukha at paggalaw ng mata. Ang pinaka-binibigkas na protrusion ng eyeballs o exophthalmos. Sa karamihan ng mga kaso, ang isang panig na protrusion lamang ang sinusunod.

Ang dahilan ay nasa trabaho autonomic na sistema at isang pagtaas sa tono ng mga kalamnan na gumagalaw sa mga mata, pati na rin ang pagtaas sa dami ng taba at katabing mga tisyu. Bilang isang resulta, ang pagwawalang-kilos, pagtaas ng presyon at pamamaga ay nabuo sa mga talukap ng mata. Kung ang mga nabanggit na sintomas ay sinusunod, dapat mong tiyak.

Gayunpaman, ang mga sintomas ng mata ng sakit ay hindi limitado dito lamang. Kabilang sa iba pa, ang mga sumusunod ay maaaring mapansin:

• Sintomas ng Stellwag: ang pasyente ay madalang na kumukurap;
• Dalrymple's sign: ang palpebral fissures ay malawak na dilat, ang pasyente ay tila patuloy na nagulat;
• Sintomas ng Graefe: kapag gumagalaw ang mata, nahuhuli ang panlabas na talukap ng mata, na nauugnay sa pagtaas ng tono ng mga kalamnan na responsable para sa paggalaw na ito. Sa mas malapit na pagmamasid, makikita ang mga guhitan ng sclera;
• Sintomas ng Moebius: ang convergence ng eyeballs ay may kapansanan, ang pasyente ay hindi maaaring ayusin ang kanyang tingin sa malapit na mga bagay, ito ay dahil sa pagtaas ng tono ng mga pahilig na kalamnan, na mas mataas kaysa sa mga kalamnan ng rectus;
• Kocher's sign: ang talukap ng mata ay gumagalaw pababa o pataas, patungo sa isa sa mga dulo ng orbit, kung saan makikita ang sclera na nakalantad. Ang sintomas na ito, depende sa kalubhaan, ay maaaring mangyari nang ganap na hindi napapansin o ilantad ang kornea;
• Sintomas ng Jellinek: ang balat sa mga talukap ng mata ay dumidilim at nagiging mantsa;
• Sintomas ni Brown: hindi naninikit ang mata kapag tumatawa;
• Ekroth's sign: kapansin-pansing pamamaga ng itaas na takipmata;
• Sintomas ni Wilder: sa panahon ng paggalaw, kumikibot ang eyeball at kapansin-pansing huminto;
• Ang mga pasyente na may nakaumbok na mata ay maaaring magkaroon ng mga problema sa produksyon ng luha. Sa proseso, dahil sa kawalan ng kakayahang isara ang iyong mga mata, nagsisimula ang pamamaga ng kornea.

Sa malubhang o kahit na katamtamang pinsala sa mata, ang pasyente ay nagsisimulang makakita ng doble, at ang visual acuity ay mabilis na bumababa. Kasabay nito, ang mga sintomas na ito ay hindi palaging lumilitaw; kahit na sa mga pasyente na may pinakamalubhang sakit ay maaaring wala sila, kaya ang sakit ay hindi maaaring masuri lamang sa kanilang batayan.

Mga tampok ng exophthalmos

Marahil ay walang ibang sintomas ng thyrotoxicosis na nangyayari nang kasingdalas ng exophthalmos. Ang eksaktong mga dahilan para sa pag-unlad nito ay kasalukuyang hindi alam; ang mga siyentipiko ay may ilang mga hypotheses lamang.

Mga posibleng sanhi ng sintomas ng mata

Batay sa mga eksperimento ng hayop, natagpuan na ang mga extract ng anterior pituitary gland na ibinibigay sa isang paksa ay nagdulot hindi lamang ng hyperthyroidism, kundi pati na rin ng exophthalmos.

Sa kasamaang palad, ang mga klinikal na obserbasyon ay hindi nagpapahintulot sa amin na magtatag ng isang eksaktong sulat: na may nagkakalat na nakakalason na goiter, ang hypersecretion ng TSH ay palaging nangyayari, ngunit ang exophthalmos ay nangyayari lamang sa mga nakahiwalay na kaso. Iminumungkahi ng mga kamakailang pag-aaral na ang dahilan ay nakasalalay sa isang tiyak na "exophthalmic factor," isang sangkap na nauugnay sa TSH, ngunit hanggang ngayon ay hindi alam ng agham.

Sa ilang mga kaso, ang exophthalmos sa mga pasyente ay lumalabas na isang panig. Ito ay isa sa mga patunay ng katotohanan na ang mga nakaumbok na mata ay malayo sa ganap na matukoy ng exophthalmic factor.

Naniniwala ang mga siyentipiko na ang napakalaking papel sa sa kasong ito Ang autonomic nervous system ay gumaganap ng isang papel, na nakumpirma rin sa eksperimento.

Gamit ang halimbawa ng mga hayop, natuklasan ng mga mananaliksik na kapag ang cervical mga sympathetic nerves may exophthalmos ang mga hayop. Sa kasong ito, ang agarang sanhi ng sakit ay nagiging:

• pagtaas sa tono ng mga kalamnan ng oculomotor;
• pagtaas sa dami ng retrobulbar tissue;
• nag-uugnay na tissue at taba;
• ang presyon ay tumataas nang husto, sa mga talukap ng mata ay may pagwawalang-kilos at pamamaga.

Ang teorya ng autoimmune ay nagsasaad na ang sanhi ay nakasalalay sa thyroglobulin, na nagiging isang antigen. Ang mga tagapagtaguyod ng isa pang teorya ay nagmumungkahi na ang sanhi ay isang paglabag sa pag-agos ng lymph sa thyroid gland. Ang eksaktong dahilan ay hindi pa naitatag.

Pag-unlad at komplikasyon ng Gefen's eye syndrome

Kadalasan, ang euthyroid exophthalmos ay pampamilya. Bilang resulta, maraming mga kamag-anak ang nagkakaroon din ng thyrotoxicosis bilang resulta. Ano ang katangian ay ang sakit mismo sa kasong ito ay hindi kinakailangang sinamahan ng iba pang mga sintomas, lalo na ang pagbaba ng timbang. Sa kabaligtaran, sa ilang mga kaso mayroong pagtaas ng timbang.

Naniniwala ang mga eksperto na ang dahilan nito ay nakasalalay sa sabay-sabay na pinsala sa mga diencephalic formations.

Ang mga pag-aaral sa histological ay nagpapakita ng paglusot ng mga selula ng plasma at macrophage, pati na rin ang edema. Sa paglipas ng panahon, lumilitaw din ang pamamaga sa mga fibers ng kalamnan. Mayroon ding pagkawala ng striation at homogenization, na sinamahan ng pagtaas ng laki hanggang sampung beses.

Ang antas ng pag-unlad at bilis ng sakit ay maaaring mag-iba nang malawak. Sa mga bihirang kaso, ang pag-unlad ay lumalabas na napakabilis ng kidlat, sa ilang mga kaso maaari itong mag-drag sa loob ng ilang taon. Kasama sa iba pang mga sintomas ang:

• sakit sa likod ng mga mata;
• nadagdagan ang pagluha;
• pandamdam na parang buhangin at iba pa ang nasa mata.

Sa proseso, ang itaas na talukap ng mata ay unang namamaga. Ang pamamaga ng mas mababang isa ay nangyayari lamang kapag ito ay malubha, at pagkatapos ay ang mga pagbabago ay nakakaapekto rin sa mga templo at kilay.

Kabilang sa mga sintomas ng mucosal hyperemia, dapat ding i-highlight ng isa ang pagtaas ng pamamaga, na humahantong sa chymosis at ectropion ng mas mababang takipmata. Sa paglipas ng panahon at pag-unlad ng thyrotoxicosis, unti-unting natutuyo ang mauhog na lamad at nabuo ang mga ulser dito. Ang dalas ng exophthalmos sa thyrotoxicosis ay maaaring umabot sa mga halaga mula 10 hanggang 40%.

Paggamot ng mga sintomas ng mata ng thyrotoxicosis

Ang pag-iwas at paggamot sa sintomas ni Graefe sa thyrotoxicosis, pati na rin ang iba pang sintomas ng mata, ay kadalasang pathogenetic.

Ang pag-iwas ay paggamot sa kirurhiko thyrotoxicosis. Mayroong isang bilang ng mga mahahalagang nuances dito:

• Kung may mga palatandaan ng exophthalmos, kung gayon ang malalaking dosis ng mga gamot na nakabatay sa imidazole ay ipinagbabawal mula pa sa simula. Kung hindi, may panganib ng exophthalmic factor at tumaas na pagtatago ng TSH;
• Kapag nakamit na ang estado ng euthyroid, inireseta ng mga doktor ang paggamot na may mga thyroid hormone. Sa kasong ito, kinakailangan na maingat na subaybayan ang rate ng pulso, na hindi dapat tumawid sa hangganan ng physiological ng 100 beats;
• sa proseso ng pag-unlad ng exophthalmos bilang mucopolysaccharides maipon sa retrobulbar space, gamma therapy at glucocorticosteroids ay madalas na ginagamit.

Maaaring hindi mangyari ang regression ng exophthalmos sa thyrotoxicosis. Kadalasan ito ay dahil sa advanced na yugto ng sakit. Masyadong maraming connective tissue at taba ay may oras na maipon sa retroorbital space. Sa kasong ito, ang konserbatibong paggamot ay hindi magpapakita ng wastong pagiging epektibo, at isang operasyon lamang ang mananatili, kung saan ang orbit ay ma-decompress.

Ang sintomas ni Graefe	Pagbawi ng itaas na takipmata - kapag tumitingin sa ibaba, isang seksyon ng sclera ang lilitaw sa pagitan ng itaas na takipmata at ng iris.
tanda ni Kocher	Kapag tumingala, ang isang seksyon ng sclera ay matatagpuan sa pagitan ng ibabang takipmata at ng iris - ang lag ng mas mababang takipmata.
Moebius sign	Paglabag sa convergence ng eyeballs (pagkawala ng kakayahang ayusin ang tingin sa malapit na distansya).
Sintomas ni Stellwag	Bihirang kumikislap.
Tanda ni Delrymple	Kapag direktang tumitingin, makikita ang isang strip ng sclera sa pagitan ng itaas na takipmata at ng iris (malawak na pagbubukas ng palpebral fissures).
tanda ni Jellinek	Hyperpigmentation ng talukap ng mata

Endocrine (edematous) ophthalmopathy

	Domestic classification	Pag-uuri (WernerS.C.)
	I. Pamamaga ng mga talukap ng mata, pakiramdam ng "buhangin sa mata", lacrimation, kawalan ng diplopia	I. Non-infiltrative (pagbawi ng itaas na talukap ng mata, paglabag sa convergence)
		II. Infiltrative (edema sa talukap ng mata, chemosis, dry conjunctivitis)
	II. Diplopia, paghihigpit sa pagdukot sa mata	III. Exophthalmos, lagophthalmos
		IV. Mga pagbabago sa mga kalamnan ng oculomotor (diplopia)
	III. Hindi kumpletong pagsasara ng palpebral, ulceration ng corneal, paulit-ulit na diplopia, optic nerve atrophy	V. Corneal erosion, hindi kumpletong pagsasara ng palpebral fissure
		VI. compression ng optic nerve
	aktibo hindi aktibo

BALANGKAS NG KASAYSAYAN NG KASO

I. PANGKALAHATANG IMPORMASYON TUNGKOL SA PASYENTE.

II. ANAMNESIS

Mga reklamo at aktibong pagtatanong sa pasyente. I-highlight ang mga reklamo na likas sa thyrotoxicosis: pagbaba ng timbang, patuloy na tibok ng puso, sakit sa lugar ng puso, pagtaas ng presyon ng dugo; panginginig ng mga kamay (maaaring magbago ang sulat-kamay), ang buong katawan, pagluha, pagkabalisa, pagkamayamutin, pakiramdam ng init, pagpapawis, mabilis na pagkahapo, pagbabago ng mood; madalas na maluwag na dumi hanggang 6 o higit pang beses sa isang araw na walang pinaghalong mucus at dugo, polyuria. Ang mga maliliit na pagbabago sa temperatura ng katawan ay posible. Kilalanin ang mga palatandaan ng decompensation sa cardiovascular system: igsi ng paghinga, edema.

Ang isang goiter na may malaking sukat ay nagdudulot ng mekanikal na presyon sa mga kalapit na organo, na maaaring sinamahan ng hindi kasiya-siyang sensasyon sa leeg kapag ang kwelyo ay naka-button, isang pakiramdam ng presyon, isang bukol sa lalamunan, nahihirapan sa paglunok, madalas na pag-ubo, at pamamalat.

Dapat alalahanin na ang nakakalason na goiter ay maaaring sinamahan ng isang sugat hindi lamang ng cardiovascular, nervous, digestive system, kundi pati na rin ng neuromuscular (kahinaan ng kalamnan), skeletal system (sakit sa likod at buto), ang pagpapakita ng ophthalmopathy ( pamamaga ng mga talukap ng mata , pakiramdam ng "buhangin sa mata", lacrimation, diplopia) at pagbabago sa paggana ng ibang mga glandula panloob na pagtatago(oligomenorrhea, amenorrhea, nabawasan ang libido, nabawasan ang fertility, sekswal na kahinaan at gynecomastia sa mga lalaki, mga sintomas ng hyperglycemia, hyperpigmentation ng balat).

2. Kasaysayan ng kasalukuyang karamdaman. Alamin kung anong oras niya itinuturing ang kanyang sarili na may sakit. Ano ang mga unang palatandaan ng sakit? Upang masubaybayan ang koneksyon ng sakit sa mga nakaraang impeksyon sa talamak na paghinga, namamagang lalamunan, trauma sa pag-iisip, pagbabago ng lugar ng paninirahan, interbensyon sa kirurhiko. Para sa mga kababaihan, isaalang-alang ang panganganak, pagbubuntis, pagpapalaglag at ang kanilang koneksyon sa katayuan sa kalusugan.

Itatag ang dinamika ng pag-unlad ng sakit. Tukuyin ang oras ng paglitaw ng mga komplikasyon: atrial fibrillation, pagpalya ng puso, paninilaw ng balat at mga palatandaan ng ophthalmopathy, atbp. Alamin kung ang pasyente ay dati nang kumunsulta sa isang doktor. Anong paggamot ang inireseta at kung ano ang epekto. Nakaranas ka na ba dati ng surgical treatment ng thyroid tumor o nodules sa thyroid gland? Tinatanggap ba nito binigay na oras thyreostatics. Gumuhit ng isang diagram ng kasaysayan ng medikal ayon kay E.M. Tareev.

3. Kasaysayan ng buhay ng pasyente. Anong uri ng bata ang ipinanganak, anong mga impeksyon ang kanyang dinanas sa pagkabata? Edukasyon. Ang mga predisposing factor sa pag-unlad ng sakit ay pagmamana at paninirahan sa mga lugar na kulang sa yodo. Mayroong o nagkaroon ng panganib sa trabaho sa nakaraan. Ilarawan nang detalyado ang uri ng gawaing isinagawa ng pasyente; kung ito ay nauugnay sa mental o pisikal na stress, sa mga mekanismo ng paggalaw, madalas na paglalakbay sa negosyo, o mga night shift. Ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit na maaaring mag-ambag sa dysfunction ng thyroid gland, halimbawa, talamak na adnexitis, talamak na cholecystitis, talamak na hepatitis, talamak na tonsilitis, talamak na sinusitis, atbp. Mayroon ba ang pasyente masamang ugali(pag-abuso sa alkohol, paninigarilyo). Kasaysayan ng ginekologiko. Ang simula ng regla, dalas nito, ang bilang ng mga pagbubuntis, pagpapalaglag, pagkakuha, at bakas ang kanilang koneksyon sa sakit. Simula noong anong oras na sick leave at para sa anong sakit. Materyal at kondisyon ng pamumuhay.

III. MGA LAYUNIN NA PAGSUSULIT

Panlabas na pagsusuri. Pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Posisyon, aktibidad ng paggalaw. Kamalayan, kasapatan ng pag-uugali. Taas, timbang ng katawan, BMI (timbang kg/taas m2). Ang hitsura ng kabataan, katangian ng galit na ekspresyon ng mukha (sintomas ng Reprev-Melikhov).

Balat at mauhog lamad. Ang balat ay manipis, mainit-init, translucent, basa-basa, makinis, malambot. Ang ilang mga pasyente ay may vitiligo, hyperpigmentation ng balat, lalo na sa mga lugar ng friction, urticaria, scratch marks, alopecia sa anit, at pagnipis ng mga kuko. Sa mga bihirang kaso, nangyayari ang pretibial myxedema, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamamaga, pampalapot at hypertrophy ng balat ng nauunang ibabaw ng binti. Ang balat ay nagiging purplish-red at kahawig ng balat ng isang orange. Kahit na hindi gaanong karaniwan ay acropathy - pamamaga ng malambot at pinagbabatayan na mga tisyu ng buto sa lugar ng mga kamay (phalanxes ng mga daliri, buto ng pulso) at paa. Kasama nito, mayroong pinsala sa mga plato ng kuko, na mukhang salamin sa relo. Ang mga apektadong lugar ng balat ay hyperpigmented na may binibigkas na hyperkeratosis, walang sakit sa palpation.

Mga pagbabago sa organ ng paningin. Tukuyin ang pagkakaroon ng mga sintomas ng ocular (exophthalmos, Moebius, Stellwag, Delrymple, Hellinik, eye gloss, Graefe, Kocher, Rosenbach, Geoffroy). Tukuyin ang antas ng ophthalmopathy (I, II, III, tearing, scleral vascular injection, corneal ulceration).

Ang cardiovascular system. Ripple carotid arteries, pagpapataas ng apical impulse. Ang pulso ay madalas (90 beats o higit pa), hindi nagbabago kapag nagbago ang posisyon ng pasyente. Antas ng presyon ng dugo sa magkabilang braso: mayroong pagtaas sa systolic pressure na may pagbaba sa diastolic pressure (pagtaas ng presyon ng pulso). Mga hangganan ng puso. Lapad ng vascular bundle. Auscultation. Malakas na tunog ng puso, systolic murmur. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso: tachycardia, extrasystole, paroxysmal o pare-pareho ang atrial fibrillation. Pagkakaroon ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso (pagbuo ng isang "thyrotoxic heart").

Sistema ng paghinga. Paghinga sa pamamagitan ng ilong. Bilis ng paghinga. Percussion, auscultation ng mga baga. Predisposition sa pneumonia na may hindi tipikal na kurso.

Sistema ng pagtunaw. Pagkakaroon ng mga pagpapakita ng hepatitis (hepatomegaly), jaundice. Sukatin ang Kurlov ordinates ng atay.

Sistema ng genitourinary.

Mga detalye ng mga pagbabago endocrine system . Sa mga kababaihan, tandaan ang pagkakaroon ng fibrocystic mastopathy. Sa mga lalaki, maaaring matukoy ang gynecomastia.

Neuromuscular system at mental na estado. Ang katangian ay isang kumbinasyon ng pinsala sa peripheral at central nervous system, thyrotoxic myopathy at myoatrophy, na nagpapahirap sa mga pasyente na bumangon mula sa isang upuan; sa mga bihirang kaso, ang periodic paralysis, paresis, at fascicular twitching ay sinusunod. Tendon reflexes nadagdagan, ang sintomas ni Marie (panginginig ng mga daliri ng nakaunat na mga braso), panginginig ng buong katawan ("sintomas ng telegraph pole") ay napansin.

Ang dysfunction ng gitnang sistema ng nerbiyos ay ipinakita sa pamamagitan ng pagluha, pagkabalisa, pagkamayamutin, pagtaas ng excitability, mood lability, pagkawala ng kakayahang mag-concentrate, mga karamdaman sa pagtulog, kung minsan ang depression, psychoses at guni-guni ay napakabihirang.

IV. PAUNANG DIAGNOSIS.

Kinakailangang suriin ang mga reklamo, kasaysayan ng medikal, at katayuan sa layunin. Kilalanin ang mga pangunahing sindrom:

Ipahiwatig ang pinaka-malamang na pangunahing (paunang) diagnosis:

Nakakalat na nakakalason na goiter, antas ng pagpapalaki ng thyroid gland o

Nodular/multinodular toxic goiter.

V. PLANO PARA SA PAGSUSULIT NG PASYENTE.

Dapat kumpirmahin ng data mula sa laboratoryo at instrumental na pag-aaral ang paunang pagsusuri. Sa bawat iminungkahing pag-aaral, ipahiwatig ang mga posibleng paglihis. Halimbawa: Pangkalahatang pagsusuri ng ihi - proteinuria, bacteriuria.

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo. pangkalahatang pagsusuri ihi. Pagpapasiya ng kolesterol sa dugo, glucose, nilalaman ng urea, creatinine, kabuuang protina, mga fraction ng protina; mga pagsusuri sa function ng atay. X-ray ng dibdib, at, kung kinakailangan, X-ray ng esophagus na may barium upang masuri ang compression ng mga nakapaligid na organo ng malaking thyroid gland. ECG. Pagkumpirma sa laboratoryo ng thyrotoxicosis (pinigilan ang TSH, mataas na T4 at/o T3). Ultrasound ng thyroid gland. Ang ultratunog ng thyroid gland ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin: ang anatomical na lokasyon ng glandula, ang mga contour ng lobes, istraktura, echogenicity, parenchyma, dami ng thyroid gland (Volume ng thyroid lobe (ml) = Haba (cm) x Lapad (cm) x Kapal (cm) x 0.5); mailarawan ang nadarama at tuklasin ang mga di-nararamdamang sugat at suriin ang kanilang mga istruktura. Thyroid scintigraphy (para sa mga node). Pagpapasiya ng antibodies sa TPO (thyroid peroxidase), antibodies sa TG (thyroglobulin), antibodies sa TSH receptor.

Iba pang mga pagsusuri gaya ng ipinahiwatig sa pagkakaroon ng mga komplikasyon o magkakasamang sakit.

Mga konsultasyon sa mga dalubhasang espesyalista: ophthalmologist (para sa endocrine ophthalmopathy - isang kumpletong pagsusuri sa ophthalmological), neurologist at iba pa.

UI. DATA NG LABORATORY AT INSTRUMENTAL EXAMINATION NG PASYENTE.

Salungguhitan ang mga paglihis mula sa mga normal na halaga.

VII. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Ang differential diagnosis ay isinasagawa ayon sa nangungunang sindrom:

Thyrotoxicosis syndrome. Sa mga rehiyon na kulang sa yodo, sa etiological na istraktura ng thyrotoxicosis, ang unang lugar sa pagkalat ay ibinabahagi ng sakit na Graves at iba't ibang mga klinikal na anyo ng functional autonomy ng thyroid gland (pinaka madalas na multinodular toxic goiter). SA klinikal na kasanayan kadalasan ay kinakailangan na pag-iba-ibahin ang mga sakit na ito.

Mga kaguluhan sa ritmo ng puso: tachycardia, atrial fibrillation, arterial hypertension (neurocirculatory dystonia, tachyarrhythmias, climacteric neurosis, rayuma,

Catabolic syndrome: lagnat na hindi kilalang pinanggalingan, psychosis at psychopathy, artipisyal na thyrotoxicosis (pag-inom ng mga gamot sa thyroid hormone), pagkagumon sa droga: cocaine, amphetamine; pheochromocytoma, kakulangan ng adrenal.

Endocrine ophthalmopathy (EOP): exophthalmos na may hydrocephalus, fibrocystic osteodystrophy, bilateral orbital tumor, brain tumor, xanthomatosis, craniostenosis.

VIII. PANGHULING DIAGNOSIS AT ANG KATUNGDANAN NITO

Ang isang pangwakas na detalyadong klinikal na diagnosis ay nabuo, na nagpapahiwatig ng nakakalason na goiter, ang antas ng pagpapalaki ng thyroid gland, ang kalubhaan ng thyrotoxicosis, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon at magkakasamang sakit. Patunayan ang pagkakaroon ng thyrotoxicosis, antas ng kalubhaan at kabayaran. Mga halimbawa ng diagnosis:

Basic: Nakakalat na nakakalason na goiter ng grade I (WHO), katamtaman ang kalubhaan, hindi nabayaran.

Kaugnay: Talamak na pyelonephritis, aktibo, nakatago na kurso.

Mga komplikasyon: Myocardial dystrophy. HIst.

Basic: Diffuse toxic goiter II degree (WHO), malubhang kurso, hindi nabayaran.

Mga komplikasyon: Thyrotoxic na puso: permanenteng anyo atrial fibrillation, tachysystolic variant, myocardial dystrophy. HIIAst. Endocrine ophthalmopathy yugto II, aktibong yugto.

Basic: Nodular toxic goiter ng II degree (WHO), malubhang kurso.

Mga komplikasyon: thyrotoxic na puso, atrial fibrillation, myocardial dystrophy. N II A Art.

IX. ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS

Ipahiwatig ang modernong pag-unawa sa etiology at pathogenesis ng sakit na ito. Mga posibilidad ng pag-iwas.

X. MEDIKAL NA LAYUNIN. Ipahiwatig ang mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ng sakit na ito. Rationale para sa pagpili ng mga paraan ng paggamot: konserbatibo, kirurhiko, paggamot J 131. Kapag nagsasagawa ng konserbatibong therapy, kinakailangang isaalang-alang ang mga sumusunod: indibidwal na pagpili ng dosis ng mga thyreostatic na gamot, ang posibilidad ng kanilang nakakalason na epekto, pagbibigay-katwiran sa mga indikasyon para sa pagrereseta ng mga beta-blockers (persistent tachycardia, extrasystole), cardiac glycosides (permanenteng anyo ng atrial fibrillation, pagpalya ng puso). Sa pagkakaroon ng ophthalmopathy, kasama ang paggamot na may thyreostatics, ang mga glucocorticoids (prednisolone) ay inireseta. Para sa malubhang progresibong ophthalmopathy, ang pulse therapy na may glucocorticoids, irradiation ng orbital field ng orbit, orbital decompression, at operasyon sa mga extraocular na kalamnan at eyelids ay ipinahiwatig. Kasama sa lokal na therapy ang paggamot ng conjunctivitis at keratitis. Magreseta ng mga gamot upang gamutin ang magkakatulad na mga pathology at komplikasyon. Sumulat ng mga reseta.

XI. PAGTATAYA. Ang pagbabala ay dapat magsama ng tatlong pangunahing aspeto tungkol sa buhay, tungkol sa pagbawi (buo o bahagyang) at ang antas ng kapansanan.

Sa banayad na anyo ng thyrotoxicosis, ang mga pasyente ay nakakapagtrabaho. Ang trabaho sa mga kondisyon ng mataas na temperatura, na nauugnay sa mataas na pisikal na aktibidad, stress sa isip, at pagkakalantad sa araw ay kontraindikado. Sa mga pasyente na may katamtamang kalubhaan ng sakit, ang kakayahang magtrabaho ay pansamantalang nawawala hanggang sa makamit ang isang estado ng klinikal na euthyroidism. Sa mga pasyente na may malubhang thyrotoxicosis, ang kakayahang magtrabaho ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga komplikasyon na natitira pagkatapos ng paggamot (ophthalmopathy, pagpalya ng puso, cardiac arrhythmia) at tinutukoy nang paisa-isa sa bawat kaso.

CHART SA KASAYSAYAN NG PASYENTE

OBESITY (METABOLIC SYNDROME)

Mga pangunahing teoretikal na prinsipyo

Obesity– isang malalang sakit na umuulit na nailalarawan sa labis na akumulasyon ng adipose tissue sa katawan.

Ang likas na katangian ng pamamahagi ng adipose tissue tinutukoy gamit ang waist circumference/hip circumference (W/H) ratio. Magnitude Ang WC/VR para sa mga lalaki > 1.0 at kababaihan > 0.85 ay nagpapahiwatig ng uri ng labis na katabaan sa tiyan. Ang isang tagapagpahiwatig ng klinikal na panganib ng pagbuo ng mga metabolic na komplikasyon ng labis na katabaan ay ang laki din ng circumference ng baywang.

Mayroong isang malaking bilang ng mga pamantayan sa labis na katabaan, ang pinaka-tinatanggap na ginagamit ay ang body mass index (BMI), na kung saan ay ang ratio ng timbang ng katawan (bm) na ipinahayag sa kilo sa parisukat ng taas sa metro. BMI \u003d timbang (kg) / taas (m 2).

CLASSIFICATION OF OBESITY NG BMI (WHO, 1997) AT ANG PANGANIB NG METABOLIC COMPLICATIONS

kulang sa timbang		Tumaas na panganib ng iba pang mga sakit
Normal b.t.
Obesity		Nakataas
Labis na katabaan 1 tbsp
Antas ng labis na katabaan 11		Napaka taas
Obesity 111st degree		Masyadong mataas
MULA sa asawa (cm)	>94 at >102	Na-promote at Matangkad
MULA sa mga babae (cm)		Na-promote at Matangkad

Pag-uuri ng labis na katabaan

Ayon sa etiological na prinsipyo:

Nutritional-constitutional;

hypothalamic;

Endocrine;

Iatrogenic.

Sa pamamagitan ng uri ng adipose tissue deposition:

Tiyan (android, gitnang);

Gynoid (gluteo-femoral);

Magkakahalo.

Ang labis na katabaan ay nagdaragdag ng panganib ng maraming sakit na kadalasang tumutukoy sa kakayahan ng pasyente na magtrabaho:

Diabetes mellitus type 2, may kapansanan sa glucose tolerance

Arterial hypertension, stroke, myocardial infarction

Coronary heart disease, pagpalya ng puso

Kanser (depende sa hormone at independyente)

Sakit sa gallstone, steatohepatitis

Deforming arthritis, osteochondrosis

Varicose veins

Mga karamdaman sa paghinga (night apnea)

PARAMETER NG METABOLIC SYNDROME

mga pagpipilian	ibig sabihin
	>27 kg/m2
	>Babae 0.85
MULA hanggang 40 taon
	>140/90 mmHg
Pag-aayuno ng glycemia	>6.1 mmol/l
Pagkatapos ng 2 oras GTT
Uric acid	>480 mmol/l
testosterone	Babae >+1№
triglyceride	>2.3 mmol/l
kolesterol	>5.2 mmol/l
	<0,9 ммоль/л
Albuminuria	>20 mg/araw
Fibrinogen	>300 mg/dl

Scheme ng pangunahing pagsusuri ng mga pasyente

MGA SINTOMAS SA MATA NG DIFFUSE TOXIC GOITER lumitaw bilang isang resulta ng mga kumplikadong neurohormonal disorder, ang mekanismo ng kung saan ay hindi ganap na isiwalat. Karaniwang lumilitaw ang mga ito na may diffuse toxic goiter.

Mga sintomas ng ocular ng diffuse toxic goiter (GSDT3) pangunahing binubuo ng exophthalmos at nauugnay sa mga kapansanan sa conjugal na paggalaw ng mga eyeballs (Mobius sign) at facial muscles, sanhi ng myasthenia ng facial muscles at oculomotor muscles, pinsala sa nuclei ng oculomotor nerves.

• Sa marami GS DT3 nangunguna Exophthalmos(E).

Mayroong isang bilang ng mga hypotheses na nagpapaliwanag ng mga dahilan para sa pag-unlad nito, ngunit wala sa kanila ang makapagpakita ng buong mekanismo ng prosesong ito. Eksperimento na itinatag na ang mga extract ng anterior lobe ng pituitary gland, sa partikular na TSH, na ibinibigay sa isang hayop, bilang karagdagan sa hyperthyroidism, ay nagdudulot ng exophthalmos. Gayunpaman, ang mga klinikal na obserbasyon ay nagpapakita na sa nagkakalat na nakakalason na goiter, kapag ang hypersecretion ng TSH ay nangyayari sa halos lahat ng mga kaso, ang exophthalmos ay sinusunod sa ilang. Ito ay kilala na sa hypothyroidism, ang pagtatago ng TSH ay tumataas nang malaki, ngunit ang exophthalmos ay hindi bubuo. Pananaliksik mga nakaraang taon ay nagpakita na ang kadahilanan na nagiging sanhi ng exophthalmos ay hindi TSH mismo, ngunit isang sangkap na natagpuan kasama nito, na tinatawag na exophthalmic factor. Ipinapalagay na ang kadahilanan na ito ay hindi ginawa sa parehong lawak sa lahat ng mga pasyente na may thyrotoxicosis.

Sa pagsasagawa, madalas itong sinusunod unilateral exophthalmos. Ang katotohanang ito ay nagpapahiwatig na ang mga nakaumbok na mata ay hindi ganap na tinutukoy ng exophthalmic factor. Sa lahat ng posibilidad, ang autonomic nervous system, lalo na ang sympathetic, ay gumaganap ng isang tiyak na papel dito, na nakumpirma sa eksperimento: kapag ang cervical sympathetic nerves ay inis, ang exophthalmos ay nangyayari sa mga hayop. Ang agarang sanhi ng exophthalmos ay isang pagtaas sa tono ng mga extensor ng mga kalamnan ng oculomotor, isang pagtaas sa dami ng retrobulbar tissue, sa partikular, acid mucopolysaccharides (na nagpapataas ng hydrophilicity ng mga tisyu), taba at connective tissue. Ito ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa intraorbital pressure, pagwawalang-kilos sa eyelids at ang kanilang pamamaga.

Mayroong maraming iba pang mga teorya.
Halimbawa, ayon sa teorya ng autoimmune, thyroglobulin ay maaaring maging isang antigen at, sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa thyroidin kasama nina B-lymphocytes , ay naayos sa mga lamad ng cell ng mga extracular na kalamnan, na nagiging sanhi ng kanilang pinsala sa kasunod na pag-unlad ng edema ng mga tisyu ng retrobulbar.

Exophthalmos ipaliwanag at paglabag sa lymphatic drainage sa thyroid gland, na sinusundan ng lymphostasis at edema ng extraocular at retrabulbar tissues. Kasama ng pamamaga ng retrabulbar at intrabulbar tissue, ang tono ng oculomotor nerves at muscles ay nabalisa, na humahantong sa isang paglabag sa magiliw na paggalaw ng eyeballs. Madalas itong sinusunod sa mga taong hindi nagdurusa sa thyrotoxicosis.

May ebidensya na kasama ang tinatawag na euthyroid exophthalmos ang nilalaman ng mga thyroid hormone sa dugo, sa partikular na T 3, ay tumaas, ngunit walang tachycardia at pagbaba ng timbang. Ipinapalagay na ang exophthalmos ay sanhi ng hyperthyroidism, gayunpaman, ang sensitivity ng mga peripheral na receptor sa kanila ay nabawasan, at ang mga receptor ng mga kalamnan ng mata, sa kabaligtaran, ay nadagdagan.
Euthyroid exophthalmos madalas ay may katangiang pampamilya, at kadalasan ang mga indibidwal na miyembro ng pamilya ay maaaring magkaroon ng thyrotoxicosis. Kasabay nito, ang thyrotoxicosis sa naturang mga indibidwal ay hindi kinakailangang sinamahan ng pagbaba ng timbang, kung minsan mayroong ilang labis na katabaan, na, sa lahat ng posibilidad, ay dahil sa sabay-sabay na pagkatalo ng mga diencephalic formations.

Histologically, ang edema at cellular infiltration ng retroorbital tissue ng lymphocytes, macrophage, at plasma cells ay unang nabanggit.
Kasunod nito, ang mga fibers ng kalamnan ay nakakaranas ng pamamaga, pagkawala ng mga transverse striations, homogenization na may pagtaas sa kanilang laki hanggang sa 10 beses na may pagtaas sa kanilang contractility.

Ang bilis at antas ng pag-unlad ng exophthalmos ay malawak na nag-iiba mula sa ilang linggo hanggang isang taon. Bihirang mangyari ang pagbuo ng exophthalmos sa bilis ng kidlat.
Ang mga subjective na sintomas ng exophthalmos ay lacrimation, sakit sa likod ng mata, kapag gumagalaw ang eyeballs, isang hindi kasiya-siyang pakiramdam ng "buhangin sa mata," lalo na sa visual strain, at bihirang diplopia.
Sa una, ang itaas na talukap ng mata ay namamaga, at sa isang malinaw na antas, ang mas mababang takipmata, lugar ng templo, at kilay ay namamaga. Ang hyperemia ng mucous membrane ay nagdudulot ng pamamaga sa pag-unlad at humahantong sa chymosis, isang edematous shaft ay nabuo sa paligid ng kornea, at inversion ng mas mababang eyelid. Ang mauhog lamad ay nagiging tuyo at ulcerated. Ang dalas ng exophthalmos sa thyrotoxicosis ay mula 10 hanggang 40%. Ang antas ng protrusion ng eyeballs ay tinutukoy ng isang exophthalmometer.

Ayon sa kalubhaan nito, ang exophthalmos ay nahahati sa apat na degree:

• 1st degree(mild form) - katamtamang exophthalmos na may banayad na dysfunction ng oculomotor muscles. Protrusion ng mata 15.9+0.2 mm.
• 2nd degree(katamtaman) - katamtamang mga exophthalmos na may banayad na dysfunction ng mga kalamnan ng oculomotor at banayad na pagbabago sa conjunctiva. Protrusion ng mata 17.9+0.2 mm.
• 3rd degree(malubhang anyo) - malubhang exophthalmos na may kapansanan sa pagsasara ng talukap ng mata. Ang mga binibigkas na pagbabago sa conjunctiva at ang pag-andar ng mga extraocular na kalamnan, banayad na pinsala sa kornea, mga unang sintomas ng optic nerve atrophy. Protrusion ng mata 22.8±1.1 mm.
• ika-4 na antas(lubhang malubhang anyo) - binibigkas na pagpapakita ng mga sintomas sa itaas na may banta ng pagkawala ng paningin at mata. Ang protrusion ay higit sa 24 mm.

Bilang karagdagan sa exophthalmos, ang isang bilang ng mga sintomas ng mata na katangian ng thyrotoxicosis ay inilarawan:

• Sintomas ng Abadi (1842-1932, France) - mga spasms ng mga kalamnan na nakakataas sa talukap ng mata.
• Sintomas ng ballet (1888) - bahagyang o kumpletong kawalang-kilos ng isa o higit pang mga panlabas na kalamnan ng mata nang walang pinsala sa mga panloob na kalamnan.
• Sintomas ni Burke - pagpapalawak at pulsation ng retinal vessels.
• Sintomas ni Bella - paglihis ng mata pataas at palabas na may aktibong pagsasara ng palpebral fissure.
• Sintomas ng Boston (1871 - 1931, Amerikanong doktor) - maalog, hindi pantay na lag ng itaas na takipmata kapag ibinababa ang tingin.
• Sintomas ni Botkin (1850) - panandaliang pagpapalawak ng palpebral fissure kapag inaayos ang tingin.
• Sintomas ng Brahma. Sa panahon ng pagtawa, ang mga mata ay nananatiling bukas, ngunit sa malusog na mga tao ang palpebral fissures ay makitid nang malaki.
• Sintomas ni Govena - jerky constriction ng pupil ng isang mata kapag ang isa ay iluminado.
• Sintomas ng Goldziger - hyperemia ng conjunctiva.
• Sintomas ng graefe (1823-1870, German ophthalmologist). Ang pasyente ay hinihiling na sundan ng kanyang tingin ang daliri na ginagalaw ng tagasuri sa harap ng kanyang mga mata (sa layo na 30 - 40 cm) mula sa itaas hanggang sa ibaba, at sa kabilang kamay ay sinusuportahan ng doktor ang ulo ng pasyente upang hindi niya magawa. ilipat ito. Sa isang positibong sintomas, ang itaas na talukap ng mata ay naantala at hindi sumasabay sa pababang paggalaw ng eyeball. Bilang isang resulta, ang isang strip ng conjunctiva ay bubukas sa pagitan ng itaas na takipmata at ang limbus ng kornea. Ang sintomas na ito ay resulta ng pagtaas ng tono ng kalamnan na nag-aangat sa itaas na takipmata.
• Sintomas ni Griffth - lag ng lower eyelid kapag tinitingnang mabuti ang isang bagay na nasa antas ng mata.
• Sintomas ni Dalrymple (1804 - 1852, Scottish ophthalmologist). Kapag ang paningin ay naayos sa isang bagay na matatagpuan sa antas ng mga mag-aaral, ang palpebral fissure ay bumubukas nang malawak. Kasabay nito, ang mga lugar ng sclera na karaniwang natatakpan ng itaas at ibabang talukap ng mata ay ipinahayag. Sanhi ng paresis ng mga pabilog na kalamnan ng mga talukap ng mata.
• Sintomas ni Gifford (1906, Britain). Dahil sa pampalapot at pagtaas ng tono ng kalamnan, ang itaas na takipmata ay lumalabas na may malaking kahirapan.
• Sintomas ni Jellinek (1187, Austrian na doktor) - pigmentation ng balat ng eyelids. Itinuturing na tanda ng kakulangan sa adrenal.
• Sintomas ni Geoffroy (1844-1908, Pranses na doktor). Kapag tumingala, hindi nabubuo ang mga wrinkles sa noo: asthenia ng frontal muscles.
• Zatlera sintomas - mahinang duling.
• Sintomas ng Zenger-Entrout - hugis unan na pamamaga ng mga talukap ng mata.
• Sintomas ni Ibn Sina - retroocular resistance na may exophthalmos.
• Knisa sintomas - anisocoria.
• Sintomas ni Cowan - panginginig ng boses ng mga mag-aaral.
• Sintomas ni Kocher (1841 -1917, Swiss surgeon). Sinusundan ng pasyente ang daliri ng taong sinusuri, inilipat ito sa harap ng kanyang tingin mula sa ibaba hanggang sa itaas. Sa isang positibong sintomas, ang sclera, na karaniwang matatagpuan sa ilalim ng itaas na takipmata, ay nakalantad at nagiging nakikita. Ang sintomas ay sanhi ng isang mas mabilis na pag-aalis ng itaas na talukap ng mata kaysa sa eyeball, dahil sa pagtaas ng tono nito.
• Sintomas ni Levi. Dilation ng pupil kapag ang conjunctiva ay nalantad sa isang mahinang solusyon ng adrenaline.
• Sintomas ng Mobius (1880). Kapag ang daliri ay mabilis na inilipat mula sa lateral side hanggang sa gitna, ang eyeball ay hindi sumasabay sa paggalaw ng daliri at lumilipas ang strabismus. Ang convergence disorder ay sanhi ng kahinaan ng rectus intrinsic na kalamnan ng mata.
• Sintomas ni Mina - pagkaantala ng eyeballs sa likod ng paggalaw ng eyelids kapag tinitingnang mabuti.
• Sintomas ni Nisa - hindi pantay na pagluwang ng mag-aaral.
• Popovasintomas (USSR) - spasmodic na paggalaw ng itaas na takipmata kapag tumitingin mula sa itaas hanggang sa ibaba.
• Sintomas ng Reprev-Melikhov (USSR) - nailalarawan sa pamamagitan ng galit na hitsura ng mga pasyente.
• Sintomas ni Rosenbach (1851-1907, German, doktor) - nanginginig ang mga talukap ng mata kapag nakasara.
• Snellensintomas (1834-1908, Dutch ophthalmologist) - higing narinig na may phonendoscope sa ibabaw Pikit mata. Katangian ng thyrotoxic exophthalmos.
• Sintomas ng Spector - pananakit ng mga punto ng pagkakadikit ng mga pahilig na kalamnan sa sclera na may paunang exophthalmos.
• Stasinsky sintomas - Pag-iniksyon ng kornea sa anyo ng isang pulang krus.
• Sintomas ng Topolyansky (USSR) - conjunctival hyperemia sa anyo ng isang "pulang krus".
• Sintomas ni Wilder. Kung ang eyeball ay nasa isang estado ng matinding pagdukot at nagsimulang lumipat patungo sa gitna, ang pag-aalis nito ay nangyayari sa mga hakbang, na may mga paghinto.
• Stellvaga sintomas (1869, Austrian ophthalmologist) - pagbawi ng itaas na talukap ng mata kasama ng bihirang pagkurap dahil sa pagbaba ng sensitivity ng kornea.
• Sintomas ng Ekrot - pamamaga ng itaas na takipmata.
• Jaffe sintomas - ang kawalan ng kakayahang kumunot ang noo, tulad ng sintomas ni Geoffroy, ay dahil sa pagbawas sa tono ng mga kalamnan sa harap.

Hindi lahat ng ocular na sintomas ng thyrotoxic goiter ay nakikita sa parehong mga pasyente na may thyrotoxicosis; mas karaniwan ang mga ito. sintomas Gre fe, Kocher, Dalrymple, nauugnay sa dysfunction ng itaas na takipmata, Mga sintomas ni Jaffe At Geoffroy, nagpapakilala Kami Rosenbach, Shtelvag, nauugnay sa mga neurogenic na kadahilanan, at, sa wakas, Mobius, Wilder, sanhi ng ocular convergence disorder.

PAGGAgamot NG MGA SINTOMAS NG MATA NG THYROTOXICOSIS.

Pangunahing pathogenetic ang paggamot sa mga sintomas ng mata.
Kasama sa pag-iwas sa exophthalmos napapanahong paggamot thyrotoxicosis.

• Kung may mga palatandaan ng exophthalmos, ang malalaking dosis ng mga gamot ay hindi dapat gamitin mula pa sa simula. imidazole, na maaaring humantong sa hypersecretion ng TSH, isang exophthalmic factor.
• Sa hinaharap, kapag ang isang estado ng euthyroid ay nakamit, dapat itong inireseta nang mahabang panahon mga thyroid hormone (T 4, Tz) sa isang paraan na ang pulso rate ay hindi tumawid sa physiological hangganan - 100 beats bawat minuto.
• Sa panahon ng pagbuo ng exophthalmos, kapag ang mucopolysaccharides ay naipon sa retrobulbar space, mabuti therapeutic effect magbigay glucocorticosteroids At gamma therapy (6000 rad) hypothalamic-pituitary region mula sa tatlong field, pati na rin ang retro-orbital na may sabay-sabay na pangangasiwa sa malalaking dosis Sa mga thyroid hormone hanggang 40-80 mg bawat araw o sa pamamagitan ng pangangasiwa hydrocortisone sa orbital space sa loob ng 10-12 araw, 30-40 mg araw-araw sa bawat orbit.

Ang regression ng exophthalmos ay madalas na hindi nangyayari sa mga kaso kung saan mayroon itong mahabang reseta, kung saan maraming taba at nag-uugnay na tissue ang naipon sa retroorbital space. Sa mga kasong ito, ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo. Ang isang operasyon ay iminungkahi - decompression ng orbit sa pamamagitan ng pagpapalawak nito sa tatlong spatial na direksyon.