एरोजेनिक एमबीटी संसर्गाच्या बाबतीत, म्यूकोसिलरी क्लिअरन्स सिस्टम एक संरक्षणात्मक भूमिका बजावते. ब्रोन्कियल म्यूकोसाच्या गॉब्लेट पेशींद्वारे स्रावित श्लेष्मा श्वसनमार्गामध्ये प्रवेश केलेल्या मायकोबॅक्टेरियाला चिकटून राहण्यास प्रोत्साहन देते. त्यांचे निर्मूलन सिलियाच्या समकालिक हालचालींद्वारे प्रदान केले जाते. ciliated एपिथेलियमआणि मुख्य श्वासनलिका आणि श्वासनलिका च्या भिंतीच्या स्नायुंचा थराचा undulating आकुंचन. ही सार्वत्रिक संरक्षण यंत्रणा खूप प्रभावी ठरू शकते. काही प्रकरणांमध्ये, एपिसोडिक, बॅक्टेरियोएक्सक्रेटरसह अल्पकालीन संपर्कासह, एमबीटी संसर्ग टाळणे शक्य करते. दीर्घ संपर्कासाठी निरोगी व्यक्तीसंसर्गाच्या स्त्रोतासह, म्यूकोसिलरी क्लीयरन्स श्वसनमार्गाच्या टर्मिनल विभागांमध्ये प्रवेश करणार्या मायकोबॅक्टेरियाची संख्या कमी करण्यास मदत करते.
परिणामी, सतत संसर्ग असूनही, क्षयरोगाचा संसर्ग होण्याची शक्यता कमी होते. म्यूकोसिलरी क्लीयरन्स डिसऑर्डर जे तीव्र किंवा सह होतात तीव्र दाहअप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्ट, श्वासनलिका आणि मोठी श्वासनलिका, तसेच विषारी पदार्थांच्या संपर्कात असताना, ब्रॉन्किओल्स आणि अल्व्होलीमध्ये एमबीटीच्या प्रवेशासाठी पूर्व-आवश्यकता निर्माण करते. या प्रकरणांमध्ये, इतरांसह एरोजेनिक एमबीटी संसर्ग आणि क्षयरोगाच्या रोगाची संभाव्यता समान परिस्थितीलक्षणीय वाढते. एमबीटी संसर्गाच्या आहारविषयक मार्गासह, प्राथमिक संसर्गाची शक्यता आणि परिणाम मुख्यत्वे स्थितीवर अवलंबून असतात. आतड्याची भिंतआणि आतड्यांमधून शोषण.

परिचयाच्या जागेवर अवलंबून, एमबीटी सुरुवातीला फुफ्फुस, टॉन्सिल, आतडे आणि इतर अवयव आणि ऊतींमध्ये प्रवेश करू शकतो. क्षयरोगाचे कारक घटक एक्सोटॉक्सिन स्राव करत नसल्यामुळे आणि या टप्प्यावर त्यांच्या फॅगोसाइटोसिसची शक्यता फारच मर्यादित असल्याने, ऊतींमध्ये थोड्या प्रमाणात मायकोबॅक्टेरियाची उपस्थिती सहसा लगेच दिसून येत नाही.
मायकोबॅक्टेरिया बाह्य पेशी आहेत, हळूहळू गुणाकार करतात आणि त्यांच्या सभोवतालच्या ऊतींची सामान्य रचना टिकवून ठेवते. ही स्थिती सुप्त सूक्ष्मजीव म्हणून परिभाषित केली गेली आहे, ज्यामध्ये मॅक्रोजीव एमबीटीला सहनशीलता दर्शविते. प्रारंभिक स्थानिकीकरणाकडे दुर्लक्ष करून, मायकोबॅक्टेरिया त्वरीत लिम्फ प्रवाहासह प्रादेशिक लिम्फ नोड्समध्ये प्रवेश करतात आणि नंतर लिम्फोहेमेटोजेनस मार्गाने संपूर्ण शरीरात पसरतात. प्राथमिक बंधनकारक (अनिवार्य) मायकोबॅक्टेरेमिया होतो. मायकोबॅक्टेरिया सर्वात विकसित मायक्रोव्हॅस्क्युलेचर असलेल्या अवयवांमध्ये स्थायिक होतात - फुफ्फुसात, लसिका गाठी, मूत्रपिंडाचा कॉर्टिकल स्तर, एपिफाइसेस आणि मेटाफिसेस ट्यूबलर हाडे, ampullar-fimbrionic विभाग फेलोपियन, डोळा च्या uveal मार्ग. एमबीटी, विविध ऊतकांमध्ये स्थायिक होणे, गुणाकार करणे सुरू ठेवा. क्षयरोगाच्या रोगजनकांची लोकसंख्या प्रतिकारशक्ती तयार होण्यापूर्वी आणि दिसण्यापूर्वी लक्षणीय वाढू शकते खरी संधीत्यांच्या नाश आणि निर्मूलनासाठी.

मायकोबॅक्टेरियल लोकसंख्येच्या ठिकाणी, एक विशिष्ट नसलेला बचावात्मक प्रतिक्रिया- फागोसाइटोसिस.
MBT ला गुंतवून नष्ट करण्याचा प्रयत्न करणार्‍या पहिल्या फागोसाइटिक पेशी म्हणजे पॉलीन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्स. तथापि, त्यांची जीवाणूनाशक क्षमता अपुरी आहे संरक्षणात्मक कार्य. एमबीटीच्या संपर्कात येणारे पॉलीन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्स मरतात. पॉलीन्यूक्लियर पेशींनंतर, मॅक्रोफेज एमबीटीशी संवाद साधतात. अशा परस्परसंवादाच्या पहिल्या टप्प्यात एमबीटी चालू करणे समाविष्ट आहे पेशी आवरणविशेष रिसेप्टर्ससह मॅक्रोफेज. पुढील, दुसरा टप्पा एमबीटी शोषण्याचे उद्दिष्ट आहे. मॅक्रोफेज प्लाझमोलेमाचा एक विभाग सायटोप्लाझममध्ये बुडविला जातो आणि एमबीटी असलेले फॅगोसोम तयार होते. तिसरा, अंतिम टप्पा फागोलिसोसोमच्या निर्मितीशी संबंधित आहे, जो फॅगोसोम आणि मॅक्रोफेज लाइसोसोम विलीन झाल्यावर उद्भवतो. या परिस्थितीत, प्रोटीओलाइटिक लायसोसोमल एंजाइम शोषलेल्या एमबीटीवर विभाजित प्रभाव टाकू शकतात आणि त्यांचा नाश करू शकतात.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, एमबीटी आणि मॅक्रोफेजमधील प्राथमिक संपर्क फॅगोसाइटिक सेलच्या लाइसोसोमच्या बिघडलेल्या कार्याच्या पार्श्वभूमीवर होतो. हे बिघडलेले कार्य MBT द्वारे संश्लेषित केलेल्या ATP-पॉझिटिव्ह प्रोटॉन, सल्फाटाइड्स आणि कॉर्ड फॅक्टरच्या लाइसोसोमल झिल्लीवरील हानिकारक प्रभावाशी संबंधित आहे. लायसोसोम डिसफंक्शन फॅगोलिसोसोम तयार होण्यास प्रतिबंध करते आणि लिसोसोमल एन्झाईम अंतर्ग्रहण केलेल्या मायकोबॅक्टेरियावर कार्य करू शकत नाहीत. या प्रकरणांमध्ये, मॅक्रोफेज क्षयरोगाच्या कारक एजंटसाठी एक प्रकारचा कंटेनर बनतो. इंट्रासेल्युलर स्थित MBT यजमान सेलवर हानिकारक प्रभाव पाडणारे पदार्थ वाढणे, गुणाकार करणे आणि तयार करणे सुरू ठेवते. मॅक्रोफेज हळूहळू मरतात आणि मायकोबॅक्टेरिया इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये पुन्हा प्रवेश करतात. एमबीटी आणि मॅक्रोफेजच्या या परस्परसंवादाला अपूर्ण फॅगोसाइटोसिस म्हणतात. पुढे नशीबमायकोबॅक्टेरिया आणि प्राथमिक संसर्गाचा परिणाम शरीराच्या मॅक्रोफेजेस सक्रिय करण्याच्या आणि संपूर्ण फॅगोसाइटोसिससाठी परिस्थिती निर्माण करण्याच्या क्षमतेवर अवलंबून असतो. मॅक्रोफेजच्या सक्रियतेमध्ये आणि एमबीटीच्या कृतीसाठी शरीराचा प्रतिकार वाढविण्यात, अधिग्रहित सेल्युलर प्रतिकारशक्ती एक प्रमुख भूमिका बजावते. अधिग्रहित आधारावर सेल्युलर प्रतिकारशक्तीखोटे प्रभावी संवादमॅक्रोफेजेस आणि लिम्फोसाइट्स. टी-हेल्पर्स (CD4+) आणि टी-सप्रेसर (CD8+) सह मॅक्रोफेजचा संपर्क विशेष महत्त्वाचा आहे. MBT शोषून घेतलेले मॅक्रोफेज त्यांच्या पृष्ठभागावर मायकोबॅक्टेरियल पेशींचे प्रतिजन पेप्टाइड्सच्या रूपात व्यक्त करतात. ते इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये मध्यस्थ देखील स्राव करतात, विशेषत: इंटरल्यूकिन -1 (IL-1), जे टी-लिम्फोसाइट्स (CD4+) सक्रिय करतात. या परिस्थितीत, टी-हेल्पर्स (CD4+) मॅक्रोफेजशी संवाद साधतात आणि रोगजनकांच्या अनुवांशिक संरचनेबद्दल माहिती घेतात. संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स (CD4+;

CD8+) लिम्फोकाइन मध्यस्थ स्रावित करतात - केमॅटॅक्सिन, गॅमा-इंटरफेरॉन, इंटरल्यूकिन-2 (IL-2), जे मॅक्रोफेजचे एमबीटी स्थानाच्या क्षेत्रामध्ये स्थलांतर करण्यास सक्रिय करतात, मॅक्रोफेजची एन्झाइमेटिक आणि सामान्य जीवाणूनाशक क्रियाकलाप वाढवतात. सक्रिय मॅक्रोफेज तीव्रतेने ऑक्सिजन आणि हायड्रोजन पेरोक्साईडचे अत्यंत आक्रमक प्रकार तयार करण्यास सक्षम आहेत, ज्याला तथाकथित ऑक्सिजन स्फोट होतो, ज्यामुळे क्षयरोगाच्या फॅगोसाइटोज्ड कारक घटकावर परिणाम होतो. एल-आर्जिनिन आणि ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर-अल्फा (TNF-a) च्या सहभागासह, नायट्रिक ऑक्साईड (N0) तयार होतो, ज्यामुळे एक स्पष्ट अँटीमायकोबॅक्टेरियल प्रभाव देखील होतो. या सर्व घटकांच्या प्रभावाखाली, मायकोबॅक्टेरियाची फॅगोलिसोसोम्सची निर्मिती रोखण्याची क्षमता लक्षणीयरीत्या कमकुवत झाली आहे. फागोसाइटोसिसचा अंतिम टप्पा, रोगकारक पचन करण्याच्या उद्देशाने, सुरक्षितपणे पुढे जातो आणि एमबीटी लाइसोसोमल एन्झाईम्सच्या विध्वंसक कृतीला सामोरे जातात.

रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियेच्या पुरेशा विकासासह, क्षयरोगाच्या रोगजनकांशी संवाद साधणारी मॅक्रोफेजची प्रत्येक पिढी अधिकाधिक रोगप्रतिकारक्षम बनते. सक्रिय मॅक्रोफेजची उच्च जीवाणूनाशक क्षमता शोषलेल्या एमबीटी नष्ट करण्याची आणि क्षयरोगाच्या कारक घटकापासून एखाद्या व्यक्तीचे संरक्षण करण्याची शक्यता प्रदान करते. मॅक्रोफेजद्वारे स्रावित मध्यस्थ इम्युनोग्लोबुलिनच्या संश्लेषणासाठी जबाबदार असलेल्या बी-लिम्फोसाइट्स देखील सक्रिय करतात. तथापि, रक्तातील इम्युनोग्लोबुलिनचे संचय व्यावहारिकपणे एमबीटीला शरीराचा प्रतिकार वाढवत नाही. एमबीटीच्या पॉलिसेकेराइड घटकांमध्‍ये तयार होणार्‍या ऑप्सोनाइझिंग अँटीबॉडीजची केवळ निर्मितीच उपयुक्त मानली जाऊ शकते. ते मायकोबॅक्टेरियाला आच्छादित करतात आणि त्यांच्या चिकटपणाला प्रोत्साहन देतात, त्यानंतरच्या फॅगोसाइटोसिसची सोय करतात.

एमबीटीच्या प्राथमिक संसर्गामध्ये, मायकोबॅक्टेरियाच्या मंद पुनरुत्पादनासह आणि स्थानिक दाहक बदलांच्या विकासासह प्रतिकारशक्तीची निर्मिती एकाच वेळी होते. मॅक्रोफेजेस आणि लिम्फोसाइट्सच्या एंजाइमॅटिक क्रियाकलापांमध्ये वाढ झाल्यामुळे पदार्थांचे अतिरिक्त संश्लेषण होते जे संवहनी पारगम्यता वाढवते आणि दाहक प्रतिक्रिया विकसित करते. असे पदार्थ म्हणजे ग्रोथ फॅक्टर, ट्रान्सफर फॅक्टर, स्किन-रिअॅक्टिव्ह फॅक्टर, टीएनएफ-ए, नायट्रिक ऑक्साईड. त्यांची क्रिया पेशींमध्ये दिसण्याशी संबंधित आहे अतिसंवेदनशीलताविलंबित प्रकार (PCZT) ते MBT प्रतिजन. क्षयरोगजन्य रोगजनकांच्या स्थानिकीकरणाच्या ठिकाणी, एक विशिष्ट सेल्युलर प्रतिसादजे मायकोबॅक्टेरियाचा प्रसार मर्यादित करू शकतात. रोगप्रतिकारक प्रतिसाद मध्यस्थांच्या प्रभावाखाली, फागोसाइटिक आणि इम्यूनोकम्पेटेंट पेशी मायकोबॅक्टेरिया स्थानिकीकरणाच्या ठिकाणी धावतात. मॅक्रोफेजेस एपिथेलिओइड पेशी आणि विशाल मल्टीन्यूक्लिएटेड पिरोगोव्ह-लॅन्घन्स पेशींमध्ये रूपांतरित होतात, जे जळजळ क्षेत्र मर्यादित करण्यात गुंतलेले असतात. एक exudative-उत्पादक किंवा उत्पादक ट्यूबरकुलस ग्रॅन्युलोमा तयार होतो, जे थोडक्यात आहे मॉर्फोलॉजिकल प्रकटीकरण रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियामायकोबॅक्टेरियल आक्रमकता करण्यासाठी जीव. ग्रॅन्युलोमाची निर्मिती उच्च इम्यूनोलॉजिकल क्रियाकलाप आणि शरीराची स्थानिकीकरण करण्याची क्षमता दर्शवते क्षयरोगाचा संसर्ग. ग्रॅन्युलोमा पेशींची संक्षिप्त व्यवस्था प्रदान करते उत्तम परिस्थितीफागोसाइटिक आणि इम्युनो-कम्पेटेंट पेशींच्या परस्परसंवादासाठी. ग्रॅन्युलोमॅटस प्रतिक्रियेच्या उंचीवर, टी-लिम्फोसाइट्स ग्रॅन्युलोमामध्ये प्रबळ असतात, बी-लिम्फोसाइट्स देखील उपस्थित असतात. ग्रॅन्युलोमामध्ये अनेक मॅक्रोफेजेस आहेत, जे रोगप्रतिकारक प्रतिसादामध्ये फॅगोसाइटिक, इफेक्टर आणि इफेक्टर कार्ये करत राहतात. एपिथेलिओइड पेशी फॅगोसाइटोसिससाठी कमी सक्षम असतात, ते सक्रियपणे पिनोसाइटोसिस आणि हायड्रोलाइटिक एंजाइमचे संश्लेषण करतात. ग्रॅन्युलोमाच्या मध्यभागी, केसियस नेक्रोसिसचे एक लहान क्षेत्र दिसू शकते, जे एमबीटीच्या संपर्कात मरण पावलेल्या मॅक्रोफेजच्या शरीरातून तयार होते. पीसीआरटी प्रतिक्रिया संसर्गानंतर 2-3 आठवड्यांनंतर दिसून येते आणि 8 आठवड्यांनंतर पुरेशी उच्चारित सेल्युलर प्रतिकारशक्ती तयार होते.

रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया विकसित होताना, मायकोबॅक्टेरियाचे पुनरुत्पादन मंद होते, त्यांचे एकूण संख्याकमी होते, विशिष्ट दाहक प्रतिक्रिया कमी होते. तथापि, क्षयरोगाच्या कारक घटकाचे अंतिम निर्मूलन मॅक्रोफेजेस आणि टी-लिम्फोसाइट्सच्या पूर्ण परस्परसंवादाने देखील होत नाही. MBT ची एक विशिष्ट लोकसंख्या यजमान जीवांमध्ये जिवंत, बहुतेकदा जैविक दृष्ट्या सुधारित व्यक्ती (विशेषतः, एल-फॉर्म) स्वरूपात संरक्षित केली जाते. ते दाट तंतुमय कॅप्सूलने वेढलेल्या सिंगल ट्यूबरकुलस ग्रॅन्युलोमामध्ये स्थानिकीकृत आहेत. हयात असलेले एमबीटी इंट्रासेल्युलर पद्धतीने स्थानिकीकृत केले जातात आणि फॅगोलिसोसोम्स तयार होण्यास प्रतिबंध करतात; म्हणून, ते लाइसोसोमल एन्झाईम्ससाठी अगम्य असतात. मायकोबॅक्टेरियाच्या संरक्षणाच्या संबंधात, क्षयरोगविरोधी प्रतिकारशक्तीला नॉन-स्टेराइल म्हणतात. शरीरातील उर्वरित एमबीटी संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्सची लोकसंख्या राखतात आणि संरक्षणात्मक इम्यूनोलॉजिकल प्रतिक्रियांची पुरेशी कार्यक्षमता प्रदान करतात. मायकोबॅक्टेरियाची लागण झालेली व्यक्ती आपल्या शरीरात ते टिकवून ठेवते बराच वेळकधी कधी आयुष्यभरासाठी. रोगप्रतिकारक संतुलनात उल्लंघन झाल्यास, उर्वरित मायकोबॅक्टेरियल लोकसंख्या आणि क्षयरोग सक्रिय होण्याचा एक वास्तविक धोका आहे. मॅक्रोफेजचे अँटीमायकोबॅक्टेरियल इफेक्टर फंक्शन एखाद्या व्यक्तीच्या अनुवांशिक रचना, त्याचे वय, लिंग, यावर अवलंबून असते. हार्मोनल पार्श्वभूमी, उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती सहवर्ती रोग. हे एमबीटीच्या विषाणूवर देखील अवलंबून असते.

असे मानले जाते की मानवी अनुवांशिक संरचनेची वैशिष्ट्ये मॅक्रोफेज, टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्सची कार्यात्मक क्रियाकलाप निर्धारित करतात आणि त्याद्वारे सेल्युलर प्रतिकारशक्तीच्या विकासास हातभार लावतात किंवा त्यास प्रतिबंधित करतात. मानवी जीनोटाइप - एचएलए ए11-बी15 आणि एचएलए डीआर-2 मध्ये काही विशिष्ट एलिल्सच्या उपस्थितीसह क्षयरोगाच्या रोगाचा संबंध स्थापित केला गेला आहे. हे एलील क्षयरोगाच्या कारक एजंटला वाढलेल्या संवेदनशीलतेचे अनुवांशिक चिन्हक मानले जातात. एड्समध्ये रोगप्रतिकारक शक्ती कमी होते, मधुमेह, पाचक व्रण, दारूचा गैरवापर, दीर्घकालीन वापरऔषधे उपासमारीने क्षयरोगविरोधी प्रतिकारशक्ती कमकुवत होते, तणावपूर्ण परिस्थिती, गर्भधारणा, हार्मोन्स किंवा इम्युनोसप्रेसंट्ससह उपचार.

क्षयरोगाच्या कारक घटकापासून संरक्षणासाठी, विनोदी घटकनैसर्गिक प्रतिकार (पूरक, लाइसोझाइम, प्रोपरडिन, इंटरफेरॉन इ.). ते नवजात मुलांमध्ये रोगप्रतिकारक शक्तीच्या शारीरिक अपुरेपणासह आणि सेल्युलर रोग प्रतिकारशक्ती तयार करण्यास असमर्थ असलेले महत्त्वपूर्ण महत्त्व प्राप्त करतात. प्रौढांमध्ये, एमबीटीपासून संरक्षणाचे हे घटक दुय्यम भूमिका बजावतात. सर्वसाधारणपणे, नवीन संक्रमित व्यक्तीमध्ये क्षयरोग होण्याचा धोका संसर्गानंतर पहिल्या 2 वर्षांत सुमारे 8% असतो, त्यानंतरच्या वर्षांत ते हळूहळू कमी होते.

टर्बन-गेर्हार्ड वर्गीकरण सोपे होते आणि रोगनिदान प्रक्रियेच्या प्रसाराच्या भूमिकेवर जोर दिला. तथापि, त्यानंतरच्या पॅथोएनाटोमिकल आणि रेडिओलॉजिकल निरीक्षणांनी एपिकोकॉडल सिद्धांताचे अपयश दर्शवले. असे आढळून आले की क्षयरोगाची सुरुवात फुफ्फुसाच्या खालच्या भागात देखील होऊ शकते.
याव्यतिरिक्त, प्रक्रियेचा कोर्स त्वरित गंभीर प्रगतीशील असू शकतो. या संदर्भात, क्षयरोगाचे इतर, अधिक प्रगत वर्गीकरण प्रस्तावित केले गेले आहेत.

बर्‍याच देशांमध्ये, श्वसन क्षयरोगाचे वर्गीकरण व्यापक झाले आहे, त्यानुसार विनाशकारी आणि विना-विध्वंसक यांच्यात फरक केला जातो. विध्वंसक फॉर्मया रोगाचा, जिवाणू उत्सर्जनाची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती दर्शविते.

सध्या जगातील बहुतांश देश आंतरराष्ट्रीय वापरतात सांख्यिकीय वर्गीकरणरोग, जे वेळोवेळी सुधारले जातात. या वर्गीकरणाची दहावी पुनरावृत्ती (ICD-10) 1995 मध्ये WHO द्वारे प्रकाशित करण्यात आली. महत्वाचे तत्व, जे त्यावर आधारित आहे, निदानाच्या पडताळणीच्या डिग्रीचे निर्धारण आहे. रोगांच्या आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरणामध्ये, रोगनिदानांचे मौखिक फॉर्म्युलेशन अल्फान्यूमेरिक कोडमध्ये रूपांतरित केले जातात.
हे एकसमानता आणि एक आणि मध्ये निर्देशकांची तुलना करण्याची शक्यता सुनिश्चित करते विविध देशशांतता एन्कोडिंग माहिती त्याच्या सर्वसमावेशक संगणक प्रक्रियेची शक्यता निर्माण करते.

ICD - 10 क्षयरोग:

आपल्या देशात, घरगुती पॅथॉलॉजिस्ट, phthisiatricians आणि रेडिओलॉजिस्ट यांच्या सामूहिक प्रयत्नांनी, क्षयरोगाचे एक अतिशय तपशीलवार मूळ वर्गीकरण मागील शतकाच्या 30 च्या दशकात तयार केले गेले. त्यानंतर, ते सुधारित आणि तपशीलवार केले गेले. रशियामध्ये दत्तक वर्गीकरण पॅथोजेनेसिसवर आधारित आहे, पॅथॉलॉजिकल शरीर रचनाआणि क्लिनिकल आणि रेडिओलॉजिकल वैशिष्ट्ये विविध रूपेक्षयरोग, त्याच्या कोर्सचा टप्पा, विस्तार आणि स्थानिकीकरण पॅथॉलॉजिकल बदल, जिवाणू उत्सर्जन आणि गुंतागुंतांची उपस्थिती, तसेच क्षयरोगानंतर अवशिष्ट बदलांचे स्वरूप.

क्षयरोगाचे क्लिनिकल वर्गीकरण:

2. क्षयरोगाच्या प्रक्रियेची वैशिष्ट्ये फुफ्फुसातील स्थानिकीकरण आणि व्याप्ती - लोब आणि सेगमेंटद्वारे; इतर अवयवांमध्ये - जखमांच्या स्थानिकीकरणानुसार फेज घुसखोरी, क्षय, बीजन; resorption, compaction, scarring, calcification जिवाणू उत्सर्जन मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस (MBT+); मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस (MBT-) च्या अलगावशिवाय
9-4914

3. गुंतागुंत
हेमोप्टिसिस आणि पल्मोनरी रक्तस्त्राव उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्स, फुफ्फुसीय हृदय अपयश, ऍटेलेक्टेसिस, एमायलोइडोसिस, मूत्रपिंड निकामी होणे, फिस्टुला ब्रोन्कियल, थोरॅसिक इ.

4. श्वसनाच्या अवयवांचे क्षयरोग बरे झाल्यानंतर अवशिष्ट बदल: तंतुमय, तंतुमय-फोकल, बुलस-डिस्ट्रोफिक, फुफ्फुस आणि लिम्फ नोड्समधील कॅल्सिफिकेशन, प्ल्यूरोप्न्यूमोस्क्लेरोसिस, सिरोसिस, शस्त्रक्रियेनंतरची स्थिती इ.

साथीच्या परिस्थितीचा अभ्यास करण्यासाठी, यासाठी संकेत निश्चित करा सर्जिकल हस्तक्षेप, आपल्या देशात उपचार परिणामांचे मूल्यांकन देखील श्वसन क्षयरोगाचे एक सोपे वर्गीकरण वापरते, जे या रोगाच्या लहान, व्यापक आणि विनाशकारी प्रकारांमध्ये फरक करते.

च्या अनुषंगाने क्लिनिकल वर्गीकरणमध्ये क्षयरोग व्यावहारिक कामनिदान खालील शीर्षकांनुसार तयार केले जाते:
क्लिनिकल फॉर्मक्षयरोग;
जखमांचे स्थानिकीकरण (फुफ्फुसांसाठी लोब आणि विभागांद्वारे);
प्रक्रिया टप्पा;
जिवाणू उत्सर्जन (MBT+) किंवा त्याची अनुपस्थिती (MBT-);
गुंतागुंत

उदाहरण म्हणून, निदानाचे खालील सूत्र दिले जाऊ शकते: घुसखोर क्षयरोग VI खंड उजवे फुफ्फुसक्षय आणि बीजन टप्प्यात, MBT+, hemoptysis.