Дифузните промени в структурата на меките тъкани могат да бъдат под формата на атрофия, дегенерация [мастни, фиброзни (белег-адхезивен процес) или комбинирани!, възпалителна инфилтрация. Фокалните промени в структурата на меките тъкани изглеждат като цикатрициално преструктуриране, ограничен възпалителен инфилтрат, пространствени образувания с травматичен произход (хематом, серома, киста, неврома), ектопични (хетеротопни) осификации. Според клиничните радиологични методи на изследване се определя техният размер, локализация, контури и плътност.

Дифузни промени в меките тъкани на пънчето

атрофия. Има няколко метода, които ви позволяват обективно да оцените степента на атрофия на меките тъкани на пъна.

За разлика от клиничните и функционалните методи на изследване, въз основа на резултатите от радиологичната диагностика е възможно да се произвеждат с висока надеждност:

• директни измервания и сравнителен анализдебелината на меките тъкани на проксималните части на пресечения сегмент и фасциокутанно-мускулните клапи над стърготините;
• оценка на структурата и хомогенността на тъканите в строго симетрични области на крайниците.

Рентгенологично, с атрофия, се отбелязва изтъняване на подкожната мастна тъкан, намаляване на нейната плътност и нарушена диференциация на меките тъкани. Мускулите изглеждат разнородни, петна се появяват под формата на вретеновидни зони на изчистване в проекцията на отделни миофасциални групи.

Ултразвукът разкрива намаляване на дебелината на тъканите и промяна в тяхната структура: визуализират се множество малки хипер- и хипоехогенни включвания и броят на фиброзните прегради намалява.

Най-голямо информативно съдържание при определяне на степента на атрофия на пънчето на изследваните нива осигурява SCT. Позволява ви да записвате признаци на лека атрофия, придружени от изтъняване на меките тъкани с по-малко от 1/4 от дебелината им в сравнение с оригинала (при здрав крайник). Ако това съотношение е 1/2, тогава промените се считат за умерени.

Случаите, когато дебелината на меките тъкани в проксималните части на пънчето намалява с повече от 1/2 в сравнение със здрав крайник, се считат за тежка атрофия. С помощта на този метод на изследване се откриват умерени атрофични промени в меките тъкани в 58,3% от случаите и изразени при 25% от пациентите с ампутирани крайници.

Специално внимание заслужава фасциокутанно-мускулното ламбо над костните стърготини. Дебелината му трябва да бъде средно 2,5-3 см. В някои случаи, със значителни промени, меките тъкани в коронарната част на пъна се появяват само като кожа и подкожна тъкан, тяхната дебелина не надвишава 0,5 cm.

Ситуации, проявяващи се с умерена или значителна атрофия на меките тъкани на пъна с тяхното рязко изтъняване над костното изпиляване, изискват преразглеждане на тактиката на лечение (хирургична корекция, промени в принципите на рехабилитация на пациента) при подготовката за протезиране.

Дифузните дегенеративни промени в меките тъкани могат да бъдат придружени както от изтъняване, така и от удебеляване.

В хода на изследване на състоянието на пъна в периода на неговото формиране и подготовка за протезиране, дегенеративните промени са класифицирани в четири вида: мускулни, мастни, фиброзни и комбинирани.

• Мускулен типпънът се характеризира с относително намаляване на обема на тъканта, липса на нарушаване на диференциацията на мускулите и подкожния мастен слой на пресечения крайник. Структурните промени се проявяват чрез цикатрициални адхезивни процеси, ясно видими чрез ултразвук.
• Тип мазнинисе отличава с наличието на тесен пръстен мускулна тъкан, обгръщаща костта, и изразен подкожен мастен слой. В почти 80% от случаите с този тип преструктуриране обиколката на пънчето намалява в сравнение със здрав крайник на симетрично ниво.
• Пънове фиброзен типимат конусовидна или неправилна форма, изразени белег-адхезивни промени в мускулите, подкожна мастна тъкан в значителна степен. Меките тъкани стават по-плътни, изтъняват, стават неактивни и се сливат една с друга и с костта. Обемът на пъна обикновено намалява, той придобива конусовидна или неправилна форма; само в 10% от случаите тези промени са придружени от увеличаване на дебелината на тъканта в проксималните части на пъна и над костните стърготини. (до 5-6 см).

Дифузна възпалителна инфилтрация

На рентгенография възпалителната инфилтрация се определя като област с повишена плътност със загуба на диференциация на всички структури на меките тъкани. Сянката на подкожната мастна тъкан се слива със сянката на мускулите, контурът им става размит и неравен.

Изброените признаци обаче не могат да се считат за надеждни критерии за възпалителна инфилтрация, те не позволяват да се определи точно нейната тежест или да се получи пространствено разбиране за локализацията и степента на процеса. Най-ценната информация в тези ситуации се предоставя от ултразвук и SCT.

На ехограмите дифузните възпалителни промени се проявяват като големи области с намалена ехогенност без ясни контури и хетерогенна структура, придружени от лимфоиден оток на подкожната мастна тъкан. Кожата се удебелява до 0,7-1 см, докато вътрешният контур на дермата не се вижда ясно. Ехогенността на мускулната тъкан намалява поради оток. Некротичните промени в отделните мускули или мускулни групи също са придружени от изразено намаляване на ехогенността и „замъглено“ ултразвуково изображение. SCT признаците на дифузни възпалителни промени се проявяват чрез удебеляване на кожата и подкожната мастна тъкан с увеличаване на тяхната плътност. В мускулите могат да се проследят зони с плътност на течност или мека тъкан, хетерогенна структура с неясни и неравномерни контури. В тъканите могат да се наблюдават въздушни мехурчета, които са следствие от ревизии на гнойни рани.

Фокални промени в структурата на меките тъкани

Фокални цикатрициални промени в пъновете на долните крайници се срещат при 80-85% от пациентите след ампутации, извършени за наранявания. Те се характеризират с наличието на зони на деформация и изтъняване на меките тъкани, възникнали в резултат на некробиотични промени, причинени от механизма на нараняване, високо пресичане на кръвоносни съдове и нерви, тъканна травма при използване на протеза и др. В допълнение, фокалните промени в структурата на меките тъкани изглеждат ограничени възпалителни инфилтрати, пространствени образувания с травматичен произход, най-често срещаните от които са хематоми, сероми, фалшиви кисти и невроми.

Абсцесив областта на следоперативните рани на пъна се диагностицира при 23,3% от пациентите. Кожата над възпалителния инфилтрат е удебелена (до 0,7-1 cm), с неясен вътрешен контур, признаци на лимфоиден оток в подкожната мастна тъкан.

образование фистуливъзпалителни процеси на пънчетата са придружени в 10,8% от случаите. На ехограми фистулният тракт се визуализира като тръбна структура с гладки и ясни контури и намалена ехогенност.

Хематомипънове на крайниците след ампутации, извършени за наранявания, се наблюдават при 20,4% от пациентите. В първия ден след появата им, според ултразвуковите данни, в меките тъкани на ампутираните крайници могат да се проследят области с намалена ехогенност, често неправилна форма, с неравен, неясен контур. При дългосрочно съществуване на хематоми, хетерогенни ехогенни стенни слоеве са разположени по техните краища - области на организация и образуване на капсулата.

Въпреки това, според ултразвуковите данни е невъзможно точно да се определи количеството пролята кръв и размерът на хематомите. Тези характеристики могат да бъдат получени само от резултатите от SCT. Постепенно фибринът се утаява по стените на кухината, в която се намира кръвта, образува се капсула и хематомът се трансформира в сиво, а след това в фалшива киста.

Разкриващи терминални невромие една от най-трудните задачи при оценка на състоянието на пънчето преди протезиране и изисква особено внимателен стандартизиран подход. Няма пряка връзка между оплакванията и наличието на невроми при пациенти с ампутирани пънчета. В половината от случаите те съществуват като асимптоматични туморни образувания на нерви, свързани с тяхното увреждане и последваща регенерация.

Само в 50-65% от случаите невромите са придружени от локална или фантомна болка, която се появява, ако кръстосаният край на нерва попадне в белег, зона на възпалителна инфилтрация или се компресира при използване на протеза.

В резултат на изследването на пънове на крайници след ампутации, извършени за наранявания, анализ, стандартизация и запис на основните семиотични признаци на заболявания и дефекти на пънчето(даден е примерен стандартизиран протокол за описание на състоянието на пънчето на долния крайник).

Значителна стъпка напред в изследването на хроничния гастрит е изследването на стомашната лигавица, получена чрез целева гастробиопсия по време на ендоскопско изследване. M. Gear въз основа на изследване на биопсични проби от стомашна лигавица, получени по време на ендоскопско изследване на пациенти с различни заболявания, секретира хронична повърхностна и атрофичен гастритантрума и тялото на стомаха. Авторите разделят атрофичния гастрит на умерен, умерен и тежък. Според тях е трудно да се направи разлика между повърхностен гастрит и начален атрофичен гастрит. R. Ottenjann и K. Elster, в допълнение към повърхностния и атрофичния, разграничават хроничния атрофичен гастрит с чревна метаплазия.

Вече е общоприето, че различни формихроничният гастрит са етапи на един процес и основната тенденция, според повечето автори, въз основа на дългосрочни наблюдения, е прогресията на хроничния гастрит от повърхностен към атрофичен. Морфологичните промени се основават на комбинация от дегенеративни промени в жлезистите елементи, хиперпластични и атрофични процеси в лигавицата, преструктуриране на повърхностния епител и жлезистия епител, възпалителна инфилтрация на лигавицата. Патогенетичният механизъм на развитие на хроничен гастрит обаче се тълкува различно в литературата.

Според Ю. М. Лазовски при хроничен гастрит възникват дълбоки координационни нарушения между двете основни фази на регенеративния процес в лигавицата: пролиферация и диференциация. На ранни стадиинаблюдава се картина на дисрегенеративна хиперплазия, в по-късните случаи настъпва арегенеративна атрофия.

Според редица автори, въз основа на изследване на лигавицата с помощта на светлинна и електронна микроскопия, основният момент в морфогенезата на хроничния гастрит е нарушение на физиологичната регенерация на жлезите, изразяващо се в преобладаването на стадия на пролиферация над стадий на диференциация, както и при преждевременна инволюция на някои жлезисти клетки. Тази реакция на стомашната лигавица към патологични ефекти според тях е универсална. При гастрит с увреждане на жлезите и атрофичен гастрит промените показват непълна регенерация или инволюция на клетките, завършващи своето жизнен цикъл.

Постоянният признак на повърхностния гастрит е инфилтрацията на повърхностния епител и собствения му слой на лигавицата от лимфоидни и плазмени клетки.

N. Hamper счита инфилтрацията и освобождаването на левкоцити в стомашната кухина през повърхностния или ямков епител като реакция в отговор на дразнене на храната, следователно, според него, диагнозата гастрит не може да се постави въз основа на лимфоцитна инфилтрация.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer смятат, че възпалителната инфилтрация на стомашната лигавица е основният симптом на това заболяване. Неспецифичен възпалителен процес, започващ с повишена клетъчна инфилтрация на стромата на нивото на ямките, която става дифузна с прогресия, в крайна сметка води до атрофия на стомашните жлези. Инфилтрацията се засилва главно поради лимфоидни и плазмени клетки, но с разпространението на възпалителната инфилтрация в базалните части на лигавицата се увеличава съдържанието на неутрофилни левкоцити и макрофаги.

В. А. Самсонов при хистологично изследванена лигавицата на пациенти с пептична язва и гастрит се установява левкоцитна инфилтрация на стомашната стена и началната част на дванадесетопръстника, както и инфилтрация от плазмени, лимфоидни и мастоцити. Само в отделни случаи беше възможно да се забележи значителна левкоцитна инфилтрация на интерпитуларната строма в определени области на лигавицата и само по-дълбоко от долните участъци на стомашните ями в лигавицата винаги се наблюдаваше левкоцитна инфилтрация. Авторът не успя да установи връзка между степента на структурно преструктуриране на стомашната лигавица и интензивността на левкоцитната инфилтрация.

V. A. Samsonov свързва особения модел на разпределение на левкоцитите и други клетъчни елементи в лигавицата повече с функционалните характеристики на стомашната област, отколкото с възпалението. Л. А. Федорова, изучаваща клетъчната инфилтрация и състоянието на жлезистия апарат на стомашната лигавица при редица заболявания, в т.ч. хроничен гастритстигат до извода, че естеството на инфилтрацията има пряка връзка с дълбочината на разпространение на промените в жлезистия апарат, а не с нозологична формазаболявания.

Значителното увеличение на броя на плазмените клетки при прогресиране на хроничния гастрит се счита от редица автори за показател за имунни и автоимунни процеси, развиващи се при това заболяване.

Ц. Г. Масевич, по време на обостряне на хроничен гастрит, наблюдава появата в инфилтрата, в допълнение към лимфоцитите и плазмените клетки, в голям брой неутрофили, като по този начин потвърждава данните на S. S. Weil и L. B. Sheinina, Yu.M. Лазовски, получени от тях по време на експериментален остър гастрит.

Не последната роля в развитието морфологични променипри хроничен гастрит принадлежи към стромата на лигавицата. По време на атрофичния процес възниква хипертрофия съединителната тъканв мускулния слой и в собствения слой на лигавицата.

Един от най-важните елементи на структурното преструктуриране на стомашната лигавица при хроничен гастрит е чревната метаплазия, която се разглежда като резултат от нарушена епителна диференциация. Чревната метаплазия е по-често изразена при атрофичен гастрит и показва тежестта на атрофичния процес в лигавицата. Преструктурирането на стомашната лигавица с придружаваща атрофия, чревна метаплазия и особено неравномерна хиперплазия на повърхностния и жлезистия епител понастоящем се счита за предрак.

По-честото развитие на рак на стомаха на фона на атрофичен гастрит даде основание на М. Кеки да смята, че между тях има генетична връзка. Последващи проучвания показват, че пациентите с атрофичен гастрит умират по-рано и това не зависи от възрастта, а освен това те са по-склонни да имат екстрагастрални тумори.

При оценка на естеството на морфологичните промени при хроничен гастрит трябва да се има предвид, че с възрастта степента на увреждане на стомашната лигавица се увеличава. Това зависи не само от фактори, които влияят негативно върху стомашната лигавица, но и от естествената инволюция на високодиференцирания жлезист апарат и развитието на съединителната тъкан.

И така, Г. М. Аношина, учи възрастови характеристикиеластични влакна на стомашната лигавица, открива промени в еластичните влакна с развитието на структурната и функционална зрялост на органа. Дори при млади хора се появяват дистрофични промени в отделните влакна, които се увеличават в дълбочина и разпространение в старост. Тези промени вероятно могат да послужат като морфологична основа на функционалните нарушения на стомашната лигавица. Много автори отбелязват увеличаване на честотата на атрофичните форми на гастрит с възрастта

Независимо от това, „възрастовият фактор“ очевидно не играе доминираща роля в развитието на морфологични промени в лигавицата. По този начин повечето от горепосочените автори установиха, че във всички възрастови групи в 1/3 от случаите епителните елементи на стомаха остават незасегнати.

При изследване на стомашната лигавица, получена чрез гастробиопсия при деца с патологии на храносмилателните органи, обикновено се откриват незначителни промени като повърхностен гастрит. В същото време при юноши и индивиди младморфологичното изследване разкрива атрофични промени в стомашната лигавица, които P.I. Shilov не класифицира като атрофичен вариант на хроничен гастрит.

Няма консенсус сред изследователите относно хипертрофичната форма на хроничен гастрит. Редица учени отричат ​​наличието на тази форма на стомашна патология, считайки хипертрофичния гастрит за проява на функционални нарушения; според други терминът "хипертрофичен гастрит" има граждански права само ако се разбира като удебеляване на стомашната лигавица без разрушаване на жлезистия апарат.

Противоположната гледна точка се споделя от Т. Ташев и Н. И. Путилин. Тези автори отбелязват удебеляване на гънките на лигавицата по време на флуороскопия и гастроскопия, както и хиперплазия на лигавицата с включването на всички жлезисти елементи: допълнителни, главни и париетални клетки. S. Stempien в тези случаи използва термина „хипертрофична, хиперсекреторна гастропатия“, която според тях може да съществува като независима нозологична единица или да бъде съпътстваща от улцеративна ендокринопатия, синдром на Zollinger-Ellison и др.

Изследвайки патологичния материал, Р. Шиндлер описва подробно различни форми на хроничен хипертрофичен гастрит, включително: 1) интерстициален гастрит, при който удебеляването на лигавицата зависи от нейната междинна клетъчна инфилтрация; 2) пролиферативен гастрит с изразена пролиферация на повърхностния епител, но интактен жлезист апарат; 3) жлезист гастрит, характеризиращ се с обширна хиперплазия на жлезистия апарат. Последната форма на гастрит, според автора, е често срещана.

Други форми на хиперплазия с хипертрофия на лигавицата са дадени от K. Ottenjann и K. Elster: 1) хиперплазия на повърхностния епител (фовеоларна хиперплазия); 2) хиперплазия на специфични жлезисти клетки (париетални, главни, G-клетки и др.); 3) хиперплазия лимфоидна тъкан.

Както подчертават авторите, причините за хиперплазия на лигавицата все още не са известни. Като пример за фовеална хиперплазия посочват болестта на Менетрие, а за жлезиста хиперплазия - морфологичната картина на лигавицата с рецидивираща язва. В тези случаи авторите използват и термина „хиперсекреторна гастропатия“. При дифузна лимфна хиперплазия е необходима диференциация от злокачествен лимфом.

По този начин, мнения относно различни страниморфологичното преструктуриране на стомашната лигавица при хроничен гастрит е много противоречиво.

При хистологично и хистохимично изследване на лигавицата на тялото на стомаха, получено специално при ендоскопско изследване при юноши с хроничен гастрит, установихме нормалната му структура в 26,7% от случаите. Само 8,1% от пациентите показват лек стромален оток в повърхностните слоеве на лигавицата, повишена инфилтрация на предимно плазмени и лимфоидни клетки с малък брой неутрофилни гранулоцити. В антрума на повечето от тези пациенти се наблюдава изразен хроничен процес, проявяващ се с увеличаване на инфилтрацията главно с плазмени клетки и лимфоцити, стромален оток, заместване на жлезите с лимфоидна тъкан и понякога се наблюдават ерозии.

Повърхностният епител е или дистрофично променен, сплескан, инфилтриран с лимфоцити и левкоцити, слабо отделена слуз, или, обратно, образува израстъци като микрополипи.

Хиперплазията на париеталните клетки се наблюдава в 10,5% от случаите, заемайки част от ямковия епителен слой, 2/3 от жлезите и локализиран дори в базалната част на жлезите. В този случай се наблюдава изразена хиперсекреция.

При 8,1% от пациентите не се наблюдава хиперплазия на париеталните клетки, но има признаци на тяхното функционално напрежение: вакуолизация, наличие на две ядрени клетки. Секрецията на неутрални и кисели мукополизахариди при тази подгрупа пациенти също е повишена. В редица случаи отбелязахме кистозно разширение на жлезите. Морфологичното изследване на лигавицата на антрума разкрива дифузен и атрофичен гастрит.

При 11,6% от пациентите жлезите в тялото на стомаха са добре развити, но се наблюдават симптоми на остър гастрит (силно подуване на стромата, промяна на клетъчните елементи на жлезите, понякога пълно унищожение отделни жлези, масивна неутрофилна инфилтрация на стромата, до микроабсцеси на ямки и жлези). Съдовете бяха рязко разширени, отбелязаха се ендотелна пролиферация и периваскуларна неутрофилно-левкоцитна инфилтрация. В антрума на тези пациенти се открива хроничен възпалителен процес в остър стадий. Секрецията на мукополизахариди е намалена. В няколко случая са отбелязани аденоматозни разраствания на повърхностния епител.

При 25,6% от пациентите са запазени и жлезите в тялото на стомаха, но се наблюдават явления на повърхностен гастрит. Клетъчна дистрофия покривен епителкомбинирано с инхибиране на образуването на слуз, повишена инфилтрация на повърхностните слоеве на лигавицата поради плазмени клетки и лимфоцити. В антрума всички пациенти са с хроничен възпалителен процес с тенденция към атрофия на пилорните жлези и заместването им с гладкомускулна и лимфоидна тъкан. И в този раздел често се откриват аденоматозни израстъци на повърхностния епител.

При 17,4% от пациентите идентифицирахме атрофични промени в жлезите на стомаха. При атрофия от 1-ва степен при 11,6% от пациентите лигавицата е нормална, жлезите са леко скъсени и извити. Сред париеталните клетки са открити атрофични, в състояние на некробиоза. Визуално се наблюдава намаляване на броя на главните клетки, чиято цитоплазма е PAS-положителна, но не е оцветена с Alcian blue. Повърхностният епител често е сплескан и PAS реакцията е слабо положителна. Ямковият епител обикновено е непроменен.

При атрофия от 2-ра степен (5,8%), лигавицата е изтънена, основните жлези са запазени в малки количества. Клетъчните елементи на жлезите често са атрофични, париеталните клетки са вакуолизирани, основните клетки са частично заменени от клетки, образуващи слуз, кисели мукополизахариди не са открити. Повърхностният епител беше сплескан, стомашните ями бяха дълбоки и извити. В този случай се наблюдава стромален оток с прекомерна инфилтрация на плазмени клетки, лимфоцити и в някои случаи с малък брой неутрофилни левкоцити. Псевдопилорните жлези често са разположени на групи в стомашната лигавица. Подобен процес се наблюдава в антрума на тези пациенти. Някои пациенти са имали микроерозии в този участък.

Ерозия (10,5%) имаше различен етапразвитие: остро, в оздравителен период или вече епителизирано. Естеството и интензивността на инфилтрацията зависят от етапа на ерозивния процес. Обикновено инфилтрацията се състои от неутрофилни левкоцити. Повърхностният епител е сплескан само по краищата на дефекта, а в апикалната част на клетките се откриват неутрални мукополизахариди в малки количества. Фундалните жлези са слузни и на малко разстояние от ерозията са с нормална структура. При дълбоко тъканно разрушаване може да се наблюдава разрушаване на част от жлезите с некроза на клетъчни елементи и изразена предимно левкоцитна инфилтрация, обхващаща доста значителна площтъкани. Сред клетъчните елементи на жлезите се увеличава броят на индиферентните клетки, образуващи слуз, за ​​разлика от повърхностния епител, който съдържа малък брой неутрални мукополизахариди.

При редица юноши клиничните симптоми съответстват на клиничната картина на дуоденалната язва, въпреки факта, че ендоскопското изследване не разкрива ерозивни и язвени лезии в стомаха и дванадесетопръстника. Тази група юноши също не са имали анамнеза за стомашна язва, което е било основание за лекуващите лекари да определят заболяването им като хроничен гастрит. В тази връзка сравнихме данни от хистологично изследване на биопсични проби от лигавицата на антрума, тялото на стомаха и луковицата на дванадесетопръстника.

В същото време хистологичната картина на лигавицата на луковицата е нормална при 15,8% от юношите, с изключение на това, че при 10,5% от пациентите има леко подуване в субепителния слой, както и повишена инфилтрация на лимфоцити и плазмени клетки. В антрума на същите пациенти 5,3% са с нормална лигавица, а при останалите отговаря на картината на повърхностен и дифузен хроничен гастрит. Морфологичната картина на повърхностен дуоденит, отбелязана при 63,2% от юношите, съвпада с повърхностен гастрит на антрума при 21% от пациентите, докато останалите са имали дифузен (36,8%) и атрофичен (5,3%) процес. Дифузният булбит се открива само при 21% от юношите и се комбинира с хроничен дифузен гастрит на изхода на стомаха. При морфологично изследване на лигавицата на тялото на стомаха, повърхностен гастрит е установен при 42,1%, а хиперплазия на париеталните клетки на стомаха - при 21% от юношите. При 36,8% от пациентите структурата на лигавицата е нормална.

По този начин сравнението на резултатите от хистологичното изследване на стомашната лигавица и луковицата на дванадесетопръстника направи възможно идентифицирането на морфологичната картина на гастродуоденита при повечето юноши. Тъй като този въпрос изисква специално внимание, ще се върнем към него малко по-късно.

Нашите изследвания показват, че морфологичните промени в лигавицата на тялото и антралната част на стомаха са доста разнообразни. На първо място, вниманието се насочва към запазването и нормалната структура на жлезистия апарат на стомаха при огромното мнозинство от юношите (82,6%). Истинският гастрит (изразен възпалителен процес в лигавицата) се среща много по-рядко от атрофичните промени в жлезите на тялото на стомаха. В антрума се наблюдава дифузен и атрофичен гастрит в 89,5% от случаите. Бяха отбелязани значителни разлики в морфологичната картина на антрума и тялото на стомаха в сравнение с данните от морфологичното изследване на лигавицата на луковицата на дванадесетопръстника. Трябва да се отбележи, че повърхностният булбит по-често се комбинира с гастрит на антралната част на стомаха, но хроничният гастрит рядко се открива в лигавицата на стомашното тяло. Въпреки че микроерозията се среща само при 10,5% от юношите, обаче, като се има предвид малкото парче лигавица, взето по време на биопсия, може да се мисли за по-голяма честота на тази патология при юноши.

В редица случаи, въпреки факта, че ендоскопското изследване на стомаха показва картина на повърхностен гастрит, светлинно-оптичното изследване на проби от биопсия на стомашната лигавица не разкрива характерни морфологични признаци на хроничен гастрит.

За идентифициране на възможни ултраструктурни нарушения, тези пациенти са изследвани с помощта на електронна микроскопия. В същото време бяха открити клетки със запазени микровили на апикалната повърхност, заедно с редукция на микровили и изглаждане на цитолемата на свободния полюс на клетките. Броят на секреторните гранули в някои клетки беше значително намален. Структурните характеристики на повърхностния епител включват разширяване на междуклетъчните пространства. В отделни клетки се наблюдават процеси на вакуолизация и разширяване на тубулите на цитоплазмения ретикулум, както в апикалната част на клетките, така и в перинуклеарната зона и в базалната част на клетките. Установени са също хиперплазия на ламеларния комплекс и разрушаване на митохондриите. Освен това се забелязва миграция на лимфоцити по разширените междуклетъчни пространства през слой от епителни клетки и инфилтрация от неутрофилни левкоцити.

Клетъчните елементи на жлезите на лигавицата на антрума и тялото на стомаха не са променени.

Интерпретацията на ултраструктурните промени в повърхностния епител при липса на нарушения в главните и париеталните клетки представлява определени трудности. Като се има предвид бързият оборот на епителния слой на стомаха, изброените ултраструктурни промени могат да се интерпретират и като резултат от инволютивни промени, които настъпват в клетка, завършваща своя жизнен цикъл. Въпреки това, наличието на подобни промени в лигавицата при редица пациенти, които имат морфологична картина на повърхностен гастрит по време на светлинно-оптично изследване на биопсични проби, както и клинични симптоми, не ни позволяват категорично да отхвърлим патологията в тези случаи. Вероятно изследването на ултраструктурата на лигавицата може да окаже значителна помощ при изучаването на динамиката на хроничния гастрит при юноши, особено при липса на достатъчно морфологични данни за това заболяване.

По този начин, в морфогенезата на хроничния гастрит при юноши, в допълнение към дистрофията и нарушаването на физиологичната регенерация на жлезите, истинските възпалителни процеси в лигавицата също имат определено значение. Признаци на възпаление на лигавицата при хроничен гастрит са отбелязани и от други автори. Това се отразява в ендоскопската картина на стомашната лигавица (силно подуване, хиперемия, удебеляване на гънките). Клиничната картина на заболяването е по-ярка, но по никакъв начин не прилича язва на дванадесетопръстника. Намаляването на производството на киселина при преобладаващата част от тези пациенти може да бъде свързано както с промяна в основните жлези на стомаха, така и с нарушение на микроциркулацията. Последният се характеризира с разширение и конгестия на артериални и венозни съдове с явления на периваскуларен оток (показващ нарушение на съдовата пропускливост), с образуване на серозен ексудат, компресиращ жлезите и водещ до тяхната дисфункция.

Атрофичен гастрит е открит при 17,4% от юношите. Получените данни съвпадат с резултатите от предишни наши изследвания на стомашната лигавица при пациенти с хроничен гастрит, получени чрез аспирационна гастробиопсия. Това съвпадение едва ли е случайно и служи като доказателство за истинското разпространение на атрофичните изменения в тази възраст. Трябва също да се отбележи, че има изразен паралелизъм между данните от ендоскопските, функционалните и морфологичните изследвания на стомаха при пациенти с атрофия на лигавицата 2 степен.

Инфилтрацията на стромата на стомашната лигавица има тенденция да се засилва със задълбочаването на атрофичния процес. В този случай преобладава инфилтрацията на лимфоидни и плазмени клетки с малък брой еозинофили. Дали такава инфилтрация е безспорен признак на възпалителен процес? Както посочва И. В. Давидовски, такива "едроклетъчни" инфилтрати могат да се наблюдават извън всяко възпаление. Те често стават свидетели метаболитни процесисвързани, например, с нарушение на секрецията на лигавиците и в присъствието на значителен брой плазмени клетки са характерни за автоимунни процеси. При възможност имунен механизъмДруги автори също посочват развитието на хроничен атрофичен гастрит.

Литературните данни показват, че при гастрит тип А (имунен гастрит), който се среща при В-дефицитна анемия, като правило има циркулиращи антитела към париеталните (лигавични) клетки на стомашната лигавица и високо ниво на гастрин в кръвта. Докато при гастрит тип В (в резултат на нарушена регенерация и диференциация на епитела) това не се наблюдава. Ако първият тип гастрит се среща при 5% от населението, то вторият - при 20%.

Атрофичният гастрит се наблюдава предимно при юноши, прекарали вирусен хепатит, дизентерия, ламблиозен холецистит и страдащи от жлъчна дискинезия. Това още веднъж потвърждава известната функционално-морфологична връзка на храносмилателните органи.

Също така е възможно да се отбележи тенденция към увеличаване на продължителността на заболяването при юноши с хроничен атрофичен гастрит, въпреки че не е установен пряк паралелизъм. Убедително е показано не само липсата на характерна клинична картина при атрофичен гастрит, но и несъответствието в редица случаи между клиничните симптоми и тежестта на атрофично променената стомашна лигавица. В тази връзка е логичен въпросът, поставен от V.P. Salupere: дали атрофичният гастрит е заболяване, ако в повечето случаи не причинява никакъв дистрес на пациента и пациентът и лекарят не го осъзнават без специални изследвания? Авторът отговаря положително на този въпрос, като смята, че от гледна точка на развитието на рак на стомаха наличието или липсата на оплаквания при пациент с гастрит няма значение. Трудно ни е да се съгласим с този подход към този проблем и ето защо. На първо място, не е възможно да се подходи към този въпрос еднозначно: дали даден индивид има атрофични промени в стомаха или не, като ги оцени веднага като патология и по този начин абсолютизира морфологичните находки. Според нас този въпрос трябва да се решава диалектически във всеки конкретен случай. В това отношение сме силно впечатлени от гледната точка на И. В. Давидовски, който пише: „При физиологични условия атрофията се наблюдава още по време на развитието на индивида, като се започне от първите месеци на вътреутробния живот, особено по време на периода на стареене на тялото. Атрофията придобива характеристиките на патологично явление, ако не е завършена някъде или ако такова завършване настъпи във времева рамка, която не съответства на нормално развитиеиндивидуален." В същото време авторът подчерта голямото значение биологични фактори, а именно: видови и наследствени. От тези позиции оценката на атрофичните промени в стомашната лигавица при тийнейджър и при възрастен индивид не може да се оцени еднакво. В първия случай атрофичните промени несъмнено трябва да се оценяват като патология, а във втория могат да бъдат инволюционни, съвпадащи с периода на стареене. Данните на L. I. Aruin и V. G. Sharov, базирани на електронно микроскопско изследване на стомашната лигавица, получена чрез биопсия, също показват признаци на инволюция в главните жлези на стомаха с атрофичен гастрит. Тези данни им позволиха да стигнат до извода, че морфогенезата на хроничния гастрит се основава на нарушение на физиологичната регенерация на жлезистия епител. Между другото, самият V.P. Salupere посочва, че гастритът при хора под 40-годишна възраст е именно форма (случай) на заболяването, чието изследване разширява възможностите за откриване на моделите на развитие на това заболяване.

Честотата на атрофичния гастрит не съответства на честотата на рака на стомаха и в момента не можем да кажем кои форми на гастрит могат да се считат за задължително предраково състояние. Въпреки това, дългосрочните динамични наблюдения на пациенти с атрофичен гастрит позволяват ранното откриване на рак на стомаха.

Резултатите от нашите проучвания показват, че пилорният антрум участва в стомашния процес много по-често (81%), отколкото тялото на стомаха. В това отношение нашите констатации са в съответствие с тези, получени при възрастни.

Много автори правят развитието на стомашния процес в антралната част на стомаха зависимо от наличието на дуоденогастрален рефлукс. Въпросът за значението на дуоденогастралния рефлукс в генезата не само на хроничен гастрит, но и на стомашни язви, както и съответния характер на клиничните симптоми, е много сложен и не е напълно изяснен.

Дуоденогастрален рефлукс може да възникне при липса на симптоми на макроскопски и морфологични промени в стомашната лигавица. В това отношение нашите резултати са в съответствие с данните, получени при възрастни. Смята се, че дуоденогастрален рефлукс най-често възниква при язва на стомаха и дванадесетопръстника, холелитиаза, както и след операции на стомаха и жлъчните пътища. Дуоденогастралният рефлукс играе важна роля в патогенезата на стресовите ерозивни и язвени лезии на стомаха. Опитите с животни показват, че дуоденалното съдържимо увеличава клетъчната инфилтрация в стомашната лигавица, намалява броя на париеталните клетки и води до промени в жлезите. При което кисела средав стомаха увеличава увреждащия ефект жлъчни киселини. Според нашите данни дуоденогастрален рефлукс при юноши се наблюдава по-често при повишена киселинно-образуваща функция на стомаха. И ако вземем гледната точка на G. Eastwood, тогава трябва да очакваме по-изразени морфологични промени в лигавицата в тази категория юноши, отколкото в случаите, когато няма дуоденогастрален рефлукс. Резултатите от нашето изследване обаче не подкрепят горната гледна точка.

Наблюденията на S. Niemela показват, че гаденето и коремната болка след хранене са по-чести при пациенти с дуоденогастрален рефлукс, отколкото без него. Гаденето, тежестта в епигастриума и метеоризма зачестиха с повишаване на концентрацията на жлъчни киселини и лизолецитин в стомашното съдържимо (разликата не е статистически значима).

Според S. Niemela при пациенти с дуоденогастрален рефлукс нормална морфологична картина на лигавицата на антралната част на стомаха се наблюдава в 23,9% от случаите, а при липса на рефлукс в 37,3%. Съответно в тялото на стомаха тези съотношения са 27,7 и 40%. В същото време морфологичните промени в лигавицата на тялото на стомаха са по-изразени, отколкото в антрума. Също така трябва да се отбележи, че тежестта на дуоденогастралния рефлукс не зависи от възрастта.

По този начин несъответствието на получените данни показва трудността при оценката на дуоденогастралния рефлукс както при нормални, така и при патологични състояния, така че този въпрос се нуждае от допълнително проучване.

В допълнение към атрофичните промени в лигавицата на антрума, при юноши се откриват и хиперпластични разраствания на повърхностния и ямковия епител. Трябва да се отбележи, че фокалната хиперплазия под формата на израстъци с диаметър най-малко 0,1 cm се открива доста добре по време на ендоскопско изследване. Хиперпластичните образувания се наблюдават по-често при пациенти с повишена киселинно-образуваща функция на стомаха. Това може да служи като знак за повишена регенерация на повърхностния епител на тази възраст и също така да играе известна защитна роля по време на високо киселинно производство. На определен етап този процес може да придобие патологични характеристики, както се вижда от наличието на аденоматозни израстъци и полипи при редица юноши. Трябва да се отбележи, че аденоматозните израстъци се появяват на фона на нормалната структура на жлезите. Такава макроскопска картина може да се наблюдава при нодуларна лимфна хиперплазия. Хистологичното изследване на биопсични материали разкрива повече или по-малко близки лимфни фоликули в лигавицата, които причиняват сплескване на епитела. Както посочват авторите, по-дифузната лимфна хиперплазия се характеризира като псевдолимфом. В тези случаи диференциалната диагноза със злокачествен лимфом е трудна.

Въз основа на значението на хистологичните и хистохимичните изследвания в диагностиката на хроничния гастрит, ние анализирахме резултатите от гледна точка на морфологични особеностилигавицата на тялото на стомаха, тъй като в изходната част на стомаха, като правило, имаше хистологична картина на хроничен, предимно дифузен гастрит.

Клиничната картина е доминирана от симптомокомплекса, характерен за язва на дванадесетопръстника (периодично гладуване, нощна болкапредимно в епигастричния регион, намаляващ след хранене или антиациди). Най-честият диспептичен симптом е киселините (52,2%).

Хиперплазия на париеталните клетки и морфологични характеристикитяхната функционална активност, открита при 16 юноши, се изразява в повишено производство на киселина при преобладаващата част от пациентите (81,3%). Клинично 68,8% от пациентите са имали симптоми, характерни за язва на дванадесетопръстника.

И в двете подгрупи по-голямата част от пациентите са юноши от мъжки пол. Ето клиничен пример.

Пациент Л., 16 години, е приет с оплаквания от болка в епигастричния регион, често на празен стомах. Болката е болезнена, без ирадиация, краткотрайна, изчезва след хранене. Отбелязва киселини след хранене, запек. Болен от 2 години. В началото на заболяването болката се появява веднага след хранене, но през последните шест месеца естеството на синдрома на болката се променя: появява се гладна, нощна болка, доста интензивна, която отшумява след хранене. Учи в училище, храни се нередовно (с изключение на последните 2 месеца) (2-3 пъти на ден), не спазва диета. Майката страда от хроничен гастрит. Обективно: при палпация коремът е болезнен в епигастриума и пилородуоденалната област.

Рентгенография на стомаха и дванадесетопръстника: симптоми на гастрит. Езофагогастродуоденоскопия: хранопроводът и кардията не са променени. В стомаха има значително количество течност, смесена с жлъчка. Лигавицата на тялото на стомаха е розова и лъскава. Гънките на лигавицата с диаметър до 0,8 cm са извити, могат да бъдат проследени до изходния участък и са добре изправени с въздух. Лигавицата на изходния участък е бледорозова, има области на хиперплазия, като "просени зърна", които остават непроменени, когато въздухът се инсуфлира в стомаха. Перисталтиката по изходния участък е ритмична и плитка. Пилорът е отворен, лигавицата на луковицата и дванадесетопръстника е без особености. Има рефлукс на чревно съдържимо, смесено с жлъчка.

Заключение: фоликуларна хиперплазия на лигавицата на антралната част на стомаха, дуоденална дискинезия.

Анализ на стомашно съдържимо: количество на гладно - 110 ml, след стимулация - 135 ml. Основно киселинно производство - 5,8 mmol/l, серийно - 10,4 mmol/l.

Морфологично изследване. Тяло на стомаха: повърхностният епител е нормален, производството на слуз е нормално, основните жлези са добре развити, сред клетките голям бройпариетална и образуваща слуз, стромалната инфилтрация е нормална. В антрума: основните жлези са нормално развити и имат обичайното клетъчен състав. Базалната част на лигавицата и субмукозният слой са фиброзно променени, инфилтрирани с лимфолевкоцити и макрофаги. В субмукозния слой има васкулит.

Заключение: Антрален гастрит и хиперплазия на париеталните клетки в главните жлези на стомашното тяло.

Дуоденална луковица: дуоденалните (Брунерови) жлези са добре развити. Вилите са къси и пълнокръвни. Повърхностният епител е донякъде сплескан. В стромата има подуване и клетъчна инфилтрация с лимфоцити, плазмени клетки и малък брой левкоцити, особено много еозинофили. Производството на слуз от бокалните клетки се потиска.

Заключение: хроничен дуоденит в острия стадий.

Клиника, подобна на язва, се наблюдава и при 54,5% от пациентите с морфологична картина на повърхностен гастрит на фона на непроменени главни стомашни жлези. Повишени нива на киселинност в тези случаи се наблюдават по-рядко, отколкото в други морфологично обособени подгрупи. Морфологичната картина на повърхностния гастрит в 63,6% от случаите съответства на ендоскопската, а в 27,3% ендоскопската картина на стомашната лигавица е нормална. Броят на подрастващите мъже и жени в тази подгрупа е приблизително равен.

Атрофичните промени в стомашната лигавица при 15 юноши са ендоскопски потвърдени при 73,3% от пациентите, а производството на киселина при повечето е намалено както в базалната, така и в последователната фаза на секреция. Клиничната картина при пациентите от тази подгрупа е по-типична за хроничен холецистит и жлъчна дискинезия. Сред пациентите 73,3% са юноши. Продължителността на тяхното заболяване е по-дълга, отколкото в другите подгрупи. Като илюстрация на тази подгрупа може да послужи следното наблюдение.

Пациент Т., на 16 години, е приет в отделението с оплаквания от болки в епигастричния регион без облъчване, главно след хранене. Влошаване на здравето се отбелязва през пролетно-есенния период (гадене сутрин, нестабилни изпражнения, тежест в епигастричния регион). Болен съм от около 3 години. Не спазва диета или диета. Майката страда от хроничен гастрит. Обективно: при палпация коремът е болезнен в епигастриума, по-силно вдясно.

Рентгенография на стомаха и дванадесетопръстника: симптоми на гастрит. Езофагогастродуоденоскопия: в стомаха има малко течност, лигавицата е подута, хиперемирана, гънките са добре изправени с въздух, лигавицата на изходния участък е бледорозова с области на фоликуларна хиперплазия. Пилорът е отворен, лигавицата на луковицата е леко хиперемирана.

Заключение: повърхностен гастрит с хиперплазия на антралната лигавица. Повърхностен булбит.

Анализ на стомашно съдържимо: количество на гладно - 8 ml, след стимулация - 55 ml; базално киселинно производство - 0,87 mmol/l, серийно - 2,4 mmol/l.

Морфологично изследване. Тяло на стомаха: хроничен ерозивен гастрит с атрофия на жлезите 1-2 степен. Антрум: хроничен атрофично-хиперпластичен гастрит. Дуоденум: леко катарално дразнене на лигавицата.

Много интересна според нас беше подгрупата с описаната по-горе морфологична картина на острия гастрит.

В тези случаи ендоскопската диагноза съвпада с хистологичните данни, тъй като има изразена хиперемия на лигавицата, подуване, удебеляване на гънките със слузни отлагания. Производството на киселина при повечето пациенти (60%) е намалено. В тази връзка смятаме, че париеталните клетки, намирайки се в състояние на тежка депресия, не могат да отговорят на тяхното стимулиране. Клиничната картина при тези пациенти е доста ясна. Болката се появява веднага след хранене и е доста силна. Приемът на антиациди не даде съответния ефект. Диспептичните симптоми включват дискомфорт след хранене, оригване на въздух, гадене и повръщане.

При редица юноши болката е най-често локализирана в десния хипохондриум и е постоянна, болезнена и с ниска интензивност. Често пациентите отбелязват тежест в епигастриума, повече отдясно. Много по-рядко се наблюдава пароксизмална болка.

По правило юношите свързват появата на болка в десния хипохондриум с грешки в храненето (мазни, пържени храни) и по-рядко с психо-емоционален стрес. В допълнение, доста често тийнейджърите се оплакват от чувство на горчивина в устата. При палпация и перкусия на корема се разкриват положителни симптомиКер, Мендел, Ортнер. Тези симптоми не винаги се комбинират с болка в десния хипохондриум и в същото време се отбелязват в клиничната картина на язва на дванадесетопръстника.

Многобройни литературни данни показват, че хроничният гастрит в значителен процент от случаите се усложнява от съпътстващи нарушения на двигателната функция на жлъчните пътища и възпалителни процеси в тях. В тази връзка направихме ултразвуково изследване на 53 юноши. Тъй като изолираното изследване на жлъчния мехур би довело до непълно изследване, всички органи на горната част на корема (черен дроб, жлъчна система, панкреас, далак, стомах, кръвоносни съдове, ретроперитонеално пространство) бяха изследвани с ултразвук при всички юноши.

Изследването разкрива следните промени: деформация на жлъчния мехур при 2 (3,8%), уплътняване при 20 (37,7%) и удебеляване на стената му при 1 (1,9%), прегъвания при 2 (3,8%) и стеснения в кухината на жлъчния мехур при 9 (17%), нехомогенност на кухината при 4 (7,5%) юноши.

Изброените промени на ехограмата показват предходни или съществуващи възпалителни процеси. Естествено, в някои случаи сред тях са възможни и вродени. анатомични променижлъчен мехур (прегъвания, стеснения), което може да е предпоставка за функционални и възпалителни нарушения.

При 16,3% от юношите се открива локална болка под сензора в областта на проекцията на жлъчния мехур. След прием на холецистокинетична закуска, хипомоторна дискинезия на жлъчния мехур е отбелязана при 11 (20,7%) юноши, хипермоторна дискинезия при 17 (32,1%) и нормотензия при 25 (47,2%). Трябва да се каже, че въпреки значителния процент от промените в жлъчния мехур и нарушенията на неговата подвижност, открити по време на ултразвуково изследване, само при 35,9% от тези пациенти характерните клинични симптоми дават основание да се мисли за патология на жлъчните пътища.

Жлъчната дискинезия може да се установи и чрез рентгеново изследване (холецистография). Въпреки това, липсата на каквито и да било радиологични признаци, характерни за хроничния некалкулозен холецистит, както и известен риск от радиация, намаляват диагностичната стойност на този метод на изследване при юноши.

Методът на хроматична дуоденална интубация може да осигури значителна помощ при диагностицирането на заболявания на жлъчните пътища при юноши (особено некалкулозен холецистит).

Въпреки че разглеждането на различни аспекти на патологията на жлъчните пътища не е част от нашите задачи, с всичко по-горе бихме искали още веднъж да насочим вниманието на юношеския лекар към необходимостта от задълбочена диференциална диагноза на заболяванията на храносмилателната система при юноши. . Освен това, както показват нашите наблюдения, комбинираните заболявания на храносмилателната система при подрастващите не са необичайни.

По този начин сравнението на получените данни позволява да се идентифицират някои клинични варианти на хода на заболяването при юноши с хроничен гастрит, с техните характерни морфологични, ендоскопски и функционални характеристики на стомашната лигавица. Заедно с това в почти всяка подгрупа имаше пациенти, чиято клинична картина на заболяването беше трудно да се отнесе към един или друг вариант. В допълнение, разликите в честотата и тежестта на болката и диспептичния синдром вероятно се определят от индивидуални характеристикитяло.

Както показват нашите изследвания, не винаги се наблюдава съответствието на морфологичното, ендоскопското и функционалното изследване на стомаха. Съвпадението между резултатите от морфологичното и ендоскопското изследване достига 56-67%, а при ендоскопски морфологична картина на остър гастрит в 100% се разкрива изразен повърхностен гастрит. Следователно, ендоскопският метод на изследване, оценяващ повърхностните промени в лигавицата различни отделистомаха, до голяма степен отразява същността на процесите, протичащи в повече дълбоки слоевелигавица. Как да се оцени в някои случаи липсата на морфологични промени в лигавицата с ендоскопска картина на повърхностен гастрит? Това до голяма степен се дължи на нефизиологичния характер на ендоскопското изследване и реакцията на съдовия апарат на стомашната лигавица. Няма съмнение, че наличието на фокални процеси в лигавицата (интестинална метаплазия, атрофия, характер на инфилтрация, както и хиперплазия на жлезисти клетки и др.) Надхвърля диагностичните възможности на ендоскопския метод. Сравнението на секреторните и киселинно-образуващите функции с данни от морфологично изследване на стомашната лигавица показва, че при юноши в ранните стадии на развитие хроничният гастрит е фокален. Това убедително се доказва от данните за производството на киселина, което често е нормално или дори повишено при атрофични промени в стомашната лигавица. От своя страна липсата на паралелизъм между данните от функционалните и морфологичните изследвания на стомаха показва сложността на неврохуморалната хормонална регулация секреторна функциястомаха, което е трудно да се вземе предвид.

Въз основа на горното стигнахме до следните заключения:

1. Диагноза хроничен гастрит» обединява юноши с различна клинична симптоматика, данни от функционални, ендоскопски и морфологични изследвания. Хроничният гастрит при тях се диагностицира само въз основа на рентгенови и ендоскопски находки и изразени фокални лезии на горния храносмилателен тракт.

2. Наличието при редица пациенти на клинични симптоми, характерни за язва на дванадесетопръстника, нормално и често високо киселинно образуване на стомаха, липсата на морфологични промени в лигавицата на тялото на стомаха по време на хистологично и ендоскопско изследване изключва допустимостта на диагнозата хроничен гастрит.

3. Хроничният гастрит няма характерна клинична картина. Често се причинява от съпътстващо заболяване (хроничен холецистит, дизентерия и др.).

4. В някои случаи несъответствието между данните от морфологичните, ендоскопските и функционалните изследвания на стомаха при изследваните юноши е свързано с различните възможности на горните методи за диагностициране на хроничен гастрит.

5. Ендоскопските и морфологичните методи за изследване на стомаха значително се допълват взаимно. Използвайки първия метод, те получават обща картина на лигавицата, изключват или потвърждават наличието на фокални лезии (полипи, язви, ерозии и др.), Техният характер, уточняват местоположението на биопсията и до известна степен , оценете функционално състояниестомах (откриване на слуз, течност, дебелина на гънките, тежест на перисталтиката и др.). От своя страна морфологичното изследване на биопсичния материал ни позволява да уточним характеристиките на процеса в определена ендоскопска картина на лигавицата, да разберем посоката му, което е от голямо значение за разбирането на същността и прогнозата възможни резултатина този процес. Освен това позволява по-нататъшна работа за по-точно интерпретиране на ендоскопски промени в стомашната лигавица. В тази връзка необходимостта от биопсия на лигавицата може да бъде ограничена до случаи, които изискват изясняване на естеството на нейната лезия, особено ако данните от клиничните, функционалните и ендоскопските изследвания не съответстват.

6. Диагнозата на хроничния гастрит трябва да се основава на цялостна оценка на клиничните симптоми, функционални изследвания на стомаха, както и ендоскопско и, ако е необходимо, морфологично изследване на неговата лигавица.

Статии за гастрит:

Намален брой жлези, огнища на чревна метаплазия, плетора, оток и склероза на стромата, дифузна лимфоплазмоцитна инфилтрация със значителни включвания на полинуклеарни левкоцити. Поставете диагноза. A. *Хроничен атрофичен гастрит в активна фаза

Б. Хроничен атрофичен гастрит в неактивна фаза

В. Хроничен повърхностен гастрит

D. Остър катарален гастрит

Д. Остър фибринозен гастрит

1. 
   Морфологичното изследване на стомаха разкрива дълбок дефект на стената с увреждане на мускулния слой, чийто проксимален ръб е подкопан, дисталният ръб е плосък. Микроскопското изследване разкрива зона на некроза в долната част на дефекта, под която има гранулационна тъкан и масивна област от белези на мястото на мускулния слой. Поставете диагноза.

А. *Хронична язва в стадий на обостряне

Б. Хронична язва със злокачествено заболяване

В. Остра язва

Д. Рак-язва

1. 
   При изследване на отстранения стомах лекарят открива дълбок дефект на лигавицата в антрума по малката кривина, достигащ до мускулния слой, с диаметър 1,5 см, кръгла форма, гладки ръбове. В долната част на дефекта се идентифицира полупрозрачна, плътна област, наподобяваща на външен вид хиалинен хрущял. Какъв процес се е развил в дъното на дефекта в стомаха?

А. * Локална хиалиноза

Б. Амилоидоза

В. Мукоиден оток

D. Фибриноидни промени

Д. Обща хиалиноза

1. 
   По време на гастроскопията се взема биопсия от лигавицата за хистологично изследване. При изследването се установи, че лигавицата е запазена, задебелена, оточна, хиперемирана, с множество малки кръвоизливи, обилно покрита със слуз. Определете формата на остър гастрит.

A. *Катарален (прост)

Б. Ерозивен

В. Фибринозен

D. Гнойни

E. Некротичен

1. 
   По време на операция при пациент с кърваво повръщане е установено, че има язва, проникваща в мускула стомашен слой. Ръбът на язвата е плътен, на дъното има кървящ съд. За биопсия в ръбовете и дънотоязвибеше открита тъкан от белег. Що за язва е това?

A. *Хронична кървяща язва

Б. Пенетрираща язва

В. Остра кървяща язва

Г. Перфорирана стомашна язва

Д. Злокачествена язва

1. 
   При пациент със стомашна язва, усложнена със стомашен кръвоизлив, повърнатото е тъмнокафяво на цвят, което се описва като повръщане. утайка от кафе" Наличието на какъв пигмент в повърнатото определя този цвят?

A. *Хематин хидрохлорид

Б. Хемоглобин

C. Билирубин

Г. Хемомеланин

E. Железен сулфид

1. 
   При аутопсия на мъж, починал в резултат на прогресираща анемия, придружена с повръщане на тъмно стомашно съдържимо, около 1 литър течна кръв и кръвни съсиреци, а по малката кривина има язва с овална форма с ролкови повдигнати плътни ръбове и гладко дъно. Какво заболяване е налице?

A. *Хронична стомашна язва

Б. Хроничен атрофичен гастрит

В. Остър гастрит

Г. Остра стомашна язва

Д. Хроничен хипертрофичен гастрит

1. 
   При хистологично изследване на гастробиопсични проби се установява изтъняване на стомашната лигавица с намаляване на броя на жлезите и значителна пролиферация на съединителната тъкан, каналите на жлезите са разширени; лигавицата е инфилтрирана с лимфоцити и плазмени клетки. Коя от следните диагнози е най-вероятна?

A. *Хроничен тежък атрофичен гастрит

Б. Хроничен повърхностен гастрит

В. Хроничен тежък атрофичен гастрит с чревна метаплазия

D. Хроничен умерен атрофичен гастрит

Д. Флегмон на стомаха

1. 
   При хистологично изследване на отстранена стомашна язва се открива фибринозно-левкоцитен ексудат, зона на фибриноидна некроза и слоеве от гранулационна и фиброзна тъкан на дъното. Вашата диагноза:

A. *Хронична язва

Б. Остра язва

В. Остра ерозия

Г. Злокачествена язва

Д. Целулит

1. 
   При фиброгастроскопия на 48-годишен пациент, шофьор, който се оплаква от болки в епигастриума след хранене, стомашната лигавица е хиперемирана и нейните гънки са изтънени. Микроскопски в гастробиоптичен препарат - атрофия на лигавицата, пролиферация на съединителната тъкан. тъкан, инфилтрирана с лимфоцити и плазмени клетки. Моля, посочете вашата диагноза:

A. *Хроничен атрофичен гастрит

Б. Остър катарален гастрит

В. Остър гноен гастрит

Г. Хроничен повърхностен гастрит

Д. Гигантски хипертрофичен гастрит

1. 
   При аутопсия на 33-годишна жена се установява удебеляване на стомашната стена в пилорната област с разрастване на плътна бяла тъкан в субмукозния слой, с малки нишки в мускулния слой. Релефът на лигавицата е запазен, гънките са твърди и неподвижни. Определете макроскопската форма на тумора в този случай:

A. *Инфилтрат

1. 
   При аутопсия на тялото на 29-годишен мъж, който продължително време страда от язва на дванадесетопръстника, са открити признаци на перитонит, множествена стеатонекроза на ретроперитонеалната мастна тъкан и панкреаса, а в областта на тяло е открит язвен дефект с диаметър 5 мм и дълбочина до 10 мм, по ръбовете на който има некротични маси. Диагностицирайте усложненията на язвата на дванадесетопръстника.

А. *Проникване

Б. Кървене

Г. Перфорация

E. Злокачествено заболяване

1. 
   По време на аутопсията на мъж, починал от ракова кахексия, при макроскопско изследване стената на стомаха е задебелена до 1,2 см, лигавицата е неподвижна, не се установяват гънки. На участъка - хомогенна, белезникава, хрущялна плътност. За каква макроскопска форма на тумора са характерни описаните изменения?

A. *Инфилтрат

D. Язвено-инфилтративен

Д. Киста

1. 
   При микроскопско изследване на отстранения апендикс се установява оток, дифузна неутрофилна инфилтрация на стената с некроза и наличие на дефект на лигавицата с увреждане на мускулната й пластина. Каква форма на апендицит се е развила при пациента?

A. *Флегмонозно-язвен

Б. Флегмонозни

В. Гангренозен

D. Повърхностни

Д. Апостематозен

1. 
   Отстраненият апендикс е изпратен за хистологично изследване. Размерите му са увеличени, серозната мембрана е матова, пълнокръвна, покрита с фибрин, стените са удебелени, а от лумена се отделя гной. Микроскопското изследване разкрива застой на съдовете, оток на всички слоеве и дифузна инфилтрация на полинуклеарни левкоцити. Каква е формата на възпалението?

А. *Флегмонозни

Б. Апостематозен

C. Обикновено

D. Повърхностни

Д. Гангренозен

1. 
   Хирургично отстраненият вермиформен апендикс е удебелен, серозната му мембрана е матова, пълнокръвна, с белезникави рехави филмови покрития, в лумена има мътна, белезникаво-жълта течност. При микроскопско изследване стената на процеса е дифузно инфилтрирана с неутрофили. За какъв вариант на апендицит можем да мислим в този случай?

А. *Флегмонозни

Б. Гангренозен

C. Обикновено

D. Повърхностни

Д. Хронична

1. 
   Апендиксът, изпратен в отдела по патология след апендектомия, е удебелен и увеличен по размер, серозната мембрана е матова, съдовете са пълни с кръв, от лумена на апендикса се отделя жълто-зелена течност. При каква форма на апендицит се развиват подобни изменения?

А. *Флегмонозен апендицит

Б. Прост катарален апендицит

В. Повърхностен катарален апендицит

D. Гангренозен апендицит

E. Апостематозен апендицит

1. 
   Хистологично се откриват полиморфонуклеарни левкоцити, плетора и хемостаза в значително количество във всички слоеве на апендикса. Тази картина е характерна за:

А. *Флегмонозен апендицит

Б. Гангренозен апендицит

C. Повърхностен апендицит

D. Прост апендицит

д. Хроничен апендицит

1. 
   Вермиформеният апендикс, отстранен по време на апендектомия, е удебелен и покрит с фибринозно-гнойна плака. Всички слоеве на процеса са инфилтрирани гноен ексудат, лигавицата се разрушава. Каква е вашата диагноза?

A.*Флегмонозно-язвен апендицит с фокална деструкция на лигавицата и субмукозния слой

Б. Обикновен апендицит

В. Флегмонозен апендицит

D. Гангренозен апендицит

Д. Повърхностен апендицит

1. 
   При изследване на апендикса се наблюдава дифузна левкоцитна инфилтрация на всички слоеве на стената. Какъв е типът процес?

A. *Остър флегмонозен

Б. Пикантно просто

В. Некротичен

D. Остра повърхностна

Д. Гангренозен

1. 
   Апендиксът е дълъг 9 cm, дебелина 0,9 cm, серозната мембрана е матова и пълнокръвна. Микроскопскистената е едематозна, стаза в капиляри и венули и леки кръвоизливи; в лигавиците и субмукозните мембрани има огнища на некроза с левкоцитна инфилтрация около тях. Коя от следните диагнози е най-вероятна?

A. *Остър повърхностен апендицит

Б. Остър прост апендицит

В. Остър флегмонозен апендицит

D. Остър флегмонозно-язвен апендицит

Д. Остра гангренозен апендицит

1. 
   В дебелото черво колоноскопията разкрива дефект на лигавицата с диаметър 3,5 cm с неравно, грудкообразно дъно, издигащо се на 1,7 cm над дъното с неравни ръбове; границата на това възвишение е неясна. Тъканта на дъното и по краищата на дефекта е плътна, белезникава; слоевете на чревната стена в тази област не се различават. Определете макроскопската форма на тумора.

А. *Язва

В. Инфилтрация

Д. Инфилтративно-язвена форма

1. 
   При биопсия на дебелото черво има повърхностен дефект на лигавицата, намаляване на броя на бокалните клетки и количеството на слуз в тях, рязка лимфоплазмоцитна инфилтрация с наличие на сегментирани левкоцити, включително еозинофили. Изберете най-вероятната и точна диагноза.

А. *Неспецифични язвен колитв острата фаза

Б. Болест на Crohn

В. Хроничен исхемичен колит

D. Дизентерия в третия етап

Д. Чревна амебиаза с образуване на язви

24. Пациент, 38 години. е приет в клиниката с телесна температура 39,4, остра дифузна болка в епигастралната област. По време на операцията беше решено да се премахне целият стомах. Хистологично: дифузно гнойно-деструктивно възпаление на всички слоеве на стомашната стена и с образуване на множество малки абсцеси. Диагноза?

А. *Флегмонозен гастрит

Б. Хроничен гастрит тип А

В. Хроничен гастрит тип В

Г. Хроничен гастрит тип С

E. Гастрит, свързан с Helicobacter

25. При пациент при фиброгастоскопия на стомаха се установява рязко удебеляване на лигавицата. Хистологично в биопсията се установява пролиферация на жлезисти клетки, жлезиста хиперплазия, лимфоцитна и плазмоцитна инфилтрация на лигавицата. Вашата диагноза.

А. * Хипертрофичен гастрит

Б. Автоимунен гастрит

В. Дифузен рак на стомаха

D. Рефлукс-гастрит

Д. Остър гастрит

26. Пациент, който е имал постоянна болка в стомаха, е подложен на гастробиопсия. Хистологично се установява: покривният ямков епител е сплескан, жлезите са скъсени, броят им е намален. В lamina propria на лигавицата се откриват зони на склероза и дифузен лимфоплазмоцитен инфилтрат. Вашата диагноза.

А. *Атрофичен гастрит

Б. Хипертрофичен гастрит

В. Пептична язва

D. Повърхностен гастрит

E. Ерозивен гастрит

27. Пациент на 45 години има увеличени плътни супраклавикуларни лимфни възли вляво. При изследване на биопсичен материал се открива карцином на пръстеновидния пръстен. Изберете най-вероятното местоположение на първичния тумор.

А. *Рак на стомаха.

Б. Рак на дебелото черво

В. Рак на белия дроб

D. Рак на хранопровода

Д. Рак на щитовидната жлеза

28.Гастробиопсията на пациент Н. разкрива удебеления в пилорната част на лигавицата, тя е оточна, хиперемирана, повърхността е покрита с дебел слой слуз, на места има малки кръвоизливи. Вашата диагноза.

А. Катарален (прост) гастрит

Б. Флегмонозен гастрит

В. Фибринозен гастрит

Г. Сифилитичен гастрит

Д. Туберкулозен гастрит

29. По време на ендоскопско изследване на стомаха на пациент, който дълго време е приемал сулфонамидни лекарства, на лигавицата на малката кривина са открити дефекти с кафеникаво дъно. Микроскопски се установява, че те не проникват отвъд мускулната пластинка на лигавицата, ръбовете на дефектите са дифузно инфилтрирани с левкоцити. Кой от следните патологични процеси е най-вероятен?

A. *Остра ерозия

Б. Остра язва

C. Хронична язва в ремисия

D. Хронична язва в състояние на обостряне

30. Жена на 63 години е приета в болница със симптоми хеморагичен шок, което е непосредствената причина за смъртта й. При аутопсията се установява дефект 2х2 см с кафяво дъно в луковицата на дванадесетопръстника. Микроскопски: некроза на лигавичния и субмукозния слой; отлагане на хематин на солна киселина в дъното на дефекта и левкоцитна инфилтрация на краищата му. Кой от следните патологични процеси е най-вероятен?

A. *Остра язва на дванадесетопръстника.

Б. Ерозия на дванадесетопръстника

В. Хронична язва на дванадесетопръстника

D. Остър дуоденит

Д. Хроничен дуоденит.

31. При пациент, починал от остра сърдечна недостатъчност, клинично се наблюдава хемотемеза, изследването на стомашната лигавица разкрива няколко дефекта, достигащи до мускулния слой; ръбовете и дъното им са предимно равни и хлабави, някои имат тъмночервена кръв. Какъв патологичен процес е установен в стомаха?

А. Остри язви

Б. Хронични язви

C. Ерозия

Г. Тромбоза

Д. Възпаление

32. При изследване на стомаха на починал от бъбречна недостатъчност се установява наличие на жълто-кафяв филм върху удебелената лигавица, който плътно прилепва към нейната повърхност. Микроскопски: наличие на хиперемия и некроза на мукозните и субмукозните слоеве, фибрин. Каква е вашата диагноза?

А. Дифтеритен гастрит

Б. Крупозен гастрит

В. Флегмонозен гастрит

D. Катарален гастрит

E. Ерозивен гастрит

33. При гастробиопсия на пациент А се установява метаплазия на повърхностния епител на лигавицата, който вместо цилиндричен придобива чревен вид. В същото време се наблюдава склероза на мястото на жлезите на лигавицата и дифузна лимфоплазмоцитна инфилтрация на lamina propria на лигавицата. За какво заболяване на стомаха можете да мислите?

А. Хроничен атрофичен гастрит

Б. Ерозивен гастрит

В. Хроничен гастрит с увреждане на жлезите без атрофия

D. Ерозивен гастрит

Д. Повърхностен хроничен гастрит

34.Кога рентгеново изследванестомаха, лекарят идентифицира дефект в натрупването на контрастна материя върху малката кривина от типа „плюс тъкан минус сянка“. Биопсията от тази област разкрива пролиферация на жлези от атипични клетки, множество патологични митози, хиперхромни клетки с увеличени ядра. За каква болест се сещате?

А. Стомашен аденокарцином

Б. Атрофично-хиперпластичен гастрит

В. Стомашен полип

D. Плоскоклетъчен карцином на стомаха

Д. Язва – рак на стомаха

35. Хистологичното изследване на апендикса, отстранен по време на операцията, разкрива широко разпространени дисциркулаторни промени с огнища на ексудативна гнойно възпалениеи повърхностни дефекти на епитела. Назовете формата на апендицит.

A. *Остра повърхностна

Б. Флегмонозни

В. Гангренозен

Г. Вторичен

Д. Просто

36. В патохистологичната лаборатория е доставен вермиформен апендикс с дебелина до 2,0 см. Серозната му мембрана е матова, задебелена, покрита с жълто-зелени ципести налепи. Стената му е отпусната, сиво-червена. Луменът на процеса е разширен и изпълнен с жълто-зелени маси. Хистологично: стената е обилно инфилтрирана с неутрофили. Определете заболяването на апендикса и неговата форма.

A. *Остър флегмонозен апендицит

Б. Остър гангренозен апендицит

В. Остър повърхностен апендицит

D. Остър прост апендицит

Д. Хроничен апендицит

В тъканното пространство могат да възникнат уплътнения, състоящи се от различни биологични структурни елементи. Това обстоятелство е от полиетиологичен характер. Поради тази причина е важно да знаете какви заболявания провокират развитието на този тип патологични образувания.

Какво е инфилтрация

Медицинската практика описва много случаи на развитие при пациенти това състояние. Инфилтрацията (infiltratus) обикновено се разбира като образуване в меките тъкани на ограничено или широко разпространено образувание, съдържащо ексудат с различен състав. Последното е вид излив от кръвоносни съдове, състоящ се от биологични течности (кръв, лимфа), химикали, чужди микроорганизми, клетъчни елементи.

Според изследвания тъканната инфилтрация има предимно посттравматичен характер. По-опасен вариант за развитие на патология е реактивната пролиферация на атипични клетки по време на злокачествен пролиферативен процес. Важно е да се отбележи, че вътрешният ексудат ракови тумориизключително специфични: те се състоят от собствени тъкани, патогенни агенти, калцификации и други елементи.

Апендикулярен инфилтрат

Възпалението на апендикса на сляпото черво е основният фактор, допринасящ за натрупването на засегнатите тъканни елементи в тази област. Апендиксният инфилтрат се характеризира с ясни граници с включването на дебели куполи и бримки в процеса тънко черво, перитонеум и голям оментум. Струва си да се отбележи, че образуването на патологична формация се случва още в ранните стадии на развитие на заболяването. На късни етапиКато правило се наблюдава резорбция на получения конгломерат от клетки или преминаването му в периапендикулярен абсцес.

Възпалителен инфилтрат

От решаващо значение при тази форма е травматичният генезис патологични промени. Често се идентифицира инфекциозна причина за натрупване на ексудат. Някои автори предпочитат да синонимизират флегмон и възпалителен инфилтрат - какви са тези състояния, можете да разберете по-надеждно от медицинската енциклопедия. Според информацията, представена там, идентифицирането на тези диагнози е невъзможно поради различия в клиничните им прояви. По този начин възпалителният инфилтрат се придружава от:

• увреждане на кожата, лигавицата, подкожната мастна тъкан и мускулите;
• включване на лимфоидна тъкан при възпаление;
• субфебрилна температура;
• удебеляване и хиперемия на кожата.

Инфилтрат в белите дробове

Човешката дихателна система е постоянно атакувана от патогени. Инфилтрацията в белите дробове, като правило, се развива на фона на възпаление и изисква незабавно лечение. Добавянето на гноен процес е опасно поради появата на органна дисфункция с всички последствия от това състояние негативни последици. За разлика от отока, белодробна инфилтрациявъзниква на фона на натрупването не само на течност, но и на клетъчни включвания. Умереното увеличение на обема на органа е доказателство за развитието на възпаление с по-нататъшното образуване на ексудативна формация.

Коремен инфилтрат

Този вид негативно състояние може да има напълно различни етиологични посоки. Да, инфилтрация коремна кухиначесто се образува в резултат на стафилококова или стрептококова инфекция, кандидоза. Изключително важно е своевременно да се елиминира полученото патологично уплътняване. Натрупването на ексудат в коремната кухина може да причини абсцес и кървене. Отделно, заслужава да се спомене перитонит с последваща фокална перивезикална тъканна инфилтрация. Това условие изисква незабавно хирургична интервенция.

Инфилтрат след инжектиране

Този видпатологични промени възникват на фона на проникване и временно натрупване в тъканите лекарство. Инфилтрацията след инжектиране се развива, когато не се спазват правилата за антисептично лечение или лекарството се прилага твърде бързо. Развитието на такова усложнение след инжектиране зависи от характеристиките на всеки индивидуален организъм. Натрупването на ексудат при някои пациенти се случва изключително рядко, докато при други се появява след всяко поставяне на игла на спринцовка.

Следоперативен инфилтрат

Образуването на такова образование често се дължи на лошо качество материал за зашиванеизползвани по време на операция. В този случай инфилтратът след операцията се развива на мястото на образуване на белег. Полученото уплътняване за предпочитане се отваря хирургично. Експертите не изключват, че тялото може да елиминира инфилтрата самостоятелно следоперативен белег. Въпреки това, за да се избегнат сериозни усложнения, лекарите препоръчват да не се колебаете и да се свържете с хирурзите при първите признаци на неуспех на конците.

Туморен инфилтрат

Вероятността от развитие на такива патологични промени е налице в еднаква степен при всеки човек. Терминът "туморен инфилтрат" се използва за обозначаване на проникването на атипични клетки от различен произход в телесните тъкани: саркома, карцином и др. В този случай засегнатите тъканни участъци се различават висока плътност, понякога болезнено. Този тип формация се характеризира с пролиферация туморен растеж.

Причина за инфилтрати

Натрупването на ексудат в тъканите на тялото може да възникне под въздействието на ендогенни и екзогенни фактори. Експертите казват, че основната причина за инфилтрати е травматичен източник. Не по-малко важна роля в образуването на ексудативни образувания се дава на различни инфекциозни заболявания. Други причини за инфилтративния процес включват:

• одонтогенна инфекция;
• натрупване на холестерол (атеросклероза) или гликоген (диабет);
• следоперативни усложнения;
• пролиферация на туморна маса;
• натрупване на триглицериди в чернодробните клетки;
• остър апендицити други тазови възпаления;
• натрупване на кръвни клетки и фибрин в белите дробове;
• удебеляване на участък от кожата поради нейното импрегниране химикали(лекарства);

Инфилтрация - лечение

Терапията на възпалителния ексудативен процес се основава на употребата консервативни методиразрешаване на проблеми. В този случай лечението на инфилтрата се извършва чрез лекарствена електрофореза. Трябва да се каже, че високоинтензивната физиотерапия с топлинен ефектдопуска се само при липса на гноен възпалителен фокус.

Инфилтрацията на апендикса се лекува изключително в болнични условия. Лечението на това състояние включва спазване на диета, прием на антибиотици, ограничаване двигателна активност. Образуването на абсцес изисква хирургична интервенция за отваряне и саниране на абсцеса. Повечето от тумора злокачествени туморисъщо може да бъде елиминиран чрез операция.

Лечението на инфилтрат след инжектиране включва прилагане на йодна решетка и локално приложение на Вишневски мехлем. Ако в белите дробове се натрупа ексудат, трябва да се извършат допълнителни диагностични изследвания. По този начин Diaskintest ви позволява да откриете начална туберкулоза. Ако тялото реагира положително, не трябва да се отказвате. Съвременни лекарстваТе са много успешни в борбата с патогените на това заболяване.

Лечение на инфилтрация с народни средства

Натрупването на ексудат във вътрешните органи трябва да се елиминира само за постоянно. Лечение на инфилтрация народни средствавъзможно само при усложнения след инжектиране под формата на синини и леки възпаления. При одонтогенни инфекции при дете без добавяне на гноен процес, родителите се препоръчват да използват солни компреси и изплаквания. Не трябва да се опитвате да лекувате други видове ексудативни процеси у дома: това може да доведе до развитие на абсцеси и флегмони.

Видео: инфилтрат след инжектиране - лечение

Алгоритъм и примери за описване на микропрепарати от стените на хранопровода, стомаха и червата.

1. Какви са слоевете на стомашната стена? (лигавица със стратифициран плоскоклетъчен некератинизиращ, покривен и жлезист епител, базална мембрана, субмукоза, мускулна и серозна мембрана, техните фрагменти).

2. Степен на кръвонапълване на съдовете:

— дифузна изразена и изразена венозно-капилярна конгестия, с еритростаза, диапедезни кръвоизливи, интраваскуларна левкоцитоза, интралуминална тромбоза, стенни тромби, картина на остър гноен, продуктивен или полиморфен клетъчен васкулит;

- неравномерно кръвонапълване на съдовете (някои съдове са в колабирано състояние, слабо и умерено кръвонапълване, други са пълни с кръв);

- лошо кръвоснабдяване (съдовете са свити, имат празни лумени или съдържат малко количество кръв).

3. Състояние на лигавицата (удебелени, изтънени, със стромален оток, наличие на некроза, фокална или дифузна остра левкоцитна инфилтрация, продуктивно възпаление с различна тежест, наличие на кръвоизливи различни видовеи разпространение, клетъчна реакция в тях, петна по Вишневски - в различни стадии).

4. Състояние на субмукозата (удебелени, разхлабени поради оток, фокална или дифузна остра левкоцитна инфилтрация, продуктивно възпаление с различна тежест, с кръвоизливи от различен вид и разпространение, клетъчна реакция в тях).

5. Състояние на мускулната мембрана (в състояние на оток, с клетъчна инфилтрация, некроза, кръвоизлив, заместване на гладкомускулни клетки със склероза или атипична тъкан) .

6. Състояние на серозната мембрана (удебелени, с наличие на фокална или дифузна остра левкоцитна инфилтрация, продуктивно възпаление с различна тежест, наличие на кръвоизливи от различен вид и разпространение, клетъчна реакция в тях, наличие на наслагвания от кръв, фибрин, гнойно-фибринозен ексудат, наличие на туберкулозни грануломи, гигантски многоядрени макрофаги - клетки на Пирогов-Лангхан или клетки на чуждо тяло и др.).

Пример №1.

СТОМАШНА СТЕНА (2 обекта) — изразено дифузно венозно-капилярно изобилие на всички слоеве на стомашната стена, лумените на съдовете са разширени, пълни с кръв, с еритростаза, интраваскуларна левкоцитоза, париетално стоене на левкоцити, диапедезни кръвоизливи. Стените на редица съдове с картина на остър гноен и гнойно-некротичен васкулит. Феноменът на интралуминална и париетална тромбоза. Срезовете показват рязко променена лигавица: задебелена, със субтотална некроза, изразена реактивна левкоцитна инфилтрация, наличие на малки колонии от бактериална микрофлора, в един от обектите - изразени фокално-дифузни деструктивни кръвоизливи с тъмночервен и кафяво-кафяв цвят, с неравномерно изразена хемолиза на еритроцитите на фона на левкоцитна инфилтрация. Субмукозата е рязко удебелена, разхлабена, разпаднала се поради оток, с изразени кръвоизливи с деструктивен характер, с левкоцитна инфилтрация, сливащи се помежду си, простирайки се частично до мускулния слой. Виждат се малки и средни огнища на некроза на мускулната мембрана с левкоцитна инфилтрация. Серозната мембрана е умерено задебелена, разхлабена, с малко сегментирани неутрофилни левкоцити, огнищни тънки отлагания на рехав фибрин.

Пример №2

СТЕНА НА ХРАНОВОДА (1 обект) - изразено дифузно венозно-капилярно изобилие на всички слоеве на стената на хранопровода, лумените на съдовете са разширени, пълни с кръв, с еритростаза, интраваскуларна левкоцитоза, париетално стоене на левкоцити, диапедезни кръвоизливи. Лигавицата е рязко удебелена, с фокална некроза и хеморагична импрегнация, левкоцитна инфилтрация. Епителните клетки на лигавицата са силно подути . с изразено изчистване на цитоплазмата, в състояние на изразена хидропична дегенерация. Субмукозата е в състояние на изразен оток, с наличие на сливащи се диапедетично-деструктивни кръвоизливи с тъмночервен цвят, с неравномерна хемолиза на еритроцитите, левкоцитна инфилтрация, разпространяваща се в мускулния слой. Серозната мембрана не е представена в тези участъци.

бр.09-8/ ХХХ 2008г

Таблица № 1

Ориз. 1-4. Гъбична инфекцияхранопровод, вероятно от кандидоза. Лигавицата е в състояние на некроза, практически не се проследява, на нейно място има изразена пролиферация на гъбичен мицел с наличие на дрожди, подобни на кръгло-овални тела. Мицелните нишки (хифи) се простират от базалната мембрана под формата на дебела "ограда". В субмукозата и частично в мускулния слой на фона на изразен оток, между удебелени, разхлабени, разцепени влакна на съединителната тъкан има гъбични елементи, макрофаги, фибробласти и кръгли клетъчни елементи. Оцветяване: хематоксилин и еозин. Увеличение х 100, х 250, х 400. Някои микроснимки са направени при затворена бленда (1, 2, 4), елементите на гъбата блестят в тях.

Държавно здравно заведение

"САМАРСКО ОБЛАСТНО БЮРО ЗА СЪДЕБНО-МЕДИЦИНСКА ЕКСПЕРТИЗА"

Към „Експертното мнение“ бр.09-8/ ХХХ 2007г

Таблица № 2

Ориз. 2. Разрези на един от обектите показват ивичен фрагмент от мастна тъкан с тънки слоеве фиброзна съединителна тъкан, групи от пълнокръвни съдове, по ръба на участъците - тесен ивичен фрагмент от фиброзна съединителна тъкан с признаци на изразено полиморфоцелуларно възпаление с преобладаване на продуктивния компонент (стрелка). На повърхността на съединителната тъкан има широко разпространени, умерено изразени ивици наслагвания от компактно разположени еритроцитни маси с тъмночервен цвят, с фокална неравномерна хемолиза на еритроцитите, малък и умерен брой левкоцити и тънко нишковидно включване от рехав фибрин. Оцветяване: хематоксилин и еозин. Увеличение х 100.

Съдебномедицински експерт Филипенкова E.I.

97 ДЪРЖАВЕН ЦЕНТЪР

КРИМИНАЛИСТИКА И СЪДЕБНОМЕДИЦИНСКИ ЕКСПЕРТИЗИ

ЦЕНТРАЛНО ВОЕННО ОКРЪЖИЕ

443099, Самара, ул. Венцека, 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

ЕКСПЕРТНО МНЕНИЕ No.XXX 2011 г

Таблица № 3

Специалист Е. Филипенкова

Държавно здравно заведение

"САМАРСКО ОБЛАСТНО БЮРО ЗА СЪДЕБНО-МЕДИЦИНСКА ЕКСПЕРТИЗА"

Към „Акт за съдебно-хистологично изследване“ бр.09-8/ ХХХ 2008г

Таблица № 4

Ориз. 1-10. Труп на мъж на 24 години. Намерен в безсъзнание на улицата, починал в приемно отделениеболница. В кръвта има метаболити на лекарството. При вътрешен оглед на трупа са установени колапс на стомаха, тънките и дебелите черва, с празни лумени. Под микроскоп в дълбочина на стомашната лигавица с различни размери се откриват обилни и тъмночервени кръвоизливи, фибриноидна некроза с кръвоизливи (някои от тях с гъбеста форма). Тромбоза на редица съдове на лигавицата и субмукозата. Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличение х100, х250, х400.

Съдебномедицински експерт Е. И. Филипенкова

МИНИСТЕРСТВО НА ОТБРАНАТА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

97 ДЪРЖАВЕН ЦЕНТЪР