Хиалиноза -това е появата в клетките и тъканите на своеобразно вещество, разнородно по състав и механизъм на появата му. Основата на хиалина е фибриларен протеин, фибрин, имуноглобулини (имунни комплекси), тук се смесват липиди. Въз основа на различията в състава на хиалина има:

а) прост хиалин - основната му част са протеини на кръвната плазма, имуноглобулини;

б) липогиалин – в състава му се срещат липопротеини. Най-често липохиалинът се среща при захарен диабет;

в) комплексен хиалин - клетъчни фрагменти, разрушени компоненти на съединителната тъкан и имунни комплекси са прикрепени към плазмените протеини в значително количество.

Въпреки своята хетерогенност, хиалинът, различен по локализация и произход, има общи тинкториални свойства, когато се оцветява с хематоксилин-еозин; когато се оцветява по Van Gieson, той е пикринофилен и дава PAS положителна реакция.

Хиалинозата е по-правилно да се приписва не на дистрофиите, а на резултатите от дистрофиите, на резултатите от промяната и главно на промяната на съединителната тъкан. Хиалинът може да се намери в епитела, в тромботични маси и главно в съединителната тъкан. В зависимост от характера на хиалинното отлагане се различават: хиалиноза на съдовете и хиалинизация на съединителната тъкан. Хиалинът е подобен по цвят на фибриноида. Той е оксифилен, характеризиращ се с хомогенност и плътност. Съединителната тъкан, която е претърпяла хиалинизация, прилича на външен вид на хиалинен хрущял - стъкловидно и полупрозрачно. Много типична хиалинизация на белези или цикатрициални удебеления на серозни обвивки, капсули на вътрешни органи (например, така наречената "остъклена" далака, като резултат от периспленита). В епитела хиалиновите капки се появяват в резултат на протеинови дистрофии (хиалиново-капкова дегенерация на епитела на извитите тубули на бъбреците). В хепатоцитите с алкохолна интоксикация или хепатит се появяват "телца на Малори" - капки хиалин в цитоплазмата. Всъщност хиалиновите капки са мъртви ултраструктури, импрегнирани с протеин - фокална некроза.

В механизма на хиалиновите промени в съединителната тъкан може да се проследи стереотипен механизъм. Състои се в структурни промени в съединителната тъкан, които предизвикват повишаване на пропускливостта и водят до инсудация на протеини, които импрегнират променената съединителна тъкан.

Хиалинизация на съединителната тъкансе състои в импрегниране на протофибрили с протеини, като ги раздалечава. В хиалинизираната тъкан елементарните фибрили се разглобяват, но колагеновата матрица се запазва, клетките се компресират и атрофират. Хиалинизацията на съединителната тъкан се ускорява от нарушаването на функцията на фибробластите и синтеза на атипичен колаген. Факторите, ускоряващи хиалинизацията, са многобройни: хипоксия, интоксикация, намалено съдържание на желязо, авитаминоза С, излагане на имунни комплекси, генетични дефекти. Хиалинизацията на съединителната тъкан е най-често фокална. Въпреки това, при някои заболявания, определени като патология на имунитета, ефектът на IR с увреждане на съединителната тъкан и последваща хиалинизация става системен. Едно такова заболяване е системната склеродермия.

Хиалиноза на съдоветепрез повечето време е системно. Най-често се среща в артериолите (артериолосклероза при хипертония). Хиалинозата на капилярите е характерна за захарния диабет. В артериите се наблюдава хиалиноза на местата на атеросклеротичните плаки. Локална хиалиноза на съдовете се наблюдава в органи, подложени на инволюция (яйчник, тимус).

Най-голямо значение има системната хиалиноза на съдовете при хипертония. Процесът на хиалиноза, поради системния си характер, определя хода на хипертонията, нейното прогресиране и развитието на усложнения. Разпространението и степента на увреждане на артериолите се определя от:

1) степента на промяна на съдовата стена,

2) степен на изолация,

3) наличието на прикрепване на имунно увреждане по време на структурната дезорганизация на стената на артериолата и промяна в антигенните свойства на структурите, които го доставят.

Следователно при хипертонията се разграничават две форми на съдово увреждане.

1. Хиалинова артериоларна склероза. Възниква вазоспазъм, увреждане на гликокаликса на ендотелните клетки, засилва се пиноцитозата и вътрешният слой на съда става силно пропусклив за плазмените протеини и алфа-липопротеините. Влакнестите структури (базалните мембрани) са в състояние на мукоидно подуване. Има бавна инсудация с натрупване на плазмени протеини. В същото време гладкомускулните клетки проникват във вътрешния слой от средния слой през отвора на базалните мембрани. Те са разположени кръгообразно, образувайки така наречения "вътрешен мускулен слой". Има бавно образуване на хиалин. Пикринофилните пресни протеини стават оксифилни. В допълнение към хиалина, образуван чрез инсудация (инфилтративен механизъм), хиалинът се появява в малък брой гладкомускулни клетки, които започват да синтезират фибриларни протеини. Фиброзата постепенно се увеличава, настъпва колагенизация, последвана от склероза. Такива промени водят до функционална инертност на артериолите, стесняването на лумена фиксира кръвното налягане на високо ниво, тъканите на тази област изпитват състояние на хипоксия поради нарушения на микроциркулацията.

2. Плазмена артериолонекроза. Възниква при бързо нарушаване на съдовата пропускливост поради силни и постоянни спазми (кризи). Ефектът на катехоламините и глюкокортикоидите върху ендотела води до некроза. Има разкъсвания на базалните мембрани, фибриноидно подуване на фиброзни структури. Има остра инсудация, плазморагия със смърт на гладкомускулни клетки. На този фон се наблюдава отлагане на имунни комплекси. В състава на хиалин, феритин, имуноглобулини M и G се откриват имунни комплекси с AG на увредени структури и комплемент. Имунното действие задълбочава увреждането, развива се фибриноидна некроза. Протеиновите отлагания имат характер на сложен хиалин. Така възниква плазмена артериолонекроза или остра плазмена импрегнация. Некрозата на съдовата стена с пълна облитерация на лумена е придружена от спиране на транскапилярния обмен и води до смърт на тъканите в засегнатата област. Резултатът от това е склероза и белези с облитерация на съда и цикатрициална склероза на паренхима. Такива промени представляват морфологичния субстрат на злокачествената форма на хипертония.

Хиалинозата на артериолите е най-характерното явление в патологичната картина на хипертонията.

Хиалиновите маси се отлагат във вътрешната мембрана на артериолите под ендотелната обвивка между вътрешния и външния лист на еластичната ламина; средната мускулна мембрана на съдовете се изтласква от хиалинните маси навън. Отлагането на хиалинни маси води до силно удебеляване на стените на съда, стесняване на съдовия лумен, а понякога и до пълното му затваряне. Възможно е хиалинът да се образува в стените на съда в резултат на коагулация на течната протеинова маса, влизаща във вътрешните слоеве на съда от кръвния поток. От тази гледна точка хиалинозата може да се разглежда като резултат от протеинова импрегнация. Хиалинните маси са по-хомогенни и плътни. Обикновено не се наблюдават реактивни явления около хиалиновите маси, натрупани в стените на съдовете.

Хиалинозата на артериолите се среща не само при пациенти с хипертония. В голям брой случаи и в слаба форма се среща при възрастни хора, които не са страдали от хипертония. Хиалинозата на артериолите засяга различни съдови области, които не са еднакви. В най-голяма степен се изразява в артериите на далака и не само при пациенти с хипертония, но и при възрастни хора с нормално налягане. Много често и в изразена степен се среща при хипертония в съдовете на бъбреците, надбъбречните жлези, панкреаса. Ако хиалинозата на артериолите на бъбреците при хипертония се среща в 97% от случаите, тогава сред нормотониците се наблюдава само в 2%. Следователно хиалинозата на бъбречните артериоли е явление, доста характерно за хипертонията.

Протеиновите маси, навлизащи в дебелината на съдовите стени по време на хипертония, могат впоследствие да претърпят резорбция. По този начин импрегнирането на протеини в началото, ако не е достигнало висока степен, е обратим процес. Това изключително важно обстоятелство трябва да послужи като допълнителен стимул за енергично лечение на пациенти с хипертония.

Но най-често протеиновата импрегнация и хиалинозата на артериолите при хипертония са придружени от деструктивни и склеротични промени. Артериолосклерозата е обичайният резултат от по-късните стадии на хипертонията. Води до последващи нарушения на кръвоснабдяването и храненето на тъканите и органите, допълнително стесняване на кръвообращението в допълнение към стеснението, което се създава в резултат на хипертонични промени в съдовия тонус.

Протеинова импрегнация и хиалиноза на артериолите често могат да се наблюдават при хипертония по едно и също време, а в различни органи тези промени могат да бъдат в различни фази на тяхното развитие, понякога по-нови, понякога по-късно. Това предполага, че плазмената импрегнация, хиалинозата и артериолосклерозата са форми на един и същ процес, протичащ под формата на повтарящи се огнища, "и всеки път, когато нови участъци от артериалната мрежа са включени в процеса." В някои органи се наблюдава главно хиалиноза, в други - плазмена импрегнация, в трети - комбинация от тях.

Статията е изготвена и редактирана от: хирург

Видео:

Здравословно:

Свързани статии:

1. Високата честота на бъбречните промени при хипертония, особено в късния й стадий, показва, че ...
2. До каква степен надбъбречната кора участва в реакцията на повишаване на налягането от страна на надбъбречните жлези, ...
3. Хипертонията е придружена от някои нарушения на въглехидратния метаболизъм. Един от елементарните показатели за тези нарушения може да бъде тенденцията ...

Хиалинозата е протеинова извънклетъчна дистрофия, която се характеризира с образуването на хомогенни, полупрозрачни, плътни маси, наподобяващи хиалинен хрущял. Този патологичен процес може да се прояви като самостоятелно заболяване или да възникне с основното заболяване и да бъде един от симптомите на тежкото му протичане.

Дистрофията може да се разпространи и да улови повечето тъкани и органи на човешкото тяло. Заболяването се среща доста често при възрастни, независимо от пола. Причините за появата имат различно естество на произход.

Заболяването се диагностицира след цялостно изследване, а при тежки случаи на заболяването прогнозата е неблагоприятна.

Етиология

Този патологичен процес е сборно понятие, което съчетава различни биологични процеси.

Основните причини за патологични процеси в тъканите или органите са:

• системни заболявания (диабет, заболявания на кръвоносните съдове, сърцето, ставите);
• нарушения на протеиновия метаболизъм.

Патологията може да се прояви в локална форма или да засегне цялата система.

Хиалинозата на капсулата на далака, както и друга форма, причинява разрушаване на фиброзните структури на съединителната тъкан и също води до промени:

• в метаболизма;
• в имунната система;
• нарушена непропускливост на тъканите;
• причинява натрупване на протеини;
• води до увеличаване на фиброзната структура на тъканите.

В процеса на дистрофия се образува хиалин-фибриларен протеин, който се натрупва в тъканите и е стабилен:

• към въздействието на алкали;
• не е податлив на окисление;
• не се влияе от ензими.

Въпреки това, под въздействието на еозина и фуксина, той променя цвета си на жълт или червен.

Заболяването може да бъде асимптоматично и да не се прояви по никакъв начин или да има тежко протичане и да причини различни нарушения в тъканите или органите, където е локализирано. Прекомерното образуване на хиалин причинява уплътняване, бледност и може да доведе до деформационни промени и набръчкване на органите.

Класификация

Патологията има две форми на съществуване в съединителната тъкан и кръвоносните съдове, тя може да бъде както локална (фокална), така и системна. Местният характер включва хиалиноза на сърдечните клапи, което допринася за увеличаване на органа, разширява вентрикулите, митралната клапа става плътна, с белезникав оттенък и се деформира.

Има три вида съдова хиалиноза:

• проста - образува се поради освобождаването на плазма от нейния канал поради разширяването и намаляването на плътността на съдовите стени, често тази картина се наблюдава при и;
• липогиалин - структурата му съдържа липиди и бета-липопротеини, среща се с;
• комплекс - състои се от имунни комплекси, фибрин и колабиращи компоненти, възниква при ревматични имунологични заболявания.

Патологичният процес в съдовете се развива поради повишаване на кръвното налягане и намаляване на съдовата пропускливост или при продължителен вазоспазъм.

Патологията на съединителната тъкан възниква след нейното увреждане и дезорганизация под въздействието на имунни комплекси. Проявява се в ревматични лезии на клапите на сърдечните клапи, тяхната проходимост, подвижността намалява, стават по-плътни. Натрупването на хомогенна субстанция предизвиква увеличаване на разстоянието между клетките.

Хиалинозата на стромата е доста често срещана. Стромата се състои от съединителна тъкан, която изпълнява поддържащата функция на поддържащите структури на органа и ако е повредена, функционалните способности и функционирането на органа се нарушават.

Патологичният процес на серозните мембрани е една от възможностите за изход от фиброзно възпаление, което е типично за. В този случай фибринът се отлага върху мембраната. Най-често се наблюдава хиалиноза на капсулата на далака, която се проявява локално, причинява млечнобяло удебеляване на капсулата: изглежда, че е покрита с глазура. Същата картина се наблюдава в черния дроб, сърцето, белите дробове. Разстоянието между черупката се увеличава поради натрупването на материя.

Симптоми

Признаците на заболяването ще зависят пряко от органа или тъканите, в които се наблюдават патологични процеси:

• съдова хиалиноза - нарушена е проходимостта и еластичността, възможно е кървене, чести главоболия и възпаления, може да се наруши съдовата проходимост, което намалява снабдяването на органите и тъканите с кислород и хранителни вещества;
• плеврална хиалиноза - причинява хроничен процес на белодробни сраствания поради нарушение на протеиновия метаболизъм или в резултат на туберкулозно заболяване, в този случай белодробната вентилация е ограничена, но когато процесът е лек, ходът на заболяването не се проявява ;
• протеинова дистрофия в органите - причинява тяхната деформация и набръчкване, допринася за болка, склероза, частична загуба на функционалност, влошава се храненето и се нарушава доставката на хранителни вещества и кислород;
• патология на млечната жлеза - причинява уплътняване и тежест в гърдите, може да се разреши и да не причинява усложнения поради неуспехи в образуването на протеини;
• хиалиноза в миомата - наблюдава се при възпалителни процеси или тумороподобни образувания, може да се прояви с болезнени усещания, секрети от гениталните органи.

Локалната хиалиноза е податлива на терапевтични мерки, докато системната хиалиноза има неблагоприятни последици.

Когато се появи хиалиноза на капсулата на далака, нейната функционалност най-често се нарушава, което води до ужасни последици: кръвообращението, метаболизмът се нарушават, заразените кръвни клетки се филтрират.

В този случай човек изпитва тежки заболявания, болка, появява се кървене, имунитетът се влошава.

Диагностика

Диагнозата се поставя само след цялостен преглед.

Пациентът се насочва към следните изследвания:

• извършва се общ и биохимичен кръвен тест;
• урината се изследва;
• предписват ултразвуково изследване на кръвоносни съдове, вътрешни органи или тъкани;
• може да се предпише магнитен резонанс;
• вземат се петна и се извършва ултразвук на женските полови органи;
• рентгенови изследвания на белите дробове.

Макропрепаратът може да има сраствания, уплътнения, наблюдава се белезникаво обвиване на органа. След изследване се установява причината и вида на заболяването и в зависимост от диагнозата се предписва лечение.

Лечение

След установяване на основната диагноза лекарят определя тактиката на терапевтичните мерки. На първо място се елиминира основният патологичен процес.

Могат да бъдат направени подобрения на:

• далак;
• сърца;
• съдове;
• черен дроб;
• бели дробове.

При възпалителни процеси се предписват антибиотици и нестероидни противовъзпалителни средства. В много тежки случаи се предписва хирургическа интервенция, която е насочена към елиминиране на патологичния процес.

Възможни усложнения

Такова заболяване може да бъде провокирано от съществуващо заболяване, което е една от неговите симптоматични прояви и влошава клиничната картина.

Последиците от патологията са както следва:

• функционирането на органи, системи, тъкани е нарушено;
• възниква деформация в местата на локализиране на хиалините;
• допринася за появата на сърдечни заболявания, влошаване на диабета, нарушена съдова проходимост;
• предизвиква възпалителни процеси.

При първите отклонения от нормата и появата на горните симптоми трябва да се свържете с клиниката за помощ, тъй като хиалинозата на капсулата на далака, както всяка друга форма, води до сериозни последствия.

Предотвратяване

Най-добрата превенция е поддържането на здравословен начин на живот, навременното лечение на всички заболявания, правилното хранене и профилактичните медицински прегледи.

© Използване на материали от сайта само в съгласие с администрацията.

Хиалинозата се разбира като един от видовете нарушения на протеиновия метаболизъм, при които структурните нарушения засягат стромата на органите и стените на кръвоносните съдове. По време на тази дистрофия има натрупване на плътни протеинови отлагания, които по външния си вид са подобни на хиалиновия хрущял, поради което е свързано името му.

Хиалинозата е характерна за съединителната тъкан, която изгражда поддържащата рамка на паренхимните органи и съдовите стени, поради което се нарича разновидност на така наречените стромално-съдови дистрофии. Появата на хиалиноза бележи сериозен, необратим етап от морфологични промени, които по един или друг начин засягат функционирането на органите.

Всяка минута в тялото ни протичат милиарди биохимични процеси, насочени към правилното функциониране на клетките, тъканите и органите, а най-важният животоподдържащ механизъм - храненето - се осъществява от кръвта, лимфата, междуклетъчната течност, които осигуряват взаимодействието на структурни елементи на тъканта помежду си и с външната среда.

Действието на неблагоприятните фактори може да наруши ясната регулация на жизнените процеси на субклетъчно, клетъчно, тъканно ниво, което ще доведе до специфични структурни нарушения, които могат да бъдат фиксирани с микроскоп и очите на специалист. Ако има такива, тогава говорим за дистрофия.

Както клетките на паренхимните органи, които изпълняват строго определена сложна функция, така и извънклетъчните структури, т.е. елементите на съединителната тъкан, са обект на дистрофични промени. В някои случаи дистрофията се проявява както там, така и там, докато метаболизмът на протеини и мазнини с въглехидрати и минерали страда.

С други думи, говорейки за определен вид дистрофия, трябва да разберем, че това не е изолиран процес, който се развива сам по себе си. Успоредно с това могат да настъпят и други промени в клетките и в извънклетъчното вещество, особено когато става въпрос за системни заболявания на съединителната тъкан, хипертония, диабет, които оставят отпечатък върху целия организъм като цяло.

Фиг.: хиалианоза на бъбречните съдове

Както вече беше споменато, хиалинозата е вид стромално-съдова дистрофия, възникваща във фиброзната тъкан. За да разберете по-добре същността на това заболяване, трябва да запомните малко от какво се състои съединителната тъкан и какви елементи от нея могат да станат източник на патологични промени.

Опростено, съединителната тъкан може да бъде представена като комплекс, състоящ се от клетки, влакна и извънклетъчен аморфен субстрат. Основните клетки са фибробласти, които произвеждат колаген, който образува влакнестата основа на стените на кръвоносните съдове и основното вещество. В допълнение към колагеновите и еластичните влакна, които са важни в морфогенезата на дистрофията, важна роля играят и гликозаминогликаните, които също се синтезират от фибробластите и образуват основната субстанция, в която са потопени клетките и влакната.

По пътя към хиалинозата фиброзната тъкан първо претърпява обратими изменения - разплитане и частично дефибриране на колагена, повишаване на концентрацията на хиалуронова киселина в междуклетъчното пространство, което привлича вода и увеличава отока на междуклетъчната маса (мукоиден оток) и след това необратимо преструктуриране с разрушаване на влакната, нарушение на микроциркулацията и освобождаване на елементи кръвна плазма в тъканите. На етапа на изразено разрушаване на тъканните компоненти настъпва отлагането на хиалиноподобни маси - хиалиноза, която в крайна сметка завършва със склероза.

По този начин в основата на хиалинозата е повишаването на пропускливостта на съдовите стени с освобождаването на плазмени елементи от съдовете и разрушаването на компонентите на съединителната тъкан с появата на сложни протеиново-въглехидратни съединения, отложени в стените на съдовете и основно вещество на съединителната тъкан.

Хиалинозата не се разглежда като отделно заболяване. Това е универсален процес, който отразява различни влияния и съответно съпътства различни патологии. В редки случаи може дори да се разглежда като вариант на нормата, но по-често това е структурен израз на заболяването, което определя дисфункцията на органите.

Хиалинозата не се появява в диагнозата, така че дори самият термин може да е непознат за неспециалистите, но откриването му в биопсичен материал или посмъртно в органи позволява да се постави правилната диагноза, да се определи стадият на заболяването, неговата продължителност, и обяснете симптомите.

Как и защо се развива хиалинозата?

Протеинът, образуван по време на хиалиноза, е многокомпонентно съединение от плазмени протеини, фибрин, имуноглобулини, мазнини, фрагменти от разрушени влакна на съединителната тъкан, гликозаминогликани. Дистрофичният процес се развива на фона на комплексно нарушение на метаболитните процеси, деструктивни промени, нарушения на кръвоснабдяването и храненето:

• Разпадане и разграждане на колагенови и еластинови влакна;
• Увеличаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове с освобождаване на кръвни протеини в междуклетъчното пространство и тяхната инфилтрация на разложени влакна;
• Нарушения на микроциркулацията, метаболизма, локални имунопатологични реакции.

Плътността на хиалиновите отлагания се дължи на наличието в техния състав на хондроитин сулфат, който обикновено осигурява консистенцията на хрущяла, костите, съдържащи се в склерата, плътната фиброзна тъкан и при патология, открита в огнища на дистрофия. Хонроитин сулфатът е сложен полизахарид. Поради значителното повишаване на концентрацията му по време на хиалиноза, някои източници препоръчват тази дистрофия да се класифицира като нарушение на въглехидратния метаболизъм, докато класическата концепция за хиалинозата като процес на разрушаване на протеини, придружен от плазмена импрегнация, я определя като група от диспротеинози.

Хиалинозата съпътства възпалителни и некротични промени, нарушения и съдова пропускливост, склероза и др. причините за това са:

1. Повишаване на кръвното налягане при всяка форма на хипертония;
2. Диабет;
3. Имунни нарушения; алергични реакции;
4. Възпалителни процеси (локални и общи) - калозна стомашна язва, възпаление на апендикса, системно и др .;
5. белези;
6. Колагенози - ревматична треска, ревматоиден артрит и др.
7. некротични процеси.

Като физиологична норма се счита хиалинозата на далачната капсула и артериите, която често се среща при хора в зряла и напреднала възраст като отражение на кръвоснабдителната функция на органа.

Фиг.: съдова хиалианоза (вляво) и капсула (вдясно) на далака

Структурни промени при хиалиноза

Според локализацията на характерните промени се разграничават две форми на диспротеиноза:

• Хиалиноза на съдовете;
• Хиалиноза на съединителната тъкан.

Всеки сорт е фокален и широко разпространен, но по-често има комбинация от съдови и стромални промени, т.е. дистрофичният процес засяга всички тъканни елементи.

Съдовата хиалиноза е характерна за съдове от артериален тип и малък диаметър - артерии и артериоли.Неговият начален етап е увреждане на ендотелната обвивка на съда и инфилтрация на стената му с кръвна плазма, докато може да няма промени, забележими за окото, а единственият „намек“ за хиалиноза ще бъде удебеляване на тъкан или орган.

Хиалинозата на артериите и артериолите може да се види ясно при микроскопска оценка на състоянието на тъканта, а в напреднал стадий съдовете са толкова характерно променени, че наличието на хиалиноза е извън съмнение дори и без използването на специални методи за оцветяване.

етапи на хиалианоза на артерията

Микроскопски протеиновите отлагания в ранните етапи се откриват под вътрешния слой на съдовата стена (под ендотела), откъдето започват да компресират средния слой, причинявайки неговата атрофия. С течение на времето цялата дебелина на стената на артерията се заменя с патологичен протеин и съдовете стават като стъклени микротубули с дебели уплътнени стени и рязко намален лумен до пълното му изчезване.

Хиалинозата на артериолите и малките артерии обикновено е широко разпространена и може да бъде открита в много органи. Много показателно е в бъбречния паренхим, мозъка, дермата, ретината, панкреаса, надбъбречните жлези, където описаните промени се развиват на фона на хипертония, диабет и имунопатологични състояния.

хилианоза на малки мозъчни съдове

В бъбреците са засегнати не само артериалните съдове (1 - на фигурата по-долу), но и гломерулите (2), които се хомогенизират, уплътняват и съответно губят способността си да филтрират течност. Хиалинозата върви в крак със склерозата, резултатът от която е нефросклероза и цироза на органа с уремия.

гилианоза на артериите (1) и артериолите (2) на бъбрека

Протеинът, отложен в артериалното легло по време на хиалиноза, има сложна и разнообразна структура, следователно има:

1. Прост хиалин - състои се от плазмени компоненти, близки до нормалните или нормални и е патогномоничен за хипертония, атеросклероза;
2. Усложнен - ​​съдържа фибрин, имуноглобулини, продукти на разграждане на протеини на съдовата стена и възниква със системна дезорганизация на фиброзната тъкан;
3. Липохиалин - от името става ясно, че съдържа липиди и мастно-протеинови комплекси и се намира в съдовете на пациенти с диабет.

Видео: за процеса на артериосклероза

Хиалинозата във фиброзната тъкан възниква в резултат на предишните етапи на нейната дезорганизация.- разрушаване на колагена до прости компоненти, инфилтрация на получените маси с кръвни компоненти и въглехидратни полимери. В резултат се откриват хиалинови отлагания под формата на уплътнени стъкловидни розови отлагания в основното вещество.

При микроскопски анализ в тъканта се вижда оток, хомогенизиране на основното вещество, отлагания на протеинови натрупвания, подобни на хрущял. Клетките са подложени на компресия и атрофия, съдовете се разширяват, стените им се импрегнират с плазмени протеини.

Описаните процеси са ясно изразени при ревматични заболявания, при дълготрайна стомашна язва, при апендицит на фона на хронична възпалителна реакция, при огнища на белези. Склерозата и хиалинозата се придружават с белези, в гломерулите на бъбреците, засегнати от хипертония, с образуването на сраствания в серозните мембрани, атеросклеротични лезии на артериите, фиброза на тромботични маси, разделяне на огнища на некроза, в стромалния компонент на неоплазия и капсули на вътрешни органи.

Външните прояви на хиалиноза стават забележими с изразена степен на диспротеиноза:промяна на плътността, цвета, обема на орган или тъкан. Когато артериалният кръвоток е засегнат, хипоксията се увеличава, производството на съединителнотъканни влакна се увеличава, паренхимните елементи атрофират и умират, органът се деформира и намалява по обем, става плътен, неравен и придобива белезникав оттенък.

Тези промени се наблюдават добре при артериална хипертония, когато хиалинозата на артериите и артериолите е генерализирана и се изразява в бъбреците, ретината, мозъка, надбъбречните жлези и панкреаса. Склерозата и хиалинозата на бъбреците на фона на хипертония и диабет е основата за по-нататъшна нефросклероза с хронична бъбречна недостатъчност.

Локална хиалиноза при ревматизъмпричинява уплътняване, деформация, удебеляване и скъсяване на клапните платна, тяхното сливане помежду си, образувайки придобит дефект като стеноза или недостатъчност, което води до хронична сърдечна недостатъчност. При белези този тип дистрофия може да доведе до образуване на келоид - плътен, болезнен белег, в който микроскопски се откриват не само полета от плътна съединителна тъкан, но и огнища на хиалиноза, което изисква хирургическа помощ поради болка и козметика. дефект.

В някои случаи хиалинозата може да няма вредно въздействие, отразявайки само процеса на инволюция. Например, след кърмене понякога се откриват хиалинови отлагания в млечната жлеза, които не влияят на по-нататъшната функция и анатомията на органа.

Хиалиноза на жълтото тяло на яйчникасе развива след регресия на жълтото тяло на бременността, в белите тела, останали след някогашните активни жълти тела. Тези промени са забележими по време на менопаузата, когато настъпва свързана с възрастта дегенерация и свиване на яйчника. Диспротеинозата означава инволюция на яйчника и се открива като микроскопски видими отлагания от уплътнени маси от протеин в стромата и артериите, които са стеснени и склерозирани.

хиалианоза на артериите и стромата на яйчника

С хиалиноза на далакакакто пулпата, така и съдовете могат да бъдат засегнати, но това явление също е малко вероятно да повлияе на здравето и благосъстоянието на носителя на диспротеиноза. Импрегнирането на капсулата с хиалиноподобен протеин е придружено от нейното уплътняване и промяна на цвета до белезникаво-розово, поради което патоморфолозите наричат ​​​​такъв далак остъклен.

Видео: пример за гилианоза на капсулата на далака

Значението на хиалинозата и нейните последствия

Резултатът и функционалното значение на хиалинозата се определят от нейното разпространение, локализация и първопричината за развитие. При хипертония, ревматична патология, при диабетици, прогнозата за дистрофия е неблагоприятна поради необратимо увреждане на жизненоважни органи, предимно бъбреци, сърдечни клапи и мозък.

Симптомите, свързани с хиалинозата, се определят от засегнатия орган:

• Намалено зрение поради хиалиноза на артериите на ретината при хипертония, при диабетици;
• Прогресиране на хипертонията, която все по-трудно се коригира с медикаменти, поради засягане на бъбреците;
• Синдром на оток, който се причинява от увреждане на бъбречния паренхим, високо кръвно налягане, сърдечни заболявания;
• Признаци на застойна сърдечна недостатъчност с хиалиноза на клапния апарат на сърцето;
• Хиалинозата на малките артерии на мозъка води до хронична исхемия, която се проявява с дисциркулаторна енцефалопатия, а тяхното разкъсване е изпълнено с кръвоизлив и симптоми на инсулт.

В случай на келоидни белези, хиалиноза на млечната жлеза или яйчниците не се изключва възможността за резорбция на протеини без последствия за здравето, но самата дистрофия може да не носи никакви негативни усещания. В млечната жлеза и яйчниците не се счита за патология. В зоните на дългосрочно възпаление, дъното на язвата, хиалинозата изобщо не причинява безпокойство и оплакванията на пациентите не са свързани с дистрофия, а с възпаление, локален оток и метаболитни нарушения.

Един от водещите ще отговори на вашия въпрос.

В момента отговаря на въпроси: А. Олеся Валериевна, кандидат на медицинските науки, преподавател в медицински университет

Можете да благодарите на специалист за помощта или да подкрепите проекта VesselInfo произволно.

Дистрофията (от гръцки dys - безпокойство и trophe - подхранвам) е сложен патологичен процес, който се основава на нарушение на тъканния (клетъчен) метаболизъм, което води до структурни промени.Затова дистрофиите се разглеждат като един от видовете увреждания. Терминът "дегенерация" (от латински degenerare - прераждане), използван по-рано за обозначаване на дистрофичен процес, не отразява неговата същност.

Трофиката се разбира като набор от механизми, които определят метаболизма и структурната организация на тъкан (клетки), които са необходими за администрирането на специализирана функция. Сред тези механизми се разграничават клетъчни и извънклетъчни (фиг. 1). Клетъчните механизми се осигуряват от структурната организация на клетката и нейната авторегулация. Това означава, че клетъчният трофизъм до голяма степен е свойство на самата клетка като сложна саморегулираща се система. Жизнената дейност на клетката се осигурява от "околната среда" и се регулира от редица системи на тялото. Следователно извънклетъчните трофични механизми имат транспортни (кръв, лимфа, микроваскулатура) и интегративни (невроендокринни, неврохуморални) системи за неговото регулиране.

От гореизложеното става ясно, че непосредствената причина за развитието на дистрофии могат да бъдат нарушения както на клетъчните, така и на извънклетъчните механизми, които осигуряват трофизма.

Ориз. I. Механизми на трофична регулация (по М. Г. Балш).

1. Нарушенията на клетъчната авторегулация, които могат да бъдат причинени от различни фактори (хиперфункция, токсични вещества, радиация, наследствена недостатъчност или липса на ензим и др.), Водят до нейния енергиен дефицит и нарушаване на ензимните процеси в клетката. Ензимопатията или ензимопатията (придобита или наследствена) става основната патогенетична връзка и израз на дистрофия в нарушение на клетъчните механизми на трофизма.

Концепцията за наследствените ферментопатии принадлежи на френския изследовател Гаро, който разглежда наследствените метаболитни нарушения като състояния, при които поради липсата на определен ензим се блокира съответната връзка в реакцията, която е част от метаболитния път. В резултат на това метаболитните продукти, образувани преди блокираната реакция, се натрупват в клетките и тъканите и не се образуват метаболити, които трябва да се образуват на следващите етапи.

Понастоящем са известни много процеси и заболявания, които са свързани с наследствени ферментопатии и се наричат ​​​​болести на натрупване или тезаурисмози (от гръцки tesauros - запас). В същото време естеството на нарушенията, лежащи в основата на ферментопатиите, е двусмислено. В някои случаи механизмът се състои в синтеза на ензимен протеин с модифицирана структура, чиито каталитични свойства са нарушени, в други - в синтеза на вариант на ензима, който е нестабилен и бързо се разлага, в трети , може да има пълно спиране на синтеза на ензимния протеин.

2. Нарушенията в работата на транспортните системи, които осигуряват метаболизма и структурната цялост на тъканите (клетките), причиняват хипоксия, която е водещата патогенеза на дисциркулаторните дистрофии.

З. С нарушения на ендокринната регулация на трофизма (тиреотоксикоза, диабет, хиперпаратироидизъм и др.) Можем да говорим за ендокринна, а с нарушение на нервната регулация на трофизма (нарушена инервация, мозъчен тумор и др.) - за нервна , или церебрални, дистрофии.

Характеристиките на патогенезата на вътрематочните дистрофии се определят от тяхната пряка връзка с болестите на майката. В резултат на това със смъртта на част от рудимента на орган или тъкан може да се развие необратима малформация.

При дистрофии в клетките и (или) междуклетъчното вещество се натрупват различни продукти на метаболизма (протеини, мазнини, въглехидрати, минерали, вода), които се характеризират с количествени или качествени промени в резултат на нарушения на ензимните процеси.

Между морфогенетични механизми,водещи до развитие на промени, характерни за дистрофиите, разграничават инфилтрация, разлагане (фанероза), извратен синтез и трансформация. Инфилтрация - прекомерно проникване на метаболитни продукти от кръвта и лимфата в клетките или междуклетъчното вещество с последващото им натрупване поради недостатъчност на ензимните системи, които метаболизират тези продукти. Такива са например инфилтрацията на епитела на проксималните тубули на бъбреците с груб протеин при нефротичен синдром, инфилтрацията на интимата на аортата и големите артерии от холестерол, неговите естери и липопротеини при атеросклероза.

Разграждането (фанероза) е разпадането на клетъчните ултраструктури и междуклетъчното вещество, водещо до нарушаване на тъканния (клетъчния) метаболизъм и натрупване на нарушени метаболитни продукти в тъканта (клетката). Такива са мастната дегенерация на кардиомиоцитите при дифтерийна интоксикация, фибриноиден оток на съединителната тъкан при ревматични заболявания.

Извратеният синтез е синтезът в клетките или тъканите на вещества, които обикновено не се намират в тях. Те включват: синтез на анормален амилоиден протеин в клетката и анормален амилоиден протеин-полизахаридни комплекси в междуклетъчното вещество; синтез на алкохолен хиалинов протеин от хепатоцити; синтез на гликоген в епитела на тесния сегмент на нефрона при захарен диабет.

Трансформацията е образуването на продукти от един вид метаболизъм от общи първоначални продукти, които се използват за изграждане на протеини, мазнини и въглехидрати. Гъков, например, превръщането на компонентите на мазнините и въглехидратите в протеини, засилената полимеризация на глюкозата в гликоген и др.

Инфилтрацията и разграждането - водещите морфогенетични механизми на дистрофиите - често са последователни етапи в тяхното развитие. Въпреки това, в някои органи и тъкани, поради техните структурни и функционални особености, преобладава някой от морфогенетичните механизми (инфилтрация - в епитела на бъбречните тубули, разлагане - в миокардните клетки), което ни позволява да говорим за ортология (от гръцки ort-hos - директен, типичен) дистрофии.

Морфологична спецификадистрофии при изучаването им на различни нива - ултраструктурно, клетъчно, тъканно, органно - се проявява двусмислено. Ултраструктурната морфология на дистрофиите няма особености, но възможността за идентифициране на редица метаболитни продукти (липиди, гликоген, феритин) ни позволява да говорим за ултраструктурни промени, характерни за един или друг тип дистрофии.

Това се дължи на факта, че промените в органелите на клетките на различни органи и тъкани са от един и същи тип при различни влияния. Вярно е, че степента на тези промени в една клетка и особено в групи от съседни клетки не е еднаква (мозаечен модел на промени в ултраструктурите), а чувствителността на различните клетъчни органели към ефекта е различна (митохондриите и ендоплазменият ретикулум са най-чувствителен). В допълнение, ултраструктурната морфология на дистрофиите отразява не само увреждането на органелите, но и тяхното възстановяване (вътреклетъчна регенерация). Така става ясно общото и многообразието на ултраструктурните промени при различните дистрофии.

Характерната морфология на дистрофиите се открива, като правило, на клетъчно и тъканно ниво, въпреки че е необходимо използването на хистохимични методи за доказване на връзката между дистрофията и нарушенията на един или друг тип метаболизъм. Без установяване на качеството на продукта от нарушен метаболизъм е невъзможно да се провери тъканната дистрофия, т.е. да се припише на протеини, мазнини, въглехидрати или други. Промените в органа по време на дистрофия (размер, цвят, консистенция, структура на разреза) в някои случаи са изключително ярки, в други липсват и само микроскопско изследване може да разкрие тяхната специфика. В някои случаи можем да говорим за системния характер на промените в дистрофията (системна хемосидероза, системна мезенхимна амилоидоза, системна липоидоза).

При класификацията на дистрофиите се спазват няколко принципа. I. В зависимост от преобладаването на морфологичните промени в специализираните елементи на паренхима или стромата и съдовете: 1) паренхимни; 2) мезенхимни; 3) смесени.

II. Според преобладаването на нарушенията на един или друг вид метаболизъм: 1) протеин; 2.) мазни; 3) въглехидрати; 4) минерални.

В зависимост от влиянието на генетичните фактори: 1) придобити; 2) наследствени.

По разпространението на процеса: 1) общ; 2) местен.

ПАРЕНХИМАТОЗНА ДИСТРОФИЯ

Паренхимните дистрофии са прояви на метаболитни нарушения във функционално високоспециализирани клетки.

Клетката е сложна хетерогенна саморегулираща се система, в която много процеси се извършват като верижни разклонени реакции. Тези процеси са насочени към изпълнение на специализирана функция. В същото време клетъчните елементи изпълняват строго определени функции: мембранната система транспортира вещества, ендоплазменият ретикулум и рибозомите синтезират "полуготови продукти", комплексът на Голджи секретира крайния продукт, лизозомите извършват клетъчно храносмилане, митохондриите - производство на енергия, ядрото и ядрото - генетично кодиране на специфична функция и запазване на клетъчната популация. Тези елементи обаче са строго координирани в своята дейност и координацията при производството на специфичен клетъчен продукт се подчинява на закона на „вътреклетъчния конвейер“, който осъществява връзката между структурните компоненти на клетката (главно ендоплазмения ретикулум , комплекса на Голджи и лизозомите) и тези, които се срещат в нейните обменни процеси. В резултат на това се образуват определени вещества, които определят функционалната специфика на клетката. Важна роля в клетъчната авторегулация се дава на репресорните гени, които извършват "координационно инхибиране" на функциите на различни ултраструктури.

В зависимост от нарушенията на определен тип метаболизъм, паренхимните дистрофии се разделят на протеинови (диспротеинози), мастни (липидози) и въглехидратни.

Паренхимни протеинови дистрофии (диспротеинози)

Повечето от цитоплазмените протеини (прости и сложни) са в комбинация с липиди, образувайки липопротеинови комплекси. Тези комплекси формират основата на митохондриалните мембрани, ендоплазмения ретикулум, комплекса на Голджи и други структури. В допълнение към свързаните протеини цитоплазмата съдържа и свободни протеини. Много от последните имат функцията на ензими.

Същността на паренхимните диспротеинози е, че физикохимичните и морфологичните свойства на клетъчните протеини се променят - те се подлагат на денатурация и коагулация или, обратно, коликвация, което води до

до хидратацията на цитоплазмата. В случаите, когато връзките на протеините с липидите се разрушават, настъпва разрушаване на мембранните структури на клетката.

Паренхимните диспротеинози включват гранулирана, хиалинова капкова, хидропична и рогова дистрофия. Тези дистрофии често представляват последователни етапи на нарушения в метаболизма на цитоплазмените протеини, в зависимост от преобладаването на денатурация и коагулация или хидратация и коликвация на цитоплазмата. В резултат на тези нарушения може да се развие коагулационна (суха) или коагулационна (мокра) некроза (схема I).

Гранулираната дистрофия се характеризира с появата в цитоплазмата на голям брой зърна от протеинова природа. Това е най-често срещаният тип дистрофия сред диспротеинозите. Процесът е най-силно изразен в черния дроб, бъбреците и сърцето.

Микроскопска снимка:клетките на черния дроб, епитела на извитите тубули на бъбреците и мускулните влакна на сърцето се променят. Те се увеличават, набъбват, цитоплазмата им става мътна, богата на протеинови гранули или капки, добре откриваеми чрез хистохимични методи (реакции на Даниели и Милон) и с помощта на електронен микроскоп. В такива случаи електронномикроскопското изследване позволява да се разкрие подуване или вакуолизация на митохондриите (фиг. 2), както и разширени цистерни на ендоплазмения ретикулум, в които се определят натрупвания на протеини; отбелязва се разрушаване на мембраната.

Външен видоргани с грануларна дистрофия е много характерно: те са донякъде уголемени, имат отпусната консистенция, тъканта се подува на разреза, липсва обичайният блясък, матова е, мътна. Въз основа на тези признаци се говори за слабо или мътно подуване на органите.

Трябва да се има предвид, че картина, подобна на мътен оток, може да бъде резултат от трупни промени. Процесът през целия живот в такива случаи може да се съди по увеличаване на размера на клетките, което не е характерно за трупните промени.

Причинитегрануларната дистрофия е разнообразна: нарушения на кръвообращението (застойна плетора, застой и др.) И лимфна циркулация, инфекции (коремен тиф, скарлатина, дифтерия и др.), Интоксикация и други фактори, които могат да доведат до намаляване на интензивността на окислителните процеси , енергиен дефицит на клетките, натрупването на киселинни продукти в него и денатурацията на цитоплазмените протеини.

МеханизъмПоявата на белтъчни зърна в цитоплазмата е сложна и е свързана с множество процеси, чието значение е различно.

Появата на протеинови гранули в цитоплазмата не винаги ни позволява да разглеждаме този процес като дистрофичен, той може да отразява както структурните, така и функционалните характеристики на клетката при физиологични условия (образуването на секреторни гранули, например, от клетките на панкреаса островчета, предна хипофизна жлеза, юкстагломеруларен апарат; физиологична резорбция на протеини, например от епитела на проксималните тубули на бъбреците, лигавицата на тънките черва и др.) и повишаване на функцията за синтез на протеини ( протеинов синтез от хепатоцити, секреторни клетки на панкреаса).

Натрупването на протеинови гранули в клетката като израз на дистрофия може да бъде свързано с механизмите на инфилтрация (инфилтрация на епитела на проксималните и дисталните тубули на бъбреците), разлагане - по време на разрушаването на структурите на клетъчната мембрана (например, в миокарда), превръщането на компонентите на първоначалните продукти на въглехидрати и мазнини в протеини (например в хепатоцити).

Важно е да се подчертае, че по време на разграждането се нарушава метаболизмът не само на протеини, но и на липиди. В това отношение понякога е трудно да се направи ясна граница между протеинова (гранулирана) и мастна дегенерация; често второто замества първото.

Изходгрануларна дистрофия различна. В повечето случаи е обратимо, но ако не се отстранят причините, които са го причинили, може да премине в хиалинокапкова, хидропична или мастна дегенерация.

Функционална стойностгрануларната дистрофия е малка и може да се прояви в промяна, по-специално в известно отслабване на функцията на засегнатите органи.