Với sự thất bại của một số bộ phận của não, các quá trình bệnh lý nghiêm trọng có thể xuất hiện làm giảm mức sống của một người và trong một số trường hợp, đe dọa đến kết quả tử vong.

Bulbar và giả hội chứng bulbar- rối loạn hệ thống thần kinh trung ương, các triệu chứng của chúng giống nhau, nhưng căn nguyên của chúng khác nhau.

Bulbar phát sinh từ một tổn thương tủy sống- nhân của dây thần kinh hầu họng, phế vị và thần kinh hạ vị nằm trong đó.

Hội chứng Pseudobulbar (liệt) được biểu hiện do suy giảm dẫn truyền của các con đường vỏ não-nhân.

Hình ảnh lâm sàng của hội chứng bulbar

Các bệnh chính trong hoặc sau đó xảy ra bệnh liệt toàn thân:

• đột quỵ ảnh hưởng đến tủy sống;
• nhiễm trùng ( borreliosis do ve, viêm polyradiculoneuritis cấp tính);
• u thần kinh đệm thân;
• ngộ độc thịt;
• Thiên kiến cấu trúc não với tổn thương các ống tủy;
• rối loạn di truyền (bệnh porphyrin, chứng bệnh teo ống sống Kennedy);
• ống tủy sống.

Porphyria là một rối loạn di truyền thường gây ra bệnh liệt toàn thân. Tên gọi không chính thức - bệnh ma cà rồng - được đặt ra vì người bệnh sợ ánh nắng mặt trời và tiếp xúc với ánh sáng trên da, bắt đầu bùng phát, trở nên bao phủ bởi các vết loét và sẹo. Do sự tham gia của sụn vào quá trình viêm và sự biến dạng của mũi, tai, cũng như sự lộ ra của răng, bệnh nhân sẽ giống như một ma cà rồng. Không có điều trị cụ thể cho bệnh lý này.

Hiếm gặp các khối phồng cô lập do sự liên quan của các cấu trúc lân cận của ống tủy trong quá trình tổn thương của nhân.

Các triệu chứng chính xảy ra ở bệnh nhân:

• rối loạn ngôn ngữ (rối loạn cảm xúc);
• rối loạn nuốt (khó nuốt);
• thay đổi giọng nói (chứng khó nói).

Bệnh nhân nói khó khăn, không rõ ràng, giọng nói của họ trở nên yếu ớt, đến mức không thể phát âm được âm thanh. Người bệnh bắt đầu phát ra âm thanh trong mũi, giọng nói bị mờ, nói chậm lại. Các âm nguyên âm trở nên không thể phân biệt được với nhau. Có thể không chỉ tê liệt các cơ của lưỡi mà còn có thể bị tê liệt hoàn toàn.

Bệnh nhân bị nghẹn thức ăn, thường không nuốt được. Thức ăn lỏng đi vào mũi, có thể xảy ra chứng khó thở ( vắng mặt hoàn toàn khả năng thực hiện chuyển động nuốt).

Bác sĩ thần kinh chẩn đoán sự biến mất của phản xạ vòm miệng và yết hầu và ghi nhận sự xuất hiện của co giật các sợi cơ riêng lẻ, thoái hóa cơ.

Trong các tổn thương nghiêm trọng, khi tủy sống có liên quan đến tim mạch và trung tâm hô hấp, rối loạn nhịp thở và hoạt động của tim xảy ra, đe dọa dẫn đến tử vong.

Biểu hiện và nguyên nhân của hội chứng thanh giả hành

Các bệnh, sau hoặc trong quá trình phát triển bệnh bại liệt trên thanh giả hành:

• rối loạn mạch máu ảnh hưởng đến cả hai bán cầu (viêm mạch, xơ vữa động mạch, nhồi máu não tăng huyết áp);
• chấn thương sọ não;
• tổn thương não do thiếu oxy nghiêm trọng;
• hội chứng epileptoform ở trẻ em (một đợt tê liệt có thể xảy ra);
• rối loạn khử men;
• Bệnh Pick;
• hội chứng perisylvian hai bên;
• teo đa hệ thống;
• bệnh lý trong tử cung hoặc chấn thương khi sinh ở trẻ sơ sinh;
• rối loạn di truyền (bệnh xơ cứng teo cơ một bên, thoái hóa tiểu cầu olivopontocerebellar, bệnh Creutzfeldt-Jakob, liệt nửa người có tính gia đình, v.v.);
• Bệnh Parkinson;
• u thần kinh đệm;
• tình trạng thần kinh sau khi não và màng não bị viêm.

Bệnh Creutzfeldt-Jakob, trong đó không chỉ quan sát thấy hội chứng thanh giả hành mà còn có các triệu chứng của chứng mất trí tiến triển nhanh chóng, - bệnh nghiêm trọng, khuynh hướng được đặt ra về mặt di truyền. Nó phát triển do ăn phải các protein bậc ba bất thường, tương tự như hoạt động của chúng đối với vi rút. Trong hầu hết các trường hợp, tử vong xảy ra trong vòng một hoặc hai năm kể từ khi bệnh khởi phát. Không có cách chữa trị để loại bỏ nguyên nhân.

Các triệu chứng đi kèm với liệt thanh giả hành, giống như liệt toàn thân, được biểu hiện bằng chứng khó nuốt, khó nuốt và rối loạn tiêu hóa (ở phiên bản nhẹ). Nhưng hai trận thua này hệ thần kinh có sự khác biệt.

Nếu teo và thoái hóa cơ xảy ra với liệt bulbar, thì những hiện tượng này không có với liệt giả. Cũng không có phản xạ khử rung tim.

Hội chứng Pseudobulbar được đặc trưng bởi sự liệt đồng đều của các cơ mặt, có tính chất co cứng: có các rối loạn về cử động biệt hóa và tự nguyện.

Vì các rối loạn ở bệnh liệt thanh giả hành xảy ra phía trên ống tủy, nên không có nguy cơ đe dọa tính mạng do ngừng hô hấp hoặc tim mạch.

Các triệu chứng chính chỉ ra rằng bệnh liệt cơ đã phát triển, chứ không phải bệnh liệt toàn thân, được biểu hiện bằng tiếng khóc hoặc cười dữ dội, cũng như phản xạ tự động miệng, thường là đặc trưng của trẻ em và ở người lớn cho thấy sự phát triển của bệnh lý. Ví dụ, đây có thể là phản xạ vòi, khi bệnh nhân duỗi môi bằng ống, nếu bạn chạm nhẹ vào gần miệng. Bệnh nhân cũng thực hiện hành động tương tự nếu có dị vật đưa lên môi. Sự co thắt của các cơ mặt có thể được tạo ra bằng cách chạm vào phía sau mũi hoặc ấn lòng bàn tay xuống dưới ngón tay cái cánh tay.

Bại liệt do Pseudobulbar dẫn đến nhiều ổ não bị mềm hóa nên bệnh nhân bị giảm hoạt động động cơ, rối loạn và suy yếu trí nhớ và sự chú ý, giảm trí thông minh và sự phát triển của chứng sa sút trí tuệ.

Bệnh nhân có thể bị liệt nửa người - tình trạng các cơ của một bên cơ thể bị tê liệt. Có thể xảy ra liệt tất cả các chi.

Trong các tổn thương não nghiêm trọng, bệnh liệt thanh giả có thể xuất hiện cùng với bệnh liệt toàn thân.

Tác dụng trị liệu

Vì hội chứng giả hành và hội chứng bulbar là những bệnh thứ phát, nên việc điều trị cần được hướng tới nguyên nhân của bệnh cơ bản, nếu có thể. Khi các triệu chứng giảm dần bệnh chính, các dấu hiệu liệt có thể được xoa dịu.

Mục tiêu chính theo đuổi của việc điều trị các dạng nặng của bệnh liệt toàn thân là duy trì các chức năng quan trọng của cơ thể. Đối với điều này, chỉ định:

• thông khí nhân tạo của phổi;
• nuôi ăn bằng ống;
• prozerin (với sự trợ giúp của nó, phản xạ nuốt được phục hồi);
• atropine tiết nhiều nước bọt.

Sau khi hồi sức nên được chỉ định điều trị phức tạp, điều này có thể ảnh hưởng đến chính và bệnh thứ phát. Nhờ đó, tính mạng được cứu sống và chất lượng được cải thiện, tình trạng bệnh nhân thuyên giảm.

Câu hỏi về việc điều trị hội chứng bulbar và pseudobulbar thông qua việc sử dụng tế bào gốc vẫn còn gây tranh cãi: những người ủng hộ tin rằng những tế bào này có thể tạo ra tác dụng thay thế vật lý của myelin và phục hồi chức năng tế bào thần kinh, những người phản đối chỉ ra rằng hiệu quả của tế bào gốc đã không được đã được chứng minh và ngược lại, làm tăng nguy cơ phát triển các khối u ung thư.

Việc phục hồi các phản xạ ở trẻ sơ sinh bắt đầu được thực hiện trong 2 đến 3 tuần đầu đời. Ngoại trừ thuốc điều trị anh ta đang được xoa bóp và vật lý trị liệu nên có tác dụng bồi bổ. Các bác sĩ đưa ra một tiên lượng không chắc chắn, vì sự hồi phục hoàn toàn không xảy ra ngay cả khi điều trị được lựa chọn đầy đủ và bệnh cơ bản có thể tiến triển.

Hội chứng Bulbar và pseudobulbar là những tổn thương thứ phát nghiêm trọng của hệ thần kinh. Việc điều trị của họ phải toàn diện và chắc chắn là hướng đến căn bệnh tiềm ẩn. Trong những trường hợp nghiêm trọng của liệt bulbar, có thể xảy ra ngừng hô hấp và tim. Tiên lượng không rõ ràng và phụ thuộc vào quá trình của bệnh cơ bản.

PHÂN TÍCH PHÂN TÍCH PSEUDOBULBAR(Tiếng Hy Lạp pseudes false + vĩ độ bóng đèn bulbus; tiếng Hy Lạp, thư giãn tê liệt; syn .: bệnh giả bulbar palsy, bệnh liệt bulbar siêu hạt nhân) - một hội chứng đặc trưng bởi sự tê liệt của các cơ nằm trong các dây thần kinh sọ V, VII, IX, X, XII, do tổn thương hai bên đường dẫn vỏ não-nhân đến nhân của các dây thần kinh này.

Lần đầu tiên một cái nêm, những biểu hiện của P. về mục được Magnus mô tả vào năm 1837, và vào năm 1877 R. Lepine đã đặt tên cho hội chứng này. Năm 1886, G. Oppenheim và E. Siemerling đã chỉ ra rằng P. p. Được quan sát thấy bị xơ vữa nghiêm trọng của mạch máu não với sự hình thành nhiều nang ở cả hai bán cầu não. Trong trường hợp này, các con đường vỏ não-nhân (xem Hệ thống kim tự tháp) bị ảnh hưởng ở cả hai bên ở nhiều mức độ khác nhau, thường xuyên hơn ở các nang bên trong, các pons, và cả trong vỏ não.

P. p. Thường được quan sát với sự lặp lại rối loạn thiếu máu cục bộ tuần hoàn não ở cả hai bán cầu. Nhưng sự phát triển cũng có thể. P. p. một cơn đột quỵ, với Krom, dường như, lưu lượng máu não giảm hoặc suy vùng tiềm ẩn ở bán cầu não khác bị mất bù (xem Đột quỵ).

P. p. Được ghi nhận trong các quá trình mạch máu lan tỏa trong não (ví dụ, viêm nội mạc mạch máu tiếp hợp, viêm mạch máu thấp khớp, lupus ban đỏ hệ thống), cũng như trong tổn thương não chu sinh, thay đổi di truyền các con đường vỏ não-nhân, bệnh Pick (xem bệnh Pick), bệnh Creutzfeldt-Jakob (xem bệnh Creutzfeldt-Jakob), các biến chứng sau hồi sức (xem phần Hồi sức) ở những người đã trải qua tình trạng thiếu oxy não (xem phần Hypo oxy). TẠI thời kỳ cấp tính tình trạng thiếu oxy não P. p. có thể được quan sát thấy do tổn thương lan tỏa của vỏ não.

Nó thường được quan sát thấy ở những người trên 50 tuổi bị bệnh lý mạch máu não.

Hình ảnh lâm sàng P. p. Được đặc trưng bởi rối loạn nuốt - khó nuốt (xem), vi phạm chức năng nhai, khớp - rối loạn tiêu hóa hoặc rối loạn điều hòa (xem Rối loạn chức năng). Liệt các cơ môi, lưỡi, vòm miệng mềm, các cơ liên quan đến hoạt động nuốt, nhai, phát âm, không có tính chất teo và phát âm kém hơn nhiều so với liệt bulbar (xem). Các phản xạ tự động miệng được gọi là (xem phần Phản xạ bệnh lý). Bệnh nhân buộc phải ăn rất chậm do cơ nhai yếu, bị nghẹn khi nuốt; thức ăn lỏng trào ra qua mũi trong khi ăn; tiết nước bọt được quan sát thấy. Phản xạ từ vòm miệng mềm thường tăng lên, trong một số trường hợp, nó không được gọi hoặc giảm mạnh ngay cả với chức năng vận động của cơ vòm miệng được bảo tồn; phản xạ hàm dưới tăng lên; Chứng liệt cơ của lưỡi thường được quan sát thấy, trong khi bệnh nhân không thể giữ lưỡi nhô ra khỏi miệng trong một thời gian dài.

Rối loạn khớp ở P. p. Tự biểu hiện khác nhau tùy thuộc vào sự thất bại của cá nhân hoặc tất cả các nhóm cơ của thanh quản, dây thanh âm, hầu, và cả các cơ hô hấp.

Do liệt hai bên của cơ mặt, hiện tượng giảm mỡ được quan sát với nếp nhăn tự nguyện hạn chế trên trán. nheo mắt, nhe răng. Thường thì II. mặt hàng có kèm theo những cơn khóc dữ dội (ít thường là tiếng cười) do sự co cứng của các cơ mặt trong khuôn mặt đau khổ mà không có nước mắt và cảm xúc đầy đủ.

Đôi khi có những xáo trộn về các phong trào tự nguyện nhãn cầu trong khi duy trì các chuyển động phản xạ của họ, tăng phản xạ sâu từ cơ nhai ở trạng thái co cứng. P. p. Có thể được kết hợp với liệt nửa người hoặc liệt tứ chi (xem. Liệt, liệt) với mức độ nghiêm trọng khác nhau, rối loạn tiểu tiện dưới dạng những cơn hối thúc bắt buộc hoặc tiểu không tự chủ.

Các rối loạn động cơ đặc trưng của P. có thể đi kèm với suy nhược, rối loạn chú ý với sự giảm sút trí tuệ sau đó tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của cơn đau não, quá trình.

Qua các triệu chứng kèm theo, thường đi kèm với P. p., phân bổ các dạng hình tháp, ngoại tháp, pontine và hỗn hợp, cũng như các dạng di truyền và trẻ em.

Với hình chóp hemi- và tetraparalysis hoặc liệt nửa người được quan sát thấy. Trong trường hợp không có triệu chứng liệt của các chi, thường có sự gia tăng phản xạ gân cốt phối hợp với phản xạ xương bánh chè, cổ tay và bàn chân (xem phần Phản xạ bệnh lý).

Với dạng ngoại tháp dấu hiệu của P. p.

Dạng pontine của P. p., Được I. N. Filimonov mô tả lần đầu tiên vào năm 1923, là do tổn thương cô lập của các sợi vỏ não-nhân ở cấp độ pons. Nó được đặc trưng bởi chứng liệt nửa người hoặc liệt tứ chi với bảo tồn phản xạ sâu, liệt trung tâm của các cơ nằm trong các cặp dây thần kinh sọ V, VII, X, XII, trong khi duy trì các chức năng của cơ vận động và cơ cung cấp các cử động của đầu (Filimonov's hội chứng).

Cơ sở hình thức di truyền của P. p.

Đồng phục trẻ em P. p. Phát triển như một kết quả chấn thương khi sinh hoặc viêm não trong tử cung đã chuyển và được đặc trưng bởi một tổn thương lan tỏa hơn ở người lớn quả cầu động cơ- liệt co cứng, múa giật, động mạch, tăng vận động xoắn (xem Liệt ở trẻ sơ sinh, Tăng vận động).

Việc P. nhận ra món đồ trong những trường hợp điển hình không gặp khó khăn gì.

p.p. theo dõi phân biệt Với tê liệt bulbar(cm.). Không giống như P. p., Với liệt bulbar, không có phản xạ tự động miệng, phản xạ hầu họng, phản xạ từ vòm miệng mềm, teo cơ, cơ lưỡi, co giật cơ lưỡi được quan sát thấy. Một khó khăn nhất định là Chẩn đoán phân biệt với bệnh parkinson do xơ vữa động mạch (xem), tại Krom P. của mục tham gia hội chứng cứng nhắc và vận động biểu hiện trong giai đoạn tiền phát.

Trong điều trị, việc sử dụng các loại thuốc bình thường hóa Chuyển hóa lipid, hàm lượng cholesterol trong máu, quá trình đông máu, tính chất lưu biến máu; thuốc bình thường hóa vi tuần hoàn trong mạch máu não, quá trình trao đổi chất và thuốc tăng sinh sinh học trong não (cerebrolysin, nootropil, encephabol, v.v.), cũng như thuốc kháng cholinesterase (prozerin, oxazil, v.v.).

Dự báo P. p. Phụ thuộc vào bản chất của bệnh cơ bản và mức độ phổ biến của bệnh, quá trình. P. p. Không trải qua một hồi quy đáng chú ý ngay cả với hồi quy liệt của các chi. Trong các rối loạn nuốt nghiêm trọng, có thể bị tắc nghẽn đường hô hấp thức ăn, yêu cầu hồi sức cấp cứu (xem phần Ngạt).

Phòng ngừa Mục có nguồn gốc mạch máu bao gồm xác định và điều trị chứng xơ vữa động mạch của mạch não (xem. Xơ vữa động mạch), phòng ngừa đột quỵ não (xem). Cần tuân thủ chế độ làm việc và nghỉ ngơi, dinh dưỡng hạn chế calo toàn phần, giảm đạm động vật và các sản phẩm có chứa cholesterol.

Thư mục: Krol M. B. và Fedorova E. A. Các hội chứng bệnh lý thần kinh chính, M., 1966; Lugovsky B. K. và Kuznetsov M. T. Pseudobulbar palsy in Pick's disease, Zdravookhr. Belarus, số 8, tr. 84, năm 1968; Với việc đánh giá phản xạ từ màng nhầy của mũi ở bệnh nhân mắc hội chứng mạch máu giả, Zhurn. bác sĩ thần kinh, và bác sĩ tâm thần., t. 71, số 1, tr. 55, 1971, thư mục; Triumfov A. V. Chẩn đoán chuyên đề các bệnh của hệ thần kinh, JI., 1974; F và l và m về N khoảng trong I. N. Đối với đặc điểm của liệt thanh giả hành của bản địa hóa cầu liên quan đến một câu hỏi về khóa học của dây dẫn siêu nhân của dây thần kinh vận động sọ, Nevrol, ghi chú, t. 16, 1923; Ch u-gunov S. A. hình thức di truyền pseudo-bulbar palsy, Med. tạp chí, số 4, tr. 44, năm 1922; Shenderovich JI. M. Các dạng liệt thanh giả hành, Sovr. psychoneurol., t. 5, số 12, tr. 469, 1927, thư mục; Buge A. e. A. Hội chứng pseudobulbaire aigu par infarctus bilatéral limité duritoire des artères chorioidiennes antérieures, Rev. neurol., t. 135, tr. 313,1979; Lepine R. Lưu ý sur la paralysie glosso-labiée cérébrale à forme pseudo-shadowaire, Rev. Med. Chir., P. 909, 1877; Russell R. W. Bệnh liệt siêu nhân do mí mắt nhắm lại, Brain, v. 103, tr. 71 năm 1980.

L. G. Erokhina, H. H. Leskova.

Hội chứng Bulbar hay còn được gọi là chứng liệt bulbar, là một bệnh do thay đổi hoạt động hoặc tổn thương một số bộ phận của não gây ra sự cố của các cơ quan trong miệng hoặc hầu.

Đây là tình trạng tê liệt các cơ quan ăn uống hoặc nói trực tiếp, trong đó môi, vòm miệng và hầu bị tê liệt ( phần trên cùng thực quản, lưỡi, uvula, hàm dưới. Bệnh này có thể là hai bên hoặc một bên, ảnh hưởng đến một nửa của yết hầu ở mặt cắt dọc.

Với bệnh, các triệu chứng sau đây được quan sát thấy:

• Thiếu biểu hiện của miệng: bệnh nhân đơn giản là không thể sử dụng nó.
• Thường xuyên mở miệng.
• Sự xâm nhập của thức ăn lỏng vào mũi họng hoặc khí quản.
• Không có phản xạ vòm miệng và hầu họng, người bệnh không tự chủ nuốt, kể cả nước bọt).
• Bởi vì triệu chứng trước đó, tiết nước bọt phát triển.
• Nếu liệt một bên, vòm miệng mềm rủ xuống, lưỡi bị kéo sang bên lành.
• Nói lắp.
• Không có khả năng nuốt
• Tê liệt lưỡi, có thể liên tục co giật hoặc thè ra ngoài miệng.
• Hơi thở bị rối loạn.
• Có sự suy giảm hoạt động của tim.
• Giọng nói biến mất hoặc trở nên điếc, gần như không nghe được, thay đổi âm sắc và trở nên hoàn toàn khác so với giọng nói trước đó.

Bệnh nhân thường không nuốt được nên buộc phải ăn thức ăn lỏng qua ống.

Trong y học, người ta phân biệt hội chứng bulbar và pseudobulbar, có các triệu chứng rất giống nhau, nhưng vẫn khác nhau đôi chút, có nguyên nhân khác nhau, mặc dù chúng có liên quan với nhau về nguồn gốc.

Trong quá trình liệt cơ, phản xạ vòm họng và hầu vẫn được bảo toàn, không xảy ra liệt lưỡi nhưng rối loạn nuốt vẫn phát triển, hầu hết bệnh nhân có triệu chứng cười dữ dội hoặc khóc khi chạm vào vòm họng.

Cả hai chứng tê liệt đều xảy ra do tổn thương các phần não giống nhau vì những lý do giống nhau, nhưng hội chứng bulbar phát triển do tổn thương các nhân não chịu trách nhiệm về các chức năng nuốt, nhịp tim, lời nói hoặc thở và hội chứng thanh giả hành phát triển. từ tổn thương các đường dẫn dưới vỏ từ những nhân này đến nhóm dây thần kinh chịu trách nhiệm cho các chức năng này.

Đồng thời, hội chứng thanh giả hành ít hơn bệnh lý nguy hiểm mà không có nguy cơ ngừng tim hoặc ngừng hô hấp đột ngột.

Điều gì gây ra các triệu chứng

Các triệu chứng của bệnh lý này là do tổn thương toàn bộ nhóm cơ quan não, và cụ thể là nhân của một số dây thần kinh nằm trong ống tủy, rễ nội sọ hoặc rễ bên ngoài của chúng. Với hội chứng bulbar, hầu như không bao giờ một nhân đơn lẻ nào bị ảnh hưởng mà chỉ mất một chức năng, vì các cơ quan này nằm rất gần nhau, và cũng có rất kích thước nhỏ, do đó chúng bị ảnh hưởng cùng một lúc.

Do thất bại, hệ thần kinh mất liên lạc với các cơ quan của yết hầu và không còn có thể kiểm soát chúng một cách có ý thức hoặc vô thức ở mức độ phản xạ (khi một người tự động nuốt nước bọt).

Một người, xuất hiện sớm nhất vào tháng thứ hai của thời kỳ trước khi sinh của cuộc đời, bao gồm tủy và nằm ở trung tâm của não giữa các bán cầu của nó. Chúng chịu trách nhiệm về các giác quan của con người và hoạt động của khuôn mặt nói chung. Đồng thời, chúng có chức năng vận động, chức năng nhạy cảm, hoặc cả hai cùng một lúc.

Nhân của dây thần kinh là một loại chức năng chỉ huy: dây thần kinh bậc ba, dây thần kinh mặt, dây thần kinh hầu, cơ ức đòn chũm, ... Mỗi dây thần kinh đều có cặp, vì vậy các dây thần kinh này cũng là nhân của chúng, nằm đối xứng với tủy sống. Với hội chứng bulbar, các nhân chịu trách nhiệm về thần kinh hầu họng, hạ vị hoặc thần kinh phế vị bị ảnh hưởng, có các chức năng hỗn hợp đối với phần trong của hầu, vòm miệng mềm, thanh quản, thực quản, có tác dụng phó giao cảm (kích thích và co bóp) đối với dạ dày. , phổi, tim, ruột, tuyến tụy, chịu trách nhiệm về sự nhạy cảm của niêm mạc hàm dưới, yết hầu, thanh quản, các bộ phận của ống thính giác, màng nhĩ và những người khác ít hơn bộ phận quan trọng thân hình. Vì các hạt nhân được ghép nối hoàn toàn hoặc chỉ một nửa trong số chúng, nằm ở một bên của ống tủy, có thể bị ảnh hưởng.

Sự gián đoạn hoặc tổn thương dây thần kinh phế vị trong bệnh liệt chi có thể gây ra sự ngừng co bóp đột ngột của tim, cơ quan hô hấp hoặc gián đoạn đường tiêu hóa.

Nguyên nhân của bệnh

Rối loạn não gây ra hội chứng bulbar có thể có rất nhiều nguyên nhân có thể được nhóm thành một số nhóm chung:

• Di truyền lệch lạc, đột biến và thay đổi các cơ quan.
• Các bệnh về não, cả chấn thương và truyền nhiễm.
• Các bệnh truyền nhiễm khác.
• Ngộ độc chất độc.
• Thay đổi mạch máu và khối u.
• Những thay đổi thoái hóa trong não và các mô thần kinh.
• Dị tật về xương.
• Vi phạm sự phát triển trong tử cung.
• Các thất bại tự miễn dịch.

Mỗi nhóm chứa một số lượng lớn các bệnh riêng biệt, mỗi bệnh có khả năng gây ra các biến chứng cho nhóm nhân não và các bộ phận khác của não.

Bệnh bại liệt ở trẻ em

Ở trẻ sơ sinh, bệnh bại liệt rất khó xác định, nó được chẩn đoán bằng hai dấu hiệu:

• Độ ẩm quá cao của màng nhầy trong miệng của trẻ, khiến trẻ sơ sinh gần như bị khô.
• Rút đầu lưỡi sang một bên nếu dây thần kinh hạ vị bị ảnh hưởng.

Hội chứng Bulbar ở trẻ em cực kỳ hiếm, vì tất cả các thân não đều bị ảnh hưởng ở chúng, có thể gây tử vong. Những đứa trẻ như vậy chỉ đơn giản là chết ngay lập tức. Nhưng hội chứng thanh giả hành ở trẻ em là phổ biến và là một dạng bại não.

Phương pháp điều trị

Các hội chứng liệt và thanh giả hành được chẩn đoán bằng các phương pháp sau:

• Xét nghiệm nước tiểu và máu tổng quát.
• Điện cơ đồ là một nghiên cứu về sự dẫn truyền của các dây thần kinh trong cơ mặt và cổ.
• Ảnh chụp não.
• Khám bác sĩ nhãn khoa.
• Nội soi thực quản - kiểm tra thực quản bằng đầu dò có máy quay video.
• Phân tích dịch não tuỷ - dịch não.
• Các xét nghiệm cho bệnh nhược cơ là một bệnh tự miễn đặc trưng bởi sự mệt mỏi cực độ của các cơ vân. Các bệnh tự miễn dịch là những rối loạn trong đó khả năng miễn dịch phẫn nộ của bản thân bắt đầu tiêu diệt.

Các phương pháp điều trị và khả năng chữa khỏi hoàn toàn khỏi bệnh bại liệt do bulbar hoặc giả hành phụ thuộc vào lý do chính xác sự xuất hiện của chúng, vì nó là hậu quả của các bệnh khác. Đôi khi có thể khôi phục hoàn toàn tất cả các chức năng, ví dụ, nếu bệnh không phải là nguyên nhân thất bại hoàn toàn, nhưng chỉ do kích thích não do nhiễm trùng, nhưng thường xuyên hơn trong quá trình điều trị mục tiêu chính- phục hồi cuộc sống những đặc điểm quan trọng: hô hấp, nhịp tim và khả năng tiêu hóa thức ăn, và cũng có thể làm dịu đi phần nào các triệu chứng.

Các bệnh của hệ thần kinh trong thế giới hiện đại xảy ra ngày càng thường xuyên. Các bệnh lý của não trong một tỷ lệ lớn các trường hợp là những quá trình tiến triển nghiêm trọng dẫn đến mất không chỉ khả năng làm việc mà còn cả chất lượng cuộc sống và khả năng giao tiếp với người khác. Đến bệnh tương tựđề cập đến hội chứng bulbar.

Định nghĩa khái niệm

Hệ thống thần kinh của con người được tạo thành từ bộ phận trung tâm, bao gồm não và tủy sống, và các sợi ngoại vi - vận động, cảm giác, tự trị.

Bất kỳ trật tự nào của não dưới dạng xung điện đều bắt đầu cuộc hành trình của nó trong sự co giật của vỏ não, sau đó dọc theo các đường dẫn, nó đi đến điểm thứ hai - sự tích tụ của các hạt nhân vận động. các tế bào thần kinh. Thông qua các sợi của các cấu trúc này hình thành nên các dây thần kinh, xung lực sẽ đến đích của nó - các cơ xương.

Hầu hết các trung tâm thần kinh sọ não nằm trong tủy sống

Các cơ của thân và các chi đều có hạt nhân vận động trên các cấp độ khác nhau tủy sống. Các cơ của đầu và cổ được điều khiển bởi các cụm tế bào thần kinh nằm trong sự hình thành cổ xưa nhất của hệ thần kinh trung ương - tủy sống (medulla oblongata). Các trung tâm vận động được ghép nối tập trung trên một khu vực nhỏ kiểm soát thính giác, cơ mặt và cơ vận động, cơ lưỡi, hầu, cổ và bộ phận trên đòn gánh. Các tế bào thần kinh này tạo nên nhân dây thần kinh sọ não và được ký hiệu bằng số La Mã từ một đến mười hai. Gần đó là các trung tâm kiểm soát hơi thở và sự di chuyển của máu qua các mạch.

Các dây thần kinh sọ kiểm soát các cơ ở mặt, cổ, mắt, lưỡi

Hội chứng Bulbar - thuật ngữ y tế, biểu thị tổn thương kết hợp của các nhân của cặp dây thần kinh sọ thứ chín, thứ mười, thứ mười hai và đường vận động của chúng.

Từ đồng nghĩa của bệnh: liệt bulbar, liệt bulbar, hội chứng rối loạn bulbar.

Với hội chứng bulbar, liệt ngoại biên xảy ra, trong đó xung thần kinh bị chặn ở mức nhân sọ hoặc các sợi thần kinh vận động tiếp theo. Với việc đánh bại nguồn xung động trong vỏ não hoặc các đường dẫn truyền của nó, một tình trạng phần lớn tuyệt vời được hình thành - tê liệt trung tâm của các dây thần kinh sọ thứ chín, mười và mười hai, được gọi là hội chứng giả hành. Hình ảnh lâm sàng trong tình huống này sẽ rất khác.

Sự khác biệt giữa hội chứng bulbar và pseudobulbar - bảng

Phân loại

Bulbar palsy được phân loại thành ba giống chính:

Nguyên nhân và các yếu tố phát triển bệnh liệt

Với hội chứng bulbar, quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến nhân của ba cặp dây thần kinh sọ. Cặp thứ chín (lưỡi hầu) chịu trách nhiệm dẫn tín hiệu thần kinh đến các cơ của lưỡi và hầu, đồng thời cung cấp nhận thức. cảm giác vị giác từ 1/3 sau của lưỡi. Cặp thứ mười (dây thần kinh phế vị) truyền tín hiệu đến các cơ của thanh quản, tuyến nước bọt và những người khác cơ quan nội tạng nằm trong ngực và khoang bụng. Cặp thứ mười hai (dây thần kinh hyoid) điều khiển các cơ của lưỡi.

Đối với liệt ngoại vi của các dây thần kinh này, một bộ ba dấu hiệu đặc trưng: giảm sức mạnh cơ bắp và trương lực dưới dạng liệt hoặc liệt, teo cơ và co giật từng sợi cơ riêng biệt (co giật toàn thân).

Nhân của các dây thần kinh sọ của nhóm bulbar có thể bị tổn thương do các quá trình bệnh lý khác nhau.

Thường có hội chứng bulbar do tai biến mạch máu não. Theo quy luật, vi phạm lưu lượng máu trong hệ thống thần kinh trung ương là bản chất của xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ do tắc nghẽn mạch máu bởi các mảng xơ vữa động mạch. Một lượng lớn máu rò rỉ vào khoang sọ chắc chắn dẫn đến chèn ép các cấu trúc lân cận trong một không gian hạn chế. Các tế bào thần kinh cũng rất nhạy cảm với việc thiếu oxy, vì vậy ngay cả một đợt giảm lưu lượng máu trong mạch ngắn cũng có thể gây ra tổn thương cho chúng.

Đột quỵ - nguyên nhân chung hội chứng bulbar

Các khía cạnh lâm sàng của đột quỵ xuất huyết - video

Quá trình khối u cũng có khả năng ảnh hưởng đến nhóm bulbar của các nhân thần kinh sọ. khôi u AC tinh có thể là nguyên phát và có các tế bào thần kinh của tủy sống làm nguồn. Trong một trường hợp khác, khối u nguyên phát nằm ở một cơ quan khác, và nhân của các dây thần kinh sọ bị ảnh hưởng bởi hoạt động của các ổ thứ cấp của quá trình - di căn.

Một khối u não có thể gây phá hủy hoặc chèn ép các trung tâm khối u

Sự hình thành phù xám và chất trắng dựa trên nền tảng của các quá trình bệnh lý khác nhau có thể dẫn đến sự chèn ép của ống tủy vào lòng của vòng kế cận hình thành xương- lỗ chẩm lớn. Sự kiện này cực kỳ nguy hiểm do tổn thương không chỉ các nhân của dây thần kinh sọ mà còn cả các trung tâm hô hấp và vận mạch.

Chấn thương sọ não cũng có thể gây ra sự phát triển của hội chứng bulbar. Gãy xương nền sọ dẫn đến phù nề, chèn ép và làm tổn thương các sợi thần kinh mỏng manh của nhân sọ bởi các mảnh vỡ.

Gãy đáy hộp sọ - nguyên nhân đau thương sự phát triển của hội chứng bulbar

Nguyên nhân của hội chứng bulbar cũng có thể là do viêm chất và màng não. bản chất lây nhiễm. Quá trình như vậy chắc chắn dẫn đến phù nề các cấu trúc não, bao gồm cả nhân của các dây thần kinh sọ. Những bệnh như vậy bao gồm viêm não do ve, bại liệt, viêm màng não do não mô cầu, viêm màng não do vi rút ruột, bạch hầu, giang mai, nhiễm HIV. Ngoài ra, các tế bào thần kinh bị tổn thương do độc tố của mầm bệnh được giải phóng vào máu. Một trong những chất như vậy là độc tố botulinum, được tạo ra bởi vi khuẩn C. Botulinum.

Một tác nhân lây nhiễm có thể gây ra tổn thương cho các nhân của bulbar

Quá trình thoái hóa chất của não cũng có thể gây ra hội chứng bulbar. Những bệnh này dẫn đến tổn thương lan tỏa đối với các tế bào thần kinh, hoặc đối với một chất cụ thể - myelin, chất tạo thành màng bề mặt của chúng. Đến bệnh lý tương tự bao gồm chứng xơ cứng teo cơ một bên, chứng teo cơ vòng của Kennedy, chứng teo cơ tủy sống của Werdnig-Hoffmann và bệnh thần kinh vận động.

Các bệnh tiến triển mãn tính của hệ thần kinh có thể gây ra hội chứng bulbar

Hình ảnh lâm sàng

Bulbar palsy được đặc trưng bởi bộ ba dấu hiệu lâm sàngở dạng rối loạn phát âm, giọng nói và nuốt.

Rối loạn giọng nói (dysphonia) được đặc trưng bởi sự thay đổi âm sắc của giọng nói và xuất hiện mũi họng. Nguyên nhân của dấu hiệu đầu tiên là thanh môn không đóng lại được do căng cơ của thanh quản. Mũi (rhinolalia) là do bất động của vòm miệng mềm.

Rối loạn khớp (diasarthria) là hậu quả của tổn thương hoạt động vận động của các cơ của lưỡi. Lời nói của bệnh nhân trong tình huống này trở nên nói lắp hoặc không thể nói được.

Rối loạn nuốt (khó nuốt) là hậu quả của tổn thương dây thần kinh hầu họng. Bộ não không thể chỉ huy hành động nuốt. Hậu quả của quá trình này là bị sặc khi lấy thức ăn lỏng và lọt vào khoang mũi.

Ngoại hình của bệnh nhân cũng rất đặc trưng: trên mặt không có biểu hiện sinh động, miệng há hốc, nước bọt chảy ra từ khóe miệng, do não không có khả năng điều khiển tiết nước bọt thông qua dây thần kinh phế vị. Theo quy luật, lưỡi bị giảm âm lượng rõ rệt ở phía bị ảnh hưởng và bị lệch khỏi đường giữa.

Lệch lưỡi so với đường giữa là dấu hiệu điển hình của hội chứng bulbar

Hậu quả nặng nề nhất của quá trình bệnh lý ở nhóm hạch nhân của dây thần kinh sọ não là suy hô hấp và rối loạn chức năng tim.

Phương pháp chẩn đoán

Thành lập chẩn đoán chính xác các hoạt động sau là bắt buộc:

• cẩn thận hỏi bệnh nhân với việc xác định tất cả các chi tiết của bệnh;
• kiểm tra thần kinh cho thấy sự vi phạm khả năng nói, nuốt, hình thành giọng nói và các giác quan liên quan và rối loạn chuyển động cơ thân và cơ tay chân, và

  Kiểm tra thần kinh - cơ sở để chẩn đoán hội chứng bulbar

  sự suy yếu của các phản ứng phản xạ;

• soi thanh quản bằng gương soi đặc biệt (soi thanh quản) thấy dây thanh quản bên tổn thương bị võng xuống;
• điện cơ đồ cho phép bạn xác định tính chất ngoại vi của liệt, cũng như phản ánh chuyển động bằng đồ thị xung thần kinh dọc theo các đường dẫn;

  Electroneuromyography - một phương pháp ghi lại hình ảnh về sự truyền xung thần kinh

• X quang hộp sọ cho thấy sự vi phạm tính toàn vẹn của xương (gãy xương);

  Chụp X-quang hộp sọ cho thấy những vi phạm về tính toàn vẹn của xương

• chụp cắt lớp vi tính (cộng hưởng từ) cho phép bạn xác định vị trí trọng tâm bệnh lý với độ chính xác cao và nghiên cứu cấu trúc giải phẫu của não và các bộ phận của nó;

  Chụp cắt lớp vi tính là một cách học tập đáng tin cậy cấu trúc giải phẫu khoang sọ

• thủng thắt lưng cho thấy dấu hiệu quá trình lây nhiễm hoặc chảy máu trong não;

  Chọc dò thắt lưng được sử dụng để chẩn đoán sự nhiễm trùng não

• công thức máu hoàn chỉnh cho thấy dấu hiệu quá trình viêm trong cơ thể dưới dạng gia tăng số lượng tế bào trắng (bạch cầu) và tăng tốc độ lắng hồng cầu (ESR);
• xác định protein-kháng thể cụ thể trong máu cho phép xác nhận bản chất lây nhiễm của quá trình.

  Xét nghiệm máu để tìm kháng thể được sử dụng khi nghi ngờ bản chất lây nhiễm của hội chứng bulbar.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các bệnh sau:

• rối loạn tâm thần;
• tê liệt thanh giả hành;
• bệnh thần kinh cơ di truyền;
• bệnh não trên nền của suy giảm chức năng gan và thận;
• ngộ độc bằng chất độc kích thích thần kinh.

Phương pháp điều trị hội chứng bulbar

Điều trị hội chứng bulbar (bệnh và các triệu chứng cơ bản) được thực hiện dưới sự hướng dẫn của bác sĩ thần kinh, nếu cần, bác sĩ giải phẫu thần kinh và chuyên gia về bệnh truyền nhiễm. TẠI trường hợp nặng liệu pháp được thực hiện tại khoa chuyên môn của bệnh viện hoặc phục hồi thần kinh.

Y khoa

Để điều trị hội chứng bulbar và quá trình bệnh lý cơ bản, các loại thuốc sau được sử dụng:

• tác nhân kháng khuẩn có tác dụng bất lợi đối với tác nhân lây nhiễm: Ceftriaxone, Azithromycin, Clarithromycin, Metronidazole, Meronem, Tienam;
• thuốc giảm triệu chứng phù não và giảm áp lực nội sọ: Lasix, Furosemide, Diakarb;
• thuốc chống viêm nội tiết tố: Prednisolone; Hydrocortisone;
• thuốc cải thiện sự trao đổi chất mô thần kinh: Cortexin, Actovegin, ATP;
• thuốc cải thiện hoạt động của hệ thần kinh: Mexidol, Piracetam, Phezam;
• thuốc loại bỏ tăng tiết nước bọt: Atropine;
• Vitamin nhóm B cải thiện quá trình trao đổi chất trong mô thần kinh: Thiamine, Riboflavin, Pyridoxine, Cyanocobalamin;
• thuốc chống ung thư tiêu diệt tế bào ác tính: Doxorubicin, Cisplatin, Methotrexate.

Các tác nhân dược lý để điều trị hội chứng bulbar - bộ sưu tập

Diacarb được sử dụng để giảm áp lực nội sọ Actovegin có tác dụng chuyển hóa tích cực Cortexin là một loại thuốc chuyển hóa tích cực Prednisolone là một loại thuốc chống viêm nội tiết tố
Thiamine chứa vitamin B1 Riboflavin là một loại vitamin B Azithromycin là một hoạt chất kháng sinh chống lại nhiều chủng vi khuẩn. Klacid được sử dụng cho viêm màng não do vi khuẩn và viêm não Lasix là một loại thuốc thông mũi hiệu quả
Doxorubicin là một loại thuốc chống ung thư.
Cisplatin được sử dụng để hóa trị ung thư Neuromultivit - kết hợp chuẩn bị vitamin cải thiện chức năng của hệ thần kinh Pyridoxine có tác dụng hữu ích đối với hoạt động của các sợi thần kinh
Tienam - thuốc kháng khuẩn một phạm vi rộng hành động từ nhóm carbapenems
Mexidol góp phần vào hoạt động bình thường của các tế bào thần kinh

Phẫu thuật

Phẫu thuật được thực hiện bởi bác sĩ giải phẫu thần kinh trong các trường hợp sau:

• với sự tích tụ máu trong sọ size lớn bằng cách tạo thành một lỗ trên hộp sọ - xử lý với việc loại bỏ khối máu tụ sau đó;
• với khối u não bằng cách cắt bỏ hộp sọ, sau đó là cắt bỏ khối u ác tính;
• trong sự hiện diện của sự giãn nở bệnh lý của mạch máu não, việc cắt bỏ phần hình thành được sử dụng với sự trợ giúp của các dụng cụ đặc biệt qua đường máu;

  Clipping được sử dụng cho chứng phình động mạch não

• trong trường hợp gãy xương chung, nguyên phát sự khai trừ vết thương với việc loại bỏ các mảnh xương và chất não bị tổn thương;
• Trong trường hợp có các mảng xơ vữa động mạch ở cổ mạch, làm hẹp lòng mạch, việc loại bỏ chúng được sử dụng - phẫu thuật cắt bỏ nội mạc tử cung - sau đó là các bộ phận giả của vùng bị tổn thương.

  Khi lòng của động mạch cảnh bị thu hẹp bởi một mảng xơ vữa động mạch, việc cắt bỏ nó (phẫu thuật cắt bỏ nội mạc) được sử dụng, sau đó là phục hình đoạn mạch.

Không phải thuốc

Các khuyến nghị thay đổi chế độ ăn uống được đưa ra bởi bác sĩ chuyên khoa, tùy thuộc vào loại bệnh tiềm ẩn. Các biện pháp vật lý trị liệu là một thành phần quan trọng của liệu pháp điều trị hội chứng bulbar. Trong điều trị bệnh, các phương pháp sau được sử dụng:

Ở trẻ em dưới hai tuổi, hội chứng bulbar là một thành phần không thể thiếu của bại não sau chấn thương khi sinh và được biểu hiện thêm bằng các rối loạn vận động và cảm giác, suy giảm phản xạ bú và nôn trớ thường xuyên. Trong những trường hợp khác hình ảnh lâm sàng tương tự ở trẻ em.

Các biến chứng và tiên lượng

Tiên lượng cho việc điều trị hội chứng bulbar phần lớn phụ thuộc vào bệnh lý có từ trước gây ra tình trạng bệnh lý. Với tính chất lây nhiễm của tổn thương các nhân của dây thần kinh sọ, có thể hồi phục hoàn toàn. Tiên lượng cho xuất huyết trong một nửa số trường hợp là không thuận lợi. Trong các bệnh thoái hóa của hệ thần kinh, bệnh bại liệt toàn thân tiến triển.

Trong trường hợp nghiêm trọng, các biến chứng sau có thể phát triển:

• phù não;
• hôn mê não;
• rối loạn hô hấp, bao gồm thông gió nhân tạo phổi;
• động kinh chấn thương;
• hoàn toàn không thể tự nuốt thức ăn và sử dụng thức ăn thông qua một đầu dò.

Phòng ngừa

Phòng ngừa hội chứng bulbar bao gồm các hoạt động sau:

(Internet + sách giáo khoa)

Hội chứng Bulbar (liệt bulbar) xảy ra khi nhân hoặc rễ và các sợi ngoại vi của các cặp dây thần kinh sọ IX, X, XII trong tủy bị tổn thương. Hội chứng Bulbar được đặc trưng bởi sự phát triển của rối loạn tiêu hóa (suy giảm khả năng phát âm rõ ràng của âm thanh), chán nản (mất giọng nói), khó nuốt (rối loạn nuốt), suy giảm khả năng vận động của vòm miệng mềm, dây thanh âm, teo và co cứng ở lưỡi, giảm phản xạ vòm họng và hầu họng. Hội chứng Bulbar có thể là một bên hoặc hai bên, mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng có thể lên đến tối đa là chứng rối loạn cảm giác (anarthria), chứng buồn miệng (aphonia) và chứng chết người (aphagia). Đôi khi bị một nửa đường kính của ống tủy. Kết quả là, ngoài tổn thương các nhân của dây thần kinh sọ não ở bên trọng tâm, đứt bó tháp sẽ dẫn đến liệt nửa người ở bên đối diện (liệt nửa người xen kẽ). Liệt ngoại vi hai bên các cặp dây thần kinh sọ não IX, X, XII không tương thích với sự sống.

Với các tổn thương trên nhân hai bên của các con đường corticonuclear, hội chứng thanh giả hành xảy ra (bệnh liệt dương vật giả). Hội chứng Pseudobulbar luôn có hai bên, đặc trưng bởi không có teo và co giật cơ, khó nuốt ở mức độ vừa phải, khó nuốt và rối loạn tiêu hóa, bảo tồn hoặc tăng phản xạ vòm miệng, hầu họng và hàm dưới, cũng như xuất hiện các phản xạ bệnh lý trên khuôn mặt - phản xạ tự động miệng. . Đôi khi ghi nhận tiếng cười bạo lực hoặc tiếng khóc. Sự thất bại song phương của các bó vỏ não-hạt nhân đi kèm. Sự xuất hiện của phản xạ bệnh lý của chủ nghĩa tự động bằng miệng. Một cú đánh bằng búa vào phía trên hoặc Môi dưới gây ra sự co cơ tròn của miệng hoặc căng của môi về phía trước - phản xạ môi của Würp, hoặc, như khi mút, phản xạ vòi.

Một trong dấu hiệu ban đầu tổn thương hai bên thần kinh vận động trung ương hoặc ngoại vi của cơ khớp là rối loạn nhịp tim (phàn nàn - lưỡi bị rối hoặc như cháo trong miệng, không rõ, nói nhòe và nói lắp). Để xác định mức độ nhẹ của rối loạn nhịp tim, bệnh nhân được yêu cầu lặp lại một hoặc một cụm từ khác, bao gồm các từ khó hiểu. Lời nói trở nên kém hiểu hơn khi cố gắng nói nhanh và trong lúc phấn khích. Hội chứng tê liệt giả hành bao gồm: rối loạn tiêu hóa, nuốt và ám thị. Đồng thời, các triệu chứng của bệnh tự động miệng liên tục được bộc lộ.

Các triệu chứng và khóa học. Ở những bệnh nhân bị liệt bulbar, khó chịu khi nuốt, nói giọng mũi và khàn giọng. Bệnh nhân bị liệt hai chân cũng có những phàn nàn tương tự, nhưng chúng luôn kết hợp với các rối loạn như khóc hoặc cười “gượng ép”: một người rất dễ khóc (cười) và không thể dừng lại bằng mọi cách. Với chứng liệt hai chân, các rối loạn trí tuệ luôn được biểu hiện.

Sự công nhận. Trong trường hợp rối loạn nuốt cấp tính (nghẹn), thay đổi giọng nói, giọng mũi thì cần gọi cấp cứu khẩn cấp. Nếu một rối loạn tương tự xảy ra ở người cao tuổi và phát triển chậm, nó không đòi hỏi hỗ trợ khẩn cấp, nhưng dưới vỏ bọc của một căn bệnh, một khối u não cũng có thể xảy ra, vì vậy sẽ không đau khi đưa ra bác sĩ thần kinh.

Điều trị tương tự như đối với bệnh xơ vữa động mạch não hoặc tai biến mạch máu não. bao gồm một khóa học liệu pháp mạch máu, việc sử dụng các loại thuốc cải thiện chuyển hóa não, liệu pháp oxy, điều trị phục hồi hoặc phục hồi chức năng ( vật lý trị liệu, vật lý trị liệu, xoa bóp).

Tiên lượng cho liệt thanh giả hành là nghiêm trọng, với liệt bulbar, nó phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và nguyên nhân của sự phát triển của liệt.