Rối loạn chức năng vận động xảy ra với các tổn thương cục bộ khác nhau của não có thể được chia thành tương đối sơ cấp, liên quan đến tổn thương cơ chế điều hành, cơ chế vận động hiệu quả và phức tạp hơn, mở rộng đến các cử động và hành động tự nguyện và chủ yếu liên quan đến tổn thương cơ chế hướng tâm. của các hành vi vận động.

Tương đối rối loạn vận động cơ bản xảy ra với tổn thương các liên kết dưới vỏ của hệ thống hình chóp và ngoại tháp. Với tổn thương liên kết vỏ não của hệ thống kim tự tháp (trường thứ 4), nằm ở vùng tiền trung tâm, các rối loạn vận động được quan sát thấy ở dạng bệnh liệt dương hoặc tê liệt một nhóm cơ cụ thể: tay, chân hoặc thân ở bên đối diện với tổn thương. Sự thất bại của trường thứ 4 được đặc trưng bởi tình trạng liệt mềm (khi các cơ không chống lại chuyển động thụ động), xảy ra trên nền của sự giảm trương lực cơ. Nhưng với các ổ nằm trước vùng thứ 4 (ở vùng thứ 6 và thứ 8 của vỏ não), có hình ảnh liệt co cứng, tức là mất các cử động tương ứng trên nền tăng trương lực cơ. Hiện tượng liệt, cùng với rối loạn cảm giác, cũng là đặc điểm của sự thất bại của các phần sau trung tâm của vỏ não. Những rối loạn chức năng vận động này được thần kinh học nghiên cứu chi tiết. Cùng với các triệu chứng thần kinh này, tổn thương liên kết vỏ não của hệ thống ngoại tháp cũng gây ra vi phạm các chuyển động tự nguyện phức tạp, sẽ được thảo luận dưới đây.

Khi các vùng hình chóp bị tổn thương ở các vùng dưới vỏ não (ví dụ, ở vùng bên trong), bên đối diện sẽ bị mất hoàn toàn các cử động (liệt). Tình trạng sa hoàn toàn một bên của các cử động của cánh tay và chân (liệt nửa người) xuất hiện với các ổ cứng. Thường xuyên hơn trong các phòng khám tổn thương não cục bộ, hiện tượng giảm một phần các chức năng vận động ở một bên (liệt nửa người) được quan sát thấy.

Khi băng qua đường hình chóp trong vùng của kim tự tháp - vùng duy nhất mà đường hình chóp và đường ngoại tháp bị cô lập về mặt giải phẫu - các chuyển động tùy ý chỉ được thực hiện với sự trợ giúp của hệ thống ngoại tháp.

Hệ thống kim tự tháp tham gia vào việc tổ chức các chuyển động chủ yếu là chính xác, rời rạc, theo định hướng không gian và trong việc ức chế trương lực cơ. Sự thất bại của các liên kết vỏ não và dưới vỏ của hệ thống ngoại tháp dẫn đến sự xuất hiện của các rối loạn vận động khác nhau. Những rối loạn này có thể được chia thành động (tức là rối loạn vận động) và tĩnh (tức là rối loạn tư thế). Khi mức vỏ não của hệ thống ngoại tháp (trường thứ 6 và 8 của vỏ não trước), liên quan đến nhân bụng của đồi thị, globus pallidus và tiểu não, bị ảnh hưởng, rối loạn vận động co cứng xảy ra ở các chi bên. . Sự kích thích của trường thứ 6 hoặc thứ 8 gây quay đầu, mắt và thân theo hướng ngược lại (nghịch hướng), cũng như các chuyển động phức tạp của cánh tay hoặc chân bên cạnh. Sự thất bại của hệ thống thể vân dưới vỏ do các bệnh khác nhau gây ra (bệnh parkinson, bệnh Alzheimer, bệnh Pick, khối u, xuất huyết ở vùng nhân đáy, v.v.) được đặc trưng bởi sự bất động nói chung, u mỡ và khó vận động. Đồng thời, các cử động bạo lực của cánh tay, chân và đầu bên cạnh xuất hiện - tăng vận động. Ở những bệnh nhân như vậy, cũng có sự vi phạm âm thanh (dưới dạng co cứng, cứng nhắc hoặc hạ huyết áp), hình thành cơ sở của tư thế, và vi phạm các hành vi vận động (dưới dạng tăng run - tăng vận động). Bệnh nhân mất khả năng tự phục vụ và trở thành người tàn tật.

Tổn thương có chọn lọc đối với vùng pallidum (già hơn thể vân) có thể dẫn đến bệnh athetosis hoặc chứng múa giật(các cử động giống như sóng bệnh lý của tay và chân, co giật các chi, v.v.).

Sự thất bại của các hình thành Striopallidar đi kèm với một loại triệu chứng vận động khác - vi phạm nét mặt và kịch câm, tức là, các thành phần vận động không tự nguyện của cảm xúc. Những rối loạn này có thể hoạt động dưới dạng mất trí nhớ (khuôn mặt giống như mặt nạ) và bất động nói chung (không có các cử động không tự chủ của toàn bộ cơ thể với các cảm xúc khác nhau), hoặc dưới dạng cười gượng, khóc hoặc bắt buộc đi lại, chạy (đẩy ). Khá thường xuyên ở những bệnh nhân này, trải nghiệm chủ quan về cảm xúc cũng bị ảnh hưởng.

Cuối cùng, ở những bệnh nhân như vậy, hiệp đồng sinh lý - các chuyển động kết hợp bình thường của các cơ quan vận động khác nhau (ví dụ, vẫy tay khi đi bộ), dẫn đến các hoạt động vận động của chúng không tự nhiên.

Hậu quả của tổn thương đối với các cấu trúc khác của hệ thống ngoại tháp đã được nghiên cứu ở mức độ thấp hơn, tất nhiên là ngoại trừ tiểu não. Tiểu não là trung tâm quan trọng nhất để phối hợp các hoạt động vận động khác nhau, “cơ quan cân bằng”, cung cấp một số hành vi vận động vô điều kiện liên quan đến thị giác, thính giác, da-vận động, tiền đình. Tổn thương tiểu não kèm theo nhiều rối loạn vận động (chủ yếu là rối loạn phối hợp các hành vi vận động). Mô tả của họ là một trong những phần phát triển tốt của thần kinh học hiện đại.

Đánh bại cấu trúc hình chóp và ngoại tháp tủy sống bị giảm xuống mức vi phạm các chức năng của tế bào thần kinh vận động, do đó các chuyển động do chúng điều khiển bị mất (hoặc bị rối loạn). Tùy thuộc vào mức độ tổn thương của tủy sống, các chức năng vận động của chi trên hoặc chi dưới (ở một hoặc cả hai bên) bị suy giảm, và tất cả các phản xạ vận động cục bộ được thực hiện, theo quy luật, bình thường hoặc thậm chí tăng lên do sự đào thải kiểm soát vỏ não. Tất cả những rối loạn vận động này cũng được thảo luận chi tiết trong quá trình thần kinh học.

Các quan sát lâm sàng trên những bệnh nhân có tổn thương ở mức độ này hoặc mức độ khác của hệ thống hình tháp hoặc ngoại tháp có thể làm rõ chức năng của các hệ thống này. Hệ thống kim tự tháp chịu trách nhiệm điều chỉnh các chuyển động rời rạc, chính xác, hoàn toàn chịu sự kiểm soát tự nguyện và được chi phối bởi sự hướng lực "bên ngoài" (thị giác, thính giác). Nó điều khiển các chuyển động có tổ chức không gian phức tạp mà toàn bộ cơ thể tham gia. Hệ thống kim tự tháp chủ yếu điều chỉnh loại chuyển động theo pha, tức là các chuyển động được định lượng chính xác theo thời gian và không gian.

Hệ thống ngoại tháp kiểm soát chủ yếu các thành phần không tự nguyện của các chuyển động tự nguyện; ngoài các quy định của giai điệu (nền tảng của hoạt động vận động mà các hành vi vận động ngắn hạn phasic được thực hiện), chúng bao gồm: duy trì một tư thế; điều hòa sinh lý run; hiệp đồng sinh lý; sự phối hợp của các động tác; sự phối hợp chung của các hành vi vận động; sự tích hợp của chúng; độ dẻo của cơ thể; kịch câm; nét mặt, v.v.

Hệ thống ngoại tháp cũng kiểm soát nhiều loại kỹ năng vận động, tự động hóa. Nói chung, hệ thống ngoại tháp ít corticol hóa hơn hệ thống hình tháp, và các hành động vận động do nó điều chỉnh ít tự nguyện hơn các chuyển động được điều chỉnh bởi hệ thống hình tháp. Tuy nhiên, cần nhớ rằng hệ thống hình tháp và hệ thống ngoại tháp là một cơ chế hoạt động duy nhất, các mức độ khác nhau của chúng phản ánh các giai đoạn tiến hóa khác nhau. Hệ thống kim tự tháp, trẻ hơn về mặt tiến hóa, ở một mức độ nhất định là “cấu trúc thượng tầng” so với các cấu trúc ngoại tháp cổ xưa hơn, và sự xuất hiện của nó ở con người chủ yếu là do sự phát triển của các chuyển động và hành động tự nguyện.

4. Vi phạm các cử động và hành động tùy tiện. Vấn đề apraxia.

Vi phạm các cử động và hành động tự nguyện là những rối loạn vận động phức tạp, chủ yếu liên quan đến tổn thương ở mức vỏ não của các hệ thống chức năng vận động.

Loại rối loạn chức năng vận động này được gọi là apraxia trong thần kinh học và tâm thần kinh. Apraxia đề cập đến các rối loạn về cử động và hành động tự nguyện không kèm theo các rối loạn vận động cơ bản rõ ràng - liệt và liệt, rối loạn rõ ràng về trương lực cơ và run, mặc dù có thể có sự kết hợp của các rối loạn vận động cơ bản và phức tạp. Apraxia chủ yếu biểu thị sự vi phạm các chuyển động và hành động tự nguyện được thực hiện với các đồ vật.

Lịch sử nghiên cứu về apraxia có từ nhiều thập kỷ trước, nhưng cho đến nay vấn đề này vẫn chưa thể được coi là hoàn toàn giải quyết được. Khó khăn trong việc hiểu bản chất của apraxia được phản ánh trong các phân loại của chúng. Cách phân loại nổi tiếng nhất, do G. Lipmann đề xuất vào thời điểm đó và được nhiều nhà nghiên cứu hiện đại công nhận, phân biệt ba dạng apraxia: lý tưởng, cho thấy sự sụp đổ của “ý tưởng” về chuyển động, thiết kế của nó; kinetic, liên quan đến sự vi phạm các "hình ảnh" động học của chuyển động; Ideomotor, dựa trên những khó khăn trong việc chuyển "ý tưởng" về chuyển động đến "trung tâm thực hiện các chuyển động." G. Lipmann kết hợp kiểu ngưng thở đầu tiên với các tổn thương lan tỏa của não, kiểu thứ hai - với tổn thương vỏ não ở vùng tiền đình dưới, kiểu thứ ba - với tổn thương vỏ não ở vùng đỉnh dưới. Các nhà nghiên cứu khác đã xác định các dạng ngừng thở phù hợp với cơ quan vận động bị ảnh hưởng (ngừng thở ở miệng, ngừng thở ở thân, ngừng thở ở các ngón tay, v.v.) hoặc với bản chất của các cử động và hành động bị rối loạn (ngừng thở các cử động biểu cảm trên khuôn mặt, ngừng thở đối tượng, ngừng thở của các chuyển động bắt chước, dáng đi khựng lại, dáng đi khập khiễng, v.v.). Cho đến nay, không có một phân loại duy nhất về apraxia. A. R. Luria đã phát triển một phân loại tình trạng ngưng thở dựa trên sự hiểu biết chung về cấu trúc tâm lý và tổ chức não của một hành động vận động tự nguyện. Tổng hợp các quan sát của ông về các rối loạn của các cử động và hành động tự nguyện, sử dụng phương pháp phân tích hội chứng, cô lập yếu tố chính dẫn đến nguồn gốc của các vi phạm các chức năng tâm thần cao hơn (bao gồm các cử động và hành động tự nguyện), ông đã xác định được bốn dạng ngừng thở. người đầu tiên anh ấy dán nhãn là ngưng vận động. Dạng ngưng thở này, được O. F. Foerster mô tả lần đầu tiên vào năm 1936, và sau đó được G. Head, D. Denny-Brown và các tác giả khác nghiên cứu, xảy ra khi các phần dưới của vùng sau trung tâm của vỏ não bị ảnh hưởng (tức là phần sau các phần của máy phân tích vận động nhân vỏ não: 1, 2, một phần của trường thứ 40, chủ yếu của bán cầu trái). Trong những trường hợp này, không có khuyết tật vận động rõ ràng, sức mạnh cơ đủ, không có liệt, nhưng cơ sở động học của cử động bị ảnh hưởng. Chúng trở nên không biệt hóa, quản lý kém (triệu chứng "bàn tay xẻng"). Ở bệnh nhân, các cử động bị rối loạn khi viết, khả năng tái tạo chính xác các tư thế khác nhau của bàn tay (apraxia của tư thế); chúng không thể hiển thị mà không có một vật thể thực hiện hành động này hoặc hành động kia như thế nào (ví dụ, cách rót trà vào ly, cách châm thuốc lá, v.v.). Với sự bảo tồn của tổ chức không gian bên ngoài của các chuyển động, sự phản ứng động năng cảm thụ bên trong của hành động vận động bị xáo trộn.

Với việc tăng cường kiểm soát thị giác, các chuyển động có thể được bù đắp ở một mức độ nhất định. Với tổn thương ở bán cầu trái, mất vận động thường có tính chất hai bên, với tổn thương ở bán cầu phải, nó thường chỉ biểu hiện ở một bên tay trái.

Dạng thứ hai apraxia, được phân bổ bởi A. R. Luria, - apraxia không gian, hoặc apractognosia, - xảy ra với tổn thương vỏ não chẩm ở ranh giới của trường thứ 19 và 39, đặc biệt với tổn thương bán cầu não trái (ở người thuận tay phải) hoặc các ổ hai bên. Cơ sở của hình thức ngừng hoạt động này là rối loạn tổng hợp thị giác-không gian, vi phạm các biểu diễn không gian (“trên-dưới”, “phải-trái”, v.v.). Do đó, trong những trường hợp này, ảnh hưởng của không gian trực quan của các chuyển động bị ảnh hưởng. Mất cảm giác không gian cũng có thể xảy ra dựa trên nền tảng của các chức năng tri giác thị giác được bảo tồn, nhưng nó thường được quan sát thấy kết hợp với chứng mất cảm giác không gian-quang học trực quan. Sau đó, có một bức tranh phức tạp về apractoagnosia. Trong tất cả các trường hợp, bệnh nhân có tình trạng ngưng thở về tư thế, khó thực hiện các chuyển động theo định hướng không gian (ví dụ, bệnh nhân không thể dọn giường, mặc quần áo, v.v.). Tăng cường kiểm soát thị giác đối với các chuyển động không giúp ích gì cho họ. Không có sự khác biệt rõ ràng khi thực hiện các động tác với mắt mở và nhắm. Loại rối loạn này bao gồm apraxia mang tính xây dựng- khó khăn trong việc xây dựng một tổng thể từ các yếu tố riêng lẻ. Với tổn thương bên trái của vỏ não chẩm, thường có opto-spatial agraphia do những khó khăn trong việc viết đúng chính tả của các chữ cái được định hướng khác nhau trong không gian.

Hình thức thứ ba apraxia - apraxia động học- có liên quan đến tổn thương các phần dưới của khu vực tiền vận động của vỏ não (trường thứ 6, 8 - phần trước của nhân "vỏ não" của máy phân tích vận động). Chứng ngừng vận động được bao gồm trong hội chứng tiền vận động, tức là, nó xảy ra trên nền tảng của sự vi phạm tự động hóa (tổ chức thời gian) của các chức năng tâm thần khác nhau. Nó thể hiện dưới dạng sự tan rã của "giai điệu động học", tức là sự vi phạm trình tự của các chuyển động, tổ chức thời gian của các hành vi vận động. Dạng ngưng thở này được đặc trưng bởi động cơ bền bỉ, biểu hiện trong sự tiếp tục không kiểm soát của một chuyển động đã bắt đầu (đặc biệt là thực hiện nối tiếp).

Hình thức ngừng thở này đã được nghiên cứu bởi một số tác giả - K. Kleist, O. Foerster, và những người khác. tay và bộ máy lời nói ở dạng sơ cấp khó khăn trong việc tự động hóa các động tác, phát triển kỹ năng vận động. Tình trạng ngừng vận động được biểu hiện khi vi phạm nhiều hành vi vận động: hành động khách quan, vẽ, viết, khó thực hiện các bài kiểm tra đồ họa, đặc biệt là với việc tổ chức nối tiếp các chuyển động ( apraxia năng động). Với tổn thương vỏ não trước dưới của bán cầu trái (ở người thuận tay phải), như một quy luật, tình trạng ngừng vận động được quan sát thấy ở cả hai tay.

hình thức thứ tư apraxia - quy định hoặc apraxia trước trán- xảy ra khi vỏ não lồi cầu trước bị tổn thương trước vùng tiền vận động; tiến hành dựa trên nền tảng của việc bảo tồn gần như hoàn toàn giai điệu và sức mạnh cơ bắp. Nó thể hiện dưới dạng vi phạm lập trình các chuyển động, làm mất khả năng kiểm soát có ý thức đối với việc thực hiện chúng, thay thế các chuyển động cần thiết bằng các khuôn mẫu và khuôn mẫu vận động. Với sự phá vỡ hoàn toàn về quy định tự nguyện của các chuyển động, bệnh nhân gặp phải các triệu chứng echopraxia dưới dạng lặp lại bắt chước không kiểm soát được các chuyển động của người thí nghiệm. Với tổn thương lớn của thùy trán bên trái (ở người thuận tay phải), cùng với chứng mất máu, echolalia - sự lặp lại bắt chước các từ hoặc cụm từ đã nghe.

Tình trạng ngưng thở theo quy định được đặc trưng bởi sự kiên trì có hệ thống, tức là, sự kiên trì của toàn bộ chương trình vận động nói chung, chứ không phải của các yếu tố riêng lẻ của nó. Những bệnh nhân như vậy, sau khi viết theo lời gợi ý để vẽ một hình tam giác, hãy phác thảo đường viền của hình tam giác với các cử động đặc trưng của việc viết, vv Khó khăn lớn nhất ở những bệnh nhân này là do sự thay đổi trong các chương trình chuyển động và hành động. Cơ sở của khuyết điểm này là vi phạm điều khiển tự nguyện đối với việc thực hiện chuyển động, vi phạm quy chế phát âm của các hành vi vận động. Dạng ngưng thở này được biểu hiện một cách thách thức nhất trong các trường hợp tổn thương vùng não trước trán bên trái ở những người thuận tay phải.

Việc phân loại tình trạng ngưng thở, do A. R. Luria tạo ra, chủ yếu dựa trên việc phân tích các rối loạn chức năng vận động ở những bệnh nhân bị tổn thương bán cầu não trái. Ở mức độ thấp hơn, các hình thức vi phạm các chuyển động và hành động tự nguyện đã được nghiên cứu trong trường hợp tổn thương các vùng vỏ não khác nhau của bán cầu phải; đây là một trong những nhiệm vụ cấp bách của khoa tâm thần kinh hiện đại.

Văn chương:

1. Hội nghị Quốc tế II tưởng nhớ A. R. Luria: Tuyển tập các báo cáo “A. R. Luria và tâm lý học của thế kỷ 21 ”. / Ed. T. V. Akhutina, J. M. Glozman. - M., 2003.

2. Các vấn đề chuyên đề về bất đối xứng liên cầu hàm số. - Hội nghị toàn Nga lần thứ 2. M., 2003.

3. Luria, A. R. Các bài giảng về Tâm lý học Đại cương - St.Petersburg: Peter, 2006. - 320 tr.

4. Hàm số bất đối xứng liên cầu. Người đọc / Ed. N.N. Bogolepova, V.F. Fokin. - Chương 1. - M., 2004.

5. Chomskaya E.D. Tâm thần kinh. - St.Petersburg: Peter, 2006. - 496 tr.

6. Người đọc về tâm lý học thần kinh / Ed. ed. E. D. Khomskaya. - M .: "Viện Nghiên cứu Nhân đạo Tổng hợp", 2004.

Rối loạn vận động gây khó khăn nhất cho việc điều trị phục hồi tích cực. Những người bị rối loạn vận động chiếm một phần đáng kể trong số tất cả các bệnh nhân của khoa thần kinh phục hồi, là những người kém thích nghi nhất với các hoạt động mạnh, bao gồm cả tự phục vụ và thường cần được chăm sóc bên ngoài. Do đó, việc phục hồi các chức năng vận động ở những người mắc bệnh về hệ thần kinh là một phần quan trọng trong quá trình phục hồi chức năng của họ.

Các trung tâm vận động cao hơn nằm trong cái gọi là vùng vận động của vỏ não: ở vùng trung tâm phía trước và các vùng lân cận. Các sợi của tế bào vận động từ vùng được chỉ định của vỏ não đi qua vỏ bên trong, các vùng dưới vỏ và ở ranh giới của não và tủy sống tạo ra sự phân hủy không hoàn toàn với sự chuyển đổi của hầu hết chúng sang phía đối diện. Đó là lý do tại sao, trong các bệnh của não, rối loạn vận động được quan sát thấy ở phía đối diện: với tổn thương bán cầu não phải, liệt nửa người bên trái và ngược lại. Hơn nữa, các sợi đi xuống như một phần của các bó của tủy sống, tiếp cận các tế bào vận động (motoneurons) của sừng trước của sừng sau. Các tế bào thần kinh vận động điều hòa các cử động của các chi trên nằm trong lớp dày cổ tử cung của tủy sống (mức V-VIII của các đoạn ngực cổ tử cung và I-II), và các tế bào dưới ở thắt lưng (thắt lưng cấp I-V và I- II các đoạn xương cùng). Đối với các tế bào thần kinh vận động cột sống tương tự, các sợi cũng được gửi đi, bắt đầu từ các tế bào thần kinh của nhân của các nút cơ sở - các trung tâm vận động dưới vỏ của não, từ sự hình thành lưới của thân não và tiểu não. Nhờ đó, quy chế phối hợp các động tác được đảm bảo, các động tác không tự nguyện (tự động) được thực hiện và các động tác tự nguyện được chuẩn bị. Các sợi của tế bào vận động của sừng trước, là một phần của đám rối thần kinh và dây thần kinh ngoại biên, kết thúc ở cơ quan điều hành - cơ.

Bất kỳ hoạt động vận động nào xảy ra khi một xung động được truyền dọc theo các sợi thần kinh từ vỏ não đến sừng trước của tủy sống và sau đó đến các cơ. Trong các bệnh về hệ thần kinh, việc dẫn truyền các xung thần kinh gặp khó khăn và có sự vi phạm chức năng vận động của cơ. Mất hoàn toàn chức năng cơ được gọi là liệt (đau), và liệt một phần. Theo mức độ phổ biến của liệt, có: liệt một bên (thiếu cử động ở một chi - tay hoặc chân), liệt nửa người (tổn thương chi trên và chi dưới của một bên: liệt nửa người bên phải hoặc bên trái), liệt nửa người (liệt cử động ở cả hai chi dưới gọi là liệt nửa người dưới, liệt nửa người trên - trên) và liệt tứ chi (tổn thương cả bốn chi). Khi các dây thần kinh ngoại biên bị tổn thương, liệt dây thần kinh xuất hiện ở vùng bên trong của chúng, được gọi là dây thần kinh tương ứng (ví dụ, liệt dây thần kinh mặt, liệt dây thần kinh hướng tâm, v.v.).

Để xác định chính xác mức độ nghiêm trọng của chứng liệt, và trong trường hợp liệt nhẹ, đôi khi để xác định nó, điều quan trọng là phải định lượng trạng thái của các chức năng vận động cá nhân: trương lực và sức mạnh cơ, và khối lượng của các chuyển động tích cực. Có nhiều hệ thống thang điểm để đánh giá các chức năng vận động được các tác giả khác nhau mô tả. Tuy nhiên, một số người trong số họ mắc phải công thức không chính xác đặc trưng cho điểm số của từng cá nhân, những người khác chỉ tính đến một chức năng (sức mạnh hoặc trương lực cơ) và một số công thức quá phức tạp và bất tiện khi sử dụng. Chúng tôi đề xuất sử dụng thang điểm 6 thống nhất để đánh giá cả ba chức năng vận động (trương lực cơ và sức mạnh, phạm vi vận động tự nguyện), mà chúng tôi đã phát triển và thuận tiện trong điều kiện thực tế, cho phép chúng tôi so sánh chúng với nhau và kiểm soát hiệu quả kết quả điều trị phục hồi chức năng cả ở phòng khám ngoại trú và bệnh viện.

Để nghiên cứu trương lực cơ, một cử động đối kháng thụ động được thực hiện (ví dụ, khi duỗi thẳng cẳng tay, đánh giá trương lực của cơ gấp cẳng tay), trong khi bản thân bệnh nhân cố gắng thư giãn hoàn toàn chi. Khi xác định sức mạnh của cơ, bệnh nhân cung cấp lực cản tối đa để chuyển động, điều này giúp đánh giá sức mạnh của các cơ bị căng (ví dụ, khi mở rộng bàn tay, bệnh nhân cố gắng uốn cong bàn tay - điều này cho phép chúng tôi đánh giá sức mạnh của cơ gấp của bàn tay).

Trạng thái trương lực cơ được chia từ 0 đến 5 điểm:

• 0 - co cứng động: sức cản của các cơ đối kháng quá lớn khiến người khám không thể thay đổi vị trí của đoạn chi;
• 1 - âm sắc tăng mạnh: sử dụng nỗ lực tối đa, nhà nghiên cứu chỉ đạt được một lượng nhỏ chuyển động thụ động (không quá 10% âm lượng bình thường của chuyển động này);
• 2 - sự gia tăng đáng kể của trương lực cơ: với một nỗ lực lớn, người kiểm tra quản lý để đạt được không quá một nửa khối lượng của chuyển động thụ động bình thường ở khớp này;
• 3 - tăng áp cơ trung bình: sức cản của các cơ đối kháng chỉ cho phép thực hiện khoảng 75% tổng khối lượng của vận động thụ động này trong định mức;
• 4 - tăng nhẹ sức đề kháng đối với cử động thụ động so với bình thường và với sức đề kháng tương tự trên chi đối diện (đối xứng) của cùng một bệnh nhân. Có thể thực hiện đầy đủ các chuyển động thụ động;
• 5 - sức đề kháng bình thường của mô cơ trong quá trình vận động thụ động, không có "sự lỏng lẻo" trong khớp.

Với sự giảm trương lực cơ (hạ huyết áp cơ), nhà nghiên cứu gặp ít sức đề kháng hơn so với ở một chi khỏe mạnh đối xứng. Đôi khi sự "lỏng lẻo" như vậy trong khớp thậm chí còn tạo ra ấn tượng về sự thiếu hoàn toàn sức đề kháng trong quá trình vận động thụ động.

Một phép đo chính xác hơn về trương lực cơ được thực hiện bằng cách sử dụng các thiết bị đặc biệt. Để đánh giá độ đàn hồi (mật độ) của các cơ đang được nghiên cứu, máy đo myotonome do Uflyand, Sirmai và các tác giả khác thiết kế được sử dụng. Quan trọng hơn là đặc tính định lượng của trương lực co bóp (tức là liên quan đến căng cơ), vì trong mọi trường hợp, trong trường hợp không có thiết bị, các bác sĩ sẽ đánh giá chính xác mức độ căng thẳng thụ động của nhóm cơ được nghiên cứu để đánh giá mức độ gia tăng. trong giọng điệu của nó (như được mô tả chi tiết ở trên). Âm cơ co lại được đo bằng cách sử dụng một phụ kiện đặc biệt (tenzotonograph) vào bất kỳ thiết bị viết mực nào (ví dụ, với máy điện tim loại ELCAR). Nhờ hiệu chuẩn sơ bộ, kết quả đo âm sắc khi sử dụng máy đo độ căng được thể hiện bằng đơn vị đo quen thuộc và thuận tiện cho việc xử lý - tính bằng kilôgam.

Sức mạnh cơ bắp cũng được thể hiện trong các điểm từ 0 đến 5:

• 0 - không nhìn thấy chuyển động và không cảm thấy căng cơ khi sờ nắn;
• 1 không có chuyển động nhìn thấy được, nhưng khi sờ nắn thì có thể cảm nhận được sự căng của các thớ cơ;
• 2 cử động nhìn thấy chủ động có thể thực hiện được ở vị trí ban đầu nhẹ (cử động được thực hiện trong điều kiện loại bỏ trọng lực hoặc ma sát), nhưng bệnh nhân không thể vượt qua được lực cản của người khám;
• .3. Thực hiện một khối lượng hoàn toàn hoặc gần bằng khối lượng chuyển động tùy ý so với hướng của trọng lực khi không thể vượt qua lực cản của người nghiên cứu;
• 4 - giảm sức mạnh cơ bắp với sự bất đối xứng rõ rệt trên các chi khỏe mạnh và bị ảnh hưởng với khả năng thực hiện đầy đủ các chuyển động tự nguyện với việc vượt qua cả trọng lực và lực cản của nhà nghiên cứu;
• 5 - sức mạnh cơ bắp bình thường mà không có sự bất đối xứng đáng kể trong một nghiên cứu song phương.

Ngoài ra, sức mạnh của các cơ của bàn tay có thể được đo bằng cách sử dụng một lực kế cầm tay.

Khối lượng của các chuyển động tích cực được đo bằng cách sử dụng máy đo độ, sau đó được so sánh với tổng khối lượng của các chuyển động tương ứng ở một người khỏe mạnh và được biểu thị bằng phần trăm của độ sau. Tiền lãi nhận được được quy đổi thành điểm, với 0% tương đương với 0 điểm, 10% thành 1, 25% thành 2, 50% thành 3, 75% thành 4 và 100% thành 5 điểm.

Tùy thuộc vào vị trí của tổn thương của hệ thần kinh, liệt ngoại vi hoặc trung ương (liệt nửa người) xảy ra. Với tổn thương các tế bào vận động của sừng trước của tủy sống, cũng như các sợi của các tế bào này, là một phần của đám rối thần kinh và dây thần kinh ngoại biên, hình ảnh của liệt ngoại biên (mềm) phát triển, được đặc trưng bởi Ưu thế của các triệu chứng của sa thần kinh cơ: hạn chế hoặc không có các cử động tự nguyện, giảm sức mạnh cơ bắp, giảm trương lực cơ (hạ huyết áp), phản xạ gân, màng xương và da - giảm khả năng vận động (hoặc hoàn toàn không có chúng), thường cũng có giảm độ nhạy và rối loạn dinh dưỡng, đặc biệt là chứng teo cơ.

Trong một số trường hợp, khi các tế bào vận động bị tổn thương ở vùng vận động của vỏ não (hồi phục trung tâm phía trước) hoặc các sợi trục của chúng, hội chứng liệt "mềm" (mất trương lực) cũng được quan sát thấy, rất gợi nhớ đến hình ảnh của liệt ngoại biên. : trong cả hai trường hợp có hạ huyết áp cơ, giảm khả năng vận động, rối loạn vận động và dinh dưỡng. Tuy nhiên, với tình trạng tê liệt “mềm nhũn” trung ương, không có phản ứng thoái hóa cơ (xem bên dưới), và xuất hiện các triệu chứng bệnh lý bàn chân hình tháp của Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, v.v., điều này không bao giờ xảy ra với tổn thương hệ thần kinh ngoại vi.

Có tầm quan trọng lớn đối với việc lựa chọn thành phần và dự đoán kết quả điều trị phục hồi chức năng của bệnh nhân liệt ngoại biên là nghiên cứu khả năng kích thích điện của cơ và thần kinh bằng phương pháp điện chẩn cổ điển. Để làm được điều này, các loại xung điện đa năng (UEI) được sử dụng, tác động lên các dòng điện điện hóa và điện cực hóa trên các điểm vận động của dây thần kinh ngoại biên và cơ. Một điện cực hoạt động bằng nút nhấn được kết nối với cực âm (cực âm) của thiết bị được đặt trên điểm động cơ và một điện cực không quan phẳng lớn hơn được kết nối với cực dương (cực dương) được đặt trên vùng kẽ (khi kiểm tra chi trên ) hoặc lumbosacral (cho các chi dưới).

Thông thường, khi tiếp xúc với điểm vận động của dây thần kinh, các dòng điện galvanic và tetanizing gây ra sự co rút nhanh chóng của các cơ nằm trong dây thần kinh được nghiên cứu. Dưới tác dụng của cả hai loại dòng điện trực tiếp lên cơ, dù chỉ với một lực nhỏ (1-4 mA), hiện tượng co nhanh xảy ra. Để xuất hiện hiện tượng co cơ dưới tác dụng của dòng điện, lực của nó khi ngắn mạch trên cực âm là nhỏ hơn so với cực dương (GLC> ACS).

Ở những người bị liệt ngoại vi, sự phá hủy và chết các sợi vận động của dây thần kinh xảy ra và những thay đổi đặc trưng về tính kích thích điện của chúng xảy ra, được gọi là phản ứng thoái hóa dây thần kinh. Tiên lượng, thuận lợi nhất để khôi phục sự dẫn truyền các xung thần kinh là phản ứng thoái hóa một phần, khi khả năng hưng phấn của dây thần kinh đối với cả hai loại dòng điện đều giảm, cũng như của cơ đối với dòng điện tetanizing. Dòng điện Galvanic gây ra sự co cơ chậm chạp giống như con sâu và khi phân cực của dòng điện thay đổi, sự co lại từ cực dương xảy ra ở cường độ thấp hơn từ cực âm (AZS> KZS).

Tiên lượng xấu hơn với phản ứng thoái hóa hoàn toàn, khi cơ không co lại, cả khi cả hai loại dòng điện tác động lên dây thần kinh bên trong nó, và khi chính cơ bị kích thích bởi dòng điện tetanizing; cơ phản ứng với dòng điện bằng sự co lại giống như con sâu với ưu thế của phản ứng chuyển mạch cực dương (AZS> KZS). Tuy nhiên, ngay cả trong trường hợp này, dưới ảnh hưởng của điều trị, có thể phục hồi dẫn truyền thần kinh với khả năng kích thích điện cơ bình thường.

Trong trường hợp không có dấu hiệu phục hồi cử động ở liệt ngoại biên trong một thời gian dài (từ 1 năm trở lên), tiên lượng rất xấu là mất hoàn toàn khả năng kích thích điện và các dây thần kinh và cơ không đáp ứng với sự co lại với bất kỳ loại dòng điện nào. phát triển.

Với liệt loại trung ương, không có sự phá hủy các sợi của dây thần kinh ngoại biên, và do đó không có phản ứng thoái hóa, chỉ có sự gia tăng ngưỡng cường độ của cả hai loại dòng điện, gây co cơ, được ghi nhận. .

Một nghiên cứu sơ bộ về khả năng kích thích điện của cơ cũng cần thiết để thực hiện một số quy trình phục hồi trong điều trị liệt, đặc biệt là đối với ức chế do rượu-novocain đối với cơ co cứng, phương pháp luận sẽ được mô tả dưới đây.

Dòng sinh học phát sinh trong bất kỳ cơ đang hoạt động nào. Việc đánh giá trạng thái chức năng của bộ máy thần kinh cơ (bao gồm cả việc xác định độ lớn của trương lực cơ) cũng được thực hiện bằng phương pháp đo điện cơ - một phương pháp ghi lại các dao động trong hoạt động điện sinh học của cơ.

Điện cơ giúp xác định tính chất và vị trí tổn thương của hệ thần kinh hoặc cơ, đồng thời cũng là phương pháp theo dõi quá trình phục hồi các chức năng vận động bị suy giảm.

Trong trường hợp vi phạm các kết nối vỏ não-dưới vỏ với sự hình thành lưới của thân não hoặc tổn thương các đường vận động đi xuống trong tủy sống và kết quả là chức năng của các tế bào thần kinh vận động cột sống bị kích hoạt do bệnh hoặc chấn thương sọ não, xảy ra hội chứng liệt co cứng trung ương. Đối với anh ta, trái ngược với liệt "mềm" ngoại vi và trung ương, nó được đặc trưng bởi sự gia tăng phản xạ gân và màng xương (hyperreflexia), xuất hiện các phản xạ bệnh lý không có ở người lớn khỏe mạnh (phản xạ của Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, Zhukovsky , v.v.), xảy ra khi cố gắng tự nguyện thực hiện các cử động thân thiện với chi khỏe mạnh hoặc bị liệt (ví dụ: chùng vai ra ngoài khi cẳng tay của cánh tay bị liệt bị cong hoặc nắm chặt bàn tay bị liệt thành nắm đấm bằng một động tác tự nguyện tương tự của một bàn tay khỏe mạnh). Một trong những triệu chứng quan trọng nhất của liệt trung ương là tăng trương lực cơ rõ rệt (tăng huyết áp cơ), đó là lý do tại sao tình trạng liệt như vậy thường được gọi là co cứng. Đồng thời, hai đặc điểm là đặc trưng của tăng huyết áp cơ bắp:

1. nó có đặc tính đàn hồi: trương lực cơ đạt cực đại khi bắt đầu vận động thụ động (hiện tượng “dao kéo”), và sau khi tác động bên ngoài dừng lại, chi có xu hướng trở lại vị trí ban đầu;
2. sự tăng trương lực ở các nhóm cơ khác nhau không đồng đều.

Do đó, đối với hầu hết các bệnh nhân bị liệt trung ương trong trường hợp bị bệnh não hoặc chấn thương, tư thế Wernicke-Mann là đặc trưng: vai được đưa (ép) vào cơ thể, bàn tay và cẳng tay cong, bàn tay úp lòng bàn tay xuống, và chân được mở rộng ở khớp hông và khớp gối và uốn cong ở bàn chân. Điều này phản ánh sự gia tăng chủ yếu của trương lực cơ - cơ gấp và cơ của chi trên và cơ duỗi - ở chi dưới.

Sự xuất hiện của các triệu chứng đặc trưng của liệt trung ương có liên quan đến sự giảm ảnh hưởng điều tiết từ các trung tâm vận động cao hơn của vỏ não trong các bệnh về não và tủy sống và ưu thế của việc tạo điều kiện (kích hoạt) ảnh hưởng của sự hình thành lưới của thân não lên hoạt động của tế bào thần kinh vận động cột sống. Hoạt động gia tăng của phần sau giải thích các triệu chứng của liệt trung ương được mô tả ở trên.

Trong một số trường hợp, cùng một bệnh nhân có thể bị liệt cả ngoại vi và liệt trung ương cùng một lúc. Điều này xảy ra trong trường hợp tổn thương tủy sống ở mức độ mở rộng cổ tử cung, khi chức năng của các sợi thần kinh dẫn đến các chi dưới đồng thời bị suy giảm (điều này dẫn đến sự hình thành của một đơn vị trung tâm thấp hơn hoặc thường xuyên hơn. , paraparesis), và các tế bào vận động của sừng trước của tủy sống, cung cấp sự nuôi dưỡng của các chi trên, dẫn đến sự hình thành các đơn nguyên ngoại vi hoặc paraparesis của các chi trên.

Khi trọng tâm của bệnh khu trú ở vùng trung tâm vận động dưới vỏ, các rối loạn vận động cụ thể xuất hiện mà không kèm theo liệt. Thông thường, có một hội chứng parkinson (hoặc tê liệt run rẩy, như đôi khi nó được gọi), xảy ra khi một trong các trung tâm vận động dưới vỏ, cơ thể phụ, bị hư hỏng, với sự tham gia tiếp theo của các cấu trúc dưới vỏ khác trong quá trình này. Hình ảnh lâm sàng của bệnh parkinson bao gồm sự kết hợp của ba triệu chứng chính: tăng trương lực cơ cụ thể theo kiểu ngoại tháp (cứng cơ), giảm mạnh hoạt động vận động của bệnh nhân (không vận động) và xuất hiện các cử động không tự chủ ( sự rung chuyển).

Sự thay đổi trương lực cơ điển hình trong các bệnh của các trung tâm vận động dưới vỏ khác với sự thay đổi trương lực cơ trung ương. Độ cứng ngoại tháp được đặc trưng bởi sự duy trì âm thanh tăng lên trong toàn bộ chuyển động thụ động, do đó nó xảy ra dưới dạng các cú sốc không đồng đều (một triệu chứng của "bánh răng"). Như một quy luật, âm thanh của các cơ đối kháng (ví dụ, cơ gấp và cơ duỗi) được tăng lên đồng đều. Tăng trương lực dẫn đến việc duy trì liên tục tư thế bệnh nhân điển hình: đầu nghiêng về phía trước, cột sống hơi cong về phía trước (lưng "gù"), cánh tay co ở khuỷu tay và duỗi ra ở khớp cổ tay, chân co ở đầu gối. và khớp háng. Bệnh nhân bị parkinson thường có vẻ ngoài nhỏ hơn so với thực tế.

Đồng thời, tình trạng không hoạt động thể chất chung rõ rệt cũng được quan sát thấy: bệnh nhân không hoạt động, có xu hướng bảo tồn lâu dài tư thế đã áp dụng trước đó ("đóng băng" trong đó). Khuôn mặt không biểu cảm, bất động (amimic) ngay cả khi nói về những chủ đề hấp dẫn nhất đối với bệnh nhân. Điều thú vị là, những rối loạn về chuyển động tự nguyện như vậy không liên quan đến sự hiện diện của liệt: khi khám, hóa ra tất cả các chuyển động tích cực đều được bảo toàn, và sức mạnh cơ bắp không bị giảm. Bệnh nhân khó bắt đầu một động tác mới: thay đổi tư thế, di chuyển, bắt đầu đi lại, nhưng sau khi bắt đầu vận động, bệnh nhân có thể đi khá nhanh trong tương lai, đặc biệt là khi đi theo người khác, hoặc cầm một vật (ghế) vào. trước mặt anh ta. Đi bộ không kèm theo rối loạn vận động thường gặp ở người khỏe mạnh: không có cử động tay kèm theo. Khả năng duy trì vị trí bình thường của cơ thể cũng bị suy giảm, do đó một người khỏe mạnh không ngã về phía trước hoặc phía sau khi đi bộ: bệnh nhân, đặc biệt nếu cần dừng lại, bị kéo về phía trước (gọi là lực đẩy), và đôi khi ở bắt đầu chuyển động - quay lại (giật lùi).

Thông thường, các hành vi vi phạm các cử động tự nguyện đi kèm với sự xuất hiện của các cử động không tự nguyện dưới dạng run (run), nặng hơn theo tiến trình của bệnh và lan sang các bộ phận khác của tay chân và đầu. Run tăng khi hưng phấn, yếu dần khi vận động tự nguyện và biến mất trong giấc ngủ. Do cứng và run rõ rệt, bệnh nhân đôi khi trở nên hoàn toàn bất lực: họ không thể thay đổi tư thế trên giường, đứng dậy, mặc quần áo, đi vệ sinh và ăn uống. Trong những trường hợp như vậy, họ cần được chăm sóc bên ngoài liên tục, kể cả trong thời gian nằm trong khoa phục hồi chức năng.

Với tổn thương ngoại tháp, tình trạng cứng cơ, kém vận động và cử động không tự chủ xảy ra với tần suất không đều và được kết hợp với nhau theo tỷ lệ khác nhau. Phù hợp với ưu thế của các triệu chứng nhất định, run rẩy, cứng nhắc, tê liệt (với ưu thế là bất động) và các dạng hỗn hợp của bệnh được phân biệt, dạng sau là phổ biến nhất.

Demidenko T. D., Goldblat Yu. V.

"Rối loạn vận động trong rối loạn thần kinh" và những bệnh khác

Hội chứng Rối loạn Vận động (MSS) là một rối loạn về lĩnh vực vận động của con người, do tổn thương não và gián đoạn hệ thống thần kinh trung ương. Thường ảnh hưởng đến một hoặc nhiều phần của não: vỏ não, các nhân dưới vỏ, thân. Hình thức bệnh lý cơ được xác định bởi thể tích và diện tích não bị tổn thương. Bệnh được biểu hiện bằng một thay đổi bệnh lý về trương lực cơ và một loạt các rối loạn vận động.

Bệnh phát triển ở trẻ sơ sinh 2-4 tháng tuổi bị chấn thương hoặc thiếu oxy não. Nguyên nhân của hội chứng rối loạn vận động ở trẻ em có thể là những yếu tố tiêu cực ảnh hưởng đến thai nhi trong tử cung và gây tổn thương hệ thần kinh trung ương chu sinh. Hoạt động co giật của các cơ, hạ huyết áp và suy nhược của chúng cần được điều trị khẩn cấp.

SDN được biểu hiện lâm sàng ngay trong những ngày và tuần đầu tiên của cuộc đời một đứa trẻ. Ở trẻ bệnh, tình trạng giảm hoặc ưu trương của cơ xảy ra, hoạt động vận động tự phát giảm hoặc tăng, chức năng vận động của các chi bị suy yếu và hoạt động phản xạ bị rối loạn. Các em tụt hậu so với các bạn trong độ tuổi phát triển thể chất, không thể đối phó với các vận động có chủ đích và sự phối hợp của chúng, gặp khó khăn về thính giác, thị giác và lời nói. Sự phát triển của các mô cơ ở các chi khác nhau diễn ra với cường độ khác nhau.

Những vấn đề này dần dần dẫn đến sự vi phạm sự phát triển tinh thần và sự kém cỏi của trí tuệ. Phát triển lời nói và tâm lý-tình cảm chậm lại. Trẻ SDS bắt đầu ngồi, bò và đi hơi muộn hơn so với các bạn cùng tuổi. Một số người trong số họ thậm chí không giữ được đầu của họ trong một năm. Sự vắng mặt hoàn toàn của các cử động tự nguyện của cơ thanh quản ở trẻ em dẫn đến vi phạm phản xạ nuốt. Dấu hiệu này cho thấy bệnh lý đã ở giai đoạn nghiêm trọng, cần phải có những biện pháp điều trị khẩn cấp mới có thể loại bỏ được những triệu chứng nguy hiểm đó.

Vì hội chứng không tiến triển nên việc điều trị kịp thời và đúng cách sẽ cho kết quả ấn tượng. Theo ICD-10, nó có mã G25 và đề cập đến "Các rối loạn vận động và ngoại tháp khác."

Nguyên nhân học

Yếu tố căn nguyên gây tổn thương chu sinh đối với hệ thần kinh trung ương - PCNS và gây ra hội chứng:

Nguyên nhân chính xác trong từng trường hợp không phải lúc nào cũng rõ ràng. Thông thường, hội chứng phát triển dưới ảnh hưởng đồng thời của một số yếu tố tiêu cực, với một trong số chúng là yếu tố hàng đầu, và phần còn lại chỉ tăng cường ảnh hưởng.

Triệu chứng

Sự thay đổi cấu trúc bình thường của não được biểu hiện bằng các rối loạn khác nhau của cơ quan vận động. Điều này là do sự vi phạm việc truyền xung thần kinh từ các cấu trúc của não đến các cơ xương và sự phát triển của một tình trạng bệnh lý trong các nhóm cơ này.

Các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng rối loạn vận động ở trẻ sơ sinh:

1. Sức cơ giảm sút, bé cử động chậm.
2. Hạ huyết áp cơ dẫn đến các quá trình loạn dưỡng và làm các chi bị gầy đi.
3. Làm suy yếu hoặc tăng cường phản xạ gân xương.
4. Liệt và liệt.
5. Căng cơ, co thắt, co giật.
6. cử động không tự nguyện.
7. Vi phạm các phản xạ cơ bản - cầm nắm và mút tay.
8. Không có khả năng độc lập giữ đầu, nâng cao và uốn cong các chi, lăn lộn, uốn cong các ngón tay.
9. Đơn điệu la hét và khóc.
10. Rối loạn khớp.
11. Nét mặt bệnh nhân kém, thiếu nụ cười.
12. Sự chậm trễ của các phản ứng thị giác và thính giác.
13. Khó khăn khi cho con bú.
14. Hội chứng co giật, tím tái da.

Trẻ sơ sinh bị SOS ngủ không ngon giấc, nhìn lâu vào một điểm, rùng mình co giật theo chu kỳ. Họ xoay sở để quay đầu và đẩy hai chân ra chỉ với sự trợ giúp từ bên ngoài. Bệnh nhân ấn chặt một tay vào cơ thể. Mặt khác, chúng di chuyển và có tiếng kêu lục cục. Sự thư giãn hoàn toàn thường được thay thế bằng sự căng thẳng của cơ thể. Khi bị rối loạn chức năng thị giác, em bé không tiếp cận được đúng thứ trong lần thử đầu tiên.

Các triệu chứng của tăng huyết áp:

• cơ thể của đứa trẻ được uốn cong,
• em bé bắt đầu biết ôm đầu, lấy đồ chơi,
• một đứa trẻ bị bệnh ấn những bàn tay nắm chặt vào cơ thể,
• đầu quay sang một bên
• em bé đứng trên các ngón chân chứ không phải bằng cả bàn chân.

Các triệu chứng của hạ huyết áp:

• em bé ốm yếu, hôn mê
• anh ấy cử động chân tay một chút,
• không thể cầm một món đồ chơi trong tay
• hét lên một cách yếu ớt,
• đứa trẻ quay đầu lại và không thể giữ nó trong một thời gian dài,
• không bắt đầu bò, ngồi và đứng dậy đúng lúc,
• không giữ thăng bằng trong tư thế ngồi, loạng choạng từ bên này sang bên kia.

Có một số dạng bệnh lý:

1. với một tổn thương chính của chân - trẻ cử động tay, "kéo" chân, bắt đầu đi muộn;
2. tổn thương một bên các cơ của toàn bộ cơ thể bị suy giảm chức năng nuốt và nói, chậm phát triển trí tuệ;
3. rối loạn các chức năng vận động do mất cả hai chi - không có khả năng bò, đứng và đi lại;
4. trẻ bất động hoàn toàn, thiểu năng, tâm thần không ổn định.

Nếu trẻ đã được chẩn đoán SDN, cần phải hành động, không nên tuyệt vọng. Cơ thể của trẻ khi được cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế đủ tiêu chuẩn có thể chống lại bệnh tật. Điều này xảy ra là các nhà thần kinh học đã nhầm lẫn hoặc đưa ra một chẩn đoán tương tự, tự bảo đảm cho mình, đặc biệt nếu các triệu chứng là tinh vi. Kết quả của việc quan sát cẩn thận những đứa trẻ như vậy, chẩn đoán được loại bỏ. Đứa trẻ lớn lên hoàn toàn khỏe mạnh.

Các giai đoạn phát triển của hội chứng rối loạn vận động:

• Giai đoạn đầu được biểu hiện bằng sự vi phạm trương lực cơ. Trẻ sơ sinh 3-4 tháng tuổi bị SOS thường không quay đầu, và trẻ sơ sinh 5-6 tháng tuổi không với lấy đồ chơi hoặc bị co giật.
• Giai đoạn thứ hai được biểu hiện bằng các dấu hiệu dễ nhận thấy hơn: bệnh nhân không giữ đầu trong 10 tháng, nhưng họ cố gắng ngồi xuống, xoay người, đi lại hoặc đứng ở một vị trí không tự nhiên. Lúc này có sự phát triển không đồng đều của trẻ.
• Giai đoạn muộn của hội chứng xảy ra sau 3 năm. Đây là giai đoạn không thể đảo ngược, đặc trưng bởi sự biến dạng của khung xương, hình thành các khớp co cứng, các vấn đề về thính giác, thị lực và nuốt, suy giảm khả năng nói và phát triển tâm sinh lý, và co giật.

các giai đoạn phát triển bình thường của trẻ em

Các cơ quan nội tạng tham gia vào quá trình bệnh lý, được biểu hiện bằng sự vi phạm bài tiết nước tiểu và phân, sự phân chia và sự phối hợp của các chuyển động. Thường thì hội chứng kết hợp với chứng động kinh, suy giảm khả năng phát triển thần kinh và tâm thần. Trẻ bị bệnh nhận thức thông tin kém, gặp khó khăn trong quá trình ăn uống và thở. Trong tương lai, con cái ốm đau có vấn đề về học tập. Đó là do rối loạn trí nhớ và khả năng tập trung. Trẻ em hiếu động thường bị bồn chồn, không có hứng thú với các hoạt động.

Kịp thời khiếu nại với bác sĩ chuyên khoa giúp tránh những hậu quả nghiêm trọng. Việc phát hiện muộn hội chứng làm phức tạp thêm tình hình. Trẻ em bình thường trong năm đầu tiên hoặc năm thứ hai của cuộc đời phát âm các âm riêng lẻ, toàn bộ âm tiết và các từ đơn giản, trong khi trẻ SOS chỉ biết rên rỉ khó hiểu. Thở nặng kèm theo mở miệng không kiểm soát được, giọng mũi, phát âm vô định. Sự vi phạm cấu trúc bình thường của mô thần kinh hạn chế khả năng độc lập tự do vận động của trẻ và chỉ giữ lại một phần khả năng tự phục vụ.

Chẩn đoán

Việc chẩn đoán và điều trị hội chứng được thực hiện bởi các chuyên gia trong lĩnh vực thần kinh và nhi khoa, những người đưa ra chẩn đoán trên cơ sở dữ liệu thu được từ tiền sử mang thai và sinh con của người mẹ. Điều quan trọng là kết quả của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, siêu âm, chụp cắt lớp và chụp não.

1. Tiền sử chu sinh - nhiễm trùng trong tử cung, nhiễm độc nặng cơ thể, não đói oxy.
2. Điểm Apgar của trẻ sơ sinh đặc trưng cho khả năng phục hồi của trẻ khi chào đời.
3. Neurosonography là một cuộc kiểm tra trẻ sơ sinh bao gồm việc quét não bằng siêu âm.
4. Siêu âm Doppler là một nghiên cứu về lưu lượng máu não qua thóp.
5. Ghi điện não là một phương pháp nghiên cứu hoạt động điện của não, được lấy từ bề mặt của da đầu, với việc ghi lại các điện thế đó.
6. Đo điện cơ được thực hiện để đánh giá trương lực cơ.
7. CT hoặc MRI não có thể phát hiện các tổn thương.
8. Khám bởi bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ chuyên khoa tai mũi họng, bác sĩ tâm thần, bác sĩ chấn thương chỉnh hình.

Sự đối đãi

Một đứa trẻ bị SDN nên được theo dõi bởi một nhà thần kinh học và trải qua những điều trị phức tạp. Hiện nay, đã có những phương pháp hữu hiệu giúp loại bỏ bệnh nhanh chóng. Hội chứng càng được phát hiện sớm thì càng dễ dàng đối phó với nó.

Một tập hợp các biện pháp điều trị được sử dụng cho SDN:

• Mát xa là một công cụ hữu hiệu cho phép bạn đạt được kết quả xuất sắc. Trước buổi học, đứa trẻ được ủ ấm, và sau đó, chúng được quấn trong một chiếc chăn len. Chuyên viên mát-xa nên chuyên làm việc với trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh. Sau 10-15 buổi, tình trạng bệnh nhân cải thiện đáng kể.
• Bài tập trị liệu phục hồi các chức năng vận động và sự phối hợp của các chuyển động.
• Nắn xương - tác động vào các điểm nhất định của cơ thể.
• Bấm huyệt được chỉ định cho trẻ em chậm trưởng thành và phát triển hệ thần kinh.
• Vi lượng đồng căn kích hoạt các quá trình của não.
• Vật lý trị liệu - kích thích cơ để hạ huyết áp, liệu pháp parafin, mát-xa thủy lực, bồn tắm, điện di, liệu pháp châm.
• Liệu pháp ăn kiêng - ăn thực phẩm có chứa vitamin B.
• Liệu pháp cân bằng, liệu pháp bùn, liệu pháp động vật - giao tiếp với cá heo và ngựa.
• Chỉnh sửa sư phạm, chế độ đặc biệt và kỹ thuật trị liệu ngôn ngữ.
• Sử dụng các thiết bị phụ trợ - khung tập đi, ghế, giá đỡ, xe đạp, thiết bị tập thể dục, bộ khí nén.
• Sanatorium - điều trị nghỉ dưỡng ở Crimea và trên bờ Biển Đen của Lãnh thổ Krasnodar.

Điều trị bằng thuốc bao gồm sử dụng thuốc chống co giật và thuốc giãn cơ; thuốc lợi tiểu; thuốc làm giảm áp lực nội sọ; Vitamin nhóm B; thuốc cải thiện vi tuần hoàn trong mô não; thuốc chống ung thư; thuốc bổ huyết mạch. Bệnh nhân được kê đơn Cerebrolysin, Cortexin, Ceraxon, Actovegin, Piracetam, Glycine, Neurovitan, Mydocalm, ATP, Prozerin.

Can thiệp phẫu thuật cho não úng thủy cho phép bạn khôi phục lại dòng chảy của dịch não tủy. Các bác sĩ phẫu thuật thực hiện nắn gân và cơ, loại bỏ các hợp đồng. Để điều chỉnh các rối loạn trong mô thần kinh, các can thiệp phẫu thuật thần kinh được thực hiện.

SDN đáp ứng tốt với điều trị nếu nó được bắt đầu đúng cách và đúng thời gian. Tiên lượng của bệnh lý phần lớn phụ thuộc vào sự quan sát của cha mẹ và sự chuyên nghiệp của các bác sĩ. Nếu hội chứng không được điều trị, hậu quả nghiêm trọng của suy chức năng thần kinh trung ương có thể phát triển - bại não và động kinh, cần điều trị lâu hơn và nghiêm trọng hơn.

Video: một ví dụ về xoa bóp để điều trị SDN

Phòng ngừa và tiên lượng

Các biện pháp phòng ngừa để tránh sự phát triển của hội chứng:

1. bảo vệ tình mẫu tử và tuổi thơ;
2. bài trừ những thói quen xấu ở phụ nữ mang thai;
3. sự quan tâm của trẻ trong việc tìm hiểu về thế giới xung quanh với sự trợ giúp của các bức tranh nhiều màu sắc và đồ chơi tươi sáng;
4. đi bộ chân trần, tập thể dục trị liệu, xoa bóp trị liệu, các bài tập thể dục thẩm mỹ,
5. thường xuyên chơi trò chơi ngón tay, đi bộ trên bề mặt cứu trợ.

SDR là một căn bệnh có thể điều trị được và phải chiến đấu. Một dạng bệnh lý nhẹ cần được điều trị đầy đủ. Những trường hợp nghiêm trọng hơn cần có cách tiếp cận đặc biệt. Nếu cha mẹ không nhận thấy các triệu chứng nguy hiểm và không đi khám kịp thời, trẻ sẽ khó đi lại và khó học. Các hình thức chạy rất phức tạp do chậm phát triển trí tuệ và động kinh. Bất kỳ sự chậm trễ nào trong việc điều trị đều có thể biến một ca bệnh dễ thành một quá trình khó khăn.

Hội chứng rối loạn vận động

Rối loạn vận động ở trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh về cơ bản khác với ở trẻ lớn và người lớn. Tổn thương não trong giai đoạn đầu của quá trình hình thành trong hầu hết các trường hợp gây ra những thay đổi toàn thân, khiến cho việc chẩn đoán tại chỗ trở nên vô cùng khó khăn; thường thì có thể chỉ nói về tổn thương chính của những bộ phận đó hoặc các bộ phận khác của não.

Ở lứa tuổi này rất khó phân biệt các rối loạn ngoại tháp và ngoại tháp. Các đặc điểm chính trong chẩn đoán rối loạn vận động trong năm đầu đời là trương lực cơ và hoạt động phản xạ. Các triệu chứng thay đổi trong trương lực cơ có thể trông khác nhau tùy thuộc vào độ tuổi của trẻ. Điều này đặc biệt đúng đối với giai đoạn tuổi thứ nhất và thứ hai (đến 3 tháng), khi trẻ có biểu hiện tăng huyết áp sinh lý.

Thay đổi trương lực cơ được biểu hiện bằng hạ huyết áp cơ, loạn trương lực cơ và tăng huyết áp. Hội chứng hạ huyết áp cơ bắp được đặc trưng bởi sự giảm sức đề kháng đối với các cử động thụ động và sự gia tăng khối lượng của chúng. Hoạt động vận động tự phát và tự nguyện bị hạn chế, phản xạ gân xương có thể bình thường, tăng, giảm hoặc không có tùy theo mức độ tổn thương của hệ thần kinh. Hạ huyết áp cơ là một trong những hội chứng thường được phát hiện ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Nó có thể được biểu hiện ngay từ khi sinh ra, như trường hợp của các dạng bẩm sinh của bệnh thần kinh cơ, ngạt, chấn thương bẩm sinh nội sọ và cột sống, tổn thương hệ thần kinh ngoại biên, một số rối loạn chuyển hóa di truyền, hội chứng nhiễm sắc thể, ở trẻ em bị sa sút trí tuệ bẩm sinh hoặc mắc phải sớm. Đồng thời, hạ huyết áp có thể xuất hiện hoặc trở nên rõ rệt hơn ở mọi lứa tuổi, nếu các triệu chứng lâm sàng của bệnh bắt đầu vài tháng sau khi sinh hoặc có tính chất tiến triển.

Tụt huyết áp, biểu hiện từ khi sinh ra, có thể chuyển thành giảm bình thường, loạn trương lực cơ, tăng huyết áp, hoặc vẫn là một triệu chứng hàng đầu trong suốt năm đầu đời. Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của hạ huyết áp cơ thay đổi từ giảm nhẹ sức đề kháng với các động tác thụ động đến mất hoàn toàn và không có các động tác chủ động.

Nếu hội chứng hạ huyết áp không rõ rệt và không kết hợp với các rối loạn thần kinh khác, nó không ảnh hưởng đến sự phát triển tuổi của trẻ, hoặc gây chậm phát triển vận động, thường xảy ra hơn trong nửa sau của cuộc đời. Độ trễ không đồng đều, các chức năng vận động phức tạp hơn bị trì hoãn, đòi hỏi hoạt động phối hợp của nhiều nhóm cơ để thực hiện chúng. Vì vậy, một đứa trẻ đã biết ngồi trong 9 tháng, nhưng không thể tự ngồi xuống. Những đứa trẻ như vậy sau này bắt đầu biết đi, và giai đoạn tập đi với sự hỗ trợ sẽ bị trì hoãn trong một thời gian dài.

Hạ huyết áp cơ có thể chỉ giới hạn ở một chi (liệt cánh tay, liệt chân do chấn thương). Trong những trường hợp này, sự chậm trễ sẽ là một phần.

Một hội chứng rõ rệt của hạ huyết áp cơ bắp có tác động đáng kể đến sự chậm phát triển vận động. Như vậy, các kỹ năng vận động ở dạng teo tủy sống bẩm sinh Werdnig-Hoffmann ở trẻ 9-10 tháng có thể tương ứng với 2-3 tháng tuổi. Đến lượt nó, sự chậm phát triển vận động lại gây ra những đặc thù của việc hình thành các chức năng tâm thần. Ví dụ, việc thiếu khả năng chụp đối tượng một cách tùy tiện dẫn đến sự kém phát triển của sự phối hợp vận động và thị giác, hoạt động thao tác. Vì hạ huyết áp cơ bắp thường kết hợp với các rối loạn thần kinh khác (co giật, não úng thủy, liệt dây thần kinh sọ, v.v.), chứng bệnh này có thể thay đổi bản chất của sự chậm phát triển được xác định bởi hạ huyết áp. Cũng cần lưu ý rằng bản thân chất lượng của hội chứng hạ huyết áp và tác động của nó đối với sự chậm phát triển sẽ khác nhau tùy theo bệnh. Với chứng co giật, chứng sa sút trí tuệ bẩm sinh hoặc mắc phải sớm, không phải hạ huyết áp quá nhiều là chậm phát triển trí tuệ mà là nguyên nhân gây ra sự chậm phát triển vận động.

Hội chứng rối loạn vận động ở trẻ năm đầu đời có thể kèm theo loạn trương lực cơ (tình trạng hạ huyết áp cơ xen kẽ với tăng huyết áp). Khi nghỉ ngơi, ở những trẻ này với các cử động thụ động, tình trạng giảm trương lực cơ nói chung được biểu hiện. Khi bạn cố gắng tích cực thực hiện bất kỳ động tác nào, với phản ứng cảm xúc tích cực hoặc tiêu cực, trương lực cơ tăng mạnh, phản xạ trương lực bệnh lý trở nên rõ rệt. Các điều kiện như vậy được gọi là "các cuộc tấn công loạn dưỡng". Thông thường, loạn trương lực cơ được quan sát thấy ở trẻ em đã bị bệnh tan máu do không tương thích Rh hoặc ABO. Hội chứng loạn trương lực cơ rõ rệt khiến trẻ không thể phát triển phản xạ duỗi thẳng của cơ thể và phản ứng thăng bằng do trương lực cơ liên tục thay đổi. Hội chứng loạn trương lực cơ nhẹ thoáng qua không ảnh hưởng nhiều đến sự phát triển vận động theo tuổi của trẻ.

Hội chứng tăng áp lực cơ có đặc điểm là tăng sức đề kháng đối với các vận động thụ động, hạn chế vận động tự phát và tự nguyện, tăng phản xạ gân xương, giãn vùng chúng, mỏm bàn chân. Tăng trương lực cơ có thể chiếm ưu thế ở các nhóm cơ gấp hoặc cơ duỗi, ở các cơ phụ của đùi, biểu hiện ở một mức độ cụ thể nhất định của bệnh cảnh lâm sàng, nhưng chỉ là một tiêu chí tương đối để chẩn đoán tại chỗ ở trẻ nhỏ. Do sự không hoàn chỉnh của quá trình myelin hóa, các triệu chứng của Babinsky, Oppenheim, Gordon, v.v. không thể luôn được coi là bệnh lý. Thông thường, chúng được biểu hiện không rõ ràng, không nhất quán và yếu đi khi trẻ phát triển, nhưng với sự gia tăng trương lực cơ, chúng trở nên tươi sáng và không có xu hướng mờ đi.

Mức độ nghiêm trọng của hội chứng tăng huyết áp cơ có thể thay đổi từ tăng nhẹ sức đề kháng đối với các cử động thụ động đến cứng hoàn toàn (tư thế cứng của động vật), khi bất kỳ cử động nào trên thực tế là không thể. Trong những trường hợp này, ngay cả thuốc giãn cơ cũng không thể gây giãn cơ, và thậm chí còn gây ra các động tác thụ động. Nếu hội chứng tăng huyết áp cơ không rõ rệt, không kết hợp với phản xạ trương lực bệnh lý và các rối loạn thần kinh khác, thì ảnh hưởng của nó đối với sự phát triển của các chức năng tĩnh và vận động có thể biểu hiện ở sự chậm trễ nhẹ ở các giai đoạn khác nhau của năm đầu đời. Tùy thuộc vào nhóm cơ nào săn chắc hơn, quá trình phân hóa và củng cố cuối cùng của một số kỹ năng vận động sẽ bị trì hoãn. Vì vậy, với sự gia tăng trương lực cơ ở tay, sự chậm phát triển hướng của tay đối với đồ vật, cầm nắm đồ chơi, thao tác với đồ vật, v.v ... được ghi nhận. Sự phát triển khả năng cầm nắm của bàn tay bị rối loạn đặc biệt. Cùng với thực tế là sau này đứa trẻ bắt đầu cầm lấy đồ chơi, nó vẫn giữ được cách cầm nắm, hoặc cầm bằng cả bàn tay trong một thời gian dài. Khả năng nắm ngón tay (kẹp nhíp) phát triển chậm và đôi khi cần thêm sự kích thích. Sự phát triển chức năng bảo vệ của bàn tay có thể bị chậm lại, sau đó các phản ứng giữ thăng bằng ở các tư thế nằm sấp, ngồi, đứng và đi đều bị chậm lại.

Với sự gia tăng trương lực cơ ở chân, sự hình thành phản ứng hỗ trợ của chân và tư thế đứng độc lập bị trì hoãn. Trẻ ngại đứng dậy, thích bò hơn, kiễng chân trên giá đỡ.

Rối loạn tiểu não ở trẻ em trong năm đầu đời có thể là kết quả của sự kém phát triển của tiểu não, tổn thương tiểu não do ngạt và chấn thương khi sinh, trong một số trường hợp hiếm hoi - do thoái hóa di truyền. Chúng có đặc điểm là giảm trương lực cơ, suy giảm khả năng phối hợp khi vận động tay, rối loạn phản ứng thăng bằng khi cố gắng thành thạo các kỹ năng ngồi, đứng, đứng và đi. Trên thực tế, các triệu chứng tiểu não - run có chủ định, suy giảm khả năng phối hợp, mất điều hòa chỉ có thể được phát hiện sau khi trẻ phát triển các hoạt động vận động tự nguyện. Có thể nghi ngờ rối loạn phối hợp bằng cách quan sát cách trẻ đưa tay với đồ chơi, cầm lấy, đưa lên miệng, ngồi, đứng, đi.

Trẻ sơ sinh bị suy giảm khả năng phối hợp, khi cố gắng lấy một món đồ chơi, thực hiện nhiều cử động không cần thiết, điều này đặc biệt rõ rệt ở tư thế ngồi. Kỹ năng ngồi độc lập phát triển muộn, khoảng 10-11 tháng. Đôi khi ngay cả ở độ tuổi này, trẻ cũng khó giữ được thăng bằng, trẻ bị mất thăng bằng khi cố gắng xoay người sang một bên, lấy một đồ vật. Vì sợ bị ngã nên trẻ không thao tác các đồ vật bằng cả hai tay trong thời gian dài; Đi bộ bắt đầu sau một năm, thường bị ngã. Một số trẻ bị rối loạn thăng bằng thích bò hơn khi chúng đã có thể tự đi được. Ít phổ biến hơn, với hội chứng tiểu não ở trẻ em trong năm đầu đời, rung giật nhãn cầu ngang và rối loạn ngôn ngữ có thể được quan sát như một dấu hiệu ban đầu của rối loạn chức năng tiểu não. Sự hiện diện của rung giật nhãn cầu và sự kết hợp thường xuyên của hội chứng tiểu não với các rối loạn khác của nội sọ có thể cung cấp một số đặc điểm cụ thể cho sự chậm phát triển dưới dạng sự chậm trễ rõ rệt hơn trong chức năng cố định ánh nhìn và theo dõi, phối hợp tay mắt và định hướng không gian các rối loạn. Rối loạn rối loạn cảm xúc đặc biệt ảnh hưởng đến sự phát triển của kỹ năng nói diễn đạt.

Dạng rối loạn vận động phổ biến nhất ở trẻ em trong năm đầu đời là hội chứng bại não (ICP). Các biểu hiện lâm sàng của hội chứng này phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của trương lực cơ, sự gia tăng của trương lực cơ ở mức độ này hay mức độ khác được quan sát thấy ở bất kỳ dạng bại não nào. Trong một số trường hợp, trẻ sơ sinh có trương lực cơ cao. Tuy nhiên, thường xảy ra tăng huyết áp cơ sau các giai đoạn hạ huyết áp và loạn trương lực cơ. Ở những đứa trẻ như vậy, sau khi sinh, trương lực cơ thấp, cử động tự phát kém và phản xạ không điều kiện bị suy giảm. Vào cuối tháng thứ hai của cuộc đời, khi trẻ ở tư thế nằm sấp và thẳng đứng cố gắng giữ đầu, giai đoạn loạn sản xuất hiện. Trẻ thường xuyên trở nên bồn chồn, trương lực cơ tăng lên, cánh tay mở rộng khi xoay vai trong, cẳng tay và bàn tay đưa ra, các ngón tay nắm lại thành nắm đấm; chân được kéo dài, bổ sung và thường bắt chéo. Các cơn rối loạn vận động kéo dài vài giây, tái diễn trong ngày và có thể bị kích thích bởi các kích thích bên ngoài (tiếng gõ lớn, tiếng khóc của trẻ khác).

Rối loạn vận động ở bệnh bại não là do sự thất bại của bộ não chưa trưởng thành làm gián đoạn trình tự các giai đoạn trưởng thành của nó. Các trung tâm tích hợp cao hơn không có tác dụng ức chế cơ chế phản xạ thân nguyên thủy. Việc giảm các phản xạ không điều kiện được trì hoãn, và các phản xạ trương lực cổ và mê cung bệnh lý được giải phóng. Kết hợp với sự gia tăng trương lực cơ, chúng ngăn cản sự hình thành nhất quán của các phản ứng duỗi thẳng và thăng bằng, là cơ sở cho sự phát triển các chức năng vận động và tĩnh ở trẻ trong năm đầu đời (cầm đầu, cầm nắm đồ chơi, ngồi, đứng, đi bộ).

Để hiểu rõ các đặc điểm của rối loạn phát triển tâm thần vận động ở trẻ bại não, cần xem xét ảnh hưởng của phản xạ trương lực đến sự hình thành hoạt động vận động tự nguyện, cũng như các chức năng nói và tâm thần.

Thuốc bổ phản xạ mê cung. Trẻ có phản xạ mê cung rõ rệt ở tư thế nằm ngửa không thể ngửa đầu, duỗi tay về phía trước để đưa lên miệng, nắm lấy một vật, sau đó sẽ nắm lấy, kéo mình đứng lên ngồi xuống. Chúng thiếu các điều kiện tiên quyết để phát triển khả năng cố định và theo dõi tự do của một đối tượng theo mọi hướng, phản xạ chỉnh lưu quang học đối với đầu không phát triển, chuyển động của đầu không thể tự do theo chuyển động của mắt. Vi phạm sự phát triển của sự phối hợp vận động và thị giác. Ở những đứa trẻ như vậy, rất khó để xoay người từ phía sau sang bên, và sau đó đến dạ dày. Trong những trường hợp nghiêm trọng, thậm chí vào cuối năm đầu tiên của cuộc đời, việc chuyển từ trở lại dạ dày chỉ được thực hiện trong một "khối", tức là không có xoắn giữa xương chậu và phần trên cơ thể. Nếu trẻ không thể nghiêng đầu ở tư thế nằm ngửa, lật sấp ngửa thì trẻ không có điều kiện tiên quyết để phát triển chức năng ngồi. Mức độ nghiêm trọng của phản xạ mê cung phụ thuộc trực tiếp vào mức độ tăng trương lực cơ.

Với mức độ nghiêm trọng của phản xạ mê cung ở vị trí nằm trên dạ dày, kết quả là tăng trương lực cơ gấp, đầu và cổ bị cong, vai bị đẩy về phía trước và xuống, cánh tay uốn cong ở tất cả các khớp dưới ngực. , hai tay nắm lại thành nắm đấm, xương chậu nâng lên. Ở tư thế này, trẻ không thể ngóc đầu lên được, phải xoay người sang hai bên, thả cánh tay từ dưới ngực và dựa vào để đỡ phần trên cơ thể, co chân và khuỵu gối. Khó xoay người từ bụng sang lưng khi ngồi xuống. Lưng bị cong dần dần dẫn đến sự phát triển của chứng vẹo cột sống ngực. Tư thế này ngăn cản sự phát triển của phản xạ điều chỉnh dây chuyền ở tư thế nằm sấp và trẻ có được tư thế thẳng đứng, đồng thời loại trừ khả năng phát triển cảm giác-vận động và phản ứng giọng nói.

Ảnh hưởng của phản xạ mê cung trương lực ở một mức độ nhất định phụ thuộc vào dạng co cứng ban đầu. Trong một số trường hợp, tình trạng co cứng cơ giãn quá mạnh nên nó cũng có thể được biểu hiện ở tư thế nằm sấp. Do đó, trẻ nằm sấp, thay vì cúi, không cúi đầu, hãy ngửa ra sau và nâng thân trên lên. Bất chấp vị trí duỗi của đầu, trương lực cơ ở các cơ gấp của cánh tay vẫn tăng lên, cánh tay không tạo được điểm tựa cho cơ thể và trẻ bị ngã ngửa.

Phản xạ trương lực cổ tử cung không đối xứng (ASTR) là một trong những phản xạ rõ rệt nhất ở bệnh bại não. Mức độ nghiêm trọng của ASTR phụ thuộc vào mức độ tăng trương lực cơ ở cánh tay. Ở những bàn tay bị tổn thương nặng, phản xạ xuất hiện gần như đồng thời với việc quay đầu sang một bên. Nếu cánh tay chỉ bị ảnh hưởng nhẹ, như trường hợp liệt nửa người nhẹ, ASTD xảy ra không liên tục và cần một thời gian tiềm ẩn lâu hơn mới xuất hiện. ASTR rõ ràng hơn ở tư thế nằm ngửa, mặc dù nó cũng có thể được quan sát ở tư thế ngồi.

ASTR, kết hợp với phản xạ mê cung, ngăn cản việc bắt đồ chơi và phát triển sự phối hợp giữa tay và mắt. Trẻ không thể đưa hai tay về phía trước để đưa hai tay đến gần đường giữa, và theo đó cầm vật đang nhìn bằng cả hai tay. Trẻ không thể đưa đồ chơi vừa đưa vào tay lên miệng, mắt, vì khi cố gắng bẻ tay, đầu quay theo hướng ngược lại. Do cánh tay duỗi ra, nhiều trẻ không thể mút ngón tay như hầu hết trẻ khỏe mạnh. ASTR thường rõ hơn ở bên phải, vì vậy nhiều trẻ bại não thích sử dụng tay trái hơn. Với chứng ASTR phát âm, đầu và mắt của trẻ thường bị cố định về một phía, do đó trẻ khó nhìn theo vật thể ở phía đối diện; kết quả là, một hội chứng của chứng mất trí nhớ không gian một bên hình thành, hình thành các chứng co cứng. cong vẹo cột sống.

Kết hợp với phản xạ mê cung, ASTR khiến bạn khó xoay người và nằm sấp. Khi đứa trẻ quay đầu sang một bên, kết quả là ASTR ngăn cản chuyển động của cơ thể theo đầu và đứa trẻ không thể nhả cánh tay của mình ra khỏi cơ thể. Khó khăn khi xoay người sang bên ngăn cản trẻ phát triển khả năng chuyển trọng tâm từ tay này sang tay kia khi di chuyển cơ thể về phía trước, điều này cần thiết cho sự phát triển của việc bò qua lại.

ASTR làm xáo trộn sự cân bằng ở tư thế ngồi, vì sự phân bố trương lực cơ ở một bên (tăng chủ yếu ở các cơ duỗi) ngược lại với phân bố ở bên kia (tăng chủ yếu ở các cơ gấp). Trẻ bị mất thăng bằng và ngã sang một bên và ra sau. Để không bị ngã về phía trước, trẻ phải nghiêng đầu và thân mình. Tác động của ASTR lên chân "chẩm" cuối cùng có thể dẫn đến sự thoái hóa khớp háng do sự kết hợp của gập, xoay trong và co thêm của hông.

Phản xạ trương lực cổ đối xứng. Với phản xạ trương lực cổ đối xứng rõ rệt, trẻ bị tăng trương lực cơ gấp ở tay và thân, khi quỳ sẽ không thể duỗi thẳng cánh tay và phải dựa vào chúng để nâng đỡ trọng lượng cơ thể. Ở tư thế này, đầu nghiêng, vai thu vào, cánh tay đưa về phía trước, uốn cong ở khớp khuỷu tay, bàn tay nắm lại thành nắm đấm. Do ảnh hưởng của phản xạ trương lực cổ tử cung đối xứng ở vị trí nằm sấp, trẻ bị tăng trương lực cơ ở các cơ duỗi của chân, do đó khó gập ở khớp háng và khớp gối và đặt anh ta trên đầu gối của mình. Vị trí này có thể bị loại bỏ nếu bạn nâng đầu của trẻ một cách thụ động, giữ trẻ bằng cằm.

Với mức độ nghiêm trọng của phản xạ trương lực cổ tử cung đối xứng, trẻ khó có thể duy trì kiểm soát đầu và do đó, ở tư thế ngồi. Ngẩng đầu ở tư thế ngồi làm tăng trương lực cơ duỗi ở cánh tay và trẻ ngã ra sau; hạ thấp đầu làm tăng trương lực gập ở cánh tay và trẻ ngã về phía trước. Tác dụng cô lập của phản xạ trương lực cổ đối xứng lên trương lực cơ hiếm khi được tiết lộ, vì trong hầu hết các trường hợp, chúng được kết hợp với ASTR.

Cùng với phản xạ trương lực cổ và mê cung, phản ứng hỗ trợ tích cực và cử động thân thiện (synkinesias) đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn vận động ở trẻ bại não.

Phản ứng hỗ trợ tích cực. Ảnh hưởng của phản ứng hỗ trợ tích cực đối với các chuyển động được biểu hiện bằng sự gia tăng trương lực cơ duỗi ở chân khi chân tiếp xúc với giá đỡ. Vì trẻ bại não luôn chạm vào bóng bàn chân đầu tiên khi đứng và đi nên phản ứng này liên tục được duy trì và kích thích. Có một sự cố định của tất cả các khớp của chân. Chân tay cứng có thể hỗ trợ trọng lượng cơ thể của trẻ, nhưng chúng làm phức tạp rất nhiều sự phát triển của các phản ứng thăng bằng, đòi hỏi khả năng vận động của khớp và điều chỉnh tốt trạng thái tĩnh thay đổi liên tục của các cơ.

Phản ứng đồng thời (synkinesias). Tác dụng của synkinesis đối với hoạt động vận động của trẻ là tăng trương lực cơ ở các bộ phận khác nhau của cơ thể trong một nỗ lực tích cực để vượt qua sức đề kháng của các cơ co cứng ở bất kỳ chi nào (tức là thực hiện các cử động như nắm lấy đồ chơi, mở rộng cánh tay, lấy một bước, v.v.). Vì vậy, nếu một đứa trẻ bị liệt nửa người bóp mạnh vào quả bóng bằng bàn tay khỏe mạnh của mình, trương lực cơ có thể tăng lên ở bên liệt. Cố gắng duỗi thẳng cánh tay bị co cứng có thể làm tăng trương lực cơ duỗi ở chân hai bên. Sự uốn cong mạnh của chân bị ảnh hưởng ở trẻ bị liệt cơ gây ra các phản ứng thân thiện ở cánh tay bị ảnh hưởng, được thể hiện bằng sự gia tăng độ uốn ở các khớp khuỷu tay, cổ tay và các ngón tay. Cử động gắng sức của một chân ở bệnh nhân liệt nửa người có thể làm tăng tình trạng co cứng khắp cơ thể. Sự xuất hiện của các phản ứng thân thiện ngăn cản sự phát triển của các phong trào có mục đích và là một trong những lý do hình thành các hợp đồng. Với bại não, rối loạn vận động thường biểu hiện ở cơ miệng (khi cố gắng lấy đồ chơi, trẻ há to miệng). Với hoạt động vận động tự nguyện, tất cả các phản xạ trương lực hoạt động đồng thời, kết hợp với nhau, do đó rất khó xác định chúng một cách riêng lẻ, mặc dù trong từng trường hợp riêng biệt, người ta có thể ghi nhận được ưu thế của phản xạ trương lực này hoặc phản xạ trương lực khác. Mức độ nghiêm trọng của chúng phụ thuộc vào tình trạng trương lực cơ. Nếu trương lực cơ tăng mạnh và hiện tượng co cứng cơ duỗi chiếm ưu thế, thì phản xạ trương lực sẽ rõ rệt. Với liệt nửa người, khi tay và chân bị ảnh hưởng như nhau, hoặc tay bị ảnh hưởng nhiều hơn chân, thì phản xạ trương lực sẽ rõ rệt, được quan sát đồng thời và không có xu hướng chậm lại. Chúng ít rõ rệt hơn và không đổi ở dạng liệt nửa người và liệt nửa người ở dạng liệt nửa người. Ở dạng liệt nửa người, khi bàn tay còn tương đối nguyên vẹn, sự phát triển các cử động chủ yếu bị ngăn cản bởi một phản ứng hỗ trợ tích cực.

Ở những trẻ đã mắc bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, phản xạ trương lực xuất hiện đột ngột, dẫn đến tăng trương lực cơ - một cơn loạn trương lực. Với dạng bại não tăng vận động, việc phát triển các kỹ năng vận động tự nguyện, cùng với các cơ chế được chỉ định, rất khó khăn do sự hiện diện của các chuyển động không tự nguyện, bạo lực - tăng vận động. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ở trẻ em trong năm đầu đời, tăng vận động được biểu hiện nhẹ. Chúng trở nên đáng chú ý hơn trong năm thứ hai của cuộc đời. Trong dạng bại não mất cân bằng-astatic, các phản ứng thăng bằng, phối hợp và chức năng tĩnh bị ảnh hưởng nhiều hơn. Chỉ thỉnh thoảng quan sát được phản xạ tăng trương lực.

Phản xạ gân và màng xương ở bại não cao, nhưng do tăng áp lực cơ nên thường khó khơi gợi.

Bệnh lý vận động kết hợp với thiếu hụt cảm giác cũng dẫn đến suy giảm khả năng phát triển ngôn ngữ và tâm thần [Mastyukova E. M., 1973, 1975]. Phản xạ tăng trương lực ảnh hưởng đến trương lực cơ của bộ máy khớp. Phản xạ trương lực mê cung làm tăng trương lực cơ ở gốc lưỡi, khó hình thành phản ứng phát âm tùy tiện. Với ASTR rõ rệt, âm thanh trong các cơ khớp tăng lên không đối xứng, nhiều hơn ở phía của "chi chẩm". Vị trí của lưỡi trong khoang miệng cũng thường không đối xứng, điều này làm gián đoạn việc phát âm các âm thanh. Mức độ nghiêm trọng của phản xạ trương lực cổ tử cung đối xứng tạo điều kiện không thuận lợi cho việc thở, tự ý mở miệng và chuyển động về phía trước của lưỡi. Phản xạ này làm tăng trương lực ở phía sau lưỡi, đầu lưỡi cố định, không rõ ràng và thường có hình thuyền.

Rối loạn bộ máy khớp gây khó khăn cho việc hình thành hoạt động giọng nói và mặt tạo ra âm thanh của lời nói. Tiếng khóc của những đứa trẻ như vậy là yên lặng, nhẹ điều độ, thường có âm mũi hoặc dưới dạng những tiếng nức nở riêng biệt mà trẻ tạo ra tại thời điểm thích thú. Sự rối loạn hoạt động phản xạ của các cơ khớp là nguyên nhân khiến trẻ xuất hiện muộn, nói bập bẹ, nói những lời đầu tiên. Nói lảm nhảm và nói bập bẹ được đặc trưng bởi sự rời rạc, hoạt động giọng nói thấp và phức hợp âm thanh kém. Trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể không có tiếng thủ thỉ và lảm nhảm thực sự.

Trong nửa sau của năm, khi có sự phát triển tích cực của các phản ứng phối hợp tay-miệng, có thể xuất hiện rối loạn vận động miệng - há miệng không tự chủ khi cử động tay. Đồng thời, đứa trẻ há to miệng, một nụ cười bạo lực xuất hiện. Sự tổng hợp bằng miệng và biểu hiện quá mức của phản xạ mút vô điều kiện cũng ngăn cản sự phát triển hoạt động tự nguyện của các cơ bắt chước và khớp.

Như vậy, rối loạn ngôn ngữ ở trẻ nhỏ bị bại não được biểu hiện bằng sự chậm hình thành khả năng nói vận động kết hợp với nhiều dạng rối loạn nhịp (giả thanh, tiểu não, ngoại tháp). Mức độ nghiêm trọng của rối loạn ngôn ngữ phụ thuộc vào thời gian tổn thương não trong quá trình hình thành và nội địa hóa chủ yếu của quá trình bệnh lý. Các rối loạn tâm thần ở bại não là do tổn thương não nguyên phát và chậm phát triển thứ phát do kém phát triển các chức năng cảm giác và lời nói vận động. Chứng tê liệt các dây thần kinh vận động cơ mắt, sự chậm trễ trong việc hình thành các chức năng tĩnh và vị trí góp phần hạn chế các trường thị giác, làm nghèo quá trình nhận thức thế giới xung quanh và dẫn đến thiếu sự chú ý tự nguyện, nhận thức không gian và các quá trình nhận thức. Sự phát triển tinh thần bình thường của trẻ được tạo điều kiện thuận lợi bởi các hoạt động giúp tích lũy kiến ​​thức về môi trường và hình thành chức năng khái quát của não. Liệt và liệt làm hạn chế thao tác của vật thể, khó nhận biết bằng xúc giác. Cùng với sự kém phát triển của sự phối hợp vận động - thị giác, sự thiếu vắng các hành động khách quan sẽ cản trở sự hình thành tri giác khách quan và hoạt động nhận thức. Khi vi phạm hoạt động nhận thức, rối loạn ngôn ngữ cũng đóng một vai trò quan trọng, cản trở sự phát triển tiếp xúc với người khác.

Thiếu kinh nghiệm thực tế có thể là một trong những nguyên nhân gây ra rối loạn các chức năng cao hơn của vỏ não ở độ tuổi lớn hơn, đặc biệt là các biểu diễn không gian không được định dạng. Vi phạm mối quan hệ giao tiếp với môi trường, không tham gia hoạt động chơi game toàn diện, buông thả sư phạm cũng góp phần làm cho trẻ chậm phát triển trí tuệ. Tăng huyết áp cơ, phản xạ trương lực, rối loạn ngôn ngữ và tâm thần ở bại não có thể biểu hiện ở các mức độ khác nhau. Trong những trường hợp nghiêm trọng, tăng huyết áp cơ phát triển trong những tháng đầu đời và kết hợp với phản xạ trương lực, góp phần hình thành các tư thế bệnh lý khác nhau. Khi đứa trẻ phát triển, sự chậm phát triển tâm thần vận động theo tuổi càng rõ rệt.

Trong những trường hợp ở mức độ nhẹ và trung bình, các triệu chứng thần kinh và sự chậm trễ trong việc hình thành các kỹ năng vận động tâm lý liên quan đến tuổi tác không rõ rệt. Đứa trẻ dần dần hình thành các phản xạ đối xứng có giá trị. Các kỹ năng vận động, mặc dù phát triển muộn và kém cỏi, vẫn giúp trẻ thích nghi với khiếm khuyết của mình, đặc biệt nếu bàn tay dễ bị ảnh hưởng. Những đứa trẻ này phát triển khả năng kiểm soát đầu, cầm nắm đồ vật, phối hợp tay mắt và xoay cơ thể. Việc trẻ thành thạo các kỹ năng ngồi, đứng và đi một cách độc lập, giữ thăng bằng có phần khó hơn và lâu hơn. Phạm vi rối loạn vận động, lời nói và tâm thần ở trẻ em bị bại não trong năm đầu đời có thể rất khác nhau. Nó có thể liên quan đến cả tất cả các hệ thống chức năng tạo nên cốt lõi của bệnh bại não và các yếu tố riêng lẻ của nó. Hội chứng bại não thường phối hợp với các hội chứng thần kinh khác: tổn thương các dây thần kinh sọ não, tăng huyết áp - tràn dịch não, nhũn não, co giật, rối loạn chức năng tự chủ nội tạng.

Nội dung

Giới thiệu

1. Rối loạn vận động

2. Bệnh lý của lời nói. Rối loạn ngôn ngữ hữu cơ và chức năng

Sự kết luận

Thư mục

Giới thiệu

Lời nói là một quá trình tinh thần cụ thể phát triển trong sự thống nhất chặt chẽ với các kỹ năng vận động và đòi hỏi phải đáp ứng một số điều kiện cần thiết để hình thành nó, chẳng hạn như: sự an toàn về mặt giải phẫu và sự trưởng thành đủ của các hệ thống não liên quan đến chức năng nói; duy trì nhận thức động học, thính giác và thị giác; mức độ phát triển trí tuệ đủ để cung cấp nhu cầu giao tiếp bằng lời nói; cấu trúc bình thường của bộ máy phát âm ngoại vi; môi trường cảm xúc và lời nói đầy đủ.

Sự xuất hiện của bệnh lý lời nói (bao gồm cả các trường hợp kết hợp các rối loạn như vậy với rối loạn vận động) là do, một mặt, sự hình thành của nó là do sự hiện diện của các mức độ nghiêm trọng khác nhau của các tổn thương hữu cơ của từng vỏ và dưới vỏ. Mặt khác, các cấu trúc của não liên quan đến việc cung cấp các chức năng nói, mặt khác, sự kém phát triển thứ cấp hoặc sự "trưởng thành" chậm trễ của các cấu trúc vỏ não trước-trán và đỉnh-thái dương, rối loạn tốc độ và bản chất của việc hình thành thính giác-thị giác và thính giác- kết nối thần kinh vận động thị giác. Trong rối loạn vận động, tác động hướng tâm lên não bị bóp méo, do đó làm tăng các chức năng não hiện có hoặc làm xuất hiện các chức năng mới, dẫn đến hoạt động không đồng bộ của các bán cầu đại não.

Dựa trên các nghiên cứu về nguyên nhân của những rối loạn này, chúng ta có thể nói về mức độ phù hợp của việc xem xét vấn đề này. Chủ đề của bài tiểu luận được dành cho việc xem xét các nguyên nhân và các loại bệnh lý ngôn ngữ và rối loạn vận động.

1. Rối loạn vận động

Nếu chúng ta nói về nguyên nhân của rối loạn vận động, có thể lưu ý rằng hầu hết chúng phát sinh do sự vi phạm hoạt động chức năng của các chất trung gian trong hạch nền, cơ chế bệnh sinh có thể khác nhau. Nguyên nhân phổ biến nhất là do bệnh thoái hóa (bẩm sinh hoặc vô căn), có thể do thuốc, suy hệ thống cơ quan, nhiễm trùng thần kinh trung ương hoặc thiếu máu cục bộ hạch nền. Tất cả các chuyển động được thực hiện thông qua các con đường hình chóp và hình chóp. Đối với hệ thống ngoại tháp, cấu trúc chính của nó là các hạt nhân cơ bản, chức năng của nó là điều chỉnh và tinh chỉnh các chuyển động. Điều này đạt được chủ yếu nhờ ảnh hưởng đến các vùng vận động của bán cầu thông qua đồi thị. Các biểu hiện chính của tổn thương hệ thống chóp và bán chóp là liệt và co cứng.

Liệt có thể hoàn toàn (liệt toàn thân) hoặc một phần (liệt nửa người), đôi khi chỉ biểu hiện bằng tay hoặc chân khó xử. Co cứng được đặc trưng bởi sự tăng trương lực của chi theo kiểu "dao cắt", tăng phản xạ gân, xương và phản xạ giãn cơ bệnh lý (ví dụ, phản xạ Babinski). Nó cũng có thể được biểu hiện chỉ bằng sự vụng về của các chuyển động. Các triệu chứng thường xuyên cũng bao gồm co thắt các cơ gấp, xảy ra như một phản xạ đối với các xung động liên tục không bị ức chế từ các thụ thể da.

Việc điều chỉnh các cử động cũng được cung cấp bởi tiểu não (Các phần bên của tiểu não chịu trách nhiệm phối hợp các cử động chân tay, các phần giữa chịu trách nhiệm về tư thế, dáng đi, cử động của cơ thể. Tổn thương tiểu não hoặc các kết nối của nó được biểu hiện bằng chứng run có chủ ý , rối loạn nhịp tim, rối loạn vận động tuyến và giảm trương lực cơ.), chủ yếu do ảnh hưởng đến đường tiền đình, cũng như (với sự chuyển đổi trong các nhân của đồi thị) đến các khu vực vận động tương tự của vỏ não như các nhân cơ bản (rối loạn vận động mà xảy ra khi nhân đáy bị tổn thương (rối loạn ngoại tháp), có thể được chia thành giảm vận động (giảm khối lượng và tốc độ cử động; ví dụ là bệnh Parkinson hoặc bệnh parkinson có nguồn gốc khác) và tăng vận động (cử động quá mức không tự chủ; ví dụ là bệnh Huntington Tics cũng thuộc về hyperkinesis.).

Với một số bệnh tâm thần nhất định (chủ yếu với hội chứng catatonic), người ta có thể quan sát thấy các tình trạng trong đó lĩnh vực vận động nhận được một số quyền tự chủ, các hành vi vận động cụ thể mất kết nối với các quá trình tâm thần bên trong, không còn bị kiểm soát bởi ý chí. Trong trường hợp này, các rối loạn trở nên tương tự như các triệu chứng thần kinh. Cần phải thừa nhận rằng sự giống nhau này chỉ là bên ngoài, vì, không giống như chứng tăng vận động, liệt và rối loạn phối hợp vận động trong các bệnh thần kinh, rối loạn vận động trong tâm thần học không có cơ sở hữu cơ, là chức năng và có thể hồi phục.

Những người bị hội chứng catatonic bằng cách nào đó không thể giải thích về mặt tâm lý các chuyển động mà họ thực hiện, họ không nhận thức được bản chất đau đớn của mình cho đến thời điểm sao chép rối loạn tâm thần. Tất cả các rối loạn của lĩnh vực vận động có thể được chia thành hyperkinesia (kích thích), hypokinesia (sững sờ) và parakinesia (biến dạng cử động).

Kích thích, hoặc tăng vận động, ở bệnh nhân tâm thần là một dấu hiệu của đợt cấp của bệnh. Trong hầu hết các trường hợp, các chuyển động của bệnh nhân phản ánh sự phong phú của các trải nghiệm cảm xúc của anh ta. Anh ta có thể bị kiểm soát bởi nỗi sợ hãi về sự ngược đãi, và sau đó anh ta bỏ trốn. Trong hội chứng hưng cảm, cơ sở của các kỹ năng vận động của anh ta là khát khao hoạt động không ngừng nghỉ và trong trạng thái ảo giác, anh ta có thể trông ngạc nhiên, cố gắng thu hút sự chú ý của người khác vào tầm nhìn của mình. Trong tất cả những trường hợp này, tăng vận động đóng vai trò như một triệu chứng thứ phát sau những trải nghiệm tinh thần đau đớn. Loại kích thích này được gọi là tâm lý vận động.

Trong hội chứng catatonic, các cử động không phản ánh nhu cầu và kinh nghiệm bên trong của đối tượng, do đó, kích thích trong hội chứng này được gọi là vận động thuần túy. Mức độ nghiêm trọng của chứng tăng vận động thường cho biết mức độ nghiêm trọng của bệnh, mức độ nghiêm trọng của nó. Tuy nhiên, đôi khi có những rối loạn tâm thần nghiêm trọng với kích thích chỉ giới hạn trên giường.

Stupor - trạng thái bất động, mức độ ức chế vận động cực độ. Sự sững sờ cũng có thể phản ánh những trải nghiệm cảm xúc sống động (trầm cảm, suy nhược do ảnh hưởng của nỗi sợ hãi). Ngược lại, trong hội chứng catatonic, sững sờ là không có nội dung bên trong, vô nghĩa. Thuật ngữ "bộ tăng cường" được sử dụng để chỉ các trạng thái chỉ kèm theo sự ức chế một phần. Mặc dù sững sờ ngụ ý thiếu hoạt động vận động, nhưng trong hầu hết các trường hợp, nó được coi là một triệu chứng tâm thần hiệu quả, vì nó không có nghĩa là mất khả năng di chuyển không thể phục hồi. Giống như các triệu chứng khác, sững sờ là một tình trạng tạm thời và đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc hướng thần.

Hội chứng catatonic ban đầu được mô tả bởi KL Kalbaum (1863) như một đơn vị nosological độc lập, và hiện được coi là một phức hợp triệu chứng. Một trong những đặc điểm quan trọng của hội chứng catatonic là tính chất phức tạp, mâu thuẫn của các triệu chứng. Tất cả các hiện tượng vận động đều không có ý nghĩa và không gắn liền với kinh nghiệm tâm lý. Đặc trưng bởi trương lực căng cơ. Hội chứng catatonic bao gồm 3 nhóm triệu chứng: giảm vận động, tăng vận động và vận động parakinesia.

Hypokinesias được biểu thị bằng các hiện tượng sững sờ và không ổn định. Những tư thế phức tạp, không tự nhiên, đôi khi không thoải mái của bệnh nhân thu hút sự chú ý. Có một cơn co thắt mạnh của các cơ. Giọng điệu này cho phép bệnh nhân đôi khi trong một thời gian có thể giữ bất kỳ tư thế nào mà bác sĩ giao cho họ. Hiện tượng này được gọi là catalepsy, hay tính linh hoạt như sáp.

Tăng vận động trong hội chứng catatonic được biểu hiện theo từng cơn hưng phấn. Đặc trưng bởi sự ủy thác của những chuyển động vô nghĩa, hỗn loạn, không mục đích. Các định kiến ​​về vận động và lời nói (đung đưa, bật nảy, vẫy tay, hú, cười) thường được quan sát thấy. Một ví dụ về khuôn mẫu lời nói là sự lặp lại, được biểu hiện bằng sự lặp lại nhịp nhàng của các từ đơn điệu và sự kết hợp âm thanh vô nghĩa.

Parakinesias được biểu hiện bằng các chuyển động kỳ lạ, không tự nhiên, chẳng hạn như biểu cảm khuôn mặt có nếp gấp và diễn kịch.

Với chứng catatonia, một số triệu chứng dội âm được mô tả: echolalia (lặp lại lời của người đối thoại), echopraxia (lặp lại chuyển động của người khác), echomimicry (sao chép nét mặt của người khác). Những triệu chứng này có thể xảy ra trong những sự kết hợp bất ngờ nhất.

Theo thông lệ, người ta thường phân biệt chứng catatonia sáng suốt, xảy ra dựa trên nền tảng của ý thức rõ ràng và chứng giảm thần kinh một mắt, đi kèm với tình trạng mất ý thức và mất trí nhớ một phần. Với sự giống nhau về bên ngoài của tập hợp các triệu chứng, tất nhiên hai tình trạng này khác nhau đáng kể. Chứng giảm thần kinh một bên là một rối loạn tâm thần cấp tính với sự phát triển năng động và một kết quả thuận lợi. Mặt khác, chứng Lucid catatonia là một dấu hiệu của các biến thể ác tính không thuyên giảm của bệnh tâm thần phân liệt.

Hội chứng Hebephrenic có sự tương đồng đáng kể với bệnh catatonia. Sự chiếm ưu thế của các rối loạn vận động với các hành động vô nghĩa, vô nghĩa cũng là đặc điểm của bệnh rối loạn cảm xúc. Chính tên của hội chứng cho thấy bản chất trẻ sơ sinh của hành vi của bệnh nhân.

Nói đến các hội chứng khác kèm theo kích thích, có thể lưu ý rằng kích động tâm lý là một trong những thành phần thường xuyên của nhiều hội chứng tâm thần.

Kích thích hưng cảm khác với hưng cảm ở mục đích của các hành động. Nét mặt thể hiện sự vui vẻ, người bệnh tìm cách giao tiếp, nói nhiều và chủ động. Với sự kích thích rõ rệt, sự tăng tốc của suy nghĩ dẫn đến thực tế là không phải tất cả những gì bệnh nhân nói đều có thể hiểu được, nhưng lời nói của anh ta không bao giờ bị rập khuôn.

Trầm cảm kích động được biểu hiện bằng sự kết hợp của sự u uất và lo lắng trầm trọng. Nét mặt phản ánh sự đau khổ. Than thở, khóc không ra nước mắt là đặc trưng. Thông thường, lo lắng đi kèm với ảo tưởng tự do hư vô chủ nghĩa với những ý tưởng về cái chết của thế giới (hội chứng Cotard). Trạng thái ảo giác-hoang tưởng cấp tính cũng thường được biểu hiện bằng sự kích động tâm thần. Ảo giác cấp tính cũng có thể được biểu hiện bằng sự kích động tâm thần.

Thông thường, nguyên nhân của kích động tâm thần là do ý thức bị che lấp. Hội chứng phổ biến nhất trong số các hội chứng rối loạn ý thức - mê sảng - được biểu hiện không chỉ bằng sự mất phương hướng và ảo giác thực sự giống như lợn, mà còn bởi sự kích thích cực kỳ rõ rệt. Bệnh nhân có xu hướng chạy trốn khỏi những hình ảnh ảo giác đang theo đuổi họ, tấn công họ, cố gắng tự vệ bằng dao, ném vật nặng, bỏ chạy, họ có thể ra ngoài cửa sổ.

Hội chứng lãnh cảm được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng hơn của tình trạng. Bệnh nhân hốc hác, không thể ra khỏi giường. Các cử động của chúng hỗn loạn, không phối hợp (yactation): chúng vẫy tay, phát ra những tiếng kêu vô nghĩa, vò tay và xé khăn trải giường, lắc đầu.

Tình trạng choáng váng một lần được biểu hiện bằng các triệu chứng catatonic được mô tả ở trên. Với sự ngạc nhiên khi chạng vạng, có cả những hành động tự động để đảm bảo an toàn cho người khác và những cuộc tấn công kích động hỗn loạn vô lý, thường đi kèm với sự tức giận dữ dội, hung hãn tàn bạo.

Một biến thể khác của kích thích động kinh là các cuộc tấn công lịch sử, mặc dù không đi kèm với tình trạng mất ý thức và mất trí nhớ, nhưng cũng thường dẫn đến các hành động hung hăng, nguy hiểm.

Sự nguy hiểm của chứng kích động tâm thần đã buộc các bác sĩ tâm thần cho đến giữa thế kỷ XX. thường sử dụng các phương tiện hạn chế khác nhau (thắt lưng, áo quây, buồng cách ly). Sự xuất hiện vào đầu thế kỷ của các loại thuốc an thần mạnh mẽ, và đặc biệt là sự ra đời của các loại thuốc hướng thần mới vào cuối những năm 50 đã khiến người ta có thể gần như bỏ hẳn việc sử dụng các biện pháp kiềm chế. Hiện nay, nhiều loại thuốc chống loạn thần khác nhau được sử dụng để làm giảm tình trạng kích động tâm thần, và thuốc an thần benzodiazepine ít phổ biến hơn.

Tình trạng choáng váng ít gặp trong thực hành tâm thần hơn là hưng phấn. Ngoài hội chứng catatonic, nó có thể là biểu hiện của chứng trầm cảm nặng, hội chứng apatico-abulic và chứng cuồng loạn.

Trong số các hội chứng khác kèm theo trạng thái sững sờ, sự hiện diện của trạng thái sững sờ trầm cảm, có liên quan chặt chẽ trong các biểu hiện của nó với ảnh hưởng của chứng u sầu, được ghi nhận. Khuôn mặt của người bệnh thể hiện sự đau khổ. Toàn bộ trạng thái được đặc trưng bởi tính toàn vẹn, không có các nghịch lý.

Sự sững sờ thờ ơ được quan sát thấy tương đối hiếm. Khuôn mặt của những bệnh nhân như vậy là buồn tẻ, thể hiện sự thờ ơ. Trong hội chứng apathico-abulic không có sự ức chế ham muốn, vì vậy bệnh nhân không bao giờ từ chối thức ăn. Từ việc không hoạt động kéo dài, chúng trở nên rất mập mạp. Không giống như những bệnh nhân có biểu hiện sững sờ do catatonic, họ bộc lộ sự không hài lòng to tiếng nếu ai đó xâm phạm sự thoải mái của họ, khiến họ rời khỏi giường, gội đầu hoặc cắt tóc. Nguyên nhân của sự sững sờ thờ ơ là tâm thần phân liệt hoặc tổn thương các thùy trán của não.

Sự sững sờ cuồng loạn, giống như sự phấn khích cuồng loạn, xuất hiện ngay sau khi xảy ra một tình huống đau thương. Hình ảnh lâm sàng có thể có những hình thức bất ngờ nhất.

Ngoài trạng thái hưng phấn, trạng thái choáng váng tâm lý được mô tả trong các tình huống nguy hiểm đến tính mạng. Tình trạng choáng váng trong hầu hết các trường hợp không phải là một tình trạng nguy hiểm về mặt xã hội, vì ức chế vận động chỉ là một trong những biểu hiện của bất kỳ hội chứng nào.

2. Bệnh lý của lời nói. Rối loạn ngôn ngữ hữu cơ và chức năng

Vấn đề căn nguyên của rối loạn ngôn ngữ đã trải qua chặng đường phát triển lịch sử giống như học thuyết chung về nguyên nhân của các trạng thái bệnh.

Từ thời cổ đại, đã có hai quan điểm - tổn thương não hoặc vi phạm bộ máy ngôn ngữ địa phương, là nguyên nhân của các rối loạn.

Mặc dù vậy, chỉ vào năm 1861, khi bác sĩ người Pháp Paul Broca cho thấy sự hiện diện trong não của một lĩnh vực đặc biệt liên quan đến lời nói, và liên kết việc mất khả năng nói với sự thất bại của nó. Năm 1874, một khám phá tương tự đã được thực hiện bởi Wernicke: một mối liên hệ được thiết lập giữa sự hiểu biết và việc bảo tồn một vùng nhất định của vỏ não. Kể từ thời điểm đó, mối liên hệ của rối loạn ngôn ngữ với những thay đổi hình thái ở một số bộ phận của vỏ não đã được chứng minh.

Các câu hỏi chuyên sâu nhất về căn nguyên của rối loạn ngôn ngữ bắt đầu được phát triển từ những năm 20 của thế kỷ này. Trong những năm này, các nhà nghiên cứu trong nước đã nỗ lực đầu tiên để phân loại rối loạn ngôn ngữ tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra chúng. Vì vậy, S. M. Dobrogaev (1922) đã chỉ ra “các bệnh của hoạt động thần kinh cao hơn”, những thay đổi bệnh lý trong bộ máy phát âm giải phẫu, thiếu giáo dục trong thời thơ ấu, cũng như “các bệnh lý thần kinh nói chung của cơ thể” trong số các nguyên nhân gây ra rối loạn ngôn ngữ.

M. E. Khvattsev lần đầu tiên phân chia tất cả các nguyên nhân gây rối loạn ngôn ngữ thành bên ngoài và bên trong, nhấn mạnh sự tương tác chặt chẽ của chúng. Ông cũng chỉ ra các nguyên nhân hữu cơ (giải phẫu, sinh lý, hình thái), chức năng (tâm lý), tâm lý xã hội và tâm thần kinh.

Sự kém phát triển và tổn thương của não trong thời kỳ trước khi sinh được cho là do nguyên nhân hữu cơ. Chúng chỉ ra các nguyên nhân hữu cơ trung ương (tổn thương não) và nguyên nhân ngoại vi hữu cơ (tổn thương cơ quan thính giác, hở hàm ếch và những thay đổi hình thái khác trong bộ máy khớp). M. E. Khvattsev giải thích lý do chức năng bằng những lời dạy của I. P. Pavlov về sự vi phạm tỷ lệ giữa các quá trình hưng phấn và ức chế trong hệ thần kinh trung ương. Ông nhấn mạnh sự tương tác của các nguyên nhân hữu cơ và chức năng, trung tâm và ngoại vi. Ông cho rằng chậm phát triển trí tuệ, suy giảm trí nhớ, sự chú ý và các rối loạn chức năng tâm thần khác là do nguyên nhân tâm thần kinh.

Vai trò quan trọng của M.E. Khvattsev cũng viện lý do tâm lý xã hội, hiểu chúng là những ảnh hưởng môi trường bất lợi khác nhau. Vì vậy, ông là người đầu tiên chứng minh sự hiểu biết về căn nguyên của rối loạn ngôn ngữ trên cơ sở một cách tiếp cận biện chứng để đánh giá mối quan hệ nhân quả trong bệnh lý lời nói.

Nguyên nhân của rối loạn ngôn ngữ được hiểu là tác động lên cơ thể của một yếu tố có hại bên ngoài hoặc bên trong hoặc sự tương tác của chúng, xác định các chi tiết cụ thể của chứng rối loạn ngôn ngữ và nếu không có yếu tố này thì không thể xảy ra.

Cơ chế vận động của lời nói cũng được cung cấp bởi các cấu trúc não cao hơn sau:

Với tổn thương các nhân dưới vỏ-tiểu não và các con đường điều chỉnh trương lực cơ và trình tự co cơ của cơ nói, sự đồng bộ (phối hợp) trong hoạt động của bộ máy khớp, hô hấp và giọng nói, cũng như sự biểu đạt cảm xúc của lời nói, có các biểu hiện riêng của liệt trung ương (liệt trung ương) với vi phạm trương lực cơ, tăng cường phản xạ không điều kiện của cá nhân, cũng như vi phạm rõ rệt các đặc tính thuận của lời nói - nhịp độ, độ mượt mà, to, biểu cảm cảm xúc và âm sắc cá nhân.

Sự thất bại của các hệ thống dẫn truyền đảm bảo sự dẫn truyền các xung động từ vỏ não đến các cấu trúc của các cấp chức năng cơ bản của bộ máy vận động lời nói (đến các nhân của dây thần kinh sọ nằm trong thân não) gây ra liệt trung ương (liệt) của cơ nói với sự gia tăng trương lực cơ ở các cơ của bộ máy nói, tăng cường phản xạ không điều kiện và xuất hiện phản xạ tự động miệng với tính chất chọn lọc hơn của rối loạn khớp.

Với tổn thương các phần vỏ não, nơi cung cấp cả sự phát triển khác biệt hơn của cơ nói và sự hình thành hành vi lời nói, các rối loạn vận động trung ương khác nhau xảy ra.

Rối loạn ngôn ngữ thường xảy ra với nhiều sang chấn tinh thần khác nhau (sợ hãi, cảm giác xa cách với những người thân yêu, một tình huống đau thương lâu dài trong gia đình, v.v.). Điều này làm chậm sự phát triển của lời nói, và trong một số trường hợp, đặc biệt là với chấn thương tâm thần cấp tính, gây ra các rối loạn tâm lý nói ở trẻ: đột biến, nói lắp thần kinh. Theo phân loại của M. E. Khvattsev, những rối loạn ngôn ngữ này có thể được xếp vào nhóm chức năng.

Rối loạn chức năng ngôn ngữ cũng bao gồm các rối loạn liên quan đến tác động xấu đến cơ thể của trẻ: suy nhược cơ thể nói chung, kém phát triển do sinh non hoặc bệnh lý trong tử cung, các bệnh lý nội tạng, còi xương, rối loạn chuyển hóa.

Vì vậy, bất kỳ bệnh tâm thần kinh nói chung hoặc tâm thần kinh của trẻ em trong những năm đầu đời thường đi kèm với sự vi phạm phát triển giọng nói. Do đó, việc phân biệt giữa khiếm khuyết trong hình thành và khiếm khuyết trong giọng nói là hợp pháp, coi tuổi lên ba là phân khu có điều kiện của chúng.

Vị trí hàng đầu trong bệnh lý chu sinh của hệ thần kinh là do ngạt và chấn thương khi sinh.

Sự xuất hiện của chấn thương sinh nội sọ và ngạt (thai nhi bị đói oxy tại thời điểm sinh) được tạo điều kiện do vi phạm sự phát triển trong tử cung của thai nhi. Chấn thương khi sinh và ngạt thở làm trầm trọng thêm các rối loạn phát triển não bộ của thai nhi xảy ra trong tử cung. Chấn thương khi sinh dẫn đến xuất huyết nội sọ và làm chết các tế bào thần kinh. Xuất huyết nội sọ cũng có thể chiếm các vùng nói của vỏ não, kéo theo các rối loạn giọng nói khác nhau có nguồn gốc vỏ não (alalia). Ở trẻ sinh non, xuất huyết nội sọ dễ xảy ra nhất do thành mạch của trẻ bị yếu.

Trong căn nguyên của rối loạn ngôn ngữ ở trẻ em, sự không tương thích miễn dịch của máu của mẹ và thai nhi (theo yếu tố Rh, hệ ABO và các kháng nguyên hồng cầu khác) có thể đóng một vai trò nhất định. Rhesus hoặc các kháng thể nhóm, thâm nhập vào nhau thai, gây ra sự phá vỡ các tế bào hồng cầu của thai nhi. Dưới ảnh hưởng của một chất độc hại đối với hệ thần kinh trung ương - bilirubin gián tiếp - các phần dưới vỏ não, các nhân thính giác bị ảnh hưởng, dẫn đến các rối loạn cụ thể của bên phát ra âm thanh kết hợp với suy giảm thính lực. Với các tổn thương trong tử cung của não, các rối loạn ngôn ngữ nghiêm trọng nhất được ghi nhận, kết hợp, như một quy luật, với các khuyết tật phát triển đa hình khác (thính giác, thị lực, hệ thống cơ xương, trí thông minh). Đồng thời, mức độ nghiêm trọng của rối loạn ngôn ngữ và các khuyết tật phát triển khác phần lớn phụ thuộc vào thời gian não bị tổn thương trong giai đoạn trước khi sinh.

Các bệnh truyền nhiễm và soma của người mẹ khi mang thai có thể dẫn đến rối loạn tuần hoàn tử cung, rối loạn dinh dưỡng và thai nhi bị đói oxy. Các vi phạm về sự phát triển trong tử cung của thai nhi - bệnh lý phôi thai - có thể xảy ra liên quan đến các bệnh do vi rút, dùng thuốc, bức xạ ion hóa, rung động, nghiện rượu và hút thuốc trong khi mang thai. Tác dụng phụ của rượu và nicotin đối với con cái đã được ghi nhận từ lâu.

Nhiễm độc thai nghén, sinh non, ngạt không kéo dài trong khi sinh gây tổn thương não hữu cơ tối thiểu nhẹ (trẻ bị thiểu năng não tối thiểu - MMD).

Hiện nay, với suy não nhẹ, một loại rối loạn phát triển tâm thần đặc biệt được phân biệt, dựa trên sự chưa trưởng thành vượt trội liên quan đến tuổi tác của các chức năng vỏ não cao hơn của cá nhân. Với rối loạn chức năng não tối thiểu, có sự chậm trễ trong tốc độ phát triển của các hệ thống chức năng của não đòi hỏi hoạt động tích hợp để thực hiện chúng: lời nói, hành vi, sự chú ý, trí nhớ, các đại diện không gian-thời gian và các chức năng tâm thần cao hơn khác.

Trẻ em bị rối loạn chức năng não tối thiểu có nguy cơ phát triển các rối loạn ngôn ngữ.

Rối loạn ngôn ngữ cũng có thể xảy ra do tác động của nhiều yếu tố bất lợi khác nhau lên não của trẻ và ở các giai đoạn phát triển tiếp theo của trẻ. Cấu trúc của những rối loạn ngôn ngữ này khác nhau tùy thuộc vào thời gian tiếp xúc với tác hại và khu trú của tổn thương não. Yếu tố di truyền cũng đóng một vai trò nhất định trong căn nguyên của rối loạn ngôn ngữ ở trẻ em. Thông thường chúng là những tình trạng dễ mắc phải được thực hiện trong bệnh lý về giọng nói dưới ảnh hưởng của các tác dụng phụ thậm chí nhỏ.

Như vậy, các yếu tố căn nguyên gây ra rối loạn ngôn ngữ rất phức tạp và đa hình. Sự kết hợp phổ biến nhất của khuynh hướng di truyền, môi trường không thuận lợi và tổn thương hoặc suy giảm sự trưởng thành của não dưới ảnh hưởng của các yếu tố bất lợi khác nhau.

Khi nghiên cứu về các dạng rối loạn ngôn ngữ, người ta nên tập trung trực tiếp vào các sai lệch hiện có và các bệnh lý về lời nói có liên quan đến các nguyên nhân bẩm sinh hoặc mắc phải của sự xuất hiện của chúng.

Vi phạm phát âm với thính giác bình thường và bộ máy phát âm còn nguyên vẹn, hay còn gọi là rối loạn âm thanh, là một trong những khiếm khuyết về phát âm phổ biến nhất. Có hai dạng rối loạn âm thanh chính, tùy thuộc vào vị trí vi phạm và lý do gây ra khiếm khuyết trong phát âm âm thanh; chức năng và cơ học (hữu cơ).

Trong những trường hợp không có rối loạn hữu cơ (ngoại vi hoặc trung tâm) được quan sát thấy, chúng nói về rối loạn chức năng. Với những sai lệch trong cấu trúc của bộ máy phát âm ngoại vi (răng, hàm, lưỡi, vòm miệng), chúng nói về chứng khó nói cơ học (hữu cơ). Rối loạn chức năng bao gồm các khiếm khuyết trong việc tái tạo âm thanh lời nói (âm vị) trong trường hợp không có rối loạn hữu cơ trong cấu trúc của bộ máy khớp. Nguyên nhân xuất hiện - sinh học và xã hội: suy nhược cơ thể nói chung của trẻ do bệnh xôma; chậm phát triển trí tuệ (rối loạn chức năng não tối thiểu), chậm phát triển lời nói, suy giảm nhận thức âm vị có chọn lọc; môi trường xã hội không thuận lợi cản trở sự phát triển giao tiếp của trẻ.

Rhinolalia (vi phạm âm sắc của giọng nói và phát âm âm thanh do khiếm khuyết về giải phẫu và sinh lý của bộ máy nói) khác với các biểu hiện của bệnh rối loạn âm sắc khi có sự thay đổi âm sắc của giọng nói. Tùy thuộc vào bản chất của rối loạn chức năng đóng vòm họng, các dạng rhinolalia khác nhau được phân biệt. Với dạng mở của rhinolalia, âm thanh bằng miệng sẽ trở thành âm mũi. Chức năng rhinolalia mở là do nhiều nguyên nhân khác nhau. Điều này được giải thích là do vòm miệng mềm không đủ trong quá trình phát âm ở trẻ chậm phát triển khớp.

Một trong những dạng chức năng là rhinolalia mở "theo thói quen". Nó xảy ra thường xuyên sau khi loại bỏ các tổn thương adenoid hoặc hiếm hơn là do hậu quả của bệnh liệt sau bạch hầu, do sự hạn chế kéo dài của vòm miệng mềm di động. Rhinolalia hở hữu cơ có thể mắc phải hoặc bẩm sinh. Rhinolalia hở có được được hình thành trong quá trình thủng của vòm miệng cứng và mềm, với những thay đổi về da, liệt và liệt của vòm miệng mềm. Nguyên nhân có thể do tổn thương các dây thần kinh hầu họng và phế vị, chấn thương, khối u chèn ép,… Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh hở miệng bẩm sinh là do bẩm sinh bị chẻ vòm miệng mềm hoặc cứng, làm ngắn vòm miệng mềm.

Rối loạn cảm xúc là một vi phạm về mặt phát âm của lời nói, do bộ máy phát âm không đủ nội lực.

Khiếm khuyết hàng đầu trong chứng loạn nhịp là vi phạm mặt phát ra âm thanh và thuận âm của giọng nói, liên quan đến tổn thương hữu cơ của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi.

Các vi phạm về phát âm trong bệnh rối loạn nhịp tim biểu hiện ở các mức độ khác nhau và phụ thuộc vào tính chất và mức độ nghiêm trọng của tổn thương hệ thần kinh. Trong trường hợp nhẹ, có những biến dạng riêng biệt của âm thanh, "tiếng nói mờ", trong trường hợp nghiêm trọng hơn, sự biến dạng, thay thế và bỏ sót âm thanh được quan sát, nhịp độ, biểu cảm, sự điều tiết bị, nói chung là phát âm trở nên nói ngọng.

Với những tổn thương nghiêm trọng của hệ thần kinh trung ương, không thể nói được do các cơ vận động lời nói bị tê liệt hoàn toàn. Những rối loạn như vậy được gọi là anartria (a - sự vắng mặt của một dấu hiệu hoặc chức năng nhất định, artron - khớp).

Rối loạn phát âm do rối loạn phát âm được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ khác nhau của não, ở người lớn có đặc điểm tập trung rõ rệt hơn. Các dạng rối loạn vận động ít rõ ràng hơn có thể được quan sát thấy ở trẻ em không có rối loạn vận động rõ ràng, những người đã trải qua ngạt nhẹ hoặc chấn thương khi sinh, hoặc những người có tiền sử bị các tác dụng phụ nhẹ khác trong quá trình phát triển của thai nhi hoặc trong khi sinh.

Năm 1911, N. Gutzmann định nghĩa rối loạn nhịp tim là sự vi phạm khớp và xác định hai dạng của nó: trung tâm và ngoại biên.

Nghiên cứu ban đầu về vấn đề này được thực hiện chủ yếu bởi các nhà bệnh học thần kinh trong khuôn khổ các tổn thương não khu trú ở bệnh nhân người lớn. Các công trình của M. S. Margulis (1926), người lần đầu tiên phân định rõ ràng chứng rối loạn vận động với chứng mất ngôn ngữ vận động và chia nó thành các dạng rối loạn nhịp và não, đã có ảnh hưởng lớn đến sự hiểu biết hiện đại về chứng rối loạn vận động. Tác giả đề xuất phân loại các dạng rối loạn chức năng não dựa trên vị trí của tổn thương não.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa được xác định là do một tổn thương hữu cơ của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi dưới tác động của các yếu tố ngoại cảnh (ngoại sinh) bất lợi khác nhau ảnh hưởng đến thời kỳ phát triển trước khi sinh, khi sinh và sau khi sinh. Trong số các nguyên nhân có tầm quan trọng lớn là ngạt và chấn thương khi sinh, tổn thương hệ thần kinh khi mắc bệnh tan máu, các bệnh truyền nhiễm của hệ thần kinh, chấn thương sọ não, ít thường gặp hơn - tai biến mạch máu não, u não, dị dạng hệ thần kinh, ví dụ, bẩm sinh bất sản nhân của dây thần kinh sọ (hội chứng Mobius), cũng như các bệnh di truyền của hệ thần kinh và thần kinh cơ.

Các khía cạnh lâm sàng và sinh lý của rối loạn tiêu hóa được xác định bởi vị trí và mức độ nghiêm trọng của tổn thương não. Mối quan hệ về giải phẫu và chức năng trong vị trí và sự phát triển của các vùng và đường vận động và lời nói quyết định sự kết hợp thường xuyên của rối loạn nhịp tim với các rối loạn vận động ở nhiều mức độ và tính chất khác nhau.

Rối loạn phát âm âm thanh trong chứng rối loạn nhịp tim xảy ra do tổn thương các cấu trúc não khác nhau cần thiết để kiểm soát cơ chế vận động của lời nói (dây thần kinh vận động ngoại vi đến cơ của bộ máy phát âm; nhân của các dây thần kinh vận động ngoại vi này nằm ở thân não; nhân nằm ở thân cây và trong các vùng dưới vỏ não). Sự thất bại của các cấu trúc này cho ta một hình ảnh về liệt ngoại biên (liệt): các xung thần kinh không đến được các cơ nói, các quá trình trao đổi chất trong chúng bị rối loạn, các cơ trở nên lờ đờ, nhão, teo và mất trương lực, do hậu quả của phá vỡ cung phản xạ cột sống, phản xạ từ các cơ này biến mất, tập hợp lại các cơ.

Rối loạn giọng nói còn được gọi là rối loạn ngôn ngữ. Vi phạm giọng nói là sự vắng mặt hoặc rối loạn phát âm do những thay đổi bệnh lý trong bộ máy phát âm. Có hai thuật ngữ chính cho bệnh lý của giọng nói: chứng mất tiếng - hoàn toàn không có giọng nói và chứng khó nói - vi phạm một phần cao độ, cường độ và âm sắc.

Rối loạn giọng nói liên quan đến các bệnh khác nhau của bộ máy thanh âm thường gặp ở cả người lớn và trẻ em. Các bệnh lý của thanh quản ở trẻ em đã gia tăng trong hai thập kỷ qua, có liên quan đến sự mở rộng của các hoạt động hồi sức.

Rối loạn giọng nói được chia thành trung tâm và ngoại vi, mỗi rối loạn có thể là hữu cơ và chức năng. Hầu hết các trường hợp vi phạm biểu hiện độc lập, nguyên nhân của sự xuất hiện của chúng chỉ là bệnh tật và những thay đổi khác nhau trong bộ máy thanh âm. Nhưng chúng cũng có thể đi kèm với các rối loạn ngôn ngữ khác nghiêm trọng hơn, xâm nhập vào cấu trúc của khiếm khuyết trong chứng mất ngôn ngữ, loạn nhịp, loạn nhịp tim và nói lắp.

Bệnh lý giọng nói do thay đổi giải phẫu hoặc viêm mãn tính của bộ máy thanh âm được coi là hữu cơ. Các rối loạn hữu cơ ngoại vi bao gồm chứng khó thở và chứng chán ăn trong viêm thanh quản mãn tính, liệt và liệt thanh quản, các tình trạng sau khi cắt bỏ khối u.

Liệt trung ương và liệt thanh quản phụ thuộc vào tổn thương của vỏ não, cầu, ống tủy, đường dẫn truyền. Ở trẻ em, chúng được tìm thấy trong bệnh bại não.

Phổ biến và đa dạng nhất là các rối loạn chức năng giọng nói. Chúng không kèm theo viêm hoặc bất kỳ thay đổi giải phẫu nào trong thanh quản. Rối loạn chức năng ngoại vi bao gồm chứng loạn sắc tố, chứng chán nản giảm và ưu trương và chứng khó thở.

Rối loạn âm thanh - sự vi phạm giọng nói trong một số trường hợp, đặc biệt là trong giai đoạn đầu, không kèm theo những thay đổi khách quan có thể nhìn thấy trong bộ máy thanh âm. Chứng suy nhược có biểu hiện vi phạm sự phối hợp giữa hơi thở và âm thanh, không có khả năng kiểm soát giọng nói - tăng cường và suy yếu âm thanh, xuất hiện hiện tượng kích nổ và một số cảm giác chủ quan.

Theo quy luật, chứng khó thở giảm trương lực (aphonia) là do chứng liệt cơ hai bên, tức là chứng liệt cơ bên trong thanh quản. Chúng xảy ra với một số bệnh nhiễm trùng (ARVI, cúm, bạch hầu), cũng như căng thẳng giọng nói. Bệnh lý về giọng nói có thể biểu hiện từ khàn nhẹ đến mất tiếng với các triệu chứng mỏi giọng, căng và đau các cơ vùng cổ, gáy, ngực.

Rối loạn giọng nói ưu trương (co cứng) có liên quan đến sự tăng trương lực của các cơ thanh quản với ưu thế là co thắt trương lực tại thời điểm phát âm. Nguyên nhân của sự xuất hiện của chúng chưa được hiểu đầy đủ, nhưng chứng khó nói và chứng khó nói do co cứng phát triển ở những người ép giọng.

Rhinophonia và rhinolalia hơi khác biệt với các rối loạn giọng nói khác, vì cơ chế sinh lý bệnh của chúng nằm ở chức năng bất thường của vòm miệng mềm về bản chất hữu cơ hoặc chức năng. Với âm tê giác đóng, các phụ âm mũi có được sự cộng hưởng trong miệng, các nguyên âm mất đi độ cao và âm sắc trở nên không tự nhiên.

Tê giác hở biểu hiện ở bệnh lý nghẹt mũi mọi âm thanh bằng miệng, đồng thời giọng nói yếu ớt, nghẹn ngào. Các khuyết tật về giọng nói, ngoài việc suy giảm khả năng cộng hưởng, còn do vòm miệng mềm được kết nối chức năng với các cơ bên trong của thanh quản và ảnh hưởng đến sự đối xứng và âm sắc của các nếp gấp thanh quản.

Rối loạn chức năng giọng nói có nguồn gốc trung ương bao gồm chứng mất tiếng do cơ năng hoặc tâm lý. Nó phát sinh đột ngột như một phản ứng trước một tình huống đau thương ở những người có xu hướng phản ứng cuồng loạn, thường xảy ra ở trẻ em gái và phụ nữ.

Rối loạn ngôn ngữ bao gồm bradilalia và takhilalia. Với những rối loạn này, sự phát triển của cả lời nói bên ngoài và bên trong bị rối loạn. Lời nói không thể hiểu được đối với người khác.

Bradilalia là một bệnh lý có tốc độ nói chậm. Với bradylalia, giọng nói đơn điệu, mất điều tiết, liên tục giữ nguyên cao độ, đôi khi xuất hiện âm mũi. Trọng âm của âm nhạc cũng thay đổi khi phát âm các âm tiết riêng lẻ, cao độ của giọng nói lên xuống thất thường. Các triệu chứng phi ngôn ngữ ở bradilalia được biểu hiện bằng sự vi phạm các kỹ năng vận động chung, kỹ năng vận động tinh của bàn tay, ngón tay, cơ mặt. Các cử động chậm chạp, chậm chạp, phối hợp nhịp nhàng, không hoàn toàn về khối lượng, cử động lúng túng. Khuôn mặt thân thiện. Ngoài ra còn có các đặc điểm của hoạt động trí óc: chậm chạp và rối loạn tri giác, chú ý, trí nhớ, tư duy.

Tahilalia là một tốc độ nói tăng nhanh một cách bệnh lý. M. E. Khvattsev (1959) cho rằng nguyên nhân chính của takhilalia là do suy giảm chức năng vận động bẩm sinh của bộ máy nói, cũng như giọng nói cẩu thả, không đều của người khác, thiếu chú ý và kịp thời sửa lỗi nói nhanh của trẻ. A. Liebmann đã phân biệt giữa những thiếu sót trong nhận thức vận động và âm thanh làm cơ sở cho takhilalia. G. Gutzman cho rằng rối loạn này là hậu quả của sự vi phạm nhận thức. Theo E. Freschels, nói nhanh xảy ra do các suy nghĩ dồn dập cực kỳ nhanh chóng và một khái niệm được thay thế bằng khái niệm tiếp theo trước khi ý đầu tiên có thể được thốt ra. M. Nedolechny coi thiếu khớp là nguyên nhân của việc nói nhanh, vì bệnh nhân khó phát âm những từ dài và bất thường.

Nói lắp là sự vi phạm tổ chức nhịp độ-nhịp nhàng của lời nói, do trạng thái co giật của các cơ của bộ máy nói.

Alalia - sự vắng mặt hoặc kém phát triển của khả năng nói do tổn thương hữu cơ của các vùng nói của vỏ não trong giai đoạn trước khi sinh hoặc giai đoạn đầu của sự phát triển của một đứa trẻ. Bệnh lý trong tử cung dẫn đến tổn thương lan tỏa chất của não, chấn thương sọ não bẩm sinh và ngạt ở trẻ sơ sinh gây ra nhiều rối loạn tại chỗ hơn. Các bệnh xôma chỉ làm trầm trọng thêm tác động của các nguyên nhân bệnh lý có tính chất thần kinh là hàng đầu.

Một số tác giả (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luhzinger, A. Saley, 1977, v.v.) nhấn mạnh vai trò của di truyền, khuynh hướng gia đình trong căn nguyên của alalia. Tuy nhiên, không có dữ liệu khoa học thuyết phục về vai trò của di truyền đối với nguồn gốc của alalia trong tài liệu. Trong những năm gần đây, vai trò quan trọng của tổn thương não tối thiểu (rối loạn chức năng não tối thiểu) đã được nhấn mạnh trong sự xuất hiện của chứng alalia.

Mất ngôn ngữ là tình trạng mất tiếng hoàn toàn hoặc một phần do tổn thương cục bộ của não.

Nguyên nhân của chứng mất ngôn ngữ là tai biến mạch máu não (thiếu máu cục bộ, xuất huyết), chấn thương, khối u, các bệnh truyền nhiễm của não. Chứng mất ngôn ngữ có nguồn gốc mạch máu thường xảy ra nhất ở người lớn. Hậu quả của vỡ phình mạch não, huyết khối tắc mạch do bệnh thấp tim và chấn thương sọ não. Chứng mất ngôn ngữ thường được quan sát thấy ở thanh thiếu niên và người trẻ tuổi.

Chứng mất ngôn ngữ xảy ra trong khoảng một phần ba số trường hợp tai biến mạch máu não, trong đó chứng mất ngôn ngữ vận động là phổ biến nhất.

Mất ngôn ngữ là một trong những hậu quả nặng nề nhất của tổn thương não, trong đó tất cả các loại hoạt động nói đều bị rối loạn một cách hệ thống. Mức độ phức tạp của rối loạn ngôn ngữ trong chứng mất ngôn ngữ phụ thuộc vào vị trí của tổn thương. Với chứng mất ngôn ngữ, việc thực hiện các mức độ, mặt, kiểu hoạt động lời nói khác nhau (lời nói bằng miệng, trí nhớ lời nói, thính giác âm vị, hiểu lời nói, lời nói viết, đọc, đếm, v.v.) bị rối loạn một cách cụ thể về mặt hệ thống.

Chứng mất ngôn ngữ giác quan âm học-tri giác lần đầu tiên được mô tả bởi bác sĩ tâm thần người Đức Wernicke. Ông đã chỉ ra rằng chứng mất ngôn ngữ, mà ông gọi là cảm giác, xảy ra khi một phần ba sau của hồi chuyển thái dương trên của bán cầu não trái bị ảnh hưởng. Một đặc điểm khác biệt của dạng mất ngôn ngữ này là vi phạm khả năng hiểu lời nói khi cảm nhận bằng tai.

Chứng mất ngôn ngữ âm thanh xảy ra khi phần giữa và phần sau của vùng thái dương bị ảnh hưởng (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A.R. Luria tin rằng nó dựa trên sự giảm trí nhớ thính giác-giọng nói, nguyên nhân là do sự ức chế tăng cường các dấu vết thính giác. Với nhận thức của mỗi từ mới và nhận thức của nó, bệnh nhân sẽ mất từ ​​trước đó. Sự xáo trộn này còn thể hiện ở việc lặp lại hàng loạt âm tiết và từ ngữ.

Chứng mất ngôn ngữ ngữ nghĩa-mất trí nhớ xảy ra khi vùng đỉnh-chẩm của bán cầu ưu thế giọng nói bị ảnh hưởng. Với tổn thương các bộ phận đỉnh-chẩm (hoặc sau-đỉnh) của bán cầu đại não, một tổ chức ngữ đoạn trơn tru của lời nói được bảo tồn, không có sự tìm kiếm thành phần âm thanh của một từ được ghi nhận, không có hiện tượng giảm thính lực. - bộ nhớ kỹ thuật hoặc vi phạm nhận thức âm vị.

Chứng mất ngôn ngữ vận động cơ thể thông thường xảy ra khi vùng thứ cấp của vùng sau trung tâm và vùng đỉnh dưới của vỏ não bị tổn thương, nằm phía sau vùng trung tâm, hay còn gọi là Roland, nhăn lại.

Chứng mất ngôn ngữ vận động hiệu quả xảy ra khi các nhánh trước của động mạch não giữa bên trái bị tổn thương. Như một quy luật, nó đi kèm với sự ngừng hoạt động, được thể hiện trong những khó khăn trong quá trình đồng hóa và tái tạo chương trình vận động.

Sự thất bại của các bộ phận tiền thân của não gây ra sự trì trệ bệnh lý về khuôn mẫu lời nói, dẫn đến sự hoán vị âm thanh, âm tiết và từ vựng và sự lặp lại, lặp đi lặp lại của âm thanh, âm tiết. Sự lặp đi lặp lại, lặp lại một cách không chủ ý của các từ, âm tiết, là kết quả của việc không thể chuyển từ một hành động nói rõ ràng này sang một hành động khác.

Chứng mất ngôn ngữ năng động xảy ra khi các phần phía trước phía sau của bán cầu não trái, chiếm ưu thế trong lời nói, bị ảnh hưởng, tức là các phần của khối chức năng thứ ba - khối kích hoạt, điều chỉnh và lập kế hoạch hoạt động lời nói.

Khiếm khuyết chính về giọng nói trong dạng mất ngôn ngữ này là khó khăn, và đôi khi là không thể hoàn toàn triển khai chủ động lời nói. Với mức độ nghiêm trọng của rối loạn, không chỉ lời nói được ghi nhận, mà còn thiếu sự chủ động nói chung, có biểu hiện rối loạn rõ rệt, và đôi khi là chứng rối loạn nhịp tim.

Ở khía cạnh các bệnh lý về lời nói, việc vi phạm lời nói viết cũng được xem xét. Chúng bao gồm: alexia, khó đọc, agraphia, dysgraphia.

Chứng khó đọc là một vi phạm cụ thể một phần của quá trình đọc, do thiếu sự hình thành (vi phạm) các chức năng tâm thần cao hơn và được biểu hiện bằng các lỗi lặp đi lặp lại có tính chất dai dẳng.

Căn nguyên của chứng khó đọc gắn liền với sự tác động của các yếu tố sinh học và xã hội. Chứng khó đọc là do tổn thương hữu cơ đối với các vùng não liên quan đến quá trình đọc. Nguyên nhân chức năng có thể liên quan đến tác động của các yếu tố bên trong và bên ngoài. Do đó, cả yếu tố di truyền và ngoại sinh đều có liên quan đến căn nguyên của chứng khó đọc (bệnh lý mang thai, sinh nở, ngạt, một “chuỗi” nhiễm trùng ở trẻ em, chấn thương đầu).

Dysgraphia là một phần cụ thể vi phạm quy trình viết. Sự vi phạm này là do sự kém phát triển (tan rã) của các chức năng tâm thần cao hơn thực hiện quá trình viết bình thường.

Sự kết luận

Dựa trên kinh nghiệm nghiên cứu của các nhà khoa học như P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvattsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshels, M. Nedolechny và những người khác - những người đã có đóng góp đáng kể trong việc nghiên cứu các vấn đề về bệnh lý vận động và lời nói, xu hướng hiện đại (cả lý thuyết và thực tiễn) trong lĩnh vực nghiên cứu các cơ chế của rối loạn vận động và ngôn ngữ, nó tạo cơ hội không chỉ để hiểu sâu hơn và thấu đáo hơn về bản chất của vấn đề này, mà còn tạo ra các điều kiện đầy hứa hẹn để hỗ trợ điều chỉnh và thích ứng trực tiếp cho những người mắc các chứng rối loạn này. . Để hỗ trợ có hiệu quả nhất có thể, không chỉ cần biết bản chất của các cơ chế của các quá trình tâm thần và hoạt động của các kỹ năng vận động, cơ chế vi phạm của chúng. Các bác sĩ chuyên khoa liên quan đến việc nghiên cứu những vấn đề này phải thường xuyên và liên tục định hướng các hoạt động của họ theo hướng ngăn ngừa sự xuất hiện của bệnh lý, cũng như theo dõi một cách có hệ thống tình trạng suy giảm chức năng, các hoạt động phòng ngừa rối loạn và cung cấp hỗ trợ cụ thể trong lĩnh vực này cho bệnh nhân.

Danh sách tài liệu đã sử dụng

1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. Tâm thần học. - M.: Y học, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Tâm lý học bệnh lý. - M.: Nhà xuất bản Đại học Matxcova, 1986.

3. Liebmann A. Bệnh lý và liệu pháp điều trị tật nói lắp và mắc chứng tưa lưỡi. (Xanh Pê-téc-bua - 1901) / / Người đọc về liệu pháp ngôn ngữ (trích đoạn và văn bản). Sách giáo khoa dành cho học sinh đại học và trung học cơ sở: Trong 2 tập. T.I / Ed. L.S. Volkova và V.I. Seliverstov. - M.: Nhân văn. ed. trung tâm VLADOS, 1997.

4. Liệu pháp ngôn ngữ: Sách giáo khoa dành cho học sinh khiếm khuyết. giả dối. bàn đạp. các trường đại học / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Nhân văn. ed. trung tâm VLADOS, 1998.

5. L niệu.A.R. Các giai đoạn của con đường đã đi // Tự truyện khoa học. - M.: Nhà xuất bản Mátxcơva. un-ta, năm 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Giải phẫu, sinh lý và bệnh lý của các cơ quan nghe và nói / / SGK. cho stud. cao hơn sách giáo khoa sư phạm người đứng đầu. - M.: Humanit. ed. trung tâm VLADOS, 2003.

7. Jaspers K. Tâm thần học chung // Per. với anh ấy. L. O. Akopyan, biên tập. doc. em yêu. Khoa học VF Voitsekh và Ph.D. triết học khoa học O. Yu. Boytsova. - M.: Thực hành, 1997.

Liệu pháp ngôn ngữ: Sách giáo khoa dành cho học sinh khiếm khuyết. giả dối. bàn đạp. các trường đại học / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Nhân văn. ed. trung tâm VLADOS, 1998, trang 230.

Liệu pháp ngôn ngữ: Sách giáo khoa dành cho học sinh khiếm khuyết. giả dối. bàn đạp. các trường đại học / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Nhân văn. ed. trung tâm VLADOS, 1998, trang 243

Liệu pháp ngôn ngữ: Sách giáo khoa dành cho học sinh khiếm khuyết. giả dối. bàn đạp. các trường đại học / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Nhân văn. ed. trung tâm VLADOS, 1998, trang 248

Liệu pháp ngôn ngữ: Sách giáo khoa dành cho học sinh khiếm khuyết. giả dối. bàn đạp. các trường đại học / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Nhân văn. ed. trung tâm VLADOS, 1998, tr.86.

Zeigarnik B.V. Tâm lý học bệnh lý. - M.: NXB Đại học Tổng hợp Matxcova, 1986, tr.180.

Liệu pháp ngôn ngữ: Sách giáo khoa dành cho học sinh khiếm khuyết. giả dối. bàn đạp. các trường đại học / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Nhân văn. ed. trung tâm VLADOS, 1998, tr.93.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Giải phẫu, sinh lý và bệnh lý của các cơ quan nghe và nói / / SGK. cho stud. cao hơn sách giáo khoa sư phạm người đứng đầu. - M.: Humanit. ed. trung tâm VLADOS, 2003, tr.177.

Liệu pháp ngôn ngữ: Sách giáo khoa dành cho học sinh khiếm khuyết. giả dối. bàn đạp. các trường đại học / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Nhân văn. ed. trung tâm VLADOS, 1998, tr.93

Zeigarnik B.V. Tâm lý học bệnh lý. - M.: NXB Đại học Tổng hợp Matxcova, 1986, tr.184.

Liệu pháp ngôn ngữ: Sách giáo khoa dành cho học sinh khiếm khuyết. giả dối. bàn đạp. các trường đại học / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Nhân văn. ed. trung tâm VLADOS, 1998, trang 95.

Zeigarnik B.V. Tâm lý học bệnh lý. - M.: NXB Đại học Tổng hợp Matxcova, 1986, tr.187.

Liệu pháp ngôn ngữ: Sách giáo khoa dành cho học sinh khiếm khuyết. giả dối. bàn đạp. các trường đại học / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Nhân văn. ed. trung tâm VLADOS, 1998, trang 176.