Немає нічого гіршого, ніж спостереження за страждаючою кішкою, якій ви не можете допомогти. Причин такого стану може бути багато ... Але все одно вам слід терміново звати ветеринара, так як у вашого вихованця, можливо, серцевий напад! У кішки така патологія рідкісна, але все ж таки повністю виключати її можливість не слід.

Загалом і в цілому, перебіг цієї хвороби рівносильний тим же процесам, які відбуваються у випадку з людиною. Приплив крові до серця сильно погіршується, життєво важливий орган не отримує належної кількості кисню та поживних речовин. Цілі ділянки серцевого м'яза відмирають, що згодом призводить до тяжких наслідків. Грубо кажучи, різке загострення цього процесу – це є напад. Які причини такого небезпечного явища?

Деякі кошенята народжуються з уродженим, або мають більш високий ризик серцевих нападів. Ще раз попередимо, що для цих тварин проблеми з серцево-судинною системою не надто характерні, але все ж таки трапляються. Ветеринари вважають, що з вродженими вадами серця народжуються не більше 1-2% від усіх кошенят.

Читайте також: Зворотнє чханняу кішок – фізіологічна реакція чи небезпечне явище. Відповідаємо докладно.

Деякі породи сприйнятливіші до розвитку цієї хвороби. Мейн-куни, а також знаходяться в зоні підвищеного ризику. Слід зазначити, що успадковується ця патологія не завжди. У будь-якому випадку це не так важливо. До серцевого нападу може призвести практично будь-яка патологія, яка негативно позначається на стані серця та судин. Так що господареві набагато важливіше знати перші ознаки цього стану, щоб терміново, не гаючи часу і не панікуючи, звернутися за допомогою до ветеринарного фахівця.

Симптоматика

Кішкам, за своєю природою, не подобається показувати слабкість. Іноді на розтині старих котів виявляється, що їхнє серце практично повністю вкрите рубцями. Тобто видимі ознакисерцевого нападу у кішок виявляються далеко не завжди, і не завжди бувають досить яскравими для швидкої постановки правильного діагнозу.

Так, кіт може почати раптово турбуватися, він бігає по будинку, шукає затишні місця, часом навіть гарячково метушиться. Достатньо характерний симптом– кульгавість, що раптово почалася, на ліву передню лапу. Тварина припадає на неї, іноді підвалює кінцівку. У цей період за вихованцем бігати не треба! Не намагайтеся його зловити або зафіксувати, оскільки це зайвий і вкрай небезпечний стрес. Великі поразки серця у кішок, що призводять до негайної смерті – феноменальна рідкість, так що дайте тварині час на її «відходження», одночасно дзвонячи ветеринару.

Читайте також: Бородавки - причини та способи лікування у кішок

Але випадки, коли всі вищеописані симптоми серцевого нападу у кішки поєднуються із утрудненим і хриплячим диханням, вкрай небезпечні. У цьому випадку мова може йти про застійну недостатність малого кола кровообігу, а цей стан якраз загрожує летальним результатом. Якщо є можливість, при виникненні цих ознак кішку необхідно негайно відвезти до ветеринара.

Що робити господарям?

У тому й річ, що порадити конкретні дії складно. Нерідко на тематичних ресурсах з'являються «поради», в яких, зокрема, йдеться про необхідність «вколоти НоШпу та анальгін». Не слідуйте їм, будь ласка! По-перше, у вашого кота може бути і не серцевий напад, тому що ті самі ознаки цілком характерні для деяких отруєнь. По-друге, дозування «на око» ви не розрахуєте, а те саме – речовина досить шкідлива.

По-третє, щось подібне може спостерігатися під час затискання нерва. Слабкі домашні ліки при внутрішньом'язовому введеннінавряд чи полегшать страждання кота… Зате тварина, сіпаючись і намагаючись позбавитися чіпких господарських рук, має підвищені шансище більше посилити свій стан, який і так блискучим не назвеш.

Тож просто телефонуйте ветеринару. Якщо стан тварини стабілізувався (а таке часто буває), то не намагайтеся засунути кота в перенесення і відвезти його до лікаря самостійно! Так ви до дурниці налякаєте вихованця, що тільки-но заспокоївся, що для його серця може виявитися фатальним.

Всім відомо, що серцевий напад у людини - вкрай небезпечний стан, який швидко розвивається і може стати причиною раптової смерті. А чи трапляється таке з домашніми тваринами? Розглянемо докладніше, що являє собою серцевий напад у кішки, симптоми цього небезпечного явища і що може зробити господар як перша допомога.

Що таке серцевий напад?

Якщо під серцевим нападом у людини зазвичай розуміють інфаркт міокарда (порушення кровообігу ділянки серцевого м'яза, що призводить до її відмирання), то кішки інфарктів практично не спостерігаються.

Справа в тому, що судини, що живлять серце, у кішок розвинені дуже добре, і в разі закупорки або спазму одного з них кров знайде обхідний шлях, а серцевий м'яз не залишиться без необхідного кровообігу.

Отже щодо кішок поняття «серцевий напад» слід розглядати не як інфаркт міокарда, а як гостру серцеву недостатність і кардіогенний шок, що розвинувся внаслідок цього, тобто повне припинення серцебиття.

Чому виникає серцевий напад у кота?

Можна нескінченно перераховувати ситуації, що спричиняють розвиток гострої серцевої недостатності, тому зупинимося на основних загальних причинах:

• різні серцеві захворювання (гострі та хронічні, вроджені та набуті, у тому числі ті, про які ми вже докладно говорили у статтях «Кардіоміопатія у кішок, симптоми та лікування хвороби», «Порок серця у кішок» та «Серцева недостатність у кішок: симптоми та лікування»);
• серйозна травма;
• прийом сильнодіючих препаратів, у тому числі при наркозі, що слід враховувати під час будь-яких операцій, особливо якщо раніше кішка мала зупинку серця;
• потрапляння всередину якогось токсину, наприклад, отруєння отрутою або побутовою хімією;
• захворювання центральної нервової системи;
• системні хвороби, наприклад, гіпертиреоз.

У групі ризику - старі, хворі, які страждають хронічними хворобамисерця кішки, а також тварини в стані шоку, перегріву, переохолодження під загальною анестезією.

Власникам варто уважно ставитися до здоров'я своїх вихованців, адже навіть при серйозні захворюванняможна, можливо тривалий часпідтримувати здоров'я тварини, не створюючи надмірного навантаження на серце.

Наприклад, якщо господар помічає у кішки напади з сильним серцебиттямі судомами, то улюбленицю слід обстежити у ветеринарного невролога. Рано чи пізно один із таких нападів закінчиться зупинкою серця.

Симптоми серцевого нападу

Наші уявлення про серцевий напад не підходять для тварин - кішка не вистачає за груди і не покривається холодним потом. Можна виділити такі основні симптоми, що передують розвитку кардіогенного шоку:

• у тварини спостерігається раптова млявість;
• у кішки часто дихання, сильно, швидко б'ється серце, або ж серцебиття навпаки сповільнюється;
• зіниці розширені;
• температура знижена;
• падає артеріальний тиск;
• слизові та шкіра набувають синюшного відтінку (ціаноз).

Серцевий напад у кота: перша допомога

Збій у роботі серця та його зупинка - одне з самих найнебезпечніших станіворганізму, у яких рахунок йде на секунди. Якщо у кота серцевий напад, перша допомога включає дві основні дії. непрямий масажсерця та штучне дихання. Ось алгоритм, як це робити:

1. Кішку необхідно укласти на бік, правий чи лівий – не має значення.
2. Одна рука фіксує тварину за спину.
3. Пальці другої руки розташовуються над серцем, в районі 4-5 міжребер'я. Можна спробувати відрахувати це місце по ребра, а можна просто завести пальці глибоко під передню лапу. При цьому обхопити грудну клітину тварини так, щоб великий палець виявився знизу, а решта - нагорі, або використовувати вказівний, середній та безіменний пальцідля натискання зверху. Іноді, більше великих кішок, можна накладати обидві руки (одна долоня поверх іншої).
4. Далі необхідно здійснювати ритмічні натискання зі швидкістю 100-120 разів на хвилину, таким чином, щоб грудна клітинастискалася при натисканні приблизно на 30%.
5. Через кожні 30 натискань проводьте штучне дихання. Для цього необхідно обхопити пальцями мордочку тварини і з силою вдихати повітря кішці в ніс.

Якщо власник хворої тварини правильно зорієнтується та почне проводити серцево-легеневу реанімаціюще до приїзду ветеринарної служби, це шанс запобігти смерті кота від серцевого нападу. На жаль, реанімація без своєчасної лікарської допомоги, не завжди призводить до бажаного результату, але може подарувати надію на спасіння.

Звичайно, деякі захворювання (термінальна стадія хвороби, розрив серця у кішки внаслідок травми тощо) не дозволять серцю забитися знову, тому можливість та доцільність проведення реанімації тварини, навіть за умов клініки, повинні заздалегідь обговорюватися з ветеринарним лікарем.

Які консерви смачніші для котів?

УВАГА, ДОСЛІДЖЕННЯ!Разом зі своєю кішкою Ви можете брати в ньому участь! Якщо ви живете у Москві чи Підмосков'ї і готові регулярно спостерігати, як і скільки їсть ваша кішка, а також не забувати все це записувати – вам привезуть БЕЗКОШТОВНІ НАБОРИ ВОЛОГИХ ГОДІВ.

Проект на 3-4 місяці. Організатор – ТОВ «Петкорм».

Зоріна А.І. кандидат медичних наук, ветеринарний лікар

Гіпертрофічна кардіоміопатія(ГКМП) - первинне захворюваннясерця, що характеризується концентричною гіпертрофією стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки без дилатації його порожнини.

ГКМП є найчастішою причиною серцевої недостатності, артеріальної тромбоемболії та раптової смерті у кішок.

Етіологіяостаточно не з'ясована. Ідентифікація сімей кішок із ГКМП дозволяє припустити генетичну природу захворювання.

Як можливі етіологічні механізми ГКМП розглядають патологічний вплив катехоламінів на міокард та порушення метаболізму кальцію в міокарді, аномалії колагену та міжклітинного матриксу, аномалії скоротливого білка міозину та інших саркомерних білків, надлишок гормону росту.

Патогенез

ГКМП є первинне порушеннядіастолічної функції, в основі розвитку якої лежить підвищення регідності стінки лівого шлуночка (внаслідок концентричної гіпертрофії) та порушення діастолічного розслаблення міокарда. Підвищення регідності лівого шлуночка вимагає високого тиску наповнення, внаслідок чого кінцево-діастолічний тиск у шлуночку та передсерді підвищується; ліве передсердя зростає. Геометричні зміни лівого шлуночка, папілярних м'язів, аномальний рух передньої стулки мітрального клапана в систолу перешкоджають повному зближенню стулок клапана, що призводить до мітральної недостатності; тиск у лівому передсерді підвищується ще більше. Розвивається опір наповненню шлуночків, що призводить до порушення діастолічної функції серця. Еластичність гіпертрофованого міокарда знижується, зменшується та деформується порожнина лівого шлуночка, що призводить до порушення діастолічного розслаблення міокарда.

У кішок з ГКМП спостерігається зниження кінцево-діастолічного об'єму внаслідок вторгнення потовщеного міокарда у просвіт лівого шлуночка. Постнавантаження в результаті зменшення об'єму та збільшення товщини стінки лівого шлуночка знижується також відповідно знижується і кінцево-систолічний об'єм. Як наслідок – зниження ударного обсягу.

У кішок з ГКМП порушення наповнення лівого шлуночка проявляється задишкою внаслідок набряку легень; летаргією, непритомністю чи раптовою загибеллю внаслідок зниження ударного обсягу. Внаслідок порушення нормального кровотоку в лівому передсерді можуть спостерігатися циркуляторний стаз та тромбоемболія.

Породна схильність. ГКМП описана у кішок всіх порід; документально підтверджена у перських кішок та мейн-кунів.

Вік. 6 місяців-16 років; самці хворіють частіше, ніж самки

Клінічні ознаки . задишка, анорексія, летаргія, непереносимість фізичних навантажень, блювання, колапс, парез або параліч задніх кінцівок (при тромбоемболії), раптова смерть. Кашель у кішок при кардіоміопатії спостерігається рідко і зазвичай супроводжує легеневі захворювання (інфекції, астму, легеневі та серцеві гельмінтози).

Фізичне обстеження

• ритм галопу у більшості тварин
• систолічний шум та посилення верхівкового поштовху у багатьох тварин
• приглушені тони серця, часте та поверхневе дихання при плевральному випоті
• задишка, посилення дихальних шумівта крепітація при набряку легень
• парезпараліч задніх кінцівок, ціаноз подушечок лап та кігтьових лож, відсутність пульсу на стегнової артерії при тромбоемболії відповідної артерії

Диференціальний діагноз:ъ

• гіпертиреоз
• стеноз аорти
• артеріальна гіпертензія
• акромегалія
• при плевральному випоті: інфекції, новоутворення, піоторакс, хілоторакс

Рентгенографія грудної порожнини

• збільшення лівого передсердя та лівого шлуночка
• збільшення обох передсердь та лівого шлуночка
• застійні явищаабо набряк легенів
• у асимптоматичних кішок рентгенограми можуть бути в межах норми

Електрокардіографія.

Найчастіші ознаки:

• відхилення електричної осівліво
• розширення лівого передсердя (зубець Р понад 0,04 сек)
• розширення лівого відділу серця (зубці Р, QRS більше 0,06 сек)
• передсердна та шлуночкова екстрасистолія(Наявність передчасних Р і QRS-комплексів)
• AV-блокади
• синусова тахікардія, у деяких кішок із ГК спостерігається синусова брадикардія

Ехокардіографія(Найчутливіший метод для діагностики ГКМП)

• гіпертрофія міжшлуночкової перегородки (більше 6 мм у діастолу)
• гіпертрофія задньої стінки лівого шлуночка (більше 6 мм у діастолу)
• гіпертрофія папілярних м'язів
• розширення лівого передсердя
• зменшення порожнини лівого шлуночка
• рух передньої стулки мітрального клапана в систолу
• фракція викиду не змінена, або збільшена
• тромби у лівому передсерді (рідко)

Гіпертрофія може бути симетричною – потовщені міжшлуночкова перегородка та задня стінка лівого шлуночка, або асиметричною – потовщена міжшлуночкова перегородка, або задня стінка лівого шлуночка.

Діагностика ГКМП складніша у кішок з незначною або асиметричною гіпертрофією - у таких випадках слід обов'язково виключити інші причини гіпертрофії міокарда та міжшлуночкової перегородки.

Обмеження фізичної активності, виключення стресів,

ініціальна терапія кішок при ГКМП

Діуретик фуросемід: доза 1–2 мгкг, В/М. В/В кожні 8-24 год; при набряку легень, плевральному випоті – 4 мгкг ВР.

Слід пам'ятати, що кішки високочутливі до фуросеміду, при його застосуванні виникає ризик дегідратації, преренальної азотемії, гіпокалемії, тому після усунення набряку легень дозу знижують до мінімально ефективної (зазвичай 1 мг ваги); при безсимптомному перебігухвороби фуросемід не призначають

При значній плевральній ефузії - торакоцентез

Нітрогліцеринова 2% мазь: у дозі 0,6-1,2 см кожні 6-8 год. Мазь наносять на позбавлену вовни область (пахвину, внутрішню поверхню вуха). Нітрогліцерин розширює вени, знижує тиск наповнення передсердь, сприяє усуненню набряку легенів та плеврального випоту-бронходилататор теофілін: 4 мгкг кожні 8-12 год -блокатор кальцієвих каналів дилтіазем: 7,5-15 мг по кожні 8 год, або 10 мгкг кожні 24 год. Препарат уповільнює синусовий ритм, купує над шлуночкові аритмії, покращує діастолічне розслаблення міокарда, розширює коронарні та периферичні судини, перешкоджає агрегації тромбоцитів; у деяких кішок сприяє зменшенню гіпертрофії та розмірів лівого передсердя

Бета-адренергічні блокатори пропранолол (2,5 - 10 мг ПЗ кожні 8-12 год) або атенолол (6,25-12,5 мг ПЗ кожні 12-24 год); уповільнюють синусовий ритм (при синусової аритміїбільш ефективні, ніж дилтіазем), усувають передсердні та шлуночкові аритмії, перешкоджають агрегації тромбоцитів. Експериментально показано: блокатори кальцієвих каналів, зокрема дилтіазем, є ефективнішим препаратом при лікуванні ГКМП у кішок порівняно з бета-блокаторами.

Якщо незважаючи на лікування бета-блокаторами або блокаторами кальцієвих каналів тахікардія зберігається, можна застосовувати комбіновану терапіюцими препаратами. Побічні ефекти: брадикардія та гіпотензія. Постійна терапія

Фуросемід: доза 1 мг кг ваги кожні 24 год; якщо набряк легень та застійні явища нівельовані, то у більшості кішок фуросемід можна відмінити

Ділтіазем: доза 1,75 -2,5 мгкг, або атенолол в дозі 6,25 мг

При розвитку правосторонньої серцевої недостатності (бівентрикулярної серцевої недостатності) застосовують фуросемід (до 4 мгкг ваги) +- гідрохлортіазид 1-2 мгкг, або спіронолактон 2-4 мг кг ПО, дигоксин в дозі 0.01 мгкг ПО кожні 48 год, але кровотоку лівого шлуночка Слід враховувати, що дигоксин при ГК у кішок застосовують лише при розвитку правобічної серцевої недостатності, оскільки він посилює обструкцію кровотоку лівого шлуночка та посилює ішемію міокарда.

Застосування інших препаратів

Еналаприл: у дозі 0,5 мгкг кожні 24–48 год. Рекомендують застосовувати при рецидиві серцевої недостатності. Слід враховувати, що артеріальні вазодилататори (гідралазин більшою мірою) сприяють обструкції кровотоку лівого шлуночка та гіпотензії.

Варфарин: доза 0,5 мг кожні 24 години з наступним підтитруванням дози до мінімально ефективної; препарат зменшує ризик тромбоемболії. Варто враховувати, що варфарин збільшує ризик спонтанних кровотеч, що потребує ретельного спостереження за протромбіновим часом. Прогноз: залежить від відповіді терапію, наявності тромбоемболії, прогресування захворювання, наявності аритмій. При фібриляції передсердь, рефрактерності бівентрикулярної серцевої недостатності та тромбоемболії прогноз поганий.

Вентрикулярна тахікардія

· Кардіоміопатія

· Конгенітальні (вроджені) дефекти (і спеціально субстеноз аорти)

· Хронічне захворювання клапанів

· Дилятація та заворот шлунка

· Травматичний міокардит (собаки)

· Гіпокалемія

ЗАТРАНЕНІ СИСТЕМИ

Серцево-судинна система, з вторинними ефектами та на інші системи через погану перфузію.

ГЕНЕТИКА, СПАДЩИНА

· Вентрикулярні аритмії та раптова серцева смерть є спадковими для Німецьких вівчарок, але тип успадкування не визначений.

Хвороби серцево-судинної системи у котів.

Серцеві захворювання можуть розвинутися значною мірою, поки будуть помічені, особливо вражаючи домашніх кішок з «диванним» способом життя. Раннє розпізнавання клінічних ознак може допомогти у таких випадках. Кошенята з вродженими вадами серця ростуть повільно, менш активні, мають задишку і в цілому слабку кондицію, а також серцевий поштовх, що стукає.

Якщо вражена ліва сторонасерця то ознаки найчастіше включають задишку і шумне дихання. Якщо вражена права сторонато у кішки може бути збільшений живіт через скупчення в ньому рідини. Шунт, що порушує нормальну циркуляцію крові, і ураження клапанів спричиняють утворення серцевих шумів. Шуми - це звуки, що виникають при русі крові під натиском через отвір, який більше або менше, ніж у нормі.

Вроджені хвороби серця.

Це захворювання, з якими тварина народжується. Зустрічаємо вроджені хвороби серця досить низька, тільки 1-2% кошенят народжуються з такою патологією. Кішки сіамської породи спадково схильні до деяких уродженим хворобамсерця.

Фіброеластоз ендокарду.

Цей дефект найчастіше зустрічається у сіамських та бірманських кішок і характеризується збільшенням стінки лівого шлуночка та перетворенням ендокарда на щільну фіброеластичну мембрану. Згодом листки аортального клапанастають різні за розміром та товщиною. Кошенята з ФЕ можуть мати задишку, іноді дихають із відкритим ротом. Ці ознаки вперше спостерігають віком від трьох тижнів до чотирьох місяців. Може траплятися загибель без прояву клінічних ознак. Лікування допомагає рідко.

НЕДОСТАТНІСТЬ АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНОГО КЛАПАНУ.

Дефекти мітрального та трикуспідального клапанів у кішок зустрічаються у кішок частіше, ніж у інших видів тварин. Кішки можуть мати надзвичайно потовщені або потворні клапани або клапани, неправильно прикріплені до серцевої стінки. Кожен із цих дефектів призводить до недостатності функції клапана. При правому/лівому ураженні виявляються відповідні клінічні ознаки.

Лікування включає фармакотерапію діуретиками для зниження навантаження на серце і, можливо, дигіталісом для посилення серцевого м'яза. У багатьох випадках власники кошенят звертаються до ветеринару надто пізно.

НЕЗАРАЩЕННЯ БОТАЛОВА ПРОТОЧКИ.

Ботала протока - це судина, що з'єднує аорту з легеневою артерією у плода для здійснення кровообігу в обхід легенів, що не функціонують. Незарощення протоки констатують, якщо з'єднання між названими судинами збереглося після початку дихання. У нормі Боталлов протока анатомічно закривається протягом трьох днів після першого вдиху. Якщо зарощення не настало, ознаки спостерігають віком від 1 місяця до 5 років.

Діагноз ставлять на підставі прослуховування шумів серця, видимі зміни електрокардіограми та інтерпретації контрастної радіографії серця. Лікування полягає в хірургічному лігуванні (закритті) протоки. Нормальне життя кішки може бути продовжено, якщо операцію зроблено вчасно і протока не відновилася. Без оперативного втручанняпрогноз зазвичай поганий.

ДЕФЕКТ ПЕРЕМІЩЕННЯ.

Вентрикулярний дефект перегородки означає наявність отвору між шлуночками серця, внаслідок якого кров із лівого шлуночка потрапляє у правий (шунт). Це один із найбільш часто зустрічаються вроджених дефектів у кішок. Також може спостерігатись атріальний дефект перегородки (отвір між передсердями). Часто немає незвичайних клінічних ознак захворювання. Якщо ознаки виявляються, то зазвичай це респіраторні ускладнення, такі як задишка та кашель.

Тести, що використовуються ветеринарами для детекції дефекту перегородки включають радіографію легень і серця, ехокардіографію (ультразвуковий тест) і катетеризацію серця для селективної ангіографії (форма радіографії, при якій використовується радіоконтраст для візуалізації кровоносних судин і змін в серці).

Лікування включає діуретики і дигіталіс (речовина, яка підвищує силу серцевих скорочень і знижує їх частоту). Прогноз поганий, якщо дефект значний, оскільки хірургічний спосіб лікування поки що недоступний для котів.

СТЕНОЗ АОРТИ ТА ЛЕГЕННОЇ АРТЕРІЇ.

Стеноз це звуження на або поблизу клапана. Аортальний стеноз (звуження аортального клапана) обмежує потік крові з лівого шлуночка. Лівий шлуночок змушений працювати важко для забезпечення необхідної циркуляції, що проявляється у збільшенні розміру серцевого м'яза (гіпертрофія). Клінічні ознаки як при лівосторонній недостатності: утруднене та галасливе дихання.

Пульмонарний стеноз, у якому уражається отвір легеневої артеріївикликає схожий ефект, але з боку правого шлуночка. Ознаки свідчать про правосторонню недостатність: Збільшення живота через накопичення у ньому рідини.

Метод лікування лише хірургічний. Оскільки для нього потрібне спеціальне обладнання та ін. нині він недоступний.

ЗАТРАДА ФАЛО (чотири одночасні дефекти).

Це складний серцева вада, Що включає пульмонарний стеноз, декстрапозицію аорти (таким чином, що вона починається в міжшлуночковій перегородці і приймає в себе артеріальну та венозну кров, гіпертрофію правого шлуночка та вентрикулярний дефект перегородки Кров шунтується між правим і лівим шлуночками, минаючи легені. Ознаки цього порушення типово включають схуднення, ціанотичність шкіри, непереносимість фізичного навантаження, уповільнення росту. Діагностичні процедури, що проводяться ветеринарами можуть складатися з електрокардіографії, ехокардіографії та радіографії. Лікування може бути консервативним чи оперативним. Як завжди хірургічний методпотребує відповідного оснащення. Прогноз обережний.

ПРАВА ДУГА АОРТИ.

Цей уроджений дефект рідко зустрічається у котів. Протягом ембріонального розвитку аорта формується із правої ембріональної дуги набагато рідше, ніж із лівої. Внаслідок чого аорта утворюється праворуч від трахеї та стравоходу. Оскільки легеневі вени розвиваються нормально (над лівою стороною трахеї та стравоходу), стравохід починає затискатися між головними кровоносними судинами. Блювота є наслідком цього обмеження. Хірургічно проблема може бути вирішена.

Набуті хвороби серця.

Це серцеві захворювання, що не існують при народженні, але розвинулися протягом життя. Вони можуть бути первинної чи вторинної природи.

АРИТМІЇ (порушення серцевого ритму).

Зміни в електричних серцевих імпульсах порушують натуральний ритм серця, викликаючи різні аритмії. Дефіцит кисню у серцевому м'язі, порушення кислотно-лужного балансу, електролітні порушення, препарати, токсини та серцеві захворювання можуть бути причинами аритмій. У відповідь на зміну рівня калію у сироватці крові виникає більшість серцевих порушень, пов'язаних з електролітним дисбалансом. Дисбаланс по кальцію, натрію, магнію, водню також може бути причиною критичних порушеньпровідності міокарда.

Передсердні та шлуночкові екстрасистоли зустрічаються, коли є передчасні електричні імпульси, що зароджуються поза синусно-передсердним вузлом (натуральний водій ритму). Вони часто встановлюються у кішок з гіпокаліємією ( знижений змісткалію у сироватці крові). Гіпокаліємія може зустрічатися при хронічних нападах серйозного блювання або діареї, або при надмірній втраті калію з сечею (при захворюваннях нирок через застосування діуретиків або інсуліну). Лікування засноване на корекції причин гіпокаліємії (наприклад: шлунково-кишкових, ниркових проблем) та вливанні препаратів калію.

Фібриляція передсердь та/або шлуночків зустрічається, коли серце генерує безладні електричні імпульси, що запобігають повному скороченню серцевого м'яза. Фібриляція передсердь незвичайна для кішок, ймовірно через маленький розмір серця, але якщо реєструється, то зазвичай у зв'язку з гіпертрофічною кардіоміопатією (збільшення серцевого м'яза).

Брадикардія (зниження нижче за норму частоти серцевих скорочень) найчастіше зустрічається у кішок з уретральною обструкцією (блокада сечовивідного тракту). Обструкція є причиною електролітних порушень(надлишок калію) та метаболічного ацидозущо знижує частоту серцевих скорочень. Серйозна брадикардія та порушення провідності в цих випадках слід лікувати негайно, щоб уникнути смерті.

Тахікардія (підвищення вище за норму частоти серцевих скорочень) може бути викликана гіпертиреозом (надлишкова функціональна активність) щитовидної залози), відомими вродженими дефектами та бактеріальним ендокардитом (запалення внутрішньої оболонки серця). Тахікардія може бути пов'язана також зі страхом, стресом, анемією та лихоманкою.

Зазвичай зниження серцевого викиду, пов'язаного з аритміями, призводить до зниження кровотоку в мозку, селезінці та нирках. Антиаритмічні препаратиможуть допомогти у лікуванні аритмій, але терапія має бути спрямована на корекцію першопричини аритмії.

ПРИДБАНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КЛАПАНІВ СЕРЦЯ.

Це порушення, у яких один або більше клапанів уражаються первинним патологічним процесом. Вони можуть бути причиною дегенеративних процесів, системних бактеріальних інфекцій та хронічних зубних інфекцій. Захворювання, що вражає клапани, призводить до потовщення країв клапана та зморщування його, що порушує повноцінне закриття клапаном отвору та викликає зворотний струм крові. Внаслідок цього виникає декомпенсована серцева недостатність.

Хоча бактеріальний ендокардит у кішок зустрічається нечасто, за його виникненні зазвичай уражаються ліві клапани. Типові ознаки інфекції включають лихоманку, пригнічення і зниження апетиту.

Для лікування інфекції вводять антибіотики широкого спектрудії. Якщо ураження серця виникають через інфекцію, ветеринар може прописати серцеві препарати та діуретики для підтримки функції серця. Прогноз сприятливий, якщо своєчасно розпочати лікування бактеріального ендокардиту.

ЗАХВОРЮВАННЯ МІОКАРДУ.

Кардіоміопатія. Кардіоміопатія - це первинне захворювання, що вражає серцевий м'яз. Остаточний результатхвороби – нездатність серця компенсувати стрес, серцева недостатність. Спадкова патологія, вірусні хвороби, аутоімунні механізми, біохімічні порушення та кормовий дефіцит (наприклад: таурину) можуть брати участь у розвитку кардіоміопатії.

Кардіоміопатії поділяють на гіпертрофічну, розширювальну та стримуючу. Підвищується кількість кішок, серцеве захворювання яких не може бути класифіковано всередині цих трьох категорій. Самці середнього віку відомих порід більш схильні до кардіоміопатій. В основному встановлені ознаки (утруднене дихання, кульгавість або параліч, пригнічення та асцит) стали результатом аритмій, декомпенсованої серцевої недостатності або зсідання крові. На подальших стадіях може траплятися колапс. Це трапляється, коли частково чи повністю тимчасово зупиняється дихання чи циркуляція через обструкції артеріального струму крові.

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМ). ГКМ - найбільш часта форманабутого серцевого захворювання у кішок, яке переважно вражає молодих та середньовікових самців. Це збільшення стінки лівого шлуночка, папілярних м'язів та перегородки, що обмежує розмір порожнини лівого шлуночка. Цей тип збільшення запобігає адекватному розтягу серця для прийому крові, тому знижується серцевий викид. Інциденти тромбозу дещо вищі, ніж за інших форм кардіоміопатії. Динаміка цього тромбозу безпосередньо пов'язана з обмеженням наповнюваності шлуночка, що дозволяє крові тривалий час затримуватись у лівому передсерді, що дає великий шанс для утворення згустків.

Ознаки, що вказують на ГКМ, включають утруднене шумне дихання, пригнічення, зниження апетиту і, ймовірно, кульгавість або параліч задньої кінцівки через тромбоз.

Прогноз сприятливий, якщо аритмію та згортання крові вдається контролювати препаратами. Лікування зазвичай складається з негативних інотропів (речовин, що діють на силу м'язових скорочень), діуретиків та контрольних доз аспірину.

Розширювальна кардіоміопатія (РКМ). РКМ зустрічається первинно у середньовікових та старих кішок. Також підвищена зустрічальність РКМ у сіамських, абіссінських та бірманських кішок.

РКМ - збільшення всіх порожнин серця. Це розширення відбувається в результаті розтягування м'язових клітин, таким чином стінка серця стоншується і слабшає.

Дослідження показали, що дефіцит таурину (основна амінокислота) може бути причиною РКМ. Виробники котячих кормів додають джерела таурину відповідно до останніх рекомендацій щодо рівня тауїну для кішок.

Прогрес захворювання часто призводить до декомпенсованої серцевої недостатності (ДСН), особливо якщо тварину не лікували. ДСН характеризується пригніченням та схудненням через зниження серцевого викиду. Якщо правий шлуночок або обидва шлуночки функціонують узгоджено, то рідина накопичується у грудній порожнині та мінімально – у черевній. Кардіогенний шок або фатальна аритмія часто бувають причиною смерті при ДСН.

Стримуюча кардіоміопатія (ендокардіальний фіброз). Стримуюча кардіоміопатія рідко зустрічається у котів. При цьому захворюванні фіброзна тканина покриває серцевий м'яз, викликаючи ригідність серця. Це знижує здатність серця до розтягування та скорочення. Переважно уражаються старі кішки.

Діуретики та дигіталіс можуть бути використані для лікування. Також низькосольова дієта може бути корисною. Тривалий прогноз обережний.

ДІАГНОСТИКА КАРДІОМІОПАТІЙ.

Діагностичний. вжитий ветеринаром, може включати електрокардіограму, радіографію, біохімічне і гематологічне дослідження крові. Ці тести не можуть диференціювати різницю між типами кардіоміопатій, вони можуть лише дати інформацію про життєвих функціяхінших органів. Ця інформація важлива для вибору відповідного лікування. Виняткові тести, такі як ехокардіографія та ангіографія, які можуть дозволити собі прогресивні ветеринарні клініки або ветеринарні коледжі, можуть встановити відмінності між типами кардіоміопатій.

ПРЕПАРАТИ, ЩО ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ.

Лікування спрямоване на зниження навантаження на серце та покращення оксигенації крові. Терапевтичний режим різниться залежно від типу та тяжкості кардіоміопатії. Також для пацієнтів може бути корисна низьконатрієва дієта для запобігання затримці рідини. Деякі препарати, які використовуються ветеринарами:

Фуросемід - діуретик, який прописують кішкам у випадках набряку легень (накопичення рідини в легенях). Первинна дія фуросеміду – блокада реабсорбції натрію.

Дігіталіс підвищує силу скорочень серця та знижує частоту. Тому препарат використовують для контролю при передсердних тахіаритміях (гостра нерегулярність серцевого ритму). Ветеринари повинні дотримуватися суворого нагляду за дозуванням препарату через його токсичність. Гострі проявиїї пов'язані з блюванням, зниженням апетиту та діареєю.

Вазодилятатори (нітрогліцерин, гідралізин, капоприл та ін.) впливають на кровоносні судинизазвичай знижуючи їх периферичний опір. Цей ефект є важливим для протидії звуженню судин, яке зустрічається при серцевій недостатності. Вазодилятатори можуть запобігти набряку легень шляхом зниження тиску в малому колі кровообігу.

Пропранолол покращує наповнюваність шлуночків подовженням часу передсердної провідності. У комбінації з дигоксином він знижує частоту скорочень шлуночків при фібриляції передсердь. Пропранолол не повинен використовуватися у кішок з астмою, брадикардією та деякими типами серцевої недостатності.

Добутамін (добутекс) використовують при гострій серцевій недостатності внутрішньовенно.

ВТОРИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ МІОКАРДУ.

Інфекційний міокардит – запалення серцевого м'яза, спричинене інвазійним чи інфекційним агентом, таким як бактерія, вірус, гриб чи найпростіший. Лікування складається з комбінації діуретика та антикоагулянту.

ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК.

Коли нирки уражені, вони можуть адекватно функціонувати. Ця дисфункція діє і серцево-судинну систему. Нирки виробляють еритропоетин - гормон, що стимулює утворення червоних клітин крові. Ниркові захворюваннязнижують вироблення еритропоетину, що призводить до анемії. Анемія стимулює циркуляторну систему посилення циркуляції.

Коли нирки нездатні видаляти шлаки, токсини, що накопичуються, стимулюють блювання і діарею, з якими вимивається калій. Цей дефіцит надалі обтяжується, коли доданий калій виводиться із сечею. В результаті гіпокаліємія викликає передсердну та шлуночкову екстрасистолію.

Гіпретензія (ненормальне підвищення кров'яного тиску) розвивається, тому що нирки не можуть виводити з організму адекватну кількість натрію. Затримка натрію призводить до затримки рідини в організмі, що спричиняє циркуляторну недостатність. Хронічна гіпертензіяпричиною гіпертрофії серця, т.к. серце повинне працювати більше на опір гіпертензії.

Лікування включає діуретики для виведення надлишку рідини, пропранолол і вазодилятатор (гідралізин).

ГІПЕРКІНЕТИЧНІ ПОРУШЕННЯ ЦИРКУЛЯЦІЇ.

Це серцево-судинні захворювання, що викликають підвищення серцевого викиду. Серцевий викид залежить від частоти серцевих скорочень та об'єму крові, що викидається в аорту при скороченні лівого шлуночка. До причин належать гіпертиреоз, тяжка анемія та артеріовенозний анастомоз.

Гіпертиреоз. У кішок з гіпертиреоз утворюється надлишок гормону тироксину. Тироксин прямо підвищує швидкість метаболізму та частоту серцевих скорочень. Посилення метаболізму та споживання кисню при гіпертиреозі призводить до утворення надлишкової кількості тепла, що веде до розширення судин (вазодилятація). Через війну кровотік у судинах посилюється, а частота серцевих скорочень зростає. Оскільки підвищується частота скорочень серця та потреби периферичних тканин у кисні, робота серця збільшується. Деякий період розвивається гіпертрофія серця.

Приблизно 50% кішок з гіпертиреозом мають збільшення розмірів серця, встановлений при екг, рентгенографії або ехокардіографії.

Анемія. Тяжка хронічна анемія стимулює підвищення циркуляції компенсацію зниження кількості еритроцитів (переносників кисню). Це проявляється підвищенням частоти серцевих скорочень та збільшенням діаметра судин (вазодилятація). Лікування спрямоване на корекцію першопричини.

Артеріовенозний анастомоз. Артеріовенозний анастомоз - ненормальна пряма сполука між артерією і веною в обхід капілярів. Вроджений дефект і, рідше, поранення, що проникає, можуть бути причинами шунта. Серцевий викид підвищується, якщо шунтування призводить до значного повернення крові у венозне русло. Зустрічаність артеріо-венозного анастомозу у кішок низька.

Лікування полягає у хірургічному закритті шунта. Якщо розвинулася декомпенсована серцева недостатність, перед хірургічним втручанням необхідно провести відповідну медикаментозну підготовку.

ХВОРОБИ ПЕРИКАРДУ.

Кішки рідко страждають на ці хвороби. Інфекційний перитоніткішок (FIP) та декомпенсована серцева недостатність – найпоширеніші причини набутих захворювань перикарду. Первинне прояв цих захворювань - тампонада серця (здавлення серця рідиною, що наповнює серцеву сорочку). Це стискає серце і знижує його здатність до розтягування та скорочення. Ехокардіографія у таких випадках є вирішальною діагностичною процедурою.

Лікування засноване на встановленні та ліквідації причини. Первинне ослаблення тиску у серцевій сорочці можна досягти перикардіоцентезом (аспірація перикардіальної рідини через прокол голкою). Вилучену рідину аналізують для встановлення причини перикардіальної ефузії. Для лікування можуть бути використані антибіотики, стероїди та діуретики. Хірургічне втручанняможе бути показано полегшення констриктивного перикардиту. Якщо причиною визнано FIP, то прогноз поганий.

Серцеві гельмінти.

На щастя, кішки — факультативні господарі дирофілярій, проте захворювання у них все ж таки може зустрічатися.

КРОВОНОСНІ СУДИНИ.

Різні проблеми можуть уражати кровоносні судини, такі як тромбоз кров'яними згустками або підвищення артеріального тиску внаслідок гіпертензії.

ТРОМБОЕМБОЛІЯ АРТЕРІЙ.

Артерії блокуються кров'яними згустками (ембол), які перекривають просвіт. До причин відносяться: кардіоміопатія, вроджені серцеві захворювання, бактеріальний ендокардит, травма серця (наприклад: кардіохірургія, катетеризація, поранення серця, що проникають) або поранення аорти або периферичних артерій.

Ознаки тромбоемболії артерій проявляються у сфері обструкції. Наприклад, якщо блокується стегнова артерія, то у кішки можна спостерігати кульгавість або параліч кінцівки, кровопостачання якої постраждало. Якщо уражається кровопостачання мозку, ознаки мають неврологічну природу: нахил голови, дискоординація, раптова смерть.

Тести, що допомагають у діагностиці, включають електрокардіографію, ангіографію і біохімічне дослідженнякрові. Лікування залежить від локалізації оклюзії та її причини та може складатися з антикоагулянтів, вазодилятаторів та супресорів тромбоцитів. Наступні візити є важливими для моніторингу прогресу в лікуванні кішки.

Артеріїти (васкуліти). Це запалення стінки артерії, яке викликається вдруге під дією інфекційних агентів, таких як FIP, бактеріальний ендокардит, серцеві гельмінти, Rocky Mountain spotted fever, артритів або ліків.

Ознаки залежать від тяжкості та локалізації ураження артеріальної стінки. Зазвичай початкові ознакивключають пригнічення, зниження апетиту, втрату ваги, підвищену спрагу і поліурію, кульгавість і біль. Більш просунуті ознаки включають неврологічні симптоми, прогресуючу ниркову недостатність, діарею, абдомінальний біль, раптові кровотечі та виразку шкіри.

Оскільки захворювання є мультисистемним, список діагностичних тестів, що використовуються ветеринарами для встановлення первинної причини, може бути великим. Лікування залежить від причини.

КРОВ.

УРАЖЕННЯ ЕРИТРОЦИТІВ.

При геморагічних і гемолітичних анеміях трансфузія крові може відігравати життєзберігаючу роль, поки причина не буде усунена. На жаль, неадекватна продукція еритроцитів при FeLV необоротна, і тому прогноз при FeLV-індукованих анеміях зазвичай поганий, хоча життя уражених кішок може бути продовжено в деяких випадках гемотрансфузіями та симптоматичним лікуваннямвторинних захворювань.

У FeLV-негативних кішок, чий кістковий мозок пошкоджений токсинами або ліками, трансфузії крові дозволяють виграти час, протягом якого мозок може відновитися. Іноді кістковий мозок відповідає на стимуляцію стероїдами та анаболічними гормонами. Якщо цього не відбувається може бути корисна рансфузія кісткового мозкувід кішки-донора.

ПОЛІЦІТЕМІЯ.

Поліцитемія - це загальне підвищення кількості еритроцитів у крові, що відбувається через надмірну діяльність кісткового мозку. Фізіологічна компенсаторна поліцитемія може зустрічатися, як відповідь на нестачу кисню в тканинах (наприклад, при легеневих серцево-судинних захворюваннях). Відносна поліцитемія зустрічається, коли об'єм плазми знижений та концентрація еритроцитів підвищена (при дегідратації). Справжня поліцитеміяє мієлопроліферативне порушення невідомої причини, при якому підвищується кількість не тільки еритроцитів, але також лейкоцитів та тромбоцитів. Справжня поліцитемія часто зустрічається у людей, але рідко — у кішок. Гарний довготривалий контроль у людей полягає в періодичному дослідженні крові та кровопусканні для підтримки гематокриту близько 45%. Коли кількість тромбоцитів підвищується до рівня, небезпечної освітизгустків, тромбозом, емболією застосовують препарати, що надають супресивний вплив на кістковий мозок. У поодиноких випадках поліцитемія розвивається при лейкемії.

Haemobartonella felis, Babesia, Cytauxzoon felisруйнують еритроцити. Ця руйнація призводить до анемії.

ПОРУШЕННЯ ЛЕЙКОЦИТІВ.

Септицемія (зараження крові). Лейкоцити відіграють важливу роль у захисті організму від різних шкідливих впливів, особливо проти поранень та інфекцій. Вони швидко мігрують до місця поранення або до стороннього тіла, пригнічуючи інфекційні організми. Коли локальне ураження, відповідь також може бути локальною, але при системних інфекціях, особливо якщо бактерії або їх токсини присутні в крові (септицемія), Загальна кількістьлейкоцитів може гостро підвищуватися із заснуванням молодих форм. У випадках важкої септицемії кількість лейкоцитів може знижуватися нижче за норму — фатальна ознака. Хоча лейкоцити часто перемагають інфекцію, тривалі інфекції потребують лікування антибіотиками. Часто антибіотики підбираються ветеринарами на підставі досліджень, тому може знадобитися культуральний аналіз гною, тканини або крові з підтитруванням чутливості до антибіотиків.

Рідко можна спостерігати аномалії структури лейкоцитів у кішок під час мікроскопічного дослідження.

Chediak-Higashi sindrome. Ця аутосомальна (не статева) рецесивна ознака описана у перських кішок. Нормальні димчасто-блакитні перси мають мідно забарвлену райдужку. Уражені перські кішки мають жовто-зелену райдужку з незвичайними сплетеннями. Мікроскопічно вони характеризуються круглими еозинофільними включеннями (гранулами), у яких зустрічаються нейтрофіли, лімфоцити та еозинофіли. Ці включення не пов'язані з підвищеною чутливістюуражених кішок до інфекцій. Однак описано схильність до кровотеч. Не повідомлялося про важкі або прогресуючі клінічних захворюванняху перських кішок із цим синдромом.

Perget-Huet disorder. Це порушення описано у кішок і характеризується недостатністю ядра у сегментних гранулоцитів, що може призводити до пошкодження останніх.

Мукополісахаридоз. Група вроджених порушень у кішок, що характеризуються включеннями (гранулами) у нейтрофілах та лімфоцитах. Причина захворювання – ферментна недостатність.

Лейкемія. Лейкемія - це форма мієлопроліферативного захворювання або раку, які викликають злоякісну трансформацію лейкоцитів. Аномальні лейкоцити, нездатні виконувати захисні функції проти різних патогенів, репродукуються в кістковому мозку надмірній кількості, заглушуючи виробництво еритроцитів Вірус лейкемії кішок - найчастіша причина лейкемії.

МІЄЛОПРОЛІФЕРАТИВНІ ПОРУШЕННЯ.

Ці порушення можуть залучати деякі типи клітин кісткового мозку. Їх утворення зазвичай призводить до лейкемії, яка характеризується відповідною проліферацією залучених клітин: гранулоцитарною або мієлогенною (нейтрофільна група), еозинофільною або базофільною. Проліферація еритроцитів (еритремічний мієлоз) також зустрічається, як і лейкемії, що залучають клітини немедулярного походження (лімфоцити, моноцити, плазматичні клітини та огрядні клітини. Вірус лейкемії кішок може бути причиною більшості цих захворювань.

Ознаки можуть включати слабкість, блідість слизових оболонок, лихоманку, збільшення лімфатичних вузлів, печінки та селезінки, схильність до кровотеч. Діагностичні тести включають гематологічний аналіз, FeLV-тест і дослідження кісткового мозку, витягнутого аспірацією. Лікування мієлопроліферативних захворювань у кішок неефективне.

Прогноз при всіх формах мієлопроліферативних захворювань поганий. На відміну від лімфосаркоми (лімфоми), яка іноді виліковується, це не локалізована пухлина, а системне захворювання; хіміотерапія та опромінення можуть бути корисними, але вони ушкоджують кістковий мозок. Досліджується можливість пересадки кішкам здорового кісткового мозку на місце витягнутої хворої тканини.

ПОРУШЕННЯ ТРОМБОЦИТІВ.

Тромбоцити, або кров'яні платівки- Дископодібні без'ядерні клітини. що утворюються в кістковому мозку з мегакаріоцитів. Вони необхідні для правильної освіти кров'яних згустків. Тому порушення тромбоцитів змінюють час згортання крові.

Тромбоцитопенія. Передчасне руйнування чи недостатня продукція тромбоцитів призводить до їх зниження кількості в циркуляції. Більш очевидний показник тромбоцитопенії капілярні кровотечі(з ясен, з носа) та почервонілі ділянки на шкірі. Також може бути анемія.

Діагностичні тести, що використовуються для диференціальної діагностикиможуть включати підрахунок кількості тромбоцитів, вимірювання протромбінового часу, повний гематологічний аналіз, дослідження аспірату кісткового мозку, різні імунологічні тести (наприклад: антинуклеарні антитіла, ревматоїдні фактори) і тест Кумбса.

Первинне лікування спрямоване на контроль за кровоточивістю. Переливання крові може бути необхідним на цій стадії. Препарати, що використовуються для лікування, включають кортикостероїди та інші імуносупресивні ліки, що стимулюють утворення тромбоцитів. Спленектомія може бути корисною в лікуванні, оскільки селезінка — головна ділянка, на якій відбувається деструкція тромбоцитів та утворення антитромбоцитарних антитіл.

Подальше спостереження необхідне моніторингу прогресу лікування. Рецидиви можуть виникати раптово, на ґрунті вакцинації живими вірус-вакцинами, інфекцій, тічки або вагітності.

Імунологічна руйнація тромбоцитів (відбувається в результаті реакції «антиген-антитіло» проти тканин господаря) у кішок зустрічаються менш часто, ніж у собак. Причиною такого порушення може бути аутоімунне захворювання, таке як червоне системний вовчак, пухлини чи інфекції.

Неімунологічне руйнування тромбоцитів або поранення тромбоцитів може бути спричинене вакцинацією живими вірус-вакцинами, судинними захворюваннями, відомими препаратамита інфекційними агентами (Rocky Mountain spotted fever).

Зниження продукції тромбоцитів може бути спричинене супресією кісткового мозку, вірусом лейкемії кішок, хімічними токсинами, імунологічними порушеннями або радіацією. З діагностичних тестів дослідження кісткового мозку є визначальним для цієї патології.

тромбоцитоз. Це ненормальне підвищення кількості циркулюючих у крові тромбоцитів. Тромбоцитоз може бути викликаний мієлопроліферативними порушеннями, ревматоїдним артритом, цирозом печінки, злоякісними пухлинами, остеомієлітом або викидом тромбоцитів із селезінки

Ознаки та діагностичні тести такі ж як для тромбоцитопенії, звичайно, результати тестів протилежні. Лікування спрямоване на причину.

ЗМІШАНІ ПОРУШЕННЯ КОАГУЛЯЦІЇ.

Порушення механізму зсідання крові рідко спостерігають у кішок. Вроджені дефектиу кішок можуть бути викликані дефіцитом VII та XII факторів згортання. У таких випадках утворення згустків крові недостатнє та кровотечі можуть повторюватись (гемофілія). Найбільш ефективний цей стан лікують трансфузією цільної кровічи плазми.

Печінки потрібний вітамін К для виробництва VII, IX та X факторів згортання. Родентициди, що містять кумарини або інданедіон, можуть руйнувати вітамін К, що призводить до кровотеч. Вуличні кішкибільш сприйнятливі до отруєння родентицидами, оскільки вони мають більше реальну можливістьпоїдання отруєних гризунів. Лікування полягає у введенні вітаміну К протягом декількох днів.

Дисеменоване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) - вторинне ускладнення різних порушень. При ДВЗ фактори коагуляції активуються первинною причиноющо призводить до утворення дрібних згустків в артеїолах. Організм відповідає продукцією хімічно спричиненого плазміногену, який розчиняє згустки. У процесі розчинення утворюються антикоагулянти. Кінцевий результат- Геморагії. Лікування ДВЗспрямовано корекцію встановленої причини.

Увійдіть або зареєструйтесь. щоб отримати можливість надсилати коментарі

Котяче серце теж може давати збій. Тому хвороби серця у кішок не такі вже й рідкісні.

Котяче серце є м'язовим порожнистим органом, який перекачує кров по всьому організму, воно є самим важливим органомяк і в людини. На жаль, і кішки бувають різні патології серця. Вони можуть бути як набутими, так і бути вродженими. Найчастіше народжуються з пороками серця, перські кішки, а також . Найчастіше, виявлення патології серця відбувається у той час, коли стан вже необоротно.

Гіпертрофічна кардіоміопатія (Коли у кішки товсте і велике серце), найпоширеніше захворювання у кішок. При своєчасне лікуваннявихованець може прожити кілька років.

Міокардити та ендокардити – патології запального характеру, що виникають після перенесеної інфекції. Послаблюється імунітет, і в серці кров проникає з бактеріями, які викликають запальні процеси. Якщо цей стан не лікувати, розвивається гостра серцева недостатність. Після перенесеного панкреатиту, уремії або гострої інтоксикації, у кішки може розвинутись міокардит, внаслідок чого порушується ритм серцевих скорочень.

Неінфекційні запалення серця частіше виникають через застосування знеболювальних чи протизапальних препаратів. Міокардоз – виникнення в серці дистрофічних процесів, може розвинутись через незбалансоване харчування, перенесені інфекції та різні незаразні хвороби.

Також, можуть розвинутися вторинні кардіоміопатії , коли вражений інший орган, наприклад, щитовидна залоза. Через підвищений вміст у крові гормону щитовидної залози, потовщуються стінки лівого шлуночка серця, і зменшується обсяг крові, що викидається. Внаслідок чого серце працює на знос.

До вроджених патологій серця у кішок відносяться серцеві аритмії та порушення у серцевих клапанах. Діагностувати ці захворювання у дорослих особин складно, оскільки кішка вмирає у молодому віці.

Серцеві аритмії необов'язково пов'язані із захворюванням самого серця, часто вони виникають через патології в інших органах. Але при тривалій вторинній аритмії патологічні зміни відбуваються вже у серцевому м'язі. Аритмія, якщо не є вродженим порушенням, вимагає проведення багатьох обстежень, щоб виявити причину. Адже для лікування одного виду аритмії використовуються ліки, протипоказані для іншого виду.

Якщо клінічні симптомикардіоміопатії вже видно, то вилікувати тварину вже неможливо. Поява цих симптомів свідчить про досить розвинений патологічний процес.

Симптоми кардіоміопатії:

• Задишка або важке дихання з'являється через скупчення рідини в плевральної порожнини. Внаслідок чого, навіть у спокої кішка дихає з висунутим язиком чи животом, а чи не легкими.
• Непритомність і непритомність можуть виникати, супроводжуючись поверхневим диханням і ниткоподібним пульсом.
• Кашель частіше виникає у собак, у кішок буває рідко. Він виникає через тиск збільшеним серцевим м'язом на трахею.
• Асцит (скупчення рідини в черевної порожнини) та набряки рідко, але бувають.
• Непродуктивне блювання, слабкість, зниження температури тіла нижче 37 градусів, напади ядухи – часті прояви кардіоміопатії у кішок.

Інші, неспецифічні симптоми, такі як сонливість або поганий апетитможуть бути при інших захворюваннях. Однак якщо ваша кішка почала багато спати, у неї можуть бути хвороби серцево- судинної системи. Кошенята з патологією серця слабкі, відстають у розвитку та погано набирають вагу.

Навіть якщо у вашого вихованця ви помітили якісь симптоми, самим ставити діагноз і проводити лікування категорично не можна. Для діагностики та лікування слід звернутися до ветеринару.

Діагностика:

• спочатку лікар збирає інформацію від власника кішки (анамнез);
• далі він оглядає, обмацує та прослуховує її та вимірює тиск;
• робить електрокардіографію (ЕКГ), не є інформативним методом для діагностики захворювань серця, застосовується для виявлення патологій, пов'язаних із порушенням ритму кровообігу;
• основним методом діагностики є рентгенографія, дає інформацію про форму і розмір серця, стан легень (наявність набряку, застою крові). Знімки мають бути високої якості;
• Ехокардіографія (УЗД - основний метод діагностики) - надає інформацію про товщину стінок, розмір і форму передсердь, діаметр аорти, ритм скорочень, наявність тромбів. У сучасних УЗД апаратах можливе використання ефекту Доплера для оцінки кровотоку.

Профілактика серцевих хвороб у кішок

Профілактика включає рухливий спосіб життя кішки, адже вихованці з «диванним» чином частіше піддаються захворюванням серця.

При серцевій недостатності спостерігаються такі порушення функції серця, що "качає", коли значно погіршується кровопостачання цілого організму. Тобто тканини та органи не доотримують кисень та інші поживні речовини. Причому що вища активність звіра, то сильніше проступає ця нестача. Патологія досить не поширена у кішок, але це не означає, що вона не заслуговує на належну увагу.

Зміни, що відбуваються у разі порушення роботи серця, їх причини.

Серцева недостатність у кота може бути гострою, виявляючись у хвилинах чи годинах, а також хронічною, протікаючи протягом місяців чи років. Патологія не є окремим захворюванням, це скоріше симптомокомплекс, що супроводжує багато інфекційних та серцевих захворювань.

Гостра течія для кішок не властива. Це пояснюється особливостями обміну речовин та анатомічною будовою серцево-судинної системи. Хронічне протягом зустрічається найчастіше, хоч у кішок існує маса різних компенсаторних функцій організму.

У кішок розрізняють 4 види серцевої недостатності, що виникають через:

• перевантажень серця неприродно великим обсягом крові, що гойдається;
• погіршення скорочувальної здатності серцевого м'яза;
• високого тиску на внутрішні стінки серця, що чинить кров'яний потік у період скорочення;
• нестачі припливу крові з вен.

Причин розвитку серцевих патологій є масою, і вони не завжди обумовлені станом серця:

• серцеві вади (від народження або ті, що з'явилися протягом життя);
• хронічна артеріальна гіпертензія;
• запальні процеси у серцевому м'язі;
• дистрофічні перебудови у тканинах та судинах серця;
• гіпертиреоз, що провокує хронічну тахікардію;
• стеноз легеневої артерії;
• інфекційно-запальні захворювання дихальної та серцевої системи;
• загальне отруєння організму (наприклад, інтоксикація нирок або гепатобіліарної системи, піометрит);
• цукровий діабет.

Як виглядає серцева недостатність у котів.

Симптоми залежать від причин, які сприяли розвитку проблем у серцево-судинної системикішки, від форми течії, віку тварини.

Гостра форма перебігу серцевої недостатності у кішок проявляється:

• ниткоподібним пульсом, який може зовсім зникнути;
• різким занепадом сил;
• апатією з задишкою;
• блідо-синюшними слизовими;
• холодними кінцівками та вухами;
• вихованець лежить, рідко встає або не встає взагалі;
• можуть бути непритомності.

Хронічна серцева недостатність у котів зустрічається частіше, ніж у котів, і проявляється:

• систематичною задишкою, особливо після бігу чи активних ігор;
• завжди прискореним, але важким серцевим ритмом;
• скупченням рідини в очеревині, грудної порожнини;
• серцевими набряками;
• частковою відмовою задніх кінцівок (рідко).

Якщо у кішки/кота серцевий напад (симптоми):

• тварина метушиться і метушиться, намагається знайти затишне місце;
• утруднене хрипляче дихання;
• можлива втрата свідомості.

Прояв серцевої недостатності у кошенят:

• зазвичай розвивається і натомість вроджених проблем із серцем;
• неприродно швидка стомлюваність;
• тяжке дихання після підвищеного фізнавантаження;
• посиніння видимих ​​слизових оболонок та язика;
• погіршення стану у другій половині дня.

Діагностика недостатньої роботи серцево-судинної системи.

Кішки від природи мають колосальні компенсаторні властивості, тому часто власники вусатих вихованців звертаються за допомогою у ветклініки, коли захворювання триває дуже довго. Ніхто, крім ветеринара, не зможе точно визначити серцеву недостатність у вихованця. Для цього потрібно провести:

1. Докладний збір та аналіз анамнезу.
2. Фізикальний огляд із обов'язковим вислуховуванням тонів серця.
3. Кардіограму (відбиває роботу серця з усіма відхиленнями).
4. Рентгенографія.

Чим допомогти кішці?

Лікування серцевої недостатності у котів повинен призначати лише ветеринарний лікар – лише після встановлення причини її розвитку. Терапія лише медикаментозна, т.к. операції на серці у кішок не проводяться, і вона залежить від причини, що викликала недостатність. При гострій течіїлікування буде спрямоване на зняття нападу, при хронічному – довічна підтримуюча терапія.

1. Обов'язкове призначення діуретиків для виведення зайвої рідиниз організму. Ця діязнімає навантаження на серце.
2. Препарати, що посилюють кровопостачання міокарда.
3. При наявності інфекційних захворюваньабо будь-яких запальних процесів у хід можуть піти антибіотики.
4. Інотропні засоби – посилюють кровоносний викид в організм, врівноважуючи серцебиття.
5. Засоби, що нормалізують артеріальний тиск і пригнічують АПФ, розвантажують серце за рахунок відтоку крові від нього.
6. Можливо, знадобляться протитромбічні засоби, якщо буде виявлено тромби, що порушують живлення задніх кінцівок.
7. Якщо одна з причин – гіпертиреоз, буде призначено терапію, що впливає на роботу щитовидної залози.
8. Обов'язкове застосування загальнозміцнюючих для серця засобів.
9. Організовується спокій хворій тварині, збалансоване харчування.