Хронічні дегенеративні захворювання клапанів є найпоширенішою причиною серцевої дисфункції у собак. Не менше ніж у 75% собак з ознаками застійної серцевої недостатності, відзначається мітральна регургітація, спричинена міксоматозною дегенерацією стулок та хорд (Chordae tendinea) мітрального клапана. У більшості собак мітральний клапан уражається ізольовано або поєднано з трікуспідальним клапаном.

Недостатність мітрального клапана також може розвиватися вдруге щодо міокардіальних захворювань та інших захворювань серця, зокрема через перевантаження обсягом лівих відділів серця. У цих ситуаціях клапанна недостатність є результатом комбінованого ефекту дилятації камер, розширення мітрального кільця та дисфункції вентрикулярного та папілярного м'язів (Philip R. Fox, David Sisson, N. Sydney Mouse.). 1999.).

У кішок, на відміну від собак, мітральна регургітація частіше асоційована з міокардіальними захворюваннями та в кінцевих стадіях серцевої недостатності (за даними одного з досліджень), не доведено чіткого взаємозв'язку між мітральною регургітацією та супутнім міокардіальним захворюванням (Tashjian RJ, als K). Studies on cardiovascular disease in the cat (Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кішок гіпертрофічна кардіоміопатія, мітральна регургітація та фіброз передньої стулки мітрального клапана спостерігається як неминучий результат динамічної обструкції лівого шлуночка, що виносить тракту (LVOT). Мітральна регургітація, як правило, часто зустрічається у кішок з ендоміокардитом та рестриктивною кардіоміопатією, у яких стулки, хорди та папілярні м'язи руйнуються та уражаються фіброзними бляшками. Вроджені мітральні мальформації зазвичай призводять до клапанних стенозів, недостатності функції клапана і динамічної обструкції лівого шлуночка, що виносить тракти.

Сама назва - Міксоматозна дегенерація клапана добре описує гістологічні зміни клапана у собак із хронічним дегенеративним захворюванням клапанів. Ще ця патологія називається ендокардіозі поділяється на 4 стадії.

Стадія 1. Ранні зміни. Спостерігається кілька окремих областей з невеликими ущільненнями чи вузликами у сфері прикріплення хорди.

Стадія 2. Характеризується великим розміром вузликів і великою кількістю з тенденцією до їх злиття. Хорди клапана ще не уражені та мітральна недостатність на цій стадії відсутня.

Стадія 3. Характеризується великими вузликами або бляшкоподібними деформаціями, що виникають в результаті подальшого злиття поразок. Хорди в місцях прикріплення до стулок клапана товщають. На цій стадії клапан значно стовщений і має втрату еластичності. Базальна частина клапана уражена, зони кальцифікації та геморагії у стромі клапана. Часто у цій стадії має місце клапанна недостатність.

Стадія 4. Стулки клапанів укорочені та значно деформовані. Вільні краї стулок вигнуті вгору. Хорди потовщені проксимально і часто розтягнуті, інколи ж розірвані. Недостатність клапана на цій стадії завжди присутня та яскраво виражена.

Важливо при виявленні таких змін мітрального клапана не обмежуватись дослідженням тільки мітрального клапана. Існують статистичні дані про те, що ураження тільки мітрального клапана при хронічних захворюваннях клапанів зустрічається у 62% випадків, мітрального та трикуспідального – у 32,5%, мітрального та аортального – у 2,5%, трикуспідального – у 1,3% (Buchanan JW Valvular disease (endocardiosis in dogs) Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

З віком тварини при ендокардіозі збільшується ризик тяжкості захворювання з ширшою областю поширення. Стадія 1 і 2 стадія можуть бути наслідком звичайних вікових змін, за винятком випадків, коли це відбувається в дуже ранньому віці. Однак на ранніх стадіях ураження, виявлені переважно в проліферації ендотелію і фіброеластичних тканинах, що підлягають, в зонах клапанного контакту, не можуть бути кваліфіковані з повною достовірністю тільки як нормальні вікові зміни.

Інші часті морфологічні зміни, що виявляються у собак з мітральною регургітацією, супроводжуються дилятацією лівого передсердя, розширенням мітрального кільця та ексцентричною гіпертрофією лівого шлуночка.

Етілогія CDVD однозначно не встановлена. На думку деяких дослідників, базовим патологічним процесом є дегенерація колагену (дисколагеноз). Припущення генетичної схильності полягає в тому, що CDVD частіше зустрічається в собак хондродистрофических порід.

Серед інших можливих причин хронічних клапанних патологій у собак виділяються такі: стрес, гіпертензія, гіпоксія, перенесені вірусні та бактеріальні інфекції та різні ендокринні патології. Існує думка про наявність взаємозв'язку між гіперадренокортицизмом і міксоматозною дегенерацією (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al.

Епідеміологічні дані

За даними різних досліджень, у різних популяціях собак CDVD відзначали в 8,3-11-42%.

Вікова схильність- У 10% собак у віці від 5 до 8 років, 20-25% у собак у віці від 8 до 12 років і 30-35% у собак старше 13 років.

Породна схильність -у собак маленьких порід: той, мініатюрний пудель, мініатюрний шнауцер, такса, померанський шпіц, чихуахуа, кокер спанієль, пекінес, фокстер'єр, бостон тер'єр. У Кавалер Кінг Чарльз Спанієлей мітральна регургітація є більш ніж у 40% особин 4-річного віку і старше, причому хронічна хвороба клапанів є домінантною причиною.

Статева схильність. Самці хворіють частіше за самок (1,5-1,6/1,0).

Електрокардіографія

Найчастіше без патологічних змін у собак та котів з мітральною регургітацією, до того як розвинулася кардіомегалія, що реєструється при рентгенографії та/або ехокардіографії. Електрокардіографія може бути більш інформативним дослідженням, якщо порівнювати в динаміці із записами, зробленими раніше.

Зубець Р може бути розширений при дилятації лівого передсердя (p-mitrale, >0.04 с у собак і >0.03 с у кішок). Розширення лівого шлуночка передбачає розширення QRS-комплексу (>0.06 сек у собак і >0.04 сек у кішок) або збільшення амплітуди зубця R у II, III, AVF (>3.0 mV у собак та >0.9 mV у кішок). Положення електричної осі зазвичай гаразд. Ритм зазвичай синусовий у кішок та синусова аритмія або синусова тахікардія у собак. ЧСС варіабельна та не змінена у собак, з легкою або помірною дилятацією лівого шлуночка.

Рентгенографія.

Більше раніше й інформативна зміна на рентгеногамі - це збільшення лівого передсердя. У дорсовентральній проекції спостерігається розширення лівого вушка (найраніша ознака), виглядає це як невелика опуклість лівої краніальної частини тіні серця (на 2-3 години). Рентгенологічна ознака збільшення лівого шлуночка – вся ліва межа тіні серця стає опуклою, і це може приховувати збільшення лівого передсердя. Згодом збільшений силует серця починає займати більшу частину грудної клітки. Задня межа серця стає більш округлою і може зміщуватися праворуч або ліворуч щодо середньої лінії. Іноді це утруднює диференціацію розширення лівого шлуночка від бивентрикулярного розширення. У міру дилятації передсердя головний бронх зміщується та приймає тупіший кут.

У латеральній проекції можна побачити, що розширення лівого передсердя призводить до усунення трахеї дорсально, зменшуючи кут між трахеєю та хребтом, аж до повного його зникнення. При зміщенні збільшеним лівим передсердям головного лівого бронха дорсально, останній візуалізується дорсально правого. Розширення лівого передсердя та лівого шлуночка призводить до випинання каудальної межі тіні серця. Краніокаудальний та дорсовентральний розмір тіні серця збільшується. Однак це не показує частку участі у цьому розширенні лівого та правого шлуночка. Розширений стернальний контакт може характеризувати збільшення обох шлуночків. Подальша дилятація лівого передсердя поєднана з дилятацією проксимальних частин легеневих вен призводить до формування клиноподібного ущільнення, що триває діафрагмальну частину поля легені.

Слід особливо наголосити на тому факті, що рентгенологічне дослідження є досить чутливим клінічним дослідженням легеневої гемодинаміки. У міру розвитку лівої серцевої недостатності, на якісних рентгенограмах, відзначаються ранні зміни легеневих вен та легеневої інтерстиції. У міру підвищення в легеневих венах тиску, вени розширюються і стають більш візуалізованими як центрально, так і на периферії полів легень. Відня стають щільнішими і ширшими за паралельні легеневі артерії. На цій стадії збільшується перехід рідини з легеневих капілярів в інтерстиції. У початкових стадіях це не візуалізується рентгенологічно, тому що надлишки рідини інерстиція дренуються легеневими лімфострумом. Подальше підвищення венозного тиску призводить до рентгенологічно реєструється інтерстиціального набряку. Затримка рідини в периваскулярних лімфатичних протоках та інтерстиції призводить до втрати чітких країв (кордонів) легеневих судин. Скупчення рідини у стінках бронхів та бронхіол є причиною перибронхіальних ущільнень. Подальша затримка рідини призводить до збільшення рентгеноплотності легень та втрати контрасту між паренхімою та бронховаскулярними структурами. Ці зміни зазвичай більш виражені в прикореневій зоні або правих каудальних частках легені. У собак альвеолярний набряк легені характеризується появою нечітких «пухоподібних» ущільнень, повітряних альвеолограм і повітряних бронхограм, що розвиваються спочатку у прикореневій регіоні чи правої каудальної частці. У кішок локалізація набряку більш варіабельна.

Ехокардіографія

Ехокардіографія як метод діагностики хронічної серцевої недостатності є основним та експертним. Жоден із перерахованих вище методів не здатний замінити ехокардіографію.

Потовщення стулок клапанів досить легко розпізнається при ехокардіографії у більшості собак із хронічним дегенеративним захворюванням клапанів. Найбільш чітко ці зміни видно у передній (септальній) стулці мітрального клапана. За високого ступеня поразки чи розриві хорд рух стулок стає сильнішим і хаотичним. Поряд із цим може відзначатися пролапс стулок мітрального клапана в ліве передсердя у фазу систоли. Дилятація лівого шлуночка відзначається у різних ступенях залежно від тяжкості захворювання. Найчастіше відзначається прогресія дилятації лівого передсердя. Фракція скоротливості лівого шлуночка збільшується зі збільшенням мітральної регургітації, проте з розвитком захворювання і міокардіальною дисфункцією, що розвивається, фракція скоротливості може повертатися до нормальних значень, а потім знижуватися. Кінцевий систолічний розмір лівого шлуночка і кінцевий об'єм систоли може бути одним з кращих показників міокардіальної функції, оскільки ці показники завжди мають тенденцію збільшуватися з розвитком міокардіальної недостатності. Локалізація та протяжність струменя регургітаційного потоку (як більш ранній показник ступеня захворювання) можуть бути оцінені за допомогою Доплерографічного дослідження. Для цього використовується кольорове картування. На кольоровому допплері можна отримати якісну інформацію про ступінь мітральної та трикуспідальної регургітації, а ось ступінь розвитку захворювання краще оцінювати за розміром лівого передсердя та вимірюванням функції лівого шлуночка.

Лікування

Лікування хронічної серцевої недостатності у собак з ендокардіозом мітрального клапана має переслідувати такі цілі: усунення симптомів (задишка, кашель, асцит і т.д.), збільшення тривалості життя та захист «органів мішеней» (серце, легені, мозок, нирки, тощо) .д.). Об'єм лікування залежить від стадії захворювання.

У рамках 4-ої Кардіологічної конференції (2010 рік) Кардіологічне Ветеринарне Товариство представило проект рекомендацій щодо лікування ендокардіозу у собак. Вигідна відмінність запропонованого проекту полягає в обліку як функціонального класу, а й індексу об'єктивних змін. Це дає більш диференційований підхід щодо призначення лікування.

Запропоновані індекси означають:

A	Розширення лівого передсердя помірне. Незначне розширення лівого желудочка. Мітральна регургітація 1-2,2 ст. Фракція скоротливості лівого шлуночка 35%. Незначне розширення лівого передсердя. Правий шлуночок у нормі. Легкової гіпертензії немає. Застою у легенях на рентгені немає.
B	Значне розширення ЛП. Розширення ЛШ. Фракція скоротливості 45-55%. Розширення ПШ незначне. ЛГ початкова. Застій у малому колі. Незначна гепатомегалія.
C	Значне розширення лівих відділів. Значне розширення правих відділів. Фракція скоротливості 45% Легенева гіпертензія. Загроза набряку легень. Застій у більшому колі.
D	Розширення всіх камер. Виражений застій у великому колі. Кахексія. Низький артеріальний тиск. Азотемія. Гіпоальбунемія.

	A	B	C	D
ФК I	ІАПФ Амлодипін Навчання/Спостереження Або не лікувати.	ІАПФ Амлодипін БАБ (тахи)	ІАПФ Амлодипін? Пімобендан або Дігоксин Фуро-/Тора+ Верошпірон (усунення застою)	-
ФК ІІ	ІАПФ Амлодипін БАБ(тахи) Діуретики (малі дози короткочасно)	ІАПФ Амлодипін Фуро-/Тора+	ІАПФ Амлодипін АТ Пімобендан або Дігоксин Фуро-/Тора+ Верошпірон (маленькі дози)	-
ФК ІІІ	Диференціальний діагноз	ІАПФ Амлодипін АТ Пімобендан та (або) Дігоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпірон (знижувати після компенсації)	ІАПФ Амлодипін? Пімобендан та (або) Дігоксин Фуро-/Тора+ Верошпірон Сілденафіл	ІАПФ Пімобендан і Дігоксін Торасемід+ Гіпотіазид+ Верошпірон Сілденафіл
ФК IV	Диференціальний діагноз	ІАПФ Пімобендан та (або) Дігоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпірон (якщо немає компенсації – дифдіагноз)	ІАПФ Пімобендан і Дігоксін Торасемід+Верошнірон Сілденафіл Добутамін Фуросемід в/в Нітрати Лапароцентез Амлодипін АТ Протикашльові Антибіотики	ІАПФ Пімобендан і Дігоксін Торасемід+ Гіпотіазид+ Верошпірон Сілденафіл Допоміжна терапія

Скорочення: ІАПФ - інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту. БАБ - β-адреноблокатори, Тора - торасемід. Фуро - Фуросемід.

Важливо, що з початкових стадій захворювання до декомпенсованих станів, необхідно застосовувати ИАПФ (Інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту). У ветеринарній кардіології широко застосовується раміприл (Вазотоп® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, згідно з принципами доказової медицини, має індекс доказовості «А», що робить його застосування цілком виправданим.

Ліворуч - Ехокардіографія собаки з ендокардіозом (ущільнення, потовщення та деформація стулок мітрального клапана).
Праворуч – Мітральна регургітація.

Дилатація мітрального клапана у собаки – найчастіша патологія, клінічні ознаки якої слабо виражені або відсутні взагалі.

Пролапс мітрального клапана, що це?

Мітральний клапан у собакзнаходиться між лівим передсердям та лівим шлуночком. Він контролює у фазу діастоли односпрямоване надходження артеріальної крові з лівого передсердя через головний шлуночковий отвір у лівий шлуночок. У систолу клапан закривається під тиском крові при скороченні лівого шлуночка та перешкоджає зворотному току крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Клапан складається з двох стулок і називається двостулковим. Захворювання клапанів серця, характерне для собак дрібних порід, особливо мітральний клапан у йорків.

Ступені пролапсу мітрального клапана

Існують дві основні форми мітральної недостатності: органічна та відносна. Органічна недостатність характеризується грубими морфологічними змінами структури клапана (зморщування, деформація). Відносна - характеризується недостатністю за відсутності морфологічних змін самого клапана (пролапс мітрального клапана 1 2 ступеня, розширення клапанного кільця, розрив сухожильних ниток, кардіоміопатія тощо).

При інфекційних та інших захворюваннях серця стулки клапана можуть бути деформовані. Тоді клапан закривається не повністю, між стулками залишається отвір і в результаті клапан не може перешкоджати зворотному току крові. Частина крові з лівого шлуночка серця потрапляє назад у ліве передсердя – настає фаза органічної недостатності. Спочатку ліве передсердя гіпертрофується, але через те, що його м'язовий шар тонкий і не розрахований на великі навантаження, незабаром відбувається декомпенсація і ліве передсердя розтягується і збільшується в розмірах. Оскільки вся кров із легень не встигає відкачуватися, виникає підвищення тиску в судинах легень. Одночасно через великий приплив крові у фазу діастоли в лівий шлуночок серця, він також гіпертрофується, але з часом його компенсаторні можливості знижуються і виникає недостатність функції лівого шлуночка. Зрештою підвищується навантаження на праві відділи серця і виникає застій у великому колі кровообігу.

У період, коли серце компенсує недостатність роботи мітрального клапана, у тварини немає жодних ознак серцевої недостатності навіть за великих фізичних навантаженнях. З часом, при декомпенсації, з'являються задишка і натомість навантаження, потім у спокої, напади кашлю.

Діагностика мітральної недостатності у собак

Основними методами діагностики є: клінічний, рентгенографічний та (ВІДЛУННЯ КГ). При проведенні аускультації виявляють шум систоли в проекції верхівки серця. Рентгенографічно визначається збільшення тіні передсердь зі зміщенням трахеї, застійні явища у легенях. На ранніх стадіях розвитку недостатності мітрального клапана рентгенографічна картина може бути нормою.

При проведенні ехокардіографії на ранніх стадіях, зазвичай, виявляють недостатність мітрального клапана з використанням доплерівського картування. Для використання визначення ступеня тяжкості недостатності використовують колірний, CW та PW допплер та орієнтуються на напівкількісну оцінку. У пізніші терміни розвитку патології клапана визначаються вторинні ультразвукові ознаки як збільшення порожнини лівого шлуночка і лівого передсердя, розширення клапанного кільця, легенева гіпертензія, недостатність тристулкового клапана.

Лікування мітральної недостатності

Консервативне лікування недостатності мітрального клапана полягає у застосуванні діуретичних препаратів (фуросемід, лазикс), АПФ блокаторів та периферичних вазодилататорів.

Хірургічне лікування недостатності мітрального клапана. Основними операціями відновлення функції мітрального клапана серця є .

Захворювання клапанів серця – найпоширеніші захворювання серця у собак.

З нез'ясованих причин стулки клапанів, що знаходяться між передсердями (верхніми камерами серця) та шлуночками (нижніми камерами серця), починають товщати і деформуватися; в результаті стулки клапанів не здатні повністю стулятися в період закриття клапанів. Цей дефект сприяє розвитку зворотного струму крові в одне або обидва передсердя під час скорочення шлуночків. У міру збільшення дефекту клапана збільшується зворотний струм крові. У деяких випадках спостерігається розрив однієї із сухожильних струн, що підтримують стулки серцевого клапана, що ще більше ускладнює роботу клапана.

Діагностика
На ранніх стадіях розвитку захворювання серцевих клапанів клінічні ознаки, зазвичай, не виявляються. Захворювання, як правило, виявляється під час профілактичного огляду, коли ветеринарний лікар почує серцевий шум. Найчастіше зустрічається ураження мітрального клапана, який розташований між лівим передсердям і лівим шлуночком. Поразка трикуспідального клапана, розташованого між правим передсердям та правим шлуночком, спостерігається приблизно в одній третині випадків.

Лікування
Хронічне захворювання серцевого клапана - важлива причина недостатньої роботи серця, коли серце виявляється не в змозі впоратися зі своїм навантаженням. Неочевидно, що лікування захворювання серцевого клапана на ранніх стадіях захворювання збільшить тривалість життя собаки.

Це захворювання є інфекцією серцевих клапанів і оболонки, що вистилає міокард (серцевий м'яз). Бактерії потрапляють у кровоносну систему через рани чи інші джерела інфекції у організмі. При ураженні серцевих клапанів спостерігається патологічне розростання їх тканин у вигляді цвітної капусти, що називається вегетацією. Деякі з цих утворень відриваються і поширюються кровоносною системою, інфікуючи інші органи і тканини. Захворювання ясен - одне з можливих джерел бактерій. Собаки, яких лікують препаратами, що пригнічують активність імунної системи (наприклад, кортикостероїдами), схильні до бактеріальної інфекції.

Оскільки інфекція може поширюватися на інші органи та тканини, то у собак при бактеріальному ендокардиті можна спостерігати розвиток наступних клінічних ознак: апатія, втрата апетиту, підвищення температури тіла, лихоманка, кульгавість, зміни у поведінці.

Діагностика
Діагноз встановлюють на підставі результатів аускультації серця (у ураженої собаки зазвичай виявляють шум у серці, який змінюється у своїй інтенсивності з кожним днем), рентгенографії грудної клітки, електрокардіологічного та ехокардіографічного обстежень. Через посів крові на культуру бактерій виявляють бактерії і тестуванням на чутливість визначають антибіотики, найбільш ефективні проти цих бактерій.

Лікування
Лікування проводять за допомогою антибіотиків, підібраних згідно з результатами тестування бактеріальної культури, які застосовують внутрішньовенно протягом першого тижня, після чого орально використовують протягом тривалого періоду часу. За ураженими собаками уважно спостерігають: проводять регулярний моніторинг розмірів вегетації за допомогою рентгенограм та ехокардіограм. Прогноз обережний, оскільки будь-якої миті може розвинутися застійна серцева недостатність.

Ендокардіоз мітрального клапана, міксоматозна дегенерація, міксоматозна трансформація, мукоїдна дегенерація, дегенеративне захворювання клапана – всі ці терміни відносяться до однієї патології.

Характеристика захворювання

Ендокардіоз мітрального клапана у собак характеризується потовщенням та вузличним викривленням стулок клапана серця. На початку хвороби з'являються невеликі вузлики на вільних кінцях стулок клапана. Захворювання прогресує, вузлики збільшуються у кількості та розмірах. У важких випадках, стулки можуть коротшати і викривлятися. Все це призводить до того, що клапан починає пропускати кров у зворотний бік, із шлуночка в передсердя та розвивається серцева недостатність. Найчастіше уражається мітральний клапан, що знаходиться між лівим передсердям та лівим шлуночком. Рідше уражається і мітральний і трикуспідальний клапан, що у правих відділах серця. Дуже рідко уражається лише трикуспідальний клапан.

За деякими даними, на ендокардіоз припадає до 75% всіх хвороб серця у собак, тобто це найчастіша патологія серця цього виду тварин. В основному, хворіють собаки маленьких порід середнього та старшого віку.

Породна схильність

Деякі породи схильні до ендокардіозу: мініатюрні пуделі, померанські шпіци, йоркширські тер'єри, чихуахуа, такси, кавалер кінг чарльз спанієлі. У собак цих порід ендокардіоз може розвинутись навіть у ранньому віці. Самці хворіють частіше за самок.

Причини

Причина розвитку патології остаточно невідома. Найімовірніше, що це спадкове захворювання.

Симптоми

Ендокардіоз - хронічне захворювання, воно розвивається роками. Довгий час може протікати безсимптомно. Часто шум при аускультації серця випадково виявляється під час планового огляду перед вакцинацією чи операцією.

Кашель- Зазвичай перший симптом ендокардіозу мітрального клапана у собак, який виявляє власник. Кашель розвивається через те, що розширене внаслідок серцевої недостатності ліве передсердя тисне на бронх.

Непритомність і непереносимість навантажень– до цього призводять значний застій крові у легенях та значне зниження серцевого викиду, що розвиваються при прогресуванні захворювання.

Збільшення у розмірі живота, асцит- Розвиваються при вираженому застої крові у великому колі кровообігу і особливо у комірній системі печінки. Рідка частина крові починає випітніти через стінки судин у черевну порожнину і може накопичуватися там у значній кількості.

Апетит- До останніх стадій захворювання у собак зберігається нормальний апетит.

Споживання води- Часто при серцевій недостатності собаки починають більше пити. Обмеження споживання рідини у своїй не требуется.

Діагностика

Остаточний діагноз ендокардіоз ставиться виходячи з ультразвукового дослідження серця. Для діагностики стадії хронічної серцевої недостатності можуть знадобитися також: рентгенографія грудної порожнини та аналізи крові.

Лікування

Лікування ендокардіозу мітрального клапана у собак залежить від стадії захворювання та має призначатися лікарем-кардіологом.

На жаль, на даний момент, ми не можемо безпосередньо впливати на уражений патологією клапан. Тільки один інститут у світі, що знаходиться в Японії, займається пересадкою мітрального клапана у собак.

Таким чином, лікування в основному спрямоване на те, щоб знизити навантаження на серце та мінімізувати застійні явища у великому та малому колах кровообігу.

Основні групи застосовуваних препаратів – інгібітори ангіотензинперетворюючого фактора, діуретики, кардіотоніки, антиаритмічні препарати, а також препарати, що знижують агрегацію тромбоцитів.

Прогноз

Незважаючи на те, що повністю вилікувати захворювання ми не можемо, на початку лікування на ранніх стадіях собаки живуть довгі роки.

На початку лікування на пізніших стадіях, при тяжкій серцевій недостатності, непритомності, тяжкій задишці — прогноз при ендокардіозі мітрального клапана у собак гірший. У середньому такі тварини живуть близько 8-14 місяців.

Статтю підготовлено Каменевій А.В.,

ветеринарним лікарем-кардіологом «МЕДВІТ»
© 2016 СВЦ «МЕДВІТ»

Ендокардіоз мітрального клапана також називають міксоматозною дегенерацією клапанів серця, може уражатися мітральний клапан, що розділяє ліве передсердя і лівий шлуночок, і трикуспідальний клапан - у правій половині серця. Найчастіше – 60% випадків ураження мітрального клапана, 33% – на дегенерацію обох клапанів, та 6% – тільки трикуспідального клапана.

Ендокардіоз мітрального клапана у собак – це органічне захворювання, при його перебігу відбуваються дегенеративні зміни у структурі сполучної тканини, з якої складаються хорди та стулки цього двостулкового клапана. Спочатку з'являються невеликі вузлики, які збільшуються і з'єднуються між собою, згодом утворюючи нарости та бляшки.

Сухожильні струни або хорди клапана також стають товстішими і грубішими. Сам клапан потовщується, деформується, і стулки його перестають щільно стулятися. Виникає патологія мітрального клапана, він погано справляється зі своєю функцією, пропускаючи струмінь крові із шлуночка в передсердя (мітральна регургітація). Так розвивається недостатність серця з усіма наслідками.

Треба сказати, що ендокардіоз мітрального клапана у собак прогресує дуже повільно, оскільки організм використовує потужні компенсаторні механізми, щоб забезпечити ефективну роботу серця та судин.

Вважається, що хвороба дебютує не раніше п'ятирічного віку, але зазвичай господарі звертаються до лікаря, коли хвороба вже викликає видимі зміни у здоров'ї чотирилапого. Чим старший собака, тим частіше у нього знаходять ендокардіоз.

Схильні до цієї хвороби собаки карликових і середніх порід: такси, карликові пуделі, померанські шпіци, чихуахуа, кавалер кінг чарльз спанієлі. З великих порід – німецькі вівчарки.

Ендокардіоз мітрального клапана у собак: симптоми

Таке захворювання, як ендокардіоз мітрального клапана у собак розвивається роками, спочатку нічим про себе не заявляє. Лише при профілактичних або планових оглядах, наприклад, перед вакцинацією, лікар може почути шуми в серці.

Кашель - одна з головних ознак цієї хвороби. Спочатку виникає після фізичних навантажень та годування. Надалі частота кашлю збільшується. Виникає кашель від того, що збільшене ліве передсердя тисне на бронх, від нього йдуть рефлекторні сигнали в мозок, що і провокує кашель.

Збільшений живіт, асцит – наслідок серцевої недостатності, застою крові у великому колі кровообігу, особливо у печінкових венах. Рідка складова крові проникає крізь судини в черевну порожнину і накопичується там, що можна помітити по животі собаки, що роздувся.

Підвищене споживання води -

Апетит собаки зазвичай не страждає і залишається добрим, незважаючи на хворобу.

Ускладнення при захворюванні на ендокардіоз мітрального клапана у собак

При подальшому прогресуванні хронічної серцевої недостатності наростають застійні явища у легенях, кишечнику, внутрішніх органах, що послаблює їхнє функціонування. В умовах застою крові активізуються бактерії, що населяють слизові оболонки, провокуючи тим самим розвиток запальних процесів у легенях, бронхіту, гастроентероколіту.

Ендокардіоз мітрального клапана у собак: діагностика

При постановці діагнозу ендокардіоз мітрального клапана у собак лікар прослухає серце собаки та легені, виявить типові серцеві шуми, призначить аналізи крові: загальний та біохімічний. Обов'язковим є рентгенографічне дослідження, на якому можна побачити збільшену тінь від лівого передсердя та шлуночка, зміщення бронха вгору через тиск лівого передсердя, набряк легень, застій у венах, збільшену печінку. Ехокардіографія дозволяє ефективно виявити цілу низку патологічних змін у серці.

Причини ендокардіозу у собак

Причини захворювання неясні, але передбачається ймовірність спадкової природи.

Type 1-2 – характеризується невеликими ураженнями на клапанах, що є маленькими вузликами на вільних краях.

Type 3-4 – вузлики стають більшими і зливаються в бляшки, що призводить до потовщення та деформації клапанів. Надлишкова тканина призводить до вираженого випинання (пролапсу) клапана у напрямку до передсердя.

Таким чином, мітральний клапан недостатності закривається в момент систоли (скорочення) лівого шлуночка і частина ударного об'єму крові потрапляє назад у ліве передсердя, знижується викид серця в аорту. Хвороба розвивається, ліве передсердя розтягується і підвищується тиск. Розвивається легенева гіпертензія.

Основні ускладнення – розрив сухожильних струн, інфекційний ендокардит, виникнення тромбів на клапані з недостатнім розвитком тромбоемболії.

Початковий розвиток недуги

Але початок розвитку хвороби значно випереджає виникнення перших симптомів. При обстеженні майже будь-якого собаки з порід групи ризику старшого віку за допомогою УЗД серця можна виявити ознаки ендокардіозу, проте господарі не завжди помічають симптоми. Як правило, перші симптоми ендокардіозу виявляються у віці після 6 років, надалі хвороба прогресує з віком.

Перебіг захворювання має індивідуальні особливості у кожного конкретного собаки. Тому неможливо передбачити, як проявлятиме себе хвороба у віддаленому майбутньому, як і не можна вгадати швидкість її розвитку. Тому так важливо не тільки своєчасно виявити хворобу, а й розуміти особливості її протікання у конкретного вихованця. Лікування, що призначається, визначається стадією хвороби і станом пацієнта.

Діагностика ендокардіозу включає комплекс різних методів та підходів. Насамперед ветеринар особисто оглядає собаку. Сучасна якісна апаратура не здатна замінити руки, очі, вуха та голову лікаря. Важливу інформацію можна отримати внаслідок розмови з власником, огляду собаки, аускультації – вислуховування серця, його тонів, шумів та хрипів, а також пальпації та перкусії (тобто обмацування пальцями та обережного простукування ними).

З діагностичних методів значну роль відіграє ехокардіографія (ЕХОкг), що є дослідженням серця ультразвуком із застосуванням спеціального режиму доплерографії. Ніякий інший спосіб не здатний дати таку кількість даних про гемодинамічні та анатомічні індивідуальні особливості серця.

Також широко застосовується ЕКГ (електрокардіографія), що є технологією дослідження електричної активності серця. Використовується для визначення аритмій (порушень ритму серця), якими може ускладнюватись перебіг основної хвороби.

Серцева патологія здатна запустити патологічні процеси та спричинити хвороби інших органів, насамперед – печінки, нирок та головного мозку. Через те, що ендокардіоз типовий саме для вікових тварин, ця категорія пацієнтів нерідко страждає й на інші хвороби. Діагностика супутніх недуг іноді здійснюється шляхом аналізу крові.

Симптоми хвороб органів дихання нерідко подібні до симптомів захворювань серця, зокрема, з ознаками серцевої недостатності. Наприклад, кашель буває пов'язаний і з хворобами серця, і із захворюваннями дихальних шляхів. Сила кашлю, його тривалість та інші особливості дають змогу лише припустити його причину, проте точний діагноз поставити без інструментального дослідження неможливо. Для цього застосовується рентгенологічний метод дослідження грудної клітки.

Симптоми ендокардіозу у собак

На початковому етапі симптоми не виражені, але з прогресуванням захворювання клінічні ознаки стають дедалі помітнішими.

Класифікують ХСН за рівнем розвитку симптомів. Виділяють чотири функціональні класи ХСН.

• 1 функціональний клас.Симптоми відсутні або виявляються при серйозних психоемоційних та фізичних навантаженнях.
• 2 функціональний клас.Симптоми можуть виявлятись при помірному навантаженні, у спокої не виявляються.
• 3 функціональний клас.Симптоми виявляються при помірному навантаженні та рідко у спокої.
• 4 функціональний клас.Симптоми проявляються у спокої, а помірні фізичні навантаження призводять до різкого посилення симптомів.

Ендокардіоз - це хронічне дегенеративне захворювання клапанів, при якому клапан потовщується, деформується. У кішок ця патологія майже не трапляється. Найчастіше уражаються мітральний (ліворуч) та трикуспідальний (праворуч) клапани у собак. Ізольований ендокардіоз трикуспідального клапана зустрічається дуже рідко.

Ендокардіоз мітрального клапана, можливо, має спадкову природу. Як правило, зустрічається у вікових собак дрібних та середніх порід. До вразливих порід відносять такс, пуделів, кокер-спанієлей, йоркширських тер'єрів. На стулках клапана утворюються дегенеративні колагенові вузлики, які деформують стулки.

Останні щільно не замикаються і пропускають зворотний потік крові (виникає т.зв. регургітація) із шлуночка в передсердя. Передсердя розтягується та збільшується у розмірі. Ця стадія компенсаторного збільшення об'єму передсердя дозволяє більшості пацієнтів залишатися без симптомів ХСН тривалий час.

З подальшим прогресуванням захворювання з'являються клінічні ознаки ХСН: кашель, непереносимість фізичних навантажень, задишка, ризик розвитку набряку легенів – стану, що становить серйозну небезпеку для життя. Ускладнювати захворювання можуть різні аритмії. При вираженому ендокардіозі може трапитись раптовий розрив хорд і навіть розрив стінки передсердя, що веде до загибелі протягом дуже короткого часу.

За вираженістю регургітації та розвитку симптомів поділяють 4 стадії ендокардіозу мітрального клапана (МК):

• 1 стадія. МК деформовано, але передсердя не збільшено. Клінічних симптомів, що виявляються у тварини, немає.
• 2 стадія. Передсердя та шлуночок збільшені незначно. Симптомів немає.
• 3 стадія. Підвищення тиску у лівому передсерді. Помірний застій у легенях. Провідний симптом – кашель.
• 4 стадія. Зниження насосної функції серця. Високий ризик набряку легень. Часто спостерігається збільшення розмірів печінки, можливо асцит (вільна рідина в черевній порожнині).

У цього захворювання дуже тривалий безсимптомний період.

Основними клінічними ознаками є кашель, задишка (понад 30 дд/хв), ціаноз/анемія слизових оболонок, непритомність (раптова, короткочасна втрата свідомості), загальна слабкість, непереносимість фізичних навантажень, зниження ваги, асцит.

Найпоширеніші симптоми ендокардіозу у собак – кашель (у деяких випадках – з білою піною, яку собака заковтує назад), задишка та непереносимість фізичних завантажень. Іноді собака стає неспокійною ночами через утрудненість дихання в лежачому положенні. Також у деяких випадках зустрічаються непритомності при фізичній активності або хвилюваннях, при кашлі (так зв. кашлеві непритомності) або пов'язані з суправентрикулярною тахіаритмією.

Почастішання нападів кашлю відзначається після пиття та фізичних навантажень. Розвивається стійкий дифузний легеневий набряк, що призводить до вологих хрипів. Згодом розвивається поразка як лівого, а й правого відділу серця, це спричиняє розширення периферичних вен, асцит, збільшення печінки. Внаслідок дегенерації міокарда та розтягування передсердь нерідко з'являється передчасне скорочення передсердь – пароксизмальна тахікардія.

Особливістю цієї хвороби і те, що вона протікає без симптомів перші кілька років.

Холосистолічний шум при прослуховуванні серця більш виражений у лівій верхній частині його (між 4-м та 6-м лівими ребрами) і типовий для тих пацієнтів, у яких має місце мітральна регургітація. Цей шум може поширюватися у всіх напрямках. Мало виражена регургітація часто нечутна або прослуховується виключно в ранній систолі (у цьому випадку має місце протосистолічний шум).

Фізична навантаження чи емоційне збудження нерідко призводять до підвищення інтенсивності м'яких шумів при мітральній регургітації. На подальших стадіях хвороби відзначається більш виражений шум, однак у тих собак, у яких мають місце масивна регургітація та серцева недостатність у тяжкому ступені, шум буває м'яким або зовсім нечутним. У деяких випадках він скидається на музичний тон.

У деяких тварин з хронічною недугою мітрального клапана відзначається середньо-пізній систолічний звук, що клацає, з шумом або без такого. Звук галопу іноді прослуховується у верхній лівій частині серця у собак із глибокою стадією хвороби. Трикуспідальна регургітація зазвичай викликає холосистолічний шум, який більш чітко прослуховується у лівій верхній частині серця.

Диференціювати іррадіюючий шум мітральної регургітації від шуму трикуспідальної недостатності у правій половині грудної клітки допомагають пульсація яремної вени, вібрація грудної клітки праворуч у ділянці, симетричному положенню серця зліва, а також особливості шуму, що прослуховується в проекції трикуспідального клапана.

Легкові звуки при прослуховуванні бувають як нормальними, і патологічними. Жорстке напружене дихання і прослуховуються наприкінці вдиху звуки крепітації (найбільш чітко чутні у вентральних полях) мають місце при набряку легень. Внаслідок набряку легень, що швидко розвивається, розвиваються експіраторні та інспіраторні хрипи і задишка.

У деяких собак з мітральною регургітацією спостерігаються патологічні легеневі звуки, які викликаються переважно не серцевою недостатністю, а супутньою хворобою органів дихання. У собак, у яких виявлена ​​застійна серцева недостатність, часто спостерігається синусова тахікардія.

Діагностика та прогноз захворювання

Для точного визначення стану тварин необхідно пройти комплексне кардіологічне обстеження. До нього входить збирання анамнезу, фізикальне обстеження, рентгенограма органів грудної порожнини, ЕХОКГ, ЕКГ.

Прогноз життя у собак досить варіабельний і може становити від кількох місяців до кількох років, що залежить від стадії захворювання, відповіді на терапію та готовності власника проводити довгострокове терапевтичне лікування. Лікування ХСН полягає, як правило, у точному дотриманні індивідуально підібраної схеми прийому медикаментів (таблеток).