Малокровие, найпоширеніша назва якого звучить як анемія, є станом, при якому відзначається зменшення загальної кількості еритроцитів та/або зниження вмісту гемоглобіну з розрахунку на одиницю об'єму крові. Малокровість, симптоми якого виявляються у вигляді втоми, запаморочення та іншого типу характерних станів, виникає через недостатнє постачання киснем органів.

Загальний опис

Постачання киснем органів погіршується через нестачу вироблення червоних кров'яних тілець, за рахунок яких, відповідно, органи та забезпечуються киснем. , що відзначається в , змушує, тим самим, страждати весь організм від нестачі заліза. Переважно кількісні показники еритроцитів та гемоглобіну є достатніми у розпізнаванні захворювання.

Примітно, що анемія (малакровість) може виступати як самостійного захворювання, так і супутнього прояву або ускладнення інших видів захворювань і станів. І причини виникнення, і механізм розвитку захворювання можуть бути різними, причому саме за рахунок виявлення конкретної специфіки в кожному окремому випадку згодом визначається відповідна адекватна терапія.

Якщо зупинятися на конкретних цифрах, анемія визначається як зниження гемоглобіну до позначки нижче 110 г/л - у дітей 6міс.-6 років, нижче 120 г/л - у дітей 6-14 років, нижче 120 - у дорослих жінок, нижче 130 - У дорослих чоловіків.

Класифікація анемій

Перш ніж визначати умовну класифікацію цього захворювання, відзначимо, що класифікації у загальноприйнятому варіанті щодо нього в принципі не існує. Тим часом виділяють три основні групи, відповідно до яких стає можливим розмежування анемій:

• Обумовлені одноразовою та масивною крововтратою анемії ( анемія постгеморагічна );
• Зумовлені порушенням, що виникли в процесах еритропоезу або гемоглобін-утворення анемії ( анемія гіпохромна залізодефіцитна , анемія мегалобластна );
• Зумовлені інтенсивністю розпаду в організмі еритроцитів анемії ( гемолітична анемія ).

У процесі розвитку в організмі анемії порушенням піддаються окислювальні процеси, що, своєю чергою, призводить до розвитку гіпоксії (до кисневого голодування тканин). Досить часто можна спостерігати дивовижну здавалося б невідповідність, що виявляється у ступеня тяжкості цього процесу й у активному поведінці, властивому хворому. Протягом тривалого часу клінічна картина може мати невиражений характер, що відбувається за рахунок дії компенсаторних механізмів, яка, перш за все, орієнтована на стимуляцію кровотворної та кровоносної систем.

Вже у вираженому перебігу анемії, що починає досить швидко розвиватися, організм стикається з тяжкими порушеннями, яких призводить гіпоксія. Перш за все, це відбивається на функціональності серцевої діяльності та центральної нервової системи. Відзначається швидка стомлюваність, запаморочення, погіршення пам'яті, шум у вухах, задишка, біль у серці, слабкість.

Слід зазначити, що ступінь анемії визначається не тільки виходячи з показників кількості еритроцитів і рівня гемоглобіну, але і з врахуванням показника гематокриту, на підставі якого складається комплексне уявлення про співвідношення об'єму в крові формених елементів (переважно еритроцитів), а також об'єму в цілісній. крові плазми. Показники норми гематокриту для жінок становлять близько 0,36-0,42, для чоловіків – близько 0,4-0,48.

Гостра постгеморагічна анемія (малокровість): симптоми

Даний вид анемії розвивається на тлі масивної та одноразової втрати крові. Причинами для крововтрати можуть бути зовнішні травми, які супроводжуються сильним пошкодженням кровоносних судин, а також кровотечі, що виникли в ділянці того чи іншого внутрішнього органу.

У більшості випадків відзначаються шлунково-кишкові кровотечі та кровотечі, що відбуваються в черевну порожнину(актуальні при ), кровотечі ниркові та легеневі (абсцес, ), кровотечі маткові та кровотечі з тих чи інших органів, що виникають при соматичних захворюваннях та геморагічних діатезах. Особливості перебігу та розвитку захворювання пов'язані різкістю скорочення в судинах об'єму крові. У кожному конкретному випадку інтенсивність крововтрати відповідає різним показникам (300-1000мл і т.д.), при цьому за середню величину визначено показник 500мл.

Властива для гострої постгеморагічної анеміїклінічна картина спочатку після крововтрати проявляється в анемічній симптоматиці, а також у симптоматиці, характерній для . Зокрема виділяють блідість шкірного покриву, непритомний стан, ниткоподібний та частий пульс, запаморочення, липкий холодний піт, падіння температури, ціаноз, блювання, судоми. При сприятливому результаті дана симптоматика змінюється симптоматикою, характерною для гострої анемії (шум у вухах, запаморочення, мошки перед очима тощо).

Зважаючи на різкість зменшення числа еритроцитів відбуваються зміни в дихальних функціяхкрові, що провокує розвиток гіпоксії (тобто, кисневе голодування), воно ж, у свою чергу, проявляється в адинамії та в шумі у вухах, запаморочення та потемніння в очах, у блідості шкіри та слизових.

Оцінка крові, що проводиться відразу після крововтрати, вимагає врахування різних факторів. Залежно від обсягів крововтрати відзначається рефлекторне звуження капілярів, що призводить до зменшення обсягу загального судинного русла, визначаючи фазу рефлекторної судинної компенсації. Подібний перебіг призводить до того, що хоч і актуальним стає зменшення маси еритроцитів, але цифрові показники еритроцитів і гемоглобіну в результаті крововтрати наближені до вихідних показників, тобто до тих показників, які відзначалися безпосередньо до крововтрати. Така картина, зрозуміло, неспроможна відбивати справжнього становища показників у спробах визначення ступеня анемізації.

Найбільш достовірний показник для перших годин після крововтрати полягає у зменшенні часу, необхідному для згортання крові. Крім цього, важливо знати про те, що анемія, що виникла в результаті крововтрати, відразу не виявляється - відбувається це через 1-2 дні, тобто при настанні гідремічної фази компенсації крововтрати. Виражається ця фаза зокрема рясним надходженням лімфи в кровоносну систему, через що судинне руслоза обсягом набуває початкових своїх показників. Тривалість цієї фази становить кілька днів, що визначається виходячи із загальної величини крововтрати, при цьому відзначається прогресуюча рівномірність у зниженні показників крові, тобто еритроцитів та гемоглобіну.

Прогноз, який визначається постгеморагічної анемії, визначається виходячи не тільки з обсягу втрати крові, але також і з її швидкості закінчення на той момент. Слід зауважити, що рясна крововтрата до смерті не призводить в тому випадку, якщо відзначається повільний її перебіг, швидка ж крововтрата, навпаки, призводить до стану шоку, який досить небезпечний для постраждалого - у разі крововтрати ½ обсягу доцільно відзначати її несумісність із життям.

Хронічна постгеморагічна анемія (малокровість): симптоми

Даний вид анемії розвивається або при одноразовій і рясній крововтраті, або крововтратах тривалих і незначних (, тривалі і рясні менструації у жінок і ін.).

З часом незначні та тривалі крововтрати сприяють стану виснаження в організмі запасів заліза, а також до порушення засвоюваності харчової форми, що, у свою чергу, призводить до розвитку анемії.

Симптоматика у разі має подібність з іншими різновидами залізодефіцитних анемій. Зокрема виділяють загальну різку слабкість, запаморочення, біль у серці, порушення серцебиття, підвищену стомлюваність, «мошки» перед очима. Крім цього відзначається блідість шкіри з воскоподібним відтінком, видимі слизові оболонки також бліднуть. Обличчя набуває одутлість, кінцівки – пастозність. Актуальним проявом стає тахікардія, шуми в серці (при прослуховуванні), а також трофічні розлади нігтів, волосся, язика.

У лікуванні хронічної постгеморагічної анемії найкращий метод полягає у видаленні джерела, що сприяє крововтраті. Тим часом, радикальне лікування актуального в цьому випадку захворювання, що призводить до крововтрати, не завжди є можливим, для чого можуть бути зроблені переливання еритроцитарних мас, призначення препаратів із вмістом заліза.

Залізодефіцитні анемії (малокровість): симптоми

Цей вид анемій зустрічається найчастіше. У цьому випадку анемії виникають через дефіцит в організмі заліза, що, у свою чергу, призводить до порушення гемоглобінутворення.

Причини, що викликали розвиток цього типу недокрів'я, можуть бути екзогенними та ендогенними факторами. Так, екзогенні фактори полягають у недостатньому харчуванні, що тривало дотримуються дієт (особливо молочної), при яких виключаються продукти з вмістом заліза. Тим часом найчастіше недостатність заліза має ендогенний характер виникнення. У цьому випадку основна причина крововтрати полягає в підвищеної втратиз організму заліза внаслідок фізіологічних та патологічних крововтрат (менструації). Також втрата заліза можлива внаслідок недостатності його засвоюваності організмом.

Відповідно до стадій виділяють латентну форму анемії яка протікає у вигляді дефіциту заліза, але без анемії як такої, а також явну залізодефіцитну форму анемії Ступінь тяжкості, відповідно, також поділяє анемію на легку (при гемоглобіні в межах 90-110г/л), а також на середню (В межах 70-90г/л) та на важку (Нижче відмітки 70г/л).

Залізодефіцитна анемія може бути спровокована такими патологічними процесами, як:

• Хронічні стани з незначними, але багаторазовими крововтратами ( , тріщини, геморой, носові кровотечі, ентерити, рясні та тривалі менструації, виразкова хвороба тощо);
• Актуальність процесів у ШКТ, що сприяють порушенням у всмоктуванні заліза (синдром порушеного всмоктування, ентерит);
• Постійне донорство;
• Перехід із прихованої форми залізодефіциту в явну ( часті вагітностібагатоплідна вагітність). У разі діти народжуються вже з діагнозом явного залізодефіцитного недокрів'я.
• Гормональні порушення, вживання з метою лікування гормональних препаратів

Що стосується клініки, характерної для залізо дефіцитної анемії, вона складається з одночасно декількох симптомокомплексів, а саме з тканинного залізодефіциту і власне анемічного стану. В даному випадку загальний симптомполягає у стані дискомфорту.

Прояви тканинного дефіциту полягають переважно в епітеліальних тканинах, що проявляється у процесі атрофії. Для шкіри характерна блідість і сухість, особливо на кистях та обличчі. Відзначається її лущення, щільність та блідість, особливо на кистях та на обличчі.

Волосся стає ламким, тьмяним, відзначається їх обламування на різних рівнях. Зростання їх уповільнене, при цьому волосся часто випадає. Нігті стають ламкими і м'якими, що розшаровуються. На зубах з'являється карієс, вони починають кришитися, втрачають блиск, емаль стає шорсткою. Додатково відзначаються такі прояви як ахілія і ахлоргідрія – все це лише сприяє посиленню залізодефіциту при одночасному погіршенні процесу всмоктування заліза.

Можливі зміни в ділянці малого тазу, а також у роботі товстого кишечника. У деяких випадках у хворих відзначається субфебрильна температуратіла та значна схильність до різного типуінфекцій. Частим явищем стає збочення смаку та нюху, що виражається у пристрасті до прийому зубного порошку, крейди, піску, глини тощо, до запахів гасу, бензину, ацетону, лаку для нігтів та ін. Додатково також сюди відносяться традиційні симптоминедокрів'я: підвищена стомлюваність, запаморочення, сонливість, слабкість, тахікардія, головний біль, миготіння «мошок» перед очима.

Фолієводефіцитна та вітамін-В12 анемія (малокровість): симптоми

Даний вид анемій обумовлюється недостатністю надходження або неможливістю утилізації такого вітаміну як В12, а також фолієвої кислоти, які мають гемостимулюючі властивості. І вітамін В12, і фолієва кислота беруть участь у процесі формування еритроцитів. Якщо їх немає або їх дуже мало, еритроцити, відповідно, не дозрівають, що призводить до анемії.

Що стосується симптоматики, властивої даним анеміям, то вона протікає в циклічному режимі, тобто ремісії чергуються з періодами рецидивів. Відзначається комплекс проявів, що вказують на ураження кровоносної системи, шлунково-кишкового тракту та ЦНС. За рахунок повільного розвитку анемії організм пристосовується до неї. І хоча недокрів'я є значним, хворі протягом тривалого часу можуть залишатися повністю працездатними, що триває навіть до прояву вираженої симптоматики, що вказує на клініко-гематологічну декомпенсацію. Під загальну групусимптомів потрапляють запаморочення, слабкість, задишка, шум у вухах, стомлюваність.

Також відзначається значна та різка блідість шкірного покриву з характерним його лимонним відтінком. Нігті ламкі, шкіра суха. Найчастішим проявом є лихоманка (близько до 38 градусів). Основним симптомом є симптом Гюнтера, який виявляється у появі на кінчику мови кров'яної точкиКрім того, в мові відчувається печіння, свербіж і біль.

Також поразки піддається і слизова оболонка шлунка, з'являється атрофічний гастрит зі стійкою ахімією. Використання гістаміну не призводить до покращення стану. Актуальність також набуває біль в епігастрії, а також нудота та блювання, що поширюються до слизової оболонки кишечника (ентерит). Без видимих ​​причинз'являється пронос (носить непостійний характер), біль у животі. При поразці ЦНС відзначаються проблеми у роботі серця, що виявляється у аритмії, тахікардії, і навіть у роботі кишечника, сечового міхура. З'являються парези, паралічі.

Потім розвивається вже мегалобластна анемія, чому супроводжує зміна типу кровотворення та структури клітин крові. В даному випадку захворювання протікає з дегенеративними змінами, що відбуваються в еритроцитах, клітини кісткового мозкузазнають порушення у процесах дозрівання цитоплазми та ядра. Цитоплазма у процесі обганяє ядро ​​в дозріванні, у результаті цитоплазма стара, ядро ​​– молоде. Розпал захворювання може характеризуватись вкрай різким зниженнямеритроцитів, що відзначаються у складі одиниці об'єму крові.

Гіпопластичні та апластичні анемії (малокровість): симптоми

У цьому випадку об'єднана група захворювань, основна ознака яких полягає в функціональної недостатностікісткового мозку. Гіпопластичні та апластичні анемії відрізняються як у кількісному, так і якісному плані.

Так, апластична анемія характеризується більшою глибиною пригніченості кровотворення. Щодо анемії гіпопластичної, то для неї характерна помірна вираженість порушення процесів диференціації та проліферації кровотворних елементів.

Серед основних факторів, що сприяють виникненню гіпопластичних анемій, виділяють такі:

• Іонізуюча радіація;
• Вплив хімічних речовин:
• Інсектициди, бензол, тетраетилсвинець, тринітротолуол;
• Цитостатичні медпрепарати (протипухлинні антибіотики, алкілуючі антиметаболіти);
• Іншого типу лікарські засоби (левоміцетин, пірамідон та ін.).
• антитіла, що впливають проти клітин кісткового мозку;
• Ті або інші вірусні інфекції(наприклад, вірусний гепатит);
• Спадковість;
• Апластичні, гіпопластичні та ідіопатичні анемії.

Саме за рахунок визначення причин, що призводять до гіпопластичної анемії, виникає можливість усунення мієлотоксичного фактора, що впливає, а також попередження подальшого прогресування хвороби.

Щодо клінічної картини, то вона визначається залежно від ступеня пригніченості кістково-мозкового кровообігу. Визначають такі можливі варіанти, що характеризуються власним перебігом, симптоматикою та вираженістю:

• Апластична гостра анемія;
• Апластична підгостра анемія;
• Гіпопластична підгостра анемія;
• Гіпопластична хронічна анемія;
• Гіпопластична хронічна анемія у комплексі з гемолітичною складовою;
• Гіпопластична парціальна анемія.

Для гіпопластичних анемій характерний хронічний рецидивуючий перебіг, що змінюється періодами загострень. Виникнення ремісій відзначається переважно під впливом відповідної терапії. Серед основних скарг із боку хворих виділяють слабкість, тахікардію, задишку, підвищену стомлюваність.

Гострі та підгострі варіанти перебігу захворювання характеризуються сильними носовими кровотечами, рясними та тривалими менструаціями у жінок, кровоточивістю ясен, підвищенням температури. Гіпопластична анемія з гемолітичною складовою нерідко протікає в комплексі з жовтяничністю шкіри.

Гемолітичні анемії (малокровість): симптоми

У цю категорію анемій входить велика група різних в етіології, патогенезі та клінічній картині захворювань, що, відповідно, визначає для них різні методологічні особливості проведення терапії. Головна ознакацієї групи полягає у підвищеному розпаді еритроцитів, а також у скороченні тривалості їхнього життя. Гемолітичні анемії можуть бути спадковими чи набутими.

Клінічні прояви захворювання в будь-якій з його форм визначаються в даному випадку виходячи з вираженості руйнування в крові еритроцитів з виділенням при цьому гемоглобіну (тобто вираженість гемолізу). Переважно перші ознаки визначаються в юнацькому або в зрілому віці. Виявлення захворювання у дітей відбувається у процесі обстеження щодо захворювання родичів. Поза загостренням жодних скарг може виникнути. При загостренні відзначається слабкість, підвищена температурата запаморочення. Одна з головних ознак проявляється у вигляді жовтяниці, вона нерідко є чи не єдиною ознакою, що вказує на захворювання.

Анемія, або недокрів'я, - стан, що характеризується зниженням рівня червоних тілець, які містять гемоглобін і виконують важливу функцію, доставляючи кисень з легень до тканин всього тіла. Анемія може бути ознакою різних відхилень у роботі організму, тому важливо її вчасно діагностувати та призначити лікування.

Загальна характеристика стану та його небезпека

Анемія – це симптом патологічних процесів в організмі, що супроводжуються зниженням рівня еритроцитів та вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові.

При зазначеній патології за умов зниження червоних кров'яних тілець і гемоглобіну відбувається зниження транспортної функції крові. Це призводить до гіпоксії – стану, у якому тканини організму відчувають дефіцит кисню. Подібні відхилення загрожують порушенням метаболізму – процес живлення тканин та органів порушується, набувають розвитку дегенеративні зміни.

Усі перелічені зміни пов'язані з порушенням функціонування еритроцитів: ці клітини забезпечують постачання кисню та Вуглекислий газ. Порожнина еритроциту заповнена білком та гемоглобіном, у складі якого є залізо. Саме гемоглобін дозволяє захоплювати кисень та збагачувати їм кров'яні клітини, які переміщаються крупними судинами і дрібними артеріями до кожного органу.

Анемію можуть спричинити різні патології – інфекційні захворювання, доброякісні та злоякісні пухлинні процеси.

Характерна особливість цього відхилення – різноманітність симптомів, які виявляються лише на рівні практично всіх функціональних систем організму. Виразність ознак анемії залежить від того, наскільки низький рівень гемоглобіну.

Небезпека зазначеної патології полягає в тому, що деякі форми анемії здатні викликати порушення кровопостачання мозку та серця, гіпоксичну кому – стан, при якому порушується функція фільтрації нирок, а також відбувається накопичення токсичних речовинв організмі, які отруюють головний мозок.

може спровокувати відшарування плаценти, передчасні пологи або викидень. Гіпоксія в процесі виношування здатна позначитися на стані плода, спричинивши порушення в процесі внутрішньоутробного формування органів.

Чинники виникнення анемії

Різні форми анемії можуть виникати при патологічних процесах, які спричинюють крововтрати, низький рівень виробництва еритроцитів або їх підвищене руйнування Подібне відхилення – результат низки факторів, до яких відносять:

• генетичні патології (порушення клітинної мембрани, порушення утворення еритроцитів, зміни будови гемоглобіну);
• нестача поживних речовин, обумовлена ​​голодуванням;
• активне зростання організму або його виснаження;
• стан вагітності;
• та С, заліза, фолієвої кислоти;
• механічний вплив на органи та тканини;
• термічні дії;
• хвороби печінки, нирок, ШКТ;
• пухлини внутрішніх органівзлоякісної чи доброякісної природи;
• захворювання, викликані бактеріями та вірусами;
• радіаційний вплив;
• отруєння отрутами, токсичними речовинами;
• прийом антибіотиків, хіміотерапевтичних препаратів для лікування пухлинних захворювань, нестероїдних протизапальних засобів

Різні види анемії виникають із різних причин. Наприклад, залізодефіцитна є результатом нестачі заліза в організмі, що виникає при убогій харчуванні, порушенні всмоктування цього елемента з кишечника, вагітності. Гемолітична анемія з'являється при швидкому руйнуванні еритроцитів, яке провокують генетичні та аутоімунні захворювання, отруєння хімічними речовинамиприйом деяких медикаментів.

Класифікація анемії

Вирізняють кілька різновидів анемії, які класифікують за певним критерієм.

Залежно від причин розвитку, виділяють такі види:

• анемія, спричинена крововтратою;
• анемія, що виникла через порушення процесу кровотворення;
• анемія, що стала результатом швидкого руйнування еритроцитів

За ознакою ступеня тяжкості розрізняють анемію трьох ступенів:

• легка;
• середня;
• важка.

Залежно від причини, що спровокувала розвиток анемії, виділяють такі її різновиди:

Підходи до лікування анемії

Після встановлення діагнозу фахівець призначає лікування, виходячи з різновиду анемії, наявності супутніх патологій, а також загального стану хворого.

Прийом залізовмісних препаратів

Зазвичай призначають такі лікарські засоби:

• Глобірон
• Ферронал
• Феозол
• Тардіферон
• Актіферрін
• Ферлатум
• Тардіферон
• Ферро-Фольгамма

Дозування визначається лікарем в індивідуальному порядку. Хворим слід приймати препарати із вмістом заліза протягом тривалого часу. Зазвичай показники гемоглобіну нормалізуються через 1-1,5 місяці з початку терапії. Докладніше про залізовмісні препарати - .

При прийомі таких лікарських засобівможуть спостерігатися побічні ефектиу вигляді появи сірого нальоту на зубній емалі, нудоти, зниження апетиту до повної відрази до їжі, запорів чи діареї.

Засоби народної медицини

При недокрів'ї хворі нерідко вдаються до використання народних засобів. Слід враховувати, що подібні способи, хоч і зможуть підняти рівень гемоглобіну, але не допоможуть у лікуванні основного захворювання, яке спровокувало анемію.

• Одним із способів, за допомогою якого можна підвищити гемоглобін, є приготування та прийом настою шипшини. Потрібно взяти столову ложку свіжих плодів та залити 200 мл окропу, потім вилити рідину в термос та настояти протягом 8 годин. Рекомендується вживати такий напій тричі на день замість чаю.
• Овочевий сік - ще один засіб, який допомагає впоратися з анемією. Потрібно взяти по 1 моркві, буряках та чорній редьці у сирому вигляді, очистити та натерти овочі на дрібній тертці, сік віджати. Всі рідини змішати, вилити в ємність і поставити в духовку. Томити суміш соків протягом 3 годин. Коли ліки будуть готові, остудити та приймати. Дорослі п'ють по столовій ложці соку тричі на день, діти – по чайній.
• Багата вітамінна суміш, що складається з меду, кураги, лимонів, волоських горіхів, чорносливу, журавлини та родзинок. Мед беруть у кількості 200 г, інших компонентів – довільно, на рівних частинах (наприклад, по 100 г). Сухофрукти, лимон та ягоди подрібнюють, заливають медом. Вживають по 1 столовій ложці суміші кілька разів на день.
• При анемії корисно вживати часник та різні засоби на його основі. Один з ефективних рецептів- Часниково-спиртова настойка. Для її приготування потрібно взяти 300 г очищеного та подрібненого часнику, залити його літром спирту. Суміш потрібно готувати у скляній ємності. Час наполягання – 20 днів. Після того, як засіб буде готовий, потрібно почати курс лікування, приймаючи від 3 до 4 десертних ложок за день. Настоянку потрібно запивати невеликою кількістю молока.

Дієта при недокрів'ї

У процесі усунення симптомів анемії важливе значення надають раціону хворого. Дієта при анемії передбачає вживання продуктів, багатих на залізо. До них відносяться:

• сухофрукти;
• квасоля;
• морепродукти;
• свинина та червоне м'ясо;
• шпинат;
• сочевиця;
• печінка.

Також слід вживати більше продуктів, які багаті на вітамін С – він необхідний для засвоєння заліза. Це:

• апельсини;
• грейпфрути;
• полуниця;
• болгарський перець;
• ківі;
• зелень;
• броколі.

При недокрів'ї потрібно обмежити споживання жирів до 70-80 г на добу, оскільки при цьому відхиленні жири пригнічують процеси кровотворення.

Прогноз та можливі ускладнення патології

Прогноз при анемії залежить від форми патології, ступеня її розвитку та загального стану хворого.

Залізодефіцитна анемія може ускладнитися:

• зниженням імунітету;
• серцевою недостатністю;
• загостренням перебігу наявних захворювань;
• станом гіпоксичної коми;
• затримкою в зростанні та розумовому розвитку у дітей (див.);
• ризиком пологів раніше строкуу вагітних.

Цей різновид анемії піддається лікуванню. Якщо ж вчасно не розпочати терапію, хвороба прогресуватиме далі.

При апластичній анемії нерідко спостерігаються такі ускладнення, як:

• часті інфекційні захворювання;
• шкірні хвороби;
• інфекції сечостатевої системи;
• геморагічний синдром;
• – повна втратасвідомість, викликана кисневим голодуванням мозку;
• порушення роботи шлунково-кишковий тракт, серця, нирок, печінки.

При зазначеній формі анемії прогноз здебільшого невтішний. Одужання спостерігається тільки в тих випадках, якщо хворий молодий, а захворювання не надто виражене. Якщо анемія була запущена, хвороба набуває незворотних змін і призводить до летального результату.

При гемолітичній анемії ускладненнями є посилення симптомів жовтяниці, поява трофічних виразок на нижніх кінцівках. У важких випадках хвороба може призвести до втрати працездатності. В рідких випадках зазначена форманедокрів'я призводить до смерті пацієнта, викликаної важким недокрів'ям, інфарктом селезінки.

Чи можна запобігти розвитку недокрів'я?

Запобігти недокрів'ю можна, якщо дотримуватись профілактичних правил:

Анемія – патологічне явище, що свідчить про відхилення у функціонуванні організму Чим раніше буде виявлено недокрів'я, тим більше шансів на одужання. Щоб не допустити розвитку анемії, важливо правильно організувати раціон та режим активності та відпочинку, вчасно лікувати наявні захворювання та займатися спортом.

Catad_tema Залізодефіцитна анемія - статті

Залізодефіцитна анемія при захворюваннях шлунково-кишкового тракту

"ФАРМАТЕКА"; Актуальні огляди; №13; 2012; стор. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапії та профхвороб ГБОУ ВПО "Перший МДМУ ім. І.М. Сєченова" МОЗсоцрозвитку РФ, Москва

Обговорюється проблема залізодефіцитної анемії (ЖДА), що розвивається у т. ч. при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Наведено відомості щодо причин виникнення ЗДА, патогенезу, симптоматики, діагностики та лікування даної патології. Особливу увагу приділено препарату Ферінжект (заліза карбоксимальтозат), який застосовується у комплексної терапіїпацієнтів із ЗДА, обумовленої запальними захворюваннями кишечника.
Ключові слова: залізодефіцитна анемія, дефіцит заліза, феротерапія, заліза карбоксимальтозат

Матеріали дискусії про проблему героїчної недостатності анемії (IDA), які розробляють на підставі багатьох захворювань, включаючи gastrointestinal diseases. Data на causas IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presentd. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) застосовується для лікування IDA в пацієнтів з inflammatory bowel diseases.
Key words:Ірон дефіциту анемія, Ірон дефіциту, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Найчастіша в популяції причина анемії – дефіцит заліза в організмі. За даними звіту Всесвітньої організаціїохорони здоров'я (ВООЗ) про стан здоров'я за 2002 р., залізодефіцитна анемія (ЖДА) входить до десятки глобальних факторів ризику розвитку непрацездатності. Так, показано, що ЗДА зустрічається серед 30% населення планети. У США ЖДА спостерігається серед 5-12% невагітних жінок та 1-5% чоловіків.

Метаболізм заліза в організмі
Загальна кількість заліза в організмі дорослої людини становить близько 3,5-4,0 г, у середньому 50 та 40 мг/кг у чоловіків та жінок відповідно. Основна частина заліза входить до складу гемоглобіну еритроцитів (близько 2,5 г), значна частина заліза (близько 0,5-1,0 г) депонується у складі феритину або входить до складу гемовмісних та інших ферментів (міоглобіну, каталази, цитохромів) організму (близько 0,4 г) та невелика частина заліза (0,003-0,007 г) знаходиться у зв'язаному з трансферином стані в крові.

Баланс заліза в організмі підтримується відповідністю кількості заліза, що надходить, його втрат. У їжі залізо є у складі гема чи як негемовое залізо. Щодня з їжею (стандартний харчовий раціон) до організму людини надходить 10-20 мг заліза, з якого в нормі в кишечнику всмоктується близько 10 % (від 3 до 15 %), що компенсує добові втрати заліза, головним чином при злущуванні епітеліальних клітин. Організм забезпечує баланс заліза в організмі, регулюючи процес його всмоктування кишечнику. У разі розвитку дефіциту заліза організм збільшує відсоток заліза, що всмоктується (може досягати 25 %), при надлишку - зменшує . У цьому вся процесі ключове значення надають гепсидину - білку, який синтезується у печінці. Надходження з їжею або виведення заліза, як правило, поза контролем організму.

Близько 25-30 мг заліза щодня реутилізується після руйнування (внаслідок старіння) еритроцитів у селезінці і знову надходить у кістковий мозок для синтезу нових еритроцитів. Залізо, яке всмоктується в кишечнику, попередньо на поверхні ентероциту відновлюється за участю фероредуктаз з тривалентного (Fe 3+) до двовалентного (Fe 2+), потім за допомогою специфічного переносника - транспортера двовалентних металів (DMT1) надходить у цитоплазму. Залізо у складі гема (міститься у м'ясі, рибі) всмоктується безпосередньо. Надалі двовалентне залізоза допомогою іншого переносника, феропортину (також мобілізує залізо з феритину), секретується в кров, де знову окислюється до тривалентного (за участю гефестину білка) і зв'язується з плазмовим білком трансферрином. Трансферин здійснює транспорт заліза в кістковий мозок, де воно утилізується для синтезу еритроцитів, або переважно печінку, де залізо депонується у складі феритину (рис. 1).

При зниженні запасів заліза, гіпоксії, анемії, посиленому еритропоезі в печінці знижується синтез гепсидину, що посилює всмоктування заліза в кишечнику, при хронічному запаленні синтез гепсидину в печінці збільшується і, відповідно, всмоктування заліза в кишечнику знижується.

Рис.Регуляція всмоктування заліза у кишечнику

Феррітін – ключовий білок, що відображає запаси заліза в організмі. Він депонує залізо у нетоксичній формі, яке за потреби мобілізується. У середньому одна молекула феритину містить до 4500 атомів заліза. Головним чином залізо депонується в печінці, кістковому мозку та селезінці. Зниження рівня феритину в сироватці є досить надійним показником дефіциту заліза в організмі, його збільшення, як правило, вказує на перевантаження організму залізом. У той же час необхідно пам'ятати, що феритин відноситься до білків гострої фази запалення, тому збільшення його вмісту в крові може бути наслідком активного запального процесу, а не тільки надлишку заліза. У ряді випадків деякі злоякісні пухлинимають здатність синтезувати і секретувати в кров велика кількістьферитину (у рамках паранеопластичного синдрому). У нормі вміст феритину у сироватці крові становить 30-300 нг/мл.

Причини залізодефіцитної анемії
Виділяють три глобальні причини розвитку дефіциту заліза в організмі (рис. 2):

1. Недостатнє надходження з їжею чи підвищена потреба.
2. Порушення всмоктування заліза кишечнику.
3. Хронічні втрати крові.

Рис.Основні причини залізодефіцитної анемії

У популяції найчастішою причиною ЖДА є недостатнє надходження з їжею: за даними ВООЗ, від чверті до третини населення світі хронічно голодують через нестачу продуктів харчування, особливо м'ясної їжі. Однак у клінічній практиці серед основних причин ЖДА виділяють хронічні втрати крові, насамперед із шлунково-кишкового тракту.

клінічна картина
При ЖДА спостерігаються загальні всім анемій прояви циркуляторно-гипоксического синдрому:

блідість шкірних покривівта склер;

підвищена слабкість та стомлюваність;

головний біль;

шум в вухах;

миготіння "мушок" перед очима;

посилене серцебиття (тахікардія);

систолічний шум на вершині серця при аускультації (анемічний шум);

Крім того, можуть зустрічатися специфічні ознаки тканинного дефіциту заліза:

глосит;

ангулярний стоматит;

езофагіт;

зміна форми нігтів (“койлоніхії” – ложкоподібні нігті);

збочення апетиту;

збочення смаку (бажання є крохмаль, крейда, глину та ін.).

Діагностика
Лабораторна діагностика ЖДА заснована на вивченні обміну заліза та виявленні його дефіциту. Виділяють низку ознак, що вказують на залізодефіцитний характер анемії (табл. 1).

Таблиця 1

Лабораторні ознаки дефіциту заліза та ЖДА

ЖДА є класичною гіпорегенераторною, мікроцитарною та гіпохромною анемією, але на ранніх стадіях захворювання мікроцитоз і гіпохромія еритроцитів не виражені. ЖДА може іноді супроводжуватись реактивним тромбоцитозом. Найбільш рутинними лабораторними ознаками ЖДА є зниження насичення трансферину залізом (< 20 %) и уменьшение содержания железа (< 50 мкг/дл), а также ферритина (< 15 нг/мл) сыворотки. Поскольку ЖДА не развивается, пока запасы железа в костном мозге не исчерпаны, его наличие в костном мозге исключает дефицит железа как причину анемии. Исследование проводят с помощью железоспецифической окраски (берлинской лазурью) аспирата или биоптата костного мозга. Однако в клинической практике к этому методу верификации ЖДА прибегают редко, т. к. исследование костного мозга - болезненная и дорогостоящая процедура. Кроме того, часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Як правило, клініко-лабораторні прояви анемії (головним чином зниження гемоглобіну) розвиваються при втраті організмом не менше 20-30% запасів заліза.

Диференціальний діагноз
ЖДА найчастіше необхідно диференціювати з анемією хронічних захворюваньта таласемією. Крім того, можуть спостерігатися змішані форми анемії (поєднання дефіциту заліза з дефіцитом фолієвої кислоти та/або вітаміну В12, поєднання ЗДА та анемії хронічних захворювань та ін.).

Виявлення анемії, а також встановлення її залізодефіцитного характеру, як правило, здебільшого не є складними. Найбільш важким може бути встановлення причини дефіциту заліза, яке часто вимагає тривалого диференціально-діагностичного пошуку, але є необхідною умовою успішного лікування та покращення прогнозу захворювання. Сам собою дефіцит заліза і викликана ним анемія, зазвичай, не загрожують життя хворого (крім анемічної коми, яка, втім, нині зустрічається досить рідко). Організм досить добре адаптується до розвитку дефіциту заліза, і клінічні прояви анемії зазвичай розвиваються лише при підвищених функціональних потребах організму (стресі, підвищеному фізичному навантаженні, вагітності, у дівчат у період становлення менструального циклута ін.). Тому дуже часто анемія протікає безсимптомно і здебільшого виявляється при випадковому або профілактичному обстеженні. Однак захворювання, які зумовлюють розвиток ЗДА, зокрема злоякісні пухлини, можуть бути небезпечними, що загрожують здоров'ю та життю пацієнта. Тому незалежно від виразності клінічних проявівта тяжкості ЖДА виявлення причини дефіциту заліза є обов'язковою умовою повноцінного обстеження пацієнта.

ЖДА при захворюваннях шлунково-кишкового тракту
Захворювання шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) є однією з основних причин розвитку ЗДА, що обумовлено порушенням всмоктування заліза в кишечнику або його втратами внаслідок ерозивно-виразкових, пухлинних або аутоімунних запальних уражень слизової оболонки кишечника (табл. 2).

Таблиця 2

Захворювання ШКТ, що супроводжуються розвитком ЖДА

Примітка. НПЗЗ - нестероїдні протизапальні засоби.

Серед причин ЖДА (майже 30-50% всіх випадків) передусім розглядають гострі чи хронічні крововтрати із ШКТ. Основною причиною ЖДА у жінок до менопаузи є вагітність та менструації, у жінок після менопаузи та у чоловіків – хронічні (латентні) втрати крові із ШКТ. Аналіз калу на приховану кров – основний скринінговий метод виявлення прихованого шлунково-кишкової кровотечі(Тест позитивний при виділенні не менше 10 мл крові на добу). При втраті не менше 30 мл крові на добу тест на приховану кров буває позитивним у 93% випадків. Найчастіше при хронічній ЖДА і особливо у випадках позитивного результату калу на приховану кров виконують езофагогастродуодено-(ЕФГДС) та колоноскопію. У 5-10% випадків анемій, пов'язаних із захворюваннями ШКТ, при ЕФГДС та колоноскопії не вдається виявити вогнища ураження. У 25% випадків це обумовлено невеликим розміромураженої ділянки, яка виявляється при повторному огляді, в інших випадках необхідне обстеження тонкої кишки. Останніми роками найчастіше виявлення джерела кровотечі з тонкої кишки використовується бездротова капсульная эндоскопия.

У 10-17% випадків причиною ЖДА у чоловіків та жінок старше 40 років є онкологічне захворюванняШКТ; насамперед колоректальний рак. ЖДА протягом тривалого часу може бути єдиним проявом раку товстої кишки правобічної локалізації, при цьому розмір пухлини зазвичай перевищує 3 см. часта причинаЖДА -виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.

При прихованих крововтратах, обумовлених ураженням тонкої кишки, найчастіше у віці до 40 років виявляють пухлини (лімфому, карциноїд, аденокарциному, поліпоз), ангіоектазію артерій (Dieulafoy's ураження), целіакію та хворобу Крона, у віці старше та прийом НПЗЗ.

У третини хворих на запальні захворювання кишечника (хвороба Крона, язвений коліт) виявляється анемія, що має складний генез (поєднання ЗДА та анемії хронічних захворювань).

При цьому дефіцит заліза стає наслідком кількох причин:

зменшення надходження заліза внаслідок відмови від їди або зниження її кількості через побоювання загострення захворювання;

хронічна кишкова кровотеча;

порушення всмоктування заліза в дванадцятипалій і худій кишці (при хворобі Крона).

Лікування
Лікування ЗДА включає насамперед усунення причини дефіциту заліза (якщо це можливо) та прийом препаратів заліза (феротерапія). Існує понад 100 різних препаратівзаліза, в Росії найчастіше використовують близько 10-15 лікарських форм.

Добова терапевтична доза елементарного заліза при лікуванні ЗДА для дорослих становить у середньому 100-200 мг на 2-3 прийоми. Полівітамінні комплекси, що містять залізо, не рекомендують як лікування ЗДА, тому що вони містять недостатню кількість заліза або воно погано всмоктується у кишечнику.

При адекватному лікуваннівже протягом перших 3 діб спостерігається збільшення числа ретикулоцитів у крові, на 7-10 день відзначається ретикулоцитарний криз (пік ретикулоцитозу). До 3-4 тижня лікування має місце збільшення рівня гемоглобіну на 20 г/л. Прийом препаратів заліза необхідно продовжувати протягом 3-6 місяців після нормалізації рівня гемоглобіну - поки насичення трансферину залізом не перевищить 30% і концентрація феритину не досягне 50 нг/мл (показник відновлення тканинних запасів заліза).

Серед 20-30% пацієнтів внаслідок прийому препаратів заліза спостерігаються різні диспептичні розлади (нудота, дискомфорт в епігастрії, діарея чи запор). Ризик розвитку шлунково-кишкових розладівможна зменшити, приймаючи препарат під час їжі або на ніч, а також при поступовому збільшенні дози.

Серед причин неефективності пероральних форм заліза розглядають цілий рядфакторів:

недостатнє надходження заліза;
нерегулярний прийом препаратів заліза;
недостатній вміст заліза у прийнятому препараті.

Порушення всмоктування заліза:

одночасний прийом речовин, що пригнічують всмоктування заліза (чай, препарати кальцію, антациди, тетрацикліни, вміст у їжі танінів та фосфатів);

супутнє запалення із функціональним дефіцитом заліза;

поразка кишечника (целіакія, запальні захворювання кишечника);

знижена секреція соляної кислоти (в т. ч. внаслідок прийому інгібіторів протонної помпи);

резекції шлунка чи тонкої кишки;

колонізація Helicobacter pylori

Втрати крові, що продовжуються, або підвищена потреба в залозі:

Супутні захворювання або стани:

дефіцит фолієвої кислоти та/або вітаміну В12;

пухлина, хронічне запаленняхронічна ниркова недостатністьчи інфекція;

первинне ураження кісткового мозку або пригнічення кістковомозкового кровотворення.

Не правильний діагнозабо наявність інших причин анемії:

анемія хронічних захворювань чи ниркова недостатність;

гемоглобінопатії;

інші причини анемії (гемоліз, мієлодиспластичний синдром, вроджені анемії, ендокринопатії).

Виділяють такі показання до парентерального введення, переважно внутрішньовенного, препаратів заліза:

непереносимість чи неефективність пероральних форм заліза;

порушення всмоктування заліза (наприклад, при целіакії, запальних захворюваннях кишківника);

втрати крові, що тривають, які не поповнюються пероральним прийомомпрепаратів заліза;

необхідність швидкого відновлення запасів заліза (важка анемія або анемія, що провокує загострення ішемічної хворобисерця та інших хронічних захворювань);

хворі на замісну ниркову терапію, які отримують еритропоетин.

Основна небезпека при парентеральному введеннізаліза - розвиток важких алергічних реакцій, включаючи анафілактичний шокз летальним кінцем, які спостерігаються у 0,6-1,0 % випадків. Дані реакції в основному характерні для препаратів заліза, що містять декстран.

Серед парентеральних препаратів заліза стала вельми поширеною, особливо в комплексній терапії запальних захворювань кишечника, набули сахарат заліза та заліза карбоксимальтозат (Ферінжект), які на відміну від декстрану заліза асоціюються з мінімальним ризиком розвитку анафілактичних та інших алергічних реакцій. Так, у 2011 р. були опубліковані результати рандомізованого контрольованого дослідження застосування заліза карбоксимальтозату пацієнтами із залізодефіцитною анемією, обумовленою запальними захворюваннями кишечника (FERGIcor - Randomized Controlled Trial, 2011). У дослідженні порівнювали ефективність та безпеку нового режиму фіксованої дози заліза карбоксимальтозату (Ферінжекта) та індивідуально розрахованих доз сахарату заліза (СЖ) для пацієнтів із запальними захворюваннями кишечника та ЗДА. До дослідження було включено 485 пацієнтів із ЖДА (рівень феритину< 100 мкг/л; гемоглобина 7-12 г/дл [женщины] или 7-13 г/дл [мужчины]; легкая/умеренная или скрытая ЖДА) из 88 больниц и клиник 14 стран. Пациенты получали либо Феринжект максимально 3 инфузии по 1000 или 500 мг железа, либо СЖ в дозах, рассчитанных по формуле Ганзони (Ganzoni), до 11 инфузий по 200 мг железа. Первичной конечной точкой считали изменение уровня Hb на 2 г/дл и более; вторичными конечными точками были анемия и уровень железа к 12-й неделе исследования. Проанализированы результаты 240 пациентов, получавших Феринжект, и 235 пациентов, получавших СЖ. Среди больных группы Феринжект по сравнению с лицами, получавшими СЖ, был более выражен ответ на терапию по уровню гемоглобина: 150 (65,8 %) по сравнению со 118 (53,6 %); процентное различие - 12,2 (р = 0,004), или нормализации уровня гемоглобина: 166 (72,8 %) по сравнению со 136 (61,8 %); процентное различие - 11,0 (р = 0,015). Оба препарата к 12-й неделе исследования улучшали качество жизни пациентов. Исследуемые препараты хорошо переносились. Нежелательные явления, связанные с приемом препарата, согласовывались с уже имеющимися сведениями. Таким образом, более простой режим дозирования Феринжекта был наиболее эффективным и безопасным, он способствовал большей приверженности пациентов лечению.

Ефективність і безпека Ферінжекту при внутрішньовенному введенні були продемонстровані при лікуванні ЗДА та в ряді інших клінічних ситуацій (у хворих на гемодіаліз, післяпологовому періоді, при тяжкій матковій кровотечі).

Переливання компонентів крові (еритроцитарної маси) для лікування ЖДА застосовується тільки при загрозливого життя(анемічній комі) або тяжкій анемії (Hb< 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.

ЛІТЕРАТУРА

1. Gasche C, Lomer MC, Cavill I, Weiss G. Iron, anaemia, і inflammatory bowel diseases. Gut 2004; 53: 1190-97.
2. Clark SF. Iron deficiency anemia. Nutr Clin Pract 2008; 23:128-41.
3. Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Individualized treatment for iron-deficiency anemia in adults. Am J Med 2008; 121: 94348.
4. Simovich M, Hainsworth LN, Fields PA, et al. Localization of the iron transport proteins Mobilferrin and DMT-1 in duodenum: surprising role of mucin. Am J Hematol 2003; 74: 32-45.
5. Umbreit J. Iron deficiency: a concise review. Am J Hematol 2005; 78: 225-31.
6. Guidi GC, Santonastaso CL. Advancements в анемії відносяться до хронічних умов. Clin Chem Lab Med 2010; 48 (9): 1217-26.
7. Zhu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD. Evaluation and Treatment of Iron Deficiency Anemia: A Gastroenterological Perspective. Dig Dis Sci 2010; 55: 548-59.
8. Stroehlein JR, Fairbanks VF, McGill DB, Go VL. Hemoccult detection of fecal occult blood quantitated by radioassay. Am J Dig Dis 1976; 21; 841-44.
9. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2007; 133:1697-717.
10. Pasricha SS, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: clinical update. MJA 2010; 193:525-32.
11. Kulnigg S, Stoinov S, Simanenkov V, et al. А нове невтішне іронне формулювання для зміни анемії в inflammatory bowel disease: ferric carboxymaltose (FERINJECT) randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2008; 103: 1182-92.
12. Erichsen K, Ulvik RJ, Nysaeter G, et al. Oral ferrous fumarate або intravenous iron sucrose для пацієнтів з inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2005; 40:1058-65.
13. Schroder O, Mickisch O, Seidler U, et al. Внутрішній ірон sucrose versus oral iron supplementation for treatment of iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel diseaseea randomized, controlled, open-label, multicenter study. Am J Gastroenterol 2005; 100: 2503-509.
14. Evstatiev R, Marteau F, Iqbal T, et al. FERGIcor, Randomized Controlled Trial на Ferric Carboxymaltose для Iron Deficiency Anemia в Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology 2011; 141: 846-53.
15. Van Wyck DB, Martens MG, Seid MH, та ін. Внутрішня феричне карбоксимальтоза поєднується з оральним іроном у дослідженні postpartum anemia: randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2007; 110:267-78.
16. Van Wyck DB, Mangione A, Morrison J, et al. Великий-dose intravenous ferric carboxymaltose injection for iron deficiency anemia в heavy uterine bleeding: a randomized, controlled trial. Transfusion 2009; 49: 2719-28.
17. Bailie GR. Ефективність і надійність феричного карбоксиматозу в відповідності з іронією-недостатньою анемією: аналітичний аналіз контрольованих тріалів через різні показники. Arzneimittelforschung 2010;60:386-98.
18. Evenepoel P, Bako GC, Toma C. Intravenous (i.v.) ferric carboxymaltose (FCM) versus i.v. Iron sucrose (ISC) у дослідженні Ірону недостатньої анемії (IDA) в пацієнтів під керуванням maintenance haemodialysis (HD). J Am Soc Nephrol Abstracts Issue 2009; 20:665A.

Анемія - одне з найпоширеніших і небезпечних захворювань. Деякі різновиди цієї недуги носять спадковий характер. Однак найчастіше такий стан говорить про розвиток будь-якого серйозного захворювання. Отже, анемія – що це таке? Це група патологічних відхилень, що характеризуються зниженням концентрації гемоглобіну у крові. Такий стан, як правило, пов'язаний із дефіцитом заліза в організмі людини.

Симптоми анемії

Захворювання можна визначити за такими ознаками:

блідий колір шкірних покривів;

блідість слизової оболонки очей;

головний біль;

озноб, слабкість;

шум в вухах;

апатія, втома;

порушення менструального циклу;

нудота; відсутність апетиту;

запор, здуття живота;

Анемія – хвороба, яка потребує невідкладного лікування. Якщо цю недугу запустити, вона може перерости в хронічну форму. У цьому випадку відбувається порушення функціонування нервової системи та розлад психіки.

Анемія: що це таке та які причини захворювання?

Найбільш розташовані до даним станомвагітні діти молодшого віку Однією з основних причин анемії є значні крововтрати. Спровокувати їх можуть великі маткові, шлункові, носові, операційні кровотечі. Також викликати анемію можуть захворювання травної системихронічної або гострої форми, у яких порушується функція засвоєння заліза. Крім цього, суворі дієти, вегетаріанство, неповноцінне харчування можуть призвести до зниження гемоглобіну в крові.

Кожен повинен знати про таке захворювання, як анемія: що це таке, причини, симптоми недуги. Тільки в цьому випадку можна запобігти серйозним наслідкам.

Ступені анемії

Захворювання поділяється на три основні ступені.

Анемія легкого ступеня

У цьому випадку хвороба характеризується незначним зниженням гемоглобіну, його показник становить 90-110 г/л у жінок і 100-120 г/л у чоловіків. Лікування такої анемії полягає у збільшенні споживання продуктів з підвищеним змістомзаліза.

Анемія середнього ступеня

У такій ситуації рівень гемоглобіну знижується до 70-80 г/л. Лікування в цьому випадку, крім дієти, має включати медикаментозну терапію

Анемія тяжкого ступеня

Такий стан вважається небезпечним життя людини. Ступінь досить значний - 70 г/л і нижче. За такого показника потрібна госпіталізація та лікування під наглядом фахівця.

Лікування захворювання

Анемія, що це таке і які її ознаки вам тепер відомо. Тепер дізнаємося про принципи лікування цієї недуги.

Основним засобом самостійного лікування та профілактики виникнення хвороби є харчування, засноване на буряк, морква, гарбуз, ріпа, селера, м'ясні продукти, яйця.

Терапія анемії, перш за все, полягає у лікуванні захворювання, яке призвело до такого стану.

Для нормалізації рівня гемоглобіну застосовують разом із аскорбіновою кислотою. Також позитивний результатвиявляють ін'єкції фолієвої кислоти, що вводяться одночасно з вітамінами групи В. В особливо тяжких випадках може знадобитися переливання крові.

За перших ознак анемії необхідно звернутися до лікаря. Лікар поставить правильний діагноз та призначить відповідне лікування. Дотримуючись всіх рекомендацій, ви збережете здоров'я, а в деяких випадках і життя.

Для більшості людей більший інтерес становлять дефіцитні анемії, які можуть виникнути практично у кожної людини. Тому найбільше докладно зупинимося саме на цьому виді анемій.

Залозодефіцитна анемія- причини, симптоми, діагностика та лікування

Вміст заліза в організмі людини – 4 – 5 г, або 0,000065% від маси тіла. З них 58% заліза входить до складу гемоглобіну. Залізо може депонуватися (відкладатися в запас) у печінці, селезінці та кістковому мозку. У той же час відбуваються фізіологічні втратизаліза з калом, сечею, потім, з менструацією і під час годування груддю, тому необхідно включати до раціону харчування залізовмісні продукти.

Причини залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія виникає у таких випадках:

1. нестача заліза в організмі (недоношені діти, діти до 1 року, вагітні)
2. підвищення потреби в залозі (вагітність, годування груддю, період посиленого зростання)
3. порушення всмоктування заліза із шлунково-кишкового тракту та подальшого його транспортування
4. хронічна крововтрата

Симптоми залізодефіцитної анемії

Клінічно залізодефіцитна анемія проявляється трьома основними синдромами – гіпоксичним, сидеропенічним та анемічним. Що це за синдроми? Чим характеризується кожен із них? Синдром – це стійка сукупність симптомів. Отже, гіпоксичний синдром характеризується задишкою, головними болями, шумом у вухах, швидкої стомлюваності, сонливістю та тахікардією ; анемічний синдромвиявляється у зменшенні вмісту кількості еритроцитів та гемоглобіну. Сидеропенічний синдром безпосередньо пов'язаний із зменшенням кількості заліза в організмі і проявляється так: порушення харчування шкіри, нігтів, волосся – шкіра «алебастрового» відтінку, сухість та шорсткість шкіри, ламке волосся та нігті. Потім приєднується збочення смаку та нюху (бажання є крейда, вдихати запах митих бетонних підлог тощо). Можлива поява ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту – карієсу, дисфагії, зниження кислотності. шлункового соку, мимовільного сечовипускання (у тяжких випадках), пітливості.

Діагностика залізодефіцитної анемії

У крові спостерігається зниження вмісту гемоглобіну до 60 – 70 г/л, еритроцитів до 1,5 – 2 Т/л, також знижена кількість або немає ретикулоцитів. З'являються еритроцити різних формта розмірів. Концентрація сироваткового залізанижче за норму.

Лікування залізодефіцитної анемії

В основі лікування залізодефіцитної анемії лежать принципи усунення причини її виникнення – лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, а також запровадження збалансованого харчового раціону. У дієті повинні бути продукти з високим вмістом заліза (печінка, м'ясо, молоко, сир, яйця, злаки і т.д.). Однак головним засобом відновлення кількості заліза в організмі початковому етапіє лікарські препарати заліза. Найчастіше такі ліки призначають як таблеток. У важких випадках вдаються до внутрішньом'язових або внутрішньовенних ін'єкцій. У лікуванні даної анемії використовують, наприклад, такі препарати: сорбіфер, ферум-лек, тардиферон, тотема та інші. Вибір різних лікарських засобів, зокрема комбінованих, дуже широкий.

При виборі слід консультуватися з лікарем. Зазвичай добова доза для профілактики та лікування анемії легкого ступеня становить 50-60 мг заліза, для лікування анемії середньої тяжкості – 100-120 мг заліза на добу. Лікування анемії тяжкого ступеня проводять у стаціонарі та застосовують препарати заліза у вигляді ін'єкцій. Потім переходять на таблетовані форми. Препарати заліза викликають потемніння стільця, однак у цій ситуації це нормально. Якщо препарат заліза викликає неприємні відчуття у шлунку, його необхідно замінити.

Железорефрактерна анемія причини, симптоми, діагностика та лікування

Причина залізорефрактерної анемії

Залізофрактерну анемію також називають сидеробластний або сидероахристичний. Залізофрактерна анемія розвивається на тлі нормального змістузаліза у сироватці крові та нестачі ферментів, які беруть участь у синтезі гемоглобіну. Тобто основна причина залізорефрактерної анемії – порушення процесів засвоєння заліза.

Симптоми залізорефрактерної анемії, що таке гемосидероз?

Виявляється залізорефрактерна анемія задишкою, головними болями, запамороченням, шумом у вухах, швидкою стомлюваністю, сонливістю, порушеннями сну та тахікардією. Через високий вміст заліза у крові тканинах спостерігається гемосидероз .Гемосидероз - це відкладення заліза в органах і тканинах внаслідок його надлишку. При гемосидерозі розвивається недостатність серцево-судинної системи внаслідок відкладення заліза у серцевому м'язі, цукровий діабет, ураження легень та збільшуються розміри печінки та селезінки. Шкіра набуває землянистого відтінку.

Діагностика залізорефрактерної анемії, що таке сидеробласти?

Кольоровий показник крові знижений до 0,6 – 0,4, присутні еритроцити різних форм та розмірів, кількість гемоглобіну та еритроцитів нижча за норму. Є зміни і в кістковому мозку – з'являються клітини – сидеробласти. Сидеробласти – це клітини, що мають навколо ядра віночок із заліза. У нормі таких клітин у кістковому мозку 2,0 – 4,6%, а при залізорефрактерній анемії їх кількість може сягати 70%.

Лікування залізорефрактерної анемії

Лікування, яке змогло б усунути її зовсім, на сьогоднішній день немає. Можливе застосування замісної терапії – вливання еритроцитарної маси та кровозамінників.

В12 дефіцитна анемія, причини захворювання, діагностика та лікування.

Що таке В12? Де міститься цей вітамін?

По-перше, що таке В12? О 12 – це вітамін, який має також назву ціанкобаламін . Ціанкобаламін міститься переважно у продуктах тваринного походження – м'ясо, печінка, нирки, молоко, яйця, сир. Рівень вітаміну В12 необхідно постійно підтримувати вживанням відповідних продуктів, оскільки відбуваються його природні фізіологічні втрати з калом та жовчю.

Причини В12 дефіцитної анемії

Отже, В12 – дефіцитна анемія – це анемія, що виникає внаслідок недостатності вітаміну В12. Нестача вітаміну В12 може бути викликана недостатнім надходженням з їжею або порушенням його засвоєння в шлунково-кишковому тракті. Недостатнє надходження ціанкобаламіну з їжею можливе у суворих вегетаріанців. Також недолік В12 може проявитися при підвищенні потреби у ньому у вагітних жінок, матерів, що годують, ракових хворих. Незасвоєння вітаміну В12, що надходить з їжею у достатній кількості, відбувається при захворюваннях шлунка, тонкого кишечника (дивертикули, глисти) та лікуванні протисудомними засобами або оральними контрацептивами.

Симптоми В12 дефіцитної анемії

Симптоми прояву В12 – дефіцитної анемії характеризуються порушеннями у центральній нервовій системі та шлунково-кишковому тракті. Отже, розглянемо ці дві великі груписимптомів:

1. із боку центральної нервової системи. Спостерігається зниження рефлексів, парестезії («мурашки»), оніміння кінцівок, відчуття ватних ніг, порушення ходи, втрата пам'яті
2. з боку шлунково-кишкового тракту. Виникає підвищена чутливість до кислої їжі, глосит, утруднення ковтання, атрофія слизової оболонки шлунка, збільшення розмірів печінки та селезінки.

Діагностика В12 дефіцитної анемії

У системі крові відбувається перехід на мегалобластичний тип кровотворення. Це означає, що в крові з'являються гігантські еритроцити з укороченим терміном життя, яскраво забарвлені еритроцити без просвітлення в центрі, грушоподібні та овальні еритроцити з тільцями Жоллі та каблучками Кабо. Також з'являються гігантські нейтрофіли, зменшується кількість еозинофілів (аж до повної відсутності), базофілів та загальної кількості лейкоцитів. У крові підвищена концентрація білірубіну, у зв'язку з чим може спостерігатися легка жовтяничність шкіри та склер очей.

Лікування В12 дефіцитної анемії

В першу чергу необхідно вилікувати захворювання шлунково-кишкового тракту та налагодити збалансоване харчування з достатнім вмістом вітаміну В12. Застосування курсу ін'єкцій вітаміну В12 швидко нормалізує кровотворення у кістковому мозку, а далі необхідне постійне, регулярне надходження з їжею достатньої кількості вітаміну В12.

Фолієводефіцитна анемія, причини, симптоми та лікування

Вітамін В9 – фолієва кислота . В організм надходить з їжею – печінка яловича та куряча, салат, шпинат, спаржа, томати, дріжджі, молоко, м'ясо. Вітамін В9 здатний накопичуватися у печінці. Таким чином, В9 - дефіцитна анемія виникає внаслідок нестачі фолієвої кислоти в організмі людини. Недолік фолієвої кислоти можливий при вигодовуванні дітей козячим молокомпри тривалій термічній обробці їжі, у вегетаріанців, при недостатньому або незбалансованому харчуванні. Також дефіцит фолієвої кислоти спостерігається при підвищеній потребі у ній у вагітних, годуючих, недоношених дітей, підлітків, ракових хворих. До Нд – дефіцитної анемії наводить наявність таких захворювань як хронічна ниркова недостатність, захворювання печінки. Виникнення дефіциту фолієвої кислоти можливе і при порушенні всмоктування даного вітаміну, що відбувається при алкоголізмі, прийомі оральних контрацептивів та нестачі В12.

Симптоми фолієводефіцитної анемії

При фолієво-дефіцитній анемії страждає шлунково-кишковий тракт, тому і прояви даної анемії пов'язані з порушеннями роботи шлунково-кишкового тракту. Спостерігається поява підвищеної чутливості до кислої їжі, глоситу, труднощів ковтання, атрофії слизової оболонки шлунка, збільшення розмірів печінки та селезінки.
У системі крові відбуваються такі ж зміни, як і за В12 – дефіцитної анемії. Це перехід на мегалобластичний тип кровотворення, поява гігантських нейтрофілів, зменшення кількості еозинофілів, базофілів та загальної кількості лейкоцитів.

Лікування фолієводефіцитної анемії

Для лікування даного виду анемії застосовують таблетки фолієвої кислоти та нормалізують раціон харчування, в якому мають бути продукти, що містять достатню кількість фолієвої кислоти.

Гіпопластична анемія, причини, діагностика, лікування

Гіпопластичні анемії характеризуються зменшенням вмісту крові всіх клітин ( панцитопенією ). Панцитопенія пов'язана із загибеллю клітин – попередниць у кістковому мозку.

Симптоми гіпопластичних анемій

Гіпопластичні анемії можуть бути спадковими або набутими, проте всі види даного типу анемій характеризуються однаковими проявами. Розглянемо ці симптоми:

1. Кровотечі, кровоточивість ясен, ламкість судин, синці на шкірі і т.д. Дані явища виникають унаслідок низького вмісту тромбоцитів у крові.
2. Виразково – некротичні ураження рота, горлянки, носа, шкіри. Приєднання інфекцій. Це відбувається через малу кількість лейкоцитів у крові.
3. Запаморочення, головний біль, шум у вухах, сонливість, стомлюваність, непритомність, порушення сну, задишка, почастішання серцебиття і т.д.
4. У загальному аналізіЗменшення вмісту всіх клітин крові - еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. У кістковому мозку картина запустіння, оскільки осередки кровотворення замінюються жировою тканиною.

Причини, що спричиняють розвиток гіпопластичної анемії

Які причини здатні викликати подібне поразка кісткового мозку? Спадкові анемії, відповідно, передаються у спадок, а от придбані? Усі фактори, здатні призводити до розвитку гіпопластичної анемії, поділяються на екзогенні (зовнішні) та ендогенні (внутрішні). У таблиці наведено основні екзогенні та ендогенні причини, здатні викликати розвиток гіпопластичної анемії.

Зовнішні фактори	Внутрішні фактори
Фізичні – радіація, високочастотні струми, вібрація	Генетичні – мутації, внаслідок невідомих причин
Механічні – травми	Ендокринні – захворювання щитовидної залози, цукровий діабет, захворювання яєчників, при яких їх функція посилена
Хімічні – промислові отрути, деякі ліки	Системні захворюваннясполучної тканини – системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит
Біологічні – віруси, переважно групи герпес, грибки, внутрішньоклітинні бактерії.	Порушення харчування - нестача речовин, необхідних для кровотворення

Принципи лікування гіпопластичних анемій

Лікування гіпопластичних анемій знаходиться строго у компетенції лікаря – гематолога. Можуть застосовуватись різні методи стимулювання кровотворення, або пересадка кісткового мозку.

Отже, ми розглянули основні види анемій. Звичайно, їх набагато більше, проте ми не можемо осягнути неосяжне. З появою будь-яких ознак анемії необхідно вчасно звернутися до лікаря. І регулярно здавати аналіз крові на вміст гемоглобіну.