Schizofrenia jest przewlekłą, ciężką, wyniszczającą chorobą psychiczną, która dotyka około 1% populacji, a w samych Stanach Zjednoczonych cierpi na nią ponad 2 miliony osób. Ci ludzie nie mają kontaktu z rzeczywistością.

Biorąc pod uwagę złożoność tej patologii, główne pytania dotyczące leczenia, przyczyn i profilaktyki wciąż są rozwiązywane. Pierwsze oznaki schizofrenii można wykryć już w wieku 6 lat.

Czasami potocznie choroba ta określana jest jako rozdwojenie jaźni.

Schizofrenia dotyka mężczyzn około półtora raza częściej niż kobiety. Grupa ryzyka obejmuje mężczyzn w wieku 18–25 lat, kobiety w wieku 25–30 lat. Jest też więcej późny start choroba, która objawia się w wieku 40 lat.

Krewni pacjentów z tą diagnozą często zadają pytanie, czy schizofrenia jest patologią dziedziczną.

Podobnie jak większość innych zaburzeń psychicznych, choroba ta nie jest przenoszona z pokolenia na pokolenie metodami genetycznymi. Nie ma konkretnego powodu potwierdzającego dziedziczną predyspozycję do patologii.

Schizofrenia jest raczej wynikiem złożonych czynników genetycznych, biologicznych, psychologicznych i czynniki środowiskowe ryzyko. Ostatnie badania ujawniły obecność możliwych odchyleń w przekazywaniu mechanizmów neurochemicznych mózgu.

Inne przyczyny schizofrenii obejmują zaburzenia między różnymi częściami mózgu. Z biologicznego punktu widzenia uważa się, że najbardziej podatne na rozwój schizofrenii są osoby z uszkodzeniem mózgu związanym z neuroprzekaźnikiem dopaminą i zmniejszeniem masy mózgowej.

Ryzyko zachorowania wzrasta nawet w łonie matki, jeśli miasto nie jest przyjazne dla środowiska, dziecko otrzymuje tlen zanieczyszczony gazami, co wpływa na rozwój aktywności mózgu.

Trudna sytuacja życiowa w dzieciństwie, wczesna utrata rodziców, zastraszanie, ubóstwo, przemoc domowa to czynniki ryzyka prowadzące do zachorowania na schizofrenię w wieku 15 lat.

Jak objawia się choroba i jej rodzaje?

Według Podręcznika diagnostyczno-statystycznego zaburzeń psychicznych istnieją: następujące typy patologie:

Osoby ze schizofrenią mają trudności z poruszaniem się, wykonywaniem powtarzalnych lub nieprawidłowych ruchów. Tacy pacjenci nie wyglądają dobrze, rzadko biorą prysznic i nie przestrzegają higieny.

Wyróżnia się również dodatkowe formy choroby: depresję niezróżnicowaną i prostą, utajoną, rezydualną, dwubiegunową, poschizofreniczną.

Osoby ze schizofrenią prodromalną mają zwykle problemy z gwałtownymi wahaniami nastroju. Takie osoby odczuwają wrogość, złość, strach, nieufność, agresję wobec innych ludzi.

Schizofrenicy często chcą popełnić samobójstwo, uciec z domu.

Diagnostyka

Jak w przypadku prawie każdej choroby psychicznej, istnieje więcej niż jeden test, który może dokładnie wskazać obecność schizofrenii. Pracownicy medyczni zdiagnozować tę chorobę, zbierając pełną historię medyczną i rodzinną pacjenta i jego rodziny.

Status społeczno-ekonomiczny, pochodzenie religijne i etniczne oraz orientacja seksualna są ważne w postawieniu diagnozy. Ocena medyczna zwykle obejmuje badania laboratoryjne w celu określenia ogólnego stanu pacjenta.

Aby wykryć objawy psychologiczne, lekarze podają pacjentowi pewne leki, takie jak amfetamina lub dekstroamfetamina.

Ponadto lekarze mogą zadawać prowokujące pytania, aby wywołać kolejny atak i upewnić się, że diagnoza jest prawidłowa.

Każda choroba związana z dziwne zachowanie, nastrój, myślenie i mnogie zaburzenia osobowości są trudne do odróżnienia od schizofrenii.

Psychiatra wykonuje również rezonans magnetyczny, elektroencefalografię, dwustronna nauka, neurotest. Wszystkie te badania są niezbędne do określenia funkcjonowania układu nerwowego.

Lekarze mówią, jak zdiagnozować schizofrenię, obejrzyj wideo:

Metody leczenia

Biorąc pod uwagę nasilenie i przewlekły charakter choroby, domowe środki zaradcze nie są uważane za odpowiednie do leczenia tej patologii. Leki przeciwpsychotyczne są obecnie szeroko stosowane, ponieważ pomagają zmniejszyć nasilenie objawów psychotycznych.

Wielu lekarzy przepisuje jeden z tych leków, czasami w połączeniu z innymi lekami psychiatrycznymi, aby zmaksymalizować korzyści dla osoby ze schizofrenią. Leki do skutecznego leczenia choroby:

• Risperdal;
• Zypreks;
• Seroquel;
• Zdolność;
• Invega;
• Lursydon.

Te leki są przyjmowane doustnie. Poniższa lista leków może być przyjmowana we wstrzyknięciach, czasami działają skuteczniej, gdy dana osoba nie może się uspokoić. Leki do wstrzykiwań:

Leki te stanowią nową grupę leków przeciwpsychotycznych. Działają szybciej. czasami pojawiają się takie skutki uboczne jak zwiększone zmęczenie, senność, zawroty głowy, zwiększony apetyt. Pacjent może przybrać na wadze podczas przyjmowania tych leków.

Rzadziej występują sztywność mięśni, brak koordynacji, niestabilność, nieskoordynowane drgania mięśni.

Stosowanie leków przeciwdepresyjnych i cytokin

Leki przeciwdepresyjne są głównym sposobem leczenia depresji, która może towarzyszyć schizofrenii. Przykładami leków powszechnie przepisywanych w tym celu są leki serotoninergiczne (SSRI), które wpływają na poziom neuroprzekaźnika serotoniny. Ta grupa leków obejmuje:

Połączenie SSRI z lekami adrenergicznymi ma znacznie szybszy wpływ na chorobę. Na przykład wenlafaksyna i duloksetyna.

Cytokiny są również wykorzystywane w leczeniu schizofrenii. Zapewniają przekazywanie impulsów między komórkami, regulują procesy regeneracji uszkodzonych i wadliwych neuronów.

Interwencje psychospołeczne w schizofrenii

W przypadku tej choroby lekarze muszą nauczyć rodzinę schizofrenika, jak zachowywać się podczas następnego ataku. Ponadto samych pacjentów zachęca się do udziału w specjalnych kursach z zakresu leczenia objawów.

Zespół specjalistów – psychiatra, pielęgniarka, urzędnik, doradca ds. zatrudnienia i inni lekarze – musi w każdy możliwy sposób pomóc chorym na schizofrenię. Z reguły tacy pacjenci stają się bezdomni lub są hospitalizowani. Każda czynność, dbałość o nie jest rodzajem leczenia i utrzymania prawidłowego funkcjonowania mózgu.

Nadużywanie substancji psychospołecznych i wsparcie psychospołeczne powinny stanowić integralną część leczenia, gdyż około 50% osób chorujących na schizofrenię nadużywa narkotyków lub substancji psychoaktywnych.

Terapia Poznawczo-Behawioralna to seria interwencji skoncentrowanych na pomocy pacjentowi w zmianie jego zachowania, które zakłóca interakcję z innymi ludźmi. Leczenie może być indywidualne lub grupowe.

Leczenie środkami ludowymi w domu

Niestety, środki ludowe w ta sprawa pomóc mało. Jednak wciąż jest szansa, że ​​leczenie domowe pomoże. W okresie terapii należy wykluczyć spożywanie alkoholu, narkotyków, tytoniu, kawy, herbaty. Przepisy ludowe:

1. Weź 150 g kwiatów rumianku, 100 g kłującego głogu, korony serdecznika i suszonego kwiatu ziela. Zioła miażdży się, wlewa litrem wrzącej wody i nalega na 2 tygodnie. Wypij 1 łyżkę. l. po jedzeniu;
2. Do emaliowanego rondla wsypać 35 g drobno posiekanych korzeni łopianu, zalać je 0,5 litra wody, gotować przez 25 minut. Następnie bulion należy schłodzić i przefiltrować. Weź 16 dni, pij małymi łykami w ciągu dnia;
3. Tradycyjni uzdrowiciele zalecają przyjmowanie zielonych nasion kardamonu. Są parzone jako herbata. Na szklankę wrzącej wody wystarczy 1 łyżka. l. zmielone nasiona roślin. Możesz pić 2-3 razy dziennie.

Jeśli ofiara ma brak koordynacji, zrób mu kąpiel leczniczą z 50 g suchego środka do czyszczenia bagien. Przyjmuje się przed snem przez około 20-30 minut. Możesz również dodać do wanny suszone korzenie czarny bez, liście osiki, liście świeżej brzozy.

Możliwe jest zmniejszenie prawdopodobieństwa rozwoju choroby. Opieka prenatalna, zakończenie ciężkiego krzywdzenia dzieci, ograniczanie dziecka przed przemocą w rodzinie i społeczeństwie są ważne aspekty zapobieganie schizofrenii.

Osoby z początkowymi objawami choroby powinny szukać pomocy w odpowiednim czasie, aby zapobiec pełnemu rozwojowi patologii.

Schizofrenia to złożona choroba. To zaburzenie psychiczne, w którym ludzie słyszą głosy, zachowują się niewłaściwie. Jest lekarstwo na tę chorobę.

W kontakcie z

Instytut Immunologii Klinicznej SB RAMS,
Klinika Psychiatrii FUP, GBUZ NSO GNOPB №5. Miasto Nowosybirsk.
Woronow A.I. Dresvyannikov V.L. Pukhkalo K.V.

W trakcie eksperymentu klinicznego odkryto w zasadzie nowy sposóbłagodzenie ataków schizofrenii. Znaleziono krótki, nieinwazyjny sposób dostarczania cytokin kontrolnych do układu limbicznego mózgu. Uzyskano przekonujące dowody na autoimmunologiczny charakter patogenezy schizofrenii.

Przez ponad pół wieku, od czasu odkrycia leków przeciwpsychotycznych w 1952 roku, w schizofrenii nie było żadnych znaczących ani całkowicie nowych odkryć. Do dziś nie ma jednego poglądu na etiologię i patogenezę schizofrenii. Jesteśmy jednak przekonani, że osiągnięcia współczesnej immunologii, odkrycie nowych przekaźników i modulatorów nerwowe podniecenie w najbliższych latach radykalnie zmieni oblicze psychiatrii opisowej. Tymczasem wszelkie spory pomiędzy konkurującymi ze sobą szkołami psychiatrycznymi sprowadzają się do różnych interpretacji tych samych objawów w różnych transkrypcjach, które wypełniają historie przypadków. Brak wiarygodnych markerów biologicznych, polimorfizm objawów klinicznych zmuszają psychiatrów krok po kroku, niczym mozaika, do zbierania i opisywania obrazu klinicznego choroby. Urojone stwierdzenia, absurdalne działania, rozkazy i komentarze „głosów z kosmosu” zajmują większość tekstu, ale nie prowadzą do zrozumienia mechanizmu rozwoju choroby.

Do tej pory diagnozę „schizofrenii” stawiano wyłącznie na podstawie klinicznej, dlatego aby się nie pomylić, trzeba poczekać, aż nagromadzą się w wystarczających ilościach. A jednak, pomimo licznych insynuacji dotyczących ostatecznej diagnozy, schizofrenia zawsze była i pozostaje rzeczywistością kliniczną – ta patologia zajmuje ponad połowę wszystkich łóżek w każdym Szpital psychiatryczny.

Udowodniono niezbicie, że wszystkie osoby chorujące na schizofrenię mają zwiększoną aktywność dopaminergiczną w szlaku mezolimbicznym i obniżoną w szlaku mezokortykalnym. Dlatego odkryte w 1952 roku neuroleptyki, które tłumią aktywność dopaminy i serotoniny, stanowią podstawę nowoczesnej terapii choroby. Zespół objawów negatywnych, w przeciwieństwie do psychoproduktywnego, praktycznie nie jest podatny na działanie neuroleptyków. " demencja praecox„(Francuski démence précoce). - nieunikniony konkretny wynik schizofrenii. Wada, narastająca od ataku do ataku, prowadzi lekarzy prowadzących do przygnębienia terapeutycznego. Zdecydowana większość znanych nam psychiatrów, próbując powstrzymać objawy urojeń i omamów, zaczyna od haloperidolu, następnie przepisuje neuroleptyki atypowe, zwiększa dawki, czasem do toksycznych, a jeśli nie przyniesie efektu, wraca do haloperidolu i aminazyna ...

Szeroko zakrojone badania Roberta Whitakera wykazały, że leki przeciwpsychotyczne tymczasowo osłabiają zewnętrzne objawy psychozy, ale po długotrwałym stosowaniu powodują, że pacjenci są biologicznie bardziej podatni na psychozę. Warto zauważyć, że podawanie leków psychotropowych pacjentom ze schizofrenią doprowadziło do pogorszenia jednego z wskaźniki immunologiczne nasilenie procesu - jeszcze większy spadek udziału komórek Tu we krwi obwodowej tych pacjentów.

Jednakże, diagnoza kliniczna, co w istocie oznacza zarówno plan leczenia, jak i prawdopodobną prognozę, stawiane jest starannie, dopiero w klinice po długiej obserwacji, często w bardzo zawoalowanej formie (np. polimorficzne zaburzenie psychotyczne). Zdarza się, że diagnozę ustala się poprzez głosowanie. I tak długo, jak jest to uzasadnione. Ponieważ po ustaleniu tej diagnozy pacjent traci status społeczny, z reguły staje się niepełnosprawny na całe życie, staje się ciężarem dla bliskich i balastem dla państwa. Najnowocześniejsze leki nie są jeszcze w stanie zapobiec wystąpieniu defektu. Ich dalsza poprawa sprawia, że ​​leczenie staje się coraz droższe, nie wpływając zasadniczo na efekt końcowy. Leki przeciwpsychotyczne nie zatrzymują destrukcyjnego procesu autoimmunologicznego, z każdym atakiem pacjent traci pewną część neuronów, a wraz z nimi możliwość przywrócenia poprzednich parametrów osobowości. Jeśli optymalna wartość poprawy klinicznej w skali PANSS wynosi 60%, to cztery miesiące odpowiedniego leczenia pacjentów ze schizofrenią dają tylko 10%, a dwanaście miesięcy – w 20% przypadków. Leki przeciwpsychotyczne, nawet najnowocześniejsze - ślepy zaułek!

Ten artykuł został napisany specjalnie po to, aby poszukiwanie „innej” ścieżki zainspirowało nowych badaczy. W trakcie eksperymentu klinicznego przekonaliśmy się, że jest inny sposób, tańszy io wiele skuteczniejszy. Nasze wyniki kliniczne pozwalają mieć nadzieję, że w najbliższej przyszłości teoria autoimmunologiczna schizofrenia zostanie uznana za jedyną prawdziwą, a dopamina, serotonina i inne teorie oparte na eksperymentach staną się jej częściami składowymi. Jedynym wyjaśnieniem etiologii i patogenezy schizofrenii pozostanie autoimmunologiczne zniszczenie neuronów i gleju. Kryteria diagnostyczne ICD-10 i DSM IV-TR zostaną zrewidowane. Dominacja leków przeciwpsychotycznych „odejdzie w zapomnienie”, a szpitale psychiatryczne będą stopniowo uwalniane od przewlekle chorych pacjentów.

Dla współczesnych psychiatrów powyższe może wydawać się pustą obietnicą i odległym snem, ale sen jest motorem nauki! Tymczasem pocieszenie znajdujemy w fakcie, że samo odrzucenie fałszywej ścieżki stanowi niemały sukces dla poszukującej myśli!

Zacznę od przykład kliniczny z naszej praktyki:
Pacjent L, 19 lat.
Dwa odcinki.
Pierwszy odcinek za 17 lat.
Dziewczyna dobrze się uczyła w 11 klasie specjalistycznej szkoły biologicznej, mieszkała w schronisku przy szkole, wyróżniała się wesołym charakterem, aktywna pozycja życiowa. Wracając do domu ze szkoły, za każdym razem dzieliła się z rodziną wrażeniami z minionego tygodnia, przez co nazywano ją „ćwierkaniem”. Niespodziewanie podczas ferii zimowych, bez wyraźnego powodu, zamilkła, „zniknęła energia, pogrążyła się we własnych myślach”, pojawił się niepokój i strach. Zaraz po wakacjach noworocznych, po odwiedzeniu szkoły, dziewczyna przestała się uczyć. Bez wyraźnego powodu przestała spać i przez dwa tygodnie według matki i samej pacjentki w ogóle nie spała. W nocy „leży z otwartymi oczami, drży przy najmniejszym szeleście”. W ciągu tych tygodni odwiedziłem kilku neuropatologów i psychoterapeutów. Za ich radą w ciągu dnia wyczerpałem się fizycznie: „Jeżdżę kilka godzin na nartach, chociaż nie mam sił”. W ciągu dnia chory przyjmował grandoxin, a nocą noxiron, samodzielnie zwiększając dawkę do toksycznej. Jednak sen był nieobecny przez ponad tydzień; „Nie mogę zasnąć nawet na minutę, jedzenie stało się bez smaku, w ogóle nie mam ochoty na jedzenie.” Śledź (który dziewczyna zawsze bardzo kochała) „zaczął nieprzyjemnie pachnieć” i ten zapach nawiedza ją od tygodnia, chociaż w pobliżu nie ma ryb. Przez kilka dni z rzędu słyszy z góry męski głos, który „szeptem sprawia, że ​​się wieszasz”. Narzeka na „niewytłumaczalny strach, napięcie, uczucie niewytłumaczalnej, bolesnej tęsknoty w klatce piersiowej”. Dziedziczność jest obciążona. Jeden z krewnych mojego ojca został zwolniony z wojska, słyszał głosy, był okresowo hospitalizowany i przez całe życie był rejestrowany w psychodyspekcji z rozpoznaniem schizofrenii.

W dniu wizyty pacjentka była specjalnie konsultowana przez trzech doświadczonych psychiatrów. Konsekwentnie, niezależnie od siebie, po badaniu klinicznym każdy lekarz stwierdził, że w tym przypadku możemy mówić tylko o debiucie schizofrenii (debiut F20.0). Perspektywa była ponura. Za świadomą zgodą krewnych i samej pacjentki postanowiono przeprowadzić eksperyment, którego warunkiem było odrzucenie tradycyjnie stosowanych leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych i uspokajających.

Taka sytuacja w naszej praktyce nie była pierwsza, a ponieważ wszystkie poprzednie zakończyły się sukcesem, zamiast tradycyjnych leków przeciwpsychotycznych przepisano kriokonserwowany złożony roztwór cytokin (CCCC) w postaci inhalacji przez nos o objętości 10 ml. Po 8 godzinach inhalację powtórzono. W godzinę po wdechu napięcie i strach zniknęły, przestała słyszeć „szept z góry, zmuszający ją do powieszenia się”. Po kolejnych 8 godzinach wykonano trzecią inhalację, po której dziewczynka zasnęła (pierwszy raz od dwóch tygodni) i spała 9 godzin.

Obserwacja przez dwa dni objawów psychoprodukcyjnych nie ujawniła się. Jedzenie nabrało naturalnego smaku, zniknął nieprzyjemny „zapach śledzia”. Dziewczyna jadła szczęśliwie. Bez dodatkowych wizyt zaczęła spać 6 godzin na dobę. Trzy dni później została wypisana do domu pod nadzorem matki (wioskowego ratownika medycznego) z warunkiem powrotu do szpitala, jeśli jej stan się zmieni.

W domu pierwszej nocy spałem tylko dwie godziny. Budząc się o pierwszej w nocy, zaczęła się niespokojnie rozglądać i pytać mamę: „kto nas obserwuje?”. Poinformowała, że ​​„dwoje dużych oczu wielkości pięści patrzy na nią zza szafy”. Rano wróciła do szpitala, gdzie w ciągu dnia wykonywano dwie inhalacje. Po drugim dziewczyna zasnęła i spała przez 8 godzin. Kolejne pięć dni inhalacji KCCRC przeprowadzano codziennie rano. Dziewczyna rozweseliła się, spokojnie mówiła o przeżytych halucynacjach, zaczęła mówić, że „może nie istnieli, po prostu tak się wydawało”, dobrze jadła i spała przynajmniej 6 godzin dziennie. Po tygodniu obserwacji za pomocą przenośnego nebulizatora została przeniesiona do leczenia ambulatoryjnego. Inhalacje wykonywano codziennie przez 2 miesiące bez przerwy po 10 ml. KKKRC, w godzinach porannych. W lutym i marcu spała sama, najpierw 4-6 godzin, potem 6-8 godzin. Odrobiłem wszystkie zadania domowe, poszedłem z mamą do przychodni i na telefon do jej pacjentów. Zachowanie w tym okresie wyróżniało się brakiem samodzielności, podporządkowania, bierności, zahamowania. Według matki „zwolniła”, „trzymaj się spódnicy”. Próbowałem czytać podręczniki, ale nic nie pamiętałem. W kwietniu cykl inhalacji KCCRC był kontynuowany codziennie. Sprawność stopniowo się poprawiała, na początku maja zaczęła uczęszczać do szkoły. Leczenie zostało przerwane, w sumie do kursu zastosowano 108 inhalacji KCCRC. Nie stosowano leków przeciwpsychotycznych, uspokajających i przeciwdepresyjnych. Dziewczyna pomyślnie zdała egzamin w specjalistycznej szkole biologicznej w Nowosybirsku i wstąpiła na wydział pediatryczny Akademia Medyczna. Obserwacja roczna. Nastrój stabilny, sen mocny, czasami śpi nawet w ciągu dnia (na wykładach), apetyt doskonały. Nie ma objawów psychoprodukcyjnych. Do doświadczonych halucynacji krytyka jest kompletna. Według wszystkich psychiatrów, którzy obserwowali pacjenta w stanie ostrym, schizofreniczny debiut zakończył się bez oznak defektu, co samo w sobie jest godne uwagi. Wynik PANSS 100%.

Drugi odcinek
Pacjent L. dokładnie rok później, podczas sesji zimowej, stracił sen, pojawiły się halucynacje słuchowe i wzrokowe. Objawy automatyzmu umysłowego. Pacjent przestał spać, „zaczął rozumieć język psów i kotów, komunikował się z nimi mentalnie”, „widział Boga jak osobę starszą. Bóg pocałował ją w czoło i powiedział, że „wszystko będzie z nią w porządku”, „w hostelu jej zachowaniem kontrolował diabeł, który przybrał postać strażnika. Kontrolował myśli i działania na odległość, zmuszał go do biegania gdzieś, bandażowania głowy, dawania złotej biżuterii nieznajomym”, „bała się ojca i matki, bo widziała w nich diabła”. W mojej głowie nieustannie rozbrzmiewały liczne głosy. Rozdała całą swoją złotą biżuterię, przestała chodzić do instytutu, nic nie jadła. W stanie ostrej psychozy (F20.0) była hospitalizowana w szpitalu psychiatrycznym, gdzie przez półtora miesiąca była odporna na wysokie dawki haloperidolu, klopiksolu i chlorpromazyny. Pomimo powołania cyklodolu rozwinął się zespół neuroleptyczny, powikłany niedrożnością kału (początkowo błędnie podjęte przez lekarzy przez 17 tygodni ciąży). Wszędzie widziałem „wpatrujące się nieludzkie oczy”. Przez cały czas hospitalizacji „śpiewała i tańczyła” na oddziale obserwacyjnym, często personel musiał przymocowywać pacjenta do łóżka. Półtora miesiąca później, ze względu na oczywistą nieskuteczność terapii, rodzice podpisali świadomą zgodę i zwrócili się do techniki zastosowanej już w pierwszym ataku.

Przed rozpoczęciem terapii cytokinowej została zbadana przez radę lekarską i prof. V.L. Dresvyannikov Diagnoza: schizofrenia, postać paranoidalna. Zespół omamowo-paranoidalny (F20.0). Wszystkie neuroleptyki, środki uspokajające i korektory są anulowane. Pierwsze trzy dni inhalacji wykonywano co 8 godzin, a pierwsze inhalacje nie zostały wykonane całkowicie z powodu nieadekwatności umysłowej i skrajnego pobudzenia pacjenta. Cały oddział pomalowałem „oczami i symbolami”. Zobaczyła „diabła” w swoim ojcu i matce, którzy na przemian się nią opiekowali. Słyszała męskie i żeńskie głosy, całe chóry nieustannie śpiewały jej pieśni. Malowała się kosmetykami, dekorowała kokardkami w najbardziej niepojętych miejscach itp. Motor rozhamowany, nieustannie „śpiewa i tańczy”. W tym samym czasie po trzecim wdechu trochę się uspokoiła, pojawił się niezależny sen, a piątego dnia halucynacje całkowicie ustały. Inhalacje zaczęto przeprowadzać po 12 godzinach. Pacjentka umyła oddział swoich rysunków, zaczęła wychodzić na zewnątrz, pracowała przy odśnieżaniu. Nie była jednak w stanie skoncentrować się i wykonać prostych operacji arytmetycznych. Piętnastego dnia rano przeniesiono na pojedynczy tryb inhalacji. Zacząłem dużo spać, także w ciągu dnia. Niezależny sen ponad 10 godzin dziennie. Pojawiła się najpierw częściowa, a pod koniec miesiąca pełna krytyka doświadczanych halucynacji. Miesiąc później terapia cytokinami zaczęła wykonywać obliczenia matematyczne bez papieru i komputera (wcześniej nie była w stanie odjąć od stu na siedem). Jednak nadal miała trudności z powtarzaniem prostych tekstów. Czytam niechętnie iz trudem. Pod koniec drugiego miesiąca inhalacje prowadzono raz na dwa dni. Czytanie stało się przyjemniejsze. Prawidłowo opowiedział istotę tego, co przeczytano. Emocje w pełni powróciły, krytyka doświadczonego stanu jest kompletna. Terapia została przerwana. Nie ma śladów wady. PANSS wynik 92%. Katamneza dwa lata.

Wbrew przyjętej praktyce przypadek kliniczny jest przedstawiony czytelnikowi na początku artykułu. Zrobiono to tak, aby jej wynik jako najważniejszy argument przemawiający za autoimmunologiczną teorią schizofrenii był wyraźnie słyszany już na samym początku, a dowody pozostające do naszej dyspozycji jedynie uzupełniały ogólny obraz. Faktem jest, że autoimmunologiczna teoria schizofrenii nie jest nowa. Założenia dotyczące tego wyniku w latach dwudziestych ubiegłego wieku wyrazili psychiatrzy E.K. Krasnushkin (1920) i P.E. Snesarev (1934). Pod koniec lat sześćdziesiątych w USA i Rosji przeprowadzono udane prace nad uzasadnieniem tej teorii.

Naukowcy Heath i Krapp, stosując metodę immunofluorescencji, udowodnili, że pacjenci ze schizofrenią mają nietypową immunoglobulinę - przeciwciało reagujące z elementami tkanki mózgowej. W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku w tomskim szpitalu psychiatrycznym T.P. Vetlugina uzyskał przekonujące dane na temat aktywacji składnika B odporności humoralnej i specyficznej dysfunkcji odporności komórek T w schizofrenii. To właśnie jej wieloletnie żmudne badania zainspirowały nas do przeprowadzenia pierwszych badań klinicznych. działanie terapeutyczne cytokiny. Mamy nadzieję, że badanie będzie kontynuowane, ponieważ w łańcuchu dowodów nic nie może przeważyć osiągniętego wyniku klinicznego, zwłaszcza że nie jest on jedyny. Monitorujemy pacjentów z ustalonym rozpoznaniem schizofrenii, którzy po zastosowaniu cytokin mają długotrwałą remisję.

Szybko rozwijająca się immunologia nie pozwala większości moich kolegów śledzić naukowej debaty wokół jej osiągnięć. Dlatego krótka dygresja na temat immunologii, a dokładniej psychoneuroimmunologii, może być przydatna dla psychiatrów mojego pokolenia.

Ciało ludzkie składa się z pojedynczych komórek. Istnieje około 300 rodzajów takich komórek. Są nawet niejądrowe. Każda pojedyncza komórka pochodzi z jednej zapłodnionej komórki jajowej, dlatego ma ten sam kod informacji genetycznej. Różne sekcje tego kodu „działają” w różnych komórkach tego samego organizmu. Jeśli w procesie niezliczonych podziałów zmienia się kod genetyczny, specjalne komórki atakują zmienionego „rodzimego”, który stał się „obcy”. Aby zachować jedność całego organizmu, wszystkie jakby „oddzielne” komórki wymieniają między sobą informacje. Informacje są przesyłane na dwa sposoby: pierwszy to kodowane sygnały elektryczne. Drugi to za pomocą całkowicie materialnych obiektów reprezentowanych przez różne molekuły, w przeciwnym razie zwane CYTOKINAMI. Informacje są zaszyfrowane skład chemiczny i konfiguracja przestrzenna. W wyspecjalizowanych neuronach są to neuroprzekaźniki, inaczej mediatory (na przykład dopamina, serotonina, norepinefryna itp.). Mikropęcherzyki z tymi lub podobnymi substancjami przenoszą informacje w synapsie, czyli niedaleko. Ale w zasadzie, uformowane w jednym miejscu, cytokiny są w stanie przenosić informacje w całym ciele. Tylko te komórki, do których jest zaadresowana, mogą odczytać te informacje, tj. posiadające specjalne receptory na swojej błonie. Dlatego „poczta” zawsze znajduje odbiorców, którzy są w stanie „odczytać wiadomość”. Po odczytaniu komórek, do których przesyłana jest wiadomość, zmodyfikuj ich aktywność. Na przykład zaczynają się dzielić (rozmnażać) lub ulegać samozniszczeniu (apoptoza) lub wydzielać hormon. Same hormony to nic innego jak kompleks cytokin wysyłanych przez grupę wyspecjalizowanych komórek (gruczoł) jako rozkaz do innych komórek. Taka wymiana informacji jest zawsze wyważona, wysoce złożona i tylko częściowo zbadana. Liczba wyspecjalizowanych komórek odpornościowych jest bardzo duża i lekarzowi psychiatry nie jest łatwo zrozumieć zasady ich interakcji.

Większą jasność w zrozumieniu budowy układu odpornościowego da porównanie organizmu ze sztywno zorganizowanym państwem, którego liczne armie, przy wsparciu całej populacji, zmuszone są toczyć ciągłą walkę z okolicznymi plemionami. Jednocześnie taki „wyimaginowany, abstrakcyjny” stan (organizm) musi być w ciągłej gotowości jednostki specjalne przeciwko wrogowi wewnętrznemu (na przykład komórkom nowotworowym).

Centralna kontrola, czyli mózg i rdzeń kręgowy, jest bezpiecznie ukryta w „stolicy” za potrójną ścianą (trzy meningi, plus wielowarstwowa bariera krew-mózg). Tak potężne fortyfikacje zapewniają w „stolicy” stale równe i spokojne otoczenie. Cokolwiek dzieje się w „imperium”, mózg pilnie utrzymuje stały poziom komfortu „dla siebie”.

W całym „imperium” budowano specjalne osady obronne, w których rodzą się, wychowują i kształcą przyszli wojownicy dla wojska i specjalnych jednostek policji. Anatomicznie są to nisze między beleczkami kostnymi, gdzie czerwony szpik kostny jest bezpiecznie przykryty. To tutaj, otoczone komórkami pomocniczymi, komórki macierzyste dzielą się przez całe życie i uzupełniają armię leukocytów, neutrofili, naturalnych zabójców, limfocytów B, pomocniczych limfocytów T (pomocników) i supresorowych limfocytów T (rozjemców). Ogromna liczba komórek, które się pojawiły, jest natychmiast testowana: wszystkie, które nie są w stanie „nieść broni” lub są w stanie obrócić ją przeciwko własnym komórkom, są bezwzględnie niszczone. Państwo (czytaj organizm) nie traci czasu na ich reedukację: jeśli nie możesz walczyć o imperium, zgiń, zanim dostaniesz broń militarną!

Ta część komórek uznana za „obcą” (niezdolną do walki o imperium) ulega zniszczeniu, zanim jeszcze na ich błonach pojawią się specjalne receptory (broń). Następnie ci „żołnierze” (czytaj komórki wybuchowe T i B), którzy są w stanie skierować wydaną im broń przeciwko własnej, zostają zniszczeni. W znakomitym podręczniku A.A. Yarilin, proces ten jest bardziej skuteczny w porównaniu z alfabetami różnych języków. Z takiego absolutnie kompletnego zestawu liter wszystkie litery obce są najpierw odrzucane, a następnie wykluczane są litery, które mogą być użyte do napisania słowa MAN. Pozostałe litery reprezentują kompletny zestaw komórek odpornościowych, które jednak nie są w stanie walczyć z LUDZKAMI.

Cała populacja „imperium” ma prymitywną, niewyspecjalizowaną, improwizowaną broń przeciwko obcym (system dopełniaczy). Przed nadejściem oddziałów wojskowych ludność otacza przeciwnika metodami partyzanckimi „kosami i widłami” i wiąże jego działania (nieswoiste zapalenie, temperatura, obrzęk, układ dopełniacza). Komendy wojskowe w „imperium” są wyraźnie wydawane, a co najważniejsze, niezawodnie powielane przez kilka rodzajów komunikacji. „Telegrafem” - zakodowane wyładowania elektryczne neuronów wzdłuż włókien nerwowych. „Zamówienia pisemne” – cytokiny. Ale każdy mieszkaniec (każda komórka) wie, jak działać bez nakazu zgodnie z ustalonymi zasadami, zwyczajami, niepisanym prawem (te zasady są wspierane przez pewien poziom hormonów). W niebezpiecznych kierunkach ludność prowincji (wszystkie komórki znajdujące się w pobliżu „cudzoziemców”) układa „jeże przeciwczołgowe, kopie rowy, napełnia je wodą” itp. W przenoszeniu do organizmu - jest to tworzenie barier ochronnych w postaci łez, kwasu solnego sok żołądkowy, enzymy śliny, woskowina, śluz z nosa itp. Podczas gdy wróg, taki jak bakteria, próbuje przebić się przez takie bariery, układ odpornościowy przygotowuje specjalne oddziały.

Wybrani wojownicy (leukocyty) w zamkniętych osadach (szpik kostny) służą do przygotowania specjalistów - wojowników rusznikarzy. Są to komórki B, które osiedlą się w całym imperium i będą stale wytwarzać „muszle, miny i granaty” - (przeciwciała) przeciwko agresorom i przeciwko każdemu rodzajowi agresora z osobna, zgodnie z ich cechami i bronią ...

Szkolą także specjalnych wojowników-zabójców - limfocyty T (naturalni zabójcy). W imperium istnieje ponadto wyjątkowa, dobrze ufortyfikowana szkoła wojskowo-dywersyjna (grasica). W tym gruczole komórki T przechodzą specjalny trening. Tam są podzieleni na kilka grup. Pomocnicy T, supresory T, naturalni zabójcy. Ich wzajemne oddziaływanie i obecność odpowiednich cytokin determinuje rodzaj obrony immunologicznej. Istnieją tylko dwa rodzaje ochrony (Th1 lub Th2). W zamian za zmarłych szkoła wojskowa stale przygotowuje nowy personel.

Na przykład w schizofrenii agresja autoimmunologiczna przeciwko komórkom własnego mózgu przebiega zgodnie z typem Th2. Tego ostatniego dowiodły prace T.P. Wetlugina. Oznacza to, że cytokiny „kierują” w centrum uwagi, powodując autoimmunologiczne zniszczenie drugiego typu.

Liczne oddziały specjalnych wojowników (komórek T), opuszczając ufortyfikowane osady, udają się na grasicę (gruczoł grasicy), szkolenie w którym uczyni ich oficerami, podzieli ich na oddziały, każdy oddział wyposażony jest w oryginalną broń (interferony, perforyny, interleukiny ), a następnie przez cały czas będą migrować po całym ciele, aby znaleźć i zniszczyć wroga. Część z nich zamieni się w instruktorów, którzy doskonale wiedzą, jak pokonywać starych wrogów. To są komórki pamięci. Żyją długo. Takich komórek jest wystarczająco dużo wśród rusznikarzy (komórki pamięci B).

Instruktorzy (komórki pamięci) przechowują dane o broni dawnych napastników, aby szybko odeprzeć atak w przypadku powtórnego ataku, wiedząc dokładnie, jaką broń uderzyć starego agresora (odporność nabyta). Większość żołnierzy, zgodnie z przewidywaniami, stacjonuje w pobliżu granic. Wszędzie znajdują się „warsztaty broni” nieustannie wykuwające różne rodzaje broni (przeciwciała) przeciwko różnym wrogom (komórki B).

Wspaniałe drogi imperium (krwawe i naczynia limfatyczne) pozwalają znaczącym jednostkom wojskowym limfocytów T wraz z oddziałami pomocniczymi (pomocnikami T) szybko dotrzeć do miejsca agresji i stłumić wroga zewnętrznego i wewnętrznego. W osadach wojskowych (węzły limfatyczne) następuje intensywna wymiana informacji między zwiadowcami, oddziałami pomocniczymi i żołnierzami (limfocyty T, pomocnicy, tłumiki itp.).

Ogólnie rzecz biorąc, układ odpornościowy powinien działać. Ale co imperium zrobiło bez „zdrajców”. W tym przypadku nie mówimy o prostych komórkach, które zmieniły się w procesie podziału i zagrażają organizmowi niekontrolowaną proliferacją (np. nowotwór). Komórki rakowe są na razie bezwzględnie niszczone jako obcy. Całość psują "intrygi oficerów-zdrajców" (własnych, wyszkolonych już leukocytów T i B), którzy obrócili otrzymaną broń przeciwko własnej. Jest to agresja autoimmunologiczna przeciwko własnym organom „barierowym”, takim jak mózg. W schizofrenii limfocyty T atakują własne neurony i komórki Schwanna w mózgu, zniekształcając sygnalizację. Niewielka liczba takich zdrajców (leukocyty autoimmunologiczne) nie jest groźna dla imperium, ale jeśli jakakolwiek bariera (np. bariera krew-mózg) zostanie naruszona, autoimmunologiczne „spiski” mogą zniszczyć całe imperium (czytaj centralny układ nerwowy) . Takie procesy leżą u podstaw nie tylko schizofrenii, ale także innych chorób neurodegeneracyjnych.

W ludzkim ciele tarczyca, soczewka oka, narząd ślimakowy, tkanka gonad, a co najważniejsze, cały mózg i rdzeń kręgowy są postrzegane przez układ odpornościowy jako obcy immunologicznie. Normalnie układ odpornościowy niejako „nie wie” o istnieniu tych narządów, ponieważ są one chronione przez specjalną, kompleksowo ułożoną „barierę” składającą się z wielu warstw specjalnych komórek. Normalnie „nic zbędnego” nie przenika przez „barierę”. U osób zdrowych powstaje tolerancja immunologiczna (obojętność immunologiczna) na tkanki barierowe organizmu. Tolerancja immunologiczna na własne antygeny jest utrzymywana przez całe życie dzięki różnorodnym mechanizmom, które nie pozwalają na tworzenie się specjalnych białek (przeciwciał) i autoreaktywnych limfocytów, które mogą uszkadzać własne komórki i tkanki organizmu. Jeśli te mechanizmy nie działają lub działają niewystarczająco (jak w schizofrenii), wówczas rozpoczyna się produkcja autoprzeciwciał i autoagresywnych limfocytów, powodując przewlekłe procesy zapalne, niszczenie komórek i niszczenie poszczególnych tkanek ( stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, choroba Hashimoto itp.). Jesteśmy pewni, że to jest patogeneza schizofrenii. Dziedziczna niewydolność genetyczna w połączeniu z czynnikami środowiskowymi (wahania hormonalne dojrzewanie, neurotrauma, neuroinfekcja, przepracowanie) prowadzą do przełamania bariery krew-mózg i późniejszego ataku autoimmunologicznego. W przybliżeniu ten sam proces komplikuje przebieg udaru i urazowego uszkodzenia mózgu. Znana dysfunkcja tej bariery występuje w okresie naturalnych wahań hormonalnych. Na przykład w okresie dojrzewania. W tym okresie początek schizofrenii obserwuje się częściej u osób predysponowanych genetycznie. Układ odpornościowy nagle „wykrywa” „obcy” narząd bez wyraźnego powodu i rozpoczyna intensywny atak immunologiczny przeciwko niemu. Proces ten można porównać do sytuacji, w której uszkodzenie jednej soczewki prowadzi do ataku immunologicznego na drugą soczewkę i osoba traci oboje oczu. To samo dzieje się w wyniku urazu lub zapalenia w narządzie ślimakowym. Po krótkim czasie atak immunologiczny na drugi narząd powoduje głuchotę i utratę równowagi. W przypadku udaru krwotocznego, urazu czaszki, ropne zapalenie opon mózgowych lub tymczasowe, z powodu ostrych wahań homeostazy, uszkodzenia „bariery krew-mózg”, na przykład w schizofrenii - tkanka mózgowa zostanie poddana atakowi immunologicznemu i zniszczeniu. Obraz kliniczny konsekwencji tego ataku będzie całkowicie zależał od tematu i głębokości zmiany. Dlatego objawy kliniczne schizofrenii są tak różne, nawet u bliźniąt jednojajowych.

Taka awaria bariery krew-mózg może mieć, w tym genetyczne, dziedziczne przyczyny.

Trzydzieści lat temu, w schizofrenii, defekt w przynajmniej dwa geny. Ciągły typ jej przebiegu jest częściej kojarzony z HLA-A10, natomiast HLA-B12 częściej łączy się z napadową schizofrenią prądową.

Przegląd z 2003 r. wskazuje 7 takich genów. Dwa nowsze przeglądy stwierdzają, że związek ten jest najsilniejszy dla genów znanych jako dysbindyna (dysbindyna, DTNBP1) i neuregulina-1 (neuregulina-1, NRG1) oraz wielu innych genów (takich jak COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISCI i ACT1). Ponadto pacjenci ze schizofrenią częściej mają „wędrujące” geny. Wzór ich materiału dziedzicznego jest nieregularny. Czasami brakuje niektórych genów, a czasami powtarzają się one dwa lub więcej razy.

Najprawdopodobniej nawet klinicznie identyczne postacie schizofrenii różnią się genetycznie różnymi konstelacjami szeregu odrębnych czynników dziedzicznych, których unikalna kombinacja tworzy oryginalność obrazu i przebiegu różnych postaci choroby.

Aby lepiej zrozumieć oryginalną metodę stosowaną przez nas do dostarczania kombinacji cytokin do układu limbicznego mózgu: przypomnijmy główne cechy anatomiczne unaczynienie układu węchowego i urządzenia nosowego wymiennika ciepła. Istnieją „rzeki imperium” – naczynia krwionośne i limfatyczne oraz „kanały imperium” – system płynodynamiczny w mózgu i rdzeniu kręgowym. Dopływ krwi do obszaru trójkąta nosowo-wargowego, wszystkich muszli i błon śluzowych nosa odbywa się przez tętnicę bezpośrednio połączoną z naczyniami wewnątrzczaszkowymi (zespolenie). Dlatego niektóre substancje, takie jak dobry koniak, natychmiast dostają się do układu naczyniowego mózgu, jeśli wrzucisz go do nosa, oczu, a raczej „trochę pachniesz, lekko potrząsając szklanką”. Lub niektóre narkotyki, takie jak kokaina, heroina, „sól” JWH 250 - wcale nie trzeba wstrzykiwać dożylnie, częściej są po prostu wąchane.

Ponadto w naszym przypadku niezwykle ważne jest, aby mózg człowieka miał bezpośredni kontakt z polami węchowymi błony śluzowej górnego kanału nosowego. otoczenie zewnętrzne. Układ węchowy jest jedynym analizatorem, w którym neurony czuciowe (odczyt tkanki mózgowej) mają bezpośredni kontakt ze środowiskiem zewnętrznym. Jego receptory leżą na powierzchni, w grubości warstwy śluzowej stref węchowych. Nie ma pośredniczącego elementu nadawczego! Obszar takiego kontaktu u osoby może sięgać dziesięciu centymetrów kwadratowych, co wystarcza na odpowiednio zorganizowaną inhalację.

Węchowy komórki nabłonkowe bezpośrednio postrzegają wpływy zewnętrzne. Długie i cienkie aksony wystające z neuronów węchowych są rzutowane do opuszki węchowej, z neuronów tych ostatnich powstają aksony kończące się kontaktami synaptycznymi na komórkach kory węchowej. Transmisja sygnałów czuciowych do układu limbicznego jest niezwykle bezpośrednia. Zmysł węchu pełni funkcję rozpoznawacza gradientów natężenia stężeń szerokiej gamy substancji, przede wszystkim niebezpiecznych dla makroorganizmu. .

W rzeczywistości w tej sytuacji istnieje bezpośrednia i zaskakująco krótka droga dla cytokin, które mogą szybko dostać się do obszarów podkorowych nie tylko z przepływem krwi, ale także wzdłuż włókien nerwu węchowego - aksonów. Naukowcy odkryli, że nawet cząsteczki kurzu mogą przemieszczać się poprzez transport aksonalny do ciała neuronu. Istnieją dowody na to, że mikroskopijny toksyczny pył może dostać się do mózgu przez opuszki węchowe (eksperymenty na szczurach). Kontakt mikrodawek cytokin ze strefą węchową błony śluzowej nosa prowadzi do ich natychmiastowej absorpcji iw naszym przypadku do ich terapeutycznego stężenia. Wnikając do krwiobiegu tętniczego w bezpośrednim sąsiedztwie zespolenia tętnicy nadoczodołowej i śródmózgowej, cytokiny migrują wzdłuż kręgu Willisa do okolicy podstawy mózgu, czyli do naczyń krwionośnych układu limbicznego, gdzie emocje są anatomicznie skoncentrowane. (Emocje są pierwszymi, które cierpią w schizofrenii.)

Należy zwrócić uwagę na jeszcze jedną niezwykłą okoliczność: warstwa podśluzówkowa sklepienia nosa w okolicy plam węchowych (powierzchnia od 5 do 10 cm2) oraz opuszka węchowa zawierają komórki macierzyste i progenitorowe glejowe i nerwowe. Przy ciągłej naturalnej śmierci neuronów receptorowych, które są praktycznie w kontakcie z agresywnym środowiskiem zewnętrznym, w normie regenerujące się aksony tych komórek całkowicie przywracają utracone połączenia synaptyczne. Stała neurogeneza w układzie węchowym jest jednym z najstarszych mechanizmów obronnych, stąd komórki macierzyste z bardzo prawdopodobne mogą migrować do ognisk autoimmunologicznej destrukcji, zamieniać się tam w neurony, a ponadto przejmować funkcje martwych neuronów. Komórki macierzyste mózgu są w stanie aktywować, aktywnie poruszać się w dotkniętym obszarze (na przykład po udarze, urazie). Są w stanie nie tylko przekształcać się w neurony, zręby i glej, ale nawet zastępować martwe neurony i być może integrować się w zespoły neuronowe. Odkryto obszary w ludzkim przodomózgowiu, gdzie nowe komórki nerwowe, wbrew powszechnemu przekonaniu, wciąż tworzą się przez całe życie. Ponadto w przodomózgowiu stale obecne są komórki nerwowe glutaminergiczne, które regularnie się dzielą. Są one wykrywane przez specyficzny czynnik transkrypcyjny: Tbr2, który znajduje się tylko w komórkach prekursorowych tych komórek.

Jak dotąd, samonaprowadzanie (autonomiczna migracja komórek odpornościowych wzdłuż gradientu cytokin) komórek macierzystych mózgu zostało przekonująco wykazane tylko na modelu mysim. U szczurów i myszy komórki macierzyste migrują z nienaruszonych obszarów do sąsiadującej uszkodzonej tkanki mózgowej. Tam tworzą dojrzałe neurony, zastępując uszkodzone komórki nerwowe nowymi. U szczurów nerwowe komórki macierzyste znajdują się w pobliżu komór bocznych mózgu. Ich degeneracja w neurony jest bardzo intensywna. U dorosłych szczurów miesięcznie z komórek macierzystych powstaje około 250 000 neuronów, które zastępują 3% wszystkich neuronów w hipokampie. Żywotność takich neuronów dla szczurów jest bardzo wysoka - do 112 dni. Neuronalne komórki macierzyste przemierzają długą drogę (około 2 cm). Są również zdolne do migracji do opuszki węchowej i tam stają się neuronami. Według Magdaleny Gotz „komórki progenitorowe nerwów mogą tworzyć nowe komórki nerwowe w sąsiedniej korze, na przykład po uszkodzeniu mózgu”.

W badaniu na ludziach przeprowadzonym przez Liu Z. et al., bromodeoksyurydynę (BrdU) podawano pacjentom z przedterminowym rakiem jako składnik terapii guzów mózgu. Substancja ta gromadzi się w nowo powstałych komórkach i można ją łatwo wykryć, co umożliwia śledzenie jej ścieżek migracji. Stwierdzono zatem, że rdzeń opuszki węchowej (rdzeń opuszki węchowej) zawiera własne, stale proliferujące, multipotencjalne komórki macierzyste i progenitorowe, które po dalszej hodowli różnicują się w neurony i glej.

Najwyraźniej terapeutyczna mieszanina cytokin aktywnie przez nas wdychana przesuwa odpowiedź immunologiczną charakterystyczną dla schizofrenii i umownie określaną jako TH2 w kierunku Th1 — iw ten sposób ZATRZYMUJE PROCES AUTOIMMUNOLOGICZNY. Wykorzystujemy unikalną fizjologiczną i anatomiczną możliwość nieinwazyjnego dostarczania zestawu kontrolnych cytokin bezpośrednio do układu limbicznego mózgu, gdzie ich niewielkie stężenia zatrzymują destrukcyjny proces Th2.

Wszystkie nowoczesne protokoły i taktyki interwencji z wykorzystaniem komórek macierzystych obejmują wprowadzenie autolitycznego lub embrionalnego SC do krwioobiegu, albo w pobliżu obszaru problemowego, albo bezpośrednio do obszaru problemowego (na przykład guza). Praktycznie nie ma możliwości zarządzania dalszym procesem odpornościowym. W 30% przypadków KS może przerodzić się w raka. To nie wszystkie problemy. Nowe neurony powstające z komórek macierzystych nie mogą być włączone do układu nerwowego. Podobno zapewnia szczególną ochronę. Zidentyfikowano nawet specjalne substancje sygnałowe, które pojawiają się w obszarze urazu i zapobiegają tworzeniu się wiązań międzykomórkowych. Logika natury jest jasna: w przeciwieństwie do prawie wszystkich innych tkanek ciała (z wyjątkiem być może układu odpornościowego), komórki tkanka nerwowa niewymienne. Każdy neuron przenosi unikalne informacje, a tworzenie nowych neuronów zastępujących zmarłych jest tak bezużyteczne, jak „wkładanie pustych kartek do książki zamiast tekstu, który wypadł”. Co więcej, ponieważ neuron, w przeciwieństwie do strony książki, jest nie tylko nośnikiem informacji, ale także aktywnym elementem systemu sterowania, zastąpienie go innym, nie posiadającym jego „kompetencji” może prowadzić do nieprzewidywalnych konsekwencji. Dlatego regeneracja tkanki nerwowej (przynajmniej „automatyczna”, niekontrolowana) jest nie tylko niepotrzebna, ale i niebezpieczna – a ewolucja podjęła działania przeciwko niej.

W naszym przypadku, wdychając cytokiny, aktywujemy komórki macierzyste po pierwsze własne, a po drugie same opuszczają niszę komórkową, stymulowane specjalną kombinacją cytokin. Stymulowane komórki macierzyste poruszają się dokładnie tam, gdzie zachodziła najbardziej intensywna destrukcja neuronów. W opisanym przypadek kliniczny SSCC było stosowane w formie inhalacji przez nos, ale możliwe jest również podanie dożylne, jak w kilku wcześniejszych eksperymentach, których szczegóły na razie pomijamy. Ponadto, przestrzegając praw naprowadzania, SC autonomicznie wkraczają w obszar problemowy, gdzie tworzą własną niszę i, być może, nawet w minimalnej ilości sztuk, dają klinicznie wyraźny efekt. W ten sposób wyjaśniamy pozytywną dynamikę u pacjentów z oczywistymi wadami. Obserwowane przez nas powoli łagodzące objawy defektu schizofrenicznego tłumaczy się tym, że macierzyste komórki progenitorowe strefy węchowej nie tylko zastępują apoptowane w wyniku neurodegeneracyjnego procesu schizofrenicznego neurony, ale także przejmują część ich funkcji, co zdecydowanie nie nie zdarza się w przypadku chirurgicznego przeszczepu komórek macierzystych do mózgu. Nasz eksperyment inicjuje i tworzy całkowicie nowy kierunek w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych.

W chwili pisania tego tekstu od ponad roku trwał eksperyment kliniczny u pacjenta z wyraźną wadą schizofreniczną:
pacjent F., 27 lat.
Schizofrenię (F20.0) zdiagnozowano 7 lat temu.
Częste hospitalizacje; gadatliwość, autyzm, intelektualny zanik pamięciowy, spłaszczenie emocjonalne.
Wziewne donosowe podanie CCRC w nierównym rytmie (pięć do ośmiu razy w miesiącu), po pierwsze zatrzymało kolejny atak, którego nie powstrzymały znaczne dawki neuroleptyków. Po drugie, wyraźnie złagodziły wadliwe objawy.
Jednocześnie neuroleptyki zostały anulowane natychmiast po rozpoczęciu eksperymentu i do dziś (około dwóch lat) nie są potrzebne.

Naszym zdaniem schizofrenia jest wieloogniskowym, organicznym uszkodzeniem mózgu, będącym wynikiem genetycznie uwarunkowanego autoimmunologicznego zniszczenia jąder i gleju układu mezolimbicznego. Progresja choroby i wszystkie objawy kliniczne są determinowane przez lokalizację, siłę i tempo wzrostu procesy destrukcyjne. Proces autoimmunologiczny jest inicjowany, kierowany i utrzymywany przez symfonię cytokin. Na niepożądany wybór organizmu można wpłynąć tylko za pomocą języka samego organizmu, które bez wątpienia są zespołami cytokin. Ich prawidłowy wybór pozwala zatrzymać, zmodyfikować lub spowolnić destrukcyjny proces autoimmunologiczny. W tym sensie podjęte przez nas leczenie schizofrenii jest nie tylko skuteczne, ale także patogenetyczne.

Ilja Iljicz Miecznikow napisał: „Dobrze wiem, że wiele moich prac ma charakter hipotetyczny, ale ponieważ pozytywne dane uzyskuje się właśnie za pomocą hipotez, nie wahałem się w ogóle z ich opublikowaniem. W ich weryfikację i dalszy rozwój zajmą się młodsze siły…”. W pełni przestrzegamy jego przykazań.

Literatura:

1. Robert Whitacre Szalony w Ameryce

2. Vetlugina T.P. Psychoneuroimmunologia kliniczna 2003

3. Yarilin AA Podstawy Immunologii 1999.

4. Mitkiewicz S.P. (1981)

5. W czasopiśmie Nature (31 lipca 2008). Internet 01.08.08 (Holandia) "DNA STOTERENDA BYŚ CHODZĄCEGO NA schizofrenię"

6. W. Nauta, M. Feirtag Organizacja mózgu. Moskwa „świat” 1982 MÓZG

7. Losevoy E. Neurogeneza w dojrzałym układzie węchowym. Instytut Wyższej Aktywności Nerwowej i Neurofizjologii RAS
www.moikompas.ru/compas/neuron_progenitor

9. Liu Zh., Martin L.J. Rdzeń opuszki węchowej jest bogatym źródłem neutralnych komórek progenitorowych i macierzystych u dorosłego gryzoni i człowieka. J. Comp. Neurol. 2003; 458:368-391. Liu Z i in., 2003

Instytut Immunologii Klinicznej SB RAMS, Nowosybirsk

Laboratorium Immunoterapii Komórkowej
doktorat Psychiatra Woronow A.I.

Klinika Psychiatrii FUP NSMU
Głowa oddział, psychiatra,
MD Profesor Dresvynikov V.L.

GBUZ NSO GNOPB №5 psychiatra
Pukhkalo K.V.

Schizofrenia jest zaburzeniem psychicznym (i według współczesnej klasyfikacji ICD-10 – grupą zaburzeń) z przewlekły kurs, prowokując rozpad reakcji emocjonalnych i procesów myślowych. Nie da się go całkowicie wyleczyć. Niemniej jednak w wyniku długotrwałego leczenia możliwe jest przywrócenie człowiekowi aktywności społecznej i zdolności do pracy, zapobieganie psychozie i osiągnięcie stabilnej remisji.

Leczenie schizofrenii tradycyjnie składa się z trzech etapów:

Zaprzestanie terapii to terapia mająca na celu złagodzenie psychozy. Celem tego etapu leczenia jest stłumienie pozytywnych objawów schizofrenii – urojeń, hebefrenii, katatonii, halucynacji.

Terapia stabilizująca - służy do podtrzymania efektów zaprzestania terapii, jej zadaniem jest ostateczne usunięcie wszelkich pozytywnych objawów.

Terapia wspomagająca – ma na celu utrzymanie stabilnego stanu psychicznego pacjenta, zapobieganie nawrotom, maksymalny dystans w czasie do kolejnej psychozy.

Przerwanie terapii powinno nastąpić jak najwcześniej; konieczne jest skontaktowanie się ze specjalistą, gdy tylko pojawią się pierwsze oznaki psychozy, ponieważ znacznie trudniej jest zatrzymać już rozwiniętą psychozę. Ponadto psychoza może powodować zmiany osobowości, które uniemożliwiają pracę i wykonywanie codziennych czynności. Aby zmiany były mniej wyraźne, a pacjent miał możliwość prowadzenia normalnego życia, konieczne jest terminowe powstrzymanie ataku.

Obecnie opracowano, przetestowano i szeroko stosuje się takie metody leczenia schorzeń schizofrenicznych, jak psychofarmakologia, różne rodzaje terapii wstrząsowej śpiączki, zaawansowana technologicznie terapia komórkami macierzystymi, tradycyjna psychoterapia, leczenie cytokinami i detoksykacja organizmu.

Leczenie szpitalne jest konieczne natychmiast w momencie wystąpienia psychozy, po ustąpieniu napadu można prowadzić terapię stabilizującą i wspomagającą w trybie ambulatoryjnym. Pacjent, który przeszedł cykl leczenia i od dłuższego czasu znajduje się w remisji, wymaga jeszcze corocznego badania i przyjęcia do leczenia szpitalnego w celu skorygowania ewentualnych zmian patologicznych.

Właściwie czas na pełne leczenie schizofrenii po kolejnej psychozie wynosi rok lub dłużej. Od 4 do 10 tygodni trwa zatrzymanie ataku i stłumienie objawów wytwórczych, po czym dla ustabilizowania wyników potrzeba pół roku terapii i 5-8 miesięcy leczenia, aby zapobiec nawrotom, osiągnąć w miarę stabilną remisję i prowadzić kontakty towarzyskie. rehabilitacja pacjenta.

Możliwości leczenia schizofrenii

Metody leczenia schizofrenii dzielą się na dwie grupy - metody biologiczne i terapię psychospołeczną:

Terapia psychospołeczna obejmuje terapię poznawczo-behawioralną, psychoterapię i terapię rodzinną. Metody te wprawdzie nie dają natychmiastowych rezultatów, ale pozwalają wydłużyć okres remisji, zwiększyć efektywność metody biologiczne przywrócić osobę do normalnego życia w społeczeństwie. Terapia psychospołeczna pozwala zmniejszyć dawkowanie leków i długość pobytu w szpitalu, sprawia, że ​​osoba jest w stanie samodzielnie wykonywać codzienne zadania i kontrolować swój stan, co zmniejsza prawdopodobieństwo nawrotu.

Biologiczne metody leczenia – śpiączka boczna, insulinowa, polaryzacja parzysta, terapia elektrowstrząsowa, detoksykacja, mikropolaryzacja przezczaszkowa i magnetyczna stymulacja mózgu oraz psychofarmakologia i chirurgiczne metody leczenia.

Aplikacja leki, wpływające na mózg - jedna z najskuteczniejszych biologicznych metod leczenia schizofrenii, która pozwala usuwać objawy produktywne, zapobiegać destrukcji osobowości, zaburzonemu myśleniu, woli, pamięci i emocjom.

Nowoczesne leczenie schizofrenii podczas ataku

Podczas psychozy lub ataku schizofrenii konieczne jest podjęcie wszelkich kroków w celu jej szybkiej ulgi. Atypowe leki przeciwpsychotyczne są klasyfikowane jako leki przeciwpsychotyczne nowoczesne leki, pozwalając nie tylko usunąć objawy produktywne, takie jak halucynacje słuchowe lub wzrokowe i urojenia, ale także zmniejszyć możliwe naruszenia mowa, pamięć, emocje, wola i inne funkcje umysłowe minimalizując tym samym ryzyko zniszczenia osobowości pacjenta.

Leki z tej grupy są przepisywane nie tylko pacjentom na etapie psychozy, ale są również stosowane w celu zapobiegania nawrotom. Atypowe leki przeciwpsychotyczne są skuteczne, gdy pacjent jest uczulony na inne leki przeciwpsychotyczne.

Skuteczność bańki zależy od takich czynników:

Czas trwania choroby – trwający do trzech lat pacjent ma dużą szansę na skuteczne leczenie długi okres remisje. Terapia bańkami usuwa psychozę, a nawrót choroby przy prawidłowo przeprowadzonym leczeniu stabilizującym i przeciwnawrotowym może nastąpić dopiero do końca życia. Jeśli schizofrenia pacjenta trwa od trzech do dziesięciu lat i dłuższe lata, wtedy skuteczność terapii jest zmniejszona.

Wiek pacjenta – schizofrenia w późniejszym wieku jest łatwiejsza do leczenia niż schizofrenia młodzieńcza.

Początek i przebieg zaburzeń psychotycznych ostry atak choroba o żywym przebiegu, która charakteryzuje się silnymi objawami emocjonalnymi, wyraźnymi afektami (fobie, stany maniakalne, depresyjne, lękowe) dobrze reaguje na leczenie.

Magazyn osobowości pacjenta - jeśli przed pierwszą psychozą pacjent miał harmonijny i zrównoważony magazyn osobowości, to ma większe szanse na skuteczne leczenie niż osoby z infantylizmem, niedorozwój inteligencji przed wystąpieniem schizofrenii.

Powodem zaostrzenia się schizofrenii jest to, że jeśli atak był spowodowany czynnikami egzogennymi (stres spowodowany utratą bliskich lub przeciążenie w pracy, przygotowania do egzaminu lub zawodów), to leczenie jest szybkie i skuteczne. Jeśli zaostrzenie schizofrenii nastąpiło samoistnie bez wyraźnego powodu, złagodzenie ataku jest trudniejsze.

Charakter zaburzenia - przy wyraźnych negatywnych objawach choroby, takich jak zaburzenia myślenia, percepcja emocjonalna, cechy wolicjonalne, pamięć i koncentracja, leczenie trwa dłużej, zmniejsza się jego skuteczność.

Leczenie zaburzeń psychotycznych (urojenia, halucynacje, złudzenia i inne objawy wytwórcze)

Zaburzenia psychotyczne leczy się lekami przeciwpsychotycznymi, które dzielą się na dwie grupy - konwencjonalne leki przeciwpsychotyczne i bardziej nowoczesne atypowe leki przeciwpsychotyczne. Wyboru leku dokonuje się na podstawie obrazu klinicznego, konwencjonalne leki przeciwpsychotyczne stosuje się, jeśli atypowe leki przeciwpsychotyczne są nieskuteczne.

Olanzapina jest silnym lekiem przeciwpsychotycznym, który można podawać wszystkim pacjentom ze schizofrenią podczas ataku.

Aktywujący antypsychotyczny risperidon i amisulpryd są przepisywane na psychozę, podczas której urojenia i halucynacje przeplatają się z objawami negatywnymi i depresją.

Kwetiapina jest przepisywana, jeśli pacjent w trakcie psychozy ma: nadpobudliwość, łamana mowa, majaczenie i halucynacje z silnym pobudzeniem psychoruchowym.

Konwencjonalne lub klasyczne leki przeciwpsychotyczne są przepisywane na złożone postacie schizofrenii - katatoniczne, niezróżnicowane i hebefreniczne. Stosuje się je w leczeniu przewlekłej psychozy, jeśli nie powiodła się terapia atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi wymienionymi powyżej.

Na schizofrenia paranoidalna przepisać Trisedil

Mazheptil stosuje się w leczeniu postaci katatonicznych i hebefrenicznych.

Jeśli te leki okazały się nieskuteczne, pacjentowi przepisuje się leki przeciwpsychotyczne o selektywnym działaniu, jednym z pierwszych leków w tej grupie jest Haloperidol. Usuwa produktywne objawy psychozy - majaczenie, automatyzm ruchów, pobudzenie psychoruchowe, halucynacje werbalne. Jednak wśród jego skutków ubocznych przy długotrwałym stosowaniu jest zespół neurologiczny, który objawia się sztywnością mięśni i drżeniem kończyn. Aby zapobiec tym zjawiskom, lekarze przepisują cyklodol lub inne leki naprawcze.

Do leczenia schizofrenii paranoidalnej stosuj:

Meterazin - jeśli atakowi towarzyszy usystematyzowane majaczenie;

Triftazin - z nieusystematyzowanym majaczeniem podczas psychozy;

Moditen - z wyraźnymi objawami negatywnymi z zaburzeniami mowy, aktywności umysłowej, emocji i woli.

Nietypowe leki przeciwpsychotyczne, które łączą w sobie właściwości leków atypowych i konwencjonalnych – Piportil i Klozapina.

Leczenie neuroleptykami następuje po 4-8 tygodniach od początku ataku, po czym pacjent przechodzi na terapię stabilizującą z podtrzymującymi dawkami leku lub zmienia się lek na inny, o łagodniejszym działaniu. Dodatkowo można przepisać leki łagodzące pobudzenie psychoruchowe.

Zmniejszenie nasycenia emocjonalnego przeżyć związanych z urojeniami i halucynacjami

Leki przeciwpsychotyczne podaje się przez dwa do trzech dni po wystąpieniu objawów, wybór następuje w zależności od obrazu klinicznego, w połączeniu z dożylnym wprowadzeniem diazepamu:

Kwetiapina - przepisywana pacjentom z wyraźnym pobudzeniem maniakalnym

Klopikson - przepisany w leczeniu pobudzenia psychoruchowego, któremu towarzyszy gniew i agresja; może być stosowany w leczeniu psychozy alkoholowej, schizofrenii u osób będących w stanie odstawienia po spożyciu alkoholu lub narkotyków.

Clopixone-Acupaz - przedłużona postać leku, jest przepisywana, jeśli pacjent nie jest w stanie regularnie przyjmować leku.

Jeśli powyższe leki przeciwpsychotyczne były nieskuteczne, lekarz przepisuje konwencjonalne neuroleptyki o działaniu uspokajającym. Przebieg przyjęcia wynosi 10-12 dni, taki czas jest niezbędny do ustabilizowania stanu pacjenta po ataku.

Konwencjonalne neuroleptyki o działaniu uspokajającym obejmują:

Aminazine - przepisywany na agresywne przejawy i gniew podczas ataku;

Tizercin - jeśli w obrazie klinicznym przeważa niepokój, niepokój i splątanie;

Melperon, Propazine, Chlorprothixene - są przepisywane pacjentom powyżej 60 roku życia lub osobom z chorobami układu sercowo-naczyniowego, nerek i wątroby.

Leki przeciwpsychotyczne są przyjmowane w celu leczenia pobudzenia psychoruchowego. Aby zmniejszyć stopień przeżyć emocjonalnych pacjenta spowodowanych omamami i urojeniami słuchowymi, werbalnymi lub wzrokowymi, dodatkowo przepisuje się leki przeciwdepresyjne i stabilizatory nastroju. Leki te powinny być w przyszłości przyjmowane w ramach podtrzymującej terapii przeciw nawrotom, ponieważ nie tylko łagodzą subiektywny stan pacjenta i korygują jego zaburzenia psychiczne, ale pozwalają mu szybko zaangażować się w normalne życie.

Leczenie komponentu depresyjnego w zaburzeniach emocjonalnych

Depresyjny składnik epizodu psychotycznego jest usuwany za pomocą leków przeciwdepresyjnych.

Wśród leków przeciwdepresyjnych przeznaczonych do leczenia komponentu depresyjnego wyróżnia się grupę inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Najczęściej przepisywane są wenlafaksyna i Ixel. Wenlafaksyna usuwa lęk, a Ixel z powodzeniem radzi sobie z ponurą składową depresji. Cipralex łączy obie te czynności.

Leki przeciwdepresyjne heterocykliczne są stosowane jako leki drugiego rzutu o niskiej skuteczności powyższych. Ich działanie jest silniejsze, ale tolerancja pacjenta jest gorsza. Amitryptylina łagodzi niepokój, melipramina usuwa ponury składnik, a klomipramina skutecznie radzi sobie z wszelkimi objawami depresji.

Leczenie komponentu maniakalnego w zaburzeniach emocjonalnych

Składnik maniakalny pomaga usunąć połączenie neuroleptyków ze stabilizatorami nastroju zarówno podczas epizodu psychotycznego, jak i później w terapii przeciw nawrotom. Lekami z wyboru w tym przypadku są normotymiki Valprocom i Depakine, które szybko i skutecznie eliminują objawy maniakalne. Jeśli objawy maniakalne są łagodne, przepisuje się Lamotryginę - ma ona minimalne skutki uboczne i jest dobrze tolerowana przez pacjentów.

Sole litu są najskuteczniejsze w leczeniu maniakalnego komponentu zaburzeń emocjonalnych, ale należy je stosować ostrożnie, ponieważ słabo oddziałują z klasycznymi lekami przeciwpsychotycznymi.

Leczenie psychozy lekoopornej

Leki farmaceutyczne nie zawsze są skuteczne w leczeniu schizofrenii. Następnie mówią o odporności człowieka na leki, podobnej do odporności na antybiotyki wytwarzane w bakteriach o stałym ich wpływie.

W takim przypadku pozostaje uciec się do intensywnych metod oddziaływania:

Terapia elektrowstrząsowa - odbywa się w krótkim kursie, jednocześnie z przyjmowaniem leków przeciwpsychotycznych. W celu zastosowania elektrowstrząsów pacjentowi podaje się znieczulenie ogólne, dzięki czemu złożoność zabiegu upodabnia się do: operacje chirurgiczne. Takie ekstremalne traktowanie zwykle wywołuje różnego rodzaju zaburzenia poznawcze: uwagi, pamięci, świadomej analizy i przetwarzania informacji. Efekty te są obecne przy stosowaniu elektrowstrząsów obustronnych, ale istnieje również wersja jednostronna, łagodniejsza dla układu nerwowego.

Insulinoterapia szokowa to intensywny biologiczny efekt wywierany na organizm pacjenta przez ogromne dawki insuliny, który powoduje śpiączkę hipoglikemiczną. Jest przepisywany w przypadku braku jakichkolwiek skutków zażywania narkotyków. Nietolerancja leków jest bezwzględnym wskazaniem do stosowania tej metody. Nazywana również terapią insulinowo-śpiączkową, wynaleziona w 1933 roku, jest stosowana do dziś w leczeniu epizodycznej lub ciągłej schizofrenii paranoidalnej.

Niekorzystna dynamika przebiegu choroby to dodatkowy powód o wyznaczenie insulinoterapii szokowej. Kiedy urojenia czuciowe stają się interpretacyjne, a niepokój, manię i roztargnienie zastępuje podejrzliwość i niekontrolowana złośliwość, lekarz stosuje tę metodę.

Zabieg przeprowadza się bez przerywania przebiegu leków neuroleptycznych.

Obecnie istnieją trzy możliwości wykorzystania insuliny w leczeniu schizofrenii:

• Tradycyjne - podskórne podawanie substancji czynnej odbywa się w trakcie regularnego (najczęściej dziennego) zwiększania dawek, aż do wywołania śpiączki. Skuteczność tego podejścia jest najwyższa;

  Wymuszony – insulina podawana jest przez zakraplacz w celu osiągnięcia maksymalnego stężenia w jednym dziennym wlewie. Ta metoda wywoływania śpiączki hipoglikemicznej pozwala organizmowi znieść zabieg z najmniej szkodliwymi skutkami;

  Wzmocniony - polega na wdrożeniu terapii insulino-śpiączkowej na tle fizjoterapii bocznej, która odbywa się poprzez stymulację skóry elektrycznością w miejscach, w których nerwy przechodzą do półkul mózgowych). Wprowadzenie insuliny jest możliwe zarówno w pierwszy, jak i w drugi sposób. Dzięki fizjoterapii możliwe jest skrócenie przebiegu leczenia i skupienie wpływu zabiegu na przejawy omamów i urojeń.

Hipotermia czaszkowo-mózgowa - specyficzna metoda, który jest używany w toksykologii i narkologii głównie do zatrzymania ciężkie formy stan "przerwania". Procedura jest Stopniowy spadek temperatura mózgu do tworzenia neuroprotekcji w komórkach nerwowych. Istnieją dowody na skuteczność metody w leczeniu schizofrenii katatonicznej. Jest szczególnie polecany ze względu na epizodyczną oporność tego typu patologii na leki.

Terapia boczna to metoda ciężkiego łagodzenia pobudzeń psychoruchowych, halucynogennych, maniakalnych i depresyjnych. Polega na przeprowadzeniu elektroanalgezji określonego obszaru kory mózgowej. Ekspozycja na elektryczność „restartuje” neurony, tak jak komputer włącza się po awarii w sieć elektryczna. W ten sposób wcześniej utworzone połączenia patologiczne zostają zerwane, dzięki czemu osiąga się efekt terapeutyczny.

Detoksykacja to dość rzadka decyzja podejmowana w celu zrekompensowania skutków ubocznych przyjmowania ciężkich leków, takich jak leki przeciwpsychotyczne. Najczęściej stosuje się go przy powikłaniach spowodowanych stosowaniem leków przeciwpsychotycznych, alergiami na podobne leki, opornością lub słabą podatnością na leki. Detoksykacja polega na przeprowadzeniu zabiegu hemosorpcji.

Sorpcję przeprowadza się za pomocą węgla aktywnego lub żywic jonowymiennych, które są zdolne do specyficznej absorpcji i neutralizacji składników chemicznych, które pozostają we krwi po zażyciu ciężkich leków. Hemosorpcja odbywa się w kilku etapach, co zwiększa wrażliwość na leki przepisane po tej procedurze.

W przypadku przedłużonego przebiegu psychozy lub zaburzeń pozapiramidowych, takich jak zaburzenia koordynacji i parkinsonizm, wynikające z długich kursów konwencjonalnych leków przeciwpsychotycznych, zaleca się wykonanie plazmaferezy (pobieranie krwi z późniejszym usunięciem jej części płynnej - osocza zawierającego szkodliwe toksyny i metabolity). Podobnie jak podczas hemosorpcji, wszelkie wcześniej przepisane leki są anulowane w celu wznowienia łagodniejszego przebiegu z mniejszą dawką lub radykalną zmianą leków stosowanych po plazmaforezie.

Leczenie stabilizujące schizofrenię

Konieczna jest stabilizacja stanu pacjenta w okresie od 3 do 9 miesięcy od momentu całkowitego wyleczenia z napadów schizofrenii. Przede wszystkim w okresie stabilizacji pacjenta konieczne jest ustąpienie omamów, urojeń, objawów maniakalnych i depresyjnych. Ponadto w trakcie leczenia konieczne jest przywrócenie pełnej sprawności pacjentowi, zbliżonej do stanu sprzed ataku.

Leczenie stabilizujące jest zakończone dopiero po osiągnięciu remisji, po czym następuje leczenie podtrzymujące przeciwko nawrotom.

Lekami z wyboru są głównie Amisulpryd, Kwetiapina i Risperidon. Stosuje się je w małych dawkach do łagodnego korygowania takich objawów schizofrenii jak apatia, anhedonia, zaburzenia mowy, brak motywacji i woli.

Inne leki muszą być stosowane, jeśli dana osoba nie może stale samodzielnie przyjmować leków przeciwpsychotycznych, a jego rodzina nie może tego kontrolować. Leki długo działające można przyjmować raz w tygodniu, na przykład Clomixol-Depot, Rispolept-Konsta i Fluanxol-Depot.

Z objawami podobnymi do nerwic, w tym fobie i zwiększony niepokój, weź Fluanxol-Depot, podczas gdy z nadwrażliwość, drażliwość i objawy maniakalne są dobrze wspomagane przez Clomisol-Depot. Rispolept-Konsta może usunąć szczątkowe halucynacje i urojenia.

Konwencjonalne leki przeciwpsychotyczne są przepisywane w ostateczności, jeśli wszystkie powyższe leki nie radzą sobie z zadaniem.

W zabiegu stabilizującym zastosuj:

Haloperidol - stosuje się, gdy atak jest słabo zatrzymany i nie całkowicie, lek usuwa szczątkowe zjawiska psychotyczne, aby zwiększyć stabilność remisji. Przypisuj Haloperidol ostrożnie, ponieważ może wywoływać zaburzenia pozapiramidowe, zespół neurologiczny. Pamiętaj, aby połączyć z preparatami-korektorami.

Triftazan – stosowany w leczeniu epizodycznej schizofrenii paranoidalnej;

Moditen-Depot - usuwa resztkowe objawy omamów;

Piportil jest stosowany w leczeniu schizofrenii paranoidalnej lub katatonicznej.

Leczenie podtrzymujące (przeciwnawrotowe) schizofrenii

Leczenie podtrzymujące jest konieczne, aby zapobiec nawrotom choroby. Przy dobrym połączeniu różnych okoliczności, dzięki tego typu terapii następuje znaczne wydłużenie remisji oraz częściowe lub nawet pełne wyzdrowienie funkcje socjalne chory. Leki przepisywane podczas leczenia przeciw nawrotom są w stanie korygować zaburzenia pamięci, woli, zbyt silną podatność emocjonalną i procesy myślowe, które są spowodowane stanem zaburzenia psychotycznego.

Przebieg leczenia wynosi zwykle dwa lata, jeśli epizod psychotyczny wystąpił po raz pierwszy. Po jej powtórzeniu terapia przeciw nawrotom powinna trwać co najmniej pięć lat. Rzadko, ale dochodzi do tego, że psychoza zdarza się po raz trzeci. W takim przypadku leczenie należy kontynuować do końca życia, w przeciwnym razie nawrót jest nieunikniony.

Na liście leków stosowanych w terapii podtrzymującej stosuje się te same leki przeciwpsychotyczne, co w leczeniu napadów drgawkowych, ale w znacznie niższych dawkach - nie więcej niż jedna trzecia ilości wymaganej do tradycyjnego łagodzenia psychozy.

Leczenie niefarmakologiczne

Wśród najbardziej skuteczne leki Można wyróżnić podtrzymującą terapię przeciw nawrotom risperidon, kwetiapinę, amisulpryd i inne atypowe leki przeciwpsychotyczne. Ze spadkiem indywidualnej wrażliwości na substancje aktywne oprócz powyższych leków można przepisać lek Sertindol.

Kiedy zawodzą nawet atypowe leki przeciwpsychotyczne pożądany efekt i nie jest możliwe ustabilizowanie stanu pacjenta z przedłużeniem remisji, stosuje się konwencjonalne leki przeciwpsychotyczne: Piportil, Moditen-Depot, Haloperidol, Triftazin.

Leki o przedłużonym działaniu (depot) można przepisać, jeśli pacjent nie przyjmuje regularnie leków, a jego opiekunowie nie mogą tego kontrolować. Osadzanie Fluanxol-Depot, Clopixol-Depot i Rispolent-Consta odbywa się domięśniowo lub wstrzyknięcie podskórne raz w tygodniu.

Inną grupą farmaceutyków stosowanych w terapii przeciw nawrotom są normotymiki, które wykazują wystarczającą skuteczność wysoka wydajność w leczeniu schizofrenii ospałej. W przypadku zaburzeń poznawczych, takich jak atak paniki i stany depresyjne, wyznaczyć Valprok i Depakine. Sole litu, Lamotrygina pomagają w łagodzeniu zaburzeń biernych – lęku i melancholii, a Karbamazepina jest wskazana dla pacjentów ze skłonnością do drażliwości i agresji.

Nielekowe metody terapii przeciw nawrotom

Fizjoterapia boczna służy do zwiększenia skuteczności leczenia. Metoda polega na działaniu elektrycznym na obszary skóry regulowane przez prawą lub lewą półkulę mózgu.

Fototerapia boczna jest z powodzeniem stosowana w leczeniu szerokiej gamy fobii, zwiększonej lub zmniejszonej wrażliwości, lęku, paranoi i innych objawów nerwicy. Podczas zabiegu fototerapii na prawą i lewą część siatkówki naprzemiennie działają impulsy świetlne, których częstotliwość decyduje o działaniu stymulującym lub uspokajającym.

Wewnątrznaczyniowe napromienianie laserem - oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego urządzenia laserowego. Jest w stanie zwiększyć wrażliwość na leki, co zmniejsza ich wymaganą dawkę i minimalizuje skutki uboczne.

Terapia polaryzacyjna par to zabieg korygowania zaburzeń w sferze emocjonalnej za pomocą prądu elektrycznego na powierzchni kory mózgowej.

Mikropolaryzacja przezczaszkowa to metoda selektywnego oddziaływania na struktury mózgu za pomocą pola elektrycznego, która pozwala na usunięcie halucynacji i efektów szczątkowych na etapie remisji.

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna to rodzaj oddziaływania na struktury mózgu, który może złagodzić depresję; w tym przypadku wpływ na mózg następuje poprzez stałe pole magnetyczne;

Enterosorpcja. Podobnie jak wewnątrznaczyniowe napromienianie laserem, ten rodzaj ekspozycji ma na celu zwiększenie wrażliwości organizmu na leki w celu zmniejszenia ich dawki potrzebnej do uzyskania efektu terapeutycznego. Jest to kurs preparatów sorbentowych przyjmowanych doustnie, w tym: Węgiel aktywowany, Enterosgel, Filtrum, Polyphepan, Smecta. Sorbenty są stosowane ze względu na zdolność wiązania różnych toksyn w celu ich organicznego usuwania z organizmu.

Immunomodulatory – kompleksowo oddziałują na organizm, pozwalając nie tylko na poprawę skuteczności odporności, co pomaga w regeneracji po szkodach spowodowanych atakiem, ale także na zwiększenie wrażliwości na leki przeciwpsychotyczne.

W kompleksowa terapia stosuje się różne środki immunomodulujące:

echinacea,

Różeniec górski,

5. Nukleinian sodu.

Terapia psychospołeczna

Ten rodzaj terapii poremisyjnej wykonywany jest po całkowitym ustąpieniu napadu i jest niezbędny do resocjalizacji osoby jeszcze chorej, przywrócenia jej zdolności poznawczych oraz nauczenia umiejętności samodzielnej walki z chorobą.

Ważnymi elementami terapii psychosocjalnej są nie tylko rehabilitacja społeczna, ale również zawodowa pacjenta. W tym celu stosuje się tak zwaną terapię rodzinną: bliscy krewni lub opiekunowie pacjenta uczą się zasad ostrożnego postępowania z pacjentem. Dzięki temu możliwe jest umieszczenie go w domu ze swobodnymi zasadami poruszania się i przebywania, informowanie o znaczeniu regularnych leków, ale także kształtowanie zrozumienia osobistej odpowiedzialności za własne zdrowie. W spokojnym i przyjaznym otoczeniu pacjenci szybciej wracają do zdrowia po atakach, ich stan psychiczny stabilizuje się, a szanse na stabilną remisję znacznie wzrastają. Kontakty interpersonalne z przyjaznymi ludźmi przyspieszają powrót do aktywności społecznej pacjenta.

Ponadto psychoterapeuta może pomóc osobie rozwiązać problemy osobiste, poradzić sobie z nerwicami i stanami depresyjnymi, co zapobiega nowemu atakowi.

Kolejnym elementem adaptacji psychospołecznej jest leczenie poznawczo-behawioralne, podczas którego człowiek przywraca zdolności umysłowe(pamięć, myślenie, zdolność koncentracji) w zakresie niezbędnym do normalnego funkcjonowania w społeczeństwie.

Wyniki obrazowania metodą rezonansu magnetycznego po przebiegu terapii psychospołecznej dowodzą skuteczności tej techniki w leczeniu schizofrenii po remisji.

Leki stosowane w leczeniu schizofrenii

Leki przeciwpsychotyczne bezpośrednio wpływają na czynniki powodując rozwój schizofrenię, dlatego ich stosowanie jest tak skuteczne.

Na ten moment istniejące leki przeciwpsychotyczne dzielą się na następujące grupy:

Atypowe leki przeciwpsychotyczne - Klozapina, Amisulpryd, Risperidon, Kwetiapina Olanzapina.

Leki przeciwpsychotyczne najnowszej generacji (atypowe) - Aripiprazol, Ipoperidal, Sertindol, Blonanserin, Ziprasidon.

Uspokajające leki neuroleptyczne o działaniu uspokajającym: Chlorpromazyna, Lewomepramazyna, Propazyna, Truxal, Sultoprid.

Ostre leki przeciwpsychotyczne, które mogą aktywować ośrodkowy układ nerwowy: hipotiazyna, haloperidol, klopixol, prochlorpirazyna, tioproperazyna, trifluoperazyna, flufenazyna.

Dezorganizujące leki neuroleptyczne o działaniu odhamowującym: Sulpiryd, Karbidin.

Oprócz neuroleptyków w leczeniu schizofrenii o różnych objawach stosuje się również inne leki:

Leki przeciwdepresyjne łagodzą stan pacjenta z lękiem, niepokojem i strachem: Amitryptylina, Pirlindol, Moclobemid;

Nootropy, które pomagają wzmocnić funkcje poznawcze i przywrócić pamięć, myślenie, uwagę i zdolność koncentracji: acegluminian Deanolu, Pantogam, kwas hopantenic;

W celu złagodzenia lęku stosuje się środki uspokajające: fenazepam, bromazepam, chlordiazepoksyd, diazepam;

Psychostymulanty: Mezokarb;

Leki-normatymiki pomagają uzyskać kontrolę nad przejawami emocji: karbamazepina.

Nowe leki do leczenia schizofrenii

Klasyczne leki przeciwpsychotyczne, pomimo ich skuteczności w powstrzymywaniu napadów schizofrenii oraz w dalszej terapii stabilizującej i podtrzymującej, mają szereg wad i skutki uboczne. Z tego powodu ich stosowanie musi być ograniczone, należy przestrzegać minimalnej dawki niezbędnej do uzyskania efektu terapeutycznego i łączyć ją z lekami korygującymi.

Skutki uboczne i wady konwencjonalnych leków przeciwpsychotycznych:

Uszkodzenia pozapiramidowe - dystonia, akatyzja, późna dyskineza, zespół neuroleptyczny;

Zaburzenia somatyczne - nierównowaga hormonalna, dzięki czemu wzrasta poziom prolaktyny we krwi, co prowadzi do rozwoju ginekomastii, bolesnego miesiączkowania, mlekotoku, zaburzeń aktywności seksualnej;

depresja narkotykowa;

Reakcje alergiczne o charakterze toksykologicznym.

Siła działania leków przeciwpsychotycznych nowej generacji jest porównywalna z działaniem klasycznych leków przeciwpsychotycznych, ale jednocześnie charakteryzują się one znacznie większą szybkością działania. A niektóre z nowych leków, takie jak risperidon i olanzapina, są nawet lepsze w zmniejszaniu urojeń i halucynacji niż pierwsze leki przeciwpsychotyczne.

Risperidon jest skuteczny w: praktyka kliniczna stany graniczne- zaburzenia hipochondryczne, depersonalizacja, często obserwowana w ospałej schizofrenii. Z powodzeniem radzi sobie z fobią społeczną i agorafobią, łagodzi lęk, który leży u podstaw mechanizmu rozwoju obsesji i zaburzeń fobii.

Leki przeciwpsychotyczne nowej generacji normalizują równowagę neuroprzekaźników, zapewniając w ten sposób maksymalny efekt kliniczny i farmakologiczny w leczeniu schizofrenii. Wybiórczo działają na dopaminę, serotoninę i inne typy receptorów w strukturach mózgu, co zapewnia nie tylko powodzenie leczenia, ale także jego bezpieczeństwo dla pacjenta. Ponadto nowe leki przeciwpsychotyczne, w szczególności Risperion, są lekami z wyboru w leczeniu napadów schizofrenii u osób starszych, u których ryzyko powikłań jest zwiększone z powodu zaburzeń pozapiramidowych i upośledzenia funkcji poznawczych.

W leczeniu schizofrenii można teraz stosować takie leki z nowej generacji farmaceutyków:

arypiprazol;

Blonanseryna;

zyprazydon;

Ipoperidal;

Sertindol.

Należą do nich również atypowe leki przeciwpsychotyczne I generacji, takie jak kwetiapina, risperidon i olanzapina.

Wymierna korzyść nowoczesne leki przeciwpsychotyczne to dobra tolerancja przez pacjentów, minimum skutków ubocznych, zmniejszenie ryzyka depresji lekowej i poznawczej oraz zaburzenia ruchu. Nowe leki przeciwpsychotyczne nie tylko dobrze radzą sobie z zaburzeniami urojeniowymi i halucynacjami, ale także usuwają negatywne objawy schizofreniczne, takie jak zaburzenia pamięci, mowy i myślenia.

Charakterystyka niektórych alternatywnych metod leczenia schizofrenii

Do leczenia schizofrenii w kliniki specjalistyczne stosuje się wiele procedur i technik terapeutycznych opracowanych w różnym czasie, które choć nie są ujęte w ogólnej liście międzynarodowych standardów, często są dość skuteczne, przedłużając remisję i poprawiając jakość życia pacjenta.

Leczenie cytokinami

Jest to rodzaj leczenia farmakologicznego schizofrenii, w którym nie stosuje się substancji wpływających na ośrodkowy układ nerwowy (np. leki przeciwpsychotyczne), ale leki poprawiające funkcjonowanie układu odpornościowego i stymulujące procesy regeneracyjne w organizmie – cytokiny.

Cytokiny podaje się w postaci zastrzyków lub inhalacji, przebieg leczenia zastrzykami wynosi zwykle pięć dni, inhalacje wykonuje się codziennie przez dziesięć dni, a następnie co trzy dni przez 3 miesiące. Cytokiny do iniekcji domięśniowych zwane anty-TNF-alfa i anty-IFN-gamma skutecznie odbudowują uszkodzone obszary mózgu i zapewniają stabilną remisję.

Leczenie komórkami macierzystymi

Przyczyną schizofrenii mogą być patologie lub śmierć komórek hipokampa, więc leczenie komórkami macierzystymi ładne wyniki w leczeniu choroby. Komórki macierzyste są wstrzykiwane do hipokampu, gdzie zastępują martwe struktury i stymulują ich regenerację. Takie leczenie przeprowadza się dopiero po ostatecznym złagodzeniu ataku ze stabilizacją stanu pacjenta i może znacznie przedłużyć remisję.

Leczenie przez komunikację

Komunikacja z doświadczonym specjalistą może dać dobre rezultaty:

zwiększyć adaptację społeczną pacjenta;

forma w nim prawidłowe postrzeganie choroba;

trenuj umiejętności kontrolowania swojego stanu.

Takie leczenie stosuje się w okresie remisji w celu jego przedłużenia. Terapia daje rezultaty tylko wtedy, gdy w przebiegu choroby dana osoba nie przeszła znaczące zmiany a pacjent nie ma otępienia schizofrenicznego.

Leczenie hipnozy

Hipnoza to forma terapii komunikacyjnej. W okresie remisji lekarz rozpoczyna rozmowę z pacjentem, gdy jest on w stanie najbardziej podatnym na sugestię, lub wprowadza go w ten stan sztucznie, po czym daje mu oprawę, kształtującą umiejętności niezbędne do samodzielnego kontrolowania pacjenta. choroba.

Leczenie schizofrenii w domu

Hospitalizacja jest konieczna dla pacjenta tylko podczas epizodu psychotycznego i trwa do czasu ustabilizowania się stanu (średnio trwa to około 4-8 tygodni). Po ustąpieniu epizodu pacjent jest nadal leczony w warunkach ambulatoryjnych, pod warunkiem, że ma krewnych lub opiekunów, którzy będą monitorować przestrzeganie zaleceń lekarza.

Jeśli pacjent odmawia przyjmowania leków i przestrzegania schematu leczenia, staje się drażliwy i wykazuje dla niego niezwykłe cechy, należy go zabrać do lekarza, zmienić postać leku na przedłużoną. Jednocześnie lek jest wymagany tylko raz w tygodniu i nie wymaga kontroli przez pacjenta, ponieważ odbywa się pod nadzorem specjalisty.

Nietypowe zachowanie pacjenta może być oznaką zbliżającej się psychozy, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Zasady postępowania z pacjentem ze schizofrenią w przededniu ataku psychotycznego:

Podczas komunikowania się unikaj poleceń i imperatywnych tonów, irytacji i niegrzeczności;

Zminimalizuj czynniki, które mogą wywołać pobudzenie lub silną reakcję emocjonalną pacjenta;

Unikaj gróźb, szantażu i obietnic złych konsekwencji, jeśli dana osoba nie jest ci posłuszna i naruszy jakikolwiek porządek;

Mowa powinna być równomierna, pozbawiona emocji i, jeśli to możliwe, spokojna i wyważona;

Unikaj krytykowania zachowania pacjenta i kłótni zarówno z nim, jak iz innymi osobami w jego obecności;

Stań naprzeciwko pacjenta tak, aby twoja twarz znajdowała się na wysokości jego oczu, a nie powyżej;

Nie zostawiaj schizofrenika w zamkniętym pomieszczeniu, jeśli to możliwe, spełnij jego prośby, jeśli nie skrzywdzą go i innych.

Prognozy leczenia

W 24% przypadków leczenie schizofrenii jest skuteczne i osoba całkowicie wyzdrowieje, to znaczy reszta życia przechodzi w remisję i psychoza już nie występuje.

30% pacjentów po leczeniu odczuwa znaczną poprawę stanu zdrowia, mogą zadbać o siebie, wykonywać prace domowe i wykonywać proste czynności bez zbędnego stresu psychicznego i emocjonalnego. Możliwy jest nawrót choroby.

W 20% przypadków po leczeniu nie ma namacalnej poprawy, osoba nie jest zdolna do nawet prymitywnych czynności, wymaga stałej opieki i nadzoru ze strony krewnych lub lekarzy. Okresowo ataki się powtarzają i wymagana jest hospitalizacja.

W 10-15% przypadków schizofrenia powoduje śmierć osoby, ponieważ w stanie psychozy około 50% osób próbuje popełnić samobójstwo.

Korzystne leczenie schizofrenii zależy od szybkiej pomocy lekarskiej. Najlepiej leczyć schizofrenię, której manifestacja pojawiła się w późnym wieku. Krótkie, jasne i emocjonalne ataki dobrze reagują na leczenie farmakologiczne, podczas gdy prawdopodobieństwo długiej remisji jest wysokie.

Czy wiesz, że pierwszy lek psychotropowy został odkryty w latach 50. ubiegłego wieku? Od tego czasu dokonał się ogromny przełom w dziedzinie badań nad schizofrenią. A jeśli wcześniej jedynym sposobem walki z chorobą była lobotomia, insulinoterapia i terapia elektrowstrząsowa, teraz opracowano leki, które pozwalają chemicznie eliminować objawy i kontrolować chorobę.

Czym są te leki? Jakie jest ich zastosowanie? Jak się zachowują? W jakiej formie są akceptowane? Odpowiedzi na te i wiele innych pytań znajdziesz w tym artykule.

Korzyści leków przeciwpsychotycznych w leczeniu schizofrenii

Środki przeciwpsychotyczne okazały się skuteczne w ostrych postaciach.

Zmniejszają prawdopodobieństwo zaburzeń psychicznych w przyszłości. Wyeliminuj pobudzenie psychoruchowe, halucynacje, stan urojeniowy. Popraw jakość życia.

Pacjenci osiągają znaczne postępy w leczeniu, co oznacza, że ​​cieszą się z wyniku (co oczywiście motywuje ich do dalszego działania).

Ale zawsze jest wyjątek. Osoby, które przyjmowały leki przeciwpsychotyczne, można podzielić na dwie kategorie:

1. Kto doświadczył zauważalnej poprawy (przytłaczająca większość)
2. Ci, którym nie rozprzestrzenił się efekt leku. Dla nich skuteczność neuroleptyków jest znikoma.

Ponieważ trudno jest przewidzieć, do jakiej grupy będzie dana osoba, ważne jest, aby leczenie towarzyszyło pod ścisłym nadzorem i nadzorem lekarzy. Dzięki temu będą mogli na czas skorygować terapię, a Ty nie stracisz cennego czasu.

Czy schizofrenia może wrócić? Przypadki nawrotu są możliwe przy przedłużonej terapii. Ale najczęściej zdarza się to u pacjentów, którzy zrobili sobie przerwę w leczeniu.

Mechanizm akcji

Leki działają w kilku obszarach jednocześnie:

• Wpływa na wszystkie formy psychozy
• Zapobiegaj rozwojowi choroby
• Działają uspokajająco, dlatego pomagają zarówno w pobudzeniu psychoruchowym
• Wyeliminuj halucynacje, urojenia, obsesje
• Poprawić funkcjonowanie funkcji korowych mózgu - myślenie, pamięć, postrzeganie rzeczywistości

Jak każdy inny preparaty medyczne Leki przeciwpsychotyczne mają zarówno pozytywny, jak i negatywny wpływ na problem. Ten ostatni objawia się efektami ubocznymi. Sprawdźmy ich listę.

Skutki uboczne

Przede wszystkim pojawiają się nieprawidłowości neurologiczne – drżenie kończyn (drżenie), sztywność mięśni, niepokój. Ponadto tabletki wyłączają gospodarkę hormonalną i system autonomiczny. Stąd uczucie, wzrost masy ciała, niedoceniane ciśnienie krwi, problemy z oddawaniem moczu, niewydolność cyklu miesiączkowego.

Skutki uboczne leków przeciwpsychotycznych różnią się w zależności od osoby. Zależy to od stadium, postaci, cech choroby i ogólnego stanu zdrowia.

Klasyfikacja neuroleptyków

Zbadaliśmy korzyści i szkody pigułek. Sposób, w jaki pomagają rozwiązać problem. Czas nauczyć się ich klasyfikacji.

W praktyce medycznej istnieje kilka klasyfikacji. Skoncentrujemy się na najczęstszych i zrozumiałych dla wszystkich.

Jednak zyskuje większą popularność "nietypowy" neuroleptyki. Ich główną zaletą w stosunku do innych leków jest to, że nie wykazują skutków ubocznych z zakresu neurologii, dodatkowo działają antydepresyjnie i pozytywnie wpływają na funkcje poznawcze człowieka.

Jeśli porównamy dawkowanie i formę przyjmowania nowoczesnych leków przeciwpsychotycznych, to wyraźnie wygrywają one na tle starego modelu. Wyraża się to w kilku aspektach.

Po pierwsze, wiele nowoczesnych leków można zażywać raz dziennie. Większość objawów ustępuje w ciągu 2-3 tygodni.

Pamiętaj jednak, że przerywanie leczenia jest surowo zabronione. Nawet jeśli poczujesz znaczną poprawę. Zawsze istnieje ryzyko nawrotu.

Ponadto zastrzyki można stosować przez długi czas. Na przykład Rispolept-consta. Co więcej, taki zastrzyk wystarcza na 2-4 tygodnie. Zgadzam się, to naprawdę ułatwia życie.