Zaburzenia psychiczne w urazowym uszkodzeniu mózgu

W wyniku urazowego uszkodzenia mózgu mogą wystąpić zaburzenia psychiczne. Są one spowodowane mechanicznym uszkodzeniem substancji mózgowej o różnym nasileniu.

Te zaburzenia psychiczne rozróżnia się w zależności od kilku czynników. Uwzględnia się ciężkość urazu, obecność utraty krwi, lokalizację, uszkodzenie innych narządów wewnętrznych, obecność zatrucia lub infekcje związane z urazem.

Słabe zaopatrzenie mózgu w tlen podczas krwawienia (krwotoku) przyczynia się do upośledzenia krążenia krwi, a także do występowania ostrych psychoz. Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych prowadzi do obrzęku mózgu, podczas gdy cechy manifestacji natury psychozy w dużej mierze zależą od stopnia obrzęku.

Krwotoki śródczaszkowe prowadzą do zaburzeń psychicznych. Za przyczynę tego zaburzenia można uznać zablokowanie (zatorowość) naczyń krwionośnych, natomiast zator można przypisać powikłaniu urazowego uszkodzenia mózgu, któremu towarzyszy złamanie kości czaszki.

Patologia psychiczna, często obserwowana w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu, rozwija się w 4 etapach:

Okresowi początkowemu, który następuje bezpośrednio po urazie, zwykle towarzyszy utrata przytomności, a to, jaki będzie poziom świadomości w przyszłości, determinuje stopień i charakter uszkodzenia mózgu. Pacjent może czuć się zarówno lekko oszołomiony, jak i w śpiączce.

Okres ostry charakteryzuje się przywróceniem świadomości, zanikiem większości zaburzeń mózgowych. W tym czasie obserwuje się przejawy różnych postaci zespołu astenicznego.

Jeśli lekarze określają postać osłabienia jako łagodną, ​​to obserwują następujące objawy zaburzenia nerwowe: drażliwość, nadpobudliwość, ból głowy, wrażliwość na światło i głośne dzwięki, bezsenność. Charakterystycznymi objawami ostrego okresu powinny być zaburzenia pamięci, które są istotne w odniesieniu do samego momentu urazu i poprzedzającego go okresu długi okres(od kilku dni do kilku lat).

Również typowe objawy neurologiczne ostrego okresu obejmują zaburzenia motoryczne, a mianowicie niedowład (porażenie częściowe) i porażenie. Zwróć uwagę na obecność niedoczulicy i znieczulenia (upośledzona wrażliwość).

Jeśli uraz jest związany ze złamaniem kości podstawy czaszki, następuje paraliż nerwu twarzowego. Często wynikiem urazowego uszkodzenia mózgu jest krwotok śródczaszkowy, który prowadzi do kompresji (ucisku) mózgu, co może objawiać się objawami mózgowymi i miejscowymi.

Odnotowuje się charakterystyczny objaw rozwoju patologii towarzyszącej urazowi czaszkowo-mózgowemu: po całkowitym zniknięciu objawów początkowego okresu i poprawie stanu pacjenta następuje nagłe pogorszenie. W tym przypadku pojawia się ostry ból głowy, który ma tendencję do szybkiego wzrostu. U pacjentów odnotowuje się rozwój oznak letargu, a następnie obserwuje się oszołomienie.

Podczas badania lekarskiego ujawnia się triada objawów związanych z ostrym okresem: wzrost ciśnienia tętniczego i płynu mózgowo-rdzeniowego; niedowład, paraliż, zaburzenia mowy, drgawki są utrwalone; na powierzchni dna oka obserwuje się stagnację.

Czas pobytu pacjenta w ostrym okresie po urazowym uszkodzeniu mózgu typ zamknięty minimum trwa 2 dni, maksimum - kilka miesięcy.

Towarzyszące chorobie zaburzenia psychiczne zależą wyłącznie od ciężkości urazu. Są podzielone na lekkie, umiarkowane, ciężkie.

W pierwszym przypadku pacjenci tracą przytomność na krótki czas, równy kilku minutom lub nawet sekundom. Ale zaciemnienie może się nie wydarzyć. W takim przypadku ofiary mogą skarżyć się na łagodny ból głowy, nudności i zawroty głowy.

W drugim przypadku obserwuje się utratę przytomności trwającą od kilku minut do kilku godzin. Następnie przez kolejne 2 dni utrwala się lekkie otępienie.

Z pamięci pacjenta mogą zniknąć zdarzenia poprzedzające uraz i utratę przytomności, a także te, które nastąpiły bezpośrednio po nich.

Z reguły pierwszego dnia ostrego okresu świadomość pacjenta zaczyna się regenerować, ale czasami proces ten trwa cały miesiąc. W tym czasie odnotowuje się przejaw psychozy, który charakteryzuje się zmętnieniem świadomości, które przypisuje się jednemu z 3 typów (typ zmierzchowy, majaczący i oniroidalny).

Należy zauważyć, że w delirium czasami objawia się zespół Korsakowa, w którym odnotowuje się utratę pamięci, która ma charakter utrwalający (ofiary nie mogą zachować w pamięci bieżących wydarzeń), wsteczny (pacjenci zapominają o wydarzeniach poprzedzających utratę przytomności). Nieco rzadziej obserwuje się następczą utratę pamięci, w której pacjenci zapominają o zdarzeniach po utracie przytomności.

Czasami zaburzenia psychiczne mogą objawiać się tym, że pacjenci mają fałszywe wspomnienia o wydarzeniach, które rzekomo im się przydarzyły, ale w rzeczywistości nie istniały. W ten sposób świadomość ofiar przyjmuje fikcyjne wydarzenia jako wspomnienia. W niektórych przypadkach pacjenci nie mogą mówić ani poruszać się (mutyzm akinetyczny).

Mniej powszechne są psychozy afektywne i halucynacje.

Jeśli pacjent dozna kontuzji mózgu, ostremu okresowi mogą towarzyszyć napady podobne do padaczkowych.

Jeśli pacjent doznał urazu w wyniku fali uderzeniowej, zwykle wykrywa się wstrząs mózgu i stłuczenie mózgu, a tym samym naruszenie krążenia mózgowego. W tym przypadku świadomość osoby zostaje nagle wyłączona, co można zaobserwować jeszcze zanim dźwięk eksplozji dotrze do receptorów słuchowych.

W takiej sytuacji ofiara traci przytomność i może znajdować się w tym stanie przez kilka minut lub kilka godzin. Jego widok w tym momencie powoduje założenie o możliwej śmierci, ale po chwili zaczyna wykazywać oznaki życia. W tym okresie ofiara jest obojętna na wszystko, co ją otacza, prawie się nie porusza i jest bardzo ospała.

późny okres w przypadku urazów czaszkowo-mózgowych charakteryzuje się patologiami psychicznymi, które mogą utrzymywać się bez zmian przez co najmniej rok po urazie. Jednak indywidualne przejawy tych patologii mogą ulec odwrotnemu rozwojowi.

W okresie pourazowym często obserwuje się objawy zespołu astenicznego i psychopatycznego, psychozy afektywnej i omamowo-urojeniowej. W cięższych przypadkach rejestrowany jest stan demencji.

Najczęstsze objawy późnego okresu to traumatyczna astenia, która wyraża się zawrotami głowy, skrajną drażliwością, częstymi bólami głowy, zmęczeniem.

W ciepłym sezonie pacjenci czują się gorzej, nie tolerują podróży transportowych. Bardzo charakterystyczna jest niemożność szybkiego przełączenia związana z różnymi czynnościami.

Czasami lekarze rejestrują pacjentów w tym okresie drgawki po którym następuje zmierzchowy stan świadomości.

Z powtarzającymi się urazami, które wystąpiły w okresie pourazowym lub z zatruciem, infekcja organizmu, a także przy intensywnym narażeniu na stres, możliwa jest manifestacja traumatycznych psychoz. Najprawdopodobniej pojawienie się omamowo-urojeniowego i afektywnego. W tym przypadku ofiara obserwuje zniekształcenie postrzegania rzeczywistości.

Psychozy afektywne charakteryzują się okresowymi objawami. Depresja u pacjentów przeradza się w manię.

W pierwszym przypadku obserwuje się nastrój melancholii, w drugim obserwuje się euforię, której towarzyszy tendencja do zachowań konfliktowych i wybuchowości. Okresowo rejestrowane są drgawki, którym towarzyszy zmętnienie świadomości.

Z reguły psychozy afektywne nie pojawiają się natychmiast, ale pojawiają się po 10-20 latach. Można zauważyć, że w tym okresie nawet niewielka infekcja może być czynnikiem wywołującym ostrą psychozę.

Psychozom omamowo-urojeniowym u ofiar towarzyszy zmętnienie świadomości, które określa się jako delirium lub typ zmierzchu.

Choroba ta charakteryzuje się zespołem halucyn werbalnych, któremu towarzyszy majaczenie, które jest bardzo specyficzne i emocjonalne.

Demencja jako odległa konsekwencja urazowego uszkodzenia mózgu jest odnotowywana stosunkowo rzadko. Z reguły towarzyszy tylko dotkliwemu przypadki kliniczne. Należą do nich otwarte urazy głowy i ciężkie wstrząsy mózgu, którym towarzyszą złamania podstawy czaszki.

Charakter choroby zależy od ciężkości obrażeń. Często, aby zapobiec patologii psychicznej zagrażającej po urazowym uszkodzeniu mózgu, pacjentom przepisuje się odpoczynek w łóżku, którego muszą ściśle przestrzegać. Wraz z kompleksem środków terapeutycznych należy zadbać o prawidłowe odżywianie, odpowiadające stanowi pacjenta.

Dieta obłożnie chorych powinna zawierać różnorodne owoce i warzywa w różnych postaciach. Są potrzebne jako główne źródło witamin, błonnika roślinnego i sole mineralne. Pokazane są owoce w puszkach i świeże, małże, kompoty, kremy, galaretki.

Ważną rolę odgrywa terapia witaminowa. Witaminy należy dostarczać do organizmu pacjenta w postaci sałatek owocowo-jagodowo-warzywnych, soków, naparu z dzikiej róży, napoju drożdżowego, wywaru z otrębów pszennych. Taka dieta pozwala uniknąć zaparć i korzystnie wpływa na stan przewodu pokarmowego.

Konieczne jest ograniczenie spożycia produktów mącznych (naleśniki, ciasta, chleb pszenny). Zaleca się stosowanie produktów mięsnych do żywności nie więcej niż 1 raz dziennie.

Musisz jeść zgodnie z reżimem 3-4 razy dziennie, powoli, dokładnie przeżuwając. W takim przypadku jego zawartość kalorii nie powinna przekraczać 3000 kalorii.

W przyszłości, gdy zdrowie zostanie przywrócone, dieta powinna stać się bardziej wysokokaloryczna.

Ogromną zaletą są herbatki ziołowe, dla których skład ziół dobierany jest w zależności od objawów. Z drażliwością i nerwowym podnieceniem używaj opisanych powyżej pokarmów, naparów i wywarów.

W przypadku urazów czaszkowo-mózgowych stosowanie napojów alkoholowych i piwa jest absolutnie przeciwwskazane.

Pszenica porośnięta zawiera biologicznie substancje aktywne, pozwalający aktywować proces przywracania zdrowia, gojenia ran. Również Środek gojący rany to winogrono. Ponadto jest bardzo bogaty w witaminy.

Świeże jagody, a także sok z rokitnika w puszce, zaleca się spożywać jako środek przyspieszający regenerację.

Granat będzie miał taki sam efekt. Ponadto jest dobrym środkiem krwiotwórczym, wskazanym przy utracie krwi.

Pokarmy bogate w witaminę C są niezbędne organizmowi w leczeniu urazowego uszkodzenia mózgu. Duża jego ilość zawiera czarną porzeczkę, dziką różę, cytrynę, pomarańczę, kapustę.

Aby pozbyć się osłabienia i drażliwości, zaleca się rozcieńczenie soku z 0,5 cytryny i 1 łyżki miodu w 1 szklance gorącej wody. Lekarstwo należy przyjmować po południu, wieczorem.

W okresie zdrowienia uzyskuje się doskonałe efekty we wzmacnianiu układu nerwowego stosując m.in produkt spożywczy jak otręby. Zawierają dużą ilość witaminy B1, która jest ważna dla odbudowy komórek nerwowych. Należy je namoczyć w wodzie, wymieszać z masłem i odrobiną miodu i spożyć zgodnie z zaleceniami podanymi na opakowaniu produktu.

Odwar z owsa z dodatkiem mleka i miodu ma dobre właściwości uspokajające (uspokajające). Ten napój jest wysokokaloryczny.

Aby przygotować napój, owies dokładnie myje się i zalewa wodą w stosunku 1: 5, gotuje na małym ogniu, aż objętość zostanie zmniejszona o połowę.

Powstała galaretka jest filtrowana i dodawana jest do niej miód (4 łyżeczki) i mleko (2 łyżeczki). Następnie mieszaninę ponownie gotuje się i pije w 2-3 dawkach w ciągu dnia. Jeśli uzupełnisz kurację o regularne spożywanie niewielkiej ilości rodzynek (jest niezwykle bogata w potas), wówczas proces regeneracji ulega przyspieszeniu, poprawia się ogólne samopoczucie i nastrój.

Herbatka z melisy ma doskonałe walory smakowe, łagodzi skurcze, działa przeciwdrgawkowo, normalizuje rytm skurczów serca, działa korzystnie na organizm przy nerwicach, łagodzi bóle głowy (np. migrenę), łagodzi stan z melancholią .

Aby zrobić herbatę, miażdży się ziele melisy i pobiera 2 łyżki stołowe, które zalewa się 2 szklankami wrzącej wody. Gdy napar ostygnie, należy go przefiltrować i wypić w ciągu dnia, pozostawiając sporą porcję na noc. Nie zaleca się dodawania cukru.

W stanie astenicznym działanie stymulujące i tonizujące mają następujące rośliny: zamaniha, radiola, aralia mandżurska, leuzea. Szczególnie konieczne jest zastanowienie się nad leczeniem pourazowej astenii za pomocą przynęty.

Dzięki zastosowaniu nalewki alkoholowej z kłącza przynęty można się jej pozbyć zespoły nerwicowe i stany astenodepresyjne. Gotową nalewkę przyjmuje się przed posiłkami 2-3 razy dziennie, 30-40 kropli dodaje się do przegotowanej wody. Przebieg leczenia nie powinien przekraczać miesiąca.

Zauważalna poprawa jest możliwa już w 6-7 dniu: ustępują bóle głowy, zmniejsza się drażliwość i zmęczenie, obserwuje się normalizację snu.

Urazowe uszkodzenie mózgu – mechaniczne uszkodzenie czaszki i treści wewnątrzczaszkowej (miąższ mózgu, meningi naczynia, nerwy czaszkowe).

OBECNOŚĆ I KLASYFIKACJA

Urazowe uszkodzenia mózgu stanowią 40% wszystkich urazowych uszkodzeń u ludzi [Babchin A. I i in., 1995] zdarzają się u osób w najbardziej sprawnym wieku, zwłaszcza u mężczyzn. Wśród rannych osób starszych przeważają kobiety, a wśród dzieci przeważają chłopcy. W warunkach narastającego masowego wyniszczenia populacji dzieci, kobiety i osoby starsze są coraz bardziej narażone na urazowe urazy głowy.

W strukturze traumatyzmu czaszkowo-mózgowego w Rosji dominuje życie codzienne (40-60%). Znaczące miejsce zajmują celowe uszkodzenia (do 45%), zwykle w stanie zatrucie alkoholem. Na drugim miejscu znajdują się wypadki drogowe (20-30%), z czego połowę stanowią wypadki drogowe.Urazy zawodowe stanowią 4-12%, urazy sportowe 1,5-2%.

Urazowe uszkodzenie mózgu różni się rodzajem uszkodzenia mózgu - ogniskowym, rozlanym, kombinowanym i jego nasileniem - łagodnym (wstrząśnienie mózgu i łagodne zasinienie mózgu), umiarkowanym (poważne zasinienie mózgu o umiarkowanym nasileniu) i ciężkim (poważne zasinienie i ucisk mózgu).% wszystkich przypadków urazowego uszkodzenia mózgu, umiarkowane - 8-10% i ciężkie - 10%. Przeznaczyć okresy ostre, pośrednie, odległe Poważny uraz mózgu.

Urazowe uszkodzenie mózgu ma wiele konsekwencji i powikłań. Wśród zaburzeń liquorodynamicznych często odnotowuje się wodogłowie, które rozwija się w wyniku naruszenia resorpcji i wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego, niedrożności dróg płynu mózgowo-rdzeniowego.Powikłania zapalne nie są rzadkie - ropne zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu i ropień mózgu, rozwijające się częściej z penetrującym uszkodzeniem mózgu [Kharitonova K I, 1994] lub w wyniku zapalenia mózgu [Verkhovsky A. I., Khilko V. A., 1994]

Postępy w neurochirurgii i neuroreanimatologii doprowadziły do ​​wzrostu liczby pacjentów szpitali z ciężkimi urazami, które wcześniej uważano za nie do pogodzenia z życiem.Uwagę zwraca również ostre wydłużenie śpiączki. Tak więc u pacjentów obserwowanych w latach 40. trwała od kilku godzin do kilku dni, a śpiączkę o dłuższym czasie trwania uznano za niezgodną z życiem. Na przykład MO Gurevich napisał w 1948 roku, że „stany nieświadomości” kończą się śmiercią w ciągu 2-3 tygodni. W nowoczesnej klinice neurotraumatologicznej częstym zjawiskiem jest długotrwała śpiączka (trwająca tygodnie, miesiące).

Obserwacje przedłużonej śpiączki nie tylko poszerzyły rozumienie zespołów zaburzeń świadomości, ale także w pewnym stopniu skomplikowały klasyfikację zaburzeń świadomości w neurotraumatologii. Przede wszystkim potrzebna była ścisła ocena samego terminu „przedłużona śpiączka”. Neurotraumatolodzy często opierają się na kryteriach przeżycia pacjenta. W 1969 roku M. A. Myagi rozważał długi „stan nieprzytomności” trwający co najmniej 10 dni: „do tego czasu zdecydowana większość pacjentów doświadcza zagrażającej życiu śpiączki”. Od 1980 roku „przedłużoną” zaczęto nazywać śpiączką, która trwała ponad 2 tygodnie [Bricolo A i in., 1980]. Później, w neurotraumatologii, drugie kryterium nabrało dużego znaczenia - kompletność wyzdrowienia. aktywność psychiczna po śpiączce Za maksymalny czas trwania śpiączki przyjęto okres, po którym możliwe jest mniej lub bardziej całkowite wyzdrowienie

Obecnie pojęcie „siniaków” w neurotraumatologii domowej jest używane częściej niż „stłuczenie” aktywności umysłowej. Dlatego w latach 90. zaczęli rozważać długotrwałą śpiączkę trwającą ponad 30 dni.

Przywrócenie świadomości, która była nieobecna przez długi czas, jest niezwykle trudne, a czasem nieosiągalne. Jednocześnie osoby w najbardziej sprawnym wieku często porzucają aktywne życie. W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu, któremu towarzyszy przedłużająca się śpiączka, szczególne znaczenie w kompleksie środków terapeutycznych mają badania psychiatryczne i leczenie. Zaburzenia psychiczne w urazowym uszkodzeniu mózgu obserwuje się prawie u wszystkich pacjentów, a ich spektrum jest bardzo szerokie. Znaczną część psychopatologii urazowego uszkodzenia mózgu stanowią różnego stopnia zaburzenia świadomości, a także stany asteniczne. Ponadto możliwy jest rozwój produktywnych zaburzeń psychicznych, a także zaburzeń niedoborowych.

www.psychiatria.ru

Zaburzenia psychiczne w urazowym uszkodzeniu mózgu

Urazowe uszkodzenia czaszki odgrywają istotną rolę w powstawaniu różnego rodzaju patologii psychicznych, w tym psychoz o różnych strukturach. W naszym kraju urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) diagnozuje się corocznie u czterech osób na 1000 w populacji (L.B. Likhterman i in., 1993). W Stanach Zjednoczonych co roku 2 miliony ludzi cierpi z powodu jego skutków. Wśród ofiar urazowego uszkodzenia mózgu przeważają mężczyźni. Podczas wojen obserwuje się szczególny rozkład zaburzeń spowodowanych urazami głowy. N. i. Pirogov określił wojny jako traumatyczne epidemie. Obecnie w Rosji w strukturze tej patologii dominuje traumatyzm w kraju, a ostatnio nastąpił wzrost urazów drogowych.

Uszkodzenie mózgu spowodowane urazem głowy dzieli się na wstrząśnienia (wstrząsy), stłuczenia (wstrząśnienia), ucisk (uciski). Taki podział jest w pewnym stopniu warunkowy, w wielu przypadkach diagnozuje się uraz kombinowany. Na typowe manifestacje uszkodzenie mózgu (t90), powstałe zaburzenia psychiczne są zwykle podzielone zgodnie z etapami rozwoju urazów. Patologia psychiczna okresu początkowego charakteryzuje się wyłączaniem stanów świadomości (śpiączka, otępienie, ogłuszenie - patrz rozdział 13 „patologia świadomości”). W ostrym okresie ostre psychozy rozwijają się głównie ze stanami zmętnienia świadomości: majaczeniowym, padaczkowym, zmierzchowym. W okresie rekonwalescencji lub późnym dominują podostre i przewlekłe psychozy traumatyczne, które mogą się powtarzać, mają okresowy przebieg. Zaburzenia psychiczne późnego okresu urazu głowy działają jako warianty zespołu psychoorganicznego w strukturze pourazowej encefalopatii.

W ostrym okresie ( Natychmiast po kontuzji) następuje utrata przytomności z ogłuszeniem, otępieniem lub śpiączką. Dalszy przebieg i rokowanie w takich przypadkach są determinowane przez czas trwania stanu nieprzytomności i stopień jego nasilenia. Obecnie wysokiej jakości opieka resuscytacyjna umożliwia pomyślne rokowanie ze znaczną poprawą stanu psychicznego nawet po długim (kilkutygodniowym) braku przytomności. Uważa się, że przy śpiączce trwającej ponad miesiąc jakościowe przywrócenie funkcji umysłowych jest problematyczne, ale doświadczenie wielkiego wojna patriotyczna wykazali, że w niektórych przypadkach regres przepływu jest taki, że przywracany jest akceptowalny poziom adaptacji. Wyjście z długotrwałej śpiączki jest zwykle stopniowe, z przywróceniem ruchu gałek ocznych, emocjonalnych reakcji na leczenie personelu, krewnych, z dalszym pojawieniem się i przywróceniem własnej mowy. Stale odnotowuje się objawy ciężkiego wyczerpania (zespół asteniczny) z wyraźnymi zaburzeniami wegetatywnymi. Obserwuje się drażliwość, niestabilność afektu, jednym z obowiązkowych objawów tego stanu jest przeczulica, zwiększona wrażliwość na wszystkie bodźce zewnętrzne. Według K. Bogeffera (1912) w ostrym stadium choroby pourazowej z urazem głowy mogą wystąpić różne stany psychotyczne jako egzogenne formy reakcji. Stają się pośrednim etapem między utratą przytomności a pełnym odzyskaniem świadomości.

Delirium rozwija się głównie u osób nadużywających alkoholu. Częściej rejestrowany jest typowy obraz z przewagą objawów iluzoryczno-halucynacyjnych, wpływ lęku, strachu, zachowania jest spowodowany patologicznymi doświadczeniami (patrz "psychoza alkoholowa").

Zmętnienie świadomości o zmierzchu częściej występuje po dodatkowych szkodliwych skutkach, rozwija się szybko, towarzyszą im, podobnie jak majaczenie, iluzoryczne, omamowe zaburzenia, jednak często występuje majaczenie wtórne, wyrażana jest złość, dysforia z tendencjami destrukcyjnymi; można również zaobserwować obraz automatyzmu ambulatoryjnego. Ten okres jest całkowicie amnestyczny po jego ustąpieniu.

Oneiroid- stosunkowo rzadka manifestacja psychoza z urazem głowy - rozwija się w pierwszych dniach ostrego okresu choroby na tle łagodnej senności i adynamii. Pacjenci doświadczają kalejdoskopowo kolejnych obrazów o fantastycznej treści, podczas gdy dominuje uspokajające, euforyczne tło nastroju. Fantastyczna fabuła nosi piętno pseudo-halucynacyjnej patologii. Czas trwania oneiroidu nie przekracza dwóch lub trzech dni, podczas gdy astenia jest wyraźna.

Zespół Korsakowa występuje częściej natychmiast po zniknięciu ogłuszenia, w takich przypadkach stwierdza się zjawiska amnezji fiksacyjnej, konfabulacji, amnezji wstecznej. Syndromowi Korsakowa pochodzenia pourazowego towarzyszy dezorientacja w czasie. R. i. Golant opisał przypadki, w których rozwój zespołu Korsakowa wynika bezpośrednio z traumatycznego majaczenia. Najczęściej ten kompleks objawów powstaje po długotrwałej utracie przytomności, zwłaszcza przedłużonej śpiączki.

www.psyportal.net

ZABURZENIA PSYCHICZNE W TBI

ZABURZENIA PSYCHICZNE W USZKODZENIACH CZASZKO-MÓZGU

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Liczba pacjentów z urazowymi uszkodzeniami mózgu wzrasta o 2% rocznie. W strukturze urazów w czasie pokoju dominują: domowe, transportowe, przemysłowe, kontuzje. Duże znaczenie medyczne mają powikłania urazowego uszkodzenia mózgu, takie jak rozwój urazowego porażenia mózgowego, encefalopatia, zespół padaczkowy, zaburzenia patocharakterologiczne, otępienie, a także ich wpływ na adaptacja społeczna chory. W ponad 20% przypadków urazy czaszki są przyczyną niepełnosprawności z powodu choroby neuropsychiatryczne.

Istnieje 5 postaci klinicznych TBI:

wstrząs mózgu - charakteryzuje się utratą przytomności trwającą od kilku sekund do kilku minut;

łagodna kontuzja mózgu - charakteryzująca się utratą przytomności po urazie trwającym od kilku minut do 1 godziny;

stłuczenie mózgu o umiarkowanym stopniu - charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającym od kilkudziesięciu minut do 4-6 godzin;

ciężkie stłuczenie mózgu - charakteryzujące się utratą przytomności po urazie trwającym od kilku godzin do kilku tygodni;

ucisk mózgu - charakteryzuje się zagrażającymi życiu objawami mózgowymi, ogniskowymi i macierzystymi, które pojawiają się jakiś czas po urazie i mają nasilający się charakter.

Ciężkość stanu ofiary określa przede wszystkim naruszenie funkcji pnia mózgu i systemów podtrzymywania życia organizmu (oddychanie, krążenie krwi). Jedną z głównych oznak uszkodzenia pnia mózgu i części mózgu znajdujących się bezpośrednio nad nim jest naruszenie świadomości.

W TBI występuje 5 stopni stanu świadomości.

jasna świadomość - całkowite zachowanie świadomości z odpowiednimi reakcjami na otaczające wydarzenia;

oszałamianie - naruszenie percepcji przy zachowaniu ograniczonego kontaktu werbalnego na tle wzrostu progu percepcji bodźców zewnętrznych i spadku własnej aktywności;

otępienie - wyłączenie świadomości z zachowaniem koordynowania reakcji ochronnych i zamykania oczu w odpowiedzi na ból, dźwięk i inne bodźce;

śpiączka - wyłączenie świadomości za pomocą całkowita utrata postrzeganie otaczającego świata i siebie.

Powinna również ocenić naruszenie zasad życiowych ważne funkcje często związane z uszkodzeniem pnia mózgu. Te naruszenia są oceniane według następujących kryteriów:

1) umiarkowane naruszenia:

umiarkowana bradykardia (51-59 na minutę) lub tachykardia (81-100 na minutę);

umiarkowane nadciśnienie tętnicze (140/80-180/100 mm Hg) lub niedociśnienie (poniżej 110/60-90/50 mm Hg);

2) orzeczone naruszenia:

bradykardia (41-50 na minutę) lub tachykardia (101-120 na minutę);

przyspieszony oddech (31-40 na minutę) lub spowolnienie oddechu (8-10 na minutę);

Nadciśnienie tętnicze (180/100-220/120 mm Hg) lub niedociśnienie (mniej niż 90/50-70/40 mm Hg);

3) rażące naruszenia:

bradykardia (mniej niż 40 na minutę) lub tachykardia (ponad 120 na minutę);

przyspieszony oddech (ponad 40 na minutę) lub spowolnienie oddechu (mniej niż 8 na minutę);

nadciśnienie tętnicze (powyżej 220/180 mm Hg) lub niedociśnienie (maksymalne ciśnienie poniżej 70 mm Hg);

4) naruszenia krytyczne:

przerywany oddech lub bezdech;

maksymalne ciśnienie krwi poniżej 60 mm Hg. Sztuka.;

Jedną z głównych i bezpośrednich przyczyn zgonu pacjentów z ciężkim TBI jest proces ostrego zwichnięcia śródczaszkowego. Jego niebezpieczeństwo wynika z rozwoju osiowej deformacji pnia mózgu, a następnie jego zniszczenia w wyniku nieodwracalnych zaburzeń krążenia. Dodatkowym, ale bardzo ważnym kryterium oceny TBI i jego ciężkości jest stan skóry głowy. Ich uszkodzenie w warunkach uszkodzenia mózgu i jego funkcji barierowych zwiększa ryzyko powikłań ropno-septycznych. W związku z tym istnieją:

Zamknięte TBI, w którym nie ma naruszenia integralności powłoki głowy lub występują rany, które nie wnikają w rozcięgno, złamania kości podstawy czaszki, którym nie towarzyszy rana w okolicy ​skóra głowy;

Otwarte TBI, gdy występują rany głowy z uszkodzeniem rozcięgna, złamania kości sklepienia czaszki z uszkodzeniem pobliskich tkanek miękkich, złamania podstawy czaszki, którym towarzyszy krwawienie lub krwotok (ucho, nos):

a) uraz niepenetrujący – opona twarda pozostaje nienaruszona;

b) uraz penetrujący - naruszona zostaje integralność opony twardej.

KLASYFIKACJA ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH JAKO WYNIK USZKODZENIA CZASZKO-MÓZGU

najostrzejszy okres początkowy. Ogłuszenie, otępienie, śpiączka, upośledzona aktywność sercowo-naczyniowa i oddychanie.

ostry okres. Zespoły niepsychotyczne: napady asteniczne, apatykoaboliczne, padaczkowe, amnezja następcza i wsteczna, surdomutyzm. Zespoły psychotyczne: zmierzchowy stan świadomości, pourazowe majaczenie, dysforia, zespół Korsakowa.

późny okres. Zaburzenia niepsychotyczne: zespoły asteniczne, astenoneurotyczne, padaczkowe, psychopatyczne (niestabilność afektywna). Późne psychozy traumatyczne: zespoły omamowo-paranoidalne, maniakalno-paranoidalne, depresyjno-paranoidalne.

Długofalowe konsekwencje TBI. Cerebrostenia, encefalopatia, otępienie, padaczka pourazowa, pourazowy rozwój osobowości.

Zaburzenia psychiczne w najostrzejszym okresie reprezentowane są głównie przez stany wyłączenia świadomości o różnym stopniu: śpiączka, otępienie, otępienie. Głębokość upośledzonej świadomości zależy od mechanizmu, lokalizacji i ciężkości urazu. Wraz z rozwojem śpiączki świadomość jest całkowicie nieobecna, pacjenci są nieruchomi, ich oddech i czynność serca są zaburzone, ciśnienie krwi spada, pojawiają się patologiczne odruchy i nie ma reakcji źrenic na światło. U większości pacjentów po lekkim lub umiarkowanym urazowym uszkodzeniu mózgu rozwija się ogłuszenie, charakteryzujące się spowolnieniem myślenia, niepełną orientacją. Pacjenci są senni, reagują tylko na silne bodźce. Po wyjściu z ogłuszenia możliwe są fragmentaryczne wspomnienia z tego okresu.

W ostrym okresie urazu czaszki rozwijają się stany asteniczne, astenoneurotyczne, rzadziej surdomutyzm, amnezja przednio- i wsteczna, u niektórych pacjentów rozwijają się psychozy, które występują w postaci stanów zmienionej świadomości: majaczenie, zaburzenia padaczkowe, zaburzenia świadomości o zmierzchu co następuje natychmiast po opuszczeniu stanu nieprzytomności. W przypadku zespołu astenicznego w ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu następuje spadek wydajności umysłowej, zwiększone zmęczenie, uczucie zmęczenia, przeczulica, zaburzenia autonomiczne i zmniejszenie aktywności ruchowej. Pacjenci często skarżą się na bóle głowy, zmętnienie świadomości.

Majaczenie najczęściej rozwija się u pacjentów nadużywających alkoholu lub z rozwojem powikłań toksyczno-infekcyjnych. Tacy pacjenci są mobilni, podskakują, próbują gdzieś biegać, doświadczają przerażających halucynacji wzrokowych. Majaczenie pourazowe charakteryzuje się występowaniem zaburzeń przedsionkowych. Niekorzystne prognostycznie jest przejście zespołu delirium w amental. Zmierzchowy stan świadomości rozwija się najczęściej wieczorem, objawiając się całkowitą dezorientacją, szarpiącymi się urojeniami, indywidualnymi halucynacjami, lękiem i zaburzeniami motorycznymi. Wyjście ze stanu zmierzchu następuje poprzez sen z dalszą amnezją bolesnych doświadczeń. Zmierzchowy stan świadomości może przebiegać z atakami pobudzenia motorycznego, stanem odrętwienia, automatyzmami motorycznymi, zachowaniem dziecinnym i pseudodemencyjnym.

W ostrym okresie u pacjentów mogą wystąpić pojedyncze lub seryjne napady padaczkowe, halucynozy, najczęściej słuchowe, a także wzrokowe i dotykowe. W przypadkach ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, po wyjściu pacjenta ze śpiączki, możliwy jest rozwój zespołu Korsakoffa z fiksacją, amnezją wsteczną lub następczą, konfabulacjami i pseudoreminiscencjami. Czasami pacjenci tracą zdolność krytycznej oceny ciężkości swojego stanu. Zespół Korsakoffa może być przemijający i zniknąć po kilku dniach lub długi czas i prowadzą do powstania demencji organicznej.

Czas trwania ostrego okresu urazowego uszkodzenia mózgu wynosi od 2-3 tygodni do kilku miesięcy. W tym okresie możliwy jest również rozwój traumatycznych psychoz afektywnych i afektywno-urojeniowych, w których istotną rolę odgrywają czynniki egzogenne: aktywność fizyczna, zmęczenie, zatrucie, choroby zakaźne itp. Obraz kliniczny tych zaburzeń reprezentuje maniakalna, zaburzenia depresyjne i afektywno-urojeniowe, które są połączone z konfabulacjami. Stanom depresyjnym towarzyszą urojenia hipochondryczne. Najczęstsze to stany maniakalne z euforią, urojenia wielkości, anosognozja, umiarkowanie ciężkie aktywność silnika z szybkim rozwojem wyczerpania, bólu głowy, letargu, senności, które mijają po odpoczynku. Często pojawia się mania gniewu.

W okresie rekonwalescencji lub w późnym okresie ostrych zaburzeń pourazowych obserwuje się podostre i długotrwałe psychozy pourazowe, które mogą mieć tendencję do nawrotów i okresowego przebiegu.

Zaburzenia psychiczne okresu odległego charakteryzują się różnymi wariantami zespołu psychoorganicznego w ramach encefalopatii urazowej. Nasilenie powstałej wady zależy od ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu, wielkości uszkodzenia mózgu, wieku ofiary, jakości leczenia, cech dziedzicznych i osobistych, postaw osobowościowych, dodatkowych zagrożeń egzogennych, stanu somatycznego, itd. Najczęstszą konsekwencją TBI jest urazowe porażenie mózgowe, które rozwija się w 60-75% przypadków. W obrazie klinicznym choroby dominuje osłabienie, osłabienie umysłowe i sprawności fizycznej w połączeniu z drażliwością i zmęczeniem. Odnotowuje się krótkotrwałe wybuchy drażliwości, po których pacjenci z reguły żałują nietrzymania moczu. Zaburzenia autonomiczne objawiają się wahaniami ciśnienia krwi, tachykardią, przyćmieniem świadomości, bólami głowy, poceniem się, zaburzeniami przedsionkowymi, zaburzeniami rytmu snu i czuwania. Pacjenci nie tolerują podróży w transporcie, nie mogą huśtać się na huśtawce, patrzeć na ekran telewizora czy poruszające się przedmioty. Często skarżą się na pogorszenie stanu zdrowia przy zmianach pogody i przebywają w dusznym pomieszczeniu.

Charakterystyczna jest apatia i sztywność procesów nerwowych. Zmniejsza się zdolność szybkiego przełączania się między czynnościami, a wymuszona konieczność wykonywania takiej pracy prowadzi do dekompensacji stanu i nasilenia objawów mózgowo-mózgowych.

Urazowe porażenie mózgowe często łączy się z różnymi objawami nerwicowymi, fobiami, reakcjami histerycznymi, zaburzeniami autonomicznymi i somatycznymi, objawami lękowymi i subdepresyjnymi, napadami autonomicznymi.

Encefalopatia pourazowa rozwija się w wyniku resztkowych skutków organicznych uszkodzeń mózgu, których lokalizacja i nasilenie determinują cechy obrazu klinicznego - zespoły psychopatyczne, psychozy traumatyczne lub wadliwe stany organiczne. Najczęściej zaburzenia afektywne występują na tle zaburzeń psychopatycznych typu pobudliwego i histerycznego. Pacjenci z apatyczną odmianą encefalopatii charakteryzują się ciężkimi zaburzeniami astenicznymi, głównie wyczerpaniem i zmęczeniem, są ospali, nieaktywni, występuje zmniejszenie ich zainteresowań, upośledzenie pamięci, trudności w aktywności intelektualnej.

W encefalopatii urazowej częściej dominuje pobudzenie emocjonalne niż letarg. Tacy pacjenci są niegrzeczni, porywczy, skłonni do agresywnych działań. Mają wahania nastroju, łatwo pojawiające się wybuchy gniewu, które nie są adekwatne do przyczyny, która je spowodowała. Aktywność produkcyjną mogą być utrudnione przez zaburzenia afektywne, co dodatkowo powoduje niezadowolenie z siebie i reakcje rozdrażnienia. Myślenie pacjentów charakteryzuje się inercją, tendencją do utknięcia w nieprzyjemnych przeżyciach emocjonalnych. Możliwe jest rozwinięcie się dysforii w postaci trwających kilka dni napadów nastroju melancholijno-złości lub lęku, w czasie których pacjenci mogą dopuszczać się czynów agresywnych i autoagresywnych, wykazywać skłonność do włóczęgostwa (dro-mania).

Oprócz pourazowej encefalopatii, w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu mogą rozwinąć się zaburzenia podobne do cyklotymoidów, które zwykle łączy się z zespołami astenicznymi lub psychopatycznymi i towarzyszy im składnik dysforyczny. Najczęstsze stany subdepresyjne charakteryzują się podejrzliwością, płaczliwością, senestopatią, zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi, hipochondrycznym nastrojem dotyczącym własnego zdrowia, niekiedy osiągającym stopień przewartościowania wyobrażeń z chęcią otrzymania dokładnie takiego leczenia, jakiego według pacjenta potrzebuje.

Symptomatologia stanów hipomaniakalnych charakteryzuje się entuzjastycznym podejściem pacjentów do otoczenia, chwiejnością emocjonalną i słabością umysłu. Możliwe jest również pojawienie się przewartościowanych poglądów na temat własnego zdrowia, spornych zachowań, zwiększonej drażliwości, skłonności do konfliktów. Czas trwania tych stanów jest inny. Często występują napady monopolarne. Nadużywanie alkoholu często występuje na tle zaburzeń afektywnych.

Zaburzenia napadowe padaczkowe (padaczka pourazowa) mogą wystąpić w: różne daty po urazowym uszkodzeniu mózgu, najczęściej po kilku latach. Różnią się one polimorfizmem – występują napady uogólnione, Jacksona, napady niedrgawkowe: nieobecności, napady katalepsji, tzw. sny padaczkowe, zaburzenia psychosensoryczne (metamorfopsja i zaburzenia schematu ciała). Być może pojawienie się napadów wegetatywnych z silnym lękiem, strachem, hiperpatią i ogólną przeczulicą. Dość często po konwulsyjnych napadach dochodzi do półmrocznych stanów świadomości, co zwykle wskazuje na niekorzystny przebieg choroby. Często są spowodowane dodatkowymi czynnikami egzogenicznymi, a przede wszystkim zatrucie alkoholem a także uraz psychiczny. Czas trwania stanów zmierzchowych jest nieznaczny, ale czasami dochodzi do kilku godzin.

W okres zdalny Można zaobserwować urazowe uszkodzenie mózgu, tzw. psychozy endoform: afektywne i omamowo-urojeniowe, paranoidalne.

Psychozy afektywne występują jako monopolarne stany maniakalne lub (rzadziej) depresyjne i charakteryzują się ostrym początkiem, naprzemienną euforią i gniewem oraz bezsensownym zachowaniem typu Morio. W większości przypadków stan maniakalny występuje na tle czynników egzogennych (zatrucie, powtarzające się urazy, operacja, choroba somatyczna).

Stany depresyjne mogą być wywołane urazem psychicznym. Oprócz melancholii pojawiają się lęki, doświadczenia hipochondryczne z dysforyczną oceną swojego stanu i otoczenia.

Psychozy omamowo-urojeniowe z reguły występują ostro na tle objawów pourazowej encefalopatii z przewagą zaburzeń apatycznych. Ryzyko zachorowania wzrasta u pacjentów z zaburzeniami somatycznymi, a także po cierpieniu interwencje chirurgiczne. Obserwuje się niesystematyczne, specyficzne urojenia, prawdziwe halucynacje, naprzemienne pobudzenie psychoruchowe i letarg, doznania afektywne są spowodowane urojeniami i omamami.

Psychozy paranoidalne rozwijają się najczęściej u mężczyzn w ciągu 10 lub więcej lat po urazowym uszkodzeniu mózgu. Obraz kliniczny charakteryzuje się obecnością przewartościowanych i urojonych wyobrażeń zazdrości o skłonnościach spornych i kłótliwych. Paranoidalne idee zazdrości można łączyć z ideami zniszczenia, zatrucia, prześladowania. Psychoza przebiega przewlekle i towarzyszy jej powstawanie zespołu psychoorganicznego.

Demencja pourazowa po urazowym uszkodzeniu mózgu rozwija się w 3-5% przypadków. Może to być konsekwencją traumatycznych psychoz lub postępującego przebiegu traumatycznej choroby z: powtarzające się kontuzje, a także powstają w wyniku rozwoju miażdżycy naczyń mózgowych. U pacjentów z traumatycznym otępieniem dominuje upośledzenie pamięci, spadek zainteresowań, letarg, osłabienie umysłowe, czasem natrętność, euforia, odhamowanie popędów, przecenianie swoich możliwości, brak krytycyzmu.

Rzadkie rodzaje urazów w czasie pokoju obejmują uraz podmuchowy, który jest złożoną zmianą w postaci wstrząsu mózgu, stłuczenia mózgu, urazu analizatora dźwięku, udaru mózgowo-naczyniowego z powodu gwałtownych wahań ciśnienia atmosferycznego. Po zranieniu przez falę uderzeniową człowiek odczuwa jakby uderzenie elastycznego ciała w tył głowy, ma krótkotrwałą utratę przytomności, podczas której jest nieruchomy, krew wypływa z jego uszu, Nos usta. Po wyjaśnieniu świadomości może rozwinąć się wyraźna adynamia: pacjenci są nieaktywni, ospali, obojętni na otoczenie, chcą leżeć nawet w niewygodnych pozycjach. Amnezja wsteczna i następcza to rzadkie, ciągłe dolegliwości - ból głowy, ociężałość, hałas w głowie.

Możliwy jest rozwój adynamicznej astenii, uczucie dyskomfortu fizycznego lub psychicznego, drażliwość, uczucie słabości i impotencji. Zaburzenia wegetatywne i przedsionkowe często występują w postaci bólu głowy, splątania, nagłego uczucia gorąca, duszności, ucisku w głowie lub okolicy serca. Pacjenci wykazują różne dolegliwości hipochondryczne, występuje przeczulica na dźwięki, światło, zapachy. Często pogarszają się wieczorem. Proces zasypiania z reguły jest zaburzony, sen składa się z nieprzyjemnych, żywych, często przerażających snów o tematyce wojskowej.

Najbardziej charakterystyczną oznaką urazowego urazu wybuchowego jest głuchota. Słuch z reguły jest przywracany przed mową, pacjenci zaczynają słyszeć, ale nie mogą mówić. Przywrócenie mowy następuje spontanicznie pod wpływem emocji znaczące sytuacje. Obiektywne badanie ujawnia łagodne rozlane objawy neurologiczne: anizokoria, zaburzenia ruchów gałek ocznych, skrzywienie języka.

Ostry okres tych zaburzeń wynosi od 4 do 6 tygodni, następnie pojawiają się inne zaburzenia psychiczne. W tym okresie możliwe są wahania nastroju, a młodzi ludzie mogą doświadczać stanu euforii ze zwiększoną drażliwością i skłonnością do napadów złości lub histerycznych napadów. W wieku dorosłym dominuje nastrój depresyjny z odcieniem dysforycznym lub apatią, często odnotowuje się skargi na zły stan zdrowia fizycznego, przeczulicę w stosunku do wszystkich bodźców.

CECHY WIEKU CHOROBY TRAUMATYCZNEJ

Rozwój zaburzeń psychicznych pochodzenia traumatycznego u dzieci ma swoją własną charakterystykę. Urazy głowy są dość powszechne, szczególnie u dzieci w wieku od 6 do 14 lat. Zaburzenia psychiczne w ostrym okresie u dzieci występują na tle wzrostu ciśnienie śródczaszkowe: występują zaburzenia mózgowe i oponowe, wyraźne objawy wegetatywne i przedsionkowe, a także oznaki miejscowego uszkodzenia mózgu. Najpoważniejsze objawy u dzieci pojawiają się kilka dni po urazowym uszkodzeniu mózgu. Najczęstsze z nich to zaburzenia napadowe, które obserwuje się zarówno w okresie ostrym, jak i w okresie rekonwalescencji.

Przebieg choroby pourazowej u dzieci jest zwykle łagodny, ustępują nawet ciężkie zaburzenia miejscowe. Astenia w długim okresie jest słabo wyrażona, przeważają odhamowanie motoryczne, labilność emocjonalna i pobudliwość. Czasami po ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych przeniesionych do wczesne dzieciństwo pojawia się defekt intelektualny przypominający oligofrenię.

U małych dzieci (do 3 lat) z reguły nie obserwuje się całkowitego wyłączenia przytomności, zaburzenia mózgowe są usuwane. Wyraźnymi objawami urazowego uszkodzenia mózgu są wymioty, często powtarzające się i objawy wegetatywne: gorączka, nadmierna potliwość, tachykardia, splątanie itp. Charakterystyczne są zaburzenia rytmu snu i czuwania. Dziecko nie śpi w nocy, w ciągu dnia jest śpiące.

Pourazowe porażenie mózgowe u dzieci często objawia się bólem głowy, który pojawia się nagle lub w określonych warunkach (w dusznym pomieszczeniu, podczas biegania, w hałaśliwych miejscach), dezorientacja i zaburzenia przedsionkowe występują rzadziej. W rzeczywistości astenia jest łagodna, przeważają odhamowanie motoryczne, labilność emocjonalna, pobudliwość, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe (nasilone reakcje naczynioruchowe, jasny dermografizm, tachykardia, nadmierna potliwość).

Zespół apatio-adynamiczny u dzieci charakteryzuje się letargiem, apatią, powolnością, zmniejszoną aktywnością i chęcią do aktywności, ograniczonym kontaktem z ludźmi wokół nich z powodu szybkiego wyczerpania, brakiem zainteresowania. Takie dzieci nie radzą sobie z programem szkolnym, ale nie przeszkadzają innym i nie powodują skarg nauczycieli.

U dzieci z zespołem hiperdynamicznym dominuje odhamowanie ruchowe, nerwowość, a czasem podwyższony nastrój z nutą euforii. Dzieci są niespokojne, biegają, hałasują, często podskakują, chwytają jakieś rzeczy, ale natychmiast je wyrzucają. Nastrój charakteryzuje się niestabilnością i nieostrożnością. Pacjenci są dobroduszni, czasem głupi. Spadek krytyki, trudności w opanowaniu nowego materiału. Dalszy rozwój tych zaburzeń często prowadzi do bardziej zróżnicowanego zachowania psychopatycznego. Dzieci źle się zachowują w zespole, nie uczą się materiałów edukacyjnych, łamią dyscyplinę, ingerują w innych, terroryzują nauczycieli. Ponieważ tacy pacjenci nie skarżą się na swoje zdrowie, ich nieodpowiednie zachowanie przez długi czas nie jest uważane za bolesne i nakładane są na nich wymagania dyscyplinarne.

Zaburzeniom psychicznym w urazowym uszkodzeniu mózgu u osób starszych zwykle towarzyszy utrata przytomności. W ostrym okresie przeważają zaburzenia wegetatywne i naczyniowe, dezorientacja, wahania ciśnienia krwi, a nudności i wymioty występują stosunkowo rzadko. W związku z niższością układu naczyniowego często obserwuje się krwotoki śródczaszkowe, które mogą rozwinąć się po pewnym czasie i objawiają się obrazem klinicznym przypominającym guz lub napady padaczkowe.

W okresie odległym obserwuje się trwalsze uporczywe zaburzenia asteniczne, letarg, adynamię i różne objawy psychopatologiczne.

Patogeneza zaburzeń psychicznych. Występowanie zaburzeń psychicznych w ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu jest spowodowane uszkodzeniami mechanicznymi i obrzękiem tkanki mózgowej, zaburzeniami hemodynamicznymi i niedotlenieniem mózgu. Przewodzenie impulsów w synapsach jest zaburzone, dochodzi do zaburzeń metabolizmu mediatorów i dysfunkcji formacji siatkowatej, pnia mózgu i podwzgórza.

Lekkim urazom czaszkowo-mózgowym towarzyszą drobne zaburzenia struktury komórek nerwowych z późniejszym przywróceniem ich funkcji, podczas gdy w ciężkich urazach neurony obumierają wraz z powstawaniem formacji glejowych lub torbielowatych. Połączenia synaptyczne między komórki nerwowe- traumatyczna asynapsja.

Leczenie zaburzeń psychicznych w urazowych uszkodzeniach mózgu zależy od stadium choroby, jej nasilenia i nasilenia. objawy kliniczne. Wszystkie osoby, nawet po lekkim urazie głowy, wymagają hospitalizacji, leżenia w łóżku przez 7-10 dni, a dzieci i osoby starsze powinny przebywać w szpitalu dłużej.

Środki terapeutyczne dla TBI mają kilka kierunków..

Wsparcie funkcji życiowych: a) korekcja zaburzeń oddechowych: przywrócenie drożności drogi oddechowe, tracheostomia, wentylacja mechaniczna; 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny dożylnie; b) korekta naruszeń hemodynamiki ogólnoustrojowej: walka z nadciśnieniem tętniczym (klofelina, dibazol, chlorpromazyna); aplikacja domięśniowa mieszaniny lityczne zawierające leki neurotropowe, przeciwhistaminowe i wazoplegiczne (pipolfen 2 ml + tizercyna 2 ml + analgin 2 ml + droperydol 4-6 ml lub pipolfen 2 ml + chlorpromazyna 2 ml + pentamina 20-40 mg + analgin 2 ml) 4-6 raz dziennie ; walka z niedociśnieniem tętniczym (terapia infuzyjna - reopolyglucyna lub 5% roztwór albuminy) + 0,5-1 ml 0,6% roztworu korglikonu i 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia na każde 500 ml podanego płynu.

Specyficzne leczenie: a) wstrząśnienie mózgu: odpoczynek w łóżku przez 1-2 dni; środki przeciwbólowe; środki uspokajające; b) stłuczenie mózgu o łagodnym i umiarkowanym nasileniu: poprawa krążenia mózgowego (dożylna kroplówka reopoliglyukina lub 5% roztwór albuminy + dożylny Cavinton); poprawa zaopatrzenia mózgu w energię (dożylnie kroplówka 5-20% roztwór glukozy + insulina); przywrócenie funkcji bariery krew-mózg (eufillin, papaweryna, 5% roztwór) kwas askorbinowy); eliminacja zmian patologicznych w wodnych sektorach mózgu (łączne stosowanie saluretyków - lasix, furosemid, urex, hypotiazyd - i osmodiuretyków - mannitol, gliceryna); w obecności krwotoku podpajęczynówkowego (5% roztwór kwasu aminokapronowego, countercal, trasilol, Gordox dożylnie 25 000-50 000 IU 2-3 razy dziennie); terapia przeciwzapalna (połączenie penicyliny i długo działającego sulfanilamidu); terapia metaboliczna (nootropil, cerebrolizyna); c) ciężkie stłuczenie mózgu i ostra traumatyczna kompresja: nagła interwencja chirurgiczna mająca na celu wyeliminowanie przyczyn kompresji i jej konsekwencji; zaopatrzenie mózgu w energię (roztwór glukozy + insulina + 10% roztwór chlorku wapnia na każde 500 ml roztworu); poprawa krążenia mózgowego (reopolyglucyna, albumina); eliminacja niedotlenienia mózgu (tiopental sodu 2-3 mg na 1 kg masy ciała na godzinę przez 8-10 dni po urazie lub kwas gamma hydroksymasłowy (GHB) 25-50 mg na 1 kg masy ciała na godzinę przez 8-10 dni + tlenoterapia hiperbaryczna, maska ​​tlenowa); korekta nadciśnienia śródczaszkowego (odwodnienie, kortykosteroidy, antagoniści aldosteronu).

Urazy mózgu i ich konsekwencje pozostają jednym z najtrudniejszych i nierozwiązanych problemów. nowoczesna medycyna i mają ogromne znaczenie ze względu na ich częstość występowania i ciężką medycynę. konsekwencje społeczne. Z reguły znaczny wzrost liczby osób, które doznały urazów głowy, obserwuje się w okresach wojen iw latach bezpośrednio po nich następujących. Jednak nawet w warunkach spokojnego życia, ze względu na wzrost poziomu technicznego rozwoju społeczeństwa, występuje dość wysoki wskaźnik obrażeń. Według danych z początku lat 90. badanie epidemiologiczne urazu czaszkowo-mózgowego, ponad 1 milion 200 tysięcy osób rocznie otrzymuje tylko uszkodzenie mózgu w Rosji (L.B. Likhterman, 1994). W strukturze niepełnosprawności i przyczyn zgonów już są urazy czaszkowo-mózgowe i ich konsekwencje długi czas zajmują drugie miejsce po patologii sercowo-naczyniowej (A.N. Konovalov i wsp., 1994). Pacjenci ci stanowią znaczny odsetek osób zarejestrowanych w poradniach neuropsychiatrycznych. Wśród kontyngentu sądowo-psychiatrycznego znaczny odsetek stanowią osoby z organicznymi uszkodzeniami mózgu i ich konsekwencjami o pourazowej etiologii.

Urazy mózgu to różnego rodzaju i nasilenie uszkodzeń mechanicznych mózgu i kości czaszki. Urazowe urazy mózgu dzielą się na otwarte i zamknięte. Na zamknięte urazy ach głowa, integralność kości czaszki nie jest naruszona, po otwarciu są uszkodzone. Otwarte urazy czaszkowo-mózgowe mogą być penetrujące i niepenetrujące. W przypadku urazów penetrujących dochodzi do uszkodzenia substancji mózgu i opon mózgowych, przy urazach niepenetrujących mózg i błony mózgowe nie są uszkodzone.

Przy zamkniętym urazie głowy wyróżnia się wstrząs mózgu (wstrząśnienie), siniaki (stłuczenie) i barotrauma. Wstrząs mózgu obserwuje się u 70-80% ofiar i charakteryzuje się zmianami tylko na poziomie komórkowym i subkomórkowym (tygroliza, obrzęk, łzawienie komórek mózgowych). Stłuczenie mózgu charakteryzuje się ogniskowymi makrostrukturalnymi uszkodzeniami rdzenia o różnym stopniu (krwotok, zniszczenie), a także krwotokami podpajęczynówkowymi, złamaniami kości sklepienia i podstawy czaszki, których nasilenie zależy od ciężkości stłuczenia . Zwykle obserwuje się obrzęk i obrzęk mózgu, które mogą być miejscowe i uogólnione.

Pourazowa choroba mózgu. Proces patologiczny, który rozwija się w wyniku mechanicznego uszkodzenia mózgu i charakteryzuje się, przy całej różnorodności jego postaci klinicznych, jednością etiologii, patogenetycznych i sanogenetycznych mechanizmów rozwoju i wyników, nazywany jest urazową chorobą mózgu. W wyniku urazu głowy jednocześnie uruchamiają się dwa przeciwstawne procesy, zwyrodnieniowy i regeneracyjny, które przebiegają ze stałą lub zmienną przewagą jednego z nich. To determinuje obecność lub brak pewnych objawów klinicznych, zwłaszcza w późnym okresie urazu głowy. Plastyczna restrukturyzacja mózgu po urazie głowy może trwać bardzo długo (miesiące, lata, a nawet dekady).

Podczas urazowej choroby mózgu rozróżnia się 4 główne okresy: początkowy, ostry, podostry i odległy.

Okres początkowy obserwuje się bezpośrednio po urazie głowy i charakteryzuje się utratą przytomności trwającą od kilku sekund do kilku godzin, dni, a nawet tygodni, w zależności od ciężkości urazu. Jednak około 10% ofiar, pomimo poważnego uszkodzenia czaszki, nie traci przytomności. Głębokość wyłączenia świadomości może być różna: ogłuszenie, otępienie, śpiączka. Podczas ogłuszania obserwuje się depresję świadomości przy zachowaniu ograniczonego kontaktu werbalnego na tle wzrostu progu percepcji bodźców zewnętrznych i spadku własnej aktywności umysłowej. Przy otępieniu występuje głęboka depresja świadomości z zachowaniem skoordynowanych reakcji obronnych i otwarciem oczu w odpowiedzi na ból, dźwięk i inne bodźce. Pacjent jest zwykle senny, leży z zamkniętymi oczami, nieruchomy, ale ruchem ręki lokalizuje miejsce bólu. Śpiączka to całkowite wyłączenie świadomości bez oznak życia psychicznego. Może wystąpić utrata pamięci przez wąski okres wydarzeń podczas, przed i po urazie. Amnezja wsteczna może zostać odwrócona z czasem, gdy okres zapamiętywania zdarzeń zawęża się lub pojawiają się fragmentaryczne wspomnienia. Po przywróceniu świadomości typowe są dolegliwości mózgowe, nudności, wymioty, czasem powtarzające się lub powtarzające. W zależności od ciężkości urazu głowy odnotowuje się różnorodne zaburzenia neurologiczne i zaburzenia funkcji życiowych.

W ostrym okresie pourazowej choroby przywracana jest świadomość, ogólne objawy mózgowe zanikają. W ciężkich urazach głowy po powrocie przytomności odnotowuje się okres przedłużonej adynamii psychicznej (od 2-3 tygodni do kilku miesięcy). U osób, które przeszły zamknięty łagodny lub umiarkowany uraz głowy, w ciągu 1-2 tygodni występuje „zespół małej kontuzji” w postaci osłabienia, zawrotów głowy, zaburzeń wegetatywnych (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947).

Astenia objawia się uczuciem wewnętrznego napięcia, uczuciem letargu, słabości, apatii. Zaburzenia te nasilają się zwykle wieczorem. Podczas zmiany pozycji ciała, chodzenia, schodzenia i wchodzenia po schodach pojawiają się zawroty głowy, ściemnienie oczu, nudności. Czasami rozwijają się zaburzenia psychosensoryczne, gdy pacjentom wydaje się, że spada na nich ściana, róg oddziału jest skośny, kształt otaczających obiektów jest zniekształcony. Występuje naruszenie pamięci, pogorszenie reprodukcji, drażliwe osłabienie, zaburzenia mózgowe (bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia przedsionkowe). Zdolność do pracy zauważalnie spada, aktywność uwagi jest zaburzona, wzrasta zmęczenie. Charakterystyczna jest zmiana w formowaniu znaczeń i spadek funkcji motywującej, osłabienie motywów istotnych społecznie.

Głębokość i nasilenie zaburzeń astenicznych znacznie się różnią. Niepokój, drażliwość, niepokój, nawet przy niewielkim wysiłku intelektualnym i fizycznym, zastępuje letarg, zmęczenie, zmęczenie, trudności z koncentracją, zaburzenia autonomiczne. Zwykle zaburzenia te są przemijające, ale są bardziej uporczywe i wyraźne i znacznie pogarszają brak wydajności.

Głównym objawem małego zespołu kontuzji jest ból głowy. Występuje okresowo przy przeciążeniu psychicznym i fizycznym, przechyleniu tułowia i głowy. Rzadziej ból głowy jest stały. U wszystkich pacjentów sen jest zaburzony, który staje się niespokojny, nieodświeżający, z wyrazistymi snami i charakteryzuje się przebudzeniem z uczuciem lęku. Może występować uporczywa bezsenność.

Zaburzenia wegetatywno-naczyniowe objawiają się nadmierną potliwością, przekrwieniem skóry, sinicą rąk, nagłym zaczerwienieniem i blednięciem twarzy i szyi, zaburzeniami troficznymi skóry i kołataniem serca. W zależności od ciężkości urazu głowy możliwe są różne zaburzenia neurologiczne - od niedowładu, porażenia i nadciśnienia śródczaszkowego po rozlane mikroobjawy neurologiczne.

Przebieg choroby pourazowej w ostrym okresie jest falisty, okresy poprawy zastępowane są pogorszeniem. Pogorszenie stanu obserwuje się przy stresie psychicznym, pod wpływem czynników psychogennych, przy wahaniach atmosferycznych. Jednocześnie nasilają się objawy asteniczne, możliwy jest rozwój napadów konwulsyjnych, zaburzenia świadomości typu zmierzchu lub majaczenia, ostre krótkotrwałe epizody psychotyczne o strukturze halucynacyjnej i urojeniowej.

Czas trwania ostrego okresu wynosi od 3 do 8 tygodni, w zależności od ciężkości urazu głowy.

Podostry okres choroby pourazowej charakteryzuje się: pełne wyzdrowienie ofiary lub częściowej poprawy jego stanu. Jego czas trwania wynosi do 6 miesięcy.

Odległy okres choroby pourazowej trwa kilka lat, a czasem całe życie pacjenta. Przede wszystkim charakteryzuje się zaburzeniami mózgowymi z drażliwością, wrażliwością, wrażliwością, płaczliwością, zwiększonym wyczerpaniem podczas stresu fizycznego, a zwłaszcza psychicznego oraz obniżoną wydajnością. Pacjenci skarżą się na zaburzenia snu, nietolerancję ciepła i duszności, nudności podczas jazdy w transporcie, lekkie pogorszenie pamięci. Być może pojawienie się reakcji histeroformicznych z demonstracyjnymi szlochami, załamywaniem rąk, przesadnymi skargami na zły stan zdrowia, domaganiem się dla siebie specjalnych przywilejów. Badanie obiektywne ujawnia drobne, rozproszone objawy neurologiczne, zaburzenia naczyniowo-wegetatywne. Zazwyczaj zaburzenia mózgowe mają korzystną dynamikę i po kilku latach są całkowicie wyrównane.

Patologia afektywna jest charakterystyczna dla późnego stadium choroby pourazowej. Może objawiać się płytkimi zaburzeniami depresyjnymi w połączeniu z mniej lub bardziej wyraźną chwiejnością afektywną, gdy wahania nastroju łatwo pojawiają się drobiazgowo w kierunku jego spadku. Możliwe klinicznie bardziej wyraźne zaburzenia afektywne w postaci stanów depresyjnych z poczuciem utraty zainteresowania dotychczasowymi troskami dnia codziennego, nieuzasadnionej interpretacji postawy innych wokół siebie w sposób negatywny, doświadczenia niemożności podjęcia działania. Afekt depresyjny może nabrać odcienia dysforii, co wyraża się w złośliwie negatywnych reakcjach, poczuciu wewnętrznego napięcia.

Zaburzeniom depresyjnym towarzyszy zwykle zwiększona pobudliwość, drażliwość, złość lub przygnębienie, przygnębienie, niezadowolenie z innych, zaburzenia snu i niepełnosprawność. W tym przypadku zaburzenia nastroju mogą osiągnąć stopień ciężkiej dystymii, a nawet dysforii. Czas trwania takich stanów dystymicznych i dysforycznych nie przekracza jednego do półtora dnia, a ich pojawienie się jest zwykle związane z czynnikami sytuacyjnymi.

W strukturze stanów depresyjnych można wykryć komponent apatyczny, gdy pacjenci skarżą się na nudę, obojętność, brak zainteresowania otoczeniem, letarg, spadek napięcia fizycznego.

Większość z tych osób charakteryzuje się obniżeniem progu wrażliwości psychogennej. Prowadzi to do wzrostu zdeterminowanych sytuacyjnie reakcji histerycznych i innych prymitywnych form ekspresji protestu (autoagresja i heteroagresja, reakcje opozycji), wzrostu chamstwa i brutalności reakcji afektywnej. Formy zachowania pacjentów w takich przypadkach są determinowane przez krótkotrwałe reakcje afektywno-wybuchowe ze zwiększoną drażliwością, pobudliwością, drażliwością, wrażliwością, nieadekwatnością reakcji na wpływy zewnętrzne. Wybuchy afektywne z gwałtownym wyładowaniem motorycznym zwykle występują z nieistotnego powodu, nie odpowiadają przyczynie genetycznej pod względem siły afektu i towarzyszy im wyraźna reakcja wazo-wegetatywna. Na błahe, czasem nieszkodliwe uwagi (ktoś głośno się śmieje, mówi) dają gwałtowne wyładowania afektywne z reakcją oburzenia, oburzenia, złości. Afekt jest zwykle niestabilny, łatwo się wyczerpuje. Jego długotrwała kumulacja z tendencją do długotrwałego przetwarzania doświadczeń nie jest typowa.

Wielu pacjentów w późnym okresie choroby pourazowej rozwija zaburzenia psychopatyczne. Jednocześnie często trudno mówić o klinicznie zdefiniowanym zespole psychopatycznym. Zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne w tych przypadkach, przy całej ich typologicznej jednorodności, nie są stałe, powstają pod wpływem dodatkowych wpływów egzogenicznych i bardziej przypominają reakcje psychopatyczne w typach wybuchowych, histerycznych lub astenicznych.

Za fasadą zaburzeń mózgowych i emocjonalno-wolicjonalnych większość pacjentów wykazuje mniej lub bardziej wyraźne zmiany intelektualno-mnestyczne. Wyczerpanie psychiczne i fizyczne, zwiększona rozpraszalność, osłabienie zdolności koncentracji prowadzą do spadku wydajności, zawężenia zainteresowań i spadku wyników w nauce. Słabości intelektualnej towarzyszy powolność procesów skojarzeniowych, trudności w zapamiętywaniu i odtwarzaniu. Zwykle nie jest możliwe jednoznaczne zinterpretowanie tych zaburzeń ze względu na defekt psychoorganiczny, a także ocena ich głębokości i jakości, ze względu na nasilenie objawów astenicznych, które z jednej strony nasilają te zaburzenia, a z drugiej , są jednym z czynników ich rozwoju.

Charakterystyczną cechą wszystkich pacjentów w późnym okresie urazu głowy jest tendencja do występowania okresowych zaostrzeń stanu z zaostrzeniem wszystkich składników zespołu psychoorganicznego - mózgowo-, afektywno-wolicjonalnego, intelektualno-mnestycznego - oraz pojawieniem się nowe opcjonalne objawy. Takie zaostrzenia objawów psychopatologicznych są zawsze związane z wpływami zewnętrznymi (chorobami współistniejącymi, psychogenami). U pacjentów pojawiają się bóle głowy, zmęczenie psychofizyczne, wzrost ogólnej przeczulicy, zaburzenia snu i gwałtowny wzrost zaburzeń naczyniowo-wegetatywnych. Jednocześnie wzrasta napięcie emocjonalne, gwałtownie wzrasta drażliwość i drażliwość. Słabo skorygowana eksplozywność afektywna przybiera wyjątkowo niegrzeczny, brutalny charakter i znajduje wyjście w agresywnych działaniach i destrukcyjnych działaniach. Przejawy histeryczne tracą mobilność sytuacyjną i ekspresję, stają się ostre, monotonne z wyraźną składową pobudliwości i skłonnością do samopompowania. Dysharmonię osobistą pogarsza pojawienie się zaburzeń senesto-hipochondrialnych i histeroformowych (uczucie guza w gardle, uczucie braku powietrza, przerwy w pracy serca), niestabilne idee upokorzenia się, niska wartość, postawa.

W sytuacji sądowo-śledczej stwierdza się również labilność reaktywną charakterystyczną dla tych osób z niewielkim występowaniem warstw psychogennych. Objawia się to obniżeniem nastroju, wzrostem pobudliwości afektywnej i chwiejności, w niektórych przypadkach pojawieniem się zaburzeń histeroformicznych i młodzieńczych-pseudo-demencji.

W rzadkich przypadkach po ciężkich urazach głowy rozwija się pourazowe otępienie. Psychopatologiczna struktura osobowości w tych przypadkach jest determinowana przez poważny zespół psychoorganiczny z wyraźnym spadkiem wszystkich wskaźników uwagi, myślenia, pamięci, zdolności przewidywania i załamania mechanizmów regulacji aktywności poznawczej. W rezultacie zaburzona zostaje integralna struktura procesów intelektualnych, połączone funkcjonowanie aktów percepcji, przetwarzania i utrwalania nowych informacji, zaburzone jest ich porównanie z dotychczasowym doświadczeniem. Aktywność intelektualna traci właściwość celowego procesu adaptacyjnego, występuje niedopasowanie wyników aktywności poznawczej i aktywności emocjonalno-wolicjonalnej. Na tle rozpadu integralności procesów intelektualnych, gwałtownego zubożenia zasobu wiedzy, zawężenia kręgu zainteresowań i ograniczenia ich do zaspokojenia podstawowych potrzeb biologicznych, zaburzenia złożonych stereotypów aktywności ruchowej i pracy umiejętności są ujawniane. Mniej lub bardziej zauważone wyraźne naruszenie zdolności krytyczne.

Powstawanie syndromu psychoorganicznego w tych przypadkach przebiega drogą stania się apatycznym wariantem psychoorganicznej wady osobowości i składa się z takich sparowanych objawów, jak apatyczne myślenie, a jednocześnie zwiększona rozpraszalność, zmniejszona witalność, apatia i adynamia w połączeniu z labilnością afektywną , zaburzenia dysmnestyczne ze zwiększonym wyczerpaniem . Badanie patopsychologiczne ujawnia w tych przypadkach zwiększone wyczerpanie, wahania zdolności do pracy, spadek wydajności intelektualnej, naruszenie zapamiętywania, zarówno bezpośrednich, jak i pośrednich, osłabienie celowości i niespójności osądów oraz skłonność do wytrwałości.

Podczas choroby traumatycznej mogą pojawić się zaburzenia napadowe i stany zmienionej świadomości (padaczka pourazowa). Zaburzenia napadowe występują zarówno w pierwszym roku po urazie, jak iw jego odległym okresie po 10–20 latach i dłużej. Zaburzenia napadowe ostrego i podostrego okresu choroby pourazowej mają korzystniejszy przebieg i ostatecznie pozostają tylko w wywiadzie choroby. Choroby padaczkowe późnego okresu urazowego uszkodzenia mózgu mają mniej korzystne rokowanie. Charakteryzują się wysokim polimorfizmem. Mogą to być duże napady drgawkowe, napady lekkie i nieudane, nieobecności, stany drgawkowe bez zaburzeń świadomości, napady niedrgawkowe z minimalnym komponentem drgawkowym, napady wegetatywne, napady zaburzeń psychosensorycznych.

Czasami zdarzają się epizody zmętnienia świadomości o zmierzchu. Objawiają się one ostrym i nagłym początkiem bez prekursorów, stosunkowo krótkim czasem trwania kursu, wpływem strachu, wściekłości z dezorientacją w otoczeniu, obecnością żywych halucynacyjnych obrazów o przerażającym charakterze i ostrym majaczeniem. Pacjenci w tym stanie są podekscytowani motorycznie, agresywni, pod koniec psychozy odnotowuje się końcowy sen i amnezję.

Czyny nielegalne w takich państwach są zawsze skierowane przeciwko życiu i zdrowiu innych, nie mają odpowiedniej motywacji, wyróżniają się okrucieństwem, niepodejmowaniem działań mających na celu ukrycie przestępstwa oraz doświadczeniem alienacji czynu. W praktyce sądowo-psychiatrycznej ocenia się je często jako krótkotrwałe bolesne zaburzenia aktywności umysłowej w postaci stanu zmierzchu.

W późnym okresie choroby traumatycznej mogą wystąpić psychozy traumatyczne. Zwykle pojawiają się od 10 do 15 lat po urazie głowy. Ich rozwój jest przewidywany przez powtarzające się urazy głowy, choroby zakaźne i wpływy psychogenne. Przebiegają one w postaci zaburzeń afektywnych lub omamowo-urojeniowych.

Psychozy afektywne objawiają się okresowymi stanami depresji lub manii. Zespół depresyjny charakteryzuje się obniżeniem nastroju, afektem melancholijnym, przeżyciami hipochondrycznymi. W przypadku manii tło nastroju jest podwyższone, dominuje gniew i drażliwość. U szczytu psychoz afektywnych może dojść do zmętnienia świadomości o zmierzchu. Stan psychotyczny przebiega w połączeniu z zespołem psychoorganicznym o różnym nasileniu. Przebieg psychozy trwa 3–4 miesiące, po czym następuje odwrotny rozwój objawów afektywnych i psychotycznych.

Psychozy omamowo-urojeniowe występują również bez prekursorów. Na etap początkowy ich rozwój jest możliwy oszołomienie typu zmierzchu lub majaczenia z włączeniem zjawisk halucynacyjnych. W przyszłości w klinice dominuje polimorficzna treść zaburzeń omamowo-urojeniowych z włączeniem elementów zespołu Kandinsky'ego-Clerambaulta. Przy łagodniejszej wersji przebiegu psychozy doświadczenia pacjentów mają charakter przewartościowanych wyobrażeń o treści hipochondrycznej lub spornej. Późne psychozy traumatyczne różnią się od schizofrenii obecnością wyraźnego zespołu psychoorganicznego, pojawieniem się w szczytowym momencie rozwoju stanu zaburzonej świadomości, a po wyjściu z psychozy, oznakami osłabienia i zaburzeń intelektualno-mnestycznych.

Ocena sądowo-psychiatryczna osób po urazach głowy jest niejednoznaczna i zależy od stadium zaawansowania choroby oraz klinicznych objawów choroby. Najtrudniejsza jest ocena ekspercka ostrego okresu choroby traumatycznej, ponieważ eksperci nie obserwują tego osobiście. Do retrospektywnej oceny stanu psychicznego używają dokumentacja medyczna szpitale chirurgiczne, do których pacjent zwykle trafia natychmiast po urazie głowy, materiały ze spraw karnych oraz opis stanu pacjenta w tym okresie. Biorąc pod uwagę amnezję wsteczną i następczą, informacje zgłaszane przez pacjentów są zwykle bardzo skąpe. Jednocześnie praktyka pokazuje, że w ostrym okresie choroby traumatycznej często dochodzi do poważnych czynów bezprawnych skierowanych przeciwko osobie, czynów transportowych. Szczególne znaczenie ma ekspercka ocena ofiar.

W odniesieniu do osób, które dopuściły się czynów bezprawnych, największe znaczenie mają łagodne i średnie urazy czaszkowo-mózgowe, ponieważ świadomość w tych przypadkach nie jest głęboko zamglona i ma charakter falujący. U osób w tym stanie chód nie jest zaburzony i możliwe są indywidualne działania celowe. Niemniej jednak zdezorientowany wyraz twarzy, brak odpowiedniego kontaktu głosowego, dezorientacja w otoczeniu, dalsza amnezja wsteczna i następcza wskazują na naruszenie świadomości w postaci ogłuszenia. Stany te mieszczą się w pojęciu przejściowego zaburzenia psychicznego i świadczą o niepoczytalności tych osób w związku z zarzucanym im czynem.

Środki o charakterze medycznym, które można zalecić takim pacjentom, są określone przez nasilenie resztkowych skutków urazu głowy. Przy całkowitej regresji zaburzeń psychicznych pacjenci wymagają leczenia w ogólnych szpitalach psychiatrycznych.

Jeśli badanie ujawni wyraźne zaburzenia pourazowe u pacjenta (napady padaczkowe, okresowe psychozy, wyraźny spadek intelektualno-mnestyczny), obowiązkowe środki medyczne można zastosować u pacjentów w szpitalach psychiatrycznych typu specjalistycznego.

Gdy biegły popełnia wykroczenia transportowe, stan psychiczny kierowcy oceniany jest z dwóch pozycji. Po pierwsze, kierowca mógł w przeszłości doznać urazowego uszkodzenia mózgu i w czasie wypadku ważne jest, aby ocenić, czy nie miał on nieudanych zaburzeń padaczkowych, takich jak napad drobny, napad nieświadomości lub napad pełnoobjawowy. Druga pozycja jest taka, że ​​w chwili wypadku kierowca często doznaje ponownego urazu czaszkowo-mózgowego. Obecność tych ostatnich maskuje poprzedni stan pourazowy. Jeżeli badany wcześniej cierpiał na urazową chorobę, musi to być potwierdzone odpowiednią dokumentacją medyczną.

Najważniejsza dla ekspertyzy jest analiza schematu ruchu, zeznania osób w samochodzie z kierowcą w chwili wypadku, stwierdzenie lub odmowa nietrzeźwości alkoholowej oraz opis stanu psychicznego sprawcy wypadku. Jeżeli w czasie popełnienia przestępstwa stwierdzono, że podmiot ma upośledzoną świadomość, osoba ta jest uznawana za niepoczytalną. W przypadkach, w których w chwili wypadku doszło do urazowego uszkodzenia mózgu, niezależnie od jego ciężkości, osoba ta jest uznawana za zdrową psychicznie. Dalszy stan kierowcy ocenia się w zależności od ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu. Z całkowitą regresją stanu pourazowego lub z łagodnymi skutkami rezydującymi, osoba jest wysyłana do badania i procesu. Jeżeli komisja ekspertów stwierdzi obecność wyraźnych zaburzeń pourazowych, należy skierować osobę na leczenie w Szpital psychiatryczny ze zwykłą obserwacją zarówno na podstawie ogólnej, jak i na leczenie przymusowe. Dalszy los pacjenta zależy od charakterystyki przebiegu choroby pourazowej.

Sądowo-psychiatryczne badanie ofiar, które doznały urazu głowy w sytuacji przestępczej, ma swoją własną charakterystykę. Jednocześnie rozstrzyga się zespół zagadnień, takich jak zdolność osoby do prawidłowego postrzegania okoliczności sprawy i składania o nich zeznań, umiejętność prawidłowego zrozumienia charakteru popełnionych wobec niej czynów bezprawnych, a także jego zdolność, ze względu na stan psychiczny, do uczestniczenia w czynnościach sądowych i śledczych oraz korzystania z prawa do ochrony (zdolność procesowa). W stosunku do takich osób o ciężkości obrażeń ciała w wyniku urazu głowy otrzymanego w sytuacji karnej decyduje złożona komisja z przedstawicielem kryminalistycznego badania lekarskiego. Jeżeli dana osoba w wyniku popełnionych wobec niej czynów bezprawnych doznała niewielkiego uszczerbku na zdrowiu, może prawidłowo dostrzec okoliczności zdarzenia i złożyć o nich zeznania, a także zrozumieć charakter i znaczenie tego, co się wydarzyło oraz skorzystać z prawa do ochrony .

Gdy dana osoba ma oznaki amnezji wstecznej i następczej, nie może prawidłowo dostrzec okoliczności sprawy i złożyć na ich temat prawidłowego zeznania. Jednocześnie należy mieć na uwadze, że często takie osoby zastępują zaburzenia pamięci związane z okresem przestępstwa fikcjami i fantazjami (konfabulacjami). Wskazuje to na niezdolność ofiary do prawidłowego postrzegania okoliczności sprawy. Jednocześnie badanie jest zobowiązane do ustalenia limitów czasowych zaburzeń pamięci, z uwzględnieniem odwrotnej dynamiki amnezji wstecznej w momencie badania. Jeżeli naruszenia pourazowe nie są poważne, osoba taka może później samodzielnie skorzystać z prawa do obrony i uczestniczyć w rozprawie sądowej. Przy ciężkich urazach głowy i ciężkich zaburzeniach pourazowych osoba nie może dostrzec okoliczności sprawy i złożyć na ich temat prawidłowych zeznań.

Przy określaniu ciężkości obrażeń ciała odniesionych przez ofiarę w sytuacji przestępczej kompleksowe sądowo-kryminalno-psychiatryczne badanie opiera się na ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu, czasie trwania początkowego i ostrego okresu oraz nasileniu zaburzeń psychicznych w późny okres choroby pourazowej.

Sądowo-psychiatryczne badanie odległych następstw urazu głowy dotyczy głównie rozwiązania kwestii poczytalności tych osób. Do czasu popełnienia przestępstwa i przeprowadzenia badania mają zwykle niewielkie zaburzenia pourazowe w postaci zaburzeń psychopatycznych, nerwicowych, afektywnych i astenicznych, co nie wyklucza ich poczytalności. W przypadku wyraźnych zaburzeń intelektualno-mnestycznych, aż do otępienia urazowego, pacjenci powinni być uznani za szalonych.

Opis terminu ZABURZENIA PSYCHICZNE W USZKODZENIACH URAZOWYCH MÓZGU:

Charakteryzują się zespołem zaburzeń neurologicznych i psychicznych spowodowanych urazami czaszkowo-mózgowymi. Obserwuje się je zarówno bezpośrednio po urazie (amnezja przednia i wsteczna, osłabienie, apatia, ból głowy, drażliwość, zaburzenia wegetatywne itp.) itp.).

Zespoły na poziomie psychotycznym są uwarunkowane ciężkimi zaburzeniami psychicznymi bezpośrednio związanymi z urazowym uszkodzeniem mózgu, w których ofiary nie są w stanie prawidłowo dostrzec i pojąć sytuacji, świadomych działań i czynów. Psychozy są możliwe we wszystkich okresach urazowego uszkodzenia mózgu. W początkowych i ostrych okresach najczęściej obserwuje się ogłuszenie (głębokie i umiarkowane), dezorientację i zmierzchowy stan świadomości, przejściową globalną amnezję, zespół Korsakowa. Zaburzenia te mogą utrzymywać się w okresie bezpośrednich następstw urazowego uszkodzenia mózgu. Długofalowe konsekwencje obejmują tzw. psychozy okresowe z naprzemiennymi stanami depresyjnymi i maniakalnymi, objawami urojeniowymi i omamowo-urojeniowymi.

Stany podpsychotyczne(zespół hipomaniakalny, euforia z odhamowaniem, gniewna mania, depresja, poważne zmiany emocjonalne i osobiste) są możliwe we wszystkich okresach przebiegu choroby traumatycznej, ale najczęściej obserwuje się w okresach ostrych i podostrych, a także w wyraźnych zaburzeniach psychotycznych.

Zespoły na poziomie nerwicowym są uwarunkowane różnymi zaburzeniami (głównie nerwicowymi), które rozwinęły się w związku z urazowym uszkodzeniem mózgu. Ofiary są zdolne do prawidłowego postrzegania i oceny sytuacji, ich działania i czyny są adekwatne, celowe i użyteczne dla nich samych oraz dla otaczających ich osób. Jednak zdolność do pracy jest ograniczona ze względu na wyczerpanie fizyczne i psychiczne, osłabienie uwagi i pamięci, niestabilność emocjonalną, a także bóle głowy, zawroty głowy itp. Wiodącym staje się zespół asteniczny, obserwowany w różnych wariantach we wszystkich okresach urazowego uszkodzenia mózgu. W okresach natychmiastowych i długotrwałych konsekwencji, wraz z osłabieniem, możliwe są zaburzenia hipochondryczne, obsesyjno-fobiczne, psychopatyczne.

Zespoły porzucania(przejściowe i początkowe) Wspólny dla nich jest znaczny spadek lub brak powrotu do zdrowia (po wyjściu ze śpiączki, odrętwienia) inteligencji, pamięci, uwagi, adekwatnej reakcji emocjonalnej. Zaburzenia te mogą być przejściowe lub całkiem stabilne.

Zaburzenia napadowe- napady drgawkowe i niedrgawkowe. Mogą wystąpić zarówno w początkowym okresie urazowego uszkodzenia mózgu, jak i znacznie częściej w pierwszym roku po urazie. O kondycji i zdolności do pracy pacjentów decyduje częstość napadów padaczkowych.

Widmo zespoły psychopatologiczne, które stwierdza się u tego samego pacjenta w różnych okresach urazowego uszkodzenia mózgu, zależy przede wszystkim od ciężkości, charakteru i lokalizacji ogniska uszkodzenia mózgu. Tak więc, po ciężkim urazie, po wyjściu ze śpiączki, pacjent może doświadczyć zespołu apalicznego, mutyzmu akinetycznego, po przywróceniu rozumienia skierowanej do niego mowy i własnej aktywności mowy, splątania, którego struktura jest inna z dominującą zmianą prawą lub lewą półkulę mózgu. Stan splątania przekształca się w stosunkowo jasną świadomość poprzez zespół Korsakowa (ze zmianami w prawej półkuli) lub dysmnestyczny (ze zmianami w lewej półkuli). Przy jasnej świadomości przeważają zjawiska asteniczne. Na dynamikę objawów psychopatologicznych, na zmianę zespołów istotny wpływ może mieć nie tylko głębokość i czas trwania początkowego stanu śpiączki, ale także płeć, wiek, cechy przedchorobowe, stan somatyczny i psychiczny w momencie urazu. Od tego zależą indywidualne warunki zarówno rozwoju urazowej choroby mózgu, jak i wdrożenia mechanizmów kompensacyjnych.

Liczba pacjentów z ostrym urazowym uszkodzeniem mózgu wzrasta rocznie średnio o 2% (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). Stanowią one od 39 do 49% osób, które doznały urazów i są hospitalizowane (L.G. Erokhina i in., 1981; V.V. Bolshagin, P.M. Karpov, 1982). Na pierwszym miejscu wśród urazów w czasie pokoju znajdują się urazy domowe, a następnie transportowe, przemysłowe, sportowe (M.G. Abeleva, 1982; A.P. Romanov i in., 1982). W ostatnie lata istnieje tendencja do wzrostu częstości ciężkich urazów czaszkowo-mózgowych (E. M. Boeva ​​i in., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). Wśród niepełnosprawnych z powodu chorób neuropsychiatrycznych osoby z następstwami urazów czaszkowo-mózgowych stanowią 20-24% (O. G. Vilensky i in., 1981; I. A. Golovan i in., 1981; I. A. Polyakov, 1981 ). Duża liczba ciężkich urazów doznaje osób w stanie nietrzeźwości, co utrudnia diagnozę (A. P. Romadanov i in., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).
Przy urazach czaszkowo-mózgowych (wstrząśnienia, stłuczenia i ucisk mózgu) dochodzi do zmian funkcjonalnych i organicznych, miejscowych i rozlanych: zniszczenie struktury tkanki mózgowej, jej obrzęk i obrzęk, krwotoki, później - ropne lub aseptyczne zapalenie, procesy atrofii elementów komórkowych i włókien, bliznowatość uszkodzonej tkanki. Występują naruszenia hemo- i liquorodynamiki, mechanizmy neuroodruchowe regulujące metabolizm, aktywność układu sercowo-naczyniowego, oddechowego.
L. I. Smirnov (1947, 1949) połączył te procesy pod nazwą choroby traumatycznej i zidentyfikował pięć okresów jej rozwoju. Uszkodzenie formacji korowych i podkorowo-pnia znajduje wyraz w polimorfizmie objawów somato-neurologicznych i psychopatologicznych (A.G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N.K. Bogolepov i in., 1973; E.L. Macheret, I. 3. Samosyuk, 1981; X. X. Jarulina, 1983).
W przebiegu choroby pourazowej występują cztery okresy. Okres początkowy występuje bezpośrednio po urazie, charakteryzuje się ogłuszeniem, stanem sennym lub nieprzytomnym. Ostry okres trwający 2-3 tygodnie następuje po odzyskaniu przytomności i trwa do pierwszych oznak poprawy. Okres późny (trwający do 1 roku lub dłużej) - przywrócenie funkcji somatycznych, neurologicznych i psychicznych. Okres długotrwałych skutków (efektów rezydualnych) charakteryzuje się zaburzeniami czynnościowymi lub organicznymi, obniżoną tolerancją stresu fizycznego i neuropsychicznego oraz podrażnieniami przedsionków. Wpływ dodatkowych zagrożeń na tym etapie, obecność defektu organicznego oraz niestabilność mechanizmów regulacyjnych stwarzają warunki do rozwoju zaburzeń psychicznych.
Proponowana poniżej klasyfikacja uwzględnia wymagania 9. rewizji ICD.

Klasyfikacja patologii psychicznej o traumatycznej genezie

I. Niepsychotyczne zaburzenia psychiczne wynikające z urazowego uszkodzenia mózgu:
1. Zespół powstrząsowy (kod 310.2):
a) zespoły asteniczne, astenoneurotyczne, astenohipochondryczne, astenodepresyjne, astenabuliczne;
b) urazowe porażenie mózgowe;
c) encefalopatia urazowa z zaburzeniami niepsychotycznymi (zespół niestabilności afektywnej, zespół psychopatyczny);
d) psychosyndrom organiczny bez zaburzeń psychotycznych.
II. Psychotyczne zaburzenia psychiczne rozwijające się w wyniku traumy:
1. Ostry przejściowy stan psychotyczny (293.04) - zespół majaczeniowy, stan świadomości o zmierzchu.
2. Podostry przejściowy stan psychotyczny (293.14) - halucynacje, paranoidalność itp.
3. Kolejny (ponad 6 miesięcy) przejściowy stan psychotyczny (293.84) - zespoły omamowo-paranoidalne, depresyjno-paranoidalne, maniakalno-paranoidalne, katatoniczno-paranoidalne.
4. Przejściowy stan psychotyczny o nieokreślonym czasie trwania (293,94).
5. Przewlekłe stany psychotyczne (294.83) - halucynacje-paranoidalne itp.
III. Stany defektowo-organiczne:
1. Zespół płata czołowego (310.01).
2. Zespół Korsakowa (294.02).
3. Otępienie spowodowane uszkodzeniem mózgu (294.13).
4. Zespół padaczkowy (drgawkowy).

Charakterystyka psychopatologiczna początkowych i ostrych okresów choroby pourazowej

Głównym zaburzeniem w początkowym okresie zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego jest utrata przytomności o różnej głębokości i czasie trwania - od lekkiego otępienia (osłupienia) do całkowitej utraty przytomności w ramach śpiączki. Śpiączka pourazowa charakteryzuje się całkowitą utratą przytomności, blaknięciem reakcje odruchowe, bezruch. Źrenice są rozszerzone lub zwężone, ciśnienie krwi spada i napięcie mięśniowe, oddychanie i czynność serca są zaburzone. Wyjście ze śpiączki jest stopniowe. Początkowo funkcje oddechowe normalizują się, pojawiają się niezależne reakcje motoryczne, pacjenci zmieniają pozycję w łóżku, zaczynają otwierać oczy. Czasami można zaobserwować pobudzenie motoryczne z nieskoordynowanymi ruchami. Stopniowo pacjenci zaczynają odpowiadać na skierowane do nich pytania, odwracając głowy, oczy, a ich mowa zostaje przywrócona.
Przedłużająca się śpiączka objawia się zespołem apalicznym („śpiączka na jawie”). Pacjenci są nieruchomi, obojętni na otoczenie. Badania elektroencefalograficzne wskazują na przywrócenie funkcji śródmózgowiastego siatkowatego wstępującego układu aktywującego, poprawę funkcji zstępujących układów siatkowatych, podczas gdy funkcja kory mózgowej jest całkowicie nieobecna (MA Myagin, 1969). Tacy pacjenci umierają na tle głębokiego ogólnego szaleństwa. W urazowym uszkodzeniu mózgu z dominującym uszkodzeniem środkowych struktur mózgu, po wyjściu pacjenta ze śpiączki obserwuje się mutyzm akinetyczny, unieruchomienie, zachowane są tylko ruchy gałek ocznych. Pacjent śledzi oczami lekarza, ale nie ma reakcji mowy, pacjent nie odpowiada na pytania i instrukcje, nie wykonuje celowych ruchów. Może wystąpić hiperkineza.
Najczęstszym wariantem depresji świadomości jest otępienie, które można zaobserwować bezpośrednio po urazie lub po wyjściu pacjenta z otępienia i śpiączki. W oszołomieniu próg percepcji bodźców zewnętrznych wzrasta, odpowiedź można uzyskać tylko na silne bodźce. Zaburzona orientacja w otoczeniu. Pytania są trudne do zrozumienia, odpowiedzi są spowolnione, pacjenci nie rozumieją złożonych pytań. Często zdarzają się perseweracje. Wyraz twarzy pacjentów jest obojętny. Łatwo pojawia się senność i senność. Wspomnienia z tego okresu są fragmentaryczne. Szybkie wyjście ze śpiączki, jej zmiana na otępienie i otępienie jest prognostycznie korzystna. Przedłużony okres odzyskiwania przytomności ze zmianą różnego stopnia otępienia, występowanie na tym tle pobudzenia ruchowego, pojawienie się otępienia lub otępienia po okresie jasnej świadomości wraz z objawami neurologicznymi wskazują na ciężkość urazu lub powikłania krwotoku śródczaszkowego, zator tłuszczowy.
Nasilenie i dynamika zespołu otępienia umożliwiają ocenę ciężkości urazu (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). Przy silnym otępieniu reakcja na bodźce zewnętrzne jest słaba, pacjenci nie odpowiadają na pytania, ale odpowiadają na polecenie. Czas snu w ciągu dnia wynosi 18-20 h. Brak pierwszej fazy testu połykania. Przy średnim stopniu oszołomienia możliwe są odpowiedzi na proste pytania, ale z dużym opóźnieniem. Czas snu w ciągu dnia wynosi 12-14 godzin, test połykania jest spowolniony. Przy lekkim otępieniu reakcja na bodźce zewnętrzne jest żywa, pacjent odpowiada na pytania i może je sam zadawać, ale słabo rozumie trudne pytania, orientacja w otoczeniu jest niepełna. Czas snu wynosi 9-10 godzin, funkcje afektywne i motoryczno-wolicjonalne są zachowane, ale spowolnione. Test połykania nie jest uszkodzony. Krótki czas trwania upośledzonej świadomości nie zawsze wskazuje na korzystne rokowanie.

Niepsychotyczne zespoły ostrego okresu choroby pourazowej

W ostrym okresie choroby pourazowej najczęściej wykrywa się zespół asteniczny. Stan psychiczny pacjentów charakteryzuje się wyczerpaniem, spadkiem wydajności umysłowej, uczuciem zmęczenia, przeczulicą słuchową i wzrokową. Struktura zespołu astenicznego obejmuje składnik adynamiczny. W niektórych przypadkach objawy asteniczne łączą się z kapryśnością, płaczliwością i obfitością dolegliwości somatycznych. Eksperymentalne badanie psychologiczne ujawnia wydłużenie okresu utajonego odpowiedzi, wzrost błędnych i odrzucających odpowiedzi oraz persewerację. Pacjenci często proszą o przerwanie badania, skarżą się na zwiększony ból głowy, zawroty głowy. Mają nadmierną potliwość, tachykardię, zaczerwienienie twarzy. Część badanych przez nas pacjentów, odpowiadając na 2-3 pytania, zasnęła.
W ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu często pojawiają się zaburzenia emocjonalne w postaci zespołu Morio-podobnego. Zaobserwowaliśmy je u 29 na 100 badanych pacjentów. Tacy pacjenci charakteryzują się spokojnym i beztroskim tłem nastroju, skłonnością do płaskich żartów, niedocenianiem ciężkości ich stanu, szybką mową przy braku żywej mimiki i aktywności produkcyjnej. Pacjenci nie stosowali się do leżenia w łóżku, odmawiali leczenia, deklarowali, że nic szczególnego się nie wydarzyło, nie skarżyli się i nalegali na wypisanie ze szpitala, często mieli wybuchy afektywne, które szybko mijały. Zespół astenohipobuliczny jest mniej powszechny. Stanowi psychicznemu pacjentów towarzyszy bierność, aspoptyzm, letarg ruchowy, osłabienie motywacji oraz spadek zainteresowania swoim stanem i trwającym leczeniem. Stan pacjentów zewnętrznie przypomina otępienie. Jednak podczas naszego eksperymentalnego badania psychologicznego pacjenci dość wyraźnie zrozumieli zadanie, popełniali mniej błędów niż pacjenci z innych grup.
Często występuje amnezja wsteczna, która może być całkowita lub częściowa; z czasem ulega redukcji. W niektórych przypadkach odnotowuje się amnezję fiksacyjną. Trudności w zapamiętywaniu bieżących wydarzeń wynikają częściowo ze stanu astenicznego, a wraz z łagodzeniem zjawisk astenii poprawia się zapamiętywanie. Nasilenie i charakter zaburzeń pamięci jest ważnym znakiem ciężkości i charakteru urazu.
W ciężkich urazach mózgu, powikłanych złamaniami czaszki lub krwotokami śródczaszkowymi, często występują napady typu Jacksona i pobudzenie padaczkowe, które występują na tle upośledzonej świadomości.
W przypadku wstrząśnienia mózgu wymienione niepsychotyczne zaburzenia psychiczne wykryte w ostrym okresie zwykle wygładzają się w ciągu 3-4 tygodni. Stłuczeniu mózgu towarzyszą objawy miejscowe, które pojawiają się w miarę ustępowania ogólnych objawów mózgowych. W przypadku uszkodzenia górnych przednich części kory mózgowej obserwuje się zespół apatyczny z upośledzoną uwagą i pamięcią; z zaburzeniem podstawno-czołowym - euforia, głupota, moria; dolna ciemieniowa i ciemieniowo-potyliczna - amnezja, afazja amnestyczna, aleksja, agrafia, akalkulia, zaburzenia percepcji, schematy ciała, wielkość i kształt przedmiotów, perspektywy; czasowa - afazja czuciowa, zaburzenia węchu i smaku, napady padaczkowe; obszary zwojów centralnych - paraliż, niedowład, napady Jacksona i uogólnione, zaburzenia wrażliwości, stan świadomości o zmierzchu; okolice potyliczne - ślepota, zaburzenia rozpoznawania obiektów, ich kształtu, wielkości, położenia, koloru, halucynacje wzrokowe; górne powierzchnie obu półkul - stan zmierzchu, ciężka demencja (MO Gurevich, 1948); z uszkodzeniem móżdżku - brak równowagi, koordynacja ruchów, oczopląs, mowa śpiewana. Z dominującą zmianą lewej półkuli u pacjentów dominują zaburzenia mowy.
Powikłaniem stłuczenia mózgu jest krwawienie śródczaszkowe. Najczęstsze krwawienie podpajęczynówkowe występuje z powodu pęknięcia małe naczynia, głównie wei, miękka skorupa mózg. Czas trwania „lekkiego” odstępu między urazem a pojawieniem się objawów krwotoku podpajęczynówkowego zależy od stopnia uszkodzenia ścian naczynia i czasu pobytu pacjenta odpoczynek w łóżku. Krwotoki podpajęczynówkowe mają charakter płytkowy. Rozprzestrzeniając się na znaczną odległość pod pajęczynówką, nie powodują miejscowego ucisku mózgu. Głównym objawem stłuczenia mózgu jest głowa Gul, zlokalizowana głównie na czole, łukach brwiowych i potylicy, promieniująca do gałki oczne, pogarsza się ruchami głowy, wysiłkiem, uderzeniem sklepienia czaszki, któremu towarzyszą nudności i wymioty, zaburzenia autonomiczne, hipertermia. Pojawiają się objawy powłoki - sztywność mięśni karku, objaw Kerniga. Zaburzenia psychiczne wyrażają się w pobudzeniu psychomotorycznym, zaburzonej świadomości z dezorientacją w otoczeniu. Niektórzy pacjenci doświadczają żywych halucynacji wzrokowych o przerażającej naturze. napady padaczkowe są rzadko obserwowane. Pourazowemu krwawieniu podpajęczynówkowemu towarzyszy zarówno wzrost, jak i spadek ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Znajduje się w nim duża liczba erytrocyty, białko, wysoka pleocytoza spowodowana granulocytami neutrofilowymi.
Krwiaki nadtwardówkowe często łączą się ze złamaniami kości ciemieniowych i skroniowych. Początkowo przy ostrym krwawieniu zewnątrzoponowym rozwija się otępienie lub otępienie połączone z zapaścią. Po kilku godzinach następuje poprawa – świadomość się rozjaśnia, objawy mózgowe ustępują, ale pozostaje letarg i senność. Po stronie krwiaka obserwuje się rozszerzenie źrenic, brak reakcji na światło. Pacjent leży po stronie przeciwnej do krwiaka, skarży się na miejscowy ból głowy. Po kilku godzinach, czasem dniach stan gwałtownie się pogarsza: letarg i senność zamieniają się w odrętwienie i otępienie, pogarszają się oddychanie i połykanie, po stronie przeciwnej do krwiaka pojawia się niedowład i paraliż, wzrasta temperatura ciała. Zjawiska zespołu uciskowego występują z powodu gromadzenia się krwi wypływającej z uszkodzonej środkowej tętnicy oponowej lub jej gałęzi.
W przypadku krwawienia podtwardówkowego pojawiają się szerokie krwiaki blaszkowate, pokrywające przednią lub tylną powierzchnię półkuli, czasami rozprzestrzeniające się szeroko na całej powierzchni półkul. Krwiaki blaszkowate różnią się od krwiaków nadtwardówkowych wolniejszym przebiegiem procesu i długim „odstępem światła”, fazą zaburzeń psychopatologicznych, kiedy okresy pobudzenia psychoruchowego zastępowane są letargiem, letargiem. Krwotoki śródmózgowe (miąższowe) pojawiają się nagle po urazie, rozwijają się jako udar mózgu.
Gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta między 1. a 9. dniem po urazie może wskazywać na zator tłuszczowy. Oznaki zatorowości tłuszczowej to żółtawe ogniska w dnie, wybroczyny skórne w okolicy podobojczykowej, szyi, rzadziej w jamie brzusznej, obecność tłuszczu w płynie mózgowo-rdzeniowym i zmniejszenie stężenia hemoglobiny. Zator tłuszczowy występuje częściej w złamaniach dolnej części uda, piszczeli.
Porażka przez falę uderzeniową (barotrauma) następuje podczas eksplozji pocisków i bomb lotniczych (MO Gurevich, 1949). Istnieje kilka szkodliwych czynników: uderzenie fali powietrznej, gwałtowny wzrost, a następnie spadek ciśnienia atmosferycznego, działanie fali dźwiękowej, podrzucanie ciała i uderzanie o ziemię. Wybuchowa fala powietrzna spowodowała wstrząs mózgu, posiniaczenie na kości podstawy czaszki, wstrząs ścian komór III i IV oraz wodociągu mózgu falą alkoholową. Obserwowane klinicznie objawy pozapiramidowe, hiperkineza, drgawki z przewagą napadów tonicznych, głuchota, osłabienie, zaburzenia naczynioruchowe, wegetatywne i przedsionkowe. Mogą rozwinąć się stany otępienia, rzadziej - stany świadomości o zmierzchu.
Przy otwartych ranach płatów czołowych często nie występuje zespół stawów. W literaturze istnieją przykłady, kiedy pacjenci zrażeni w przednich częściach mózgu zachowali zdolność rozumienia sytuacji, prawidłowego kierowania swoimi działaniami i dalszego wydawania poleceń na polu walki. W przyszłości tacy pacjenci doświadczają stanów euforyczno-ekstatycznych, wtedy aktywność jest tracona, a spontaniczność pojawia się w wyniku zmniejszenia „odruchu czołowego”. R. Ya Goland (1950) opisał konfabulacje u pacjentów rannych w płacie czołowym z zachowaniem orientacji w miejscu i czasie. U niektórych pacjentów pojawiają się fragmentaryczne urojenia oparte na pseudoreminiscencjach. Przy otwartych ranach płatów ciemieniowych pojawia się stan ekstazy, podobny do aury obserwowanej u pacjentów z padaczką.

Psychozy pourazowe ostrego okresu

Psychozy urazowe w ostrym okresie często rozwijają się po ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych w obecności dodatkowych zagrożeń egzogennych. Istnieje pewien związek między czasem trwania upośledzenia świadomości po urazie a obrazem psychozy: śpiączkę lub otępienie trwające dłużej niż 3 dni zastępuje zespół Korsakoffa, śpiączka trwająca do 1 dnia - stan świadomości zmierzchu.
Wśród zespołów psychotycznych najczęściej obserwuje się majaczenie, które zwykle występuje na tle otępienia podczas wychodzenia pacjenta ze śpiączki lub otępienia. Nieuporządkowane, chaotyczne ruchy pacjenta zastępowane są bardziej celowymi, przypominającymi chwytanie, łapanie i sortowanie, odnotowuje się objaw przebudzenia (przy głośnych, powtarzających się wezwaniach można przyciągnąć uwagę pacjenta, uzyskać od niego kilka jednosylabowych odpowiedzi), halucynacje wzrokowe i iluzje. Pacjent jest zdezorientowany, przestraszony lub zły. Codzienne wahania zaburzeń świadomości nie są charakterystyczne. Czas trwania majaczenia wynosi 1-3 dni lub dłużej. Po krótkim (kilkudniowym) „okresie świetlnym” mogą wystąpić nawroty psychozy. Wspomnienia stanu majaczenia są niekompletne. Urazowe delirium występuje 3-4 razy częściej u osób nadużywających alkoholu (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
Mroczne stany świadomości zwykle rozwijają się kilka dni po oczyszczeniu świadomości w obecności dodatkowej szkodliwości. U pacjentów zaburzona jest orientacja w środowisku, pojawia się pobudzenie psychoruchowe, lęk, fragmentaryczne oszustwa percepcji. W niektórych przypadkach obserwuje się zachowania dziecinne i pseudodemencyjne. Stan zmierzchu kończy się snem, po którym następuje amnezja bolesnych doświadczeń. S. S. Kaliner (1967) zidentyfikował kilka wariantów zmierzchowego stanu świadomości: z atakami pobudzenia motorycznego, stanem odrętwienia, automatyzmami motorycznymi, zachowaniem dziecinno-pseudo-demencji. Występują na tle ciężkiej pourazowej astenii, występują w godzinach wieczornych i kończą się snem.
Stany oneiroidalne objawiają się pianopodobnymi halucynacyjnymi doznaniami fantastycznych wydarzeń, opóźnieniem motorycznym, zamrożonym entuzjastycznym wyrazem twarzy. Czasami w łóżku pojawiają się żałosne wypowiedzi, podniecenie. Stany amentacyjne zwykle występują na tle otępienia - dochodzi do naruszenia orientacji w środowisku i własnej osobowości, niespójności myślenia, niecelowego pobudzenia motorycznego. Możliwe są specjalne stany świadomości z licznymi zaburzeniami psychosensorycznymi.
W ciężkich urazowych uszkodzeniach mózgu po długotrwałej śpiączce rozwija się zespół Korsakoffa, częściej z uszkodzeniem tylnych części prawej półkuli mózgu i regionu międzymózgowia (M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978; T. A. Dobrokhotova, O. I. Speranskaya, 1981; V. M. Banshchikov i wsp., 1981). W niektórych przypadkach poprzedzają go ostre psychozy. Gdy świadomość zostaje przywrócona, a zachowanie usprawnione, pacjenci wykazują zaburzenia pamięci, amnezję wsteczną i następczą, amnestyczną dezorientację w miejscu, czasie i otaczających ludziach. Jest euforyczne tło nastroju, brak krytyki własnej kondycji. Pseudoreminiscencje obejmują codzienne wydarzenia i zdarzenia związane z: działalność zawodowa. Koifabulacje są mniej wyraźne niż w psychozie Korsakowa. Często zjawiska amnezyjne są wygładzane w ciągu 1-1,5 miesiąca, przywracana jest krytyka. Niektórzy pacjenci w tym okresie mają wahania nastroju, fragmentaryczne wyobrażenia postawy. W niektórych przypadkach, na tle zadowolonego nastroju euforycznego, dominują jasne koifabulacje z niewyrażonymi zjawiskami fiksacji i amnezji następczej.
Afektywne stany psychotyczne w okresie ostrym wyrażają się stanami depresyjnymi lub maniakalnymi z epizodami dysforycznymi. Stany depresyjne charakteryzują się niepokojem, niestabilnymi urojeniowymi wyobrażeniami postawy, dolegliwościami hipochondrycznymi, napadami wegetatywno-naczyniowymi, a dla stanów maniakalnych - euforią, przecenianiem własnej osobowości, anosognozją i nadpobudliwością ruchową. U niektórych pacjentów euforia łączy się z osłabieniem impulsów, letargiem motorycznym. U takich „euforyczno-spontanicznych pacjentów” podczas przesłuchania stwierdza się obfite koifabulacje, nieostrożność i połączone z odhamowaniem seksualnym. Pacjenci mogą wyrażać urojeniowe wyobrażenia wielkości, które w niektórych przypadkach są uparte i monotonne, w innych są zmienne.Psychozy urojeniowe przemijające w ostrym okresie choroby pourazowej zwykle występują na tle lekkiego otępienia bezpośrednio po urazie.
Przy urazach czaszkowo-mózgowych w ostrym okresie na pierwszy plan wysuwają się miejscowe objawy neurologiczne, napady padaczkowe, w stanie psychicznym - zespół astenoaboliczny, czasem z niewielką liczbą dolegliwości, mimo ustąpienia poważny stan. Psychozy częściej manifestują się w postaci zmierzchowych stanów świadomości, zespołu Korsakoffa i stanu Morio. Powikłania to często zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, ropień mózgu.

Zaburzenia psychiczne późnych i odległych okresów

Po początkowych i ostrych okresach traumatycznej choroby, z korzystnym wynikiem, rozpoczyna się okres zdrowienia. Czwarty etap rozwoju choroby pourazowej to okres długotrwałych konsekwencji. Częstotliwość, utrzymywanie się i nasilenie zaburzeń psychicznych zależą od płci, wieku, stanu somatycznego pacjentów, ciężkości urazu (V.D. Bogaty i in., 1978; V.E. Smirnov, 1979; Ya. K. Averbakh, 1981), brak leczenia w poprzednie etapy (E. V. Svirina, R. S. Shpizel, 1973; A. I. Nyagu, 1982). W dłuższej perspektywie zaburzenia psychiczne często prowadzą do zmniejszenia lub utraty zdolności do pracy - niepełnosprawność występuje w 12-40% przypadków (L. N. Panova i in., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).
Zaburzenia psychiczne w późnym okresie choroby pourazowej obserwuje się nie tylko po ciężkich, ale także po łagodnych urazach mózgu. Dlatego rozsądne jest ostrzeżenie, aby nie lekceważyć drobnych obrażeń. Pacjenci mają kombinację zaburzeń wegetatywno-naczyniowych i liquorodynamicznych, zaburzeń emocjonalnych w postaci pobudliwości afektywnej, reakcji dysforycznych i histerycznych (V.P. Belov i wsp., 1985; E.M. Burtsev, A.S. Bobrov, 1986). Niewystarczające nasilenie ogniskowych objawów neurologicznych przez długi czas było powodem zaklasyfikowania tych stanów jako psychogenne, bliskie histerii („nerwica urazowa”), S. S. Korsakov (1890) jako jeden z pierwszych zwrócił uwagę na bezprawność ich włączenia w kręgu histerii, ignorując znaczenie czynnika traumatycznego w występowaniu zaburzeń psychicznych.
Trudność w rozróżnieniu czynników organicznych i funkcjonalnych wpływa na systematyzację niepsychotycznych zaburzeń traumatycznych w perspektywie długoterminowej. Pojęcie „urazowej encefalopatii” nie jest pozbawione wad, ponieważ wskazuje głównie na obecność zmian strukturalnych i organicznych. Pojęcia „zespół po wstrząśnieniu mózgu” i „zespół po wstrząśnieniu mózgu” w 9. rewizji ICD obejmują różne stany niepsychotyczne, funkcjonalne i organiczne. W okresie odległym wraz z zaburzeniami niepsychotycznymi obserwuje się zaburzenia napadowe, ostre i długotrwałe psychozy traumatyczne, psychozy endoformalne i otępienie traumatyczne.

Niepsychotyczne zaburzenia psychiczne

Niepsychotyczne zaburzenia czynnościowe i funkcjonalno-organiczne w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu są reprezentowane przez zespoły asteniczne, nerwicowe i psychopatyczne.
Zespół asteniczny, „przecinający się” w chorobie urazowej, w dłuższej perspektywie występuje u 30% pacjentów (V.M. Shumakov i wsp., 1981) i charakteryzuje się przewagą drażliwości, zwiększoną pobudliwością pacjentów, wyczerpaniem afektu.
Zespół asteniczny w dłuższej perspektywie często łączy się z reakcjami subdepresyjnymi, lękowymi i hipochondrycznymi, którym towarzyszą ciężkie zaburzenia wegetatywno-naczyniowe:
zaczerwienienie skóry, chwiejność tętna, pocenie się. Wybuchy afektywne zwykle kończą się łzami, wyrzutami sumienia, poczuciem słabości, ponurym nastrojem z myślami o samoobwinianiu. Przy wykonywaniu precyzyjnej pracy wymagającej uwagi i koncentracji odnotowuje się zwiększone zmęczenie, niecierpliwość. W trakcie pracy wzrasta liczba błędów u pacjentów, praca wydaje się niemożliwa, a oni z irytacją odmawiają jej kontynuowania. Często występują zjawiska przeczulicy na bodźce dźwiękowe i świetlne.
Ze względu na zwiększoną rozpraszalność uwagi przyswajanie nowego materiału jest trudne. Odnotowuje się zaburzenia snu - trudności z zasypianiem, koszmarne przerażające sny, odzwierciedlające wydarzenia związane z traumą. Ciągłe skargi na ból głowy, kołatanie serca, zwłaszcza przy ostrych wahaniach ciśnienia atmosferycznego. Często obserwuje się zaburzenia przedsionkowe: zawroty głowy, nudności podczas oglądania filmów, czytania, jazdy w transporcie. Pacjenci nie tolerują gorącego sezonu, przebywają w dusznych pomieszczeniach. Objawy asteniczne zmieniają swoją intensywność i różnorodność jakościową w zależności od: wpływy zewnętrzne. Ogromne znaczenie ma osobiste przetwarzanie stanu chorobowego.
Badania elektroencefalograficzne ujawniają zmiany wskazujące na osłabienie struktur korowych i zwiększoną pobudliwość formacji podkorowych, przede wszystkim pnia mózgu.
Zespół psychopatyczny w późnym okresie uszkodzenia mózgu objawia się wybuchowością, okrutnym, brutalnym afektem ze skłonnością do agresywnych działań. Nastrój jest niestabilny, często odnotowuje się dystymię, która pojawia się w niewielkich przypadkach lub bez bezpośredniego związku z nimi. Zachowanie pacjentów może nabierać cech teatralności, demonstracyjności, w niektórych przypadkach na wysokości afektu pojawiają się czynnościowe napady drgawkowe (histeryczny wariant zespołu psychopatycznego). Pacjenci są w konflikcie, nie dogadują się w zespole, często zmieniają pracę. Intelektualne zaburzenia mnestyczne są nieistotne. Pod wpływem dodatkowych zagrożeń egzogenicznych, najczęściej napojów alkoholowych, powtarzających się urazowych uszkodzeń mózgu i sytuacji psychotraumatycznych, często kreowanych przez samych pacjentów, nasilają się cechy wybuchowości, myślenie staje się konkretyzujące, bezwładne. Rodzą się przewartościowane idee zazdrości, przesadnie drogi stosunek do własnego zdrowia, skłonności sporno-kłótnicze. U niektórych pacjentów rozwijają się cechy zpileptoidów - pedanteria, słodycz, skłonność do rozumowania „o skandalicznych rzeczach”. Krytyka i pamięć są zmniejszone, ilość uwagi jest ograniczona.
W niektórych przypadkach zespół psychopatyczny charakteryzuje się podwyższonym tłem nastroju z nutą niedbalstwa, samozadowolenia (hipertymiczny wariant zespołu): pacjenci są rozmowni, wybredni, niepoważni, sugestywni, bezkrytyczni wobec swojego stanu (A. A. Kornilov, 1981) . Na tym tle pojawia się odhamowanie popędów – pijaństwa, włóczęgostwa, ekscesów seksualnych. Z kolei systematyczne spożywanie napojów alkoholowych zwiększa pobudliwość afektywną, skłonność do przestępczości, uniemożliwia adaptację społeczną i zawodową, prowadząc do swoistego błędnego koła.
Zaburzenia psychopatyczne przy braku dodatkowych zagrożeń egzogennych postępują regresywnie (N.G. Shumsky, 1983). W późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu konieczne jest odróżnienie zaburzeń psychopatycznych od psychopatii. Zaburzenia psychopatyczne, w przeciwieństwie do psychopatii, przejawiają się reakcjami afektywnymi, które nie składają się na całościowy obraz kliniczny o charakterze patologicznym. Powstawanie zespołu psychopatycznego wynika z ciężkości i lokalizacji urazowego uszkodzenia mózgu. Wiek ofiary, czas trwania choroby, dodanie dodatkowych szkodliwe czynniki. Dane o stanie neurologicznym, zaburzeniach wegetatywnych i przedsionkowych, objawach nadciśnienia alkoholowego, stwierdzone na zdjęciach radiologicznych czaszki i dna oka, wskazują na zespół psychopatyczny o charakterze organicznym.
Zaburzenia obserwowane w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu obejmują dysforię, która występuje na tle zjawisk mózgowo-astenicznych. Towarzyszą im napady nastroju melancholijno-złośliwego lub melancholijno-lękowego, trwające od jednego do kilku dni. Przebiegają one falami, często towarzyszą im przerosty senesto- i hiperpatii, kryzysy wegetatywno-naczyniowe, zaburzenia psychosensoryczne i urojeniowa interpretacja otoczenia, afektywne zawężenie świadomości. Czasami odnotowuje się zaburzenia skłonności - perwersje seksualne, piro- i dromania. Nagłe działanie (podpalenie, wyjście z domu) prowadzi do spadku napięcia afektywnego, pojawienia się uczucia ulgi. Podobnie jak inne stany napadowe, dysforie są wywoływane przez sytuacje traumatyczne lub stają się częstsze, gdy są obecne, co upodabnia je do reakcji psychopatycznych.

Psychiatria. Przewodnik dla lekarzy Boris Dmitrievich Tsygankov

ZABURZENIA PSYCHICZNE W DŁUGIM OKRESIE PO USZKODZENIACH CZASZKO-MÓZGU

Oznakami długotrwałych skutków TBI są zmęczenie, zmiany osobowości, zespoły związane z organicznym uszkodzeniem mózgu. Psychoza pourazowa może rozwinąć się w długim okresie po TBI. Pojawiają się z reguły w związku z dodatkowymi skutkami o charakterze psychogennym lub egzogennie toksycznym. Obraz kliniczny traumatycznych psychoz jest zdominowany przez zespoły afektywne, omamowo-urojeniowe, które rozwijają się na tle już istniejącej podstawy organicznej z objawami osłabienia. Zmiany osobowości pojawiają się w postaci cech charakterystycznych z niestabilnością nastroju, przejawami drażliwości aż do agresywności, afektywności, oznakami ogólnej bradyfrenii ze sztywnością myślenia z osłabieniem zdolności krytycznych.

Długofalowe konsekwencje zamkniętych urazów czaszki obejmują takie zaburzenia psychiczne, jak zespół asteniczny (zjawisko prawie stałe), często występują reakcje histeryczne, mogą wystąpić krótkotrwałe zaburzenia świadomości, napady padaczkowe, zaburzenia pamięci i zaburzenia hipochondryczne. Zmiany osobowości reprezentują rodzaj wtórnej psychopatyzacji organicznej z osłabieniem funkcji intelektualno-mnestycznych. Różne neurotyczne i zaburzenia psychopatyczne są możliwe nie tylko jako długotrwałe następstwa ciężkich urazów, mogą być również konsekwencją lekkich, nie towarzyszących im zaburzeń świadomości, urazów mózgu. Taką patologię można wykryć zarówno w nadchodzących miesiącach po urazie, jak i kilka lat po nim.

Padaczka pourazowa rozwija się z powodu obecności lokalnych zmian bliznowatych w mózgu, najczęściej jest to spowodowane otwartymi urazami czaszki, a także siniakami i stłuczeniami mózgu. Istnieją napady typu Jacksona, uogólnione napady drgawkowe. Jednocześnie znacząca jest rola czynników prowokujących (alkohol, przeciążenie psychiczne, przepracowanie). Tacy pacjenci mogą rozwijać krótkotrwałe stany świadomości o zmierzchu lub afektywne odpowiedniki napadów drgawkowych (dysforia). Dla kliniki ważna jest lokalizacja TBI. Z uszkodzeniem płatów czołowych mózgu, na przykład w strukturze zmian osobowości, przeważa letarg, letarg, lepkość i ogólna bradyfrenia. Brak woli, obojętność na postęp choroby. Z traumatycznym uszkodzeniem przedniej części mózgu, naruszeniem konta (akalkulia), uproszczeniem i spłaszczeniem procesu myślowego z powstawaniem demencji, tendencją do perseweracji, wyraźnym spadkiem aktywności ruchowej, wolicjonalnej (abulia ) może się rozwijać. Takie objawy tłumaczy się brakiem wolicjonalnego impulsu, który nie pozwala dokończyć tego, co zostało rozpoczęte z powodu braku aktywności. Tacy pacjenci charakteryzują się niespójnością działań, rozproszeniem, zaniedbaniem we wszystkim, w tym ubiorem, nieadekwatnością działań, niedbalstwem, niedbalstwem. Utrata inicjatywy, aktywności i spontaniczności z powodu gwałtownego spadku „odruchu czołowego” czasami prowadzi do niemożności wykonywania codziennych czynności bez pomocy z zewnątrz (jedzenie, mycie się, chodzenie do toalety).

W późnych (początkowych) stadiach choroby całkowity brak zainteresowania, obojętność na wszystko, zubożenie słownictwa i zdolności myślenia(niedobór funkcji poznawczych).

Kiedy podstawowe części płata skroniowego mózgu są uszkodzone, rozwijają się poważne zmiany osobowości z wyraźnymi objawami obojętności psychicznej, zimna, odhamowania instynktów, agresywności, zachowań antyspołecznych, wypaczonej oceny własnej osobowości, zdolności.

Uszkodzenie samego płata skroniowego prowadzi do pojawienia się cech padaczkowych: braku poczucia humoru, drażliwości, niedowierzania, spowolnienia mowy, zdolności motorycznych, skłonności do spornych. Skroniowo-podstawowy urazy pourazowe mózg są przyczyną drażliwości, agresywności, hiperseksualności. W połączeniu z alkoholizmem ujawnia się rozwiązłość seksualna, niemoralne zachowanie i cynizm. Bardzo często występuje patologia seksualna ze wzrostem libido i osłabieniem funkcji erekcji, a zjawiska przedwczesnego wytrysku obserwuje się również w obecności zainteresowania (miejscowego uszkodzenia) zrazików przyśrodkowych.

Z książki Odżywianie terapeutyczne w stresie i chorobach układu nerwowego autor Tatiana Anatolijewna Dymowa

Zaburzenia psychiczne w urazowych uszkodzeniach mózgu Zaburzenia psychiczne mogą wystąpić w wyniku urazowych uszkodzeń mózgu. Są one spowodowane mechanicznym uszkodzeniem substancji mózgowej o różnym nasileniu. Te zaburzenia psychiczne są klasyfikowane według

Z książki Podręcznik pierwszej pomocy autor Nikołaj Berg

USZKODZENIA CZASZKO-MÓZGU ZŁAMANIA CZASZKI Złamania czaszki są bardzo niebezpieczne i mogą spowodować poważne uszkodzenie mózgu. płyn mózgowo-rdzeniowy, najczęściej

Z książki Homeopatia. Część druga. Praktyczne zalecenia do wyboru leków przez Gerharda Keller

Zaburzenia psychiczne w urazach ciała - W następstwie urazów i zabiegów chirurgicznych leki homeopatyczne mogą być decydującą pomocą. Wybór leków ogranicza się w niektórych przypadkach do kilku leków, ponieważ osoba

Z książki Psychiatria. Przewodnik dla lekarzy autor Borys Dmitriewicz Cygankow

Następstwa urazowego uszkodzenia mózgu Wczesne i długoterminowe skutki ran głowy można leczyć za pomocą arniki i dodatkowe środki: Hypericum, Helleborus i Natrium sulfuricum, Helleborus (ciemiernik, zimujący). Zastosuj z konsekwencjami wstrząsu mózgu, z uszkodzeniem opon mózgowych i

Z książki Samoleczenie. Pełne odniesienie autor Władysław Władimirowicz Leonkin

Rozdział 26 ZABURZENIA PSYCHICZNE W USZKODZENIACH CZASZKO-MÓZGU Urazowe uszkodzenia czaszki odgrywają istotną rolę w powstawaniu różnego rodzaju patologii psychicznych, w tym psychoz o różnych strukturach. Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) w naszym kraju

Z książki Choroby układu nerwowego i ciąża autor Walerij Dementiewicz Ryżkow

UTRZYMUJĄCE SIĘ ZABURZENIA PSYCHICZNE Obejmują one produktywne i negatywne objawy, które pozostają niezmienione przez długi czas, a w przyszłości mają tendencję do narastania.Zaburzenia snu wyrażają się z naruszeniem rytmu snu i czuwania,

Z książki 28 nowych sposobów leczenia choroby nerek autor Polina Golicyna

PRZEJŚCIOWE ZABURZENIA PSYCHICZNE Zaburzenia te charakteryzują się dość często rozwojem napadów padaczkowych o różnym czasie trwania i budowie w przypadkach guzów nadnamiotowych lub gwiaździaków skroniowych. Częściowy

Z książki Mózg, umysł i zachowanie autorstwa Floyda E. Blooma

Rozdział 14. Zaburzenia psychiczne Fitoterapia niektórych chorób psychicznych Schizofrenia Aby złagodzić trudną sytuację pacjentów podczas kryzysów, medycyna alternatywna zaleca następujące środki zaradcze.1. Całkowicie powstrzymaj się od spożywania mięsa, mleka i produktów mlecznych.

Z książki Poradnik awaryjny autor Elena Juriewna Chramowa

Następstwa urazowego uszkodzenia mózgu i

Z książki Problemy post terapeutyczny. Badania kliniczne i eksperymentalne autor Petr Kuźmicz Anokhin

Charakter i charakterystyka następstw urazowego uszkodzenia mózgu u kobiet w ciąży Procesy patologiczne wywołane urazem mechanicznym bezpośrednio po jego zadaniu są poddawane kompleksowy rozwój przez całą chorobę, aż do rezydualnego

Z książki autora

Cechy przebiegu ciąży i porodu u kobiet z urazowym uszkodzeniem mózgu Wynik ciąży jest znany u 31 z 53 ciężarnych po wstrząśnieniu mózgu iu 22 na 36 po stłuczeniu mózgu. Spośród 31 kobiet w ciąży po wstrząśnieniu mózgu

Z książki autora

Leczenie pacjentów ze skutkami urazowego uszkodzenia mózgu Leczenie pacjentów ze skutkami urazowego uszkodzenia mózgu powinno być złożone, ze zróżnicowanym, indywidualnym podejściem postać kliniczna uraz

Z książki autora

Przyczyna 5 Stres, uraz psychiczny Przyczyną choroby nerek mogą być czynniki zaburzające nerwową i humoralną regulację nerek. Tak więc pod wpływem psychotraumy, gdy następuje zmiana stosunku procesów pobudzających i hamujących, mogą pojawić się problemy.