Zawodowa astma oskrzelowa może wystąpić w wyniku szkodliwego działania czynnika produkcji. Choroba charakteryzuje się odwracalnymi zaburzeniami, ściśle związanymi z obturacją dróg oddechowych i wyraża się specyficznymi objawami.

Najczęstsza astma zawodowa występuje pod wpływem alergenów, które przyczyniają się do produkcji immunoglobulin grupy E (IgE). Dane statystyczne wskazują, że rozpoznanie to występuje w 2-15% przypadków wszystkich chorób astmatycznych wśród dorosłych pacjentów.

Przyczyny choroby

Z reguły najczęstszym jest pojawienie się zespołu astmatycznego w wyniku następujących czynników:

Pierwiastki pochodzenia chemicznego

• nikiel, ursole, chrom;
• platyna, mangan, kobalt;
• formaliny, diizocyjaniany, epichlorohydryny;
• preparaty do mycia naczyń, barwniki;
• polimer, pestycydy.

Alergeny pochodzenia biologicznego

• odpady zwierzęce;
• materiały syntetyczne;
• produkty pszczele;
• robaki, muchy.

warzywo

• pyłki roślin kwitnących;
• olejki smakowe;
• popiół drzewny itp.

Medyczny

• środki hormonalne i fermentowane, szczepionka;
• koncentraty witaminowe;
• antybiotyki o szerokim spektrum działania;
• sulfonamidy, środki przeciwbólowe itp.

Wpływ takich pierwiastków dość często łączy się z wpływem toksyn, drażniące leki, niesprzyjające środowisko ekologiczne, przeciążenie nerwowe i stres fizyczny. Objawy te przyczyniają się do nasilenia objawów astmy oskrzelowej.

Patogeneza

U podstaw chorób astmatycznych leży reaginiczny typ nadwrażliwości.

Zawodowa astma oskrzelowa, która rozwija się w postaci atopowej, różni się od innych postaci składowych autoalergicznych stałym krążeniem antygenów w tkanki płucne. Ponadto w wyniku procesów cytotoksycznych powstają przeciwciała przeciwtkankowe.

Środowisko pracy, oprócz alergenów, zawiera substancje, które mogą powodować podrażnienia. Te składniki chemiczne mogą wywoływać choroby zapalne błony śluzowej oskrzeli. Powoduje to rozwój atrofii, która występuje w oskrzelach i zwiększoną penetrację metabolitów do krwioobiegu. Przy takich objawach wymagane jest specyficzne leczenie.

W sercu występowania chorób oskrzeli, które przypominają astmatyczne zapalenie oskrzeli, reakcja zależna od komplementu ma niemałe znaczenie. W tym czasie nie ma typowych oznak uduszenia i nie ma oczywistego reaginicznego rozwoju alergii.

Zawody, które powodują rozwój choroby

Najczęstsza choroba zawodowa występuje wśród następujących zawodów:

• pracownicy lakierni rozpylający izocyjaniany;
• specjalności pracy związane z produkcją tworzyw sztucznych, materiałów porowatych i żywic epoksydowych. Przemysły te mają bezpośredni kontakt z izocyjanianami, anhydrytami kwasowymi, azodikarbonamidami;

• osoby wypiekające chleb w kontakcie z amylazą i mąką;
• pracownicy wiwarium i osoby związane z badaniami laboratoryjnymi na zwierzętach. W tym przypadku dochodzi do bezpośredniego kontaktu z białkami zwierzęcymi i owadami. Ponadto podczas leczenia zwierząt może wystąpić astma;
• lekarzy mających bliski kontakt z lateksem, aldehydami glutarowymi i metakrylanami metylu;
• przemysł spożywczy (kontakt z produktami spożywczymi o charakterze alergizującym);
• zmywarki do naczyń, środki do czyszczenia pomieszczeń (enzymy);
• przemysł elektroniczny (kalafonia);
• przemysł farmaceutyczny (leki);

• hutnictwo, wydobycie złota;

• fryzjerstwo (preparaty chemiczne);
• drukarze i pracownicy laboratoriów, fotografowie itp.

Zawody te związane są z kontaktem człowieka z substancjami szkodliwymi, powodującymi bezpośrednie podrażnienie funkcji oddechowych w wyniku podrażnienia drzewa oskrzelowego, w wyniku czego wymagane jest specyficzne leczenie choroby.

Atak choroby może nastąpić natychmiast z gwałtownym wzrostem objawów lub może wystąpić utajony, gdy dana osoba nie jest nawet świadoma rozwoju astmy oskrzelowej.

Klasyfikacja chorób

Jednoznaczna klasyfikacja zawodowej astmy oskrzelowej jest niemożliwa. Może jednak objawiać się kilkoma postaciami tej choroby:

• atopowe – najczęściej określane u osób z predyspozycją do alergii;
• astma oskrzelowa zawodowa jest podobna do postaci atopowej, która występuje pod wpływem różnych czynników alergicznych;
• przewlekłe typy astmatycznego zapalenia oskrzeli;
• objawy wynikające z narażenia na różne grzyby.

Rozpoznanie, objawy i nawroty ataków oskrzeli i powikłania chorób są warunkowo podzielone na 3 stopnie:

1. Światło

Rozpoznanie tej postaci nie jest trudne, chociaż w przerwach między wystąpieniem napadu objawy choroby mogą nie być obserwowane. Lekki stopień Choroba astmatyczna w przerwie między atakami charakteryzuje się ciężkim oddechem, pojawieniem się rzadkich suchych świszczących oddechów, słyszanych przy wydechu.

2. Średni

Temu stadium choroby towarzyszy umiarkowana duszność, utrudnione oddychanie, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego. Ponadto może wystąpić silny kaszel i wydzielina minimalna ilośćśluz oskrzelowy.

3. Ciężki

Przy przedłużającym się przebiegu ataku astmy jego czas wydłuża się i obserwuje się niedrożność (zablokowanie) oskrzelików plwociną, co może prowadzić do niemożności czynności oddechowej i śmierci.

Obraz kliniczny

Podstawowymi objawami rozwoju zawodowej astmy oskrzelowej, w których konieczne jest leczenie obowiązkowe, są:

• silny świąd;
• zwiększone łzawienie i pieczenie w okolicy oczu;

• katar;
• ciężki świszczący oddech;
• napadowy kaszel;
• interakcja z alergenami związanymi z produkcją może prowadzić do rozwoju obrzęku Quinckego, którego pojawienie się wymaga obowiązkowego leczenia farmakologicznego.

Ten typ choroby charakteryzuje się ostrymi atakami uduszenia na tle ogólnego stanu zdrowia pacjenta. Na tym etapie atak jest łatwo powstrzymywany przez leki rozszerzające oskrzela i ograniczenie kontaktu z alergenem przemysłowym.

Diagnostyka

Dla rozpoznania choroby zawodowej ważne jest szczegółowe rozpoznanie anamnezy i diagnoza jakościowa. Nie bez znaczenia jest czas pojawienia się pierwszych objawów astmy oskrzelowej. Wyjaśniając przyczynę choroby związanej z pracą osoby, zaleca się przeprowadzenie szeregu dodatkowych badań.

Skutecznie oceniaj prędkość maksymalna powietrze wydechowe (MSV) ze specjalnym preparatem. Po instruktażu pacjent może to zrobić samodzielnie. Wyniki są rejestrowane po przebudzeniu co 2 godziny przez 4 tygodnie, wskazując czas spędzony w miejscu pracy w bliskim kontakcie ze szkodliwymi substancjami. W specjalnym zeszycie do zapisywania wyników zaleca się zanotowanie leków, które pacjent w tym czasie przyjmował.

Następnie lekarz sporządza dzienny harmonogram z najniższymi i najwyższymi wskaźnikami.

Podczas odszyfrowywania wyniku główną rolę odgrywają 3 elementy:

1. Limit wzrostu wartości minimalnych i maksymalnych podczas pracy.
2. Spadek średniej wartości podczas pracy.
3. Maksymalizuj pozytywny wynik podczas odpoczynku.

Właściwa diagnoza i historia tych trzech cech wskazują na astmę zawodową. Dodatkowo w celu wyjaśnienia rozpoznania można wykonać śródskórny test na obecność możliwego alergenu. Przy pozytywnej reakcji ustalono ostateczny wniosek, że choroba ma charakter alergiczny.

Obecność IgE we krwi potwierdza wynik testu radioalergosorbentu. Należy jednak pamiętać, że żadna diagnoza nie gwarantuje 100% wyniku. Każda osoba jest indywidualna, a pozytywna reakcja na test alergiczny może wystąpić na innej substancji. W takich przypadkach jest to wymagane dodatkowa diagnostyka prowokacyjny test odpowiedzi oskrzelowej.

Wszystko środki diagnostyczne prowadzone są w warunkach stacjonarnych, pod nadzorem lekarza prowadzącego, który w razie potrzeby jest w stanie udzielić pomocy doraźnej, ponieważ w niektórych przypadkach wprowadzenie substancji prowokującej może wywołać ostry napad astmy.

Taktyka środków medycznych

główny kierunek terapia medyczna jest opanowanie objawów choroby i uzyskanie pozytywnego wyniku. Leczenie zależy od następujących zadań:

1. Złagodzenie ataku astmy

Najczęściej ulgę w ataku na wczesnym etapie przeprowadza się za pomocą preparatów inhalacyjnych do otwierania oskrzeli (Salbutamol, Atrovent, Berotek itp.).

2. Odpowiednie leczenie na podstawach

Na ostry rozwój zalecany jest stan astmy oskrzelowej leczenie doraźne stosując ogólnoustrojowe (Prednizolon), jak również wziewne (Klenil, Pulmicort) glikokortykosteroidy. dobra wydajność pokazuje stosowanie leków złożonych (Seretide i Symbicort), a także długo działających antagonistów (Salmeterol, Formoterol itp.).

Można przepisać leki przeciwleukotrienowe (Singulair, Akolat itp.), Blokery leukotrienów (Zileuton) i tabletki metyloksantyny (Teopek, Teofilina).

Aby leczenie było jak najbardziej skuteczne, do każdego pacjenta cierpiącego na astmę oskrzelową zapewniamy indywidualne podejście. Wybór leku i wymagane dawkowanie zależą bezpośrednio od nasilenia objawów i stopnia kontroli astmy oskrzelowej. W przypadku skomplikowanego przebiegu choroby może być konieczna pilna hospitalizacja.

Działania zapobiegawcze

1. Zawodowa astma oskrzelowa w niektórych przypadkach, przy wczesnej diagnozie i odpowiednim leczeniu, może być wyrażona przy minimalnych objawach. Aby to zrobić, musisz podążać środki zapobiegawcze mające na celu poprawę warunków pracy i wypoczynku pacjenta.
2. Przy dziedzicznej predyspozycji do chorób alergicznych zaleca się unikanie czynności związanych ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia napadu astmy. W razie potrzeby zaleca się przyjmowanie leków według schematu zaleconego przez lekarza prowadzącego oraz regularne badania profilaktyczne.
3. Pozytywny wpływ z ostry atak astma oskrzelowa ma zastosowanie nebulizatorów. Oni używają płynne roztwory leki, które pod wpływem oparów dostają się do dróg oddechowych, poprawiając funkcjonalność oskrzeli. W ten sposób neutralizując ostre objawy choroby.

Przy pierwszym znaku zespół oskrzeli wymaga obowiązkowej wizyty w placówce medycznej w celu przeprowadzenia wymagane badanie i dalszego leczenia choroby.

Terapia uzupełniająca

Dodatkowe leczenie może obejmować antybiotykoterapię i środki wykrztuśne, a także:

• homeopatia;
• leczenie ziołami;
• stosowanie metod akupunktury;
• speleoterapia;
• zajęcia fizjoterapeutyczne;
• ćwiczenia oddechowe wg Butejki i Papwortha.

Należy pamiętać, że przy potwierdzaniu choroby zawodowej z astmą oskrzelową należy wykluczyć wszystkie negatywne czynniki, które wywołały chorobę (zmiana zawodu, przekwalifikowanie itp.). W przypadku braku możliwości spełnienia tych warunków można przeprowadzić ITU (badania lekarsko-socjalne) iw przyszłości możliwe będzie ustalenie stopnia niepełnosprawności. Następnie głównym warunkiem jest terminowa obserwacja przez lekarza prowadzącego.

Zawodowa astma oskrzelowa

Choroby alergiczne w Ostatnio stanowią poważny problem zdrowia publicznego na całym świecie. W strukturze chorób zawodowych astma oskrzelowa sięga 12,2%. Zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) astma zawodowa obejmuje te przypadki, w których główną przyczyną jej rozwoju jest czynnik środowiskowy. środowisko produkcyjne.

Astma oskrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób zawodowych. Czynnikami etiologicznymi jej rozwoju są różne alergeny, z którymi pacjent miał kontakt w trakcie swojej pracy.

Alergeny zawodowe mogą być zarówno substancjami organicznymi, jak i nieorganicznymi. pochodzenia organicznego, które w postaci pyłu, aerozolu lub oparów dostają się do organizmu głównie drogą oddechową. Alergeny organiczne to wiele rodzajów pyłów roślinnych (ze zboża, mąki, bawełny, lnu, tytoniu); pyłek roślinny; pył z różnych gatunków drewna, naturalny jedwab; sierść, sierść zwierząt, pióra, płatki naskórka itp. Ponadto olejki eteryczne, niektóre odpady owadów, robaków, robaków itp. można zaliczyć do alergenów organicznych.

Astma oskrzelowa, wywołana ekspozycją na te alergeny, występuje zazwyczaj u pracowników rolnictwa i przemysłu zajmującego się przetwarzaniem i wykorzystywaniem produktów pochodzenia roślinnego i zwierzęcego jako surowców (młynarze, pracownicy przetwórstwa bawełny i drewna, fabryk lnu i jedwabiu, kuśnierze itp.), a także u lekarzy weterynarii, fryzjerów, personelu salonów kosmetycznych itp.

Do grupy alergenów przemysłowych należą substancje o różnej budowie chemicznej i składzie: metale (nikiel, chrom, platyna, kobalt itp.) oraz ich związki; niektóre farby nitro, ursol, kalafonia, formalina, epichlorohydryna, bitumy, polimery syntetyczne itp. Substancje te są stosowane w wielu gałęziach przemysłu, dlatego astmę zawodową można zaobserwować u przedstawicieli wielu zawodów.

Alergeny przemysłowe to także różne leki (antybiotyki, sulfonamidy, ipekak, leki przeciwbólowe, chlorpromazyna, niektóre balsamy, hormony, witaminy itp.). Astma oskrzelowa może rozwinąć się u pracowników przemysłu chemicznego i farmaceutycznego, pracowników aptek i personel medyczny które w trakcie pracy mają kontakt z narkotykami.

Wiele rodzajów pyłów przemysłowych, aerozoli i oparów ma nie tylko właściwości uczulające, ale także ma zdolność mechanicznego uszkadzania błon śluzowych dróg oddechowych, a także powodowania ich podrażnienia. Dlatego, zgodnie z charakterem działania na układ oddechowy, dzielą się one na następujące grupy:

1. Substancje o wyraźnym działaniu uczulającym: na przykład leki (antybiotyki, sulfonamidy, witaminy, chlorpromazyna itp.), Kalafonia, niektóre rodzaje pyłu drzewnego, bitum itp.

2. Substancje uczulające, które jednocześnie działają miejscowo drażniąco, a niektóre z nich powodują rozwój zwłóknienia płuc. Należą do nich chrom, chlorek niklu, chloramina, ursol, formaldehyd, niektóre rodzaje pyłów (z mąki, bawełny, tytoniu, wełny, cementu), aerozol spawalniczy itp. Jako uczulacze powodują rozwój astmy oskrzelowej. Jednocześnie, w zależności od budowy chemicznej i właściwości fizycznych takich alergenów, obraz kliniczny może początkowo powodować uszkodzenie aparatu oddechowego w postaci przewlekłego toksycznego lub pyłowego zapalenia oskrzeli, toksycznej stwardnienia płuc lub pylicy płuc. W przyszłości już w tle te choroby płuc może rozwinąć się astma oskrzelowa. W takich przypadkach przyczyną choroby mogą być zarówno alergeny przemysłowe, jak i nieprzemysłowe.

3. Substancje drażniące i powodujące rozwój zwłóknienia płuc: chlor, fluor, jod i ich związki, tlenki azotu, opary kwasów i zasad, wiele rodzajów pyłów (pyły dwutlenku krzemu, różnych krzemianów, węgla, grafitu, żelaza, aluminium) itp. Obraz kliniczny po narażeniu na takie substancje charakteryzuje się zwykle rozwojem przewlekłego toksycznego lub pyłowego zapalenia oskrzeli, toksycznej pylicy płuc lub pylicy płuc. Dlatego astmę oskrzelową u pacjentów w takich przypadkach należy traktować jako powikłanie podstawowej zawodowej choroby płuc.

Patogeneza. Wiodąca wartość w rozwoju choroby występują zaburzenia immunologiczne różnego typu. Najczęściej atak astmy jest wynikiem natychmiastowej reakcji alergicznej, która pojawia się w okolicy drzewa oskrzelowego w wyniku spożycia jednego lub drugiego alergenu zawodowego. Oddziaływanie alergenu ze swoistymi przeciwciałami utrwalonymi na komórkach tkanek uczulonego organizmu stanowi tzw. etap immunologiczny natychmiastowej reakcji alergicznej. Specyfika rozwoju tych ostatnich jest przede wszystkim związana z tworzeniem się przeciwciał - reagin należących do klasy immunoglobulin E (IgE), gdy alergeny dostają się przez górne drogi oddechowe. W surowicy krwi pacjentów z różnymi objawami reakcji alergicznej typu natychmiastowego (pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa, astma oskrzelowa) z reguły wzrasta poziom IgE. Udowodniono możliwość zwiększenia produkcji IgE w wyniku narażenia na niektóre alergeny przemysłowe: izocyjanian, pył wełny, kawę, platynę. Kiedy alergen i reagen wchodzą w interakcję z późniejszym utrwaleniem na komórkach tucznych, te ostatnie ulegają degranulacji z uwolnieniem biologicznie substancje czynne: histamina, serotonina, bradykinina itp., powodując klasyczną manifestację duszności wydechowej (skurcz mięśni oskrzeli, obrzęk błony śluzowej drzewa oskrzelowego, nadmierna produkcja lepkiej wydzieliny).

Szczególne znaczenie w rozwoju napadów astmy w astmie oskrzelowej mają zaburzenia metaboliczne w uczulonych tkankach pośredniczące w działaniu substancji biologicznie czynnych na aparat receptorowy drzewa oskrzelowego, reprezentowany głównie przez (receptory 3- i α-adrenergiczne). Błona komórkowa. Adenylocyklaza, utożsamiana z receptorem 3-adrenergicznym komórki, stymuluje przemianę kwasu adenozynotrójfosforowego (ATP) do cyklicznego 3,5-adenozynomonofosforanu (cAMP). Ten ostatni reguluje wydzielanie mediatorów zapalenie alergiczne.

Uważa się, że w rozwoju astmy oskrzelowej znaczenie mają również predyspozycje wrodzone, utożsamiane z cechami konstytucjonalnymi organizmu. Zauważono, że u osób ze schorzeniami z grupy skaz alergicznych (pokrzywka, polipowatość nosa, neurodermit itp.) często rozwija się w przyszłości astma oskrzelowa. Nie można wykluczyć możliwego związku predyspozycji do astmy oskrzelowej z wrodzoną wadą układu adenylocyklaza-cAMP, co w pewnym stopniu potwierdza wagotoniczną koncepcję powstawania astmy oskrzelowej.

Istnieje opinia, że ​​predyspozycja do rozwoju astmy oskrzelowej może być nabyta w wyniku naruszenia barier histohematycznych, które otwierają drogę do penetracji alergenu do środowisko wewnętrzne organizm. Taki jest na przykład niszczący wpływ niektórych czynników produkcji (pyłowych i toksycznych) na nabłonek drzewa oskrzelowego. W tych przypadkach czas i tempo rozwoju choroby są z reguły dłuższe, licząc od momentu rozpoczęcia kontaktu z czynnikami produkcji.

Złożoność patogenezy astmy oskrzelowej determinuje również fakt, że nie we wszystkich przypadkach jej powstawania występuje natychmiastowy typ reakcji alergicznej. Czasami może dojść do naruszenia związku między limfocytami B i T w wyniku patologicznych wpływów z powstawaniem reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego.

Wraz z alergiczną teorią astmy oskrzelowej pojawia się opinia o znaczeniu mechanizmów neuroregulacyjnych, endokrynologicznych, toksyczno-zakaźnych w rozwoju ta choroba. Nie jest jednak możliwe uznanie wiodącej roli tych mechanizmów w rozwoju astmy oskrzelowej.

Rolę alergenu przemysłowego we wstępnym uczuleniu organizmu z późniejszym wystąpieniem typowego napadu astmy można wyraźnie zilustrować na przykładzie zawodowej astmy oskrzelowej. Jednocześnie mechanizmem prowokującym te ostatnie mogą być różne czynniki endogenne i egzogenne: sytuacje neuropsychiczne, zmiany hormonalne, substancje toksyczne, infekcja dróg oddechowych, wyziębienie, dziedziczna predyspozycja do chorób alergicznych itp.

Astma oskrzelowa, która rozwinęła się po ostrych lub na tle przewlekłych chorób zawodowych układu oddechowego o etiologii toksyczno-chemicznej lub pyłowej, jest również chorobą o genezie alergicznej. W tym przypadku czynnikiem etiologicznym mogą być alergeny zawodowe lub nieprofesjonalne. Momentami predysponującymi do wystąpienia astmy oskrzelowej są przede wszystkim uszkodzenia błony śluzowej dróg oddechowych przez substancje przemysłowe o działaniu drażniącym lub pyły przemysłowe, które stwarzają korzystniejsze warunki dla przenikania alergenów.

Patologiczny obraz. Początkowy etap astmy oskrzelowej charakteryzuje się lekkim obrzękiem płuc, umiarkowanym pogrubieniem ścian oskrzeli z powodu obrzęku błony śluzowej. W świetle oskrzeli znajduje się śluz, czasami kryształy Charcota-Leidena i spirale Kurshmana. Ściany oskrzeli są naciekane przez eozynofile. W wyrażonych stadiach choroby obserwuje się przerost mięśni oskrzeli i oskrzelików, w niektórych miejscach widoczne są kontury wiązek mięśni, pęknięcia włókien elastycznych. Hipereozynofilowej astmie oskrzelowej towarzyszy naciek eozynofilowy w przegrodach pęcherzykowych.

obraz kliniczny. Charakteryzuje się uduszeniem z powodu skurczu oskrzeli, dysfunkcji mięśni oddechowych, obrzękiem błony śluzowej oskrzeli. Ponadto często występuje zwiększone wydzielanie błony śluzowej oskrzeli z tworzeniem się lepkiej, trudnej do oddzielenia wydzieliny, która może zatykać małe oskrzela, aż do ich całkowitej niedrożności, po czym następuje rozwój niedodmy segmentowej, a także rozedmy płuc.

Astma oskrzelowa często pojawia się nagle. Atak astmy zwykle pojawia się na tle pełnego zdrowia podczas pracy z substancjami, które mają właściwości uczulające. Początkowo atak szybko mija, gdy kontakt z alergenami przemysłowymi zostanie zatrzymany lub zostanie zatrzymany podczas przyjmowania leków rozszerzających oskrzela. W przyszłości w przypadku kontaktu z odpowiednimi alergenami przemysłowymi możliwe jest wystąpienie powtarzających się ataków uduszenia. W niektórych przypadkach rozwój typowego napadu astmy może być poprzedzony łagodnym uduszeniem, dusznością, naczynioruchowym nieżytem nosa, dermatozami alergicznymi, obrzękiem Quinckego, które pojawiają się również w kontakcie z alergenami przemysłowymi.

W obrazie klinicznym astmy oskrzelowej można wyróżnić dwa główne okresy - napadowy i międzynapadowy.

Okres ataku charakteryzuje się uduszeniem, głośnym świszczącym oddechem, który często słychać z daleka. Pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję siedzącą. Klatka piersiowa jest rozszerzona. Usta, łożyska paznokci, skóra są sine. Ograniczona ruchomość dolnych krawędzi płuc. Dźwięk perkusji nad płucami. Oddech jest ciężki, z przedłużonym wydechem; słychać obfitą ilość rozproszonych suchych rzężeń przy wdechu i wydechu. Z powodu zablokowania oskrzelików zakrzepami plwociny oddychanie w odpowiednich częściach płuc nie jest słyszalne. W skrajnie ciężkich przypadkach może nie być odgłosów oddechu („ciche płuca”).

Ciężki i długotrwały przebieg napadu astmy oskrzelowej, a także rozległa niedrożność oskrzelików lepką plwociną może być bezpośrednią przyczyną zgonu chorego.

W okresie międzynapadowym objawy kliniczne astmy oskrzelowej mogą być nieobecne. Najczęściej widać to w początkowe etapy oraz w łagodnych postaciach choroby. Bardziej wyraźnym postaciom astmy oskrzelowej iw okresie między napadami często towarzyszy nieznaczna duszność, umiarkowana duszność, głównie podczas wysiłku fizycznego, kaszel, czasem bez wydzieliny. duża liczbaśluzowa plwocina. W płucach obserwuje się ciężki oddech, często słychać rozproszone suche rzężenia, zwłaszcza przy wymuszonym wydechu.

Często występują dysfunkcje oddychanie zewnętrzne, hemodynamika małego koła, a także zmiany niektórych parametrów laboratoryjnych. już włączone wczesne stadia rozwój astmy oskrzelowej, zwłaszcza w okresie ataku, wykrywa się niewydolność oddechową typu obturacyjnego. Nadciśnienie krążenia płucnego z późniejszym rozwojem serce płucne jest częstym powikłaniem astmy oskrzelowej w ciężkich stadiach choroby. W diagnostyce rozedmy płuc, stwardnienia płuc i serca płucnego należy dodatkowo zastosować metody rentgenowskie i elektrokardiograficzne.

W zależności od objawów klinicznych charakteryzujących częstość, nasilenie i czas występowania w ciągu dnia epizodów nasilonych objawów, w tym napadów astmy, wyróżnia się następujące postacie astmy oskrzelowej: przerywaną;

Lekki trwały;

Średnia dotkliwość;

Ciężki.

Przerywany przebieg astmy charakteryzuje się rzadkimi (rzadziej niż 1 raz w tygodniu) niewyrażonymi napadami, które szybko ustępują po zaprzestaniu kontaktu z alergenem przemysłowym lub zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela. W okresach remisji nie występują objawy i zaburzenia czynnościowe.

Łagodny uporczywy przebieg charakteryzuje się bardziej wyrazistym przebiegiem objawy kliniczne. Zaostrzenia choroby są łagodne, ale przedłużają się, zmniejszając aktywność i wydajność pacjenta. Dobowa zmienność wskaźników czynności układu oddechowego wynosi 20–30%. Łagodna postać choroby charakteryzuje się rzadkimi, niewyrażonymi napadami astmy, które szybko ustępują po zaprzestaniu kontaktu z odpowiednimi alergenami i zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela. W okresach remisji, które są zwykle bardzo długie, często w zaostrzeniach nie obserwuje się objawów klinicznych i zaburzeń czynnościowych.

Na astmę średni stopień nasilenie częstsze napady, trudne do leczenia. W okresach remisji często utrzymuje się kaszel i duszności. Labilność wskaźników funkcjonalnych jest charakterystyczna. W przypadku astmy oskrzelowej o umiarkowanym nasileniu ataki astmy są częstsze i wyraźniejsze, co jest trudne do leczenia. W okresach remisji często obserwuje się kaszel i duszności, okresowo słychać rozproszone suche rzężenia w płucach. Występują objawy rozedmy płuc i umiarkowane upośledzenie czynności układu oddechowego. Występuje zwiększona wrażliwość na wiele alergenów, a także czynniki endogenne i egzogenne, które łatwo prowokują napady astmy.

O ciężkim stopniu astmy zawodowej decyduje obecność nie tylko częstych, długotrwałych i wyraźnych napadów astmy, ale także długi przebieg. Dobowa zmienność wskaźników funkcji układu oddechowego wynosi ponad 30%. O ciężkim stopniu astmy oskrzelowej decyduje nie tylko obecność częstych, długotrwałych i wyraźnych ataków astmy, pojawienie się stanu astmatycznego, ale także znaczna rozedma płuc, rozwój serca płucnego. Z reguły występuje ciężka niewydolność oddechowa i sercowa. Szczególnie nasilone są napady astmy, połączone z zatykaniem oskrzelików lepką wydzieliną, co może być przyczyną niedodmy.

Eozynofilia jest charakterystyczna dla astmy oskrzelowej. krew obwodowa oraz pojawienie się niewielkiej ilości szklistej plwociny śluzowej zawierającej elementy tzw. astmy oskrzelowej: eozynofile, spirale Cursch-manna i kryształy Charcota-Leiden. Częściej pojawiają się w szczytowym momencie ataków, aw okresie międzynapadowym mogą być nieobecne. Ponadto w szczycie napadów astmy u pacjentów stwierdza się dysproteinemię we krwi, zwiększona zawartośćα- i y-globuliny, histamina i związki histaminopodobne; wydalanie 17-hydroksykortykosteroidów z moczem zmniejsza się. Istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie stopnie astmy oskrzelowej.

W przypadku dziedzicznej predyspozycji do chorób alergicznych u osób pracujących w kontakcie z alergenami przemysłowymi może rozwinąć się ciężka, tzw. hipereozynofilowa postać astmy oskrzelowej. W obrazie klinicznym choroby u takich pacjentów zwykle obserwuje się różne reakcje hiperergiczne w postaci eozynofilii nacieki płucne, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, zapalenie naczyń itp.

Przebieg i czas rozwoju astmy oskrzelowej zależą od wielu przyczyn. Należą do nich: charakterystyka chemiczna i biologiczna alergenów przemysłowych, ich działanie uczulające i toksyczne, stężenie substancji alergennych w powietrzu stanowisk pracy, obecność współistniejących czynników niekorzystnych, infekcje dróg oddechowych, indywidualne i dziedziczne predyspozycje do chorób alergicznych.

Ursol, naturalny jedwab, wiele leków (antybiotyki, ipekak, chlorpromazyna itp.) mają wysoką zdolność uczulającą. Przy ekspozycji na te substancje rozwój astmy oskrzelowej obserwuje się stosunkowo krótki czas, podczas gdy choroba charakteryzuje się cięższym przebiegiem. Niekorzystnemu przebiegowi astmy oskrzelowej sprzyjają alergeny zawodowe, które jednocześnie działają uczulająco i drażniąco oraz łączenie substancji uczulających z substancjami drażniącymi błonę śluzową dróg oddechowych, gdyż stwarza to warunki do szybszej penetracji alergenów do organizmu. Zmianom błony śluzowej dróg oddechowych sprzyjają procesy infekcyjne i zapalne, ekspozycja na wysokie i niskie temperatury otoczenia oraz zwiększona zawartość pyłu w powietrzu w miejscu pracy.

Nie zawsze istnieje bezpośrednia zależność pomiędzy ilością substancji uczulających zawartych w powietrzu obiektów przemysłowych, a możliwością rozwoju astmy oskrzelowej i nasileniem jej przebiegu. Znane są przypadki astmy oskrzelowej u osób narażonych na alergeny przemysłowe, których stężenie w miejscu pracy nie przekraczało dopuszczalnych wartości.

Nasilenie przebiegu astmy oskrzelowej w dużej mierze zależy od obecności powikłań: rozedmy płuc, przewlekłego zapalenia oskrzeli, miażdżycy płuc, serca płucnego, a także wielowartościowej wrażliwości pacjenta na wiele alergenów.

Dzięki terminowemu zakończeniu kontaktu z alergenem, który spowodował rozwój astmy oskrzelowej, jest to możliwe pełne wyzdrowienie lub przedłużająca się remisja.

Diagnoza. Rozpoznanie zawodowej astmy oskrzelowej jest często trudne, ponieważ jej obraz kliniczny zasadniczo nie różni się od astmy oskrzelowej niezawodowej. Ponadto astma oskrzelowa ma wiele podobieństw z przewlekłym zapaleniem oskrzeli o etiologii toksycznej, pyłowej i zakaźnej, któremu towarzyszy składnik skurczowy oskrzeli.

Aby postawić diagnozę zawodowej astmy oskrzelowej, należy dokładnie przeanalizować dane anamnestyczne i kliniczne, wyniki specjalnych badań alergologicznych, immunologicznych i innych badań klinicznych i laboratoryjnych.

Istotnym kryterium potwierdzającym zawodową etiologię astmy oskrzelowej jest odnotowany w wywiadzie od chorego obowiązkowy kontakt z alergenami przemysłowymi, który bezpośrednio poprzedza wystąpienie pierwszego napadu astmy. Jednocześnie należy wyjaśnić, czy w momencie wystąpienia napadu astmy pacjent nie miał kontaktu z nieproduktywnymi alergenami. Konieczne jest ustalenie, czy rozwój napadów astmy był poprzedzony częstymi chorobami układu oddechowego, którym towarzyszyła gorączka, zmiany w obrazie krwi (leukocytoza, neutrofilia, podwyższone OB), co może wskazywać na zakaźną etiologię choroby. Należy również rozważyć zastosowanie leków o właściwościach uczulających.

W astmie oskrzelowej napady astmy początkowo rozwijają się dopiero podczas kontaktu pacjenta z alergenami przemysłowymi, które wywołały chorobę. Dlatego u takich pacjentów w domu, w weekendy iw okresie wakacyjnym nie występują napady astmy. Kiedy idą do pracy, pojawiają się ponownie. Nie ma związku między występowaniem napadów astmy a warunki sezonowe- czas roku. W przyszłości, wraz z rozwojem nadwrażliwości na różne alergeny u pacjenta, nie obserwuje się tego wzorca rozwoju napadów astmy.

Na podstawie danych z wywiadu i obrazu klinicznego zawsze można ostatecznie rozstrzygnąć kwestię roli alergenów przemysłowych w rozwoju astmy oskrzelowej. W takich przypadkach konieczne jest zastosowanie alergologiczno-immunologicznych metod diagnostycznych.

Przepisując testy alergologiczne, należy wziąć pod uwagę stan pacjenta, ciężkość choroby (remisja, zaostrzenie), obecność chorób współistniejących, charakter alergenu przemysłowego. Szczególną ostrożność należy zachować podczas przeprowadzania testów alergicznych. Badania te nie są obojętne dla stanu pacjenta i mogą wywołać ciężkie napady astmy oskrzelowej, pogorszyć jej przebieg oraz przebieg chorób współistniejących.

Metody diagnostyczne obejmują skórne testy alergologiczne, których modyfikacją są testy – bliznowacenie skórne i śródskórne, a także inhalacyjne prowokacyjne i donosowe.

Wykonuje się testy alergologiczne skórne z alergenami zwierzęcymi, pochodzenia roślinnego i zakaźne alergeny. Ich wyniki ocenia się na podstawie obecności i wielkości obszaru przekrwienia, obrzęku lub pęcherza, który tworzy się po pewnym czasie w miejscu podania lub podania specjalnie przygotowanego roztworu alergenu o określonym stężeniu. Reakcję w tym przypadku można uznać za: negatywną (–), wątpliwą (±), słabo pozytywną [– (+)], pozytywną (++), mocno pozytywną (+++), bardzo ostro pozytywną (++++).

Należy zaznaczyć, że testy z wprowadzeniem alergenu donosowo mają charakter bardziej orientacyjny.

Prowokacyjne testy wziewne przeprowadza się w przypadkach, gdy nie ma korelacji między danymi z wywiadu alergologicznego, próbą ekspozycyjną i skórnymi próbami alergologicznymi w astmie oskrzelowej wywołanej alergenami pochodzenia organicznego, a także z wynikami negatywnymi lub wątpliwymi wskaźnikami reakcji in vitro z alergenami nieorganicznymi.

Testy inhalacyjne należy początkowo przeprowadzać tylko przy maksymalnych rozcieńczeniach alergenów i nie należy stosować substancji o wyraźnym działaniu uczulającym. Wyniki prowokacyjnych testów wziewnych ocenia się na podstawie stanu wydolności oddechowej przez określony czas przed i po inhalacji alergenów. W takich przypadkach należy zwrócić szczególną uwagę na te wskaźniki funkcji oddechowych, które odzwierciedlają stan drożności oskrzeli.

Skórne testy alergologiczne i prowokacyjne testy wziewne z alergenami można wykonywać tylko wtedy, gdy pacjent czuje się dobrze, w okresie remisji astmy oskrzelowej. Badania te są przeciwwskazane w przypadku powikłań astmy oskrzelowej, ostrych stanów gorączkowych, procesów zapalnych o dowolnej lokalizacji, aktywne formy gruźlica, choroby serca z objawami dekompensacji, choroby nerek i wątroby, choroby endokrynologiczne, ciąża.

Testy alergologiczne, zarówno skórne (głównie śródskórne), jak i inhalacyjne (zwłaszcza), mogą wywołać wstrząs anafilaktyczny. Dlatego należy je przeprowadzać pod bezpośrednim nadzorem lekarza, a testy prowokacyjne wziewne – tylko w warunkach stacjonarnych.

Wśród metod diagnostyki alergologicznej astmy oskrzelowej pochodzenia zawodowego, które nie wymagają bezpośredniego udziału chorego, najczęściej stosuje się: Duewa; 2) oznaczenie przeciwciał alergicznych w reakcji biernej hemaglutynacji (RPHA); 3) oznaczenie wskaźnika specyficznego uszkodzenia bazofilów (RSPB) wg L.A. Dueva i O.G. Aleksiejewa. Metody te stosuje się w przypadkach, gdy ze względu na ciężki stan pacjenta i występowanie stosownych przeciwwskazań nie jest możliwe wykonanie testów alergicznych skórnych i inhalacyjnych.

diagnostyka różnicowa. W przeciwieństwie do astmy oskrzelowej Przewlekłe zapalenie oskrzeli najczęściej charakteryzuje się powolnym rozwojem, zazwyczaj na początku choroby nie występują napady astmy. Pojawiające się u pacjentów napady trudności w oddychaniu wynikają głównie z gromadzenia się plwociny w oskrzelach, dlatego stosowanie leków rozszerzających oskrzela jest nieskuteczne. W przewlekłym zapaleniu oskrzeli pacjenci częściej mają kaszel - suchy lub z plwociną. Nie stwierdza się duszności wydechowej, eozynofilii we krwi obwodowej, elementów astmy oskrzelowej w plwocinie. W obecności wyraźnych i przedłużających się ataków astmy, w celu wyjaśnienia diagnozy, można zastosować testy alergologiczne, jeśli nie ma do nich przeciwwskazań.

Leczenie. W leczeniu pacjentów z astmą oskrzelową, zarówno o etiologii zawodowej, jak i nieprofesjonalnej, wymagane jest indywidualne podejście, uwzględniające czynnik etiologiczny, obraz kliniczny, okres i nasilenie choroby (tab. 1), a także obecność powikłań i chorób współistniejących. Zgodnie z zasadą mechanizmu działania wyróżnia się etiologiczne, patogenetyczne i objawowe metody leczenia. W okresie zaostrzenia stanu astmatycznego i rozwoju wstrząsu anafilaktycznego chorzy mogą wymagać pomocy medycznej w nagłych wypadkach. Ogromne znaczenie ma wczesne wykrycie czynnika etiologicznego - alergenu, który spowodował rozwój choroby i terminowe wyeliminowanie kontaktu pacjenta z nim.

Obecność co najmniej jednego ze wskaźników cięższej kategorii astmy oskrzelowej pozwala na przypisanie pacjenta do tej kategorii. Przy określaniu ciężkości przebiegu należy wziąć pod uwagę ilość terapii w celu kontrolowania objawów astmy.

Patogenetyczne metody leczenia obejmują swoistą i nieswoistą desensytyzację pacjenta, terapię przeciwalergiczną. Specyficzne odczulanie przeprowadza się poprzez podskórne wstrzyknięcie zwiększających się dawek alergenu, który spowodował rozwój astmy oskrzelowej. W takim przypadku początkowa dawka alergenu powinna być 10 razy mniejsza niż dawka, która przy teście śródskórnym dała najmniejsze pozytywna reakcja. Jednak specyficzna desensytyzacja nie znalazła szerokiego zastosowania, ponieważ można ją przeprowadzić tylko w początkowych postaciach choroby iw okresie remisji. Ponadto nie jest wystarczająco skuteczny, a czasami powoduje zaostrzenie procesu patologicznego.

Spośród leków przeciwhistaminowych przepisuje się histaglobulinę (histaglobinę), która sprzyja wytwarzaniu przeciwciał przeciwhistaminowych i zwiększa zdolność surowicy krwi do dezaktywacji wolnej histaminy. Lek podaje się podskórnie, zaczynając od 1 ml, następnie 2 ml (do 3 ml) w odstępach 2-4 dni; na kurs 4-10 wstrzyknięć. Należy pamiętać, że ten lek może powodować działania niepożądane. Jego podawanie w stanach gorączkowych, podczas menstruacji oraz w leczeniu kortykosteroidami jest przeciwwskazane. Wraz z wprowadzeniem difenhydraminy, suprastyny ​​i innych leków przeciwhistaminowych zmniejsza się reakcja organizmu na histaminę, usuwa się skurcz mięśni gładkich i obrzęk tkanek spowodowany działaniem histaminy, która jest uwalniana podczas tworzenia kompleksu antygen-przeciwciało. W początkowych i niepowikłanych postaciach astmy oskrzelowej, a także w zapobieganiu nawrotom ataków astmy, stosuje się intal (kromoglikan sodowy), który, jak się uważa, opóźnia uwalnianie substancji pośredniczących, w tym histaminy, podczas reakcji antygen-przeciwciało.

W leczeniu astmy oskrzelowej hormony glukokortykoidowe są również stosowane jako środki przeciwalergiczne, które pomagają wyeliminować alergiczny proces zapalny w błonie śluzowej oskrzeli i przywrócić wrażliwość receptorów adrenergicznych. Spośród glukokortykoidów stosuje się prednizolon, triamcynolon, deksametazon, metyloprednizolon (urbazon) itp. Ze względu na fakt, że leki glukokortykoidowe mogą powodować ciężkie powikłania, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu, ich powołanie, wybór, droga podania i dawkowanie powinny być indywidualnie uzasadnione dla każdego pacjenta.

Głównymi wskazaniami do wyznaczenia glikokortykosteroidów są ciężkie postacie astmy oskrzelowej, które nie podlegają innym metodom leczenia, oraz ciężki stan astmy. Leki te w ciężkich postaciach choroby są przepisywane w dawkach równoważnych 15-30 mg prednizolonu na dobę. W ciężkich stanach astmatycznych wskazane jest prowadzenie krótkotrwałych kursów leczenia prednizolonem, który należy podawać dożylnie w dawce 60-120 mg 3-4 razy dziennie do ustąpienia napadu astmy, a następnie zmniejszyć dawkę do 2,5-5 mg w ciągu tygodnia. Istnieją leki glukokortykoidowe zastosowanie inhalacyjne(Becotid, Ingacort, Budissonid itp.).

W astmie oskrzelowej, zwłaszcza w okresie zaostrzenia, bardzo ważny jest dobór leków rozszerzających oskrzela, a także leków rozrzedzających i usuwających lepką wydzielinę z oskrzeli. Obecnie znana jest duża liczba leków rozszerzających oskrzela, które w swoim działaniu są zbliżone do metyloksantyn, sympatykomimetyków, leków antycholinergicznych. Najczęściej stosowane to eufillin, teofilina (a także Teofedrin i Antastman tabletki zawierające teofilinę), efedryna, izadryna, adrenalina, siarczan orcyprenaliny (alupent, astmapent), berotek (dostępny w opakowaniach aerozolowych), atropina, platifillin itp. Preparaty jodu (roztwór jodku potasu), enzymy proteolityczne (trypsyna, chemotrypsyna), obfite ciepłe napój, dożylny roztwór wodorowęglanu sodu. Wybór leków rozszerzających oskrzela i rozrzedzających plwocinę powinien być prowadzony nie tylko z uwzględnieniem obrazu klinicznego i ciężkości astmy oskrzelowej, obecności i charakteru istniejących powikłań i chorób współistniejących, ale także z uwzględnieniem indywidualnej wrażliwości i tolerancji tych leków. Znane są przypadki nietolerancji przez pacjentów aminofiliny, preparatów jodu, enzymów proteolitycznych, które mogą wywoływać ataki astmy.

Pacjenci, którzy są w stanie ciężkiego stanu astmy, potrzebują opieka w nagłych wypadkach. Takim pacjentom pokazano dożylne podawanie glukokortykoidów (prednizolonu lub jego analogów), aminofiliny. W przypadku braku efektu i rozwoju „cichego płuca” pacjenta należy przenieść na konieczne kontrolowane oddychanie reanimacja- dializa bronchoskopowa.

Podczas przeprowadzania skórnych, głównie śródskórnych testów alergicznych, może dojść do wstrząsu anafilaktycznego. W takich przypadkach należy założyć opaskę uciskową nad miejsce wstrzyknięcia alergenu i w to miejsce wstrzyknąć podskórnie 0,5 mg 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny. Jeśli po 10-15 minutach nie ma efektu, zastrzyki adrenaliny można powtórzyć. Wskazane jest umieszczenie kawałków lodu w miejscu wstrzyknięcia alergenu. Ponadto pacjentowi wstrzykuje się domięśniowo leki przeciwhistaminowe (difenhydraminę, suprastynę lub pipolfen), podskórnie - kofeinę, kordiaminę w normalnych dawkach; z atakami uduszenia - dożylnie eufillin. Ciężkie postacie wstrząsu anafilaktycznego są wskazaniem do dożylnego wlewu kortykosteroidów. W przypadku zwężenia krtani konieczna jest pilna tracheotomia.

W okresach międzynapadowych, przy braku przeciwwskazań, zaleca się stosowanie u pacjentów z astmą oskrzelową środki medyczne mające na celu zwiększenie ogólnej odporności organizmu: zabiegi fizjoterapeutyczne (balneoterapia, promieniowanie ultrafioletowe), Leczenie uzdrowiskowe w klimacie górskim lub suchym morskim w ciepłym sezonie ćwiczenia oddechowe pod nadzorem lekarza.

W leczeniu powikłań i chorób współistniejących u pacjentów z astmą oskrzelową należy zachować szczególną ostrożność przy przepisywaniu leków, ponieważ wiele z nich ma wyraźne działanie uczulające. Dlatego antybiotyki należy łączyć z lekami odczulającymi.

Badanie zdolności do zatrudnienia. Decydując się na kwestię zdolności do pracy i zatrudnienia pacjentów z astmą oskrzelową należy mieć na uwadze, że niezależnie od stopnia zaawansowania choroby przeciwwskazany jest ich kontakt z substancjami o działaniu uczulającym i drażniącym, przebywanie w niekorzystnych warunkach atmosferycznych oraz dużym obciążeniu fizycznym.

Zatrudnialność pacjentów z astmą oskrzelową łagodny stopień zwykle zatrzymywane ze względu na dostępność dla nich wielu rodzajów pracy. Jednak tacy pacjenci potrzebują racjonalnego zatrudnienia, tj. w pracy niezwiązanej z wpływem tych niekorzystnych czynników środowiska produkcyjnego.

Z astmą oskrzelową umiarkowany zdolność do pracy pacjentów może być znacznie ograniczona lub całkowicie utracona, co zależy od częstotliwości i czasu trwania ataków astmy, nasilenia niewydolność oddechowa oraz obecność chorób współistniejących.

W związku z rozwojem ciężkiej niewydolności oddechowej i dekompensacją przewlekłego serca płucnego chorzy na ciężką astmę oskrzelową z reguły nie są zdolni do pracy, a wielu z nich wymaga opieki zewnętrznej.

Zapobieganie. W zapobieganiu rozwojowi zawodowej astmy oskrzelowej duże znaczenie ma staranna, fachowa selekcja medyczna osób wchodzących na stanowiska pracy, na których możliwy jest kontakt z alergenami przemysłowymi. Dlatego na liście przeciwwskazań medycznych do pracy z substancjami o działaniu uczulającym znajdują się choroby zarówno pochodzenia alergicznego, jak i niealergicznego. Wczesne wykrycie jest ważne początkowe znaki chorób i racjonalnego zatrudnienia poza kontaktem z alergenami przemysłowymi.

Bibliografia

1. Choroby alergiczne: diagnostyka i leczenie: Paterson R., Grammer L.K., Grinberger P.A. Za. z angielskiego, dodaj. Chuchalin A.G., Gushchin I.S., Ulumbekov E.G., Fassakhov R.S. wyd. M.: MEDYCYNA GEOTARA, 2000.

2. Choroby układu oddechowego: Poradnik dla lekarzy: W 4 tomach Paleev N.R. wyd. M.: Medycyna, 1990.

3. Astma oskrzelowa. W 2 tomach Chuchalin A.G. wyd. M.: Agar, 1997.

4. Diagnostyka i leczenie chorób wewnętrznych: poradnik dla lekarzy: w 3 tomach Komarov F.I. wyd. M.: Medycyna, 1996.

5. Diagnostyka różnicowa choroby wewnętrzne (przetłumaczone z niemieckiego). Hagglin RM: Triada-X, 1997.

6 Diagnostyka różnicowa chorób wewnętrznych. Winogradow AV. wyd. 3, dodaj. i przerobione. M.: Med. poinformować. agencja, 1999.

7 Immunologia kliniczna i alergologia. Za. z angielskiego. M.: Praktyka, 2000.

8 Leki: 5000 nazw leków, preparatów i ich postaci: Właściwości, zastosowanie, interakcje, przeciwwskazania: Ref. 8. wyd. poprawiony dodać. Klujew MA wyd. M.: LOKUS, 2000.

9 Mörte J.M. Podręcznik lekarza ogólnego (przetłumaczony z języka angielskiego): Practice, McGrow-Hill, 1998.

10 Mukhin NA, Moiseev p.n.e. Podstawy diagnostyka kliniczna choroby wewnętrzne. M.: Medycyna, 1997.

11 Okorokow A.N. Diagnostyka chorób narządów wewnętrznych: praktyk. przywództwo /JAKIŚ. Okorokow. W 3 tomach V.2. Witebsk: Belmedkniga, 1998.

12 Pomerantsev V.P. Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia chorób wewnętrznych. wyd. 3. Moskwa: Ogólnorosyjskie Centrum Edukacyjne i Metodologiczne Ciągłej Edukacji Medycznej i Farmaceutycznej, 2001.

13 Choroby zawodowe: poradnik dla lekarzy: w 2 tomach Izmerov N.F. wyd. M.: Medycyna, 1996.

Na tym etapie każdy pacjent ma indywidualną charakterystykę przebiegu, nawet jeśli istnieje wspólny czynnik pierwotny choroby dla wszystkich takich pacjentów. Najczęstszymi powikłaniami astmy są rozedma płuc i przewlekłe zapalenie oskrzeli. Na tle miażdżycy płuc rozedmę płuc stwierdza się u pacjentów z astmą oskrzelową w 30-60% przypadków: z mniej lub bardziej długotrwałym przebiegiem ...

Te same leki stosuje się w terapii elektroaerozolowej. Wiadomo, że elektroaerozole mają wyraźniejsze działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne. W przypadku ciężkiej astmy oskrzelowej stosuje się inhalację środków hormonalnych (hydrokortyzon, deksametazon, bekotyd itp.). Przy alergicznym charakterze skurczu oskrzeli przepisywane są inhalacje leków przeciwalergicznych (difenhydramina, ...

Oddziały plwociny lub w przypadkach trudnych diagnostycznie badają popłuczyny z drzewa tchawiczo-oskrzelowego, a także przeprowadzają badanie morfologiczne wycinków z biopsji błony śluzowej, ponieważ w astmie oskrzelowej warstwa podśluzówkowa jest naciekana przez komórki tuczne i eozynofile. - zebrać wywiad alergiczny w celu ustalenia przyczyn choroby. - ustalić obecność...

I obawy i przedyskutuj je, ponieważ wielu pacjentów nie może zastosować się do zaleceń lekarza, dopóki wszystkie ich pytania nie zostaną rozwiązane. Celem szkolenia jest stworzenie długoterminowego planu leczenia astmy, w tym planu samodzielnego leczenia, akceptowalnego zarówno przez pracownika służby zdrowia, jak i przez pacjenta. System stref w leczeniu astmy oskrzelowej jest skuteczny do samodzielnego leczenia i powinien być włączony do ...

VV Kosarev, SA Babanov, Samara State Medical University

Zawodowa astma oskrzelowa (OBA) jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych z nadreaktywnością oskrzeli, która objawia się epizodami ciężkiego oddychania, świszczącego oddechu, kaszlu i jest spowodowana kontaktem z chemikaliami w miejscu pracy. Według Global Strategy for Bronchial Asthma (2004) patologię tę definiuje się jako przewlekłą chorobę zapalną dróg oddechowych, w którą na poziomie komórkowym zaangażowane są: otyłość, eozynofile, limfocyty T, makrofagi pęcherzykowe.

PBA należy uznać za chorobę etiologicznie wywołaną przez substancje działające na drogi oddechowe w miejscu pracy, np. pracownika służby zdrowia lub farmaceuty. Terapia PBA opiera się na definicji alergenu, co jest ważne, po pierwsze, z punktu widzenia jego eliminacji (zmiany zawodu), a także ze względów prawnych i finansowych przy przenoszeniu pacjenta do innej pracy lub przy ustalaniu grupy niepełnosprawności. PBA znana jest od początku XVIII wieku, kiedy to po raz pierwszy opisano astmę aptekarza (astma ipecac).

Wybierając zawód lub miejsce pracy, niewiele osób myśli o tym, jak ta decyzja wpłynie na ich zdrowie. Jednak pozornie nieszkodliwe warunki pracy fryzjera, kosmetyczki, bibliotekarza, farmaceuty czy sprzedawcy w sklepie zoologicznym mogą przyczynić się do rozwoju dość poważnej choroby – astmy oskrzelowej (BA).

Główne alergeny

Grupy ryzyka

Jakie substancje najczęściej odpowiadają za AZS zawodowy? Wśród alergenów pochodzenia zwierzęcego najczęściej oznacza się substancje: naturalny jedwab, sierść zwierzęca, sierść, pierze; produkty pszczelarstwa, żywotna aktywność muszek warzywnych, robaków. Alergeny pochodzenia roślinnego to najczęściej pyłki roślin, pył drzewny i zbożowy, olejki eteryczne (len, tytoń, bawełna).

U pracowników przemysłu piekarniczego astmę mogą wywołać białka zbóż zawarte w mące, zidentyfikowano przypadki uczulenia na produkty przetworzone z herbaty, czosnku, kawy, soi, a także na nasiona rącznika, kleje roślinne. Pył drzewny niektórych cedrów zawiera silnie uczulający związek o małej masie cząsteczkowej - kwas plikatynowy i jest częstą przyczyną uczuleń. Pracownicy zajmujący się przetwórstwem krewetek, krabów i skorupiaków mają zawodowy kontakt z owocami morza, które mają działanie alergizujące.

Rozwój PBA jest napędzany częstym kontaktem z chemikaliami, takimi jak izocyjaniany, związki o małej masie cząsteczkowej, które są szeroko stosowane w produkcji poliuretanów, farb w aerozolu, powłok ochronnych i klejów. Wysoka zdolność uczulająca tych substancji, powszechnie spożywanych w niektórych krajach, na przykład w Anglii, doprowadziła je do czołowej pozycji wśród przyczyn astmy zawodowej.

Nawet przy subtoksycznych poziomach izocyjanianu BA rozwija się u 5-10% osób mających z nim kontakt. Najbardziej znaczącym czynnikiem etiologicznym są diizocyjanian toluenu, diizocyjanian heksametylenu, diizocyjanian difenylometylu. W produkcji żywic epoksydowych jako środki konserwujące stosuje się bezwodniki kwasowe (ftalowy, melitowy, maleinowy). Na bezwodniki narażeni są pracownicy zajmujący się produkcją tych środków konserwujących, a także różnorodnych polimerów, klejów, farb i materiałów do powłok antykorozyjnych. Metale: nikiel, platyna, chrom i ich sole mogą powodować nieżyt nosa, zapalenie spojówek i astmę, jeśli dostaną się do strefy oddechowej w postaci respirabilnej. PBA mogą być również powodowane przez substancje o działaniu drażniącym, takie jak rozpuszczalniki organiczne, gazy, pyły zawierające kwarc.

Znaczną część pacjentów z PBA stanowią lekarze. Wśród materiałów medycznych astmę wywołują lateks, babka płesznik i środki dezynfekujące: sulfatiazol, chloramina, formaldehyd, aldehyd glutarowy. Leki takie jak enfluran (w znieczuleniu), antybiotyki, ziołowe surowce lecznicze mają silne działanie alergizujące. Jedną z przyczyn AZS u pracowników służby zdrowia jest lateks pochodzenia roślinnego, a zwłaszcza jego sproszkowana postać stosowana do pudrowania gumowych rękawiczek. Badania wykazały, że unoszący się w powietrzu proszek z rękawiczek lateksowych jest przyczyną rozwoju PBA u pielęgniarek i chirurgów (E.V. Makova, 2003).

U osób mających kontakt z antybiotykami w miejscu pracy mogą wystąpić alergiczne choroby układu oddechowego w postaci nieżytu nosa, zapalenia błony śluzowej nosa i gardła, rhinosinusopatii, astmy, egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych. Istnieje również możliwość rozwoju Alergiczne zapalenie spojówek i zapalenie powiek i spojówek. Obraz kliniczny tych chorób został szczegółowo opisany w odpowiednich rozdziałach.

Prowadzący niekorzystne czynniki biotechnologiczne produkty syntezy mikrobiologicznej, zwłaszcza przedsiębiorstwa do produkcji koncentratów białkowo-witaminowych (PVK), preparatów enzymatycznych, to żywe i martwe mikroorganizmy (grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida, Apergillus), ich produkty przemiany materii, pył białkowy, a także substancje chemicznie czynne (parafina przemysłowa), które dostają się do układu oddechowego w postaci aerozoli lub zanieczyszczają otwarte obszary ciała.

Choroby alergiczne spowodowane narażeniem na produkty syntezy mikrobiologicznej u pracowników z nimi częściej objawiają się uszkodzeniem skóry i narządów oddechowych (PBA). Obserwuje się również zapalenie naskórka, egzemę w postaci ogniskowej i rozlanej, dermatozy alergiczne i powierzchowną kandydozę.

Obraz kliniczny PBA

PBA często pojawia się nagle. PBA charakteryzuje się:

1. zależność początku choroby od intensywności i czasu trwania ekspozycji czynnik sprawczy: występowanie objawów w trakcie i po narażeniu na alergeny w miejscu pracy;
2. połączenie astmy z innymi objawami klinicznymi alergii zawodowej (ze skóry, górnych dróg oddechowych);
3. efekt eliminacyjny (okresowość objawów ze strony układu oddechowego z poprawą w dni wolne od pracy iw okresie wakacyjnym;
4. efekt ponownej ekspozycji (pogorszenie stanu subiektywnego i nasilenie objawów ze strony układu oddechowego po powrocie do pracy – kontakt z alergenami);
5. odwracalny charakter niedrożności oskrzeli (kaszel, duszność i świszczący oddech).

W przypadku BA w wyniku narażenia na pył biokoncentratu paszowego, najczęstszymi dolegliwościami są kaszel, duszności i napady astmy. Znacznie rzadziej pacjenci martwią się bólem klatka piersiowa, bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie, zmęczenie, nadmierna potliwość. W obiektywnym badaniu u większości pacjentów stwierdza się pudełkowy odcień dźwięku perkusyjnego, ograniczoną ruchomość dolnych brzegów płuc oraz osłabiony ciężki oddech z suchymi gwizdami lub brzęczeniem. Często wykrywany jest hałas tarcia opłucnej, co wskazuje na jego udział w procesie patologicznym.

Podczas badania pacjentów w okresie ataku obserwuje się duszność wydechową z charakterystyczną pozycją zajmowaną przez pacjenta; podczas perkusji słychać pudełkowaty dźwięk, ruchliwość dolnych krawędzi płuc jest ograniczona, podczas osłuchiwania płuc określa się suche rzężenia przy wdechu i wydechu, zmieniając ich intensywność i lokalizację. Podczas ataku odgłosy oddechu mogą nie być słyszalne. Skóra jest blada, sucha, mięśnie pomocnicze napięte; obserwuje się tachykardię, głuchotę tonów serca, określenie granic względnej otępienia serca jest trudne z powodu rozedmy płuc. Atak uduszenia kończy się wypływem lepkiej, często przezroczystej plwociny.

U niektórych pacjentów przed wystąpieniem napadu obturacji oskrzeli (podczas pracy) obserwuje się trudności w oddychaniu, napadowy kaszel, lekkie duszenie, alergiczny nieżyt nosa, kichanie, uczucie pocenia się i łaskotanie w gardle; rzadziej - kontakt alergiczne zapalenie skóry, świąd skóry, pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy, migrena.

W okresie międzynapadowym objawy astmy mogą nie występować (częściej w początkowych stadiach choroby), zwłaszcza przy ciężkiej atopii. W innych przypadkach mogą wystąpić objawy przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc.

W zależności od ciężkości wyróżnia się:

1. Przerywany przebieg astmy, w którym występują krótkotrwałe objawy choroby z częstością mniejszą niż 1 raz w tygodniu, krótkie zaostrzenia trwające od kilku godzin do kilku dni, nocne objawy choroby nie częściej niż 2 razy w miesiącu. Wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie (FEV1) i szczytowa prędkość objętościowa wygaśnięcia (PIC) wynoszą więcej niż 80% należnego dla tego pacjenta, rozpiętość wynosi nie więcej niż 20%. Rozrzut POS to różnica między 2 parametrami mierzonymi przez pacjenta: rano bezpośrednio po zaśnięciu przed zażyciem leków (lub wczesnym rankiem, jeśli pacjent budzi się z zakrztuszenia) oraz wieczorem przed snem.
2. Łagodny przebieg BA charakteryzuje się rozwojem objawów choroby od 1 raz w tygodniu do 1 raz dziennie; zaostrzenia mogą ograniczać aktywność fizyczną i zakłócać sen, objawy nocne występują częściej niż 2 razy w miesiącu. Wskaźniki FEV1 i POS przekraczają 80% normy, rozpiętość wynosi 20-30%.
3. Umiarkowany kurs BA - objawy choroby notowane są codziennie, wymagane są stałe inhalacje sympatykomimetyków, zaostrzenia mogą ograniczać aktywność fizyczną pacjenta i zakłócać sen. Objawy astmy nocnej występują częściej niż raz w tygodniu. FEV1 i POS wynoszą 60-80% wartości prawidłowych pacjenta, rozpiętość przekracza 30%.
4. Ciężki przebieg astmy charakteryzuje się utrzymującymi się objawami astmy, które ograniczają aktywność fizyczną chorego; częste zaostrzenia i ataki nocne. Parametry FEV1 i POS kształtują się na poziomie poniżej 60% wartości należnej, spread przekracza 30%.

Diagnostyka

Tylko zintegrowane podejście, obejmujące badanie historii zawodowej i alergicznej, dane dokumentacyjne, na podstawie których można poznać dynamikę choroby i warunki pracy lekarzy, farmaceutów, pracowników farmaceutycznych, wyniki oznaczania statusu immunologicznego oraz badania alergologiczne, pozwala ustalić genezę zawodową, etiologię BA oraz rozstrzygnąć kwestie ekspertyz lekarskich i pracowniczych. Rozpoznanie PBA może postawić wyłącznie patolog pracy – specjalista z zakresu chorób zawodowych. Aby to zrobić, musi przestudiować: sanitarne i higieniczne warunki pracy pacjenta; tzw. trasa zawodowa: wszystkie miejsca pracy i czas jej trwania na danym terenie; obecność reakcji alergicznych u pacjenta na niektóre alergeny przed wystąpieniem choroby; cechy przebiegu astmy. Aby udowodnić zawodową genezę chorób układu oddechowego, konieczne jest zastosowanie kryteriów rozpoznania etiologicznego. Najważniejsze z nich to informacje o natężeniu i czasie trwania narażenia na pył, cechy kliniczne alergie (ilość plwociny, tempo rozwoju niedrożności i powikłania infekcyjne itp.) i nieodłączne ten gatunek właściwości pyłu (hydrofilowość, działanie drażniące lub uczulające itp.), częstość występowania podobnych chorób u pracowników. Podczas diagnozowania należy wziąć pod uwagę obecność objawów narażenia, ponownego narażenia i eliminacji. Ustalenie etiologii astmy jest ułatwione w chorobach podobnych objawami do postaci atopowej, zwłaszcza w długotrwałej monowalentności z wyraźnymi objawami nawrotu i eliminacji.

Często pojawienie się kaszlu, świszczącego oddechu, duszności w miejscu pracy jest błędnie uważane za zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli, chociaż obturacja oskrzeli jest dość odwracalna. Jednocześnie bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie choroby (przepływ szczytowy w miejscu pracy iw domu), zaprzestanie dalszego kontaktu z alergenem oraz wczesne rozpoczęcie leczenia.

Jeśli nie można przeprowadzić testów prowokacyjnych z powodu stan poważny : poważna choroba pacjentowi zaleca się wykonanie testu zahamowania naturalnej migracji leukocytów („test płukania”), którego zasada została opracowana w 1980 roku przez A.D.Ado i polega na zmianie migracji leukocytów do jamy ustnej po przepłukaniu słabym roztworem alergenu. Ten test jest szczególnie zalecany przy podejrzeniu alergii na leki.

W celu potwierdzenia zawodowej genezy astmy konieczne jest oznaczenie poziomu IgE całkowitego i IgE swoistego w surowicy krwi (testy skórne, połączony test immunosorpcyjny- ELISA, PACT) na alergeny domowe, pyłkowe, grzybicze, zawodowe.

Możliwości metod diagnostycznych alergii są często ograniczone, ponieważ pacjenci mogą mieć kontakt z wieloma alergenami zarówno w pracy, jak i poza nią (włókna naturalne i syntetyczne, detergenty, grzyby Candida, witaminy itp.). Aby wykryć uczulenie na produkty BVK, przeprowadza się prowokacyjne testy skórne i badania immunologiczne. Podczas badania immunologicznego należy wziąć pod uwagę rodzaj reakcji alergicznych według Combsa.

Reakcje alergiczne, które pojawiają się, gdy organizm jest narażony na działanie grzybów-producentów i produktów BVK, należą do typu I, III i IV. Reakcje typu I – nadwrażliwości typu natychmiastowego (HHT) – mają charakter anafilaktyczny lub atopowy, ze względu na obecność w surowicy krwi wolnych przeciwciał klasy E (IgE), które różnią się powinowactwem do komórek tucznych skóry, błony podśluzowej, bazofili. W reakcjach typu I antygen, który dostaje się do organizmu, oddziałuje z IgE utrwaloną na powierzchni mastocytów, co powoduje rozwój procesu alergicznego. Czas kontaktu z antygenem wynosi 15-30 minut.

W diagnostyce grzybiczej alergii układu oddechowego typu I spośród dużej liczby testów in vitro, ze względu na prostotę ich wykonania, dostępność i wystarczającą zawartość informacji, zaleca się wykonanie reakcji degranulacji bazofilów (RDB) z barwieniem przyżyciowym błękitem toluidynowym (bezpośredni test Shelleya). W różnicowaniu reakcji alergicznej typu II wskazane jest stosowanie metod serologicznych, np. reakcji aglutynacji (RA), reakcji wytrącania (RP), reakcji wiązania dopełniacza (RCC), reakcji hemaglutynacji pośredniej (RIHA), testu radioalergosorbentu (RAST).

Reakcje alergiczne typu III charakteryzują się tworzeniem kompleksów immunologicznych z udziałem dopełniacza (antygen-przeciwciało-dopełniacz). Ta grupa chorób obejmuje astmę nieatopową, zapalenie pęcherzyków płucnych i aspergilozę. Podczas diagnozowania reakcji alergicznych typu III można zastosować metody oznaczania kompleksów immunologicznych i uwzględniania wyników reakcji śródskórnych BA 4-6 godzin po wprowadzeniu określonego antygenu.

Do przeprowadzania reakcji alergicznych stosuje się standardowe antygeny, przygotowane z przemysłowych szczepów grzybów-producentów: do różnicowania alergii typu I i III - oczyszczone antygeny polisacharydowe (mannoza ściany komórkowej grzyba); do charakteryzowania alergii typu IV - antygeny białkowe.

W odpowiedzi na wprowadzenie do organizmu producentów grzybów, BVK i jego produktów, wraz z reakcjami typu I i III, mogą rozwinąć się reakcje typu IV, a kombinacje reakcji różnych typów są bardziej powszechne niż pojedyncze reakcje. Reakcje immunologiczne typu IV opierają się na nadwrażliwości typu opóźnionego (DTH), w której pośredniczą limfocyty T uczulone na określony antygen. W celu określenia HTZ zaleca się śródskórny test z antygenem i hamowanie migracji leukocytów z antygenem, co pozwala zorientować się w funkcjonalnej aktywności układu odpornościowego T, obecności uczulenia i zdolności granulocytów krwi do migracji.

W PBA pracownicy medyczni i farmaceutyczni najczęściej wykazują wzrost stężenia całkowitego IgE o 5-7 razy w porównaniu z grupą kontrolną (normalne wartości - do 130 IU / ml, ELISA) oraz brak swoistych dla alergenu IgE w surowicy dla głównych grup alergenów nieprofesjonalnych (A.V. Zhestkov, 2002).

Generalnie algorytm diagnostyczny PBA, uwzględniający zalecenia Europejskiego Towarzystwa Chorób Płuc, wygląda następująco:

1. Zbiór anamnezy. Szczegółowa historia zawodowa. Wykorzystanie specjalnych kwestionariuszy.
2. Rozpoznanie astmy:

• Diagnoza odwracalności zespołu obturacyjnego oskrzeli, badanie parametrów szybkościowych czynności oddechowej i lepkich oporów oddechowych.
• Niespecyficzne testy prowokacji oskrzelowej.
• Dynamiczna przepływomierz szczytowy.

1. Potwierdzenie zawodowego charakteru astmy:

• Dynamiczna przepływomierz szczytowy w miejscu pracy i po pracy.
• Dynamiczne badanie niespecyficznej nadreaktywności oskrzeli.

1. Potwierdzenie uczulenia przez profesjonalnego agenta:

• Testy skórne.
• Testy in vitro (oznaczanie alergenowo swoistych IgE lub IgG metodą ELISA, PACT itp.).

1. Potwierdzenie przyczynowej roli profesjonalnego agenta w powstaniu ZBP:

• Swoiste próby prowokacji oskrzelowej z podejrzeniem czynnika sprawczego.
• Reakcje leukocytolizy z podejrzanymi alergenami, lekami.
• Test bazofilowy (W.B. Shelley, L. Juhlin).
• Test hamowania naturalnej migracji leukocytów („próba płukania”).

W diagnostyce rozedmy płuc, miażdżycy płuc, serca płucnego i niewydolności oddechowej stosuje się metody rentgenowskie, elektrokardiograficzne i echokardiograficzne, komputerową pneumotachografię z określeniem lepkiego oporu oddechowego.

Leczenie

Przy PBA nawet we wczesnych stadiach choroby konieczne jest odsunięcie od pracy związanej z narażeniem na alergeny zawodowe. Dalsze leczenie powinno być złożone zgodnie z wspólne metody ich terapia. Przepisywane są leki odczulające, takie jak suprastyna, pipolfen, difenhydramina, diazolina, tavegil, cyteresyna, feksofenadyna itp. Problem swoistej nadwrażliwości w chorobach alergicznych o charakterze mykogennym nie został ostatecznie rozwiązany, a skuteczność stosowanych w tym celu leków jest niska. W tradycyjnej terapii chorób alergicznych układu oddechowego szeroko stosuje się metylosantynę, leki przeciwhistaminowe, leki sympatykomimetyczne, mukolityczne oraz metody fizjoterapeutyczne. Leczenie ma na celu przywrócenie drożności oskrzeli, zmianę reaktywności organizmu i zapobieganie powtarzającym się zaostrzeniom. Terapia patogenetyczna opiera się na identyfikacji wiodącego typu reakcji alergicznej i zapewnieniu efektu blokującego rozwój każdego etapu. Szczególną uwagę należy zwrócić na mechanizmy reakcji immunologicznych: hamowanie powstawania lub uwalniania substancji biologicznie czynnych, hamowanie powstawania przeciwciał, interakcja z receptorami komórkowymi, odczulanie, stymulacja powstawania przeciwciał blokujących. W ostrych postaciach egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, występujących z napadami astmy u hodowców drobiu, skuteczne są glikokortykosteroidy.

Obecnie, w związku z pojawieniem się nowych grup leków wziewnych, zasady racjonalna farmakoterapia BA, opracowany i wdrożony w praktyka kliniczna stopniowa terapia astmy z uwzględnieniem czynnika etiologicznego, danych z badania immunologicznego, indywidualnych cech chorego.

Swoista immunoterapia odgrywa znikomą rolę w leczeniu PBA ze względu na małą skuteczność, ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, miejscowych i ogólnoustrojowych, w tym wstrząsu anafilaktycznego i skurczu oskrzeli; częstość działań niepożądanych wynosi od 5 do 35%; stosunkowo wysoki koszt leczenia. Ponadto immunoterapia swoista jest nieskuteczna w przypadku uczulenia poliwalentnego i nadwrażliwości na czynniki niealergiczne.

Należy zaznaczyć, że obecnie najskuteczniejszym i najbezpieczniejszym z leków łagodzących napad niedrożności oskrzeli jest fenoterol, który wykazuje wysoką selektywność wobec receptorów b2, minimalny wpływ na układu sercowo-naczyniowego(mniej podatne na niebezpieczne zaburzenia rytmu serca), nie przenika przez barierę krew-mózg.

W okresie międzynapadowym przepisuje się leki przeciwzapalne, biorąc pod uwagę rolę przewlekłego stanu zapalnego w patogenezie AZS. Leki te zapobiegają rozwojowi ataku choroby i pozwalają lekarzowi dobrze kontrolować przebieg choroby. U części chorych możliwe jest dobre opanowanie objawów astmy za pomocą niesteroidowych leków przeciwzapalnych (chromoglikan sodu, nedokromil sodu), które charakteryzują się wystarczająco wysoką skutecznością, bezpieczeństwem i dobrą tolerancją terapii. Nedocromil sodu jest przepisywany 2 inhalacje 2 razy dziennie, może być stosowany w monoterapii iw leczeniu złożonym. Lek zapobiega uwalnianiu histaminy, leukotrienu C4 (LtC4), prostaglandyny D2 (PgD2) i innych substancji biologicznie czynnych z populacji komórek tucznych i innych komórek biorących udział w odpowiedzi zapalnej oskrzeli. Jest to szczególnie ważne dla łagodzenia późnych reakcji oskrzelowych w PBA - opóźnionej w czasie odpowiedzi oskrzelowej zależnej od IgE, która objawia się w płucach (niedrożność dróg oddechowych), skórze (obrzęk i rumień), nosie (zablokowanie, przekrwienie) i spojówce (obrzęk) pacjentów 3-12 godzin po kontakcie z alergenem zawodowym. Długotrwałe ciągłe stosowanie nedokromilu sodowego zmniejsza nadreaktywność oskrzeli, poprawia parametry wydolności oddechowej, zmniejsza częstość i intensywność napadów astmy oraz nasilenie kaszlu. Nie stwierdzono negatywnych interakcji z innymi lekami, lek nasila działanie metyloksantyn, kortykosteroidów doustnych i wziewnych, b2-agonistów.

Przy nieskuteczności tych leków przepisywane są wziewne kortykosteroidy - dipropionian beklometazonu, propionian flutikazonu, które mają największe działanie przeciwzapalne, zmniejszają nadreaktywność oskrzeli, łagodzą objawy choroby i zapobiegają ich występowaniu, a także zmniejszają częstość i nasilenie napadów padaczkowych. Biorąc pod uwagę patogenezę choroby, terapia przeciwzapalna może kontrolować przebieg astmy i osiągnąć stabilną remisję. Stosowany jest również wziewny budezonid GCS. Lek zwiększa produkcję lipokortyny, która jest inhibitorem fosfolipazy A2, hamuje uwalnianie kwasu arachidonowego, hamuje syntezę produktów przemiany kwasu arachidonowego - cyklicznych endonadtlenków i prostaglandyn. Zapobiega brzeżnemu gromadzeniu się neutrofilów, zmniejsza wysięk zapalny i produkcję cytokin, hamuje migrację makrofagów, zmniejsza nasilenie procesów naciekania i granulacji, powstawanie substancji chemotaktycznej (co tłumaczy skuteczność w „późnych” reakcjach alergicznych), hamuje uwalnianie mediatorów stanu zapalnego z komórek tucznych („natychmiastowa” reakcja alergiczna). Zwiększa liczbę „aktywnych” receptorów b-adrenergicznych, przywraca odpowiedź pacjenta na leki rozszerzające oskrzela, co pozwala zmniejszyć częstość ich stosowania, zmniejsza obrzęk błony śluzowej oskrzeli, produkcję śluzu, powstawanie plwociny oraz zmniejsza nadreaktywność dróg oddechowych. Lek jest dobrze tolerowany podczas długotrwałego leczenia.

Spośród innych leków profilaktycznych należy zwrócić uwagę na b2-agonistów. długo działające i przedłużone teofiliny, które są przepisywane 1-2 razy dziennie (okres półtrwania leków od 12 do 24 godzin). Długotrwałe stosowanie b2-sympatykomimetyków może zapewnić dobrą kontrolę objawów astmy, zmniejszenie napadów nocnych oraz poprawę parametrów czynnościowych układu oddechowego dzięki maksymalnej selektywności względem receptorów b2 i hamowaniu uwalniania mediatorów odpowiedzi zapalnej z komórek.

Ostatnio coraz częściej stosuje się formy dyskowe znanych leków. Formy krążkowe ułatwiają podawanie leków do dróg oddechowych, nie wymagają od pacjenta synchronizacji wdechu i naciskania startu inhalatora, nie podrażniają dróg oddechowych, a co za tym idzie rzadziej powodują rozwój paradoksalnego skurczu oskrzeli. Są najbardziej przyjazne dla środowiska, ponieważ w przeciwieństwie do form inhalacyjnych nie zawierają chlorowanych fluorowęglowodorów. Formy krążkowe wyposażone są w specjalne urządzenia do podawania leków - dishalery, które są łatwe w obsłudze.

W ciężkich przypadkach PBA jest to możliwe aplikacja łączona kortykosteroidy wziewne i doustne. Przechodząc z preparatów doustnych na glikokortykosteroidy wziewne, najpierw osiągamy stabilizację objawów PBA i przepisujemy maksymalne dawki form wziewnych w ciągu 2 tygodni. Następnie zmniejszamy dawkę doustnych kortykosteroidów w tempie 1 mg na dobę w przeliczeniu na prednizolon. W przypadku pogorszenia stanu pacjenta zmniejsza się szybkość odstawiania doustnych kortykosteroidów, stosuje się kombinacje z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, metyloksantynami i przedłużonymi b2-agonistami. Zmniejszenie dawki przyjmowanych przez pacjenta doustnych kortykosteroidów zmniejsza możliwość wystąpienia poważnych działań niepożądanych i poprawia jakość życia pacjentów.

Metoda ta jest również skuteczna w leczeniu ciężkich atopowych zmian skórnych o etiologii zawodowej. W ciężkiej niewydolności oddechowej możliwe jest zastosowanie leku bismezylan almitryny, który poprawia stosunek wentylacji do perfuzji, adaptację do wysiłku fizycznego oraz optymalizuje skład gazowy krwi.

Ważne i programy edukacyjne dla pacjentów z PBA oraz patologów pracy, pulmonologów. Leczenie objawowe - środki regenerujące, fizyko- i ziołolecznictwo, terapia ruchowa, ćwiczenia oddechowe, akupunktura. Ważne miejsce w systemie działań terapeutycznych zajmuje specjalne żywienie z wyjątkiem pokarmów silnie uczulających oraz dni diety postnej.

Badanie zdolności do pracy różnicuje się w zależności od ciężkości i postaci choroby, rokowania klinicznego i medyczno-społecznego oraz charakterystyki warunków pracy.

We wczesnych stadiach choroby i przy braku ogólnych reakcji alergicznych po kompleksowe leczenie pacjenci powinni być uznawani za zdolnych do pracy w miejscu pracy. Seans nadzór lekarski oraz prowadzenie terapii odczulającej 2 razy w roku. W ciężkich postaciach choroby, zwłaszcza w astmie wywołanej oddziaływaniem czynników środowiska pracy, zaleca się racjonalne zatrudnienie przy pracy, która nie wiąże się z narażeniem na działanie substancji uczulających i drażniących, znacznym obciążeniem fizycznym i niekorzystnymi warunkami mikroklimatycznymi. Jeżeli przeniesienie do innej pracy powoduje obniżenie kwalifikacji, wówczas należy skierować pacjenta do ekspertyza medyczna i społeczna w celu ustalenia stopnia niepełnosprawności.

Zapobieganie

Ważną rolę w profilaktyce alergicznych chorób zawodowych odgrywają wstępne badania lekarskie, które umożliwiają zapobieganie pracy z alergiami u osób z chorobami alergicznymi. Do kategorii działań profilaktycznych zalicza się również prawidłowy wybór zawodu przez młodzież chorującą na astmę i inne choroby alergiczne. To w dużej mierze decyduje o rokowaniu ich życia i choroby. Pomimo istniejących formalnych ograniczeń w zatrudnieniu, wybrany zawód często stanowi bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia młodego specjalisty. W systemie profilaktyki szczególną rolę odgrywa przeprowadzanie wstępnych badań lekarskich przy przyjęciu do pracy oraz okresowych badań lekarskich. Okresowy badania lekarskie odbywają się raz w roku z obowiązkowym udziałem terapeuty, dermatowenerologa, otorynolaryngologa. Przeciwwskazaniami medycznymi do pracy w kontakcie z producentami grzybów i BVK są choroby alergiczne, przewlekłe choroby aparatu oskrzelowo-płucnego, kandydoza i inne grzybice. Ponadto profilaktyka powinna być kompleksowa i obejmować działania organizacyjne, techniczne, sanitarno-higieniczne i medyczne. Dużą wagę należy przywiązywać do organizacji reżimu pracy i wypoczynku, zaopatrzenia specjalistów w środki ochrony indywidualnej, kombinezony oraz ścisłe przestrzeganie zasad higieny osobistej. Badania kliniczne należy przeprowadzać regularnie zdrowe osobniki, z indywidualnymi objawami choroby (grupa ryzyka) i pacjentami. Z cel prewencyjny zalecił stosowanie immunomodulatorów - nukleinianu sodu 1 g przez 10 dni. Przyczynia się to do normalizacji parametrów klinicznych i immunologicznych, zwłaszcza u pracowników zagrożonych oraz zwiększa niespecyficzną odporność organizmu.

Astma oskrzelowa (BA) nie jest specyficzną chorobą zawodową, ale często występuje w niektórych branżach i wiąże się z narażeniem na alergeny przemysłowe i rolnicze.

Na spotkaniu ekspertów WHO (Genewa, 1980) zawodowa astma oskrzelowa (OBA) została wpisana na listę chorób zawodowych. Jednocześnie wskazuje się, że głównym kryterium rozpoznania zawodowej etiologii astmy jest występowanie związku przyczynowego z wykonywaną pracą.

W XVII wieku Ramazzini odnotował objawy astmy u pracowników niektórych zawodów. komputer. Bułatow (1970) - podstawa różne formy PBA to proces zapalny wywołany ekspozycją na alergeny zawodowe. Substancje przemysłowe powodują podrażnienia, oparzenia, martwicę błony śluzowej dróg oddechowych. Czynniki zakaźno-toksyczne i produkty rozpadu tkanek wnikają do organizmu, uczulając go. Zdaniem autora pozbawiona błony śluzowej powierzchnia dróg oddechowych staje się „tkanką uderzeniową” – odskocznią do rozwoju reakcji alergicznych. Same substancje przemysłowe mogą nie być bezpośrednio zaangażowane w uczulanie organizmu.

Obserwowany wzrost zachorowań na astmę oskrzelową wynika z coraz bardziej złożonego i połączonego oddziaływania na pracowników różnych czynników przemysłowych i domowych, w tym substancji o działaniu uczulającym i drażniącym. Przedostawanie się ksenobiotyków do powietrza jest spowodowane niedoskonałością procesów technologicznych, niedostatkami uszczelnień, złą jakością czyszczenia i utylizacji odpadów oraz powszechnym stosowaniem insektycydów, środków dezynfekujących i kosmetyków w życiu codziennym.

Głównymi przyczynami wzrostu liczby chorych na PBA są powszechne stosowanie w produkcji alergizujących związków chemicznych, materiałów syntetycznych, intensywny rozwój przemysłu mikrobiologicznego, w szczególności produkcji substancji biologicznie czynnych, wprowadzanie chemii do rolnictwa (stosowanie pestycydów). Nie sposób nie brać pod uwagę stale narastającej alergizacji ludności spowodowanej urbanizacją, zanieczyszczeniem powietrza, powszechnym niekontrolowanym stosowaniem leków przeciwbakteryjnych, szczepionek, surowic oraz rozwojem przewlekłych niespecyficznych chorób płuc.

Etiologia. Lista branż, w których występuje astma oskrzelowa, jest dość szeroka. Są to produkcja detergentów, materiałów syntetycznych, przemysł metalowy i radiotechniczny, przedsiębiorstwa młynarskie i piekarnicze, medycyna, farmacja, usługi weterynaryjne, budownictwo, przemysł tekstylny i obuwniczy, produkcja pasz, hodowla zwierząt, fermy drobiu itp.

We współczesnym przemyśle powszechne są alergeny pochodzenia organicznego pochodzenia roślinnego i zwierzęcego: pył lniany, bawełniany, wełniany, mączny, zbożowy, niektórych gatunków drewna, kokony jedwabników, tytoń, substancje naskórkowe (sierść zwierzęca, ptasia) itp. (tab. 3).

Tabela 3

Wykaz alergenów pochodzenia roślinnego i zwierzęcego

alergeny	Produkcje i zawody
Warzywo: drewno, tytoń, zboże, pyłek mączny, pyłek roślinny, pył rycynowy, bawełna, len, konopie, juta Kosmetyki (perfumy kwiatowe, wody kolońskie, róże) zawierające olejki eteryczne z płatków i korzeni kwiatów) Preparaty farmakologiczne pochodzenia roślinnego: ipecac, gorczyca, lycopodium, thermopsis, olej rycynowy, opium, rabarbar, babka lancetowata itp.) Kultury drobnoustrojów i grzybów, preparaty hormonalne, enzymatyczne i witaminy	Obróbka drewna, włókiennictwo, tkactwo, produkcja czesanki i sukna), windarze, młynarze, piekarze Fryzjerzy, salony kosmetyczne i pracownicy perfumerii Pracownicy medyczni i pracownicy przemysłu chemiczno-farmaceutycznego, aptek Produkcja pasz, hormonów, enzymów, witamin, BVK, przemysł mikrobiologiczny, produkcja antybiotyków paszowych
Alergeny organiczne pochodzenia zwierzęcego: wełna, sierść zwierząt, ptasie pióra, kokony jedwabników, naturalny jedwab, pył papillon Robaki, skorupiaki, odchody i trucizny owadów	Hodowla zwierząt, wiwarium, hodowla weterynaryjna, produkcja naturalnego jedwabiu, fryzjerstwo Helmintolodzy, asystenci laboratoryjni i badacze w systematycznym kontakcie przemysłowym

Na szczególną uwagę zasługuje grupa alergenów przemysłu mikrobiologicznego i chemiczno-farmaceutycznego: witaminy, hormony, koncentraty białkowo-witaminowe, enzymy, antybiotyki i inne preparaty lub leki. Do grupy chemicznych alergenów przemysłowych powodujących rozwój astmy oskrzelowej należą proste związki: uczulające metale (chrom, nikiel, kobalt, mangan, platyna itp.), maleinowy, bezwodnik ftalowy, związki furanowe, chlorowane naftaleny itp. itp. (Tabela 4). Numer substancje chemiczne, powodujących uczulenie (hapteny), w warunkach produkcyjnych jest bardzo duże i stale wzrasta w wyniku syntezy nowych związków.

Tabela 4

Przemysłowe alergeny chemiczne

alergeny	Produkcje i zawody
Związki i pierwiastki chemiczne: metale uczulające: chrom, nikiel, kobalt, mangan, platyna, cyrkon, srebro, złoto, beryl i ich związki Halogeny: brom, jod Kwas ftalowy kamfora, terpentyna	Pracownicy hutnictwa, metalochemii, radiotechniki i elektroniki, energetyki cieplnej i oprzyrządowania (galwanizatorzy, spawacze elektryczni, pracownicy cementowni i organizacji budowlanych)
Złożone składy chemiczne: Pestycydy: granosan, karbaminiany (sevin, maneb, karbation, cineb, tiuram D). Detergenty syntetyczne Syntetyczne materiały polimerowe: - na bazie formaldehydu (żywice fenolowe i mocznikowo-formaldehydowe, kleje, tworzywa sztuczne) Na bazie izocyjanianów Na bazie kwasu akrylowego i metakrylowego Epichlorohydryna (baza polimerów epoksydowych) Żywice łupkowe Chlorowane naftaleny Barwniki ursolowe i ursolowe Elastomery lateksowe, przyspieszacze wulkanizacji gumy, przeciwutleniacze i przeciwutleniacze: captax, tiuram E, neozone D, trietanoloamina, kalafonia Preparaty do koloryzacji i kręcenia włosów, pył z pozostałości zaschniętego lakieru	Produkcja, przechowywanie i zastosowanie. Produkcja i zastosowanie. Produkcja żywic, lakierów, klejów itp., obróbka proszków prasowych, materiałów prasowych. Stosowanie klejów, lakierów, środków impregnujących itp. Produkcja poliuretanów, pianek poliuretanowych, polimoczników itp., obróbka i aplikacja Produkcja i obróbka polimerów i kopolimerów, aplikacja emulsji, lakierów, farb itp. Produkcja i zastosowanie żywic epoksydowych i tworzyw sztucznych na ich bazie, związki. Produkcja i zastosowanie. Produkcja i zastosowanie. Produkcja barwników ursola i ursola, barwienie futer. Produkcja gumy. Pracownicy przedsiębiorstw użyteczności publicznej.

Często dochodzi do połączenia alergenów organicznych, nowych środków chemicznych (pestycydów, nawozów) i związków drażniących.

Wśród czynników produkcji powodujących zawodową astmę oskrzelową znajdują się substancje o cytotoksycznym charakterze działania (pyły zawierające kwarc, rozpuszczalniki organiczne, różne czynniki drażniące, gazy itp.).

Wszystkie wymienione czynniki produkcji dzielą się na wzbudniki, tj. czynniki, które powodują początek choroby i wyzwalacze, które powodują zaostrzenie niedrożności oskrzeli. Tymi ostatnimi mogą być zarówno alergeny, jak i czynniki niealergizujące: silne zapachy, substancje drażniące, kurz, czynniki fizyczne: reakcje temperaturowe, aktywność fizyczna, spadki ciśnienia itp.

Należy zauważyć, że cewki indukcyjne mogą czasami działać jako wyzwalacze i odwrotnie. Ponadto wyzwalacze mogą być czynnikami o charakterze nieprodukcyjnym.

Czynniki predysponujące odgrywają pewną rolę w rozwoju PBA u wielu pacjentów, w szczególności atopii, która jest uważana za genetyczną predyspozycję do wytwarzania swoistych przeciwciał IgE przeciwko alergenom; nadwrażliwość (zwiększona wrażliwość na różne bodźce); wrażliwość na alergeny spowodowana rozwojem specyficznych reakcji immunologicznych na czynnik aktywny; wrodzona niższość w systemie cyklazy adenylanowej (iAMP) itp.

Czynne i bierne palenie, domowe i zewnętrzne czynniki drażniące, infekcje dróg oddechowych stanowią grupę czynników ryzyka.

W kontakcie z czynnikami zawodowymi czynniki sprzyjające i predysponujące zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju PBA.

Klasyfikacja. Nie ma jednej klasyfikacji. Ożyganowa V.N. (2001) zaleca podział na następujące postacie kliniczne: alergiczną, niealergiczną i złożoną PBA. Strukturę proponowanej klasyfikacji PBA wyznaczają nowe dane dotyczące nie tylko alergicznych, ale także niealergicznych mechanizmów patogenezy (tab. 5).

Patogeneza. Różnorodność czynników zawodowych i pozazawodowych (działania alergizujące i niealergizujące) oddziałujących na organizm człowieka w warunkach przemysłowych, życiu codziennym i środowisku prowadzi do złożonego zespołu reakcji organizmu, które stopniowo składają się na rozwój zawodowej astmy oskrzelowej.

Mechanizmy immunologiczne PBA są określone zarówno przez mechanizmy T-helper2, jak i T-helper1. Odporność komórkowa u pacjentów z PBA charakteryzuje się zmniejszeniem całkowitej liczby limfocytów T (CD3) z dominującym ilościowym niedoborem limfocytów T pomocniczych (CD4). Rzadziej obserwuje się spadek liczby limfocytów o funkcji supresorowej (CD8). Wielokierunkowe zaburzenia regulacji odporności komórkowej u pacjentów z PBA potwierdzają zmiany wskaźnika immunoregulacji (IRI).

Limfocyty B, zarówno komórki słabo zróżnicowane, jak i dojrzałe (CD19 i CD21) mają dominującą tendencję do zmniejszania się, a normalne zabójcze (CD16) tylko do wzrostu.

Humoralny związek odporności w PBA ma wyraźne oznaki aktywacji:

1) Na uwagę zasługuje częsty wzrost poziomu IgA w surowicy. Zmiana stężenia IgG u pacjentów z PBA, zarówno w kierunku wzrostu, jak i spadku, związana jest przede wszystkim z IgG 4, które są heterogenne i mogą pełnić zarówno funkcję blokującą, jak i mieć znaczenie patogenetyczne.

2) U części pacjentów z PBA wzrasta miano białek P (regulacyjnych) - wykazujących aktywność dysmutazy ponadtlenkowej i charakteryzujących stan (sztywność) błon komórkowych.

3) Ponieważ tworzenie krążących kompleksów immunologicznych (CIC) zachodzi przy udziale dopełniacza, tj. interakcji złożonego antygenu i przeciwciał antyhaptenowych, u pacjentów z PBA dochodzi do znacznego obniżenia C3, składnika dopełniacza. Wyniki oznaczania IgE całkowitego w układzie immunoenzymatycznym potwierdzają istotną patogenetyczną rolę IgE-zależnych mechanizmów alergii typu natychmiastowego w PBA. Wzrost całkowitego IgE jest związany z wytwarzaniem haptenowo-swoistych IgE w układzie testowym ELISA, często jednocześnie z kilkoma alergenami przemysłowymi.

U podstaw ataku astmy leży reaginiczny typ natychmiastowej nadwrażliwości. Reaginy są reprezentowane przez przeciwciała klasy IgE iw mniejszym stopniu klasy IgM i IgG.

Substancje drażniące (rozpuszczalniki, kwasy, zasady, opary i gazy różnych substancji toksycznych) powodują zapalenie błony śluzowej drzewa oskrzelowego, prowadząc do procesu atroficznego, któremu towarzyszy wejście metabolitów tkankowych do krwi, stymulując produkcję autoprzeciwciał.

PBA charakteryzuje się rozwojem procesu infekcyjno-zapalnego w drzewie oskrzelowym. Sprzyjają temu zanikowe zmiany w błonie śluzowej, prowadzące do niedoboru składnika wydzielniczego niezbędnego do penetracji IgA do światła oskrzeli.

Tabela 5

Klasyfikacja astmy zawodowej

Czynniki etiologiczne		Mechanizmy patogenetyczne	Kryteria diagnostyczne kliniczno-alergiczne i immunologiczne
Alergeny pochodzenia roślinnego i zwierzęcego Hapteny chemiczne	uczulony	Alergia obejmująca reakcje zależne od IgE i IgG	3. > IgE całkowite i IgE swoiste na antygen przemysłowy + RSPB z alergenem 4. + TTEEL z alergenem przemysłowym 5. Zawodowe zmiany alergiczne skóry i górnych dróg oddechowych
		Alergia na alergen przemysłowy z udziałem krążących kompleksów immunologicznych	1.2.3. + RSK i > CEC we krwi
		Alergia na alergen przemysłowy obejmująca wszystkie rodzaje mechanizmów odpornościowych	Nieobecność eliminacja Test ekspozycji 3. + test wziewny z alergenem przemysłowym > swoiste IgE z alergenem przemysłowym, + RSPB i RSK z alergenem. Zawodowe zmiany alergiczne skóry i górnych dróg oddechowych
Znajomości drażniące, gazy,	Niealergiczny	Mechanizmy niealergiczne: uwalnianie histaminy, pobudzenie receptorów drażniących układu cholinergicznego, zaburzenia neurogennej regulacji napięcia oskrzeli	1. C. eliminacja i ekspozycja 2. + test wziewny z alergenem przemysłowym Brak całkowitych IgE i swoistych IgE, CEC Ujemny TTEEL z alergenem przemysłowym 5. + reakcja podczas pomiarów przepływu szczytowego w produkcji
Połączenie związków drażniących i uczulających	3. Kombinacja mechanizmów alergicznych i niealergicznych, komponent zakaźny	Alergia typu I, III i mechanizmy niealergiczne	Brak s.eliminacji i obecność ekspozycji płciowej Test wziewny z alergenem przemysłowym > IgE całkowite i IgE swoiste na antygeny bakteryjne i grzybicze + RPSB i RSK z alergenem przemysłowym. Możliwe są zawodowe zmiany alergiczne skóry i górnych dróg oddechowych

Być może rozwój procesu autoimmunologicznego z powodu uczulenia na mikroorganizmy dróg oddechowych. W miarę nasilania się komponentu infekcyjno-alergicznego, oprócz reaginowego typu alergii na profesjonalne antygeny, włączane są także inne typy reakcji alergicznych (typ kompleksu immunologicznego z przeciwciałami klasy IgA). Aktywując układ dopełniacza, w proces zaangażowane są również kinina, neutrofile-makrofagi i inne układy. Możliwe, że dodanie składnika zakaźno-alergicznego prowadzi do uwolnienia. czynniki chemotaktyczne, aktywuje efektory T limfocytów, tj. przyczynia się do rozwoju HTZ.

W astmatycznym zapaleniu oskrzeli przeważają reakcje zależne od dopełniacza, nie ma alergii reaginowej. Możliwe, że w patogenezę astmatycznego zapalenia oskrzeli zaangażowane są również mechanizmy nieimmunologiczne (na przykład wyzwalające histaminę działanie substancji toksycznych). Dużą rolę w rozwoju AZS odgrywają reakcje autoimmunologiczne wywołane substancjami przemysłowymi o działaniu cytotoksycznym (rozpuszczalniki organiczne, pyły zawierające kwarc), które nie mają właściwości antygenowych. W tym przypadku autoantygeny powstają w wyniku uszkodzenia przez te substancje komórek nabłonka oskrzeli. Ciężkie choroby autoimmunologiczne powodują utrzymywanie się zespołu skurczu oskrzeli po zaprzestaniu kontaktu ze szkodliwymi substancjami.

Klinika. Według współczesnych koncepcji PBA, podobnie jak astma ogólna, jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych z udziałem różnych typów komórek, nietrwałą odwracalną obturacją i wzmożoną reaktywnością drzewa oskrzelowego.

W przeciwieństwie do ogólnego, PBA charakteryzuje się rozwojem zmian dystroficznych w błonie śluzowej oskrzeli, prowadzących do obniżenia odporności miejscowej i zaangażowania nie tylko alergicznych, ale także niealergicznych reakcji w zespole bronchospastycznym.

Alergiczna postać PBA przy udziale mechanizmów IgE - i IgG - zależnych charakteryzuje się korzystnym przebiegiem z objawami eliminacji i narażenia oraz znaczną ulgą stanu przy terminowym zatrudnieniu w pracy bez kontaktu ze szkodliwymi czynnikami produkcji. Przy prowokacyjnym teście wziewnym z alergenem przemysłowym u pacjentów rozwija się pozytywna reakcja w postaci ataku astmy lub zespołu obturacyjnego 20-30 minut -1 godzina po inhalacji. Wynik testu hamowania emigracji leukocytów (TTEEL) wskazuje na pozytywny typ odpowiedzi. Postać ta charakteryzuje się wzrostem całkowitego stężenia IgE w surowicy (umiarkowanym, tj. nie większym niż 600 nt/m2) oraz obecnością swoistej IgE na alergen przemysłowy.

Alergiczna postać choroby dość późno (po 10-15 latach) jest skomplikowana przez rozedmę płuc i niewydolność oddechową. Często (30%) współwystępuje z zawodowymi zmianami alergicznymi skóry lub górnych dróg oddechowych.

Obserwuje się cięższy przebieg astmy z wiodącą rolą w patogenezie krążących kompleksów immunologicznych. Objaw eliminacji jest wyrażony niewyraźnie. Objaw narażenia pozostaje dodatni. U tych pacjentów dość wcześnie rozwija się rozedma płuc i niewydolność oddechowa. Podczas przeprowadzania testu prowokacyjnego z alergenem przemysłowym, atak astmy lub niedrożność występuje zgodnie z określeniem czynności oddechowej 3-4 godziny po inhalacji alergenu. Wynik TTEEL jest pozytywny. W surowicy krwi wzrasta poziom krążących kompleksów immunologicznych.

Astma oskrzelowa z udziałem w patogenezie wszystkich rodzajów reakcji immunologicznych lub przewadze mechanizmów komórkowych przebiega z reguły ciężko, charakteryzując się rozwojem dłuższych napadów astmy. Objaw wydalania jest często nieobecny, testowi ekspozycji towarzyszy wyraźny wzrost duszności wydechowej. Test inhalacyjny daje wynik dodatni po 6-8 lub 24 godzinach od inhalacji alergenu. Wynik TTEEL jest pozytywny. W surowicy krwi możliwa jest obecność IgE swoistych dla alergenu przemysłowego, wzrost krążących kompleksów immunologicznych oraz liczba uwrażliwionych limfocytów. Ta postać może być łączona ze zmianami alergicznymi skóry i górnych dróg oddechowych.

Z antyalergicznym PBA możliwy różne mechanizmy bez udziału reakcji antygen-przeciwciało: uwolnienie histaminy, indukcja przez związki przemysłowe alternatywnej drogi aktywacji dopełniacza, pobudzenie drażniących receptorów układu cholinergicznego, upośledzenie nerwowej regulacji napięcia oskrzeli.

Rozpoznanie postaci niealergicznej nastręcza znaczne trudności, można jednak wyróżnić szereg cech charakterystycznych dla tej postaci.

Tak więc postać niealergiczna charakteryzuje się natychmiastową lub opóźnioną reakcją na wdychanie alergenu przemysłowego i brakiem zmian immunologicznych typowych dla astmy. W przebiegu klinicznym niealergicznych PBA można prześledzić objawy wydalania i ekspozycji. TTEEL - negatywny.

Podczas diagnozowania możesz skorzystać z definicji pomiarów szczytowego przepływu podczas wykonywania pracy. Spadek pomiarów przepływu szczytowego podczas pracy w stosunku do poziomu wyjściowego (przed pracą) o 15% lub więcej będzie wskazywał na rolę czynników wytwórczych w rozwoju zespołu obturacyjnego w astmie.

Szczególną pozycję w grupie niealergicznych PBA zajmuje BA indukowana aspiryną, w patogenezie której główną rolę odgrywa naruszenie metabolizmu kwasu arachidonowego: hamowanie cyklogenazy prowadzi do zmniejszenia syntezy prostaglandyn o działaniu rozszerzającym oskrzela, a aktywacji szlaku lipooksygenazy towarzyszy nagromadzenie leukotrienów (głównie LT5), które powodują skurcz oskrzeli. Ustalono, że tej postaci astmy towarzyszy nagromadzenie nie tylko leukotrienów, ale także wyraźny brak równowagi cytokin.

U chorych z tej grupy obserwuje się ciężki przebieg choroby z natychmiastową dodatnią reakcją na prowokacyjną próbę wziewną z alergenem przemysłowym oraz dodatnim wynikiem testu hamowania emigracji leukocytów. Ta postać astmy charakteryzuje się również nawracającymi polipowatościami nosa i nietolerancją leków pirazolonowych. We krwi nie stwierdza się podwyższonego poziomu ogólnych i swoistych IgE.

Najczęstsza postać astmy opiera się na mechanizmach alergicznych i niealergicznych. Częściej występuje w produkcji z połączonym i złożonym działaniem szkodliwych czynników przemysłowych (alergenów i substancji niealergizujących o drażniącym charakterze działania). Do tej samej grupy należy również zaliczyć pacjentów, u których w rozwoju choroby rolę odgrywa czynnik zakaźny, występujący jednocześnie z czynnikiem wytwórczym lub dołączający później. Znaczenie patogenetycznego związku infekcyjnego jest badane i podkreślane przez wszystkich badaczy, chociaż jego rola w patogenezie i klinice astmy brzmi niejednoznacznie (alergia zakaźna (często wirusowa), rola adiuwantowa, znaczenie w zwiększaniu reaktywności drzewa oskrzelowego itp.).

W tym przypadku należy zwrócić szczególną uwagę na infekcje wirusowe, grzybicze i chlamydiowe, które przyczyniają się do długiego i ciężkiego przebiegu astmy z wczesny rozwój rozedma płuc i serce płucne. W przypadku tej postaci astmy pacjenci różnie reagują na prowokacyjny test wziewny z alergenem przemysłowym: reakcja natychmiastowa, natychmiastowa (30 min - 1 godzina - 3-4 godziny) i opóźniona (6-8-24 godzin) po inhalacji alergenu.

Reakcja na TTEEL jest również różna (pozytywna lub negatywna). Nie ma objawów eliminacji, test narażenia jest pozytywny. W surowicy krwi stwierdza się znaczny wzrost całkowitych i swoistych IgE na alergen przemysłowy, na antygeny bakteryjne i grzybicze. Ta postać może być łączona ze zmianami alergicznymi skóry i górnych dróg oddechowych.

W celu doboru odpowiedniej terapii astmy wyróżnia się przebieg łagodny, przewlekły, umiarkowany i ciężki.

Diagnoza PBA. Podczas badania klinicznego chorego należy zwrócić uwagę na charakter napadów astmy, obraz osłuchowy, stan krwi obwodowej, ilość wydzielanej plwociny, wyniki badania mikrobiologicznego plwociny, czynność oddechową oraz zdjęcie rtg.

Po ustaleniu rozpoznania astmy oskrzelowej stosuje się zestaw metod i testów do wykrywania nadwrażliwości alergicznej na antygeny przemysłowe.

Rozpoznanie zawodowej astmy oskrzelowej stawia się na podstawie badania i porównania danych dotyczących sanitarno-higienicznych warunków pracy, przebiegu zawodowego pacjenta, wywiadu alergicznego, objawów klinicznych oraz wyników określonych metod alergologicznych i immunologicznych badania pacjenta.

Podczas badania danych wywiadu wyjaśniono możliwość wystąpienia objawów eliminacji i narażenia podczas choroby, związek ich występowania z wykonywaną pracą, pobytem na urlopie i zwolnieniem chorobowym.

Ogromne znaczenie ma analiza danych wywiadu dotyczących przebytych infekcji dróg oddechowych, które bezpośrednio poprzedzały ataki uduszenia.

W celu wyjaśnienia mechanizmu niedrożności przedstawiono pomiary szczytowego przepływu i test salbutamolu, a następnie wyznaczenie wskaźnika natężonego wydechu. W okresie remisji pacjent poddawany jest badaniom skaryfikacyjnym w celu identyfikacji czynnika etiologicznego zestawem wystandaryzowanych alergenów: naskórkowego, pyłkowego, pyłkowego, bakteryjnego, zawodowego, roślinnego i zwierzęcego, zgodnie z ogólnymi zasadami przyjętymi w alergologii. Jeśli wyniki reakcji są pozytywne, po 20 minutach uciekają się do prowokacyjnych testów wziewnych z tymi samymi alergenami zawodowymi w stężeniach 10 razy mniejszych niż te, które dały pozytywny odczyn na skórze.

W przypadku zaostrzenia astmy oskrzelowej przeciwwskazane są testy wziewne i donosowe.

W tych przypadkach konieczne jest wykonanie testu hamowania naturalnej emigracji leukocytów in vivo (TTEEL) oraz metod swoistej diagnostyki immunologicznej niewymagającej bezpośredniego udziału chorego.

Jeśli wyniki poszczególnych badań diagnostycznych są niespójne, wymienione testy można zastosować jednocześnie.

Swoistymi markerami oddziaływania alergenów przemysłowych na organizm pracowników i rozwoju u nich nadwrażliwości u pacjentów z PBA są różnego typu przeciwciała antyhaptenowe, wykrywane w swoistych reakcjach in vivo z odpowiednimi haptenami.

Wysoce czułą metodą wykrywania uczulenia na alergeny przemysłowe jest test wiązania dopełniacza (CFR), a miano przeciwciał antyhaptenowych wiążących dopełniacz wyraźnie odzwierciedla poziom uczulenia na alergeny przemysłowe.

Patogenetycznie potwierdzona jest wysoka zawartość informacji w testach zasadochłonnych z haptenami, w szczególności RSPB, w alergicznych i jajnikowych postaciach PBA, ponieważ granulocyty zasadochłonne i komórki tuczne mają na swoich błonach receptory o wysokim powinowactwie do IgE i C3, składnika dopełniacza.

Głównym kryterium immunologicznym określającym nasilenie i patogenetyczną rolę mechanizmów alergicznych w PBA jest oznaczenie ilości całkowitej IgE w surowicy krwi w układzie testowym ELISA. Alergiczne PBA pochodzenia chemicznego charakteryzują się umiarkowanym wzrostem całkowitego IgE (zwykle nie przekraczającym 500 ng/ml). Przy mieszanym PBA, powikłanym uczuleniem na drobnoustroje, wirusy, grzyby, alergeny domowe i pyłkowe, poziom IgE całkowitego osiąga wysokie wartości (około 1000 ng/ml i więcej). Informatywnym sposobem oceny roli mechanizmów alergicznych w PBA jest ilościowe oznaczanie IgE swoistych dla haptenów w systemie testów immunoenzymatycznych (ELISA), przeprowadzane równolegle z oznaczaniem IgE całkowitego.

Jednoczesne oznaczenie IgE swoistych dla alergenów przemysłowych i antygenów bakteryjnych umożliwia rozróżnienie postaci alergicznej i złożonej PBA oraz porównanie nasilenia uczulenia, a co za tym idzie patogenetycznego udziału w rozwoju PBA przemysłowych i nieprodukcyjnych czynników alergizujących.

Aby wyjaśnić patogenetyczne znaczenie uczulenia na alergeny zawodowe w PBA, najbardziej pouczającą techniką jest wykonanie specyficznych testów alergologicznych in vitro przed i po teście prowokacyjnym z odpowiednim alergenem (wziewnym lub TTEEL). Ponadto, biorąc pod uwagę przeważnie złożone i łączne działanie czynników alergizujących w warunkach współczesnego przemysłu alergologicznego, równoległe testy alergiczne in vitro ze wszystkimi alergenami przemysłowymi umożliwiają identyfikację najczęstszego i najbardziej niekorzystnego stanu uczulenia wielowartościowego, a także wiodącego czynnika alergizującego, najbardziej znaczącego w patogenezie astmy oskrzelowej.

Tak więc połączenie pewnych objawów klinicznych (np. ekspozycja, eliminacja, reekspozycja, eozynofilia we krwi, brak procesu zakaźnego i zapalnego w płucach) z dodatnim wynikiem wziewnej próby prowokacyjnej i odpowiadającymi im parametrami testów immunologicznych daje podstawę do rozpoznania atopowego wariantu PBA.

Metody szczegółowej diagnostyki alergologicznej

astma oskrzelowa zawodowa

Prowokacyjny test wziewny wykonywany jest wyłącznie w remisji BA i tylko w warunkach szpitalnych. Test rozpoczyna się od maksymalnych rozcieńczeń alergenu.

Pneumachometr określa wskaźniki wdechu i wydechu. Następnie w ciągu 3-5 minut pacjent wdycha płyn testowo-kontrolny, a po 15-20 minutach ponownie określa się wskaźniki wdechu i wydechu na pneumotachometrze. W przypadku braku zauważalnych zmian wskaźników czynności układu oddechowego, inhalację najmniejszego stężenia alergenu przeprowadza się przez 2-3 minuty. Po zakończeniu inhalacji stan pacjenta jest monitorowany w ciągu dnia, dane z osłuchiwania i wskaźniki wymuszonego wdechu i wydechu są rejestrowane po 20 minutach, 1 godzinie, 2 godzinach, 24 godzinach.

Próbkę uznaje się za dodatnią, jeśli częstość natężonego wydechu spada o 20% i > w porównaniu z linią bazową. Skurcz oskrzeli, który rozwinął się po teście, jest zatrzymywany przez inhalację leku rozszerzającego oskrzela. Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia reakcji alergicznej opóźnionej (6-12 godzin) lub dłuższej (24 godziny), po inhalacji alergenu, wynik testu uważa się za pozytywny w przypadku wystąpienia napadów astmy lub innych reakcji alergicznych. W ciągu dnia należy stosować tylko jeden alergen, biorąc pod uwagę reakcje późne.

W przeciwieństwie do alergenów pochodzenia roślinnego i zwierzęcego testy skórne nie dostarczają informacji w przypadku testowania alergenów chemicznych. W diagnostyce PBA z ekspozycji na alergeny chemiczne najwięcej metoda informacyjna jest prowokacyjnym testem wziewnym i donosowym ze specjalnie dobranymi stężeniami wodnych roztworów chemicznych alergenów, wykluczającymi możliwość ich działania drażniącego oraz wpływu zapachu (patrz wytyczne „Diagnostyka zawodowej astmy oskrzelowej”. M., 1979)

Tabela 6

Stężenia alergenów „chemicznych” stosowanych w testach inhalacyjnych

W przypadku przeciwwskazań do wykonania prowokacyjnej próby wziewnej i ujemnych wyników TTEEL należy stosować wyłącznie metody laboratoryjnej swoistej diagnostyki immunologicznej, które nie wymagają bezpośredniego udziału pacjenta (RCC z alergenem i poziom IgE dla alergenu).

Za zdobycie pełna informacja o reakcji pacjenta na alergen przemysłowy wymienione testy stosuje się jednocześnie.

W przypadku braku możliwości zastosowania testów skórnych, prowokacyjnych i immunologicznych zaleca się monitorowanie szczytowego przepływu wydechowego (PEF) lub natężonej objętości wydechowej u pacjentów w ciągu 1 sekundy (FEV1) przez cały dzień pracy w środowisku produkcyjnym. Dla wiarygodności uzyskania danych o nadwrażliwości konieczne są 4 pomiary PEF lub FEV1 w ciągu 2 tygodni. Obecność nadreaktywności ocenia się na podstawie dobowej zmienności (porannej, wieczornej) PSV, która w astmie przekracza 10%.

Analiza porównawcza wyników uzyskanych w okresie pracy i odpoczynku pozwala ocenić stopień wpływu czynników wytwórczych na czynność oddechową.

Astma zawodowa to odwracalna niedrożność dróg oddechowych, która rozwija się po miesiącach lub latach uczulenia na alergen występujący w miejscu pracy. Objawy astmy zawodowej to duszność, świszczący oddech, kaszel, a czasami objawy alergiczne górne drogi oddechowe. Diagnozę stawia się na podstawie wywiadu zawodowego, w tym badania wzorców pracy, alergenów w środowisku pracy oraz związku czasowego między pracą a objawami.

Testy na alergie skórne i prowokacyjne testy wziewne mogą być stosowane w wyspecjalizowanych ośrodkach, ale zwykle nie są wymagane. Leczenie astmy zawodowej polega na usunięciu chorego z otoczenia i zastosowaniu w razie potrzeby leków przeciwastmatycznych.

kod ICD-10

Przyczyny zawodowej astmy oskrzelowej

Astma zawodowa to rozwój astmy u pracowników, którzy nie mieli wcześniejszej historii; Objawy astmy zawodowej zwykle rozwijają się przez miesiące lub lata z powodu uczulenia na alergeny spotykane w miejscu pracy. Raz uczulony pracownik niezmiennie reaguje na znacznie niższe stężenia alergenu niż to, które zapoczątkowało reakcję. Astma zawodowa różni się od zaostrzenia astmy zawodowej, które jest zaostrzeniem lub pogorszeniem astmy u pracowników z istniejącą wcześniej chorobą kliniczną lub subkliniczną w wyniku jednorazowego lub powtarzającego się narażenia na czynniki drażniące płuca w miejscu pracy, takie jak pył i opary. Zawodowe nasilenie astmy, które występuje częściej niż astma zawodowa, zwykle zmniejsza się wraz ze zmniejszaniem się narażenia i odpowiednie leczenie astma. Ma lepsze rokowanie i nie wymaga wysoki poziom badania kliniczne alergenów wyzwalających.

Kilka innych chorób dróg oddechowych spowodowanych narażeniem inhalacyjnym w miejscu pracy należy odróżnić od astmy zawodowej i astmy zawodowej.

W zespole reaktywnej dysfunkcji dróg oddechowych (RDAD), który nie jest spowodowany ekspozycją na alergen, u osób bez astmy w wywiadzie rozwija się trwała, odwracalna niedrożność dróg oddechowych po ostrej nadmiernej ekspozycji na drażniący pył, dym lub gaz. Zapalenie dróg oddechowych utrzymuje się nawet po usunięciu ostrego czynnika drażniącego, a zespół ten jest nie do odróżnienia od astmy oskrzelowej.

W zespole reaktywności górnych dróg oddechowych objawy błony śluzowej górnych dróg oddechowych (tj. nosa, gardła) rozwijają się po ostrym lub wielokrotnym narażeniu na czynniki drażniące drogi oddechowe.

W dysfunkcji strun głosowych wywołanej przez czynnik drażniący, stan podobny do astmy oskrzelowej, dochodzi do nieprawidłowego zamykania i zamykania strun głosowych, zwłaszcza podczas wdechu, po ostrym wdychaniu czynnika drażniącego.

W przemysłowym zapaleniu oskrzeli (przewlekłe zapalenie oskrzeli wywołane przez czynnik drażniący) zapalenie oskrzeli prowadzi do rozwoju kaszlu po ostrym lub przewlekłym narażeniu na wziewne czynniki drażniące.

W zarostowym zapaleniu oskrzelików, po ostrym narażeniu inhalacyjnym na gazy (na przykład bezwodnik amonu), rozwija się ostre uszkodzenie oskrzelików. Znane są dwie główne formy - proliferacyjna i zwężająca. Postać zaciskająca jest bardziej powszechna i może, ale nie musi, być związana z innymi postaciami rozlanej choroby płuc.

Astma zawodowa jest spowodowana zarówno mechanizmami immunologicznymi, jak i nieimmunologicznymi. mechanizmy immunologiczne obejmują nadwrażliwość mediatorów IgE i nie-1gE na alergeny miejsca pracy. Istnieją setki alergenów zawodowych, od chemikaliów o małej masie cząsteczkowej po duże białka. Przykłady obejmują pył zbożowy, enzymy proteolityczne stosowane w produkcji detergentów, drewno cedrowe, izocyjaniany, formalinę (rzadko), antybiotyki (np. ampicylina, spiramycyna), żywice epoksydowe i herbatę.

Mechanizmy zapalne „nieimmunologicznego mediatora” odpowiedzialne za zawodowe choroby układu oddechowego powodują bezpośrednie podrażnienie nabłonka oddechowego i błony śluzowej górnych dróg oddechowych.

Objawy zawodowej astmy oskrzelowej

Objawy astmy zawodowej obejmują duszność, ucisk w klatce piersiowej, świszczący oddech i kaszel, często z objawami podrażnienia górnych dróg oddechowych, takimi jak kichanie, katar i katar. Objawy ze strony górnych dróg oddechowych i spojówek mogą poprzedzać objawy typowe objawy astmy przez miesiące i lata. Objawy astmy zawodowej mogą pojawić się w godzinach pracy po narażeniu na określone pyły lub opary, ale często mogą być widoczne dopiero kilka godzin po zakończeniu pracy, przez co związek z alergenem zawodowym jest mniej oczywisty. Świszczący oddech w nocy może być jedynym objawem. Często objawy ustępują w weekendy lub święta, chociaż przy ciągłej ekspozycji na alergeny, takie przejściowe zaostrzenia i remisje stają się mniej oczywiste.

Diagnostyka zawodowej astmy oskrzelowej

Rozpoznanie „astmy zawodowej” zależy od określenia związku między alergenami w miejscu pracy a astmą kliniczną. Diagnozę podejrzewa się na podstawie wywiadu zawodowego i ekspozycji na alergeny. Karta charakterystyki może być wykorzystana do wyszczególnienia potencjalnych alergenów i potwierdzenia diagnozy, gdy testy immunologiczne (takie jak nakłucia skórne, irygacja lub testy płatkowe) przeprowadzone na podejrzanych antygenach wykażą, że antygen obecny w miejscu pracy powoduje chorobę. Podczas ustalania rozpoznania można również wziąć pod uwagę wzrost nadreaktywności oskrzeli po ekspozycji na podejrzany antygen.

W trudnych przypadkach dokładnie kontrolowany test wziewny wykonany w laboratorium potwierdza przyczynę niedrożności dróg oddechowych. Takie procedury powinny być inicjowane w ośrodkach klinicznych doświadczonych w testach inhalacyjnych i zdolnych do monitorowania czasami ciężkich reakcji, które mogą wystąpić. Testy czynnościowe płuc lub pomiary przepływu szczytowego, które wykazują spadek przepływu powietrza podczas pracy, to kolejna wskazówka, że ​​przyczyną są czynniki zawodowe. Do ustalenia stopnia nadreaktywności oskrzeli można zastosować testy prowokacyjne z metacholiną. Wrażliwość na metacholinę może się zmniejszyć po zatrzymaniu ekspozycji na alergeny zawodowe.