22. Temat lekcji: Niedokrwistość z niedoboru żelaza

22. Temat lekcji: Niedokrwistość z niedoboru żelaza

1. ZNACZENIE TEMATU

Znajomość tematu jest niezbędna do sporządzenia planu badań zespołu niedokrwistości, prawidłowego rozpoznania niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA), wyboru taktyki leczenia oraz opracowania programów profilaktycznych w grupach ryzyka rozwoju IDA. W trakcie studiowania tematu konieczne jest powtórzenie takich sekcji, jak normalna fizjologia i patologia erytrocytów, histologiczne aspekty budowy erytrocytów. Znajomość tematu jest niezbędna do dalszych badań nad problematyką diagnostyki różnicowej w kierunku zespołu niedokrwistości.

2. CEL LEKCJI

Aby studiować nowoczesne podejścia do diagnozy, leczenia i zapobiegania IDA.

3. PYTANIA DO PRZYGOTOWANIA DO LEKCJI

1. Normalne wartości parametrów krwi obwodowej.

2. Rola żelaza w syntezie hemoglobiny i funkcjonowaniu enzymów wewnątrzkomórkowych.

3. Budowa i funkcje erytrocytów.

4. Definicja, etiologia, patogeneza i klasyfikacja IDA.

5. Metody badań diagnostycznych i kryteria diagnostyczne dla IDA.

6.Metody leczenia, kryteria skuteczności leczenia IDA.

4. WYPOSAŻENIE LEKCJI

1. Zadania testowe do kontroli poziomu wiedzy.

2. Zadania kliniczne.

3. Przykładowe badania krwi ilustrujące różne warianty zespołu hematologicznego.

5. TESTY PODSTAWOWE

Wybierz jedną poprawną odpowiedź.

1. Najdokładniejszym testem do oceny zawartości żelaza w organizmie jest:

A. Obliczenie wskaźnika barwy.

B. Oznaczanie liczby krwinek czerwonych.

B. Oznaczanie poziomu hemoglobiny. D. Oznaczanie poziomu ferrytyny.

D. Oznaczanie morfologii erytrocytów.

2. Główne przyczyny złego wchłaniania żelaza to:

A. Dieta hipowęglowodanowa.

B. Zespół złego wchłaniania.

B. Otyłość.

G. Niedobór witamin z grupy B. D. Helicobacter infekcja wstępna/ol.

3. Główne przyczyny zwiększonego zapotrzebowania na żelazo to:

A. Przyjmowanie sterydów anabolicznych. B. Przewlekłe infekcje.

B. PChN.

G. Laktacja.

D. Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka.

4. Przyczyną IDA pochodzenia pokarmowego jest:

A. Niemowlęctwo.

B. Duża aktywność fizyczna.

B. Niewystarczające spożycie świeżych warzyw i owoców. D. Niewystarczające spożycie pokarmów mięsnych.

D. Niewystarczające spożycie owoców i warzyw zawierających żelazo.

5. Przyspiesza wchłanianie żelaza:

A. Kwas fosforowy. B. Kwas askorbinowy.

B. Wapń.

G. Cholesterol. D. Tetracyklina.

6. Wchłanianie żelaza jest spowolnione:

A. Cysteina. B. Fruktoza.

B. Wapń.

D. Witamina B 12.

D. Kwas foliowy.

7. IDA jest chorobą charakteryzującą się:

A. Naruszenie syntezy hemoglobiny z powodu niedoboru żelaza. B. Zmniejszenie zarówno stężenia, jak i ilości hemoglobiny

erytrocyty.

B. Zmniejszenie stężenia hemoglobiny i powstawanie mikrosferocytów.

D. Spadek stężenia hemoglobiny we krwi i wzrost jej stężenia wewnątrz erytrocytów.

D. Zmniejszona aktywność układów enzymatycznych, w tym żelaza.

8. Objawy IDA obejmują:

A. Kątowe zapalenie jamy ustnej.

B. Zmiana paznokci w zależności od typu „okularów zegarkowych”.

B. Żółtaczka.

G. Spot Rotha.

D. Mieloza kolejkowata.

9. W przypadku IDA wykrywane są:

A. Suchość, bladość skóry, łamliwe paznokcie, tachykardia, miękki, dmuchający szmer skurczowy przy koniuszku.

B. Sinica rozlana, ton akcentujący II w drugiej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka.

B. Zaczerwienienie skóry twarzy, dekoltu.

D. Trójbarwna zmiana skóry dystalnych części kończyn górnych i dolnych w przebiegu przeziębienia.

D. Pokrzywka, świąd, obrzęk krtani.

10. W celu rozpoznania IDA pacjenci wykonują:

A. Oznaczanie aktywności fosfatazy alkalicznej leukocytów.

B. Badania całkowitej zdolności surowicy do wiązania żelaza.

B. Wykrywanie chromosomu Ph.

D. Badanie morfologiczne biopsji szpiku kostnego. Testy D. Coombsa.

11. Charakterystyka morfologiczna erytrocytów w IDA obejmuje:

A. Obecność ziarnistości toksogennej. B. Cienie Botkina-Gumprechta.

B. Makrocytoza.

D. Obecność megaloblastów. D. anizocytoza.

12. IDA o umiarkowanym nasileniu odpowiada zawartości hemoglobiny we krwi:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Mniej niż 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Zespół syderopeniczny objawia się:

A. Swędzenie skóry.

B. Postęp grzybicy paznokci.

B. Zmiany w dystalnych paliczkach palców jak pałeczki perkusyjne.

G. Pica chlorotica.

D. Skłonność do słonych potraw.

14. Na etapie utajonego niedoboru żelaza można wykryć:

A. Obniżony poziom hemoglobiny.

B. Zespół krążenia-niedotlenienia.

B. Zmniejszony hematokryt.

D. Zmiana morfologii erytrocytów. D. Retikulocytoza.

15. Laboratoryjnymi objawami niedoboru żelaza są:

A. Docelowe erytrocyty. B. Makrocytoza.

B. Mikrosferocytoza.

G. Zmniejszona całkowita zdolność wiązania żelaza przez surowicę krwi.

D. Zwiększenie całkowitej zdolności wiązania żelaza przez surowicę krwi.

16. Głównymi źródłami żelaza dla ludzi są:

Mięso.

B. Produkty mleczne.

B. Zboża. G. Owoce. D. Woda.

17. Leczenie IDA odbywa się zgodnie z następującymi zasadami: A. Obowiązkowe stosowanie leków z wystarczającą ilością żelaza żelazowego.

B. Jednoczesne podawanie preparatów żelaza i witamin z grupy B.

B. Pozajelitowe podawanie preparatów żelaza w pokarmowej genezie niedokrwistości.

D. Przeprowadzenie kursu wysycającego trwającego co najmniej 1-1,5 miesiąca.

D. Brak konieczności leczenia podtrzymującego preparatami żelaza po normalizacji poziomu hemoglobiny.

18. Leczenie IDA odbywa się zgodnie z następującą zasadą:

A. Przy łagodnym nasileniu można stosować tylko metody dietetyczne.

B. Najwyższa skuteczność transfuzji krwi.

B. W ciężkiej niedokrwistości wskazane jest stosowanie witamin B 12.

D. Zapas żelaza uzupełnia się dowolną drogą podawania preparatów żelaza.

E. Stosowanie krótkich kursów leczenia dużymi dawkami preparatów żelaza.

19. Główne zasady leczenia preparatami żelaza do podawania doustnego to:

A. Stosowanie preparatów żelaza o wystarczającej zawartości żelaza.

B. Stosowanie preparatów żelaza o wystarczającej zawartości żelaza żelazowego.

B. Powołanie preparatów żelaza wraz z kwasem fosforowym.

D. Przepisywanie suplementów żelaza wraz z witaminami z grupy B.

D. Czas trwania terapii podtrzymującej wynosi co najmniej 1 tydzień.

20. Wskazaniami do pozajelitowego stosowania preparatów żelaza są:

A. Zgodność pacjenta z wegetarianizmem. B. Eliminacja Helicobacter pylori.

B. Resekcja jelita czczego. D. Pragnienie pacjenta.

D. Planowana ciąża.

6. GŁÓWNE PYTANIA TEMATU

6.1 Definicja

Anemia to zespół spowodowany zmniejszeniem masy krążących krwinek czerwonych. Wszystkie niedokrwistości są uważane za wtórne i zwykle są objawem choroby podstawowej.

IDA to choroba, w której rozwija się niedokrwistość z powodu niedoboru żelaza w organizmie, co prowadzi do upośledzenia syntezy hemoglobiny.

6.2 Epidemiologia

IDA pozostaje powszechną postacią niedokrwistości, odpowiadając za 80-95% wszystkich przypadków niedokrwistości. Choroba ta występuje u 10-30% dorosłej populacji, częściej u kobiet.

6.3 Etiologia

Przewlekła utrata krwi o różnej lokalizacji.

Złe wchłanianie żelaza.

Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo.

Naruszenie transportu żelaza.

Niewydolność pokarmowa.

6.4 Patogeneza

Za główny patogenetyczny mechanizm rozwoju IDA uważa się naruszenie syntezy hemoglobiny, ponieważ żelazo jest częścią hemu. Ponadto brak żelaza w organizmie przyczynia się do zakłócenia syntezy licznych enzymów tkankowych (cytochromów, peroksydazy, dehydrogenazy bursztynianowej itp.), do których należy żelazo. W tym przypadku dotyczy to szybko regenerujących się tkanek nabłonkowych – błony śluzowej przewodu pokarmowego, skóry i jej przydatków.

6.5 Objawy kliniczne

Obraz kliniczny IDA jest reprezentowany przez połączenie niedotlenienia krążenia, sideropenii, spowodowanej niedoborem żelaza w tkankach, oraz rzeczywistego zespołu niedokrwistości (hematologicznego).

6.5.1. Zespół krążeniowo-niedotleniony

Zespół krążeniowo-niedotleniony obejmuje objawy takie jak:

Osłabienie, zwiększone zmęczenie;

zawroty głowy, bóle głowy;

Duszność przy wysiłku;

kołatanie serca;

Migające „muchy” przed oczami;

labilność emocjonalna;

Nadwrażliwość na zimno.

Tolerancja na anemię jest gorsza u osób starszych i przy szybkim tempie anemii. Obecność niedotlenienia u osób starszych może prowadzić do nasilenia objawów choroby niedokrwiennej serca, CHF.

6.5.2. zespół syderopeniczny

Zespół syderopeniczny jest spowodowany niedoborem enzymów tkankowych, do których należy żelazo (cytochromy, peroksydaza, dehydrogenaza bursztynianowa itp.) i obserwuje się go już na etapie utajonego niedoboru żelaza, czyli przed rozwojem samego IDA. Objawy zespołu syderopenicznego obejmują:

Zmiany troficzne w skórze i jej przydatkach – suchość i łuszczenie się skóry, suchość, łamliwość i wypadanie włosów, łamliwość, rozwarstwianie, poprzeczne prążkowanie paznokci, powstawanie wklęsłej, łyżeczkowatej formy paznokci (koiloichia);

Zmiany na błonach śluzowych - trudności w połykaniu pokarmów suchych i stałych (dysfagia syderopeniczna), zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka;

Dysfunkcja zwieracza – zaburzenia dyzuryczne częściej obserwuje się u kobiet i objawiają się nietrzymaniem moczu podczas kaszlu, moczeniem nocnym;

Uzależnienie od nietypowych zapachów (aceton, benzyna) i perwersja smakowa ( pica chlorotica)- chęć jedzenia kredy, suchego makaronu, proszku do zębów;

Uszkodzenie mięśnia sercowego - redukcja amplitudy lub odwrócenie fali T głównie w okolicach klatki piersiowej;

Słabe mięśnie.

Badania fizyczne pozwala zidentyfikować:

Zespół syderopeniczny: zmiany troficzne w skórze i jej przydatkach;

Zespół anemiczny: bladość skóry z alabastrowym lub zielonkawym odcieniem (chloroza);

Zespół krążeniowo-niedotlenienia: tachykardia, szmer skurczowy nad wierzchołkiem serca, „górny” szum w żyłach szyjnych.

6.6. Badania laboratoryjne

Badania laboratoryjne i instrumentalne prowadzone są w celu:

wykrywanie zespołu anemicznego;

Wykrywanie niedoboru żelaza;

Identyfikacja przyczyny IDA.

W klinicznym badaniu krwi określa się:

Spadek stężenia hemoglobiny, bardziej wyraźny niż spadek stężenia erytrocytów, co odzwierciedla niski wskaźnik barwy;

Hipochromia (spadek średniej zawartości hemoglobiny w erytrocytach i średniego stężenia hemoglobiny w erytrocytach);

Mikrocytoza i poikilocytoza erytrocytów (zmniejszenie średniej objętości erytrocytów).

Biochemiczne badanie krwi ujawnia:

Spadek stężenia żelaza w surowicy (nie należy oznaczać podczas przyjmowania preparatów żelaza lub w pierwszych 6-7 dniach przerwy w przyjmowaniu leku);

Obniżone stężenie ferrytyny poniżej 30 mcg/l;

Zwiększenie całkowitej i utajonej zdolności wiązania żelaza w surowicy (całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy powyżej 60 µmol/l);

Znaczący spadek procentowego nasycenia transferyny żelazem - mniej niż 25%.

W celu wykrycia źródła utraty krwi wskazane jest kompleksowe badanie, które powinno obejmować badania endoskopowe przewodu pokarmowego (EGDS, kolonoskopia), w razie potrzeby RTG żołądka - z przejściem baru przez jelito cienkie, badanie objętości utraty krwi z przewodu pokarmowego za pomocą radioaktywnego chromu.

W przypadku braku danych wskazujących na ewidentny proces erozyjno-wrzodziejący, należy przeprowadzić badanie onkologiczne.

6.7 Kryteria diagnostyczne

Niski wskaźnik koloru.

Hipochromia erytrocytów, mikrocytoza.

Zmniejszona zawartość ferrytyny w surowicy poniżej 30 mcg / l.

Zmniejszony poziom żelaza w surowicy.

Zwiększenie całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy o ponad 60 µmol/l.

Objawy kliniczne sideropenii (objaw nietrwały).

Skuteczność suplementów żelaza.

IDA jest zawsze niedobarwliwa, ale nie wszystkie niedokrwistości hipochromiczne są spowodowane niedoborem żelaza. Spadek wskaźnika barwy można zaobserwować w przypadku niedokrwistości, takiej jak sideroahrestic, redystrybucja żelaza, niektóre niedokrwistości hemolityczne, w szczególności talasemia.

6.8 Klasyfikacja

Światło: poziom hemoglobiny 120-90 g/l.

Umiarkowane: poziom hemoglobiny 90-70 g/l.

Ciężkie: poziom hemoglobiny poniżej 70 g/l.

6.9 Formułowanie diagnozy klinicznej

Forma niedokrwistości (IDA).

Etiologia niedokrwistości.

Nasilenie niedokrwistości.

6.10 Leczenie

Leczenie IDA obejmuje usunięcie przyczyny niedokrwistości i przepisanie leków zawierających żelazo, przyjmowanych doustnie lub pozajelitowo.

Podstawowe zasady leczenia doustnymi preparatami żelaza:

Stosowanie preparatów o wystarczającej zawartości żelaza;

Powołanie leków zawierających substancje zwiększające wchłanianie żelaza;

Niepożądane jednoczesne przyjmowanie składników odżywczych i leków zmniejszających wchłanianie żelaza;

Niewłaściwość jednoczesnego mianowania witamin z grupy B, kwasu foliowego bez specjalnych wskazań;

Niecelowość przepisywania preparatów żelaza w środku w obecności oznak upośledzonego wchłaniania;

Wystarczająca dawka żelaza to 300 mg/dobę;

Preparaty żelaza są przyjmowane przez co najmniej 1,5-2 miesiące; po normalizacji poziomu hemoglobiny i zawartości erytrocytów należy kontynuować przyjmowanie leku w połowie dawki przez kolejne 4-6 tygodni. Wskazane jest, aby kobiety z polimenorrhagią przepisywały krótkie miesięczne cykle leczenia (3-5 dni) przy średniej dawce terapeutycznej po normalizacji hemoglobiny i erytrocytów;

Konieczność leczenia podtrzymującego preparatami żelaza po normalizacji poziomu hemoglobiny;

Kryterium skuteczności leczenia jest 3-5-krotny wzrost liczby retikulocytów (kryzys retikulocytarny), który stwierdza się w 7-10 dniu leczenia.

Przyczynami nieskuteczności terapii żelazem do podawania doustnego mogą być:

Brak niedoboru żelaza i niewłaściwe podawanie preparatów żelaza;

Niewystarczająca dawka preparatów żelaza;

Niewystarczający czas trwania leczenia;

Upośledzone wchłanianie żelaza;

Jednoczesne podawanie leków, które zakłócają wchłanianie preparatów żelaza;

Obecność niezidentyfikowanych źródeł przewlekłej utraty krwi;

Połączenie niedoboru żelaza z innymi przyczynami niedokrwistości. Wskazania do pozajelitowego podawania preparatów żelaza:

Złe wchłanianie w patologii jelit;

Zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy;

Nietolerancja preparatów żelaza do podawania doustnego;

Potrzeba szybszego nasycenia organizmu żelazem np. podczas planowanych interwencji chirurgicznych.

7. LECZENIE PACJENTÓW

Zadania kuratorskie.

Kształtowanie umiejętności zadawania pytań i badania pacjentów z IDA.

Kształtowanie umiejętności postawienia wstępnej diagnozy na podstawie danych z ankiety i badania.

Kształtowanie umiejętności układania programu badań i leczenia na podstawie wstępnej diagnozy.

8. ANALIZA KLINICZNA PACJENTA

Analiza kliniczna jest przeprowadzana przez nauczyciela lub uczniów pod bezpośrednim nadzorem nauczyciela. Zadania analizy klinicznej.

Zademonstrowanie metod badania i kwestionowania pacjentów z IDA.

Kontrola umiejętności studentów w zakresie badania i zadawania pytań pacjentom z IDA.

Zademonstrowanie sposobu stawiania diagnozy na podstawie danych z ankiety, badania i badania pacjentów.

Demonstracja sposobu układania planu badań i leczenia.

Podczas lekcji analizowane są najbardziej typowe przypadki IDA. Na koniec analizy formułowana jest ustrukturyzowana wstępna lub ostateczna diagnoza, sporządzany jest plan badania i leczenia pacjenta.

9. ZADANIA SYTUACYJNE

Wyzwanie kliniczne? jeden

Pacjent B., lat 28, skarży się na osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, kołatanie serca, duszności przy umiarkowanym wysiłku fizycznym, łamliwe paznokcie, suchość skóry.

Historia rodziny bez funkcji.

Wywiad ginekologiczny: miesiączka od 13 roku życia, przez 6 dni, po 28 dniach, obfita, bezbolesna. Ciąże - 1, poród - 1. Wywiad alergologiczny: nieobciążony.

Z wywiadu wiadomo, że łamliwe paznokcie i sucha skóra były zmartwieniem od wielu lat, ale nie chodziła z tym do lekarzy, nie była badana. Osłabienie, zmęczenie

pojawił się 12 miesięcy temu pod koniec drugiego trymestru ciąży. W badaniu stwierdzono spadek poziomu hemoglobiny do 100 g/l. Zalecono dietę. W związku z niechęcią do pokarmów mięsnych pacjentka zwiększyła w diecie zawartość jabłek, granatów i kaszy gryczanej. Jem dużo produktów mlecznych. Na tym tle objawy nasiliły się. Po porodzie poziom hemoglobiny wynosił 80 g/l. Zalecono doustne preparaty żelaza, które pacjentka przyjmowała przez 3 tygodnie. Na tym tle poziom hemoglobiny osiągnął 105 g/l, po czym pacjentka zaprzestała przyjmowania leków. W ostatnich miesiącach, w których pacjentka karmi piersią, stan się pogorszył: zawroty głowy, duszności, błyski „muchy” przed oczami.

Podczas badania: stan o umiarkowanym nasileniu. Skóra jest blada. Paznokcie z prążkowaniem poprzecznym, złuszczone. Włosy są matowe i puszące się. Widoczne błony śluzowe są blade. Kątowe zapalenie jamy ustnej. Nie ma obrzęków. Częstość oddechów - 16 na minutę, z osłuchiwaniem płuc, oddychaniem pęcherzykowym, bez świszczącego oddechu. Granice względnej otępienia serca: prawe – 1 cm na zewnątrz od prawego brzegu mostka w czwartej przestrzeni międzyżebrowej, lewe – 0,5 cm do wewnątrz od linii środkowo-obojczykowej lewej w piątej przestrzeni międzyżebrowej, górne – górna krawędź III żebro. Tętno - 94 na minutę. Tony serca są wyraźne, nie ma szmerów. BP 100/60 mmHg Brzuch przy powierzchownym badaniu palpacyjnym jest miękki, bezbolesny. Głębokie badanie palpacyjne nie wykazało patologii okrężnicy, wątroby i śledziony. Wielkość wątroby według Kurłowa: 10 x 9 x 8 cm Dolna krawędź wątroby jest miękka, gładka, bezbolesna.

Morfologia: hemoglobina – 72 g/l, erytrocyty – 3,2x 10 12/l, wskaźnik barwy – 0,67, leukocyty – 6,8x 10 9/l, formuła leukocytów bez cech, średnia objętość erytrocytów – 73 fl, średnia zawartość hemoglobina w erytrocytach wynosi 22,6 pg, anizocytoza, poikilocytoza.

4. Przepisz leczenie.

Wyzwanie kliniczne? 2

Pacjentka T., lat 68, skarży się na osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, migotanie „muszek” przed oczami, duszności przy pokonywaniu krótkich dystansów.

Od ponad 20 lat cierpi na chorobę zwyrodnieniową stawów. Zgodnie z zaleceniami reumatologa przyjmowała systematycznie diklofenak przez 6 miesięcy. Około 4 miesiące temu po raz pierwszy w życiu pojawiły się nieprzyjemne odczucia w okolicy nadbrzusza, zgaga, odbijanie powietrzem, osłabienie zaczęło się nasilać. Z tej okazji nie poszła do lekarza, nie została zbadana. W ciągu ostatniego miesiąca zaczęły dokuczać zawroty głowy, duszności przy chodzeniu, migotanie "muchy".

Podczas badania: stan o umiarkowanym umiarkowanym nasileniu. Skóra jest blada, sucha, łuszcząca się. Paznokcie z prążkowaniem poprzecznym, złuszczone. Widoczne błony śluzowe są blade. Kątowe zapalenie jamy ustnej. Nie ma obrzęków. Częstość oddechów - 18 na minutę, z osłuchiwaniem płuc, oddychaniem pęcherzykowym, bez świszczącego oddechu. Granice względnej tępoty serca: prawa – 1,5 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka w czwartej przestrzeni międzyżebrowej, lewa – 1 cm do wewnątrz od lewej linii środkowo-obojczykowej w piątej przestrzeni międzyżebrowej, górna – górna krawędź mostka III żebro. Rytmiczne dźwięki serca, tętno - 96 na minutę, czyste, bez szumów. Tętno jest rytmiczne, bez deficytów. BP - 130/80 mm Hg. Brzuch przy powierzchownym badaniu palpacyjnym jest miękki, bezbolesny. W badaniu palpacyjnym głębokim stwierdzono ból w nadbrzuszu, w okrężnicy, wątrobie i śledzionie nie stwierdzono patologii. Wielkość wątroby według Kurłowa: 10x 9x 8 cm Objaw stukania jest ujemny po obu stronach. Tarczyca nie jest powiększona.

Morfologia pełna: Hb – 83 g/l, erytrocyty – 3,3x 10 12/l, wskaźnik barwy – 0,74, hematokryt – 30,6%, średnia objętość erytrocytów – 71 fl, średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach – 25 pg, anizocytoza, poikilocytoza, inaczej bez funkcji.

Analiza biochemiczna krwi: żelazo w surowicy – ​​4,6 µmol/l (norma 6,6-30), całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy – ​​88,7 µmol/l.

Ogólna analiza moczu i kału bez cech. Próba benzydynowa i reakcja Webera są dodatnie.

1. Jakie zespoły stwierdza się u tej pacjentki?

2. Sformułuj diagnozę kliniczną.

3. Jakie dodatkowe badania laboratoryjne i instrumentalne należy wykonać w celu wyjaśnienia rozpoznania?

4. Poddaj leczeniu.

Wyzwanie kliniczne? 3

Pacjent V., lat 74, skarży się na uciskający ból za mostkiem występujący podczas chodzenia na krótkich dystansach i przechodzący w spoczynku lub na tle podjęzykowego podania nitrogliceryny, duszność wdechową podczas chodzenia, silne osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, migotanie „muchy” ” przed oczami.

Od 30 lat choruje na nadciśnienie. Od 15 lat cierpi na ból za mostkiem, który ustępuje po zażyciu nitrogliceryny lub w spoczynku. Ból pojawia się przy umiarkowanym wysiłku fizycznym: szybkim marszu do 500 m, wchodzeniu po schodach na 2-3 piętro. Stale bierze kwas acetylosalicylowy (aspiryna *), atenolol, enalapryl, diazotan izosorbidu. Na tle tej terapii potrzeba podjęzykowego podawania nitrogliceryny była niewielka (1-2 r/miesiąc). Ponadto od ponad sześciu miesięcy zauważa dyskomfort w okolicy nadbrzusza, nudności, utratę apetytu, utratę wagi o 5-7 kg. Pogorszenie stanu przez 4-5 tygodni, kiedy wystąpiło wyraźne osłabienie, zawroty głowy, migotanie „muchy” przed oczami. Zwrócił uwagę na kilka epizodów czarnych, nieuformowanych stolców. W tym samym czasie zauważa znaczny wzrost napadów bólu w klatce piersiowej, wzrost zapotrzebowania na podjęzykowe przyjmowanie nitrogliceryny (do 2-3 razy dziennie), pojawienie się duszności przy niewielkim wysiłku fizycznym (wchodzenie na jeden bieg schody). Hospitalizowany w celu zbadania i leczenia.

Podczas badania: stan o umiarkowanym nasileniu. Skóra i widoczne błony śluzowe są blade. Poprzeczne prążkowanie paznokci. Nie ma obrzęków. Częstość oddechów - 20 na minutę, z osłuchiwaniem płuc, oddychanie jest ciężkie, nie ma świszczącego oddechu. Granice względnej tępoty serca: prawa - 1,5 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka w czwartej przestrzeni międzyżebrowej, lewa - 1,5 cm na zewnątrz od lewej linii środkowo-obojczykowej w piątej przestrzeni międzyżebrowej, górna - górna krawędź mostka III żebro. Tony serca są stłumione, nie ma szmerów. Tętno - 92 uderzenia / min. Puls jest rytmiczny. BP - 120/70 mm Hg. Brzuch przy powierzchownym badaniu palpacyjnym jest miękki, bezbolesny. Badanie palpacyjne głębokie wykazało ból w nadbrzuszu, nie stwierdzono patologii okrężnicy, wątroby i śledziony. Wielkość wątroby według Kurłowa: 10 x 9 x 8 cm Dolna krawędź wątroby jest miękka, równa, bezbolesna.

W badaniu ogólnym krwi: Hb – 70 g/l, erytrocyty – 2,5x 10 12/l, wskaźnik barwy – 0,82, hematokryt – 30,6%, średnia objętość erytrocytów – 70 fl, średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach – 24,4 pg, anizocytoza, poikilocytoza, leukocyty - 6,8x 10 9 /l, formuła leukocytów bez cech. ESR - 32 mm/godz. W biochemicznym badaniu krwi: żelazo w surowicy – ​​4,4 µmol/l (norma 6,6-30), całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy – ​​89,8 µmol/l.

EKG: rytm zatokowy, odchylenie EOS w lewo, brak zmian ogniskowych.

Endoskopia: w trzonie żołądka wrzód wielkości 0,8-1,2 cm, na dnie złogi hematyny, błona śluzowa żołądka blada, zanikowa.

1. Jakie zespoły stwierdza się u tej pacjentki?

2. Sformułuj diagnozę kliniczną.

3. Jakie dodatkowe badania laboratoryjne i instrumentalne należy wykonać w celu wyjaśnienia rozpoznania?

4. Przepisz leczenie.

10. STANDARDY ODPOWIEDZI

10.1. Odpowiedzi do zadań testowych poziomu początkowego

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

ciąg język="pl">

2. B.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

ciąg język="pl">

19.A.

Choroby wewnętrzne: przewodnik po praktyce. zajęcia z terapii wydziałowej: podręcznik. zasiłek AA Abramow; wyd. Profesor VI Podzolkov. - 2010. - 640 s.: chory.

Strona 2 z 6

ANEMIA W WYNIKU ZAKŁÓCEŃ TWORZENIA CZERWONYCH KRYT I HEMOGLOBINY

ANEMIA Z NIEDOBORU ŻELAZA
Niedokrwistość z niedoboru żelaza to niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza w surowicy krwi, szpiku kostnym i depot. Osoby cierpiące na utajony niedobór żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza stanowią 15-20% światowej populacji. Najczęściej niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje u dzieci, młodzieży, kobiet w wieku rozrodczym i osób starszych. Ogólnie przyjmuje się rozróżnianie dwóch postaci stanów niedoboru żelaza: utajony niedobór żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza. Utajony niedobór żelaza charakteryzuje się zmniejszeniem ilości żelaza w jego depocie i spadkiem poziomu żelaza transportowego we krwi przy prawidłowym poziomie hemoglobiny i erytrocytów.
Podstawowe informacje o metabolizmie żelaza
Żelazo w organizmie człowieka bierze udział w regulacji metabolizmu, w procesach transportu tlenu, w oddychaniu tkankowym oraz ma ogromny wpływ na stan odporności immunologicznej. Prawie całe żelazo w ludzkim ciele jest częścią różnych białek i enzymów. Można wyróżnić dwie główne formy: hemową (część hemu - hemoglobina, mioglobina) i niehemową. Żelazo hemowe w produktach mięsnych jest wchłaniane bez udziału kwasu solnego. Jednak achilia może w pewnym stopniu przyczynić się do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza w przypadku znacznych strat żelaza z organizmu i dużego zapotrzebowania na żelazo. Wchłanianie żelaza odbywa się głównie w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego. Stopień wchłaniania żelaza zależy od zapotrzebowania organizmu na nie. Przy ciężkim niedoborze żelaza jego wchłanianie może zachodzić w innych częściach jelita cienkiego. Wraz ze spadkiem zapotrzebowania organizmu na żelazo zmniejsza się szybkość jego przenikania do osocza krwi i zwiększa się odkładanie się w enterocytach w postaci ferrytyny, która jest eliminowana podczas fizjologicznego złuszczania komórek nabłonka jelitowego. We krwi żelazo krąży w połączeniu z transferyną osocza. Białko to jest syntetyzowane głównie w wątrobie. Transferyna wychwytuje żelazo z enterocytów, a także z magazynów w wątrobie i śledzionie i przenosi je do receptorów na erytrocytach szpiku kostnego. Zwykle transferyna jest nasycona żelazem w około 30%. Kompleks transferyna-żelazo oddziałuje ze specyficznymi receptorami na błonie erytrokariocytów i retikulocytów szpiku kostnego, po czym wnika do nich na drodze endocytozy; żelazo jest przenoszone do ich mitochondriów, gdzie jest włączane do protoporfiryny i tym samym uczestniczy w tworzeniu hemu. Uwolniona od żelaza transferyna jest wielokrotnie zaangażowana w przenoszenie żelaza. Koszt żelaza do erytropoezy wynosi 25 mg dziennie, co znacznie przekracza zdolność wchłaniania żelaza w jelicie. W związku z tym żelazo jest stale wykorzystywane do hematopoezy, która jest uwalniana podczas rozpadu czerwonych krwinek w śledzionie. Przechowywanie (odkładanie) żelaza odbywa się w depot - jako część białek ferrytyny i hemosyderyny.
Najczęstszą formą magazynowania żelaza w organizmie jest ferrytyna. Jest to rozpuszczalny w wodzie kompleks glikoprotein składający się z centralnie położonego żelaza pokrytego białkową otoczką apoferrytyny. Każda cząsteczka ferrytyny zawiera od 1000 do 3000 atomów żelaza. Ferrytyna jest oznaczana w prawie wszystkich narządach i tkankach, ale jej największe ilości występują w makrofagach wątroby, śledzionie, szpiku kostnym, erytrocytach, w surowicy krwi, w błonie śluzowej jelita cienkiego. Przy prawidłowej równowadze żelaza w organizmie ustala się swego rodzaju równowaga między zawartością ferrytyny w osoczu a depotem (głównie w wątrobie i śledzionie). Poziom ferrytyny we krwi odzwierciedla ilość zdeponowanego żelaza. Ferrytyna tworzy w organizmie rezerwy żelaza, które można szybko zmobilizować, gdy wzrasta zapotrzebowanie na żelazo w tkankach. Inną formą odkładania żelaza jest hemosyderyna, słabo rozpuszczalna pochodna ferrytyny o wyższym stężeniu żelaza, składająca się z agregatów kryształów żelaza nieposiadających otoczki apoferrytyny. Hemosyderyna gromadzi się w makrofagach szpiku kostnego, śledzionie i komórkach Kupffera wątroby.
Fizjologiczna utrata żelaza
Utrata żelaza z organizmu mężczyzn i kobiet odbywa się w następujący sposób:

• z kałem (żelazo nie wchłaniane z pożywienia; żelazo wydalane z żółcią; żelazo w składzie złuszczającego się nabłonka jelitowego; żelazo w erytrocytach w kale);
• ze złuszczającym się nabłonkiem skóry;
• z moczem.

W ten sposób dziennie uwalniane jest około 1 mg żelaza. Ponadto u kobiet w okresie rozrodczym dochodzi do dodatkowych strat żelaza w związku z miesiączką, ciążą, porodem i laktacją.

Etiologia
Chroniczna utrata krwi
Przewlekła utrata krwi jest jedną z najczęstszych przyczyn niedokrwistości z niedoboru żelaza. Najbardziej charakterystyczne są nieobfite, ale długotrwała utrata krwi, która jest niewidoczna dla pacjentów, ale stopniowo zmniejsza zapasy żelaza i prowadzi do rozwoju niedokrwistości.
Główne źródła przewlekłej utraty krwi
Utrata krwi z macicy jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet. U pacjentek w wieku rozrodczym najczęściej mówimy o przedłużającej się i obfitej utracie krwi podczas menstruacji. Utrata krwi menstruacyjnej 30-60 ml (15-30 mg żelaza) jest uważana za normalną. Przy pełnym odżywianiu kobiety (z włączeniem mięsa, ryb i innych produktów zawierających żelazo) z jelit można wchłonąć maksymalnie 2 mg żelaza dziennie i 60 mg żelaza miesięcznie, a zatem anemię nie rozwija się wraz z normalną utratą krwi menstruacyjnej. Przy większej ilości miesięcznej utraty krwi menstruacyjnej rozwinie się anemia.
Przewlekłe krwawienie z przewodu pokarmowego jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza u mężczyzn i kobiet niemiesiączkowych. Źródłami krwawień z przewodu pokarmowego mogą być nadżerki i wrzody żołądka i dwunastnicy, rak żołądka, polipowatość żołądka, nadżerkowe zapalenie przełyku, przepuklina przeponowa, krwawienie z dziąseł, rak przełyku, żylaki przełyku i wpustu żołądka (z marskością wątroby i innych postaci nadciśnienia wrotnego), raka jelita grubego; choroba uchyłkowa przewodu pokarmowego, polipy jelita grubego, krwawiące hemoroidy.
Ponadto żelazo może być tracone z krwawieniami z nosa, z utratą krwi w wyniku chorób płuc (z gruźlicą płuc, rozstrzeniami oskrzeli, rakiem płuc).
Jatrogenna utrata krwi- To jest utrata krwi spowodowana manipulacjami medycznymi. Są to rzadkie przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza. Należą do nich częste krwawienia u pacjentów z czerwienicą, utrata krwi podczas zabiegów hemodializy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, a także dawstwo (prowadzi do rozwoju utajonego niedoboru żelaza u 12% mężczyzn i 40% kobiet, a przy wieloletniej doświadczenie prowokuje rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza).
Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo
Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo może również prowadzić do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Ciąża, poród i laktacja - w tych okresach życia kobiety zużywana jest znaczna ilość żelaza. Ciąża - 500 mg żelaza (300 mg dla dziecka, 200 mg dla łożyska). Podczas porodu traci się 50-100 mg Fe. Podczas laktacji traci się 400 - 700 mg Fe. Przywrócenie rezerw żelaza zajmuje co najmniej 2,5-3 lata. W rezultacie u kobiet z przerwami między porodami krótszymi niż 2,5-3 lata łatwo rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Okresowi dojrzewania i wzrostu często towarzyszy rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza. Rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza wynika ze wzrostu zapotrzebowania na żelazo w wyniku intensywnego wzrostu narządów i tkanek. U dziewcząt rolę odgrywają również takie czynniki, jak pojawienie się utraty krwi z powodu menstruacji i złe odżywianie z powodu chęci schudnięcia.
Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12 można zaobserwować podczas leczenia witaminą B12, co tłumaczy się nasileniem hematopoezy normoblastycznej i wykorzystaniem do tych celów dużych ilości żelaza.
Intensywne sporty w niektórych przypadkach mogą przyczynić się do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza, zwłaszcza jeśli wcześniej występował utajony niedobór żelaza. Rozwój niedokrwistości podczas intensywnych sportów spowodowany jest wzrostem zapotrzebowania na żelazo podczas dużego wysiłku fizycznego, wzrostem masy mięśniowej (a co za tym idzie zużyciem większej ilości żelaza do syntezy mioglobiny).
Niewystarczające spożycie żelaza z pożywienia
Niedokrwistość z niedoboru żelaza, spowodowana niedoborem żelaza z pożywienia, rozwija się u ściśle wegetarian, u osób o niskim poziomie życia społeczno-ekonomicznego, u pacjentów z anoreksją psychiczną.
Złe wchłanianie żelaza
Głównymi przyczynami prowadzącymi do upośledzonego wchłaniania żelaza w jelicie i w konsekwencji rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza są: przewlekłe zapalenie jelit i enteropatia z rozwojem zespołu złego wchłaniania; resekcja jelita cienkiego; resekcja żołądka metodą Billrotha II („od końca do boku”), z wyłączeniem części dwunastnicy. Jednocześnie niedokrwistość z niedoboru żelaza często łączy się z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12 (folii) z powodu złego wchłaniania witaminy B12 i kwasu foliowego.
Zaburzenia transportu żelaza
Niedokrwistość z niedoboru żelaza, spowodowana spadkiem zawartości transferyny we krwi, aw konsekwencji naruszeniem transportu żelaza, obserwuje się z wrodzoną hipo- i atransferinemią, hipoproteinemiami różnego pochodzenia i pojawieniem się przeciwciał przeciwko transferynie.
Patogeneza
Podstawą wszystkich objawów klinicznych niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niedobór żelaza, który rozwija się w przypadkach, gdy utrata żelaza przekracza jego spożycie z pokarmem (2 mg / dobę). Początkowo zmniejszają się zapasy żelaza w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym, co przekłada się na spadek poziomu ferrytyny we krwi. Na tym etapie następuje kompensacyjny wzrost wchłaniania żelaza w jelicie oraz wzrost poziomu transferyny śluzówkowej i osoczowej. Zawartość żelaza w surowicy nie jest jeszcze zmniejszona, nie ma anemii. Jednak w przyszłości wyczerpane magazyny żelaza nie są już w stanie zapewnić funkcji erytropoetycznej szpiku kostnego i pomimo utrzymującego się wysokiego poziomu transferyny we krwi zawartość żelaza we krwi (żelazo transportujące), synteza hemoglobiny, niedokrwistość a późniejsze zaburzenia tkankowe znacznie się rozwijają.
Przy niedoborze żelaza zmniejsza się aktywność enzymów zawierających żelazo i zależnych od żelaza w różnych narządach i tkankach, a także zmniejsza się tworzenie mioglobiny. W wyniku tych zaburzeń i spadku aktywności enzymów oddychania tkankowego (oksydazy cytochromowe) powstają zmiany dystroficzne tkanek nabłonkowych (skóry, jej przydatków, błony śluzowej, przewodu pokarmowego, często układu moczowego) oraz mięśni (mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych) są obserwowani.
Spadek aktywności niektórych enzymów zawierających żelazo w leukocytach zaburza ich funkcje fagocytarne i bakteriobójcze oraz hamuje ochronne odpowiedzi immunologiczne.
Klasyfikacja niedokrwistości z niedoboru żelaza
Etap
Etap 1 - niedobór żelaza bez kliniki niedokrwistości (niedokrwistość utajona)
Etap 2 - niedokrwistość z niedoboru żelaza ze szczegółowym obrazem klinicznym i laboratoryjnym
Surowość
1. Lekka (zawartość Hb 90-120 g/l)
2. Medium (zawartość Hb 70-90 g/l)
3. Ciężkie (zawartość Hb poniżej 70 g/l)
Obraz kliniczny
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru żelaza można podzielić na dwa główne zespoły - niedokrwistość i syderopenię.
Zespół niedokrwistości
Zespół anemiczny jest spowodowany spadkiem zawartości hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek, niedostatecznym dotlenieniem tkanek i objawia się niespecyficznymi objawami. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, obniżoną wydajność, zawroty głowy, szum w uszach, cienie przed oczami, kołatanie serca, duszność podczas ćwiczeń, pojawienie się omdlenia. Może wystąpić spadek sprawności umysłowej, pamięci, senność. Subiektywne objawy zespołu niedokrwistości najpierw przeszkadzają pacjentom podczas ćwiczeń, a następnie w spoczynku (w miarę narastania niedokrwistości).
Obiektywne badanie ujawnia bladość skóry i widoczne błony śluzowe. Często w okolicy nóg, stóp, twarzy występuje pewna pastowatość. Typowy poranny obrzęk – „worki” wokół oczu.
Niedokrwistość powoduje rozwój zespołu dystrofii mięśnia sercowego, który objawia się dusznością, tachykardią, często arytmią, umiarkowanym poszerzeniem granic serca w lewo, głuchotą tonów serca, niskim szmerem skurczowym we wszystkich punktach osłuchowych. W ciężkiej i długotrwałej niedokrwistości dystrofia mięśnia sercowego może prowadzić do ciężkiej niewydolności krążenia. Niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się stopniowo, więc organizm pacjenta stopniowo się przystosowuje, a subiektywne objawy zespołu anemicznego nie zawsze są wyraźne.
zespół syderopeniczny
Zespół sideropenii (zespół hipozyderozy) jest spowodowany niedoborem żelaza w tkankach, co prowadzi do zmniejszenia aktywności wielu enzymów (oksydazy cytochromowej, peroksydazy, dehydrogenazy bursztynianowej itp.). Zespół syderopeniczny objawia się licznymi objawami:

• perwersja smaku (pica chlorotica) - nieodparta chęć zjedzenia czegoś niezwykłego i niejadalnego (kreda, proszek do zębów, węgiel, glina, piasek, lód), a także surowego ciasta, mięsa mielonego, płatków zbożowych; objaw ten częściej występuje u dzieci i młodzieży, ale dość często u dorosłych kobiet;
• uzależnienie od pikantnych, słonych, kwaśnych, pikantnych potraw;
• wypaczenie zmysłu węchu – uzależnienie od zapachów, które większość ludzi wokół postrzega jako nieprzyjemne (benzyna, aceton, zapach lakierów, farb, pasty do butów itp.);
• silne osłabienie i zmęczenie mięśni, zanik mięśni i spadek siły mięśni z powodu niedoboru mioglobiny i enzymów oddychania tkankowego;
• zmiany dystroficzne w skórze i jej przydatkach (suchość, łuszczenie się, tendencja do szybkiego powstawania pęknięć na skórze; matowość, łamliwość, wypadanie, przedwczesne siwienie włosów; przerzedzanie, łamliwość, poprzeczne prążkowanie, matowość paznokci; objaw koilonychii - łyżka -kształtna wklęsłość paznokci);
• kątowe zapalenie jamy ustnej – pęknięcia, „zakleszczenia” w kącikach ust (występują u 10-15% pacjentów);
• zapalenie języka (u 10% chorych) – charakteryzujące się uczuciem bólu i pełności w okolicy języka, zaczerwienieniem jego czubka, a następnie zanikiem brodawek (język „lakierowany”); często występuje skłonność do chorób przyzębia i próchnicy;
• zmiany zanikowe błony śluzowej przewodu pokarmowego – objawia się to suchością błony śluzowej przełyku i trudnościami, a niekiedy bólem podczas połykania pokarmów, zwłaszcza suchych (dysfagia syderopeniczna); rozwój zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit;
• objaw „niebieskiej twardówki” charakteryzuje się niebieskawym kolorem lub wyraźnym sinicą twardówki. Wynika to z faktu, że przy niedoborze żelaza synteza kolagenu w twardówce zostaje zakłócona, staje się cieńsza i prześwituje naczyniówka oka.
• nagląca potrzeba oddania moczu, niemożność zatrzymania moczu podczas śmiechu, kaszlu, kichania, a nawet moczenia nocnego, co jest spowodowane osłabieniem zwieraczy pęcherza moczowego;
• „Syderopeniczny stan podgorączkowy” - charakteryzuje się przedłużonym wzrostem temperatury do wartości podgorączkowych;
• wyraźna predyspozycja do ostrych wirusowych dróg oddechowych i innych procesów zakaźnych i zapalnych, przewlekłych infekcji, które wynikają z naruszenia funkcji fagocytarnej leukocytów i osłabienia układu odpornościowego;
• redukcja procesów naprawczych w skórze, błonach śluzowych.

Dane laboratoryjne
Diagnostyka utajonego niedoboru żelaza
Utajony niedobór żelaza rozpoznaje się na podstawie następujących objawów:

• niedokrwistość jest nieobecna, zawartość hemoglobiny jest prawidłowa;
• występują kliniczne objawy zespołu syderopenicznego z powodu zmniejszenia zapasów żelaza w tkankach;
• żelazo w surowicy jest zmniejszone, co odzwierciedla spadek funduszu transportowego żelaza;
• całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi (OZHSS) jest zwiększona. Wskaźnik ten odzwierciedla stopień „głodzenia” surowicy krwi i nasycenia transferyny żelazem.

Przy niedoborze żelaza zmniejsza się procent nasycenia transferyny żelazem.
Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza
Wraz ze spadkiem funduszu hemoglobiny żelaza pojawiają się zmiany w ogólnym badaniu krwi charakterystyczne dla niedokrwistości z niedoboru żelaza:

• zmniejszenie stężenia hemoglobiny i erytrocytów we krwi;
• spadek średniej zawartości hemoglobiny w erytrocytach;
• spadek wskaźnika barwy (niedokrwistość z niedoboru żelaza jest hipochromiczna);
• hipochromia erytrocytów, charakteryzująca się bladym zabarwieniem i pojawieniem się oświecenia w środku;
• przewaga w rozmazie krwi obwodowej wśród erytrocytów mikrocytów - erytrocytów o zmniejszonej średnicy;
• anizocytoza - nierówna wielkość i poikilocytoza - inna postać krwinek czerwonych;
• prawidłowa zawartość retikulocytów we krwi obwodowej, jednak po leczeniu preparatami żelaza możliwy jest wzrost liczby retikulocytów;
• skłonność do leukopenii; liczba płytek krwi jest zwykle prawidłowa;
• przy ciężkiej niedokrwistości możliwy jest umiarkowany wzrost ESR (do 20-25 mm / h).

Analiza biochemiczna krwi - charakteryzuje się spadkiem poziomu żelaza i ferrytyny w surowicy. Mogą również wystąpić zmiany spowodowane chorobą podstawową.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza
Program leczenia obejmuje:

• Eliminacja czynników etiologicznych.
• Żywienie medyczne.
• Leczenie lekami zawierającymi żelazo.
• Eliminacja niedoboru żelaza i anemii.
• Uzupełnienie zapasów żelaza (terapia sycąca).
• terapia przeciw nawrotom.

4. Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza.

• Podstawowy.
• Wtórny.

1. Eliminacja czynników etiologicznych
Eliminacja niedoboru żelaza, a tym samym wyleczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza jest możliwe dopiero po wyeliminowaniu przyczyny prowadzącej do trwałego niedoboru żelaza.
2. Żywienie medyczne
W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza pacjentowi podaje się dietę bogatą w żelazo. Maksymalna ilość żelaza, która może zostać wchłonięta z pokarmu w przewodzie pokarmowym wynosi 2 g dziennie. Żelazo z produktów zwierzęcych jest wchłaniane w jelitach w większych ilościach niż z produktów roślinnych. Najlepiej wchłania się żelazo dwuwartościowe, które wchodzi w skład hemu. Żelazo z mięsa jest lepiej wchłaniane, a żelazo z wątroby gorzej, ponieważ żelazo w wątrobie występuje głównie w postaci ferrytyny, hemosyderyny, a także w postaci hemu. Niewielkie ilości żelaza są wchłaniane z jaj i owoców. Żelazo najlepiej wchłania się z cielęciny (22%), ryb (11%). Z jaj, fasoli, owoców wchłania się tylko 3% żelaza.
Do prawidłowej hematopoezy konieczne jest przyjmowanie z pożywieniem, oprócz żelaza, również innych mikroelementów. Dieta pacjenta z niedokrwistością z niedoboru żelaza powinna zawierać 130 g białka, 90 g tłuszczu, 350 g węglowodanów, 40 mg żelaza, 5 mg miedzi, 7 mg manganu, 30 mg cynku, 5 mcg kobaltu , 2 g metioniny, 4 g choliny, witaminy z grupy B oraz OD.
Przy niedokrwistości z niedoboru żelaza można również polecić fitozbiór, w skład którego wchodzą liście pokrzywy, sukcesja, truskawki, porzeczki czarne. Jednocześnie zaleca się przyjmowanie odwaru lub naparu z dzikiej róży, 1 szklanka dziennie. Napar z dzikiej róży zawiera żelazo i witaminę C.
3. Leczenie lekami zawierającymi żelazo
3.1. Eliminacja niedoboru żelaza
Przyjmowanie żelaza z pożywieniem może jedynie zrekompensować jego normalną dzienną utratę. Stosowanie preparatów żelaza jest patogenetyczną metodą leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza. Obecnie stosuje się preparaty zawierające żelazo żelazowe (Fe++), gdyż znacznie lepiej wchłania się ono w jelicie. Suplementy żelaza są zwykle przyjmowane doustnie. Aby zapewnić stopniowy wzrost poziomu hemoglobiny, konieczne jest codzienne przyjmowanie takiej ilości preparatów zawierających żelazo, aby odpowiadała dziennej dawce żelaza żelazawego od 100 mg (dawka minimalna) do 300 mg (dawka maksymalna). O doborze dawki dziennej we wskazanych dawkach decyduje przede wszystkim indywidualna tolerancja preparatów żelaza oraz stopień nasilenia niedoboru żelaza. Nie ma sensu przepisywać więcej niż 300 mg żelaza żelaznego dziennie, ponieważ objętość jego wchłaniania nie wzrasta.
Preparaty żelaza są przepisywane 1 godzinę przed posiłkiem lub nie wcześniej niż 2 godziny po posiłku. W celu lepszego wchłaniania żelaza przyjmuje się jednocześnie kwas askorbinowy lub bursztynowy, wchłanianie wzrasta również w obecności fruktozy.
Ferro-folia gamma (kompleks siarczanu żelaza 100 mg + kwas askorbinowy 100 mg + kwas foliowy 5 mg + cyjanokobalamina 10 mg). Spożywać 1-2 kapsułki 3 razy dziennie po posiłkach.
Ferroplex - kompleks siarczanu żelaza i kwasu askorbinowego, przepisywany 2-3 tabletki 3 razy dziennie.
Hemofer prolongatum - lek długo działający (siarczan żelaza 325 mg), 1-2 tabletki dziennie.
Leczenie lekami zawierającymi żelazo odbywa się przy maksymalnej tolerowanej dawce, aż zawartość hemoglobiny zostanie całkowicie znormalizowana, co następuje po 6-8 tygodniach. Objawy kliniczne poprawy pojawiają się znacznie wcześniej (po 2-3 dniach) w porównaniu do normalizacji poziomu hemoglobiny. Wynika to z przyjmowania żelaza w enzymach, których niedobór powoduje osłabienie mięśni. Zawartość hemoglobiny zaczyna wzrastać w 2-3 tygodniu od rozpoczęcia leczenia. Suplementy żelaza są zwykle przyjmowane doustnie. W przypadku naruszenia wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego leki są przepisywane pozajelitowo.
3.2. Uzupełnienie zapasów żelaza (terapia sycąca)
Zapasy żelaza (depot żelaza) w organizmie są reprezentowane przez żelazo ferrytyny i hemosyderynę wątroby i śledziony. Aby uzupełnić zapasy żelaza po osiągnięciu prawidłowego poziomu hemoglobiny, leczenie lekami zawierającymi żelazo prowadzi się przez 3 miesiące w dawce dziennej 2-3 razy mniejszej niż dawka stosowana na etapie łagodzenia anemii.
3.3. Terapia przeciwnawrotowa (podtrzymująca).
Przy ciągłym krwawieniu (na przykład obfite miesiączki) preparaty żelaza są wskazane w krótkich cyklach trwających 7-10 dni w miesiącu. W przypadku nawrotu niedokrwistości wskazany jest powtórny cykl leczenia przez 1-2 miesiące.
4. Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza
Osoby z wcześniej wyleczoną niedokrwistością z niedoboru żelaza w obecności stanów grożących rozwojem nawrotu niedokrwistości z niedoboru żelaza (obfite miesiączki, włókniak macicy itp.) są zapobiegane anemii. Zaleca się cykl profilaktyczny trwający 6 tygodni (dawka żelaza 40 mg dziennie), a następnie dwa kursy po 6 tygodni rocznie lub 30-40 mg żelaza dziennie przez 7-10 dni po menstruacji. Ponadto należy spożywać co najmniej 100 gramów mięsa dziennie.

Najczęstsza niedokrwistość z niedoboru żelaza, szczególnie u małych dzieci, dziewcząt w okresie dojrzewania oraz kobiet w okresie ciąży i laktacji. Ten typ stanowi 2/3 wszystkich przypadków niedokrwistości.

Przyczyna niedokrwistości z niedoboru żelaza to nadmiar utraty żelaza nad jego spożyciem przez organizm. Dzienne zapotrzebowanie na żelazo dla mężczyzn wynosi 10 mg, dla kobiet - 18 mg, w okresie ciąży i laktacji - 33-38 mg. Normalnie tylko około 10% (1,5-2 mg dziennie) żelaza w diecie jest wchłaniane, przy jego niedoborze wchłanianie żelaza może wzrosnąć nawet o 40%. Taka sama ilość żelaza jest tracona z moczem, kałem, złuszczającym się nabłonkiem i jego pochodnymi (paznokcie, włosy), krwią menstruacyjną, mlekiem matki. Całkowita utrata wynosi 1,5-2 mg/dzień. 1 ml krwi zawiera 0,5 mg żelaza, zapasy żelaza w organizmie wynoszą 3-4 g.

Wejście żelaza do komórek (dla odniesienia): Wchłanianie żelaza jest lepsze z mięsa, w mniejszym stopniu z innych produktów. Nieorganiczne żelazo występujące w warzywach i zbożach jest głównie trójwartościowe, do 60% żelaza występuje w postaci niestrawnej związanej z kwasem fitynowym. W żołądku Fe +3 pod działaniem kwasu solnego żołądka zamienia się w Fe +2, w tej formie żelazo jest wchłaniane szybciej. Przyspieszyć jego wchłanianie kwas askorbinowy, jony miedzi. Fosforany, szczawiany, suplementy wapnia i produkty zawierające wapń (twaróg, mleko), a także dieta wegetariańska utrudniają wchłanianie żelaza. W łożysku naczyniowym żelazo łączy się z transferyną - glikoproteina syntetyzowana w wątrobie. Głównym źródłem puli żelaza w surowicy są makrofagi wątroby i śledziony, gdzie dochodzi do rozpadu starych krwinek czerwonych.

Po wchłonięciu w jelicie cienkim niewielka ilość żelaza dostaje się do osocza. Większość komórek, w tym erytroblasty i hepatocyty, zawiera receptory transferyny na błonie. W komórce żelazo wchodzi w skład enzymów zawierających i niezawierających hemu. . Główne formy zdeponowanego żelaza to ferrytyna i hemosyderyna, które znajdują się w prawie wszystkich tkankach organizmu.

niedobór żelaza występuje w organizmie:

E przy jego niedostatecznym przyjmowaniu z pożywieniem (najbardziej bogata w żelazo wątroba, jaja, płatki owsiane, pszenica, kasza gryczana, mięso, jabłka, czarne porzeczki),

E w przypadku złego wchłaniania (nieżyty żołądka, jelit, resekcja części żołądka i dwunastnicy),

transport żelaza we krwi (niedobór transferyny),

E wraz ze wzrostem zapotrzebowania na nią (ciąże mnogie, rosnący organizm, ciąża, laktacja).

Ujemny bilans żelaza w organizmie może być również spowodowany nadmierną dobową utratą krwi w ilości 25-50 ml z przewodu pokarmowego (wrzód trawienny, nieżyt żołądka, robaczyca: włosogłówka i tęgoryjec), hipowitaminozą K (choroba krwotoczna noworodków itp.).

Niedobór żelaza rozwija się, gdy utrata żelaza przekracza 2 mg/dobę. U kobiet częstą przyczyną niedoboru żelaza może być krwotok maciczny, u mężczyzn krwawienie z dróg moczowo-płciowych. W przypadku krwotoku macicznego kobiety mogą stracić do 40 mg żelaza na cykl.

Zwiększone spożycie żelaza obserwuje się w okresie ciąży, porodu (utrata 150-200 mg żelaza) i laktacji (900 mg).

Może wystąpić utrata żelaza z hemolizą wewnątrznaczyniową z powodu hemoglobinurii i hemosyderynurii w przewlekłej niedokrwistości hemolitycznej.

Niedobór żelaza w organizmie prowadzi do zmniejszenia jego zawartości w osoczu krwi - sideropenii(zwykle 12-30 µmol / l), co przede wszystkim prowadzi do niewystarczającego tworzenia hemoglobiny i prowadzi do hipochromii erytrocytów. Ze względu na to, że żelazo wchodzi w skład enzymów zawierających żelazo (cytochromy, peroksydazy, katalaza), przy niedokrwistości z niedoboru żelaza procesy redoks w tkankach są zaburzone, zmniejsza się ochrona antyoksydacyjna, co przyczynia się do aktywacji uszkodzeń oksydacyjnych błon komórkowych i uszkodzenia komórek.

Dlatego oprócz ogólnych objawów niedokrwistości rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza zespół syderopeniczny objawiającym się osłabieniem mięśni, przerzedzeniem i wypadaniem włosów, łamliwymi paznokciami, zmianami troficznymi skóry i błony śluzowej przewodu pokarmowego (zapalenie języka, dziąseł, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka), owrzodzeniami kącików ust, zaburzeniami apetytu, a także jako wypaczenie smaku i zapachu (jedzenie kredy, gliny, węgla, surowej żywności), dysfagia, niestrawność i obniżona odporność. U dziewcząt w okresie dojrzewania (forma wczesna) zespół sideropenii nazywano chlorozą (z greckiego - zielony), „bladą niemocą”, u kobiet w okresie menopauzy obserwuje się jego późną postać.

We krwi obwodowej z niedokrwistością z niedoboru żelaza występuje spadek zawartości czerwonych krwinek, spadek poziomu hemoglobiny, znaczny spadek wskaźnika barwy (niedokrwistość niedobarwliwa), w wyniku czego czerwone krwinki wyglądają jak pierścienie. Obserwuje się poikilocytozę i anizocytozę z przewagą mikrocytozy. Przyczyną powstawania mikrocytów jest dodatkowy podział mitotyczny prekursorów erytrocytów podczas ich dojrzewania w czerwonym szpiku kostnym. Wiadomo, że hemoglobina działa jako inhibitor podziału normocytów, a jej niedostateczne tworzenie przyczynia się do dodatkowego podziału prekursorów erytrocytów. Zmniejsza się liczba retikulocytów (niedokrwistość hiporegeneracyjna).

Obraz krwi obwodowej z niedokrwistością z niedoboru żelaza (hipochromia, mikrocytoza, anizocytoza erytrocytów)

W ostatnich latach do scharakteryzowania niedokrwistości z niedoboru żelaza wykorzystuje się oznaczanie w surowicy krwi stężenia rozpuszczalnych receptorów transferyny, odzwierciedlającego odpowiednie pobranie żelaza do komórek erytropoezy. W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza następuje wzrost syntezy i ekspresji tych receptorów oraz wzrost ich stężenia we krwi.

Patogeneza. Istnieją trzy kolejne etapy niedokrwistości z niedoboru żelaza - przedutajony i utajony niedobór żelaza oraz sama niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Prelatentny niedobór żelaza - stan poprzedzający niedobór żelaza. Nie ma objawów klinicznych. Poziom hemoglobiny jest prawidłowy. Wskaźniki funduszu transportowego żelaza są normalne. Zmniejszone rezerwy żelaza.

Utajony niedobór żelaza któremu towarzyszy zespół syderopeniczny z powodu niedoboru żelaza w tkankach. Niedokrwistość jest nieobecna, zawartość hemoglobiny jest prawidłowa. Kryteria rozpoznania utajonego niedoboru żelaza to zmiana wskaźników funduszu transportu żelaza (spadek żelaza w surowicy, wzrost całkowitej i utajonej zdolności wiązania żelaza w surowicy, normalne lub obniżone wartości współczynnika nasycenia transferyny ), zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy.

Sama diagnostyka niedokrwistość z niedoboru żelaza opiera się na wykryciu objawów niedokrwistości w badaniu ogólnym krwi, badaniu morfologicznym rozmazu krwi obwodowej. Obniżenie poziomu hemoglobiny należy uznać za przejaw niedokrwistości z niedoboru żelaza tylko wtedy, gdy wykryto hipochromię (morfologicznie i na podstawie wskaźników barwy), obniżony poziom retikulocytów i zmniejszenie funduszu transportowego żelaza.

Biochemicznie obserwuje się spadek stężenia żelaza w surowicy do 1,8-7,2 µmol/l (sideropenia) i wzrost całkowitej zdolności wiązania żelaza (normalnie 40,6-62,5 µm/l) w wyniku kompensacyjnego wzrostu stężenia transferyny). Procent nasycenia transferyny jest zmniejszony do 15% lub mniej.

Niedokrwistość redystrybucyjna żelaza zajmują drugie miejsce pod względem rozpowszechnienia, towarzyszą przewlekłym chorobom zakaźnym, reumatycznym, nowotworowym i są spowodowane naruszeniem ruchu żelaza z magazynu do osocza.

Do prawidłowej hematopoezy organizm potrzebuje 25 mg żelaza dziennie. W jelicie cienkim wchłania się 1,5-2 mg żelaza. Główna część żelaza dostaje się do komórek hematopoezy poprzez jego recykling z pogarszających się erytrocytów. W niektórych przypadkach komórki depot (makrofagi śledziony, wątroby, szpiku kostnego) mocno zatrzymują żelazo, przez co mechanizm ponownego wykorzystania zostaje zaburzony.Pojawia się redystrybucyjny lub funkcjonalny niedobór żelaza, któremu towarzyszy zmniejszenie dostarczania żelaza do erytroblastów szpiku kostnego, upośledzona erytropoeza i rozwój niedokrwistości.

we krwi obwodowej występuje umiarkowana niedokrwistość niedobarwliwa, umiarkowany spadek stężenia hemoglobiny, spadek żelaza w surowicy, TIBC, transferyny, stosunek „nasycenia transferyny żelazem” (ITI) i wzrost ferrytyny w surowicy.

Niedokrwistość z niedoboru porfiryny (sideroahrestic). , z greckiego. achrestos - bezużyteczny, próżny. Podobny mechanizm rozwoju do niedokrwistości z niedoboru żelaza. Oni rozwijają z naruszeniem włączenia żelaza do hemis ze względu na niską aktywność enzymów biorących udział w syntezie porfiryn, które są częścią hemu. Niedokrwistość z niedoboru porfiryn może być dziedziczna (związana z chromosomem X lub autosomem) i nabyta (zatrucie ołowiem, niedobór witaminy B6). Naruszenie włączenia żelaza do hemu prowadzi do wzrostu poziomu żelaza w osoczu krwi (do 80-100 µmol / l) i jego gromadzenia się w wątrobie, nadnerczach, trzustce, jądrach, co zaburza ich funkcje. NTJ osiąga 100%.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza powinno mieć na celu wyeliminowanie naruszenia przyjmowania i wchłaniania żelaza w organizmie, odżywianie lecznicze, uzupełnienie składu żelaza i terapię przeciwnawrotową (utrzymującą) poziom żelaza w organizmie. Spośród preparatów żelaza najlepiej stosować siarczan żelazawy (200 mg trzy razy dziennie przed posiłkami). W przypadku niedokrwistości redystrybucyjnej żelaza preparaty żelaza nie są przepisywane.

8. Etiologia i patogeneza niedoboru witaminy B12 (choroba Addisona-Birmera) i niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego. Obraz krwi obwodowej. Patogeneza głównych zespołów.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B 12 (choroba Addisona-Birmera)

Szczególne miejsce zajmuje niedokrwistość związana z niedoborem witaminy B 12 (dobowe zapotrzebowanie ok. 1 μg, w codziennej diecie 10-15 μg), związana z niedokrwistością wynikającą z niedoboru czynników krwiotwórczych.

Spożycie witaminy B 12 do komórek (dla odniesienia). W żywności cyjanokobalamina lub „zewnętrzny czynnik blokujący” wiąże się z białkami. W żołądku witamina B 12 jest uwalniana z białka i wiąże się z glikoproteiną – „wewnętrznym czynnikiem Castle”, co umożliwia wchłanianie powstałego kompleksu w jelicie cienkim. We krwi witamina łączy się z białkami transportowymi trakobalaminami.

Większość witaminy wiąże się z transkobalaminą I, w połączeniu z którą jest nieaktywna, a także wiąże się z transkobalaminą II, która transportuje witaminę przez krwiobieg do wątroby, szpiku kostnego, mózgu i innych narządów, oraz z transkobalaminą III, której funkcja jest nieznany.

Zapasy witaminy B 12 w organizmie znajdują się w wątrobie, wynoszą około 2-5 mg. Wraz z zakończeniem egzogennego przyjmowania cyjanokobalaminy wystarczą one na 3-6 lat.

Patogeneza. Witamina B 12 ma dwie formy koenzymu: metylokobalaminę i 5-deoksyadenozylokobalaminę.

Metylokobalamina bierze udział w zapewnieniu prawidłowej (erytroblastycznej) hematopoezy w wyniku tworzenia kwasu tetrahydrofoliowego z kwasu foliowego, który jest niezbędny do tworzenia monofosforanu tymidyny, syntezy kwasu glutaminowego, zasad purynowych i pirymidynowych.

Inna forma koenzymu, 5-deoksyadenozylokobalamina, reguluje syntezę kwasów tłuszczowych poprzez katalizowanie konwersji kwasu metylomalonowego do kwasu bursztynowego (bursztynowego), który jest niezbędny do tworzenia mieliny.

Niedobór witaminy B12 prowadzi do zaburzeń syntezy i struktury DNA, co powoduje zmniejszenie liczby mitoz w erytropoezie. W rezultacie komórki zarodka erytroidalnego powiększają się (megaloblasty i megalocyty), ich liczba i oczekiwana długość życia gwałtownie spadają z powodu niskiej odporności..

W tym samym czasie dojrzewanie komórek innych zarazków hematopoezy zostaje zakłócone, co prowadzi do trombocytopenii i leukopenii.

W przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B 12 w wyniku ciężkiego uszkodzenia czynnościowego szpiku kostnego z powodu awitaminozy witaminy B 12 regeneracja erytrocytów przebiega zgodnie z megaloblastycznym typem hematopoezy. Jednocześnie przodkiem nowo powstałych erytrocytów jest megaloblast, który wraz z dalszym dojrzewaniem zamienia się w dojrzałą komórkę niejądrową - megalocyt. Megaloblasty i megalocyty znajdują się w niedokrwistości z niedoboru B 12 nie tylko w szpiku kostnym, ale także we krwi. Przeciwnie, normocyty są niezwykle rzadkie we krwi z niedokrwistością Birmera.

Megaloblasty to duże komórki, 2-4 razy większe niż erytroblasty. Ich cytoplazma jest często hiperchromiczna, jądro stosunkowo duże, o delikatnej siateczkowatej strukturze, ubogie w chromatynę. Podczas dojrzewania megaloblastu jądro nie jest wypychane, w przeciwieństwie do normoblastu, ale rozpada się na fragmenty, z których część jest wypychana z komórki, a część ulega lizie. Dlatego w cytoplazmie megaloblastów często widoczne są ciałka Jolly'ego (pozostałości jąder) i pozostałości jąderka (pierścienie Cabota). Wesołe ciałka to inkluzje punktowe w protoplazmie erytrocytów, zabarwione na jaskrawoczerwono według Romanovsky'ego-Giemsy, zwykle jest ich nie więcej niż 1-2 w erytrocytach. Pierścienie Kebota to cienkie pierścienie lub figury w kształcie ósemki, barwione na czerwono lub niebiesko zgodnie z metodą Romanovsky'ego-Giemsy. Charakterystyczne jest asynchroniczne dojrzewanie jądra i cytoplazmy.

Po zniknięciu jądra z megaloblastu powstaje megalocyt. Megalocyt różni się od normocytu większym rozmiarem (jego średnica wynosi 12-20 mikronów) i bardziej intensywnym kolorem (hiperchromia), co odpowiada wysokiemu indeksowi barwy krwi. Hyperchromia odróżnia megalocyty od makrocytów.

Obraz krwi obwodowej. Witamina B 12 - niedokrwistość z niedoboru charakteryzuje się bardzo niską zawartością czerwonych krwinek (1,0-0,8 × 10 12 / l) i hemoglobiny (50-25 g / l). Wskaźnik koloru przekracza normę, osiągając 1,4-1,8 (niedokrwistość hiperchromiczna). We krwi obwodowej charakterystyczna jest obecność megaloblastów i megalocytów, w erytrocytach ciałek Joly'ego i pierścieni Kebota anizocytoza i poikilocytoza, leukopenia, małopłytkowość. Odnotowuje się obecność neutrofili z jądrem podzielonym na segmenty. Liczba retikulocytów jest zwykle zmniejszona.

Z powodu naruszenia zdolności regeneracyjnej szpiku kostnego z niedokrwistością z niedoboru witaminy B 12, rozwijają się zmiany w przewodzie pokarmowym (zapalenie języka i tworzenie się „polerowanego” języka z powodu atrofii jego brodawek (zanikowe zapalenie języka Gunthera, zapalenie jamy ustnej, zapalenie żołądka i jelit), które są spowodowane naruszeniem podziału i dojrzewania śluzówki nabłonka.

Niedobór witaminy B 12 charakteryzuje się również obecnością zespołu neurologicznego spowodowanego naruszeniem tworzenia mieliny w grzbietowych i bocznych rdzeniach rdzenia kręgowego, w tym oznakami szpiku kostnego (chwiejny chód, parestezje, ból); zaburzenia psychiczne (urojenia, halucynacje). Zespół neurologiczny jest spowodowany niedoborem 5-dezoksyadenozylokobalaminy, nagromadzeniem kwasu metylomalonowego i brakiem kwasu bursztynowego.

Leczenie niedokrwistości polega na wyznaczeniu domięśniowych zastrzyków tej witaminy (1 mg, zastrzyki powtarza się co 2-3 dni, aż do wykonania 6 zastrzyków). Następnie wykonuje się jeden zastrzyk co trzy miesiące, aż do wyeliminowania przyczyny niedoboru witaminy B 12.

Anemia z niedoboru kwasu foliowego

Związki kwasu foliowego występują w dużych ilościach w wątrobie, mięsie, drożdżach, szpinaku. Dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej na kwas foliowy wynosi 100-400 mcg. Przy niedoborze jego zapasy w organizmie (5-20 mg) wyczerpują się w ciągu 3-4 miesięcy. Kwas foliowy jest wchłaniany głównie w górnym odcinku jelita cienkiego.

Koenzymatyczna postać kwasu foliowego jest niezbędna do tworzenia monofosforanu tymidyny, syntezy kwasu glutaminowego, zasad purynowych i pirymidynowych oraz bierze udział w neurofizjologii mózgu.

Powoduje niedoborem kwasu foliowego może być:

złe odżywianie (dieta uboga w warzywa, świeże owoce, warzywa), rz

złego wchłaniania (zespół złego wchłaniania jelitowego, alkoholizm, stosowanie barbituranów, gastrektomia),

Zwiększone zapotrzebowanie na kwas foliowy (ciąża, karmienie piersią, choroby skóry, hemoblastozy).

Niedobór kwasu foliowego prowadzi do podobnych zmian we krwi i przewodzie pokarmowym, jakie obserwuje się w niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Leczenie niedoboru kwasu foliowego polega na podawaniu kwasu foliowego (5 mg/dobę przez 4 miesiące, następnie zmienione na 5 mg kwasu foliowego raz w tygodniu lub 400 mikrogramów na dobę).

Ustalono, że witaminy B 12 i kwas foliowy biorą udział w remetylacji homocysteiny do aminokwasu metioniny. Niedobór tych witamin prowadzi do wzrostu stężenia homocysteiny we krwi. Hiperhomocysteinemia powoduje uszkodzenie i aktywację komórek śródbłonka, co przyczynia się do rozwoju miażdżycy, zawału mięśnia sercowego i zakrzepicy.

Do cytowania: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Stany niedoboru żelaza w praktyce ginekologiczno-położniczej // RMJ. 2003. nr 16. 941

MGMSU je. NA. Siemaszko

Epidemiologia

Obecnie na całym świecie występuje duża częstość występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA). Według WHO na IDA cierpi 600 milionów ludzi. Najczęściej niedokrwistość występuje u kobiet w wieku rozrodczym, kobiet w ciąży oraz dzieci w różnym wieku. W Europie i Rosji IDA rozwija się u 10-12% kobiet w wieku rozrodczym .

Również niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym zespołem anemicznym (stanowi 80% wszystkich niedokrwistości), charakteryzującym się upośledzeniem tworzenia hemoglobiny z powodu niedoboru żelaza w surowicy krwi i szpiku kostnym oraz rozwojem zaburzeń troficznych w narządach i tkankach.

Wraz z prawdziwym IDA występuje ukryty niedobór żelaza, który w Europie i Rosji wynosi 30%, aw niektórych regionach (Północny, Północny Kaukaz, Wschodnia Syberia) - 50-60%.

Utajony niedobór żelaza (prestage IDA, utajona niedokrwistość, „niedokrwistość bez niedokrwistości”) charakteryzuje się spadkiem żelaza w rezerwach i surowicy krwi na normalnym poziomie hemoglobiny; zwiększenie zdolności wiązania żelaza przez surowicę (IBC); brak hemosyderyny w makrofagach szpiku kostnego; obecność objawów tkankowych.

wymiana żelaza

Żelazo jest pierwiastkiem niezbędnym dla człowieka, wchodzi w skład hemoglobiny, mioglobiny, odgrywa główną rolę w wielu reakcjach biochemicznych. Będąc w kompleksie z porfiryną i wchodząc w skład odpowiedniego białka, żelazo nie tylko zapewnia wiązanie i uwalnianie tlenu, ale także bierze udział w wielu ważnych dla życia procesach redoks. Zwykle procesy metabolizmu żelaza w organizmie są ściśle regulowane, więc ich naruszeniom towarzyszy albo jego niedobór, albo nadmiar.

Głównym źródłem żelaza dla człowieka są produkty spożywcze pochodzenia zwierzęcego (mięso, wątroba wieprzowa, nerki, serca, żółtka), które zawierają żelazo w postaci najłatwiej przyswajalnej (jako część hemu).

Ilość żelaza w pożywieniu przy pełnej i urozmaiconej diecie wynosi 10-15 mg/dobę, z czego tylko 10-15% jest wchłaniane przez organizm.

Metabolizm żelaza w organizmie obejmuje następujące procesy:

.Wchłanianie w jelicie

Żelazo jest wchłaniane głównie w dwunastnicy i proksymalnej części jelita czczego. W jelitach osoby dorosłej dziennie z pożywienia wchłania się około 1-2 mg żelaza. Mechanizmy wchłaniania są różne dla dwóch typów wchłaniania żelaza obecnych w pożywieniu: niehemowego i hemowego. Żelazo jest łatwiej wchłaniane w hemie niż poza nim. Wchłanianie żelaza niehemowego zależy od diety i wydzielania żołądkowo-jelitowego. Wchłanianie żelaza hamują: garbniki zawarte w herbacie, węglany, szczawiany, fosforany, kwas etylenodiaminotetraoctowy stosowany jako środek konserwujący, leki zobojętniające sok żołądkowy, tetracykliny.

. .

Kwasy: akorbinowy, cytrynowy, bursztynowy, jabłkowy, fruktoza, cysteina, sorbitol, nikotynamid zwiększają wchłanianie żelaza. Hemowe formy żelaza są w niewielkim stopniu zależne od czynników odżywczych i sekrecyjnych. Łatwiejsze wchłanianie żelaza hemowego jest powodem lepszego wykorzystania żelaza z produktów pochodzenia zwierzęcego w porównaniu z produktami roślinnymi. Stopień wchłaniania żelaza zależy zarówno od jego ilości w spożywanym pożywieniu, jak i jego biodostępności.

.Transport do tkanek (transferyna)

Wymiana żelaza pomiędzy magazynami tkankowymi odbywa się za pośrednictwem swoistego nośnika - transferyny białka osocza, która jest globuliną J3 syntetyzowaną w wątrobie. Prawidłowe stężenie transferyny w osoczu wynosi 250 mg/dl, co pozwala osoczu związać 250-400 mg żelaza na 100 ml osocza. Jest to tak zwana całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC). Zwykle transferyna jest nasycona żelazem o 20-45%.

.Usuwanie tkanek (mioglobina, hem, enzymy niehemowe)

Im większe nasycenie transferyny żelazem, tym większe wykorzystanie żelaza przez tkanki.

.Kaucja (ferrytyna, hemosyderyna)

W cząsteczce ferrytyny żelazo jest zlokalizowane wewnątrz otoczki białkowej (aoferrytyna), która może absorbować Fe 2+ i utleniać je do Fe 3+. Synteza apoferrytyny jest stymulowana przez żelazo. Normalnie stężenie ferrytyny w surowicy jest ściśle skorelowane z jej rezerwami w depot, podczas gdy stężenie ferrytyny równe 1 µg/l odpowiada 10 µg żelaza w depot. Poziom ferrytyny w surowicy zależy nie tylko od ilości żelaza w tkankach depotu, ale także od szybkości uwalniania ferrytyny z tkanek. Hemosyderyna jest zdegradowaną formą ferrytyny, w której cząsteczka traci część swojego płaszcza białkowego i ulega denaturacji. Większość zdeponowanego żelaza występuje w postaci ferrytyny, jednak wraz ze wzrostem ilości żelaza zwiększa się część występująca w postaci hemosyderyny.

.Wydalanie i utrata

Fizjologiczna utrata żelaza z moczem, potem, kałem, skórą, włosami, paznokciami, niezależnie od płci, wynosi 1-2 mg/dobę; u kobiet miesiączkujących - 2-3 mg/dobę.

Zapotrzebowanie na żelazo: dzienne zapotrzebowanie na żelazo u kobiet wynosi 1,5-1,7 mg; u kobiet z obfitymi miesiączkami dzienne zapotrzebowanie na żelazo wzrasta do 2,5-3 mg; w czasie ciąży, porodu, laktacji dzienne zapotrzebowanie wzrasta do 3,5 mg. Przy utracie krwi z wydalaniem więcej niż 2 mg żelaza dziennie rozwija się niedobór żelaza.

Etiologia IDA

.Przewlekła pokrwotoczna IDA

1. Krwawienie z macicy (krwotoki miesiączkowe różnego pochodzenia, hiperpolymenorrhea, upośledzona hemostaza, aborcja, poród, mięśniaki macicy, adenomioza, wewnątrzmaciczne środki antykoncepcyjne, nowotwory złośliwe).

. .

2. Krwawienie z przewodu pokarmowego (w przypadku stwierdzenia przewlekłej utraty krwi przeprowadza się dokładne badanie przewodu pokarmowego „od góry do dołu” z wyjątkiem chorób jamy ustnej, przełyku, żołądka, jelit, inwazji robaków ankylostoma).

3. Donacja (u 40% kobiet prowadzi do ukrytego niedoboru żelaza, a czasami – głównie u dawczyń z wieloletnim stażem (powyżej 10 lat) – prowokuje rozwój IDA. Przy oddawaniu 500 ml krwi podaje się 250 mg żelazo jest tracone (5-6% całego żelaza w organizmie). Zapotrzebowanie na żelazo u dawczyń wynosi 4-5 mg dziennie.

4. Inna utrata krwi (nosowa, nerkowa, jatrogenna, sztucznie wywołana w chorobie psychicznej).

5. Krwotoki w przestrzeniach zamkniętych (hemosyderoza płucna, guzy kłębuszkowe, zwłaszcza z owrzodzeniem, endometrioza).

.IDA związane ze zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo (ciąża, laktacja, okres dojrzewania i intensywny wzrost, choroby zapalne, intensywny sport, leczenie cyjanokobalaminą u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru witaminy B 12).

.IDA związane z upośledzonym spożyciem żelaza - pokarmowe (odżywcze) IDA; złe wchłanianie (zapalenie jelit, resekcja jelit itp.).

.IDA związane z upośledzonym transportem żelaza (wrodzona atransferynemia, obecność przeciwciał przeciwko transferynie, spadek transferyny z powodu ogólnego niedoboru białka).

W bardzo rzadkich przypadkach przyczyną niedokrwistości jest naruszenie tworzenia się hemoglobiny z powodu niewystarczającego wykorzystania żelaza (naruszenie wymiany żelaza między protoplazmą a jądrem).

Klinika dla IDA

Na obraz kliniczny IDA składają się ogólne objawy niedokrwistości spowodowanej niedotlenieniem hemicznym oraz objawy tkankowego niedoboru żelaza (zespół syderopeniczny).

Ogólny zespół anemiczny: osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, bóle głowy (częściej wieczorem), duszności podczas ćwiczeń, kołatanie serca, omdlenia, szczególnie w dusznych pomieszczeniach, migotanie „muszek” przed oczami przy niskim ciśnieniu krwi, często występuje umiarkowany wzrost temperatury, często senność w ciągu dnia i słabe zasypianie w nocy, drażliwość, nerwowość, płaczliwość, osłabienie pamięci i uwagi. Ze względu na słabe ukrwienie skóry pacjenci są nadwrażliwi na zimno. Czasami występuje uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, utrata apetytu, objawy dyspeptyczne, nudności, wzdęcia.

Nasilenie dolegliwości zależy od przystosowania się do niedokrwistości. Osoby starsze cierpią na anemię ciężej niż osoby młodsze. Wolne tempo anemizacji przyczynia się do lepszej adaptacji.

zespół syderopeniczny

Żelazo jest częścią wielu enzymów (cytochromów, peroksydaz, dehydrogenazy bursztynianowej itp.). Niedobór tych enzymów występujący przy IDA przyczynia się do rozwoju wielu objawów.

1. Zmiany w skórze i jej przydatkach (suchość, łuszczenie, łatwe pękanie, woskowata bladość). Włosy są matowe, łamliwe, rozdwojone, wcześnie siwieją, intensywnie wypadają. U 20-25% pacjentów obserwuje się zmiany w paznokciach: ścieńczenie, łamliwość, poprzeczne prążkowanie, czasem łyżeczkowate wklęsłości (koilonychia) – jako objaw ciężkiego, długotrwałego niedoboru żelaza.

2. Zmiany na błonach śluzowych (zapalenie języka z zanikiem brodawek, pęknięcia w kącikach ust, kątowe zapalenie jamy ustnej, zwiększona skłonność do chorób przyzębia i próchnicy).

3. Przewód pokarmowy (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zanik błony śluzowej przełyku, dysfagia).

4. Układ mięśniowy (ze względu na osłabienie zwieraczy pojawiają się naglące parcie na mocz, niemożność utrzymania moczu podczas śmiechu, kaszlu, czasami moczenia nocnego u dziewcząt).

5. Uzależnienie od nietypowych zapachów (benzyna, nafta, papier gazetowy, olej opałowy, aceton, lakiery, pasta do butów, naftalen, zapach wilgotnej ziemi, gumy).

6. Perwersja smaku. Najczęściej u dzieci i młodzieży. Wyraża się w nieodpartej chęci zjedzenia czegoś niejadalnego: kredy, proszku do zębów, węgla, gliny, piasku, lodu (nofagia), skrobi (amylofagia), surowego ciasta, mięsa mielonego, płatków zbożowych, nasion. Często pojawia się ochota na pikantne, słone, kwaśne potrawy.

7. Dystrofia syderopeniczna mięśnia sercowego, skłonność do tachykardii, niedociśnienie.

8. Zaburzenia w układzie immunologicznym (obniża się poziom lizozymu, lizyny B, dopełniacza, niektórych immunoglobulin, obniża się poziom limfocytów T i B, co przyczynia się do wysokiej zachorowalności na IDA).

9. Funkcjonalna niewydolność wątroby (z długotrwałą i ciężką niedokrwistością. Na tle niedotlenienia występuje hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia i hipoglikemia).

10. Zmiany w układzie rozrodczym (zaburzenia cyklu miesiączkowego, występują zarówno krwotoki miesiączkowe, jak i skąpe miesiączki).

Diagnostyka laboratoryjna IDA

Trzy etapy wyczerpywania się organizmu z żelaza (wg Heinricha).

1. Przedutajony niedobór żelaza:

a) nie ma anemii - zachowany jest fundusz hemoglobiny żelaza;

b) nie wykryto zespołu syderopenicznego, fundusz tkankowy żelaza jest prawidłowy;

c) poziom żelaza w surowicy jest prawidłowy (fundusz transportowy jest zachowany);

d) zmniejszają się zapasy żelaza, ale nie towarzyszy temu spadek ilości żelaza przeznaczonego do erytropoezy (spadek poziomu ferrytyny w surowicy).

2. Utajony niedobór żelaza:

a) zachowanie funduszu hemoglobiny żelaza;

b) pojawienie się klinicznych objawów zespołu syderopenicznego;

c) spadek poziomu żelaza w surowicy (hipoferemia);

d) wzrost TIBC odzwierciedlający poziom transferyny we krwi.

e) erytrocyty krwi: mikrocytarne i hipochromiczne.

3. Niedokrwistość z niedoboru żelaza - występuje ze spadkiem funduszu hemoglobiny żelaza:

a) dominujący spadek nie erytrocytów, ale hemoglobiny. Mogą wystąpić przypadki IDA z normalnym poziomem czerwonych krwinek. Indeks koloru (CPU) jest zawsze zmniejszony. Hematokryt służy do oceny nasilenia niedokrwistości, w której z reguły obserwuje się jej spadek;

b) erytrocyty: hipochromiczne, anulocytoza, skłonność do mikrocytozy, anizo- i poikilocytoza;

c) stabilność osmotyczna erytrocytów jest prawidłowa lub nieznacznie podwyższona;

d) poziom retikulocytów jest często prawidłowy. Niewielki wzrost - ze znaczną utratą krwi, a także w leczeniu preparatów żelaza;

e) często skłonność do leukopenii, liczba płytek krwi jest często prawidłowa, z bardziej wyraźną utratą krwi, możliwa jest trombocytoza.

Nasilenie niedokrwistości (według A.A. Mitereva)

Światło: hemoglobina - 120-90 g / l

Umiarkowane: hemoglobina - 90-70 g/l

Ciężkie: hemoglobina - mniej niż 70 g

IDA u kobiet w ciąży

Występuje u 40% kobiet w ciąży i odpowiada za 90% wszystkich anemii u ciężarnych.

Rozwija się głównie z powodu zwiększonego zapotrzebowania na Fe, zwłaszcza w przypadku ciąż powtarzających się (w odstępie krótszym niż 3 lata), ciąż mnogich i gestozy.

Tak więc niezastąpiona utrata żelaza w każdej ciąży wynosi ~700 mg. Wyczerpanie magazynu o 50%.

Zapotrzebowanie na Fe w czasie ciąży:

I trymestr - 2 mg / dzień.

II trymestr - 2-3 mg / dzień.

III trymestr - 3-5 mg / dzień.

Zapotrzebowanie na Fe wzrasta zwłaszcza od 16-20 tygodnia ciąży, kiedy zaczyna się hematopoeza szpiku kostnego płodu i zwiększa się masa krwi w organizmie matki. Jeśli przed ciążą występował ukryty niedobór Fe, to do 20 tygodnia ciąży - prawdziwy IDA.

Częściej w obecności: chorób przewodu pokarmowego, przewlekłych infekcji (reumatyzm, zapalenie pęcherzyka żółciowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.), długotrwałych laktacji. IDA rozwija się głównie w okresie zimowo-wiosennym.

W czasie ciąży 300-500 mg Fe zużywa się do wytworzenia dodatkowej Hb, 25-50 mg - do budowy łożyska, 250-300 mg - jest mobilizowane na potrzeby płodu, około 50 mg odkłada się w mięśniówce macicy, 100 mg -150 mg traci się podczas porodu, 250-300 mg - podczas laktacji przez 6 miesięcy. Zaprzestanie miesiączki nie rekompensuje tych strat.

W drugiej połowie ciąży można stwierdzić umiarkowaną niedokrwistość względną ze względu na wzrost objętości osocza o 40%. Różni się od prawdziwej niedokrwistości brakiem zmian morfologicznych w erytrocytach.

IDA wpływa na przebieg ciąży, porodu, rozwój płodu:

Stan przedrzucawkowy 1,5 razy częściej, przedwczesne zakończenie ciąży 15-42%, wielowodzie, przedwczesne wydzielanie płynu owodniowego - co 3 ciężarna ma osłabienie siły roboczej 15%, wzmożona utrata krwi podczas porodu 10%, poporodowe powikłania septyczne 12%, hipogalaktia 39%.

Płód: niedotlenienie wewnątrzmaciczne, niedożywienie, niedokrwistość.

U dzieci: zahamowanie erytropoezy, do 1 roku życia niedokrwistość hipochromiczna.

W przypadku braku niedoboru żelaza przed ciążą w II i III trymestrze – 30-50 mg żelaza leczniczego, jeżeli przed ciążą występował niedobór żelaza – 100-120 mg Fe dziennie.

Pozajelitowa droga podawania żelaza jest niedopuszczalna dla większości ciężarnych (wzrost Hb jest krótkotrwały, wykorzystanie niewielkie). Niebezpieczeństwo: poronienie, urodzenie martwego dziecka, choroba hemolityczna noworodka.

Krwotok miesiączkowy w rozwoju IDA

Hyperpolymenorrhea - miesiączki trwające dłużej niż 5 dni, z cyklem krótszym niż 26 dni, obecność zakrzepów przez ponad jeden dzień. Podczas normalnej miesiączki traci się 30-40 ml krwi (15-20 mg Fe). Strefa krytyczna - utrata 40-60 ml, powyżej 60 ml - niedobór Fe.

W przypadku braku oczywistej patologii ginekologicznej jako przyczyny krwotoku miesiączkowego konieczna jest długotrwała terapia preparatami żelaza.

Wskazane jest wybieranie preparatów z wysoką zawartością żelaza, z uwzględnieniem jednej lub dwóch dawek dziennie. Po normalizacji poziomu Hb – terapia podtrzymująca.

Przerwy w leczeniu nie powinny być długie, bo. trwający krwotok miesiączkowy szybko wyczerpuje zapasy Fe z ryzykiem nawrotu IDA.

Problem IDA zawsze był dotkliwy dla położników i ginekologów. Biorąc pod uwagę fakt, że mięśniaki macicy, endometrioza są najczęstszymi chorobami ginekologicznymi z tendencją do odmładzania, a odsetek niedokrwistości u kobiet w ciąży wzrasta, kwestia odpowiedniego, nowoczesnego leczenia IDA staje się coraz bardziej aktualna.

W Centrum Diagnostyki i Leczenia Mięśniaków Macicy Centralnego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Kolei badaliśmy skuteczność, tolerancję i zgodność leku Ferretab (Lannacher, Austria) u pacjentów z IDA i utajonym niedoborem żelaza.

Zbadaliśmy 20 pacjentów w wieku 17-55 lat, których podzielono na cztery grupy. Pierwsze trzy grupy obejmowały pacjentów z IDA o różnym nasileniu, czwartą grupę stanowili pacjenci z utajonym niedoborem żelaza.

1 grupa (n=5) Łagodna IDA - Hb 120-91 g/l.

Wiek pacjentów - od 17 do 42 lat. Czynniki etiologiczne rozwoju IDA w tej grupie: mięśniaki macicy w połączeniu z przewlekłymi chorobami zapalnymi narządów miednicy mniejszej, adenomiozą i endometriozą zewnętrzną - 2; proces hiperplastyczny endometrium, polip kanału szyjki macicy - 2; ciąża maciczna 7-8 tygodni -1.

W badaniu danych anamnestycznych u 3 pacjentów wcześniej obserwowano IDA. Głównymi dolegliwościami były: osłabienie, wzmożone zmęczenie, bladość i suchość skóry, obfite miesiączki ze skrzepami.

Rzadziej obserwowano zmiany w strukturze włosów, ból głowy, tachykardię, niedociśnienie, zaburzenia smaku, uzależnienie od nietypowych zapachów. Czas trwania IDA w momencie badania wahał się od kilku miesięcy do kilku lat.

W badaniu stwierdzono: średni poziom hemoglobiny 102,3±1,64 g/l; wskaźnik barwy - 0,76±0,02; erytrocyty - 3,74±0,03x10 12 /l; hematokryt - 31,1±1,12%, a także spadek żelaza w surowicy, ferrytyny, wzrost TI, mikrocytoza, anizo-poikilocytoza.

grupa 2 (n=5) . IDA o umiarkowanym nasileniu (Hb 90-70 g/l).

Wiek pacjentów wynosi od 21 do 50 lat. Czynnik etiologiczny rozwoju IDA: mięśniaki macicy + krwotok miesiączkowy z odrębnym łyżeczkowaniem terapeutycznym i diagnostycznym błon śluzowych kanału szyjki macicy i jamy macicy - 3; proces hiperplastyczny endometrium - 1; ciąża 11-12 tygodni w połączeniu z niedoborem kwasu foliowego - 1; czynnik pokarmowy w połączeniu z ciążą 14-15 tydzień - 1. Obie kobiety w ciąży są zagrożone poronieniem. Czas trwania ARP - od kilku miesięcy do kilku lat.

Główne dolegliwości tej grupy to: osłabienie, bardzo szybkie męczenie się, osłabienie uwagi i pamięci, duszności przy nawykowym wysiłku fizycznym, obniżone ciśnienie krwi i migotanie „muszek” przed oczami, wypadanie włosów, łamliwe paznokcie, bladość skóry . Obfite ze skrzepami przez ponad 2 dni miesiączki. Często - zmiana smaku, metaliczny smak w ustach, ból głowy, zaburzenia snu.

W badaniu stwierdzono: średni poziom hemoglobiny 81,3±1,53 g/l; wskaźnik barwy 0,66±0,02; erytrocyty 3,43±0,02x1012/l; hematokryt 27,6±0,02%. Zmniejszone stężenie żelaza w surowicy, ferrytyny, zwiększone TI, mikrocytoza, anizo - i poikilocytoza.

grupa 3 (n=5) . Ciężki IDA (Hb poniżej 70 g/l).

Wiek pacjentów - od 32 do 55 lat. IDA w tej grupie była chorobą polietiologiczną. Wraz z powszechnymi chorobami ginekologicznymi ujawniono procesy rozrostowe, krwotoki menometrometryczne, intensywne zajęcia sportowe, dawstwo przez 8 lat, przestrzeganie diety wegetariańskiej, przewlekłe choroby zapalne narządów miednicy, stawów, nerek, jamy ustnej i gardła, ciążę maciczną trwającą 5-6 tygodni. Czas trwania IDA w momencie badania wahał się od kilku tygodni do kilku lat. Stwierdzono duże nasilenie zespołów niedokrwistości ogólnej i sideropenii.

Średni poziom hemoglobiny 65,4±1,0 g/l; wskaźnik barwy 0,56±0,02; erytrocyty 2,2 ± 0,04 x 10 12 /l; hematokryt 23,6±0,02%, niskie stężenie żelaza w surowicy, ferrytyny, podwyższone TIH, zaznaczona anizo- i poikilocytoza.

grupa 4 (n=5) . Utajony niedobór żelaza.

Wiek pacjentów - od 20 do 32 lat. U 2 pacjentów z IDA w wywiadzie.

Mięśniaki macicy, adenomioza, krótkotrwała ciąża w połączeniu z niedożywieniem to główne przyczyny utajonego niedoboru żelaza. Główne dolegliwości to osłabienie, zmęczenie, niewielkie zmiany trofizmu paznokci.

W badaniu stwierdzono: średni poziom hemoglobiny 122±1,0 g/l; poziom wskaźnika barwy, erytrocytów, hematokrytu w granicach średnich wartości normy. Odnotowano wzrost utajonej zdolności wiązania żelaza w surowicy oraz spadek poziomu ferrytyny.

Ocena skuteczności leku Ferretab

Wszystkim pacjentom przepisano Ferretab zawierający 154 mg fumaranu żelaza, co odpowiada 50 mg jonu Fe++ oraz 0,5 mg kwasu foliowego.

Pacjenci z drugiej i trzeciej grupy, a także kobiety w ciąży z pierwszych trzech grup przyjmowali Ferretab 1 kapsułkę 2 razy dziennie 40 minut przed posiłkiem, aby zatrzymać anemię.

W celu złagodzenia niedokrwistości pacjentom z pierwszej grupy przepisano Ferretab 1 kapsułkę 1 raz dziennie 40 minut przed posiłkiem.

Poprawę kliniczną w tych grupach odnotowano pod koniec pierwszego tygodnia przyjmowania leku.

We wszystkich grupach oznaczono również poziom hemoglobiny, erytrocytów, wskaźnik barwy, żelazo w surowicy, TIBC i ferrytynę. Pierwszą ocenę wyników przeprowadzono w 25-30 dniu przyjmowania leku.

I tak terapia mająca na celu zatrzymanie niedokrwistości w pierwszej i drugiej grupie trwała od 25 do 42 dni, w trzeciej od 1,5 do 2 miesięcy.

Terapię nasycającą (przywrócenie zapasów żelaza w organizmie) dla pacjentów z pierwszych trzech grup przeprowadzono przyjmując Ferretab 1 kapsułkę 1 raz dziennie. Kontrolę przeprowadzono poprzez oznaczenie poziomu ferrytyny.

Czas trwania tego etapu był indywidualny i wynosił od 2 do 4 tygodni.

Terapię wspomagającą ustalano również w każdym przypadku indywidualnie, biorąc pod uwagę rokowanie w chorobie ginekologicznej oraz obecność ciąży u pacjentek. Z reguły polegało to na przyjmowaniu 1 kapsułki Ferretabu dziennie przed posiłkami. Terapię przeprowadzono:

a) w ciągu 5-7 dni po zakończeniu miesiączki, gdy miesiączka trwa dłużej niż 7 dni, obecność zakrzepów trwa dłużej niż jeden dzień, a cykl miesiączkowy jest krótszy niż 26 dni.

b) w II i III trymestrze ciąży oraz w 6 miesiącu laktacji.

Przywrócenie rezerw żelaza w grupie 4 przeprowadzono przez wyznaczenie Ferretab 1 kapsułka 1 raz dziennie przed posiłkami. Średnie stężenie hemoglobiny w 25 dniu leczenia wynosiło 134±1,0 g/l. Maksymalny czas trwania terapii wynosił 4 tygodnie pod kontrolą TIBC, żelaza w surowicy, wyliczenia poziomu utajonego niedoboru żelaza, poziomu ferrytyny.

Tak więc skład i struktura leku Ferretab (mikrogranulki wewnątrz kapsułki) zapewniają jego przedłużone działanie, co pozwala na stosowanie leku 1-2 razy dziennie. Zasadniczym wymogiem stawianym preparatom żelaza do podawania doustnego jest wygoda ich stosowania oraz dobra tolerancja, co zapewnia wysoki stopień przestrzegania przez pacjenta zaleconego leczenia. Wszystkie te wymagania zostały spełnione podczas leczenia preparatem Ferretab. W żadnym przypadku nie odnotowaliśmy nietolerancji na ten lek, co zapewnia wysoką zgodność z terapią, szczególnie u kobiet w ciąży.

Ferretab nie wpływa niekorzystnie na błonę śluzową żołądka, ponieważ składa się z mikrogranulek, które są uwalniane w jelicie cienkim. Sól żelaza - fumaran - jest najbardziej fizjologiczną (wchłanialność, strawność, tolerancja) ze wszystkich soli żelaza stosowanych w preparatach żelaza. Zawartość kwasu foliowego znacznie zmniejsza śmiertelność noworodków, ryzyko krwawień, poronień w ciąży, stymuluje erytropoezę, zwiększając wchłanianie i wykorzystanie żelaza. Spożywanie kwasu foliowego zmniejsza ryzyko wad rozwojowych płodu, w szczególności wad cewy nerwowej, rozszczepu podniebienia i wargi górnej, wad wrodzonych serca, dróg moczowych, kończyn, a także niedożywienia płodu, depresji poporodowej u matki.

Literatura:

1. Arkadyeva G.V. Diagnoza i leczenie IDA.-M., 1999.

2. Harrison GR W: Choroby wewnętrzne. Tom 7.- M.: Medycyna, 1996, s. 572-587.

4. Dvoretsky L.I. IDA. - M.: "Nyudiamid-AO", 1998.

5. Szachtman M.M. W: Patologia pozagenitalna i ciąża. -Medycyna, 1987, s. 143-155.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest najczęstszą anemią, stanowiącą 80% wszystkich przypadków. Wraz z nim następuje ukryty niedobór żelaza, a jego rozpowszechnienie to około 30% populacji w Europie. Najważniejszymi przyczynami rozwoju tej niedokrwistości są zwiększona utrata żelaza przez organizm, niedostateczne spożycie żelaza lub zwiększone jego zapotrzebowanie. Najczęstsze przypadki IDA występują u dzieci, kobiet w ciąży i kobiet w wieku rozrodczym.

Czasami jest zamieszanie i myślą, że niedokrwistość z niedoboru żelaza i niedokrwistość hemolityczna to jedno i to samo, ale w rzeczywistości są to różne choroby, a niedokrwistość hemolityczna to nazwa grupy rzadkich chorób, które mają wspólny objaw w postaci zwiększonej destrukcji krwinek czerwonych we krwi.

Obraz kliniczny niedokrwistości z niedoboru żelaza dzieli się na objawy tkankowego niedoboru żelaza (tzw. Zespół syderopeniczny, spowodowany niedoborem wielu enzymów, w tym żelaza, objawia się następującymi objawami:

• Uzależnienie od niezwykłych zapachów.
• Perwersja smaku (chęć zjedzenia czegoś niejadalnego).
• Przewód pokarmowy (dysfagia itp.)
• Zmiany w błonach śluzowych (pęknięcia w kącikach ust itp.).
• Zmiany w skórze i jej przydatkach, zmiany w paznokciach.
• Zmiany w układzie mięśniowym (osłabienie zwieracza, parcia na mocz, czasami moczenie nocne, oddawanie moczu podczas kaszlu i śmiechu).
• Zmiany w układzie rozrodczym.
• Skłonność do tachykardii, niedociśnienia, syderopenicznej dystrofii mięśnia sercowego.
• Zmiany odporności.
• Zmiany w układzie nerwowym (bóle głowy, szumy uszne, zmęczenie, zawroty głowy, obniżone zdolności intelektualne. Niektórzy badacze wiążą zaburzenia myślenia, pojawienie się choroby Parkinsona i Alzheimera, pogorszenie pamięci i funkcji poznawczych z niedoborem żelaza, gdyż zaburzona jest mielinizacja pni nerwowych, co prawdopodobnie jest nieodwracalny.
• Funkcjonalna niewydolność wątroby; na tle niedotlenienia może wystąpić hipoglikemia, hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia.
• Możliwe pogorszenie wyglądu zębów (mogą wypadać, żółknąć, pokrywać się płytką nazębną). W takim przypadku, dopóki przyczyna nie zostanie wyeliminowana, leczenie u dentysty nie będzie skuteczne.

Częstym objawem niedokrwistości są: utrata apetytu, osłabienie, zawroty głowy, duszność podczas ćwiczeń, kołatanie serca, zmęczenie, omdlenia, migotanie „muszek” przed oczami przy niskim ciśnieniu krwi, drażliwość, bóle głowy (częściej wieczorem ), często występuje umiarkowany wzrost temperatury, często senność w ciągu dnia i słabe zasypianie w nocy, nerwowość, płaczliwość, osłabienie pamięci i uwagi.

Niedobór żelaza ma bardzo silny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy dziecka i jego rozwój. Dzieci z jej niedoborem są opóźnione w rozwoju psychomotorycznym, zmniejszają się ich zdolności poznawcze, spada uwaga i zdolność do pracy. Hemolityczny obniża także odporność i niespecyficzne czynniki ochronne, zwiększa częstość występowania ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych oraz zapalenia migdałków, zapalenia migdałków i innych przewlekłych ognisk infekcji.

Jeśli badanie krwi kobiety w ciąży wykazało niedokrwistość z niedoboru żelaza, oznacza to, że istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań podczas porodu i ciąży, a to ma również negatywny wpływ na rozwój płodu. U kobiety w ciąży zwiększa się możliwość wystąpienia stanu przedrzucawkowego, powikłań septycznych po porodzie, zwiększonej utraty krwi podczas porodu, poronienia, przedwczesnego wydzielania płynu owodniowego. Sam płód może znieść niedotlenienie wewnątrzmaciczne, anemię i niedożywienie.

Niedokrwistość hemolityczna, często mylona z niedoborem żelaza, objawia się klinicznie żółtaczką o barwie cytrynowej, urobilinurią oraz wzrostem poziomu bilirubiny pośredniej i żelaza w surowicy krwi.

Etapy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Pierwszym etapem jest przedutajony niedobór żelaza; drugi etap to utajony niedobór; trzeci to niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Prelatentny deficyt

Główną formą odkładania żelaza jest rozpuszczalny w wodzie kompleks glikoproteinowy zawarty w makrofagach śledziony, wątroby, szpiku kostnego, surowicy krwi i erytrocytów, a na tym etapie IDA magazyn jest wyczerpany. Nie ma objawów klinicznych, diagnozę można ustalić tylko na podstawie analizy.

Ukryty deficyt

W przypadku braku uzupełnienia niedoboru żelaza na etapie prelatentnym pojawia się utajony niedobór żelaza i na tym etapie w tkance pojawia się spadek aktywności enzymów tkankowych, dzięki czemu objawia się zespół sideropenii. Obejmuje perwersję smakową, uzależnienie od pikantnych, słonych, pikantnych potraw, osłabienie mięśni itp. Na tym etapie nastąpią bardziej wyraźne zmiany w organizmie w parametrach laboratoryjnych - analiza wykaże również spadek zawartości żelaza w białkach nośnikowych i serum.

Ważnym wskaźnikiem laboratoryjnym jest żelazo w surowicy. Ale nie można wyciągać wniosków tylko na jego poziomie, ponieważ jego poziom różni się w zależności od płci, wieku, w ciągu dnia, ponadto niedokrwistość niedobarwliwa może mieć różną etiologię i patogenetyczne poziomy mechanizmów rozwojowych, a będzie zupełnie inny leczenie.

Trzeci etap - IDA

Ciężkie objawy kliniczne, które łączą dwa poprzednie zespoły. Objawy kliniczne występują z powodu głodu tlenu w tkankach i występują w postaci szumu w uszach, tachykardii, omdlenia, zawrotów głowy, zespołu astenicznego itp. Teraz badanie krwi wykaże zmiany zarówno w analizie ogólnej, jak i we wskaźnikach charakteryzujących wymianę żelaza.

Analiza krwi

Ogólne badanie krwi na IDA wykaże obniżony poziom czerwonych krwinek i hemoglobiny; również w przypadku niedoboru żelaza i niedokrwistości hemolitycznej rejestrowane będą zmiany cech morfologicznych wskaźników erytrocytów i erytrocytów.

Biochemiczne badanie krwi w przypadku IDA wykaże wzrost TIBC, spadek stężenia ferrytyny w surowicy, spadek wysycenia transferyny żelazem, spadek stężenia żelaza w surowicy.

Diagnostyka różnicowa w diagnostyce IDA jest obowiązkowa, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z innymi niedokrwistościami hipochromicznymi.

Obecnie niedokrwistość związana z dystrybucją żelaza jest dość powszechną patologią (drugie miejsce wśród anemii po IDA). Występuje w ostrych i przewlekłych chorobach zakaźnych i zapalnych, reumatoidalnym zapaleniu stawów, posocznicy, chorobach wątroby, gruźlicy, chorobach onkologicznych, chorobie wieńcowej itp. Zasadnicza różnica pomiędzy tą anemią a IDA to: żelazo w surowicy w normie lub umiarkowanie obniżone, żelazo w surowicy (co oznacza podwyższoną zawartość żelaza w depot), FBC w normie lub obniżone.

Leczenie niedokrwistości

Jeśli twoje badanie krwi wykazało dokładnie IDA, to będziesz musiał długotrwale przyjmować doustne preparaty żelaza w umiarkowanych dawkach i chociaż wkrótce poczujesz się lepiej, znaczny wzrost poziomu hemoglobiny rozpocznie się za 4-6 tygodni.

Lekarze przepisują jakiś preparat żelazawy (często siarczan żelazawy), który najlepiej przyjmować w przedłużonej postaci dawkowania, przez kilka miesięcy w średniej dawce terapeutycznej. Następnie dawkę zmniejsza się do minimum i ponownie przyjmuje przez kilka miesięcy, a jeśli przyczyna choroby nie zostanie wyeliminowana, przez wiele lat konieczne będzie kontynuowanie podtrzymującego przyjmowania dawki minimalnej przez tydzień.