Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą zapalną chorobą skóry o charakterze alergicznym, występującą głównie we wczesnym dzieciństwie u osób z dziedziczną predyspozycją do chorób atopowych, charakteryzującą się obecnością elementów świądu i wysypki z prawdziwym polimorfizmem, tendencją do nawrotów i związane z wiekiem cechy objawów klinicznych.

AD można przerwać na każdym etapie rozwoju, jednak częściej obserwuje się jego ewolucję do wieku dorosłego, co często prowadzi do nieprzystosowania fizycznego i emocjonalnego zarówno samego pacjenta, jak i członków jego rodziny.

Wprowadzenie

Problematyka atopowego zapalenia skóry nabiera coraz większego znaczenia dla współczesnej medycyny, a mianowicie dla dermatologii, alergologii i pediatrii. Wynika to ze znacznego udziału AZS zarówno w strukturze zachorowań na przewlekłe dermatozy, jak iw strukturze chorób alergicznych.

Choroba często łączy się z chorobami, takimi jak astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa, katar sienny, alergie pokarmowe i infekcje skóry.

Termin „atopia” (z greckiego atopos – niezwykły, obcy) został po raz pierwszy wprowadzony przez A.F. Sosa w 1922 roku w celu określenia dziedzicznych form zwiększonej wrażliwości organizmu na różne wpływy środowiska.

We współczesnych koncepcjach termin „atopia” rozumiany jest jako dziedziczna postać alergii, która charakteryzuje się obecnością przeciwciał reaginowych.

Przyczyny atopowego zapalenia skóry nie są znane, co znajduje odzwierciedlenie w braku powszechnie przyjętej terminologii. „Atopowe zapalenie skóry” to najczęściej spotykany termin w literaturze światowej,chociaż w niektórych krajach europejskich, na przykład w Wielkiej Brytanii, termin „wyprysk atopowy” jest częściej używany.Stosowane są również jego synonimy - egzema konstytucyjna, świerzbiączka Besniera i konstytucyjne neurodermit.

Epidemiologia

AZS odnosi się do tzw. „wszechobecnych chorób”, tj. znaleźć wszędzie. Częstość występowania choroby wzrosła w ciągu ostatnich trzech dekad iw krajach rozwiniętych według różnych autorów wynosi 10-15% u dzieci w wieku poniżej 5 lat i 15-20% u dzieci w wieku szkolnym. Przyczyny wzrostu zachorowań nie są znane. Z drugiej strony w niektórych regionach rolniczych Chin, Europy Wschodniej i Afryki zapadalność utrzymuje się na tym samym poziomie.

Ustalono, że AZS występuje częściej w krajach rozwiniętych, wśród ludności miejskiej, rzadziej w rodzinach wielodzietnych iu osób o ciemnej karnacji.

Ustalono, że atopowe zapalenie skóry rozwija się u 80% dzieci, gdy oboje rodzice są chorzy, u 59%, gdy tylko jedno z rodziców jest chore, a drugie ma alergiczną patologię układu oddechowego, a u 56%, gdy tylko jedno z rodziców jest chory.

Czynniki ryzyka atopowego zapalenia skóry

• genetyczne predyspozycje;
• infekcje wewnątrzmaciczne;
• naruszenia funkcji regulacyjnej ośrodkowego układu nerwowego i autonomicznego;
• alergeny przenoszone drogą powietrzną, m.in– mikroroztocza kurzu domowego, pyłki, sierść zwierząt;
• alergie pokarmowe u małych dzieci.

Etiologia i patogeneza

Etiologia i patogeneza atopowego zapalenia skóry pozostaje w dużej mierze niejasna. Istnieje szeroko rozpowszechniona teoria genezy alergicznej atopowego zapalenia skóry, która wiąże pojawienie się choroby z wrodzoną sensytyzacją i zdolnością do wytwarzania przeciwciał reaginowych (IgE). U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry zawartość całkowitej immunoglobuliny E, która obejmuje zarówno swoiste dla antygenu przeciwciała IgE na różne alergeny, jak i cząsteczki IgE, gwałtownie wzrasta. Rolę mechanizmu wyzwalającego pełnią wszechobecne alergeny wnikające w błonę śluzową.

Wśród czynników etiologicznych prowadzących do rozwoju choroby wymieniają przede wszystkim uczulenie na alergeny pokarmowe, zwłaszcza w okresie dziecięcym. Spowodowane jest to wrodzonymi i nabytymi zaburzeniami przewodu pokarmowego, niewłaściwym żywieniem, wczesnym wprowadzaniem do diety pokarmów silnie alergizujących, dysbioza , naruszenie bariery cytoprotekcyjnej itp., Co przyczynia się do przenikania antygenów z kleiku spożywczego przez błonę śluzową do środowiska wewnętrznego organizmu i powstawania uczulenia na produkty spożywcze.

Jednak alergeny pokarmowe odgrywają rolę tylko u niewielkiej części pacjentów z atopowym zapaleniem skóry (mleko, jaja, orzechy, zboża, soja i ryby).– 90% wszystkich alergenów pokarmowych). Nie ma przekonujących dowodów na to, że eliminacja tych alergenów pokarmowych prowadzi do istotnej poprawy klinicznej w AZS.

Z czasem u większości pacjentów z AD rozwija się tolerancja na alergeny pokarmowe.

Uczulenie na alergeny pyłkowe, domowe, naskórkowe i bakteryjne jest bardziej typowe dla osób starszych.

Reaginowy typ reakcji alergicznej nie jest jednak jedynym w patogenezie atopowego zapalenia skóry. W ostatnich latach największe zainteresowanie wzbudziły zaburzenia komórkowego ogniwa odpornościowego. Wykazano, że pacjenci z AD mają zaburzenia równowagi limfocytów Th1/Th2, upośledzoną fagocytozę, inne niespecyficzne czynniki odpornościowe oraz właściwości barierowe skóry. Wyjaśnia to podatność chorych na AZS na różne infekcje pochodzenia wirusowego, bakteryjnego i grzybiczego.

Immunogeneza AZS determinowana jest cechami genetycznie zaprogramowanej odpowiedzi immunologicznej na antygen pod wpływem różnych czynników prowokujących. Długotrwała ekspozycja na antygen, stymulacja limfocytów Th2, wytwarzanie swoistych dla alergenu przeciwciał IgE, degranulacja komórek tucznych, nacieki eozynofilowe i stany zapalne zaostrzone przez uszkodzenia keratynocytów prowadzą do przewlekłego stanu zapalnego skóry w AZS, który odgrywa kluczową rolę w AZS. Patogeneza nadreaktywności skóry.

Interesująca jest również hipoteza śródskórnego wchłaniania antygenów gronkowcowych, które powodują powolne, przedłużone uwalnianie histaminy z komórek tucznych, bezpośrednio lub poprzez mechanizmy immunologiczne.

U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry zmienioną reaktywność tłumaczy się również niestabilnymi wpływami adrenergicznymi. Ta niestabilność jest uważana za wynik wrodzonej częściowej blokady receptorów beta-adrenergicznych w tkankach i komórkach pacjentów z atopią. W rezultacie odnotowano znaczące naruszenie syntezy cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP).

Zaburzenia w autonomicznym układzie nerwowym mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie. Ważne miejsce w patogenezie atopowego zapalenia skóry zajmują endokrynopatie, czyli różnego rodzaju zaburzenia metaboliczne. Ogromna jest rola ośrodkowego układu nerwowego, która została rozpoznana i jest obecnie rozpoznawana, co znajduje odzwierciedlenie w neuroalergicznej teorii pochodzenia atopowego zapalenia skóry.

Wszystko to wyjaśnia, dlaczego atopowe zapalenie skóry rozwija się na tle różnych i współzależnych czynników immunologicznych, psychologicznych, biochemicznych i wielu innych.

Klasyfikacja

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji atopowego zapalenia skóry. W memorandum Europejskiego Stowarzyszenia Alergologów i Immunologów Klinicznych (EAACI) – „Revised Nomenclature of Allergic Diseases” (2001) – jako najdokładniejsze zrozumienie patogenezy tej choroby zaproponowano termin „zespół wyprysku atopowego/zapalenia skóry”.

Przydziel warunkowo:

• egzogenne (alergiczne; IgE) ciśnienie krwi;
• endogenne (niealergiczne; IgE -) ciśnienie krwi.

Egzogenne BP jest związane z alergią oddechową i uczuleniem na alergeny przenoszone drogą powietrzną, podczas gdy endogenne BP nie jest związane z alergią oddechową i uczuleniem na jakiekolwiek alergeny.

W praktyce dermatolodzy często stosują „roboczą” klasyfikację ciśnienia krwi, która odzwierciedla główne parametry choroby: okresy wiekowe, czynniki etiologiczne, stadia i postacie choroby, nasilenie i częstość występowania procesu skórnego.

Tabela 1.- Klasyfikacja robocza ciśnienia krwi

Etapy choroby	Formy kliniczne (w zależności od wieku)	Rozpowszechnienie	Nasilenie prądu	Opcje kliniczne i etiologiczne
Etap początkowy; Etap zaostrzenia: a) ostra faza (wyraźne objawy kliniczne); b) faza przewlekła (objawy kliniczne umiarkowane) Faza remisji: a) niepełna remisja; b) całkowita remisja. powrót do zdrowia klinicznego	- Dziecko (I okres wieku); – Dziecięce (II okres wiekowy); – dorosły (III okres wiekowy)	– Ograniczony (obszar obrażeń< 10%); – Powszechne (10-50% powierzchni skóry); – Rozproszony (>50%, cała powierzchnia skóry)	- Łatwo; Średnia dotkliwość; ciężki	Dominujący: - jedzenie – odkleszczowe – grzybicze - pyłki itp.

Kod ICD-10:

L20. Atopowe zapalenie skóry.

L20.8. Inne atopowe zapalenie skóry.

L20.9. Atopowe zapalenie skóry, nie określone.

L28.0. Ograniczone neurodermit.

Diagnostyka

Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry ustala się głównie na podstawie danych anamnestycznych i charakterystycznego obrazu klinicznego. Obecnie nie ma obiektywnych testów diagnostycznych potwierdzających diagnozę. Badanie obejmuje dokładny wywiad, ocenę częstości występowania i nasilenia procesu skórnego, ocenę stopnia nieprzystosowania psychicznego i społecznego oraz wpływu choroby na rodzinę pacjenta.

Nie ma jednego znormalizowanego systemu diagnozowania AD. Zasadniczo dermatolodzy stosują następujący algorytm diagnostyczny AZS, zaproponowany przez Hanifina J. M. i Rajkę G. w 1980 r., którzy zaproponowali podział atopowego zapalenia skóry na ból­ główne i małe kryteria diagnostyczne.W przyszłości kryteria diagnostyczne były wielokrotnie rewidowane. W 2003 roku American Academy of Dermatology na konferencji konsensusu dotyczącej atopowego zapalenia skóry u dzieci zaproponowała następujące kryteria obowiązkowe i opcjonalne.

Tabela 2.- Algorytm rozpoznawania atopowego zapalenia skóry

Wymagane kryteria:

Dodatkowe kryteria:

Typowa morfologia i lokalizacja wysypek skórnych w zależności od wieku Przewlekły nawracający przebieg z zaostrzeniami wiosną i jesienią Historia atopii lub dziedziczna predyspozycja do atopii

Biały dermagrofizm Reakcje typu natychmiastowego podczas testów skórnych Zaćma podtorebkowa przednia Xerosis (suchość skóry) Rybia łuska dłoni Biały łupież Owłosione rogowacenie Bladość twarzy i ciemne przebarwienia powiek górnych głębokie zmarszczki na powiekach dolnych u dzieci Wysoki poziom IgE-AT w surowicy krwi Stożek rogówki Lokalizacja na dłoniach i stopach Częste infekcje skóry cheilit Początek we wczesnym dzieciństwie (przed 2 rokiem życia) erytrodermia Nawracające zapalenie spojówek Pęknięcia za uszami

Obecność 3-4 obowiązkowych i 3 lub więcej dodatkowych kryteriów w ix inna kombinacja jest wystarczająca do rozpoznania AD. Jednak wielu naukowców uważa, że ​​rozpoznanie, zwłaszcza we wczesnym stadium io przebiegu utajonym, musi być stawiane na podstawie minimalnych objawów i potwierdzone nowoczesnymi metodami diagnostyki laboratoryjnej. Pozwala to na podjęcie środków zapobiegawczych w odpowiednim czasie i zapobieganie manifestowaniu się choroby w ekstremalnych formach.

Charakterystyczny dla atopowego zapalenia skóry biały dermografizm, polegający na pewnych zmianach biochemicznych, przez niektórych autorów uważany jest za obowiązkowe kryterium diagnostyczne.

Badania laboratoryjne i instrumentalne

Znaczącą pomoc w diagnozie odgrywają specjalne metody badawcze, które jednak wymagają specjalnej interpretacji: specyficzne badanie alergologiczne, badanie stanu odporności, analiza kału pod kątem dysbakteriozy. Inne metody badania przeprowadza się w zależności od współistniejących chorób u pacjenta.

Specyficzne badanie alergologiczne.

Obejmuje gromadzenie danych anamnestycznych, w tym historii alergii, badania in vivo (testy skórne, testy prowokacyjne), a także diagnostykę laboratoryjną in vitro.

Wywiad alergiczny - wymagany, ponieważ. pomaga zidentyfikować alergen istotny przyczynowo i inne czynniki prowokujące.

Historia choroby – historia rozwoju wyrostka skórnego u pacjenta z AZS, w tym:

- ustalenie sezonowości zaostrzeń, związku z ekspozycją na alergeny;

- obecność objawów ze strony układu oddechowego;

- anamnestyczne informacje o czynnikach ryzyka AZS (przebieg ciąży i porodu u matki, żywienie w czasie ciąży, zagrożenia zawodowe rodziców, warunki mieszkaniowe i bytowe, charakter żywienia dziecka, przebyte infekcje, choroby współistniejące, żywieniowe i farmakologiczne historia, identyfikacja możliwych czynników prowokujących itp. .d.

Testy skórne. W przypadku braku przeciwwskazań pacjenci poddawani są testom skórnym: punktowym lub skórnym, wykrywającym reakcje alergiczne IgE-zależne. Przeprowadza się je przy braku ostrych objawów atopowego zapalenia skóry u pacjenta. Większość pacjentów z atopowym zapaleniem skóry wykazuje uczulenie na szeroki zakres badanych alergenów. Testy skórne pozwalają zidentyfikować podejrzany alergen i wdrożyć działania zapobiegawcze. Mogą jednak pojawić się trudności zarówno w przeprowadzeniu takich badań, jak iw interpretacji uzyskanych wyników. Na przykład przyjmowanie leków przeciwhistaminowych i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych zmniejsza wrażliwość receptorów skórnych, co może prowadzić do wyników fałszywie ujemnych, dlatego leki te należy odstawić na 3-5 dni przed przewidywanym terminem badania.

W związku z tym szeroko rozpowszechnione stały się badania immunologiczne, umożliwiające badanie krwi w celu określenia uczulenia na określone alergeny.

Badanie immunologiczne - oznaczenie stężenia IgE całkowitego w surowicy krwi.W przypadku obecności rozlanego wyrostka skórnego lub innych przeciwwskazań do badania alergologicznego in vivo przeprowadzana jest diagnostyka laboratoryjna - oznaczanie poziomu IgE całkowitego w surowicy in vitro (RAST, MAST ELISA).

Takie metody badań stosuje się u pacjentów z częstymi objawami klinicznymi, przyjmujących leki przeciwhistaminowe lub przeciwdepresyjne, z wątpliwymi wynikami testów skórnych, z dużym ryzykiem wystąpienia reakcji anafilaktycznej na określony alergen podczas testów skórnych.

Stopień wzrostu całkowitego IgE koreluje z ciężkością (występowaniem) choroby skóry. Wysoki poziom IgE stwierdza się jednak u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, gdy choroba jest w stanie remisji. Patogenetyczne znaczenie całkowitego IgE w odpowiedzi zapalnej pozostaje niejasne, ponieważ około 20% pacjentów z typowymi objawami atopowego zapalenia skóry ma prawidłowe poziomy IgE. Oznaczanie całkowitego poziomu IgE w surowicy jest więc pomocne w diagnostyce, ale nie może być w pełni ukierunkowane w diagnostyce, rokowaniu i leczeniu pacjentów z atopowym zapaleniem skóry. Ten test jest opcjonalny.

Analiza kału pod kątem dysbakteriozy.

Dysbakteriozę jelitową wykrywa się u 93-98% dzieci ze skórnymi objawami alergii. Mikroflora odgrywa ważną rolę w mechanizmach powstawania odporności i nieswoistych reakcji ochronnych u dzieci. Jednocześnie stosunek jakościowo-ilościowy mikroorganizmów jelitowych można uznać za wskaźnik ogólnej reaktywności organizmu, a dysbakteriozę jako zakłócenie jego zdolności adaptacyjnych, któremu towarzyszą zaburzenia stanu układu odpornościowego. W związku z tym zahamowanie sił immunologicznych dziecka z dysbakteriozą prowadzi do zmniejszenia całkowitej reaktywności organizmu, co jest szczególnie ważne w przypadku dzieci karmionych butelką i nie otrzymujących biernej ochrony przewodu pokarmowego w postaci nie specyficzne czynniki mleka kobiecego. Różnorodne zmiany ilościowe w składzie mikroflory jelitowej, występujące u zdrowych dzieci, którym nie towarzyszą żadne objawy patologiczne, nie wymagają leczenia. Te zmiany w mikrobiocenozie jelitowej mogą samoistnie ustąpić, gdy usunie się przyczynę, która je powoduje (np. korekta żywienia dziecka itp.).

W przypadku podejrzenia współistniejących chorób i ognisk przewlekłego zakażenia badanie przeprowadza się zgodnie z obowiązującymi standardami.W razie potrzeby przeprowadzane są konsultacje innych specjalistów.­ socjaliści. Zalecane są instrumentalne metody badawcze­ ze specjalistami konsultantami.

Badanie lekarskie

Podczas badania fizykalnego należy zwrócić uwagę na rodzaj i umiejscowienie wysypki, obecność lub brak drapania, wskazujące na nasilenie świądu skóry, objawy zakażenia skóry oraz obecność objawów innych chorób alergicznych (patrz „Dane kliniczne przejawy").

Objawy kliniczneatopowe zapalenie skóry

Objawy kliniczne atopowego zapalenia skóry są zróżnicowane i zależą głównie od wieku, w którym choroba się objawia. Atopowe zapalenie skóry rozpoczynające się w okresie niemowlęcym, często z okresami remisji o różnym czasie trwania, może trwać do okresu dojrzewania, a czasami nie ustępuje do końca życia. AZS charakteryzuje się napadowym przebiegiem, sezonowością, pewną poprawą stanu w okresie letnim. W ciężkich przypadkach atopowe zapalenie skóry może przebiegać jako erytrodermia bez remisji.

Stan skóry typowego pacjenta z atopowym zapaleniem skóry

Wyróżnia się następujące okresy wiekowe AD - niemowlę, dziecko i dorosły (w tym okres dojrzewania), które charakteryzują się osobliwością reakcji na czynnik drażniący i wyróżniają się zmianą lokalizacji objawów klinicznych i stopniowym osłabieniem objawów ostrej zapalenie.

Tabela 3. Charakterystyka wieku i lokalizacja zmian skórnych

Okresy wiekowe	Obraz morfologiczny	Lokalizacja
Dziecko	Objawy wypryskowe i wysiękowe– rumień, grudki i pęcherzyki, świąd, łzawienie, obrzęk, strupy, otarcia	Twarz (zwłaszcza policzki, czoło), skóra kończyn, pośladków
Dziecięce	Proces podostry lub przewlekły, rumień, grudki, łuszczenie, otarcia, nacieki, lichenifikacje, pęknięcia. W miejscach ustąpienia wysypki, obszarach hipo- lub hiperpigmentacji. U niektórych rozwija się dodatkowy fałd dolnej powieki (objaw Denny'ego).– Morgana)	Fałdy łokciowe i podkolanowe, kark, powierzchnie zgięciowe stawów skokowych i nadgarstkowych, za uchem
Dojrzałe i dorosłe	Przeważają zjawiska naciekania z lichenizacją, rumień ma niebieskawy odcień. Grudki łączą się w ogniska ciągłego nacieku grudkowego	Górna część ciała, twarz, szyja, kończyny górne

okres niemowlęcyzwykle zaczyna się od 7-8 tygodnia życia dziecka. W tej fazie zmiana skórna ma charakter ostrej egzemy. Wysypki zlokalizowane są głównie na twarzy, obejmują skórę policzków i czoła, pozostawiając wolny trójkąt nosowo-wargowy. Jednocześnie stopniowo pojawiają się zmiany na powierzchni prostowników nóg, barków i przedramion. Często dotyczy to skóry pośladków i tułowia. Subiektywnie: swędzenie.

Choroba w tym okresie może być powikłana zakażeniem ropotwórczym, drożdżakowym. Atopowe zapalenie skóry ma przewlekły, nawracający przebieg i jest nasilane przez dysfunkcję przewodu pokarmowego, ząbkowanie, infekcje dróg oddechowych oraz czynniki emocjonalne. W tym okresie choroba może samoistnie wyleczyć. Częściej jednak atopowe zapalenie skóry przechodzi w kolejną, dziecięcą fazę choroby.

Okres dziecięcy rozpoczyna się po 18 miesiącu życia i trwa do okresu dojrzewania. Wykwity atopowego zapalenia skóry we wczesnych stadiach tej fazy reprezentowane są przez rumieniowe, obrzękłe grudki, skłonne do powstawania ciągłych zmian. W przyszłości w obrazie klinicznym zaczynają dominować grudki liszajowate i ogniska lichenizacji. W wyniku drapania zmiany pokrywają się otarciami i krwotocznymi strupami. Wykwity zlokalizowane są głównie w fałdach łokciowych i podkolanowych, na bocznych powierzchniach szyi, górnej części klatki piersiowej i dłoniach. Z biegiem czasu u większości dzieci skóra zostaje oczyszczona z wysypki, a jedynie fałdy podkolanowe i łokciowe pozostają dotknięte. Subiektywnie: swędzenie.

okres dorosły rozpoczyna się w okresie dojrzewania i zgodnie z objawami klinicznymi zbliża się do wysypki w późnym dzieciństwie. Zmiany są reprezentowane przez grudki i ogniska lichenizacji i nacieku. Zwilżanie zdarza się tylko sporadycznie. Ulubiona lokalizacja - górna część ciała, szyja, czoło, skóra wokół ust, powierzchnia zginaczy przedramion i nadgarstków. Subiektywnie: swędzenie, zaburzenia snu, uczucie ściągnięcia skóry.

Należy zauważyć, że nie wszystkie choroby przebiegają z regularną przemianą objawów klinicznych, może rozpocząć się w dzieciństwie lub w wieku dorosłym. Ale ilekroć choroba się objawia, każdy okres wiekowy ma swoje własne cechy morfologiczne.

W ciężkich przypadkach proces ten może przybrać rozległy, rozproszony charakter.

Przy ocenie ciężkości choroby (tab. 4) należy wziąć pod uwagę:

Czas trwania i częstotliwość zaostrzeń;

czas trwania remisji;

Rozpowszechnienie procesu skórnego;

Cechy morfologiczne procesu skórnego;

Intensywność swędzenia skóry;

Zaburzenia snu;

Skuteczność terapii.

Tabela 4. - Ocena ciężkości AD

Powaga	Charakterystyka
Światło	Ograniczone zlokalizowane zmiany skórne. Rzadkie zaostrzenia (1– 2 razy w roku), głównie w okresie zimowym trwającym do miesiąca. Czas trwania remisji 6– 8 miesięcy Dobry efekt terapii
Umiarkowany	Rozległe zmiany skórne. Częściej występują zaostrzenia (3– 4 razy w roku), do kilku miesięcy. Czas trwania remisji wynosi mniej niż 4 miesiące. Uporczywy przebieg z niewyrażonym efektem terapii
ciężki	Rozległe lub rozproszone zmiany skórne. Częste (więcej niż sześć razy w roku) i długotrwałe (kilka miesięcy lub stałe) zaostrzenia. Rzadkie i krótkie (mniej niż 2 miesiące) remisje. Leczenie przynosi krótkotrwałą i nieznaczną poprawę

Ocena ciężkości procesu skórnego i dynamiki przebiegu choroby, głównie zw badaniach naukowych stosuje się skale półilościowe, np. skale SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).Współczynnik ten łączy obszar dotkniętej chorobą skóry oraz nasilenie objawów obiektywnych i subiektywnych..

Metodyka oceny objawów i ciężkości AZS według wskaźnika SCORAD

SCORAD obejmuje kompleksową ocenę 3 bloków informacyjnych: rozpowszechnienia zmian skórnych (A), ich ciężkości lub intensywności (B) oraz objawów subiektywnych (C).

ORAZ. – rozpowszechnienie ocenia się według reguły „dziewięciu”, gdzie za jednostkę przyjmuje się powierzchnię dłoniową dłoni (ryc. 1).

Rycina 1 pokazuje liczby odpowiadające jednej lub drugiej części powierzchni skóry. Na przykład, jeśli zajęta jest całkowicie przednia powierzchnia jednej kończyny dolnej, wówczas wynik wynosi 9, jeśli zajęta jest cała powierzchnia klatki piersiowej i brzucha, 18 itd. Całkowite zmiany skórne są rzadkie, dlatego przy ocenie obszaru zmiany konieczne jest stosowanie powyższej zasady „dłoni” („dziewięć”). Aby to zrobić, lekarz całkowicie bada skórę pacjenta i rysuje kontury dotkniętych obszarów na obrazie szablonu. Następnie każda strefa otrzymuje ocenę w punktach i podsumowuje ją: suma ocen na przedniej powierzchni suma ocen na tylnej powierzchni. Łączna kwota jest zaokrąglana do najbliższych 5 punktów. Suma punktów może wynosić od 0 punktów (brak zmian skórnych) do 96 punktów (dla dzieci poniżej 2 lat) i 100 punktów (dla dzieci powyżej 2 lat i dorosłych) przy łącznej (maksymalnej) liczbie zmian skórnych.

W. – Nasilenie objawów klinicznych AZS ocenia się na podstawie sześciu objawów: rumienia, obrzęku/grudki, strupów/łzawienia, otarć, lichenifikacji, suchości skóry.

Stopień nasilenia (natężenia) każdego objawu ocenia się na 4-stopniowej skali: 0 – objaw nieobecny, 1 – słabo wyrażone, 2 – średnio wyrażone, 3 – ostro wyrażone. Ocenę objawów przeprowadza się na obszarze skóry, w którym objaw ten jest najbardziej wyraźny. Ten sam obszar skóry można wykorzystać do oceny nasilenia dowolnej liczby objawów.

Suchość skóry ocenia się wzrokowo i palpacyjnie na niezmienionych obszarach skóry, tj. poza obszarami z ostrymi objawami AZS i lichenifikacją. Objaw lichenizacji ocenia się u dzieci powyżej 2. roku życia.

Nasilenie każdego objawu ocenia się w punktach, punkty sumuje się.

Obrazek 1

OD. - Objawy subiektywne - świąd i zaburzenia snu związane ze zmianami skórnymi i świądem. Objawy te ocenia się u dzieci powyżej 7 roku życia, pod warunkiem, że rodzice rozumieją zasadę oceny.

Każdy subiektywny objaw jest oceniany w skali od 0 do 10; punkty są sumowane. Suma subiektywnych ocen objawów może wynosić od 0 do 20.

Indeks SCORAD obliczany jest według wzoru:

A/5 7B/2C, gdzie

A to suma wyników częstości występowania zmian skórnych,

B to suma ocen intensywności objawów AZS,

C jest sumą wyników subiektywnych objawów (swędzenie, zaburzenia snu).

Łączny wynik w skali SCORAD może wynosić od 0 (brak objawów klinicznych zmian skórnych) do 103 (najsilniejsze objawy atopowego zapalenia skóry).

Stan skóry bezobjawowego pacjenta z atopią

W okresie remisji pacjenci z atopowym zapaleniem skóry charakteryzują się suchością skóry i łuszczeniem przypominającym rybią łuskę. Częstość występowania rybiej łuski w atopowym zapaleniu skóry waha się od 1,6 do 6%, w zależności od fazy choroby. W połączeniu z rybią łuską obserwuje się hiperliniowość dłoni (złożone dłonie).

Skóra tułowia i powierzchni prostowników kończyn pokryta jest błyszczącymi, cielistymi grudkami pęcherzykowymi. Na bocznych powierzchniach barków, łokci, czasem w okolicy stawów barkowych stwierdza się zrogowaciałe grudki (punkcikowate rogowacenie). W starszym wieku skóra charakteryzuje się zróżnicowaniem dyschromicznym z obecnością przebarwień i wtórnej leukodermy. Dość często u pacjentów w okolicy policzków są określone białawe plamy Pityriasis alba.

W okresie remisji jedynymi minimalnymi objawami atopowego zapalenia skóry mogą być elementy rumieniowo-płaskonabłonkowe, słabo naciekające lub niewielkie pęknięcia za płatkiem ucha. Może również wystąpić zapalenie warg, nawracające drgawki, pęknięcie środkowej wargi dolnej, zmiany rumieniowo-łuskowate powiek górnych, ciemnienie okołooczodołowe, bladość twarzy z ziemistym odcieniem, które są ważnymi wskaźnikami ciśnienia krwi.

Znajomość drobnych objawów skórnych manifestacji predyspozycji atopowych ma duże znaczenie praktyczne, gdyż może służyć jako podstawa do tworzenia grup wysokiego ryzyka.

Wskaźniki ciężkiego przebiegu atopowego zapalenia skóry:

• rozległe zmiany skórne;
• ciężkie wysiękowe zapalenie skóry u pacjentów w wieku powyżej 20 lat;
• oddechowe objawy atopii;
• objawy wtórnej infekcji.

Choroby współistniejące i możliwe powikłania AZS

Przypadki połączenia alergii układu oddechowego z atopowym zapaleniem skóry wyróżnia się jako zespół skórno-oddechowy, główny zespół atopowy itp.

Chorych na AZS najczęściej nawiedzają leki, alergie pokarmowe, pokrzywka.

Infekcje skóry. Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry są podatni na zakaźne choroby skóry: ropne zapalenie skóry, infekcje wirusowe i grzybicze. Ta cecha odzwierciedla niedobory odporności charakterystyczne dla pacjentów z atopowym zapaleniem skóry.

Z klinicznego punktu widzenia największe znaczenie ma piodermia. Ponad 90% pacjentów z atopowym zapaleniem skóry ma skażenie skóry Staphylococcus aureus, a jego zagęszczenie jest najbardziej widoczne w lokalizacji zmian. Pioderma jest zwykle reprezentowana przez krosty zlokalizowane na kończynach i tułowiu. W dzieciństwie infekcja piokokowa może objawiać się zapaleniem ucha środkowego i zapaleniem zatok.

Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry, niezależnie od ciężkości procesu, są podatni na infekcję wirusową, częściej wirusem opryszczki pospolitej. W rzadkich przypadkach rozwija się uogólniony „wyprysk opryszczkowaty” (wyprysk Kaposiego), odzwierciedlający brak odporności komórkowej.

Starsi ludzie (po 20 roku życia) są podatni na grzybicę, zwykle wywoływaną przez Trichophyton rubrum. W dzieciństwie dominuje porażka grzybów z rodzaju Candida.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową AD przeprowadza się z następującymi chorobami:

W okresie niemowlęcym AZS należy różnicować z zapaleniem skóry o różnej etiologii (pieluszkowe, okołoodbytnicze, nocnikowe, łojotokowe niemowlęce, drożdżakowe), wysypką pieluszkową, liszajem, vesiculopustulosis, egzemą opryszczkowatą, erytrodermią złuszczającą Leinera, zespołem Wiskotcha-Aldridge'a.

W dzieciństwie AZS należy różnicować ze streptodermą, grzybicą, strofulusem, łuszczycą, świerzbem, wypryskiem pieniążkowatym.

W wieku dorosłym AZS różnicuje się z klinicznym zapaleniem skóry (łojotokowym, okołoustnym uczuleniem kontaktowym), świerzbem, toksykodermią, strofulusem, łuszczycą.

BIBLIOGRAFIA

1 Cork MJ i in. Dysfunkcja bariery naskórkowej w atopowym zapaleniu skóry // W: Nawilżanie skóry. Wyd.: Rawlings AV, Leyden JJ. Londyn.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Atopowe zapalenie skóry – całkowity skan genomu pod kątem genów podatności // Acta Derm Venereol.- 2004.- Cz. 84.- Dodatek 5. - s. 346-52.
2. Kliniczne wytyczne postępowania z chorym na atopowe zapalenie skóry / wyd. Kubanowa A. ORAZ. - M.: DEKS-Press, 2010.– 40 sek.
3. Atopowe zapalenie skóry: zasady i technologie terapii / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Kazań, 2009. - 70 s.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC i in. Wytyczne postępowania w atopowym zapaleniu skóry // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. - Cz. 50.- Dodatek 3. - s. 391-404.
5. Medycyna oparta na dowodach. Podręcznik roczny. Część 6 (pod redakcją generalną SE Baschinsky).– M: Sfera mediów - 2003. - S. 1795-1816.

1. Fedenko E.S. Atopowe zapalenie skóry: uzasadnienie stopniowego podejścia do terapii / E.S. Fedenko // Consilium medicum.- 2002. - T. 3. - Nr 4. - S. 176-182.
2. Smirnova GI Współczesna koncepcja leczenia atopowego zapalenia skóry u dzieci.- M., 2006. - 132 s.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt LY, Bankova LG, Beck LA. Atopowe zapalenie skóry: choroba spowodowana wrodzonymi defektami odporności? // Dziennik dermatologii śledczej.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopowe zapalenie skóry: przegląd. // Amerykański lekarz rodzinny. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
5. Brehler R. Atopowe zapalenie skóry // In Lang.- F. Encyklopedia molekularnych mechanizmów chorób. -Berlin: Springer. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. „Nowe spojrzenie na epidemiologię atopowego zapalenia skóry u dzieci”, Alergia. - 2014 r. - 69 (1) - R.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Dużo atopii na temat skóry: analiza molekularna całego genomu wyprysku atopowego // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.

15. Józef J Chen , Danielle S. Applebaum ö , Szwecja, 26-28 sierpnia 2012).

Atopowe zapalenie skóry u niemowląt jest przewlekłym immunologicznym zapaleniem skóry dziecka, charakteryzującym się pewną postacią wysypek i stopniem ich występowania.

Dziecięce i niemowlęce atopowe zapalenie skóry znacznie obniża jakość życia całej rodziny ze względu na konieczność ścisłego przestrzegania specjalnej diety leczniczej i hipoalergicznego trybu życia.

Główne czynniki ryzyka i przyczyny atopowego zapalenia skóry

Czynnikiem ryzyka atopii jest często dziedziczne obciążenie dla alergii i. Niekorzystnymi czynnikami są również takie czynniki, jak osobliwości konstytucji, niedożywienie, niewystarczająco dobra opieka nad dzieckiem.

Aby zrozumieć, czym jest atopowe zapalenie skóry i jak je leczyć, pomoże wiedza na temat patogenezy tej choroby alergicznej.

Z każdym rokiem zwiększa się wiedza naukowców na temat procesów immunopatologicznych zachodzących w organizmie dzieci atopowych.

W przebiegu choroby dochodzi do naruszenia fizjologicznej bariery skórnej, aktywacji limfocytów Th2 i osłabienia odporności.

Koncepcja bariery skórnej

Dr Komarowski w swoich popularnych wśród młodych rodziców artykułach porusza temat właściwości skóry dzieci.

Wyróżnienia Komarowskiego 3 główne cechy, które mają znaczenie w przypadku naruszenia bariery skórnej:

• niedorozwój gruczołów potowych;
• kruchość warstwy rogowej naskórka dzieci;
• wysoka zawartość lipidów w skórze noworodków.

Wszystkie te czynniki prowadzą do zmniejszenia ochrony skóry dziecka.

dziedziczna predyspozycja

Atopowe zapalenie skóry u niemowląt może wystąpić z powodu mutacji filagryny, w której zachodzą zmiany w białku filagryny, które zapewnia integralność strukturalną skóry.

Atopowe zapalenie skóry powstaje u dzieci poniżej pierwszego roku życia na skutek obniżenia miejscowej odporności skóry na wnikanie alergenów zewnętrznych: biosystemu proszku do prania, nabłonka i sierści zwierząt domowych, aromatów i konserwantów zawartych w produktach kosmetycznych.

Obciążenia antygenowe w postaci zatrucia kobiet w ciąży, przyjmowania leków w ciąży, zagrożeń zawodowych, wysoce alergizującego odżywiania - wszystko to może wywołać zaostrzenie choroby alergicznej u noworodka.

• jedzenie;
• profesjonalny;
• gospodarstwo domowe.

Profilaktyka alergii u niemowląt może być naturalnym, jak najdłużej racjonalnym stosowaniem leków, leczeniem chorób układu pokarmowego.

Klasyfikacja atopowego zapalenia skóry

Wyprysk atopowy dzieli się na etapy wiekowe na trzy etapy:

• niemowlę (od 1 miesiąca do 2 lat);
• dziecięce (od 2 lat do 13 lat);
• nastoletni.

U noworodków wysypki wyglądają jak zaczerwienienie z pęcherzykami. Pęcherzyki łatwo się otwierają, tworząc płaczącą powierzchnię. Dziecko martwi się swędzeniem. Dzieci wysypki grzebieniowe.

Miejscami tworzą się krwawo-ropne skorupy. Wykwity często pojawiają się na twarzy, udach, nogach. Lekarze nazywają tę formę wysypki wysiękową.

W niektórych przypadkach nie ma oznak płaczu. Wysypka wygląda jak plamy z lekkim łuszczeniem. Najczęściej dotyczy to skóry głowy i twarzy.

W wieku 2 lat u chorych dzieci skóra charakteryzuje się zwiększoną suchością, pojawiają się pęknięcia. Wysypki zlokalizowane są w dole kolanowym i łokciowym, na dłoniach.

Ta postać choroby ma naukową nazwę „postać rumieniowo-płaskonabłonkowa z porostami”. W postaci liszajowatej obserwuje się złuszczanie, głównie w fałdach, w fałdach łokciowych.

Zmiana skórna twarzy objawia się w starszym wieku i nazywana jest „twarzą atopową”. Występuje pigmentacja powiek, łuszczenie się skóry powiek.

Diagnostyka atopowego zapalenia skóry u dzieci

Istnieją kryteria atopowego zapalenia skóry, dzięki którym można ustalić prawidłową diagnozę.

Główne kryteria:

• wczesny początek choroby u niemowlęcia;
• swędzenie skóry, częściej objawiające się w nocy;
• przewlekły ciągły przebieg z częstymi poważnymi zaostrzeniami;
• wysiękowy charakter wysypki u noworodków i liszajowatych u starszych dzieci;
• obecność bliskich krewnych cierpiących na choroby alergiczne;

Dodatkowe kryteria:

• sucha skóra;
• pozytywne testy skórne na testy alergiczne;
• biały dermografizm;
• obecność zapalenia spojówek;
• pigmentacja okolicy okołooczodołowej;
• centralny występ rogówki - stożek rogówki;
• wypryskowe zmiany sutków;
• wzmocnienie wzoru skóry na dłoniach.

Laboratoryjne środki diagnostyczne w przypadku ciężkiego atopowego zapalenia skóry są przepisywane przez lekarza po badaniu.

Powikłania atopowego zapalenia skóry u dzieci

Częstym powikłaniem u dzieci jest dodatek różnego rodzaju infekcji. Otwarta powierzchnia rany staje się bramą dla grzybów z rodzaju Candida.

Zapobieganie powikłaniom infekcyjnym polega na przestrzeganiu zaleceń alergologa dotyczących cech stosowania emolientów (nawilżaczy).

Lista możliwych powikłania atopowego zapalenia skóry:

• zapalenie mieszków włosowych;
• czyraki;
• liszajec;
• pierścieniowe zapalenie jamy ustnej;
• kandydoza błony śluzowej jamy ustnej;
• kandydoza skóry;
• wyprysk opryszczkowaty Kaposiego;
• mięczak zakaźny;
• brodawki narządów płciowych.

Konwencjonalne leczenie atopowego zapalenia skóry

Terapia atopowego zapalenia skóry u dzieci rozpoczyna się od opracowania specjalnej diety hipoalergicznej.

Alergolog układa specjalną dietę eliminacyjną dla matki z atopowym zapaleniem skóry u dziecka. Ta dieta pomoże utrzymać karmienie piersią tak długo, jak to możliwe.

Orientacyjna dieta eliminacyjna hipoalergiczna u dzieci do 1 roku życia z atopowym zapaleniem skóry.

Menu:

• śniadanie. Kasza bezmleczna: ryż, kasza gryczana, płatki owsiane, masło, herbata, chleb;
• lunch. Przecier owocowy z gruszek lub jabłek;
• kolacja. Zupa jarzynowa z klopsikami. Tłuczone ziemniaki. Herbata. Chleb;
• popołudniowa herbata. Galaretka jagodowa z ciasteczkami;
• kolacja. Danie warzywno-zbożowe. Herbata. Chleb;
• drugi obiad. Mieszanka mleka lub.

Jadłospis dziecka, a zwłaszcza dziecka z atopowym zapaleniem skóry, nie powinien zawierać potraw pikantnych, smażonych, słonych, przypraw, konserw, serów fermentowanych, czekolady, napojów gazowanych. Menu dla dzieci z objawami alergii ogranicza się do kaszy manny, twarogu, słodyczy, jogurtu z konserwantami, kurczaka, bananów, cebuli i czosnku.

Pomocne będą również mieszanki oparte na leczeniu atopowego zapalenia skóry u dziecka.

W przypadku nadwrażliwości na białka mleka krowiego Światowa Organizacja Alergii zdecydowanie odradza stosowanie produktów opartych na niehydrolizowanym białku mleka koziego, ponieważ peptydy te mają podobny skład antygenowy.

terapia witaminowa

Pacjentom z atopowym zapaleniem skóry nie przepisuje się preparatów multiwitaminowych, które są niebezpieczne pod względem rozwoju reakcji alergicznych. Dlatego preferowane jest stosowanie monopreparatów witamin - chlorowodorku pirydoksyny, patotenianu wapnia, retinolu.

Immunomodulatory w leczeniu dermatoz alergicznych

Immunomodulatory wpływające na fagocytarne ogniwo odpornościowe sprawdziły się w leczeniu dermatoz alergicznych:

1. Polioksydonium ma bezpośredni wpływ na monocyty, zwiększa stabilność błon komórkowych i jest w stanie zmniejszyć toksyczne działanie alergenów. Stosuje się go domięśniowo raz dziennie w odstępie 2 dni. Kurs do 15 iniekcji.
2. Likopid. Zwiększa aktywność fagocytów. Dostępny w tabletkach po 1 mg. Może powodować wzrost temperatury ciała.
3. Preparaty cynkowe. Stymulują odbudowę uszkodzonych komórek, wzmacniają działanie enzymów i są stosowane w powikłaniach infekcyjnych. Zincteral stosuje się w dawce 100 mg trzy razy dziennie przez okres do trzech miesięcy.

Hormonalne kremy i maści na atopowe zapalenie skóry u dzieci

Leczenie ciężkiego atopowego zapalenia skóry u dzieci nie jest możliwe bez zastosowania miejscowej terapii przeciwzapalnej glikokortykosteroidami.

Przy wyprysku atopowym u dzieci stosuje się zarówno kremy hormonalne, jak i różne formy maści.

Poniżej są podstawowe zalecenia dotyczące stosowania maści hormonalnych u dzieci:

• przy ciężkim zaostrzeniu leczenie rozpoczyna się od stosowania silnych środków hormonalnych - Celestoderm, Kutiveit;
• w celu złagodzenia objawów zapalenia skóry na tułowiu i ramionach u dzieci stosuje się Lokoid, Elocom, Advantan;
• Nie zaleca się stosowania Sinaflan, Fluorocort, Flucinar w praktyce pediatrycznej ze względu na poważne działania niepożądane.

Blokery kalcyneuryny

Alternatywa dla maści hormonalnych. Może być stosowany do skóry twarzy, miejsc z naturalnymi fałdami. Preparaty Pimecrolimus i Takrolimus (Elidel, Protopic) zaleca się stosować cienką warstwą na wysypki.

Nie można stosować tych leków w stanach niedoboru odporności.

Przebieg leczenia jest długi.

Środki o działaniu przeciwgrzybiczym i przeciwbakteryjnym

W niekontrolowanych powikłaniach zakaźnych konieczne jest stosowanie kremów, które mają w swoim składzie składniki przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne - Triderm, Pimafukort.

Dotychczas stosowana i odnosząca sukcesy maść cynkowa została zastąpiona nowym, skuteczniejszym analogiem - aktywowanym pirytionianem cynku, czyli Skin-cap. Lek może być stosowany u rocznego dziecka w leczeniu wysypki z powikłaniami infekcyjnymi.

Przy silnym płaczu stosuje się aerozol.

Dr Komarovsky pisze w swoich artykułach, że nie ma groźniejszego wroga dla skóry dziecka niż suchość.

Komarovsky zaleca stosowanie środków nawilżających (emolientów) w celu nawilżenia skóry i przywrócenia bariery skórnej.

Program Mustela dla dzieci z atopowym zapaleniem skóry oferuje krem ​​nawilżający w postaci kremowej emulsji.

Laboratorium Lipikar Program La Roche-Posay obejmuje balsam Lipikar, który można stosować po maściach hormonalnych, aby zapobiec wysuszeniu skóry.

Leczenie atopowego zapalenia skóry środkami ludowymi

Jak trwale wyleczyć atopowe zapalenie skóry? To pytanie zadają sobie naukowcy i lekarze na całym świecie. Odpowiedź na to pytanie nie została jeszcze znaleziona. Dlatego wielu pacjentów coraz częściej sięga po homeopatię i tradycyjne metody tradycyjnej medycyny.

Leczenie środkami ludowymi czasami przynosi dobre rezultaty, ale lepiej jest, jeśli ta metoda leczenia jest połączona z tradycyjnymi środkami terapeutycznymi.

Przy zwilżaniu skóry podczas ciężkiego zaostrzenia alergicznej dermatozy dobrze pomagają środki ludowe w postaci balsamu z wywarem z sznurka lub kory dębu. Aby przygotować wywar, możesz kupić serię w workach filtracyjnych w aptece. Zaparzyć w 100 ml przegotowanej wody. Z powstałego wywaru przygotuj balsamy na miejsca wysypki trzy razy w ciągu dnia.

Leczenie uzdrowiskowe

Najbardziej popularny sanatoria dla dzieci z objawami atopowego zapalenia skóry:

• sanatorium im. Siemaszko, Kisłowodzk;
• sanatoria „Rus”, „DiLuch” w Anapie o suchym klimacie morskim;
• Sol-Ileck;
• sanatorium „Klucze” w regionie Perm.

• w miarę możliwości ogranicz kontakt dziecka ze wszystkimi rodzajami alergenów;
• preferuj bawełniane ubrania dla dziecka;
• unikać stresu emocjonalnego;
• obcinaj dziecku paznokcie;
• temperatura w salonie powinna być jak najbardziej komfortowa;
• staraj się utrzymywać wilgotność w pokoju dziecka na poziomie 40%.

Co za tym idzie unikać w atopowym zapaleniu skóry:

• nakładaj kosmetyki na alkohol;
• myć zbyt często;
• używaj twardych myjek;
• brać udział w zawodach sportowych.

№ 2, 2001 - »» CHOROBY SKÓRY: DIAGNOSTYKA, LECZENIE, ZAPOBIEGANIE

Yu.V. SERGIEW, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Przyrodniczych, doktor nauk medycznych, profesor WSPÓŁCZESNE PODEJŚCIA DO DIAGNOSTYKI, TERAPII I ZAPOBIEGANIA

Problem atopowego zapalenia skóry (AZS) nabiera coraz większego znaczenia we współczesnej medycynie. Wzrost zachorowań w ostatniej dekadzie, przewlekły przebieg z częstymi nawrotami, brak skuteczności dotychczasowych metod leczenia i profilaktyki stawiają dziś tę chorobę wśród najpilniejszych problemów medycyny.

Według współczesnych koncepcji atopowe zapalenie skóry jest uwarunkowaną genetycznie, przewlekłą, nawrotową chorobą skóry, objawiającą się klinicznie pierwotnym świądem, grudkami liszajowatymi (grudkowo-pęcherzykowymi w okresie niemowlęcym) i lichenizacją. Patogeneza AZS opiera się na zmienionej reaktywności organizmu, spowodowanej mechanizmami immunologicznymi i nieimmunologicznymi. Choroba często występuje w związku z osobistą lub rodzinną historią alergicznego nieżytu nosa, astmy lub kataru siennego.

Termin „atopia” (z greckiego atopos - niezwykły, obcy) został po raz pierwszy wprowadzony przez A.F. Sosa w 1922 roku w celu określenia dziedzicznych form zwiększonej wrażliwości organizmu na różne wpływy środowiska.

We współczesnych koncepcjach termin „atopia” rozumiany jest jako dziedziczna postać alergii, która charakteryzuje się obecnością przeciwciał reaginowych. Przyczyny atopowego zapalenia skóry nie są znane, co znajduje odzwierciedlenie w braku powszechnie przyjętej terminologii. „Atopowe zapalenie skóry” to najczęściej spotykane określenie w literaturze światowej. Stosowane są również jego synonimy - egzema konstytucyjna, świerzbiączka Besniera i konstytucyjne neurodermit.

Etiologia i patogeneza atopowego zapalenia skóry w dużej mierze pozostają niejasne. Istnieje szeroko rozpowszechniona teoria genezy alergicznej atopowego zapalenia skóry, która wiąże pojawienie się choroby z wrodzoną sensytyzacją i zdolnością do wytwarzania przeciwciał reaginowych (IgE). U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry zawartość całkowitej immunoglobuliny E, która obejmuje zarówno swoiste dla antygenu przeciwciała IgE na różne alergeny, jak i cząsteczki IgE, gwałtownie wzrasta. Rolę mechanizmu spustowego odgrywa wszechobecny alergeny.

Wśród czynników etiologicznych prowadzących do rozwoju choroby należy wskazać uczulenie na alergeny pokarmowe, zwłaszcza w wieku dziecięcym. Spowodowane jest to wrodzonymi i nabytymi zaburzeniami przewodu pokarmowego, niewłaściwym żywieniem, wczesnym wprowadzaniem do diety pokarmów silnie alergizujących, dysbioza, naruszenie bariery cytoprotekcyjnej itp., Co przyczynia się do przenikania antygenów z kleiku spożywczego przez błonę śluzową do środowiska wewnętrznego organizmu i powstawania uczulenia na produkty spożywcze.

Uczulenie na alergeny pyłkowe, domowe, naskórkowe i bakteryjne jest bardziej typowe w starszym wieku.

Reaginowy typ reakcji alergicznej nie jest jednak jedynym w patogenezie atopowego zapalenia skóry. W ostatnich latach największe zainteresowanie wzbudziły zaburzenia komórkowego ogniwa odpornościowego. Wykazano, że pacjenci z AD mają zaburzenia równowagi limfocytów Th1/Th2, upośledzoną fagocytozę, inne niespecyficzne czynniki odpornościowe oraz właściwości barierowe skóry. Wyjaśnia to podatność chorych na AZS na różne infekcje pochodzenia wirusowego, bakteryjnego i grzybiczego.

Immunogeneza AZS determinowana jest cechami genetycznie zaprogramowanej odpowiedzi immunologicznej na antygen pod wpływem różnych czynników prowokujących. Długotrwała ekspozycja na antygen, stymulacja limfocytów Th2, wytwarzanie swoistych dla alergenu przeciwciał IgE, degranulacja komórek tucznych, nacieki eozynofilowe i stany zapalne zaostrzone przez uszkodzenia keratynocytów prowadzą do przewlekłego stanu zapalnego skóry w AZS, który odgrywa kluczową rolę w AZS. Patogeneza nadreaktywności skóry.

Interesująca jest również hipoteza śródskórnego wchłaniania antygenów gronkowcowych, które powodują powolne, przedłużone uwalnianie histaminy z komórek tucznych, bezpośrednio lub poprzez mechanizmy immunologiczne. Ważną rolę w patogenezie mogą odgrywać zaburzenia procesu wegetatywnego system nerwowy.

Cechą charakterystyczną atopowego zapalenia skóry jest biały dermografizm i wypaczona reakcja na śródskórne podanie acetylocholiny. Za tymi zmianami w skórze kryje się oczywiście główny defekt biochemiczny, którego istota jest nadal w dużej mierze niejasna. U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry zmienioną reaktywność tłumaczy się również niestabilnymi wpływami adrenergicznymi. Ta niestabilność jest uważana za wynik wrodzonej częściowej blokady receptorów beta-adrenergicznych w tkankach i komórkach pacjentów z atopią. W rezultacie odnotowano znaczące naruszenie syntezy cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP).

Ważne miejsce w patogenezie atopowego zapalenia skóry zajmują endokrynopatie, czyli różnego rodzaju zaburzenia metaboliczne. Ogromna jest rola ośrodkowego układu nerwowego, która została rozpoznana i jest uznawana w chwili obecnej i znajduje odzwierciedlenie w neuroalergicznej teorii pochodzenia atopowego zapalenia skóry.

Wszystko to wyjaśnia, dlaczego atopowe zapalenie skóry rozwija się na tle różnych i współzależnych czynników immunologicznych, psychologicznych, biochemicznych i wielu innych.

Objawy kliniczne atopowe zapalenie skóry są niezwykle zróżnicowane i zależą głównie od wieku, w którym choroba się objawia. Atopowe zapalenie skóry rozpoczynające się w okresie niemowlęcym, często z okresami remisji o różnym czasie trwania, może trwać do okresu dojrzewania, a czasami nie ustępuje do końca życia. Choroba rozwija się atakami, które często występują sezonowo, z poprawą lub zanikiem objawów latem. W ciężkich przypadkach atopowe zapalenie skóry przebiega bez remisji, niekiedy dając obraz podobny do erytrodermii.

Stan skóry bezobjawowego pacjenta z atopią Skóra osób cierpiących na atopowe zapalenie skóry, zwłaszcza w okresie remisji lub „uśpionego przepływu”, charakteryzuje się suchością i łuszczeniem przypominającym ichtiozę. Częstość występowania rybiej łuski w atopowym zapaleniu skóry waha się od 1,6 do 6%, w zależności od fazy choroby. W połączeniu z rybią łuską obserwuje się hiperliniowość dłoni (złożone dłonie).

Skóra tułowia i powierzchni prostowników kończyn pokryta jest błyszczącymi, cielistymi grudkami pęcherzykowymi. Na bocznych powierzchniach barków, łokci, czasem w okolicy stawów barkowych stwierdza się zrogowaciałe grudki, zwykle określane jako Keratosis pilaris. W starszym wieku skóra charakteryzuje się zróżnicowaniem dyschromicznym z obecnością przebarwień i wtórnej leukodermy. Dość często u pacjentów w okolicy policzków są określone białawe plamy Pityriasis alba.

W okresie remisji jedynymi minimalnymi objawami atopowego zapalenia skóry mogą być ledwie łuszczące się, lekko naciekające plamy lub nawet pęknięcia w okolicy dolnej krawędzi przyczepu płatka ucha. Ponadto takimi objawami mogą być zapalenie warg, nawracające drgawki, środkowa szczelina dolnej wargi, a także rumieniowo-łuskowate zmiany powiek górnych. Cienie okołooczodołowe, bladość twarzy o ziemistym odcieniu mogą być ważnymi wskaźnikami osobowości atopowej.

Znajomość drobnych objawów skórnych manifestacji predyspozycji atopowych ma duże znaczenie praktyczne, gdyż może służyć jako podstawa do tworzenia grup wysokiego ryzyka.

Fazy ​​atopowego zapalenia skóry

W przebiegu atopowego zapalenia skóry, w zależności od cech klinicznych w różnych okresach wiekowych, warunkowo można wyróżnić trzy fazy choroby – niemowlęcą, dziecięcą i dorosłą. Fazy ​​\u200b\u200bcharakteryzują się osobliwością reakcji na czynnik drażniący i wyróżniają się zmianą lokalizacji objawów klinicznych i stopniowym osłabieniem objawów ostrego stanu zapalnego.

Faza niemowlęca zwykle zaczyna się od 7-8 tygodnia życia dziecka. W tej fazie zmiana skórna ma charakter ostrej egzemy.

Wysypki zlokalizowane są głównie na twarzy, obejmują skórę policzków i czoła, pozostawiając wolny trójkąt nosowo-wargowy. Jednocześnie stopniowo pojawiają się zmiany na powierzchni prostowników nóg, barków i przedramion. Często dotyczy to skóry pośladków i tułowia.

Choroba w fazie niemowlęcej może być powikłana infekcją ropotwórczą, a także zmianami drożdżakowymi, którym często towarzyszy zapalenie węzłów chłonnych. Atopowe zapalenie skóry ma przewlekły, nawracający przebieg i jest nasilane przez dysfunkcję przewodu pokarmowego, ząbkowanie, infekcje dróg oddechowych oraz czynniki emocjonalne. W tej fazie choroba może się samoistnie wyleczyć. Częściej jednak atopowe zapalenie skóry przechodzi w kolejną, dziecięcą fazę choroby.

faza dziecka rozpoczyna się po 18 miesiącu życia i trwa do okresu dojrzewania.

Wykwity atopowego zapalenia skóry we wczesnych stadiach tej fazy reprezentowane są przez rumieniowe, obrzękłe grudki, skłonne do powstawania ciągłych zmian. W przyszłości w obrazie klinicznym zaczynają dominować grudki liszajowate i ogniska lichenizacji. W wyniku drapania zmiany pokrywają się otarciami i krwotocznymi strupami. Wykwity zlokalizowane są głównie w fałdach łokciowych i podkolanowych, na bocznych powierzchniach szyi, górnej części klatki piersiowej i dłoniach. Z biegiem czasu u większości dzieci skóra zostaje oczyszczona z wysypki, a jedynie fałdy podkolanowe i łokciowe pozostają dotknięte.

faza dorosła pojawia się w okresie dojrzewania i zgodnie z objawami klinicznymi zbliża się do wysypki w późnym dzieciństwie.

Zmiany są reprezentowane przez grudki lenoidalne i ogniska lichenizacji. Zwilżanie zdarza się tylko sporadycznie.

Ulubiona lokalizacja - górna część ciała, szyja, czoło, skóra wokół ust, powierzchnia zginaczy przedramion i nadgarstków. W ciężkich przypadkach proces ten może przybrać rozległy, rozproszony charakter.

Podkreślając fazy atopowego zapalenia skóry, należy podkreślić, że nie każda choroba przebiega z regularną przemianą objawów klinicznych, może też rozpoczynać się od drugiej lub trzeciej fazy. Ale kiedy choroba się objawia, każdy okres wiekowy ma swoje własne cechy morfologiczne, przedstawione w postaci trzech klasycznych faz.

Tabela 1. Główne objawy kliniczne atopowego zapalenia skóry

• swędzenie skóry;
• typowa morfologia i lokalizacja wysypki;
• tendencja do przewlekłego nawracającego przebiegu;
• osobista lub rodzinna historia chorób atopowych;
• biały dermografizm

Choroby i powikłania towarzyszące

Inne objawy atopii, takie jak układ oddechowy alergia występują u większości pacjentów z atopowym zapaleniem skóry. Przypadki połączenia alergii układu oddechowego z atopowym zapaleniem skóry wyróżnia się jako zespół skórno-oddechowy, główny zespół atopowy itp.

Alergie na leki, reakcje na ukąszenia i użądlenia owadów, alergie pokarmowe i pokrzywka to najczęstsze objawy u pacjentów z AZS.

Infekcje skóry. Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry są podatni na zakaźne choroby skóry: ropne zapalenie skóry, infekcje wirusowe i grzybicze. Ta cecha odzwierciedla niedobory odporności charakterystyczne dla pacjentów z atopowym zapaleniem skóry.

Z klinicznego punktu widzenia największe znaczenie ma piodermia. Ponad 90% pacjentów z atopowym zapaleniem skóry ma skażenie skóry Staphylococcus aureus, a jego zagęszczenie jest najbardziej widoczne w lokalizacji zmian. Pioderma jest zwykle reprezentowana przez krosty zlokalizowane na kończynach i tułowiu. W dzieciństwie infekcja piokokowa może objawiać się zapaleniem ucha środkowego i zapaleniem zatok.

Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry, niezależnie od ciężkości procesu, są podatni na infekcję wirusową, częściej wirusem opryszczki pospolitej. W rzadkich przypadkach rozwija się uogólniony „wyprysk opryszczkowaty” (wysypka oskrzydlona Kaposiego), odzwierciedlający brak odporności komórkowej.

Starsi ludzie (po 20 roku życia) są podatni na grzybicę, zwykle wywoływaną przez Trichophyton rubrum. W dzieciństwie dominuje porażka grzybów z rodzaju Candida.

Rozpoznanie „atopowego zapalenia skóry” w typowych przypadkach nie nastręcza istotnych trudności (tab. 1). Oprócz głównych objawów diagnostycznych atopowego zapalenia skóry, bardzo pomocne w rozpoznaniu są dodatkowe objawy, do których należy opisany powyżej stan skóry bezobjawowego pacjenta z atopią (suchość skóry, rybia łuska, hiperliniowość dłoni, zapalenie warg, drgawki, rogowacenie mieszkowe , łupież biały, bladość skóry twarzy, ciemnienie okołooczodołowe itp.), powikłania oczne i skłonność do zakaźnych chorób skóry.

Na tej podstawie opracowano międzynarodowe kryteria diagnostyczne rozpoznania, w tym przydział podstawowych (obowiązkowych) i dodatkowych cech diagnostycznych. Ich różnorodna kombinacja (na przykład trzy główne i trzy dodatkowe) jest wystarczająca do postawienia diagnozy. Z naszego doświadczenia wynika jednak, że rozpoznanie, zwłaszcza we wczesnych stadiach iw przebiegu utajonym, musi być stawiane na podstawie minimalnych objawów i potwierdzone nowoczesnymi metodami diagnostyki laboratoryjnej. Pozwala to na podjęcie środków zapobiegawczych w odpowiednim czasie i zapobieganie manifestowaniu się choroby w ekstremalnych formach.

Do oceny ciężkości procesu skórnego i dynamiki przebiegu choroby opracowano obecnie współczynnik Scorada. Współczynnik ten łączy obszar dotkniętej chorobą skóry oraz nasilenie objawów obiektywnych i subiektywnych. Stał się powszechnie stosowany przez praktyków i badaczy.

Znaczącą pomoc w diagnozie odgrywają specjalne metody dodatkowego badania, które jednak wymagają specjalnej interpretacji. Wśród nich najważniejsze należy nazwać specyficznym badaniem alergologicznym, badaniem statusu immunologicznego i analizą kału pod kątem dysbakteriozy. Inne metody badania przeprowadza się w zależności od współistniejących chorób u pacjenta.

Specyficzne badanie alergologiczne. Większość pacjentów z atopowym zapaleniem skóry wykazuje uczulenie na szeroki zakres badanych alergenów. Testy skórne pozwalają zidentyfikować podejrzany alergen i wdrożyć działania zapobiegawcze. Zaangażowanie skóry w proces nie zawsze jednak pozwala na przeprowadzenie tego badania i mogą pojawić się trudności zarówno w przeprowadzeniu takich reakcji, jak iw interpretacji uzyskanych wyników. W związku z tym szeroko rozpowszechnione stały się badania immunologiczne, umożliwiające badanie krwi w celu określenia uczulenia na określone alergeny.

Badanie immunologiczne. przeciwciała IgE. Stężenie IgE w surowicy jest podwyższone u ponad 80% pacjentów z atopowym zapaleniem skóry i częściej niż u pacjentów z chorobami układu oddechowego. Stopień wzrostu całkowitego IgE koreluje z ciężkością (występowaniem) choroby skóry. Wysoki poziom IgE stwierdza się jednak u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, gdy choroba jest w stanie remisji. Patogenetyczne znaczenie całkowitego IgE w odpowiedzi zapalnej pozostaje niejasne, ponieważ około 20% pacjentów z typowymi objawami atopowego zapalenia skóry ma prawidłowe poziomy IgE. Oznaczanie całkowitego poziomu IgE w surowicy jest więc pomocne w diagnostyce, ale nie może być w pełni ukierunkowane w diagnostyce, rokowaniu i leczeniu pacjentów z atopowym zapaleniem skóry.

PACT (test radioalergosorbentu), MAST, ELISA metody oznaczania zawartości swoistych przeciwciał IgE in vitro.

Nasze doświadczenia w stosowaniu tych metod w AZS wskazują na ich dużą wartość diagnostyczną. Na ich podstawie budowany jest skuteczny program profilaktyczny (zob. tab. 2).

Tabela 2. Struktura etiologiczna alergii u chorych na atopowe zapalenie skóry [wg RAST]

		alergeny (kod alergenu apteka)	Ilość pozytywny RAST, %
pyłek kwiatowy
q	1	wiosenna trawa	31,3
	3	kupkówka	40,9
	4	Kostrzewa łąkowa	40,0
	5	Rajska Trawa	34,7
	6	Trawa Tymoteusza	40,0
	8	łąka bluegrass	40,5
	12	siew żyta	20,2
w	1	Ambrozja	5,26
	5	Piołun	37,8
	6	Piołun	36,0
	7	Stokrotka	24,3
	8	Mniszek lekarski	27,7
	9	Banan	10,4
	10	Zioło Marii	8,33
	15	Komosa ryżowa	0
f	1	Klon	12,8
	2	Olcha	39,3
	3	Brzozowy	44
	4	Leszczyna	29,8
	7	Dąb	21,5
	12	wierzba kozia	16,2
	14	Topola	8,7
	15	Popiół	9,7
	16	Sosna	3,3
gospodarstwo domowe
d	1	Dermatofag. pteron.	14,1
	2	Dermatofag. farinae	10,3
h	1	Kurz domowy N1	26
	2	Kurz domowy N2	30
	3	Kurz domowy N3	25
naskórkowy
mi	1	naskórek kota	33,3
	2	naskórek psa	15
	3	naskórek konia	10,8
	4	Naskórek krowy	12,3
	10	gęsie pióro	1,85
	70	gęsie pióro	1,7
	85	puch z kurczaka	3,2
	86	pióro kaczki	5,4
jedzenie
f	1	Białko jajka	7,8
	2	mleko	2,2
	3	Ryba dorsz)	13,8
	4	Pszenica	24,4
	5	siew żyta	22
	6	Jęczmień	14,8
	7	owies	14,3
	9	Ryż	11,4
	11	Gryka	17,1
	12	Groszek	10,1
	20	Migdałowy	2,6
	23	kraby	0
	25	Pomidory	7,7
	26	Mięso wieprzowe	9,3
	31	Marchewka	11,4
	33	pomarańcze	6,7
	35	Ziemniak	13,9
	47	Czosnek	12,3
	48	Cebula	7,8
511	(75)	Żółtko jajka	5,5
530		Ser „Cheddar”	1,4
531		Ser „Roquefort”	3,3
grzybicze
m	1	pleśniowa penicilla	26,8
	2	Cladosporium	24,4
	3	kropidlak	24,4
	4	Mucor racemosus	21,1
	5	candida olba	22,5
	6	Alternatywa Alternaria	26,3
grzybicze
R	1	Glista	12,5
	2	Echinokok	0
	3	Schistosomy	8,7

Badanie odporności komórkowej umożliwia odróżnienie postaci atopowego zapalenia skóry od postaci immunoniezależnej oraz przeprowadzenie pogłębionych badań dodatkowych w celu wyjaśnienia mechanizmu patogenetycznego. Ocena stanu immunologicznego umożliwia rozpoznanie stanów niedoboru odporności, prowadzenie kontrolowanej terapii immunokorekcyjnej. W serii prowadzonych przez nas badań udowodniono istnienie czterech klinicznych i immunologicznych wariantów przebiegu AZS, co umożliwia prowadzenie terapii immunokorekcyjnej uwzględniającej charakterystykę odpowiedzi immunologicznej konkretnego pacjenta.

Leczenie

Rozpoczynając leczenie atopowego zapalenia skóry należy wziąć pod uwagę wiek, objawy kliniczne oraz choroby współistniejące. Badanie kliniczne i laboratoryjne pacjenta pozwala ustalić wiodący mechanizm patogenetyczny, zidentyfikować czynniki ryzyka, nakreślić plan leczenia i środki zapobiegawcze. Plan musi uwzględniać etapy przebiegu leczenia, zmianę leków, ustalenie leczenia i zapobieganie nawrotom.

W przypadkach, gdy atopowe zapalenie skóry jest przejawem zespołu atopowego (towarzyszy astma, nieżyt nosa itp.) lub jest spowodowane dysfunkcją innych narządów i układów, należy zapewnić korekcję stwierdzonych chorób współistniejących. Na przykład w dzieciństwie ważną rolę odgrywają dysfunkcje przewodu pokarmowego, w okresie dojrzewania - dysfunkcje endokrynologiczne itp.

Terapia żywieniowa może przynieść znaczną poprawę, w tym zapobieganie ciężkim zaostrzeniom.

Rodzaje dietoterapii

Dieta eliminacyjna, czyli dieta mająca na celu wyeliminowanie zdiagnozowanych alergenów, zwykle nie sprawia trudności starszym dzieciom i dorosłym. Jako pierwszy krok w diecie zaleca się wyeliminowanie jajek i mleka krowiego, niezależnie od tego, czy były czynnikiem prowokującym. Znamienny jest fakt, że u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry często nie ma korelacji między testami skórnymi (lub PACT) a wywiadem żywieniowym.

Przepisując dietę hipoalergiczną podczas zaostrzenia, należy przede wszystkim wykluczyć ekstrakcyjne substancje azotowe: buliony mięsne i rybne, smażone mięso, ryby, warzywa itp. Całkowicie wyklucz z diety czekoladę, kakao, owoce cytrusowe, truskawki, czarne porzeczki, melony, miód, granaty, orzechy, grzyby, kawior. Wykluczone są również przyprawy, wędliny, konserwy i inne produkty zawierające dodatki konserwantów i barwników o wysokiej zdolności uczulającej.

Szczególną rolę w atopowym zapaleniu skóry odgrywa dieta podchlorynowa (ale nie mniej niż 3 g chlorku sodu dziennie).

W związku z doniesieniami o zaburzonym metabolizmie kwasów tłuszczowych u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry zaleca się u nich suplement diety zawierający kwasy tłuszczowe. Wskazane jest dodanie do diety oleju roślinnego (słonecznikowego, oliwkowego itp.) w ilości do 30 g dziennie w postaci przypraw do sałatek. Zalecana jest witamina F-99, zawierająca kombinację kwasów linolowego i linolenowego, w dużych dawkach (4 kapsułki 2 razy dziennie) lub w średnich dawkach (1-2 kapsułki 2 razy dziennie). Lek jest szczególnie skuteczny u dorosłych.

Leczenie ogólne. Leczenie farmakologiczne powinno być prowadzone ściśle indywidualnie i może obejmować środki uspokajające, przeciwalergiczne, przeciwzapalne i odtruwające. Należy zauważyć, że zaproponowano wiele metod i środków do leczenia atopowego zapalenia skóry (kortykosteroidy, cytostatyki, intal, allergoglobulina, specyficzna gmposensytyzacja, terapia PUVA, plazmafereza, akupunktura, rozładowanie i terapia dietetyczna itp.). Jednak największe znaczenie w praktyce mają leki, które działają przeciwświądowo – leki przeciwhistaminowe oraz środki uspokajające.

Leki przeciwhistaminowe są integralną częścią farmakoterapii atopowego zapalenia skóry. Preparaty z tej grupy są przepisywane w celu złagodzenia objawów swędzenia i obrzęku z objawami skórnymi, a także z zespół atopowy(astma, nieżyt nosa).

Podczas leczenia lekami przeciwhistaminowymi pierwszej generacji (suprastin, tavegil, diazolin, ferkarol) należy pamiętać, że rozwijają one szybkie uzależnienie. Dlatego leki należy zmieniać co 5-7 dni. Ponadto należy pamiętać, że wiele z nich ma wyraźny efekt antycholinergiczny (podobny do atropiny). W rezultacie - przeciwwskazania do jaskry, gruczolaka prostaty, astmy oskrzelowej (wzrost lepkości plwociny). Przenikające przez barierę krew-mózg leki pierwszej generacji mają działanie uspokajające, dlatego nie należy ich przepisywać studentom, kierowcom i wszystkim, którzy muszą prowadzić aktywny tryb życia, gdyż dochodzi do osłabienia koncentracji i zaburzonej koordynacji ruchowej.

Obecnie zdobyto znaczne doświadczenie w użytkowaniu leki przeciwhistaminowe druga generacja - loratodin (Claritin), astemizol, ebostyna, cetyryzyna, feksofenadyna. Tachyfilaksja (uzależnienie) nie rozwija się w przypadku leków drugiej generacji i nie ma skutków ubocznych podobnych do atropiny po zażyciu. Niemniej jednak szczególne miejsce w leczeniu AZS zajmuje Claritin. Jest zdecydowanie najbezpieczniejszym, najskuteczniejszym lekiem przeciwhistaminowym i najczęściej przepisywanym na świecie. Wynika to z faktu, że Claritin nie tylko pozbawiony jest skutków ubocznych leków hipotensyjnych pierwszej generacji, ale nawet przy znacznym (nawet 16-krotnym) zwiększeniu dziennej dawki nie powoduje praktycznie żadnych skutków ubocznych charakterystycznych dla wielu leków przeciwnadciśnieniowych drugiej generacji (lekkie działanie uspokajające, wydłużenie odstępu QT, migotanie komór itp.). Nasze wieloletnie doświadczenie z Claritinem wykazało jego wysoką skuteczność i tolerancję.

Ogólnoustrojowe podawanie kortykosteroidów stosuje się w ograniczonym zakresie i przy powszechnych procesach, a także nieznośnym, bolesnym swędzeniu, którego nie można złagodzić innymi sposobami. Kortykosteroidy (najlepiej metipred lub triamcynolon) podaje się przez kilka dni w celu złagodzenia nasilenia napadu, stopniowo zmniejszając dawkę.

Wraz z rozpowszechnieniem procesu i zjawisk zatrucia stosuje się intensywną terapię przy użyciu środków infuzyjnych (hemodez, reopoliglyukin, roztwór polijonowy, sól fizjologiczna itp.). Sprawdzone metody pozaustrojowej detoksykacji (hemosorpcja i plazmafereza).

Promieniowanie ultrafioletowe. W leczeniu uporczywego atopowego zapalenia skóry bardzo przydatną metodą pomocniczą może być światłoterapia. Światło UV wymaga tylko 3-4 zabiegów tygodniowo i poza rumieniem ma niewiele skutków ubocznych.

Gdy przyczepi się wtórna infekcja, stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania. Erytromycyna, rondomycyna, wibramycyna są przepisywane na 6-7 dni. W dzieciństwie leki tetracyklinowe są przepisywane od 9 roku życia. Powikłanie AZS przez zakażenie wirusem opryszczki jest wskazaniem do wyznaczenia acyklowiru lub famwiru w standardowych dawkach.

Nawracające ropne zapalenie skóry, infekcje wirusowe, grzybice są wskazaniami do terapii immunomodulującej/immunostymulującej (taktywina, diucifon, lewamizol, nukleinian sodu, izoprinozyna itp.). Ponadto terapia immunokorekcyjna powinna być prowadzona pod ścisłą kontrolą parametrów immunologicznych.

W terapii ogólnej pacjentów z AZS konieczne jest włączenie, zwłaszcza u dzieci, preparatów enzymatycznych (abomin, festal, mezim-forte, panzinorm) oraz różnych zubiotyków (bifidumbacterim, bactisubtil, lineks itp.). Eubiotyki najlepiej przepisywać na podstawie wyników mikrobiologicznego badania kału pod kątem dysbakteriozy.

Generalnie dzieciom z AZS zawsze zalecamy terapeutyczną i profilaktyczną triadę AZS – leki stabilizujące błonę komórkową (zaditen), enzymy i eubiotyki.

Dobry efekt i cel przeciwutleniacze, zwłaszcza aevit i vetorona.

Leczenie zewnętrzne przeprowadza się biorąc pod uwagę nasilenie odczynu zapalnego, częstość występowania zmiany, wiek i towarzyszące powikłania zakażenia miejscowego.

W ostrej fazie, której towarzyszy płacz i strupy, stosuje się płyny zawierające preparaty przeciwzapalne, dezynfekujące (na przykład płyn Burowa, rumianek, napar z herbaty). Po usunięciu objawów ostrego stanu zapalnego stosuje się kremy, maści i pasty zawierające substancje swędzące i przeciwzapalne (olej naftalanowy 2-10%, smoła 1-2%, ichtiol 2-5%, siarka itp.).

Powszechne stosowanie w terapii zewnętrznej otrzymało leki kortykosteroidowe. Głównymi, podstawowymi kortykosteroidami w leczeniu AZS nadal pozostają takie leki jak celestoderm (krem, maść), celestoderm z garamycyną i triderm (krem, maść) – zawiera składniki przeciwzapalne, przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze.

W ostatnich latach na rynek farmaceutyczny wprowadzono nowe kortykosteroidy niefluorowane do stosowania miejscowego. Należą do nich Elokom i Advantan.

Obecnie największe doświadczenie w stosowaniu w dermatologii wśród nowych leków zgromadził Elokom (furoinian mometazonu 0,1%) zarówno na całym świecie, jak iw praktyce rosyjskich lekarzy. W związku z tym chciałbym bardziej szczegółowo podkreślić niektóre funkcje Elokom. Unikalna struktura mometazonu z obecnością pierścienia furoinianu zapewnia wysoką skuteczność przeciwzapalną, nie ustępując kortykosteroidom zawierającym fluor. Długotrwałe działanie przeciwzapalne pozwala przepisać Elocom 1 raz dziennie. Niska wchłanialność ogólnoustrojowa Elokom (0,4-0,7%) daje lekarzom pewność w przypadku braku powikłań ogólnoustrojowych (oczywiście z zastrzeżeniem podstawowych zasad stosowania GCS). Wiadomo, że przez cały okres stosowania Elocom w praktyce lekarskiej, czyli ponad 13 lat, nie było przypadków powikłań ze strony układu HPA. Jednocześnie brak cząsteczki fluoru w strukturze Elocom zapewnia wysokie bezpieczeństwo miejscowe leku (bo to właśnie stosowanie leków fluorowanych, a zwłaszcza podwójnie fluorowanych zwiększa ryzyko atrofii skóry). Dane z międzynarodowych badań wskazują, że poziom bezpieczeństwa Elokom odpowiada octanowi hydrokortyzonu 1%. Elocom i Advantan są rekomendowane przez Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej i Rosyjski Związek Pediatrów do leczenia atopowego zapalenia skóry u dzieci jako standard branżowy. Ważną zaletą Elokoma jest również obecność trzech form dawkowania – maści, kremu i balsamu. Pozwala to na stosowanie Elocom w różnych stadiach atopowego zapalenia skóry, na różnych obszarach skóry oraz u małych dzieci (od drugiego roku życia).

Promieniowanie ultrafioletowe. W leczeniu uporczywego atopowego zapalenia skóry terapia światłem może być bardzo użytecznym środkiem wspomagającym. Światło UV wymaga tylko 3-4 zabiegów tygodniowo i poza rumieniem ma niewiele skutków ubocznych.

ZAPOBIEGANIE

profilaktyka pierwotna. Działania zapobiegające atopowemu zapaleniu skóry powinny być prowadzone jeszcze przed urodzeniem dziecka – w okresie przedporodowym (profilaktyka przedporodowa) i kontynuowane w pierwszym roku życia (profilaktyka poporodowa).

Profilaktykę przedporodową należy prowadzić wspólnie z alergologiem, lekarzami oddziału ginekologicznego i poradni dziecięcej. Znacząco zwiększają ryzyko rozwoju choroby alergicznej z wysokim obciążeniem antygenowym (toksykoza kobiet w ciąży, masowa terapia lekowa dla kobiety w ciąży, narażenie na alergeny zawodowe, jednostronne odżywianie węglowodanowe, nadużywanie obowiązkowych alergenów pokarmowych itp.).

We wczesnym okresie poporodowym należy starać się unikać nadmiernej farmakoterapii, wczesnego karmienia sztucznego, które prowadzi do stymulacji syntezy immunoglobulin. Rygorystyczna dieta dotyczy nie tylko dziecka, ale także karmiącej mamy. Jeśli istnieje czynnik ryzyka atopowego zapalenia skóry, konieczna jest odpowiednia pielęgnacja skóry noworodka, normalizacja pracy przewodu pokarmowego.

profilaktyka wtórna. We wszystkich przypadkach program przeciwdziałania nawrotom atopowego zapalenia skóry powinien być zbudowany z uwzględnieniem czynników podobnych jak w rehabilitacji: lekowych, fizycznych, psychicznych, zawodowych i społecznych. Udział poszczególnych aspektów profilaktyki wtórnej nie jest jednakowy w różnych fazach choroby. Program profilaktyki powinien być opracowany z uwzględnieniem kompleksowej oceny stanu chorego i kontynuacji dotychczasowego leczenia.

Korekta stwierdzonych chorób współistniejących, jak również wiodących mechanizmów patogenetycznych, jest ważnym elementem leczenia przeciwnawrotowego.

Pacjentów należy ostrzec o konieczności przestrzegania środków zapobiegawczych wykluczających wpływ czynników prowokujących (biologicznych, fizycznych, chemicznych, psychicznych), o przestrzeganiu diety profilaktyczno-eliminacyjnej, hipoalergicznej itp. Proponowana i sprawdzona przez nas farmakoterapia profilaktyczna z zastosowaniem leków stabilizujących błony komórkowe (zaditen, ketotifen, intal) jest skuteczna. Ich profilaktyczne (zapobiegawcze) przyjmowanie w okresach spodziewanego zaostrzenia ciśnienia krwi (wiosna, jesień) przy długich 3-miesięcznych kursach pomaga zapobiegać nawrotom.

Przy stopniowej terapii przeciw nawrotom atopowego zapalenia skóry, leczenie sanatoryjne jest zalecane na Krymie, na wybrzeżu Morza Czarnego, Kaukazu i Morza Śródziemnego.

Duże znaczenie mają również adaptacja społeczna, aspekty zawodowe, psychoterapia i autotrening.

Ważną rolę odgrywa współpraca pacjenta lub jego rodziców z lekarzem prowadzącym. Należy rozmawiać o naturze choroby, alergenach powodujących zaostrzenia, możliwych powikłaniach, alergiach układu oddechowego, potrzebie zapobiegania zaostrzeniom i wielu innych. Na ogół działania te realizowane są w formie specjalnych programów szkoleniowych (treningów).

Atopowe zapalenie skóry, astma oskrzelowa Etiologia Patogeneza Obraz kliniczny Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna Leczenie Pielęgnacja Profilaktyka

Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry jest przewlekłą alergiczną zapalną chorobą skóry charakteryzującą się objawami klinicznymi związanymi z wiekiem i nawracającym przebiegiem.

Termin „atopowe zapalenie skóry” ma wiele synonimów (wyprysk dziecięcy, wyprysk alergiczny, atopowe zapalenie skóry itp.).

Atopowe zapalenie skóry jest jedną z najczęstszych chorób alergicznych. Jego rozpowszechnienie wśród dzieci znacznie wzrosło w ostatnich dziesięcioleciach i waha się od 6% do 15%. Jednocześnie widoczna jest wyraźna tendencja do wzrostu odsetka chorych z ciężkimi postaciami choroby i ciągłym nawrotowym przebiegiem.

Atopowe zapalenie skóry jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju astmy oskrzelowej, ponieważ pojawiającemu się uczuleniu towarzyszy nie tylko stan zapalny skóry, ale także ogólna odpowiedź immunologiczna obejmująca różne odcinki dróg oddechowych.

Etiologia. Choroba w większości przypadków rozwija się u osób z dziedziczną predyspozycją. Ustalono, że jeśli oboje rodziców cierpi na alergie, to atopowe zapalenie skóry występuje u 82% dzieci, jeśli tylko jeden rodzic ma patologię alergiczną - u 56%. Atopowe zapalenie skóry często łączy się z chorobami alergicznymi takimi jak astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa, alergiczny nieżyt spojówek, alergie pokarmowe.

W etiologii choroby ważną rolę odgrywają alergeny pokarmowe, mikroskopijne roztocza kurzu domowego, zarodniki niektórych grzybów, alergeny naskórkowe zwierząt domowych. Spośród alergenów pokarmowych głównym jest mleko krowie.

U niektórych pacjentów alergenami sprawczymi są pyłki drzew, zbóż i różnych ziół. Udowodniono etiologiczną rolę alergenów bakteryjnych (E. coli, ropotwórczych i Staphylococcus aureus). Leki, zwłaszcza antybiotyki (penicyliny), sulfonamidy, również mają działanie uczulające. Większość dzieci z atopowym zapaleniem skóry ma alergie poliwalentne.

Patogeneza. Istnieją dwie formy atopowego zapalenia skóry: immunologiczne i nieimmunologiczne. W postaci immunologicznej istnieje dziedziczna zdolność, w kontakcie z alergenami, do wytwarzania wysokiego poziomu przeciwciał należących do klasy IgE, w związku z czym rozwija się alergiczny stan zapalny. Geny kontrolujące produkcję IgE zostały już zidentyfikowane.

Większość dzieci z nieimmunologiczną postacią atopowego zapalenia skóry ma dysfunkcje nadnerczy: niedoczynność wydzielania glikokortykosteroidów i nadmierną produkcję mineralokortykoidów.

obraz kliniczny. W zależności od wieku wyróżnia się dziecięcą fazę atopowego zapalenia skóry (od 1 miesiąca do 2 lat); dziecięce (od 2 do 13 lat) i młodzieżowe (powyżej 13 lat).

Choroba może występować w kilku postaciach klinicznych: wysiękowej (wypryskowej), rumieniowo-łuskowatej, rumieniowo-łuskowatej z lichenizacją (mieszanej) i liszajowatej.

W zależności od rozpowszechnienia procesu na skórze wyróżnia się ograniczone atopowe zapalenie skóry (proces patologiczny jest zlokalizowany głównie na twarzy i symetrycznie na dłoniach, obszar uszkodzenia skóry wynosi nie więcej niż 5-10%) , pospolity (proces obejmuje fałdy łokciowe i podkolanowe, grzbiet dłoni i stawy nadgarstkowe, przednią powierzchnię szyi, obszar zmiany wynosi 10-50%) i rozproszony (rozległe zmiany skórne twarz, tułów i kończyny o powierzchni większej niż 50%).

Zwykle choroba rozpoczyna się w 2-1 miesiącu życia dziecka po przestawieniu go na sztuczne karmienie. W okresie niemowlęcym na twarzy w okolicy policzków, czoła i podbródka pojawiają się przekrwienie i nacieki skórne, liczne wysypki w postaci grudek i mikropęcherzyków z surowiczą zawartością. Pęcherzyki szybko otwierają się wraz z uwolnieniem surowiczego wysięku, co powoduje obfite łzawienie (postać wysiękowa). Proces może rozprzestrzeniać się na skórę tułowia i kończyn i towarzyszy mu silny świąd.

U 30% pacjentów stadium niemowlęce atopowego zapalenia skóry występuje w postaci postaci rumieniowo-łuskowatej. Towarzyszy temu przekrwienie, naciek i łuszczenie się skóry, pojawienie się rumieniowych plam i grudek. Wykwity pojawiają się najpierw na policzkach, czole, skórze głowy. Nie ma wysięku.

W okresie dziecięcym ogniska wysiękowe, charakterystyczne dla atopowego zapalenia skóry u dzieci, są mniej wyraźne. Skóra jest znacznie hipersmolarna, sucha, jej fałdy są pogrubione, stwierdza się hiperkeratozę. Na skórze występują ogniska porostów (podkreślony wzór skóry) i grudki liszajowate. Zlokalizowane są najczęściej w fałdach łokciowych, podkolanowych i nadgarstkowych, karku, dłoniach i stopach (postać rumieniowo-łuskowata z liszajami).

W przyszłości liczba grudek liszajowatych wzrasta, na skórze pojawiają się liczne zadrapania i pęknięcia (postać liszajowata).

Twarz pacjenta nabiera charakterystycznego wyglądu, określanego jako „twarz atopowa”: powieki są przebarwione, skóra łuszczy się, fałdy skórne są uwydatnione, a brwi wyczesane.

Etapowi nastoletniemu towarzyszy wyraźne lichenizowanie, suchość i łuszczenie się skóry. Wysypka jest reprezentowana przez suche, łuszczące się, rumieniowate grudki i dużą liczbę lichenifikowanych blaszek. Dotknięta jest głównie skóra twarzy, szyi, ramion, pleców, powierzchni zgięciowych kończyn w okolicy naturalnych fałdów, tylnych powierzchni dłoni, stóp, palców rąk i nóg.

U młodzieży może wystąpić pierwotna postać atopowego zapalenia skóry, która charakteryzuje się silnym świądem i licznymi grudkami pęcherzykowymi. Mają kulisty kształt, gęstą teksturę, na ich powierzchni znajdują się liczne rozproszone otarcia. Wysypki są połączone z silną lichenizacją.

Przy łagodnym przebiegu atopowego zapalenia skóry, ograniczone zmiany skórne, lekki rumień lub lichenizacja, lekki świąd skóry, rzadkie zaostrzenia - 1-2 razy w roku.

W przebiegu umiarkowanym występuje rozległy charakter zmian skórnych z umiarkowanym wysiękiem, przekrwieniem i/lub lichenizacją, umiarkowanym świądem, częstszymi zaostrzeniami - 3-4 razy w roku.

Ciężki przebieg charakteryzuje się rozlanym charakterem zmian skórnych, przekrwieniem i/lub lichenifikacją, ciągłym świądem i prawie ciągłym przebiegiem nawracającym.

Do oceny ciężkości atopowego zapalenia skóry w alergologii wykorzystuje się międzynarodowy system SCORAD. Ocenia kilka parametrów.

Parametr A- rozpowszechnienie wyrostka skórnego, tj. obszar zmiany skórnej (%). Do oceny można zastosować regułę dłoni (obszar dłoniowej powierzchni dłoni jest równy 1% całej powierzchni ciała).

Parametr B- nasilenie objawów klinicznych. W tym celu oblicza się nasilenie 6 objawów (rumień, obrzęk/grudka, strupki/łzawienie, otarcia, lichenizacja, suchość skóry). Każdy znak oceniany jest od 0 do 3 punktów: 0 - brak, 1 - słabo wyrażony, 2 - średnio wyrażony, 3 - ostro wyrażony. Ocenę objawów przeprowadza się na obszarze skóry, w którym zmiany są najbardziej widoczne.

Parametr C- objawy subiektywne (swędzenie, zaburzenia snu). Ocenia się od 0 do 10 punktów.

Indeks SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Jego wartości mogą wynosić od 0 (brak zmian skórnych) do 103 punktów (najbardziej wyraźne objawy choroby). Łagodne krwawienie wg SCORAD – mniej niż 20 pkt, umiarkowane – 20-40 pkt; ciężka postać - ponad 40 punktów.

Atopowe zapalenie skóry może występować w kilku wariantach klinicznych i etiologicznych (tab. 14).

Diagnostyka laboratoryjna. W ogólnym badaniu krwi obserwuje się eozynofilię z dodatkiem wtórnej infekcji skóry - leukocytozy, przyspieszonego ESR. Immunogram wskazuje na podwyższony poziom IgE. Aby zidentyfikować przyczynowo istotny alergen poza zaostrzeniem procesu skórnego, przeprowadza się specyficzną diagnostykę alergologiczną (testy skórne z alergenami). Jeśli to konieczne, uciekają się do diety eliminacyjno-prowokacyjnej, która jest szczególnie pouczająca u dzieci w pierwszych latach życia.

Leczenie. Postępowanie terapeutyczne powinno być kompleksowe i obejmować hipoalergiczny styl życia, dietę, farmakoterapię w postaci leczenia miejscowego i ogólnoustrojowego.

W mieszkaniu, w którym mieszka dziecko z atopowym zapaleniem skóry, konieczne jest utrzymanie temperatury powietrza nie wyższej niż +20 ... +22 ° C i wilgotności względnej 50-60% (przegrzanie wzmaga swędzenie skóry).

Patka. czternaście.Warianty kliniczne i etiologiczne atonicznego zapalenia skóry w dzieci

Z dominującym uczuleniem pokarmowym	Z dominującym uczuleniem na kleszcze	Z dominującym uczuleniem na grzyby
Połączenie zaostrzenia z przyjmowaniem niektórych pokarmów; wczesny start przy przejściu na karmienie sztuczne lub mieszane	zaostrzenia: a) całoroczny, stale nawracający przebieg; b) w kontakcie z kurzem domowym; c) nasilone swędzenie skóry w nocy	zaostrzenia: a) przy przyjmowaniu produktów zawierających grzyby (kefir, kwas chlebowy, ciasto itp.); b) w wilgotnych pomieszczeniach, przy wilgotnej pogodzie, w okresie jesienno-zimowym; c) przy przepisywaniu antybiotyków, zwłaszcza serii penicylin
Dodatnia dynamika kliniczna przy przepisywaniu diety eliminacyjnej	Nieskuteczność diety eliminacyjnej. Pozytywny wpływ na przeprowadzkę	Skuteczność ukierunkowanych środków eliminacyjnych i diety
Wykrywanie uczulenia na alergeny pokarmowe (dodatnie testy skórne na alergeny pokarmowe, wysoki poziom swoistych przeciwciał IgE w surowicy krwi)	Identyfikacja uczulenia na alergeny roztoczy kurzu domowego i złożone alergeny kurzu domowego (dodatnie testy skórne, wysoki poziom swoistych przeciwciał IgE w surowicy krwi)	Wykrywanie uczulenia na alergeny grzybów (dodatnie testy skórne, wysoki poziom swoistych przeciwciał IgE w surowicy krwi)

Wiele uwagi należy poświęcić stworzeniu życia hipoalergicznego z eliminacją przyczynowo istotnych lub potencjalnych alergenów i nieswoistych czynników drażniących. W tym celu należy podjąć działania eliminujące źródła gromadzenia się kurzu domowego, w których żyją roztocza będące alergenami: codziennie sprzątać na mokro, usuwać dywany, zasłony, książki, w miarę możliwości stosować środki roztoczobójcze.

W mieszkaniu nie należy trzymać zwierząt domowych, ptaków, ryb, nie należy uprawiać roślin domowych, ponieważ sierść zwierząt, ptasie pióra, suchy pokarm dla ryb, a także zarodniki grzybów w doniczkach są alergenami. Unikaj kontaktu z roślinami wytwarzającymi pyłki.

Nie mniej istotne jest zmniejszenie wpływu na dziecko niespecyficznych czynników drażniących (wyłączenie palenia w domu, używania okapu w kuchni, braku kontaktu z chemią gospodarczą).

Najważniejszym elementem kompleksowego leczenia atopowego zapalenia skóry jest dieta. Pokarmy, które są przyczynowo istotnymi alergenami, są wyłączone z diety (tab. 15). Są one identyfikowane na podstawie ankiety rodziców i dziecka, danych ze specjalnego badania alergologicznego, z uwzględnieniem analizy dzienniczka żywieniowego.

Patka. 15.Klasyfikacja produktów spożywczych ze względu na stopień działania alergennego

Leczenie farmakologiczne atopowego zapalenia skóry obejmuje leczenie miejscowe i ogólne.

Obecnie stosuje się stopniową terapię choroby.

Etap I (skóra sucha): środki nawilżające, środki eliminujące;

Stopień II (łagodne lub umiarkowane objawy choroby): miejscowe glikokortykosteroidy o małej i umiarkowanej aktywności, leki przeciwhistaminowe II generacji, inhibitory kalcyneuryny (miejscowe immunomodulatory);

Stopień III (objawy umiarkowane i ciężkie): miejscowe glikokortykosteroidy o średniej i dużej aktywności, leki przeciwhistaminowe II generacji, inhibitory kalcyneuryny;

Stopień IV (ciężkie atopowe zapalenie skóry niepodlegające leczeniu): leki immunosupresyjne, leki przeciwhistaminowe II generacji, fototerapia.

Leczenie miejscowe jest obowiązkową częścią kompleksowej terapii atopowego zapalenia skóry. Należy go przeprowadzić w sposób zróżnicowany, biorąc pod uwagę zmiany patologiczne w skórze.

Miejscowe glikokortykosteroidy (MGC) są początkową terapią umiarkowanych i ciężkich postaci choroby. Ze względu na stężenie substancji czynnej wyróżnia się kilka klas MGK (tab. 16).

Patka. szesnaście.Klasyfikacja lokalnych glukokortykoidów według stopnia

działalność

W łagodnym do umiarkowanego atopowym zapaleniu skóry stosuje się MHA klasy I i II. W ciężkich przypadkach choroby leczenie rozpoczyna się od leków klasy III. U dzieci poniżej 14 roku życia nie należy stosować MHA klasy IV. MHA mają ograniczone zastosowanie na wrażliwych obszarach skóry: na twarzy, szyi, genitaliach i w fałdach skórnych.

Silne leki są przepisywane w krótkim kursie przez 3 dni, słabe - przez 7 dni. Wraz ze zmniejszeniem objawów klinicznych choroby w przypadku jej falistego przebiegu możliwe jest kontynuowanie leczenia MHC z przerywanym przebiegiem (zwykle 2 razy w tygodniu) w połączeniu ze środkami odżywczymi.

Preparaty nakłada się na skórę 1 raz dziennie. Rozcieńczanie ich obojętnymi maściami jest niepraktyczne, ponieważ towarzyszy temu znaczny spadek aktywności terapeutycznej leków.

Glikokortykosteroidów miejscowych nie należy stosować długotrwale, ponieważ powodują one rozwój miejscowych skutków ubocznych, takich jak rozstępy, zanik skóry, teleangiektazje.

Niefluorowane MGK mają minimalne skutki uboczne ( elocom, advantan). Spośród nich elocom ma przewagę wydajności w porównaniu z advantanem.

W atopowym zapaleniu skóry powikłanym infekcją bakteryjną skóry zalecane są preparaty złożone zawierające kortykosteroidy i antybiotyki: hydrokortyzon z oksytetracykliną, betametazon z gentamycyną. W ostatnich latach szeroko stosowano kombinację antybiotyku o szerokim spektrum działania – kwas fusydowy z betametazonem (fucykort) lub z hydrokortyzonem (fucydyna G).

W zakażeniach grzybiczych wskazane jest połączenie MHC ze środkami przeciwgrzybiczymi ( mikonazol). Potrójne działanie (antyalergiczne, przeciwdrobnoustrojowe, przeciwgrzybiczne) posiadają połączone preparaty zawierające glukokortykoid, antybiotyk i środek przeciwgrzybiczy (betametazon + gentamycyna + klotrimazol).

W leczeniu miejscowym atopowego zapalenia skóry w łagodnym i umiarkowanym przebiegu choroby stosuje się miejscowe immunomodulatory. Zapobiegają progresji choroby, zmniejszają częstość i nasilenie zaostrzeń oraz zmniejszają zapotrzebowanie na MHC. Należą do nich leki niesteroidowe pimekrolimus oraz takrolimus jako krem ​​1%. Stosuje się je długo, od 1,5-3 miesięcy lub dłużej we wszystkich obszarach skóry.

W niektórych przypadkach alternatywą dla MHC i lokalnych immunomodulatorów może być preparaty smołowe. Jednak obecnie praktycznie nie są stosowane ze względu na powolny rozwój działania przeciwzapalnego, wyraźny defekt kosmetyczny i możliwe ryzyko rakotwórcze.

Działa przeciwzapalnie i odbudowuje strukturę uszkodzonego nabłonka D-pantenol. Może być stosowany od pierwszych tygodni życia dziecka na dowolną partię skóry.

Jako leki poprawiające regenerację skóry i odbudowę uszkodzonego nabłonka można stosować bepanten, solcoseryl.

Wyraźny efekt przeciwświądowy 5-10% roztwór benzokainy, 0,5-2% roztwór mentolu, 5% roztwór prokainy.

Współczesny standard terapii miejscowej atopowego zapalenia skóry obejmuje środki odżywcze i nawilżające. Stosuje się je codziennie, ich działanie utrzymuje się około 6 godzin, dlatego ich aplikacja na skórę powinna być regularna, w tym po każdym myciu lub kąpieli (skóra powinna pozostać miękka przez cały dzień). Są one pokazane zarówno w okresie zaostrzenia choroby, jak iw okresie remisji.

Maści i kremy skuteczniej odbudowują uszkodzony nabłonek niż balsamy. Każdy 3-4 tygodni konieczna jest zmiana składników odżywczych i nawilżających.

Tradycyjne produkty pielęgnacyjne, zwłaszcza te na bazie lanoliny i olejów roślinnych, mają szereg wad: tworzą nieprzepuszczalny film i często wywołują reakcje alergiczne. Ponadto ich skuteczność jest niska.

Bardziej obiecujące jest zastosowanie nowoczesnych środków medycznej kosmetyki dermatologicznej (tab. 17). Najpopularniejsze to specjalne laboratorium dermatologiczne „Bioderma” (program „Atoderm”), laboratorium „Uriage” (program dla skóry suchej i atopowej), laboratorium „Aven” (program dla skóry atopowej).

W celu oczyszczenia skóry zaleca się codzienne chłodne kąpiele (+32...+35°C) przez 10 minut. Kąpiele są preferowane zamiast pryszniców. Kąpiele przeprowadza się produktami, które mają łagodną bazę detergentową (pH 5,5), która nie zawiera alkaliów. W tym samym celu polecane są kosmetyki dermatologiczne. Po kąpieli skóra jest tylko osuszana bez wycierania do sucha.

Podstawowym środkiem terapeutycznym w leczeniu ogólnym atopowego zapalenia skóry są leki przeciwhistaminowe (tab. 18).

Leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji mają wiele istotnych wad: aby osiągnąć pożądany efekt terapeutyczny, należy je przepisywać w dużych dawkach. Ponadto powodują letarg, senność, zmniejszają koncentrację. W związku z tym nie powinny być używane przez długi czas i są stosowane w przypadku zaostrzenia procesu w krótkich kursach w nocy.

Patka. 17.Kosmetyki dermatologiczne do pielęgnacji skóry z atopowym zapaleniem skóry

Program		Nawilżający		Przeciwzapalny
Program "Atoderm" (Laboratorium "Bioderma")	żel miedziano-cynkowy miedź - cynk	atoderm PP Hydrabio krem ​​Woda termalna Uriage (spray) Krem hydrolipidowy	atoderm PP Krem emolientowy Krem estrem	Krem Atoderm Spray miedź - cynk Krem miedź - cynk Krem prised Żel prised
Program dla skóry suchej i atopowej (laboratorium Uriage)	żel miedziano-cynkowy miedź - cynk	Termiczny Uriage (spray) Krem hydrolipidowy	Krem emolientowy Krem extrem	Spray miedziano-cynkowy Krem miedziano-cynkowy Nagrodzony kremem Ceniony żel

Patka. osiemnaście.Nowoczesne leki przeciwhistaminowe

Leki przeciwhistaminowe II generacji są bardziej skuteczne. Można je stosować również w ciągu dnia.

W celu stabilizacji błon komórek tucznych przepisuje się kromony - nalkrom, leki stabilizujące błonę: ketotifen, witamina E, dimefosfon, ksidifon, przeciwutleniacze ( witaminy A, C, wielonienasycone kwasy tłuszczowe) witaminy i B 15, preparaty cynku, żelaza. Skuteczne leki antyleukotrienowe ( montelukast, zafirlukast itd.).

Aby znormalizować funkcję przewodu żołądkowo-jelitowego i biocenozy jelitowej, wskazane są preparaty enzymatyczne ( festal, mezim-forte, pancitrate, creon) oraz czynniki przyczyniające się do kolonizacji jelita przez prawidłową mikroflorę (probiotyki - laktobakterie, bifidobakterie, enterol, bactisubtil itd.; prebiotyki - inulina, fruktooligosacharydy, galaktooligosacharydy; synbiotyki - fruktooligosacharydy + bifidobakterie, laktiol + pałeczki kwasu mlekowego itp.).

Do sorpcji alergenów pokarmowych systematycznie stosuje się enterosorbenty: węgiel aktywny, smectu, polypefan, belosorb.

Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe i terapia immunosupresyjna są stosowane w ciężkich przypadkach i nieskuteczności wszystkich innych metod leczenia.

Zapobieganie.Profilaktyka pierwotna musi być prowadzona w okresie rozwoju płodu i kontynuowana po urodzeniu dziecka.

Znacząco zwiększają ryzyko rozwoju atopowego zapalenia skóry u dziecka, wysokie ładunki antygenowe w czasie ciąży (nadużywanie pokarmów silnie alergizujących, jednostronne żywienie węglowodanami, nieracjonalne leki, gestoza, ekspozycja na alergeny zawodowe).

W pierwszym roku życia dziecka ważne jest jego karmienie piersią, racjonalne żywienie matki karmiącej, prawidłowe wprowadzanie dożywiania oraz hipoalergiczny tryb życia.

Profilaktyka pierwotna atopowego zapalenia skóry obejmuje również zapobieganie paleniu tytoniu w czasie ciąży oraz w domu, w którym przebywa dziecko, wykluczenie kontaktu kobiety ciężarnej z dzieckiem ze zwierzętami domowymi oraz ograniczenie kontaktu dzieci z chemikaliami w domu .

Profilaktyka wtórna jest zapobieganie nawrotom. Podczas karmienia piersią przestrzeganie przez mamę diety hipoalergicznej i przyjmowanie probiotyków może znacznie zmniejszyć nasilenie przebiegu choroby. Ich stosowanie u dziecka jest ważne. Jeśli karmienie piersią nie jest możliwe, zaleca się stosowanie mieszanek hipoalergicznych. W przyszłości główną zasadą dietoterapii pozostaje wykluczenie z diety alergenu istotnego przyczynowo.

W systemie działań profilaktycznych dużą wagę przywiązuje się do utrzymania higieny pomieszczeń (stosowanie klimatyzatora w czasie upałów, używania odkurzacza podczas sprzątania itp.), zapewnienia życia hipoalergicznego oraz edukacji dziecka i rodziny.

Nieodzownym elementem profilaktyki wtórnej jest pielęgnacja skóry (właściwe stosowanie produktów odżywczych i nawilżających oraz preparatów leczniczych, stosowanie filtrów przeciwsłonecznych w słoneczne dni, codzienne branie chłodnego prysznica, używanie do mycia myjki z froty, która nie dopuszcza do intensywnego tarcia skóry) skóry, noszenie ubrań z tkanin bawełnianych, jedwabiu, lnu, wykluczanie z szafy wyrobów z wełny i futra zwierzęcego, regularna zmiana pościeli, stosowanie syntetycznych wypełniaczy do pościeli. bawełniane rękawiczki i skarpetki, obcinanie paznokci na krótko, używanie płynnych detergentów do prania.

Do cytowania: Butov Yu.S., Podolich O.A. Atopowe zapalenie skóry: zagadnienia etiologii, patogenezy, metody diagnostyki, profilaktyki i leczenia // p.n.e. 2002. nr 4. S 176

Informacje ogólne

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest częstą, uporczywą dermatozą, która zajmuje 50-60% w strukturze chorób alergicznych, a liczba ta stale rośnie (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. i wsp. 1994). termin „atopowe zapalenie skóry” zaproponowany przez Sulzbegera w 1923 r. dla zmian skórnych, którym towarzyszy nadwrażliwość na różne alergeny, objawiających się niestabilnością błon komórkowych naczyń skórnych, współwystępowanie z innymi chorobami atopowymi (astma oskrzelowa, katar sienny, nieżyt nosa itp.).

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest częstą, uporczywą dermatozą, która zajmuje 50-60% w strukturze chorób alergicznych, a liczba ta stale rośnie (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. i wsp. 1994). termin „atopowe zapalenie skóry” zaproponowany przez Sulzbegera w 1923 r. dla zmian skórnych, którym towarzyszy nadwrażliwość na różne alergeny, objawiających się niestabilnością błon komórkowych naczyń skórnych, współwystępowanie z innymi chorobami atopowymi (astma oskrzelowa, katar sienny, nieżyt nosa itp.).

Obecnie AD uważa się za niezależna forma nozologiczna , wyraźnie różniące się od alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, wyprysku bakteryjnego i łojotokowego, ograniczonego neurodermitu. AZS występuje najczęściej we wczesnym dzieciństwie na tle skazy wysiękowej, procesu wypryskowego, często o nasilonej dziedziczności z powodu złego odżywiania, zatrucia, zaburzeń metabolicznych, zaburzeń układu nerwowego i hormonalnego (niedoczynność kory nadnerczy, gonad, nadczynność tarczycy), ale może również rozwinąć się w wieku dorosłym.

Wiodące objawy atopii są silny świąd, przewlekły przebieg nawracający, biały dermografizm, podwyższone poziomy IgE w surowicy, spadek IgM i IgA, ostry wzrost IgG, pośrednio wskazujący na nadreaktywność typu opóźnionego (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Wpływ niekorzystnych czynników egzogennych (fizycznych, chemicznych, biologicznych) i endogennych (predyspozycje genetyczne, zaburzenia immunologiczne) pogarsza obraz kliniczny choroby. Jednak etiologia pozostaje niejasna, patogeneza nie została w pełni zbadana i nie opracowano jasnej klasyfikacji.

Patogeneza

Pewną rolę w rozwoju AD odgrywają zaburzenia psychosomatyczne. Silny świąd, drażliwość, zakłócający powierzchowny sen, nieadekwatność reakcji, biały dermografizm to klasyczne objawy patologii psychosomatycznej. Podczas oceny stanu psychosomatycznego pacjentów stwierdzono wysoki stopień lęku, rozwój depresji reaktywnych oraz zespół astenowegetatywny. (Revyakina VA, Ivanov OL, Belousova TA 2000).

Wykazano, że neuropeptydy (substancja P, peptyd podobny do genu kalcytoniny) są głównym substratem w oddziaływaniach psychoneuroimmunologicznych, zapewniając związek między włóknami nerwowymi, komórkami tucznymi i naczyniami krwionośnymi. Pod działaniem „odruchu aksonowego” rozwija się rozszerzenie naczyń, objawiające się rumieniem. Substancja P zapewnia uwalnianie histaminy z komórek tucznych skóry oraz bezpośrednio oddziałuje na naczynia krwionośne, zwiększając ich przepuszczalność, co może tłumaczyć słabą skuteczność leków przeciwhistaminowych w niektórych przypadkach. Tak więc obserwuje się bezpośredni związek między centralną i autonomiczną częścią układu nerwowego. Poprawa stanu psychoemocjonalnego pod wpływem terapii korelowała z pozytywną dynamiką procesu skórnego. (Ivanov OL, Belousova TA 2000).

O dziedzicznej predyspozycji w patogenezie atopowego zapalenia skóry świadczy duża częstość występowania asocjacji antygenów HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Dowody kliniczne wskazują również na rolę dziedziczności we wzmacnianiu cech patologicznych od rodziców do dzieci. Tak więc od ojca - alergika objawy atopii u dziecka rozwijają się w 40 - 50% przypadków, od matki - w 60 - 70%. Jeśli oboje rodzice są nosicielami atopii, to częstość występowania choroby u dziecka sięga 80%. (Mazitov LP 2001).

Badania Toropova N.P. wykazano możliwość transplantacyjnego transferu gotowych przeciwciał z matki na płód i jego nadwrażliwość, co najwyraźniej tłumaczy rozwój reakcji alergicznych na mleko matki w pierwszych miesiącach życia. Takim matkom zaleca się przestrzeganie ścisłej diety, z ograniczeniem stosowania azotowych ekstraktów, chlorków i białek.

U pewnej liczby dzieci rozwija się utajona sensytyzacja, która realizuje się w postaci reakcji alergicznych w wieku 19-20 lat. Nie jest to choroba dziedziczna, ale zespół czynników genetycznych przyczyniających się do powstania czynnika alergicznego w organizmie (Fedenko E.S. 2001).

W powstawaniu ciśnienia krwi ogromne znaczenie ma stan czynnościowy przewodu pokarmowego. Stwierdzono dysfunkcję ogniwa regulacyjnego gastryny, polegającą na niedoskonałości trawienia okładzinowego, niedostatecznej aktywności enzymów przetwarzających treść pokarmową, gromadzeniu się ogromnej ilości białkowych kompleksów alergizujących w świetle jelita cienkiego, ich swobodnym wchłanianiu oraz stworzenie warunków do nadwrażliwości i agresywnego przebiegu procesu skórnego. (Toropova NP, Sinyavskaya O.A. 1993).

Ryzyko rozwoju alergii pokarmowych wzrasta z powodu nieprzestrzegania zasad żywienia kobiety w ciąży, dzieci w pierwszych miesiącach życia karmionych butelką, a także stosowania suplementów diety zawierających ksenobiotyki. Tak więc u dzieci w pierwszym roku życia jaja kurze, białka mleka krowiego i zboża są częstą przyczyną AZS. Przebieg AZS pogarsza rozwój dysbakteriozy na skutek niekontrolowanego, często przyjmowania antybiotyków, kortykosteroidów, obecności ognisk przewlekłych infekcji, chorób alergicznych (astma, nieżyt nosa), dysmetabolicznych nefropatii, robaczycy. Produkty odpadowe tego ostatniego aktywują komórki immunokompetentne, które syntetyzują IgE, kompleksy immunologiczne.

W rozwoju zaostrzenia AZS ważną rolę odgrywają alergeny wziewne. Wykazano możliwość tworzenia złożonych asocjacji z alergenami bakteryjnymi, grzybiczymi, wirusowymi i lekowymi, co powoduje powstawanie uczulenia wielowartościowego (Maksimova A.E. 1997).

Według Fedenko E.S. (2001), niesteroidowe leki przeciwzapalne, sulfonamidy, witaminy z grupy B są alergenem przyczynowym w rozwoju zaostrzeń AZS.Zaobserwowaliśmy również rozwój reakcji alergicznych typu toksykodermia, pokrzywka, na witaminy z grupy B, w pacjenci z rozlanym neurodermitem, prawdziwym wypryskiem (Zheltakov M.M., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).

W ostatnim czasie wiele uwagi poświęcono wielogenowemu typowi dziedziczenia, którego charakterystyczną cechą są zaburzenia immunologiczne na poziomie różnicowania subpopulacji limfocytów T. Ustalono, że zerowi T-pomocnicy (Th 0) pod wpływem antygenów różnicują się na T-pomocników pierwszego (Th 1) lub T-pomocników drugiego typu (Th 2), które różnią się między sobą wydzielanie cytokin, PGE. Pierwszy typ kontroluje apoptozę zmutowanych komórek poprzez a-TNF, a g-IFN hamuje rozwój wirusów. Drugi typ zapewnia ochronę przed allegenami bakteryjnymi, aktywuje genezę przeciwciał za sprawą IL-4, IL-5 i IL-13.

W AD różnicowanie limfocytów przebiega poprzez Th2, aktywację komórek β i syntezę alergicznych przeciwciał IgE. Proces sensytyzacji zachodzi z udziałem komórek tucznych z uwolnieniem histaminy, serotoniny, kinin i innych substancji biologicznie czynnych, co odpowiada wczesnej fazie reakcji hiperergicznej. Po tym następuje późna faza IgE-zależna, charakteryzująca się naciekiem limfocytów T skóry, określającym przewlekłość procesu alergicznego.

Wykazano, że rozwój procesu zapalnego u chorych na AZS odbywa się w obecności komórek dendrytycznych, komórek Langerhansa o stale wysokim poziomie eozynofili, IgE, cytokin i mediatorów. Zdolność eozynofili do długowieczności oraz wytwarzanie w tkance neurotoksyn i enzymów zapewniają przewlekły proces, któremu towarzyszy silny świąd, uszkodzenie keratynocytów i jeszcze większe uwalnianie cytokin i mediatorów stanu zapalnego, tworząc warunki do „błędnego koła”.

Z przeprowadzonej analizy wynika zatem, że w rozwoju AZS biorą udział czynniki egzogenne (fizyczne, chemiczne i biologiczne) oraz endogenne (rola układu nerwowego, przewodu pokarmowego, predyspozycje genetyczne, zaburzenia immunologiczne).

Aspekty kliniczne AZS

Typowy obraz kliniczny AZS charakteryzujące się: swędzeniem skóry, uporczywym przekrwieniem lub przejściowym rumieniem, wysypkami grudkowo-pęcherzykowymi, wysiękiem, suchością skóry, łuszczeniem, otarciami, lichenifikacją, które są rozległe lub ograniczone. Choroba zwykle rozpoczyna się w pierwszych miesiącach życia, następnie ma przebieg nawrotowy z możliwością całkowitej lub niecałkowitej remisji o różnej częstości i czasie trwania.

Reakcje atopowe w dzieciństwie występują:

• często w postaci ostrych wysiękowych reakcji zapalnych;
• z lokalizacją na twarzy, w fałdach, zewnętrznych powierzchniach kończyn;
• istnieje wyraźny związek z czynnikami pokarmowymi;
• następnie przewlekły, falisty przebieg zapalenia, dystonia autonomiczna i lichenifikacja.

  W kolejnych etapach u pacjentów rozwijają się:

• uporczywa lechinizacja;
• mniej znaczące reakcje na drażniące alergeny;
• mniej wyraźna sezonowość.

Możliwe objawy kliniczne:

Rumieniowo-łuskowaty;

pęcherzykowo-skorupowy;

Rumieniowo-łuskowaty z łagodnymi lub umiarkowanymi liszajami w fałdach łokciowych i podkolanowych;

Liszajowaty z dużą liczbą grudek liszajowatych;

Prurigo-like (Suvorova KN 1998).

Na podstawie badań przeprowadzonych na dzieciach z AD Korotkiy N.G. zidentyfikowali szereg klinicznych i patogenetycznych wariantów rozwoju i przebiegu choroby:

1. Prawdziwy, alergiczny wariant AD z przewagą specyficznego mechanizmu immunologicznego zależnego od IgE

2. Mieszana wersja ciśnienia krwi , gdzie wyrażane są zarówno specyficzne, jak i niespecyficzne mechanizmy.

3. Wariant pseudoalergiczny z przewagą mechanizmów niespecyficznych.

W prawdziwych, alergicznych i mieszanych odmianach AZS nasilenie przebiegu procesu zależy nie tylko od zmian skórnych, które nie zawsze mogą być istotne, ale także od innych narządowych manifestacji atopii, w szczególności astmy oskrzelowej i patologii przewodu pokarmowego. W pseudoalergicznym wariancie AZS wiodące miejsce w rozwoju procesu patologicznego zajmują zaburzenia neurowegetatywne i mikrokrążenia.

terapia dietetyczna

Ze względu na ciężką dysfunkcję przewodu pokarmowego terminowa i odpowiednio przepisana terapia dietetyczna w większości przypadków przyczynia się do remisji choroby lub nawet całkowitego wyzdrowienia. Dieta eliminacyjna opiera się na wiarygodnie udowodnionej uczulającej roli niektórych pokarmów w rozwoju zaostrzeń AZS i ich wykluczaniu.

Z diety pacjentów cierpiących na AZS produkty zawierające dodatki do żywności (barwniki, konserwanty, emulgatory), a także mocne, buliony mięsne, potrawy smażone, przyprawy ostre, słone, wędzone, konserwy, wątroba, ryby, kawior, jaja , serów, kawy, miodu, czekolady i owoców cytrusowych.

W diecie powinny znaleźć się sfermentowane produkty mleczne, zboża (płatki owsiane, gryczane, kasza pęczak), gotowane warzywa i mięso. Opracowane diety powinny być optymalne pod względem białka i witamin oraz opracowywane w ścisłej współpracy z alergologiem i dietetykiem.

Terapia medyczna

Przy wyborze leku do działania ogólnoustrojowego bierze się pod uwagę wiek pacjenta, okres choroby, obecność współistniejących chorób.

W leczeniu AZS przepisuje się go w celu zmniejszenia reakcji nerwicowych leki uspokajające i psychotropowe . Z preparatów ziołowych lepiej jest stosować nalewkę z piwonii, serdecznika i korzenia kozłka, novo-passit. W terapii stosuje się również leki przeciwdepresyjne. Amitryptylina wyznaczyć wewnątrz 0,025-0,05 g; nialamid wewnątrz 0,025-0,01 g. Od środków uspokajających użyj diazepam 0,005-0,015 g dziennie, lorazepam 0,001-0,0025 g dziennie.

Wskazanie na wizytę leki przeciwhistaminowe potwierdzona najważniejszą rolą histaminy w mechanizmie świądu i rozwoju stanu zapalnego w AZS. Ze względu na działanie uspokajające nie zaleca się przepisywania leków przeciwhistaminowych I generacji dzieciom w wieku szkolnym. Przy planowanym długotrwałym stosowaniu bardziej racjonalne jest wybranie dowolnego leku przeciwhistaminowego drugiej generacji (loratadyna, terfenadyna, cetyryzyna, ebastyna). Ebastyna (Kestin) nie powoduje wyraźnych efektów antycholinergicznych i uspokajających, jest przepisywany w dawce dziennej 10 mg, a przy ciężkich objawach można zwiększyć dawkę do 20 mg. cetyryzyna jest przepisywany w tabletkach 0,01 g przez 7 dni, w dawce 0,25 mg / kg 1-2 razy dziennie. Leki II generacji nie są obecnie stosowane u dzieci poniżej 2 roku życia.

Diazolina, chloropiramina, klemastyna najlepiej stosować w okresie silnego świądu, przez 7-15 dni, jeśli potrzebne jest nie tylko działanie przeciwświądowe, ale również uspokajające. Cyproheptadyna wykazuje działanie antyserotoninowe, co poszerza zakres jego zastosowania. Klemastyna od 6 do 12 lat, 0,5 - 1,0 mg, powyżej 12 lat, 1 mg 2 razy dziennie. Chloropiramina jest przepisywana dzieciom w wieku poniżej 1 roku, 6,25 mg (1/4 tab.), od 1 do 6 lat, 8,3 mg. (1/3 tab.), od 6 do 14 lat, 12,5 mg. 2-3 razy dziennie. W terapii często konieczne jest łączenie stosowania leków I i II generacji.

Środki stabilizujące membranę . Z tej grupy w leczeniu AZS stosować ketotifen oraz kromoglikan sodu . Stabilizują błony komórek tucznych, antagonizują receptory H1-histaminowe, hamują rozwój procesu alergicznego, mogą działać jako blokery kanału wapniowego. Efekt terapeutyczny pojawia się po 2-4 tygodniach. Kromoglikan sodu dodatkowo oddziałuje na błonę śluzową przewodu pokarmowego, zapobiegając rozwojowi reakcji alergicznych na tym poziomie. Lek jest przepisywany w ostrym i podostrym okresie AZS w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi. Dzieci od 1 roku do 3 lat w dawce 100 mg (1 kapsułka) 3-4 razy dziennie; od 4 do 6 lat - 100 mg 4 razy dziennie; od 7 do 14 lat - 200 mg 4 razy dziennie. Czas trwania terapii wynosi średnio od 1,5 do 6 miesięcy.

Odpowiednie spotkanie leki poprawiające trawienie , aby skorygować rozkład alergizujących substancji spożywczych (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte).

Pokazana wydajność preparaty enzymatyczne , biorąc pod uwagę naruszenia układów enzymatycznych przewodu pokarmowego u pacjentów. (Krótki NG 2000). Dysbakterioza jest wskazaniem do pełnego stosowania probiotyków normalizujących mikrobiologiczny krajobraz jelit.

Poprawa skuteczności leczenia, przyczynia się do powołania preparaty witaminowe . Spośród witamin z grupy B preferowany jest pantotenian wapnia (B 15), przepisywany w dawce 0,05-0,1 g 2 razy dziennie przez miesiąc oraz fosforan pirydoksalu (B 6), który przyjmuje się w dawce 0,1-0,2 g na dzień. Wskazane jest przepisywanie b-karotenu, zwiększa on odporność błon lizosomów i mitochondriów na działanie toksyn metabolicznych, stymuluje układ odpornościowy i reguluje peroksydację lipidów.

Terapia immunomodulująca przeprowadza się w przypadkach, gdy AZS występuje w połączeniu z klinicznymi objawami niedoboru odporności i obecnością defektów w immunogramie. W postaci zmniejszenia połączenia komórek B, komórek fagocytarnych, wzrostu IgE, braku równowagi komórek Th 1 -Th 2. Do objawów klinicznych należą: obecność ognisk zakażenia ropotwórczego; częste zaostrzenia procesu skórnego; częsty SARS ze stanem podgorączkowym i powiększeniem węzłów chłonnych; brak efektu klinicznego odpowiedniej standardowej terapii AD.

Wniosek systemowe antybiotyki celowe w temperaturze podgorączkowej i zapaleniu węzłów chłonnych. Ze wstępnym określeniem wrażliwości mikroflory na antybiotyki. W terapii empirycznej preferowane jest stosowanie makrolidów, cefalosporyn 2.-3. generacji.

Ogólnoustrojowe glikokortykosteroidy (GKS) jest najczęściej przepisywany w szczególnie ciężkich, przewlekłych przypadkach AZS, stosowany w warunkach szpitalnych iw krótkich kursach pod osłoną leków zobojętniających sok żołądkowy (Almagel) oraz preparatów wapnia (glukonian wapnia, glicerofosforan wapnia). Stosuje się prednizolon, deksametazon 20-25 mg dziennie, zastrzyki betametazonu są przepisywane dorosłym. Mechanizm przeciwzapalnego działania GKS polega na blokowaniu aktywności fosfolipazy A, hamowaniu syntezy leukotrienów i prostaglandyn, zmniejszaniu aktywności hialuronidazy i enzymów lizosomalnych oraz aktywacji syntezy histaminazy (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I. 1998).

Terapia zewnętrzna jest integralną częścią kompleksowego leczenia AZS, zajmując w nim czołowe miejsce. Za pomocą miejscowego leczenia uzyskuje się szereg efektów: tłumienie objawów zapalenia skóry; eliminacja suchości; odbudowa uszkodzonego nabłonka; poprawa funkcji barierowych skóry.

Wybór leku zależy od stadium choroby, fazy zapalenia i nasilenia objawów skórnych. Aby odnieść sukces, konieczne jest przestrzeganie określonej kolejności w wyznaczaniu leczenia miejscowego. W ostrych procesach płaczu stosuje się płyny, pasty dermatologiczne. Gdy stan zapalny ustępuje, przepisuje się niefluorowane kortykosteroidy w postaci kremu lub maści. Maści mają wyraźniejsze działanie przeciwzapalne i są przepisywane w leczeniu podostrych i przewlekłych zmian skórnych. Kremy są formą z wyboru w ostrych procesach.

W przypadku przyczepu piodermii przepisywane są erytromycyna, linkomycyna, maści geoksyzonowe, barwniki anilinowe. Spośród innych leków przeciwzapalnych stosowanych od dawna w leczeniu AZS należy wskazać środki zawierające smołę, naftalan i siarkę.

Prognoza Przebieg AZS oraz jakość życia pacjenta i jego rodziny w dużej mierze zależą od rzetelnej wiedzy, jaką otrzymał na temat przyczyn powstawania wysypek skórnych, świądu, od starannego wdrażania wszystkich zaleceń lekarskich i profilaktyki.

Główne kierunki zapobieganie - jest to przestrzeganie diety, szczególnie dla matek w ciąży i karmiących, karmiących piersią dzieci. Szczególną uwagę należy zwrócić na ograniczenie ekspozycji na alergeny wziewne, zmniejszenie narażenia na chemikalia w domu, zapobieganie przeziębieniom i chorobom zakaźnym oraz warunkowe przepisywanie antybiotyków.

Literatura:

1. Balabolkin II, Grebenyuk VN, Williams H.C. etal.

2. Woroncow I.M. Atopowe zapalenie skóry u dzieci. M.-s.263.

3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. Postępy zewnętrznej terapii kortykosteroidami dla AD//Pediatrii -1998. Nr 5 s. 88-91.

4. Zheltakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov BA Butow Yu.S. Reakcje alergiczne wywołane witaminami z grupy B. VDV 1969, nr 1, s. 62-65

5. Krótki NG Patogenetyczna rola zaburzeń hormonalnej regulacji trawienia i wchłaniania w jamie brzusznej w AZS i korekcji preparatami enzymatycznymi. Rosyjski dziennik chorób skóry i wenerycznych. 2000 - Nr 1 - S. 12-17.

6. Jazdowski V.V. HLA i choroby alergiczne. Pulmonologia 1994, 4, 6-9.

7. Maksimova A.E. Specyfika mikroflory skóry u pacjentów z AZS. Autor. diss. cms 1997.

8. Mazitov L.P. Współczesne aspekty patogenezy i leczenia dermatoz alergicznych u dzieci. Rosyjskie czasopismo medyczne 2001 wersja 9. nr 11 str. 457-459.

9. Naumov Yu.N., Kotenkov VI, Alekseev L.P. Struktura ludzkich genów HLA i antygenów klas 1-2. / Immunology 1994,2,4-8.

10. Revyakina V.A. Rola alergenów istotnych etiologicznie w rozwoju AZS u dzieci //Alergology-1998 nr 4 s.13-14.

12. Samsonow V.A. Neurodermatitis i alergia bakteryjna Streszczenie pracy. lekarz medycyny M. 1984.

13. Skripkin Yu.K. Somov BA Butow Yu.S. Dermatozy alergiczne. M.1975. 234 s.

14. Smirnowa G.I. Alergodermatozy u dzieci//M.BUK Sp. 1998, s. 299.

15. Suvorova K.N. Atopowe zapalenie skóry: immunopatogeneza i strategia immunoterapii. Rosyjski miód. Dziennik. 1998, w.6, 368-367.

16. Toropowa N.P. Sinyavskaya O.A. Egzema i neurodermit u dzieci, Ekaterenburg, 1993, 147 s.

17. Fedenko E.S. - Atopowe zapalenie skóry: uzasadnienie stopniowego podejścia do terapii. Consilium medicum 2001 w.3 nr 4 s.176-183.

18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Częstość występowania objawów BA, AR i AD u dzieci. / Alergia, astma i immunologia kliniczna. - 1998. - nr 9. - S. 58-69.

19. Leung D.Y.M. Rola IgE w atopowym zapaleniu skóry//Curr. Opinia Immunol-1993-tom 5-P.956.

20. Sanford A.J. „Mapa genetyczna chromosomu Ilg, w tym locus atopii. Eur Hum Genet 1995, nr 3 s.188.

21. Casale T.B., Bowman S. Indukcja degranulacji ludzkich skórnych komórek tucznych przez peptydy opiatowe//Immunol-1984-tom 73.