Zespół niedrożności oskrzeli(BOS) lub zespół niedrożności oskrzeli to zespół objawów związanych z upośledzoną drożnością oskrzeli pochodzenia czynnościowego lub organicznego. Objawy kliniczne biofeedbacku polegają na wydłużeniu wydechu, pojawieniu się hałasu wydechowego (świszczący oddech, głośny oddech), atakach astmy, udziale mięśni pomocniczych w akcie oddychania, często rozwija się bezproduktywny kaszel. Przy ciężkiej niedrożności może wystąpić głośny wydech, wzrost częstości oddechów, rozwój zmęczenia mięśni oddechowych i spadek PaO2.

Termin „zespół obturacyjny oskrzeli” nie może być używany jako niezależna diagnoza.. Zespół obturacyjny oskrzeli jest zespołem objawowym choroby, którego postać nozologiczną należy ustalić we wszystkich przypadkach niedrożności oskrzeli.

Epidemiologia

Zespół niedrożności oskrzeli jest dość powszechny u dzieci, szczególnie u dzieci w pierwszych trzech latach życia. Na jej wystąpienie i rozwój mają wpływ różne czynniki, a przede wszystkim wirusowa infekcja dróg oddechowych.

Częstość rozwoju niedrożności oskrzeli na tle ostrych chorób układu oddechowego u małych dzieci wynosi, według różnych autorów, od 5% do 50%. U dzieci z obciążoną rodzinną historią alergii BOS z reguły rozwija się częściej, w 30-50% przypadków. Ten sam trend występuje u dzieci, które często, ponad 6 razy w roku, cierpią na infekcje dróg oddechowych.

Czynniki ryzyka rozwoju BOS

Anatomiczne i fizjologiczne czynniki predysponujące do rozwoju BOS u małych dzieci to obecność przerostu tkanki gruczołowej, wydzielanie głównie lepkiej plwociny, względne zwężenie dróg oddechowych, mniejsza objętość mięśni gładkich, niska wentylacja oboczna, miejscowy niedobór odporności, cechy strukturalne przepony.

Większość badaczy dostrzega wpływ przedchorobowych czynników tła na rozwój biofeedbacku. Są to obciążony wywiad alergiczny, dziedziczna predyspozycja do atopii, nadreaktywność oskrzeli, patologia okołoporodowa, krzywica, niedożywienie, przerost grasicy, wczesne karmienie sztuczne, choroba układu oddechowego w wieku 6-12 miesięcy.

Wśród czynników środowiskowych, które mogą prowadzić do rozwoju zespołu obturacyjnego, szczególną wagę przywiązuje się do niekorzystnych warunków środowiskowych i biernego palenia w rodzinie. Pod wpływem dymu tytoniowego dochodzi do przerostu gruczołów śluzowych oskrzeli, zaburzenia klirensu śluzowo-rzęskowego i spowolnienia postępu śluzu. Bierne palenie przyczynia się do zniszczenia nabłonka oskrzeli. Dym tytoniowy jest inhibitorem chemotaksji neutrofili. Liczba makrofagów pęcherzykowych pod jego wpływem wzrasta, ale zmniejsza się ich aktywność fagocytarna. Przy dłuższej ekspozycji dym tytoniowy wpływa na układ odpornościowy: zmniejsza aktywność limfocytów T, hamuje syntezę głównych klas substancji czynnych, stymuluje syntezę immunoglobulin E i zwiększa aktywność nerwu błędnego. Szczególnie narażone są dzieci w pierwszym roku życia.

Pewien wpływ ma również alkoholizm rodziców. Udowodniono, że u dzieci z alkoholową fetopatią rozwija się atonia oskrzelowa, klirens śluzowo-rzęskowy jest zaburzony, a rozwój ochronnych reakcji immunologicznych jest zahamowany.

Tak więc w rozwoju niedrożności oskrzeli u dzieci ważną rolę odgrywają związane z wiekiem cechy układu oddechowego, charakterystyczne dla dzieci w pierwszych latach życia. Niewątpliwie takie czynniki jak dłuższy sen, częsty płacz oraz dominujący pobyt na plecach w pierwszych miesiącach życia mają również niewątpliwy wpływ na upośledzenie funkcjonowania układu oddechowego u małego dziecka.

Etiologia

Przyczyny rozwoju niedrożności oskrzeli u dzieci są bardzo różnorodne i liczne. Jednocześnie początek biofeedbacku u dzieci zwykle rozwija się na tle ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych i u zdecydowanej większości pacjentów jest jednym z objawów klinicznych ostrego obturacyjnego zapalenia oskrzeli lub zapalenia oskrzelików. Infekcje dróg oddechowych są najczęstszą przyczyną niedrożności oskrzeli u dzieci. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że rozwój niedrożności oskrzeli na tle ARVI może być również przejawem choroby przewlekłej. Tak więc według literatury u małych dzieci astma oskrzelowa jest wariantem przebiegu biofeedbacku w 30-50% przypadków.

Zespół obturacyjny oskrzeli u dzieci rozwija się z reguły na tle ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych. Głównymi przyczynami niedrożności oskrzeli u dzieci są ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli i astma oskrzelowa.

Patogeneza powstawania niedrożności oskrzeli u dzieci

Powstawanie niedrożności oskrzeli w dużej mierze zależy od etiologii choroby, która spowodowała BOS. W genezie niedrożności oskrzeli istnieją różne mechanizmy patogenetyczne, które można warunkowo podzielić na czynnościowe lub odwracalne (skurcz oskrzeli, naciek zapalny, obrzęk, niewydolność śluzowo-rzęskowa, nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu) i nieodwracalne (wrodzone zwężenie oskrzeli, ich zarośnięcie itp.) . Fizyczne objawy obecności niedrożności oskrzeli wynikają z faktu, że do wydechu wymagane jest zwiększone ciśnienie w klatce piersiowej, co zapewnia zwiększona praca mięśni oddechowych. Zwiększone ciśnienie w klatce piersiowej przyczynia się do ucisku oskrzeli, co prowadzi do ich wibracji i pojawienia się gwiżdżących dźwięków.

Regulacja napięcia oskrzeli jest kontrolowana przez kilka mechanizmów fizjologicznych, w tym złożone interakcje połączenia receptor-komórka i system mediatorów. Należą do nich układy regulacji cholinergicznej, adrenergicznej i neurohumoralnej (niecholinergicznej, nieadrenergicznej) oraz oczywiście rozwój stanu zapalnego.

Zapalenie jest ważnym czynnikiem w niedrożności oskrzeli u dzieci i może być spowodowane czynnikami zakaźnymi, alergicznymi, toksycznymi, fizycznymi i neurogennymi. Mediatorem inicjującym ostrą fazę zapalenia jest interleukina-1 (IL-1). Jest syntetyzowany przez komórki fagocytarne i makrofagi tkankowe pod wpływem czynników zakaźnych lub niezakaźnych i aktywuje kaskadę reakcji immunologicznych, które promują uwalnianie mediatorów typu 1 (histamina, serotonina itp.) do krwi obwodowej. Mediatory te są stale obecne w ziarnistościach komórek tucznych i bazofilach, co zapewnia ich bardzo szybkie działanie biologiczne w degranulacji komórek produkujących. Histamina jest z reguły uwalniana podczas reakcji alergicznej, gdy alergen wchodzi w interakcję ze specyficznymi dla alergenu przeciwciałami IgE. Jednak degranulacja komórek tucznych i bazofilów może być również spowodowana mechanizmami nieimmunologicznymi, w tym infekcyjnymi. Oprócz histaminy ważną rolę w patogenezie zapalenia odgrywają medytujące typu 2 (eikozanoidy) powstające podczas wczesnej odpowiedzi zapalnej. Źródłem eikozanoidów jest kwas arachidonowy, który powstaje z fosfolipidów błon komórkowych. Pod działaniem cyklooksygenazy syntetyzowane są prostaglandyny, tromboksan i prostacyklina z kwasu arachidonowego, a pod działaniem lipooksygenazy syntetyzowane są leukotrieny. To właśnie z histaminą, leukotrienami i prozapalnymi prostaglandynami następuje wzrost przepuszczalności naczyń, pojawienie się obrzęku błony śluzowej oskrzeli, nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu, rozwój skurczu oskrzeli, a w rezultacie powstanie klinicznego związane są przejawy biofeedbacku. Ponadto zdarzenia te inicjują rozwój późnej odpowiedzi zapalnej, co przyczynia się do rozwoju nadreaktywności i zmiany (uszkodzenia) nabłonka błony śluzowej układu oddechowego.

Uszkodzone tkanki mają zwiększoną wrażliwość receptorów oskrzelowych na wpływy zewnętrzne, w tym infekcje wirusowe i zanieczyszczenia, co znacznie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia skurczu oskrzeli. Ponadto w uszkodzonych tkankach syntetyzowane są cytokiny prozapalne, dochodzi do degranulacji neutrofili, bazofilów, eozynofili, co skutkuje wzrostem stężenia takich substancji biologicznie czynnych jak bradykinina, histamina, tlen i wolne rodniki NO, które również biorą udział w rozwój stanu zapalnego. W ten sposób proces patologiczny przybiera charakter „błędnego koła” i predysponuje do przedłużonego przebiegu niedrożności oskrzeli i nadkażenia.

Zapalenie jest głównym ogniwem patogenetycznym w rozwoju innych mechanizmów obturacji oskrzeli, takich jak nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu i obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

Naruszenie wydzieliny oskrzelowej rozwija się z jakimkolwiek niekorzystnym wpływem na układ oddechowy iw większości przypadków towarzyszy mu wzrost ilości wydzieliny i wzrost jej lepkości. Aktywność gruczołów śluzowych i surowiczych reguluje przywspółczulny układ nerwowy, acetylocholina stymuluje ich aktywność. Ta reakcja ma początkowo charakter obronny. Jednak stagnacja treści oskrzelowej prowadzi do naruszenia funkcji wentylacji i oddychania płuc, a nieunikniona infekcja prowadzi do rozwoju zapalenia wewnątrzoskrzelowego lub oskrzelowo-płucnego. Ponadto wytworzona gęsta i lepka wydzielina, oprócz hamowania aktywności rzęsek, może powodować niedrożność oskrzeli z powodu gromadzenia się śluzu w drogach oddechowych. W ciężkich przypadkach zaburzeniom wentylacji towarzyszy rozwój niedodmy.

Obrzęk i przerost błony śluzowej drogi oddechowe są również jedną z przyczyn niedrożności oskrzeli. Rozwinięty układ limfatyczny i krwionośny układu oddechowego dziecka zapewnia mu wiele funkcji fizjologicznych. Jednak w warunkach patologii charakterystyczną cechą obrzęku jest pogrubienie wszystkich warstw ściany oskrzeli - warstwy podśluzówkowej i śluzowej, błony podstawnej, co prowadzi do upośledzenia drożności oskrzeli. W przypadku nawracających chorób oskrzelowo-płucnych zaburzona jest struktura nabłonka, obserwuje się jego przerost i metaplazję płaskonabłonkową.

Oczywiście skurcz oskrzeli jest jedną z głównych przyczyn zespołu obturacyjnego oskrzeli u starszych dzieci i dorosłych. Jednocześnie w piśmiennictwie istnieją przesłanki, że małe dzieci, pomimo słabego rozwoju układu mięśni gładkich oskrzeli, mogą czasami dawać typowy, klinicznie wyraźny skurcz oskrzeli. Obecnie zbadano kilka mechanizmów patogenezy skurczu oskrzeli, realizowanych klinicznie w postaci biofeedbacku.

Wiadomo, że cholinergiczna regulacja światła oskrzeli odbywa się poprzez bezpośredni wpływ na receptory mięśni gładkich narządów oddechowych. Ogólnie przyjmuje się, że nerwy cholinergiczne kończą się w komórkach mięśni gładkich, które posiadają nie tylko receptory choliergiczne, ale także receptory histaminowe H-1, adrenoreceptory β2 i receptory neuropeptydowe. Sugerowano, że komórki mięśni gładkich dróg oddechowych mają również receptory dla prostaglandyn F2α.

Aktywacja cholinergicznych włókien nerwowych prowadzi do zwiększenia produkcji acetylocholiny oraz wzrostu stężenia cyklazy guanylowej, co z kolei sprzyja wnikaniu jonów wapnia do komórek mięśni gładkich, stymulując tym samym skurcz oskrzeli. Proces ten może być wzmocniony wpływem prostaglandyn F 2α . Receptory m-cholinergiczne u niemowląt są dobrze rozwinięte, co z jednej strony determinuje charakterystykę przebiegu chorób obturacyjnych oskrzeli u dzieci w pierwszych latach życia (skłonność do rozwoju niedrożności, wytwarzanie bardzo lepkiej wydzieliny oskrzelowej ), z drugiej strony, wyjaśnia wyraźne działanie rozszerzające oskrzela M-antycholinergicznych w tej kategorii pacjentów.

Wiadomo, że stymulacja receptorów β2 adrenergicznych katecholaminami, a także wzrost stężenia cAMP i prostaglandyn E2, zmniejszają objawy skurczu oskrzeli. Dziedziczna blokada cyklazy adenylanowej zmniejsza wrażliwość adrenoreceptorów β2 na adrenomimetyki, co jest dość powszechne u pacjentów z astmą oskrzelową. Niektórzy badacze wskazują na funkcjonalną niedojrzałość adrenoreceptorów β2 u dzieci w pierwszych miesiącach życia.

W ostatnich latach obserwuje się wzmożone zainteresowanie układem zależności między stanem zapalnym a układem neuropeptydów integrujących układ nerwowy, hormonalny i odpornościowy. U dzieci w pierwszych latach życia związek ten jest wyraźniejszy i determinuje predyspozycje do rozwoju niedrożności oskrzeli. Należy zauważyć, że unerwienie narządów oddechowych jest bardziej złożone niż wcześniej sądzono. Oprócz klasycznego unerwienia cholinergicznego i adrenergicznego występuje unerwienie niecholinergiczne nieadrenergiczne (NANH). Głównymi neuroprzekaźnikami lub mediatorami tego układu są neuropeptydy. Komórki neurosekrecyjne, w których tworzą się neuropeptydy, są klasyfikowane do odrębnej kategorii - "APUD" - system (dekarboksylaza wychwytu prekursora amin). Komórki neurosekrecyjne mają właściwości wydzielania zewnątrzwydzielniczego i mogą powodować odległy efekt humoralno-endokrynny. W szczególności podwzgórze jest wiodącym ogniwem w układzie neuropeptydowym. Najczęściej badanymi neuropeptydami są substancja P, neurokiny A i B, peptyd związany z genem kalciotoniny oraz wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP). Neuropeptydy mogą wchodzić w interakcje z komórkami immunokompetentnymi, aktywować degranulację, zwiększać nadreaktywność oskrzeli, regulować sitetazę NO, bezpośrednio oddziaływać na mięśnie gładkie i naczynia krwionośne. Wykazano, że układ neuropeptydowy odgrywa ważną rolę w regulacji napięcia oskrzeli. Tak więc zakaźne patogeny, alergeny lub zanieczyszczenia, oprócz reakcji uwarunkowanej błędnie (zwężenia oskrzeli), stymulują nerwy czuciowe i uwalnianie substancji P, która wzmaga skurcz oskrzeli. Jednocześnie VIP ma wyraźny efekt rozszerzający oskrzela.

Tak więc istnieje kilka głównych mechanizmów rozwoju niedrożności oskrzeli. Proporcja każdego z nich zależy od przyczyny procesu patologicznego i wieku dziecka. Cechy anatomiczne, fizjologiczne i immunologiczne małych dzieci decydują o wysokiej częstości biofeedbacku w tej grupie pacjentów. Należy zwrócić uwagę na istotną rolę tła przedchorobowego w rozwoju i przebiegu obturacji oskrzeli. Ważną cechą powstawania odwracalnej niedrożności oskrzeli u dzieci w pierwszych latach życia jest przewaga obrzęku zapalnego i nadmiernego wydzielania lepkiego śluzu nad składową oskrzelowo-skurczową niedrożności, co należy uwzględnić w złożonych programach terapeutycznych.

Klasyfikacja

Wiadomo, że około stu chorobom towarzyszy zespół niedrożności oskrzeli. Jednak do chwili obecnej nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji biofeedbacku. Grupy robocze z reguły są listą diagnoz, które występują przy niedrożności oskrzeli.

Na podstawie danych literaturowych oraz własnych obserwacji możemy wyróżnić następujące grupy chorób, którym towarzyszy zespół niedrożności oskrzeli u dzieci:

1. Choroby układu oddechowego.

1.1. Choroby zakaźne i zapalne (zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc).

1.2. Astma oskrzelowa.

1.3. Aspiracja ciał obcych.

1.4. dysplazja oskrzelowo-płucna.

1.5. Malformacje układu oskrzelowo-płucnego.

1.6. zacierające się zapalenie oskrzelików.

1.7. Gruźlica.

2. Choroby przewodu pokarmowego (chalazja i achalazja przełyku, refluks żołądkowo-przełykowy, przetoka tchawiczo-przełykowa, przepuklina przeponowa).

3. Choroby dziedziczne (mukowiscydoza, niedobór alfa-1-antytrypsyny, mukopolisacharydozy, choroby krzywicopodobne).

5. Choroby układu sercowo-naczyniowego.

6. Choroby ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (uraz porodowy, miopatie itp.).

7. Wrodzone i nabyte stany niedoboru odporności.

8. Wpływ różnych fizycznych i chemicznych czynników środowiskowych.

9. Inne przyczyny (choroby endokrynologiczne, układowe zapalenie naczyń, tymomegalia itp.).

Z praktycznego punktu widzenia można wyróżnić 4 główne grupy przyczyn zespołu obturacyjnego oskrzeli:

• zakaźny
• uczulony
• zatykający
• hemodynamiczny

W zależności od czasu trwania kursu zespół obturacyjny oskrzeli może być ostry (objawy kliniczne BOS utrzymują się nie dłużej niż 10 dni), przewlekły, nawracający i stale nawracający. W zależności od stopnia zaawansowania obturacji rozróżnia się łagodną, ​​umiarkowaną, ciężką i utajoną obturację oskrzeli. Kryteriami nasilenia oznakowania BOS są: obecność świszczącego oddechu, duszność, sinica, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego (RF) i gazometria. Kaszel obserwuje się przy dowolnym nasileniu biologicznego sprzężenia zwrotnego.

Łagodny BOS charakteryzuje się obecnością świszczącego oddechu podczas osłuchiwania, brakiem duszności i sinicy w spoczynku. Wskaźniki gazometrii znajdują się w normalnym zakresie, wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego (wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie, maksymalny przepływ wydechowy, maksymalne prędkości objętościowe) są umiarkowanie zmniejszone. Dobro dziecka z reguły nie cierpi.

Przebiegowi BOS o umiarkowanym nasileniu towarzyszy obecność spoczynkowej duszności wydechowej lub mieszanej, sinica trójkąta nosowo-wargowego, retrakcja podatnych obszarów klatki piersiowej. W oddali słychać świszczący oddech. Wskaźniki funkcji oddechowej są zmniejszone, jednak CBS jest nieco osłabiony (PaO 2 powyżej 60 mm Hg, PaCO 2 - poniżej 45 mm Hg).

W ciężkim przebiegu ataku niedrożności oskrzeli cierpi na dobre samopoczucie dziecka, charakterystyczne są głośne duszności z udziałem mięśni pomocniczych, głośna duszność z udziałem mięśni pomocniczych i obecność sinicy. Wskaźniki funkcji oddechowej są znacznie zmniejszone, występują funkcjonalne objawy uogólnionej niedrożności oskrzeli (PaO2 poniżej 60 mm Hg, PaCO 2 - powyżej 45 mm Hg). W przypadku utajonej niedrożności oskrzeli nie określa się klinicznych i fizycznych oznak biofeedbacku, ale podczas badania funkcji oddychania zewnętrznego określa się pozytywny test z lekiem rozszerzającym oskrzela.

Ciężkość przebiegu zespołu obturacyjnego oskrzeli zależy od etiologii choroby, wieku dziecka, stanu przedchorobowego i innych czynników. Należy pamiętać, że biofeedback nie jest niezależną diagnozą, ale zespołem objawów choroby, której postać nozologiczną należy ustalić we wszystkich przypadkach niedrożności oskrzeli.

Objawy kliniczne zespołu obturacyjnego oskrzeli mogą mieć różne nasilenie i obejmować przedłużony wydech, pojawienie się świszczącego oddechu, głośny oddech. Często rozwija się nieproduktywny kaszel. W ciężkich przypadkach charakterystyczny jest rozwój ataków astmy, któremu towarzyszy cofanie się podatnych miejsc klatki piersiowej, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania. W badaniu fizykalnym suche świszczące oddechy są osłuchiwane. U małych dzieci często słychać mokre rzęsy o różnych rozmiarach. Perkusja wytwarza pudełkowaty dźwięk. Ciężka niedrożność charakteryzuje się głośnym wydechem, wzrostem częstości oddechów, rozwojem zmęczenia mięśni oddechowych i spadkiem PaO 2 .

Ciężkie przypadki niedrożności oskrzeli, a także wszystkie powtarzające się przypadki chorób występujących w zespole obturacyjnym oskrzeli wymagają obowiązkowej hospitalizacji w celu wyjaśnienia genezy BOS, przeprowadzenia odpowiedniej terapii, działań zapobiegawczych i oceny rokowania dalszego przebiegu choroby.

W celu ustalenia diagnozy choroby, która występuje z BOS, konieczne jest szczegółowe przestudiowanie danych klinicznych i anamnestycznych, zwracając szczególną uwagę na obecność atopii w rodzinie, przebyte choroby i obecność nawrotów niedrożności oskrzeli .

Pierwszy wykryty BOS o łagodnym przebiegu, który rozwinął się na tle infekcji dróg oddechowych, nie wymaga dodatkowych metod badawczych.

W przypadku nawracającego przebiegu biofeedbacku zestaw metod badawczych powinien obejmować:

• badanie krwi obwodowej
• badanie na obecność infekcji chlamydiami, mykoplazmami, cytomegalowirusami, opryszczką i pneumocystis. Częściej wykonuje się testy serologiczne (obowiązkowe są swoiste immunoglobuliny klasy M i G, pożądane jest badanie IgA). W przypadku braku miana IgM i diagnostycznego IgG konieczne jest powtórzenie badania po 2-3 tygodniach (surowice sparowane). Metody badań bakteriologicznych, wirusologicznych i diagnostyka PCR są bardzo pouczające tylko podczas pobierania materiału podczas bronchoskopii, badanie rozmazów charakteryzuje głównie florę górnych dróg oddechowych
• kompleksowe badanie na obecność robaczyc (toksokaroza, glistnica)
• testy alergiczne (IgE całkowite, IgE swoiste, punktowe testy skórne lub testy punktowe); inne badania immunologiczne wykonujemy po konsultacji z immunologiem
• dzieci z zespołem głośnego oddychania powinny skonsultować się z otolaryngologiem.

RTG klatki piersiowej nie jest obowiązkową metodą badania u dzieci z BOS. Badanie pokazuje:

• w przypadku podejrzenia skomplikowanego przebiegu BOS (np. obecność niedodmy)
• aby wykluczyć ostre zapalenie płuc
• w przypadku podejrzenia ciała obcego
• z nawracającym przebiegiem biofeedbacku (jeśli wcześniej nie wykonywano radiografii)

Badanie funkcji oddychania zewnętrznego (RF) w obecności zespołu głośnego oddychania u dzieci w wieku powyżej 5-6 lat jest obowiązkowe. Najbardziej pouczające wskaźniki w obecności niedrożności oskrzeli to zmniejszenie natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 sekundy (FEV1) i szczytowego przepływu wydechowego (PSV). Poziom niedrożności drzewa oskrzelowego charakteryzuje się maksymalnymi wolumetrycznymi prędkościami wydechowymi (MOS25-75). W przypadku braku wyraźnych objawów niedrożności oskrzeli wskazany jest test z lekiem rozszerzającym oskrzela, aby wykluczyć utajony skurcz oskrzeli, o czym świadczy wzrost FEV1 o ponad 12% po inhalacji z lekiem rozszerzającym oskrzela. W celu określenia nadreaktywności oskrzeli wykonuje się testy z metacholiną, histaminą, dozowaną aktywnością fizyczną itp.

Dzieci w wieku poniżej 5-6 lat nie są w stanie wykonać techniki wymuszonego wydechu, więc niemożliwe jest przeprowadzenie z nimi tych bardzo pouczających badań. W pierwszych latach życia dziecka wykonuje się badania oporów obwodowych dróg oddechowych (technika przerwania przepływu) oraz pletyzmografię ciała, które pozwalają z pewnym prawdopodobieństwem zidentyfikować i ocenić zmiany obturacyjne i restrykcyjne. Oscylometria i bronchofonografia mogą stanowić pewną pomoc w diagnostyce różnicowej u dzieci w pierwszych latach życia, jednak metody te nie znalazły jeszcze zastosowania w szerokiej praktyce pediatrycznej.

Diagnostyka różnicowa zespołu obturacyjnego oskrzeli, zwłaszcza u dzieci w pierwszych latach życia, jest dość skomplikowana. Jest to w dużej mierze zdeterminowane cechami patologii płuc w okresie wczesnego dzieciństwa, dużą liczbą możliwych czynników etiologicznych w tworzeniu biofeedbacku i brakiem wysoce pouczających objawów w niedrożności oskrzeli różnego pochodzenia.

W zdecydowanej większości przypadków zespół obturacyjny oskrzeli u dzieci rozwija się na tle ostrej infekcji dróg oddechowych i częściej jest przejawem ostrego obturacyjnego zapalenia oskrzeli. Jednocześnie należy pamiętać, że rozwój niedrożności oskrzeli na tle SARS może być pierwszą kliniczną manifestacją astmy oskrzelowej lub innej choroby klinicznej.

Objawy niedrożności oskrzeli czasami mają pozapłucne przyczyny hałaśliwego oddychania, takie jak wrodzony stridor, zwężające się zapalenie krtani i tchawicy, dyskineza krtani, przerost migdałków i migdałków, torbiele i naczyniaki krtani, ropień gardła itp.

W przypadku powtarzających się epizodów biofeedbacku na tle infekcji dróg oddechowych należy przyjąć zróżnicowane podejście do oceny przyczyn nawrotu niedrożności oskrzeli. Istnieje kilka grup czynników, które najczęściej przyczyniają się do nawrotu biofeedbacku na tle infekcji dróg oddechowych:

1. Nawracające zapalenie oskrzeli, którego przyczyną jest często obecność nadczynności oskrzeli, która rozwinęła się w wyniku ostrej infekcji dolnych dróg oddechowych.
2. Obecność astmy oskrzelowej (BA), której początek u dzieci często zbiega się z rozwojem współistniejącej ostrej choroby układu oddechowego.
3. Utajony przebieg przewlekłej choroby oskrzelowo-płucnej (na przykład mukowiscydoza, dyskineza rzęsek itp.). W tym przypadku, na tle ARVI, pogorszenie stanu utajonego BOS może stworzyć iluzję nawracającego przebiegu BOS.

Zespół niedrożności oskrzeli u dzieci z ostrą infekcją dróg oddechowych (ARI) zwykle postępuje jak ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli i ostre zapalenie oskrzelików.

Spośród czynników etiologicznych ARI największe znaczenie mają wirusy, rzadziej - asocjacje wirusowo-bakteryjne. Wśród wirusów, które najczęściej powodują zespół obturacyjny u dzieci, znajdują się syncytialny wirus oddechowy (RS), adenowirus, wirus paragrypy typu 3, a nieco rzadziej - wirusy grypy i enterowirusy. W pracach z ostatnich lat, w etiologii BOS u małych dzieci, wraz z zakażeniem wirusem RS zwraca się uwagę na znaczenie koronowirusa. Przetrwały przebieg zakażenia wirusem cytomegalii i opryszczki u dzieci w pierwszych latach życia może również powodować pojawienie się niedrożności oskrzeli. Istnieją przekonujące dowody na rolę mykoplazm i infekcji chlamydiowych w rozwoju biofeedbacku.

Zapalenie błony śluzowej drzewa oskrzelowego, które rozwija się na tle ostrej infekcji dróg oddechowych (ARI), przyczynia się do powstania niedrożności oskrzeli. W genezie niedrożności oskrzeli w ARI pierwszorzędne znaczenie ma obrzęk błony śluzowej oskrzeli, jej naciek zapalny, nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu, w wyniku którego dochodzi do naruszenia klirensu śluzowo-rzęskowego i niedrożności oskrzeli. W pewnych warunkach może wystąpić przerost tkanki mięśniowej oskrzeli, przerost błony śluzowej, który następnie przyczynia się do rozwoju nawracającego skurczu oskrzeli. Zakażenie wirusem RS charakteryzuje się przerostem małych oskrzeli i oskrzelików, „poduszkowym” rozrostem nabłonka, co prowadzi do ciężkiej i trudnej do zatrzymania obturacji oskrzeli, zwłaszcza u dzieci w pierwszych miesiącach życia. Zakażeniu adenowirusem towarzyszy wyraźny składnik wysiękowy, znaczne złogi śluzowe, rozluźnienie i odrzucenie nabłonka błony śluzowej oskrzeli. VA w mniejszym stopniu u dzieci w pierwszych trzech latach życia z ARI ma wyraźny mechanizm skurczu oskrzeli, co jest spowodowane rozwojem nadreaktywności drzewa oskrzelowego podczas infekcji wirusowej. Wirusy uszkadzają błonę śluzową oskrzeli, co prowadzi do zwiększonej wrażliwości interoreceptorów połączenia cholinergicznego AUN i blokady receptorów β2-adrenergicznych. Ponadto zauważono wyraźny wpływ szeregu wirusów na wzrost poziomu IgE i IgG oraz zahamowanie funkcji T-supresorów limfocytów.

Objawy kliniczne niedrożności oskrzeli u dzieci z: ostryobturacyjne zapalenie oskrzeli mogą być różne i wahać się od umiarkowanych objawów obturacji oskrzeli z obecnością wielu rozproszonych suchych świszczących oddechów bez objawów niewydolności oddechowej do dość wyraźnych, z BOS o umiarkowanym i ciężkim przebiegu.

Niedrożność oskrzeli rozwija się częściej w 2-4 dniu ostrej infekcji dróg oddechowych, już na tle ciężkich zjawisk kataralnych i bezproduktywnego, "suchego" kaszlu. Dziecko rozwija duszność o charakterze wydechowym bez wyraźnego przyspieszonego oddechu (40-60 oddechów na minutę), czasami - odległy świszczący oddech w postaci głośnego, świszczącego oddechu, perkusji - dźwięk w pudełku, podczas osłuchiwania - wydłużony wydech, suche rale gwiżdżące (muzyczne), mokre róle różnej wielkości po obu stronach. Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej określa się wzrost wzoru płucnego, czasem wzrost przejrzystości. Zespół obturacyjny oskrzeli trwa 3-7-9 lub więcej dni, w zależności od charakteru zakażenia, i zanika stopniowo, równolegle z ustępowaniem zmian zapalnych w oskrzelach.

Ostre zapalenie oskrzelików obserwuje się głównie u dzieci w pierwszej połowie życia, ale może wystąpić do 2 lat. Najczęściej jest to spowodowane infekcją syncytialną układu oddechowego. W przypadku zapalenia oskrzelików dotyczy to małych oskrzeli, oskrzelików i kanałów pęcherzykowych. Zwężenie światła oskrzeli i oskrzelików, spowodowane obrzękiem i naciekiem komórkowym błony śluzowej, prowadzi do rozwoju ciężkiej niewydolności oddechowej. Skurcz oskrzeli w zapaleniu oskrzelików nie ma wielkiego znaczenia, o czym świadczy brak efektu stosowania środków rozkurczowych oskrzelików.

Obraz kliniczny określa ciężka niewydolność oddechowa: sinica okołoustna, akrocyjanoza, przyspieszenie oddechu (w zależności od wieku) do 60-80-100 oddechów na minutę, z przewagą części wydechowej „ustnego” trzeszczenia, cofanie się podatnych obszarów klatki piersiowej. Perkusja nad płucami zależy od odcienia pudełka typu perkusji; na osłuchiwanie - wiele małych wilgotnych i trzeszczących rzęsek we wszystkich polach płuc podczas wdechu i wydechu, wydech jest wydłużony i trudny, przy płytkim oddychaniu wydech może mieć normalny czas trwania przy znacznie zmniejszonej objętości oddechowej. Ten obraz kliniczny choroby rozwija się stopniowo, przez kilka dni, rzadziej ostro, na tle ostrych infekcji dróg oddechowych i towarzyszy mu gwałtowne pogorszenie stanu. W takim przypadku pojawia się kaszel o charakterze napadowym, mogą wystąpić wymioty i pojawia się niepokój. Reakcja temperaturowa i objawy zatrucia są determinowane przez przebieg infekcji dróg oddechowych. Badanie rentgenowskie płuc ujawnia wzdęcia, gwałtowny wzrost układu oskrzelowego z dużą częstością występowania tych zmian, wysoką kopułę stojącą przepony i poziomy układ żeber. Niedrożność oskrzeli utrzymuje się dość długo, co najmniej dwa do trzech tygodni.

Przyczyną nawracającego zapalenia oskrzeli jest dość często obecność nadreaktywności oskrzeli, która rozwinęła się w wyniku ostrej infekcji dolnych dróg oddechowych. Nadreaktywność oskrzeli rozumiana jest jako taki stan drzewa oskrzelowego, w którym występuje niewystarczająca odpowiedź, zwykle objawiająca się skurczem oskrzeli, na odpowiednie bodźce. Nadreaktywność oskrzeli może być pochodzenia immunologicznego (u pacjentów z astmą oskrzelową) i nieodpornościową, która jest następstwem infekcji dróg oddechowych i jest przejściowa. Ponadto nadreaktywność oskrzeli może wystąpić u zdrowych osób i nie może być w żaden sposób manifestowana klinicznie. Ustalono, że nadreaktywność oskrzeli rozwija się u ponad połowy dzieci z zapaleniem płuc lub SARS i może stać się jednym z wiodących mechanizmów patofizjologicznych w rozwoju nawracającej obturacji oskrzeli. W niektórych przypadkach obecność nadreaktywności jest czynnikiem predysponującym do powtarzających się chorób układu oddechowego.

Udowodniono, że infekcja wirusowa dróg oddechowych prowadzi do uszkodzenia i złuszczania nabłonka rzęskowego dróg oddechowych, „denudacji” i wzrostu progowej wrażliwości receptorów drażniących, zmniejszenia czynnościowej aktywności nabłonka rzęskowego i upośledzenia oczyszczanie śluzowo-rzęskowe. Ten ciąg zdarzeń prowadzi do rozwoju nadwrażliwości i rozwoju zespołu obturacyjnego oskrzeli, zwiększonej aktywności fizycznej, wdychania zimnego powietrza, silnych zapachów i innych czynników drażniących, do pojawienia się napadów „bezprzyczynowego napadowego kaszlu”. W kontakcie z patogenami układu oddechowego prawdopodobieństwo ponownej infekcji wzrasta wielokrotnie. Literatura wskazuje na różne okresy trwania tego zjawiska – od 7 dni do 3-8 miesięcy.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju nieimmunologicznej (nieswoistej) nadreaktywności oskrzeli są obciążone podłoże przedchorobowe (wcześniactwo, fetopatia alkoholowa, krzywica, niedożywienie, encefalopatia okołoporodowa itp.), częste i/lub długotrwałe infekcje dróg oddechowych oraz historia wentylacji mechanicznej. To z kolei zwiększa prawdopodobieństwo nawrotu BOS w tej grupie pacjentów.

Jednocześnie do grupy ryzyka oskrzelowego należy zaliczyć wszystkich pacjentów z zespołem nawrotowym obturacyjnym oraz dzieci z napadami napadowego kaszlu napadowego, którzy mają wywiad atopowy i/lub dziedziczną predyspozycję do chorób alergicznych, po dokładnym zbadaniu i wykluczeniu innych przyczyn astma. W wieku powyżej 5-7 lat biofeedback nie powtarza się. Starsze dzieci z nawracającym BOS wymagają dogłębnego badania w celu wyjaśnienia przyczyny choroby.

Astma oskrzelowa(BA), jak wspomniano powyżej, jest częstą przyczyną BOS i u większości pacjentów BA objawia się po raz pierwszy we wczesnym dzieciństwie. Początkowe objawy choroby mają z reguły charakter zespołu obturacyjnego oskrzeli, który towarzyszy infekcjom wirusowym dróg oddechowych. Ukrywając się pod postacią ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, astma oskrzelowa czasami nie jest rozpoznawana przez długi czas, a pacjenci nie są leczeni. Dość często rozpoznanie astmy ustala się 5-10 lat po pojawieniu się pierwszych klinicznych objawów choroby.

Biorąc pod uwagę, że przebieg i rokowanie BA w dużej mierze zależy od terminowej diagnozy i terapii adekwatnej do ciężkości choroby, należy zwrócić szczególną uwagę na wczesne rozpoznanie BA u dzieci z zespołem niedrożności oskrzeli. Jeśli dziecko w pierwszych trzech latach życia ma:

• więcej niż 3 epizody zespołu obturacyjnego oskrzeli w tle
• SARS zaznaczył choroby atopowe w rodzinie
• obecność choroby alergicznej u dziecka (atopowe zapalenie skóry itp.)

konieczna jest obserwacja tego pacjenta jako chorego na astmę oskrzelową, w tym przeprowadzenie dodatkowego badania alergologicznego i podjęcie decyzji o wyznaczeniu terapii podstawowej.

Należy jednak zauważyć, że u dzieci w pierwszych 6 miesiącach życia istnieje duże prawdopodobieństwo, że nawracające epizody zespołu obturacyjnego nie są astmą. Ponadto u znacznej części dzieci w pierwszych trzech latach życia BOS, który zwykle występuje na tle ostrej infekcji dróg oddechowych, może nie wskazywać na wystąpienie astmy, a jedynie obecność predyspozycji do jej rozwoju .

Leczenie astmy u małych dzieci odpowiada ogólnym zasadom leczenia tej choroby i jest określone w odpowiednich wytycznych (4,16,17). Jednak przewaga obrzęku błony śluzowej oskrzeli i nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu nad skurczem oskrzeli w patogenezie obturacji oskrzeli u małych dzieci powoduje nieco mniejszą skuteczność terapii rozszerzającej oskrzela u pacjentów w pierwszych trzech latach życia oraz szczególne znaczenie leków przeciwbólowych. terapia przeciwzapalna i mukolityczna.

Wyniki astmy oskrzelowej u dzieci są determinowane przez wiele czynników, wśród których główne znaczenie ma ciężkość przebiegu choroby i odpowiednia terapia. Ustąpienie nawrotów napadów trudności w oddychaniu obserwowano głównie u pacjentów z łagodną astmą oskrzelową. Nie można jednak nie zauważyć, że pojęcie „wyzdrowienia” w astmie oskrzelowej należy traktować z dużą ostrożnością, gdyż wyzdrowienie w astmie oskrzelowej jest w istocie jedynie długotrwałą remisją kliniczną, która może być zaburzona z różnych przyczyn.

LECZENIE ZESPOŁU BRONCHOBSTRUCYJNEGONA Ostre ZAKAŻENIA DRÓG ODDECHOWYCH U DZIECI

Leczenie zespołu obturacyjnego oskrzeli powinno mieć przede wszystkim na celu wyeliminowanie przyczyny choroby, która doprowadziła do rozwoju niedrożności oskrzeli.

Leczenie biologicznego sprzężenia zwrotnego w ostrej infekcji dróg oddechowych u dzieci powinno obejmować: poprawa funkcji drenażowej oskrzeli, lek rozszerzający oskrzela i terapia przeciwzapalna.

Ciężki przebieg napadu niedrożności oskrzeli wymaga dotlenienia wdychanego powietrza, a czasem wentylacji mechanicznej. Dzieci z ciężkim przebiegiem niedrożności oskrzeli wymagają obowiązkowej hospitalizacji. Leczenie biofeedbacku w ostrej infekcji dróg oddechowych u małych dzieci powinno być prowadzone z uwzględnieniem patogenezy powstawania niedrożności oskrzeli w tym okresie wiekowym. Jak wiadomo, w genezie obturacji oskrzeli w tej grupie pacjentów dominują obrzęki zapalne i nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu, co prowadzi do rozwoju biofeedbacku. Z reguły skurcz oskrzeli jest nieznacznie wyrażony. Jednak przy nawracającym przebiegu BOS narastająca nadreaktywność oskrzeli zwiększa rolę skurczu oskrzeli.

Ważną cechą powstawania odwracalnej niedrożności oskrzeli u dzieci w pierwszych latach życia jest przewaga obrzęku zapalnego i nadmiernego wydzielania lepkiego śluzu nad składową oskrzelowo-skurczową niedrożności, co należy uwzględnić w złożonych programach terapeutycznych.

Poprawa funkcji drenażowej oskrzeli obejmuje aktywne nawadnianie jamy ustnej, stosowanie leków wykrztuśnych i mukolitycznych, masaż, drenaż ułożeniowy, ćwiczenia oddechowe. Jako napój lepiej stosować alkaliczne wody mineralne, dodatkowa dzienna objętość płynu to około 50 ml/kg wagi dziecka.

W terapii inhalacyjnej zespołu obturacyjnego oskrzeli obecnie z powodzeniem stosuje się specjalne urządzenia do terapii inhalacyjnej: nebulizatory i aerozole dozowane ze spejserem i maską na twarz (aerokomora, bebihaler). Spacer to komora mieszcząca aerozol i eliminująca konieczność koordynowania inhalacji z naciskaniem inhalatora. Zasada działania nebulizatorów polega na wytwarzaniu i rozpylaniu cząstek aerozolu o średniej wielkości 5 mikronów, co pozwala im wniknąć we wszystkie części drzewa oskrzelowego.

Głównym celem terapii nebulizatorem jest dostarczenie terapeutycznej dawki pożądanego leku w postaci aerozolu w krótkim czasie, zwykle 5-10 minut. Jego zalety to: łatwa do wykonania technika inhalacyjna, możliwość podania większej dawki wziewnej substancji oraz zapewnienie jej penetracji do słabo wentylowanych obszarów oskrzeli. U małych dzieci konieczne jest stosowanie maski o odpowiednim rozmiarze, od 3 lat lepiej jest używać ustnika niż maski. Stosowanie maski u starszych dzieci zmniejsza dawkę wdychanej substancji ze względu na jej osadzanie się w nosogardzieli. Leczenie za pomocą nebulizatora jest zalecane w terapii mukolitycznej, rozszerzającej oskrzela i przeciwzapalnej u małych dzieci oraz u pacjentów z ciężką niedrożnością oskrzeli. Co więcej, dawka leku rozszerzającego oskrzela podawana przez nebulizator może kilkukrotnie przekraczać dawkę tego samego leku podawanego przez inne systemy inhalacyjne.

U dzieci z niedrożnością oskrzeli w obecności bezproduktywnego kaszlu z lepką plwociną zaleca się łączenie inhalacji (przez nebulizator) i doustnej drogi podawania mukolityków, z których najlepsze są preparaty ambroksolowe (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal itp.). ). Leki te sprawdziły się w kompleksowej terapii biofeedbacku u dzieci. Mają wyraźne działanie mukolityczne i mukokinetyczne, umiarkowane działanie przeciwzapalne, zwiększają syntezę środka powierzchniowo czynnego, nie zwiększają niedrożności oskrzeli i praktycznie nie powodują reakcji alergicznych. Preparaty ambroksolowe do infekcji dróg oddechowych u dzieci są przepisywane 7,5-15 mg × 2-3 razy dziennie w postaci syropu, roztworu i / lub inhalacji.

Przy BOS o łagodnym i umiarkowanym nasileniu u dzieci w pierwszych trzech latach życia acetylocysteina (ACC, Fluimucin) może być stosowana jako środek mukolityczny, szczególnie w pierwszych dniach infekcji dróg oddechowych, ponieważ. Lek ma również działanie przeciwutleniające. W młodym wieku przepisuje się 50-100 mg × 3 razy dziennie. U małych dzieci acetylocysteina nie zwiększa skurczu oskrzeli, podczas gdy w starszym wieku wzrost skurczu oskrzeli obserwuje się w prawie jednej trzeciej przypadków. Wziewne formy acetylocysteiny nie są stosowane w praktyce pediatrycznej, ponieważ lek ma nieprzyjemny zapach siarkowodoru.

W przypadku dzieci z obsesyjnym bezproduktywnym kaszlem, brakiem plwociny zaleca się przepisywanie leków wykrztuśnych: napój alkaliczny, preparaty ziołowe itp. Ziołowe leki dla dzieci z alergiami należy przepisywać ostrożnie. Możesz polecić syrop z babki lancetowatej, wywar z podbiału. Możliwe jest połączenie leków wykrztuśnych i mukolitycznych.

Dlatego program terapii mukolitycznej i wykrztuśnej musi być zbudowany ściśle indywidualnie, biorąc pod uwagę kliniczne cechy przebiegu obturacji oskrzeli w każdym konkretnym przypadku, co powinno przyczynić się do przywrócenia u pacjenta odpowiedniego klirensu śluzowo-rzęskowego.

BOS, który rozwinął się na tle ostrej infekcji dróg oddechowych, nie jest wskazaniem do przepisywania leki przeciwhistaminowe. Stosowanie leków przeciwhistaminowych u dzieci z infekcją dróg oddechowych jest uzasadnione tylko wtedy, gdy ARI towarzyszy pojawienie się lub nasilenie jakichkolwiek objawów alergicznych, a także u dzieci ze współistniejącymi chorobami alergicznymi w okresie remisji. W takim przypadku należy preferować leki drugiej generacji, które nie wpływają na lepkość plwociny, co jest bardziej korzystne w przypadku niedrożności oskrzeli. Od 6 miesiąca życia cetyryzyna (Zyrtec) jest dozwolona w dawce 0,25 mg / kg × 1-2 r / dzień (1 ml \u003d 20 kropli \u003d 10 mg). U dzieci w wieku powyżej 2 lat można przepisać lorotadynę (Claritin), deslorotadynę (Erius), starsze niż 5 lat - feksofenadynę (Telfast). Leki te mają również działanie przeciwzapalne. Stosowanie leków przeciwhistaminowych pierwszej generacji (suprastin, tavegil, difenhydramina) jest ograniczone, ponieważ. działają na receptory M-cholinergiczne, a zatem mają wyraźny efekt „suszenia”, co często nie jest uzasadnione obecnością gęstej i lepkiej wydzieliny oskrzelowej u dzieci z biofeedbackiem.

Jak terapia rozszerzająca oskrzela u dzieci z niedrożnością oskrzeli pochodzenia zakaźnego stosuje się krótkodziałające beta2-mimetyki, leki antycholinergiczne, krótkodziałające teofiliny i ich kombinację. Preferowane powinny być wziewne formy podawania leku.

Zauważają, że krótko działający β2-agoniści(berodual, salbutamol, terbutalina, fenoterol) są lekami z wyboru w celu zmniejszenia ostrej niedrożności oskrzeli. Wdychane dają szybki (po 5-10 minutach) efekt rozszerzający oskrzela. Powinny być przepisywane 3-4 razy dziennie. Leki z tej grupy są wysoce selektywne, dlatego mają minimalne skutki uboczne. Jednak przy długotrwałym niekontrolowanym stosowaniu krótko działających β2-mimetyków możliwe jest zwiększenie nadreaktywności oskrzeli i zmniejszenie wrażliwości receptorów β2-adrenergicznych na lek. Pojedyncza dawka salbutamolu (ventolin) wdychana przez spejser lub komorę aero wynosi 100-200 mcg (1-2 dawki), przy użyciu nebulizatora pojedyncza dawka może być znacznie wyższa i wynosi 2,5 mg % roztworu). W ciężkich przypadkach apatii na leczenie BOS dozwolone są trzy inhalacje krótko działającego β2-mimetyku w ciągu 1 godziny w odstępie 20 minut jako „terapia doraźna”.

Przyjmowaniu doustnie krótko działających beta 2 -mimetyków, w tym skojarzonych (Ascoril), często u dzieci mogą towarzyszyć działania niepożądane (tachykardia, drżenie, drgawki). To z pewnością ogranicza ich zastosowanie.

Z grupy β2-agonistów przedłużone działanie u dzieci z ostrym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli stosuje się tylko klenbuterol, który ma umiarkowane działanie rozszerzające oskrzela.

Leki antycholinergiczne blokować muskarynowe receptory MZ dla acetylocholiny. Rozszerzające oskrzela działanie wziewnej postaci bromku ipratropium (atrovent) rozwija się 15-20 minut po inhalacji. Przez przekładkę jednorazowo inhaluje się 2 dawki (40 μg) leku, przez nebulizator - 8-20 kropli (100-250 μg) 3-4 razy dziennie. Leki antycholinergiczne w przypadkach BOS, które wystąpiły na tle infekcji dróg oddechowych, są nieco bardziej skuteczne niż krótko działający β-agoniści. Jednak tolerancja atroventu u małych dzieci jest nieco gorsza niż salbutamolu.

Cechą fizjologiczną małych dzieci jest obecność stosunkowo niewielkiej liczby receptorów β2-adrenergicznych, z wiekiem następuje wzrost ich liczby i wzrost wrażliwości na działanie mediatorów. Czułość receptorów M-cholinergicznych z reguły jest dość wysoka od pierwszych miesięcy życia. Obserwacje te stanowiły warunek wstępny do stworzenia leków łączonych.

Najczęściej w kompleksowej terapii biofeedbacku u dzieci obecnie stosuje się lek złożony Berodual, który łączy w sobie 2 mechanizmy działania: stymulację receptorów β2-adrenergicznych i blokadę receptorów M-cholinergicznych. Berodual zawiera bromek ipratropium i fenoterol, które w tym połączeniu działają synergistycznie. Najlepszym sposobem podania leku jest nebulizator, jednorazowa dawka u dzieci poniżej 5 roku życia to średnio 1 kropla/kg masy ciała 3-4 razy dziennie. W komorze nebulizatora lek rozcieńcza się 2-3 ml soli fizjologicznej.

Teofiliny krótkodziałające (eufillin) w naszym kraju do tej pory są niestety głównymi lekami łagodzącymi niedrożność oskrzeli, w tym u małych dzieci. Powodem tego są niski koszt leku, jego dość wysoka skuteczność, łatwość użycia i niewystarczająca świadomość lekarzy.

Eufillin, mający działanie rozszerzające oskrzela i do pewnego stopnia działanie przeciwzapalne, ma wiele skutków ubocznych. Główną poważną okolicznością ograniczającą stosowanie aminofiliny jest jej niewielka „szerokość terapeutyczna” (bliskość stężeń terapeutycznych i toksycznych), co wymaga jej obowiązkowego oznaczania w osoczu krwi. Ustalono, że optymalne stężenie eufiliny w osoczu wynosi 8-15 mg/l. Wzrostowi stężenia do 16-20 mg/l towarzyszy wyraźniejsze działanie rozszerzające oskrzela, ale jednocześnie obarczone jest dużą liczbą niepożądanych skutków ze strony przewodu pokarmowego (główne objawy to nudności, wymioty, biegunka) , układu sercowo-naczyniowego (ryzyko rozwoju arytmii), ośrodkowego układu nerwowego (bezsenność, drżenie rąk, pobudzenie, drgawki) oraz zaburzenia metaboliczne. U pacjentów przyjmujących antybiotykimakrolidy lub przenosząc infekcję dróg oddechowych, istniejespowolnienie klirensu eufiliny, co może powodować rozwój powikłańnawet przy standardowej dawce leku. European Respiratory Society zaleca stosowanie preparatów teofiliny tylko przy monitorowaniu jej stężenia w surowicy, które nie koreluje z podaną dawką leku.

Obecnie eufillin jest zwykle klasyfikowany jako lek drugiego rzutu i jest przepisywany ze względu na niewystarczającą skuteczność krótko działających beta2-mimetyków i M-antycholinergii. Małym dzieciom przepisuje się aminofilinę w mieszaninie w ilości 5-10 mg / kg dziennie podzieloną na 4 dawki. W ciężkiej niedrożności oskrzeli eufillin jest przepisywany dożylnie (w roztworze soli fizjologicznej lub glukozy) w dziennej dawce do 16-18 mg/kg podzielonej na 4 wstrzyknięcia. Nie zaleca się podawania eufillin domięśniowo dzieciom, tk. bolesne zastrzyki mogą nasilać niedrożność oskrzeli.

PRZECIWZAPALNYTERAPIA

Zapalenie błony śluzowej oskrzeli jest głównym ogniwem w patogenezie niedrożności oskrzeli rozwiniętej na tle infekcji dróg oddechowych. Dlatego stosowanie tylko leków mukolitycznych i rozszerzających oskrzela u tych pacjentów często nie może wyeliminować „błędnego koła” rozwoju choroby. W związku z tym istotne jest poszukiwanie nowych leków mających na celu zmniejszenie aktywności zapalenia.

W ostatnich latach fenspiryd (Erespal) jest z powodzeniem stosowany jako nieswoisty środek przeciwzapalny w chorobach układu oddechowego u dzieci. Mechanizm działania przeciwzapalnego leku Erespal wynika z blokowania receptorów H1-histaminowych i α-adrenergicznych, zmniejszenia tworzenia leukotrienów i innych mediatorów zapalnych, zahamowania migracji efektorowych komórek zapalnych i receptorów komórkowych. W ten sposób Erespal zmniejsza działanie głównych czynników patogenetycznych, które przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego, nadmiernego wydzielania śluzu, nadreaktywności oskrzeli i niedrożności oskrzeli. Erespal jest lekiem z wyboru w BOS o łagodnej i umiarkowanej genezie zakaźnej u dzieci, zwłaszcza w przypadku odpowiedzi nadproduktywnej. Najlepszy efekt terapeutyczny odnotowano przy wczesnym (w pierwszym lub drugim dniu ARI) podaniu leku.

Ciężka niedrożność oskrzeli u dzieci z ostrą infekcją dróg oddechowych dowolnego pochodzenia wymaga wyznaczenia miejscowych glikokortykosteroidów.

Ciężka niedrożność oskrzeli u dzieci z infekcją dróg oddechowych wymaga miejscowych (ICS) lub, rzadziej, ogólnoustrojowych kortykosteroidów. Algorytm leczenia BFB o ciężkim przebiegu, który się rozwinąłna tle ARVI jest taki sam dla biofeedbacku o dowolnej genezie, w tym dlaastma oskrzelowa. Pozwala to na czas i w krótkim czasie zatrzymać niedrożność oskrzeli u dziecka, a następnie przeprowadzić diagnostykę różnicową w celu wyjaśnienia etiologii choroby.

Pulmicort można przepisać wszystkim dzieciom z ciężką niedrożnością oskrzeli, która rozwinęła się na tle ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, niezależnie od etiologii choroby, która spowodowała rozwój biofeedbacku. Jednak te dzieci wymagają dalszych badań w celu ustalenia postaci nozologicznej choroby.

Powołanie nowoczesnego ICS jest wysoce skuteczną i bezpieczną metodą leczenia ciężkiego BOS. U dzieci od 6. miesiąca życia najlepiej jest wziewne podawanie budezonidu (Pulmicort) przez nebulizator w dawce dobowej 0,25-1 mg/dobę (objętość wziewnego roztworu dostosowuje się do 2-4 ml za pomocą nebulizatora). dodawanie fizjologicznyniebo rozwiązanie). Lek można przepisać 1 raz dziennie, u szczytu ciężkiego ataku biofeedbacku u dzieci w pierwszych latach życia, bardziej skuteczne są inhalacje leku 2 razy dziennie. U pacjentów, którzy wcześniej nie otrzymywali ICS, wskazane jest rozpoczęcie od dawki 0,25 mg co 12 godzin, a w dniach 2-3, z dobrym efektem terapeutycznym, przestawiają się na 0,25 mg 1 raz dziennie. Wskazane jest przepisanie GCI po 15-20 minut po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela. Czas trwania terapii wziewnymi kortykosteroidami zależy od charakteru choroby, czasu trwania i nasilenia BOS, a także efektu terapii. U dzieci z ostrym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli z ciężką obturacją oskrzeli potrzeba leczenia ICS wynosi zwykle 5-7 dni.

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI DZIECI Z ZESPOŁEM OBROTOWO-OBSTRUKCYJNYM ROZWIJAJĄCYM SIĘ NA TLE SARS

Dzieci z zespołem obturacyjnym oskrzeli, które rozwinęły się na tle ARVI, w tym pacjenci z astmą oskrzelową, powinny być kierowane do leczenia szpitalnego w następujących sytuacjach:

• nieskuteczność w ciągu 1-3 godzin leczenia w domu;
  • ciężkie nasilenie stanu pacjenta;
  • dzieci z wysokim ryzykiem powikłań
  • według wskazań społecznych;
  • jeśli konieczne jest ustalenie charakteru i doboru terapii po raz pierwszy napady uduszenia.

Głównym kierunkiem terapeutycznym w kompleksowym leczeniu ciężkiego BOS u dzieci z ARVI jest terapia przeciwzapalna. Lekami pierwszego wyboru w tym przypadku są glikokortykosteroidy wziewne (ICS), a optymalnym sposobem dostarczania jest nebulizator.

Obecnie do użytku w praktyce pediatrycznej zarejestrowano tylko jeden ICS, którego inhalacja jest możliwa przez nebulizator: budezonid produkowany przez AstraZeneca (Wielka Brytania) pod nazwą Pulmicort (zawiesina).

Budezonid charakteryzuje się szybkim rozwojem działania przeciwzapalnego. Tak więc przy stosowaniu zawiesiny Pulmicort początek działania przeciwzapalnego obserwuje się już w ciągu pierwszej godziny, a maksymalną poprawę drożności oskrzeli obserwuje się po 3-6 godzinach. Ponadto lek znacznie zmniejsza nadreaktywność oskrzeli, a poprawę parametrów czynnościowych obserwuje się w ciągu pierwszych 3 godzin od rozpoczęcia terapii. Pulmicort charakteryzuje się wysokim profilem bezpieczeństwa, co pozwala na stosowanie go u dzieci od 6 miesiąca życia.

… od 30 do 50% dzieci w pierwszych trzech latach życia ma objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli.

Zespół niedrożności oskrzeli jest pojęciem patofizjologicznym charakteryzującym naruszenie drożności oskrzeli w bardzo szerokim zakresie chorób ostrych i przewlekłych. Zespół obturacyjny oskrzeli nie jest synonimem skurczu oskrzeli, chociaż w wielu przypadkach skurcz oskrzeli odgrywa ważną, a czasem wiodącą rolę w genezie choroby.

Zwykle zespół obturacyjny oskrzeli jest wykrywany u dzieci w pierwszych czterech latach życia, ale można go zdiagnozować w starszym wieku.

W genezie niedrożności oskrzeli istnieją różne mechanizmy patogenetyczne, które można warunkowo podzielić na:
odwracalne (czynnościowe): skurcz oskrzeli, nacieki zapalne, obrzęki, niewydolność śluzowo-rzęskowa, nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu;
nieodwracalne: wrodzone zwężenia oskrzeli, ich obliteracja itp.

W rozwoju niedrożności oskrzeli pewną rolę odgrywają związane z wiekiem cechy charakterystyczne dla dzieci w pierwszych trzech latach życia:
zwężenie oskrzeli i całego aparatu oddechowego, co znacznie zwiększa opór aerodynamiczny (zgodnie z regułą Poiselle'a opór dróg oddechowych jest odwrotnie proporcjonalny do ich promienia do 4 stopnia);
zgodność chrząstki przewodu oskrzelowego;
niewystarczająca sztywność struktury kostnej klatki piersiowej, która swobodnie reaguje poprzez cofanie podatnych miejsc na wzrost oporu w drogach oddechowych;
cechy położenia i budowy membrany;
cechy ściany oskrzeli: duża liczba komórek kubkowych wydzielających śluz;
błona śluzowa tchawicy i oskrzeli szybko reaguje obrzękiem i nadmiernym wydzielaniem śluzu w odpowiedzi na rozwój infekcji wirusowej;
zwiększona lepkość wydzieliny oskrzelowej związana z wysokim poziomem kwasu sialowego;
niedoskonałość mechanizmów immunologicznych: tworzenie interferonu w górnych drogach oddechowych, immunoglobulina surowicy A, immunoglobulina wydzielnicza A jest znacznie zmniejszona, zmniejszona jest również aktywność funkcjonalna układu odpornościowego T;
Na zaburzenia czynnościowe układu oddechowego u małego dziecka wpływają również takie czynniki, jak dłuższy sen, częsty płacz, dominacja pozycji leżącej w pierwszych miesiącach życia.

Zespół obturacyjny oskrzeli ma najczęściej charakter infekcyjno-alergiczny. Wśród wirusów, które najczęściej powodują zespół obturacyjny oskrzeli, znajdują się syncytialny wirus oddechowy, paragrypa, rzadziej - wirusy grypy i adenowirus; dużą rolę odgrywają patogeny wewnątrzkomórkowe (zakażenia chlamydiami i mykoplazmami). Doniesiono o związku zespołu obturacyjnego oskrzeli z niektórymi typami patogennej mikroflory wyizolowanej z plwociny lub wydzieliny oskrzelowej, na przykład z Moraxella catarrhalis, grzybami Candida.

Szczególne znaczenie wśród czynników środowiskowych, które mogą prowadzić do rozwoju zespołu obturacyjnego (szczególnie u dzieci w pierwszych trzech latach życia), mają:
bierne palenie w rodzinie (dym tytoniowy wywołuje przerost gruczołów śluzowych oskrzeli, upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy, spowolnienie postępu śluzu, zniszczenie nabłonka oskrzeli);
zanieczyszczenie środowiska gazami przemysłowymi, pyłami organicznymi i nieorganicznymi.

Istnieją następujące grupy chorób, którym towarzyszy zespół obturacyjny oskrzeli::
choroby układu oddechowego: zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, dysplazja oskrzelowo-płucna, wady rozwojowe układu oskrzelowo-płucnego, guzy tchawicy i oskrzeli;
ciała obce tchawicy, oskrzeli, przełyku;
choroby pochodzenia aspiracyjnego (lub obturacyjne zapalenie oskrzeli z aspiracji): refluks żołądkowo-przełykowy, przetoka tchawiczo-przełykowa, wady rozwojowe przewodu pokarmowego, przepuklina przeponowa;
choroby układu sercowo-naczyniowego o charakterze wrodzonym i nabytym: wrodzona choroba serca z nadciśnieniem krążenia płucnego, anomalie naczyniowe, wrodzone niereumatyczne zapalenie serca itp.);
choroby ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego: uraz porodowy, miopatie itp.;
dziedziczne anomalie metaboliczne: mukowiscydoza, niedobór 1-antytrypsyny, mukopolisacharydoza;
wrodzone i nabyte stany niedoboru odporności;
rzadkie choroby dziedziczne;
inne stany: urazy i oparzenia, zatrucia, narażenie na różne fizyczne i chemiczne czynniki środowiskowe; ucisk tchawicy i oskrzeli pochodzenia pozapłucnego (guzy, limfogranulomatoza).

Obraz kliniczny Zespół obturacyjny oskrzeli (BOS) u dzieci jest determinowany przede wszystkim czynnikami wywołującymi skurcz oskrzeli. Ponieważ w większości przypadków, jak wspomniano powyżej, BOS wiąże się z objawami ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, dlatego rozważymy obraz kliniczny BOS związany z ostrą infekcją wirusową dróg oddechowych (ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli).

Na początku choroby następuje wzrost temperatury ciała, zmiany nieżytowe w górnych drogach oddechowych, naruszenie ogólnego stanu dziecka; ich nasilenie, charakter w dużej mierze różnią się w zależności od patogenu, który doprowadził do choroby.

Oznaki trudności w oddychaniu z wydechem mogą pojawić się zarówno w pierwszym dniu choroby, jak iw trakcie infekcji wirusowej (w 3-5 dniu choroby). Stopniowo zwiększa częstotliwość oddychania i czas trwania wydechu. Oddychanie staje się hałaśliwe i świszczące, co wynika z faktu, że w miarę rozwoju nadmiernego wydzielania w świetle oskrzeli z powodu duszności i gorączki gromadzi się wydzielina, lepkie właściwości sekretu zmieniają się – „wysychają”, co prowadzi do pojawienie się brzęczących (niskich) i gwiżdżących (wysokich) suchych rzęsek.

Klęska oskrzeli jest powszechna, dlatego ciężki oddech z suchym gwizdem i brzęczącymi rzężeniami słychać jednakowo na całej powierzchni klatki piersiowej. Świszczący oddech słychać z daleka. Im młodsze dziecko, tym częściej w nim oprócz suchych, wilgotnych średnio bulgoczących rzęsek. Jeśli składnik spastyczny odgrywa wiodącą rolę w powstawaniu niedrożności oskrzeli, dane osłuchowe nad płucami są zwykle bardziej zróżnicowane i niestabilne w ciągu dnia.

Wraz ze wzrostem nasilenia duszności, udział mięśni pomocniczych staje się coraz większy - cofanie przestrzeni międzyżebrowej, nadbrzusze i doły nadobojczykowe, rozdęcie (napięcie) skrzydeł nosa. Często pojawia się sinica okołoustna, bladość skóry, dziecko staje się niespokojne, próbuje zająć pozycję siedzącą opierając się na rękach.

Niewydolność oddechowa jest tym wyraźniejsza, im młodsze dziecko, ale zwykle przy biofeedbacku nie przekracza II stopnia. W badaniu fizykalnym, oprócz rozproszonych suchych rzężenia i trudności w oddychaniu, stwierdzono oznaki wzdęcia płuc: zwężenie granic względnej otępienia serca, pudełkowaty odcień perkusji.

Obrzęk płuc jest konsekwencją zapadania się małych gałęzi oskrzeli podczas wydechu, co prowadzi do tzw. rozedmy wentylacyjnej. Zwiększa się objętość płuc. Klatka piersiowa jest jakby stale w stanie wdechu, to znaczy jest powiększona w rozmiarze przednio-tylnym.

Zmiany we krwi obwodowej odpowiadają naturze infekcji wirusowej. Flora bakteryjna rzadko się kumuluje - nie więcej niż 5%. RTG oprócz obustronnego wzmocnienia układu płucnego i poszerzenia korzeni płuc ujawnia: niski stan spłaszczonych kopuł przepony, zwiększoną przezroczystość pól płucnych, wydłużenie pól płucnych, poziomy układ żebra na radiogramie, czyli oznaki obrzęku płuc.

Leczenie Zespół obturacyjny oskrzeli opiera się na zasadzie etiologicznej (terapia etiotropowa) i jest złożony. Na przykład w przewlekłych chorobach płuc leczenie obejmuje stosowanie leków przeciwbakteryjnych (jeśli są wskazane), środków mukolitycznych, rozszerzających oskrzela i różnych metod usprawniających opróżnianie plwociny (bronchoskopia terapeutyczna, drenaż pozycyjny, masaż wibracyjny klatki piersiowej) itp.

Józef Chusenski

Lekarz pogotowia dziecięcego. Diagnostyka i leczenie astmy oskrzelowej u dzieci w warunkach domowych.

Zespół obturacyjny oskrzeli (BOS) u dzieci

• • Definicja tego, czym jest BOS.
  • Przyczyny BOS u dzieci.
  • Taktyka rodziców w BOS u dzieci.
  • Taktyka lekarza karetki w BOS u dzieci.
  • Wpływ biofeedbacku na rozwój astmy oskrzelowej u dzieci.
  • Główna metoda profilaktyki biofeedbacku u dzieci.
  • Definicja tego, czym jest BOS.

Zespół niedrożności oskrzeli (BOS) , zespół niedrożności oskrzeli – zespół objawów klinicznych wynikających z całkowitego zwężenia światła oskrzeli. Zwężenie światła małych oskrzeli i wydechu fosirovanie prowadzi do gwizdów. Objawy kliniczne biofeedbacku polegają na wydłużeniu wydechu, pojawieniu się szumu wydechowego (świszczącego oddechu), atakach astmy, udziale mięśni pomocniczych w akcie oddychania, bezproduktywnym kaszlu. Przy ciężkiej niedrożności częstość oddechów wzrasta, rozwija się zmęczenie mięśni oddechowych, a ciśnienie parcjalne tlenu we krwi maleje.

Przyczyny BOS u dzieci.

U dzieci w pierwszym roku życia BOS zdarza się:

• Po zaaspirowaniu przez ciało obce.
• Z naruszeniem połykania (wścieklizna).
• Z powodu wrodzonych anomalii nosogardzieli.
• Z przetoką w ścianie tchawicy lub oskrzeli.
• Z refluksem żołądkowo-przełykowym.
• Z wadami rozwojowymi tchawicy i oskrzeli.
• Z nadciśnieniem w małym kręgu z powodu niewydolności czynności sercowo-naczyniowej.
• Z zespołem niewydolności oddechowej.
• Z łagodną formą mukowiscydozy.
• Z dysplazją oskrzelowo-płucną.
• W stanach niedoboru odporności.
• z powodu infekcji wewnątrzmacicznej.
• od biernego palenia.
• Z atakiem astmy oskrzelowej.
• Z infekcją wirusową dróg oddechowych (RSRV).

U dzieci w wieku 2-3 lat BOS może najpierw wystąpić z powodu:

• • astma oskrzelowa,
  • RSRVI,
  • aspiracja ciała obcego,
  • migracja glisty,
  • zacierające się zapalenie oskrzelików,
  • wrodzona wada serca,
  • choroby dziedziczne,
  • wady serca z nadciśnieniem w małym kole,
  • SARS z zespołem obturacyjnym.

U dzieci w wieku powyżej 3 lat głównymi przyczynami BOS są:

• Astma oskrzelowa,
• Wrodzone i dziedziczne choroby układu oddechowego:
  • mukowiscydoza,
  • zespół dyskinezy rzęsek,
  • wady rozwojowe oskrzeli.
• Aspiracja ciała obcego.
• SARS z zespołem obturacyjnym.

Ten tekst jest przeznaczony dla rodziców i lekarzy medycyny ratunkowej. W związku z tym można zauważyć, że wieczorem, kiedy klinika już nie działa, są tylko trzy przyczyny nagłego wystąpienia BOS zagrażającego życiu dziecka w domu, według autorki tekstu:

1. Aspiracja ciała obcego - 2%.

2. Wirusowe lub zakaźne zapalenie oskrzeli (zapalenie oskrzelików) - 23%;

3. Atak astmy oskrzelowej - 74%.

Taktyka rodziców w BOS u dzieci.

1. W przypadku nieoczekiwanego, na tle pełnego zdrowia, jedzenia dziecka lub zabawy małymi zabawkami, dochodzi do uduszenia i biofeedbacku, należy podjąć wszelkie środki, aby usunąć przedmiot, którym dziecko mogłoby się zadławić i jednocześnie pilnie wezwać pogotowie.

2. W przypadku wystąpienia nieoczekiwanych objawów biofeedbacku u pacjenta z ARVI (wysoka gorączka, katar, kaszel, zatrucie) dziecko powinno pomyśleć o zaostrzeniu przebiegu choroby zakaźnej i wezwać karetkę pogotowia, aby zabrała dziecko na szpital chorób zakaźnych, w którym znajduje się oddział intensywnej terapii.

3. Jeśli BOS występuje na tle obsesyjnego napadowego suchego kaszlu, kataru i normalnej lub podgorączkowej temperatury u dziecka z astmą oskrzelową, należy pomyśleć o ataku astmy oskrzelowej. A jeśli rodzice sami nie usuną zjawiska skurczu oskrzeli i przeniosą suchy kaszel z suchego kaszlu na mokry kaszel z plwociną, należy zwrócić się o pomoc do karetki pogotowia, aby wyeliminować atak astmy oskrzelowej w domu za pomocą serii zastrzyków.

Jeżeli w ciągu kilku dni nie uda się wydobyć dziecka z zaostrzenia astmy oskrzelowej, wskazana jest hospitalizacja w szpitalu somatycznym, gdzie znajduje się oddział intensywnej terapii.

Taktyka lekarza pogotowia ratunkowego na etapie przedszpitalnym z biofeedbackiem u dziecka.

1. W przypadku asfiksji i niezwykle poważnego stanu dziecka, które pojawiły się nagle, na tle pełnego zdrowia, wskazana jest natychmiastowa intubacja i przejście do sztucznej wentylacji płuc. I doraźna hospitalizacja do najbliższego szpitala, gdzie na oddziale ratunkowym znajduje się oddział intensywnej terapii.

2. Jeśli nie ma oznak uduszenia i aspiracji ciała obcego, a dziecko nie ma również diagnozy astmy oskrzelowej, lekarz musi szybko ustalić, z jakiego powodu u dziecka wystąpiła BOS: infekcja lub alergia. Po ustaleniu przyczyny postępuj zgodnie z naturą diagnozy. Przy ustalaniu przyczyny alergii należy postępować jak w przypadku ataku astmy oskrzelowej. Ustalając zakaźny charakter biofeedbacku - postępuj zgodnie z tym.

Wpływ biofeedbacku na rozwój astmy oskrzelowej u dzieci.

Istnieje opinia, nie tylko wśród lekarzy praktyków, ale także wśród wielu badaczy naukowych zajmujących się problematyką rozpoznawania astmy oskrzelowej u dzieci, że nawracające BOS o charakterze zakaźnym są czynnikiem wysokiego ryzyka rozwoju astmy oskrzelowej. Według autora artykułu jest to bardzo szkodliwe urojenie, które jest niebezpieczne dla zdrowia dziecka, które już ma astmę oskrzelową. Ponieważ lekarze błędnie uważają ataki astmy oskrzelowej za BOS o charakterze zakaźnym. Ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami.

Metody zapobiegania biofeedbackowi u dzieci.

Prawdziwą szansą na zmniejszenie liczby BOS u jednego dziecka, a więc ogólnie u wszystkich dzieci, jest rozpoznanie w odpowiednim czasie astmy oskrzelowej u dziecka i podjęcie takich działań oraz zorganizowanie takiego leczenia, aby jego ataki były rzadsze.

Co to może być w liczbach?

W krajach WNP około 8% pacjentów z astmą oskrzelową to 4-5 milionów dzieci. W 80% choroba występuje przed ukończeniem 3 lat. I przez długi czas choroba jest zaszyfrowana pod BOS o charakterze zakaźnym. Gdyby można było znacznie przyspieszyć rozwój astmy oskrzelowej u dzieci o 1 rok. Miliony dzieci, z których każde nie miałoby dodatkowych 3-5 BOS. Te ataki astmy oskrzelowej zostały wywołane przez „złe” warunki życia i „niewłaściwe” odżywianie.

Rozmiar: piks

Rozpocznij wyświetlanie od strony:

transkrypcja

1 ZESPÓŁ BRONCHOBSTRUKCYJNY NA ETAPIE PRZEDSZPITALNYM Praktyczne zalecenia dotyczące diagnozy, leczenia i profilaktyki Projekt Moskwa, 2009

2 Lista skrótów: POChP przewlekła obturacyjna choroba płuc BA astma oskrzelowa ICD X międzynarodowa klasyfikacja chorób 10. rewizja WHO Światowa Organizacja Zdrowia (WHO Światowa Organizacja Zdrowia) Pogotowie Ratunkowe Pogotowie Ratunkowe FVD funkcja oddechowa FEV 1 wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie FVC wymuszona życiowa pojemność płuc PSV Szczytowy przepływ wydechowy MOS Wydechowa prędkość minutowa PaCO 2 ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla PaO 2 ciśnienie parcjalne tlenu SaO 2 saturacja tlenem EKG elektrokardiografia ESR Opadalność erytrocytów CHD choroba wieńcowa HR częstość oddechów BP ciśnienie krwi GCS glikokortykosteroidy IGCS glikokortykosteroidy wziewne niewydolność serca HF 3

3 Wstęp Rekomendacje te są wynikiem zgodnej opinii ekspertów, opracowanej na podstawie wnikliwej analizy badań opublikowanych w ciągu ostatnich 10 lat w tej dziedzinie w literaturze krajowej i zagranicznej. Zalecenia te zawierają rosyjskie dane dotyczące epidemiologii zespołu obturacyjnego oskrzeli, jego etiologii i patogenezy, oddzielne sekcje poświęcone są diagnostyce klinicznej, laboratoryjnej i instrumentalnej. Istnieją oddzielne rozdziały, które zawierają opis poszczególnych klas leków rozszerzających oskrzela, analizę rzeczywistej praktyki w leczeniu zespołu obturacyjnego oskrzeli, wskaźniki jakości postępowania z pacjentem. Autorzy rekomendacji podjęli próbę krytycznej oceny zasadności różnych podejść do diagnozowania i leczenia zespołu obturacyjnego oskrzeli z punktu widzenia medycyny opartej na dowodach. W tym celu wszystkie przedstawione zalecenia zostały ocenione według poziomu dowodów. Takie podejście wydaje się być ściśle uzasadnione dla opracowania algorytmu diagnozy i badania pacjentów z obturacją oskrzeli (tab. 1). Tabela 1. Kryteria dowodowe uzasadniające zastosowanie w wytycznych klinicznych Kategoria dowodu Źródło dowodu Definicja A Randomizowane badania kontrolowane Dowody opierają się na dobrze zaprojektowanych randomizowanych badaniach przeprowadzonych na wystarczającej liczbie pacjentów, niezbędnej do uzyskania wiarygodnych wyników. Może być rozsądnie zalecany dla B C Randomizowane badania kliniczne Nierandomizowane badania kliniczne 4 szeroko stosowane Dowody oparte na randomizowanych badaniach kontrolowanych, ale liczba uczestników jest niewystarczająca do przeprowadzenia wiarygodnej analizy statystycznej Dowody oparte na nierandomizowanych badaniach klinicznych lub badaniach z ograniczoną liczbą pacjentów D Ekspert opinia Dowody oparte na konsensusie opracowanym przez grupę ekspertów w określonej sprawie

4 I. Epidemiologia POChP i astmy Według oficjalnych statystyk, obecnie liczba chorych na POChP, astmę oskrzelową i stan astmatyczny w Federacji Rosyjskiej wynosi 1 milion osób. Jednak w rzeczywistości liczba pacjentów z przewlekłą niedrożnością oskrzeli w naszym kraju wynosi około 11 milionów osób. Liczby te nie odzwierciedlają w pełni rzeczywistej częstości występowania przewlekłej obturacji oskrzeli, która prawdopodobnie jest znacznie wyższa, co można tłumaczyć małą liczbą pacjentów szukających pomocy medycznej i niewystarczającą diagnostyką powyższych chorób we wczesnych stadiach ich rozwoju [Dvoretsky LI, 2005]. Ponadto taka dziesięciomilionowa luka między danymi wyliczonymi a oficjalnymi wskazuje na najgłębszą lukę między praktyczną opieką zdrowotną a założeniami naukowców. POChP zajmuje trzecie miejsce po patologii sercowo-naczyniowej i mózgowo-naczyniowej w strukturze przyczyn zgonów w Rosji i czwarte na świecie. Ponadto w ciągu ostatnich kilku lat nastąpił wzrost zachorowalności, aw nadchodzących dziesięcioleciach przewiduje się dalszy wzrost zarówno zachorowalności, jak i śmiertelności z powodu POChP. W celu potwierdzenia powyższych postulatów WHO oraz określenia wpływu POChP na jakość życia i rokowanie chorych z różnymi patologiami somatycznymi przeanalizowano 6425 protokołów autopsji chorych (średnia wieku 68 lat) zmarłych w latach 2002-2007. w jednym z dużych multidyscyplinarnych szpitali ratunkowych. Autorzy stwierdzili, że 903 chorych (14%) cierpiało na POChP, która w 134 przypadkach (15%) była bezpośrednią przyczyną zgonu [Vertkin A.L., Skotnikov A.S., 2008]. Mówiąc o występowaniu astmy oskrzelowej, należy zauważyć, że w Rosji rozpoznaje się ją u 5% dorosłej populacji, a także u 10% dzieci. Jednocześnie około 80% pacjentów w kategorii dorosłych choruje na nią nawet w dzieciństwie [Avdeev S.N., 2003]. Odsetek pacjentów z astmą oskrzelową wynosi około 3% wszystkich zgłoszeń pogotowia ratunkowego w Rosji, a w około 2/3 przypadków skargi na duszność lub duszenie są powodem szukania pomocy medycznej [Vertkin A.L., 2007]. 5

5 II. Definicja i klasyfikacja POChP to choroba charakteryzująca się postępującym ograniczeniem przepływu powietrza z powodu nieprawidłowej odpowiedzi zapalnej tkanki płucnej na patogenne cząstki lub gazy. Z kolei astma oskrzelowa to choroba, która rozwija się na podłożu przewlekłego alergicznego zapalenia oskrzeli [Poziom dowodów A], ich nadreaktywności i charakteryzuje się nawracającymi napadami duszności lub duszności w wyniku rozległej obturacji oskrzeli spowodowanej skurczem oskrzeli , nadmierne wydzielanie śluzu, obrzęk ściany oskrzeli [Russian Respiratory Society, 2008]. Klasyfikacja POChP według stopnia zaawansowania 1. Łagodne FEV 1 / FVC< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Klasyfikacja astmy oskrzelowej w zależności od ciężkości przebiegu 1. Przebieg przerywany Objawy krótkotrwałe mniej niż 1 raz w tygodniu Zaostrzenia krótkotrwałe (od kilku godzin do kilku dni) Objawy nocne mniej niż 2 razy w miesiącu Brak objawów i prawidłowa czynność oddechowa między zaostrzeniami Szczytowy przepływ wydechowy ponad 80% od terminu 2. Łagodny, uporczywy przebieg Objawy od 1 raz w tygodniu do 1 raz dziennie Zaostrzenia mogą zmniejszać aktywność fizyczną i zakłócać sen Objawy nocne częściej niż 2 razy w miesiącu Szczytowy przepływ wydechowy równy lub większy 3. Umiarkowany przebieg Objawy dobowe Zaostrzenia mogą prowadzić do ograniczenia aktywności fizycznej i snu Objawy nocne częściej niż raz w tygodniu Codzienne stosowanie krótko działających beta 2 -mimetyków Szczytowy przepływ wydechowy 60-80% przewidywanych 4. Ciężkie Objawy są trwałe Częste zaostrzenia Częste objawy nocne Ograniczenie aktywności fizycznej z powodu objawów astmy Szczytowy przepływ wydechowy jest mniejszy 60% należnej kwoty 7

7 Klasyfikacja nasilenia zaostrzenia astmy oskrzelowej i POChP 1. Niewielkie nasilenie aktywność fizyczna duszność podczas chodzenia zdania wypowiadane częstość oddechów zwiększona o 30% normy mięśnie pomocnicze w akcie oddychania nie uczestniczą świszczący oddech w płucach na koniec wydechu tętno poniżej 100 na minutę brak paradoksalnego tętna lub poniżej 10 mm Hg. Sztuka. szczytowy przepływ wydechowy po zażyciu leku rozszerzającego oskrzela powyżej 80% prawidłowych lub indywidualnie najlepszych wartości dla pacjenta zmienność PEF poniżej 20% 2. umiarkowane nasilenie aktywność fizyczna ograniczona duszność podczas wypowiadania zwrotów potocznych częstość oddechów zwiększona o 30 50% normy mięśnie pomocnicze w akcie oddychania zwykle obejmowały głośny świszczący oddech w całym cyklu wydechowym tętna na minutę paradoksalny puls mm. Hg Szczytowy przepływ wydechowy jest równy lub większy niż 80% przewidywanej zmienności PEF jest mniejszy lub równy 30% 3. Ciężkie zaostrzenie Aktywność fizyczna jest znacznie zmniejszona lub nieobecna Skrócenie oddechu w spoczynku Słowa mówione Częstość oddechów powyżej 30 na minutę (50% wyższe niż normalnie) Mięśnie dodatkowe w trakcie oddychania zawsze wywołują głośne rzężenia podczas wydechu i wdechu 8

8 tętno ponad 120 na minutę paradoksalny puls ponad 25 mm Hg. Sztuka. szczytowe natężenie przepływu wydechowego (PSV) po przyjęciu leku rozszerzającego oskrzela jest mniejsze niż 60% wartości przewidywanej, zmienność PSV wynosi ponad 30% 4. Zaostrzenie zagrażające życiu (stan astmy) aktywność fizyczna jest znacznie zmniejszona lub nie występuje oddech w spoczynku brak mowy mówionej zaburzenia świadomości (otępienie lub otępienie, może wystąpić śpiączka) częstość oddechów zwiększony lub zmniejszony udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania paradoksalne ruchy piersiowo-brzuszne świszczący oddech brak oddechu powierzchowna „cicha” łagodna bradykardia nie paradoksalny puls (zmęczenie mięśni) szczytowy przepływ wydechowy po przyjęciu leku rozszerzającego oskrzela poniżej 33% wartości przewidywanej zmienność PSV powyżej 30% III . Etiologia i patogeneza Astma oskrzelowa jest chorobą niejednorodną, ​​dlatego trudno jest odróżnić jej elementy etiologiczne od patogenetycznych. Podstawą astmy oskrzelowej jest zwiększona niespecyficzna drażliwość dróg tchawiczo-oskrzelowych. Zjawisko to służy jako kardynalny objaw choroby i prawdopodobnie wyzwalacz. W miarę nasilania się procesu chorobowego i nasilenia objawów, wzrasta zapotrzebowanie na leki, drogi oddechowe stają się bardziej wrażliwe na podrażnienia, a nawet reagują na bodźce niespecyficzne. Funkcja oddechowa staje się niestabilna z wyraźnymi wahaniami dobowymi. Głównym ogniwem w patogenezie astmy oskrzelowej jest nadreaktywność oskrzeli, swoista

10 Przyczyny zaostrzeń POChP i astmy oskrzelowej Najczęstszymi przyczynami zaostrzeń POChP (czynnikami chorobotwórczymi) są zakażenia dróg oddechowych i zanieczyszczenia powietrza (poziom wiarygodności B), ale przyczyny jednej trzeciej zaostrzeń nie udało się ustalić. Dane dotyczące roli infekcji bakteryjnych, które uważa się za główną przyczynę zaostrzeń, są sprzeczne. Stany, które mogą naśladować zaostrzenia to zapalenie płuc, zastoinowa niewydolność serca, odma opłucnowa, wysięk opłucnowy, zator płucny i arytmie. Wyzwalaczami zaostrzeń astmy oskrzelowej (czynnikami uczulającymi) może być dym tytoniowy, leki i różne produkty spożywcze, zagrożenia zawodowe, kurz domowy, sierść zwierząt, ptasie pióra i puch, pyłki roślin i wilgoć z ulicy. W astmie oskrzelowej ograniczenie przepływu powietrza jest często całkowicie odwracalne (zarówno samoistnie, jak i pod wpływem leczenia), natomiast w POChP całkowita odwracalność nie występuje i choroba postępuje, jeśli nie ustanie ekspozycja na czynniki chorobotwórcze. IV. Objawy kliniczne i instrumentalne kryteria niedrożności oskrzeli Opis ataku astmy podał w latach 30. XIX wieku G. I. Sokolsky: „Osoba cierpiąca na astmę, która właśnie zasnęła, budzi się z uczuciem ucisku w klatce piersiowej . Ten stan nie polega na bólu, ale wydaje się, że na jego klatkę piersiową przyłożono jakiś ciężar, jakby był miażdżony i duszony przez zewnętrzną siłę... Mężczyzna wyskakuje z łóżka, szukając świeżego powietrza . Na jego bladej twarzy wyraża się udręka i strach przed uduszeniem ... Zjawiska te, narastające lub malejące, trwają do 3 lub 4 rano, po czym skurcz ustępuje, a pacjent może wziąć głęboki oddech. Z ulgą odchrząkuje i zasypia zmęczony. Pytania obowiązkowe podczas rozmowy z pacjentem z podejrzeniem obturacji oskrzeli: Zidentyfikuj obturację oskrzeli: „Co jest trudniejsze: wdech czy wydech?” Identyfikacja wydechowego charakteru duszności i obecność klinicznych objawów niewydolności oddechowej wskazuje na obecność niedrożności oskrzeli w okolicy małych dróg oddechowych, gdzie występuje skurcz oskrzeli, 11

11 nadmierne wydzielanie śluzu i obrzęk błon śluzowych, co wskazuje na obecność pacjenta z zespołem obturacyjnym oskrzeli Wykryj obecność POChP: „Czy takie ataki astmy zdarzały się kiedyś i kiedy pojawiły się po raz pierwszy w życiu?”, „ Czy masz przewlekły kaszel, przewlekłą duszność lub przewlekłą wydzielinę plwociny?”, „Czy masz zagrożenia zawodowe?”, „Czy palisz?”. Brak takich objawów klinicznych u dorosłych pacjentów, zaostrzony wywiad alergiczny, wieloletnie palenie i ryzyko zawodowe pozwala wykluczyć przewlekłą obturacyjną chorobę płuc i astmę oraz podejrzewać niedrożność oskrzeli spowodowaną ciałem obcym, guzem lub obrzękiem krtani, w jakie trudności są wyrażane, zarówno wdech, jak i wydech Przeprowadzić diagnostykę różnicową: „Czy masz alergię?”, „Czy masz duszność w spoczynku?”, „O której godzinie najczęściej pojawiają się ataki?” Na podstawie jednego wywiadu pozwala obecność nadwrażliwości i uczulenia na jedną lub drugą grupę, a czasem na kilka grup alergenów, obecność duszności w spoczynku, nagły rozwój ataku astmy i jego występowanie głównie w nocy założyć, że pacjent ma właśnie astmę oskrzelową i odróżnić ją od POChP Oceń ciężkość choroby: „Jeśli uduszenie nie wystąpiło po raz pierwszy, ale pojawia się okresowo, to jak często tak się dzieje?” Oceń nasilenie zaostrzenia: „Czy w ciągu ostatnich dwóch tygodni musiałeś się obudzić z powodu trudności z oddychaniem w nocy?” Nocne napady uduszenia, a także poranne epizody napadowego kaszlu są charakterystyczne dla zaostrzenia astmy oskrzelowej, a ich częstotliwość i intensywność pozwalają ocenić ciężkość przebiegu choroby. Dostosuj terapię: „Czy używasz leków do leczenia tego schorzenia? Czy zażywanie ich zawsze daje jakiś efekt? Otrzymane przez pacjenta informacje o terapii, a także jej skuteczności, pozwalają lekarzowi udzielającemu pomocy doraźnej na dostosowanie listy leków, ich dawek, liczebności i dróg podania. 12

12 Charakterystycznymi objawami klinicznymi astmy oskrzelowej są duszności i duszności, a także pojawienie się kaszlu, świszczącego oddechu i ich samoistne ustąpienie lub po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela i leków przeciwzapalnych. Zaostrzenie astmy oskrzelowej, wymagające natychmiastowej opieki, może wystąpić w postaci ostrego ataku lub przewlekłego stanu niedrożności oskrzeli. Ostry atak uduszenia pojawia się na ogół nagle, u niektórych pacjentów po określonych stanach prekursorowych (ból gardła, świąd, przekrwienie błony śluzowej nosa, wyciek z nosa) o każdej porze dnia, często w nocy, kiedy pacjent budzi się z uczuciem ucisku w klatka piersiowa i ostry brak powietrza. Pacjent nie jest w stanie wydalić powietrza przelewającego się przez klatkę piersiową i aby wymusić wydech siada w łóżku, opierając się na nim lub na kolanach nóg spuszczonych z łóżka z wyprostowanymi ramionami lub stoi opierając się o stół lub oparcie krzesła. Przy podobnej wymuszonej pozycji ciała pacjent włącza do czynności oddychania nie tylko główne, ale także pomocnicze mięśnie oddechowe obręczy barkowej i klatki piersiowej. Twarz pacjenta w momencie ataku jest sina, żyły na szyi są spuchnięte. Już z daleka słychać świszczący oddech na tle głośnego, pracowitego wydechu. Klatka piersiowa wygląda jak zamrożona, w pozycji maksymalnego wdechu, z uniesionymi żebrami, zwiększonym rozmiarem przednio-tylnym, wysuniętymi dołami nadobojczykowymi, poszerzonymi przestrzeniami międzyżebrowymi. Osłuchiwanie ujawnia ostre wydłużenie wydechu i obfitość różnych (gwiżdżących, szorstkich i muzycznych) frazesów. Pod koniec ataku z trudem odchodzi niewielka ilość lepkiej, śluzowej, szklistej plwociny. Badanie przedmiotowe i przedmiotowe pacjenta z niedrożnością oskrzeli: 1. Oceń stan ogólny Niepokój, niepokój, uczucie „lęku przed śmiercią” i brak powietrza 2. Zbadaj pacjenta Blada skóra, centralna szara, rozlana „ciepła” sinica, zaostrzona przy napadach kaszlu, obrzękach żył szyjnych, wymuszonej pozycji „orthopnea”, częstym arytmicznym płytkim oddechu, baryłkowatej klatce piersiowej 13

13 komórek, powiększone przestrzenie międzyżebrowe, obrzęk okolic nadobojczykowych, zajęcie dodatkowych mięśni oddechowych w oddychaniu ścianą oskrzeli, ale możliwa jest podgorączka plwocina 5. Oceń hemodynamikę: badanie tętna (prawidłowe, nieprawidłowe), obliczenie częstości akcji serca i ciśnienia krwi Tachykardia, umiarkowane nadciśnienie skurczowe, pojawienie się paradoksalnego tętna jest możliwe z powodu wyraźnego spadku skurczowego ciśnienia krwi i amplitudy fal tętna przy wdechu, w wyniku czego puls na tętnicach obwodowych przy wdechu może całkowicie zniknąć 6. Palpacja klatki piersiowej komórka th Zmniejszona elastyczność klatki piersiowej, obustronne osłabienie drżenia głosu 7. Perkusja porównawcza i topograficzna płuc Dźwięk skrzynkowy, dolne granice płuc opuszczone, górne podniesione 8. Osłuchiwanie płuc Ostry oddech, obustronny, suche, wysokie, świszczące, brzęczące rzężenia rozproszone, narastające lub pojawiające się z wymuszonym wydechem, niezmienione z fazą oddechową, zmniejszające się po kaszlu, obustronne osłabienie oskrzeli Kontrola przebiegu choroby Przepływ wydychanego powietrza zależy od stopnia niedrożności oskrzeli średnich i dużych [Poziom dowodów A]. Zaburzenia oddechowe typu obturacyjnego charakteryzują się spadkiem maksymalnej objętości wydychanego powietrza podczas wymuszonego wydechu. Wskaźnik ten jest mierzony w litrach na se- 14

14 kilo czasu, a jedynym dostępnym, poręcznym urządzeniem do jego określenia jest przepływomierz szczytowy. Przepływomierz szczytowy to metoda pozwalająca na określenie maksymalnej objętości wydychanego powietrza podczas wymuszonego wydechu na miejscu. Dla przejrzystości, łatwości obsługi i skuteczności kontroli stanu światła oskrzeli nowoczesne przepływomierze szczytowe wyposażone są w podziałkę podzieloną na trzy sektory: czerwony, żółty i zielony, odzwierciedlający ciężką i umiarkowaną niedrożność oskrzeli, a także jego brak. Na podstawie uzyskanych wyników lekarz, a czasem sam pacjent, decyduje o ciężkości następnego zaostrzenia i wyznaczeniu odpowiedniej terapii w celu jego złagodzenia. Technika szczytowego przepływu Przy każdym pomiarze pacjent powinien przyjąć tę samą postawę (siedzącą lub stojącą), szyja jest neutralna (szyja nie jest zgięta) Ustawić igłę na zero Miernik szczytowego przepływu trzymany jest poziomo dwiema rękami, unikając blokowania powietrza wychodzącego z pikflometru Poinstruuj pacjenta, aby oddychał jak najgłębiej Miernik pikflometru z ustnikiem jest owinięty wokół ust i zębów, unikaj zakrywania otworu ustnika językiem Przy maksymalnej sile wydychania powietrza, ważna jest siła wydechu, a nie ilość wydychanego powietrza. Odczyty są brane pod uwagę dopiero w pierwszej sekundzie Powtórz tę procedurę trzy razy i wybierz maksymalny wskaźnik przepływu wydechowego (PEF) z normalnych wartości lub najlepszy wskaźnik indywidualny [poziom dowodów C], a nasilenie astmy oskrzelowej przedstawiono w Tabeli 2. Nasilenie Objawy Łagodne Umiarkowane Ciężkie Stan astmy PEF* (% normy lub najlepszy wynik indywidualny) > 80% 50-70%< 50% < 30% 15

15 Objawy nasilenia Lekkie Umiarkowane Ciężkie Stan astmatyczny Częstość stosowania leków rozszerzających oskrzela w ciągu ostatnich 4-6 godzin Nie stosowano dawek w małych lub umiarkowanych dawkach. Skuteczność jest niewystarczająca, wzrosło zapotrzebowanie na ich stosowanie, stosowano duże dawki. Terapia jest nieskuteczna PaCO 2 ** mm Hg SaO 2 ** mm Hg Nieprawidłowe i przedwczesne leczenie obturacji oskrzeli prowadzi do szeregu poważnych powikłań płucnych i pozapłucnych: Płucne (odma opłucnowa, niedodma, niewydolność płuc) Pozapłucne (serce płucne, niewydolność serca ) Długotrwała przewlekła obturacyjna choroba płuc prowadzi do rozwoju przewlekłego serca płucnego, którego jednym z obiektywnych objawów jest zmiana EKG: W większości przypadków na tle rytmu zatokowego występują objawy przerostu prawej komory i przedsionków. najwcześniejsze zmiany EKG, które początkowo mogą być przemijające i związane z nasileniem hipoksemii pęcherzykowej, to obrót osi elektrycznej serca w prawo o więcej niż 30 w stosunku do pierwotnej ujemne załamki T pojawiają się w prawych odprowadzeniach klatki piersiowej, obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach II, III i avf oraz różny stopień zablokowania bloku prawej odnogi pęczka Hisa Możliwy wzrost załamka R w lewych odprowadzeniach klatki piersiowej qr lub rsr typ W późniejszych stadiach prawdziwy obrót osi elektrycznej serca w prawo z 90 do 180 i wysokie załamki R w prawej klatce piersiowej prowadzą z ujemnymi załamkami T lub bez nich. 16

16 Należy pamiętać, że te zmiany EKG są w dużej mierze maskowane przez zejście przepony, przednio-tylne rozszerzenie klatki piersiowej i rotację bardziej wyprostowanego serca, tak że prawy przedsionek i komora poruszają się do przodu, a wierzchołek serca do tyłu. W takich przypadkach jedynym „klasycznym” elektrokardiograficznym objawem serca płucnego jest często P-płucne, co jednocześnie odzwierciedla zmianę anatomicznej pozycji serca w większym stopniu niż przerost prawego przedsionka. Należy również wiedzieć, że występowanie w odprowadzeniach III i V 3.4 głębokich załamków Q aż do załamka QS, przypominające objawy zmian bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, jest również charakterystyczne dla przerostu prawego serca. VI. Diagnostyka laboratoryjna i dodatkowe metody badawcze W przeciwieństwie do warunków pracy ZRM i jego wyposażenia, poliklinika powinna być w stanie wykonać spirometrię, określić objętości oddechowe pacjenta, prześwietlenie klatki piersiowej, analizę krwi obwodowej i badanie plwociny . Tak więc podczas ataku astmy oskrzelowej, proporcjonalnie do stopnia niedrożności oskrzeli, zmniejsza się natężona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie (FEV 1) i szczytowe natężenie przepływu wydechowego (PSV), odzwierciedlając stan dużych oskrzeli, a także chwilowa prędkość objętościowa (MOS-25% i MOS-75%), wykazująca stan małych oskrzeli [poziom wiarygodności D]. Terminowe przeprowadzenie tego badania pozwala każdemu pacjentowi postawić trafną diagnozę i zagwarantować wyznaczenie odpowiedniej i bezpiecznej terapii niedrożności oskrzeli [poziom wiarygodności C]. Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej może dostarczyć informacji o obecności zakaźnych powikłań płucnych, rozstrzeni oskrzeli, rozedmy i niedodmy. W ogólnej analizie krwi może występować zarówno niewielka, jak i masywna eozynofilia (liczba eozynofili w µl) oraz wzrost liczby neutrofili. ESR jest zwykle normalny. 17

17 W plwocinie pacjenta można określić: spirale Kurschmana białawo-przezroczyste skręcone formacje rurkowe w kształcie korkociągu, które są „odlewami” oskrzelików, znajdowanymi z reguły w czasie skurczu oskrzeli z rozpadem eozynofili, które są obecne w dużej ilości w zapaleniu alergicznym Duża liczba eozynofili (do 50-90% wszystkich leukocytów) VII. Specyfika rozpoznawania astmy oskrzelowej w różnych grupach wiekowych i zawodowych Astma dziecięca Rozpoznanie astmy oskrzelowej u dzieci jest najczęściej bardzo trudne, ponieważ epizody świszczącego oddechu i kaszlu są najczęstszymi objawami chorób wieku dziecięcego. Pomocą w postawieniu diagnozy jest wyjaśnienie historii rodzinnej, tła atopowego. Powtarzające się napady nocnego kaszlu u pozornie zdrowych dzieci prawie na pewno potwierdzają rozpoznanie astmy oskrzelowej. U niektórych dzieci objawy astmy wywołuje aktywność fizyczna. Do postawienia diagnozy niezbędne jest badanie funkcji oddychania zewnętrznego (PFR) lekiem rozszerzającym oskrzela, badanie spirometryczne z aktywnością fizyczną, obowiązkowy test alergiczny z oznaczeniem IgE uogólnionego i swoistego oraz testy skórne. Astma oskrzelowa u osób starszych W starszym wieku trudno jest nie tylko zdiagnozować astmę, ale także ocenić ciężkość jej przebiegu. Dokładny wywiad, badanie mające na celu wykluczenie innych schorzeń o podobnych objawach, a przede wszystkim choroby wieńcowej z objawami niewydolności lewej komory, a także czynnościowe metody badawcze, w tym rejestracja EKG i badanie RTG zwykle wyjaśniają obraz. Do postawienia diagnozy potrzebna jest pikflometria z oznaczeniem porannego i wieczornego PSV przez 2-3 tygodnie, a także funkcja oddechowa z badaniem z lekiem rozszerzającym oskrzela. osiemnaście

18 Astma zawodowa Wiadomo, że wiele związków chemicznych występujących w środowisku powoduje skurcz oskrzeli. Obejmują one od wysoce aktywnych związków o niskiej masie cząsteczkowej, takich jak izocyjaniany, do znanych immunogenów, takich jak sole platyny, kompleksy roślinne i produkty zwierzęce. Rozpoznanie wymaga jednoznacznego wywiadu: brak objawów przed podjęciem pracy potwierdzenie związku między rozwojem objawów astmy w miejscu pracy a ich ustąpieniem po opuszczeniu miejsca pracy Rozpoznanie astmy można z powodzeniem potwierdzić badając parametry wydolności oddechowej: pomiary PEF w pracy i poza nią miejsce pracy, przeprowadzanie określonych testów prowokacyjnych. Należy pamiętać, że nawet po zakończeniu ekspozycji na czynnik uszkadzający przebieg astmy oskrzelowej utrzymuje się i nadal się pogarsza. Dlatego bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie astmy zawodowej, zakończenie kontaktu z czynnikiem uszkadzającym, a także racjonalna farmakoterapia. VIII. Anatomia patologiczna Śmierć chorych na astmę rzadko zbiega się z atakiem, dlatego materiał prezentowany w piśmiennictwie patoanatomicznym na ten temat jest bardzo mały. Makroskopowo obserwuje się ostry obrzęk płuc, płuca wypełniają całą jamę klatki piersiowej, bardzo często na powierzchni płuc widoczne są odciski żeber. Wysokość przepony określa się z reguły na poziomie szóstego żebra. Powierzchnia płuc jest zwykle bladoróżowa, na przekroju płuca są ciemne lub szaroczerwone. Pneumoskleroza z reguły jest wyrażana umiarkowanie. Ujawnia się pogrubienie ścian oskrzeli wystających ponad powierzchnię nacięć, prawie wszystkie pokolenia oskrzeli aż do oskrzelików oddechowych są wypełnione grubymi szarożółtymi ciałami szklistymi plwociny (wydzieliny oskrzelowej), które są wyciskane w forma cienkich „robaków”. Błona śluzowa oskrzeli jest prawie przez cały czas przekrwiona. Z reguły wyrażany jest obrzęk płuc, czasami występuje choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej i / lub jej gałęzi. 19

19 Badanie histologiczne w poszerzonym świetle oskrzeli ujawnia czopy śluzowe, warstwy złuszczonego nabłonka z domieszką neutrofili, eozynofili, limfocytów, prawie całkowite odsłonięcie błony podstawnej, niekiedy kryształy Charcota-Leidena. W zachowanym nabłonku zwiększona liczba komórek kubkowych. Nacieki w ścianach oskrzeli składają się głównie z eozynofili. Stwierdzono rozszerzenie i ostry nadmiar naczyń włosowatych błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej. Błona podstawna jest zwykle nierównomiernie pogrubiona do 5 µm, często widoczne są w niej pojedyncze przejścia, prostopadłe do światła oskrzela, ogniskowa resorpcja poszczególnych odcinków błony podstawnej. Opisane powyżej zmiany występują z reguły u osób, które zmarły z historią astmy oskrzelowej nie dłużej niż 5 lat. U pacjentów z długą historią astmy oskrzelowej elementy przewlekłego zapalenia produktywnego mieszają się ze zmianami w tkance oskrzeli i płuc. Faza remisji charakteryzuje się częściowym zanikiem nabłonka, ostrym zgrubieniem i hialinozą błony podstawnej oraz wyraźnym naciekiem limfohistiocytarnym blaszki właściwej. W niektórych przypadkach spirale Kurshmana znajdują się w wydzielinie oskrzeli, które są śluzowymi odlewami małych oskrzeli. IX. Terapia ratunkowa Taktyka lekarza w leczeniu ataku niedrożności oskrzeli ma kilka ogólnych zasad. 1. Podczas badania lekarza należy ocenić ciężkość zaostrzenia zgodnie z danymi klinicznymi, określić PSV (jeśli dostępny jest przepływomierz szczytowy) 2. Jeśli to możliwe, ograniczyć kontakt z alergenami lub wyzwalaczami istotnymi przyczynowo 3. Zgodnie z w wywiadzie, wyjaśnić poprzednie leczenie: leki rozkurczowe oskrzeli, drogi podania dawki i częstotliwość przepisywania czasu ostatniego zażycia leku pacjent otrzymywał kortykosteroidy ogólnoustrojowo i ich dawkowanie 4. Wykluczyć powikłania (zapalenie płuc, niedodma, odma opłucnowa itp.) 5. Zapewnij pomoc w nagłych wypadkach w zależności od ciężkości ataku 20

20 6. Oceń efekt terapii (duszność, częstość akcji serca, ciśnienie krwi. Wzrost PSV> 15%). Współczesna opieka nad chorymi z zaostrzeniem astmy oskrzelowej i POChP obejmuje stosowanie następujących grup leków: 1. Selektywnych krótko działających beta 2 -mimetyków (salbutamol, fenoterol) 2. Antycholinergicznych (bromek ipratropium) i skojarzonego leku berodual (fenoterol + bromek ipratropium) 3 Glikokortykosteroidy 4. Metyloksantyny Selektywni krótko działający agoniści receptorów β2-adrenergicznych Salbutamol (ventolin) jest selektywnym agonistą receptorów β2-adrenergicznych. Rozszerzające oskrzela działanie salbutamolu występuje po 4-5 minutach. Działanie leku stopniowo wzrasta do maksimum o minutę. Okres półtrwania wynosi 3-4 godziny, a czas działania 4-5 godzin. Lek stosuje się z nebulizatorem: 1 mgławica o objętości 2,5 ml zawiera 2,5 mg siarczanu salbutamolu w soli fizjologicznej. Jednocześnie do inhalacji przepisuje się 1-2 mgławice (2,5-5,0 mg) w postaci nierozcieńczonej. Jeśli poprawa nie nastąpi, powtarza się inhalacje salbutamolu 2,5 mg co 20 minut przez godzinę. Ponadto lek stosuje się w postaci inhalatora aerozolowego z odmierzaną dawką (2,5 mg 1 oddech). Fenoterol jest krótko działającym selektywnym agonistą receptorów β2-adrenergicznych. Efekt rozszerzający oskrzela występuje po 3-4 minutach i osiąga maksymalny efekt po 45 minutach. Okres półtrwania wynosi 3-4 godziny, a czas działania fenoterolu 5-6 godzin. Lek stosuje się z nebulizatorem 0,5-1,5 ml roztworu fenoterolu w soli fizjologicznej przez 5-10 minut. Jeśli poprawa nie nastąpi, powtarzaj inhalacje tej samej dawki leku co 20 minut. Ponadto lek stosuje się w postaci inhalatora aerozolowego z dozownikiem (100 mcg 1-2 oddechy). Należy pamiętać, że podczas stosowania beta 2 -mimetyków możliwe są drżenie rąk, pobudzenie, ból głowy, kompensacyjny wzrost częstości akcji serca, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze. 21

21 Skutki uboczne są bardziej oczekiwane u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, w starszych grupach wiekowych oraz u dzieci. Względnymi przeciwwskazaniami do stosowania wziewnych beta 2 -mimetyków są tyreotoksykoza, wady serca, tachyarytmia i ciężka tachykardia, ostra patologia wieńcowa, niewyrównana cukrzyca, nadwrażliwość na β2-agonistów [poziom wiarygodności A]. M-antycholinergiczne Bromek ipratropium (Atrovent) i bromek tiotropium (Spiriva) są środkami antycholinergicznymi o bardzo niskiej (nie więcej niż 10%) biodostępności, co prowadzi do dobrej tolerancji leku. Stosuje się je w przypadku niewydolności beta 2 -mimetyków, jako dodatkowy środek wzmacniający ich działanie rozszerzające oskrzela, jak również w przypadku indywidualnej nietolerancji beta 2 -mimetyków u chorych na POChP. Stosuje się je wziewnie: bromek ipratropium dostaje się do oskrzeli przez nebulizator w ilości 1-2 ml (0,25-0,5 mg substancji). W razie potrzeby procedurę inhalacji powtarza się po minucie. Inną drogą podawania jest inhalator aerozolowy z odmierzaną dawką i 40 µg spacer [dowód A]. Bromek tiotropium w ilości 1 kapsułki podawany jest przez inhalator HandiHaler. Jedna kapsułka zawiera 18 mikrogramów bromku tiotropium Preparaty złożone Berodual to złożony lek rozkurczowy oskrzeli zawierający dwa leki rozszerzające oskrzela (fenoterol i bromek ipratropium). Jedna dawka berodualu zawiera 0,05 mg fenoterolu i 0,02 mg bromku ipratropium. Stosowany za pomocą nebulizatora. Aby powstrzymać atak niedrożności oskrzeli, 1-4 ml roztworu berodualu wdycha się przez 5-10 minut. Dawkę leku rozcieńcza się solą fizjologiczną. Jeśli poprawa nie nastąpi, powtórzyć inhalację po 20 minutach. Ponadto aplikuje się za pomocą inhalatora aerozolowego z dozownikiem na 1-2 oddechy jednorazowo, w razie potrzeby po 5 minutach, 2 dawki więcej, a kolejną inhalację należy wykonać nie wcześniej niż 2 godziny później (fenoterol + bromek ipratropium) [poziom dowodów A]. 22

22 Glikokortykosteroidy wziewne Zawiesina budezonidu (pulmicort) do nebulizatora w plastikowych pojemnikach po 2 ml (0,25-0,5 mg substancji). Podczas biotransformacji w wątrobie budezonid tworzy metabolity o niskiej aktywności glikokortykosteroidowej. Zawiesinę Pulmicort do nebulizatora można rozcieńczać solą fizjologiczną, a także mieszać z roztworami salbutamolu i bromku ipratropium. Dawka łagodząca napady napadu dla dorosłych 0,5 mg (2 ml), dzieci 0,5 mg (1 ml) dwa razy co 30 minut Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe Prednizolon jest odwodnionym analogiem hydrokortyzonu i należy do syntetycznych hormonów glikokortykosteroidowych. Okres półtrwania wynosi 2-4 godziny, czas działania to godziny. Podaje się go pozajelitowo dorosłym w dawce co najmniej 60 mg, dzieciom pozajelitowo lub doustnie 1-2 mg/kg [Poziom dowodów A]. Metyloprednizolon (metipred) jest niehalogenowaną pochodną prednizolonu, która ma silniejsze działanie przeciwzapalne (5 mg prednizolonu odpowiada 4 mg metyloprednizolonu) i znacznie słabsze działanie mineralokortykoidów. Lek charakteryzuje się krótkim, podobnie jak prednizolon, okresem półtrwania, słabszym pobudzeniem psychiki i apetytu. Metyloksantyny Teofilina jest wskazana do stosowania w astmie oskrzelowej w celu złagodzenia napadu przy braku wziewnych leków rozszerzających oskrzela lub jako terapia wspomagająca w przypadku ciężkiej lub zagrażającej życiu niedrożności oskrzeli [kategoria B]. Podczas udzielania pomocy w nagłych wypadkach lek podaje się dożylnie, a działanie rozpoczyna się natychmiast i trwa do 6-7 godzin. Okres półtrwania u dorosłych wynosi 5-10 godzin. Około 90% podanego leku jest metabolizowane w wątrobie, metabolity i niezmieniony lek (7-13%) są wydalane z moczem przez nerki. Teofilina charakteryzuje się wąską szerokością terapeutyczną, tj. Nawet przy niewielkim przedawkowaniu leku mogą wystąpić działania niepożądane. Lek nie powinien być stosowany w astmie oskrzelowej jako lek pierwszego rzutu [Poziom dowodów A]. Dysfunkcja wątroby, zastoinowa niewydolność serca 23

23 Niewydolność i starość spowalniają metabolizm leku i zwiększają ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, takich jak obniżenie ciśnienia krwi, kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, bóle serca, nudności, wymioty, biegunka, bóle głowy, zawroty głowy, drżenie, drgawki. X. Przedszpitalna terapia nebulizatorem Słowo „nebulizator” pochodzi od łacińskiego słowa „nebula”, co oznacza mgłę. Nebulizator to urządzenie do przekształcania cieczy w aerozol ze szczególnie drobnymi cząstkami zdolnymi do wnikania głównie do oskrzeli obwodowych. Celem terapii nebulizatorem jest dostarczenie terapeutycznej dawki leku w postaci aerozolu bezpośrednio do oskrzeli pacjenta i uzyskanie odpowiedzi farmakodynamicznej w krótkim czasie (5-10 minut). Terapia nebulizatorem, wytwarzająca wysokie stężenia leku w płucach, nie wymaga koordynacji inhalacji z czynnością inhalacji, co ma znaczną przewagę nad inhalatorami aerozolowymi z dozownikiem. Skuteczność inhalacji zależy od dawki aerozolu i jest determinowana przez szereg czynników: ilość wytworzonego aerozolu charakterystykę cząstek stosunek wdechu i wydechu anatomię i geometrię dróg oddechowych 2-5 mikronów. Mniejsze cząsteczki (poniżej 0,8 mikrona) dostają się do pęcherzyków, gdzie są szybko wchłaniane lub wydychane bez zalegania w drogach oddechowych, nie zapewniając efektu terapeutycznego. To. uzyskuje się wyższy indeks terapeutyczny substancji leczniczych, co decyduje o skuteczności i bezpieczeństwie zabiegu. Głównymi wskazaniami do zastosowania nebulizatorów w przedszpitalnym etapie leczenia są: konieczność stosowania dużych dawek leków celowane dostarczanie leku do dróg oddechowych w przypadku wystąpienia powikłań przy stosowaniu konwencjonalnych dawek leków oraz częstość stosowanie wziewnych kortykosteroidów i innych leków przeciwzapalnych jest wysokie 24

24 u dzieci, zwłaszcza w pierwszych latach życia nasilenie choroby (brak skutecznego wdechu) preferencje pacjenta Powszechnie wiadomo, że kortykosteroidy ogólnoustrojowe są z powodzeniem stosowane w leczeniu zaostrzeń POChP i BA. Skracają czas do remisji i pomagają szybciej przywrócić czynność płuc [dowód A]. Możliwość ich zastosowania należy rozważyć przy FEV 1< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. Domowe leczenie zaostrzenia POChP Domowe leczenie zaostrzenia POChP polega na zwiększeniu dawki i/lub częstotliwości leczenia rozszerzającego oskrzela [kategoria A]. Jeśli leki antycholinergiczne nie były wcześniej stosowane, włącza się je do leczenia do czasu poprawy stanu. W cięższych przypadkach nebulizator w dużych dawkach może być podawany na żądanie przez kilka dni, jeśli dostępny jest odpowiedni nebulizator. Nie zaleca się jednak długotrwałego stosowania nebulizatora w rutynowej terapii po ustąpieniu ostrego epizodu (Schemat 1). Schemat 1. Leczenie napadu POChP w domu Wskazania do hospitalizacji w celu oceny i leczenia zaostrzeń POChP: Istotny wzrost nasilenia objawów, takich jak nagły rozwój duszności spoczynkowej Ciężka POChP poprzedzająca zaostrzenie objawy (sinica, obrzęk) Niemożność powstrzymania zaostrzenia za pomocą pierwotnie stosowanych leków oznacza 26

26 Poważne choroby współistniejące Niepewność diagnostyczna Nowe arytmie Wiek podeszły Niewystarczająca opieka domowa Algorytm farmakoterapii przedszpitalnej zaostrzeń astmy oskrzelowej przedstawiono w Tabeli 3, a codzienną terapię choroby przedstawiono w Tabeli 4. Ciężkość zaostrzenia Łagodny napad Umiarkowany napad* Ciężki napad* Stan astmy** Farmakoterapia Salbutamol 2,5 mg (1 mgławica) przez nebulizator przez 5-15 minut lub berodual 1 ml (20 kropli) przez nebulizator przez min. [poziom wiarygodności A] Jeśli efekt jest niezadowalający, powtórz tę samą inhalację leku rozszerzającego oskrzela do 3 razy w ciągu godziny.Uwaga: tutaj i poniżej oceniaj terapię rozszerzającą oskrzela po 20 minutach. Salbutamol 2,5-5,0 mg (1-2 nebulizatory) przez nebulizator przez 5-15 minut lub berodual 1-3 ml (20-60 kropli) przez nebulizator przez min. [poziom wiarygodności A] + IV prednizolon 60 mg lub budezonid 1000 mcg przez nebulizator przez 5-10 minut. [Poziom dowodów A] Berodual 1-3 ml (20-60 kropli) przez nebulizator przez minuty + prednizolon 120 mg dożylnie + budezonid 2000 mcg przez nebulizator przez 5-10 minut [Poziom dowodów D] Salbutamol 5,0 mg (2 nebulizatory) przez nebulizator przez 5-15 minut lub berodual 3 ml (60 kropli) przez nebulizator przez minuty + prednizolon 120 mg dożylnie + budezonid 2000 mcg przez nebulizator przez 5-10 minut [Dowód A]. W przypadku nieskuteczności intubacja tchawicy, wentylacja mechaniczna, tlenoterapia [Poziom dowodów D] Wynik Ustąpienie napadu 1. Ustąpienie napadu 2. Hospitalizacja na oddziale terapeutycznym Hospitalizacja na oddziale terapeutycznym Hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii lub na uporczywe żądanie chorego możliwe jest podanie aminofiliny 2,4% roztwór 10,0-20,0 ml dożylnie przez 10 minut ml (podskórnie) [poziom wiarygodności B] 27

27 Tabela 4. Dobowa terapia podstawowa astmy oskrzelowej Zgodnie z kryteriami skuteczności leczenia, odpowiedź na terapię uważa się za: „dobrą”, jeśli stan chorego jest stabilny, duszność i liczba suchych rzęsek w płucach zmniejszony, szczytowy przepływ wydechowy (PEF) wzrósł o 60 l/min (u dzieci o 12-15% wartości pierwotnej) „niepełny”, jeśli stan pacjenta jest niestabilny, objawy wyrażają się w tym samym stopniu, słabe przewodnictwo oddechowe utrzymuje się i nie występuje wzrost PSV „słabe”, jeśli objawy są wyrażone w tym samym stopniu lub nasilają się, a PSV nasila się Wskazania do hospitalizacji w celu leczenia zaostrzeń astmy oskrzelowej: Umiarkowane i ciężkie zaostrzenia Brak odpowiedzi na leczenie rozszerzające oskrzela Pacjenci w ryzyko zgonu z powodu astmy oskrzelowej Zagrożenie zatrzymaniem oddechu Niekorzystne warunki życia czy zaostrzenie zagrażające życiu. Jeśli tak, pacjent jest natychmiast hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii. W innych przypadkach pacjent może otrzymać terapię na oddziale. 28

28 Kontrolowana terapia tlenowa Terapia tlenowa jest kamieniem węgielnym w leczeniu szpitalnym pacjentów z zaostrzeniami POChP i astmą. Osiągnąć odpowiedni poziom dotlenienia, tj. PaO 2 > 8 kPa (60 mmHg) lub SaO 2 > 90%, łatwo z niepowikłanym zaostrzeniem, jednak akumulacja CO 2 może wystąpić w sposób niezauważalny przy minimalnych zmianach objawów. Gazometrię krwi tętniczej należy zmierzyć 30 minut po rozpoczęciu tlenoterapii w celu zapewnienia odpowiedniego natlenienia bez akumulacji CO 2 (kwasica). Maski Venturiego są bardziej akceptowalnymi urządzeniami do kontrolowanego dostarczania tlenu niż kaniule nosowe, ale jest bardziej prawdopodobne, że będą źle tolerowane przez pacjentów. Wspomaganie wentylacji Głównym celem wspomagania wentylacji u pacjentów z zaostrzeniami POChP i astmą jest zmniejszenie śmiertelności i zachorowalności, a także zmniejszenie objawów choroby. Wspomaganie wentylacji obejmuje zarówno wentylację nieinwazyjną za pomocą urządzeń wytwarzających podciśnienie lub nadciśnienie, jak i tradycyjną wentylację mechaniczną za pomocą rurki ustno- lub nosowo-tchawiczej lub przez tracheostomię. Wentylacja nieinwazyjna zwiększa pH, obniża PaCO2, zmniejsza duszność w pierwszych 4 godzinach leczenia i skraca czas pobytu w szpitalu [kategoria A]. Co ważniejsze, śmiertelność (lub wskaźniki intubacji, jeśli nie są dostępne dane dotyczące śmiertelności) jest zmniejszona dzięki temu leczeniu. Jednak wentylacja nieinwazyjna może nie być odpowiednia dla wszystkich pacjentów. Wskazania do wentylacji nieinwazyjnej: Umiarkowana do ciężkiej duszność z użyciem dodatkowych mięśni oddechowych i paradoksalnych ruchów brzucha Umiarkowana do ciężkiej kwasica (ph 7,35) i hiperkapnia (PaCO 2 > 6 kPa) Częstość oddechów > 25 na minutę Względne przeciwwskazania do wentylacji nieinwazyjnej -wentylacja inwazyjna (może być dowolna z nich): 29

29 Zatrzymanie oddechu Niestabilność sercowo-naczyniowa (niedociśnienie, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego) Senność, niezdolność pacjenta do współpracy z personelem medycznym Wysokie ryzyko aspiracji, lepka lub obfita wydzielina oskrzelowa Przebyta operacja twarzy lub przełyku, nieskorygowana choroba nosogardzieli Mimo agresywnej terapii farmakologicznej narastająca niewydolność oddechowa, a także zagrażające życiu zmiany kwasicy i/lub upośledzenie funkcji umysłowych są bezpośrednimi kandydatami do konwencjonalnej wentylacji mechanicznej. Trzy najczęściej stosowane tryby wentylacji to wspomagana wentylacja kontrolowana, wentylacja wspomagana ciśnieniem, wentylacja wspomagana ciśnieniem w połączeniu z przerywaną wentylacją wymuszoną. Wskazania do wentylacji mechanicznej: Ciężka duszność za pomocą dodatkowych mięśni oddechowych Częstość oddechów >35 na minutę Zagrażająca życiu hipoksemia (PaO 2< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa lub 60 mm Hg. Zatrzymanie oddechu Senność, zaburzenia stanu psychicznego Powikłania sercowo-naczyniowe (niedociśnienie, wstrząs, HF) Inne powikłania (zaburzenia metaboliczne, posocznica, zapalenie płuc, zator tętnicy płucnej, uraz ciśnieniowy, masywny wysięk opłucnowy) Niepowodzenie wentylacji nieinwazyjnej lub spełnienie jednego z kryteriów wyjątki 30

30 XI. Typowe błędy w leczeniu obturacji oskrzeli na etapie przedszpitalnym: W rzeczywistej praktyce klinicznej w celu złagodzenia zespołu obturacji oskrzeli bardzo często przepisywane są leki, które w tej sytuacji klinicznej są niebezpieczne na receptę, a mianowicie: leki psychotropowe, a w szczególności , uspokajające ze względu na możliwość depresji oddechowej ze względu na działanie rozluźniające ośrodkowe działanie rozluźniające mięśnie narkotyczne środki przeciwbólowe ze względu na ryzyko zahamowania ośrodka oddechowego leki przeciwhistaminowe są nie tylko nieskuteczne, ale mogą również nasilać niedrożność oskrzeli poprzez zwiększenie lepkości plwociny sterydowe leki przeciwzapalne („astma aspirynowa”) [poziom wiarygodności B] należy wiedzieć, że powtarzane iniekcje aminofiliny, a także jej stosowanie po odpowiedniej terapii wziewnej beta 2 -mimetykami obarczone jest rozwojem działań niepożądanych (tachykardia, arytmie). jednoczesne stosowanie aminofiliny i glikozydów nasercowych w stanach hipoksemii jest przeciwwskazane ze względu na duże ryzyko rozwoju zaburzeń rytmu serca, w tym komorowych. powszechne stosowanie adrenaliny w astmie oskrzelowej jest również nieuzasadnione, lek ten jest wskazany do doraźnego leczenia wstrząsu anafilaktycznego lub obrzęku naczynioruchowego, a w astmie oskrzelowej ryzyko wystąpienia poważnych działań niepożądanych przewyższa korzyści antybiotyki są skuteczne przy objętości i ropnej plwocinie wzrasta u pacjenta ze zwiększoną dusznością i kaszlem poziom dowodów B]. Wyboru leku przeciwbakteryjnego należy dokonać w zależności od wrażliwości drobnoustrojów, przede wszystkim S. pneumoniae i H. influenzae. 31

Ograniczenie aktywności ruchowej Rozmowa Świadomość częstości oddechów Uczestnictwo mięśni pomocniczych w czynności oddychania, cofnięcie dołu szyjnego Świszczący oddech Osłuchiwanie Ocena ciężkości zaostrzenia oskrzeli

PRZEWLEKŁA OBSTRUKCYJNA CHOROBA PŁUC Opracował lekarz rezydent Kevorkova Marina Semyonovna TEMATYKA PROBLEMU Częstość występowania POChP Wysoka śmiertelność Szkody społeczno-ekonomiczne wynikające z POChP Złożoność

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) Definicja POChP jest powszechną chorobą, której można zapobiegać i leczyć, charakteryzującą się utrzymującymi się objawami ze strony układu oddechowego i ograniczoną

Szkoła astmy oskrzelowej dla pacjentów Definicja Astma oskrzelowa (BA) jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w której rolę odgrywa wiele komórek i elementów komórkowych. Chroniczny

WYKAZ MOŻLIWYCH PROBLEMÓW PACJENTA Załącznik 1 Rzeczywiste problemy: nasilenie duszności przy umiarkowanym wysiłku; kaszel z wydzieliną niewielkiej ilości lepkiej, szklistej plwociny; noc

Badania funkcji oddechowej i diagnostyka czynnościowa w pulmonologii N.I. Yabluchansky Metody badania spirometrii funkcji oddechowych; pneumotachometria; pletyzmografia ciała; badanie dyfuzji płucnej; wymiar

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZAM Pierwszy Wiceminister 30 czerwca 2003 Rejestracja 69 0403 V.V. Kolbanov RACJONALNE WYKORZYSTANIE INHALACJI KORTYKOSTEROIDÓW W

Jak diagnozuje się astmę? Jeśli podejrzewasz astmę, lekarz może zadać Ci następujące pytania: Czy masz nagłe napady kaszlu, świszczący oddech w klatce piersiowej, duszność lub

Astma oskrzelowa: przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych; Proces zapalny prowadzi do powstania nadreaktywności oskrzeli i niedrożności oskrzeli; Główne komórki stanu zapalnego

SERETIDE MULTIDISK Proszek do inhalacji Informacje dla pacjentów Numer rejestracyjny: P 011630/01-2000 z dnia 17 stycznia 2000 r. Nazwa międzynarodowa: Salmeterol / Fluticasone propionate (Salmetrol / Fluticasone

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (COB) lub astma oskrzelowa (BA) Pacjent Sh., 64 lata, emeryt Prezentacja Yabluchansky N.I., Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Charkowski Uniwersytet Narodowy.

Rola i miejsce różnych grup leków w leczeniu astmy oskrzelowej zgodnie z aktualnymi zaleceniami (GINA 2007) Leki stosowane w astmie oskrzelowej Leki

Dusznica. Przygotowany przez starszą pielęgniarkę 9. oddziału Milkovich Natalya Vladimirovna Angina pectoris. Napady nagłego bólu w klatce piersiowej spowodowane ostrym brakiem dopływu krwi do mięśnia sercowego

PLAN POSTĘPOWANIA DLA PACJENTÓW Z ZESPOŁEM BRONCHOBSTRUKCYJNYM W ETAPIE PRZEDSZPITALNYM Projekt - 2009 Wykaz skrótów: POChP przewlekła obturacyjna choroba płuc BA astma oskrzelowa ICD X klasyfikacja międzynarodowa

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZAM Pierwszego Wiceministra R.A. Chasnoyt 30 stycznia 2009 Rejestracja 128-1108 ALGORYTMY W LECZENIU PRZEWLEKŁEJ OBROTOWEJ CHOROBY PŁUC

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZAM Pierwszego Wiceministra R.A. Chasnoyt 6 czerwca 2008 Rejestracja 097-1107 ALGORYTM DO DIAGNOSTYKI PRZEWLEKŁEJ OBSTRUKCYJNEJ CHOROBY PŁUC

Załącznik nr 1 do Rozporządzenia Ministra Zdrowia Terytorium Zabajkalskiego z dnia 26 maja 2017 r. 259 PROTOKÓŁ KLINICZNY OPIEKI RATUNKOWEJ W PRZYPADKU BRADYKARDII Definicja. Bradykardia lub bradyarytmia

ZATWIERDZONY na posiedzeniu II Kliniki Chorób Wewnętrznych Białoruskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w dniu 30 sierpnia 2016 r., protokół 1 Katedra, prof. N.F. Soroka Pytania do testu z chorób wewnętrznych dla studentów IV roku Wydziału Lekarskiego

Protokół kliniczny „Astma oskrzelowa u dzieci” (dla podstawowego poziomu opieki zdrowotnej) Kod BA wg ICD 10 J45 – astma J45.0 z przewagą alergii

Beglyanina Olga Aleksandrowna W leczeniu chorób układu oddechowego terapia inhalacyjna jest najskuteczniejszą i najnowocześniejszą metodą.

Załącznik nr 4 do Rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Republiki Białoruś 5.07.2012 768 PROTOKÓŁ KLINICZNY w sprawie diagnozy i leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc ROZDZIAŁ 1 POSTANOWIENIA OGÓLNE Niniejszy

Astma oskrzelowa Tlen jest potrzebny każdej komórce Podczas procesów metabolicznych komórki organizmu stale zużywają tlen i uwalniają dwutlenek węgla. W spoczynku komórki ciała odbierają i wykorzystują

Astma oskrzelowa Sekcja dotycząca astmy oskrzelowej: Choroby układu oddechowego u dzieci, data: 08.10.2013,

List informacyjny i metodyczny Co roku 11 grudnia obchodzony jest Światowy Dzień Chorego na Astmę Oskrzelową. Światowy Dzień Astmy został ustanowiony decyzją Światowej Organizacji Zdrowia

Nowoczesne podejścia do leczenia zaostrzenia astmy oskrzelowej NOWOCZESNE PODEJŚCIA DO LECZENIA BADANIA ASTMY OSkrzelowej S. I. Krayushkin, I. V. Ivakhnenko, L. L. Kulichenko, E. V. Sadykova, Sh. K. Musaataev

Astma oskrzelowa Wasiliewski I.V. Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Mińsk (Opublikowany: W książce. Stany nagłe: diagnoza, taktyka, leczenie. Podręcznik dla lekarzy. 4 wyd.

Systemowy program korekcji kaszlu i regeneracji oskrzeli Zapalenie oskrzeli to stan zapalny błony śluzowej oskrzeli. Rozróżnić ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli Ostre zapalenie oskrzeli jest najczęściej powodowane przez paciorkowce,

środa, 24 marca 2011 11:33 Astma oskrzelowa to jedna z najczęstszych przewlekłych chorób płuc. Całkowita liczba chorych na astmę w naszym kraju zbliża się do 7 mln osób, z czego około 1 mln ma ciężką

2 Biologicznie aktywny suplement diety Bronchogen to kompleks peptydowy zawierający aminokwasy: alaninę, kwas glutaminowy, kwas asparaginowy, leucynę o działaniu normalizującym

ASPEKTY DIAGNOSTYCZNE ASTMY OSKRZELNEJ U DZIECI Usmankhadzhaev Abdubosit Abdurahim ugli Student IV roku Pediatrycznego Instytutu Medycznego w Taszkencie (Uzbekistan, Taszkent). Arifjanova Zhonona Farrukh

Zapalenie oskrzeli 1. Definicja zapalenia oskrzeli (rodzaj choroby zakaźnej i zapalnej oskrzeli, oskrzelików; typ charakteryzujący się uszkodzeniem błony śluzowej). co? (pojęcie) nazywa się co? (termin) co? (termin)

Ciężka astma oskrzelowa: diagnostyka i postępowanie Profesor Khamitov R.F. Kierownik Katedry Chorób Wewnętrznych 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Ciężka astma wymagająca leków

Protokół kliniczny „Astma oskrzelowa u dzieci” (dla II stopnia opieki zdrowotnej) Kod BA wg ICD 10 J45 – astma J45.0 z przewagą alergii

Wytyczne dotyczące doraźnej opieki medycznej Doraźna opieka medyczna w przypadku zaostrzenia astmy oskrzelowej u dzieci Rok zatwierdzenia (częstotliwość rewizji): 2014 (rewizja co 3 lata) ID: SMP68 URL: Profesjonalny

Nie można zobaczyć, jak dziecko dławi się kaszlem, to poważny test dla rodziców. Dlatego każda matka, która kiedykolwiek przeżyła bezsenną noc nad swoim dzieckiem, jest zainteresowana tym, jak leczyć

ROZPORZĄDZENIE MINISTERSTWA ZDROWIA I ROZWOJU SPOŁECZNEGO FEDERACJI ROSYJSKIEJ z dnia 23 listopada 2004 r. N 271 W SPRAWIE ZATWIERDZENIA STANDARDU OPIEKI MEDYCZNEJ NAD PACJENTAMI Z PRZEWLEKŁĄ OBSTRUKCYJNĄ CHOROBY PŁUC

W.W. Sergeeva, N.A. Czerkasowa PRZEWLEKŁA OBSTRUKCYJNA CHOROBA PŁUC Pod redakcją L.I. Dworecki Moskwa 2009 UDC 616.24(075.8) LBC 54.12ya73 C32

Rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 9 października 1998 r. N 300 „W sprawie zatwierdzenia standardów (protokołów) w diagnostyce i leczeniu pacjentów z nieswoistymi chorobami płuc” (WYCIĄG) Przewlekła choroba obturacyjna

Wstrząśnienie klatki piersiowej, będące zamkniętym urazem klatki piersiowej, objawia się: 1) kliniką złamań żeber, 2) kliniką złamania mostka, 3) rozedmą podskórną, 4) odmą opłucnową, 5) hemothorax, 6) hemopneumothorax,

Państwowa instytucja edukacyjna

wyższe wykształcenie zawodowe

Państwowy Uniwersytet Medyczny w Ałtaju

Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej

Katedra Pediatrii ZKP i kadra dydaktyczna

ZESPÓŁ BRONCHOBSTRUKCYJNY U DZIECI

Podręcznik szkoleniowy dla stażystów,

rezydenci kliniczni, pediatrzy

Barnauł - 2010

Wydrukowano decyzją Centrali

rada koordynacyjna i metodyczna Ałtaju

Państwowy Uniwersytet Medyczny

Seroklinov Valery Nikolaevich - dr hab. miód. nauk ścisłych, profesor nadzwyczajny,

Fiodorow Anatolij Wasiliewicz - dr med. nauki, profesor,

Ponomareva Irina Aleksandrovna - główny pulmonolog dziecięcy w Barnauł

Recenzent: Klimenov Leonid Nikanorovich, dr med. Sci., profesor Departamentu Pediatrii nr 2, Państwowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego, ASMU Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej

Definicja, epidemiologia

Definicja. Zespół obturacyjny oskrzeli (BOS) lub zespół obturacyjny oskrzeli to zespół objawów klinicznych wynikających z uogólnionego zwężenia światła oskrzeli o różnej etiologii. Zwężenie światła małych oskrzeli wymaga bardziej dodatniego ciśnienia w klatce piersiowej, aby wywołać wydech, co przyczynia się do większego ucisku dużych oskrzeli; to powoduje, że wibrują i wytwarzają gwiżdżące dźwięki (1). Objawy kliniczne biofeedbacku polegają na wydłużeniu wydechu, pojawieniu się szumu wydechowego (świszczącego oddechu), atakach astmy, udziale mięśni pomocniczych w akcie oddychania, bezproduktywnym kaszlu. Przy ciężkiej niedrożności może pojawić się wzrost częstości oddechów, rozwój zmęczenia mięśni oddechowych i spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi (2).

Epidemiologia. BOS jest dość powszechny u dzieci, szczególnie u dzieci w pierwszych 3 latach życia. Ale biofeedback nie zawsze jest rejestrowany w ostatecznej diagnozie i w tym przypadku nie podlega rachunkowości statystycznej.

Częstość BOS, która rozwinęła się na tle chorób zakaźnych dolnych dróg oddechowych, wynosi według różnych autorów u małych dzieci od 5% do 40% (1, 2, 3, 4). Jednocześnie u dzieci z obciążoną rodzinną historią chorób alergicznych BOS rozwija się częściej (w 30-40% przypadków). Jest to również typowe dla dzieci, które często (ponad 6 razy w roku) zapadają na infekcje dróg oddechowych. Wśród małych dzieci (od 3 miesiąca do 3 lat) z ostrą chorobą zakaźną dolnych dróg oddechowych BOS wystąpił u 34% pacjentów, a zapalenie oskrzeli 3 razy częściej niż zapalenie płuc. Nieco mniej niż połowa hospitalizowanych dzieci miała powtarzające się epizody BOS, większość z nich była w wieku powyżej 1 roku (2).

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka. Cechy układu oddechowego związane z wiekiem predysponują do rozwoju BOS u małych dzieci: przerost tkanki gruczołowej, wydzielanie głównie lepkiej plwociny, względne zwężenie dróg oddechowych, niewydolność miejscowej odporności, cechy strukturalne przepony.

Na rozwój BOS wpływają czynniki przedchorobowe: nasilony wywiad alergiczny, dziedziczna predyspozycja do atopii, okołoporodowa patologia ośrodkowego układu nerwowego, krzywica, niedożywienie, przerost grasicy, wczesne karmienie sztuczne.

Wśród czynników środowiskowych, które mogą prowadzić do rozwoju biofeedbacku, dużą wagę przywiązuje się do niekorzystnych warunków środowiskowych i biernego palenia.

Rozwój astmy oskrzelowej (BOS wywołanej przewlekłym alergicznym zapaleniem dróg oddechowych) wiąże się ze złożonym działaniem czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Czynniki wewnętrzne (wrodzone) to predyspozycje genetyczne do rozwoju astmy oskrzelowej, atopii i nadreaktywności dróg oddechowych. Do tej pory te czynniki są uważane za niekontrolowane. Czynniki zewnętrzne są liczne i pod wieloma względami możliwe do opanowania, bezpośrednio wywołują objawy astmy oskrzelowej lub powodują jej zaostrzenie. Najważniejsze z nich to narażenie na alergeny, infekcje wirusowe i bakteryjne, wczesne przejście na karmienie sztuczne, bierne palenie (5).

Etiologia.

Przyczyn rozwoju BOS u dzieci jest wiele. U dzieci w pierwszym roku życia przyczyną BOS może być aspiracja spowodowana naruszeniem połykania, wrodzone anomalie nosogardzieli, przetoka tchawiczo-oskrzelowa, refluks żołądkowo-przełykowy. Wady rozwojowe tchawicy i oskrzeli, zespół niewydolności oddechowej, mukowiscydoza, dysplazja oskrzelowo-płucna, stany niedoboru odporności, zakażenia wewnątrzmaciczne, bierne palenie tytoniu są również przyczynami biofeedbacku u dzieci w pierwszym roku życia.

W drugim i trzecim roku życia objawy kliniczne BOS mogą wystąpić najpierw u dzieci z astmą oskrzelową, z aspiracją ciała obcego, migracją nicieni, zarostowym zapaleniem oskrzelików, u pacjentów z wrodzonymi i dziedzicznymi chorobami układu oddechowego, u dzieci z wadami serca występującymi z płuc nadciśnienie (2).

U dzieci w wieku powyżej 3 lat głównymi przyczynami BOS są astma oskrzelowa, wrodzone i dziedziczne choroby układu oddechowego (mukowiscydoza, zespół dyskinezy rzęsek, wady rozwojowe oskrzeli).

Patogeneza.

BOS opiera się na różnych mechanizmach patogenetycznych, które można warunkowo podzielić na odwracalne (stan zapalny, obrzęk, skurcz oskrzeli, niewydolność śluzowo-rzęskowa, nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu) i nieodwracalne (wrodzone zwężenie oskrzeli, zarost oskrzeli).

Zapalenie mogą być spowodowane czynnikami zakaźnymi, alergicznymi, toksycznymi, fizycznymi, neurogennymi. Mediatorem inicjującym ostrą fazę zapalenia jest interleukina 1. Syntetyzowana jest przez fagocyty i makrofagi tkankowe pod wpływem czynników zakaźnych lub niezakaźnych i aktywuje kaskadę reakcji immunologicznych, które sprzyjają uwalnianiu mediatorów typu 1 (histamina, serotonina, itp.) do krwiobiegu obwodowego. Histamina jest uwalniana z ziarnistości komórek tucznych i bazofilów, zwykle podczas reakcji alergicznej, gdy alergen wchodzi w interakcję z przeciwciałami IgE swoistymi dla alergenu. Jednak degranulacja komórek tucznych i bazofilów może być również spowodowana mechanizmami nieimmunologicznymi. Oprócz histaminy ważną rolę w patogenezie zapalenia odgrywają mediatory typu 2 (eikozanoidy) powstające podczas wczesnej odpowiedzi zapalnej. Źródłem eikozanoidów jest kwas arachidonowy, który powstaje z fosfolipidów błon komórkowych. Pod działaniem cyklooksygenazy syntetyzowane są prostaglandyny, tromboksan i prostocyklina z kwasu arachidonowego, a pod działaniem lipooksygenazy syntetyzowane są leukotrieny. To właśnie z histaminą, leukotrienami i prozapalnymi prostaglandynami wiąże się wzrost przepuszczalności naczyń, pojawienie się obrzęku błony śluzowej oskrzeli, nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu, rozwój skurczu oskrzeli i powstanie kliniki biofeedbacku. Ponadto zdarzenia te inicjują rozwój późnej odpowiedzi zapalnej, co przyczynia się do rozwoju nadreaktywności i zmiany (uszkodzenia) nabłonka błony śluzowej układu oddechowego. Uszkodzone tkanki mają zwiększoną wrażliwość receptorów oskrzelowych na wpływy zewnętrzne, w tym infekcje wirusowe i zanieczyszczenia, co znacznie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia skurczu oskrzeli (5).

Naruszenie wydzieliny oskrzelowej towarzyszy wzrost ilości wydzieliny i wzrost jej lepkości. Mediator przywspółczulnego układu nerwowego, acetylocholina, stymuluje pracę gruczołów śluzowych i surowiczych. Stagnacja treści oskrzelowej i nieunikniona infekcja prowadzą do rozwoju zapalenia wewnątrzoskrzelowego. Ponadto wytworzona gęsta i lepka wydzielina, oprócz hamowania aktywności rzęsek, może powodować niedrożność oskrzeli z powodu gromadzenia się śluzu w drogach oddechowych. W ciężkich przypadkach zaburzeniom wentylacji towarzyszy rozwój niedodmy.

Obrzęk i przerost błony śluzowej prowadzić do upośledzenia drożności oskrzeli z powodu pogrubienia wszystkich warstw ściany oskrzeli. W przypadku nawracających chorób oskrzelowo-płucnych zaburzona jest struktura nabłonka, obserwuje się jego przerost i metaplazję płaskonabłonkową.

Skurcz oskrzeli.Nerwy cholinergiczne kończą się na komórkach mięśni gładkich oskrzeli, które posiadają nie tylko receptory cholinergiczne, ale również receptory H1-histaminowe, b 2 -receptory adrenergiczne i receptory neuropeptydowe.

Aktywacja cholinergicznych włókien nerwowych prowadzi do zwiększenia produkcji acetylocholiny oraz wzrostu stężenia cyklazy guanylowej, która sprzyja wnikaniu jonów wapnia do komórek mięśni gładkich, stymulując tym samym skurcz oskrzeli. Receptory M-cholinergiczne u niemowląt są dobrze rozwinięte, co sugeruje wytwarzanie bardzo lepkiej wydzieliny oskrzelowej i wyjaśnia wyraźne działanie rozszerzające oskrzela M-antycholinergicznych u dzieci w pierwszych latach życia.

Stymulacja receptorów b 2 -adrenergicznych za pomocą katecholamin zmniejsza objawy skurczu oskrzeli. Dziedziczna blokada cyklazy adenylanowej zmniejsza wrażliwość receptorów b2-adrenergicznych na adrenomimetyki, co jest dość powszechne u pacjentów z astmą oskrzelową. Niektórzy badacze wskazują na funkcjonalną niedojrzałość receptorów b 2 -adrenergicznych u dzieci w pierwszych miesiącach życia.

Układ neuropeptydowy integruje układ nerwowy, hormonalny i odpornościowy. Związek między stanem zapalnym a układem neuropeptydowym sugeruje rozwój niedrożności oskrzeli, zwłaszcza u dzieci w pierwszych latach życia. Oprócz klasycznego unerwienia cholinergicznego i adrenergicznego występuje unerwienie niecholinergiczne i nieadrenergiczne. Głównymi mediatorami tego układu są neuropeptydy. Komórki neurosekrecyjne mają właściwości wydzielania zewnątrzwydzielniczego i mogą powodować odległy efekt humoralno-endokrynny. Podwzgórze jest wiodącym ogniwem układu neuropeptydowego. Najczęściej badanymi neuropeptydami są substancja P, neurokiny A i B, peptyd związany z genem kalcytoniny oraz wazoaktywny peptyd jelitowy. Neuropeptydy mogą wchodzić w interakcje z komórkami immunokompetentnymi, aktywować degranulację, zwiększać nadreaktywność oskrzeli, bezpośrednio oddziaływać na mięśnie gładkie i naczynia krwionośne. Zakaźne patogeny i alergeny stymulują uwalnianie substancji P, która wzmaga skurcz oskrzeli. Jednocześnie wazoaktywny peptyd jelitowy ma wyraźne działanie rozszerzające oskrzela (2).

Genetycznie uwarunkowany niedobór tkanki łącznej mogą towarzyszyć dyskinezy tchawiczo-oskrzelowe - zwężenie światła tchawicy i dużych oskrzeli podczas wydechu z powodu wypadania ich ścian. Mechanizm jego rozwoju wynika z faktu, że w oskrzelach dużego i średniego kalibru znajduje się potężny szkielet tkanki łącznej, którego elastyczność jest zmniejszona z powodu pierwotnej „słabości” tkanki łącznej. Wielu autorów odnotowało tendencję do powstawania zaburzeń obturacyjnych, obecność nadreaktywności oskrzeli w dysplazji tkanki łącznej (6,7,8,9). W tym przypadku stwierdza się spłaszczenie przepony i obrzęk płuc. Te objawy zmęczenia mięśni oddechowych są spowodowane zwężeniem światła oskrzeli przy wydechu, deformacją klatki piersiowej i kręgosłupa w dysplazji tkanki łącznej (6). Innym czynnikiem nasilającym jest obecność niedoboru immunologicznego w dysplazji tkanki łącznej, która na poziomie klinicznym wyraża się przewlekłym zapaleniem oskrzeli dysplastycznych. Połączenie przewlekłego zapalenia i dysplazji drzewa tchawiczo-oskrzelowego skutkuje zmianami obturacyjnymi w oskrzelach, częściową obliteracją małych gałęzi oskrzeli, powstawaniem obszarów pneumosklerozy z deformacją oskrzeli oraz występowaniem wydechowego wypadania ściany tchawiczo-oskrzelowej (6,10 ,11).

Zespół niezróżnicowanej dysplazji tkanki łącznej w astmie oskrzelowej obserwuje się w 59-67% przypadków (11, 12), co znacznie przewyższa częstość tego zespołu (9,8-34,3%) w różnych populacjach, a także potwierdza pewną rolę genetycznie uwarunkowana niewydolność tkanki łącznej tkanki w rozwoju niedrożności oskrzeli (12,13).

Wcześniej wielu badaczy zidentyfikowało trzy patogenetyczne mechanizmy biofeedbacku. Pierwszy - aktywny mechanizm - realizowany jest poprzez nadreaktywność drzewa oskrzelowego i skurcz mięśni gładkich oskrzeli. Drugi - bierny mechanizm. Na mechanizm ten składają się następujące procesy: zapalenie alergiczne lub zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych oskrzeli, obrzęk warstwy śluzowej i podśluzówkowej, pogrubienie błony podstawnej, nadmierne wydzielanie i przerost gruczołów oskrzelowych z wydzieleniem śluzu o zwiększonej lepkości, obliteracja drogi oddechowe. Trzeci mechanizm jest związany z zmniejszona elastyczność statyczna płuc. Mechanizm ten zwiększa odporność na przepływ powietrza w górę.

Nasilenie BOS jest bezpośrednio zależne od wszystkich trzech mechanizmów, a im więcej składników jest włączonych w proces, tym trudniejszy jest stan dziecka. Nasilenie każdego z trzech mechanizmów obturacji oskrzeli jest determinowane przez wiodący czynnik etiologiczny biofeedbacku oraz wiek dziecka.

Tak więc istnieje kilka głównych mechanizmów rozwoju niedrożności oskrzeli. Proporcja każdego z nich zależy od przyczyny procesu patologicznego i wieku dziecka. Cechy anatomiczne, fizjologiczne i immunologiczne małych dzieci decydują o wysokiej częstości biofeedbacku w tej grupie pacjentów. Ważną cechą powstawania odwracalnej niedrożności oskrzeli u dzieci w pierwszych 3 latach życia jest przewaga obrzęku zapalnego i nadmiernego wydzielania lepkiego śluzu nad składową oskrzelowo-skurczową niedrożności, co należy uwzględnić w leczeniu.

Klasyfikacja.

Wiadomo, że około 100 chorobom towarzyszy BOS (1, 5, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 promieniująca niedrożność oskrzeli w często bolesnym zespole, takim jak „). Istnieją następujące grupy chorób, którym towarzyszy biofeedback.

Grupy chorób, którym towarzyszy zespół niedrożności oskrzeli:

1. Choroby układu oddechowego:

1.1. Choroby zakaźne i zapalne (ARI, zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc).

1.2. Choroby alergiczne (astma oskrzelowa).

1.3. dysplazja oskrzelowo-płucna.

1.4. Malformacje układu oskrzelowo-płucnego.

1.5. zacierające się zapalenie oskrzelików.

1.6. Gruźlica.

1.7. Guzy tchawicy i oskrzeli.

2. Ciała obce tchawicy, oskrzeli, przełyku.

3. Choroby przewodu pokarmowego (niedrożność oskrzeli z aspiracji) - refluks żołądkowo-przełykowy, przetoka tchawiczo-przełykowa, wady rozwojowe przewodu pokarmowego, przepuklina przeponowa.

4. Choroby układu sercowo-naczyniowego o charakterze wrodzonym i nabytym - wrodzone wady serca z nadciśnieniem krążenia płucnego, anomalie dużych naczyń, wrodzone niereumatyczne zapalenie serca.

5. Choroby ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego:

5.1. Uraz czaszkowo-rdzeniowy.

5.2. Porażenie mózgowe.

5.3. Miopatie.

5.4. Neuroinfekcje (poliomyelitis itp.).

5.5. Histeria, epilepsja.

6. Choroby dziedziczne:

6.1. Mukowiscydoza.

6.2. Zespół złego wchłaniania.

6.3. Choroby podobne do krzywicy.

6.4. Mukopolisacharydozy.

6.5. Niedobór alfa-1 antytrypsyny.

6.6. Zespół Kartagenera.

7. Wrodzone i nabyte stany niedoboru odporności.

8. Inne stany:

8.1. Trauma i oparzenia.

8.2. Zatrucie.

8.3. Wpływ różnych fizycznych i chemicznych czynników środowiskowych.

8.4. Ucisk tchawicy i oskrzeli pochodzenia pozapłucnego (tymomegalia itp.).

Z praktycznego punktu widzenia, w zależności od etiopatogenezy niedrożności oskrzeli, można wyróżnić 4 warianty BOS: 1) zakaźny, 2) alergiczny, 3) obturacyjny, 4) hemodynamiczny.

W przebiegu biofeedbacku może być ostry (kliniczne objawy biofeedbacku utrzymują się nie dłużej niż 10 dni), przewlekły, nawracający i stale nawracający (w przypadku dysplazji oskrzelowo-płucnej, zarostowego zapalenia oskrzelików itp.).

W zależności od stopnia zaawansowania niedrożności można wyróżnić: łagodne nasilenie, umiarkowaną, ciężką i utajoną niedrożność oskrzeli. Kryteriami ciężkości przebiegu BOS są: obecność świszczącego oddechu, duszność, sinica, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego (RF) i gazometria. Kaszel obserwuje się przy dowolnym nasileniu biologicznego sprzężenia zwrotnego.

Łagodny BOS charakteryzuje się obecnością świszczącego oddechu podczas osłuchiwania, brakiem duszności i sinicy w spoczynku. Parametry gazometrii mieszczą się w normalnym zakresie, wskaźniki funkcji oddechowej (wymuszona objętość wydechowa w ciągu 1 sekundy i maksymalny przepływ wydechowy) przekraczają 80% normy. Dobro dziecka z reguły nie cierpi.

Przebiegowi BOS o umiarkowanym nasileniu towarzyszy obecność duszności wydechowej lub mieszanej spoczynkowej, sinica trójkąta nosowo-wargowego, retrakcja podatnych obszarów klatki piersiowej. W oddali słychać świszczący oddech. Funkcja oddechowa wynosi 60-80% normy, PaO 2 to ponad 60 mm Hg. Art., PaCO 2 poniżej 45 mm Hg. Sztuka.

W ciężkim przebiegu ataku niedrożności oskrzeli cierpi na dobre samopoczucie dziecka, charakterystyczne są głośne duszności z udziałem mięśni pomocniczych i obecność sinicy. Funkcja oddechowa jest poniżej 60% normy, PaO 2 jest poniżej 60 mm Hg. Art., PaCO 2 powyżej 45 mm Hg. Sztuka.

W przypadku utajonej niedrożności oskrzeli nie określa się klinicznych i fizycznych objawów BOS, ale w badaniu czynności oddechowej wykryto dodatni test z lekiem rozszerzającym oskrzela (wzrost FEV 1 o ponad 12% po inhalacji lekiem rozszerzającym oskrzela i / lub wzrost sumy wzrostu maksymalnych wydechowych prędkości objętościowych (MOS 25-75) o 37% lub więcej).

Klinika.

Objawy kliniczne biofeedbacku polegają na wydłużeniu wydechu, pojawieniu się jego świszczącej barwy oraz udziale mięśni pomocniczych w akcie oddychania. Zwykle towarzyszy mu bezproduktywny kaszel. Przy ciężkiej niedrożności może pojawić się głośny oddech, wzrost częstotliwości ruchów oddechowych i rozwój zmęczenia mięśni oddechowych. Zatrzymywaniu powietrza w płucach towarzyszy hipoksemia. W badaniu fizykalnym podczas osłuchiwania określa się wydłużony wydech i suchy świszczący oddech. U małych dzieci często słyszy się mokre rzężenia o różnej wielkości, a w przypadku zapalenia oskrzelików podczas wdechu i wydechu we wszystkich polach płuc słychać wiele drobnych bulgoczących i trzeszczących rzężenia. Na perkusji nad płucami pojawia się pudełkowaty dźwięk.

O.V. Zaitseva identyfikuje kilka klinicznych wariantów BOS u dzieci w pierwszych trzech latach życia (22).

Pierwszy kliniczny wariant przebiegu klinicznego BOS charakteryzuje się rozwojem objawów niedrożności oskrzeli na tle ostrej infekcji dróg oddechowych z ostrym początkiem choroby, wzrostem temperatury ciała do liczby gorączki, nieżytem błony śluzowej nosa, obecnością zjawisk zatrucia: dziecko staje się ospałe, kapryśne, źle śpi, odmawia karmienia piersią, zmniejsza apetyt. Kaszel jest bezproduktywny, „suchy”, z reguły krótkotrwały, z szybkim przejściem w mokry. W 2-4 dniu, już na tle wyraźnych zjawisk kataralnych i wzrostu temperatury ciała, rozwija się zespół obturacyjny oskrzeli: duszność wydechowa bez wyraźnego przyspieszenia oddechu (40-60 oddechów na minutę), czasami odległy świszczący oddech w postaci głośny, świszczący oddech, perkusyjny cień dźwięku, na osłuchiwaniu - wydłużony wydech, suche, brzęczące rzęsy, mokre rzęsy różnej wielkości po obu stronach. Zespół obturacyjny oskrzeli trwa 3-7-9 lub więcej dni w zależności od charakteru zakażenia i zanika stopniowo, równolegle z ustępowaniem zmian zapalnych w oskrzelach. Przebieg biofeedbacku według tego wariantu klinicznego ustalono u dzieci z ostrym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, które rozwinęło się na tle ARVI oraz u dzieci z astmą oskrzelową w obecności ARVI.

Głównymi objawami klinicznymi w drugim wariancie przebiegu klinicznego BOS były umiarkowane objawy nieżytowe i oznaki ciężkiej niewydolności oddechowej: sinica okołoustna, akrocyjanoza, przyspieszenie oddechu do 60-90 oddechów na minutę, z przewagą komponentu wydechowego, retrakcji podatne obszary klatki piersiowej. Perkusja nad płucami jest zdeterminowana przez pudełkowy odcień dźwięku perkusji; podczas osłuchiwania we wszystkich polach płuc podczas wdechu i wydechu słychać dużo wilgotnych, drobno bulgoczących i trzeszczących rzężenia, wydech jest wydłużony i trudny. Ten obraz kliniczny rozwija się stopniowo, przez kilka dni, rzadziej - ostro, na tle infekcji dróg oddechowych i towarzyszy mu gwałtowne pogorszenie stanu. W tym samym czasie pojawia się kaszel o charakterze napadowym, zmniejsza się apetyt i pojawia się niepokój. Temperatura jest często podgorączkowa. Niedrożność oskrzeli utrzymuje się przez długi czas, co najmniej dwa do trzech tygodni. Druga opcja jest typowa dla dzieci w pierwszym roku życia z ostrym zapaleniem oskrzelików.

Trzeci wariant przebiegu klinicznego BOS charakteryzuje się następującymi objawami: brak intoksykacji, odległy świszczący oddech, duszność wydechowa u części dzieci z udziałem mięśni pomocniczych. W płucach słychać suchy świszczący oddech i kilka mokrych, których liczba wzrasta po ustąpieniu skurczu oskrzeli. U niektórych dzieci występuje wyraźny niepokój, obrzęk klatki piersiowej, przyspieszony oddech z niewielką przewagą części wydechowej, zaburzenia oddychania w podstawowych częściach płuc i wyraźna sinica okołoustna. Atak występuje z reguły „bez powodu” lub na tle minimalnych objawów nieżytu, u niektórych dzieci rozwój biofeedbacku zbiega się z wiosennym zapyleniem i towarzyszą mu objawy alergicznego zapalenia spojówek i rzadziej alergicznego nieżytu nosa. U zdecydowanej większości dzieci z tej grupy rozpoznaje się astmę oskrzelową.

U dzieci z czwartym wariantem biofeedbacku na tle czynników niezakaźnych pojawiają się umiarkowane oznaki niedrożności oskrzeli: z reakcją alergiczną pochodzenia poszczepiennego, po użądleniu pszczoły, na zapach farby. Kliniczne objawy niedrożności oskrzeli u tych dzieci ograniczają się do pojawienia się wielu rozproszonych suchych świszczących oddechów. Stan dziecka w tym przypadku zależy od ciężkości choroby podstawowej (uogólniona reakcja alergiczna, obrzęk Quinckego itp.). Oznaki biofeedbacku ustają w ciągu 4-7 dni.

Należy pamiętać, że biofeedback nie jest samodzielną diagnozą, ale zespołem objawów choroby, której postać nozologiczną należy ustalić we wszystkich przypadkach niedrożności oskrzeli (23).

Diagnostyka

Rozpoznanie niedrożności oskrzeli stawia się na podstawie danych klinicznych i anamnestycznych oraz wyników badania fizykalnego i czynnościowego. Badanie czynności oddechowej za pomocą spirografii (krzywa przepływ-objętość) i pneumotachometrii (przepływomierz szczytowy) przeprowadza się u dzieci w wieku powyżej 5-6 lat, ponieważ dzieci poniżej 5 roku życia nie są w stanie wykonać techniki wymuszonego wydechu.

Aby zdiagnozować chorobę występującą z biofeedbackiem, konieczne jest szczegółowe przestudiowanie danych klinicznych i anamnestycznych, zwracając szczególną uwagę na obecność atopii w rodzinie, przebytych chorób i nawrotów niedrożności oskrzeli.

Pierwszy wykryty BOS o łagodnym przebiegu, który rozwinął się na tle infekcji dróg oddechowych, nie wymaga dodatkowych metod badawczych. W przypadku nawracającego przebiegu biofeedbacku zestaw metod badawczych powinien obejmować:

1. Badanie krwi obwodowej.

2. Testy serologiczne (swoiste IgM i IgG są obowiązkowe, wymagane jest oznaczenie IgA) na obecność infekcji chlamydiami, mykoplazmami, cytomegalowirusami i opryszczką; w przypadku braku IgM i obecności diagnostycznych mian IgG konieczne jest powtórzenie badania po 2-3 tygodniach (pary surowic).

3. Testy serologiczne na obecność robaczyc (toksokaroza, glistnica).

4. Badanie alergologiczne (poziom IgE całkowitych, IgE swoistych, punktowe testy skórne); inne badania immunologiczne wykonujemy po konsultacji z immunologiem.

Metody badań bakteriologicznych i diagnostyka PCR są bardzo pouczające przy pobieraniu materiału podczas bronchoskopii i głębokiego odkrztuszania plwociny z dolnych dróg oddechowych, badanie wymazów charakteryzuje głównie florę górnych dróg oddechowych.

RTG klatki piersiowej nie jest obowiązkową metodą badania u dzieci z BOS. To badanie jest przeprowadzane w następujących sytuacjach:

Podejrzenie skomplikowanego przebiegu biofeedbacku (niedodma itp.);

Wykluczenie zapalenia płuc;

podejrzenie ciała obcego;

Nawracający przebieg biofeedbacku (jeśli wcześniej nie wykonano radiografii).

W zależności od wskazań wykonuje się bronchoskopię, scyntygrafię, tomografię komputerową płuc, próbę potową itp. Objętość badania ustalana jest indywidualnie dla każdego pacjenta.

Ciężkie przypadki niedrożności oskrzeli i nawrotu BOS wymagają obowiązkowej hospitalizacji w celu wyjaśnienia genezy i diagnostyki różnicowej BOS.

diagnostyka różnicowa.

BOS pochodzenia zakaźnego często występuje u małych dzieci z infekcjami wirusowymi i wirusowo-bakteryjnymi dróg oddechowych. BOS występuje w 5-40% przypadków ARVI ze średnią częstością 45-50 na 1000 małych dzieci (24).

W genezie niedrożności oskrzeli w ostrych infekcjach dróg oddechowych pierwszorzędne znaczenie mają obrzęk błony śluzowej, naciek zapalny i nadmierne wydzielanie. Stwierdzono wyraźny wpływ szeregu wirusów na wzrost poziomu IgE i IgG oraz zahamowanie funkcji T-supresorów limfocytów.

Występowaniu obturacji oskrzeli u dzieci sprzyja okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, nieprawidłowości konstytucyjne (skaza alergiczna, limfatyczna), a także związane z wiekiem cechy morfofunkcjonalne: zwężenie dróg oddechowych, podatność chrząstki i sztywność klatki piersiowej, mniejsza elastyczność tkanka płucna, jej obfite unaczynienie, skłonność do obrzęków i wysięków.

Badania autorów krajowych wykazały, że 75% małych dzieci z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli miało okołoporodowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego pochodzenia niedotlenieniowo-niedokrwiennego i/lub urazowego. U 55,6% tych niemowląt wykryto zaburzenia wegetatywno-trzewne (zaburzenia oddychania w postaci bezdechu, duszności, fałszywego stridora, skurczu i dystonii naczyń obwodowych, przedłużającej się podgorączki, dyskinezy przewodu pokarmowego). U dzieci z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli zespół dysfunkcji wegetatywno-trzewnych rzadko występował w izolacji, ale częściej w połączeniu z innymi zespołami neurologicznymi: u 36% dzieci - z zespołem nadciśnienia-wodogłowia, u 64% - z zespołem zaburzeń ruchu. U tych niemowląt okres obturacyjny (15-16 dni) był 2 razy dłuższy niż u dzieci z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli i encefalopatią bez wyraźnych zaburzeń autonomicznych i 3 razy dłuższy niż u dzieci z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli bez okołoporodowego uszkodzenia OUN. Zwrócili również uwagę na cięższy przebieg obturacyjnego zapalenia oskrzeli, 74,6% pacjentów miało umiarkowany BOS, a 13,4% zdiagnozowano ciężką BOS z przewagą nadmiernego wydzielania (25,26).

W etiologii ostrego obturacyjnego zapalenia oskrzeli i zapalenia oskrzelików u dzieci w pierwszych 3 latach życia wiodącą rolę odgrywają wirusy RS i wirusy paragrypy typu 3, inne wirusy (adenowirusy, rinowirusy, cytomegalowirusy itp.) powodują nie więcej niż 20% przypadki tych chorób (27,28) . Najczęstszą przyczyną ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych u dzieci jest wirus RS, a u 25-40% chorych małych dzieci występują powikłania w postaci zapalenia oskrzelików i płuc, często prowadzące do zgonu (29). Najwyższą zachorowalność na SM obserwuje się u dzieci w wieku od 6 tygodni do 6 miesięcy, aw wieku 1-2 lat większość dzieci jest już zarażona wirusem RS. Jednak u dzieci w wieku szkolnym i młodzieży zaobserwowano ponowne zakażenie tym wirusem, pomimo obecności przeciwciał przeciwko wirusom RS po pierwotnym zakażeniu (30).

Wirusy paragrypy typu 3 pod względem nasilenia choroby układu oddechowego ustępują jedynie wirusowi RS, który zaraża dzieci w pierwszych miesiącach życia, powodując w 30% przypadków zapalenie oskrzelików i odoskrzelowe zapalenie płuc (31). Niedawno odkryto nowego paramyksowirusa wywołującego SARS - metapneumowirusa. Wirus ten powoduje chorobę, głównie u małych dzieci, klinicznie podobną do tej wywoływanej przez wirus RS, z powikłaniami, takimi jak zapalenie oskrzelików i zapalenie płuc. Wirus ten powoduje choroby głównie zimą, a wśród chorych i hospitalizowanych z powikłaniami metapneumowirusa wyizolowano u 35% dzieci (32).

Udział wirusa RS jako przyczyny ostrego zakaźnego BOS u małych dzieci wynosi od 50% do 85% (33,34,35), wirusy paragrypy - 10-21% (28,34,36), Mykoplazma zapalenie płuc - do 8% (28,37), Chlamydia trachomatis - 5-20% (27,37).

U dzieci w wieku powyżej 3 lat i młodzieży z ostrym i nawrotowym BOS rinowirus wykrywany jest u 60% pacjentów (33), Mykoplazma zapalenie płuc- u 10-40% pacjentów (25,33,37), Chlamydofila zapalenie płuc - u 27-58% pacjentów (27,34,35,37,38). W tej grupie wiekowej nawet pierwszy epizod biofeedbacku może mieć podłoże alergiczne.

Klinikę BOS stwierdzono u 41,4% starszych dzieci z krztuścem. Krztusiec u starszych dzieci, niezależnie od okresu choroby, charakteryzuje się rozwojem upośledzonej drożności oskrzeli i nadreaktywnością oskrzeli z powodu hipergammaglobulinemii E. Istnieją dowody na możliwość rozwoju przewlekłego alergicznego zapalenia i astmy oskrzelowej u dzieci z krztuścem kaszel (39).

U większości pacjentów ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli zaczyna się od wzrostu temperatury ciała do liczby gorączkowej, nieżytu błony śluzowej nosa, krótkiego suchego kaszlu z szybkim przejściem w mokry, zatrucia (odmowa piersi, utrata apetytu, zły sen, letarg, kapryśność). W 2-4 dniu, już na tle wyraźnych zjawisk kataralnych i wzrostu temperatury ciała, rozwija się zespół obturacyjny oskrzeli: duszność wydechowa bez wyraźnego przyspieszonego oddechu, trzeszczenie w jamie ustnej, czasami odległy świszczący oddech w postaci głośnego, świszczącego oddechu, pudełkowy ton dźwięku perkusyjnego, z osłuchiwaniem - wydłużony wydech, suche, gwiżdżące rzęsy, mokre rzęsy różnej wielkości po obu stronach. BOS utrzymuje się przez 3-7-9 lub więcej dni w zależności od charakteru infekcji i zanika stopniowo wraz z ustępowaniem zmian zapalnych w oskrzelach.

Etiologia mykoplazm BOS występuje najprawdopodobniej u dzieci w wieku powyżej 10 lat. Mykoplazmalne zapalenie oskrzeli występuje na tle normalnej lub podgorączkowej i często wysokiej temperatury, ale bez zatrucia, z udziałem małych oskrzeli (drobne rzężenia bulgoczące, na zdjęciu rentgenowskim płuc - wzmocnienie małych elementów układu oddechowego w obszar zapalenia oskrzeli). Charakterystyczny jest asymetryczny świszczący oddech, który powinien być niepokojący w przypadku zapalenia płuc. U większości dzieci zmiany te łączą się z suchym nieżytem i zapaleniem spojówek bez wysięku, co pozwala podejrzewać mykoplazmalną etiologię BOS. W niektórych przypadkach rozwija się ciężka niedrożność oskrzeli. W przypadku zakażenia mykoplazmą ESR może wzrosnąć na tle normalnej lub zmniejszonej liczby leukocytów.

Chlamydia BOS spowodowane przez Chl. trachomatis, u dzieci w pierwszej połowie roku często przebiega bez ciężkiej duszności, zatrucia i zmian hematologicznych. W połowie przypadków występuje zapalenie spojówek, a kaszel przypomina krztusiec. Chlamydia oddechowa z powodu Chl. zapalenie płuc, u dzieci w wieku powyżej 3 lat i młodzieży objawia się następującymi objawami klinicznymi: przedłużony i nawracający zespół obturacyjny oskrzeli z długimi okresami kaszlu, gorączka podgorączkowa, brak ciężkiego zatrucia, stan osłabienia (osłabienie, letarg).

Metody genetyki immunologicznej i molekularnej (PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy) służą do identyfikacji etiologii chlamydiów i mykoplazmów BOS.

Oznaczanie klas immunoglobulin pozwala nie tylko ustalić obecność infekcji, ale także wyjaśnić fazę choroby. W ostrej fazie choroby, w 5-7 dniu wystąpienia ostrej infekcji wykrywa się przeciwciała klasy IgM, tydzień później pojawia się IgA i dopiero pod koniec 2-3 tygodnia choroby może przeciwciała klasy IgG.

Przejście ze stadium ostrego do stadium przewlekłego zawsze charakteryzuje się odpowiednio wysokim mianem IgA, które utrzymuje się przez długi czas, podczas gdy miano IgM gwałtownie spada. Przewlekły przebieg choroby charakteryzuje się obecnością przeciwciał z klas IgG i IgA, które utrzymują się przez długi czas, a niskie miana tych przeciwciał mogą wskazywać na przetrwałe patogeny. Wraz z reinfekcją lub reaktywacją następuje nagły wzrost miana IgG, które u nieleczonych pacjentów pozostaje na stałym poziomie przez długi czas. Niskie miana IgG mogą wskazywać na początkowy etap infekcji lub wskazywać na długotrwałą infekcję („blizny serologiczne”).

W celu szybkiego rozpoznania i leczenia infekcji chlamydiami ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że wytwarzanie przeciwciał przeciwko antygenom chlamydii, fagocytoza chlamydii przez makrofagi występuje tylko na etapie ciałek elementarnych, gdy komórki chlamydii znajdują się w przestrzeni międzykomórkowej i są dostępne do kontaktu z przeciwciałami, limfocytami i makrofagami. Na etapie ciał siateczkowatych reakcje immunologiczne organizmu gospodarza (komórkowe i humoralne) są niemożliwe, co stwarza trudności w rozpoznaniu choroby, a same chlamydie są chronione nie tylko przed różnymi wpływami organizmu gospodarza, ale również z większości leków przeciwbakteryjnych, które nie są w stanie przeniknąć do wnętrza komórki.

Obecnie są następujące laboratoryjne kryteria diagnostyczne dla chlamydii oddechowej:

Obecność antygenu/DNA chlamydiów (metody ELISA, PCR) w materiale z części ustnej gardła;

Wykrywanie chlamydialnych przeciwciał IgM (lub IgA) w diagnostycznie istotnych mianach (ELISA);

Serokonwersja z pojawieniem się przeciwciał IgM chlamydiów, następnie IgG (ELISA);

Wzrost miana IgG ≥ 2-4 razy podczas drugiego badania (ELISA).

Do głównych laboratoryjne metody diagnostyki mykoplazmozy oddechowej odnosić się:

Oznaczanie IgM i IgG metodą ELISA (lub bierna reakcja hemaglutynacji) w celu określenia mian przeciwciał Mykoplazma zapalenie płuc;

PCR do diagnozy DNA patogenu ( M. zapalenie płuc) w wymazie z jamy ustnej i gardła.

Ostre zapalenie oskrzelików występuje głównie u dzieci w pierwszych sześciu miesiącach życia, ale może wystąpić do 2 lat. Wcześniaki są 4 razy bardziej narażone na zapalenie oskrzelików (40). W większości przypadków jest to spowodowane infekcją syncytialną układu oddechowego. Zapalenie oskrzelików dotyczy małych oskrzeli i oskrzelików. Zwężenie światła oskrzeli i oskrzelików, spowodowane obrzękiem i naciekiem komórkowym błony śluzowej, prowadzi do rozwoju ciężkiej niewydolności oddechowej.

Skurcz oskrzeli w zapaleniu oskrzelików nie ma wielkiego znaczenia, o czym świadczy brak efektu stosowania środków rozkurczowych oskrzelików. Obraz kliniczny określa ciężka niewydolność oddechowa: sinica okołoustna, akrocyjanoza, przyspieszenie oddechu do 60-80-100 oddechów na minutę, z przewagą elementu wydechowego, trzeszczenie „ustne”, cofanie się podatnych obszarów klatki piersiowej. Perkusja nad płucami zależy od odcienia pudełka typu perkusji; przy osłuchiwaniu - dużo małych wilgotnych i trzeszczących rzęsek we wszystkich polach płuc przy wdechu i wydechu, wydech jest wydłużony i utrudniony. Ten obraz kliniczny choroby rozwija się stopniowo, przez kilka dni. W tym samym czasie pojawia się kaszel o charakterze napadowym, zmniejsza się apetyt i pojawia się niepokój. Temperatura jest często gorączkowa, czasami podgorączkowa lub normalna. Badanie rentgenowskie płuc ujawnia wzdęcia, gwałtowny wzrost układu oskrzelowego z dużą częstością występowania tych zmian, wysoką kopułę stojącą przepony i poziomy układ żeber.

Przebieg zapalenia oskrzelików jest zwykle korzystny, niedrożność osiąga maksimum w ciągu 1-2 dni, następnie zmniejsza się cofanie przestrzeni międzyżebrowych, niedrożność całkowicie znika w 7-10 dniu. Powikłania (odma opłucnowa, rozedma śródpiersia, zapalenie płuc) występują rzadko. Asymetria w rozmieszczeniu świszczącego oddechu, utrzymująca się gorączka, ciężka toksykoza, leukocytoza i zmiany naciekowe na zdjęciu radiologicznym świadczą na korzyść zapalenia płuc.

Biofeedback jako przejaw przewlekłej obturacyjnej choroby płuc u dzieci

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) u dzieci charakteryzuje się niealergicznym zapaleniem dolnych dróg oddechowych z pierwotną zmianą małych oskrzeli i oskrzelików (zmiany ich kształtu i zarośnięcie), zniszczeniem kolagenowej podstawy płuc z wytworzeniem rozedmy, prowadzącej do upośledzenia wentylacji płuc i wymiany gazowej o charakterze obturacyjnym i klinicznym objawiającym się kaszlem, dusznością o różnym nasileniu i utrzymującymi się zmianami fizycznymi w płucach.

W dzieciństwie, w tym we wczesnym dzieciństwie, choroby takie jak dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) i zarostowe zapalenie oskrzelików mogą być uważane za postacie POChP u dzieci (48). Ale jednocześnie BPD i zarostowe zapalenie oskrzelików są uwzględnione w nowoczesnej klasyfikacji chorób układu oddechowego u dzieci jako niezależne formy nozologiczne.

dysplazja oskrzelowo-płucna. W krajowej klasyfikacji postaci klinicznych chorób oskrzelowo-płucnych (2008) u dzieci podano następującą definicję BPD (44). BPD (P27.1) to polietiologiczna przewlekła choroba niedojrzałych morfologicznie płuc, która rozwija się u noworodków, głównie u bardzo wcześniaków, otrzymujących tlenoterapię i wentylację mechaniczną. Występuje z dominującą zmianą oskrzelików i miąższu płuc, rozwojem rozedmy płuc, zwłóknienia i / lub upośledzoną replikacją pęcherzyków płucnych; objawia się uzależnieniem od tlenu w wieku 28 dni i starszym, zespołem obturacyjnym oskrzeli i innymi objawami niewydolności oddechowej; charakteryzuje się specyficznymi zmianami radiologicznymi (obrzęk śródmiąższowy na przemian z obszarami zwiększonej przezroczystości tkanki płucnej, zwłóknienie, opaski) w pierwszych miesiącach życia i regresją objawów klinicznych wraz z rozwojem dziecka.

Kliniczne kryteria rozpoznania BPD: wentylacja mechaniczna w pierwszym tygodniu życia i/lub terapia oddechowa z ciągłym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych przez cewniki nosowe (nCPAP); tlenoterapia większa niż 21% w wieku 28 dni i starszych; niewydolność oddechowa, niedrożność oskrzeli w wieku 28 dni i starszych, uzależnienie od tlenu, które rozwija się podczas tlenoterapii (IVL, nCPAP).

Rentgenowskie kryteria rozpoznania BPD: obrzęk śródmiąższowy na przemian z obszarami o zwiększonej przezroczystości tkanki płucnej, zwłóknienie, opaski przypominające opaski.

Wyróżnia się kształtem: BPD termin, BPD przedwczesny(klasyczne i nowe formy). Klasyczny kształt rozwija się u wcześniaków, które nie stosowały preparatów powierzchniowo czynnych do zapobiegania SDR, istniały „twarde” tryby wentylacji. Charakterystyka radiologiczna: obrzęk płuc, zwłóknienie, pęcherze.

Nowa forma rozwija się u dzieci w wieku ciążowym< 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

BPD w semestrze rozwija się u dzieci urodzonych o czasie, jest klinicznie i radiologicznie podobny do klasycznej postaci BPD wcześniactwa.

W zależności od nasilenia BPD dzieli się na: lekki, średni i ciężki. Istnieją okresy choroby BPD: zaostrzenie, remisja. Powikłania BPD to: przewlekła niewydolność oddechowa, ostra niewydolność oddechowa na tle przewlekłej, niedodma, nadciśnienie płucne, serce płucne, układowe nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, niedożywienie.

Rozpoznanie dysplazji oskrzelowo-płucnej jest uzasadnione jako samodzielna diagnoza tylko u dzieci poniżej 3 roku życia. W starszym wieku BPD jest zgłaszane tylko jako historia choroby (44).

Według wielu badaczy BPD definiuje się jako przewlekłą obturacyjną chorobę płuc u małych dzieci, u których we wczesnym okresie poporodowym wystąpiły zaburzenia oddechowe, wymagające sztucznej wentylacji, a następnie tlenoterapii przez 21-28 dni, z obecnością zmian radiologicznych w postaci wzdęcia i niedodma płuc (54,55). Szczególne miejsce wśród czynników etiopatogenetycznych BPD zajmuje proces zakaźny w wyniku kolonizacji dróg oddechowych przez drobnoustroje takie jak Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (45, cytomegalowirus).

BPD charakteryzuje się: płaską metaplazją nabłonka rzęskowego i przerostem mięśni gładkich oskrzeli, powstawaniem zarostowego zapalenia oskrzelików z zapadnięciem się pęcherzyków płucnych i powstawaniem torbieli powietrznych (rozedma). Układ sercowo-naczyniowy może być wtórnie dotknięty (nadciśnienie krążenia płucnego, serce płucne), często temu stanowi towarzyszy naruszenie fizycznego rozwoju dziecka.

Klinicznie choroba objawia się objawami obturacji oskrzeli (szybki świszczący oddech i uporczywy kaszel, uporczywe zmiany fizyczne w płucach w postaci suchych, wilgotnych, drobno bulgoczących i trzeszczących rzężenia) u małych dzieci o różnym nasileniu, zaostrzonych przez nawarstwianie infekcja wirusowa. Charakterystyczne dane anamnezy: poród przedwczesny, obecność zespołu zaburzeń oddychania we wczesnym okresie poporodowym, wentylacja mechaniczna o ściśle określonych parametrach, uzależnienie od tlenu przez co najmniej 1 miesiąc (48).

Zacierające zapalenie oskrzelików(J43) to polietiologiczna przewlekła choroba małych dróg oddechowych, będąca wynikiem ostrego zapalenia oskrzelików. Podstawą morfologiczną jest koncentryczne zwężenie lub całkowita obliteracja światła oskrzelików i tętniczek przy braku zmian w przewodach pęcherzykowych i pęcherzykach płucnych, co prowadzi do rozwoju rozedmy i upośledzenia przepływu krwi w płucach.

Kliniczny kryteria diagnostyczne: przebyte ostre zapalenie oskrzelików, duszność, bezproduktywny kaszel, zmiany fizyczne w postaci trzeszczenia i drobnych rzężenia bulgoczącego, utrzymująca się nieodwracalna niedrożność dróg oddechowych.

RTG kryteria diagnostyczne: mozaikowy wzór płuca z powodu wielu obszarów o zwiększonej przezroczystości i obniżonym unaczynieniu, oznaki „pułapki powietrznej”. Kiedy scyntygrafia - naruszenie przepływu krwi w płucach.

Szczególnym przypadkiem tej choroby jest zespół jednostronnie przeźroczystego płuca (zespół McLeoda) (44).

Zacierające zapalenie oskrzelików ma etiologię syncytialną i adenowirusową układu oddechowego (typy 3, 7 i 21) u pacjentów w pierwszych dwóch latach życia, a w starszym wieku wywołana jest ligonelozą i zakażeniem mykoplazmą (27, 41, 42, 43). Choroba charakteryzuje się skrajnym nasileniem przebiegu i dużą częstością przewlekłości. Obraz kliniczny zarostowego zapalenia oskrzelików przebiega cyklicznie.

W pierwszym (ostrym) okresie obserwuje się objawy kliniczne charakterystyczne dla przebiegu ostrego zapalenia oskrzelików, ale z bardziej nasilonymi zaburzeniami. Na tle wydłużonego i trudnego wydechu słychać masę małych bulgoczących rzęsek, trzeszczenie, często asymetryczne. Z reguły rozwija się hipoksemia i sinica. Ponadto niewydolność oddechowa w tych przypadkach utrzymuje się przez długi czas, a nawet nasila się w ciągu 2 tygodni, co często wymaga wentylacji mechanicznej (ALV). Temperatura niezmiennie utrzymuje się na gorączkowych liczbach. W analizie klinicznej krwi - wzrost ESR, przesunięcie neutrofilowe, umiarkowana leukocytoza. Na radiogramach określa się rozległe, często jednostronne, miękkie ogniska łączące się bez wyraźnych konturów („płuco bawełniane”). Wyraźne zjawiska obturacyjne występują po normalizacji temperatury.

W drugim okresie samopoczucie dziecka poprawia się, ale niedrożność pozostaje wyraźna, w płucach słychać różne mokre rzęsy, rzężenie podczas wydechu. Niedrożność może się okresowo zwiększać, czasami przypominając atak astmy. Po 6-8 tygodniach u niektórych dzieci pojawia się zjawisko „super przezroczystego płuca”. Jednocześnie pozostaje niewydolność oddechowa, co wskazuje na utrzymujące się zmiany w płucach. Wynikiem procesu jest stwardnienie płata lub całego płuca, ale częściej dochodzi do zarośnięcia oskrzelików i tętniczek z zachowaniem przewiewności niewentylowanej tkanki płucnej, którą radiologicznie określa się jako „super przezroczyste płuco” (28). Przy pomyślnym wyniku temperatura spada w ciągu 2-3 tygodni, a objawy fizyczne i radiologiczne całkowicie znikają. Jednocześnie hipoperfuzja płata płucnego (1-2 stopnie) może utrzymywać się bez typowego zespołu McLeoda, przez wiele lat podczas ARVI u takich pacjentów słychać świszczący oddech.

Kluczem do rozpoznania jest identyfikacja nieodwracalnej rozległej lub zlokalizowanej zwiększonej przezroczystości płuc na zwykłym RTG klatki piersiowej, objawu „pułapki powietrznej” wykrytej podczas fluoroskopii lub radiografii podczas wdechu i wydechu (podczas fazy wydechu przezroczystość płuc tkanki w zaatakowanym płucu nie zmniejsza się). Tomografia komputerowa przy użyciu technik skanowania wdechowego i wydechowego o wysokiej rozdzielczości może we wszystkich przypadkach potwierdzić zarostowe zapalenie oskrzelików. Charakterystyczne dla dzieci z zarostowym zapaleniem oskrzelików są objawy zwiększonej przejrzystości i zubożenia układu oddechowego lub niejednorodności wentylacji, objawy rozedmy płuc, zatykanie powietrza przy wydechu w połączeniu ze zmianami włóknisto-stwardniałymi w dużych i małych oskrzelach i tkance płucnej (41,49, 50).

BOS o genezie alergii. Niedrożność w tych chorobach wynika z dwóch podstawowych mechanizmów: nadreaktywności drzewa oskrzelowego i zapalenia błony śluzowej. Konsekwencją tych dwóch procesów jest skurcz oskrzeli, który daje objawy kliniczne choroby, a także obrzęk, dyskrynia, hiperkrynia, które są mniej nasilone.

Czynnikami etiologicznymi mogą być różne alergeny: kurz domowy, pyłki roślin i drzew, łupież i sierść zwierząt, leki, produkty spożywcze, sucha karma dla ryb akwariowych itp. Niespecyficzne czynniki, takie jak aktywność fizyczna, ochłodzenie, nagłe zmiany warunków pogodowych, zapachy, środki chemiczne, stres psychiczny, mogą również wywoływać drgawki.

Infekcja wirusowa dróg oddechowych jest silnym czynnikiem etiologicznym powstawania i przebiegu astmy oskrzelowej (BA). Głównymi powiązaniami patogenetycznymi w rozwoju BA indukowanego przez wirusy są rozwój ostrego nieżytowego zapalenia wirusowego w nabłonku oskrzeli, co powoduje jego poważne zmiany morfofunkcjonalne, obrzęk błony śluzowej i nadmierne wydzielanie śluzu, zwiększoną przepuszczalność naczyń, zespół nadreaktywności oskrzeli i powstawanie alergii. reakcje z udziałem immunoglobuliny E (51,52,53).

Wirusy układu oddechowego w 90% przypadków są czynnikiem wywołującym astmę u dzieci. Wiodącym czynnikiem wirusowym, wykrywanym w 60-90% przypadków, jest wirus RS. Według Vartanyana (54), choroba wirusowa SM, przebiegająca z zespołem obturacyjnym oskrzeli, doprowadziła do powstania BA u dzieci w 10% przypadków, a w przypadku nawrotu choroby w 29,1% (podczas gdy w podobna grupa pacjentów z innymi ostrymi wirusowymi infekcjami dróg oddechowych BA powstała tylko w 2,5% przypadków). Na początku lat 70. ubiegłego wieku wykazano, że 40-50% dzieci, które przeszły wirusowe zapalenie oskrzelików z powodu stwardnienia rozsianego, rozwija przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli lub BA w ciągu następnych 5 lat (55). Obecnie większość autorów wiąże powstawanie uporczywej nadreaktywności oskrzeli z przewlekłymi postaciami infekcji wirusowej dróg oddechowych – wirusami RS, adenowirusami i wirusami paragrypy (55).

Dzieci z astmą oskrzelową często mają Mykoplazma zapalenie płuc. Jeżeli zakażenie mykoplazmą wykryto u 4,1-16,4% dzieci z korzystnym stanem przedchorobowym (56,57), to wśród chorych na astmę oskrzelową - u 64,2-77% dzieci (56,58). Pozytywny efekt terapii makrolidowej z korzystnym tłem przedchorobowym potwierdza mykoplazmalną etiologię biofeedbacku.

Istotne trudności nastręcza diagnostyka różnicowa między astmą oskrzelową a obturacyjnym zapaleniem oskrzeli pochodzenia zakaźnego. Na korzyść astmy oskrzelowej świadczy nasilenie dziedziczności, nasilony wywiad alergiczny (skórne objawy alergii, „małe” formy alergii układu oddechowego – alergiczny nieżyt nosa, zapalenie krtani, tchawicy, oskrzeli, alergia jelitowa, obecność związku między występowaniem choroba z przyczynowo istotnym alergenem i brak takiego związku z infekcją , pozytywny efekt eliminacji, nawrót napadów, ich jednorodność). Obraz kliniczny astmy charakteryzuje się następującymi objawami: brak intoksykacji, odległy świszczący oddech lub „piłujący” charakter oddychania, duszność wydechowa z udziałem mięśni pomocniczych, świszczący oddech suchy i nieliczne świszczące mokre w płucach, liczba z nich wzrasta po złagodzeniu skurczu oskrzeli. Atak występuje z reguły pierwszego dnia choroby i jest eliminowany w krótkim czasie, w ciągu 1-3 dni. Na korzyść przemawia również pozytywny wpływ na podawanie leków rozkurczowych oskrzeli (ksantyny, adrenomimetyki itp.), eozynofilia w badaniu ogólnym krwi, wysoki poziom IgE we krwi, a także obecność we krwi specyficznej IgE na różne alergeny astmy oskrzelowej.

Początkowe objawy astmy oskrzelowej mają z reguły charakter BOS, który towarzyszy infekcjom wirusowym dróg oddechowych. Dlatego dość często rozpoznanie astmy ustala się 5-10 lat po pojawieniu się pierwszych klinicznych objawów choroby. U prawie połowy niemowląt hospitalizowanych z powodu BOS choroba jest debiutem astmy. Jednocześnie wśród dzieci w wieku przedszkolnym, które często (ponad 6 razy w roku) cierpią na choroby układu oddechowego, BA wystąpiło u 20% (23).

W diagnostyce różnicowej astmy oskrzelowej i obturacyjnego zapalenia oskrzeli w BOS na tle SARS we wczesnym dzieciństwie od wielu lat stosuje się następujący zespół objawów klinicznych (tab. 1).

Diagnostyka różnicowa astmy oskrzelowej

(Mizernicki Yu.L., 2002)

Tabela 1

Wartości wysoce diagnostyczne dla:	oskrzelowy	obturacyjne zapalenie oskrzeli
1. Wiek	Ponad 1,5 roku
2. Początek biofeedbacku	Pierwszego dnia SARS	Dzień 3 i później
3. Czas trwania biofeedbacku	Mniej niż 2 dni	4 dni lub więcej
4. Powtarzalność BFB wcześniej	2 lub więcej razy	1 raz lub pierwszy raz
5. Dziedziczne obciążenie chorobami alergicznymi
6. Obecność astmy matczynej
7. Historia reakcji alergicznych na pokarmy, leki, szczepienia ochronne
8. Choroby zakaźne matki w okresie ciąża
9. Historia nefropatii ciążowej
10. Nadmierne obciążenie antygenowe gospodarstwa domowego, obecność wilgoci, pleśń w dzielnicy mieszkalnej

Obecność dowolnych 4 z 10 powyższych cech diagnostycznych wysoce istotnych dla astmy oskrzelowej z prawdopodobieństwem przekraczającym 95% wskazuje na to rozpoznanie (24).

Toksokaroza jest chorobą spowodowaną migracją larw Toxocara canis w skórze lub narządach wewnętrznych człowieka. Rozwój toksokarozy następuje w wyniku zakażenia dużą liczbą larw i wiąże się u dzieci z nawykiem geofagii. Główne objawy toksokarozy to nawracająca gorączka, zespół płucny, powiększenie wątroby, powiększenie węzłów chłonnych, eozynofilia, hipergammaglobulinemia.

Zespół uszkodzenia płuc występuje u 65% pacjentów z toksokarozą trzewną i waha się od nieżytu do ciężkich stanów astmatycznych. Badanie przeprowadzone w Holandii wykazało, że wśród dzieci z astmą oskrzelową lub nawracającym zapaleniem oskrzeli toksokarozę wykrywa się z częstością 19,2% (w grupie kontrolnej – 9,9%). Rozpoznanie potwierdza wykrycie przeciwciał przeciw toksokarozie w surowicy krwi w mianie diagnostycznym w teście immunoenzymatycznym (59).

BOS może wystąpić przy gruźlicy tchawicy i oskrzeli. Gruźlica oskrzeli występuje jako powikłanie innych miejscowych postaci gruźlicy. Przejście określonego procesu do ściany oskrzeli jest zwykle związane ze zmienionymi serowato węzłami chłonnymi wewnątrz klatki piersiowej przylegającymi do oskrzeli (ścieżka kontaktu) i może również nastąpić drogą krwiopochodną i limfogenną z ogniska serowatego. Ale częściej gruźlica tchawicy i oskrzeli u dzieci i młodzieży rozwija się jako powikłanie gruźlicy tkanki płucnej w wyniku zakażenia tchawicy i oskrzeli wykrztuśną plwociną Mycobacterium tuberculosis podczas postępujących procesów destrukcyjnych.

Zaangażowanie w określony proces oskrzeli u dzieci często przebiega z niewielkimi objawami. Pojawiają się skargi na wzmożony kaszel, często nabierający charakteru hakerskiego i przechodzący w stridor lub krztusiec, czasem z metalicznym zabarwieniem, często z bolesnością za mostkiem, a także skargi na krwioplucie. Mogą wystąpić trudności z wydechem, pojawienie się lub zwiększenie duszności. Podczas osłuchiwania słychać suche lokalne rzęsy. Przy perforacji ściany oskrzeli w plwocinie widoczne są grudki wapna.

Gruźlica z powikłaniami tchawiczo-oskrzelowymi charakteryzuje się bardziej nasilonymi i długotrwałymi objawami zatrucia. W przypadku przebicia do światła oskrzeli mas serowatych ze zmodyfikowanych nowotworem węzłów chłonnych może powstać obraz ciała obcego oskrzeli. Często rozwijają się dzieci z gruźlicą oskrzeli niedrożność oskrzeli: ze zwężeniem o 1/3 średnicy oskrzela - hipowentylacja, gdy maleje o 2/3 - rozedma, z całkowitym zamknięciem światła oskrzeli - niedodma(zwykle segmentowe lub płatowe).

W diagnostyce zmian gruźliczych tchawicy i oskrzeli konieczna jest bronchoskopia z biopsją w celu weryfikacji bakteriologicznej i morfologicznej (60).

BOS w wadach rozwojowych układu oskrzelowo-płucnego. Częstość występowania wad rozwojowych u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc wynosi według różnych autorów od 1,4% do 20-50%. BOS z wadami rozwojowymi często wykrywa się już w pierwszym roku życia na tle pierwszego procesu zakaźnego w drogach oddechowych. Wady układu oskrzelowo-płucnego charakteryzują się dużą różnorodnością.

Anomalie rozgałęzień oskrzeli może przyczynić się do zmiany właściwości aerodynamicznych przepływu powietrza.

Zwężenia tchawicy może być związany zarówno z wrodzonymi wadami jego ściany, jak iz uciskiem z zewnątrz. Ucisk tchawicy może być spowodowany anomaliami w rozwoju aorty i jej odgałęzień, anomaliami tętnicy płucnej, powiększeniem grasicy, wrodzonymi torbielami oraz guzami śródpiersia.

W przypadku znacznego zwężenia tchawicy przez pierścień naczyniowy dzieci wcześnie zaczynają chorować na zapalenie płuc, które ma przewlekły przebieg i towarzyszy mu zespół obturacyjny oskrzeli. Charakterystyczna jest postawa dziecka - głowa odrzucona do tyłu, co zmniejsza nacisk na tchawicę. Pacjenci ci charakteryzują się połączeniem niedrożności oskrzeli i dysfagii.

W klinice zwężenia tchawicy na pierwszy plan wysuwa się stridor wydechowy, czasem mieszany, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, ataki sinicy i asfiksji. Stridor może być zaostrzony przez ćwiczenia, niepokój, jedzenie, a zwłaszcza podczas ostrych infekcji dróg oddechowych. Obserwowany głośny oddech może mieć inny charakter: „świszczący oddech”, „trzeszczący”, „piłujący”. Proces oskrzelowo-płucny ma charakter nawracający lub ciągły. Rozpoznanie zwężenia tchawicy opiera się na danych klinicznych, radiologicznych i endoskopowych. Z metod rentgenowskich stosuje się tomografię komputerową, badanie kontrastowe przełyku, tracheobronchoskopię, w przypadku anomalii aorty - aortografię.

Zespół Williamsa-Campbella(SVK) objawia się uogólnionym rozstrzeniem oskrzeli spowodowanym ubytkiem chrząstki oskrzelowej na poziomie od 2 do 6-8 pokoleń. W CRS wykrywa się zarostowe zapalenie oskrzelików, które jest konsekwencją infekcji. Obraz kliniczny CRS charakteryzuje się obecnością niedrożności oskrzeli i infekcji oskrzelowo-płucnej, która objawia się najczęściej w pierwszym roku życia. Początek choroby jest najczęściej ostry i towarzyszy mu ciężka niewydolność oddechowa. Charakteryzuje się stałą dusznością, nasiloną wysiłkiem fizycznym, odległym świszczącym oddechem, napadowym kaszlem z wydzieliną plwociny, centralnie umiejscowioną skośną deformacją klatki piersiowej, "pałeczkami do gry na perkusji", "okularami zegarkowymi", opóźnionymi w rozwoju fizycznym; perkusja - dźwięk pudła; osłuchowe - wszędzie osłabiony oddech, suchy gwizd, brzęczenie i różne mokre rzęsy; RTG - obrzęk klatki piersiowej. W przypadku bronchoskopii obserwuje się zamknięcie ścian chrzęstnych i błonowych dużych oskrzeli. Podczas wykonywania tomografii komputerowej płuc o wysokiej rozdzielczości stwierdza się powszechne poszerzenia oskrzeli, zaczynając od podsegmentowych.

BOS podczas aspiracji ciał obcych. Najwięcej aspiracji odnotowuje się w wieku od 1 do 3 lat (54%). Rozprzestrzenianie się ciał obcych w drzewie tchawiczo-oskrzelowym zależy od wielkości, kształtu ciała obcego, charakteru jego powierzchni oraz zdolności poruszania się po drzewie tchawiczo-oskrzelowym. Według literatury ciała obce częściej zlokalizowane są w prawym płucu (od 54 do 70%). Pomimo różnorodności objawów klinicznych można od nich odróżnić najbardziej charakterystyczną dla pewnej lokalizacji ciała obcego w drogach oddechowych. Głównymi objawami ciała obcego w krtani są duszność wdechowa, chrypka lub bezgłos oraz rozwój uduszenia. Pomaga w diagnozie, oprócz laryngoskopii, tracheoskopii, wskazanie w wywiadzie nagłego rozwoju kliniki choroby na tle pełnego zdrowia.

Ciała obce tchawicy są nieco częstsze - od 43 do 66% (wobec 2,9-18% w przypadku lokalizacji w krtani). W momencie aspiracji możliwy jest atak uduszenia, obserwuje się napadowy kaszel.

Kiedy w oskrzelach znajduje się ciało obce, pojawia się odruchowy skurcz oskrzelików, który klinicznie wyraża się nagłym pojawieniem się niedrożności oskrzeli. Dane perkusyjne i osłuchowe, w przeciwieństwie do niedrożności oskrzeli innego pochodzenia, są wyraźnie asymetryczne - osłabienie oddychania odpowiada strefie, w której ciało obce spowodowało hipowentylację. Rentgen może określić cień aspirowanego obiektu, niedodmę, przemieszczenie śródpiersia. Jeśli ciało obce jest małe, przeniknęło przez głośnię i utrwaliło się w jednym z oskrzeli, wtedy oddychanie staje się swobodne, dziecko uspokaja się po ataku kaszlu. Rozwój biofeedbacku w tym przypadku może być stopniowy - miejscowe zapalenie oskrzeli przekształca się w rozlane, co komplikuje diagnozę. Przy całkowitej niedrożności oskrzeli rozwija się niedodma. W postawieniu diagnozy pomocny jest dokładny wywiad. W związku z tym szczególnie należy zwrócić uwagę na objawy kliniczne charakterystyczne dla ciał obcych u małych dzieci:

1. Niedorozwój stref refleksogennych krtani, forma w kształcie lejka przyczynia się do bezobjawowej penetracji ciała obcego do dróg oddechowych.

2. Jednym z uderzających objawów są wymioty, często powtarzające się, które mogą raczej symulować połknięcie ciała obcego niż jego aspirację.

3. Niezależne wyjście ciał obcych jest niezwykle rzadkie.

4. Charakteryzuje się szybkim rozwojem powikłań bakteryjnych (od kilku godzin do 1-2 dni, szczególnie w przypadku aspiracji ciał obcych o charakterze organicznym), które występują przy ciężkim ropnym zapaleniu oskrzeli po stronie zmiany i późniejszym rozwój zapalenia płuc, które ma długotrwały przebieg.

5. Częsty rozwój zespołu obturacyjnego oskrzeli.

BOS genezy aspiracji. U źródła zespół obturacyjny oskrzeli pochodzenia aspiracji różne choroby i stany mogą kłamać: refluks żołądkowo-przełykowy (GER), przetoka tchawiczo-przełykowa, malformacje przewodu pokarmowego, przepuklina przeponowa.

GER rozwija się w wyniku uporczywego i częstego przedostawania się treści żołądkowej do przełyku lub w wyniku aspiracji niewielkich ilości treści żołądkowej do dróg oddechowych (przewlekła mikroaspiracja) głównie podczas snu. Za główną przyczynę GER uważa się zmniejszenie napięcia i okresowe rozluźnienie dolnego zwieracza przełyku. Ważną rolę w rozwoju GER odgrywają autonomiczne zaburzenia zwieracza, w tym w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu. GER może być przejawem funkcjonalnych i organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego.

Przetoki tchawiczo- i oskrzelowo-przełykowe często pojawiają się już przy pierwszym karmieniu dziecka z napadami uduszenia, kaszlu, sinicy. Obserwuje się to w przypadkach szerokiej komunikacji przełyku z drogami oddechowymi. W przyszłości szybko rozwija się zachłystowe zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc. Wąskie przetoki mogą pozostać niezauważone przez długi czas, nawet przed wiekiem przedszkolnym. Aspiracyjne zapalenie oskrzeli charakteryzuje się utrzymywaniem się zmian fizycznych, rozproszonym charakterem procesu, częstym rozwojem biofeedbacku i wydzielaniem dużej ilości śluzu.

Biofeedback w chorobach układu sercowo-naczyniowego o charakterze wrodzonym i nabytym. Częściej biofeedback zauważony z wadami serca ze wzbogaceniem krążenia płucnego oraz z powodu zaburzeń hemodynamicznych. W obrazie klinicznym choroby na pierwszy plan wysuwają się zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, co ułatwia interpretację mechanizmu biofeedbacku.

Wrodzone wczesne i późne zapalenie serca. Za najbardziej stały objaw tej patologii należy uznać kardiomegalię i niewydolność sercowo-naczyniową z przewagą niewydolności lewej komory, która pojawia się w pierwszej połowie życia. Równocześnie z dusznością u 25% pacjentów w płucach słychać różne mokre i suche rzężenia, często interpretowane jako „zespół obturacyjny”.

Nabyte zapalenie serca (ostre zapalenie serca). Z reguły pierwsze oznaki choroby pojawiają się na tle SARS lub 1-2 tygodnie po nim. Na samym początku ostre zapalenie serca objawia się objawami niewydolności lewej komory: dusznością, czasami głośnym świszczącym oddechem, a więc często diagnozuje się zapalenie płuc z zespołem obturacyjnym, astmatyczne zapalenie oskrzeli lub wrodzony stridor. Jednocześnie z dusznością wykrywa się kardiomegalię i arytmie serca: tachykardię, brady- lub tachyarytmię.

Malformacje naczyń płucnych. Charakterystyczne są częste ostre infekcje dróg oddechowych, głównie z zespołem obturacyjnym oskrzeli. W badaniu stwierdza się spłaszczenie klatki piersiowej po stronie zmiany, w tym samym miejscu - osłabiony oddech z przerywanym świszczącym oddechem. Radiologicznie po stronie zmiany dochodzi do zwężenia pola płucnego, zubożenia układu naczyniowego, w wyniku czego powstaje wrażenie superprzezroczystości. Scyntygrafia ujawnia albo całkowity brak przepływu krwi w płucach, albo rażące jego naruszenie. Ważna dla rozpoznania tej wady jest angiopulmonografia, tomografia komputerowa płuc o wysokiej rozdzielczości.

Biofeedback w chorobach ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. U dzieci z urazami czaszkowo-rdzeniowymi urodzonymi, urazami OUN, zespołem nadciśnieniowo-wodogłowiem, z poważnymi wadami rozwojowymi mózgu, koordynacja czynności połykania i ssania może być zaburzona, w wyniku czego aspiracja pokarmu, głównie płynnego, o możliwy jest rozwój biofeedbacku. W przypadku miopatii (amiotrofia Werdniga-Hoffmanna, choroba Oppenheima) rozwija się dysfagia związana z niedowładem mięśni połykania, a następnie rozwija się zachłystowe zapalenie oskrzeli. Rozwój BOS w miopatiach wrodzonych, neuroinfekcjach (poliomyelitis), wiotkich postaciach porażenia mózgowego, u bardzo wcześniaków, w fetopatii alkoholowej może być również związany z dyskinezą drzew oskrzelowych.

BOS w zaburzeniach metabolicznych. Zespół obturacyjny oskrzeli dość często występuje z dziedzicznymi anomaliami metabolicznymi, które występują z uszkodzeniem układu oskrzelowo-płucnego. Najczęściej BOS występuje z mukowiscydozą, zespołem złego wchłaniania, chorobami podobnymi do krzywicy, rzadziej z niedoborem alfa-1-antytrypsyny, mukopolisacharydozą.

Mukowiscydoza jest najczęstszą chorobą monogenową o wczesnym początku, ciężkim przebiegu i poważnym rokowaniu. Mukowiscydoza jest przenoszona w sposób autosomalny recesywny, ryzyko urodzenia w rodzinie pacjentki wynosi 25% przy każdej nowej ciąży. Wiadomo, że mukowiscydoza jest spowodowana mutacjami w genie (zlokalizowanym w środku długiego ramienia chromosomu 7) odpowiedzialnego za budowę molekularną białka, który znajduje się w błonie komórek gruczołowych wyścielających przewody wydalnicze trzustki, jelit, układu oskrzelowo-płucnego, układu moczowo-płciowego oraz reguluje transport elektrolitów (głównie chlorków) między tymi komórkami a płynem pozakomórkowym. Wadliwe białko ulega zniszczeniu w komórce, co prowadzi do odwodnienia wydzieliny, czyli wydzielania zwiększonej lepkości oraz rozwoju objawów klinicznych i zespołów z w/w narządów i układów.

Przydziel mieszaną postać płucno-jelitową - u 76,5%, głównie płucną - u 21% i głównie jelitową - u 2,5% pacjentów. Zmiany oskrzelowo-płucne dominują w obrazie klinicznym, determinują jego przebieg i rokowanie u 90-95% chorych na mukowiscydozę.

Zespół oddechowy najczęściej zaczyna się objawiać w wieku od 2 miesięcy do 1 roku, albo zapaleniem płuc, albo zespołem obturacji oskrzeli, albo kombinacją obu.

Choroba zaczyna się od kaszlu, który jest bezproduktywny, krztusiec, bolesny. Plwocina, ślina, śluz w nosie chorych dzieci są lepkie, lepkie, gęste. Geneza niedrożności oskrzeli w mukowiscydozie jest spowodowana naruszeniem klirensu śluzowo-rzęskowego z powodu zjawisk dyskirynii, dyskinezy, obrzęków i procesów hiperplastycznych. BOS w mukowiscydozie jest przykładem drugiego patogenetycznego mechanizmu niedrożności oskrzeli ( bierny) z powodu wytwarzania lepkiej plwociny i śluzówki.

Zespół obturacyjny oskrzeli natychmiast nabiera charakteru przewlekłego lub nawracającego. Nasila niedrożność ropnego zapalenia oskrzeli, które rozwija się w wyniku nawarstwiania się infekcji. W proces zaangażowane są małe oskrzela i oskrzeliki. W wyniku uporczywej niedrożności dróg oddechowych u chorych dzieci rozwija się rozdęcie płuc, które jest wczesnym i stałym objawem choroby. Długi przebieg procesu oskrzelowo-płucnego prowadzi do powstania rozstrzeni oskrzeli i pneumosklerozy. W mukowiscydozie często występuje niedodma. Większość dzieci z mukowiscydozą pozostaje w tyle w rozwoju fizycznym. Opóźnienie w rozwoju fizycznym wynika nie tyle z zespołu jelitowego, który jest dobrze kompensowany przez preparaty enzymatyczne, ale z obecności przewlekłego niedotlenienia i ropnego zatrucia spowodowanego zmianami oskrzelowo-płucnymi. Podczas badania zwraca się uwagę na deformację klatki piersiowej częściej w postaci beczkowatej (z powodu obrzęku), rzadziej - z powodu deformacji kilu. Występuje deformacja palców rąk i nóg w postaci „pałeczek do perkusji”, paznokci w postaci „okularów zegarkowych”. W przypadku perkusji płuc określa się „różnorodność” dźwięku płucnego, a mianowicie naprzemienność obszarów skrócenia dźwięku płucnego z obszarami dźwięku skrzynkowego. Charakterystyczna dla mukowiscydozy jest obecność stale osłuchiwanych, wilgotnych rzęsek o różnej wielkości, jednak u niektórych dzieci, zwłaszcza w okresie zaostrzenia procesu, rzężenia mogą nie być słyszalne, ale znaczne osłabienie oddychania stwierdza się głównie w okolicy podstawnej. części płuc z powodu nagromadzenia dużej ilości lepkiej plwociny.

Wraz z zaostrzeniem procesu oskrzelowo-płucnego występuje lub nasila się zespół obturacyjny, pojawia się duszność w spoczynku, sinica (okołoustna, akrocyjanoza), tachykardia, świszczący oddech albo znikają, albo ich liczba wzrasta. Obecność masywnego górnego płata zapalenia płuc u niemowląt jest bardziej charakterystyczna dla mukowiscydozy. Radiologicznie jednym z najbardziej stałych objawów mukowiscydozy jest wzdęcie płuc, rozproszenie zmian płucnych - wyraźne pogrubienie ścian oskrzeli, rozmycie małych elementów wzoru oskrzelowo-naczyniowego, ogólne zmętnienie tła, rozszerzenie cienia korzeni płuc do odcinków obwodowych, ich deformacji.

W miarę postępu choroby następuje sukcesywna zmiana patogenów procesu zakaźnego. Szczególnie trudną grupą pacjentów są pacjenci z przewlekłym wysiewem Pseudomonas aeruginosa z dróg oddechowych. Zespół niedrożności oskrzeli jest w nich wyraźny i trudny do leczenia, co jest związane ze specyfiką Pseudomonas aeruginosa, która zwiększa lepkość plwociny i wzmacnia defekt genu (2).

Leczenie BOS powinno mieć przede wszystkim na celu wyeliminowanie przyczyny choroby, która doprowadziła do rozwoju BOS.

Główne kierunki terapia biofeedback w przypadku infekcji dróg oddechowych uwzględnij działania dla poprawa funkcji drenażowej oskrzeli, terapia przeciwzapalna i rozszerzająca oskrzela. Ciężki przebieg ataku niedrożności oskrzeli wymaga: Terapia tlenowa, i czasami IVL.

Ulepszona funkcja drenażuzawiera aktywne nawodnienie jamy ustnej, stosowanie leki wykrztuśne i mukolityczne, masaż wibracyjny i posturalny drenaż klatki piersiowej, ćwiczenia oddechowe (2).

Nawodnienie jamy ustnej. Jako napój lepiej stosować alkaliczną wodę mineralną, dodatkowa dzienna objętość płynu to około 50 ml/kg wagi dziecka.

cel terapia mukolityczna i wykrztuśna jest rozrzedzenie plwociny i zwiększenie skuteczności kaszlu (61). U dzieci z niedrożnością oskrzeli w obecności bezproduktywnego kaszlu z lepką plwociną wskazane jest łączenie inhalacji (przez nebulizator) z drogą doustną mukolityki, najlepsze z których w ARVI są aktywne metabolity bromoheksyny – leki ambroksol(lazolvan, ambroheksal, ambrobene, ambrosan, halixol, ambrolan, bronchovern, delegmin). Leki te należą do mukolityków o działaniu pośrednim, mają umiarkowane działanie przeciwzapalne, zwiększają syntezę środka powierzchniowo czynnego, nie zwiększają niedrożności oskrzeli i praktycznie nie powodują reakcji alergicznych. Preparaty ambroksolowe na ARVI są przepisywane doustnie po posiłkach dla dzieci (tabletki, syrop, roztwór doustny): do 2 lat - 7,5 mg 2 razy dziennie, od 2 do 5 lat - 7,5 mg 2-3 razy dziennie, od 5 do 12 lat - 15 mg 2-3 razy dziennie, powyżej 12 lat - 30 mg 2-3 razy dziennie. Roztwór ambroksolu (7,5 mg/1 ml) stosuje się w inhalacji przez nebulizator: do 2 lat – 1 ml 1-2 razy dziennie, od 2 do 5 lat – 1-2 ml 1-2 razy dziennie, powyżej 5 lat lat - 2-3 ml 1-2 razy dziennie.

Słabszy pośredni środek mukolityczny to bromoheksyna(flexoxin, bromoxin, bronchosan, solvin, flegamina). Przypisz dzieciom: do 2 lat - 2 mg 3 razy dziennie, od 2 do 6 lat - 4 mg 3 razy dziennie, od 6 do 10 lat - 6-8 mg 3 razy dziennie, powyżej 10 lat - 8 mg 3 razy dziennie. Maksymalny efekt przyjmowania Bromheksyny i Ambroksolu występuje w dniach 4-6.

Najbardziej wyraźny efekt mukolityczny ma N-acetylocysteina, który jest stosowany głównie w przewlekłych procesach obturacyjnych oskrzeli. N-acetylocysteina jest lekiem mukolitycznym o działaniu bezpośrednim. Zrywa wiązania dwusiarczkowe glikoprotein plwociny, co prowadzi do jej upłynnienia. Przy długotrwałym stosowaniu zmniejsza produkcję lizozymu i IgA, zwiększa nadreaktywność oskrzeli (u dzieci powyżej 3 roku życia w 1/3 przypadków). Silne upłynnienie plwociny może prowadzić do „przesiąkania” płuc, dlatego należy zapewnić dobry drenaż plwociny (drenaż ułożeniowy, masaż wibracyjny klatki piersiowej). N-acetylocysteina jest przepisywana na BOS o genezie zakaźnej o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu doustnie po posiłkach: do 2 lat, 100 mg 2 razy dziennie, 2-6 lat - 100 mg 3 razy lub 200 mg 2 razy dziennie, powyżej 6 lat - 200 2-3 razy dziennie. Formy inhalacyjne acetylocysteiny nie są stosowane w pediatrii, ponieważ lek ma nieprzyjemny zapach siarkowodoru. Czas stosowania w ostrych infekcjach dróg oddechowych wynosi 5-7 dni.

W ostrym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli z ciężką wydzieliną oskrzelową jest bardziej akceptowalne karbocysteina, rozcieńczając plwocinę bez naruszania jej warstwowej struktury. Odnosi się do mukoregulatorów, których działanie wiąże się z normalizacją parametrów reologicznych plwociny, niezależnie od ich stanu początkowego. Poprawia transport śluzowo-rzęskowy, sprzyja odbudowie uszkodzonego nabłonka rzęskowego. Karbocysteinę (bronkatar, wiertło, mucodin, mucopront, fluvik, mukosol) podaje się doustnie od 1 miesiąca. do 2,5 lat - 50 mg 2 razy dziennie, 2,5-5 lat - 100 mg 2 razy dziennie, powyżej 5 lat - 200-250 mg 3 razy dziennie. Lek ma negatywny wpływ na błonę śluzową żołądka ze względu na wysoką kwasowość. Pod tym względem bardziej optymalna jest sól lizynowa karbocysteiny ( fluifort), która nie podrażnia błony śluzowej żołądka . Fluifort (syrop 450 mg/5 ml) podaje się doustnie w wieku 1-5 lat - 2,5 ml (225 mg) 2-3 razy dziennie, w wieku 5-12 lat - 5 ml (450 mg) 2 - 3 razy dziennie, powyżej 12 lat - 15 ml 2-3 razy dziennie.

W leczeniu pacjentów z mukowiscydozą i innymi przewlekłymi obturacyjnymi chorobami płuc, które występują z ropnym zapaleniem oskrzeli, z powodzeniem stosuje się działającą bezpośrednio mukolityczną, rekombinowaną ludzką dezoksyrybonukleazę ( dornaza alfa, pulmozyme). Mechanizm działania jest związany z niszczeniem DNA leukocytów zawartych w plwocinie podczas infekcji płucnych. Jest przepisywany w inhalacjach przez nebulizator 2,5 ml (2,5 mg) raz dziennie przez okres od 14 dni do 6 miesięcy w przewlekłych chorobach zapalnych układu oskrzelowo-płucnego oraz u pacjentów z mukowiscydozą - stale.

W przypadku dzieci z obsesyjnym bezproduktywnym kaszlem, brakiem plwociny wskazane jest przepisanie leki wykrztuśne- napój alkaliczny, fitopreparaty. Leki ziołowe dla dzieci z alergiami należy przepisywać ostrożnie. Możliwe jest połączenie leków wykrztuśnych i mukolitycznych. Jednak w ciężkich BOS (zwłaszcza u małych dzieci) leki mukolityczne i wykrztuśne są przepisywane dopiero po ustąpieniu ciężkiej niedrożności oskrzeli (61).

leki wykrztuśne obejmują substancje pochodzenia roślinnego, które poprawiają perystaltykę oskrzelików poprzez stymulację odruchu żołądkowo-płucnego, który jest analogiem odruchu wymiotnego. Przyczynia się to do promocji plwociny z ich dolnych dróg oddechowych do górnych i jej ewakuacji. Leki te zwiększają wydzielanie gruczołów oskrzelowych, co zwiększa płynną dolną warstwę śluzu, a tym samym aktywność nabłonka rzęskowego. Zaleca się częste przyjmowanie środków wykrztuśnych w małych dawkach (co 2-4 godziny) w połączeniu z dużą ilością płynów. Należy je stosować ostrożnie u niemowląt i małych dzieci, ponieważ mogą wywoływać wymioty (61).

Preparaty z tej grupy, głównie łączone, dostępne są w gotowych formach. Eliksir oskrzelowy(nalewka z ziół grindelia, kolor polny, quebracho, tymianek, pierwiosnek) działa wykrztuśnie, przeciwbakteryjnie i przeciwskurczowo, łagodzi napadowy kaszel. Przeznaczony dla dzieci w wieku 3-6 lat, ½ łyżeczki. 2-3 razy dziennie., 6-14 lat - 1 łyżeczka. 2-3 razy dziennie, powyżej 14 roku życia co 2-3 godziny, 1 łyżeczka. (do 6 razy dziennie).

Bronchosan(mentol, olejek z kopru włoskiego, anyż, oregano, mięta, eukaliptus, bromoheksyna) działa mukolitycznie, wykrztuśnie, przeciwbakteryjnie i przeciwskurczowo. Stosuje się go w ostrych i przewlekłych chorobach dróg oddechowych, którym towarzyszy tworzenie się trudnej do oddzielenia wydzieliny oskrzelowej. Dostępny w kroplach do podawania doustnego i inhalacji. Do podawania doustnego pojedyncza dawka dla dorosłych i dzieci powyżej 6 lat wynosi 20 kropli, dla dzieci w wieku 2-6 lat - 10 kropli, dla dzieci poniżej 2 lat - 5 kropli. Wielość odbioru - 4 razy / dzień. Do inhalacji pojedyncza dawka dla dorosłych wynosi 4 ml, dla dzieci powyżej 10 lat - 2 ml, 6-10 lat - 1 ml, 2-6 lat - 10 kropli, poniżej 2 lat - 5 kropli. Inhalacje przeprowadza się 2 razy dziennie.

Glicyram(sól amonowa kwasu lukrecjowego wyizolowana z korzeni lukrecji) wykazuje działanie przeciwzapalne związane ze stymulacją kory nadnerczy oraz umiarkowane działanie wykrztuśne. Przypisany do 1-2 tabel. (0,05-0,1) 3-6 razy dziennie. w 30 min. przed posiłkami.

Eliksir piersi(ekstrakt z korzenia lukrecji, olejek anyżowy, wodny amoniak) jest przepisywany dzieciom, które otrzymują tyle kropli, ile dziecko ma lat, dla dorosłych - 20-40 kropli na odbiór. Wielość odbioru - 4-6 razy / dzień.

Doktor Mama(ekstrakty lukrecji, bazylii, omanu, aloesu, imbiru, długiej kurkumy, wilcza jagoda, mentol) działa rozszerzająco na oskrzela, mukolitycznie, wykrztuśnie i przeciwzapalnie. Przypisz do środka dzieciom w wieku 3-5 lat, ½ łyżeczki. 3 razy dziennie., 6-14 lat - ½-1 łyżeczki. 3 razy dziennie, powyżej 14 lat - 1-2 łyżeczki. 3 razy dziennie.

Mukaltin(ekstrakt z ziela prawoślazu, wodorowęglan sodu) działa wykrztuśnie, otulająco, przeciwzapalnie. Przypisz przed posiłkami na ½-1-2 tabletki. w zależności od wieku 3-4 razy dziennie.

Pertussin(ekstrakt z tymianku lub wyciąg z tymianku, bromek potasu, syrop cukrowy, alkohol etylowy) łagodzi kaszel. Przypisz do środka syrop ½ łyżeczki-1 łyżki. l. 3 razy dziennie.

Gwajafenezyna(Tussin) jest glicerolowym estrem gwajakolu, który rozrzedza śluz i poprawia fluktuacje rzęsek nabłonka rzęskowego. Przypisz dzieciom w wieku 2-6 lat w dawce 50-100 mg, w wieku 6-12 lat - po 100-200 mg, powyżej 12 lat - 200 mg co 4-6 godzin.

Gwajafenezynazawarte w połączeniu pospiesznie(w 10 ml syropu: bromoheksyna - 4 mg, gwajafenezyna - 100 mg, salbutamol - 2 mg), który ma działanie wykrztuśne, mukolityczne i rozszerzające oskrzela. Dawkowanie: 3-6 lat 1 łyżeczka. (5 ml) 3 razy dziennie, 6-12 lat - 1-2 łyżeczki. (5-10 ml) 3 razy dziennie, dorośli - 1 grudnia. l. (10 ml) 3 razy dziennie.

Sinupret(ekstrakty z korzenia goryczki, kwiatów pierwiosnka, ziela szczawiu, kwiatów bzu czarnego, ziela werbeny) ma działanie sekretolityczne, sekretomotoryczne, przeciwzapalne, przeciwwirusowe i immunostymulujące. Przypisz dzieciom w wieku 2-6 lat 15 kropli 3 razy dziennie, dzieciom w wieku szkolnym - 25 kropli 3 razy dziennie.

oskrzeli(syrop - ekstrakty z trawy tymianku, liści bluszczu) działa wykrztuśnie, sekretolitycznie, przeciwzapalnie, rozszerzająco na oskrzela, pomaga zmniejszyć lepkość plwociny i przyspieszyć jej opróżnianie. Zaleca się stosować po posiłku, popijając syrop wodą. Przy użyciu dołączonej miarki: dzieci 3-12 miesięcy - 1,1 ml 3 razy dziennie; dzieci w wieku 1-2 lat - 2,2 ml 3 razy dziennie; dzieci w wieku 2-6 lat - 3,2 ml 3 razy dziennie; dzieci w wieku 6-12 lat - 4,3 ml 3 razy dziennie; młodzież od 12 lat - 5,4 ml 3 razy dziennie.

Broncho Codelac z tymiankiem(eliksir - ambroksol, glicyryzynian sodu, płynny ekstrakt z tymianku) ma działanie wykrztuśne, sekretolityczne, sekretokinetyczne, przeciwzapalne, rozszerzające oskrzela. Schemat dawkowania: dzieci 2-6 lat 2,5 ml 3 razy dziennie, dzieci 6-12 lat 5 ml 3 razy dziennie przez 7 dni.

Wszyscy pacjenci z BOS pochodzenia zakaźnego są wykluczeni z leków przeciwkaszlowych (2).

Terapia rozszerzająca oskrzela(2,5,62). Krótkodziałające beta 2 -mimetyki, leki antycholinergiczne, krótkodziałające teofiliny i ich kombinacje są stosowane jako terapia rozszerzająca oskrzela w BOS pochodzenia zakaźnego. Preferowane powinny być wziewne formy podawania leku.

Lekami z wyboru w celu zmniejszenia ostrej niedrożności oskrzeli są: krótko działający β 2 -agoniści(salbutamol, fenoterol). Wdychane dają szybki (po 5-10 minutach) efekt rozszerzający oskrzela. Powinny być przepisywane 3-4 razy dziennie. Leki z tej grupy są wysoce selektywne, dlatego mają minimalne skutki uboczne. Jednak przy długotrwałym, niekontrolowanym stosowaniu krótko działających beta 2 -mimetyków, możliwe jest zwiększenie nadreaktywności oskrzeli i zmniejszenie wrażliwości receptorów β2-adrenergicznych na lek. Pojedyncza dawka salbutamolu wdychana przez spejser wynosi 100-200 mcg (1-2 dawki), przy zastosowaniu nebulizatora pojedyncza dawka może być znacznie wyższa i wynosić 2,5 mg (2,5 ml nebule z 0,1% roztworu). W ciężkiej, otępiałej BOS dozwolone są trzy inhalacje krótko działającego beta 2 -mimetyku w ciągu 1 godziny w odstępie 20 minut jako „terapia karetka”.

Leki antycholinergiczneblokują muskarynowe receptory M3 dla acetylocholiny. Rozszerzające oskrzela działanie wziewnej postaci bromku ipratropium (atrovent) rozwija się 15-20 minut po inhalacji. Przez przekładkę jednorazowo inhaluje się 2 dawki (40 μg) leku, przez nebulizator - 8-20 kropli (100-250 μg) 3-4 razy dziennie. M-cholinolityki w przypadkach biofeedbacku, które wystąpiły na tle infekcji dróg oddechowych, są nieco bardziej skuteczne niż krótko działający β2-agoniści. Jednak tolerancja atroventu u małych dzieci jest nieco gorsza niż salbutamolu.

Cechą fizjologiczną małych dzieci jest obecność stosunkowo niewielkiej liczby receptorów β2-adrenergicznych, z wiekiem następuje wzrost ich liczby i wzrost wrażliwości na działanie mediatorów. Czułość receptorów M-cholinergicznych z reguły jest dość wysoka od pierwszych miesięcy życia. Obserwacje te stanowiły warunek wstępny do stworzenia leków łączonych.

Obecnie najczęściej stosowanym w kompleksowej terapii biofeedbacku niemowląt jest: połączony lek berodual, łączący dwa mechanizmy działania: stymulację receptorów β2-adrenergicznych oraz blokadę receptorów M-cholinergicznych. Berodual zawiera bromek ipratropium i fenoterol, które w tym połączeniu działają synergistycznie. Najlepszym sposobem podania leku jest nebulizator, jednorazowa dawka u dzieci poniżej 5 roku życia to średnio 1 kropla/kg masy ciała 3-4 razy dziennie. W komorze nebulizatora lek rozcieńcza się 2-3 ml soli fizjologicznej.

Teofilina krótkodziałająca (eufillin),wykazując działanie rozszerzające oskrzela i przeciwzapalne, ma wiele działań niepożądanych ze strony układu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka), układu krążenia (ryzyko arytmii), ośrodkowego układu nerwowego (bezsenność, drżenie rąk, pobudzenie, drgawki). Obecnie eufillin jest klasyfikowany jako lek drugiego rzutu i jest przepisywany ze względu na niewystarczającą skuteczność krótko działających beta 2 -mimetyków i M-antycholinergii. Eufillin w mieszaninie jest przepisywany dzieciom w dawce 5-10 mg / kg na dobę w 4 dawkach podzielonych. W ciężkiej niedrożności oskrzeli eufilinę przepisuje się dożylnie (w soli fizjologicznej) w dawce 4-5 mg/kg co 6 godzin (dzienna dawka do 16-18 mg/kg) (2).

Leki przeciwzapalne.

Terapia glukokortykoidami. U dzieci z niedrożnością oskrzeli skutecznie stosuje się inhalację glikokortykosteroidów przez nebulizator: zawiesina budezonidu (zawiesina pulmicort do nebulizatora w plastikowych pojemnikach po 2 ml; 0,5 mg lub 0,25 mg w 1 ml). Zawiesinę Pulmicort można rozcieńczać solą fizjologiczną, a także mieszać z roztworami leków rozszerzających oskrzela (salbutamol, bromek ipratropium, berodual). Dawka stosowana u dzieci wynosi 0,25-0,5 mg (do 1 mg) dwa razy dziennie. Dlatego w nowoczesnej terapii biofeedback stosuje się zasadę łączenia leków rozszerzających oskrzela i glikokortykosteroidów.

W leczeniu dzieci z ciężkim BOS można również stosować inne glikokortykosteroidy (hydrokortyzon i metyloprednizolon dożylnie, prednizolon doustny). Dawka hydrokortyzonu wynosi 125-200 mg (4 mg/kg) dożylnie co 6 godzin, metyloprednizolon 60 do 125 mg co 6-8 godzin dożylnie, prednizolon 30 do 60 mg doustnie co 6 godzin. Prednizolon podaje się doustnie 1-2 razy dziennie w ilości 1-2 mg / kg / dzień (dla dzieci poniżej 1 roku życia); 20 mg / dzień (dzieci w wieku 1-5 lat); 20–40 mg/dobę (dzieci powyżej 5 roku życia) przez 3–5 dni (5).

W przypadku zapalenia oskrzelików kortykosteroidy są przepisywane natychmiast wraz z sympatykomimetykami. Początek efektu ocenia się na podstawie zmniejszenia częstości oddechów o 15-20 na 1 minutę, zmniejszenia cofania się przestrzeni międzyżebrowych i intensywności dźwięków wydechowych. Dzięki tej taktyce u większości pacjentów w 2. dniu leczenia stan się poprawia.

W ostatnich latach jako niespecyficzny środek przeciwzapalny z powodzeniem stosowany w chorobach układu oddechowego u dzieci fenspiryd (erespal). Przeciwzapalny mechanizm działania erespalu wynika z blokowania receptorów H1-histaminowych i β-adrenergicznych, zmniejszenia tworzenia leukotrienów i innych mediatorów zapalnych oraz zahamowania migracji efektorowych komórek zapalnych. Erespal zmniejsza działanie głównych czynników patogenetycznych, które przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego, nadmiernego wydzielania śluzu, nadreaktywności oskrzeli i niedrożności oskrzeli. Dla dzieci lek jest przepisywany przed posiłkami w ilości 4 mg / kg dziennie w postaci syropu (1 ml syropu zawiera 2 mg chlorowodorku fenspirydu): dzieci o wadze do 10 kg - 2-4 łyżeczki (10 -20 ml) syropu dziennie, więcej 10 kg - 2-4 łyżki syropu (30-60 ml) syropu dziennie (61).

Leki przeciwhistaminowe. Stosowanie leków przeciwhistaminowych u dzieci z infekcją dróg oddechowych jest uzasadnione, jeśli towarzyszy im pojawienie się lub nasilenie objawów alergicznych, a także u dzieci ze współistniejącymi chorobami alergicznymi w okresie remisji.

U dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy dopuszczalna jest tylko pierwsza generacja tych leków: fenistil 3-10 kropli 3 razy dziennie (20 kropli = 1 mg); fenkarol 5 mg 2 razy dziennie (tabele 0,01 i 0,025); peritol 0,15 mg/kg 3 razy dziennie (1 ml syropu = 0,4 mg); suprastin 6,25 mg (1/4 tabeli) 2 razy dziennie (tabela 0,025). Niemożliwe jest przepisanie leków przeciwhistaminowych pierwszej generacji w obecności gęstej i lepkiej tajemnicy oskrzelowej, ponieważ mają one wyraźny efekt „suszenia”.

Od 6 miesiąca życia można stosować tylko cetyryzynę (Zyrtec) w dawce 0,25 mg / kg 1-2 razy dziennie (1 ml \u003d 20 kropli \u003d 10 mg). Od 2 lat można przepisać loratadynę (Claritin), deslorothadine (Erius) (62).

oddychanie respiratorem lub ciśnieniem wydechowym(około 10 cm słupa wody) u dzieci z zapaleniem oskrzelików jest rzadko wykonywany, wskazania do tego to:

Zmniejszone dźwięki oddechu przy wydechu.

Zachowanie sinicy podczas oddychania 40% tlenem.

Zmniejszona reakcja na ból.

Spadek ciśnienia parcjalnego tlenu jest mniejszy niż 60 mm Hg. Sztuka.

Wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla powyżej 55 mm Hg. Sztuka.

Masaż wibracyjny i drenaż postawy już od 2 dnia poprawia opróżnianie plwociny i zmniejsza nasilenie skurczu oskrzeli.

Wskazania do przepisywania antybiotyków na zakaźne BOS (61):

Oznaki wskazujące na bakteryjny charakter zapalenia to śluzowo-ropny i ropny charakter plwociny, ciężkie zatrucie, hipertermia przez ponad 3 dni.

Zapalenie oskrzelików, którego śmiertelność wynosi 1-3%.

Przedłużony przebieg obturacyjnego zapalenia oskrzeli, zwłaszcza przy podejrzeniu wewnątrzkomórkowego charakteru choroby.

Najbardziej wskazane jest przepisanie antybiotyków makrolidowych w leczeniu obturacyjnego zapalenia oskrzeli. Makrolidy działają zarówno na pneumotropowe ziarniaki Gram-dodatnie (pneumokoki, Staphylococcus aureus), jak i na patogeny wewnątrzkomórkowe (mykoplazmy, chlamydia).

Lek pierwszej generacji - erytromycyna - wewnątrz podaje się 1 godzinę przed posiłkiem u dzieci 40-50 mg / kg dziennie w 4 dawkach podzielonych. Pokarm znacznie zmniejsza biodostępność (30-65%) przy podawaniu doustnym. Okres półtrwania wynosi 1,5-2,5 godziny. Ma nieprzyjemny gorzki smak, charakteryzuje się dużą częstotliwością (do 20-23%) skutków ubocznych ze strony przewodu pokarmowego w postaci nudności, wymiotów, biegunki, zespołu bólowego, nie spowodowanych naruszeniem biocenozy jelitowej , ale przez prokinetyczne, przypominające ruchliwość działanie leku. Dożylnie dla dorosłych - 0,5-1,0 g. x 4 razy dziennie, dzieci - 40-50 mg/kg dziennie w 3-4 wstrzyknięciach. Przed podaniem dożylnym pojedynczą dawkę należy rozcieńczyć co najmniej 250 ml 0,9% roztworu chlorku sodu podawanego przez 45-60 minut. Może być stosowany w okresie ciąży i karmienia piersią.

Makrolidy 2 pokolenia (spiramycyna) oraz 3 pokolenia (roksytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna, josamycyna) są pozbawione wad związanych z erytromycyną. Mają satysfakcjonujący smak. Częstość działań niepożądanych nie przekracza 4-6% przypadków. Słabością tych leków jest to, że nie wszystkie leki nadają się do iniekcji, co ogranicza stosowanie makrolidów w ciężkich przypadkach.

Klarytromycyna- w środku: dzieci powyżej 6 miesięcy. - 15 mg/kg dziennie w 2 dawkach podzielonych.

Roksytromycyna- wewnątrz (1 godzina przed posiłkiem): dzieci - 5-8 mg/kg dziennie w 2 dawkach podzielonych.

Azytromycyna- wewnątrz: dzieci - 10 mg/kg/dobę przez 3 dni lub 1. dnia - 10 mg/kg, następnie 2-5 dni - 5 mg/kg w jednej dawce.

Spiramycyna- wewnątrz: dzieci - masa ciała poniżej 10 kg - 2-4 saszetki po 0,375 mln j.m. dziennie w 2 dawkach, 10-20 kg - 2-4 saszetki po 0,75 mln j.m. dziennie w 2 dawkach, powyżej 20 kg - 1,5 miliona jm dziennie w 2 dawkach podzielonych.

Josamycin- wewnątrz: dzieci - 30-50 mg/kg dziennie w 3 dawkach podzielonych.

Midekamycyna- wewnątrz dzieci powyżej 12 lat - 0,4 x 3 razy dziennie, dzieci poniżej 12 lat - 30-50 mg / kg dziennie w 2-3 dawkach (61).

Leczenie zarostowego zapalenia oskrzelików stwarza duże trudności ze względu na brak środków etiotropowych. W związku z podejrzeniem zapalenia płuc stosuje się antybiotyki, które nie zapobiegają uporczywej obliteracji oskrzelików. Sterydy o wczesnym zastosowaniu (prednizolon 2-3 mg/kg/dobę) przyczyniają się do szybszej eliminacji niedrożności i dają nadzieję na zmniejszenie zmian resztkowych. Leczenie zatrucia przeprowadza się przy minimalnej dożylnej infuzji płynów. W drugim okresie, wraz ze stopniowym zmniejszaniem dawki sterydów, zgodnie ze wskazaniami, przepisywane są sympatykomimetyki, koniecznie masaż wibracyjny i drenaż postawy (1).

Leczenie BOS o alergicznej genezie to terapia zaostrzeń astmy oskrzelowej u dzieci. Ilość terapii zależy od ciężkości zaostrzenia astmy oraz od tego, czy pacjent jest leczony w domu, ambulatoryjnym czy szpitalnym (5,62).

Na łagodne zaostrzenie astmy przepisać krótko działających beta 2 -mimetyków za pomocą inhalatora aerozolowego z odmierzaną dawką (1-2 dawki (100-200 mcg) salbutamolu) ze spejserem lub nebulizatorem (2,5-5 mg salbutamolu) co 20 minut przez 1 godzinę. Jeśli nie ma efektu, dziecko powinno być hospitalizowane.

Na umiarkowane zaostrzenie BA wyznaczać:

- krótko działających β2-agonistów za pomocą inhalatora aerozolowego z odmierzaną dawką ze spejserem lub nebulizatorem co 20 minut przez 1 godzinę;

-

-

- możliwe są glikokortykosteroidy doustnie – w przypadku braku natychmiastowej odpowiedzi lub jeśli pacjent przyjmował wcześniej glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe.

Ciężkie zaostrzenie astmyzakłada spotkanie:

- wziewne krótkodziałające agonisty β2 + leki przeciwcholinergiczne przez nebulizator co 20 minut lub w sposób ciągły przez 1 godzinę;

- tlen do osiągnięcia nasycenia powyżej 90%;

- zawieszenie pulmicort przez nebulizator;

- glikokortykosteroidy doustnie.

Jeśli trwające leczenie nie przynosi efektu, pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywnej terapii w celu wzmocnienia działań terapeutycznych:

- krótko działające wziewne agonisty β2 + leki antycholinergiczne przez nebulizator co godzinę lub w sposób ciągły;

- Terapia tlenowa;

- wdychanie pulmicort przez nebulizator;

-

- eufillin dożylnie;

- możliwa intubacja i IVL.

Bardzo ciężkie zaostrzenie astmy (stadium cichego płuca) jest wskazaniem do natychmiastowej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii oraz intensywnej terapii i pomocy doraźnej w celu uratowania pacjenta:

- intubacja i wentylacja mechaniczna 100% tlenem;

- glikokortykosteroidy dożylnie;

- eufillin dożylnie;

- krótko działające wziewne agonisty β2 + leki przeciwcholinergiczne przez nebulizator.

Gdy stan pacjenta poprawia się, zostaje on przeniesiony do specjalistycznego oddziału, gdzie kontynuuje leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela i glikokortykosteroidami (przez usta i/lub nebulizator). Następnie łączy się podstawowe leki skojarzone (Seretide, Symbicort), dawki tych leków dobiera się w zależności od ciężkości pacjenta, a dziecko zostaje wypisane pod nadzorem specjalisty (5, 62).

Podsumowując powyższe, możemy powiedzieć, że prawie każdy pediatra w swojej praktyce spotyka się z takim stanem, jak zespół obturacyjny oskrzeli - zespół objawów upośledzonej drożności oskrzeli pochodzenia funkcjonalnego lub organicznego. Należy wziąć pod uwagę, że biofeedback jest niejednorodny i może być przejawem wielu chorób. Dlatego przed przepisaniem leczenia ważne jest, aby ustalić przyczynę BOS u każdego dziecka i przepisać mu odpowiednią odpowiednią terapię.

Literatura

1. Pulmonologia praktyczna dzieciństwa: informator / wyd. VC. Tatoczenko. - 3. ed. - M., 2006. - s. 24-25, 85.

2. Zaitseva O.V. Infekcje dróg oddechowych u niemowląt / wyd. Samsygina G.A. - M., 2006. - s. 142-182.

3. Astma oskrzelowa u dzieci: poradnik dla lekarzy / wyd. S.Yu. Kaganowa. - M.: Medycyna, 1999. - s. 367

4. Kovacevic S., Nikolic S. Czynniki ryzyka związane ze świszczącym oddechem u małych dzieci / Abs. 10 Kongres ERS, 2000, s. 486.

5. Krajowy program „Astma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka” - M., 2008. - 108 s.

6. Jakowlew WM, Nieczajewa G.I. Zespoły sercowo-oddechowe w dysplazji tkanki łącznej. - Omsk: OGMA, 1994.

7. Gavalov S.M., Zelenskaya V.V. Dysmorfogeneza tkanki łącznej i jej wpływ na przebieg niektórych chorób przewlekłych u dzieci / Rada, 2000, nr 1, s. 27-32.

8. Nechaeva G.I., Viktorova I.A., Druk I.V. i in. Diagnostyka różnicowa przewlekłej obturacyjnej choroby płuc w dysplazji tkanki łącznej. / Streszczenia X Krajowego Kongresu Chorób Układu Oddechowego. - M., 2000: 338, 1250.

9. Niemcow V.I., Schemelina T.I. Rola zmian zapalnych w oskrzelach w rozwoju i klinicznej realizacji ich nadwrażliwości i nadreaktywności / Kn: Fedoseev G.B. (red.) Mechanizmy zapalenia oskrzeli i płuc oraz terapia przeciwzapalna. SPb., 1998, s. 141-156.

10. Skiba W.P. Dyskinezy tchawiczo-oskrzelowe (wypadnięcie wydechowe błoniastej ściany tchawicy i oskrzeli) / Pulmonology, 1996, nr 2, s. 54-57

11. Kadurina T.I. Dziedziczna kolagenopatia: klinika, diagnostyka, leczenie, badanie kliniczne / St. Petersburg, dialekt Newski, 2000.

12. Sumenko W.W. Niezróżnicowany zespół dysplazji tkanki łącznej w populacji dzieci i młodzieży / Streszczenie pracy. diss. … cand. miód. Nauki. - Orenburg, 2000r. - 40 s.

13. Chemodanov V.V., Bulankina E.V., Gornakov I.S. Dysplazja tkanki łącznej w populacji dzieci / Tez. raport I Ogólnorosyjski Kongres „Nowoczesne technologie w pediatrii i chirurgii dziecięcej”. - M., 2002. - s. 114.

14. Gavalov S.M., Zelenskaya V.V. Cechy objawów klinicznych i przebiegu różnych postaci patologii oskrzelowo-płucnej u dzieci z niewielkimi postaciami dysplazji tkanki łącznej / Pediatria, 1999, nr 1, s. 49-52.

15. Demin V.F., Klyuchnikov S.O., Klyuchnikov M.A. Wartość dysplazji tkanki łącznej w patologii dzieciństwa / Pytania współczesnej pediatrii, 2005, t. 4, nr 1, s. 50-56.

16. Korovina O.V., Gasparyan E.G., Laskin G.M. Zespół niedrożności oskrzeli jako „maska” niedoczynności tarczycy / Tez. Raport 6 krajowych Bol. org. oddech. - M., 1996. - nr 2144.

17. Kotlukov V.K., Błochin B.M., Rumyantsev A.G., Delyagin V.M., Melnikova M.A. Zespół niedrożności oskrzeli u małych dzieci z infekcjami dróg oddechowych o różnej etiologii: cechy objawów klinicznych i odpowiedź immunologiczna / Pediatrics nr 3, 2006, s. 14-21.

18. V.K. Kotlukov, V.A.Bychkov, L.G. Kuzmenko i B.M. Błochin, Russ. Trwale nawracająca obturacja oskrzeli u często chorych małych dzieci bez atopii / Pediatrics No. 5, 2006, s. 42-47.

19. Kukhtinova N.V. Chlamydophilus układu oddechowego. Ch. 5 w księdze. „Chlamydia ↔ dysbioza, integralne relacje” / wyd. Gavalova S.M. - Nowosybirsk, 2003. - s. 99-142.

20. Kharlamova F.S., Legkova T.P., Feldfiks L.I., Grinenko N.A., Chernova E.V., Chuvirov G.N., Uchaikin V.F. Terapia immunokorekcyjna i przeciwwirusowa przetrwałego zakażenia wirusem opryszczki u dzieci z nawracającym zadem i obturacyjnym zapaleniem oskrzeli / Pediatrics nr 4, 2007, s. 73-78.

21. Mukowiscydoza (Współczesne osiągnięcia i aktualne problemy) / Wyd. Kapranova N.I., Kashirskoy N.Yu. - M., 2005. - 104 s.

22. Zajcewa O.V. Astma oskrzelowa u dzieci (czynniki ryzyka, zasady prewencji pierwotnej i wtórnej) / Diss. dok. miód. Nauki. M., 2001. - s. 324.

23. Zajcewa O.V. Zespół obturacyjny oskrzeli u dzieci / Pediatria, 2005, nr 4. - s. 94-104.

24. Mizernicki Yu.L. Zespół obturacyjny oskrzeli w ostrych infekcjach wirusowych dróg oddechowych u małych dzieci: diagnostyka różnicowa w praktyce pediatrycznej / Pulmonologia dzieciństwa: problemy i rozwiązania: zbieranie materiałów dziecięcego naukowego i praktycznego centrum pulmonologicznego Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej. - M.: Iwanowo, 2002, nr. 2. - str. 102-109.

25. Shilyaev R.R., Smirnova T.L., Chemodanov V.V., Kopilova E.B. Zespół dysfunkcji wegetatywno-trzewnych u niemowląt i jego wpływ na przebieg ostrego obturacyjnego zapalenia oskrzeli / Ros. pediatra. czasopismo, 1999, nr 1. - s. 11-16.

26. Shilyaev R.R., Kopilova E.B., Smirnova T.L., Petrova O.A., Zavodina A.I. Obturacyjne zapalenie oskrzeli u niemowląt z okołoporodowymi zmianami ośrodkowego układu nerwowego / Ros. pediatra. czasopismo, 2004, nr 3. - s. 46-47.

27. Ostre choroby układu oddechowego u dzieci: leczenie i profilaktyka / Program naukowy i praktyczny Związku Pediatrów Rosji. - M.: Międzynarodowa Fundacja Zdrowia Matki i Dziecka, 2002. - s. 10-12, 30-31.

28. WongHoukBoon J.F., Aiyathrai J., Tay S.H. i in. Ostre zapalenie oskrzelików w okresie niemowlęcym / J. Singapore Pediat. Soc., 1983, t. 25, nr 3-4, s. 89-95.

29. Anestad G. Wirus syncytium nabłonka oddechowego / Clinical Viroiogy, 2002, s. 89-96.

30. Glesen W., Taber A., ​​Frank A. i in. Ryzyko i infekcja pierwotna oraz reinfekcja wirusem syncytium nabłonka oddechowego / Am. J. Dis. Dzieci, 1986, t. 140, s. 543-546.

31. Glesen W., Frank A., Taber L. i in. Wirus paragrypy typu 3: sezonowość i ryzyko infekcji i reinfekcji u małych dzieci / J. Inf. Dis., 1984, s. 150, s. 851-857.

32. Van den Hoogen B., de Jong J., Groen J. i in. Nowo odkryty ludzki pneumowirus wyizolowany od małych dzieci z chorobą dróg oddechowych / Natur. Medycyna, 2001, t.7, s. 719-724.

33. Carlsen K.-H., Orstavik J., Nalvorsen K.. Wirusowe infekcje dróg oddechowych u hospitalizowanych dzieci. Badanie z Oslo w okresie 90 miesięcy / Acta paediat. Skand., 1983, t. 721, s. 53-58.

34. Ostre infekcje dróg oddechowych u dzieci. Formy kliniczne, diagnostyka, leczenie. Poprawa dzieci z częstymi chorobami układu oddechowego: podręcznik dla pediatrów z regionu moskiewskiego / pod redakcją Rimarczuka G.V. - M., 2004. - s. 65.

35. Drinevsky V.P., Osidak L.V., Tsybalova L.M. / Ostre infekcje dróg oddechowych u dzieci i młodzieży. - Petersburg, 2003. - s. osiemnaście.

36. Mok J.G., Simpson H. Objawy, atopia i reaktywność oskrzeli po infekcji dolnych dróg oddechowych w okresie niemowlęcym / Arch. Dis. Childh., 1984, t. 59, nr 4, s. 299-305.

37. Ovsyannikov D.Yu. Zespół obturacyjny oskrzeli związany z zakażeniem mykoplazmami, chlamydiami i pneumocystis (cechy porównawcze) / Streszczenie pracy. diss. …c.m.s. - M., 2002. - 18 s.

38. Katosova L.K., Spichak TV, Bobylev V.A., Martynov V.R., Kolkova N.I. Znaczenie etiologiczne Chlamydia zapalenie płuc u dzieci z nawracającymi i przewlekłymi chorobami płuc / Zagadnienia współczesnej pediatrii, 2003, t.2, nr 1. - Z. 47-50.

39. Carkowa S.A. Zasady leczenia niedrożności oskrzeli w krztuścu u dzieci / Ros. pediatra. czasopismo, 2001, nr 5. - s. 56-60.

40. Ostre zapalenie płuc u dzieci / wyd. Tatochenko V.K. - Czeboksary, 1994. - 323 s.

41. Spichak T.V., Lukina O.F., Markov B.A., Ivanov A.P. Kryteria rozpoznania zarostowego zapalenia oskrzelików / Lekarz dziecięcy, sierpień 1999 r. - s. 24-27.

42. Sato P., Madtes D.K., Thorning D., Albert R.K. Zarostowe zapalenie oskrzelików wywołane przez Legionella pneumophila / J. Chest, 1985, tom. 87, s. 840-842.

43. Coultas D.B., Samet J.M., Butles C. Bronchiolitis obliterans ze względu na Mycoplasma pneumoniae / West. J. Med., 1986, nr 1, tom. 144, s. 471-474.

44. N. Geppe, N. Rozinova, J. Mizernitsky, I. Volkov, N. Shabalov. Klasyfikacja postaci klinicznych chorób oskrzelowo-płucnych u dzieci / Gazeta medyczna nr 8 z dnia 06.02.2009; Nr 9 z dnia 11.02.2009r.

45. Nickerson B.G. dysplazja oskrzelowo-płucna. Przewlekła choroba płuc po niewydolności oddechowej noworodka / Chest., 1985. 4. P. 528-535.

46. ​​​​Ovsyannikov D.Yu., Kuzmenko L.G. i in. Rola czynników zakaźnych w rozwoju dysplazji oskrzelowo-płucnej i jej zaostrzeniach / Infekcje dziecięce, 2005, nr 2. - Z. 19-23.

47. Ovsyannikov D.Yu., Petruk N.I., Kuzmenko L.G. Dysplazja oskrzelowo-płucna u dzieci / Pediatria, 2004, nr 1. - Z. 91-94.

48. Bogdanova A.V., Starevskaya S.E., Popov S.D. Przewlekła obturacyjna choroba płuc u dzieci / Przewlekła obturacyjna choroba płuc u dorosłych i dzieci: poradnik / wyd. Kokosowa A.N. - Petersburg. : SpecLit, 2004. - s. 263-284.

49. Boitsova E.V. Obliteracyjne zapalenie oskrzelików u dzieci / Przewlekła obturacyjna choroba płuc u dorosłych i dzieci: poradnik / wyd. Kokosowa A.N. - Petersburg. : SpecLit, 2004. - s. 285-302.

50. Bojcowa E.V. Nowe metody diagnozowania przewlekłego zapalenia oskrzelików u dzieci / Ros. Biuletyn Perinatologii i Pediatrii, 2001, nr 3. - Z. 36-40.

51. Busse W.W., Godard P., Howarth P. i in. Rola i udział wirusowych infekcji dróg oddechowych w astmie / Eur. J. Klinika Alergologii. Immunol., 1993, 48 (suplement 17): 57-61.

52. Cypcar D., Busse W.W. Rola infekcji wirusowych w astmie / Immunol. Klinika Alergologii. North Am., 1993, 13(4): 745-767.

53. Gourdon C., Pauli G., Odpowiedzialność za infekcje wirusowe dans l'astme. / Presse Med., 1993, 21 (27): 2-9.

54. Vartanyan R.V., Cheshik S.G., Ivanova L.A. Zakażenie wirusem RS i zespół obturacyjny oskrzeli u małych dzieci. / I Ogólnounijny Kongres Chorób Układu Oddechowego, materiały. - Kijów, 1990: nr 170.

55. Hogg J.C. Trwałe i utajone infekcje wirusowe w patologii astmy / Am. Obrót silnika. Oddech. Dis., 1992, 145: s.7.

56. Koroleva E.G. i in. Zakażenie mykoplazmą układu oddechowego u dzieci z zaostrzonym stanem przedchorobowym / Zakażenia u dzieci, 2004, nr 4. - Z. 17-22.

57. Prozorovsky S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. / Mykoplazmologia medyczna. - M., 1995. - s. 110-114.

58. L. G. Kuzmenko, A. L. Sokolov, I. V. Kapustin, V. A. Aleshkin, M. S. Blyakher, T. A. Skirda, V. A. Bychkov i M. Yu. Zakhrui S. Zakażenie dzieci astmą oskrzelową wirusem cytomegalii i czynnikiem sprawczym mykoplazmozy, mykoplazmozą Pediatria, 1999, nr 1. - Z. 15-20.

59. Łysenko A.Ya., Konstantinova T.N., Avdyukhina T.I. Toksokaroza: podręcznik. - Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego. - M., 1996. - 40 s.

60. Gruźlica u dzieci i młodzieży: podręcznik / wyd. FUNT. Chudzik, E.Ya. Potapowa, E.N. Aleksandrowa. - M., 2004. - s. 141-145, 223-224.

61. Wytyczne dotyczące farmakoterapii w pediatrii i chirurgii dziecięcej pod redakcją naczelną Tsaregorodtsev A.D. i Tabolina V.A. / V.1 „Farmakoterapia w pulmonologii dziecięcej”. - M. : Medpraktika-M, 2002. - 512 s.

62. Alergologia i immunologia: wytyczne kliniczne / pod redakcją naczelną Baranova A.A., Khaitova R.M. - M.: Związek Pediatrów Rosji, 2008. - s. 132-136.