U dzieci, zwłaszcza w młodym wieku, ostry okres szeroka gama chorób zakaźnych, wirusowych i bakteryjnych, w ciężkim przebiegu, stany zagrażające życiu, zjednoczona w koncepcji: "zakaźnyzatrucie, zespół toksyczny.

Ostre infekcje jelitowe zajmują jedno z wiodących miejsc w zakaźnej patologii wieku dziecięcego. Według WHO każdego miesiąca na świecie ponad 1 miliard ludzi cierpi na ostre choroby przewodu pokarmowego (biegunki), z czego 65-70% to dzieci poniżej 5 roku życia. Wszystkie infekcje jelitowe, niezależnie od etiologii, kliniki objawiają się w różnym stopniu nasilenia ogólnym zespołem toksycznym (inaczej zwanym „toksyczność jelitowa”).

podstawa Patogeneza zatrucia zakaźnego jest:

uogólnione uszkodzenie końcowego łożyska naczyniowego, któremu towarzyszy upośledzenie mikrokrążenia.

zaburzenia metaboliczne – wodno – elektrolitowe, bilans energetyczny, stan kwasowo – zasadowy.

zaburzenia neurologiczne.

Zespoły kliniczne zatrucia zakaźnego:

neurotoksykoza(zespół zapalenia mózgu, toksyczna encefalopatia), objawiające się zaburzeniami OUN i krążenia.

zatrucie jelitowe, zatrucie z odwodnieniem (odwodnienie z naruszeniem równowagi wodno-solnej).

zatrucie z ostrą niewydolnością nadnerczy(piorunująca postać zatrucia - zespół Waterhouse-Frideriksena, objawiający się ostrym niewydolność naczyń na tle martwicy krwotocznej nadnerczy).

zatrucie z ostrą niewydolnością wątroby(Zespół Reye'a - toksyczna encefalopatia ze zwyrodnieniem tłuszczowym wątroby).

toksykoza z ostrą niewydolność nerek (zespół Gassera - zespół hemolityczno-mocznicowy).

zatrucie z ostrą niewydolnością wieńcową(zespół Kisha).

Toksyczne - septyczne formy ostrych ropnych - zapalnych chorób o różnej lokalizacji (wstrząs bakteryjny - toksyczny).

Toksyczna koagulopatia- DIC - zespół.

Są pospolite kryteria kliniczne objawia się zatrucie zakaźne: (patrz tabela).

ogólne objawy toksyczne

(gorączka, zmiany częstości oddechów i tętna, turgor i kolor skóry)

objawy zaburzeń neurologicznych

(niepokój, płacz, meningizm, zaburzenia świadomości)

objawy niewydolności naczyń obwodowych

(upośledzone mikrokrążenie, niedotlenienie tkanek, krzepliwość krwi i zespół DIC)

objawy zaburzenia metabolicznego

(kwasica metaboliczna, zasadowica metaboliczna i inne)

Stopień naruszenia krążenia obwodowego może wynosić:

zrekompensowane

subkompensowane,

zdekompensowane.

Zrekompensowane- temperatura 39 - 39,5 0, umiarkowany tachykardia, ciśnienie krwi - nieznaczny wzrost ciśnienia skurczowego, skóra i błony śluzowe o normalnym zabarwieniu lub umiarkowanym przekrwieniu, rzadziej bladość z akrocyjanozą. Zmiany naczyniowe – skurcz naczyń przedwłośniczkowych i zwiększona przepuszczalność ściany naczynia, zwiększona wewnątrznaczyniowa agregacja krwinek czerwonych, zaburzenia właściwości reologicznych krwi, zwiększenie Ht, diureza – skąpomocz.

Dodatkowa rekompensata- temperatura do 40 0, różnica między temperaturą skóry i odbytu jest większa niż 1 0 C, ciężki tachykardia - 220 uderzeń. za min. i więcej, ciśnienie krwi - podwyższone (skurczowe i rozkurczowe). Skóra jest ostro blada z sinicą łożysk śluzowych i paznokci, wyrażony jest „marmurkowy” wzór. OUN - stupor, śpiączka śródmózgowa. W układzie naczyniowym – zużycie czynników krzepnięcia, skrzepliny blaszkowate, obrzęk śródmiąższowy, krzepnięcie krwi, Ht – zwiększone, diureza – oligoanuria.

zdekompensowany - temperatura jest wyższa niż 40 0 ​​С lub obniżona, tachykardia przekracza 220 uderzeń. za min. lub bradykardia. BP - niskie, niedociśnienie. Kolor skóry jest szaro-siniczy, wyraźna marmurkowatość, objaw „białej plamy”, kończyny zimne, pastowate, sine, mogą występować wybroczyny krwotoczne. OUN - śpiączka, łodyga, terminal. Układ naczyniowy - niedowład naczyń obwodowych, gwałtowny wzrost przepuszczalności ściany naczynia, zakrzepica, obrzęk komórkowy, upośledzenie mikrokrążenia, Ht - zmniejszona z powodu niedokrwistości, diurezy - uporczywy bezmocz, może wystąpić krwiomocz.

Z tego artykułu dowiesz się, jakie są główne przyczyny i objawy zatrucia zakaźnego u dzieci, jak leczy się zatrucie zakaźne u dzieci oraz jakie środki zapobiegawcze możesz podjąć, aby chronić swoje dziecko przed tą chorobą.

Leczenie zatrucia u dzieci

Leczenie zatrucia I stopnia

Zatrucie I stopnia objawia się zwykle zaburzeniami krążenia obwodowego w postaci zimnych, „marmurowych” kończyn. Naruszenia centralnej hemodynamiki są nieobecne. Od strony układu nerwowego - senność, otępienie (stan przedśpiączkowy).

W leczeniu zatrucia I leki spazmolityczne stosuje się w umiarkowanych dawkach, dając dobre efekty efekt uzdrawiający. Pojedyncze dawki podano poniżej:

• papaweryna 2% = 0,1 ml/rok życia, dorośli = 2 ml IV lub IM;
• no-shpa 2% = 0,1 ml/rok życia, dorośli = 2 ml dożylnie lub domięśniowo;
• dibazol 0,5% - 1% = 1 mg/rok życia, dorośli = 2-4 ml w/w lub/m;
• eufillin 2,4% = 2-3 mg/kg, dorośli = 10 ml i.v. lub i.m.

Leczenie zatrucia II stopnia

Toksykoza II stopnia to poważniejszy stan. Z reguły obserwuje się hipertermię - czasami do 40'C, a zaburzenia mikrokrążenia obwodowego są oporne na działanie przeciwskurczowe. U pacjenta mogą wystąpić drgawki, śpiączka I - II stopnia. Podczas hipertermii wykonuje się fizyczne schłodzenie, podanie analgin w dawkach wiekowych.Jeśli ta terapia jest nieskuteczna, stosują Pentaminę, która rozszerza naczynia krwionośne skóry (obniża temperaturę), naczynia krążenia płucnego i mózgu (poprawia mózgowy przepływ krwi).

Pojedyncze dawki 5% pentaminy stosowane w hipertermii domięśniowej:

• do 1 roku - 0,1 ml;
• do 6 lat - 0,2 ml;
• do 10 lat - 0,4 ml;
• do 15 lat - 0,6 ml.

Dorośli - 1-2 ml.

Konwulsje są zatrzymywane przez seduxen (Relanium). Musimy dążyć do wprowadzenia go dożylnie, gdyż często efekt wprowadzenia odnotowywany jest „na końcu igły”. Dawkowanie do wstrzyknięć dożylnych lub domięśniowych - 0,05 ml / kg. Ponadto przy drgawkach stosuje się środki niezbędne w tych przypadkach do utrzymania drożności dróg oddechowych i tlenoterapii. Po ustaniu napadu drgawkowego pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywnej terapii.

Leczenie zatrucia III stopnia

Zatrucie III stopnia jest równoznaczne ze wstrząsem zakaźno-toksycznym, charakteryzującym się śpiączką II-III stopnia i dekompensacją centralnej hemodynamiki. Zatrucie u dzieci w tym przypadku niesie ze sobą ogromne zagrożenie życia. Ten stan najczęściej występuje w przypadku zakażenia salmonellą i dur brzuszny. Szok zakaźno-toksyczny przebiega etapami, jednak „ciepła faza” wstrząsu w chorobach biegunkowych jest nieobecna, ponieważ jest charakterystyczna dla infekcji Gram-dodatnich. Większość czynników wywołujących infekcje jelitowe to flora Gram-ujemna.

„Faza zimna” wstrząsu infekcyjno-toksycznego – według współczesnej klasyfikacji wstrząs oporny – jest typowym obrazem decentralizacji krążenia krwi, do której dochodzi w wyniku wyczerpania energetycznego serca i porażenia zwieraczy przedwłośniczkowych.

Obraz kliniczny wstrząsu charakteryzuje się następującymi objawami:

• Śpiączka II - III stopnia w wyniku upośledzonej perfuzji mózgowej.
• Skóra jest blada i sina, zimna w dotyku, temperatura ciała poniżej 36°C, różnica między temperaturą centralną a obwodową większa niż 10°C.
• Niewydolność serca typu lewokomorowego, prawokomorowego lub mieszana.
• Spadek skurczowego ciśnienia krwi do 30-50 mm Hg i rozkurczowego do zera, puls jest określany tylko na tętnica szyjna. Możliwa niewydolność lewej komory w tym przypadku waha się od lekkiej (śródmiąższowy obrzęk płuc) do ciężkiej (obrzęk pęcherzykowo-tchawiczo-oskrzelowy).
• Tętno podwaja się, wskaźnik Algovera wzrasta 4-6 razy, wskaźnik krążenia maleje.
• CVP wzrasta w wyniku niewydolności prawej komory - powyżej 15 cm H 2 O.
• Tachypnea jest o 100% wyższa niż normalnie, możliwy jest rozwój „szokowego płuca”.
• Zmniejsza się tętniczo-żylna różnica tlenu, co jest konsekwencją blokady mikrokrążenia.
• Bezmocz. Przy niedociśnieniu trwającym dłużej niż 5 godzin możliwy jest rozwój „nerki szokowej”.
• DIC stopień II, małopłytkowość jako następstwo tego zespołu.
• Leukocytoza powyżej 15 tys z przesunięciem w lewo.
• Leukopenia poniżej 3000

Leczenie zatrucia w ostrej infekcji jelitowej, w zależności od ciężkości

oznaki	I stopień	II stopnia	III stopień
Zmiany w OUN	Drażniące-nasenne zaburzenie świadomości	Śpiączka I - II stopień, drgawki	Śpiączka II - III art. Seria drgawki, brak efektu przy wielokrotnym podawaniu leków przeciwdrgawkowych
Skóra i błony śluzowe	Bladość, akrocyjanoza, popielato-sinicze zabarwienie warg i łożysk paznokci	Blada, „marmurowa”, sinica błon śluzowych i łożysk paznokci	Zespół cepo-cyjanotyczny, „marmurkowy”, „białych plam”.
Temperatura ciała	Hipertermia do 39-39,5 ° C; stosunek temperatury skóry i temperatury w odbycie jest prawidłowy	Hipertermia do 40°C; zmniejsza się różnica między temperaturą skóry a temperaturą w odbycie	Niekontrolowana hipertermia lub częściej hipotermia
	Umiarkowany tachykardia	Częstoskurcz	Względna bradykardia
	Zwiększony przez skurcz	Zmniejszony, ale skurczowy powyżej 70 mm. rt. Sztuka.	Zmniejszone, skurczowe poniżej 70 mm. rt. Sztuka.
	Tachypnoe	Tachypnoe	Bradypnea, patologiczne typy oddychania
	Niedowład jelita 1 stopień	Niedowład jelit II stopnia	Niedowład jelit III stopnia
Wątroba i śledziona	Normalny lub nieznacznie zwiększony	Powiększony	Powiększony

Leczenie pacjentów z zatruciem I stopnia:

Leki przeciwskurczowe: roztwór 2% papaweryny - 0,1 ml / rok życia lub roztwór 2% no-shpa - 0,1 ml / rok życia lub roztwór 2,4% eufiliny 2-3 mg / kg masy ciała , lub r -r 0,5% dibazolu - 0,2 ml / rok życia domięśniowo lub dożylnie.

Mieszanka Lytic: roztwór 50% analgin - 0,1 ml/rok życia + roztwór 2,5% pipolfenu 2-4 mg/kg mc. w jednej strzykawce/m.c.

Infuzyjna terapia detoksykacyjna w ilości odpowiadającej potrzebie fizjologicznej.

Leczenie pacjentów z zatruciem II stopnia:

Mieszanka lityczna: roztwór 50% analgin - 0,1 ml/rok życia + roztwór 2,5% pipolfenu 2-4 mg/kg mc. w jednej strzykawce IM lub IV.

Roztwór 0,25% droperidolu - 0,1 ml/kg mc./m.c.

Zapewnienie drożności górnych dróg oddechowych.

Terapia tlenowa.

W przypadku drgawek: diazepam (Relanium) 0,05-0,1 ml/kg m.c. domięśniowo lub dożylnie + furosemid (Lasix) 1-2 mg/kg mc. domięśniowo lub dożylnie.

Przy utrzymujących się zaburzeniach świadomości, zagrożonych rozwojem obrzęku mózgu: prednizon 3-5 mg/kg m.c. IV lub IM lub deksametazon 0,5-1 mg/kg m.c. IV.

Terapia infuzyjna w ilości 1/2 - 2/3 fizjologicznego zapotrzebowania na płyny.

Terapia antybakteryjna.

Leczenie pacjentów z zatruciem III stopnia:

Leczenie zatrucia w ostrej infekcji jelitowej w tym przypadku wymaga przeniesienia na oddział intensywnej terapii.

Terapia tlenowa nawilżanym tlenem w sposób ciągły.

Stabilizacja ciśnienia krwi za pomocą adrenomimetyków (dopaminy). Jedna ampułka zawiera 5 ml 4% roztworu dopaminy, rozcieńcza się w 20 ml Sól fizjologiczna(lub reopoliglucyna lub 5-10% roztwór glukozy). Roztwór podaje się dożylnie z początkową szybkością 2-4 µg/kg/min; po 10-15 minutach, pod kontrolą ciśnienia krwi, przenosi się je do powolnego wstrzyknięcia kroplowego leku.

Deksametazon lub prednizolon - obliczenie dla prednizolonu: co najmniej 10-20 mg/kg mc IV.

Terapia infuzyjna w tempie nie większym niż 1/2 zapotrzebowania fizjologicznego. Kontrola - poziom CVP, diureza. Roztworem wyjściowym może być reopoliglucyna lub 10% albumina lub stężone osocze.

Korekta zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych.

Po wyeliminowaniu hipowolemii i niedociśnienia można zastosować diuretyki.

Terapia antybakteryjna.

Toksykoza zakaźna u dzieci

Najczęstszą patologią zakaźną u niemowląt i małych dzieci jest ostra choroba układu oddechowego i choroby jelit. Nasilenie stanu pacjentów w tym przypadku może być spowodowane wieloma zespołami, takimi jak wytrzewienie jelit, zatrucie zakaźne, ostra niewydolność oddechowa, zespół toksyczno-dystroficzny, rzadziej - zespół Reye'a i inne. Terminowo i odpowiednio przeprowadzona intensywna terapia tych zespołów odgrywa kluczową rolę w losach chorego dziecka.

Przyczyny zatrucia zakaźnego

Zatrucie zakaźne może być wynikiem wielu chorób zakaźnych związanych z ostrymi chorobami jelit i układu oddechowego lub ich kombinacji. Przenośna ekspresja Levesquiera charakteryzuje toksykozę zakaźną u dzieci jako: „Toksykoza - bez egzokozy”. Rzeczywiście, obserwacje kliniczne pokazują, że pomimo wymiotów i płynny stolec, które zwykle występują u pacjentów, straty patologiczne są stosunkowo niewielkie i nie powodują rozwoju wyraźnych objawów exsicosis.

Patogeneza zatrucia zakaźnego

Głównym ogniwem w patogenezie zatrucia zakaźnego jest przełom współczulno-nadnerczowy, który wynika z wyników badań i obrazu klinicznego. Konieczne jest rozróżnienie między mózgową postacią zatrucia zakaźnego a zespołem Sutreli-Kishsha (tachykardia napadowa), który, jeśli nie jest leczony na czas, może być powikłany obrzękiem mózgu, wstrząsem kardiogennym, ostrą niewydolnością nerek lub zespołem DIC.

Wdrożenie wysokiej aktywności współczulno-nadnerczowej w zatruciu zakaźnym następuje z naruszeniem stosunku cyklicznych nukleotydów i prostaglandyn oraz stymulacją receptorów alfa-adrenergicznych. Klinicznie objawia się to wzrostem średniego i perfuzyjnego ciśnienia tętniczego, ostrym tachykardią na tle zmniejszenia objętości wyrzutowej serca z jednoczesnym wzrostem całkowitego oporu obwodowego. Ten wariant krążenia krwi jest niekorzystny z punktu widzenia kosztów energii. Prowadzi do ostrej niewydolności serca i zespołu niskiego wyrzutu. Wzrost średniego ciśnienia tętniczego i całkowitego oporu obwodowego prowadzi do wzrostu ciśnienia perfuzyjnego w naczyniach włosowatych i wraz z występującą u pacjentów hipokapnią, hipernatremią i kwasicą metaboliczną powoduje udar naczyniowo-mózgowy i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego aż do obrzęku mózgu. Dlatego w klinice zatrucia zakaźnego wiodą zaburzenia neurologiczne.

Oznaczanie aktywności enzymów błonowych i cytoplazmatycznych u dzieci z IT wskazuje na obecność niedotlenienia i aktywację peroksydacji lipidów jako czynnika niszczącego błony. Świadczy o tym wzrost poziomu dialdehydu malonowego i transpeptydazy asparaginianowej w osoczu, co wskazuje na masową cytolizę.

Wysoki poziom transferazy gamma-glutaminianowej wiąże się z gromadzeniem dużej ilości produktów zawierających azot w warunkach „głodu energetycznego”. O niedoborze energii w mięśniu sercowym świadczy m.in niski poziom fosfokinaza kreatyniny. Prawdopodobnie z tego powodu u pacjentów z zatruciem infekcyjnym często rozwija się ostra niewydolność serca lub wstrząs kardiogenny.

Objawy zatrucia zakaźnego

U większości pacjentów choroba rozpoczyna się szybko i nieoczekiwanie wraz ze wzrostem temperatury do 39-40°C, wymiotami, niepokojem, luźnymi stolcami 3-4 razy dziennie. Tylko w 11% obserwacji rodzice zauważają, że w przeddzień hospitalizacji dziecko było ospałe, źle jadło, drżało we śnie. Co drugie dziecko miało drgawki toniczno-kloniczne, a co trzecie miało drgawki lub ich odpowiedniki w domu.

U małych dzieci z zatruciem zakaźnym zwykle obserwuje się wybrzuszenie lub nawet pulsację dużego ciemiączka. Umożliwia to odróżnienie zatrucia zakaźnego u dzieci od wytrzeszczu jelitowego, w którym zawsze tonie duże ciemiączko. U wszystkich pacjentów występuje hipertermia, tachykardia do 180 - 230 uderzeń/min, przyspieszony oddech (60 - 100 uderzeń na minutę), zaczerwienienie i akrocyjanoza twarzy, zmniejszona diureza i podwyższone ciśnienie krwi. Zaburzenia neurologiczne objawiają się negatywizmem, ostrym lękiem, monotonnym płaczem i hiperkinezami; stupor notuje się w 41% przypadków. Wszyscy pacjenci wykazywali wzrost odruchów ścięgnistych i napięcia kończyn. U 43% występuje sztywność karku, a u 38% zez zbieżny.

Rozpoznanie zatrucia zakaźnego

Charakterystyka laboratoryjna toksykozy zakaźnej odzwierciedla stan hemokoncentracji ze wzrostem poziomu sodu, białka całkowitego, hemoglobiny i hematokrytu, co jest związane z hipertermią i dusznością. Około 30% pacjentów ma wzrost mocznika do 12-17 mmol / l. Zmiany stanu kwasowo-zasadowego objawiają się zdekompensowaną kwasicą metaboliczną i wyrównawczą hipokapnią.

Leczenie zatrucia zakaźnego u dzieci

Intensywna terapia.

Do głównych zadań intensywnej terapii patogenetycznej zatrucia zakaźnego należą:

• Złagodzenie drgawek i przywrócenie prawidłowego oddychania,
• Blokada aktywności współczulno-nadnerczowej w celu wyeliminowania skurczu naczyń, obniżenia ciśnienia krwi, OPS i tachykardii.
• Korekta homeostazy i zaopatrzenia w energię.
• Zapobieganie i leczenie możliwych powikłań: obrzęk mózgu, ostra niewydolność serca, zaburzenia czynności nerek

Środki do leczenia zatrucia zakaźnego

Napady można zatrzymać podanie dożylne seduxen (0,4-0,5 mg/kg) z pipolfenem (1,0-1,5 mg/kg) lub zastosować inne leki przeciwdrgawkowe. W przypadku nawracających napadów wskazane jest diagnostyczne nakłucie lędźwiowe w celu wykluczenia neuroinfekcji. Brak patologicznej cytozy i wysoka zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym pozwala wykluczyć neuroinfekcję.

Za główną metodę zmniejszania aktywności współczulno-nadnerczowej w niepowikłanych postaciach zatrucia zakaźnego u małych dzieci uważamy blokadę zwojową pentaminą w dawce 5 mg/kg mc. lub innym krótko działającym blokerem zwojowym. W przypadku częstoskurczu napadowego (zespół Sutreli-Kishsha) intensywną terapię uzupełnia się nieselektywnym beta-blokerem lub antagonistami wapnia – anapriliną lub izoptyną. Dzięki ich działaniu blokowany jest wpływ katecholamin na adrenoreceptory. Dodatkowo w terapii stosuje się krótko działające hormony kortykosteroidowe (prednizolon w dawce 3-5 mg/kg). Krążenie obwodowe utrzymuje się dodając do roztworu glukozy preparaty trentalowe lub ksantynowe: complamin, teonicol itp. Kliniczny efekt terapii objawia się zmniejszeniem duszności, tachykardii, obniżeniem temperatury, normalizacją ciśnienia krwi, zwiększeniem diurezy oraz poprawa kolorytu skóry.

Patofizjologiczną podstawą poprawy klinicznej jest obniżenie poziomu prostaglandyn i cyklicznych nukleotydów w osoczu, eliminacja skurczu naczyń i normalizacja parametrów hemodynamicznych.

Biorąc pod uwagę początkową hipernatremię i skłonność do obrzęków mózgu, konieczne jest ścisłe ograniczenie podawania sodu. Terapia infuzyjna na pierwszym etapie obejmuje tylko roztwory glukozy i reopoliglucyny. Zwykle w ciągu pierwszej doby pacjenci otrzymują średnio 170 ml/kg płynu, z czego 80 ml/kg podaje się dożylnie.

W przypadkach, gdy zatrucie zakaźne jest powikłane obrzękiem mózgu, oprócz powyższych środków konieczne jest przeprowadzenie sztuczna wentylacja płuca w trybie umiarkowanej hiperwentylacji (рСО2 - 32-33 mm Hg). Ważne jest, aby w odpowiednim czasie przenieść dziecko do respiratora i szybko zatrzymać obrzęk mózgu. Wtedy można spodziewać się zdecydowanej większości dzieci pełne wyzdrowienie funkcje mózgu. Wskazaniami do zakończenia wentylacji mechanicznej są: prawidłowe oddychanie spontaniczne przez rurkę dotchawiczą, brak drgawek, przywrócenie świadomości i odruchów. W okresie rehabilitacji dzieci, które przeszły obrzęk mózgu, powinny otrzymać długotrwałą farmakoterapię regeneracyjną i masaż pod nadzorem neurologa.

Względne dzienne zapotrzebowanie na płyny u dzieci:

Wiek Ilość płynów (ml/kg dziennie)

10 dni 120 – 150

3 miesiące 140 – 160

6 miesięcy 130 – 150

1 rok 120 – 135

4 lata 100 – 110

10 lat 70 – 85

Wiek dojrzewania 35 – 40 lat

Wysokie zapotrzebowanie na płyny u małych dzieci wiąże się z dużymi stratami z powodu:

• większa powierzchnia ciała na 1 kg masy ciała (u noworodka 0,07 m2 na 1 kg, au osoby dorosłej 0,02 m2 powierzchni ciała) i większe parowanie ze skóry;
• większa częstość oddechów (40 – 60 wdechów/wydechów na minutę u dzieci w pierwszym roku życia i 16 – 18 u dorosłych) oraz większe parowanie z płuc;
• niska funkcja koncentracji i większa filtracja w nerkach, związana u dzieci w pierwszych miesiącach życia ze zmniejszoną wrażliwością kanalików nerkowych na działanie hormonu antydiuretycznego.

U małych dzieci niedobór wody (odwodnienie) jest poważniejszy niż u starszych dzieci i dorosłych. Dzieci w tym wieku są bardziej wrażliwe na utratę objętości krwi krążącej z powodu niepełnosprawności centralizacja przepływu krwi, zwiększona synteza hormonów, ze względu na duże zapotrzebowanie na tlen i energię na kilogram masy ciała.

Zmniejszona zdolność do oszczędzania elektrolitów podczas wymiotów i biegunki, więc odwodnienie jest często skomplikowane zaburzenia elektrolitowe. Stan kwasowo-zasadowy (ACS) jest niestabilny, łatwo przechodzi w kwasicę (z niedotlenieniem, zatruciem) lub zasadowicę (z obfitymi wymiotami, przyspieszonym oddychaniem).

Dla dzieci (zwłaszcza tych na karmienie sztuczne ze skazą wysiękową lub limfatyczno-hipoplastyczną, dystrofią) z biegunką występuje tendencja do rozwoju dysbakteriozy z niedoborem bifidoflory i wzmożonym rozmnażaniem się oportunistycznych komensali jelitowych z powstawaniem dużej ilości substancji toksycznych (amoniak, indol, skatol, wodór siarczek itp.).

Toksyczność w infekcjach jelitowych u dzieci w dużej mierze zależy od stopnia i rodzaju odwodnienia, ale wiąże się również z bezpośrednim działaniem toksyn na nabłonek jelitowy, wątroba, śródbłonek naczyniowy, mózg, obwodowe części neuronów. Z zatruciem na tle infekcji jelitowych u dzieci, zaburzeniami neurologicznymi (lęk, kapryśność, odmowa jedzenia) z powodu szybka akcja toksyny na OUN pojawiają się jeszcze przed wystąpieniem objawów odwodnienia. Drażniące objawy szybko się zmieniają stan usypiający- pojawia się letarg, letarg, dziecko traci zainteresowanie otoczeniem. Później może rozwinąć się otępienie, letarg i śpiączka.

Toksykoza w infekcjach jelitowych objawia się szeregiem zespołów:

• oznaki infekcyjne zapalenie;
• zespół zaburzeń neurologicznych;
• zespół niewydolności naczyń obwodowych.

Dość szybko naruszane są funkcje narządów wewnętrznych: wątroby, układu sercowo-naczyniowego.

Objawy infekcji jelitowych

Okres inkubacji od kilku godzin do 7 dni. Objawy choroby i jej przebieg zależą zarówno od etiologii, ciężkości zakażenia, jak i wieku dziecka, czyli podłoża przedchorobowego. W przypadku infekcji domowej początek choroby jest zwykle stopniowy. W ogniskach ostrej infekcji jelitowej, zwłaszcza szpitalnej, jest ona gwałtowna, z szybkim rozwojem zespołu biegunkowego, zatrucia i odwodnienia.

Charakter zjawisk dyspeptycznych jest w dużej mierze zdeterminowany lokalizacją procesu patologicznego w przewodzie pokarmowym i charakteryzuje się u małych dzieci szeregiem zespołów. Zespół zapalenia błony śluzowej żołądka charakteryzuje się zwracaniem pokarmu, wymiotami, niepokojem - odpowiednikiem dolegliwości bólowych brzucha.

Zespół jelitowy objawiająca się obfitymi, częstymi stolcami bez patologicznych zanieczyszczeń lub z niewielką domieszką śluzu wymieszanego z kałem; wzdęcia, wzdęcia, dudnienie wzdłuż pętli jelito cienkie. U dzieci w pierwszych miesiącach życia z zapaleniem jelit w kale pojawiają się białe grudki, przypominające twaróg i reprezentujące mydła. Kwasy tłuszczowe. W koprogramie z zapaleniem jelit zwiększa się ilość zewnątrzkomórkowej skrobi, neutralnego tłuszczu, mydeł, kryształów kwasów tłuszczowych.

syndrom polityczny objawiająca się szybkimi, nieobfitymi stolcami z domieszką zieleni i śluzu w postaci grudek i pasemek, a czasem krwi. Skurczowe bóle w dolnej części brzucha, częściej w lewym obszarze biodrowym, gdzie często wyczuwa się bolesną dudniącą esicę. U małych dzieci zwykle nie obserwuje się parcia na stolec (fałszywego, bolesnego parcia na stolec, nie przynoszącego pacjentowi ulgi).

Odpowiednikami tenesmusu mogą być napady niepokoju, krzyki, napinanie się, płacz, poruszanie (wykręcanie) nóg, zaczerwienienie twarzy podczas wypróżniania. W koprogramie z zapaleniem jelita grubego wykrywa się dużą ilość śluzu, leukocytów, a czasem erytrocytów. Syndrom polityczny jest typowy dla czerwonki.

U małych dzieci częściej zajętych jest kilka odcinków przewodu pokarmowego i charakterystyczne jest połączenie kilku zespołów klinicznych. Kiedy firma Infekcja wirusowa, escherichiosis, toksykoinfekcje, choroba występuje częściej w zależności od rodzaju zapalenia żołądka i jelit. Z salmonellozą, czerwonką - według rodzaju zapalenia żołądka i jelit.

Rozwój ekssykozy

Charakterystyczną cechą ostrych infekcji jelitowych u małych dzieci jest szybki rozwój wytrzeszczu i wczesny wygląd objawy toksyczności. Nasilenie choroby zależy od ciężkości odwodnienia i zatrucia.

Diagnoza opiera się na:

• na prawidłowy zbiór Historia medyczna;
• dane epidemiologiczne;
• badania kliniczne i laboratoryjne (koprogram, ogólna analiza krew);
• badania bakteriologiczne (wysiewanie kału we wszystkich przypadkach, z gorączką trwającą dłużej niż 3 dni - posiewy krwi).

Leczenie odbywa się w domu lub w szpitalu.

Wskazania do hospitalizacji:

• wszystkie ciężkie i umiarkowane formy;
• jakakolwiek postać ostrej choroby układu oddechowego u dzieci poważnie osłabionych lub zaostrzonych choroby współistniejące;
• epidemiologiczny.

Podstawowe zasady leczenia dzieci z ostrym zakażeniem jelitowym:

• nawodnienie - szybkie uzupełnienie utraconych płynów i elektrolitów w celu wyeliminowania odwodnienia i kwasicy;
• wyżywienie – zapewnienie potrzeb fizjologicznych i jak najszybsze wyznaczenie racjonalnego żywienia, aby zapobiec rozwojowi wtórnego niedożywienia;
• leczenie objawowe - kompensacja upośledzonych funkcji jelit;
• leczenie etiotropowe - tłumienie czynnika wywołującego infekcję.

pilne pierwsza pomoc w głównych stanach patologicznych i chorobach u dzieci.

Oberth A.S., Morozova OP, Yakob LE, Zinovieva LI, Ivanov IV, Pershin O.V.

Toksykoza to nieswoista reakcja organizmu na wprowadzenie czynnika zakaźnego, charakteryzująca się zaburzeniem mikrokrążenia, gospodarki wodno-elektrolitowej, równowagi kwasowo-zasadowej oraz funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Zatrucie jelitowe jest jednym z najczęstszych wariantów zatrucia, które rozwija się u małych dzieci (zwłaszcza w pierwszym roku życia) z ostrymi infekcjami jelitowymi. Występuje w wyniku pierwotnej odpowiedzi na czynnik zakaźny oraz w wyniku znacznej utraty wody i elektrolitów z wymiotami i luźnymi stolcami. Ubytki te nasilają zaburzenia krążenia obwodowego i prowadzą do postępujących zaburzeń neurologicznych.

Duże znaczenie dla rozwoju zatrucia jelitowego mają wrodzone choroby metaboliczne, dziedziczne i nabyte niedobory odporności oraz związane z nimi uczulenia w wyniku powtarzających się chorób zakaźnych, przewlekłe zaburzenia odżywiania, wady żywieniowe.

Patogeneza

W przypadku toksykozy dochodzi do bezwzględnego lub względnego niedoboru funkcji eliminacyjnej RES, co prowadzi do lawinowego nagromadzenia amin biologicznie czynnych, produktów i mediatorów stanu zapalnego, enzymów lizosomalnych uszkadzających ściany naczyń, błony komórkowe i powodujących rozwój rozsiane wewnątrznaczyniowe krzepnięcie krwi. Proces odbywa się w 3 etapach:

1) stadium - dominujące zaburzenia wewnątrzwłośniczkowe, skurcz naczyń obwodowych z upośledzoną reologią krwi;

2) stadium – dominujące zaburzenia pozawłośniczkowe ze zwiększoną przepuszczalnością ściany naczynia, zwiększającą się hydrofilnością kolagenu tkanka łączna i obrzęk śródmiąższowy, wykrzepianie wewnątrznaczyniowe i pojawienie się pierwszych oznak zwiększonego krwawienia;

3) etap - pierwotne uszkodzenie błon komórkowych z powodu niedoboru energii i zaburzeń transportu błonowego, powodujące obrzęk i śmierć komórki.

Zatruciu jelitowemu często towarzyszą zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, co leży u podstaw występowania i utrzymywania się zarówno zaburzeń neurologicznych, jak i hemodynamicznych. Główna masa wody i elektrolitów jest tracona podczas biegunki, dodatkowymi drogami utraty są wymioty, duszności i hipertermia. Przyczynę biegunki obecnie tłumaczy się hamowaniem transportu wody i soli przez błonę komórkową błony śluzowej jelita.

W zależności od czasu, jaki upłynął od początku choroby, przyczyn prowadzących do utraty wody i elektrolitów, a także charakteru odczynu temperaturowego i częstości oddechów, powodujących zmiany zawartości wody i elektrolitów zarówno na zewnątrz, jak i wewnątrz komórek. Istnieją trzy rodzaje odwodnienia.

W odwodnieniu niedoboru wody straty wody są spowodowane przede wszystkim sektorem zewnątrzkomórkowym, gdzie następuje względny wzrost stężenia soli i w efekcie wzrost ciśnienia osmotycznego, co prowadzi do uwolnienia wody z komórek. Przyczynia się do tego również oszczędzanie soli, które zapewnia szereg mechanizmów fizjologicznych (pompa sodowa, uwalnianie aldosteronu) oraz przewaga współczulnego układu nerwowego. Zmniejsza się zdolność tkanek do zatrzymywania wody, a rozwijająca się hipernatremia zapewnia przenoszenie wody do krwioobiegu, co jest mechanizmem chroniącym organizm przed spadkiem BCC. Jednak hipernatremia prowadzi do zaburzeń neurologicznych w wyniku wpływu sodu na pobudliwość nerwowo-mięśniową. Klinicznie temu typowi towarzyszy niepokój, pragnienie, hipertermia, suchość skóry i błon śluzowych, zmniejszenie turgoru tkanek miękkich i skąpomocz.

Odwodnienie typu izotonicznego rozwija się w przypadkach, gdy ilość i tempo utraty wody i soli nie są zbyt duże. W tej sytuacji organizm długo utrzymuje izotoniczność dzięki sprzężonemu działaniu mechanizmów kompensacyjnych.

Gatunki z niedoborem soli rozwijają się stopniowo, w wyniku utraty soli zmniejsza się ich stężenie w płynie pozakomórkowym. Niedobór elektrolitów jest odbierany przez osmoreceptory, a informacja trafia do podwzgórza, co hamuje uwalnianie ADH przez przysadkę mózgową. Osmolarność osocza spada, a woda dostaje się do komórki, powodując jej pęcznienie. Komórki mózgowe są na to najbardziej wrażliwe i nawet niewielki obrzęk powoduje wymioty. W wyniku obrzęku komórek wznawia się wydzielanie aldosteronu, co przyczynia się do zatrzymywania sodu przez nerki i uwalniania potasu. W rezultacie dochodzi do poważnego niedoboru energii wraz z rozwojem transmineralizacji komórek (Tsybulkin E.K., Papayan A.V., 1989). Końcowym skutkiem uszkodzenia komórek są głębokie zmiany w narządach i tkankach, zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego i OZE, istnieje niebezpieczeństwo „zatrucia wodnego” – obrzęku mózgu i płuc. Klinicznie ten typ charakteryzuje się adynamią, zaburzeniami świadomości, niedociśnieniem, hiporefleksją, zaburzeniami krążenia obwodowego i zmniejszoną diurezą.

Klinika

Klinika zatrucia jelitowego z exsicosis charakteryzuje się sukcesywną zmianą wielu zespołów patologicznych. Początkowo dominuje dysfunkcja przewodu pokarmowego. W miarę narastania deficytu wody i elektrolitów na pierwszy plan wysuwają się objawy odwodnienia i uszkodzenia OUN. Jeśli proces postępuje, pojawiają się oznaki niewydolności krążenia, które wraz z zatruciem i egzozą najczęściej mają klinikę wstrząsu hipowolemicznego.

Początek zatrucia jelitowego jest zwykle ostry. Rzadziej można rozpoznać okres prodromalny, którego czas trwania waha się od kilku godzin do 2-3 dni, u dziecka pojawia się letarg lub drażliwość, zmniejszony apetyt, powierzchowny sen. Czasami początkowe objawy mogą pozostać niezauważone. W takich przypadkach toksykoza rozwija się nagle - stan się pogarsza, pojawia się hipertermia, drgawki, zaburzenia świadomości. Następnie objawy neurologiczne schodzą na dalszy plan, a pierwszeństwo mają objawy odwodnienia, zaburzeń reologicznych i metabolicznych.

Klinicznie ważne jest podkreślenie stopnia zatrucia jelitowego z odwodnieniem, które opiera się na wskaźnikach ostrego niedoboru masy ciała (przez 1-2 dni) i następujących objawach:

Stopień I charakteryzuje się pobudzeniem psychoruchowym. Świadomość jest zachowana. Temperatura 38-39° C. Duże ciemiączko nie tonie. Odruchy ścięgniste nie ulegają zmianie ani zwiększeniu. Pragnienie. Skóra ma normalny lub blady kolor, zachowana jest elastyczność. Błony śluzowe są wilgotne lub lekko suche. Tony serca są głośne, rytmiczne, tachykardia do 160 uderzeń na minutę. Impuls dobrego wypełnienia i napięcia. BP jest prawidłowe lub podwyższone. Oliguria. Ostry niedobór masy ciała (przez 1-2 dni) wynosi 1-5%. Zakrzepnięte igły podczas nakłucia żyły.

II stopień - obserwuje się letarg, adynamię, może wystąpić stan senny lub usypiający, ale reakcja na dotyk jest zachowana. Występuje hipertermia i zimno kończyn, cofnięcie dużego ciemiączka, zmniejszenie odruchów ścięgnistych. Wyraźna bladość, „marmurkowatość” skóry, nie znikająca po wprowadzeniu leków rozszerzających naczynia krwionośne. Zmniejsza się elastyczność skóry (fałd prostuje się w ciągu 1-2 sekund). Sinica łożyska paznokcia. Błony śluzowe są suche, ślina jest lepka. Tony serca są stłumione, szmer skurczowy, tachykardia do 180 uderzeń na minutę. Puls słabego wypełnienia i napięcia. BP jest normalne lub niskie. Skąpomocz z objawami toksycznego uszkodzenia nerek. Ostry niedobór masy ciała 6-10%. Zakrzepnięte igły podczas wkłucia dożylnego, mikro lub makrohematuria.

III stopień - charakteryzuje się adynamią, zaburzeniami świadomości, klonicznymi drgawkami tonicznymi. Dziecko nie reaguje na zastrzyki. Może wystąpić hipertermia, ale częściej występuje hipotermia. Duże ciemiączko jest cofnięte; gałki oczne miękki, zlew; rysy twarzy są wyostrzone. Często występuje afonia, płacz bez łez. Skórka jest szara, „marmurowa”. Zimne, wilgotne i często sine kończyny. Zmniejszona elastyczność skóry (fałd nie prostuje się dłużej niż 2 sekundy). Błony śluzowe są sine, suche, szpatułka przykleja się do języka. Dźwięki serca są głuche, szmer skurczowy, tachykardia ponad 180 uderzeń na minutę. Tętno jest wyczuwalne tylko w dużych naczyniach. Ciśnienie krwi poniżej 50% normy wiekowej. Toksyczna duszność. W płucach - ciężki oddech z rozproszonym świszczącym oddechem. Bębnica. Oligoanuria.

Ostry niedobór masy ciała powyżej 10%.

Krwawienie ze wszystkich miejsc wstrzyknięcia, krwiomocz, wymioty z fusów, wybroczyny, wybroczyny.

Głównym i najbardziej miarodajnym kryterium oceny stopnia wytrzewienia jest ostry brak masy ciała, ale często konieczne jest uwzględnienie innych objawów odwodnienia – pragnienia, turgoru tkanek miękkich, stanu skóry i błon śluzowych, układu sercowo-naczyniowego. układu pokarmowego, oligoanuria, zwłaszcza biorąc pod uwagę częstą nieznajomość przez rodziców wagi dziecka przed wystąpieniem choroby.

Cechy kliniki zatrucia jelitowego u noworodków

Ciało noworodka zawiera 80-85% wody. Tak wysoka zawartość wody jest adekwatna do potrzeb fizjologicznych organizmu dziecka. Dzienny przyrost masy ciała wynika z intensywniejszej przemiany materii i wymaga stałego uzupełniania wody i elektrolitów. Przy niedostatecznej podaży płynów zdrowy noworodek może stracić do 8% masy ciała bez objawów odwodnienia.

Przy spadku masy ciała (w ciągu 2-5 dni) w granicach 8-12% obserwuje się objawy pierwszego stopnia odwodnienia, przy czym niepokój, chęć ssania, krótkotrwała stan podgorączkowy, umiarkowany spadek turgoru tkanek i zmniejszone oddawanie moczu. Od strony narządów wewnętrznych i koloru skóry bez zmian.

Wraz ze spadkiem masy ciała od 13 do 20% (w ciągu 2-5 dni) obserwuje się objawy II stopnia exsicosis, które sprowadzają się do bolesnego płaczu, utraty apetytu, utrzymującego się stanu podgorączkowego, cofnięcia dużego ciemiączka i gałek ocznych, skąpomocz. Fałd skórny jest mały, powoli się prostuje. Skóra jest bladoszara, wyraźna akrocyjanoza; błony śluzowe są jasne, suche. Tachykardia i tachypnea.

Wraz ze spadkiem masy ciała do 21-30% (w ciągu 2-5 dni) obserwuje się objawy III stopnia exsicosis: adynamia, arefleksja, anoreksja, utrzymujący się stan gorączkowy i zimne kończyny. Rysy twarzy są spiczaste, duże ciemiączko i zapadnięte gałki oczne. Skóra jest bladoszara, sucha, wyraźna akrocyjanoza, „marmurkowatość” i zespół krwotoczny. Błona śluzowa jamy ustnej jest sucha, twardówka matowa. Tachykardia, stłumione dźwięki serca. Oddech jest głęboki, toksyczny. Bezmocz.

Diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie kliniczne zatrucia z exsicosis nie jest trudne ze względu na wyraźne objawy kliniczne na tle biegunki i wymiotów. Trudności diagnostyczne pojawiają się w rzadkich przypadkach, gdy początek zatrucia występuje z powodu toksemii w postaci neurotoksykozy.

Neurotoksykoza - toksyczna encefalopatia, w której dominują zaburzenia neurologiczne na tle postępującej niewydolności hemodynamiki obwodowej. Początek jest ostry z powtarzającymi się wymiotami niezwiązanymi z przyjmowaniem pokarmu, bólem głowy, pobudzeniem i hipertermią (39). ° C i wyżej). Główne punkty do postawienia diagnozy to:

1. Zaburzenia neurologiczne różnego stopnia w połączeniu z objawami uszkodzeń wieloukładowych (płuca, wątroba, nerki, mięsień sercowy).

2. Wraz z pojawieniem się śpiączki, obecnością klinicznych i laboratoryjnych objawów obrzęku-obrzęku mózgu.

3. Obowiązkowa obecność klinicznych i laboratoryjnych objawów niewydolności krążenia obwodowego.

4. Uporczywa, słabo uleczalna hipertermia.

5. Odwrócenie rozwoju objawów neurologicznych jest ściśle związane z eliminacją obwodowych zaburzeń hemodynamicznych.

Diagnostyka laboratoryjna

Aby określić sytuację patogenetyczną w zatruciu z exsicosis, oprócz uwzględnienia danych klinicznych, konieczne jest posiadanie wyników badania laboratoryjne.

1. Kliniczne badanie krwi z liczbą erytrocytów, płytek krwi i oznaczeniem hematokrytu.

2. Badanie moczu z oznaczeniem gęstości względnej.

3. Oznaczanie osmolarności osocza.

4. Badanie stanu kwasowo-zasadowego krwi.

5. Oznaczanie jonów potasu i sodu w osoczu krwi.

6. Oznaczanie kreatyniny i mocznika we krwi.

7. Oznaczanie białka ogólnego i frakcji białkowych krwi.

8. Oznaczanie wskaźników koagulogramu i hemostazy płytek krwi.

10. Posiew bakteriologiczny kału.

11. Wg wskazań: posiewy bakteriologiczne krwi, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego; EKG i radiografia klatki piersiowej i jamy brzusznej.

Leczenie

Leczenie pacjentów z zatruciem jelitowym powinno być złożone i pilne. Podczas wstępnego badania pacjenta ustala się: wstępne rozpoznanie etiologiczne, czas trwania choroby, stopień zatrucia, stopień i rodzaj odwodnienia.

Dieta jest najważniejszy część integralna leczenie dzieci z zatruciem jelitowym. W ostrych infekcjach jelitowych nie ma powodu do „odpoczynku” jelita w ostrym okresie choroby, ponieważ znaczna jego część zachowuje zdolność wchłaniania większości składniki odżywcze. W związku z tym terapia dietetyczna u dzieci jest różna i zależy od charakteru żywienia oraz wieku.

Przy naturalnym karmieniu przerwa na herbatę nie jest przeprowadzana. W obecności zatrucia jelitowegoIstopień dzieci są karmione zgodnie z apetytem po 3-3,5 h, II stopień - w 1. dniu leczenia dziecko przykłada się do klatki piersiowej przez 5 minut w odstępie 2 h. W 2. dniu, jeśli wchłanianie pokarmu przebiega prawidłowo (brak wymiotów i zarzucań, biegunki nie nasilają się, nie ma odmów przyjmowania pokarmu), pokarm jest podawany w pełnej normie wiekowej iw zwykłych odstępach czasowych.

Przy karmieniu mieszanym przerwa na herbatę nie jest przeprowadzana. Dzieci z zatruciem jelitowymIstopni są karmione wyłącznie mlekiem matki po 3-3,5 godzinie (czyli dokarmianie jest wyłączone z diety). W przypadku zatrucia II stopnia dziecko przykłada się do klatki piersiowej przez 5 minut w odstępie 2 h. W 2-3 dniu, jeśli przyswajanie pokarmu przebiega dobrze, wprowadza się dodatkowe karmienie, odpowiednią do wieku ilość odżywianie i odstęp czasu między karmieniami zostają przywrócone.

Przy dożywianiu sztucznym dzieciom z zatruciem jelitowym niezależnie od stopnia podaje się przerwę na herbatę na 4-6 godzin, a następnie mleko modyfikowane lub mieszanki kwaśno-mleczne w połowie zwykła norma dawka. Od 3-4 dni, jeśli przyswajanie pokarmu przebiega dobrze, przywracana jest objętość wieku, przedział czasu odżywiania, a jeśli dziecku podaje się pokarmy uzupełniające według wieku, to jest również przepisywany od 3-4 dni.

Dzieciom w wieku od 1 do 3 lat przepisuje się przerwę na herbatę na wodę przez 6 godzin, po czym sfermentowane mieszanki mleczne 50 ml po 2 godzinach; drugiego dnia 100-150 ml po 3-3,5 godzinach, następnie przejście do tabeli N 16. Dzieciom powyżej 4 roku życia po 6-godzinnej przerwie na herbatę przypisuje się tabelę N 2 (objętość według apetytu).

Terapia etiotropowa. Lekami z wyboru przy przyjęciu są cefalosporyny lub aminoglikozydy. W zatruciu jelitowym II i III stopnia antybiotyki (cefalosporyny) podaje się dożylnie, po ustąpieniu zaburzeń mikrokrążenia przechodzi się na podanie domięśniowe i/lub doustne. Czas trwania kursu wynosi 5-7 dni, zgodnie ze wskazaniami zalecany jest drugi kurs.

Najbardziej optymalny wybór antybiotyków do leczenia różnych nozologicznych postaci ostrych infekcji jelitowych:

Shigeloza: cefalosporyny, aminoglikozydy, polimyksyna M, ryfampicyna.

Salmonelloza: aminoglikozydy, sól sodowa bursztynianu lewomycetyny, cefalosporyny, ryfampicyna.

escherichioza: cefalosporyny, aminoglikozydy.

Zmiany gronkowcowe przewodu pokarmowego : aminoglikozydy, cefalosporyny, polimyksyna B.

Klebsiellez: aminoglikozydy, polimyksyna B, cefalosporyny.

proteoza: aminoglikozydy, karbenicylina, cefalosporyny.

W kompleksowym leczeniu zatruć jelitowych u dzieci często i przewlekle chorych wskazane jest domięśniowe podanie immunoglobuliny w dawce 2 ml/kg na dobę.

Nawodnienie

Od pierwszych godzin choroby, jeśli pasaż przez jelita jest zachowany (nie ma powtarzających się wymiotów), konieczne jest prowadzenie nawadniania doustnego. Przeprowadza się go w dwóch etapach z roztworami soli glukozy (patrz schemat poniżej), herbatą, wywarami z rodzynek lub dzikiej róży.

Wskaźnikami skuteczności nawadniania doustnego są:

¨ spadek temperatury ciała;

¨ przywrócenie diurezy;

¨ redukcja objawów zatrucia.

Etap I ma na celu wyrównanie niedoboru wodno-elektrolitowego występującego na początku leczenia. Roztwory do picia 1-2 łyżeczki lub łyżka stołowa w ciągu 5-10 minut.

Schemat nawadniania jamy ustnej

Toksykoza z exsicosis I etap	Toksykoza z exsicosis II etap
(utrata wagi 1-5%)	(utrata wagi 6-10%)
Glukoza- roztwory soli w dawce 50 ml/kg w ciągu 4 godzin od rozpoczęcia leczenia	Roztwory soli glukozy w dawce 100 ml/kg w ciągu 6 godzin od rozpoczęcia leczenia
Etap obserwacji 4-6 godz

Po pierwszych 4-6 godzinach nawadniania konieczne jest zbadanie pacjenta w celu oceny dynamiki objawów odwodnienia. Dalsza taktyka zależy od wyników tego badania.

Etap II - podtrzymujące nawadnianie doustne, co kolejne 6 godzin dziecko otrzymuje tyle roztworów, ile straciło w tym czasie płynów. W przypadku braku możliwości dokładnego odliczenia utraty płynów dziecku do 2 roku życia należy podawać po każdym wypróżnieniu 50 ml roztworu soli z glukozą przez 1 godzinę, a dzieciom powyżej 2 roku życia 100-200 ml . Oprócz zalecanej ilości terapeutycznego roztworu soli glukozowej, pacjenci, w razie potrzeby, mogą otrzymać dodatkową objętość wody pitnej, herbaty, bulionu z rodzynek lub bulionu z dzikiej róży.

Notatki

1. Jeśli dziecko wymiotuje podczas nawadniania doustnego, należy przerwać na 15-20 minut.

2. W przypadku trudności w połykaniu lub odmowie wody, roztwory można podawać przez sondę nosowo-żołądkową (obliczenia są takie same, ale podawane z szybkością 10-20 ml / kg na godzinę).

3. Podczas nawadniania doustnego u dzieci z okołoporodowym uszkodzeniem OUN, niedożywieniem oraz u dzieci do 3. miesiąca życia. życie, roztwory soli glukozy należy 2 razy rozcieńczyć przegotowaną wodą.

Jeśli na tle doustnego nawodnienia (po 4-6 godzinach) nasilą się objawy zatrucia jelitowego i wytrzeszczu, powtarzające się wymioty, odmowa jedzenia i wody, skąpomocz przez 8 godzin lub dłużej i hipertermia, która nie jest podatna na leki przeciwgorączkowe utrzymują się, wskazana jest terapia infuzyjna. Ma na celu terminową i odpowiednią korektę gospodarki wodno-elektrolitowej, hipoproteinemię, przyspieszoną eliminację toksyn z organizmu.

Podczas prowadzenia terapii infuzyjnej konieczne jest ustalenie:

Wymagana dzienna objętość płynu;

Możliwość częściowej refundacji enteralnej;

Skład roztworów infuzyjnych;

- rozwiązanie początkowe (wyjściowe);

- rozkład wstrzykiwanych roztworów w ciągu dnia i szybkość ich wlewu.

Wymagana dzienna objętość płynu składa się z kilku składników:

1) związane z wiekiem zapotrzebowanie na płyny (patrz załącznik);

2) odszkodowanie za straty z krzesłem, w zależności od jego krotności:

z częstością stolca do 8 razy dziennie 30 ml/kg/dzień;

z częstością stolca do 15 razy dziennie 50 ml/kg/dzień;

z częstotliwością stolca większą niż 15 razy dziennie, 90 ml / kg / dzień;

3) uwzględnienie strat podczas hipertermii: dla każdego stopnia powyżej 37 ° C (trwający dłużej niż 8 godzin) 10 ml / kg / dzień;

4) uwzględnienie ubytków oddechowych: na każde 20 ruchów oddechowych powyżej normy 15 ml/kg/dobę..

Skład i proporcje wstrzykiwanych roztworów i roztworu wyjściowego zależą od wieku pacjentów, stopnia i rodzaju odwodnienia (tab. 4, 5).

Skład i proporcje wstrzykiwanych roztworów

w zależności od stopnia odwodnienia i wieku pacjentów

Stopieńzatrucie z egzotyka	Objętość infuzji w % objętości dziennej	Objętość koloidów w % objętości infuzji		Stosunek roztworów soli glukozy
				Dzieci przed 6 miesięcy	7 jac.-2 lata	Ponad 2 lata
				Tylko roztwór glukozy	3:1 Dla każdego rodzaju exsicosis		Z izotonicznym 1:1 Przy niedoborze wody 2:1 Z niedoborem soli 1:2

Ocena skuteczności terapii infuzyjnej

Korektę zaburzeń wodno-elektrolitowych należy przeprowadzić „krok po kroku”. Każdy „etap” jest ograniczony w czasie (6-8 godzin) i kończy się kontrolą kliniczną i laboratoryjną: ustąpienie „marmurkowatości” skóry i akrocyjanozy, normalizacja temperatury skóry (skóra jest ciepła, różowa), zmniejszenie hipertermii, przywrócenie diurezy, normalizacja tętna i ciśnienia, przyrost masy ciała o 5-7% na dobę; normalizacja stężenia elektrolitów w osoczu, pH osocza i BE.

Skład roztworu wyjściowego w zależności od rodzaju odwodnienia

Rodzaj odwodnienia	Roztwór startowy
Brak wody	5% roztwór glukozy
Izotoniczny i z niedoborem soli	5% roztwór glukozy 30-50 ml z kurantylem 2 mg/kg (lub trental 3-5 mg/kg), następnie reopoliglyukin

W przypadku odwodnienia z niedoborem wody roztworem wyjściowym jest 5% glukoza. W izotonicznych i niedoborowych postaciach odwodnienia po wprowadzeniu leków przeciwpłytkowych podaje się płyny zwiększające objętość krwi krążącej i poprawiające mikrokrążenie (reopoliglucyna 10-20 ml/kg m.c., albumina 5% 10 ml/kg m.c.) ). W celu detoksykacji gemodez podaje się w dawce 5-10 ml/kg mc.

Podczas terapii infuzyjnej roztwory glukozy przeplatają się z roztworami Ringera, preparatami koloidowymi (reopoliglucyna, poliglucyna, infukol, Rondex M) i preparatami białkowymi (albumina, świeżo mrożone osocze krwi).

Zawartość hemoglobiny poniżej 70 g/l jest wskazaniem do przetoczenia erytromasy.

Korekta zaburzeń elektrolitowych

Korekta hipokaliemii odbywa się pod kontrolą kliniki i jonogramów. Niedobór jonów potasu uzupełnia się przez wyznaczenie 7,5% lub 4% roztworu chlorku potasu w ilości 2-3 meq / kg dziennie (1 ml 7,5% roztworu odpowiada 1 meq; 1 ml 4% roztwór 0,5 meq). Chlorek potasu rozpuszcza się w całej objętości 10% roztworu glukozy z insuliną i podaje przy braku bezmoczu i poprawie parametrów hemodynamicznych. Należy pamiętać, że niedobór potasu jest przywracany do 2-3 tygodni, dlatego po zakończeniu terapii infuzyjnej z trwającą biegunką i złym odżywianiem przepisuje się panangin lub asparkam doustnie.

Niedobór jonów magnezu uzupełnia się wprowadzając 25% roztwór siarczanu magnezu w dawce 0,1 ml/kg/dzień; siarczan magnezu podaje się również w 10% roztworze glukozy.

Aby zaspokoić zapotrzebowanie na potas i magnez (w przypadku braku roztworu chlorku potasu), stosuje się roztwór pananginy w dawce 0,1 ml / kg / dzień dla dzieci poniżej 1 roku życia, dla dzieci powyżej 1 roku życia 1 ml / rok życia, ale nie więcej niż 5 ml.

Niedobór jonów wapnia uzupełnia się wprowadzając 10% roztwór chlorku wapnia w dawce 0,1 ml/kg/dobę, który podaje się również w 10% roztworze glukozy.

Korekta kwasicy metabolicznej: w przypadku zatrucia jelitowego II-III stopnia, przed rozpoczęciem terapii infuzyjnej podaje się dożylnie 4% roztwór wodorowęglanu sodu w dawce 4-5 ml/kg. Dawkę można również obliczyć za pomocą wzoru:

Blokada neurowegetatywna zmniejsza przełom współczulno-nadnerczowy, normalizuje napięcie naczyniowe i hemodynamikę, działa uspokajająco, zapewnia farmakologiczną blokadę termoregulacji. W tym celu stosuje się dwie grupy leków: leki przeciwpsychotyczne oraz leki rozszerzające naczynia krwionośne działające obwodowo.

Leki przeciwpsychotyczne: droperydol, seduxen, pipolfen, GHB.

Preparaty obwodowe: a) skarga, papaweryna, dibazol, kwas nikotynowy, aminofilina działająca bezpośrednio na mięśnie gładkie; b) gangliolityki - pentamina (roztwór 5% w ilości 0,05 ml/kg).

W I stopniu zatrucia i ekssikozy terapia zaczyna się od wstrzyknięcie domięśniowe chlorowodorek papaweryny 2% i dibazol 1% 0,1 ml/rok życia.

W stopniu II terapię rozpoczyna się również od domięśniowego wstrzyknięcia papaweryny i dibazolu lub podania dożylnego aminofiliny lub komplaminy. Na tle zespołu międzymózgowiowego należy preferować dożylne podawanie pentaminy (działanie leku nie przekracza 1,5 godziny), następnie kwas nikotynowy 1% stosuje się jako środki podtrzymujące w dawce 0,2 ml dla dzieci poniżej 1 roku życia roczny, od 1 do 3 lat 0,3 ml, 4-6 lat 0,5 ml i 7-11 lat 1,0 ml i.m. rozwiązanie.

W stopniu III wskazane jest wyznaczenie tylko dopaminy 8-10 mcg / kg / min.

Wskazaniami klinicznymi do łącznego stosowania leków rozszerzających naczynia krwionośne i neuroleptyków są uporczywa hipertermia, konwulsyjna gotowość lub drgawki w połączeniu z naruszeniem krążenia obwodowego II stopnia. Optymalną głębokość blokady uzyskuje się poprzez regularne (co 8 godzin) podawanie pipolfenu (roztwór 2,5% 0,15 ml/rok życia) lub droperydolu (roztwór 0,25% 0,1 ml/kg mc) w pierwszej dobie do uzyskuje się efekt kliniczny.

Kortykosteroidoterapię prowadzi się w celu poprawy mikrokrążenia, zwiększenia pojemności minutowej serca, poprawy ukrwienia nerek i wątroby, stabilizacji błon komórkowych, zmniejszenia wysięku i ochrony błon lizosomalnych.

W II i III stopniu zatrucia jelitowego prednizolon podaje się dożylnie przed zakraplaczem w dawce 5-7 mg / kg (pojedyncza dawka), następnie domięśniowo co 8 godzin w dawce 3 mg / kg dziennie przez 2-3 dni.

W stopniu III wraz z prednizonem podaje się hydrokortyzon w dawce 5 mg/kg i powtarza się po 8-12 godzinach pierwszego dnia.

Zapobieganie i leczenie DIC. U dzieci z zatruciem jelitowym II-III stopnia wskazane jest wyznaczenie heparyny, trentalu lub kurantu, świeżo mrożonego osocza, contrical:

trental w dawce 3-5 mg/kg (lub kurki 2 mg/kg) dziennie dożylnie w 5% roztworze glukozy przez 2-3 dni przed terapią infuzyjną;

heparyna w fazie nadkrzepliwości jej dawka dobowa wynosi 200 j./kg, w fazie hipokoagulacji 50 j./kg; wstrzykiwany podskórnie w przednią część ściana jamy brzusznej co 6 godzin; kurs co najmniej 5 dni;

kontrykal w dawce 1000 j./kg dożylnie w 10% roztworze glukozy co 12 godzin w pierwszym dniu w stopniu II i co 8 godzin w stopniu III;

świeżo mrożone osocze w dawce 10 ml/kg dziennie w kroplówce dożylnej co drugi dzień, w ciągu 2-3 infuzji.

Terapia przeciwdrgawkowa: w przypadku napadów terapia powinna mieć na celu wyeliminowanie niedotlenienia, układu oddechowego i niewydolność krążenia. Najskuteczniejszy jest 0,5% roztwór seduxenu (relanu, sibazonu) w dawce 0,1 ml/kg dla dzieci do 7 roku życia, w starszym wieku 0,05 ml/kg, ale nie więcej niż 2 ml. W przypadku braku działania przeciwdrgawkowego podanie leku w pojedynczej dawce można powtórzyć po 30 minutach. Jako środek pierwszej, ale krótkotrwałej pomocy można zastosować 25% roztwór siarczanu magnezu 0,2 ml/kg. W przypadku powtarzającego się ataku konwulsyjnego GHB 20% 50-100 mg / kg jest przepisywany do dalszej terapii, ale w przypadku hipokaliemii lek jest przeciwwskazany. Pamiętaj, aby wstrzykiwać furosemid (lasix) domięśniowo w dawce 2-3 mg/kg 1-2 razy dziennie. U noworodków i niemowląt w leczeniu przeciwdrgawkowym konieczne jest wczesne włączenie 10% roztworu glukonianu wapnia w dawce 0,1 ml/kg mc.

Z objawami obrzęku-obrzęku substancji mózgu:

- dożylne podanie kroplowe 20% roztworu albuminy lub stężonego osocza;

- lasix w dawce 2 mg/kg 2-3 razy dziennie;

- prednizolon w dawce 5-7 mg/kg;

- licznik 1000 jednostek/kg;

- 10% roztwór glukonianu wapnia 0,1 ml/kg;

- kwas askorbinowy 5% roztwór 0,5-2,0 ml dziennie;

- 5% roztwór pentaminy 0,05 ml/kg.

Terapia witaminowa polega na pozajelitowym podawaniu 5% roztworu kwasu askorbinowego 0,5-2,0 ml, kokarboksylazy 5-8 mg/kg dziennie, witaminy E 10 mg/kg przez 3-5 dni.

Walkę z niedowładami jelit prowadzi się poprzez masowanie brzucha i lewatywy 10% roztworem chlorku sodu o objętości 30-50 ml; roztwór prozeryny 0,0 5% w dawce 0,1 ml/rok życia podskórnie, w przypadku braku efektu podanie można powtórzyć po 2 godzinach. W przypadku braku działania powyższych leków jeden z koktajli hipertonicznych podaje się dożylnie w strumieniu. Skład koktajli jest następujący:

	roztwór glukozy 10% - 4,0; roztwór chlorku sodu 10% - 2,0 roztwór chlorku potasu 1% - 2,0, roztwór nowokainy 0,5% -2,0	W dawce 5 ml dla dzieci poniżej 1 roku 5-10 ml - starsze 1 rok
	roztwór glukozy 10% - 5,0; roztwór glukonianu wapnia 10% - 2,0; roztwór chlorku sodu 10% - 2,0; roztwór nowokainy 0,25% -2,0

W przypadku utrzymujących się wymiotów potrzebne są leki przeciwwymiotne: cerucal (syn. Raglan, metaklopramid) w dawce 0,5 mg/kg dziennie doustnie (przed posiłkami) lub domięśniowo w 2-3 dawkach.

Zatrucie zakaźne może być wynikiem wielu chorób zakaźnych związanych z ostrymi chorobami jelit i układu oddechowego lub ich kombinacji.

Przenośne wyrażenie Levesque charakteryzuje toksykozę zakaźną jako: „Toksykoza - bez egzozy”. Rzeczywiście, obserwacje kliniczne pokazują, że pomimo zwykle występujących u pacjentów wymiotów i luźnych stolców, ubytki patologiczne są stosunkowo niewielkie i nie powodują rozwoju wyraźnych objawów wytrzewienia.

Patogeneza

Głównym ogniwem w patogenezie zatrucia zakaźnego jest kryzys współczulno-nadnerczowy, co wynika z wyników badań i obrazu klinicznego. Konieczne jest rozróżnienie między mózgową postacią zatrucia zakaźnego a zespołem Sutreli-Kishsha (tachykardia napadowa), który, jeśli nie jest leczony na czas, może być powikłany obrzękiem mózgu, wstrząsem kardiogennym, ostrą niewydolnością nerek lub - zespołem.

Wdrożenie wysokiej aktywności współczulno-nadnerczowej w zatruciu zakaźnym następuje z naruszeniem stosunku cyklicznych nukleotydów i prostaglandyn oraz stymulacją receptorów α-adrenergicznych. Klinicznie objawia się to wzrostem średniego i perfuzyjnego ciśnienia tętniczego, ostrym tachykardią na tle zmniejszenia objętości wyrzutowej serca z jednoczesnym wzrostem całkowitego oporu obwodowego. Ten wariant krążenia krwi jest niekorzystny z punktu widzenia kosztów energii. Prowadzi do ostrej niewydolności serca i zespołu niskiego wyrzutu. Wzrost średniego ciśnienia tętniczego i całkowitego oporu obwodowego prowadzi do wzrostu ciśnienia perfuzyjnego w naczyniach włosowatych i wraz z występującą u pacjentów hipokapnią, hipernatremią i kwasicą metaboliczną powoduje udar naczyniowo-mózgowy i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego aż do obrzęku mózgu. dlatego zaburzenia neurologiczne prowadzą w klinice zatrucia zakaźnego.

Oznaczanie aktywności enzymów błonowych i cytoplazmatycznych u dzieci z IT wskazuje na obecność niedotlenienia i aktywację peroksydacji lipidów jako czynnika niszczącego błony. Świadczy o tym wzrost poziomu dialdehydu malonowego i transpeptydazy asparaginianowej w osoczu, co wskazuje na masową cytolizę.

Wysoki poziom transferazy gammaglutaminianowej wiąże się z gromadzeniem dużej ilości produktów zawierających azot w warunkach „głodu energetycznego”. Niski poziom fosfokinaz kreatyniny świadczy o deficycie energetycznym mięśnia sercowego. Prawdopodobnie z tego powodu u pacjentów z zatruciem infekcyjnym często dochodzi do ostrego lub kardiogennego wstrząsu.

Klinika.

U większości pacjentów choroba rozpoczyna się szybko i nieoczekiwanie wraz ze wzrostem temperatury do 39-40°C, wymiotami, niepokojem, luźnymi stolcami 3-4 razy dziennie. Tylko w 11% obserwacji rodzice zauważają, że w przeddzień hospitalizacji dziecko było ospałe, źle jadło, drżało we śnie. Co drugie dziecko miało tonik kloniczny, a jedno trzecie z nich lub ich odpowiedniki zaczynało w domu.

U małych dzieci z zatruciem zakaźnym zwykle występuje wybrzuszenie lub wręcz pulsowanie dużego ciemiączka. Umożliwia to odróżnienie zatrucia zakaźnego od egzoza jelitowa, w którym zawsze tonie duże ciemiączko. Wszyscy pacjenci mają hipertermia, częstoskurcz do 180 - 230 uderzeń/min, tachypnea (60 - 100 na minutę), twarz i akrocyjanoza, zmniejszona diureza i zwiększone ciśnienie krwi. Zaburzenia neurologiczne objawiają się negatywizmem, ostrym lękiem, monotonnym płaczem i hiperkinezami; stupor notuje się w 41% przypadków. Wszyscy pacjenci wykazywali wzrost odruchów ścięgnistych i napięcia kończyn. U 43% obserwuje się sztywność karku, a u 38% zeza zbieżnego.

Charakterystyka laboratoryjna toksykozy zakaźnej odzwierciedla stan zagęszczenia krwi wraz ze wzrostem poziomu sód, ogólny wiewiórka, hemoglobina oraz hematokryt związane z hipertermią i dusznością. Około 30% pacjentów ma wzrost mocznik do 12-17 mmol / l. Manifestują się zmiany stanu kwasowo-zasadowego niewyrównana kwasica metaboliczna i wyrównawcza hipokapnia.

Intensywna terapia.

Do głównych zadań intensywnej terapii patogenetycznej zatrucia zakaźnego należą:

1. Złagodzenie drgawek i przywrócenie prawidłowego oddychania,
2. Blokada aktywności współczulno-nadnerczowej w celu wyeliminowania skurczu naczyń, obniżenia ciśnienia krwi, OPS i tachykardii.
3. Korekta homeostazy i zaopatrzenia w energię.
4. Zapobieganie i leczenie możliwych powikłań: obrzęk mózgu, ostra niewydolność serca, zaburzenia czynności nerek.

Napady można zatrzymać przez podanie dożylne uwodzicielska(0,4-0,5 mg/kg) z pipolfenem (1,0-1,5 mg/kg) lub zastosować inne leki przeciwdrgawkowe. W przypadku nawracających napadów, diagnostyczne lędźwiowy nakłucie, aby wykluczyć neuroinfekcję. Brak patologicznej cytozy i podwyższona zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym umożliwia wykluczenie neuroinfekcja.

Główna metoda redukcji współczulny-nadnercza Uważamy, że aktywność w nieskomplikowanych postaciach zatrucia zakaźnego u małych dzieci ganglionowy blokada pentamina w dawce 5 mg/kg masy ciała lub inny krótko działający bloker zwojów nerwowych. W przypadku częstoskurczu napadowego (zespół Sutreli-Kishsha) intensywną terapię uzupełnia się nieselektywnym β-blokerem lub antagoniści wapnia — anaprilina lub izoptina. Dzięki ich działaniu blokowany jest wpływ katecholamin na adrenoreceptory. Ponadto w terapii stosuje się krótkoterminowe hormony kortykosteroidowe (w dawce 3-5 mg/kg). Krążenie obwodowe utrzymuje się dodając do roztworu glukozy preparaty trentalowe lub ksantynowe: complamin, teonicol itp. Kliniczny efekt terapii objawia się zmniejszeniem duszności, tachykardii, obniżeniem temperatury, normalizacją ciśnienia krwi, zwiększeniem diurezy oraz poprawa kolorytu skóry.

Patofizjologiczną podstawą poprawy klinicznej jest obniżenie poziomu prostaglandyn i cyklicznych nukleotydów w osoczu, eliminacja skurczu naczyń i normalizacja parametrów hemodynamicznych.

Biorąc pod uwagę początkową hipernatremię i skłonność do obrzęków mózgu, konieczne jest ścisłe ograniczenie podawania sodu. Terapia infuzyjna na pierwszym etapie obejmuje tylko roztwory glukozy i reopoliglucyny. Zwykle w ciągu pierwszej doby pacjenci otrzymują średnio 170 ml/kg płynu, z czego 80 ml/kg podaje się dożylnie.

W przypadkach, gdy zatrucie zakaźne jest powikłane obrzękiem mózgu, oprócz powyższych środków, konieczne jest przeprowadzenie sztucznej wentylacji płuc w trybie umiarkowanej hiperwentylacji (pCO 2 - 32-33 mm Hg). Ważne jest, aby w odpowiednim czasie przenieść dziecko do respiratora i szybko zatrzymać obrzęk mózgu. Wtedy zdecydowana większość dzieci może spodziewać się całkowitego przywrócenia funkcji mózgu. Wskazaniami do zakończenia wentylacji mechanicznej są: prawidłowe oddychanie spontaniczne przez rurkę dotchawiczą, brak drgawek, przywrócenie świadomości i odruchów. W okresie rehabilitacji dzieci, które przeszły obrzęk mózgu, powinny otrzymać długotrwałą farmakoterapię regeneracyjną i masaż pod nadzorem neurologa.

Ostra zatrucie zakaźne - ogólna reakcja organizmu na infekcję wirusową i mikrobiologiczną, która charakteryzuje się szeregiem zaburzeń czynnościowych i organicznych ośrodkowego układu nerwowego, układu krążenia, oddechowego, zaburzeniami przemiany materii i homeostazy wodno-solnej.

W wielu przypadkach wystąpienie zatrucia nie zależy od właściwości patogenu i lokalizacji procesu infekcyjnego, a także nie jest konsekwencją rozsiewu patogenu, jego toksyny i uogólnienia stanu zapalnego. Zatrucie jest wynikiem nieodpowiedniej, hiperergicznej reakcji samego organizmu (reakcja „załamania”). Przepis ten dotyczy przede wszystkim dzieci do pierwszego roku życia i ma duże znaczenie praktyczne, ponieważ wyjaśnia postępujące nasilenie choroby bez obecności zauważalnego pierwotnego afektu charakterystycznego dla danej jednostki chorobowej (jednostki nozologicznej). Jeśli u małego dziecka występuje obraz jawnej zatrucia lub stanu toksyczno-septycznego, ustalenie rozpoznania choroby podstawowej bez dodatkowych badań laboratoryjnych jest bardzo trudne, a czasem niemożliwe. Retrospektywna i uogólniona analiza klinicznych, morfologicznych i wskaźniki laboratoryjne za Ostatnia dekada pozwala stwierdzić, że w zdecydowanej większości przypadków zatrucie występuje u dzieci ze zmienioną reaktywnością w wyniku współistniejącej infekcji wirusowej infekcja bakteryjna dróg oddechowych i przewodu pokarmowego.

Zmiany w krążeniu, obrzęki, obrzęki tkanek, krwotoki, martwica i ostra dystrofia, które występują „w pewnej odległości” od pierwotnego afektu, stanowią morfologiczne podłoże zatrucia. Inny stopień ekspresji te zmiany na narządach jest przyczyną polimorfizmu obrazu klinicznego, dlatego różne terminy są używane w odniesieniu do rodzajów zatruć: zespół zapalenia mózgu, zatrucie hipermotoryczne, zapalenie mózgu i jelit, zespół złośliwy itp.

Istnieją dwa główne warianty zatrucia: zatrucie z egzozą i neurotoksykoza. Głównym ogniwem w patogenezie zatrucia z ekssykozą jest utrata wody i soli przez organizm, dlatego głównym kierunkiem leczenia jest nawadnianie i eliminacja zaburzeń elektrolitowych. Nadmierne pobudzenie aktywności neuroodruchowej w neurotoksykozie, uszkadzające działanie dużej ilości substancji adrenergicznych i histaminy oraz zwiększona przepuszczalność błony powodują konieczność stosowania głównie leków przeciwpsychotycznych i przeciwhistaminowych. Neurotoksykoza charakteryzuje się szybszym rozwojem, naruszeniem termoregulacji, zespołem konwulsyjnym; odwodnienie nie jest wymagane, ale możliwy znak(Ju. E. Weltishchev, 1967). Termin „neurotoksykoza” odzwierciedla główne ogniwo w patogenezie ostrego stanu patologicznego, podkreśla niezapalny charakter uszkodzenia OUN i łączy różne definicje niespecyficznych ciężkich zespołów (zapalenie mózgu, opon mózgowych, sercowych, jelitowych itp.) (AV Czeburkin,)

Przyczyna zatrucia nie jest jeszcze w pełni poznana. Założenie uczulenia organizmu w wyniku powtarzających się infekcji, wyrażone wcześniej przez krajowych pediatrów w celu wyjaśnienia reakcji hiperergicznej, zostało obecnie rozwinięte. Ponowna infekcja stymuluje masową produkcję immunoglobulin klasy M i tworzenie nietypowych kompleksów antygen-przeciwciało, które aktywują głównie III i V frakcję dopełniacza oraz układ krzepnięcia krwi. Podobne działanie ma endotoksyna, której działanie może się nałożyć w przypadku wtórnej infekcji bakteryjnej. Preferencyjna aktywacja dopełniacza (C3) sprzyja uwalnianiu anafilotoksyn, histaminy, zwiększonej przepuszczalności naczyń i komórek (D. Alexander, R. Good, 1974). Wzmożona koagulacja prowadzi do rozległej mikrozakrzepicy, upośledzenia drożności naczyń włosowatych, aw skrajnych przypadkach do krwotoków i martwicy (koagulopatia suchościowa).

Neurotoksykoza

Duże znaczenie przywiązuje się do obrzęku i obrzęku mózgu w genezie uszkodzenia OUN (A. V. Cheburkin, R. V. Gromova, 1962). Przyczyną obrzęku jest naruszenie równowagi wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej głównych elektrolitów sodu i potasu na tle zwiększonej przepuszczalności błon komórkowych; komórka traci potas, wewnątrzkomórkowe ciśnienie osmotyczne wzrasta z powodu sodu, następuje stan przewodnienia komórkowego (Yu. E. Veltishchev, 1967; V. I. Kulik, 1947). Należy podkreślić, że hipertermia, drgawki, meningizm nie zawsze są związane z obrzękiem-obrzękiem mózgu. Pierwotna wrodzona i nabyta encefalopatia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hipowitaminoza, a także różne enzymopatie w połączeniu z chorobą zakaźną mogą powodować drgawki bez ciężkiego obrzęku mózgu.

Praktyczne znaczenie ma rozważenie fazy zatrucia zakaźnego; faza hiperergii i zwiększonego katabolizmu zostaje zastąpiona fazą funkcjonalnej depresji z głębokim zaburzeniem metabolizmu komórkowego. Tak więc nadmierna aktywność prowadzi do wyczerpania funkcji komórki i ostatecznie do jej śmierci. Faza procesu jest potwierdzona objawy kliniczne przewaga współczulnego oddziału układu nerwowego na początku zatrucia, a później - wzrost śpiączki, wstrząsu, hipotermii, objawów niedotlenienia i kwasicy.

Klinika. W typowych przypadkach zatrucie rozwija się nagle na zewnątrz zdrowe dziecko lub częściej 2-

3 dni od początku ostrego infekcja drog oddechowych. Pogorszenie postępuje równolegle z tempem wzrostu temperatury do 4°C (HS; pobudzenie, niepokój, drżenie rąk, uwypuklenie i napięcie ciemiączka, sztywność karku, w ciężkich przypadkach drgawki kloniczno-toniczne. Od strony układu sercowo-naczyniowego , tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, napięte częste tętno; trudno określić granice względnej otępienia serca z powodu rozedmy płuc, tony serca są początkowo wyraźne, ton II jest akcentowany (nadciśnienie krążenia płucnego), EKG przedstawia tachykardia zatokowa. Oddech jest przyspieszony, perkusyjny ton dźwięku jest określony, ciężki oddech, suche rzężenia są osłuchowe; sinica jest niewielka. Ten obraz kliniczny odpowiada pierwszej (drażniącej) fazie zatrucia.

Jeśli stan pacjenta nadal się pogarsza, pobudzenie zostaje zastąpione depresją, następnie pojawiają się objawy stanu usypiającego i śpiączki (druga faza zatrucia). Rozwój stan szoku, skóra staje się szaro-blada, ciśnienie krwi spada, dźwięki serca są stłumione, puls jest nitkowaty, tachykardia zostaje zastąpiona bradykardią - objawem niekorzystnym rokowniczo. Zwiększa się niedowład jelit, mogą wystąpić kolorowe wymioty ziarna kawy, niedowład zwieraczy, luźne stolce. W płucach obraz obrzęku, piana na ustach; oddychanie jest powierzchowne, okresowe, nasila się sinica. Drgawki o charakterze tonicznym, przedłużające się, wskazują na uszkodzenie pnia mózgu.

Zakaźna toksykoza może rozwinąć się na tle wyraźnego proces zapalny ze zmianami ropno-niszczącymi; skuteczność leczenia zatrucia w takich przypadkach zależy od stanu ogniska zapalnego i terapii etiotropowej.

Aby przeprowadzić ukierunkowane leczenie doraźne konieczne jest wyodrębnienie zespołu dominującego w każdym przypadku choroby: zespół hipertermii, zespół niewydolności krążenia obwodowego, zespół sercowy (hiperruchliwości), płucny (hiperwentylacja), zespół dominującego uszkodzenia narządów (zapalenie mózgu, Waterhouse-Frideriksen, jelit itp.) . Za odmianę ostrej zatrucia zakaźnego można również uznać zespół krwotoczny (kliniczny odpowiednik zjawiska Senarelli-Schwartzmanna) oraz obraz nagłej lub nieoczekiwanej śmierci - mało zbadany skutek stresu zakaźno-toksycznego, który często występuje u dzieci z skaza.

Leczenie ostrej zatrucia zakaźnego ma głównie charakter patogenetyczny. Możliwości terapii etiotropowej są ograniczone, ponieważ szybko rozwijający się proces patologiczny zależy nie tyle od cech patogenu, ile od wtórnych reakcji immunopatologicznych i neurorefleksyjnych na jego wprowadzenie. Jednocześnie ryzyko aktywacji flory bakteryjnej u dziecka w stanie ciężkiego zatrucia, możliwość rozwoju zapalenia płuc i innych ognisk zapalnych są wskazaniami do stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania. Wskazane jest stosowanie co najmniej dwóch rodzajów antybiotyków, jeden z nich jest przepisywany dożylnie. Ostatnie czasy Półsyntetyczne penicyliny lub konwencjonalna penicylina są szeroko stosowane w dawkach 250 000-300 000 IU / kg w połączeniu z ampicyliną, gentamycyną, tseporyną, bursztynianem lewomycetyny, biorąc pod uwagę ogólne zasady i schemat, który pozwala łączyć różne antybiotyki.

Terapia patogenetyczna neurotoksykozy ma na celu eliminację skutków adrenergicznych i nieprawidłowej odpowiedzi układu nerwowego (pobudzenie, tachykardia, wzmożony katabolizm, hipertermia), zmniejszenie obrzęku mózgu i podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, likwidację zakrzepicy i poprawę mikrokrążenia, likwidację niewydolności oddechowej i krążenia.

W drugiej fazie zatrucia duże znaczenie ma korekcja niedoczynności kory nadnerczy i walka z narastającą śpiączką.

Główną zasadą leczenia neurotoksykozy jest zmniejszenie nieadekwatnie wysokiej reaktywności, która prowadzi do nieodwracalnych zmian w metabolizmie. Pod tym względem większość leków stosowanych w neurotoksykozie ma działanie uspokajające, czyli są narkoleptykami. Stymulanty OUN i stymulanty (analeptyki) - kofeina, kamfora, kordiamina, lobelia, cytyton są przeciwwskazane i tylko niektóre z nich (noradrenalina) stosuje się ostrożnie tylko w przypadku postępującego wstrząsu, śpiączki i depresji oddechowej, czyli w drugiej fazie toksycznej.

Ważna rola w leczeniu pierwszej fazy neurotoksykozy podaje się leki neuroplegiczne (środki uspokajające). Szeroko stosowana chlorpromazyna i diprazyna.

Stosuje się kombinację leków neuroplegicznych, logiczną mieszaninę, którą uzupełnia promedol w celu wzmocnienia działania przeciwbólowego i uspokajającego. Mieszaninę chlorpromazyny (s. 123), diprazyny (s. 130) i promedolu (s. 118) podaje się w jednej strzykawce dożylnie lub domięśniowo. Pełną jednorazową dawkę mieszaniny podaje się w pierwszej fazie zatrucia, czyli w przypadku braku naruszenia krążenia obwodowego. Odstępy między kolejnymi podaniami leków neuroplegicznych ustala się w zależności od stanu pacjenta: jeśli po pierwszym wstrzyknięciu drgawki ustąpiły, temperatura spadła, zmniejszyła się częstość oddechów, tachykardia i dziecko jest spokojne, to dawki powtarzane podaje się w odstępach 4 -

6 h. Jeśli efekt pierwszego wstrzyknięcia jest niewystarczający, można powtórzyć pojedynczą dawkę po 30-40 minutach.

Na jednoczesna aplikacja innych leków neuroleptycznych, należy wziąć pod uwagę efekt wzajemnego nasilenia działania z możliwym następczym niepożądanym zahamowaniem czynności ośrodkowego układu nerwowego i depresją oddechową. Z tego powodu pojedyncze dawki leki stosowane w skojarzeniu są redukowane o 1/3 lub o V2 ​​i podawane frakcyjnie zgodnie z dynamiką obrazu klinicznego i charakterem oddychania. Leki o wyraźnym działaniu narkotycznym i przeciwdrgawkowym obejmują hydrat chloralu, heksenal, hydroksymaślan sodu, droperydol, diazepam.

W przypadku wystąpienia objawów wstrząsu i odwodnienia początkowo podejmuje się działania eliminujące wstrząs (20 ml/kg roztworów koloidalnych dożylnie do czasu przywrócenia diurezy), kontynuuje się leczenie nawadniające głównie hipertonicznymi roztworami glukozowo-solnymi (20% glukozy z solą fizjologiczną) rozwiązania w stosunku 2:1), w oparciu o co najmniej 3U dzienne zapotrzebowanie płyny w ciągu 24 godzin.

Obowiązkowym elementem terapii patogenetycznej jest likwidacja obrzęku tkanek, którą uzyskuje się metodą odwodnienia. Moment rozpoczęcia terapii odwodnieniowej zależy od wydolności nerek. Jeśli funkcja nerek jest zachowana, terapia odwodnienia jest prowadzona jednocześnie z nawodnieniem. W przypadku braku czynności nerek terapię odwodnieniową rozpoczyna się dopiero po przywróceniu diurezy.

Podczas przepisywania diuretyków osmotycznych płyn jest redystrybuowany z komórki i tkanki śródmiąższowej do łożyska naczyniowego, a ciśnienie wewnątrzczaszkowe spada. W wyniku lepszego dotlenienia komórek zostaje przywrócona funkcja. Bardzo szybki efekt obserwowane z osmodiuretyków: mocznik, mannitol. Saluretyki (w tym furosemid) są bardziej obojętne. W praktyce dziecięcej częściej stosuje się niskotoksyczny mannitol (s. 106).

Aktywna terapia odwodnieniowa stwarza niebezpieczeństwo egzozy ze wszystkimi jej następstwami (wstrząs angidremiczny), dlatego wraz z odwodnieniem kontynuowana jest terapia nawadniająca. Optymalny stosunek przeciwstawnych metod leczenia ustala się na podstawie obrazu klinicznego i parametrów laboratoryjnych (hematokryt, poziom elektrolitów). Konieczność stosowania roztworów soli pojawia się po przywróceniu diurezy. Niekiedy mimo wytrzeszczu konieczne jest ograniczenie wprowadzania płynów ze względu na możliwość nasilenia się obrzęku komórkowego. O tym powikłaniu świadczy reakcja na kapanie płynu – pojawia się niepokój, wzrasta temperatura i odnotowuje się drgawki. W tym samym czasie wskazane objawy może być wynikiem narastającej anhydrii. Do tej pory nie ma wiarygodnych kryteriów optymalnego stosunku terapii odwodnienia i nawodnienia, dlatego główną wytyczną pozostaje ciągła ocena kliniczna i laboratoryjna stanu dziecka po zainstalowaniu zakraplacza.

Nowoczesne widoki o wewnątrznaczyniowym rozsianym krzepnięciu i zaburzeniach mikrokrążenia są podstawą do włączenia do kompleksu terapii patogenetycznej neurotoksykozy leków zmniejszających zakrzepicę i poprawiających właściwości reologiczne krwi. W tym celu w ostatnie lata powszechnie stosowana heparyna.

Heparynę stosuje się w dawce 100-200 U/kg dziennie dożylnie. Jedną trzecią wskazanej dawki podaje się powoli jednocześnie z 10 ml roztwór izotoniczny chlorek sodu. W celu monitorowania stanu układu krzepnięcia krwi podczas leczenia można ograniczyć się do charakterystyki czasu trombinowego, tromboelastogramu i czasu krzepnięcia; pod wpływem wprowadzenia heparyny dozwolone jest zwiększenie czasu trombinowego o 2-3 razy w porównaniu z normą. Wczesne zastosowanie heparyny daje przekonujący efekt.

W zaawansowanych stadiach wstrząsu z obecnością ciężkich zaburzeń mikrokrążenia i krwotoków wskazane jest zastosowanie leków fibrynolitycznych (streptazy, streptokinazy) pod kontrolą koagulogramu.

W celu poprawy krążenia w małych naczyniach i naczyniach włosowatych, dezagregacji komórek krwi, zaleca się stosowanie niskocząsteczkowych substytutów osocza (reopoliglucyna).

W drugiej fazie neurotoksykozy dochodzi do niewydolności krążenia, niedotlenienia i kwasicy. W obrazie klinicznym nasila się adynamia, szaro-siniczy odcień skóry, pojawiają się oznaki okresowego oddychania. Początkowo centralizacji krążenia krwi nie towarzyszy znaczny spadek ciśnienia krwi, następnie ciśnienie krwi spada, puls staje się nitkowaty, zwiększa się niedowład jelit, powiększa się wątroba i może pojawić się obrzęk.

W przypadku neurotoksykozy wskazane jest stosowanie leków hormonalnych (prednizolon, triamcynolon itp.).

Kwasica metaboliczna w przebiegu neurotoksykozy w wyniku niedotlenienia krążenia w pierwszej fazie jest kompensowana przez hiperwentylację. W przypadku niewyrównanej kwasicy metabolicznej podaje się 4% roztwór wodorowęglanu sodu oraz leki poprawiające ukrwienie obwodowe. Wymienioną terapię patogenetyczną uzupełniają metody mające na celu wyeliminowanie zespołów uszkodzenia poszczególnych narządów (sercowego, płucnego, żołądkowo-jelitowego itp.).

Warunkiem skutecznego leczenia neurotoksykozy jest staranne monitorowanie dziecka. Nie należy dopuszczać do nawrotu zatrucia. Dawki leków różnią się w zależności od stanu pacjenta i skuteczności pierwszych zastrzyków. Aby wyeliminować anhydremię i niewydolność krążenia wstrzyknąć odpowiednią ilość płynu. Długotrwałe podniecenie i niepokój dziecka są niedopuszczalne. Leki przeciwpsychotyczne są stosowane w celu wyeliminowania napadów, pomimo objawów depresji oddechowej. Hipoksyczna depresja oddechowa spowodowana postępującym zespołem konwulsyjnym jest bardziej niebezpieczna niż leki. Walka z nadmiernym tachykardią w dominującym zespole sercowym usprawiedliwia niewielkie skutki przedawkowania digoksyny, które można szybko wyeliminować.

Wskazania do hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. Liczba dzieci z neurotoksykozą dramatycznie wzrasta w czasie epidemii infekcji wirusowej. Nasilenie i czas trwania objawów zespołu toksycznego jest bardzo zmienny. Po intensywnej terapii, którą można przeprowadzić w każdym szpitalu, stan większości dzieci szybko się poprawia i tylko nieliczne wymagają leczenia. reanimacja. Jeśli nie ma efektu, pediatra musi zdecydować, czy umieścić dziecko na oddziale intensywnej terapii, czy wezwać zespół resuscytacyjny. Rozwiązanie tego problemu musi być kwalifikowane, a chęć pediatry do powierzenia resuscytatorowi każdego dziecka z zatruciem lub odwrotnie, nadmierna pewność siebie prowadzi do niepożądanych rezultatów. W pierwszym przypadku traci się czas na wezwanie resuscytatora i transport pacjenta, podczas gdy intensywna opieka może być prowadzona na miejscu, w drugim przypadku resuscytacja może zostać opóźniona.

W przypadku neurotoksykozy najczęstszym wskazaniem do resuscytacji jest postępująca depresja oddychania zewnętrznego. Ważne jest, aby szybko zrozumieć naturę zaburzenia oddychania.

W pierwszej fazie zatrucia oddychanie z reguły staje się częstsze (do 80-100 oddechów na minutę) równolegle ze wzrostem temperatury; w stanie spokojnym oddech jest rytmiczny, płytki z rzadkimi i krótkimi przystankami.

Podczas ataku drgawek kloniczno-tonicznych oddech jest wstrzymany, czasami pojawiają się krótkie, hałaśliwe westchnienia przypominające czkawkę. Niepokojące w pierwszej fazie zatrucia jest pojawienie się okresowych oddechów Cheyne'a-Stokesa, na które składają się okresy narastających i malejących ruchów oddechowych, oddzielone od siebie przerwami. Okresowe oddychanie w pierwszej fazie zatrucia można wykryć dopiero po dość długiej obserwacji. Stosowanie neuroleptyków [chlorpromazyna, diprazyna, hydroksymaślan sodu (GHB), dropidol], leków przeciwhistaminowych i przeciwbólowych w połączeniu z aktywnym chłodzeniem przyczynia się do spowolnienia i normalizacji oddechu, który staje się głębszy i wydajniejszy. Okresowe oddychanie Cheyne'a-Stokesa w pierwszej fazie zatrucia u większości pacjentów jest eliminowane przez powyższą terapię i nie wymaga resuscytacji.

Powierzchowny przyspieszony oddech, przerywany pojedynczymi oddechami z przerwą kompensacyjną (bezdech), wymaga ostrożnego stosowania leków przeciwpsychotycznych (lekowa depresja oddechowa), ale nie daje jeszcze podstawy do natychmiastowego wezwania resuscytatora.

Wyraźny oddech Cheyne-Stokesa z długimi przerwami występuje w drugiej fazie neurotoksykozy. Wraz z okresowym oddychaniem okresy powolnego bicia serca stopniowo rosną (do 90-100 na minutę), najbardziej wyraźne na wysokości drgawek kloniczno-tonicznych. Leki przeciwpsychotyczne w tym stanie dziecka nie mogą być używane, jest on przenoszony na oddział intensywnej terapii na sprzęt sztuczne oddychanie i eliminację zespołu konwulsyjnego.

Bezwarunkowym wskazaniem do natychmiastowego sztucznego oddychania jest sapanie - konwulsyjne oddychanie, które występuje w okresie przedagonalnym. Rzadkie i szybkie ruchy oddechowe z otwieraniem ust i przechylaniem głowy są konsekwencją niedotlenowego uszkodzenia ośrodków rytmicznego oddychania; sapanie często następuje po okresowym oddychaniu Cheyne'a - Stokesa lub Biota.

Wskazaniem do przeniesienia dziecka na oddział intensywnej terapii jest również ciężka bradykardia, arytmia i narastające objawy niewydolności krążenia.

Rzadkie przypadki ciężkiego zespołu krwotocznego (koagulopatia ze zużycia) wymagają natychmiastowego zaangażowania służb resuscytacyjnych. Wyjątkowo złożone leczenie (transfuzja krwi, stosowanie heparyny i środków fibrynolitycznych, oddychanie aparatem, hemodializa) odbywa się jednocześnie i pod ciągłą kontrolą laboratoryjną, co oczywiście jest możliwe tylko w specjalistycznej placówce medycznej.

B:SMN; 30 października 2015 r

HURT:SMN; 05.11.2015

pediatria-ro.ru

Neurotoksykoza u dzieci

Neurotoksykoza u dzieci to stan patologiczny występujący u małego dziecka z uogólnieniem wirusowym i/lub choroby bakteryjne i objawia się głównie naruszeniem funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Klinicznie dany stan charakteryzuje się naruszeniem świadomości dziecka, gorączką, hipertonicznością mięśni, przyspieszeniem akcji serca i częstością oddechów. Rozpoznanie neurotoksykozy u dzieci polega na porównaniu obrazu klinicznego, badań klinicznych oraz wyników badania płynu mózgowo-rdzeniowego. Leczenie obejmuje leki etiotropowe, detoksykację i leczenie objawowe, w zależności od kliniki.

Neurotoksykoza u dzieci (encefalopatia toksyczna, zatrucie infekcyjne u dzieci) jest ogólnoustrojową reakcją organizmu na infekcję, w której wiodącym czynnikiem stają się zaburzenia neurologiczne, a obwodowe zaburzenia hemodynamiczne schodzą na dalszy plan. Termin „neurotoksykoza” wprowadził J. Levesque w 1955 roku, zwracając uwagę na postać zatrucia, której nie towarzyszy ciężkie odwodnienie. Z reguły neurotoksykoza występuje w pediatrii, u dzieci do 3 roku życia oraz u tych, które mają niekorzystne tło przedchorobowe – urazy porodowe noworodków, zamartwicę wewnątrzporodową, nieprawidłowości w rozwoju ośrodkowego układu nerwowego czy częste ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych z skomplikowany przebieg, choroby atopowe, krzywica itp. Predysponującą rolę odgrywa stan przedrzucawkowy matki w czasie ciąży. Ryzyko rozwoju neurotoksykozy wzrasta, gdy łączy się kilka chorób, na przykład infekcje wirusowe jelit i dróg oddechowych.

Przyczyny neurotoksykozy u dzieci

Neurotoksykoza u dzieci jest zjawiskiem polietiologicznym. Może wystąpić na tle wielu chorób wirusowych (ARVI, infekcja adenowirusem itp.) I bakteryjnych (shigelloza, salmonelloza, zatrucie pokarmowe itp.) Geneza lub ich kombinacja. Również neurotoksykoza jest pierwszym objawem neuroinfekcji (zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu).

Neurotoksykoza najczęściej rozwija się u małych dzieci ze względu na ich cechy anatomiczne i fizjologiczne. Dziecko charakteryzuje się wysokim poziomem metabolizmu, który jest znacznie wyższy niż u dorosłych. Odmienna jest także budowa ośrodkowego układu nerwowego i jego funkcjonowanie. Dzieci mają skłonność do masywnych reakcji zapalnych tkanek mózgowych. Tkanki podwzgórza są bardziej wrażliwe na niedotlenienie i szybciej niż u dorosłych. Przed ukończeniem 3 roku życia BBB jest niedojrzały funkcjonalnie, dlatego sam przepuszcza toksyny. Objawia się to wzrostem ciśnienie śródczaszkowe i obrzęk mózgu.

Patogenetycznie neurotoksykoza u dzieci jest spowodowana naruszeniem łożyska mikrokrążenia ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego. Egzotoksyny uwalniane przez bakterie podczas ich żywotnej aktywności oraz endotoksyny, które dostają się do krwi po ich śmierci uszkadzają ścianę naczynia, zwiększają jego przepuszczalność dla czynników chorobotwórczych i powodują niedotlenienie tkanek. Wirusy powodują podobny efekt, ale na różne sposoby. Niszczą komórki organizmu, w wyniku czego do krwioobiegu przedostają się agresywne enzymy proteolityczne. Ponadto wirusy są w stanie samodzielnie powodować zniszczenie komórek śródbłonka naczyń. Dzięki AFO dziecka takie zmiany zachodzą w całym OUN. W rozwoju neurotoksykozy wiodącą rolę odgrywa zaburzenie podwzgórza, ponieważ jest ono najwyższym ośrodkiem wegetatywnym człowieka i odpowiada za termoregulację, kontroluje działanie wszystkich układów i gruczoły dokrewne.

Istnieją 3 stopnie nasilenia neurotoksykozy u dzieci:

I (łagodny) stopień - niepokój; niewielki wzrost częstości oddechów, umiarkowany tachykardia; zarzucanie pokarmu, krótkotrwałe drgawki, lekkie wybrzuszenie i/lub pulsowanie dużego ciemiączka.

II (średni) stopień - zaburzenia świadomości; hipertermia; Częstość oddechów 60-80/min., HR 200/min., wahania ciśnienia krwi; bladość i akrocyjanoza. Skąpomocz 1 ml/kg mc./godz. lub mniej. Ciężkie ogólne objawy mózgowe i oponowe.

III (ciężki) stopień - otępienie lub śpiączka; drgawki przeszkadzające w pracy Układ oddechowy i serca; temperatura ciała 40°C lub więcej; karnacja marmurkowa, wybroczyny; spadek ciśnienia krwi, nitkowate tętno; anuria, wymioty z fusów kawowych.

Ze względu na przebieg i główne objawy neurotoksykozę u dzieci dzieli się również na:

• wariant mózgowy. Główne objawy odpowiadają klinice zapalenia mózgu - drgawki, zaburzenia świadomości, ogniskowe objawy uszkodzenia OUN.
• wariant oponowy. Klinika imituje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – wymioty, bóle głowy, uwydatnione ciemiączka, zesztywnienie mięśni karku.
• Wariant meningoencefaliczny. Obejmuje objawy dwóch poprzednich opcji.
• Wariant hipertermiczny lub hipertermia złośliwa. Charakteryzuje się podwyższeniem temperatury ciała do 39-40°C i opornością na leki przeciwgorączkowe.
• opcja hiperwentylacji. Występuje rzadko. Wiodącymi objawami tej postaci są przyspieszony oddech i „wielkie oddychanie toksyczne”, które jest realizowane dzięki pomocniczym mięśniom oddechowym.

Neurotoksykoza u dzieci występuje ostro, objawy kliniczne szybko się rozwijają. Toksyczna encefalopatia występuje w 3 okresach: prodromalnym, zaawansowanych objawach klinicznych i rekonwalescencji. Każdy z nich ma swoje własne objawy.

Okres prodromalny jest krótki - od 2 do 6 godzin. Objawia się wczesnymi objawami zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego: nudnościami, wymiotami, które nie przynoszą ulgi i nie są uzależnione od przyjmowania pokarmu; wzrost bólu głowy; nadmierny niepokój i nastrój; niepokój, zaskoczenie podczas snu; senność w ciągu dnia; stopniowy wzrost temperatury ciała do 38,5-39°C. Bez interwencji medycznej dochodzi do naruszenia świadomości (od otępienia do śpiączki), układu oddechowego (zwiększona częstość oddechów, duszność) i sercowo-naczyniowego (przyspieszenie akcji serca).

Rozszerzona neurotoksykoza u dzieci może mieć różne objawy, które zależą od stopnia uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i mikrokrążenia. Czas trwania waha się od 12 do 72 godzin. Na intensywne naruszenie neurotoksykoza krążenia u dzieci rozwija się błyskawicznie. W ciągu kilku godzin następuje dekompensacja układu sercowo-naczyniowego, pojawiają się krwotoki, rozwija się niewydolność oddechowa i obrzęk płuc. Zaburzenia OUN są mniej wyraźne.

Przy bezpośrednim uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego przebieg neurotoksykozy u dzieci jest wolniejszy. Nasilenie objawów okresu prodromalnego wzrasta, pojawiają się drgawki. Świadomość dziecka jest stopniowo zaburzana - od senności do śpiączki, której czas trwania może wynosić do 2 dni. Mogą rozwinąć się zespoły hiperwentylacji i hipertermii. Hiperwentylacja objawia się zwiększeniem częstości oddechów do 80/min. bez zmiany strukturalne płuca lub drogi oddechowe. Hipertermia z neurotoksykozą osiąga 40 ° C i nie jest usuwana przez konwencjonalne leki przeciwgorączkowe. Bez natychmiastowej interwencji medycznej może wystąpić zatrzymanie akcji serca i oddychania, które zamieniają się w kliniczne i śmierć biologiczna.

Okres rekonwalescencji rozpoczyna się po złagodzeniu ostrego stanu. Powrót do zdrowia zależy bezpośrednio od ciężkości neurotoksykozy, adekwatności i terminowości leczenia. Przy łagodnym stopniu objawy zaburzeń OUN ustępują w ciągu 12-24 godzin. W ciężkich przypadkach objawy neurologiczne mogą utrzymywać się przez 2-4 dni.

Rozpoznanie „neurotoksykozy” u dzieci stawia się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych. Podstawą do tego wniosku są różne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego w trakcie choroba zakaźna(zwłaszcza przy dysfunkcjach innych narządów i układów); rozwój śpiączki i kliniki obrzęku mózgu; hipertermia oporna na leczenie; objawy kliniczne zaburzeń mikrokrążenia; tendencja do zmniejszania się objawów neurologicznych wraz z przywróceniem krążenia obwodowego.

Są pospolite testy kliniczne nieinformacyjny. W KLA występują zjawiska „zagęszczania” krwi - wzrost hematokrytu, względna erytrocytoza, leukocytoza, trombocytoza. Oznaczanie CBS ujawnia spadek pH krwi. Analiza elektrolitów w surowicy wykrywa wzrost Na+; wzrost lub spadek K +;

Jeśli podejrzewa się neurotoksykozę, przeprowadza się diagnostykę różnicową z neuroinfekcjami, którym towarzyszy omdlenie i zespół konwulsyjny. W tym celu wykonuje się nakłucie kręgosłupa z badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie neurotoksykozy u dzieci

Terapia neurotoksykozy u dzieci prowadzona jest wyłącznie na oddziale intensywnej terapii. Jeśli dziecko jest w domu w czasie rozwoju patologii, jest natychmiast hospitalizowane. Na etapie przedszpitalnym leczy się objawy zagrażające życiu: zespół drgawkowy i hipertermię.

Leczenie etiotropowe obejmuje wyznaczenie antybiotyków o szerokim spektrum działania, po otrzymaniu wyników antybiogramu - leków przeciwdrobnoustrojowych, na które wrażliwa jest zasiana mikroflora. Dozwolone jest stosowanie immunostymulantów. Podczas prowadzenia terapii detoksykacyjnej stosuje się 0,9% roztwór NaCl, 5% glukozę, mleczan Ringera. Ważne jest, aby obserwować małą objętość i małą szybkość podawania roztworów, ponieważ terapia infuzyjna może wywołać obrzęk mózgu.

Terapia objawowa jest ukierunkowana na konkretny zespół. Leczenie zespołu hipertermii zależy od postaci gorączki. Przy „różowym” zastosowaniu chłodzenia fizycznego, środka przeciwgorączkowego (paracetamol, ibuprofen). Z „bladym” - przeciwskurczowe w / w („mieszanka lityczna”, drotaweryna lub papaweryna). Zespół drgawkowy usuwa się w / m lub / we wprowadzeniu leków przeciwdrgawkowych (diazepam), jeśli są one nieskuteczne, stosuje się barbiturany (fenobarbital). W przypadku zespołu hiperwentylacji stosuje się mieszaninę tlenu z powietrzem o stężeniu tlenu 40-60%, w razie potrzeby - wentylację mechaniczną. Wprowadza się leki przeciwpłytkowe (pentoksyfilina, dipirydamol). Obrzęk mózgu wymaga wyznaczenia glikokortykosteroidów (prednizolon, deksametazon) i diuretyków (furosemid, mannitol).

Prognozowanie i profilaktyka neurotoksykozy u dzieci

Rokowanie w przypadku neurotoksykozy zależy od ciężkości i terminowości leczenia. Stopnie I i II przy odpowiednim leczeniu mają korzystne rokowanie. W stopniu ciężkim (III) rokowanie do życia przy pełnej terapii jest korzystne, dla zdrowia – wątpliwe. Przy nieterminowym udzieleniu pomocy kwalifikowanej w stopniu I-II rokowanie jest wątpliwe, stopień III - niepomyślny. Bez odpowiedniego leczenia istnieje niekorzystne rokowanie w przypadku neurotoksykozy o dowolnym nasileniu.

Profilaktyka neurotoksykozy u dzieci polega na pełnym leczeniu choroby podstawowej zgodnie z zaleceniami pediatry, przestrzeganiu racjonalnej diety i wzmacnianiu układu odpornościowego. Leczenie chorób zakaźnych u dzieci z zaburzeniami neurologicznymi w wywiadzie powinno odbywać się pod ścisłą kontrolą w warunkach szpitalnych.

www.krasotaimedicina.ru

Toksykoza zakaźna u dzieci

Stan zatrucia zakaźnego u dzieci w wyniku infekcji wirusowej jest uważany za stan nagły, wymagający natychmiastowe leczenie i podjęcie środków nadzwyczajnych. Zatrucie zakaźne u dzieci może wystąpić w wieku od trzech miesięcy do dwóch lub trzech lat. Przyczyny zatrucia zakaźnego u dziecka mogą być różne - rozwój dróg oddechowych, choroby jelit.

Każda forma zatrucia, zwłaszcza zakaźnego, jest bardzo niebezpieczna dla małych dzieci. Możliwe jest szybkie odwodnienie organizmu, dlatego przy zatruciu u dziecka wymagane jest ciągłe uzupełnianie jego organizmu płynem. W przypadku zatrucia zakaźnego dzieci powinny pić roztwory soli i przyjmować leki na utrzymanie normalna mikroflora jelita.

Zatrucie zakaźne u dziecka wymaga natychmiastowej interwencji lekarzy, dzieci kierowane są od razu do szpitala na oddział intensywnej terapii.

Jak rozpoznać zatrucie zakaźne u dziecka?

Ognisko u dziecka zwykle pojawia się nagle, w kilku etapach:

W większości przypadków (53 proc.) dziecko odmawia jedzenia i picia, a podczas snu pojawiają się drgawki. Jeśli dziecko nie zamknęło jeszcze ciemiączka, można zauważyć częste pulsacje. U prawie wszystkich dzieci w okresie infekcji temperatura ciała może osiągnąć 40 stopni, następuje zwiększona aktywność adrenaliny, tętno na minutę przekracza granicę dwustu impulsów. Dziecko widzi zmiany na skórze, staje się blada, sina, z objawami sinicy. Toksyczność zakaźna charakteryzuje się zmniejszeniem diurezy, przejawem chorób neurologicznych.

W większości przypadków dzieci stają się niespokojne, krzyczą, okazują negatywne emocje wobec wszystkiego. Mają zwiększone odruchy ścięgniste, napięcie mięśni kończyn, mięśnie szyi, zwężone źrenice. Ciśnienie krwi wzrasta powyżej normy o 30-40 jednostek. Wiele układów i narządów zaczyna zachowywać się niewłaściwie, dlatego wraz ze wszystkimi objawami nie jest tak trudno wizualnie rozpoznać zatrucie zakaźne.

Jak leczyć zatrucie zakaźne u dziecka

Zatrucie infekcyjne jest uważane za stan kliniczny i wymaga natychmiastowego intensywnego leczenia. W przypadku braku interwencji medycznej zatrucie zakaźne na tle tachykardii może prowadzić do powikłań, z których jednym jest wstrząs kardiogenny.

Określić dokładny numer uderzeń serca na minutę, lekarz przepisuje elektrokardiogram.

Chore dziecko może zapaść w śpiączkę, podczas gdy jego stan jest konwulsyjny, źrenice są rozszerzone. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest pobierany do badania pod kątem objawów zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych.

Objawy zatrucia mają charakter charakterystyczny dla innych chorób zakaźnych, ale dzięki ich kompletności i zwiększonej aktywności układu nadnerczy lekarze zwykle stawiają prawidłową diagnozę. Przy skoordynowanym leczeniu po dwóch, trzech dniach dziecko jest praktycznie zdrowe.

Celem intensywnej terapii zatrucia jest leczenie nudności i drgawek, normalizacja oddychania, przywrócenie częstości akcji serca i hemodynamiki ośrodkowego układu nerwowego, leczenie zaburzeń czynności wątroby i nerek oraz leczenie obrzęku mózgu w przypadku niedawno przebytych powikłań.

Aby złagodzić drgawki w znieczuleniu ogólnym, wykonuje się zastrzyki leków dożylnych lub wziewnych. Tabletki są nieskuteczne i niebezpieczne dla błony śluzowej żołądka. Aby ustabilizować błony komórkowe, przepisuje się dożylny prednizon, deksametazon. Częste napady charakterystyczne dla neuroinfekcji są warunkiem wykonania nakłucia rdzenia kręgowego.

Jeśli podczas zatrucia obserwuje się zaburzenia hemodynamiczne, głównym leczeniem jest blokada lekami z glukozą, lek podaje się dożylnie.

Jeśli dziecko ma uporczywe napady tachykardii, podaje się leki beta-adrenolityczne, glukozę i werapamil. W wyniku zablokowania receptorów adrenergicznych dochodzi do epizodów duszności, tachykardii, zmian temperatury, poprawia się ciśnienie krwi, zwiększa się koloryt skóry, nasila się diureza. Podczas przeprowadzania terapii infuzyjnej podaje się roztwory bez soli sodowej.

Dodatkowo można przeprowadzić wentylację mechaniczną. Takie podejście do leczenia pomaga przywrócić wszystkie funkcje mózgu, dziecko szybciej dochodzi do siebie, objawy zatrucia ustępują.

Dzieci, które w okresie rehabilitacji doznały obrzęku mózgu muszą dodatkowo przejść fizjoterapię.

I oczywiście rodzice powinni być bardziej ostrożni. Jeśli u pacjenta wystąpią ciężkie objawy, takie jak obrzęk, trudności w oddychaniu, drgawki, nudności, wymioty, zaburzenia jelitowe należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Tylko wczesna diagnoza i intensywna terapia zatrucia infekcyjnego daje dziecku szansę na pełny powrót do zdrowia.

Zastrzeżenie: Informacje zawarte w tym artykule na temat zatrucia u dzieci mają wyłącznie charakter informacyjny. Nie może zastąpić porady pracownika służby zdrowia.

moskovskaya-medicina.ru

Neurotoksykoza u dzieci, objawy, przyczyny choroby, pomoc w nagłych wypadkach – choroby dziecięce

U małych dzieci z różnymi chorobami zakaźnymi (infekcja wirusowa układu oddechowego, zapalenie płuc itp.), w wyniku bezpośredniego wpływu czynnika zakaźnego, toksyn na tkankę mózgową i uszkodzenie komórek, dochodzi do uogólnionej reakcji, której towarzyszą zaburzenia neurologiczne, upośledzenie funkcji obwodowych krążenie, termoregulacja, równowaga kwasowo-zasadowa, stany, które często łączę z zespołami somatycznymi. Nazywa się to pierwotną zatruciem zakaźnym lub neurotoksykozą.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju neurotoksykozy są niekorzystne podłoże przedchorobowe (uraz porodowy, zamartwica porodowa, krzywica, skaza wysiękowa, paratrofia, obecność organicznego defektu mózgowego), wcześniejsze szczepienia, częste choroby, wiek pacjentki (najczęściej w dzieci w wieku od 6 miesięcy do 3 lat).

Neurotoksykoza jest spowodowana podrażnieniem ośrodkowego układu nerwowego i jego wegetatywnych podziałów przez bakterie, ich toksyny, wirusy, produkty rozpadu tkanek. W wyniku tej ekspozycji rozwijają się reakcje naczyniowe - pierwotny regionalny skurcz naczyń, a następnie ich rozszerzenie, niedotlenienie tkanek, któremu towarzyszy uwalnianie histaminy i substancji histaminopodobnych z komórek, co w połączeniu z niedotlenieniem powoduje naruszenie przepuszczalności ściana naczyniowa. Najcięższe reakcje naczyniowe obserwuje się w mózgu. Możliwe jest również uszkodzenie naczyń krwionośnych i innych narządów (płuc, przewodu pokarmowego, nerek itp.). Uszkodzona ściana naczynia staje się przepuszczalna, przede wszystkim dla białek, co skutkuje krwotokiem plazmowym, następnie krwotokiem i krwotokami okołonaczyniowymi. Zaburzenia krążenia nasilają niedotlenienie tkanek, powodują kwasicę metaboliczną, zmiany równowagi elektrolitowej.

Morfologiczną podstawą neurotoksykozy jest rozwój zmian dystroficznych w tkance nerwowej i wyraźna zaburzenia naczyniowe aż do obrzęku i obrzęku mózgu.

Objawy neurotoksykozy u dzieci

Podczas neurotoksykozy można wyróżnić dwie fazy.

Pierwszy charakteryzuje się przewagą objawów pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego. Koniecznie hipertermia, potem niepokój, bezsenność, ogólna przeczulica, drżenie kończyn, stereotypowe ruchy rąk i nóg. Dziecko jest przytomne. Skórka jest różowa. Granice serca pozostają prawidłowe, dźwięki serca są głośne. Maksymalne ciśnienie krwi jest podwyższone lub prawidłowe. Częstoskurcz. Duszność. Ciężki oddech w płucach. Pierwsza faza może być bardzo krótka i czasami wypada poza zasięgiem wzroku lekarza.

Druga faza charakteryzuje się przewagą objawów depresji ośrodkowego układu nerwowego. Dziecko jest ospałe, senne, świadomość jest przygnębiona, stopień jej zaburzenia może być różny - od sennego do śpiączki. Utrzymująca się hipertermia. Objaw obowiązkowy druga faza to konwulsje, które mogą być kloniczne, kloniczno-toniczne, toniczne, mogą przebiegać zgodnie z typem sztywności martwo-rebracyjnej. Odnotowuje się zjawiska oponowe: wybrzuszenie i napięcie ciemiączka dużego, sztywność karku, objawy pozytywne Kerniga, Vrudzińskiego. Skórka jest bladoszara, z wyraźnym „marmurkowatością”. Mimo hipertermii dziecko ma zimne ręce i stopy.

Tachykardia, którą następnie zastępuje bradykardia i arytmia. Granice serca są rozszerzone, dźwięki serca są stłumione, maksymalne ciśnienie tętnicze jest zmniejszone.

Tachypnoe. Ciężki oddech w płucach, pojawiają się małe wilgotne rzęski. Brzuch jest spuchnięty, objawy niedowładu jelit. Oliguria.

W obrazie klinicznym neurotoksykozy u części pacjentów można wyróżnić następujące zespoły somatyczne.

1. Zespół sercowy - charakteryzuje się ostrym tachykardią (tętno jest słabe, ponad 200 uderzeń na minutę), w wyniku czego szybko rozwijają się objawy niewydolności krążenia: zwiększa się rozmiar wątroby, pojawia się pastowatość tkanek. Oliguria. Skóra cyjanotyczna szarawa.
2. Zespół hiperwentylacji - charakteryzujący się znaczną dysfunkcją układu oddechowego. Wraz z dusznością pojawia się duża liczba drobnych wilgotnych rzęży, a następnie zjawisko obrzęku płuc.
3. Zespół żołądkowo-jelitowy - objawiający się wymiotami, częstymi stolcami do 6-8 razy dziennie. Stolec jest śluzowaty, poplamiony krwią. W wymiocinach może znajdować się domieszka szkarłatnej krwi lub „fusów z kawy”.
4. zespół nerkowy- charakteryzuje się skąpomoczem do bezmoczu, w badaniu moczu mikro- lub makrohematuria, białkomocz. We krwi wzrost resztkowego azotu, hiperkaliemia.
5. Zespół ostrej niewydolności kory nadnerczy (zespół Waterhouse-Friderichsena) - charakteryzuje się ciężką adynamią, spadkiem maksymalnego ciśnienia krwi, pojawieniem się wybroczyny i fioletowo-niebieskiej plamistej wysypki („plam ze zwłok”). Hipotermia. Przebieg zespołu jest wyjątkowo niekorzystny, nawet przy odpowiednim leczeniu śmiertelność wynosi 84-90%.

Jednak nie wszyscy pacjenci wyraźnie śledzą fazy choroby. Czasami występuje ostry, podobny do udaru przebieg, który z reguły rozwija się na tle pełne zdrowie lub niewielkie objawy wirusowej infekcji dróg oddechowych. Nagle, częściej podczas snu, u dzieci rozwijają się drgawki toniczno-kloniczne, śpiączka, a po kilku godzinach dziecko umiera.

Neurotoksykozę należy odróżnić od drgawek gorączkowych, spazmofilii, padaczki, krwotoku mózgowego, procesu wolumetrycznego w mózgu, zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych itp. Aby odróżnić od zapalenia opon mózgowych, przeprowadza się je ostrożnie nakłucie lędźwiowe. Jednocześnie, aby uniknąć przemieszczenia mózgu, nie jest dozwolone szybkie uwalnianie płynu mózgowo-rdzeniowego (tylko częste krople). Do diagnostyka różnicowa ze spazmofilią określa się objawy Khvostka, pożądania, których obecność daje prawo do założenia spazmofilii.

Drgawki gorączkowe, w przeciwieństwie do drgawek w neurotoksykozie, rozwijają się u pacjenta na tle zachowanej świadomości. Zazwyczaj są to drgawki kloniczne, krótkotrwałe, często w wywiadzie wskazuje się, że takie drgawki na tle wysokiej temperatury obserwowano u dziecka już wcześniej.

Farmakoterapia neurotoksykozy zależy od fazy choroby i obejmuje działania mające na celu wyeliminowanie zaburzeń neurologicznych, hipertermii, zaburzeń naczyniowych, niewydolności oddechowej itp.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku neurotoksykozy u dzieci

Pierwsza pomoc: obniżenie temperatury ciała poprzez konsekwentne stosowanie środków farmakologicznych i fizycznych metod chłodzenia. Spośród preparatów farmakologicznych leki przeciwgorączkowe stosuje się w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi.

Fizyczne metody chłodzenia stosuje się dopiero po środki farmakologiczne które łagodzą skurcz naczyń skórnych i wpływają na ośrodki termoregulacji, w przeciwnym razie chłodzenie zwiększy produkcję ciepła, a co za tym idzie hipertermię. Dziecko należy otworzyć, włożyć zwilżoną serwetkę zimna woda, lub w pewnej odległości od głowy - okład z lodu, Przetrzyj skórę alkoholem, aż pojawi się przekrwienie, przedmuchaj wentylatorem. Zimno na dużych statkach (w okolice pachwiny, na naczyniach szyi).

Aby obniżyć temperaturę ciała i zmniejszyć niepokój, można zastosować 0,05% roztwór chloropromazyny: dla dzieci do roku 1 łyżeczka (5 ml), od 1 g do 5 lat - 1 łyżka deserowa (10 ml), 1-3 razy dziennie, aby przygotować roztwór chlorpromazyny, weź ampułkę 2,5% roztworu chlorpromazyny 2 ml i rozcieńcz w 50 ml wody.

Jak szybko wyleczyć ospę wietrzną u dziecka