Wstępne rozpoznanie HFRS ustala się na podstawie obrazu klinicznego zakażenia z zespołem specyficznych objawów wczesnego (pierwszego tygodnia) stadium choroby: ostry początek, gorączka, zespół zatrucia ogólnego i zaburzenia hemodynamiczne, następnie ból w brzuchu i okolicy lędźwiowej. Szczytowe stadium choroby charakteryzuje się dominacją zespołu krwotocznego i manifestacją ostrej niewydolności nerek (ARF). Jednocześnie polimorfizm i zmienność objawów, brak wystandaryzowanej charakterystyki wiodących zespołów nie pozwalają na kliniczne ustalenie pierwotnego rozpoznania HFRS z wiarygodną dokładnością.
Obraz kliniczny HFRS, opisywany przez wielu autorów z różnych regionów świata i związany z różnymi hantawirusami, wskazuje na podobieństwo głównych objawów choroby. Uogólniony charakter zakażenia z udziałem różnych narządów i układów w procesie patologicznym determinuje polimorfizm objawów, niezależnie od czynnika etiologicznego (serotypu hantawirusa).
Choroba charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem i różnorodnymi opcjami klinicznymi, od postaci przebiegających z gorączką poronioną do postaci ciężkich z masywnym zespołem krwotocznym i przetrwałą niewydolnością nerek.
Wyróżnij następujące okresy choroby. Wysiadywanie (od 1 do 5 tygodni, średnio 2-3 tygodnie), gorączkowe (początkowe, toksyczne ogólne), trwające średnio od 3 do 7 dni; skąpomoczowy (średnio 6-12 dni), wielomoczowy (średnio 6-14 dni), okres rekonwalescencji (wczesny - do 2 miesięcy i późny - do 2-3 lat).
W obrazie klinicznym choroby wyróżnia się 6-7 głównych zespołów klinicznych i patogenetycznych:
1) ogólnie toksyczny;
2) hemodynamiczne (zaburzenia ośrodkowego i mikrokrążenia);
3) nerek;
4) krwotoczny;
5) brzuszny;
6) neuroendokrynny;
7) zespół oddechowy.
Odmienna kombinacja tych zespołów charakteryzuje każdy z czterech okresów choroby. Objawy dysfunkcji różnych narządów biorących udział w procesie zakaźnym obserwuje się we wszystkich okresach choroby.
Okres inkubacji trwa od 4 do 49 dni (najczęściej od 14 do 21 dni), przy czym nie występują objawy kliniczne. W tym okresie wirus HFRS jest wprowadzany do organizmu przez nabłonek dróg oddechowych, przewód pokarmowy, a także przez uszkodzoną skórę. Ponadto wirus rozmnaża się w komórkach układu makrofagów. Powoduje aktywację czynników ochrony swoistej i nieswoistej, których adekwatność, dawka infekcyjna, patogenność i zjadliwość patogenu decydują zarówno o losach samego wirusa, jak i stopniu nasilenia zmian patologicznych w organizmie pacjenta.
1,3,1 Początkowy (gorączkowy) okres HFRS.
Patogenetycznym podłożem początkowego (gorączkowego) okresu HFRS jest wiremia, zatrucie, aktywacja układu hormonalnego i immunologicznego, produkcja cytokin prozapalnych, masywna wazopatia (związana z tropizmem hantawirusa do śródbłonka naczyń mikrokrążenia), koagulopatia, upośledzenie mikrokrążenia, zniszczenie tkanek, tworzenie autoantygenów z tworzeniem autoprzeciwciał ( w ciężkim HFRS).
U większości pacjentów z HFRS początek jest ostry. Pojawiają się dreszcze, ból głowy, bóle mięśni, stawów, suchość w ustach, pragnienie, czasami lekki kaszel, silne ogólne osłabienie. U niewielkiego odsetka pacjentów pojawienie się wyraźnych objawów choroby poprzedza okres prodromalny: ogólne złe samopoczucie, zmęczenie, stan podgorączkowy.
Gorączka u większości pacjentów w pierwszym dniu choroby osiąga duże rozmiary, trwa od 5-6 do 10-11 dni, średnio 6-7 dni. Krzywa temperatury nie ma określonego wzoru, w większości przypadków obniża się litycznie w ciągu dwóch do trzech dni. W łagodnej postaci choroby występuje niewielka, krótkotrwała gorączka, którą często obserwuje pacjent.
Obiektywne badanie ujawnia wyraźne przekrwienie skóry twarzy, szyi, górnej części ciała, związane z zaburzeniami autonomicznymi na poziomie ośrodków szyjnego i piersiowego rdzenia kręgowego. Szczególnie zauważalne jest wstrzyknięcie naczyń twardówki i spojówki, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, pojawienie się plamistej enanthemy górnego podniebienia. Możliwe jest rozwinięcie się zespołu krwotocznego w postaci wybroczynowej wysypki w okolicy wewnętrznych powierzchni obu barków, bocznych powierzchni tułowia, na klatce piersiowej (objaw „bicza, bicza”), wybroczyny w miejscach wstrzyknięć i krótkie krwawienia z nosa. Określa się pozytywne objawy śródbłonka (mankiety, „szczypanie, opaska uciskowa”). Ciśnienie tętnicze jest prawidłowe lub z tendencją do niedociśnienia, charakterystyczna jest względna bradykardia. Niektórzy pacjenci zauważają uczucie ciężkości w dolnej części pleców.
Pod koniec początkowego okresu zmniejsza się częstość oddawania moczu i niewielki spadek ilości wydalanego moczu. Zmiany laboratoryjne charakteryzują się nieznacznym wzrostem stężenia kreatyniny, mocznika w surowicy, spadkiem gęstości względnej (OD) moczu oraz pojawieniem się pojedynczych świeżych erytrocytów i białkomoczu w jego osadzie. Badanie krwi u większości pacjentów charakteryzuje się umiarkowaną leukopenią, a rzadziej lekką leukocytozą i przesunięciem kłucia w lewo, oznakami krzepnięcia krwi na tle plazmorrhea i hipowolemii w postaci wzrostu liczby erytrocytów i hemoglobiny. Objawem patognomonicznym HFRS we wczesnym okresie jest trombocytopenia, spowodowana uszkadzającym działaniem wirusa, rozwojem reakcji immunopatologicznych, wzrostem właściwości adhezyjnych płytek krwi i tworzeniem agregatów komórkowych z ich zaleganiem w naczyniach mikrokrążenia, naruszenie właściwości reologicznych krwi.
1,3,2 Okres oligouryczny HFRS.
W okresie skąpomoczowym HFRS (wzrostu choroby) utrzymują się zaburzenia krążenia ogólnoustrojowego, hipowolemia i zagęszczenie krwi, hipoperfuzja i niedotlenienie narządów, kwasica tkankowa i uszkodzenia ważnych dla życia układów organizmu. Dominuje faza hipokoagulacji DIC. W przysadce mózgowej, nadnerczach, nerkach, mięśniu sercowym i innych narządach miąższowych dochodzi do obrzęków, krwotoków, zmian dystroficznych i nekrobiotycznych.
Największe zmiany obserwuje się w nerkach, czemu towarzyszy zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, naruszenie reabsorpcji kanalikowej. Ostra niewydolność nerek w HFRS jest spowodowana uszkodzeniem miąższu nerki, ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek. Z jednej strony upośledzenie mikrokrążenia, zwiększona przepuszczalność ściany naczyń sprzyjają plazmorrhei i surowiczemu obrzękowi krwotocznemu śródmiąższu nerek, głównie piramid, a następnie uciskowi kanalików i przewodów zbiorczych, co prowadzi do dystrofii, złuszczania nabłonka kanalików , pocenie się białka i fibryny z niedrożnością kanalików i kanalików zbiorczych, rurki ze skrzepami fibrynowymi i upośledzoną wsteczną reabsorpcją moczu. Z drugiej strony czynnikiem immunopatologicznym jest wiązanie kompleksów immunologicznych na błonie podstawnej kłębuszków nerkowych, co zmniejsza filtrację kłębuszkową. Obrzęk śródmiąższowy nasila naruszenie mikrokrążenia nerek, aż do niedokrwienia, w niektórych przypadkach do martwicy kanalików nerkowych, przyczynia się do dalszego zmniejszenia przesączania kłębuszkowego i reabsorpcji kanalikowej. Komórki rurkowe są szczególnie wrażliwe na niedotlenienie, brak materiału energetycznego, który występuje podczas niedokrwienia. W proces patologiczny mogą być również zaangażowane autoprzeciwciała skierowane przeciwko uszkodzonym strukturom tkankowym. Zaburzenia hemodynamiki ośrodkowej (hipowolemia, zmniejszenie pojemności minutowej serca, ciśnienia tętniczego) nasilają zaburzenia przepływu krwi przez nerki.
Okres oliguryczny jest najbardziej uderzającym okresem, w którym rozwija się obraz kliniczny charakterystyczny dla HFRS. Temperatura ciała spada do normy, czasami ponownie wzrasta do wartości podgorączkowych - krzywa „dwugarbna”. Jednak spadkowi temperatury nie towarzyszy poprawa stanu pacjenta, z reguły pogarsza się. Ogólne zjawiska toksyczne osiągają maksimum, nasilają się oznaki zaburzeń hemodynamicznych, niewydolność nerek i skaza krwotoczna. Najbardziej stałą oznaką przejścia do okresu skąpomoczowego jest pojawienie się bólu krzyża o różnym nasileniu: od nieprzyjemnego uczucia ciężkości do ostrych, bolesnych nudności, wymiotów, niezwiązanych z jedzeniem lub lekami, w ciężkich przypadkach czkawka. Rosnąca astenia i adynamia. Wielu pacjentów odczuwa ból brzucha, głównie w okolicy pępka i nadbrzusza. Twarz jest przekrwiona, z narastającą niewydolnością nerek, rumieniec ustępuje bladości, objawy krwotoczne nasilają się, głównie w ciężkich przypadkach choroby - krwotoki w twardówce, wybroczyny, krwawienia z nosa i makroskopowy krwiomocz, krwiaki w miejscach wstrzyknięć, rzadziej - krwawienie z jelit, krew w wymiotach, krwioplucie. Ważne w postawieniu diagnozy jest rozpoznanie upośledzenia wzroku (spadek ostrości wzroku, „latające muchy”, uczucie mgły przed oczami), spowodowane naruszeniem mikrokrążenia w siatkówce, które pojawia się w dniach 2-7 choroby i trwa 2-4 dni.
U większości pacjentów na początku okresu skąpomoczowego ciśnienie krwi mieści się w granicach normy, aw ciężkich przypadkach dochodzi do niedociśnienia tętniczego, osiągającego stopień ciężkiej zapaści lub wstrząsu infekcyjno-toksycznego. W drugiej połowie tego okresu u 1/3 pacjentów wzrasta ciśnienie tętnicze (BP), czas trwania nadciśnienia rzadko przekracza 5 dni. Charakterystyczna jest bezwzględna lub względna bradykardia. Słychać ciężki oddech pęcherzykowy nad płucami, można stwierdzić pojedyncze suche rzężenia, wilgotne rzężenia, w szczególnie ciężkich przypadkach obserwuje się obraz obrzęku płuc lub zespołu dystresu.
W 2-5 dniu choroby u 10-15% pacjentów rozwija się biegunka. Język suchy, pokryty szarym lub brązowym nalotem. Brzuch jest umiarkowanie spuchnięty, przy badaniu palpacyjnym występuje ból w okolicy nadbrzusza i pępka, zwłaszcza w projekcji nerek, a czasem rozlany. Mogą występować objawy perytonizmu. Wątroba jest powiększona i bolesna u 20-25% pacjentów. W pojedynczych przypadkach mogą pojawić się objawy meningizmu. Większość specyficznych powikłań HFRS rozwija się w tym okresie.
Zespół nerek jest jednym z wiodących. Objaw Pasternatsky'ego jest dodatni lub ostro dodatni, dlatego objaw ten należy sprawdzać z najwyższą ostrożnością, lekko uciskając w okolicy punktów żebrowo-kręgowych, aby uniknąć rozdarcia kory nerkowej. Szczegółowy obraz ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się postępującą oligoanurią, narastającym zatruciem mocznicowym, zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej oraz narastającą kwasicą metaboliczną.
Naruszenia czynności ośrodkowego układu nerwowego obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów, zarówno jako przejawy objawów mózgowych związanych z zatruciem, jak iw wyniku zmian ogniskowych. Możliwe są objawy meningizmu, reakcje zapalne mózgu z pojawieniem się objawów skorupowych (sztywność karku, objawy Kerniga, Brudzińskiego), objawy ogniskowe (odpowiadające obszarom uszkodzenia mózgu) oraz zaburzenia psychiczne (od zaburzeń snu po różne zaburzenia świadomości).
Hemogram naturalnie ujawnia leukocytozę neutrofilową (do 15-30×109/l krwi), plazmocytozę i małopłytkowość. W ciężkich przypadkach obraz krwi charakteryzuje się odczynem białaczkowym. Z powodu pogrubienia krwi poziom hemoglobiny i czerwonych krwinek może wzrosnąć, ale wraz z krwawieniem liczby te maleją. ESR stopniowo przyspiesza. Charakterystyczny jest wzrost poziomu azotu zalegającego, mocznika, kreatyniny, a także hiperkaliemia, hipermagnezemia, hiponatremia i objawy kwasicy metabolicznej. W ogólnej analizie moczu obserwuje się masywny białkomocz (do 33-66 g / l), którego intensywność zmienia się w ciągu dnia („zastrzyk białkowy”), krwiomocz, cylindruria, pojawienie się komórek nabłonka nerkowego (tzw. zwane komórkami Dunajewskiego). Od drugiej połowy okresu oligourycznego rozwija się hipostenuria.
Istotne zmiany zachodzą w stanie układu krzepnięcia krwi. O ile u części chorych utrzymuje się nadkrzepliwość, o tyle w ciężkich przypadkach choroby dochodzi do hipokoagulacji. Jest to spowodowane zużyciem osoczowych czynników krzepnięcia w wyniku powstawania mikrozakrzepów w małych naczyniach. To właśnie w okresie skąpomoczowym HFRS manifestacje krwotoczne osiągają punkt kulminacyjny i często stają się przyczyną zgonu.
1,3,3 Wielomoczowy okres choroby.
Okres wielomoczu rozpoczyna się 9-13 i trwa do 21-24 dnia choroby. W wyniku wytworzenia swoistej odporności następuje regres eliminacji patogenu, kompleksów immunologicznych, zmian patologicznych w nerkach i innych narządach oraz tendencji do normalizacji ich funkcji. Na etapie wielomoczu przesączanie kłębuszkowe jako pierwsze wzrasta. W warunkach uszkodzonego aparatu kanalikowego nawet niewielki wzrost filtracji przyczynia się do zwiększenia diurezy. Poliuria jest spowodowana diurezą osmotyczną. Zalegające w organizmie żużle azotowe podczas skąpomoczu, przy przywróceniu sprawności czynnościowej nerek, wykazują działanie osmodiuretyczne, a ilość wydalanego moczu nie zależy od stanu nawodnienia organizmu, nadmiernej utraty płynów w moczu przy niewystarczającym uzupełnieniu może prowadzić do odwodnienia, hipowolemii i ponownego rozwoju skąpomoczu. Powolne przywracanie funkcji resorpcji kanalików prowadzi do utraty potasu, sodu, chloru.
Wymioty ustają, ból w dolnej części pleców i brzucha stopniowo ustępuje, sen i apetyt normalizują się, zwiększa się dzienna ilość oddawanego moczu (do 3-10 litrów), charakterystyczny jest nokturia. Na tle hipokaliemii utrzymuje się osłabienie, niedociśnienie mięśniowe, niedowład jelit, atonia pęcherza, tachykardia, arytmia, suchość w ustach, pragnienie. Czas trwania poliurii i izohypostenurii, w zależności od ciężkości przebiegu klinicznego choroby, może wahać się od kilku dni do kilku tygodni. Jednak tempo poprawy nie zawsze przebiega równolegle ze wzrostem diurezy. Czasami w pierwszych dniach poliurii azotemia nadal się nasila, może rozwinąć się odwodnienie, hiponatremia, hipokaliemia, utrzymuje się hipokoagulacja, dlatego ten etap często nazywany jest etapem „niepewnego rokowania”.
Zmiany laboratoryjne w tym okresie polegają na pewnym zmniejszeniu liczby erytrocytów, hemoglobiny i zwiększeniu liczby płytek krwi. Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) jest nieco przyspieszona. Wskaźniki mocznika i kreatyniny w surowicy stopniowo zmniejszają się, często rozwija się hipokaliemia.
Zmiany w moczu (test Zimnickiego) charakteryzują się wyjątkowo niską gęstością względną, nieprzekraczającą 1001-1005. W osadzie moczu określa się niewielką ilość białka, umiarkowany krwiomocz i cylindurię, czasami leukocyturię, komórki nabłonka nerek w niewielkiej ilości.
1,3,4 Okres rekonwalescencji.
Okres rekonwalescencji charakteryzuje się patogenetycznie tworzeniem stabilnej odporności poinfekcyjnej z wysokim poziomem swoistych IgG, przywróceniem hemostazy, mikrokrążenia, filtracji kłębuszkowej moczu, ale z długotrwałym zachowaniem zaburzeń kanalikowych (niewydolność kanalików). Następuje zauważalna poprawa stanu ogólnego, przywrócenie codziennej diurezy, normalizacja mocznika i kreatyniny. U rekonwalescentów ujawnia się zespół asteniczny: ogólne osłabienie, zmęczenie, obniżona sprawność, chwiejność emocjonalna. Wraz z tym występuje również zespół naczyniowo-naczyniowy w postaci niedociśnienia, stłumionych tonów serca, duszności przy niewielkim wysiłku fizycznym, drżenia palców, nadmiernej potliwości i bezsenności. W tym okresie może wystąpić uczucie ciężkości w dolnej części pleców, pozytywny objaw Pasternatsky'ego, nykturia i izohipostenuria utrzymują się przez długi czas (do 1 roku lub dłużej). Możliwe jest dołączenie wtórnej infekcji bakteryjnej z rozwojem odmiedniczkowego zapalenia nerek, najczęściej obserwowanego u osób, które przeszły ostrą niewydolność nerek.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) (krwotoczne zapalenie nerek i nerek, gorączka Tula, Ural, Jarosław) jest ostrą chorobą zakaźną o charakterze wirusowym, charakteryzującą się gorączką, zatruciem, zespołami krwotocznymi i nerkowymi.

Epidemiologia

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym jest typową infekcją odzwierzęcą. Naturalne ogniska choroby znajdują się na Dalekim Wschodzie, w Transbaikalii, wschodniej Syberii, Kazachstanie oraz w europejskiej części kraju. Rezerwuarem infekcji są myszopodobne gryzonie: myszy polne i leśne, szczury, norniki itp. Infekcję przenoszą roztocza i pchły. Gryzonie podobne do myszy przenoszą infekcję w postaci utajonej, rzadziej w postaci wyrażonej klinicznie, natomiast wydalają wirusa do środowiska zewnętrznego z moczem i kałem. Drogi przenoszenia infekcji:

• droga aspiracji - przez wdychanie pyłu z zawiesiną zakażonych wydzielin gryzoni;
• droga kontaktu – gdy zainfekowany materiał dostanie się na zadrapania, skaleczenia, blizny lub po wtarciu w nieuszkodzoną skórę;
• drogą pokarmową – podczas spożywania produktów spożywczych zakażonych wydzielinami gryzoni (pieczywo, warzywa, owoce itp.).

Bezpośrednia transmisja z człowieka na człowieka jest mało prawdopodobna. Gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym obserwuje się w postaci sporadycznych przypadków, ale możliwe są lokalne ogniska epidemiczne.

Dzieci, zwłaszcza te poniżej 7 roku życia, rzadko chorują z powodu ograniczonego kontaktu z naturą. Najwięcej zachorowań notuje się od maja do listopada, co zbiega się z migracją gryzoni do pomieszczeń mieszkalnych i gospodarczych, a także z ekspansją kontaktów człowieka z przyrodą i pracami rolniczymi.

Zapobieganie gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym

Profilaktyka ma na celu zniszczenie gryzoni podobnych do myszy na terytorium naturalnych ognisk, zapobieganie zanieczyszczeniu źródeł żywności i wody odchodami gryzoni, ścisłe przestrzeganie reżimu sanitarnego i przeciwepidemicznego w pomieszczeniach mieszkalnych i wokół nich.

Klasyfikacja

Wraz z typowymi istnieją wymazane i subkliniczne warianty choroby. W zależności od ciężkości zespołu krwotocznego, zatrucia i upośledzonej czynności nerek wyróżnia się formy łagodne, umiarkowane i ciężkie.

Przyczyny gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Czynnik sprawczy należy do rodziny bunyaviridae, obejmuje dwa specyficzne czynniki wirusowe (Hantaan i Piumale), które mogą być pasażowane i gromadzone w płucach myszy polowych. Wirusy zawierają RNA i mają średnicę 80–120 nm;

Patogeneza gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Infekcja jest zlokalizowana głównie w śródbłonku naczyniowym i prawdopodobnie w komórkach nabłonkowych niektórych narządów. Po wewnątrzkomórkowej akumulacji wirusa rozpoczyna się faza wiremii, która zbiega się z początkiem choroby i pojawieniem się ogólnych objawów toksyczności. Wirus gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym charakteryzuje się toksycznością kapilarną. W tym przypadku dochodzi do uszkodzenia ściany naczynia, zaburzenia krzepnięcia krwi, co prowadzi do rozwoju zespołu zakrzepowo-krwotocznego z występowaniem wielu zakrzepów krwi w różnych narządach, zwłaszcza w nerkach.

Objawy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Okres inkubacji wynosi od 10 do 45 dni, średnio około 20 dni. Wyróżnia się cztery etapy choroby: gorączkowy, skąpomoczowy, wielomoczowy i rekonwalescencja.

• gorączkowy okres. Choroba zaczyna się z reguły gwałtownie wraz ze wzrostem temperatury do 39-41 ° C i pojawieniem się ogólnych objawów toksycznych: nudności, wymiotów, letargu, letargu, zaburzeń snu, anoreksji. Od pierwszego dnia choroby charakterystyczny jest silny ból głowy, głównie w okolicy czołowej i skroniowej, zawroty głowy, dreszcze, uczucie gorąca, bóle mięśni kończyn, stawów kolanowych, bóle całego ciała, ból podczas poruszania gałkami ocznymi, silny ból w jamie brzusznej, zwłaszcza w projekcji nerek.
• Okres oliguryczny u dzieci pojawia się wcześnie. Już w 3-4, rzadziej w 6-8 dniu choroby temperatura ciała spada i diureza gwałtownie spada, nasila się ból pleców. Stan dzieci pogarsza się jeszcze bardziej w wyniku nasilenia objawów zatrucia i uszkodzenia nerek. Badanie moczu ujawnia białkomocz, krwiomocz, cylindurię. Stale wykrywaj nabłonek nerek, często śluz i skrzepy fibrynowe. Filtracja kłębuszkowa i reabsorpcja kanalikowa są zawsze zmniejszone, co prowadzi do skąpomoczu, hipostenurii, hiperazotemii i kwasicy metabolicznej. Względna gęstość moczu zmniejsza się. Wraz ze wzrostem azotemii pojawia się obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek aż do rozwoju śpiączki mocznicowej i rzucawki.
• Okres wielomoczu rozpoczyna się w 8-12 dniu choroby i oznacza początek powrotu do zdrowia. Stan pacjenta poprawia się, stopniowo ustępują bóle w dole pleców, ustają wymioty, powraca sen i apetyt. Zwiększa się diureza, dzienna ilość moczu może osiągnąć 3-5 litrów. Względna gęstość moczu zmniejsza się jeszcze bardziej (uporczywa hipoistostenuria).
• Okres rekonwalescencji trwa do 3-6 miesięcy. Powrót do zdrowia następuje powoli. Ogólne osłabienie utrzymuje się przez długi czas, stopniowo przywracana jest diureza i względna gęstość moczu. Stan osłabienia poinfekcyjnego może utrzymywać się przez 6-12 miesięcy. We krwi w początkowym (gorączkowym) okresie obserwuje się krótkotrwałą leukopenię, którą szybko zastępuje leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, aby dźgnąć i młode formy, aż do promielocytów, mielocytów, metamielocytów. Można wykryć aneozynofilię, spadek liczby płytek krwi i pojawienie się komórek plazmatycznych. ESR jest często normalne lub podwyższone. W ostrej niewydolności nerek gwałtownie wzrasta poziom resztkowego azotu we krwi, zmniejsza się zawartość chlorków i sodu, ale zwiększa się ilość potasu.

Rozpoznanie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym rozpoznaje się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego: gorączka, zaczerwienienie twarzy i szyi, wysypki krwotoczne na obręczy barkowej przypominające ślad po rzęsie, uszkodzenie nerek, leukocytoza z przesunięciem w lewo oraz wygląd komórek plazmatycznych. Dla rozpoznania ważny jest pobyt pacjenta w strefie endemicznej, gryzonie w domu, stosowanie warzyw i owoców ze śladami gryzienia. Specyficzne metody diagnostyki laboratoryjnej obejmują ELISA, RIF, reakcję hemolizy erytrocytów kurcząt itp.

Diagnostyka różnicowa

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym różni się od gorączki krwotocznej o innej etiologii, leptospirozie, grypie, tyfusie, ostrym zapaleniu nerek, zatruciu naczyń włosowatych, posocznicy i innych chorobach.

Leczenie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Leczenie odbywa się w szpitalu. Przypisz odpoczynek w łóżku, kompletną dietę z ograniczeniem potraw mięsnych, ale bez zmniejszania ilości soli. Na wysokości zatrucia pokazano dożylne wlewy gemodezu, 10% roztworu glukozy, roztworu Ringera, albuminy, 5% roztworu kwasu askorbinowego. W ciężkich przypadkach glukokortykoidy są przepisywane w dawce 2-3 mg / kg prednizolonu na dzień w 4 dawkach, kurs trwa 5-7 dni. W okresie skąpomoczowym podaje się mannitol, poliglucynę, żołądek przemywa się 2% roztworem wodorowęglanu sodu. Przy narastającej azotemii i anurii uciekają się do pozaustrojowej hemodializy za pomocą aparatu „sztucznej nerki”. W przypadku masywnego krwawienia przepisywane są transfuzje produktów krwiopochodnych i substytutów krwi. Aby zapobiec zespołowi zakrzepowo-krwotocznemu, podaje się heparynę sodową. W przypadku zagrożenia powikłaniami bakteryjnymi stosuje się antybiotyki.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) jest ostrą wirusową odzwierzęcą naturalną chorobą ogniskową, której towarzyszy ciężka gorączka i niewydolność nerek. Wywołują ją wirusy RNA Hantaan – Hantaan, rozprzestrzenione głównie na wschodzie, oraz Puumala – Puumala, zlokalizowane w zachodnich regionach Europy.

Groźniejszy jest pierwszy wirus, śmiertelność w zachorowaniach na HFRS dochodzi do 20%. Drugi powoduje chorobę o łagodniejszym przebiegu i śmiertelności do 2%. Na Dalekim Wschodzie zdarzają się przypadki HFRS wywołane wirusem Seoul-Seoul. Taka choroba jest tolerowana w łagodnej postaci.

Przyczyny i patogeneza

Wirusy początkowo dostają się do organizmu nosicieli gryzoni (myszy domowej i polnej, szczurów, skoczków, nietoperzy), które zarażają się nawzajem drogą kropelkową i przenoszą HFRS w postaci utajonej, to znaczy nie chorują. Osoba może zarazić się na następujące sposoby:

• kontakt: w kontakcie z gryzoniami, ich odchodami;
• powietrze-pył: wdychanie powietrza, które zawiera najmniejsze cząstki wysuszonych odchodów gryzoni;
• fekalno-oralne: połykanie podczas posiłków brudnego pokarmu zawierającego cząstki odchodów gryzoni.

Ludzie są podatni na patogen w 100% przypadków. Na gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym najbardziej chorują mężczyźni w wieku od 16 do 70 lat.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) charakteryzuje się sezonowością i obecnością obszarów endemicznych. Szczyty zachorowań obserwuje się od początku lata do początku zimy. W Rosji najwyższą zapadalność na gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym odnotowano w Tatarstanie, Udmurcji, Baszkortostanie, a także w regionach Samara i Uljanowsk.

Częste przypadki zachorowań są rejestrowane w regionie Wołgi i na Uralu w strefach liściastych. W mniejszym stopniu przypadki HFRS odnotowano w regionie wschodniej Syberii.

Raz przeniesiona gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym daje silną odporność na całe życie.

Wirus w organizmie człowieka osiada na błonach śluzowych układu oddechowego i pokarmowego. Następnie namnaża się i wchodzi do krwioobiegu. W tym okresie pacjent ma zespół zatrucia z powodu przenikania infekcji do krwioobiegu.

Następnie Khantaan jest zlokalizowany na wewnętrznej ścianie naczynia i narusza jego integralność. U pacjenta rozwija się zespół krwotoczny. Wirus jest wydalany z organizmu przez układ moczowy, więc następuje:

• uszkodzenie naczyń nerkowych;
• zapalenie i obrzęk tkanek nerek;
• rozwój ostrej niewydolności nerek.

Ten okres HFRS jest szczególnie niebezpieczny i charakteryzuje się niekorzystnym wynikiem śmiertelnym. W korzystnych przypadkach rozpoczyna się proces odwrotny: resorpcja krwotoków, przywrócenie funkcji wydalniczych nerek. Czas trwania okresu rekonwalescencji w przypadku HFRS może wynosić od roku do trzech lat.

Gatunki i typy

Obecnie nie ma jednej przyjętej klasyfikacji HFRS.

W zależności od terytorium, na którym choroba jest zarejestrowana, wyróżnia się następujące typy HFRS:

• Jarosławska postać gorączki;
• Zakarpacka forma HFRS;
• Uralna postać HFRS;
• Tula forma HFRS;
• Dalekowschodnia forma HFRS;
• Koreańska forma gorączki itp.

W zależności od rodzaju wirusa RNA, który spowodował HFRS, istnieją:

• zachodni typ HFRS – wywołany wirusem Puumala; ciężki przebieg u 10%, któremu towarzyszy oligoanuria i objaw krwotoczny. Śmiertelność - 1-2%; dystrybucja na terenie Europy;
• Orientalny HFRS jest wywoływany przez wirusa Hantaan. Bardzo ciężki przebieg w 40-45% przypadków, któremu towarzyszy zespół ostrej niewydolności nerek i zespół krwotoczny. Śmiertelność - około 8%, dystrybucja głównie na terenach rolniczych Dalekiego Wschodu;
• HFRS jest powodowany przez serotyp z Seulu. Przebieg jest stosunkowo łagodny w 40-50%, któremu towarzyszy rozwój zapalenia wątroby i zaburzeń ze strony układu oddechowego. Ukazuje się wśród mieszkańców miast na Dalekim Wschodzie.

W zależności od strefy lub terytorium, w którym występuje infekcja HFRS:

• w lesie (typ leśny HFRS) – podczas zbierania grzybów i jagód w kontakcie z zakażonymi wysuszonymi odchodami chorych gryzoni;
• w życiu codziennym (typ gospodarstwa domowego HFRS);
• w produkcji (typ produkcji GLPS) - praca w strefie leśnej, na rurociągach naftowych w tajdze, na platformach wiertniczych;
• na działce osobistej (dacza typu GLPS);
• na wakacjach w obozach namiotowych, obozach itp.;
• na polach uprawnych.

Etapy i objawy choroby

Specyfika objawowa choroby jest różna w zależności od stopnia zaawansowania HFRS. Istnieją tylko cztery etapy i charakteryzują się one cykliczną przemianą. Innymi słowy, jakiś czas po czwartym etapie pojawia się ponownie pierwszy i tak dalej.

Tylko przebieg HFRS wywołany serotypem z Seulu charakteryzuje się acyklicznością.

Okres inkubacji gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym trwa około 2-4 tygodni, w tym czasie nie pojawiają się objawy.

• Początkowy lub gorączkowy okres HFRS trwa nie dłużej niż 7 dni, najczęściej 3-4 dni. Zaczyna się ostro: temperatura ciała pacjenta w pierwszej dobie osiąga 38,5-40,5°C. Osoba odczuwa ból głowy, pleców i mięśni, ogólne złe samopoczucie, suchość w jamie ustnej i pragnienie, migotanie przed oczami „muszków” i zmętnienie oczu. Obraz. W tym okresie mogą wystąpić niewielkie krwotoki na błonie śluzowej podniebienia i twardówki.
• Oliguryczny okres HFRS wynosi około tygodnia. Temperatura ciała spada, ale stan się pogarsza. U pacjenta rozwija się krwawienie z nosa, siniaki na ciele, owrzodzenie twardówki. W okolicy klatki piersiowej, pod pachami i na kończynach dolnych pojawia się czerwona wysypka, która jest objawem licznych pęknięć naczyń włosowatych. Nasilają się dolegliwości bólowe pleców i brzucha. Dzienna objętość moczu zmniejsza się. Czasami diagnozuje się wzrost wielkości wątroby.
• Wielomoczowy okres HFRS rozpoczyna się 10-13 dnia. Dzienna objętość moczu wzrasta do 6 litrów. Niską gęstość moczu wykrywa się przy braku jego wahań, co jest oznaką ostrej niewydolności nerek.
• Okres rekonwalescencji HFRS jest najdłuższy, rozpoczyna się 20-22 dnia i trwa około pół roku. Charakteryzuje się poprawą stanu ogólnego chorego i normalizacją diurezy. Powrót do zdrowia z łagodnymi stopniami nasilenia HFRS obserwuje się po 1 miesiącu, a przy średnim przebiegu - dopiero po 5-6 miesiącach. U pacjentów, którzy przebyli ciężką postać HFRS, zespół asteniczny objawia się przez całe życie.

Objawy różnych zespołów gorączki krwotocznej

Trzy główne zespoły choroby mają różne stopnie manifestacji w zależności od ciężkości HFRN:

• zatrucie;
• krwotoczny;
• nerkowy

Gorączka krwotoczna z łagodnym zespołem nerkowym objawia się:

• trzy-, czterodniowy wzrost temperatury pacjenta do 38 0C;
• małe bóle głowy;
• tymczasowa agnozja;
• krwotoki punktowe;
• następuje spadek diurezy;
• laboratorium w moczu wykazało wzrost poziomu białka, mocznika;

Średni stopień HFRS charakteryzuje się:

• pięcio-, sześciodniowy wzrost temperatury ciała do 39-40 0С;
• wystarczająco silny ból głowy;
• krwotoki na skórze i błonach śluzowych są liczne;
• okresowo pacjent ma wymioty z krwią;
• wzrasta częstość akcji serca, co jest pojawieniem się początkowej fazy wstrząsu zakaźno-toksycznego;
• skąpomocz u pacjentów trwa około 3-5 dni;
• laboratorium w moczu występuje wzrost poziomu białka, kreatyniny, mocznika.

Ciężkiemu stopniowi HFRS towarzyszy:

• przedłużony (powyżej 8 dni) wzrost temperatury ciała pacjenta do 40-41°C;
• powtarzające się wymioty z krwią;
• ogólnoustrojowe krwotoki skórne i błon śluzowych.

Oznaki zatrucia zakaźnego:

• zaburzenia trawienia;
• słabość;

Z układu moczowego:

• porteinuria;
• skąpomocz;
• krwiomocz;
• zwiększone stężenie mocznika i kreatyniny.

HFRS dotyka dzieci w każdym wieku, nawet niemowlęta. Przebieg choroby u nich charakteryzuje się bardzo ostrym początkiem, który nie jest poprzedzony objawami. Dzieci stają się słabe i płaczliwe, częściej leżą, skarżą się na bóle głowy i pleców w okolicy lędźwiowej już w pierwszym stadium choroby.

Rozpoznanie gorączki krwotocznej

W celu postawienia trafnego rozpoznania HFRS istotne jest uwzględnienie wywiadu epidemiologicznego pacjenta, obecności objawów klinicznych choroby oraz danych laboratoryjnych i serologicznych. W razie potrzeby może być wymagane FGDS, USG, tomografia komputerowa, badanie rentgenowskie.

Jeśli u pacjenta występują objawy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym, określa się możliwość kontaktu z myszami polnymi i innymi gryzoniami będącymi nosicielami choroby. Obraz kliniczny HFRS charakteryzuje się utrzymującą się przez 7 dni gorączką, zaczerwienieniem skóry głowy i szyi. Ponadto występuje zespół krwotoczny i objawy niewydolności nerek ze spadkiem temperatury ciała.

Diagnozę HFRS przeprowadza się na podstawie następujących badań laboratoryjnych i serologicznych:

• ogólna analiza moczu i krwi;
• pośrednia reakcja immunofluorescencyjna;
• test radioimmunologiczny;
• pasywna reakcja hemaglutynacji w sparowanych surowicach.

We krwi pacjenta w początkowym okresie rozpoznaje się leukopenię, której towarzyszy utrzymujący się wzrost temperatury ciała. W kolejnych stadiach HFRS następuje wzrost OB, leukocytoza neutrofilowa i małopłytkowość, pojawienie się komórek plazmatycznych we krwi. Pojawienie się przeciwciał przeciwko wirusowi u pacjenta diagnozuje się w 7-8 dniu choroby, ich maksimum obserwuje się w 13-14 dniu.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym ma przebieg podobny do innych chorób charakteryzujących się podwyższoną temperaturą ciała: duru brzusznego, riketsjozy i zapalenia mózgu przenoszonego przez kleszcze, leptospirozy i grypy prostej. Dlatego przy wykrywaniu HFRS ważna jest diagnostyka różnicowa.

Leczenie choroby

Leczenie pacjentów z gorączką krwotoczną z zespołem nerkowym odbywa się tylko na oddziale zakaźnym szpitala. Pacjentowi należy przepisać leżenie w łóżku, zwłaszcza w okresie choroby z hipertermią. Przedstawiono dietę bogatą w węglowodany z wyjątkiem mięsa i ryb (tabela diety nr 4).

Leczenie mające na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała HFRS, może dać pozytywny efekt tylko w pierwszych 5 dniach choroby.

Przypisz leczenie lekami, które hamują syntezę RNA. Dodatkowo pacjent jest leczony immunoglobulinami ludzkimi, alfa-interferonami, podaje się induktory interferonu doustnie i doodbytniczo.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym charakteryzuje się licznymi zmianami patogennymi w narządach. Dlatego terapia ma również na celu wyeliminowanie tych zmian patogennych spowodowanych zespołem zatrucia i niewydolnością nerek, zespołem krwotocznym. Pacjentom przypisuje się:

• roztwory glukozy i polijonowe;
• preparaty wapniowe;
• kwas askorbinowy;
• eufillina;
• papaweryna;
• heparyna;
• diuretyki itp.

Pacjenci poddawani są również leczeniu mającemu na celu zmniejszenie wrażliwości organizmu na wirusa. Leczenie objawowe HFRS obejmuje zatrzymanie wymiotów, objawów bólowych, przywrócenie czynności układu sercowo-naczyniowego.

W ciężkich postaciach HFRS wskazana jest hemodializa i inne metody korygowania hemodynamiki i zaburzeń układu krzepnięcia krwi.

W okresie rekonwalescencji HFRS pacjent wymaga terapii ogólnoustrojowej, dobrego odżywiania. Pacjentowi przepisuje się również fizjoterapię, kompleks fizjoterapeutyczny i masaż.

Prognoza i zapobieganie

Jeśli pacjentowi zostanie podana odpowiednia terapia na czas (na etapie gorączki), następuje powrót do zdrowia.

Jednak w większości przypadków po przeniesieniu gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym efekty resztkowe obserwuje się przez sześć miesięcy. Obejmują one:

• zespół asteniczny (osłabienie, zmęczenie);
• bolesne objawy nerek (obrzęk twarzy, suchość w jamie ustnej, ból lędźwiowy, wielomocz);
• zaburzenia układu hormonalnego i nerwowego (zapalenie opłucnej, wyniszczenie przysadki);
• rozwój kardiomiopatii z powodu choroby zakaźnej (duszność, ból serca, kołatanie serca);
• bardzo rzadko rozwija się przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Osoby, które wyzdrowiały z HFRS, muszą być monitorowane przez nefrologa, okulistę i specjalistę chorób zakaźnych co trzy miesiące przez rok.

Ciężki przebieg tej choroby jest niebezpieczny ze względu na ryzyko powikłań, które w 7-10% przypadków prowadzą do śmierci.

Profilaktyka gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej, zwłaszcza u osób zamieszkujących tereny endemiczne. Po pobycie w lasach, na polach, na działkach osobistych (na terenach występowania gryzoni) należy dokładnie umyć ręce, zdezynfekować ubranie. Żywność należy przechowywać w hermetycznych pojemnikach.

Aby uniknąć zakażenia gorączką krwotoczną z niewydolnością nerek, należy pić tylko przegotowaną wodę.

Podczas pracy w zapylonych warunkach (pole, stodoła itp.) należy nosić maskę na twarz lub respirator, aby zapobiec infekcji przenoszonej drogą powietrzną.

W żadnym wypadku nie należy podnosić, dotykać ani głaskać gryzoni. W naturalnych obszarach ogniskowych konieczne jest przeprowadzenie terminowej deratyzacji, dokładne oczyszczenie lokali mieszkalnych.

Szczepienie przeciwko HFRS nie jest możliwe ze względu na brak rozwoju.

• Przyczyny choroby
• Powikłania i profilaktyka
• Leczenie gorączki krwotocznej

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym jest ostrą chorobą zakaźną, która wybiórczo atakuje naczynia krwionośne. Chorobie towarzyszy zatrucie, gorączka i atakuje nerki. Na tę chorobę cierpią przedstawiciele różnych płci iw różnym wieku. Choroba jest dość rzadka, ale poważna.

Głównym nosicielem choroby są gryzonie: mysz polna, mysz szara, szczur czarny. U zwierząt choroba przebiega bezobjawowo. Głównymi źródłami przenoszenia wirusa są mocz, kał, ślina. Infekcja jest rzadka. Pacjenci z gorączką nie zarażają. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym może być przenoszona z nosiciela na osobę na różne sposoby:

• pył powietrzny;
• żywność;
• kontakt.

Pomiędzy gryzoniami wirus jest przenoszony podczas krzyżowania, długiego przebywania w tym samym pomieszczeniu. Do przeniesienia wirusa wymagany jest bezpośredni kontakt. W przypadku gryzoni istnieje inny sposób przenoszenia choroby (aspiracja). Zakażenie następuje przez wdychanie pyłu, suchych odchodów. Dla człowieka zarażenie może oznaczać zjedzenie mięsa zakażonego gryzonia, bezpośredni kontakt z odchodami zwierząt, ugryzienie, kontakt ze śliną.

Najczęściej gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym rozprzestrzenia się latem. W tym czasie istnieje duże prawdopodobieństwo kontaktu z zakażonymi wydzielinami. Nawet jeśli wcześniej łapałeś zwierzęta, jedno z nich okazało się nosicielem infekcji, po kontakcie z nim nie myłeś rąk, wtedy istnieje duże prawdopodobieństwo zarażenia. Spożycie śliny gryzoni w skaleczenia i otarcia może być przyczyną infekcji.

Zimą do zakażenia może dojść poprzez kontakt aspiracyjny. Zagrożeni mogą być robotnicy rolni, właściciele prywatnych domów (jeśli istnieje prawdopodobieństwo, że w domu mieszkają myszy lub szczury). Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym może być przenoszona przez kleszcze znajdujące się na ciele gryzoni. Ale te kleszcze nie atakują ludzi.

Powrót do indeksu

Objawy choroby od 1 do 11 dni

Rozwój choroby może trwać do 1 miesiąca. W ciągu pierwszych 2 tygodni pacjent doświadcza początkowych i skąpomoczowych stadiów progresji choroby. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym zaczyna się objawiać od pierwszego dnia zakażenia. Pacjent ma bardzo wysoką temperaturę (do 40°C), której towarzyszą dreszcze. Następnie pojawiają się objawy:

1. Osłabienie całego ciała.
2. Wielkie pragnienie i suchość w ustach.
3. Ból głowy.
4. Obrzęk szyi, twarzy i klatki piersiowej.

Czasami na skórze pacjentów pojawia się wysypka podobna do alergicznej. W 2. dobie pacjent może zacząć obrzęk dróg oddechowych, silne złe samopoczucie i ból pleców. Zwykle w początkowej fazie infekcji nie dochodzi do zmian w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych. Rzadko pacjenci mogą odczuwać ból w okolicy serca, trudności w oddychaniu.

Okres gorączkowy rozpoczyna się 4 dnia okresu inkubacji i trwa do 11 dnia choroby. Osoba nadal ma wysoką temperaturę przez 2-3 dni, ale zwykle 7 dnia ustępuje. Po tym nie ma istotnych zmian w stanie pacjenta. Głównym objawem, który objawia się najbardziej, jest ból dolnej części pleców.

Jeśli ból zniknie w 5-6 dniu okresu inkubacji, może to oznaczać, że diagnoza została postawiona nieprawidłowo. Pacjenci szóstego dnia rozpoczynają długotrwałe bezprzyczynowe wymioty, które można powtarzać wiele razy w ciągu dnia. Osoba zaczyna puchnąć i boleć w żołądku. Obrzęk błony śluzowej zaczyna się zwiększać, na skórze nie obserwuje się żadnych objawów zmiany.

Powrót do indeksu

Objawy choroby od 12 do 26 dni

W 12. dniu temperatura pacjenta może stopniowo spadać. Nie oznacza to jednak poprawy jego stanu. W tym okresie może rozwinąć się wewnętrzny stan zapalny narządów. Pacjent rozwija nieodparte pragnienie, suchość skóry, suchość w ustach, silne bóle głowy i letarg. Pacjent nie może spać, a ból w odcinku lędźwiowym pleców zaczyna rozprzestrzeniać się na całą jamę brzuszną.

We krwi pacjenta poziom żużli azotowych zaczyna gwałtownie rosnąć. Dzieje się tak z powodu rozpadu białek i naruszenia ilości azotu wydalanego przez nerki. Pacjent ma znaczny spadek ilości wytwarzanego moczu. Im cięższa choroba jest tolerowana, tym mniej moczu jest wydalane przez organizm dziennie.

Zespołowi nerkowemu może towarzyszyć izohipostenuria. Choroba ta rozwija się u prawie wszystkich pacjentów z powodu gorączki i powoduje gwałtowny spadek gęstości moczu. Badanie krwi pacjentów na tym etapie rozwoju choroby wykazuje zwiększoną zawartość leukocytów w osoczu.

Od 13 dnia pacjent może przestać wymiotować i pojawiają się nudności, apetyt i zdolność do normalnego poruszania się. W tym czasie może dojść do znacznego wzrostu ilości dobowego moczu, stopniowo dochodzi on do wartości prawidłowych. Osoba ma suchość w ustach, osłabienie w całym ciele i złe samopoczucie.

Po tym etapie rozpoczyna się powolna rekonwalescencja. Ostateczny okres rekonwalescencji może zająć bardzo dużo czasu. Zwykle trwa to od 4 do 12 miesięcy. Towarzyszą patologie odzyskiwania z nerek, suchość w jamie ustnej, wielomocz. Jeśli objawy te utrzymują się zbyt długo lub są bardzo nasilone, pacjent może wymagać ponownego przyjęcia do szpitala.

Często choroba przyczynia się do naruszenia funkcji wydalniczo-wydzielniczej kanalików i innych mniej wyraźnych zaburzeń. Takie procesy mogą trwać w organizmie człowieka bardzo długo, a pełne przywrócenie wszystkich funkcji organizmu może zająć nawet 10 lat. Jednak w tym czasie choroba nie przekształci się w przewlekłą postać niewydolności nerek.

Powrót do indeksu

Powikłania i profilaktyka

Pacjenci czasami doświadczają powikłań po chorobie. Wyrażają się one poprzez:

• rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego;
• niewydolność nerek;
• obrzęk dróg oddechowych;
• krwotoki wewnętrzne;
• częste drgawki;
• utrata przytomności;
• rozszerzenie źrenic;
• częściowa utrata pulsu.

W miarę postępu choroby u wielu pacjentów mogą wystąpić wymioty i nudności. Często konsekwencje wyrażają się poprzez czkawkę i zwiększone zmęczenie, senność. Często u pacjentów rozwija się tik nerwowy i mimowolny ruch mięśni twarzy. Podczas badania krwi w osoczu gwałtownie wzrasta zawartość mocznika i kreatyniny. Powikłaniom może towarzyszyć silny ból pleców i obfite krwawienie.

Zapobieganie gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym wymaga ostrożnego zachowania się ludzi w parkach, lasach i na plantacjach. Ważne jest przestrzeganie zasad higieny osobistej. Na terenie sektorów prywatnych należy prowadzić prace prewencyjne w celu wyeliminowania gryzoni z obszaru zaludnionego. Ludzie muszą zachować szczególną ostrożność w kontakcie z gryzoniami.

HFRS, innymi słowy, ostra wirusowa naturalna choroba ogniskowa (popularnie mysia gorączka). Choroba charakteryzuje się gorączką i zatruciem, może wpływać na nerki i rozwijać zespół zakrzepowo-krwotoczny.
Wirus HFRS został po raz pierwszy odkryty w 1944 roku. Opiekował się nimi A.A. Smorodintseva, ale został wyróżniony przez naukowca z Korei Południowej N. W. Lee nieco później, w 1976 roku. W przyszłości wirus ten wykorzystano do diagnostyki gorączki krwotocznej. U 116 pacjentów wystąpiła ciężka postać gorączki, a u 113 z nich stwierdzono diagnostyczny wzrost miana przeciwciał immunofluorescencyjnych w surowicy krwi.

Po pewnym czasie podobny wirus został wyizolowany w następujących krajach: USA, Finlandia; Rosja, Chiny i inne. Dziś jest to odrębny rodzaj wirusa.
Tak zwany wirus Hantaan i wirus Puumala to wirusy RNA. Ich średnica wynosi 85 - 110 nm. Wirus jest w stanie umrzeć w temperaturze 50 ° C, podczas gdy musisz wytrzymać co najmniej pół godziny. Wirus może funkcjonować do 12 godzin w temperaturze od 0 do 4°C. Obecnie istnieją dwa główne wirusy HFRS:

• Hantaan może krążyć w naturalnych ogniskach na Dalekim Wschodzie, w Rosji, Korei Południowej, Korei Północnej, Japonii i Chinach. Może być przenoszona przez mysz polną;
• Europejski gatunek wirusa - Puumala - występuje w Finlandii, Szwecji, Rosji, Francji i Belgii. Domokrążca to nornica bankowa.

Możliwe, że istnieje trzeci gatunek, podejrzane jest to, że jest na Bałkanach.

Historia choroby

HFRS jest związany ze strefami ognisk naturalnych. HFRS to gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym. Nosicielem i czynnikiem sprawczym tego rodzaju choroby są myszy i gryzonie z gatunku myszy. W europejskiej części naszego kraju nornica ruda roznosi infekcje. W ogniskach epidemicznych ich infekcja może sięgać 40, a nawet 60%.
Znacznie bogatszy w źródła infekcji jest Daleki Wschód. Tutaj infekcję przenoszą: myszy polne, czerwono-szare myszy polne i nietoperze azjatyckie. W osiedlach typu miejskiego szczury domowe mogą być patogenami. Czynnik sprawczy HFRS jest wydalany z moczem lub kałem.

Gryzonie przenoszą między sobą infekcje przez unoszące się w powietrzu kropelki. Do zarażenia dochodzi poprzez wdychanie zapachu kału zarażonej osoby. Możesz także zarazić się przez kontakt z zakażonym gryzoniem, a także zainfekowanym przedmiotem (na przykład sianem lub chrustem, po którym chodziła zainfekowana mysz). Osoba może zarazić się, jedząc żywność, z którą miały kontakt gryzonie, w tym kapustę, marchew, zboża i tak dalej.
Osoba zarażona nie może zarazić innej osoby. Wirus HFRS najczęściej przenosi się na mężczyzn w wieku od 16 do 50 lat. Odsetek zarażonych mężczyzn może sięgać nawet 90%. Tak więc podczas mroźnej zimy liczba gryzoni maleje, aktywność wirusa w okresie styczeń-maj również znacznie spada. Ale wraz z końcem sezonu wiosennego (pod koniec maja) liczba wirusów zaczyna się zwiększać. Szczyt zachorowań przypada na czerwiec-grudzień.
W 1960 roku zakażenia wirusem HFRS obserwowano w 29 regionach naszego kraju. Jeśli weźmiemy pod uwagę czas obecny, to choroba może przede wszystkim postępować między Wołgą a Uralem. Obejmuje to następujące republiki i regiony: republiki Baszkirii i Tatarstanu, Republikę Udmurcką, obwody Uljanowsk i Samara.

Ludzie w każdym kraju są podatni na zachorowanie na gorączkę krwotoczną. HFRS zaobserwowano w krajach: Szwecji, Finlandii, Norwegii, Jugosławii, Bułgarii, Belgii, Czechosłowacji, Francji, Chinach, Korei Południowej i Korei Północnej. Specjalne badanie serologiczne przeprowadzone w krajach Afryki Środkowej, Azji Południowo-Wschodniej, na Hawajach, a także w Argentynie, Brazylii, Kolumbii, Kanadzie i USA wykazało, że populacja tych krajów posiada szereg specyficznych przeciwciał przeciwko wirusowi HFRS.

Podsumowując, można powiedzieć, że historia choroby HFRS zaczęła się od mysich gryzoni. Są nosicielami wielu innych chorób.

Patogeneza

Drzwi do infekcji otwiera błona śluzowa dróg oddechowych, w niektórych przypadkach może to być skóra lub błona śluzowa narządów trawiennych. Pierwszymi objawami HFRS są zatrucie i wiremia. Choroba powoduje duże uszkodzenia ścian naczyń. Uszkodzenie naczyń odgrywa dużą rolę w genezie zespołu nerkowego. Badania wykazały, że powikłania zmniejszają filtrację kłębuszkową.

Przypuszczalnie przyczyną niewydolności nerek w większości przypadków jest czynnik immunopatologiczny. Może wystąpić zespół zakrzepowo-krwotoczny, który zależy od ciężkości choroby. Ludzie, którzy mieli chorobę HFRS, mają dobrą odporność. Nie zidentyfikowano jeszcze żadnych nawrotów.

Objawy GPLS

W przypadku tej choroby okres inkubacji trwa 7-46 dni, najczęściej powrót do zdrowia zajmuje 3-4 tygodnie. Istnieje kilka stadiów choroby:

• Etap początkowy;
• Okres skąpomoczu (w tym momencie monitorowane są objawy nerkowe i krwotoczne);
• okres wielomoczowy;
• okres rekonwalescencji.

Objawy HFRS u dzieci nie różnią się od objawów dorosłych.

1. Początkowy etap choroby trwa do 3 dni. Z reguły ma wyraźne i ostre objawy (dreszcze, wysoka temperatura, która może wzrosnąć do 40 ° C). Dodatkowo mogą pojawić się takie dolegliwości jak silny ból głowy, uczucie osłabienia, suchość w jamie ustnej. Podczas badania pacjenta lekarze mogą zauważyć zaczerwienienie skóry twarzy, szyi i górnej części klatki piersiowej. Podczas choroby dochodzi do przekrwienia błony śluzowej gardła i zastrzyku twardówki naczyń.

W niektórych przypadkach pojawia się krwotoczna wysypka. U niektórych pacjentów HFRS rozwija się stopniowo. Kilka dni przed chorobą mogą wystąpić osłabienie, złe samopoczucie, zjawiska nieżytowe górnych dróg oddechowych. Zmiany zachodzące w narządach wewnętrznych organizmu są dość trudne do zidentyfikowania na początkowym etapie choroby, ujawnią się nieco później. W początkowej fazie choroby mogą wystąpić objawy, takie jak tępy ból w okolicy lędźwiowej, umiarkowana manifestacja bradykardii. W ciężkich przypadkach może wystąpić meningizm.

1. Następny okres oligouryczny trwa od dnia 2 lub 4 do dnia 8 lub 11. Temperatura ciała pacjenta pozostaje na tym samym poziomie: 38 – 40°C. Może utrzymywać się na tym poziomie do 7 dni choroby. Jednak, jak się okazało, obniżenie poziomu temperatury w żaden sposób nie wpływa na samopoczucie pacjenta, nie staje się ono dla niego łatwiejsze. W większości przypadków przy spadku temperatury pacjent czuje się znacznie gorzej.

Drugi okres choroby często objawia się bólem w okolicy lędźwiowej, stopień bólu może być dowolny. Jeśli w ciągu 5 dni nie pojawi się ból w dole pleców, można pomyśleć o prawidłowości rozpoznania i choroby HFRS. U wielu pacjentów wymioty mogą wystąpić po 1 lub 2 dniach od ustania dolegliwości bólowych okolicy lędźwiowej. Wymioty mogą występować co najmniej 8 razy dziennie. Wymioty nie zależą od przyjmowania pokarmu i leków. Mogą również wystąpić bóle brzucha lub wzdęcia.
Podczas badania lekarze mogą wykryć suchość skóry, przekrwienie twarzy i szyi, przekrwienie błony śluzowej gardła i spojówek. Możliwy obrzęk górnej powieki. Manifestacja objawów krwotocznych.

1. Zespół zakrzepowo-krwotoczny o dowolnym nasileniu objawia się tylko u niektórych pacjentów z zaawansowaną postacią choroby. Na tym etapie choroby objawia się duża kruchość naczyń krwionośnych. Około 10 lub 15% pacjentów rozwija wybroczyny, 7-8% pacjentów jest naznaczonych tworzeniem się makroskopowego krwiomoczu. Około 5% pacjentów cierpi na krwawienia z jelit. Można również zauważyć siniaki w miejscu wstrzyknięcia, krwawienia z nosa, krwotoki w twardówce, w jeszcze rzadszych przypadkach krwawieniu mogą towarzyszyć wymioty lub plwocina. Chorobie nie towarzyszy krwawienie z dziąseł lub macicy.

Częstotliwości manifestacji objawów i dolegliwości towarzyszy jedynie stopień złożoności choroby. W około 50-70% przypadków manifestowały się one w ciężkiej postaci choroby, 30-40% rzadziej w umiarkowanej postaci choroby, aw 20-25% przypadków w łagodnej postaci choroby. Przy epidemicznej manifestacji choroby objawy choroby pojawiają się znacznie częściej i są silniejsze.
W każdym przypadku pojawiające się objawy wymagają pilnego leczenia w szpitalu i odpowiedniego leczenia.

Najbardziej charakterystycznym objawem choroby HFRS jest uszkodzenie nerek. Z reguły chorobie nerek towarzyszy obrzęk twarzy, ciastowate powieki, pozytywne objawy Pasternatsky'ego.
Skąpomocz w ciężkiej postaci choroby może przekształcić się w enurezę. Podczas wykonywania testów szczególną uwagę zwraca się na zawartość białka w moczu, zwykle znacznie wzrasta i może osiągnąć liczbę 60 g / l. Na początku okresu może pojawić się mikrohematuria, istnieje możliwość wykrycia cylindrów szklistych i ziarnistych w osadzie moczu, aw niektórych przypadkach długich cylindrów Dunayevsky'ego. Poziom resztkowego azotu wzrasta. Bardziej wyraźne objawy azotemii mogą pojawić się pod koniec tygodnia choroby lub do jej 10. dnia. Przywrócenie normy azotu jest możliwe w ciągu dwóch lub trzech tygodni.