дифтерия - остра инфекция, се характеризира с въздушно-капков механизъм на предаване, с интоксикация и локално фибринозно възпаление.

Това I: причинителят е токсигенният дифтериен бацил corinobacterium diphtheriae, родът corinobacterium,

формата е права или извита пръчица, често с бухаловидно издуване в края, гр.+. Има 3-5 вида каринобактерии, - "- gravis, -"- mitis, - "- intermedius

Правете разлика между токсигенни и нетоксигенни видове, нетоксигенните не причиняват заболяване. Основните прояви са свързани с действието на дифтериен екзотоксин, който е в състояние да потисне синтеза на клетъчен протеин. Вирулентността на патогена се определя от способността за прилепване.

Епидемиология: източник на инфекция: 1) човек с манифестна форма на заболяването; 2) реконвалесцент; 3) отделител на бактерии;

начин на предаване: въздушно-капков; възможно предаване чрез замърсени предмети и хранителни продукти.

Патогенеза: Входна врата - лигавици и увредена кожа. Под въздействието на екзотоксина настъпва некроза на лигавицата и след това язва, докато кръвоносните съдове се разширяват, кръвотокът се забавя и се увеличава пропускливостта на стените на съдовете. В резултат на това се образува ексудат, съдържащ фибрин, L, макрофаги и т.н., образува се филм, плътно споен с подкожните тъкани, в който се размножават коринобактериите, освобождавайки екзотоксин. От всяко огнище на дифтерия токсинът навлиза през кръвоносните и лимфните съдове в различни тела, контактувайки едновременно със специфични R-mi (причиняващи характерните прояви на заболяването). Засегнати: нервна система, кора, бъбреци, надбъбречни жлези, черен дроб.

Тежестта на клиниката се определя от фактори: 1) токсичността на патогена; 2) вирулентност на патогена; 3) дозата на патогена; 4) преморбидно състояние на макроорганизма; 5) скоростта на производство на антитоксини от макроорганизма.

Класификация: 1) дифтерия на орофаринкса (най-често); 2) - дихателни пътища; 3) - очи; 4) - кожа; 5) - гениталиите.

Орофарингеалната дифтерия се разделя на форми: 1) локализирана (3 клинични опции); 2) общ; 3) токсичен.

I. Локализиран 1) катарален вариант - няма набези в орофаринкса, само катарални възпаления, предимно сливици, ДС - установява се бактериологично. 2) островна форма - набези върху сливиците под формата на острови. 3) мембранни - набезите напълно покриват сливиците, но не излизат извън тях.

II. Често срещана форма - характеризира се с разпространение на плака извън сливиците - по езика, мекото и твърдото небце, задна стенафаринкса, оток на лигавицата и орофаринкса липсват. Интоксикацията е умерена.

III. токсична форма.

В зависимост от тежестта на течението има:

1) субтоксични; 2) токсична дифтерия на орофаринкса, стадий I; 3) - "- II ст.; 4) - "- III ст.; 5) хипертоксичен.

При субтоксични - както при обикновената форма, нападения извън сливиците, покриват езика, мекото небце, понякога твърдото небце и задната стена на фаринкса, докато има оток на лигавицата и подуване на орофаринкса, интоксикацията е изразена.

С токсична дифтерия на орофаринкса I ст - + оток подкожна тъканшия, до половината на врата.

При токсична дифтерия на орофаринкса II st - + оток под половината от шията, до ключицата.

При токсична дифтерия на орофаринкса III етап - оток под ключицата и дори в медиастинума.

И при трите форми - оток на орофарингеалната лигавица и изразена следа от интоксикация.

хипертоксична форма. - крайна степентежестта на всички симптоми.

Класификация на респираторната дифтерия:

1. круп (дифтерия на ларинкса) локализиран;

2. дифтерия на ларинкса и трахеята - обикновена крупа;

3. дифтерия на ларинкса, трахеята, бронхите - десцендентна крупа;

4. дифтерия на носа.

Отделна форма на бактериална екскреция, няма клиника.

I. Реконвалесцентна форма - възниква след прекарана дифтерия.

II. Здраво или субклинично бактериално отделяне. В зависимост от продължителността, дифтерийните бацили се отличават с различни видове бременност: 1) tronzitor - 7-15 дни; 2) средна продължителност - от 15 до 30 дни; 3) продължителни - повече от 1 месец.

Характерни разликидифтеритен филм:

1. д. мн. плътно запоени към подлежащата тъкан;

2. с насилствена раздяла на д. мн. кървящите повърхности се разкриват и филмът се образува отново на същото място;

3. за разлика от гнойна плака филмът, поставен във вода, не се разпада и потъва.

За локализирана орофарингеална дифтерия:

начало: остро, температурата се повишава бързо до 38 или повече, симптомите на интоксикация се увеличават: слабост, слабост, главоболие, загуба на апетит. Характеристика: появяват се болки в гърлото, които бързо се засилват, сливиците са едематозни, хиперемирани, покрити със сиво-бяло или жълтеникаво покритие, умерено се увеличават и стават болезнени при палпация на човек. л/г. При липса на лечение: набезите по сливиците продължават 6-7 дни, а температурата не повече от 3 дни.

Токсични форми: в повечето случаи при "алкохолици", което се обяснява със значително намаляване на способността за производство на антитела при остър. периода на заболяването.

Начало: остро, с втрисане, повишаване на температурата до 39-40 и повече. Силна болка в гърлото, особено при преглъщане, лицето често е бледо, отокът на лигавицата на орофаринкса се развива бързо, в тежки случаи подуването на сливиците е толкова изразено, че сливиците са близо една до друга и с мека небцето, подуването на увулата допринася за нейното изместване към фаринкса; хиперемията има дифузен характер;

фибри кв. - белезникаво или мръсно бяло, наситено с кръв, покрива сливиците, палатинните дъги, увулата, понякога твърдото небце, гласът придобива назален тон. Оток на подкожната тъкан или сливиците 1 и 2 страни. Разпространението на отока на шията е основата за определяне на тежестта на заболяването, тъй като тежестта на отока тясно корелира с тежестта на интоксикацията.

хипертоксична форма. Характеризира се с бързо развитие на симптоми на интоксикация, повишаване на температурата и хемодинамични нарушения, поява на тахи, слабост на пулса и понижаване на кръвното налягане.

Развиване DIC синдром, което до голяма степен определя тежестта на хода на заболяването. Кожата е бледа, акроциноза. Има кръвоизливи в кожата, лигавицата, кръвта тече от венците, лигавицата на устната кухина, носа, стомашно-чревния тракт, матката. Максималната тежест на симптомите на 2-3 ден от заболяването. След отхвърляне на филма остава ярко хиперимична, некротична и рязко болезнена повърхност. Токсичните форми на заболяването често завършват със смърт.

Локализирана форма: неутрофил sdv. при умерено увеличение или при нормално съдържание L, леко увеличение на ESR.

Токсичен: цитоза, неутрофили. промените са изразени, значително повишаване на ESR, тромбоцитопения, намаляване на тромбоцитната агрегация и намаляване на функционалната активност на тромбоцитите, повишаване на активността на ALT, AST, алкалната фосфатаза.

Клиника за респираторна дифтерия:

Най-честата причина за смърт при респираторна дифтерия е асфиксията.

Усложнения - в рамките на 45 дни след възстановяване (с токсични форми):

1) миокардит - характеризира се с нарушение на контрактилитета на миокарда, вентрикуларно забавяне, миокарден оток, повишаване на CPK и AST в кръвта, откриват се промени в ЕКГ. В тежки случаи общото състояние на пациентите се влошава: появата на бледност, атомия, анорексия, глухота на сърцевината, тахия, бързо разширяваща се граница на кора, аритмия.

2) инфекциозно-токсичен шок /

3) дифтеритична полиневропатия - характеризира се с увреждане на периферните нервна системаотпуснати порязвания се появяват с отслабване на мускулната атрофия сухожилни рефлекси, намалена чувствителност, радикуларна болка, често порязване на мекото небце, нарушено преглъщане, навлизане на храна в носа.

4) токсична нефроза - появата на албумин-, L-, Er-, tsurea. В тежки случаи е. бъбречна недостатъчност.

5) увреждане на надбъбречните жлези - в основата му е нарушение на кръвообращението, възникват кръвоизливи и некроза на част от клетките. надбъбречна кора.

6) церебрален оток с хипоксичен характер.

7) усложнения, причинени от вторична бактериологична флора: пневмония, бронхиална пневмония.

Диагностика на дифтерия:

Вземете предвид клиниката;

Лабораторни данни: а.-бактериологично изследване (материал за изследване - фибринозни отлагания и филми от лезии, отделяне на слуз и рани, слуз от лигавиците на органите).

Серологични изследвания: RNGA, RPGA с дифт. токсин.

Диагностика: повишаване на титъра на RPHA с 2-4 пъти, тази реакция може да се установи от първите дни на заболяването и след това след 7-14 дни.

ДИФТЕРИЯ- остро инфекциозно заболяване с въздушно-капков механизъм на предаване; характеризира се с крупозно или дифтеритно възпаление на лигавицата на входа на инфекцията - в носа, ларинкса, трахеята, по-рядко в други органи и обща интоксикация.

Етиология и патогенеза на дифтерията

Етиология, патогенеза. Причинителят е токсигенен дифтериен бацил, грам-положителен, устойчив на външна среда. Патогенното действие е свързано с екзотоксина. Нетоксигенните коринебактерии са непатогенни. Дифтерийният бацил вегетира върху лигавиците на фаринкса и други органи, където се развива крупозно или дифтеритно възпаление с образуването на филми. Екзотоксинът, произведен от патогена, се абсорбира в кръвта и причинява обща интоксикация с увреждане на миокарда, периферната и вегетативната нервна система, бъбреците и надбъбречните жлези.

Симптоми на дифтерия

Симптоми, курс. Инкубационният период е от 2 до 10 дни. В зависимост от локализацията на процеса, дифтерията на фаринкса, носа, ларинкса, очите и др.

Дифтерия на фаринкса. Има локализирана, широко разпространена и токсична дифтерия на фаринкса. При локализирана форма върху сливиците се образуват фибринозни мембранни набези. Zev е умерено хиперемичен, болката при преглъщане е изразена умерено или слабо, регионалните лимфни възли са леко увеличени. Общата интоксикация не е изразена, температурната реакция е умерена. Разновидност на тази форма е островната дифтерия на фаринкса, при която набезите по сливиците изглеждат като малки плаки, често разположени в празнини. При обща форма на дифтерия на фаринкса фибринозните отлагания преминават към лигавицата на палатинните арки и увулата; интоксикацията е изразена, телесната температура е висока, а реакцията на регионалните лимфни възли е по-значима. Токсичната дифтерия се характеризира с рязко увеличение на сливиците, значително подуване на лигавицата на фаринкса и образуване на плътни, почти бели плаки, преминаващи от сливиците в меки и дори плътно небе. Регионалните лимфни възли са значително увеличени, подкожната тъкан около тях е едематозна. Отокът на цервикалната подкожна тъкан отразява степента на интоксикация. При токсична дифтерия от I степен, отокът се простира до средата на шията, с II степен - до ключицата, с III степен- под ключицата. Общо състояниепациентът е тежък, има топлина(39-40 гр. С), слабост, анорексия, понякога повръщане и болки в корема. Наблюдават се тежки нарушения на сърдечно-съдовата система. Разновидност на тази форма е субтоксична дифтерия на фаринкса, при която симптомите са по-слабо изразени, отколкото при токсична дифтерия от 1-ва степен.

Дифтерия на ларинкса (дифтерия или истинска крупа) в последно времее рядък, характеризиращ се с крупозно възпаление на лигавицата на ларинкса и трахеята. Протичането на заболяването е бързо прогресиращо. В първия катарален (дисфоничен) стадий, продължаващ 1-2 дни, се наблюдава повишаване на телесната температура, обикновено умерено, нарастваща дрезгавост, кашлица, първоначално "лаеща", след това губеща звучността си. Във втория (стенотичен) стадий се увеличават симптомите на стеноза на горните дихателни пътища: шумно дишане, напрежение по време на вдишване на спомагателните дихателни мускули, инспираторни ретракции на съвместими места гръден кош. Третият (асфиксичен) стадий се проявява с изразено нарушение на газообмена - цианоза, загуба на пулс на височината на вдъхновение. изпотяване, безпокойство. Ако навреме n0 изобрази медицинска помощ, пациентът умира от асфиксия.

Дифтерия на носа, конюнктивата на очите и външните полови органи почти не се наблюдава напоследък.

Характерни са усложненията, възникващи главно при токсична дифтерия II и III степен, особено n ^ и късно започнато лечение. В ранния период на заболяването симптомите на съдова и сърдечна слабост могат да се увеличат. Миокардитът се открива по-често на 2-та седмица от заболяването и се характеризира с нарушение на контрактилитета на миокарда и неговата проводна система. Обратното развитие на миокардит настъпва сравнително бавно. Миокардитът е една от причините за смърт при дифтерия. Моно- и полирадикулоневритът се проявява с отпусната периферна пареза и парализа на мекото небце, външната основна мускулатура, мускулите на крайниците, шията и торса. Опасност за живота са парезите и парализите на ларингеалните, дихателните интеркостални мускули, диафрагмата и увреждането на инервационните апарати на сърцето. Възможно е да има усложнения поради вторични бактериална инфекция(пневмония, отит и др.).

Диагностика на дифтерия

Диагнозата се потвърждава от изолирането на токсигенни дифтерийни бацили. Необходимо е да се разграничи от тонзилит, инфекциозна мононуклеоза, " фалшива крупа", мембранен аденовирусен конюнктивит (с дифтерия на окото).

Лечение на дифтерия

Лечение.Основният метод на лечение е може би най-ранното интрамускулно приложение на антидифтериен серум в подходящи дози (Таблица 12).

При леки форми на дифтерия серумът се прилага веднъж, с тежка интоксикация (особено при токсични форми) - в продължение на няколко дни. За да се избегнат анафилактични реакции, се прави интрадермален тест с разреден (1:100) серум, при липса на реакция в рамките на 20 минути се прилага 0,1 ml цял серум и след 30 минути - цялата терапевтична доза.

При токсични форми с пълна детоксикация се провежда и неспецифична патогенетична терапия: интравенозни капкови инфузии на протеинови препарати (плазма, албумин), както и неокомпенсан, гемодез в комбинация с 10% разтвор на глюкоза; въведете предниолон, кокарбоксилау, витамини. Почивката на легло при токсична форма на дифтерия, в зависимост от нейната тежест, трябва да се спазва в продължение на 3-8 седмици.

При дифтериен круп е необходима почивка, чист въздух. Препоръчват се успокоителни (фенобарбитал, бромиди, хлорпромазин - не предизвикват дълбок сън). Отслабването на стенозата на ларинкса допринася за назначаването на глюкокортикоиди. Прилагайте (с добра поносимост) парокислородни инхалации в палатки-камери. добър ефектможе да осигури изсмукване на слуз и филми от дихателните пътища с помощта на електрическо изсмукване. Като се има предвид честотата на развитие на крупна пневмония (особено при деца ранна възраст) предписват антибиотици. При тежка стеноза (по време на прехода на втория етап на стеноза към третия) те прибягват до назотрахеална (оротрахеална) интубация или долна трахеостомия.

В случай на дифтериен бактерионосител се препоръчва перорално приложение на тетрациклин или еритромицин с едновременно приложение аскорбинова киселина; продължителността на лечението е 7 дни.

Профилактика на дифтерия

Предотвратяване.Активната имунизация е основа за успешен контрол на дифтерията. Имунизацията се извършва на всички деца (при наличие на противопоказания) с адсорбирана ваксина срещу коклюш-дифтерия-тетанус (DPT) и адсорбиран дифтерийно-тетаничен токсоид (ADS). Първичната ваксинация се извършва от 3-месечна възраст три пъти, 0,5 ml ваксина с интервал от 1,5 месеца; реваксинация със същата доза ваксина - 1,5-2 години след края на ваксинационния курс. На 6 и 11 години децата се реваксинират само срещу дифтерия и тетанус с ADS-M-токсоид (лекарство с намален брой антигени). Пациентите с дифтерия подлежат на задължителна хоспитализация. В апартамента на пациента след изолирането му се извършва окончателна дезинфекция. Реконвалесцентите се изписват от болницата при отрицателен резултат от двойно бактериологично изследване за токсигенни дифтерийни бацили; допускат се до детски заведения след предварително двойно бактериологично изследване. Бактерионосителите на токсигенни татковци на дифтерия (деца и възрастни) имат право да посещават детски заведения, където всички деца са ваксинирани срещу дифтерия, 30 дни след установяването на бактерионосителя.

Най-добрите инфекционисти в Москва, лекуващи дифтерия

Всички инфекционисти в Москва

Намерени са 34 лекари

Приема пациенти за диагностика и лечение на херпесвирусни инфекции, често боледуващи деца, продължителна кашлица, магарешка кашлица, остри респираторни заболявания, чревни инфекции, възпалено гърло, екзантема, ухапване от кърлеж.

Цената на входа е 2300 рубли.

Отзиви

Любезна, много приятна жена и висококвалифициран специалист. Тя прегледа всичко, внимателно се отнесе към детето, обясни всичко и даде адекватни срещи и нарисува схемата. За тези пари получих пълен прием и останах доволен.

Работен график на лекаря

Работен график на лекаря

• 09:00 - 15:30 20 март, ср
• 15:30 - 20:00 21 март, чт
• 09:00 - 15:00 22 март, пт
• Други дни

Страница 41 от 71

дифтерия (дифтерия)

Етиология.

Причинителят на дифтерията принадлежи към групата на коринебактериите. Според културни, биохимични и други свойства се разграничават следните видове патогени: gravis, mitis и intermedius. Най-тежкият клинични формидифтерията причинява тип gravis, по-леките - mitis. По време на растежа патогенът образува екзотоксин, който е основният вирулентен фактор. Corynebacterium diphtheria е доста стабилен във външната среда. В изсушено състояние върху различни предмети (играчки, съдове, бельо и др.) Те могат да се съхраняват много дни, в мляко и други хранителни продукти - 10-15 дни. При температура 60 ° C дифтерийните микроби умират в рамките на 10 минути, а под действието на дезинфектантив често използвани концентрации - за няколко минути.

Епидемиология.

Източникът на инфекция е човек с клинично изразена или асимптоматична форма на дифтерия. От епидемиологична гледна точка по-опасни са пациентите с леки и заличени форми на заболяването, които в момента преобладават, и пациентите с дифтерия на носа, кожата и ухото.
В някои случаи пациентът става заразен още през последните дни на инкубацията и остава заразен през цялото заболяване. Клиничното възстановяване не винаги съвпада с бактериологичното. Реконвалесцентните носители са особено активни в разпространението на инфекцията в първия период на възстановяване, след което броят на микробите и тяхната вирулентност постепенно намаляват. При продължителни случаи, до края на 2-ия месец, изолираните микроби често губят своята вирулентност.
Здраво (контактно) носителство е изключително често. В здрави детски отборносителите могат да съставляват 3-5%, а в група, където са регистрирани дифтерийни заболявания, 20% и повече.
Здравото носителство е краткотрайно, микробите се отделят в малки количества и в повечето случаи са невирулентни. От епидемиологична гледна точка носителството на токсигенни дифтерийни бацили представлява интерес. Понастоящем в имунните групи като правило се открива носителството на нетоксигенни дифтерийни бацили.
Основният път на предаване на инфекцията при дифтерия е въздушно-капков, тъй като пациентите и носителите отделят патогена в радиус от 1,5-2 m заедно с капки слуз при кашляне, кихане, плач, крещи, говорене. Патогените могат да се разпространяват и чрез предмети от бита (съдове, играчки и др.), хранителни продукти (мляко, различни студени ястия и др.), Заразени от болен или носител.
Преди това най-голямата чувствителност към дифтерия беше отбелязана при деца на възраст под 5-10 години.
След минало заболяванеразвиват антитоксичен и антимикробен имунитет.
Дифтерията се характеризира със сезонност. Увеличаване на заболеваемостта се наблюдава през есенните и зимните месеци. При високо нивоактивна имунизация сезонни повишения на заболеваемостта от дифтерия не се случват.

Патогенеза.

Входните врати на инфекцията при дифтерия са лигавиците на фаринкса, носа и горните дихателни пътища. По-рядко патогенът прониква през лигавицата на очите, външните полови органи и увредената кожа.
Corynebacterium diphtheria се заселват в областта на входната врата на инфекцията, където се размножават и образуват токсин. Локални промении общите прояви на заболяването са свързани с интоксикация на тялото.
Локалните промени при дифтерия се проявяват чрез некроза на лигавицата и образуване на фибринозен филм, плътно споен с подлежащите тъкани. По повърхността на възпалената лигавица се появяват мръсносиви или жълтеникави плаки, състоящи се от фибрин, левкоцити, десквамиран епител на лигавицата и дифтерийни бактерии. С развитието на процеса върху лигавиците, покрити с многослойни плосък епител(фарингеална кухина, фаринкс), некротира не само епителната покривка, но и съединителната основа на лигавицата.

Полученият плътен фибринозен филм трудно се отделя от подлежащите тъкани (дифтеритно възпаление). След отстраняване на филма с памучен тампон или шпатула повърхността на сливиците леко кърви.
При увреждане на лигавицата на трахеята и бронхите, покрита с еднослоен цилиндричен епител, епителният слой е по-вероятно да претърпи некроза, поради което полученият филм е хлабаво свързан с подлежащата тъкан и лесно се отделя от нея (крупозен възпаление). Регионалните лимфни възли също участват в процеса.
При токсичната форма на дифтерия се появява оток на лигавицата на фаринкса, фаринкса и подуване на цервикалната тъкан.
Дифтерийният токсин засяга предимно нервната и сърдечно-съдовата система, надбъбречните жлези и бъбреците.

Клиника.

Инкубационният период продължава от 2 до 10 дни. По локализация патологичен процесразграничават следните клинични форми: дифтерия на фаринкса, носа, ларинкса, трахеята и бронхите, очите, ухото, вулвата, рани и кожа. В допълнение, всяка от тези форми на тежест е разделена на леки, субтоксични и токсични форми.
Дифтерията на фаринкса е най-честата клинична форма, която през последните години се регистрира в 80-90%. случаи. При дифтерия на фаринкса може да бъде засегната само областта на сливиците (локализирана форма). Ако нападенията се разпространят извън сливиците (върху лигавицата на палатинните дъги, езика, фаринкса), те говорят за обща форма. При токсичната форма, в допълнение към обширен процес във фаринкса (фиг. 19), има изразена реакция от страна на регионалните лимфни възли с токсичен отокцервикална тъкан и явления на обща интоксикация на тялото. Най-честата форма на дифтерия е локализирана. Нейните подвидове са катарална форма(без набези) и остров, при който набезите върху сливиците се отбелязват под формата на отделни острови.
Заболяването започва постепенно, с умерено повишаване на температурата до 38 ° C, общо неразположение, загуба на апетит, главоболие и лека болка при преглъщане. В края на 1-ия или на 2-рия ден се появява хиперемия във фаринкса. На една или по-често на двете сливици се появяват малки набези с белезникаво-сив цвят с умерена плътност; след отстраняването им с памучен тампон или шпатула остава кървяща повърхност. Подмандибуларните и предните шийни лимфни възли са леко увеличени. Феномените на токсикоза отсъстват. При навременно предписано лечение в рамките на 2-5 дни, нападенията изчезват, температурата спада до нормалното.
При обща форма заболяването започва по-често остро, температурата достига 38,5-39 ° C, появяват се втрисане, слабост, главоболие и нарушение на съня. Сливиците са подути, уголемени, сиви, плътни, обхващат сливиците от двете страни, разпространяват се към дъгите, мекото небце и назофаринкса. Регионалните лимфни възли са увеличени малко повече, отколкото в локализираната форма, болезнени. Широко разпространената форма на дифтерия често е резултат от прогресиране на процеса поради липса на специфично лечениев локализирана форма. При навременно назначено специфично лечение заболяването продължава 7-10 дни.
Токсичната форма на дифтерия на гърлото често започва бурно: температурата се повишава до 39-40 ° C, общата слабост е изразена, лицето е бледо, донякъде подпухнало. Сърдечните звуци са глухи, тахикардия (пулс 140-160 в минута). Набезите са плътни, почти бели или кафяво-сиви, покриват сливиците, разпространяват се към мекото или дори твърдото небце. В процеса могат да бъдат включени назофаринкса и носната кухина, откъдето здравословни секрети. Има неприятен сладникав вкус от устата зловонна миризма. Отокът на лигавицата на фаринкса и нападенията могат да причинят механично затруднено дишане, което става шумно, хрипове.
Характерен симптом на токсичната форма на дифтерия са промените в горните цервикални лимфни възли и подуване на цервикалната тъкан. Разпространението на отока на подкожната тъкан съответства на силата на интоксикация, поради което има три степени на токсична дифтерия: I степен - разпространение на отока до средата на шията, II степен - до ключицата и III степен - по-долу. ключицата. При много бързо развиваща се интоксикация (хипертоксична форма) смъртта може да настъпи след 1-2 дни. със симптоми на сърдечна слабост.
След специфично лечение с антидифтериен серум, отокът и набезите изчезват само след 5-10 дни. Местните прояви на заболяването се елиминират, но до този момент могат да се появят токсични усложнения от сърцето и периферната нервна система.
Дифтерия на носа. наблюдавани при деца по-млада възраст. Температурата е субфебрилна или нормална, назално дишанепоявява се трудно, кърваво течение от носа. По кожата на носните отвори се появяват екскориации и пукнатини. На носната лигавица се откриват филми или рани, покрити с корички. Интоксикацията на тялото е слабо изразена.
Дифтерия на ларинкса (истинска крупа). По-често се среща при деца от 1 до 3-4 години. Може да се развие като самостоятелно заболяване или да се присъедини към дифтерия на фаринкса или носа (вторичен круп).
Катаралният стадий на заболяването започва с треска, неразположение, дрезгав глас. Пациентите са обезпокоени от груба, "лаеща" кашлица, която с изчезването на гласа (афония) също губи своята звучност и става дрезгава.
След 1-3 дни заболяването преминава в стадия на стеноза. Най-ранният му симптом е характерното шумно дишане, което наподобява звука на трион във влажно дърво. Вторият симптом на стеноза на горните дихателни пътища е ретракцията по време на вдишване на гъвкавите части на гръдния кош (субклавиална ямка, междуребрие, епигастрална област) поради отрицателно налягане в гръдната кухина. В акта на дишане започват да участват спомагателни мускули. Продължителността на етапа на стеноза варира от няколко часа до 2-3 дни. Ако на пациента не бъде предоставена навременна помощ (интубация, трахеотомия), заболяването преминава в стадия на асфиксия.
Етапът на асфиксия се характеризира с изразено безпокойство на детето, което се заменя със сънливост, появата на цианоза на устните, носа и ноктите. Дишането е често, повърхностно, пулсът отслабва, става аритмичен, кръвното налягане пада, чел. студена пот, често се присъединяват конвулсии и настъпва смърт от асфиксия.
Редки клинични форми на дифтерия се наблюдават главно при малки деца в резултат на вторично прикрепване към дифтерия на фаринкса и носа.
дифтеритно окохарактеризиращ се с оток на клепачите, хиперемия на конюнктивата и наличието на филми върху нея, стесняване на палпебралната фисура, външен вид гноен секретпонякога с примес на кръв.
С дифтерия на ухотоподуване на тимпаничната мембрана, увреждане на кожата на ушния канал, кърваво-гноен секретот ухото. Дифтерията на ухото има тенденция да тече дълго време.
Дифтерия на външните полови органинаблюдава се предимно при момичета и се характеризира с подуване на големите и малките срамни устни, поява на мръсни сиви налепи и гнойно отделяне.
кожна дифтериясе развива вторично на мястото на различни увреждания на кожата: в областта на пукнатини, драскотини, обрив от пелена, хиперемия и подуване се появяват с образуването на мръсни сиви отлагания.
При дифтерийни рани на повърхността му се появяват сивкаво-мръсни отлагания, придобиват се гранули сив цвят. Има изобилие от серозно-гноен или гноен секрет, често с примес на кръв.
Във връзка с планираната ваксинация срещу дифтерия сред децата клиничният ход на дифтерията се промени. Дифтерията на фаринкса често протича като катарален или лакунарен тонзилит.

Усложнения.

Поради специфичната интоксикация на организма най-честите усложнения при дифтерията са сърдечно-съдови нарушения, неврити и полиневрити, нефрози. Усложнения се наблюдават главно при токсичната форма на дифтерия.
Има ранни и късни нарушения на кръвообращението. Ранните нарушения се появяват в първите дни на заболяването и са свързани с появата на тахикардия, краткотрайно повишаване и след това понижаване на кръвното налягане и особено спад на минималното налягане. Пулсът става малък, нишковиден, има рязка бледност на кожата, адинамия. При нарастващи явления на колапс може да настъпи смърт. Късните нарушения на кръвообращението се развиват на 2-3-та седмица и по-често се свързват с развитието на миокардит. Има летаргия, рязка бледност на кожата, повръщане, тахикардия, разширяване на перкуторните граници на сърцето, глухота на тоновете, систоличен шум на върха. Кръвно наляганепада, пулсът лесно се свива при палпация, границите на черния дроб се увеличават, в урината се открива протеин. Смъртта от дифтериен миокардит може да настъпи след няколко дни, по-рядко след 6-7 седмици.
На 2-4-та седмица от началото на заболяването може да се развие периферна парализа на мекото небце и настаняване, полиневрит. По-рядко се наблюдава парализа на мускулите на ларинкса и фаринкса, мускулите на тялото и крайниците.
Усложненията от страна на бъбреците - нефроза - се характеризират с промени в урината: албуминурия, цилиндрурия и поява на единични еритроцити.

Диагноза.

Дифтерията се диагностицира въз основа на клинични, епидемиологични и лабораторни данни.
Голяма роляпри разпознаването на дифтерия играе роля бактериологичният метод, за който в лабораторията се изпраща слуз от фаринкса и назофаринкса, взет с помощта на отделни стерилни сухи памучни тампони. По-добре е да вземете тампон от гърлото на празен стомах или не по-рано от 2 часа след хранене и незабавно да го изпратите в лабораторията. При транспортиране на дълги разстояния се използват обогатителни среди или тампони, навлажнени с 5% разтвор на глицерол. Взетият материал трябва да се пази от охлаждане. В придружаващия документ, в допълнение към фамилията, адреса, посочване на мястото, откъдето е взет анализът (фаринкс, нос, кожа) и името на институцията, изпращаща материала, трябва да се отбележи целта на изследването.
Патогените могат да бъдат открити чрез микроскопия на цитонамазка, оцветена по Neisser, взета директно от тампон. Ефективността на този метод е ниска. По-надеждни бактериологични изследвания. Засяването се извършва върху съсирен серум и среда на Клауберг. След 24 и 48 часа се приготвят петна от съмнителни колонии и се оцветяват с метиленово синьо, разреден фуксин или Neisser. За да се изолира чиста култура, част от подозрителната колония се инокулира върху съсирен серум (среда на Рой), а другата половина се инокулира върху повърхността на средата, за да се определи токсигенността.

Лечение.

Основното лечение на дифтерия е въвеждането на антитоксичен антидифтериен серум. Преди въвеждането му е необходимо да се определи индивидуалната чувствителност на организма към чужд протеин чрез интрадермален тест. Количеството на въведения серум зависи от клиничните форми на заболяването, неговата тежест и времето, изминало от заболяването.
Колкото по-тежко е заболяването и колкото по-късно започне лечението, толкова по-голяма трябва да бъде дозата на серума.
На първия ден от лечението с локализирана форма на дифтерия на пациента се прилагат 15 000-20 000 IU,
с широко разпространени - 20 000-40 000 IU, с токсични - 40 000-60 000 IU серум. Повторното приложение на серума се извършва след 8-12 часа, а след това ежедневно до изчезването на явленията на интоксикация и почистването на фаринкса от нападения. В зависимост от тежестта на протичането на дифтериен круп, на първия ден от лечението се прилагат от 20 000 до 60 000 IU серум.
Хирургично лечениепациенти с круп (интубация и трахеотомия) се използва за тежка стеноза, когато консервативните методи (термични процедури, парни инхалации, кислородна терапия и др.) са неуспешни и вторият етап на стенозата преминава в третия - асфиксичен. Същността на интубацията е, че пациентът се вкарва в лумена на стеснения ларинкс.
Лечение със серумдифтерия се комбинира с антибиотична терапия.Прилагат се тетрациклинови антибиотици и еритромицин в обичайните дози, в зависимост от възрастта на пациента, в продължение на 5-7 дни.
От неспецифични средства се предписват комплекс от витамини С, В и Р, глюкоза, ефедрин, кордиамин, стрихнин, камфор. При токсични форми на дифтерия и круп, в допълнение, стероидни хормони- кортизон, преднизолон.
При леки форми на дифтерия, след изчезването на острите явления, пациентите са на полупостелен режим.
При токсична дифтерия, дори при липса на усложнения, пациентите се държат в болница в съответствие с почивка на леглопо време на следващи дати: при субтоксична дифтерия и токсикоза I степен - най-малко 1 месец, при токсична дифтерия II степен - 40-45 дни, III степен - 50-60 дни.

Предотвратяване.

играе ключова роля в борбата с дифтерията активна имунизация. Ваксинациите се правят на деца на възраст 5-6 месеца. адсорбирана ваксина срещу коклюш-дифтерия-тетанус (DTP ваксина).
Ваксината се прилага 3 пъти мускулно (0,5 ml) на интервали от 30-40 дни. Реваксинацията се извършва 1,5-2 години след ваксинацията и на възраст от 6 години веднъж. На 11-годишна възраст се извършва реваксинация с веднъж адсорбиран дифтерийно-тетаничен токсоид (ADS) в доза от 0,5 ml. За да се оцени състоянието на имунитета срещу дифтерия при ваксинирани постави реакцията на Шик.
Индикациите за реакцията на Шик са следните: съмнителното качество на ваксинациите при деца на възраст от 4 до 11 години, липсата на документация за ваксинации, епидемични показания, идентифициране на лица, възприемчиви към дифтерия на възраст от 12 до 19 години в организирани групи и други индикации в съответствие с инструкцията.
Борбата с източника на инфекция се провежда по отношение на пациенти с дифтерия и по отношение на носители. Ако се открие пациент или лица със съмнение за дифтерия, те незабавно се изолират и след това се хоспитализират. Всеки случай на заболяването се регистрира и се извършва епидемиологично изследване на огнището. За бактериологично изследване се взема отделно тампон от фаринкса и носа по време на изследването. Важна мярка е навременното прилагане на антидифтериен серум на пациента. Изолирането на пациента се прекратява след клинично възстановяване и двойно отрицателно с интервал от 2 дни контролно бактериологично изследване на отделящия се фаринкс и назофаринкса.
В допълнение към пациентите с дифтерия, лица с остри възпалителни явления в назофаринкса се изследват веднъж за бактерионосителство, ако има съмнение за дифтерийна етиология. Еднократно изследване за бактерионосителство се извършва и по епидемиологични показания (реконвалесценти от дифтерия преди приемането им в детски групи в контакт с пациенти с дифтерия и носители на токсични дифтерийни бактерии).
Профилактичен прегледподлежат на ученици от интернати, професионални училища в началото на учебната година, за да се ограничи въвеждането на инфекция по заключението на епидемиолога. Всички открити бактерионосители подлежат на регистрация. Носителите на токсигенни дифтерийни микроби, приети в екипа, се подлагат на ежеседмично бактериологично изследванедо два отрицателни резултата от фарингеален и назален секрет и лечение на назофаринкс.
Елиминирането на начините за предаване на инфекцията при дифтерия трябва да се извърши чрез осигуряване на хигиенния режим на жилищата, особено на детските институции и хранителните предприятия.

Дейности в огнището.

Преди хоспитализацията на пациента във фокуса, настоящето и след хоспитализацията се извършва окончателна дезинфекция със задължителна камерна дезинфекция на нещата и спалното бельо.
Необходимо е медицинско наблюдение на огнището в продължение на 7 дни след изолиране на пациента. Всички лица, които са били в контакт с пациента, се изследват за идентифициране на изтритите форми на дифтерия (тонзилит, затруднено назално дишане и др.) И се изследват веднъж за носителство (слуз от гърлото и носа).
Деца, посещаващи детски заведения, както и служители на хранителни предприятия и лица, приравнени към тях, се допускат до детски заведения и на работа след получаване на отрицателен резултат от прегледа за превоз и със свидетелство от лекар за здравословно състояние. В огнището се води разговор за профилактиката на дифтерията.
В детските групи всички деца под 11-годишна възраст трябва да бъдат ваксинирани срещу дифтерия. Група, в която е регистриран случай на дифтерия или токсигенно носителство, подлежи на отделяне. Всички контактни (деца и придружители) се изследват за носителство чрез вземане на натривки от фаринкса и носа. Дисоциацията спира след окончателната дезинфекция, получаване на отрицателен резултат от изследването и при липса на остри възпалителни явления във фаринкса и назофаринкса. Ако няма възможност за лабораторно изследване, дисоциацията спира след 7 дни от момента на изолиране на пациента и при липса на възпаление от фаринкса и носа.
За децата и персонала се установява медицинско наблюдение за 7 дни с ежедневен двукратен преглед и задължителна термометрия.
Децата, подлежащи на реваксинация, се ваксинират срещу дифтерия.

Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, което засяга нервната и сърдечно-съдовата система и местните възпалителен процесхарактеризиращ се с образование фибринозна плака ( diphtherion - "филм", "кожа" на гръцки).

Заболяването се предава по въздушно-капков път от болни от дифтерия и носители на инфекцията. Неговият причинител е дифтериен бацил ( Corynebacterium diphtheriae, бацилът на Leffler), който произвежда екзотоксин, който определя цял набор от клинични прояви.

Дифтерията е позната на човечеството от древни времена. Причинителят на заболяването е изолиран за първи път през 1883 г.

Причинител на дифтерия

Причинителят на дифтерията принадлежи към рода Corynebacterium. Бактериите от този род имат клубообразни удебеления в краищата. Синьо оцветени по Грам (грам-положителни).

Ориз. 1. На снимката патогени на дифтерия. Бактериите имат вид на малки, леко извити пръчици с клубообразни удебеления в краищата. Волутиновите зърна са разположени в областта на удебеленията. Пръчките са неподвижни. Не образува капсули и спори. В допълнение към традиционната форма, бактериите могат да имат формата на дълги пръчки, крушовидни и разклонени форми.

Ориз. 2. Патогени на дифтерия под микроскоп. Оцветяване по Грам.

Ориз. 3. В намазка патогените на дифтерия са разположени под ъгъл един спрямо друг.

Ориз. 4. На снимката растежът на колониите от дифтериен бацил върху различни среди. С растежа на бактерии върху телуритна среда колониите имат тъмен цвят.

Биотипове на коринебактериум дифтерия

Има три биотипа на Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Ориз. 5. На снимката вляво колонии от Corynebacterium diphtheriae gravis (Corynebacterium diphtheriae gravis). Те са големи, изпъкнали в центъра, радиално набраздени, с назъбени ръбове. На снимката вдясно е Corynebacterium diphtheriae mittis. Те са малки по размер, тъмни на цвят, гладки и лъскави, с гладки ръбове.

Псевдодифтерийни бактерии (дифтероиди)

Някои видове микроорганизми са сходни по морфология и някои биохимични свойствас коринебактерии. Това са Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Тези микроорганизми са непатогенни за хората. Колонизират се по повърхността на кожата и лигавиците на дихателните пътища и очите.

Ориз. 6. На снимката фалшиви дифтерийни пръчици на Хофман. Често се намират в назофаринкса. Дебели, къси, подредени на щрихи, успоредни един на друг.

образуване на токсини

Дифтерията се причинява от токсигенни щамове на дифтериен бацил. Те образуват екзотоксин, който избирателно засяга сърдечния мускул, периферните нерви и надбъбречните жлези в тялото на болен човек.

Дифтерийният токсин е високоефективна бактериална отрова, по-ниска по сила от тетаничния и ботулиновия токсин.

Свойства на токсина:

• висока токсичност,
• имуногенност (способността да се предизвика имунен отговор),
• термолабилност (токсинът губи своите имуногенни свойства под въздействието на високи температури).

Образуват токсин-лизогенни щамове на дифтерийни бактерии. Когато бактериофагите навлязат в клетката, носейки гена, който кодира структурата на токсина (ген на лисица), бактериалните клетки започват да произвеждат дифтериен токсин. Максималното производство на токсин възниква в бактериалната популация на етапа на нейната смърт.

Силата на токсина се определя от морски свинчета. минимум смъртоносна дозатоксин (мерна единица) убива животно с тегло 250 gr. в рамките на 4 дни.

Дифтерийният токсин нарушава протеиновия синтез в миокарда и води до увреждане на миелиновата обвивка на нервните влакна. Функционални нарушенияработата на сърцето, парализата и парезата често водят до смъртта на пациента.

Дифтерийният токсин е нестабилен и лесно се разрушава. Влияе му пагубно. слънчева светлина, температура 60°С и повече и цяла линия химически вещества. Под въздействието на 0,4% формалин в рамките на един месец дифтерийният токсин губи свойствата си и се превръща в анатоксин. дифтериен токсоидизползва се за имунизация на хора, тъй като запазва своите имуногенни свойства.

Ориз. 7. Снимката показва структурата на дифтериен токсин. Това е прост протеин, който се състои от 2 фракции: фракция А е отговорна за токсичния ефект, фракция В е за прикрепването на токсина към клетките на тялото.

Устойчивост на патогени на дифтерия

• Причинителите на дифтерията са силно устойчиви на ниски температури.

През есенно-зимния период патогените живеят до 5 месеца.

• Бактериите в изсъхнал дифтериен филм остават жизнеспособни до 4 месеца, до 2 дни - в прах, върху дрехи и различни предмети.
• При варене бактериите умират моментално, след 10 минути при температура 60°C. Пряката слънчева светлина и дезинфектантите са пагубни за дифтерийните пръчици.

Епидемиология на дифтерията

Дифтерията се среща във всички страни по света. Масовата рутинна имунизация на детското население в Руската федерация доведе до рязък спадзаболеваемост и смъртност от това заболяване. Максималният брой пациенти с дифтерия се регистрира през есента и зимата.

Кой е източникът на заразата

• Максималната интензивност на изолирането на патогенни бактерии се наблюдава при пациенти с дифтерия на фаринкса, ларинкса и носа. Най-малко опасни са пациентите с увреждане на очите, кожата и раните. Болните от дифтерия са заразни в рамките на 2 седмици от началото на заболяването. При навременно лечение на заболяването с антибактериални лекарства този период се намалява до 3-5 дни.
• Лицата, които се възстановяват от заболяване (реконвалесценти), могат да останат източник на инфекция до 3 седмици. Времето за прекратяване на отделянето на дифтериен бацил се забавя при пациенти с хронични болестиназофаринкса.
• Особено епидемиологично опасни са пациентите, при които заболяването не е разпознато навреме.
• Източник на инфекцията са и здрави индивиди, носители на токсигенни щамове на дифтерийния бацил. Въпреки факта, че техният брой е стотици пъти по-голям от броя на пациентите с дифтерия, интензивността на бактериалната изолация при тях е намалена десетки пъти. Бактерионосителят не се проявява по никакъв начин и следователно не е възможно да се контролира разпространението на инфекцията. Тази категория лица се открива при масови прегледи в случаи на огнища на дифтерия в организирани групи. До 90% от случаите на дифтерия възникват в резултат на инфекция с токсигенни щамове на патогени на дифтерия от здрави носители.

Носителството на дифтериен бацил може да бъде преходно (единично), краткотрайно (до 2 седмици), средносрочно (от 2 седмици до 1 месец), продължително (до шест месеца) и хронично (повече от 6 месеца).

Болните и бактерионосителите са основните източници на инфекция

Ориз. 8. На снимката дифтерия на фаринкса. Заболяването представлява до 90% от всички случаи на заболяването.

Начини на предаване на дифтерия

• Въздушно-капковият е основният път на предаване на инфекцията. Дифтерийните бацили навлизат във външната среда с най-малките капчици слуз от носа и гърлото при говорене, кашляне и кихане.
• Притежавайки голяма устойчивост във външната среда, причинителите на дифтерия дълго времесъхранявани на различни предмети. Домакински предмети, прибори, детски играчки, бельо и дрехи могат да станат източник на инфекция. Контактният път на предаване на инфекцията е вторичен.
• Мръсните ръце, особено при дифтерийни лезии на очите, кожата и раните, стават фактор за предаване на инфекцията.
• Регистрирани са хранителни огнища на заболяването при употреба на заразени храни - мляко и студени ястия.

Максималният брой пациенти с дифтерия се регистрира през студения сезон - през есента и зимата

Дифтерията засяга хора от всички възрасти, които нямат имунитет срещу болестта или са го загубили в резултат на отказ на дадено лице да се ваксинира.

Ориз. 9. Снимката показва токсична форма на дифтерия при дете.

Възприемчив контингент

Дифтерията засяга хора от всички възрасти, които нямат имунитет срещу болестта в резултат на отказ от ваксинация. 80% от децата под 15-годишна възраст с дифтерия не са ваксинирани срещу болестта. Максималната заболеваемост от дифтерия се наблюдава на възраст 1-7 години. През първите месеци от живота децата са защитени от пасивен антитоксичен имунитет, който се предава от майката през плацентата и кърмата.

Имунитетът към дифтерия се формира след преболедуване, в резултат на бактерионосителство (скрита имунизация) и ваксинация.

Спорадични огнища на дифтерия възникват при заразяване от носители на инфекцията, сред неваксинирани срещу това заболяване, недостатъчно имунизирани и рефрактерни (имунологично инертни) деца.

Наличието при хора на специфични антитела в количество от 0,03 AU/ml осигурява пълна защита срещу дифтерия.

Състоянието на чувствителност към дифтерия се разкрива според резултатите от реакцията на Шик, която се състои в интрадермално приложение на разтвор на дифтериен токсин. Взема се предвид зачервяване и папула, по-голяма от 1 cm положителна реакцияи показва чувствителност към дифтерия.

Ориз. 10. На снимката дифтерия на очите и носа.

Патогенеза на дифтерия

Патогенезата на дифтерията е свързана с излагане на тялото на дифтериен токсин. Лигавиците на носа и фаринкса, очите, половите органи при момичетата, кожата и раните са входна врата за дифтерийните бацили. На мястото на въвеждане бактериите се размножават, причинявайки възпаление с образуването на фибринозни филми, плътно запоени към субмукозния слой. Инкубационният период продължава от 3 до 10 дни.

С разпространението на възпалението в ларинкса и бронхите се развива оток. Стесняването на дихателните пътища води до асфиксия.

Токсинът, отделен от бактериите, се абсорбира в кръвта, което причинява тежка интоксикация, увреждане на сърдечния мускул, надбъбречните жлези и периферни нерви. Дифтерийните бацили не се разпространяват извън засегнатите тъкани. Тежестта на клиничната картина на дифтерията зависи от степента на токсикогенност на бактериалния щам.

Дифтериен токсин в състава си съдържа няколко фракции. Всяка фракция има своя собствена биологично действиевърху тялото на пациента.

Ориз. 11. Снимката показва токсична форма на дифтерия. Тежък оток на меките тъкани и фибринозни филми в орофаринкса.

Хиалуронидаза, унищожаване Хиалуронова киселина, повишава пропускливостта на капилярните стени, което води до освобождаване на течната част от кръвта в междуклетъчното пространство, съдържаща освен много други компоненти и фибриноген.

Некротоксинима увреждащ ефект върху епителните клетки. Тромбокиназата се секретира от епителните клетки, което подпомага превръщането на фибриногена във фибрин. Така на повърхността на входната врата се образуват фибринозни филми. Особено дълбоко филмите проникват дълбоко в епитела на лигавицата на сливиците, тъй като те са покрити с многоядрен епител. Филми в респираторен трактпричиняват задушаване, тъй като нарушават тяхната проходимост.

Цветът на дифтерийните филми е със сивкав оттенък. Колкото повече филмите са наситени с кръв, толкова по-тъмен е цветът - до черно. Филмите са здраво прикрепени към епителния слой и при опит за отделянето им увреденото място винаги кърви. Докато дифтерийните филми се възстановяват, те се отлепват сами. дифтериен токсин блокира в клетъчни структуридишане и протеинов синтез. Капилярите, миокардиоцитите и нервните клетки са особено податливи на въздействието на дифтериен токсин.

Увреждането на капилярите води до подуване на околните меки тъкани и увеличаване на близките лимфни възли.

Дифтериен миокардит се развива на 2-та седмица от заболяването. Увредените мускулни клетки на сърцето се заменят със съединителна тъкан. Развива се мастна миокардна дистрофия.

Периферният неврит се развива от 3 до 7 седмица на заболяването. В резултат на излагане на дифтериен токсин, миелиновата обвивка на нервите претърпява мастна дегенерация.

При някои пациенти се наблюдават кръвоизливи в надбъбречните жлези и увреждане на бъбреците. Дифтерийният токсин причинява тежка интоксикация на тялото. В отговор на излагането на токсина тялото на пациента реагира имунен отговор- производство на антитоксин.

Най - известен

дифтерия- остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с фиброзно възпаление на мястото на входната врата и симптоми на интоксикация, причиняващо (при липса на адекватно лечение) миокардит, полиневрит, инфекциозно-токсичен шок, нефроза и други усложнения.

Развитието на клиничната картина на заболяването на фона на рязкото намаляване на заболеваемостта създава реални трудности за ранна диагностика, освен това рядкостта на дифтерията в съвременните условия притъпява бдителността на лекаря по отношение на тази патология. Въпреки това, трябва да се помни, че при незначителна заболеваемост, смъртността от токсична дифтерия все още продължава поради късното (след 3-ия ден от заболяването) прилагане на антидифтериен серум и липсата на комплексна патогенетична терапия.

Етиология.Причинителят на дифтерията е открит в края на миналия век от Т. Клебс и Ф. Лефлер. Дифтерийните бактерии имат вид на тънки, леко извити пръчки с дължина до 8 микрона, с клубовидни удебеления в краищата. Пръчката е грам-положителна, с оцветяване на Neisser, в удебеленията се открояват ярко сини зърна от волютин.

Патогенните свойства на дифтерийния бацил се определят от произвеждания от него екзотоксин.

Дифтерийният бацил е стабилен в околната среда, понася ниски температури (до -20 ° C) и може да се съхранява дълго време върху предмети, използвани от пациента. В изсушената слуз той остава жизнеспособен в продължение на няколко седмици, като в същото време бързо умира при варене и излагане на дезинфектанти (фенол, хлорамин, водороден прекис и др.).

Епидемиология.Източник на инфекция са пациенти с дифтерия и реконвалесценти, които продължават да отделят патогена, както и здрави носители на токсигенни щамове на дифтерийни бактерии.

Пътят на предаване на инфекцията при дифтерия е въздушно-капков. Прехвърленото заболяване оставя силен имунитет.

Патогенеза.Входните врати за причинителя на дифтерия са лигавиците и раневата повърхност на кожата. В процеса на живот дифтерийните бацили произвеждат екзотоксин, невраминидаза, хиалуронидаза, некротизиращи и дифузионни фактори. Водещ фактор за патогенността на дифтерийните бактерии е дифтерийният токсин.

Промени настъпват не само на мястото на първичното производство на токсина. Лимфогенното и хематогенното разпространение на последния води до увреждане на други органи и системи.

клинична картина.Инкубационният период продължава от 2 до 10 дни. Локализацията на първичния възпалителен процес определя клиничните форми на дифтерията. Според локализацията се изолира дифтерия на фаринкса, носа, ларинкса, трахеята и бронхите, външните полови органи, кожата (при новородени - дифтерия на пъпа). Когато няколко от тези локализации се комбинират, те говорят за комбинирана форма на дифтерия. Общото за дифтерията на всяка локализация е възпалителният процес на мястото на въвеждане на патогена с образуването на плътни фибринозни отлагания.

Дифтерия на фаринкса. AT съвременни условияпредставлява до 95-98% от всички случаи на дифтерия. Заболяването започва с възпалено гърло, неразположение, треска, т.е. признаци, лишени от специфичност. От първите часове се забелязват хиперемия и подуване на лигавицата на сливиците, появяват се области на белезникавост, които постепенно придобиват вид на нападения, характерни за дифтерия. На втория ден от заболяването набезите имат гладка повърхност, ясно очертани ръбове, които изглеждат леко плаващи върху близката лигавица и стоят над нейната повърхност. Набезите са плътно свързани с подлежащата тъкан, цветът им е сиво-бял. Едновременно с образуването на набези, регионалните лимфни възли, разположени в ъгъла на долна челюст, е възможно появата на оток на цервикалната тъкан.

Съществува паралелизъм между интензивността на локалните възпалителни промени и клиничните прояви на интоксикация. Според тежестта на локалните и общите (токсични) явления фарингеалната дифтерия се разделя на локализирана (лека), обща (умерена), токсична (тежка).

При локализираната форма възпалителната реакция в сливиците и увеличаването на регионалните лимфни възли са леки, има набези само по сливиците, телесната температура рядко надвишава 38-38,5 ° C и минимална интоксикация. В зависимост от дължината на набезите се различават точково-островни и ципести (тонзиларни) форми. При последното върху сливиците има една или 2-3 големи зони, покрити с филм. Възможна е и катарална форма на локализирана дифтерия на фаринкса, при която изобщо не се наблюдават нападения, има само лека хиперемия на сливиците, няма интоксикация, телесната температура е субфебрилна или нормална. Липсата на основния признак на дифтерия (фибринозен филм) в тази форма ни позволява да считаме катаралната форма за атипична. Диагностицирайте го само при наличие на подходящи лабораторни данни.

Общата форма се характеризира с появата на типични: набези не само върху сливиците, но и върху палатинните арки, увулата, мекото небце. Признаците на интоксикация (неразположение, главоболие, нарушение на съня, анорексия, повръщане, треска) и реакцията от страна на лимфните възли са по-изразени, отколкото при локализираната форма. Без въвеждането на антидифтериен серум тази форма става токсична.

Основната разлика на токсичната форма в разгара на заболяването (на 2-3-ия ден от заболяването) е подуването на подкожната мастна тъкан. В този случай винаги има подуване на сливиците, увулата, ръбовете на мекото небце и обширни нападения. Те покриват напълно сливиците и увулата, често се простират до мекото небце. Подуването на меките тъкани на фаринкса може да бъде изразено толкова рязко, че сливиците са в контакт един с друг, избутвайки езика назад. Назалното дишане е затруднено, гласът придобива назален оттенък, има сладникаво-гнилостна миризма от устата. Поради подуване на подкожната мастна тъкан, контурите на долната челюст се изглаждат. При потупване върху мястото на оток се открива увисване (симптом на "желе"), когато кожата се събира в гънка, се отбелязва симптом на "приплъзване". Кожната гънка на мястото на отока е удебелена, цветът на кожата не е променен. Общите явления са изразени: температурата достига 39,5-40 ° C, наблюдава се многократно повръщане, летаргия, липса на апетит.

При токсична дифтерия на фаринкса има паралелизъм между продължителността на нападенията, тежестта на локалния оток на меките тъкани, разпространението на отока на подкожната мастна тъкан на шията и количеството на токсина, навлизащ в кръвта - основният увреждащ фактор при това заболяване. Колкото повече токсин се фиксира от тъканите, толкова по-голяма е вероятността от усложнения, които замъгляват прогнозата с късното прилагане на антитоксичен серум.

В зависимост от степента на отока се разграничават токсични форми на дифтерия с различна тежест. С разпространението на оток до средата на шията се диагностицира токсична дифтерия на гърлото от 1-ва степен. Ако отокът достигне ключицата, тогава трябва да се установи токсична дифтерия от II степен. При III степен на тежест отокът често изпълва югуларната и субклавиалната ямка, спуска се под ключицата до II-III ребра и по-долу. Понякога в такива случаи има оток на задно-страничната повърхност на шията и горната част на гърба.

При субтоксичната форма се наблюдава оток на подкожната мастна тъкан само в областта на тонзиларните лимфни възли, като е възможна и едностранна локализация. В такива случаи промените във фаринкса са най-силно изразени от съответната страна.

В началото на заболяването, когато отокът на цервикалната тъкан все още не е открит, за приблизителна преценка за тежестта на дифтерия на гърлото трябва да се вземе предвид тежестта на интоксикация и подуване на лигавиците на орофаринкса, дължината на плаката, степента на увеличение на регионалните лимфни възли, както и динамиката на патологичните прояви. Бързото развитие и острата тежест на тези симптоми още в първия ден от заболяването предполагат хипертоксична или токсична дифтерия на фаринкса III степен. В такива случаи, дори преди появата на подуване на цервикалната тъкан, се развива инфекциозно-токсичен шок от 1-ва степен, който без специфично лечение прогресира бързо, достигайки 2-3-ия ден от заболяването от 2-ра степен, на 4-5-ия ден - 3-4-та степен. Правилната оценка на тежестта на състоянието по време на формирането на клинични признаци на дифтерия е важна за навременното назначаване на адекватна терапия и спасяването на живота на пациента.

Дифтерия на носа. Протича без изразени симптоми на интоксикация и може да започне неусетно. Съмнението за дифтерия обикновено се проявява с упорит секрет от носа и дразнене на кожата на входа на носната кухина. По време на риноскопия се откриват ерозии, кървави корички или фиброзен филм върху носната преграда. При липса на специфична терапия процесът може да се разпространи върху лигавиците на фаринкса, ларинкса и кожата.

Дифтерия на ларинкса. В този случай, заедно с общо неразположение, се развива синдром на крупа: "лаеща" кашлица, промяна на гласа, инспираторна диспнея. Отначало обръща внимание само на лек дрезгав глас и груба кашлица. След 1-2 дни симптомите на крупата се увеличават. Затруднено дишане и прибиране на податливи места на гръдния кош с тревожност (стеноза на ларинкса I степен) са по-ясно показани. В бъдеще (при липса на специфична терапия) се развива стеноза от II степен - шумното дишане продължава постоянно и не изчезва напълно дори по време на сън. Кашлицата става тиха (афония).

При стеноза III степен се проявява инспираторна диспнея, детето е неспокойно, бърза и не може да заспи. Дишането се чува в далечината; има груби ретракции на югуларната ямка, междуребрието, долната част на гръдната кост; напрегнат стерноклеидомастоиден мускул. Има изпотяване, цианоза на назолабиалния триъгълник, тахикардия, загуба на пулса при вдишване, дишането е затруднено. Симптомите на стеноза III степен показват предстояща асфиксия и са индикация за незабавна хирургична интервенция (назотрахеална интубация или трахеотомия). В противен случай настъпва асфиксия (стеноза IV степен) - нараства цианоза, слабост, мускулна хипотония, объркване, конвулсии, брадикардия, появява се едва забележим пулс, настъпва смърт при забавяне на хирургическата интервенция.

В допълнение към локализираната (предимно умерена форма) ларингеална дифтерия е възможен общ процес (низходящ дифтериен круп), когато заедно с увреждането на истинските гласни струни се образуват фибринозни филми в трахеята (обикновена ларингеална дифтерия А) или в трахеята и бронхите (обикновена ларингеална дифтерия B). Заплахата от асфиксия в такива случаи е особено висока (тежка форма на дифтерия).

Дифтерия на очите, кожата, вулвата, пъпа. В съвременните условия се наблюдава изключително рядко.

Диагноза.Диагнозата на дифтерия е трудна, главно защото трябва да се извърши на ранна дата, когато всички симптоми все още не са се проявили напълно. характеристикиболест. Образуването на доста типична клинична картина на дифтерия настъпва през първите 2-3 дни. Голямата вариабилност на симптомите и разнообразието от клинични форми на заболяването дезориентират лекаря при еднократен епизодичен преглед на пациента. Като се има предвид, че окончателните резултати от бактериологичното изследване често са закъснели и могат да бъдат отрицателни, а въвеждането на антидифтериен серум в късните стадии на заболяването не е ефективно, е необходимо да се стремим към разпознаване на дифтерия чрез клинични данни през първите 2-3 дни от заболяването, дори преди получаване на резултатите от лабораторно изследване.

Най-важната ранна диагностика на токсичната форма на дифтерия на фаринкса. Основният критерий в този случай е подуването на лигавиците на орофаринкса, съчетано с обширни набези, които са склонни да се удебеляват, сливат и преминават от сливиците към близките области на лигавицата. Важно е да се вземат предвид и други характеристики, характерни за дифтерийните нападения: гладка повърхност, сиво-бял цвят, приток върху непроменената близка лигавица, тясна връзка с подлежащата тъкан. Трябва да се помни, че изброените признаци се формират постепенно, съответната динамика може да бъде уловена при многократни изследвания на фаринкса в продължение на няколко часа. Ранният контакт с лекар и активното наблюдение на пациента са от решаващо значение за навременната диагностика. Отокът на подкожната цервикална тъкан, открит на 2-ия ден от заболяването, е силен аргумент в полза на токсичната дифтерия на фаринкса. Тази диагноза не трябва да се изоставя дори в случай на подобрение на здравословното състояние (не състояние!) На пациента, понякога отбелязано до 3-ия ден от заболяването, поради нормализиране на телесната температура и намаляване на възпалението гърлото. Намаляването на болката най-вероятно се дължи на анализиращия ефект на токсина върху нервни окончанияв областта на сливиците и лигавицата на фаринкса. Известна помощ при диагностицирането може да бъде осигурена от промени в цвета на лигавиците на фаринкса; до 2-3-ия ден от заболяването, поради капилярна пареза, хиперемията се заменя с цианоза.

По този начин, на 2-3-ия ден от заболяването, когато се появят всички характерни признаци на токсична дифтерия на гърлото, диагнозата е напълно възможна според клиничните данни. Резултатите от бактериологичното изследване в повечето случаи потвърждават ранната диагноза (според клиничните данни). Единичен отрицателен резултат от бактериологично изследване не изключва диагнозата дифтерия в такива случаи.

За успеха на бактериологичното изследване е важно правилното вземане на проба от материала (от краищата на плаката, на празен стомах, без предварително изплакване на гърлото), бързото му транспортиране до лабораторията, използването на подходяща хранителна среда и необходимо е определянето на токсигенността на изолираната култура.

В редки случаи изследването на кръвния серум на пациента за съдържание на антитоксин може да се използва за диагностициране на дифтерия. Така например, диагностицирането на катаралната форма на локализирана дифтерия на фаринкса е невъзможно без определеното серологично изследване. В огнищата на дифтерия, където се подозира посочената форма на заболяването, е възможно и носителство на дифтерийни бактерии. Неспецифичното катарално състояние на лигавиците на фаринкса в носителя може да послужи като причина за погрешното предположение за катаралната форма на локализирана дифтерия на фаринкса. Надеждна диагноза в такива случаи е възможна с повишаване на титъра на антитоксин от числа под защитното ниво (по-малко от 0,03 AU / ml) до превишаване на това ниво няколко пъти.

В допълнение към лабораторното изследване, при поставяне на окончателната диагноза трябва да се вземе предвид епидемиологичната ситуация и съвкупността от клинични данни по време на заболяването.

Лечение.Пациентите с дифтерия подлежат на задължителна хоспитализация. При лечението антитоксичният антидифтериен серум е от решаващо значение. Антитоксичният ефект се постига с възможно най-ранното приложение на серум, тъй като в този случай е възможно да се предотврати фиксирането на масивни дози от токсина от тъканите. При хипертоксична дифтерия, за да се предотврати смъртта, серумната терапия трябва да започне в първите часове на заболяването, при други форми - не по-късно от 3-ия ден от заболяването. Ранното приложение на серума предотвратява развитието на усложнения, а в случай на дифтерия на ларинкса избягва хирургическа намеса.

Антидифтериен серум се получава от кръвта на коне, хиперимунизирани с дифтериен токсин. За да избегнете анафилактични реакции към чужд протеинпреди въведението необходимата дозапровежда се тест за чувствителност към конски протеин. За тази цел 0,1 ml разреден серум 1:100 се инжектира интрадермално. Ако след 20 минути не се забележи реакция на мястото на инжектиране или се образува папула с диаметър не повече от 9 mm, тогава се инжектира OD ml неразреден серум и ако няма реакция след 1 час, предписаната доза ( интрамускулно). В случай на анафилактична реакция към тестови дози, лечението на токсични форми от II-III степен, хипертоксична форма се извършва под защитата на анестезия и хормонални лекарства.

При тежко състояние, наличието на признаци на инфекциозно-токсичен шок, заедно с антидифтериен серум, е необходимо да се прилагат големи дози преднизолон (5-20 mg / kg) или хидрокортизон (20-75 mg / kg на ден). За да се възстанови обемът на циркулиращата кръв, е необходимо да се приложи албумин (5-10%), реополиглюкин до 10-15 ml / kg, първо болус (до елиминиране на колапса), а след това капково, редуващи се колоидни разтвори с 10% разтвор на глюкоза (в съотношение 1: 2). В същото време се предписва лазикс или манитол. Показване на витамини С, В6, кокарбоксилаза. За подобряване на микроциркулацията се използват и антихистамини, трентал, аминофилин. При DIC се предписват хепарин, прясно замразена плазма и протеазни инхибитори. При дифтерия на ларинкса, заедно със серумната терапия, е необходим щадящ режим, който изключва възбудата на детето, тъй като тревожността увеличава явленията на стеноза поради спазъм на мускулите на ларинкса. Показване на успокоителни, гореща вана, парна инхалация. Може да е полезно пациентът да остане в атмосфера с висока влажност в специални палатки. Назначаването на кортикостероидни хормони намалява отока на лигавицата на ларинкса.

Пациент с круп трябва да бъде под постоянното наблюдение на медицинския персонал. При увеличаване на стенозата може да се наложи хирургична интервенция. Показания за бърза помощ са постоянни, изразени ретракции на податливи места на гръдния кош, безпокойство на детето, изпотяване, загуба на пулс, отслабване дихателни звуци, появяваща се цианоза на устните, бледност. Наличието на тези признаци показва опасност от асфиксия. При локализирана дифтерия на ларинкса и широко разпространена крупа А се извършва назотрахеална интубация с пластмасови тръби, с низходяща крупа В - трахеостомия, последвана от засмукване на отхвърлящите филми. Развитието на тежки сърдечно-съдови нарушения при токсични форми на дифтерия изисква назначаването на строг режим на легло, чиято продължителност зависи от хода на заболяването. При липса на усложнения трябва да се спазва почивка на легло в зависимост от тежестта на дифтерията в продължение на 3-6 седмици, с усложнения - до възстановяване на нарушените функции.

Когато се появят симптоми на миокардит, в допълнение към най-строгия режим на легло, стрихнин нитрат се предписва перорално и подкожно до 5-6 пъти на ден, интравенозно приложение на 20% разтвор на глюкоза, аскорбинова киселина, кокарбоксилаза, рибоксин, преднизолон вътре (2 -4 mg / kg на ден), според показанията - камбани, трентал, хепарин (за профилактика на тромбоемболични усложнения).

С развитието на полиневрит се прилагат парентерално витамини от група В и стрихнин нитрат, предписват се прозерин, галантамин. Ако преглъщането е нарушено, храненето се извършва през сонда, с натрупване на слуз в дихателните пътища - дренажно положение и последващо изсмукване на храчки, с рязко ограничена екскурзия на гръдния кош и недостиг на кислород - апаратно дишане.

Антибиотиците са с ограничена употреба. Те със сигурност са показани при инфекциозно-токсичен шок, с круп, както и при обикновен полиневрит с нарушена функция на дихателната мускулатура за профилактика и лечение на пневмония.