Какво може да причини DIC синдром при непълнолетен пациент? Този въпрос тревожи както родителите на болно дете, така и специалистите, които наблюдават как се проявява и развива болестта.

В детството, при условие че DIC синдромът не е вроден, той може да бъде причинен от следните фактори:

• Инфекциозни заболявания от вирусен и бактериален характер, протичащи в тежка форма. Предимно тези, които са провокирани от грам-отрицателни и смесени микроорганизми.
• Ниска телесна температура - хипотермия.
• Хипоксично или асфиксично състояние.
• Факт на ацидоза.
• Шок, претърпяно от детето, придружено от хипотония.
• Травматични наранявания на органи и тяхното разрушаване. Може да бъде причинено от тежка хемолиза, левкемия, обширни травматични лезии и изгаряния, деструктивно състояние на органи, принадлежащи към паренхимната група, и некротични лезии.

В ранна възраст механизмът на развитие на синдрома на DIC започва със сърдечно-съдов колапс. Има и състояние на шок. Тези фактори водят до активиране и последващо увреждане на съдовия ендотел. По този начин съдовата експресия показва увеличение и в кръвта навлизат тъканни фактори, много интерлевкини, туморна некроза и др.

Симптоми

От гледна точка на клиничния ход на заболяването през периода, когато то едва започва, е възможно да се идентифицират редица характерни признаци на синдрома на DIC. В същото време на различни етапи болестта се проявява по различен начин. Първите му признаци могат да бъдат както следва:

• За етап 1 - хиперкоагулация. Доминиращите прояви са проявите на основното заболяване. Освен това тук се добавят симптоми на нарушения на микроциркулацията на кръвта. Кожата на детето е покрита със специфична мраморна мрежа. Възможно е да се разпознае дисталната цианоза и наличието на петна от стаза. Телесната температура намалява. В същото време се отбелязва увеличение на черния дроб и далака. Има тахикардия, която е съчетана с ниско кръвно налягане, тахипнея и ниска диуреза.
• За етап 2 - коагулопатия и тромбоцитопатия. Петехиите могат да бъдат разпознати при дете. Появява се кървене на местата на инжектиране. Кожата и лигавиците са бледи на цвят. Увреждането засяга жизненоважни органи и този процес се изразява в остра белодробна и чернодробна недостатъчност. Възможен е оток на мозъка и вътрешни кръвоизливи.
• За 3-ти етап - възстановяване. Ако се вземат навременни мерки за лечение на заболяването, DIC синдромът се неутрализира. Кървенето намалява, докато изчезне напълно и засегнатите органи се връщат към предишния си „режим“ на функциониране.

Диагностика на DIC синдром при дете

На първия етап от развитието на синдрома на DIC заболяването може да бъде диагностицирано чрез изследване на резултатите от лабораторните изследвания. Следните промени показват наличието на разглеждания проблем:

• леко намаляване на времето за съсирване на кръвта и не е необходимо кървене;
• леко отклонение от нормалния брой на тромбоцитите;
• скъсяване на PT и PTT;
• високи нива на фибриноген и PDP;
• положителен резултат след тест за етанол.

На 2-ри етап на развитие поставянето на диагноза е още по-лесно, тъй като отклоненията на съществуващите показатели от нормата стават още по-очевидни.

Усложнения

Това, което е опасно за синдрома на DIC в ранна възраст, е високата вероятност от смърт. Липсата на специализирано лечение в 100 процента от случаите води до смърт на пациент на всяка възраст.

Лечение

Необходимо е да се лекува дете със синдром на DIC, предимно в стационарни условия. Веднага след потвърждаване на диагнозата лекарят трябва да реши какво да направи, за да се справи с болестта възможно най-скоро. Задължително условие е постоянната проверка на фактора на кръвосъсирването и други параметри.

Какво можеш да направиш

Важно е да запомните, че DIC синдромът е най-тежкото заболяване, с което тялото на детето се справя изключително трудно. Приблизително 30-50 процента от общия брой случаи са фатални. Следователно домашното лечение без консултация със специалист е невъзможно.

Какво прави един лекар

За да се излекува DIC синдром, лекарят използва инфузионна терапия на 1-ви етап, допълнително се извършва кислородна терапия и изкуствено затопляне. Предприемат се мерки за попълване на кръвния обем, предписват се лекарства за подпомагане на черния дроб и кръвоносната система. В крайната фаза на възстановяване целта на специалистите е да осигурят първа помощ под формата на възстановяване на нарушените естествени функции на тялото на детето.

Предотвратяване

Почти невъзможно е сами да предотвратите развитието на DIC синдром. Някои от мерките за предотвратяване на заболяването включват следното:

• навременно и адекватно лечение на инфекции, тумори;
• използването на антикоагуланти в комбинация с антимикробни лекарства в борбата срещу инфекциозни заболявания;
• избягване на отравяне със змийска отрова или химически съединения;
• бързо попълване на обема на кръвта в тялото на детето в случай на многократна загуба с помощта на плазма и плазмени заместители.

Синдромът на DIC е една от най-честите причини за хеморагичен синдром и кървене и се наблюдава при 8-15% от болните новородени.

DIC играе важна роля в развитието на различни патологични състояния. Тази неспецифична обща биологична реакция на тялото възниква в отговор на проникването в кръвния поток на тромбопластични вещества, които активират хемостазата; придружава се от тежки нарушения в микроваскулатурата. Кървенето при DIC синдром е постоянно.

Код по МКБ-10

D65 Дисеминирана вътресъдова коагулация [синдром на дефибрация]

Причини за DIC синдром при дете

Причините за развитието на DIC синдром при деца са следните:

• тежки вирусни и бактериални (особено тези, причинени от грам-отрицателна и смесена микрофлора) инфекции;
• хипотермия;
• хипоксия/асфиксия;
• ацидоза;
• шок, остра хипотония;
• наранявания и деструктивни лезии на органи (тежка хемолиза, левколиза, масивна травма, изгаряния, разрушаване на паренхимни органи, некроза).

В по-голямата част от случаите началният механизъм на DIC синдрома при новородени е сърдечно-съдов колапс или шок, последван от активиране и увреждане на съдовия ендотел, което води до повишена съдова експресия, освобождаване на тъканен фактор в кръвта, повишени количества интерлевкини 1, 6 и 8, фактор за активиране на тромбоцитите и фактор за туморна некроза.

Патогенеза

Прекомерното активиране на системата за коагулация на кръвта, причинено от етиологични фактори, води до образуване на широко разпространени тромби на малките съдове и, като следствие, до развитие на микроциркулаторна блокада на паренхимните органи, тяхната исхемия и изчерпване на плазмените коагулационни фактори и тромбоцитите. Прекомерното активиране на коагулацията предизвиква фибринолиза, влошавайки кървенето. При изчерпване на коагулационните фактори, дефицит на тромбоцити и развитие на вторична депресия на фибринолизата, може да се появи обилно кървене и пълна несъсирваемост на кръвта. По този начин могат да се разграничат следните връзки в патогенезата на DIC синдрома при деца:

• "протеолитична експлозия" - прекомерно образуване на тромбин и плазмин в кръвта, вазоактивен ефект на кинините;
• системно увреждане на ендотела (ацидоза, ендотоксикоза, екзотоксикоза и др.);
• хиперкоагулация, свързана с активиране както на вътрешните, така и на външните коагулационни пътища;
• блокиране на микроциркулацията в ранните стадии на DIC поради образуването на разтворими комплекси фибрин-фибриноген и развитието на фибринови микротромби и по-нататък - реологична оклузия на капилярите (повишен вискозитет на кръвта, утайка, съсиреци);
• хипоксия и разрушаване на клетки с дисфункция на централната нервна система, бъбреци, бели дробове, черен дроб, сърце - полиорганна недостатъчност;
• коагулопатия и тромбоцитопения на консумация с изчерпване в кръвта на нивата както на прокоагуланти (фактори I, II, V, VIII, XIII, von Willebrand), така и на естествени антикоагуланти - инхибитори на активни серинови протеази (антитромбин III, протеини С, В и др. );
• патологична фибринолиза със значително повишаване на FDP, разграждане на фибриноген, протеолиза на фактори V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand, промени в гликопротеините на тромбоцитната мембрана, което нарушава както първичната, така и вторичната хемостаза, което води до едновременно развитие на тромбоза и повишено кървене. Чувствителността на новородените към развитието на DIC се обяснява с ниската способност на ретикулоендотелната система да отстранява междинните продукти на кръвосъсирването; неспособност на черния дроб, ако е необходимо, да увеличи адекватно синтеза на прокоагуланти и антикоагуланти; затруднено поддържане на адекватна перфузия в малки съдове; уязвимост и лесно увреждане на повечето задействания, водещи до синдром на двигателя с вътрешно горене.

Симптоми на DIC синдром при дете

Клинично има три фази на развитие на синдрома на DIC при деца.

1. Първата е фазата на хиперкоагулация. Клиничната картина е доминирана от симптомите на основното заболяване, с добавяне на признаци на нарушения на микроциркулацията: мраморност на кожата, дистална цианоза, петна от застой, хипотермия, умерено увеличение на размера на черния дроб и далака, тахикардия, намалена кръвно налягане, тахипнея, намалена диуреза.
2. Втората е фазата на коагулопатията и тромбоцитопатията на консумацията. Появяват се петехии и кървене от местата на инжектиране, бледност на кожата и лигавиците, функциите на жизненоважни органи страдат под формата на остра белодробна циркулаторна и остра бъбречна недостатъчност, мозъчен оток и увреждане на миокарда. В същото време се появяват кръвоизливи, включително мозъчни кръвоизливи; белодробно и стомашно-чревно кървене.
3. Фаза на възстановяване. Ако втората фаза не доведе до смърт, DIC синдромът преминава в третата фаза - възстановяване. Тази фаза е придружена от спиране на кървенето и постепенно възстановяване на функциите на засегнатите органи.

Синдромът на DIC при деца е сериозно усложнение на сериозни заболявания, което води до смърт в 30-50% от случаите.

Диагностика на DIC синдром при дете

За фазата на хиперкоагулация са характерни следните промени в лабораторните параметри:

• времето на съсирване и времето на кървене са нормални или леко съкратени;
• броят на тромбоцитите е в нормални граници;
• PV съкратен;
• PTT се съкращава;
• нивата на фибриноген се повишават;
• PDF увеличен;
• положителен тест за етанол.

Фазата на консумация се характеризира със следните лабораторни показатели:

• времето за съсирване на кръвта и времето за кървене се увеличават;
• броят на тромбоцитите е намален;
• PT е скъсен или нормален;
• PTT повишена;
• нивата на фибриноген са намалени;
• PDF увеличен;
• тестът за етанол е силно положителен;
• анемия и появата на фрагментирани червени кръвни клетки в кръвната натривка.

В третата фаза лабораторните показатели се нормализират.

Лечение на DIC синдром при дете

Характерът и обхватът на терапевтичните мерки зависят от фазата.

Фаза на хиперкоагулация

Основното внимание трябва да се обърне на адекватното лечение на основното заболяване. Необходимо е да се попълни обемът на кръвния обем чрез инфузионна терапия с включването на прясна замразена плазма (донор на плазмени коагулационни фактори и антитромбин III) със скорост 10-20 ml / kg интравенозно, 10% разтвор на глюкоза в обем определя се от физиологичните нужди на новороденото. Предписва се и антиагрегант пентоксифилин (трентал), 0,1-0,2 ml 2% разтвор в 5% разтвор на глюкоза (бавно капково, 2-4 пъти на ден). По показания протеазният инхибитор апротинин се прилага в доза от 25 000-50 000 единици бавно венозно. За блокада на микроциркулацията се използва инхибиторът на моноаминооксидазата допамин.

Фаза на консумация

Необходими са трансфузии на коагулационен фактор VIII на всеки 12 часа, а според показанията - трансфузии на червени кръвни клетки и тромбоцитен концентрат. Необходима е кислородна терапия, корекция на ацидозата, затопляне на детето, попълване на кръвния обем и хепаринова терапия. Хепарин натрий се прилага (под контрола на времето на кръвосъсирване!) интравенозно на всеки 4-6 часа или подкожно на всеки 8 часа в начална доза 10-25 единици/(kg ден), ако е необходимо дозата се повишава до 50- 150 единици/(кг ден).

Хепарин натрий се предписва само след трансфузия на кръвосъсирващ фактор VIII и възстановяване на нивото на антитромбин III (кофактор на действието на хепарин) чрез интравенозно капково или микроструйно приложение. Отмяната на терапията с хепарин е възможна само на фона на предписването на инхибитори на тромбоцитите (пирацетам или никотинова киселина, дипиридамол и др.) И при постепенно намаляване на дозата на хепарин.

• Какво е DIC синдром?
• Какво причинява DIC синдром?
• Симптоми на DIC синдром
• Диагностика на DIC синдром
• Лечение на DIC синдром
• Профилактика на DIC синдром
• Кои лекари трябва да се свържете, ако имате DIC синдром?

Какво е DIC синдром?

Синдромът на DIC е най-често срещаният тип патология на хемостазата. Основата му е генерализирана коагулация на кръвта в микроваскулатурата с образуването на голям брой микротромби и агрегати на кръвни клетки. В този случай нормалното кръвообращение се блокира в повечето органи и системи, което води до развитие на дълбоки дистрофични промени в тях. След интензивно кръвосъсирване се развиват хипокоагулация (намалена кръвосъсирваща способност), тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите в единица обем кръв) и хеморагия (кървене). Синдромът се среща при голямо разнообразие от заболявания, винаги водещи до загуба на течни свойства на кръвта и нарушаване на нейната циркулация в капилярите, което е несъвместимо с нормалното функциониране на тялото. В същото време тежестта, разпространението и скоростта на развитие на синдрома на DIC са много разнообразни - от фулминантни фатални форми до латентни (скрити) и продължителни, от генерализирана коагулация на кръвта до регионални и органни тромбохеморагии.

Какво причинява DIC синдром?

1. Честотата на DIC синдрома при различни видове патология е разнородна. При едни заболявания и въздействия то се проявява задължително и става неразделна част от патологичния процес, при други се проявява по-рядко.
2. По-често DIC синдромът се причинява от следните патологични процеси и влияния.

1. Генерализирани инфекции и септични състояния (бактериемия, виремия - наличие на вируси в кръвта), включително по време на аборт, раждане и продължителна съдова катетеризация. При септичен шок винаги възниква синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация. Повечето случаи на DIC при новородени са свързани с инфекции.
2. Всички видове шок, като хеморагичен, травматичен, изгарящ, анафилактичен (поради алергии), септичен и кардиогенен. Синдромът на DIC е задължителен придружител на шок от всякакъв произход. Освен това тежестта на въпросния синдром е правопропорционална на тежестта и продължителността на шоковото състояние.
3. Хирургични интервенции, които са особено травматични за пациента (особено при злокачествени новообразувания, операции на паренхимни органи, използване на APC и интраваскуларни интервенции). Кървенето, колапсът и масивните кръвопреливания увеличават честотата на DIC.
4. Синдромът на DIC е придружен от всякакви терминални състояния.
5. DIC винаги се развива, ако пациентът претърпи остра интраваскуларна хемолиза (разрушаване на клетките в кръвоносните съдове), включително несъвместими трансфузии (кръвопреливане, което не е подходящо за пациента според груповата принадлежност).
6. Акушерска патология, по-специално плацента превия, преждевременно отлепване на плацентата или ръчно отделяне, запушване на маточните съдове с околоплодна течност, вътрематочна смърт на плода. При всички горепосочени състояния в 20-35% от случаите се регистрира тежък синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Проявите му са много по-чести, когато

   Патогенеза (какво се случва?) по време на DIC синдром

   В момента има огромен брой причини, които могат да причинят развитието на DIC синдром при пациент. Въпреки това, основата за формирането на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация е активирането на системата за коагулация на кръвта и тромбоцитната хемостаза от различни фактори от ендогенен произход, т.е. фактори, образувани директно в човешкото тяло. Тези фактори включват предимно: тъканен тромбопластин, продукти на разпадане на тъкани и кръвни клетки, фрагменти от увреден съдов ендотел (тяхната вътрешна обвивка). Последното условие за развитието на тази патология може да възникне в случай на излагане на инфекциозен агент, имунни комплекси, компоненти на системата на комплемента и други фактори. В допълнение, следните екзогенни фактори (влизащи в човешкото тяло отвън) играят важна роля в механизма на DIC синдрома, чието присъствие също активира системата за коагулация на кръвта: различни бактерии и вируси, рикетсии, лекарства, вещества, използвани като кръв заместители, амниотична течност, отрови от различни змии, дълбоки нарушения на кръвообращението (включително с тежка кръвозагуба), хипоксия (намалено снабдяване с кислород) на тъканите, ацидоза (нарушение на киселинно-алкалния баланс в организма), нарушения на микроциркулацията, първична или вторична депресия антикоагулантни механизми (дефицит на антитромбин III) и компоненти на фибринолитичната система (дефицит на плазминоген и неговите активатори, рязко повишаване на антиплазминовата активност), недостатъчен функционален капацитет или генерализирано увреждане на съдовия ендотел, намаляване на неговата антитромботична активност. Възможно е комбинирано участие на няколко от тези механизми.

   Централното място в развитието на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация се дава на прекомерния синтез на тромбин в съдовото легло, което води до тромбинемия, както и изчерпване на антикоагулантната система на кръвта. Появата на тромбин в кръвообращението е необходимо условие както за превръщането на фибриногена във фибрин, така и за "слепването" на кръвните клетки (тромбоцити и еритроцити).

   В повечето случаи на дисеминирана вътресъдова коагулация инициаторът на патологичния процес е тъканният тромбопластин (коагулационен фактор на кръвта III). В комбинация с коагулационния фактор VII, той насърчава активирането на фактор X. Тъканният тромбопластин навлиза в кръвния поток от увредени и разлагащи се тъкани, което се случва по време на наранявания, операции, некроза и разрушаване на тъкани от бактериален произход, по време на раждане заедно с амниотична течност. С участието на активирани тромбоцити тъканният тромбопластин може да бъде произведен и от увреден съдов ендотел по време на имунни и имунни комплексни лезии, увреждане на ендотела от токсини и продукти на хемолиза. От кръвните клетки, както е известно при късна токсикоза на бременността, инфекция на амниотичната течност, цезарово сечение, тежко кървене, интензивен масаж на матката. Понякога DIC синдром се развива по време на нормално раждане.

7. Тумори, особено хематологични злокачествени заболявания, левкемия или синдром на хипервискозитет, рак на белия дроб, черния дроб, панкреаса, простатата, бъбреците. При остра левкемия синдромът на DIC се открива на различни етапи от заболяването при 33-45% от пациентите, при остра промиелоцитна левкемия - при повечето пациенти.
8. Различни заболявания, водещи до разрушаване на черния дроб, бъбреците, панкреаса и други органи и техните системи.
9. Изгаряния от различен произход, като термични, химически изгаряния на хранопровода и стомаха, особено при тежка хемолиза.
10. Имунни и имунокомплексни заболявания, включително системен лупус еритематозус, ревматизъм, ревматоиден артрит с висцерални лезии, хеморагичен васкулит на Senlein-Henoch, гломерулонефрит.
11. Хемолитично-уремичен синдром.
12. Алергични реакции от лекарствен и всякакъв друг произход.
13. Силно кървене.
14. Тромботична тромбоцитопенична пурпура.
15. Отравяне със змийска отрова.
16. Преливане на големи обеми кръв; прилагане на хемопрепарати, съдържащи активирани коагулационни фактори.
17. Лечение с лекарства, които предизвикват агрегация на тромбоцитите, повишават съсирването на кръвта и намаляват нейния антикоагулантен и фибринолитичен потенциал, особено когато се използват в комбинация (α-адренергични стимуланти, синтетични прогестини, аминокапронова киселина и други инхибитори на фибринолизата).
18. Неправилно използване на фибринолитици и антикоагуланти в дози, които причиняват изчерпване на резерва на антитромбин III и фибринолитичната система.
19. Лечение с дефибриниращи лекарства - Арвин, Анкрод, дефибраза, рептилаза (синдром на терапевтична дисеминирана интраваскуларна коагулация).
20. Множествени и гигантски ангиоми (тип Kasabach-Merritt).

Понастоящем първото място сред причините за развитието на DIC (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) се заема от генерализирани инфекции, както бактериални, така и вирусни, както и септицемия. Те представляват 30-40% от всички случаи на тази патология, а в неонаталния период - повече от 70%. В последния случай въпросната патология се нарича "злокачествена пурпура на новородени". Бактериемията често е причина за акушерски тромбохеморагичен синдром. Внезапното разпространение на инфекцията от гениталния тракт, самостоятелно или с инфектирана амниотична течност, формира най-тежките форми на следродилния DIC. Винаги трябва да мислите за такава инфекция, ако има ранно разкъсване или разкъсване на амниотичната мембрана, поява на немотивирана тахикардия при родилката и плода, повишаване на температурата над 38 ° C след изтичане на околоплодната течност, тяхната неприятна миризма, повишено съдържание на левкоцити в амниотичната течност и повишаване на левкоцитозата в кръвта на майката. В същото време трябва да се помни, че с ранното развитие на септичен шок родилката може да няма повишаване на температурата и левкоцитоза. В началото само макрофагите (моноцитите) са способни да произвеждат тъканен тромбопластин и този процес играе важна роля в механизма на DIC синдрома при бактериемия, ендотоксемия, имунни и имунни комплексни заболявания и някои други форми на патология. Предварителното отстраняване на тези клетки от кръвния поток в такива случаи предотвратява развитието на DIC синдром или рязко го отслабва.

Синдромът на DIC при злокачествени тумори е свързан с активиране на коагулацията от специални ензими, свързани с туморни клетки, с контактно активиране на тромбоцитите от тях и с производството на тъканен тромбопластин от много тумори. Въпреки това, при много видове рак, по-голямата част от тъканния тромбопластин също се произвежда от моноцити. Този процес на активиране се отслабва от варфарин и се засилва от присъствието на хепарин.

По-рядко DIC се свързва с алтернативни пътища на кръвосъсирване, които се активират под въздействието на вътреклетъчни и тъканни ензими, както и ензими, произведени от бактерии и включени в змийските отрови.

В развитието на някои видове синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация основната роля не принадлежи на тъканния тромбопластин, а на активирането на процеса на коагулация от контактен характер, което се случва по време на хемодиализа, екстракорпорална циркулация и изкуствени сърдечни клапи.

С напредването на DIC кръвното ниво на основния физиологичен антикоагулант, който е антитромбин III, намалява. Това вещество се използва за инактивиране на факторите на кръвосъсирването. Компонентите на системата за фибринолиза се консумират по подобен начин.

Кървенето при DIC синдром се причинява от нарушено кръвосъсирване, агрегация и интензивна загуба на най-пълните тромбоцити от кръвния поток и блокада на останалите тромбоцити. Силното кървене при DIC синдром често се спира или спира чрез трансфузия на тромбоцитни концентрати.

Механизмът на развитие и тежестта на синдрома на DIC зависи от нарушението на микроциркулацията в органите и степента на тяхната дисфункция. Постоянни спътници на синдрома на DIC са белодробен шок, остра бъбречна недостатъчност и други органни нарушения. Тяхното развитие е свързано с масивна блокада на микроциркулаторното легло от съсиреци, образувани от кръвни съсиреци, стаза на кръвни клетки поради промени в реологичните свойства на кръвта и хемодинамиката и подуване на червените кръвни клетки.

Симптоми на DIC синдром

Синдромът на DIC може да бъде остър, обострящ се, продължителен и скрит. При всички тези варианти, особено в остри случаи, са възможни повтарящи се преходи от тромботични усложнения към хеморагични и обратно.

Класификация

Етап I - хиперкоагулация и агрегация на тромбоцитите.

Етап II е преходен. На този етап се отбелязва нарастваща коагулопатия с тромбоцитопения и многопосочни промени в общите коагулационни тестове.

Етап III - етап на дълбока хипокоагулация. На този етап способността на кръвта да се съсирва може да бъде напълно загубена.

Етап IV - възстановяване. В случай на неблагоприятен ход на DIC на този етап се развиват различни усложнения, водещи в повечето случаи до смърт.

На практика е по-удобно да се използват следните най-важни показатели:

1) състоянието на хемостатичната система, което се определя от:

а) според общи коагулационни тестове;

г) по нивото на антитромбин III;

д) според резерва на плазминоген и неговите активатори;

е) за идентифициране на коагулационен дефицит при записване на тромбоеластограма (аномалии в структурата, фиксацията и механичните свойства на съсирека);

ж) според способността на плазмата на пациента да ускорява или инхибира коагулацията и образуването на съсиреци в тромбоеластограмата на нормална кръв или плазма;

2) наличие, тежест и локализация:

а) тромбоза;

б) кървене;

3) тежестта и продължителността на хемодинамичните нарушения (намаляване на артериалното и централното венозно налягане, обема на циркулиращата кръв и др.), Като се вземат предвид водещите механизми на техния произход:

а) причинният фактор, който е причинил DIC синдром (травма, интоксикация,
анафилаксия);

б) хемокоагулация;

в) хеморагичен;

4) наличието и тежестта на дихателната недостатъчност и хипоксията, като се посочва тяхната форма и етап;

5) наличието и тежестта на увреждане на други целеви органи, които страдат най-много при DIC синдром:

а) бъбреци (остра бъбречна недостатъчност);

б) черен дроб;

г) сърца;

д) надбъбречни жлези и хипофиза;

е) стомаха и червата (остри язви, кървене поради повишена пропускливост на съдовата стена);

6) тежест на анемията;

7) дисбаланс на електролитите в кръвта (натрий, калий, хлор, калций) и киселинно-базовия баланс.

Клиничната картина на синдрома на DIC се състои от симптоми на основното заболяване, което го е причинило, признаци на развит шок (в остри форми), дълбоки нарушения във всички части на хемостатичната система, тромбоза и кървене, хиповолемия (намалено пълнене на съдовото легло) и анемия, дисфункция и дистрофични промени в органите, метаболитни нарушения.

Колкото по-остър е DIC синдромът, толкова по-кратка е фазата на хиперкоагулация (повишено съсирване на кръвта) и толкова по-тежка е фазата на тежка хипокоагулация (намалено съсирване на кръвта) и кървене. Такива остри форми са характерни главно за инфекциозно-септични, акушерски, посттравматични (синдром на катастрофа, изгаряния, костни фрактури), хирургични (травматични операции), токсични (ухапвания от змии) и всички видове шокогенни (включително кардиогенен шок) DIC синдром. Тежестта на DIC в такива случаи зависи не само от тежестта на основната патология и общото първоначално състояние на тялото на пациента, но и от навременността и достатъчността на първа помощ, пълнотата на облекчаване на болката и по-нататъшната анестезия, навременността и максимална атравматичност на хирургичните интервенции, контрол върху хемостатичната система и пълнота, предотвратяване и отстраняване на нейните нарушения, поддържане на реологичните свойства на кръвта, борба с нарушенията на микроциркулацията и общата хемодинамика.

Появата и прогресирането на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация се улеснява от недостатъчно бързо и пълно възстановяване на пациента от шок и хипотония (намален тонус), повишена травма на хирургични интервенции (отстраняване на органи от сраствания чрез тъпи средства с месене и разкъсване, интензивен масаж на матката след раждане), недостатъчна корекция на хиповолемия и неиндицирани трансфузии на консервирана кръв, която съдържа огромен брой микросъсиреци и влошава DIC, вместо плазма, албумин, реополиглюкин и други разтвори.

Остър синдром на DIC се наблюдава и по време на деструктивни процеси в органи, по време на разрушаване на белите дробове от стафилококов и друг произход, остра чернодробна дистрофия с токсичен или вирусен произход (хепаторенален синдром), остър некротизиращ или хеморагичен панкреатит. Тези форми на патология много често се комбинират със септицемия (появата на патологичен агент в кръвта) и различни форми на трудно лечима суперинфекция. При всички тези видове патология е възможно вълнообразно протичане на DIC синдром - периоди на тежко хемостатично увреждане временно се заменят с напълно задоволително състояние на пациентите, след което отново настъпва катастрофално влошаване.

В допълнение към симптомите на основното заболяване, клиничната картина на острия DIC се състои от следните основни компоненти.

Хемокоагулативен шок.Възниква в резултат на нарушено кръвообращение в микросъдовете на различни органи, тъканна хипоксия, с образуването в кръвта и навлизането в нея отвън на токсични продукти, включително тези, образувани по време на процеса на кръвосъсирване (хемокоагулация) и фибринолиза (разтопяване на образуваните кръвни съсиреци). Доста трудно е да се наблюдава трансформацията на шока, който е причината за DIC, в хемокоагулация, тъй като те се сливат в общо остро нарушение на хемодинамиката с катастрофален спад на артериалното и централното венозно налягане, нарушения на микроциркулацията в органите с развитието на тяхната остра функционална недостатъчност. В резултат на това може да се развие остра бъбречна или хепаторенална (чернодробно-бъбречна) недостатъчност, шок на белия дроб и други усложнения. DIC синдромът, започващ с шок, винаги е по-катастрофален от нешоковите форми и колкото по-тежък и продължителен е шокът, толкова по-лоша е прогнозата за живота на пациента.

При кървене хемокоагулативният шок веднага или след временно подобрение преминава в хеморагичен шок.

Нарушенията на хемостазата преминават през различни фази - от хиперкоагулация до повече или по-малко дълбока хипокоагулация до пълна загуба на способността на кръвта да се съсирва. Откриването на хиперкоагулация не изисква много усилия - тя се открива още при вземане на кръв от вената: кръвта веднага се съсирва в игла или в епруветка. В такива случаи лабораторията получава отговор, че е невъзможно да се изследва системата за коагулация на кръвта, тъй като изпратената кръв е съсирена. Ако не е имало техническа грешка при вземането на кръв, тогава такъв отговор сам по себе си има диагностична стойност, което показва тежка хиперкоагулация.

Във втората фаза някои коагулационни тестове откриват хиперкоагулация, докато други откриват хипокоагулация. Многопосочността на тези промени, която обърква лекарите при оценка на коагулограма, също е типичен лабораторен признак на синдрома на DIC. Има умерена тромбоцитопения (намален брой на тромбоцитите), агрегационната функция на тромбоцитите е значително намалена.

Във фазата на хипокоагулация тромбиновото време рязко се увеличава и други параметри на коагулограмата се нарушават в една или друга степен - съсиреците са малки, разхлабени или изобщо не се образуват. Наблюдава се ефект на „прехвърляне“: плазмата на пациента или ускорява коагулацията на нормалната плазма, или я забавя. В третата фаза тромбоцитопенията се задълбочава, функцията на тромбоцитите е силно нарушена. При коагулация с ефа отрова се открива голямо количество блокиран (разтворим) фибрин. Част от разтворимия фибрин се коагулира от силен тромбин (причиняващ коагулация на нормалната плазма за 3-4 s).

Истинската афибриногенемия (липса на фибрин в кръвната плазма) почти никога не се среща при синдром на DIC, но има повече или по-малко изразена хипофибриногенемия (намалено количество фибрин в кръвната плазма) и свързване на значителна част от фибриногена с разтворим фибрин. Тестът за отрова epha разкрива както този блокиран фибриноген/фибрин, така и способността на кръвта да се съсирва по време на терапия с хепарин (терапия с фибрин). Само в терминалната фаза на DIC коагулацията рязко се удължава при теста с ефа отрова, което е лош прогностичен белег.

Намаляване на нивото на фибриноген в плазмата в сравнение с първоначалното ниво винаги се наблюдава при остър DIC синдром, но при продължителни и хронични форми е рядко. Въпреки това, при остри форми, които се развиват на фона на първоначална хиперфибриногенемия (повишено количество фибрин), това намаление води само до факта, че концентрацията на фибриноген в плазмата достига нормално ниво. Такива форми се срещат често, тъй като хиперфибриногенемията се наблюдава при всички септични и остри възпалителни заболявания, инфаркт на миокарда и други органи, бременност, особено при токсикоза и имунни заболявания. Взети заедно, всички тези форми представляват около 50% от случаите на остър DIC.

Рано и стабилно при DIC, нивото на плазмения антитромбин III, който е физиологичен антитромбоцитен агент, намалява. Използва се за инактивиране на всички фактори на кръвосъсирването. Оценката на това заболяване е от голямо клинично значение, тъй като понижаването на антитромбин III до 75% и по-ниско отразява тежестта на DIC синдрома.

Сравнително рано в плазмата съдържанието на плазминоген и някои от неговите активатори намалява, което се установява с бързи тестове. Нивото на ендотелните активатори на разтопяването на тромби в повечето случаи е значително повишено. Естествено се повишава и съдържанието на фактора на фон Вилебранд в плазмата на пациентите, което показва дълбоко увреждане на вътрешната обвивка на кръвоносните съдове.

Хеморагичен синдром - честа и опасна, но далеч от задължителна проява на дисеминирана вътресъдова коагулация. В повечето случаи се проявява при синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация, по-често във фазата на хипокоагулация, въпреки че многократно и тежко кървене често се записва във втората фаза на фона на нормално или леко намалено съдържание на фибриноген в плазмата. Най-тежкото кървене възниква естествено при пълна или почти пълна несъсирваемост на кръвта. От клинична гледна точка е важно ясно да се разграничи локалното кървене, свързано с увреждане или деструктивни промени в органите, и широко разпространеният хеморагичен синдром, причинен от общи промени в хемостатичната система.

Кървенето от локален тип включва кървене от наранявания и хирургични интервенции, следродилно и следабортно маточно кървене, кървене от остро образувани язви на стомаха или дванадесетопръстника, хематурия (поява на кръв в урината) поради бъбречен инфаркт. Тези кръвоизливи са свързани не само с общи нарушения на хемостазата, но и с локална (органна) патология, която трябва да бъде идентифицирана навреме, правилно оценена от лекар и взета предвид при провеждане на комплексна терапия. Например, честата комбинация от синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация с атония на матката изисква, в допълнение към хемостатичната терапия, набор от действия, които възстановяват нормалния тонус на този орган; в случай на кървене от остри стомашни язви - локално спиране на кървенето (чрез фиброгастроскоп) и промени в общата тактика на лечение.

Общото кървене се характеризира с появата на синини, синини и хематоми в кожата, подкожната и ретроперитонеалната тъкан, назални, стомашно-чревни, белодробни и бъбречни кръвоизливи, кръвоизливи в различни органи (мозък и неговите мембрани, сърце, надбъбречни жлези, бели дробове, матка). ), дифузно изпотяване на кръвта в плевралната и коремната кухина, понякога в перикардната торбичка. При всеки пациент преобладава една или друга форма на кървене.

Кървенето води до остра постхеморагична анемия, а в тежки случаи до хеморагичен шок. Намаляването на хематокрита под 15-17% и невъзможността да се повиши чрез заместителна терапия с червени кръвни клетки са прогностично неблагоприятни и показват продължаваща кръвозагуба, въпреки че не винаги се открива лесно.

Нарушаване на микроциркулацията в органите с тяхната дисфункция и дистрофия - друга група от най-важните нарушения, които определят клиничната картина, тежестта, изхода и усложненията на DIC синдрома. При различни пациенти и с различни патогенетични форми на този синдром първо се засягат едни или други органи, наричани в литературата таргетни органи.

Много често такъв орган са белите дробове, в съдовете на които от венозната система се въвеждат огромно количество фибринови микросъсиреци, агрегати на кръвни клетки и продукти на протеолиза. В резултат на това се развива остра белодробна циркулаторна недостатъчност - задух, цианоза, намалено насищане на кръвта с кислород и след това повишаване на въглеродния диоксид в артериалната кръв; появяват се интерстициален оток, белодробни инфаркти и други признаци на "шоков бял дроб", често с развитие на синдром на респираторен дистрес. Интензивната трансфузионна терапия, използвана за DIC, често влошава тези нарушения чрез увеличаване на натрупването на вода, натрий и албумин в белодробната тъкан.

Пациентите често показват специална чувствителност към интравенозно приложение на течности и масивни кръвопреливания; понякога допълнителни 200-300 ml течност рязко увеличават хипоксията и провокират белодробен оток. В случай на белодробен вариант на лезията, трябва да се обърне специално внимание на сравняването на количеството приложена течност с диурезата и загубата на кръв и незабавното добавяне на диуретици и Lasix към комплексната терапия. Необходимо е също така незабавно да се прехвърли пациентът на изкуствена вентилация със създаване на положително експираторно налягане.

Остра бъбречна недостатъчност - второто най-често срещано органно увреждане при DIC синдром. Проявява се под формата на намаляване на количеството отделена урина, до пълна анурия (липса на уриниране) и освобождаване на протеини и червени кръвни клетки в урината. В този случай водно-електролитният баланс, както и киселинно-алкалният баланс в организма се нарушават, в кръвния серум се отбелязва повишаване на нивото на креатинина и впоследствие остатъчния азот и урея. Като цяло този синдром не се различава от другите видове остра бъбречна недостатъчност.

Комбинираните форми са по-тежки - "шоков бял дроб" с остро бъбречно уврежданенедостатъчност или хепаторенален синдром (чернодробно-бъбречна недостатъчност).В тези случаи метаболитните нарушения са по-тежки и разнообразни, което създава допълнителни трудности при лечението на пациентите.

Типичните бъбречни форми на DIC включват хемолитично-уремичен синдром на Gasser и всички видове остра интраваскуларна хемолиза, но хемолизата е често срещана и при много други форми на DIC.

По-рядко се наблюдава увреждане на черния дроб с развитие на паренхимна жълтеница и понякога остра болка в десния хипохондриум. По-често се наблюдава обратното явление - развитието на DIC синдром на фона на остро или тежко хронично чернодробно увреждане (остър токсичен и вирусен хепатит, терминална фаза на чернодробна цироза).

Целевите органи включват стомаха и червата. Тези лезии са придружени от дълбока фокална дегенерация на лигавицата на дванадесетопръстника и стомаха, образуване на микротромби и стаза в техните съдове, поява на множество кръвоизливи, които в тежки случаи се превръщат в непрекъснато хеморагично импрегниране на органи, образуване на остри ерозивни и язвени дефекти, които са източник на многократно кървене, което води до висока смъртност. Големи дози глюкокортикостероиди (за извеждане на пациента от шок), лекарства, които причиняват ерозия на стомашната лигавица (ацетилсалицилова киселина), както и адренергични стимуланти (адреналин, норепинефрин) увеличават честотата и влошават тези опасни прояви на дисеминирана вътресъдова болест. коагулационен синдром.

При DIC останалата част от червата също е силно засегната, което може да стане източник не само на тежко кървене, но и на допълнителна интоксикация поради пареза, отхвърляне на вили и масивна автолиза.

Нарушенията на мозъчното кръвообращение, тромбозата и кървенето в тази област водят до широка гама от симптоми - от главоболие, световъртеж, объркване и припадък до типични тромботични или хеморагични инсулти и менингизъм.

Лезиите на надбъбречните жлези и хипофизата, водещи до типична картина на остра надбъбречна недостатъчност (продължителен колапс, диария, електролитни нарушения, дехидратация) и безвкусен диабет, се наблюдават главно при DIC със септичен и шокогенен произход. Те са свързани или с тромбоза на съдовете, захранващи тези жлези, или с кръвоизливи в тях.

Диагностика на DIC синдром

Диагностиката на синдрома на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация е значително улеснена от факта, че при някои видове патология това е единствената форма на хемостатично увреждане. При шокови и терминални състояния, тежки форми на сепсис, масивни наранявания и изгаряния, остра интраваскуларна хемолиза и ухапвания от усойница, дисеминираната интраваскуларна коагулация е постоянен компонент на заболяването, негова неразделна част. При всички тези видове патология синдромът на DIC се диагностицира едновременно с разпознаването на основното заболяване и незабавно започва неговата терапия.

По-сериозни затруднения са свързани с разпознаването на няколко хемостазни нарушения, особено в случаите, когато те се наслояват последователно едно върху друго. Такава полисиндрома се наблюдава при чернодробни заболявания, левкемия, системен лупус еритематозус, кървене при новородени и в редица други ситуации. Диференциалната диагноза е необходима с помощта на набор от тестове, които отразяват състоянието на различни части на хемостатичната система. Различни патологични аномалии в общите коагулационни тестове в комбинация с тромбоцитопения и повишаване на плазмените нива на продуктите на разграждане на фибриноген заедно осигуряват основата за диагностицирането на DIC синдром.

Първоначалната лабораторна диагностика на DIC се извършва с помощта на най-простите лабораторни и инструментални техники до леглото на пациента - общо време на кръвосъсирване, протромбиново и тромбиново време (с оценка на качеството на получения съсирек), промени във формата и параметрите на тромбоеластограмата , индикации за паракоагулационни тестове, динамика на броя на тромбоцитите в кръвта. Тази първична информация може да бъде допълнена с по-точни стандартизирани тестове - автокоагулационен тест, определяне на продукти от разграждането на фибриногена, бързи тестове със змийска отрова, особено тест с отрова от пясъчен ефас. За ранна диагностика и правилно лечение на пациентите е важно определянето на антитромбин III и чувствителността на плазмата на пациента към хепарин. Диагностичната стойност на различните тестове за синдрома на DIC не е еднаква и всеки от тях в по-голям или по-малък брой случаи може да не открие аномалии (което зависи от формата и стадия на синдрома на DIC). В допълнение, показанията на всеки тест поотделно могат да бъдат нарушени не поради DIC синдром, а по други причини, тъй като всички те са неспецифични. Например, честотата на тромбоцитопенията при DIC синдром е много висока (средно се открива при 95% от пациентите), но може да бъде причинена и от други причини (имунна тромбоцитопения при системен лупус еритематозус или при новородени, както и тези, свързани с терапия с хепарин).

Поради всички тези причини диагнозата не трябва да се основава на показанията на отделните лабораторни изследвания, а на кумулативната оценка на резултатите от група от най-информативни тестове.

Като цяло опитът показва, че в подходяща клинична ситуация и със симптомите, характерни за синдрома на DIC, идентифицирането на поне 4-5 от горните основни и допълнителни лабораторни признаци потвърждава диагнозата и изисква подходяща патогенетична терапия. Динамичното изследване на антитромбин III и плазминоген има не само диагностично значение (особено за ранна диагностика на DIC синдром), но и за разумно лечение на пациентите.

Лабораторното изследване на пациентите в никакъв случай не трябва да се ограничава до системата за хемостаза. Изключително важни са и други дефиниции: промени в хематокрита, нивата на хемоглобина и червените кръвни клетки в кръвта, артериалното и венозното налягане, дихателната ефективност и степента на хипоксемия, киселинно-базовото състояние, електролитния баланс, диурезата и уринарните симптоми, динамиката на креатинина и урея в кръвта.

При субакутен и продължителен (хроничен) DIC процесът често започва с дълъг период на хиперкоагулация, флеботромбоза - възникват венозни тромби (синдром на Trousseau) с тромбоемболия и исхемични събития в органите. Без контрол на хемостатичната система, тези първоначални нарушения, характеризиращи се с хиперкоагулация (повишена интензивност на кръвосъсирването), висока спонтанна тромбоцитна агрегация, повишени нива на фибринолизни продукти, често се пренебрегват или се свързват с локална тромбоза. В такива случаи борбата с DIC синдрома често започва късно - в терминалния период, с масивни и множествени тромбози на органни и главни вени, често с множество емболии в басейна на белодробната артерия (белодробни инфаркти) или с трансформация на тромботични процес в крайната фаза на остра хипокоагулация и кървене (главно стомашно-чревен).

Продължителен DIC се наблюдава при повечето онкологични, имунокомплексни и миелопролиферативни заболявания, при сърдечна недостатъчност, при деструктивни склеротични процеси в органите (чернодробна цироза), както и при хронична хемодиализа, протезиране на кръвоносни съдове и сърдечни клапи.

Много от тези продължителни форми на DIC имат много значими качествени характеристики, свързани с първоначалната (фонова) патология и методи на лечение. По този начин синдромът на DIC с еритремия и други миелопролиферативни заболявания и симптоматични полиглобули се характеризира с висок хематокрит, повишен вискозитет на кръвта, нарушения на микроциркулацията в органите, склонност към тромбоза и инфаркти и нарушения на мозъчното кръвообращение. При тези форми често се развиват хронични, често асимптоматични гастродуоденални язви, предизвикващи тежко кървене по време на хепаринова терапия или трансформиране на DIC синдрома в крайната фаза. Хипертромбоцитозата (повишено съдържание на тромбоцити), характерна за миелопролиферативните заболявания, поддържа склонността към тромбоза и DIC синдром. Тези форми на патология са придружени от нарушения на хемостазата, свързани с тромбоцитемия (когато съдържанието на тромбоцити в кръвта е повече от 1000 H 109 / l), при които тромбохеморагичните явления се причиняват главно от повишена агрегация на кръвните тромбоцити и отслабване на антитромботичните свойства на ендотела.

Обратно, при хронична бъбречна недостатъчност преобладава активирането на коагулационния компонент на хемостазата, което се развива на фона на тромбоцитопатия и често тромбоцитопения и анемия. Хроничната хемодиализа постоянно влошава всички тези нарушения, стимулира отлагането на фибрин в белодробната циркулация, повишава съдържанието на разтворим фибрин и фибринолизни продукти в циркулацията. Използването на плазмафереза ​​в комплексната терапия на такива пациенти значително намалява интоксикацията и нарушенията на микроциркулацията.

Вълнообразният ход на синдрома на DIC често се наблюдава по време на деструктивни процеси в органите, особено тези, свързани с патогенна микрофлора (стафилококи, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) или с токсични влияния. При тези форми временните ремисии се заменят с повтарящи се остри нарушения на хемостазата, водещи пациентите до смърт.

Лечение на DIC синдром

Лечението на DIC синдрома е много трудно и не винаги е успешно. Смъртността при остри форми е 30%. Несъответствието и недостатъчната надеждност на данните за смъртността са свързани, от една страна, с факта, че статистическите отчети включват пациенти с фонови заболявания с различна тежест и с различна тежест на синдрома на DIC.

На първо място, при лечението на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация се води интензивна борба срещу патологичните процеси, които причиняват и влошават DIC синдрома. Такава терапия трябва да бъде насочена към елиминиране на гнойно-септичните процеси, които често са в основата на DIC синдрома. В тази ситуация е необходима възможно най-ранна антимикробна терапия въз основа на клинични показания, а не на забавени бактериологични изследвания.

Основата за започване на горната терапия са данни за връзката на синдрома на DIC с инфекция, аборт, ранно изхвърляне на околоплодна течност (особено мътна), повишена телесна температура, признаци на деструктивно-възпалителен процес в белите дробове, коремната кухина, пикочните пътища , гениталии, признаци на чревна токсична инфекция, менингеални признаци.

Бързото повишаване на телесната температура, както и промените в лабораторните параметри на кръвните тестове, като левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво, са допълнителна причина за предписване на антибактериална терапия. По правило тази терапия се провежда с широкоспектърни антибиотици, често включващи γ-глобулини в терапията.

За стафилококова и друга бактериална деструкция в органите терапията често е ефективна само когато към антибиотиците се добавят големи дози антипротеази (например Contrical 100 000-300 000 единици/ден или повече). Тези лекарства са включени в терапията за спиране на разграждането на тъканите, както и на интоксикацията и навлизането на тъканен тромбопластин в кръвния поток поради разрушаване на тъканите.

Също така водещият момент при лечението на синдрома на DIC е облекчаването на развиващото се състояние на шок, чието бързо елиминиране може да прекъсне появата на синдрома на DIC или да го смекчи достатъчно. Такава терапия включва интравенозни инжекции на физиологични разтвори, струйни капкови плазмени трансфузии, реополиглюкин (до 500 ml / ден), глюкокортикостероиди (преднизолон интравенозно 80 mg). При използване на плазма за интравенозни инфузии е необходимо да се добавят 5000 единици хепарин.

В първите етапи на развитие на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, α-блокерите имат доста добър ефект. Тяхното действие се основава на подобряване на микроциркулацията в органите, предотвратяване на тромбоза на кръвоносните съдове и намаляване на агрегацията на тромбоцитите. Такива свойства имат триопроперазин, дибенамин, мазептил, фентоламин, които се използват в 1% разтвор от 5 mg интравенозно.

Високата ефективност на α-блокерите при DIC синдром също се отбелязва, ако се използват рано. Трябва да се отбележи, че адреналинът и норепинефринът много значително влошават DIC синдрома, повишавайки както коагулацията на кръвта, така и агрегацията на тромбоцитите, както и увеличавайки отлагането на фибрин в капилярите на бъбреците, белите дробове и други органи.

Микроциркулацията и запазването на активните тромбоцити в кръвния поток се повлияват благоприятно от комбинираната употреба на трентал и камбанки, 100-200 mg интравенозно, многократно. Горните лекарства трябва да се използват както в ранните стадии на процеса, така и при развитието на остра бъбречна и дихателна недостатъчност, както и по време на хемодиализа, плазмафереза ​​и други ситуации, когато кръвта влиза в контакт с чужда повърхност.

Трябва да се отбележи, че хепаринът може да увеличи загубата на функционално активни тромбоцити от кръвния поток и да задълбочи тромбоцитопенията, създавайки заплаха от кървене по този начин, а не само чрез антикоагулантния си ефект.

Динамичният контрол върху съдържанието на тромбоцити в кръвта става изключително важен по време на синдрома на DIC, включително по време на лечението му с хепарин.

Хепаринът често е неефективен поради късното му прилагане през периода, когато образуването на фибрин и тромбоцитната агрегация с тяхното отлагане в микроваскулатурата е до голяма степен завършено, както и поради значителен дефицит на антитромбин III и високо съдържание на протеини от острата фаза в кръвта, които блокират хепарина, или защото - за образуването на анормални форми на тромбин.

При лечение с хепарин трябва да се спазват следните основни правила. Необходимо е хепаринът да се използва възможно най-рано - във фазата на хиперкоагулация в дози от 20 000-40 000 IU / ден, а във втората (преходна) фаза - в дози не по-високи от 20 000 IU / ден.

През тези периоди хепаринът се използва за "покриване" на основната терапия с прясно замразена плазма.

В етапа на хипокоагулация и кървене хепаринът се използва само в малки дози за „покриване“ на трансфузионна терапия (2500 единици преди кръвопреливане и плазмено преливане). В малко по-големи дози може да се използва в комбинация с контрикал и други антипротеази.

Ако DIC е причинен от тежък кръвоизлив, в лечението се включват антиензими (контрикал, гордокс).

В случай на кървене реополиглюкинът не трябва да се използва за заместване на кръвта, тъй като допълнително нарушава хемостазата.

С развитието на третия стадий на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, когато това патологично състояние е придружено от тежко кървене, кръвосъсирване, тежка хипокоагулация, а също и ако клиничната картина се усложнява от кървене от язви на стомашно-чревния тракт (кърваво повръщане, катран изпражнения), тежко маточно кървене, хепаринът е строго противопоказан.

Трябва също така да се отбележи, че загубата на кръв не винаги се открива навреме, поради което индикациите за спиране на хепарина са признаци на бързо прогресиращ хеморагичен колапс и анемия (намаляване на кръвното налягане и тахикардия с едновременно понижаване на хематокрита, липсата на тяхната корекция по време на кръвопреливане червени кръвни клетки, албумин, плазма).

Друго противопоказание е бързо прогресиращата тромбоцитопения, тъй като хепаринът може рязко да влоши това заболяване.

Във фазата на дълбока хипокоагулация, кървене и тромбоцитопения най-актуално е приложението не на хепарин, а на големи дози протеазни инхибитори (контрикал 50 000-100 000 единици венозно). Ако кървенето се възобнови, тази доза може да се повтори няколко пъти на ден.

В случай на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, който се е развил на фона на кървене или е свързан с деструктивни процеси в органите, като стафилококова деструкция на белите дробове, трябва да се включат големи дози Contrical в терапията от самото начало. Тази терапия не само облекчава DIC, но също така потиска разграждането на тъканите, премахва интоксикацията и потока на тромбопластин от тъканите в кръвта.

Антипротеазите също инхибират производството на тъканен тромбопластин и активирането на коагулацията от протеази, свързани с ракови клетки и бласти. Този ефект обяснява възможността за спиране на DIC синдрома при остра промиелоцитна левкемия с Contrical и други антипротеази. В някои случаи на дисеминирана вътресъдова коагулация добър терапевтичен ефект се постига чрез комбинираното приложение на Contrical и хепарин.

Трансфузионната терапия е в основата на лечението на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, което осигурява корекция на нарушенията на хемостазата; възстановяване на обема на течността в кръвообращението и възстановяване на централното венозно налягане, нарушено поради шок и (или) загуба на кръв; подмяна на кръвни клетки - червени кръвни клетки и тромбоцити.

Някои от горните цели се постигат чрез масивни трансфузии на плазма, съдържаща всички компоненти на системата за кръвосъсирване и други плазмени ензимни системи и имаща антипротеазна активност, включително големи количества антитромбин III.

Лечението с прясно замразена плазма трябва да започне възможно най-рано на етапа на хиперкоагулация и да продължи до елиминиране на всички прояви на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Доказано е, че плазмата помага за облекчаване не само на DIC синдрома, но и на деструктивните процеси в органите, интоксикацията и имунните нарушения.

При липса на прясно замразена плазма, лечението може да се извърши с антихемофилна или нативна плазма, въпреки че тези лекарства са по-малко ефективни.

Също така при инфузионна терапия, в допълнение към плазмата, се използват физиологични разтвори, полиглюкин и разтвор на албумин. Възможно е да се използва реополиглюкин, той се използва главно във фазата на хиперкоагулация в обем не повече от 400 ml / ден. В тази фаза реополиглюкин действа не само като кръвозаместител, но и като средство, което инхибира агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите и подобрява микроциркулацията в органите.

По време на периода на хипокоагулация и кървене, както и тежка тромбоцитопения, не трябва да се предписва, тъй като според опита на много автори в такава ситуация реополиглюкин може да увеличи кървенето и да отслаби терапевтичния ефект на други лекарства.

Анемизацията, намаленият хематокрит и тежкото кървене са индикации за заместване на червените кръвни клетки. За постигането на тази цел се предписват трансфузии на червени кръвни клетки и суспензия на червени кръвни клетки.

Обобщавайки, трябва да се отбележи, че при трансфузионна терапия за синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация лекарят трябва да се стреми да постигне следните основни цели.

1. Бързо възстановяване на обема на циркулиращата кръв и хемодинамиката (чрез криоплазма, албумин, физиологични разтвори, полиглюкин и реополиглюкин) и поддържане на масата на еритроцитите в кръвта над критичното ниво (за хематокрит - над 22%, за еритроцити - над 2,5 H 1012 / л).
2. Ако определеното ниво не може да бъде постигнато, трябва да се обърне внимание на евентуално продължаващо кървене, видимо или невидимо.
3. Доста често комбинираната употреба на прясно замразена плазма и тромбоцитни концентрати (4-8 дози) може да спре много от тези кръвоизливи.
4. Дори в най-напредналите стадии на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, ефективното спиране на кървенето, особено маточното кървене, се получава поради едновременното интравенозно приложение на големи дози contrical (50 000-100 000 единици или повече; дневна доза - до 500 000 единици или повече) .
5. Трябва да се използват и локални въздействия, като напояване на места с кървене, ерозии, рани с адроксон, 6% разтвор на аминокапронова киселина и прилагане на биологично лепило върху тези области.

Използването на плазма и цитафереза ​​при лечението на DIC синдром

Доказано е и успешното приложение на плазмаферезата при лечението на синдрома на DIC, особено в неговите продължителни и рецидивиращи форми. Отстраняват се 600-800 ml плазма, като се заменя с прясно замразена плазма. С тази процедура, която може да се повтори при необходимост, от кръвта на пациента се отстраняват имунни и протеинови комплекси, активирани коагулационни фактори, а с частична цитафереза ​​(отстраняване на бъфитово покритие) се отстраняват активирани моноцити и тромбоцитни агрегати.

Най-уместно е използването на терапевтична плазмафереза ​​за продължителни форми на DIC, свързани с бъбречна и чернодробна недостатъчност, гнойно-деструктивни процеси, както и хронична хемодиализа.

При хронични DIC синдроми еритротромбоцитаферезата в комбинация със следните лекарства дава бърз терапевтичен ефект: трентал, дипиридамол, тиклопидин, a-блокери.

Ацетилсалициловата киселина е опасна при синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация: влошавайки тромбоцитопатията и образувайки остри ерозии в стомаха, тя създава предпоставки за тежко масивно кървене.

По този начин основните компоненти на комплексната терапия за DIC синдром са:

1) лечение, насочено към елиминиране на причинителя; противошокова терапия и поддържане на необходимия обем циркулираща кръв: трансфузия на прясна замразена плазма с хепарин; прилагане на протеазни инхибитори и антибрадикининови лекарства (особено по време на деструктивни процеси и по време на кървене);

2) възможно по-ранно използване на адренергични блокери и лекарства, които подобряват микроциркулацията и намаляват загубата на тромбоцити от кръвния поток (трентал, камбанки, тиклодипин);

3) заместване на загубата на червени кръвни клетки и поддържане на хематокрит над 22%; при тежка хипокоагулация и кървене - трансфузия на тромбоцитни концентрати, приложение на контрикал в големи дози;

4) използване на плазмоцитафереза ​​според показанията.

Следващият терапевтичен ефект е посоката за елиминиране на "шоковия бял дроб" и острата бъбречна недостатъчност с помощта на лекарства като Lasix, осмотични диуретици, хепарин, с контролирана изкуствена вентилация, повлияващи киселинно-алкалното състояние и електролитния баланс.

В случай на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация трябва да се избягва употребата на фибриноген, който лесно се коагулира в кръвния поток, увеличавайки блокадата на микроциркулацията.

В повечето случаи на DIC синдром са противопоказани както инхибитори на фибринолизата, като аминокапронова киселина, така и активатори на тази система (стрептокиназа, урокиназа). Използването им е изпълнено с опасни усложнения.

При гастродуоденално кървене, когато е възможно, се използват локални ефекти чрез гастрофиброскоп - покриване на кървящи ерозии с локални хемостатични лекарства.

Пациентите със синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация изискват интензивно денонощно наблюдение и лечение с проследяване на ефективността на дишането и кръвообращението и често повтаряне на лабораторните изследвания. Въз основа на всичко по-горе, такива пациенти трябва да бъдат в интензивни отделения или отделения за интензивно лечение.

Профилактика на DIC синдром

Навременното отстраняване на причините за DIC, правилното лечение на основното заболяване, евентуално по-малко травматични хирургични интервенции, борба с появата на шок и нарушения на микроциркулацията са най-важните условия за предотвратяване на DIC. Особено внимание трябва да се обърне на необходимостта от борба със септичните усложнения след аборт, често водещи до синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация.

В случай на тромбогенна опасност (напреднала възраст, патология на бременността, туморни заболявания) не трябва да се предписват лекарства, които повишават коагулационния потенциал на кръвта (синтетични хормонални контрацептиви, инхибитори на фибринолизата, включително аминокапронова киселина).

Заболеваемостта от менингококова инфекция в Руската федерация през 2018 г. (в сравнение с 2017 г.) се е увеличила с 10% (1). Един от обичайните начини за предотвратяване на инфекциозни заболявания е ваксинацията. Съвременните конюгирани ваксини са насочени към предотвратяване на появата на менингококова инфекция и менингококов менингит при деца (дори много малки деца), юноши и възрастни.

25.04.2019

Идва дългият уикенд и много руснаци ще отидат на почивка извън града. Добре е да знаете как да се предпазите от ухапвания от кърлежи. Температурният режим през май допринася за активизирането на опасните насекоми...

05.04.2019

Честотата на магарешка кашлица в Руската федерация през 2018 г. (в сравнение с 2017 г.) се е увеличила почти 2 пъти 1, включително при деца на възраст под 14 години. Общият брой на регистрираните случаи на магарешка кашлица за януари-декември нараства от 5415 случая през 2017 г. на 10 421 случая за същия период на 2018 г. Заболеваемостта от магарешка кашлица непрекъснато нараства от 2008 г....

20.02.2019

Главни детски фтизиатри посетиха училище № 72 в Санкт Петербург, за да проучат причините, поради които 11 ученици се чувстват слаби и замаяни, след като са били тествани за туберкулоза в понеделник, 18 февруари

Медицински статии

Почти 5% от всички злокачествени тумори са саркоми. Те са силно агресивни, бързо се разпространяват хематогенно и са склонни към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват никакви признаци...

Вирусите не само се носят във въздуха, но могат да кацнат и върху перила, седалки и други повърхности, като същевременно остават активни. Затова при пътуване или на обществени места е препоръчително не само да изключите общуването с други хора, но и да избягвате...

Да възвърнат доброто зрение и да се сбогуват завинаги с очилата и контактните лещи е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Изцяло безконтактната техника Femto-LASIK разкрива нови възможности за лазерна корекция на зрението.

Козметиката, предназначена да се грижи за нашата кожа и коса, всъщност може да не е толкова безопасна, колкото си мислим

Синдромът на DIC е едно от най-честите и най-тежки, животозастрашаващи нарушения на хемостатичната система (хемостазата е комплекс от реакции на тялото, насочени към предотвратяване и спиране на кървенето).

Синоними на DIC синдром са тромбохеморагичен синдром, коагулопатия на потреблението, синдром на хиперкоагулация, синдром на дефибрация.

DIC синдром (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) е:

• вторичен патологичен процес, който възниква при постоянно и продължително стимулиране на хемостатичната система;
• патологичен процес, който има фазов ход, с първоначално активиране и последващо дълбоко, нарастващо изчерпване на всички части на хемостатичната система до пълна загуба на способността на кръвта да се съсирва с развитието на катастрофално неконтролирано кървене и тежък генерализиран хеморагичен синдром;
• патологичен процес, при който се наблюдава прогресивна дифузна интраваскуларна коагулация с многократно и широко разпространено образуване на кръвни микросъсиреци и агрегати от неговите образувани елементи, което влошава реологичните му характеристики, блокира микроциркулацията в тъканите и органите, причинява исхемично увреждане в тях и води до множество органни лезии .

Видове

В зависимост от интензивността на образуване и навлизане в кръвта на тромбопластин, който се образува по време на разрушаването на клетки, включително кръвни клетки, DIC синдромът има различни клинични форми:

• мълния;
• пикантен;
• подостра;
• продължителен;
• хроничен;
• латентен;
• локален;
• генерализиран;
• компенсиран;
• декомпенсиран.

причини

Провокиращите фактори за синдрома на DIC могат да бъдат голямо разнообразие от интензивни или продължителни стимули, по един или друг начин се вписват в триадата на Вирхов - нарушения на кръвообращението, неговите свойства или съдовата стена.

Синдромът на DIC възниква:

1. При нарушение на реологичните характеристики на кръвта и хемодинамиката

• всякакъв вид шок
• загуба на кръв,
• интоксикация,
• сепсис,
• бременност с резус конфликт,
• спиране на кръвообращението и последваща реанимация,
• атония на матката,
• масаж на матката

2. Когато кръвта влезе в контакт с увредени клетки и тъкани

• антенатална смърт на плода,
• онкологични заболявания

3. При промяна на свойствата на кръвта и при масово навлизане на тромбопластични вещества в кръвта

• левкемия,
• емболия с амниотична течност,
• трансфузия на несъвместима кръв,
• септичен аборт,
• отлепване на нормално разположена плацента с кръвоизлив в матката,
• плацента акрета,
• операции на паренхимни органи: матка, черен дроб, бял дроб, простата, бъбреци;
• остра лъчева болест,
• дългосрочен компартмент синдром,
• гангрена,
• трансплантация на органи, химиотерапия, панкреатична некроза, миокарден инфаркт и др.).

Симптоми на DIC синдром

По време на DIC синдрома има 4 етапа:

Етап 1 - фаза на хиперкоагулация и хиперагрегация на тромбоцитите;

Етап 2 - преходна фаза (многопосочни промени в кръвосъсирването както към хипер-, така и към хипокоагулация);

Етап 3 - фаза на дълбока хипокоагулация (кръвта изобщо не се съсирва);

Етап 4 - фазата на разрешаване (или параметрите на хемостазата се нормализират, или се развиват усложнения, водещи до смърт).

Симптомите на дисеминирана интраваскуларна коагулация зависят от много фактори (причината, която я е причинила, клиничната картина на шока, нарушения на всички звена на хемостазата, тромбоза, намален обем на съдовото легло, кървене, анемия, дисфункция и дистрофия на прицелните органи, метаболитни нарушения).

В първата фаза се наблюдава повишено съсирване на кръвта, незабавно образуване на съсиреци в големите съдове и кръвни съсиреци в малките (по време на операция). Невъзможно е да се вземе кръв от пациент за анализ, тъй като тя веднага се съсирва. По правило първата фаза протича много бързо и остава незабелязана от лекарите. Има рязко понижаване на кръвното налягане, кожата е бледа, покрита със студена лепкава пот, пулсът е слаб (нишковиден). След това се развива дихателна недостатъчност поради увреждане на белите дробове, мокра кашлица и крепитус в белите дробове, цианоза на кожата, студени крака и ръце.

Във втората фаза се запазват същите симптоми като в първия стадий на DIC, плюс в процеса участват бъбреците (бъбречна недостатъчност), надбъбречните жлези и храносмилателния тракт (гадене, повръщане, коремна болка, диария). В мозъка се образуват микротромби (главоболие, световъртеж, конвулсии, загуба на съзнание до кома, пареза и парализа, удари).

Третата фаза (стадий на хипокоагулация) се характеризира с масивно кървене, както от първоначалното огнище, така и от други органи (чревно и стомашно кървене поради язва на лигавицата, кръв в урината - увреждане на бъбреците, храчки, примесени с кръв при кашляне) .

Характерно е и развитието на хеморагичен синдром (поява на масивни кръвоизливи, хематоми, петехии, неспиращо кървене на местата на инжектиране и по време на операция, кървене от венците, кървене от носа и др.).

Четвъртата фаза, при навременно и адекватно лечение, води до възстановяване на хемостазата и спиране на кървенето, но често завършва със смърт с масивно увреждане на вътрешните органи и кървене.

Диагностика

Основни лабораторни изследвания:

• определяне на тромбоцитите (при DIC синдром има намаляване на тромбоцитите във фази 2, 3 и 4);
• времето за съсирване на кръвта (нормата е 5 - 9 минути, в 1-вия етап индикаторът се съкращава, в следващите етапи времето се удължава);
• време на кървене (нормално 1 - 3 минути);
• APTT (активирано частично тромбопластично време - увеличение във фази 2 и 3 на DIC синдром);
• протромбиново време, тромбиново време, определяне на времето за активирана плазмена рекалцификация - AVR (увеличаване във втория и третия стадий на синдрома на DIC);
• лизис на съсирека (обикновено не, във фаза 3 лизисът е бърз, а във фаза 4 не се образува съсирек);
• фибриноген (норма 2 - 4 g/l, намалява в етапи 2, 3 и 4);
• изследване на феномена на фрагментация на еритроцитите поради тяхното увреждане от фибринови нишки (обикновено тестът е отрицателен, положителен тест показва синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация);
• намален брой червени кръвни клетки (анемия, намален кръвен обем);
• намален хематокрит (хиповолемия);
• определяне на киселинно-алкалния и електролитен баланс.

Лечение на DIC синдром

Терапията на синдрома на DIC се извършва от лекар, който е срещнал тази патология (т.е. лекуващият лекар) заедно с реаниматор. При хроничния ход на DIC синдрома лечението му се извършва от терапевт и хематолог.

На първо място е необходимо да се елиминира причината за синдрома на DIC. Например при сепсис се назначава антибактериална и трансфузионна (венозно вливане на кръвни продукти) терапия, при травматичен шок - адекватно обезболяване, обездвижване, оксигенация и ранна хирургична намеса. Или при туморни заболявания - химиотерапия и лъчетерапия, при инфаркт на миокарда - облекчаване на болката, възстановяване на сърдечния ритъм и хемодинамика, при акушерски и гинекологични патологии, радикални мерки (хистеректомия, цезарово сечение).

Възстановяването на хемодинамиката и реологичните свойства на кръвта се извършва чрез инфузионно-трансфузионни вливания.

Показана е инфузия на прясно замразена плазма, която не само възстановява обема на циркулиращата кръв, но и съдържа всички коагулационни фактори.

Прилагат се също кристалоидни (физиологичен разтвор, глюкоза) и колоидни разтвори (полиглюкин, реополиглюкин) в съотношение 4/1 и протеинови кръвни продукти (албумин, протеин).

Предписва се директен антикоагулант - хепарин. Дозата на хепарина зависи от стадия на синдрома на DIC (във фази 1-2 е значителна). При значителна анемия се преливат свежи (не повече от 3 дни) червени кръвни клетки.

При лечението на тежки генерализирани DIC се използват концентрати на фибриноген и фактор на кръвосъсирването (криопреципетат). Инхибиторите на протеолизата - антипротеазите - се използват за потискане на тъканните протеази, които се освобождават при увреждане на клетките (контрикал, трасилол, гордокс). Предписват се и кортикостероиди (хидрокортизон, дексаметазон), тъй като повишават съсирването на кръвта.

Успоредно с това се води борба с полиорганната недостатъчност (подпомагане функциите на белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези). Във фази 2-4 на DIC се използва смес от аминокапронова киселина, сух тромбин, натриев етамзилат и адроксон за възстановяване на локалната хемостаза. Тази смес се въвежда в коремната кухина чрез дренажи, перорално, под формата на тампони в маточната и вагиналната кухина и върху раната се нанасят кърпички, навлажнени с разтвора.

Целият процес на интензивна терапия отнема от 1 до 5 дни (в зависимост от тежестта на DIC), а последващото лечение продължава до пълно или почти пълно възстановяване на всички полиорганни увреждания.

Усложнения и прогноза

Основните усложнения на DIC включват:

• хемокоагулационен шок (критичен спад на кръвното налягане, нарушения на дихателната и сърдечната система и др.);
• постхеморагична анемия;
• смърт.

Прогнозата зависи от тежестта, хода и стадия на DIC синдрома. При 1 и 2 стадий прогнозата е благоприятна, при 3 стадий е съмнителна, при 4 стадий (с неадекватно или липсващо лечение) е летална.

Развитието на синдрома при новородено е възможно поради фактори на вътрематочното развитие или патологии след раждането или по време на раждането.

По време на пубертета следните фактори допринасят за развитието на заболяването:

• плацента превия,
• фетоплацентарна недостатъчност,
• смърт на едно дете по време на многоплодна бременност,
• злокачествени новообразувания на матката с увреждане на меките й тъкани,
• тежка гестоза в края на бременността,
• неоправдано продължително стимулиране на раждането.

Причини за развитие на DIC синдром в перинаталния и неонаталния период:

• конфликт Rh фактор,
• кислородно гладуване,
• преждевременно раждане,
• инфекция по време на раждане,
• респираторни нарушения,
• наранявания при раждане, водещи до нарушения на централната нервна система.

Симптоми

Ако една бременна жена има DIC синдром, с 90% вероятност можем да кажем, че нейното бебе също ще има този проблем с кръвообращението.

Веднага след раждането е невъзможно визуално да се открият прояви на заболяването при новородено. Необходим е бърз кръвен тест, който ще предостави данни за състава на кръвта, плазмата и концентрацията на тромбопластин в нея.

Новороденото също преминава през всички етапи на развитие на синдрома.

• хиперкоагулация - слепване на кръвни клетки,
• хипокоагулация - прекомерно разреждане на кръвта,
• фибринолизата е най-критичният етап с изразена тромбоцитопения,
• възстановяване - нормализиране на нивата на тромбоцитите в кръвта.

Диагностика на DIC синдром при новородено

При бебето тези етапи се развиват бързо. При липса на навременна диагноза, началото на третия етап става фатално за повечето бебета, тъй като самото тяло не може да се справи с аномалията и възникват множество вътрешни кръвоизливи.

Незабавният отговор на специалистите за аномалии в хемостазата на новороденото може да спаси малък човек от сериозни усложнения и трагични последици.

Усложнения

Вътрематочното развитие на синдрома на DIC заплашва неуспех на бременността и преждевременно раждане.

Ако заболяването се открие веднага след раждането и се лекува незабавно, прогнозата е доста благоприятна.

Ако диагнозата се постави късно, тогава вероятността от смърт на бебето е 30-50%.

Лечение

Какво можеш да направиш

Младата майка трябва да бъде изключително внимателна, да спазва стриктно всички медицински препоръки, да се съгласи с тактиката на лечение на лекаря и да вземе необходимите лекарства. Само след съгласуване със специалисти кръвосъсирването на бебето може да се възстанови възможно най-бързо и без странични ефекти.

В никакъв случай не трябва да прибягвате до традиционна терапия. Нейните методи могат само да влошат ситуацията.

Младата майка трябва да запази спокойствие, за да избегне проблеми с кърменето. В крайна сметка майчиното мляко е най-добрият имуномодулатор в ранна детска възраст, както и отлично успокоително, но само ако психическото състояние на майката е добро.

Какво прави един лекар

Група от специалисти работи върху лечението на DIC синдром при новородено. Те изготвят индивидуален план за лечение за всеки конкретен случай. Терапевтичната тактика зависи от стадия на заболяването, причините за него и общото състояние на новороденото. Във всеки случай лекарите се придържат към следните принципи.

• Незабавно започване на лечението след получаване на резултатите от кръвния тест.
• Хирургично отстраняване на причините за DIC синдром. На първо място, терапията е насочена към премахване на интоксикацията от тялото на детето и излизане от състояние на шок.
• Изчисляване на възможните рискове, въз основа на които се избират методи за лечение и премахване на симптомите.

Във всеки случай лечението е комплексно. По правило терапията протича едновременно в няколко посоки, което позволява постигане на бърз и добър ефект.

• противошокови мерки,
• поддържане на състава и обема на кръвта и плазмата,
• лечение на основното заболяване,
• елиминиране на патологични аномалии,
• хепаринова терапия,
• прилагане на лекарства,
• възстановителна терапия с лекарства, витамини и физиотерапия.

Предотвратяване

Синдромното нарушение на хомеостазата е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува. За да се избегне детската патология, бъдещата майка трябва да започне да се грижи за детето си още преди зачеването. Разбира се, грижите трябва да продължат и след раждането. За да се предотврати DIC синдром при новородено, е необходимо:

• преди бременност, идентифицирайте патологичните аномалии в тялото си и ги отстранете,
• По време на бременност посетете гинеколог, водете здравословен начин на живот, хранете се правилно и се предпазвайте от негативни влияния. Всичко това се прави с цел нормална бременност и развитие на плода.
• в началото на раждането, обадете се на линейка или отидете сами в родилния дом, не раждайте у дома,
• Ако е необходимо, веднага след раждането дайте съгласие за лечението на бебето.