Bạch hầu là một bệnh truyền nhiễm cấp tính đặc trưng bởi tổn thương độc hại đối với hệ thống tim mạch và thần kinh, một quá trình viêm cục bộ với sự xuất hiện của các màng xơ điển hình.

Nguyên nhân học

Tác nhân gây bệnh là một loại trực khuẩn bạch hầu, thuộc giống Corynebacterium, được đặc trưng bởi tính không đồng nhất về huyết thanh học, được chia thành ba loại văn hóa và sinh hóa, thành hai loại - độc tố và không độc tố. Que có thể bảo quản được lâu trong vật liệu bệnh học đã được sấy khô ở nhiệt độ dưới 0 ° C. Trong dung dịch khử trùng, chúng chết nhanh chóng.

Cơ chế bệnh sinh

Nguyên tắc hoạt động chính là ngoại độc tố bạch hầu, làm hỏng mô tại vị trí cấy vi khuẩn trên niêm mạc hoặc trong vết thương. Chất độc này làm chết các tế bào niêm mạc tiết ra thrombokinase. Thâm nhập sâu vào các mô, nó ảnh hưởng đến các mạch, làm tăng tính thấm của chúng với việc giải phóng huyết thanh vào các mô xung quanh. Chất độc ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh tự trị, bao gồm cả bộ máy điều chỉnh công việc của tim. Điều này có thể khiến bệnh nhân tử vong sớm do cường giao cảm và ngừng tim, đặc biệt là khi vận động. Vào tuần thứ 2-4 của bệnh, sự phát triển của liệt các chi và vòm miệng mềm (mũi) là có thể. Những thay đổi sâu sắc về thoái hóa (thoái hóa mỡ) xảy ra ở cơ tim, có thể đột tử vào tuần thứ 3-4 bệnh trong tình trạng căng thẳng, đột ngột ra khỏi giường. Thận, gan, tuyến thượng thận có thể bị ảnh hưởng. Với bệnh bạch hầu của thanh quản, có sự tích tụ các màng trên dây thanh âm, sưng niêm mạc và lớp dưới niêm mạc, với co thắt cơ, kèm theo ngạt hoàn toàn.

Dịch tễ học

Bệnh tật ở Nga dưới ảnh hưởng của hàng loạt tiêm chủng phòng ngừa trẻ em thấp, ở một số vùng trong nhiều năm không ghi nhận bệnh bạch hầu. Trong bối cảnh mức độ miễn dịch cao ở trẻ em, có sự chuyển dịch bệnh sang các nhóm tuổi lớn hơn. Bệnh bạch hầu xảy ra lẻ tẻ ở những người chưa được tiêm chủng hoặc tiêm chủng không đầy đủ. Bệnh thuộc nhóm bệnh nhiễm trùng nhỏ giọt.

Phòng khám

Phòng khám bệnh bạch hầu được phân biệt bằng nhiều hình thức khác nhau tùy thuộc vào vị trí của tổn thương - hầu, thanh quản, mũi, niêm mạc mắt, da, vết thương, quá trình hạn chế (khu trú và lan rộng), sự hiện diện của nhiễm độc (độc và các dạng không độc hại). TẠI điều kiện hiện đại trong 85-95% trường hợp, bệnh bạch hầu họng xảy ra. Theo phân loại hiện đại, bệnh bạch hầu khu trú (đảo, màng), lan rộng, độc của hầu họng I, II và Độ III, các dạng tăng độc, xuất huyết và hoại tử.

Sự tồn tại của một dạng catarrhal không điển hình được công nhận. Bệnh phát triển với sự gia tăng nhiệt độ, niêm mạc họng đỏ vừa phải, xuất hiện các cặn dạng sợi màu trắng xám điển hình, mịn, không thể lấy ra bằng thìa ở dạng đảo hoặc bao phủ hoàn toàn amidan.

Đau họng khi nuốt ở mức độ nhẹ. Dạng độc của bệnh bạch hầu của thể hầu kèm theo phù nề của mô paratonsillar và cổ tử cung, nhiễm độc nặng, tổn thương các cơ quan nội tạng - tim, thận, tuyến thượng thận và gan.

Họng hầu bị thu hẹp do mô cạnh phù nề rõ rệt, các amidan gần như khép vào nhau, phủ một lớp phủ điển hình. Màng nhầy của hầu và vòm họng tím tái, sung huyết.

Tiếng tim bị bóp nghẹt, rối loạn nhịp tim thường được phát hiện, huyết áp giảm, gan to. Trong máu ghi nhận tăng bạch cầu đa nhân trung tính, tăng bạch cầu ái toan.

ESR tăng, protein niệu trong nước tiểu, yếu tố bệnh lý. Bạch hầu thanh quản (viêm thanh quản) kèm theo ho khan, giọng nói khàn.

Trong bối cảnh đó, bệnh croup có thể phát triển - viêm thanh quản chảy máu (viêm thanh quản khí quản) với sự thu hẹp đáng kể của lòng thanh quản. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh bạch hầu phát triển dần dần.

Trong trường hợp không có liệu pháp cụ thể, quá trình sẽ tiến triển. Có ba mức độ nặng nhẹ: mức độ I - khó thở - mức độ catarrhal kéo dài 2-4 ngày, kèm theo khó thở khi hít vào, co rút các khoang liên sườn, vùng thượng vị, tiếng thở rít và xuất hiện căng cơ hô hấp phụ.

Quá trình chuyển sang giai đoạn II - stenotic -, kéo dài từ 2-4 giờ đến 2-3 ngày, kèm theo khó thở liên tục và thở ồn ào. III - giai đoạn ngạt thở của bệnh phổi kèm theo sự lo lắng rõ rệt của bệnh nhân.

Có biểu hiện tím tái môi, sau đó tứ chi, mặt mày, mạch nghịch thường, co giật. Với sự gia tăng thiếu oxy, bệnh nhân có thể tử vong.

Chẩn đoán phân biệt

Bạch hầu họng phải được phân biệt với các bệnh của căn nguyên khác, kèm theo đau thắt ngực: tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, viêm amiđan bản chất liên cầu, tụ cầu và fusospirillosis, nhiễm nấm amiđan; hình thức độc hại của bệnh bạch hầu của hầu họng - với viêm paratonsillitis. Ở dạng catarrhal của bạch hầu yết hầu, trái ngược với cơn đau thắt ngực, có một chút tăng nhiệt độ, không có cảm giác đau ở cổ họng khi nuốt. Amidan hơi to. Tình trạng sung huyết của niêm mạc họng và amidan ở mức độ nhẹ. Những thay đổi trong máu là không đáng kể hoặc không có.

Trong hầu hết các trường hợp, dạng catarrhal của bệnh bạch hầu họng là giai đoạn đầu Quá trình bệnh lý, trong tương lai, trong trường hợp không có liệu pháp cụ thể, sẽ tiến triển, các vết (phim) xuất hiện trên amiđan. Quá trình diễn ra trong hầu họng như vậy luôn luôn làm dấy lên nghi ngờ về bệnh bạch hầu. Dạng đảo của bạch hầu hầu phần lớn giống với viêm amidan thể nang. Ngược lại, dạng đảo của bạch hầu của yết hầu kèm theo nhiệt độ tăng vừa phải, cảm giác nhẹ trong yết hầu (“có gì đó cản trở việc nuốt”).

Zev hơi sung huyết. Trên amiđan có thể nhìn thấy các vết rạn màu trắng xám ở dạng đảo. Chúng được hàn chặt vào các mô bên dưới, không thể lấy ra bằng thìa, nhưng chúng có thể được lấy ra bằng nhíp, sau đó xuất hiện máu tại vị trí của chúng. Trong trường hợp không có liệu pháp cụ thể, các cuộc tấn công sẽ mở rộng đến toàn bộ hạch hạnh nhân và hơn thế nữa.

Với bệnh bạch hầu màng của hầu họng so với nền, thường vừa phải hơn nhiệt độ cao, hơi khó chịu khi nuốt, các màng sợi mịn, màu trắng xám, bóng, có gờ rõ ràng có thể nhìn thấy trên màng nhầy của amidan, bao phủ một phần hoặc toàn bộ bề mặt. Các vết rạn không được loại bỏ; khi chúng được lấy ra bằng nhíp, bề mặt bên dưới chúng sẽ chảy máu. Thay đổi máu ít được biểu hiện. Với hình thức này, những thay đổi trong tim đã có thể được xác định.

Sự hiện diện của các cuộc tấn công trên amiđan trong bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng là nguyên nhân phổ biến của chẩn đoán sai bệnh bạch hầu của hầu họng. Bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng bắt đầu cấp tính, thường là nhiệt độ tăng đáng kể, đau khi nuốt, phì đại amidan với sự xuất hiện của các mảng màu trắng hoặc các thay đổi hoại tử trên chúng. Các bản vá lỗi được gỡ bỏ dễ dàng. Khi nhận biết bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, viêm hạch bạch huyết ngoại vi, đặc biệt là cổ tử cung và chẩm, sự hiện diện của hội chứng gan thận và sự gia tăng số lượng tế bào đơn nhân trong máu ngoại vi là rất quan trọng.

Đau thắt ngực Fusospirillous (đau thắt ngực Simanovsky-Vincent) bắt đầu với một cơn sốt vừa phải và hơi đau khi nuốt. Xung huyết nhẹ của màng nhầy của hầu họng và các mảng màu vàng xám bẩn trên amidan được bộc lộ, chúng dễ dàng được loại bỏ. Đối với bệnh bạch hầu của hầu họng, những thay đổi trong máu không phải là rất rõ rệt. Đau thắt ngực do fusospirillous thường ảnh hưởng đến một amiđan.

Với bệnh bạch hầu, các màng nằm trên cả hai amiđan, chúng có bề mặt sáng bóng, không bị bong ra. Một phết tế bào vi khuẩn trong bệnh đau thắt ngực do fusospirillosis cho thấy một trực khuẩn fusiform kết hợp với xoắn khuẩn ở miệng. Bệnh tiến triển thuận lợi, có điều trị, những thay đổi trong yết hầu nhanh chóng biến mất. Khi bị nhiễm nấm amidan, không có hiện tượng xung huyết niêm mạc rõ rệt, các mảng trắng được loại bỏ một cách khó khăn.

Bệnh nhân kêu đau nhẹ khi nuốt. Đột kích cũng có thể trên màng nhầy của lưỡi, má, thái dương. Trong một vết bẩn từ mảng bám, nấm thuộc giống Candida được tìm thấy. Hình thức độc hại của bệnh bạch hầu của hầu họng phải được phân biệt với viêm paratonsillitis, được đặc trưng bởi nhiệt, đau dữ dội khi nuốt, khó mở miệng.

Về phía tổn thương, có thể sưng tấy mô cổ tử cung, nhưng nhiễm độc nhẹ. Khi kiểm tra yết hầu - phù nề một bên của mô paratonsillar, thì amiđan giống như bị chìm trong mô phù nề, hợp nhất với nó (không có ranh giới rõ ràng), màng nhầy bị sung huyết. Trong máu, tăng bạch cầu với sự dịch chuyển công thức bạch cầu sang trái để đâm bạch cầu hạt trung tính, ESR tăng mạnh. Với bệnh bạch hầu nhiễm độc, phù nề thường chiếm các vùng đối xứng của các mô của vùng dưới hàm và cổ hoặc tụt xuống dưới.

Đau rát cổ họng khi nuốt không buốt. Ở yết hầu sưng đối xứng cả Amidan, cộm. Với bệnh viêm tuyến mang tai có dịch, vết lõm sau tai được làm mịn. Khi sờ vào thấy chỗ này đau, sưng hạch nước bọt mang tai hoặc hạch dưới hàm, thường phát hiện triệu chứng Murson dương tính (sung huyết và sưng núm vú của ống dẫn sữa).

Đau thắt ngực, các cuộc tấn công trên amidan, sưng mô paratonsillar không có. Dữ liệu dịch tễ học, kết quả xét nghiệm máu (giảm bạch cầu, tăng lympho bào, ESR bình thường) và nước tiểu (có thể tăng hoạt tính của diastase) cuối cùng có thể xác định chẩn đoán viêm tuyến mang tai và loại trừ bệnh bạch hầu. Trong việc thiết lập chẩn đoán cuối cùng của bệnh bạch hầu họng tầm quan trọng lớnđã làm rõ về tiền sử bệnh, kết quả dương tính của các nghiên cứu vi khuẩn học của mẫu ngoáy họng, nồng độ kháng thể chống bệnh bạch hầu thấp trong huyết thanh khi bệnh khởi phát. Bệnh bạch hầu thanh quản (bạch hầu croup) nên được phân biệt với một nhóm bệnh do căn nguyên khác (với bệnh sởi, cúm, nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính khác và nhiễm trùng do tụ cầu, ho gà và các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn khác), trước đây được kết hợp với thuật ngữ "nhóm giả" .

Nhóm tại những bệnh này phát triển dựa trên bối cảnh Triệu chứng lâm sàng Bệnh truyền nhiễm chủ yếu ở đại đa số bệnh nhân là cấp tính (thường xảy ra vào nửa đêm): xuất hiện các triệu chứng viêm thanh quản, sau đó là các dấu hiệu khó thở kèm theo. Thông thường, quá trình này tiến triển nhanh chóng và có thể chuyển sang giai đoạn ngạt thở trong một thời gian ngắn. Khi kiểm tra bệnh nhân, họ phát hiện ra các triệu chứng của bệnh nhiễm trùng mà tổ chức phát triển. Liệu pháp hợp lý thường cải thiện tình trạng của bệnh nhân.

Bệnh bạch hầu có đặc điểm là rối loạn hô hấp tiến triển chậm, thường kết hợp với đau thắt ngực hoặc viêm mũi màng, kết quả dương tính của dịch phết (hoặc phim) từ hầu họng và amiđan tìm trực khuẩn bạch hầu, và không có tác dụng từ các phương pháp điều trị thông thường. Sự ra đời của huyết thanh antidiphtheria giúp cải thiện tình trạng bệnh một cách rõ ràng.

Phòng ngừa

Phòng ngừa bệnh bạch hầu được thực hiện với độc tố bạch hầu, là một phần của các chế phẩm kết hợp - DPT, ADS, ADS-m. Trẻ 4 tuổi tiêm vắc xin DTP ba lần, trẻ 4-6 tuổi sử dụng ADS với mũi tiêm kép này, bệnh nhân trên 6 tuổi thường được tiêm vắc xin ADS-m. Việc tái chủng ngừa được thực hiện từ 9-12 tháng sau khi hoàn thành khóa tiêm chủng. Tiêm lặp lại ADS-m được thực hiện vào 6, 11, 16 tuổi và sau đó cứ 10 năm một lần. Nếu bệnh xảy ra ở đội thiếu nhi trẻ em tiếp xúc với bệnh nhân được kiểm tra vi khuẩn và cách ly trong 7 ngày. Việc xuất viện bệnh nhân được thực hiện sau khi kết quả xét nghiệm vi khuẩn học âm tính kép.

Sự đối đãi

Nhập viện cấp cứu vì nghi ngờ mắc bệnh bạch hầu. Huyết thanh antidiphtheria được sử dụng càng sớm càng tốt, không cần chờ xét nghiệm xác nhận chẩn đoán, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch với liều lượng tương ứng với thể lâm sàng của bệnh. Trước khi sử dụng liều đầy đủ, xét nghiệm da hoặc kết mạc để tìm quá mẫn cảm được thực hiện.

Thử nghiệm trong da: thuốc kháng độc tố bạch hầu ở độ pha loãng 1: 100 được dùng trong da, phản ứng được coi là dương tính nếu một chất ngấm vào hình thành trong vòng 20 phút sau khi tiêm. Xét nghiệm kết mạc: nhỏ huyết thanh chống dịch mắt ở độ pha loãng 1:10 vào ổ kết mạc của một mắt, nhỏ 0,1 ml dung dịch natri clorid 0,9% vào mắt còn lại.

Phản ứng được coi là dương tính khi phản ứng địa phương(ngứa, mẩn đỏ). Trong mọi trường hợp (bao gồm

giờ và đối với người mang bệnh) kháng sinh được kê đơn, ví dụ, erythromycin 40-50 mg / kg / ngày (tối đa 2 g / ngày) trong 14 ngày hoặc benzylpenicillin 100.000-150.000 IU / kg / ngày với 4 lần tiêm / m.

Chú ý! Phương pháp điều trị được mô tả không đảm bảo kết quả tích cực. Để có thêm thông tin đáng tin cậy, LUÔN LUÔN tham khảo ý kiến ​​chuyên gia.

Bạch hầu- một bệnh truyền nhiễm cấp tính đặc trưng bởi tình trạng viêm xơ tại vị trí của cổng vào và các triệu chứng nhiễm độc, gây ra (trong trường hợp không có điều trị đầy đủ) viêm cơ tim, viêm đa dây thần kinh, sốc nhiễm độc do nhiễm trùng, thận hư và các biến chứng khác.

Sự phát triển của bệnh cảnh lâm sàng của bệnh trong bối cảnh tỷ lệ mắc bệnh giảm mạnh tạo ra khó khăn thực sự cho việc chẩn đoán sớm, hơn nữa, sự hiếm gặp của bệnh bạch hầu trong điều kiện hiện đại làm giảm cảnh giác của bác sĩ liên quan đến bệnh lý này. Tuy nhiên, cần nhớ rằng với tỷ lệ mắc bệnh không đáng kể, khả năng tử vong do độc tố bạch hầu vẫn tồn tại, do việc sử dụng huyết thanh chống bệnh bạch hầu muộn (sau ngày thứ 3 của bệnh) và thiếu liệu pháp di truyền bệnh phức tạp.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh bạch hầu được T. Klebs và F. Leffler phát hiện vào cuối thế kỷ trước. Vi khuẩn bạch hầu có dạng hình que mỏng, hơi cong, dài tới 8 micron, dày lên hình câu lạc bộ ở đầu. Que này là gram dương, với phương pháp nhuộm Neisser, các hạt volutin màu xanh lam sáng nổi bật trên bề mặt dày.

Đặc tính gây bệnh của trực khuẩn bạch hầu được xác định bởi ngoại độc tố do nó tạo ra.

Trực khuẩn bạch hầu bền trong môi trường, chịu được nhiệt độ thấp (xuống -20 ° C), có thể bảo quản lâu dài trên các đồ vật người bệnh sử dụng. Trong chất nhầy khô, nó vẫn tồn tại trong một số tuần, đồng thời nó nhanh chóng chết khi đun sôi và tiếp xúc với chất khử trùng(phenol, chloramine, hydrogen peroxide, v.v.).

Dịch tễ học. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân bạch hầu và người điều dưỡng tiếp tục bài tiết mầm bệnh, cũng như người lành mang các chủng vi khuẩn bạch hầu có độc tố.

Con đường lây truyền bệnh bạch hầu là đường không khí. Bệnh được chuyển giao để lại khả năng miễn dịch mạnh mẽ.

Cơ chế bệnh sinh. Các cửa vào cho tác nhân gây bệnh bạch hầu là màng nhầy và bề mặt vết thương của da. Trong quá trình sống, trực khuẩn bạch hầu tiết ra ngoại độc tố, neuraminidase, hyaluronidase, các yếu tố gây hoại tử và khuếch tán. Yếu tố hàng đầu trong khả năng gây bệnh của vi khuẩn bạch hầu là độc tố vi khuẩn bạch hầu.

Những thay đổi không chỉ xảy ra ở vị trí sản xuất chính của chất độc. Sự phân bố bạch huyết và huyết tương sau này dẫn đến tổn thương các cơ quan và hệ thống khác.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 2 đến 10 ngày. Bản địa hóa của quá trình viêm chính xác định các dạng lâm sàng của bệnh bạch hầu. Theo bản địa hóa, bạch hầu của hầu, mũi, thanh quản, khí quản và phế quản, cơ quan sinh dục ngoài, da (ở trẻ sơ sinh - bạch hầu rốn) được phân lập. Khi một số bản địa hóa này được kết hợp với nhau, chúng nói về một dạng kết hợp của bệnh bạch hầu. Phổ biến đối với bệnh bạch hầu của bất kỳ bản địa hóa nào là quá trình viêm tại vị trí của sự giới thiệu của mầm bệnh với sự hình thành của các trầm tích sợi dày đặc.

Bạch hầu yết hầu. Trong điều kiện hiện đại, nó chiếm tới 95-98% tổng số ca bệnh bạch hầu. Bệnh bắt đầu với đau họng, khó chịu, sốt, tức là, không có bất kỳ dấu hiệu cụ thể nào. Từ những giờ đầu tiên, chứng sung huyết và sưng màng nhầy của amidan được ghi nhận, các khu vực có màu trắng xuất hiện, dần dần giống như sự xuất hiện của các cuộc tấn công đặc trưng của bệnh bạch hầu. Vào ngày thứ hai của bệnh, các vết ban có bề mặt nhẵn, các cạnh được xác định rõ ràng, dường như hơi nổi trên màng nhầy gần đó và đứng trên bề mặt của nó. Các vết rạn liên kết chặt chẽ với mô bên dưới, màu của chúng là màu trắng xám. Đồng thời với sự hình thành của các cuộc tấn công, các hạch bạch huyết khu vực nằm ở góc của hàm dưới tăng lên và trở nên đau đớn, sưng tấy mô cổ tử cung có thể xảy ra.

Có một sự song song giữa cường độ của các thay đổi viêm tại chỗ và các biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc. Theo mức độ nghiêm trọng của hiện tượng cục bộ và chung (độc), bệnh bạch hầu được chia thành cục bộ (nhẹ), phổ biến (trung bình), độc (nặng).

Ở dạng khu trú, phản ứng viêm ở amidan và sự mở rộng của các hạch bạch huyết khu vực là nhẹ, chỉ có các vết cắt trên amidan, nhiệt độ cơ thể hiếm khi vượt quá 38-38,5 ° C và nhiễm độc tối thiểu. Tùy thuộc vào độ dài của cuộc đột kích, có dạng đảo lỗ và dạng màng (amiđan). Với loại thứ hai, có một hoặc 2-3 khu vực lớn được bao phủ bởi một bộ phim trên amiđan. Một dạng catarrhal của bạch hầu khu trú cũng có thể xảy ra, trong đó hoàn toàn không quan sát thấy các cuộc đột kích, chỉ có một chút sung huyết của amidan, không có nhiễm độc, nhiệt độ cơ thể là dưới mức bình thường hoặc bình thường. Sự vắng mặt của dấu hiệu chính của bệnh bạch hầu (màng sợi) ở dạng này cho phép chúng ta coi dạng catarrhal là không điển hình. Chỉ chẩn đoán nó khi có dữ liệu phòng thí nghiệm thích hợp.

Hình thức phổ biến được đặc trưng bởi sự xuất hiện của điển hình: các cuộc tấn công không chỉ trên amiđan, mà còn trên vòm vòm miệng, uvula, khẩu cái mềm. Các dấu hiệu nhiễm độc (khó chịu, nhức đầu, rối loạn giấc ngủ, chán ăn, nôn mửa, sốt) và phản ứng từ các hạch bạch huyết rõ ràng hơn ở dạng khu trú. Nếu không có huyết thanh antidiphtheria, dạng này sẽ trở nên độc hại.

Sự khác biệt chính của dạng nhiễm độc ở giai đoạn cao của bệnh (vào ngày thứ 2-3 của bệnh) là sự sưng tấy của mô mỡ dưới da. Trong trường hợp này, luôn luôn có sưng amidan, uvula, các cạnh của vòm miệng mềm và các vết hằn rộng. Chúng bao phủ hoàn toàn amidan và uvula, thường kéo dài đến vòm miệng mềm. Sự sưng tấy của các mô mềm của hầu họng có thể biểu hiện rất mạnh đến mức các amidan tiếp xúc với nhau, đẩy lưỡi về phía sau. Khó thở bằng mũi, giọng nói có âm mũi, có mùi tanh hôi từ miệng. Do mô mỡ dưới da bị sưng tấy, các đường viền của hàm dưới được làm nhẵn. Khi gõ vào chỗ bị phù nề, chảy xệ (triệu chứng “thạch”), khi da tụ lại thành nếp thì ghi nhận triệu chứng “trượt”. Nếp da tại chỗ phù nề dày lên, màu da không thay đổi. Các hiện tượng chung dễ nhận thấy: sốt cao đến 39,5-40 ° C, nôn nhiều lần, hôn mê, chán ăn.

Với bệnh bạch hầu họng độc, có sự song hành giữa độ dài của các đợt tấn công, mức độ nghiêm trọng của phù nề mô mềm cục bộ, tỷ lệ phù nề mô mỡ dưới da cổ và lượng độc tố xâm nhập vào máu - yếu tố gây hại chính. trong bệnh này. Càng nhiều chất độc được cố định bởi các mô, càng có nhiều khả năng xảy ra các biến chứng làm mờ tiên lượng khi sử dụng muộn huyết thanh kháng độc.

Tùy theo mức độ phù nề, các dạng độc hại của bệnh bạch hầu có mức độ nghiêm trọng khác nhau được phân biệt. Với sự lan rộng của phù nề đến giữa cổ, bệnh bạch hầu nhiễm độc của cổ họng độ 1 được chẩn đoán. Nếu phù đến xương đòn thì cần xác định chắc chắn bệnh bạch hầu nhiễm độc độ II. Với mức độ III mức độ nghiêm trọng, phù nề thường lấp đầy các hố chậu và dưới đòn, đi xuống dưới xương đòn đến các xương sườn II-III và bên dưới. Đôi khi trong những trường hợp như vậy, phù nề xuất hiện trên bề mặt sau của cổ và lưng trên.

Ở dạng độc tố dưới da, sự phù nề của mô mỡ dưới da chỉ được quan sát thấy ở khu vực của các hạch bạch huyết amidan và cũng có thể khu trú đơn phương của nó. Trong những trường hợp như vậy, những thay đổi trong hầu rõ rệt nhất ở bên tương ứng.

Ở giai đoạn khởi phát của bệnh, khi mô cổ tử cung chưa được phát hiện, để đánh giá gần đúng mức độ nghiêm trọng của bệnh bạch hầu cổ họng, người ta nên tính đến mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc và sưng niêm mạc hầu họng, chiều dài của mảng bám, mức độ mở rộng của các hạch bạch huyết khu vực, cũng như động lực của các biểu hiện bệnh lý. Sự phát triển nhanh chóng và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng này đã có trong ngày đầu tiên của bệnh cho thấy bệnh bạch hầu tăng độc tính hoặc nhiễm độc của hầu họng độ III. Trong những trường hợp như vậy, ngay cả trước khi xuất hiện sưng mô cổ tử cung, sốc nhiễm độc cấp độ 1 phát triển, mà không có điều trị đặc hiệu, tiến triển nhanh chóng, đến ngày thứ 2 đến ngày thứ 3 của bệnh cấp độ 2, trên ngày thứ 4-5 - độ 3-4. Đánh giá đúng mức độ nghiêm trọng của tình trạng trong quá trình hình thành các dấu hiệu lâm sàng của bệnh bạch hầu là quan trọng để chỉ định kịp thời liệu pháp điều trị thích hợp và cứu sống bệnh nhân.

Bạch hầu mũi. Nó diễn ra mà không có các triệu chứng say và có thể bắt đầu không thể nhận thấy. Nghi ngờ mắc bệnh bạch hầu thường xảy ra với tình trạng chảy mủ dai dẳng từ mũi và kích ứng da ở lối vào khoang mũi. Trong quá trình nội soi, người ta tìm thấy vết ăn mòn, lớp vảy có máu hoặc màng xơ trên vách ngăn mũi. Trong trường hợp không có liệu pháp cụ thể, quá trình này có thể lan đến màng nhầy của hầu, thanh quản và da.

Bạch hầu thanh quản. Trong trường hợp này, cùng với tình trạng khó chịu chung, hội chứng croup phát triển: ho “sủa”, thay đổi giọng nói, khó thở theo cảm hứng. Lúc đầu, bạn chỉ cần chú ý đến tiếng khàn nhẹ và ho khan. Sau 1-2 ngày, các triệu chứng của bệnh croup tăng lên. Khó thở và co rút các nơi phù hợp của lồng ngực kèm theo lo lắng (hẹp thanh quản độ I) được chỉ định rõ ràng hơn. Trong tương lai (trong trường hợp không có liệu pháp cụ thể), chứng hẹp độ II phát triển - thở ồn ào kéo dài liên tục và không hoàn toàn biến mất ngay cả trong khi ngủ. Cơn ho trở nên im lặng (aphonia).

Với hẹp van độ III, trẻ khó thở theo cảm hứng, trẻ bứt rứt, vội vã và không thể ngủ được. Xa xa nghe thấy tiếng thở; có sự co rút thô bạo của xương ức, liên sườn, phần dưới của xương ức; căng cơ sternocleidomastoid. Có vã mồ hôi, tím tái vùng tam giác mũi, nhịp tim nhanh, mất mạch khi hít vào, thở kém. Các triệu chứng của hẹp độ III cho thấy sắp có ngạt và là dấu hiệu để can thiệp phẫu thuật ngay lập tức (đặt nội khí quản hoặc mở khí quản). Nếu không, ngạt xảy ra (hẹp độ IV) - tím tái, suy nhược, hạ huyết áp cơ, lú lẫn, co giật, nhịp tim chậm, mạch hầu như không cảm nhận được, tử vong xảy ra khi can thiệp phẫu thuật bị trì hoãn.

Ngoài bệnh bạch hầu khu trú (hầu hết ở dạng vừa phải), một quá trình phổ biến (nhóm bạch hầu giảm dần) có thể xảy ra, khi cùng với tổn thương dây thanh thực, màng xơ hình thành trong khí quản (bệnh bạch hầu thanh quản A) hoặc trong khí quản. và phế quản (chung bạch hầu thanh quản B). Nguy cơ ngạt thở trong những trường hợp này đặc biệt cao (dạng nặng của bệnh bạch hầu).

Bạch hầu mắt, da, âm hộ, rốn. Nó được quan sát trong điều kiện hiện đại cực kỳ hiếm.

Chẩn đoán. Chẩn đoán bệnh bạch hầu rất khó, chủ yếu là do phải tiến hành ở giai đoạn đầu, khi tất cả các dấu hiệu đặc trưng của bệnh chưa biểu hiện hết. Sự hình thành bệnh cảnh lâm sàng khá điển hình của bệnh bạch hầu xảy ra trong 2-3 ngày đầu. Sự biến đổi lớn của các triệu chứng và sự đa dạng của các dạng lâm sàng của bệnh làm bác sĩ mất phương hướng khi kiểm tra bệnh nhân theo từng đợt. Xét thấy kết quả cuối cùng của xét nghiệm vi khuẩn học thường muộn và có thể âm tính, và việc đưa huyết thanh kháng khuẩn vào giai đoạn cuối của bệnh không có hiệu quả, cần phải cố gắng phát hiện bệnh bạch hầu bằng dữ liệu lâm sàng trong 2-3 lần đầu. ngày của bệnh, ngay cả trước khi có kết quả của một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm.

Chẩn đoán sớm quan trọng nhất của dạng độc tố của bệnh bạch hầu của hầu họng. Tiêu chí chính trong trường hợp này là sưng tấy niêm mạc hầu họng, kết hợp với các cuộc tấn công rộng rãi, có xu hướng dày lên, hợp nhất và di chuyển từ amidan đến các vùng lân cận của màng nhầy. Điều quan trọng là phải tính đến các đặc điểm khác đặc trưng của các cuộc tấn công của bệnh bạch hầu: bề mặt nhẵn, màu trắng xám, một dòng chảy trên màng nhầy gần đó không thay đổi, kết nối chặt chẽ với mô bên dưới. Cần nhớ rằng các dấu hiệu được liệt kê được hình thành dần dần, các động lực tương ứng có thể được bắt gặp trong quá trình kiểm tra lặp đi lặp lại hầu họng trong vài giờ. Liên hệ sớm với bác sĩ và theo dõi tích cực bệnh nhân là rất quan trọng để chẩn đoán kịp thời. Phù nề mô cổ tử cung dưới da, được phát hiện vào ngày thứ 2 của bệnh, là một lập luận mạnh mẽ ủng hộ bệnh bạch hầu độc của hầu họng. Không nên bỏ qua chẩn đoán này ngay cả trong trường hợp tình trạng sức khỏe của bệnh nhân được cải thiện (không phải là trạng thái!), Đôi khi được ghi nhận vào ngày thứ 3 của bệnh, do nhiệt độ cơ thể được bình thường hóa và giảm đau. họng. Sự giảm đau rất có thể là do tác động phân tích của chất độc lên các đầu dây thần kinh ở vùng amidan và niêm mạc hầu. Một số trợ giúp trong chẩn đoán có thể được cung cấp bởi những thay đổi về màu sắc của màng nhầy của hầu họng; đến ngày thứ 2-3 của bệnh, do chứng liệt mao mạch, xung huyết được thay thế bằng tím tái.

Vì vậy, vào ngày thứ 2-3 của bệnh, khi tất cả các đặc điểm đặc trưng của bệnh bạch hầu độc của họng xuất hiện, chẩn đoán là hoàn toàn có thể theo dữ liệu lâm sàng. Kết quả xét nghiệm vi khuẩn học trong hầu hết các trường hợp đều khẳng định chẩn đoán sớm (theo số liệu lâm sàng). Một kết quả âm tính của xét nghiệm vi khuẩn học không loại trừ chẩn đoán bệnh bạch hầu trong những trường hợp như vậy.

Để thành công trong việc kiểm tra vi khuẩn, việc lấy mẫu chính xác vật liệu (từ các cạnh của mảng bám, khi bụng đói, không rửa cổ họng sơ bộ), vận chuyển nhanh chóng đến phòng thí nghiệm, sử dụng môi trường dinh dưỡng thích hợp, và việc xác định độc tính của môi trường nuôi cấy phân lập là cần thiết.

Trong một số trường hợp hiếm hoi, xét nghiệm huyết thanh của bệnh nhân để tìm hàm lượng kháng độc tố có thể được sử dụng để chẩn đoán bệnh bạch hầu. Vì vậy, ví dụ, chẩn đoán dạng catarrhal của bệnh bạch hầu khu trú ở hầu là không thể nếu không có nghiên cứu huyết thanh học cụ thể. Trong ổ bệnh bạch hầu, nơi nghi ngờ hình thức cụ thể có thể xảy ra bệnh và sự vận chuyển của vi khuẩn bạch hầu. Tình trạng catarrhal không đặc hiệu của màng nhầy của hầu họng ở người mang mầm bệnh có thể là lý do giải thích sai lầm về dạng catarrhal của bệnh bạch hầu khu trú ở hầu. Có thể chẩn đoán đáng tin cậy trong những trường hợp như vậy với sự gia tăng hiệu giá kháng độc tố từ những con số dưới mức bảo vệ (dưới 0,03 AU / ml) đến vượt quá mức này vài lần.

Ngoài việc kiểm tra trong phòng thí nghiệm, khi đưa ra chẩn đoán cuối cùng, cần tính đến tình hình dịch tễ học và tổng số dữ liệu lâm sàng của bệnh.

Sự đối đãi. Bệnh nhân bạch hầu là đối tượng bắt buộc nhập viện. Trong điều trị, huyết thanh kháng độc tố antidiphtheria có tầm quan trọng quyết định. Tác dụng chống độc đạt được khi sử dụng huyết thanh sớm nhất có thể, vì trong trường hợp này, có thể ngăn chặn sự cố định liều lượng lớn của chất độc bởi các mô. Trong bệnh bạch hầu tăng độc tố, để ngăn ngừa tử vong, điều trị bằng huyết thanh nên được bắt đầu trong những giờ đầu tiên của bệnh, dưới các hình thức khác - không muộn hơn ngày thứ 3 của bệnh. Sử dụng huyết thanh sớm ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng, và trong trường hợp mắc bệnh bạch hầu của thanh quản, nó tránh can thiệp phẫu thuật.

Huyết thanh chống bệnh bạch hầu được lấy từ máu của ngựa được tẩm độc tố bạch hầu. Để tránh phản ứng phản vệ với protein lạ trước khi dùng liều lượng cần thiết một thử nghiệm về độ nhạy với protein ngựa được thực hiện. Đối với điều này, 0,1 ml huyết thanh pha loãng 1: 100 được tiêm trong da. Nếu sau 20 phút không có phản ứng nào được ghi nhận tại chỗ tiêm hoặc hình thành nốt sẩn có đường kính không quá 9 mm, thì tiêm OD ml huyết thanh chưa pha loãng và nếu không có phản ứng sau 1 giờ thì tiêm theo liều lượng quy định ( tiêm bắp). Trong trường hợp phản ứng phản vệ với liều thử nghiệm, việc điều trị các dạng độc của độ II-III, dạng tăng độc được thực hiện dưới sự bảo vệ của thuốc mê và thuốc nội tiết tố.

Trong tình trạng nặng, xuất hiện các dấu hiệu của sốc nhiễm độc, cùng với huyết thanh chống nôn, cần dùng liều lớn prednisolon (5-20 mg / kg) hoặc hydrocortisone (20-75 mg / kg mỗi ngày). Để khôi phục thể tích máu tuần hoàn, cần truyền albumin (5-10%), rheopolyglucin tới 10-15 ml / kg, đầu tiên bằng bolus (cho đến khi hết xẹp), sau đó nhỏ giọt, xen kẽ các dung dịch keo. với dung dịch glucozơ 10% (theo tỷ lệ 1: 2). Đồng thời, lasix hoặc mannitol được kê đơn. Cho thấy vitamin C, B6, cocarboxylase. Để cải thiện vi tuần hoàn, thuốc kháng histamine, trental, aminophylline cũng được sử dụng. Với DIC, heparin, huyết tương tươi đông lạnh và chất ức chế protease được kê đơn. Với bệnh bạch hầu của thanh quản, cùng với liệu pháp huyết thanh, một chế độ điều trị tiết kiệm là cần thiết, loại trừ sự phấn khích của trẻ, vì lo lắng làm tăng hiện tượng hẹp do co thắt các cơ của thanh quản. Bày thuốc an thần, tắm nước nóng, xông hơi. Có thể hữu ích cho bệnh nhân khi ở trong bầu không khí có độ ẩm cao trong các lều đặc biệt. Việc bổ nhiệm các hormone corticosteroid làm giảm sưng màng nhầy của thanh quản.

Một bệnh nhân bị bệnh croup nên được nhân viên y tế giám sát liên tục. Với sự gia tăng của hẹp, can thiệp phẫu thuật có thể được yêu cầu. Các chỉ định để được hỗ trợ kịp thời là kéo dài liên tục, co rút rõ rệt các vị trí phù hợp của lồng ngực, trẻ lo lắng, đổ mồ hôi, mất mạch, suy yếu âm thanh hơi thở, tím tái nổi lên của môi, xanh xao. Sự hiện diện của những dấu hiệu này cho thấy nguy cơ ngạt. Với bệnh bạch hầu khu trú ở thanh quản và nhóm A lan rộng, đặt nội khí quản bằng ống nhựa, với mở khí quản nhóm B giảm dần, tiếp theo là hút các màng từ chối. Sự phát triển của các rối loạn tim mạch nghiêm trọng ở dạng độc tố của bệnh bạch hầu đòi hỏi việc chỉ định nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt, thời gian phụ thuộc vào quá trình của bệnh. Trong trường hợp không có biến chứng, nên theo dõi nghỉ ngơi tại giường tùy theo mức độ nghiêm trọng của bệnh bạch hầu trong 3-6 tuần, với các biến chứng - cho đến khi phục hồi các chức năng bị suy giảm.

Khi các triệu chứng của viêm cơ tim xuất hiện, ngoài việc nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt, strychnine nitrate được kê đơn bằng đường uống và tiêm dưới da lên đến 5-6 lần một ngày, tiêm tĩnh mạch dung dịch glucose 20%, axit ascorbic, cocarboxylase, riboxin, prednisolone bên trong (2 -4 mg / kg mỗi ngày), theo chỉ định - chuông, trental, heparin (để phòng ngừa các biến chứng huyết khối tắc mạch).

Với sự phát triển của viêm đa dây thần kinh, vitamin nhóm B và strychnine nitrate được dùng qua đường tiêm, prozerin, galantamine được kê đơn. Nếu nuốt bị rối loạn, việc cho ăn được thực hiện qua một ống dẫn, với sự tích tụ chất nhầy trong đường hô hấp - vị trí dẫn lưu và hút đờm sau đó, với sự căng tức ngực hạn chế và thiếu oxy - thiết bị thở.

Thuốc kháng sinh được sử dụng hạn chế. Chúng chắc chắn được chỉ định trong các trường hợp sốc nhiễm độc do nhiễm trùng, viêm phổi, cũng như viêm đa dây thần kinh thông thường với chức năng cơ hô hấp bị suy giảm để phòng ngừa và điều trị viêm phổi.

Bệnh bạch hầu (bệnh bạch hầu, bệnh ngạt thở) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do con người gây ra với cơ chế lây truyền qua đường khí dung của mầm bệnh, đặc trưng bởi tổn thương chủ yếu vùng hầu họng và đường hô hấp với sự phát triển thành viêm xơ tại vị trí mầm bệnh và tổn thương do độc tố gây ra. của hệ thống tim mạch, hệ thần kinh và thận.

Mã ICD-10
A36. Bệnh bạch hầu.
A36.0. Bạch hầu họng.
A36.1. Bạch hầu vòm họng.
A36.2. Bạch hầu thanh quản.
A36.3. bệnh bạch hầu da.
A36,8. Một bệnh bạch hầu khác.
A36,9. Bạch hầu, không xác định.

Căn nguyên (nguyên nhân) của bệnh bạch hầu

Corynebacterium diphtheriae (chi Corynebacterium, họ Corynebacteriaceae) là một vi khuẩn Gram dương hình gậy, không sinh bào tử. Corynebacterium diphtheriae chỉ phát triển trên môi trường dinh dưỡng đặc biệt (môi trường tellurite là phổ biến nhất). Theo đặc tính sinh học của chúng, vi khuẩn corynebacteria bạch hầu được chia thành ba loại sinh vật: mitis (40 serovars), gravis (14 serovars) và trung gian (4 serovars) gần với nó. Yếu tố chính trong quá trình gây bệnh của mầm bệnh là sự hình thành độc tố. Các chủng không sinh độc tố không gây bệnh. Độc tố bạch hầu có tất cả các đặc tính của một ngoại độc tố: tính nhiệt, độc tính cao (chỉ đứng sau độc tố botulinum và độc tố uốn ván), tính sinh miễn dịch, trung hòa với huyết thanh kháng độc tố.

Trực khuẩn bạch hầu ổn định trong môi trường: trong phim chụp bạch hầu, trên đồ gia dụng, trong xác chết lưu lại khoảng 2 tuần; trong nước, sữa - lên đến 3 tuần. Dưới tác động của chất khử trùng ở nồng độ bình thường, nó chết trong vòng 1-2 phút, và ngay lập tức khi đun sôi.

Dịch tễ học bệnh bạch hầu

Nguồn mầm bệnh- bệnh nhân mắc bất kỳ dạng lâm sàng nào của bệnh bạch hầu, cũng như những người mang vi khuẩn mang các chủng độc tố. Con đường lây truyền chính của mầm bệnh là qua đường không khí, có thể tiếp xúc với gia đình (ví dụ, với bệnh bạch hầu ở da), trong một số trường hợp hiếm hoi là qua đường (sữa). Khả năng mẫn cảm với bệnh bạch hầu là phổ biến, nhưng ở một số người, quá trình lây nhiễm diễn ra dưới dạng vận chuyển không có triệu chứng.

Khả năng miễn dịch trong bệnh bạch hầu, kháng độc tố, không kháng khuẩn. Các bệnh và bệnh tái phát ở những người được tiêm chủng có thể xảy ra, thường xảy ra ở dạng nhẹ hơn.

Tích cực nhất nguồn lây nhiễm- người bệnh. Các thuật ngữ về khả năng lây nhiễm là riêng lẻ, được xác định bởi các kết quả nghiên cứu vi khuẩn học. Người mang mầm bệnh nguy hiểm do số lượng nhiều hơn so với bệnh nhân, không có triệu chứng lâm sàng và lối sống năng động. Người vận chuyển bị nhiễm trùng đường hô hấp, tại đó cơ chế truyền mầm bệnh được kích hoạt. Thời gian vận chuyển trung bình là khoảng 50 ngày (đôi khi hơn). Số người mang vi khuẩn corynebacteria gây độc tố cao gấp hàng trăm lần số bệnh nhân mắc bệnh bạch hầu. Trong các ổ bệnh bạch hầu, có đến 10% hoặc hơn 10% số người có vẻ khỏe mạnh có thể là người mang mầm bệnh. Bệnh bạch hầu được phân loại là một bệnh nhiễm trùng được kiểm soát, tức là tỷ lệ mắc bệnh cao nếu không thực hiện tiêm phòng đại trà cho quần thể. Trước đây và trong đợt dịch gần đây nhất, tính thời vụ thu đông đã được ghi nhận. Trước khi bắt đầu tiêm chủng thông thường, bệnh bạch hầu được đặc trưng bởi tính chu kỳ: tỷ lệ mắc bệnh tăng lên cứ 5–8 năm một lần và kéo dài 2-4 năm. 90% bệnh nhân là trẻ em, trong đợt dịch vừa qua, người lớn chiếm ưu thế trong số những người bị bệnh.

Cơ chế bệnh sinh

Người ta thường chấp nhận rằng ngoại độc tố của bạch hầu là yếu tố gây hại chính của bệnh bạch hầu. Các dạng bệnh bạch hầu nặng ở một cá thể chỉ phát triển khi không có hoặc hiệu giá thấp của kháng thể kháng độc tố. Chất độc đã xâm nhập vào máu sẽ tương tác với tế bào bằng cách liên kết với các thụ thể trong tế bào chất.

Độc tố bạch hầu có thể làm tổn thương bất kỳ tế bào nào, đặc biệt là ở nồng độ cao, nhưng thường ảnh hưởng nhất đến các tế bào đích: tế bào cơ tim, tế bào oligodendrogliocytes, bạch cầu.

Thí nghiệm cho thấy exotoxin ngăn chặn cơ chế vận chuyển carnitine, một cơ chế có tầm quan trọng chung trong hệ thống trao đổi chất. Khái niệm này đã được xác nhận trong thực hành lâm sàng. Có bằng chứng về hiệu quả cao của carnitine trong điều trị và phòng ngừa viêm cơ tim ở bệnh bạch hầu. Do độc tố phong tỏa cơ chế vận chuyển carnitine, các con đường chính để chuyển hóa protein (axit amin), chất béo và carbohydrate bị gián đoạn do thực tế là acetyl-CoA không thể đi qua màng tế bào chất của ti thể và đi vào chu trình Krebs. Tế bào bắt đầu trải qua "cơn đói" năng lượng, do đó các con đường trao đổi chất chính thay đổi. Kết quả là, với tổn thương tế bào nghiêm trọng trong bào tương, sự gia tăng nồng độ của các dạng giảm nicotinamide adenine dinucleotide, lactate và các ion hydro sẽ tiến triển, quá trình đường phân bị ức chế, có thể dẫn đến nhiễm toan nội bào mất bù và chết tế bào. nhiễm toan nội bào và nội dung cao axit béo gây kích hoạt quá trình peroxy hóa lipid. Với sự tăng cường rõ rệt của quá trình peroxy hóa lipid, những thay đổi phá hủy cấu trúc màng dẫn đến những thay đổi không thể đảo ngược trong cân bằng nội môi. Đây là một trong những cơ chế phổ biến của sự vô tổ chức và chết của tế bào. Do sự thất bại của các tế bào đích trong bệnh bạch hầu nặng, những thay đổi sinh lý bệnh sau đây xảy ra.

Trong những ngày đầu tiên của bệnh, sự phát triển của giảm thể tích tuần hoàn và DIC có tầm quan trọng lớn nhất.
Đánh bại bởi ngoại độc tố của tế bào cơ tim (ở những bệnh nhân mắc bệnh bạch hầu nặng ngay từ những ngày đầu tiên bị bệnh).
Tổn thương tế bào thần kinh xảy ra ở tất cả các dạng bệnh bạch hầu, nhưng trong bệnh bạch hầu nặng, bản chất của những thay đổi này luôn luôn là lớn và rõ rệt. Ngoài thần kinh sọ và thần kinh soma, bệnh bạch hầu nặng còn ảnh hưởng đến sự phân chia phó giao cảm của hệ thần kinh tự chủ.

Bản chất đa yếu tố của tổn thương các cơ quan và hệ thống khác nhau (hoạt động của độc tố, dòng thác cytokine, quá trình peroxy hóa lipid, sự phát triển của các loại thiếu oxy, quá trình tự miễn dịch, v.v.) trong thực hành lâm sàng được biểu hiện bằng sự phát triển của một số hội chứng.

Nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh bạch hầu là suy tim, tê liệt các cơ hô hấp, ngạt ở bệnh bạch hầu đường hô hấp, DIC với sự phát triển của suy thận cấp và / hoặc RDS ở người lớn và thứ phát nhiễm khuẩn(viêm phổi, nhiễm trùng huyết).

Hình ảnh lâm sàng (triệu chứng) của bệnh bạch hầu

Thời gian ủ bệnh 2–12 (thường là 5–7) ngày

Phân loại

Bệnh bạch hầu được phân loại theo nội địa hóa của quá trình và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Các dạng phổ biến nhất là bạch hầu của hầu họng (hầu) và đường hô hấp.

Cũng có thể bị bạch hầu mũi, mắt, tai, bộ phận sinh dục. Các dạng này thường kết hợp với bệnh bạch hầu hầu họng. Bệnh bạch hầu ở da và vết thương xảy ra chủ yếu ở các nước nhiệt đới.

Các triệu chứng chính của bệnh bạch hầu và động lực phát triển của chúng

Bạch hầu họng được đặc trưng bởi sự hiện diện của chất lắng đọng màng trên amiđan, có thể lan ra ngoài amiđan để rèm palatine, uvula, vòm miệng mềm và cứng. Các vết cắt có màu trắng hoặc xám đồng nhất, nằm trên bề mặt của amiđan (“mô cộng”), được loại bỏ bằng sức mạnh bằng thìa và một bề mặt chảy máu bị xói mòn lộ ra.

Ván không cọ xát, không chìm và không tan trong nước. Dạng catarrhal của bệnh bạch hầu hầu họng được chẩn đoán rất hiếm khi dựa trên dữ liệu dịch tễ học, lâm sàng và vi khuẩn học, khi không có đột kích, chỉ có xung huyết nhẹ và sưng amidan. Bạch hầu họng, tùy theo tính chất của các đợt tấn công, được chia thành các dạng sau:

khu trú (đảo nhỏ, màng) - các vết đột phá không đi ra ngoài amiđan;
thông thường - các cuộc tấn công đi đến vòm miệng mềm và cứng, nướu răng.

Có thể đọng lại trên niêm mạc má sau khi bị bỏng hóa chất, trên vết thương sau khi nhổ răng và cắn vào lưỡi. Theo mức độ nghiêm trọng của khóa học, các hình thức này được phân loại là bệnh bạch hầu nhẹ. Dạng nhẹ của bệnh bạch hầu hầu họng được đặc trưng bởi khởi phát cấp tính với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể lên 37,5–38,5 ° C, cảm giác khó chịu chung và đau họng (nhẹ hoặc vừa). Đột kích xuất hiện trong một ngày, vào ngày thứ hai chúng có được một ngoại hình đặc trưng. Khi khám, mặt xanh xao, amidan xung huyết vừa phải với hơi xanh được ghi nhận.

Các hạch bạch huyết dưới sụn thường không to, không đau khi sờ. Cơn sốt kéo dài đến 3 ngày. Nếu không điều trị, mảng bám vẫn tồn tại đến 6-7 ngày. Ở thể nhẹ của bệnh bạch hầu hầu họng (khu trú và lan rộng), có thể sưng amidan.

Các dạng độc tố của bệnh bạch hầu

Sự hiện diện của phù nề của hầu họng cung cấp cơ sở để chẩn đoán dạng độc tố của bệnh bạch hầu, xảy ra ở dạng vừa và nặng. Mức độ nghiêm trọng của khóa học là do mức độ nghiêm trọng của các hội chứng chính, chủ yếu là mức độ thay đổi chức năng trong các cơ quan và hệ thống khác nhau trong tất cả các thời kỳ của bệnh. Mức độ nghiêm trọng của phù nề niêm mạc hầu họng và mô cổ tử cung chỉ là một trong nhiều dấu hiệu đặc trưng cho mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh bạch hầu, thường không phải là quan trọng nhất.

Bạch hầu và nhiễm độc vùng hầu họng độ I thường có một liệu trình vừa phải. Các hình thức này được phân biệt bởi tình trạng say tổng thể rõ rệt hơn, cao hơn (lên đến 39 ° C) và sốt kéo dài, suy nhược nghiêm trọng, nhịp tim nhanh, hơn thế nữa đau dữ dội Trong cổ họng. Các mảng trên amiđan là phổ biến, đôi khi chỉ có một amiđan bị ảnh hưởng. Amidan phù nề, sung huyết sáng. Phù nề của mô cổ tử cung khu trú ở biến thể phụ độc ở vùng dưới sụn, và trong bệnh bạch hầu nhiễm độc độ 1, nó kéo dài đến giữa cổ.

Bạch hầu độc độ II, III và bạch hầu tăng độc tốđặc trưng phát triển nhanh chóng Nhiễm độc toàn thân, ớn lạnh, sốt từ 40 ° C trở lên, yếu cơ nặng, nhức đầu, đau họng dữ dội. Khi khám, da xanh xao, mô cổ tử cung phù nề rõ rệt, lan tỏa chất độc bạch hầu độ II đến xương đòn, độ III - dưới xương đòn đến ngực, được bộc lộ. Sưng nhão, không đau. Các hạch dưới hàm đau vừa phải, to ra rõ rệt, đường viền mờ do phù nề và viêm phúc mạc. Khi kiểm tra màng nhầy của hầu họng, xung huyết lan tỏa và amidan sưng to, có thể đóng lại. đường giữa, gây khó thở, khó nuốt, giọng mũi. Các cuộc tấn công vào ngày đầu tiên có thể trông giống như một mạng nhện màu trắng, vào ngày thứ 2-3 của bệnh, chúng có hình dạng đặc trưng, ​​và ở loại bệnh nhân này, các bộ phim dày đặc, lan rộng, vượt ra ngoài sự phân bố lại của amidan, hình thức. các nếp gấp.

Với bệnh bạch hầu tăng độc tố TSS và suy đa cơ quan phát triển vào ngày thứ 2-3 của bệnh. Các biến thể xuất huyết được đặc trưng bởi sự tẩm máu của các cuộc đột kích, do đó chúng có màu tím. Xuất huyết ở vùng phù nề, chảy máu cam và các biểu hiện khác của hội chứng xuất huyết cũng được quan sát thấy.

Trong một giai đoạn nghiêm trọng của bệnh, sốt và say kéo dài đến 7-10 ngày, các cuộc đột kích thậm chí còn bị từ chối nhiều hơn. trễ hẹnđể lại bề mặt bị xói mòn.

Bạch hầu đường hô hấp (bạch hầu croup) - hình thức chung bệnh. Nhóm bạch hầu có thể khu trú (bạch hầu thanh quản), phổ biến (bạch hầu thanh quản và khí quản) và giảm dần, khi quá trình lan rộng đến phế quản và tiểu phế quản. Mức độ nghiêm trọng của dạng bệnh này được xác định bởi mức độ hẹp (tức là mức độ nghiêm trọng của DN).

Bệnh bắt đầu với tăng nhẹ nhiệt độ cơ thể, sự xuất hiện của ho khan, "sủa", khàn tiếng, chuyển thành chứng mất tiếng. Trong vòng 1-3 ngày, quá trình này tiến triển, các dấu hiệu của hẹp thanh quản xuất hiện: hơi thở ồn ào, kèm theo co rút vùng thượng vị, khoảng liên sườn, hố thượng đòn và dưới đòn, hố rãnh. Sau vài giờ - 2-3 ngày, các dấu hiệu DN tham gia: bồn chồn, mất ngủ, tím tái, da xanh xao, nhịp tim nhanh, huyết áp tăng, sau đó là hôn mê, co giật, tụt huyết áp. Xét nghiệm máu cho thấy tình trạng giảm oxy máu ngày càng tăng, tăng CO2 máu, nhiễm toan hô hấp. Ở người lớn, do lòng thanh quản rộng, các triệu chứng như ngưng thở và thở khó có thể không có, quá trình này phát triển chậm. Các dấu hiệu của DN xuất hiện vào ngày thứ 5-6 của bệnh với sự phát triển thành từng đám giảm dần: có cảm giác thiếu không khí, nhịp tim nhanh, da xanh xao, tím tái, nghe tim - thở yếu dần. Các nốt sần khu trú và lan rộng thường chỉ được phát hiện khi soi thanh quản - phim bạch hầu được tìm thấy trên dây thanh. Màng được tháo ra dễ dàng và có thể lấy ra bằng ống hút điện.

Bạch hầu mũi- dạng phổ biến thứ ba của bệnh. Nó bắt đầu dần dần. Nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc thấp. Các chất thải có máu hoặc nhầy được ghi nhận, thường xảy ra ở một bên, da xuất hiện ở lối vào mũi, soi kính cho thấy các vết ăn mòn, đóng vảy, màng xơ trong mũi, có thể lan ra da, niêm mạc của xoang hàm trên. Trong một số trường hợp hiếm hoi, sưng mặt xảy ra.

Bệnh bạch hầu của mắt. Quá trình này thường là một chiều. Phù nề của mí mắt, hẹp khe nứt vòm họng, tiết dịch vệ sinh có mủ là đặc trưng. Một màng xơ xuất hiện trên nếp gấp chuyển tiếp của kết mạc, có thể lan đến nhãn cầu. Có thể sưng các mô mềm trong quỹ đạo. Bệnh bạch hầu sinh dục xảy ra ở trẻ em gái. Với đặc điểm là âm hộ sưng tấy, tiết dịch. Các màng xơ khu trú ở vùng môi nhỏ và lối vào âm đạo.

Bạch hầu ở da và vết thươngđược tìm thấy chủ yếu ở vùng nhiệt đới, đặc trưng bởi sự hiện diện của một vết loét bề mặt, không đau, được bao phủ bởi một lớp màng xơ. Trạng thái chungít bị hỏng; để chậm chạp, lên đến 1 tháng.

Bạch hầu kết hợp. Thông thường, có sự kết hợp giữa bệnh bạch hầu vùng hầu họng với bệnh bạch hầu đường hô hấp và mũi, ít gặp hơn ở mắt và cơ quan sinh dục.

Đối với các dạng độc tính nghiêm trọng của bệnh bạch hầuđặc trưng bởi tổn thương các cơ quan và hệ thống khác nhau. Trong thực hành lâm sàng, nên phân biệt một số hội chứng lâm sàng.

Hội chứng biểu hiện cục bộ (phù nề mô dưới da cổ, hầu họng, cặn xơ lan rộng, v.v.) được mô tả ở trên. Trong phần lớn các trường hợp, dựa trên hội chứng này mà bác sĩ có thể chẩn đoán bệnh bạch hầu.

Hội chứng nhiễm độc được quan sát thấy ở tất cả các bệnh nhân mắc bệnh bạch hầu dạng nhiễm độc. Đặc trưng bởi suy nhược nghiêm trọng, sốt, hạ huyết áp động mạch, khát nước, nhịp tim nhanh, giảm bài niệu, chán ăn và mất ngủ.

Mức độ nghiêm trọng của hội chứng nhiễm độc trong giai đoạn cấp tính của bệnh là một trong những tiêu chuẩn cho mức độ nghiêm trọng của khóa học.

Hội chứng sốc chuyển hóa nhiễm độc. Với một đợt bệnh bạch hầu đặc biệt nghiêm trọng (dạng tối cấp) và nhiễm độc nặng, sốc chuyển hóa chất độc phát triển ở 3-7% bệnh nhân. Nó được đặc trưng bởi DIC nghiêm trọng (không chỉ biểu hiện bằng những thay đổi trong phòng thí nghiệm mà còn bằng các triệu chứng lâm sàng), giảm thể tích tuần hoàn nặng, ARF và suy thận cấp, rối loạn chức năng cơ tim (suy giảm co bóp và dẫn truyền) và các tổn thương dây thần kinh sọ não. Trong hội chứng sốc chuyển hóa chất độc, một tổn thương nhanh chóng và rõ rệt đối với các tế bào đích xảy ra, và sau đó, các chức năng của nhiều cơ quan và hệ thống bị mất bù. Với sự phát triển của hội chứng sốc chuyển hóa nhiễm độc, kết quả tử vong được quan sát thấy trong gần như 100% trường hợp.

Hội chứng DN trong bệnh bạch hầu nặng có thể do các nguyên nhân chính sau: TSS, hẹp thanh quản, tắc nghẽn một phần đường hô hấp trên (phù nề thanh quản, phù nề hầu họng kèm theo rối loạn chức năng của vòm miệng mềm, co rút chân răng). của lưỡi, chủ yếu ở người nghiện rượu, hút phim vào khí quản), viêm phổi giảm dần, tiêm tĩnh mạch nhanh liều lớn PDS với sự phát triển của RDS, viêm phế quản tắc nghẽn và viêm phổi nặng, viêm đa dây thần kinh với tổn thương cơ hoành và các cơ hô hấp phụ .

Hội chứng DN khi biểu hiện hầu như luôn xác định mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh; trong bệnh bạch hầu nặng, nó được quan sát thấy trong 20% ​​trường hợp. Các dấu hiệu phổ biến nhất của DN là khó thở, tím tái (acrocyanosis), suy giảm ý thức ở các mức độ khác nhau, huyết động không ổn định (tăng huyết áp động mạch, loạn nhịp nhanh và loạn nhịp), giảm bài niệu, giảm oxy máu, tăng hoặc giảm CO2 máu.

Hẹp thanh quản và giảm dần hạch- những nguyên nhân tử vong phổ biến nhất ở bệnh bạch hầu (đặc biệt trong 10 ngày đầu của bệnh). Trong thời gian dài của bệnh (sau ngày thứ 40), hội chứng DN cũng thường dẫn đến tử vong cho bệnh nhân; nó phát triển chủ yếu do sự xâm phạm của các cơ hô hấp và sự gia nhập của bệnh viêm phổi.

Hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) quan sát thấy trong tất cả các hình thức độc hại của bệnh bạch hầu. Các dấu hiệu lâm sàng của DIC ở dạng nặng được ghi nhận trong 15% trường hợp. Sự phát triển bệnh huyết thanh làm trầm trọng thêm quá trình của DIC.

Hội chứng tổn thương cơ tim. Trái tim bị tổn thương do tác động trực tiếp của ngoại độc tố. Trong các dạng bệnh bạch hầu nghiêm trọng, các yếu tố gây hại bổ sung hoạt động: tình trạng thiếu oxy nguồn gốc khác nhau(DIC, DN, thiếu máu), quá tải thể tích trong suy thận cấp, rối loạn điện giải. Tổn thương tim trong hầu hết các trường hợp quyết định mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân, đặc biệt là từ ngày thứ 10 đến ngày thứ 40 của bệnh.

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng bao gồm các than phiền về tim, hội chứng suy tim và dữ liệu thực thể. Các phàn nàn về tim trong bệnh bạch hầu không ổn định và không phản ánh mức độ nghiêm trọng của tổn thương tim. Trong quá trình khám, việc phát hiện rối loạn nhịp tim và thiếu hụt mạch, xanh xao hoặc tím tái là quan trọng nhất. Để đánh giá chính xác hơn và sớm hơn tình trạng của cơ tim, cần có dữ liệu điện tâm đồ, nghiên cứu siêu âm tim, cũng như kết quả nghiên cứu hoạt động của các enzym đặc hiệu tim.

Tiêu chuẩn xác định tổn thương cơ tim nặng với tiên lượng xấu:

Suy tim tiến triển, chủ yếu thuộc loại thất phải (theo dữ liệu lâm sàng);
Rối loạn dẫn truyền rõ rệt, chẳng hạn như phân ly nhĩ thất với nhịp điệu trên thất, phong tỏa AV độ II loại 2 theo Mobitz, kết hợp với phong tỏa hai mặt và tam giác của bó His (theo dữ liệu điện tâm đồ);
giảm khả năng co bóp, tức là giảm phân suất tống máu của tâm thất trái dưới 40% (theo siêu âm tim);
tăng rõ rệt hoặc ngược lại, hoạt tính tương đối thấp của các enzym đặc hiệu tim mạch kết hợp với các triệu chứng trên;
phát triển trong giai đoạn cuối của bệnh mất ổn định điện của cơ tim dưới dạng loạn nhịp nhanh và rung thất thường xuyên.

Hội chứng tổn thương cơ tim trong bệnh bạch hầu nặng được phát hiện liên tục, phối hợp với các hội chứng khác, đây là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất trong các thể nặng của bệnh bạch hầu hầu họng.

Hội chứng hệ thần kinh ngoại vi liên quan đến tác động trực tiếp của ngoại độc tố lên các sợi thần kinh và các quá trình tự miễn dịch, biểu hiện dưới dạng chứng liệt nửa người (liệt) và viêm đa dây thần kinh.

Bulbar paresis (liệt)ở dạng độc tố của bệnh bạch hầu, chúng được phát hiện trong 30% trường hợp. Có giọng mũi và sặc khi ăn thức ăn lỏng. Những thay đổi này được ghi lại là thời kỳ ban đầu(Ngày thứ 3–16), và muộn hơn (sau ngày thứ 30) của bệnh. Sự thất bại của các cặp dây thần kinh sọ khác (III, VII, X, XII) ít gặp hơn, xảy ra liệt (liệt) các cơ của hầu, lưỡi, cơ bắt chước, rối loạn nhạy cảm da.

Bệnh đa dây thần kinh gặp trong 18% trường hợp, biểu hiện bằng rối loạn chức năng (liệt hoặc liệt) các chi, cơ hoành, dây thần kinh liên sườn. Bệnh đa dây thần kinh xảy ra, theo quy luật, sau ngày thứ 30 của bệnh. Họ cho thấy liệt ngoại vi (hoặc liệt) với ức chế hoặc không có phản xạ gân, giảm sức mạnh cơ bắp, rối loạn nhạy cảm, hạn chế di động cơ hoành (được xác định bằng X quang hoặc bằng cách du ngoạn rìa dưới của phổi). Bệnh nhân phàn nàn về yếu cơ, suy giảm độ nhạy cảm, tê các ngón tay, rối loạn dáng đi hoặc không thể đi lại, cảm giác thiếu không khí, khó thở. Sự bại hoại của các chi luôn xảy ra trước khi có rối loạn hô hấp, và chức năng của các cơ hô hấp được phục hồi sớm hơn.

Mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm đa dây thần kinh được đánh giá trên cơ sở phàn nàn của bệnh nhân và kết quả của các phương pháp được chấp nhận chung. khám lâm sàng(xác định phản xạ, độ nhạy của da, tần số chuyển động hô hấp và vân vân.).

Phương pháp ENMG có thể tiết lộ sự phân tách đáng kể giữa tốc độ phát triển và mức độ nghiêm trọng của các dấu hiệu lâm sàng và mức độ rối loạn điện sinh lý. Các nghiên cứu về ENMG cho thấy tốc độ giảm dẫn truyền xung động dọc theo dây thần kinh và giảm biên độ của phản ứng M, không chỉ rõ ràng dấu hiệu lâm sàng, mà còn trong sự vắng mặt của họ. Sự thay đổi ENMG xảy ra 2–3 tuần trước khi có biểu hiện lâm sàng. Bệnh viêm đa dây thần kinh nghiêm trọng và phổ biến nhất xảy ra ở những người lạm dụng rượu.

Hội chứng thận hư. Tổn thương thận trong bệnh bạch hầu thường được đặc trưng bởi thuật ngữ "thận độc". Trong quá trình nghiêm trọng của bệnh, tổn thương thận được biểu hiện bằng đái ít, đái ra bạch cầu, trụy niệu, protein niệu.

Tác động gây hại trực tiếp của ngoại độc tố lên nhu mô thận là tối thiểu, không dẫn đến các biểu hiện lâm sàng của suy thận và không ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của bệnh. Sự phát triển của suy thận cấp trong bệnh bạch hầu chỉ được xác định bởi các yếu tố ảnh hưởng thứ cấp:

phát triển DIC nặng và giảm thể tích tuần hoàn vào ngày thứ 5 đến ngày thứ 20 của bệnh;
Phát triển thành suy đa cơ quan (nhiễm trùng) sau 40 ngày;
nguyên nhân gây bệnh (quá liều PDS, sử dụng aminoglycosid).

Với sự phát triển của suy thận cấp, bệnh nhân quan sát thấy thiểu niệu, tăng mức urê, ở mức độ thấp hơn creatinin và kali trong huyết tương. Sự gia tăng urê nhiều hơn creatinine có liên quan đến hoạt động cao quá trình dị hóa. Với sự gia tăng nồng độ kali trong huyết tương, có thể xảy ra tình trạng vô tâm thu và tử vong.

Các biến chứng của bệnh bạch hầu

Tất cả các hội chứng trên đều liên quan đến hoạt động của một chất độc, quy trình địa phương. Chúng quyết định mức độ nghiêm trọng, diễn biến và kết quả của bệnh, do đó chúng được coi là biểu hiện đặc trưng chứ không phải biến chứng. Trong bệnh bạch hầu nặng, có thể xảy ra các biến chứng không đặc hiệu, có thể chiếm ưu thế trên bệnh cảnh lâm sàng và thậm chí là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong.

Hội chứng biến chứng nhiễm trùng không đặc hiệu

biểu cảm hội chứng này phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh bạch hầu và tổn thương hệ thống miễn dịch. Hội chứng biến chứng nhiễm trùng không đặc hiệu có thể xảy ra cả trong tuần đầu tiên của bệnh, và những giai đoạn xa hơn (sau ngày thứ 30 của bệnh). Thường được ghi nhận nhất là viêm phổi, viêm phế quản, nhiễm trùng đường tiết niệu; có thể phát triển thành áp xe amidan, áp xe phúc mạc.

Những biến chứng này phổ biến hơn nhiều ở những người lạm dụng rượu. Sự xuất hiện của chúng được tạo điều kiện thuận lợi do vệ sinh cây khí quản không đầy đủ với thở máy kéo dài, hút dịch tiết khoang miệng hoặc các chất trong dạ dày vào đường hô hấp và đặt ống thông Bọng đái, tĩnh mạch trung tâm. Sự phát triển của nhiễm trùng huyết có thể xảy ra ngay cả trong giai đoạn cuối của bệnh.

Biến chứng Iatrogenic

Có thể xảy ra các loại biến chứng do sắt sau đây.

Các biến chứng liên quan đến sự phát triển của bệnh huyết thanh do sự xuất hiện của PDS: ngoại ban, viêm cơ tim, viêm đa khớp, "đợt cấp" của DIC, tổn thương thận, DN; có thể sốc phản vệ.
Các biến chứng do sử dụng glucocorticoid trong thời gian dài, dẫn đến ức chế miễn dịch, hạ kali máu (với sự phát triển của yếu cơ, ngoại tâm thu, nhu động ruột chậm chạp, đầy hơi), viêm dạ dày ăn mòn, rối loạn dinh dưỡng.
Tổn thương thận do sử dụng aminoglycosid.

Tử vong và nguyên nhân tử vong

Ở các thể nặng của bệnh bạch hầu, tỷ lệ tử vong là 10–70%. Nguyên nhân tử vong chủ yếu là suy tim, liệt cơ hô hấp, ngạt trong bệnh bạch hầu đường hô hấp, TSS và các biến chứng thứ phát do vi khuẩn.

Chẩn đoán bệnh bạch hầu

Chẩn đoán bệnh bạch hầu, bất kể bản địa hóa của quá trình, được thiết lập trên cơ sở sự hiện diện của một màng xơ trên màng nhầy hoặc da, có tính chất đặc trưng. Với hình thức rộng rãi và độc hại, một lượng lớn giá trị chẩn đoán có sự lan rộng của mảng bám ra ngoài amiđan, sưng amiđan, và ở dạng độc hại - sưng các mô mềm của cổ.

Để xác định chẩn đoán, kiểm tra vi sinh đối với các vết bẩn từ bề mặt bị ảnh hưởng (màng nhầy của amidan, mũi, v.v.) là quan trọng.

Sau khi phân lập môi trường nuôi cấy mầm bệnh, các đặc tính sinh học và độc tố của nó được xác định.

Chẩn đoán phân biệt

Bạch hầu họng khu trú được phân biệt với tất cả các bệnh xảy ra với hội chứng viêm amidan cấp tính.

Trong thực tế, khó chẩn đoán phân biệt nhất giữa viêm amidan hốc mủ và bạch hầu khu trú.

Các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt chính:

đặc điểm của chứng đau thắt ngực phát triển cấp tính hội chứng nhiễm độc, với bạch hầu khu trú của hầu họng, nhiễm độc được biểu hiện yếu;
Với đau thắt ngực tuyến lệ, một phản ứng rõ ràng hơn của các hạch bạch huyết amidan được tiết lộ;
Các mảng xơ trên amiđan thường gặp hơn ở bệnh bạch hầu;
· Với chứng đau thắt ngực, cơn đau trong cổ họng dữ dội hơn, đặc biệt là khi nuốt;
· Khi bị đau thắt ngực, màng nhầy của hầu họng bị sung huyết sáng, với bệnh bạch hầu khu trú, hầu họng âm ỉ, có màu xám hoặc xanh tím;
Các cuộc tấn công kéo dài (3-8 ngày) sau khi bình thường hóa sức khỏe và thân nhiệt là đặc điểm của bệnh bạch hầu khu trú vùng hầu họng.

Ngoài viêm amidan do liên cầu, tụ cầu thì cần lưu ý. Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, đau thắt ngực hoại tử do loét Simanovsky-Plaut-Vincent, bệnh sốt phát ban do đau thắt ngực, đau thắt ngực do syphilitic, nhiễm nấm hầu họng.

Với bệnh bạch hầu độc hại Chẩn đoán phân biệt thực hiện với áp xe paratonsillar, quai bị, nổi hạch ở đáy miệng (phlegmon của Ludwig), bỏng hóa chất, viêm amidan hoại tử với mất bạch cầu hạt và bệnh bạch cầu cấp tính.

Bạch hầu đường hô hấp được phân biệt với bệnh croup với nhiễm virut đường hô hấp cấp tính: hiện tượng catarrhal là đặc trưng, ​​không có aphonia. Ở người lớn, viêm phế quản, viêm phổi, hen suyễn và dị vật trong thanh quản thường bị chẩn đoán nhầm. Nội soi thanh quản kịp thời là điều quan trọng.

Chỉ định tham khảo ý kiến ​​các chuyên gia khác

Tham vấn được hiển thị nếu cần thiết các chuyên gia sau:

Bác sĩ thần kinh (liệt dây thần kinh sọ, viêm đa dây thần kinh ngoại biên);
bác sĩ tim mạch (hội chứng tổn thương cơ tim);
máy hồi sức (rối loạn hô hấp, suy đa tạng);
Bác sĩ tai mũi họng (bạch hầu thanh quản, bạch hầu croup).

Ví dụ chẩn đoán

A36. Bạch hầu họng, nhiễm độc, độ II, diễn biến nặng (tổn thương cơ tim, viêm đa dây thần kinh). Biến chứng: ĐN, viêm phổi.

Chỉ định nhập viện

Tất cả các bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh bạch hầu đều phải nhập viện và cách ly.

Điều trị bệnh nhân bạch hầu

Chế độ và chế độ ăn uống

Trong giai đoạn cấp tính của bệnh và muộn hơn, nếu có dấu hiệu tổn thương tim và hệ thần kinh, thì chỉ định nghỉ ngơi tại giường. Tùy theo tình trạng của bệnh nhân mà sử dụng dinh dưỡng theo bảng số 10, ống hoặc đường tĩnh mạch.

Liệu pháp y tế

Phương pháp điều trị chính là PDS, có tác dụng trung hòa độc tố bạch hầu lưu hành trong máu (do đó, chỉ có hiệu quả trong giai đoạn đầu của bệnh - trong 2 ngày đầu). Sau 3 ngày bị bệnh, việc sử dụng PDS không có hiệu quả, và trong một số trường hợp, thậm chí có hại. Với một giai đoạn nhẹ của bệnh (dạng cục bộ, lan rộng), huyết thanh chỉ được sử dụng khi kết quả xét nghiệm da âm tính. Nếu kết quả là dương tính, nên ngừng sử dụng huyết thanh. Trong bệnh bạch hầu họng vừa và nặng, cũng như bệnh bạch hầu hô hấp, huyết thanh là bắt buộc, mặc dù tác dụng ít rõ rệt hơn ở bệnh bạch hầu hô hấp. Với sự tích cực kiểm tra da huyết thanh được sử dụng trong các điều kiện của đơn vị chăm sóc đặc biệt sau khi sử dụng sơ bộ glucocorticoid và thuốc kháng histamine. Liều và đường dùng trong huyết thanh phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh (Bảng 17-37). Huyết thanh được dùng một lần tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch. Với các hình thức kết hợp, liều lượng được tăng lên 20-30 nghìn IU.

Bảng 17-37. Liều huyết thanh ở các dạng bạch hầu khác nhau

Dạng bệnh bạch hầu	Liều huyết thanh, nghìn TÔI
Bạch hầu khu trú ở hầu họng, mũi, mắt, da, bộ phận sinh dục	10–20
Bệnh bạch hầu vùng hầu họng lan rộng	20–30
Bạch hầu vùng hầu họng	30–40
Bạch hầu nhiễm độc độ I	30–50
Bạch hầu nhiễm độc độ II	50–60
Bạch hầu nhiễm độc độ III, bạch hầu tăng độc tố	60–80
Bạch hầu khu trú đường hô hấp	10–20
Bệnh bạch hầu hô hấp giảm dần trên diện rộng	20–30

Việc sử dụng huyết thanh lặp đi lặp lại và tăng liều dẫn đến tổn thương tim và hệ thần kinh thường xuyên hơn và trầm trọng hơn, cũng như bệnh huyết thanh.

Việc sử dụng liều lượng lớn huyết thanh (1 triệu IU hoặc hơn) có tác động cực kỳ tiêu cực đến tình trạng của bệnh nhân, vì một lượng lớn protein ngoại lai, gây tắc nghẽn thận, kích thích sự phát triển của RDS và ITSH, DIC.

Tại vừa phải và các dạng nặng, cũng như với bệnh bạch hầu đường hô hấp, thuốc kháng sinh được kê đơn để ức chế nhanh chóng mầm bệnh: penicilin, cephalosporin, thuốc tetracyclin, macrolid, chuẩn bị kết hợp(ampioks) - với liều điều trị trung bình trong 5-8 ngày. Thực hiện liệu pháp giải độc. Trong những trường hợp nghiêm trọng, plasmapheresis được chỉ định. Nên sử dụng glucocorticoid trong thời gian ngắn

chỉ đối với các chỉ định khẩn cấp (ITS, hẹp thanh quản), vì bệnh nhân ở thể nặng của bệnh đã bị ức chế miễn dịch rõ rệt và có khả năng cao phát triển các biến chứng do vi khuẩn.

Với bệnh bạch hầu của đường hô hấp, các thủ thuật nhiệt và phân tâm, hít thở, thuốc kháng histamine, glucocorticoid, liệu pháp oxy được chỉ định.

Với sự tiến triển của hẹp - đặt nội khí quản hoặc mở khí quản. Với nhóm giảm dần điều trị phẫu thuật không hiệu quả thì phải bổ sung phương pháp nội soi phế quản vệ sinh để loại bỏ phim.

Với bệnh viêm cơ tim, việc nghỉ ngơi hoàn toàn là cần thiết. Bôi trimetazidine, meldonium, pentoxifylline. Với bệnh viêm đa dây thần kinh, nghỉ ngơi tại giường được kê toa, dinh dưỡng tốt, với các rối loạn hô hấp - thở máy, đề phòng nhiễm trùng thứ phát.

Trong điều trị bệnh bạch hầu nặng cần giải quyết các công việc sau:

Liều lượng và phương pháp quản lý PDS;
điều trị giảm thể tích tuần hoàn và DIC;
Hiệu ứng Antimediator;
bình thường hóa quá trình trao đổi chất;
loại bỏ các loại thiếu oxy (IVL);
liệu pháp giải độc;
Đảm bảo tiêu hao năng lượng (dinh dưỡng tốt);
hợp lý liệu pháp kháng khuẩn;
Liệu pháp kích hoạt miễn dịch.

Dự báo

Tiên lượng cho việc điều trị sớm PDS là thuận lợi. Kết cục gây tử vong thường xảy ra khi nhập viện muộn và ở những người có tiền căn bệnh nặng (nghiện rượu, mắc bệnh miễn dịch).

Khoảng thời gian không đủ khả năng làm việc

Các giai đoạn khuyết tật gần đúng khác nhau rất nhiều, chúng được xác định riêng lẻ.

Khám lâm sàng

Thời hạn theo dõi của bệnh nhân được xác định riêng lẻ (nhưng không dưới 6 tháng).

Các biện pháp phòng chống bệnh bạch hầu

Riêng

Dự phòng miễn dịch là phương pháp chính để chống lại bệnh bạch hầu. Tiêm chủng theo lịch và tái chủng dân số, theo lịch tiêm chủng quốc gia, được thực hiện với các vắc xin có chứa độc tố bạch hầu hấp phụ (DPT, DTP-M, ADS-M, AD-M, cũng như vắc xin nhập khẩu Tetracoccus, Imovax Polio).

Dự phòng không đặc hiệu bệnh bạch hầu

Việc phát hiện và cách ly sớm bệnh nhân và người mang vi khuẩn corynebacteria gây độc tố, việc xuất viện của họ sau khi xét nghiệm vi khuẩn học có kết quả âm tính kép về dịch tiết ở hầu họng là rất quan trọng. Tại tổ, sau khi cách ly bệnh nhân, tiến hành đo nhiệt độ và khám bệnh hàng ngày trong 7 ngày. Tiếp xúc với bệnh nhân và người mang mầm bệnh được kiểm tra vi khuẩn một lần. Trong đợt bùng phát, sau khi cách ly bệnh nhân hoặc người mang mầm bệnh, việc khử trùng cuối cùng được thực hiện.

Bạch hầu là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do một mầm bệnh cụ thể gây ra ( tác nhân truyền nhiễm) và được đặc trưng bởi tổn thương đường hô hấp trên, da, hệ tim mạch và thần kinh. Ít thường xuyên hơn, bệnh bạch hầu có thể ảnh hưởng đến các cơ quan và mô khác. Căn bệnh này được đặc trưng bởi một quá trình cực kỳ tích cực ( dạng lành tính rất hiếm), nếu không được điều trị kịp thời và đầy đủ, có thể dẫn đến tổn thương không thể hồi phục ở nhiều cơ quan, dẫn đến sốc nhiễm độc, và thậm chí dẫn đến tử vong cho bệnh nhân.

Bệnh bạch hầu đã được nền văn minh biết đến từ thời cổ đại, nhưng lần đầu tiên tác nhân gây bệnh chỉ được xác định vào năm 1883. Trong những ngày đó, không có phương pháp điều trị thích hợp cho bệnh bạch hầu, hậu quả là hầu hết những người bị bệnh đã chết. Tuy nhiên, đã một vài năm sau khi phát hiện ra tác nhân lây nhiễm, các nhà khoa học đã phát triển một huyết thanh chống bệnh sốt rét, giúp giảm đáng kể tỷ lệ tử vong trong bệnh lý này. Sau đó, nhờ sự phát triển của vắc-xin và sự tiêm chủng tích cực của dân chúng, tỷ lệ mắc bệnh bạch hầu cũng giảm đáng kể. Tuy nhiên, do những khiếm khuyết trong điều trị dự phòng bằng vắc xin ( đó là do không phải tất cả mọi người đều đi tiêm chủng đúng lịch.) Các đợt bùng phát dịch bệnh bạch hầu được ghi nhận định kỳ ở một số quốc gia nhất định.

Dịch tễ học bệnh bạch hầu

Tần suất xuất hiện của bệnh bạch hầu là do mức sống kinh tế - xã hội và trình độ y tế của người dân. Trong thời gian trước khi phát hiện ra vắc-xin, tỷ lệ mắc bệnh bạch hầu có tính thời vụ rõ ràng ( tăng mạnh vào mùa đông và giảm nhiều vào mùa ấm), đó là do các đặc điểm của tác nhân gây nhiễm trùng. Hầu hết trẻ em trong độ tuổi đi học đều bị ốm.

Sau khi sử dụng rộng rãi vắc-xin phòng bệnh bạch hầu, tính chất theo mùa của tỷ lệ mắc bệnh đã biến mất. Bệnh bạch hầu ngày nay cực kỳ hiếm gặp ở các nước phát triển. Dựa theo các nghiên cứu khác nhau, tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 10 đến 20 trường hợp trên 100 nghìn dân số mỗi năm, và chủ yếu là người lớn bị bệnh ( Nam và nữ có nguy cơ mắc bệnh như nhau). Tính sát thương ( tử vong) trong bệnh lý này dao động từ 2 đến 4%.

Tác nhân gây bệnh bạch hầu

Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn corynebacterium diphtheria ( Corynebacterium diphtheriae, trực khuẩn Leffler). Đây là những vi sinh vật không di động có thể tồn tại trong thời gian dài ở nhiệt độ thấp hoặc trên bề mặt khô ráo, là nguyên nhân gây bệnh theo mùa trong quá khứ. Đồng thời, vi khuẩn nhanh chóng chết khi gặp độ ẩm hoặc nhiệt độ cao.

Corynebacterium bạch hầu chết:

• Khi sôi- trong vòng 1 phút.
• Ở nhiệt độ 60 độ- trong vòng 7-8 phút.
• Khi tiếp xúc với chất khử trùng- trong vòng 8 - 10 phút.
• Trên quần áo và giường- trong vòng 15 ngày.
• trong bụi- trong vòng 3 - 5 tuần.

Trong tự nhiên, có nhiều loại vi khuẩn corynebacterium bạch hầu, và một số trong số chúng có độc tố ( tạo ra một chất độc hại đối với con người - exotoxin) trong khi những người khác thì không. Đó là ngoại độc tố bạch hầu gây ra sự phát triển của các biểu hiện lâm sàng của bệnh và mức độ nghiêm trọng của chúng. Cần lưu ý rằng ngoài ngoại độc tố, vi khuẩn corynebacteria có thể tạo ra một số chất khác ( neuraminidase, hemolysin, yếu tố hoại tử, v.v.), làm hỏng các mô, gây hoại tử chúng ( cái chết).

Các con đường lây truyền bệnh bạch hầu

Nguồn lây nhiễm có thể là người bệnh ( một người có dấu hiệu rõ ràng của bệnh) hoặc người mang mầm bệnh không có triệu chứng ( một bệnh nhân có cơ thể chứa vi khuẩn corynebacterium diphtheria, nhưng biểu hiện lâm sàng không có bệnh). Điều đáng chú ý là trong thời gian bùng phát dịch bệnh bạch hầu, số người mang mầm bệnh không có triệu chứng trong dân số có thể lên tới 10%.

Vận chuyển không có triệu chứng của bệnh bạch hầu có thể là:

• Tạm thời khi một người thả vi khuẩn corynebacteria vào Môi trường trong vòng 1 đến 7 ngày.
• thời gian ngắn- khi một người bị lây nhiễm từ 7 đến 15 ngày.
• kéo dài- một người có thể lây nhiễm từ 15 đến 30 ngày.
• kéo dài Bệnh nhân đã truyền nhiễm từ một tháng trở lên.

Từ một người mang mầm bệnh hoặc không có triệu chứng, nhiễm trùng có thể được truyền:

• Trên không- Trong trường hợp này vi khuẩn corynebacteria truyền từ người này sang người khác cùng với các vi hạt của không khí thở ra khi nói chuyện, khi ho, khi hắt hơi.
• Bằng cách liên hệ với hộ gia đình- con đường phân phối này ít phổ biến hơn nhiều và được đặc trưng bởi sự lây truyền vi khuẩn corynebacteria qua các vật dụng gia đình bị ô nhiễm bởi người bệnh ( bát đĩa, khăn trải giường, đồ chơi, sách, v.v.).
• cách thức ăn- Corynebacterium có thể lây lan qua sữa và các sản phẩm từ sữa.

Cần lưu ý rằng một người bị bệnh có thể lây cho những người khác với ngày cuối thời gian ủ bệnh lên đến loại bỏ hoàn toàn vi khuẩn corynebacteria khỏi cơ thể.

Thời kỳ ủ bệnh và cơ chế bệnh sinh ( cơ chế phát triển) bạch hầu

Thời kỳ ủ bệnh là khoảng thời gian từ khi đưa tác nhân gây bệnh vào cơ thể cho đến khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng đầu tiên của bệnh. Với bệnh bạch hầu, thời gian ủ bệnh kéo dài từ 2 đến 10 ngày, trong thời gian này tác nhân truyền nhiễm nhân lên và lây lan khắp cơ thể.

Cửa vào của tác nhân gây bệnh bạch hầu thường là màng nhầy hoặc bị tổn thương làn da.

Corynebacterium diphtheria có thể xâm nhập vào cơ thể thông qua:

• niêm mạc mũi;
• niêm mạc hầu họng;
• màng nhầy của thanh quản;
• kết mạc ( màng nhầy của mắt);
• màng nhầy của cơ quan sinh dục;
• da bị tổn thương.

Sau khi xâm nhập vào cơ thể con người, mầm bệnh sẽ tồn tại ở vị trí cổng ra vào và bắt đầu nhân lên ở đó, đồng thời giải phóng một ngoại độc tố bao gồm một số phần nhỏ ( đó là, từ một số chất độc hại).

Thành phần của ngoại độc tố bạch hầu bao gồm:

• 1 phe ( độc tố hoại tử). Chất này được giải phóng bởi mầm bệnh tại vị trí xâm nhập của nó và gây ra hoại tử ( cái chết) các mô biểu mô xung quanh ( biểu mô là lớp trên màng nhầy). Necrotoxin cũng ảnh hưởng đến các mạch máu nằm gần nhau, làm cho chúng nở ra và tăng tính thấm của thành mạch. Kết quả là phần lỏng của máu chảy ra giường mạch máu vào các mô xung quanh, dẫn đến sự phát triển của phù nề. Đồng thời, chất fibrinogen chứa trong huyết tương ( một trong những yếu tố của hệ thống đông máu) tương tác với các mô hoại tử của biểu mô bị ảnh hưởng, do đó các màng fibrin đặc trưng của bệnh bạch hầu được hình thành. Cần lưu ý rằng với tổn thương niêm mạc hầu họng, quá trình hoại tử lan khá sâu ( không chỉ ảnh hưởng đến biểu mô, mà còn ảnh hưởng đến mô liên kết bên dưới). Các màng fibrin kết quả được hàn với mô liên kết và bị tách ra một cách vô cùng khó khăn. Màng nhầy của đường hô hấp trên ( thanh quản, khí quản và phế quản) có cấu trúc hơi khác, trong đó chỉ có lớp biểu mô bị ảnh hưởng bởi sự hoại tử, và các màng kết quả được tách ra khá dễ dàng.
• 2 phe. Phần này có cấu trúc tương tự như cytochrome B, một chất được tìm thấy trong hầu hết các tế bào của cơ thể người và cung cấp quá trình hô hấp tế bào ( nghĩa là, hoàn toàn cần thiết cho sự sống của tế bào). Phần thứ 2 của exotoxin thâm nhập vào tế bào và thay thế cytochrome B, kết quả là tế bào mất khả năng sử dụng oxy và chết. Chính cơ chế này giải thích sự tổn thương tế bào và mô của hệ thống tim mạch, thần kinh và các cơ quan khác của cơ thể ở bệnh nhân bạch hầu.
• 3 phần ( hyaluronidase). Chất này làm tăng khả năng thẩm thấu mạch máu, làm tăng mức độ nghiêm trọng của phù nề mô.
• 4 phe ( yếu tố tan máu). Gây tan máu, tức là phá hủy các tế bào hồng cầu ( hồng cầu).

Các dạng và hình thức của bệnh bạch hầu

Các triệu chứng của bệnh bạch hầu được xác định bởi dạng bệnh, nơi xâm nhập của mầm bệnh, tình trạng hệ thống miễn dịch của người bị bệnh và loại tác nhân truyền nhiễm. Trong thực hành y tế, thông thường để phân biệt giữa một số loại bệnh bạch hầu, chúng được xác định tùy thuộc vào một số tiêu chí.

Tùy thuộc vào nơi du nhập của mầm bệnh, có:

• bạch hầu vùng hầu họng;
• bạch hầu của thanh quản;

• bệnh bạch hầu đường hô hấp;
• bạch hầu mũi;
• bệnh bạch hầu của mắt;
• bệnh bạch hầu da;
• bạch hầu của cơ quan sinh dục;
• bệnh bạch hầu tai.

Cần lưu ý ngay rằng trong hơn 95% trường hợp bệnh bạch hầu họng xảy ra, trong khi tỷ lệ các loại bệnh khác chỉ chiếm không quá 5%.

Tùy thuộc vào bản chất của quá trình bệnh, có:

• đặc trưng ( có màng) bệnh bạch hầu;
• bạch hầu catarrhal;
• bạch hầu độc hại;
• tăng độc tố ( cuối cùng) bệnh bạch hầu;
• bạch hầu xuất huyết.

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, có:

• nhẹ ( bản địa hóa) hình thức;
• bệnh bạch hầu ở mức độ trung bình ( hình thức chung);
• nặng ( chất độc hại) bệnh bạch hầu.

Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh bạch hầu hầu họng

Như đã đề cập trước đó, bệnh bạch hầu hầu họng là dạng bệnh phổ biến nhất. Điều này được giải thích bởi thực tế là trong vùng hầu họng có một cơ quan quan trọng của hệ thống miễn dịch - amiđan vòm họng ( các tuyến). Chúng là tập hợp các tế bào bạch huyết các tế bào của hệ thống miễn dịch chịu trách nhiệm nhận biết và tiêu diệt các tác nhân lạ). Khi vi khuẩn Corynebacterium diphtheria thâm nhập với không khí hít vào, chúng định cư trên màng nhầy amidan Palatine và tiếp xúc với bạch cầu, kết quả là sự phát triển của quá trình bệnh lý bắt đầu.

Bạch hầu họng có thể xảy ra ở nhiều dạng lâm sàng khác nhau, đó là do sức mạnh của mầm bệnh và tình trạng miễn dịch của bệnh nhân.

Bạch hầu của yết hầu có thể là:

• bản địa hóa;
• catarrhal;
• phổ thông;
• chất độc hại;
• tăng độc tố ( cuối cùng);
• xuất huyết.

bệnh bạch hầu khu trú

Dạng bệnh này chủ yếu xảy ra ở những người đã được tiêm vắc xin phòng bệnh bạch hầu. Biểu hiện lâm sàng của bệnh phát triển cấp tính, nhưng hiếm khi trở nên nghiêm trọng hoặc kéo dài.

Dạng bệnh bạch hầu khu trú có thể tự biểu hiện:

• Phủ trên amiđan vòm họng. Sự hình thành của các màng mịn, sáng bóng, màu vàng trắng hoặc xám, nằm riêng trên màng nhầy của amidan, là dấu hiệu dạng khu trú của bệnh bạch hầu. Các màng có thể nằm ở dạng đảo hoặc bao phủ toàn bộ hạch hạnh nhân. Họ khó tách rời nhau để lộ bề mặt chảy máu của màng nhầy), và sau khi loại bỏ, chúng nhanh chóng xuất hiện trở lại.
• Viêm họng.Đau xảy ra do tổn thương màng nhầy của amidan và sự phát triển của quá trình viêm nhiễm trong đó, làm tăng độ nhạy cảm của các thụ thể đau ( đầu dây thần kinh chịu trách nhiệm về nhận thức của nỗi đau). Đau họng có tính chất như dao đâm hoặc cắt, trầm trọng hơn khi nuốt ( đặc biệt là thức ăn đặc) và giảm nhẹ khi nghỉ ngơi.
• Sự gia tăng nhiệt độ. Nhiệt độ cơ thể tăng lên là một phản ứng bảo vệ tự nhiên của cơ thể, mục đích là tiêu diệt các tác nhân lạ xâm nhập vào cơ thể ( nhiều vi sinh vật, bao gồm cả vi khuẩn corynebacterium diphtheria, nhạy cảm với nhiệt độ cao). Mức độ nghiêm trọng của phản ứng nhiệt độ trực tiếp phụ thuộc vào số lượng và mức độ nguy hiểm của mầm bệnh hoặc độc tố của nó đã xâm nhập vào cơ thể. Và vì ở dạng cục bộ của bệnh, bề mặt bị ảnh hưởng chung được giới hạn bởi màng nhầy của một hoặc cả hai amidan, lượng độc tố hình thành và xâm nhập vào cơ thể cũng sẽ tương đối thấp, đó là lý do tại sao nhiệt độ cơ thể sẽ hiếm khi tăng trên 38 - 38,5 độ.
• Tình trạng bất ổn chung. Các triệu chứng của nhiễm độc nói chung phát sinh do sự kích hoạt của hệ thống miễn dịch và sự phát triển của các quá trình nhiễm trùng và viêm trong cơ thể. Điều này có thể được biểu hiện bằng suy nhược chung, tăng mệt mỏi, nhức đầu, đau cơ, buồn ngủ, chán ăn.
• Nổi hạch ở cổ. Các hạch bạch huyết là tập hợp các tế bào bạch huyết được tìm thấy trong nhiều mô và cơ quan. Chúng lọc chất lỏng bạch huyết chảy ra từ các mô, ngăn chặn sự lây lan của các tác nhân truyền nhiễm hoặc chất độc của chúng khắp cơ thể. Tuy nhiên, ở dạng cục bộ của bệnh, lượng độc tố hình thành tương đối nhỏ, do đó các hạch bạch huyết khu vực có thể bình thường hoặc hơi to lên, nhưng không đau khi sờ ( để thăm dò).

bệnh bạch hầu catarrhal

Đây là một không điển hình quý hiếm) một dạng của bệnh bạch hầu hầu họng, trong đó không có biểu hiện lâm sàng cổ điển của bệnh. Triệu chứng duy nhất của bệnh bạch hầu catarrhal có thể là sưng và sung huyết màng nhầy của amidan hốc mắt ( nghĩa là, màu đỏ của nó là kết quả của sự giãn nở của các mạch máu và máu của chúng tràn ra). Đồng thời, bệnh nhân có thể bị quấy rầy bởi những cơn đau họng nhỏ, nặng hơn khi nuốt, nhưng thường không có triệu chứng say nói chung.

Cần lưu ý rằng không có điều trị kịp thời bệnh bạch hầu catarrhal có xu hướng tiến triển và chuyển sang nhiều hơn hình thức nghiêm trọng bệnh tật.

Bệnh bạch hầu lan rộng

Đặc điểm phân biệt chính của dạng bệnh này là sự lan rộng của mảng bám và màng ra ngoài amidan vòm họng, trên màng nhầy của vòm vòm miệng, uvula và bức tường phía sau cổ họng.

Các biểu hiện khác của bệnh bạch hầu họng lan rộng có thể là:

• Các triệu chứng của nhiễm độc nói chung- có thể rõ rệt hơn so với dạng bệnh cục bộ ( bệnh nhân hôn mê, buồn ngủ, có thể từ chối ăn và kêu đau đầu dữ dội và đau cơ).
• Viêm họng- rõ ràng hơn so với dạng bản địa hóa.
• Tăng nhiệt độ cơ thể- lên đến 39 độ hoặc hơn.
• Các hạch bạch huyết cổ tử cung mở rộng- Chúng có thể hơi đau khi sờ.

Bạch hầu độc

Dạng độc tố của bệnh bạch hầu phát triển do sự sinh sản quá nhanh của vi khuẩn corynebacteria và sự xâm nhập của một lượng lớn chất độc vào hệ tuần hoàn, cũng như do sự hoạt hóa rõ rệt của hệ thống miễn dịch.

Bệnh bạch hầu độc có đặc điểm:

• Nhiệt độ tăng rõ rệt. Ngay từ những ngày đầu phát bệnh, thân nhiệt của người bệnh có thể tăng lên 40 độ C trở lên.
• Nhiễm độc chung. Bệnh nhân xanh xao, hôn mê, buồn ngủ, kêu đau đầu dữ dội và đau nhức khắp cơ thể, toàn thân và yếu cơ nghiêm trọng. Thường có cảm giác chán ăn.
• Tổn thương trên diện rộng vùng hầu họng. Từ những giờ đầu tiên của bệnh, màng nhầy của amidan, hầu họng và uvula xung huyết mạnh và phù nề. Sưng amidan có thể rõ rệt đến mức chúng có thể chạm vào nhau, gần như chặn hoàn toàn lối vào yết hầu ( do đó làm gián đoạn các quá trình nuốt, thở và nói). Đến cuối ngày thứ nhất hoặc thứ hai, trên niêm mạc sẽ xuất hiện một lớp phủ màu xám, tương đối dễ loại bỏ, nhưng sau đó lại hình thành. Sau 2 - 3 ngày nữa, mảng bám chuyển thành một lớp màng khá dày đặc bao phủ gần như toàn bộ màng nhầy có thể nhìn thấy được. Lưỡi và môi của người bệnh bị khô, có mùi hôi khó chịu từ miệng.
• Viêm họng. Những cơn đau dữ dội như dao đâm hoặc cắt có thể hành hạ bệnh nhân ngay cả khi nghỉ ngơi.
• Hạch bạch huyết mở rộng. Tuyệt đối tất cả các nhóm hạch ở cổ tử cung đều to ra, đàn hồi và đau dữ dội khi sờ nắn, khi quay đầu hoặc khi cử động bất kỳ.
• Phù nề mô cổ tử cung. Với sự tiến triển của bệnh, độc tố bạch hầu lây lan sang các mô lân cận. Tổn thương mạch máu cổ dẫn đến sự phát triển phù nề rõ rệt của mô dưới da ở khu vực này, gây phức tạp cho việc hô hấp. Khi cố gắng cử động đầu, bệnh nhân sẽ bị đau dữ dội.
• Tăng nhịp tim ( nhịp tim). Nhịp tim bình thường người khỏe mạnh dao động từ 60 đến 90 nhịp mỗi phút ( ở trẻ em, nhịp tim cao hơn một chút). Nguyên nhân của nhịp tim nhanh tăng nhịp tim) ở bệnh nhân bạch hầu là sự gia tăng nhiệt độ ( khi nhiệt độ cơ thể tăng lên 1 độ, nhịp tim tăng 10 nhịp mỗi phút). Cần lưu ý rằng ảnh hưởng độc hại trực tiếp của độc tố bạch hầu lên tim ở dạng bệnh này hiếm khi được quan sát thấy.

Tăng độc tố ( cuối cùng) bạch hầu

Đây là một dạng bệnh cực kỳ nghiêm trọng, được đặc trưng bởi một đợt cấp và nếu không được can thiệp y tế kịp thời, bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 2 đến 3 ngày.

Bệnh bạch hầu tăng độc tố được đặc trưng bởi:

• Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể ( lên đến 41 độ hoặc hơn).
• Sự phát triển của các cơn động kinh. Chuột rút là những cơn co thắt cơ không tự chủ, dai dẳng và cực kỳ đau đớn. Sự xuất hiện của co giật trong bệnh bạch hầu tăng độc tố là do sự gia tăng nhiệt độ rõ rệt. Điều này dẫn đến sự cố các tế bào thần kinh não, khiến chúng gửi các xung động không kiểm soát đến các cơ khác nhau trên khắp cơ thể.
• Vi phạm ý thức. Từ ngày đầu tiên, ý thức của bệnh nhân bị rối loạn ở các mức độ khác nhau ( từ buồn ngủ hoặc chóng mặt đến hôn mê).
• sụp đổ. Suy sụp là một tình trạng đe dọa tính mạng, đặc trưng bởi sự giảm huyết áp rõ rệt trong mạch. Sự phát triển của sự sụp đổ xảy ra chủ yếu do sự xâm nhập vào máu của một lượng lớn chất độc bạch hầu và sự giãn nở của các mạch máu liên quan đến điều này. Khi huyết áp giảm nghiêm trọng ( dưới 50 - 60 mmHg) cung cấp máu cho các cơ quan quan trọng bị rối loạn ( bao gồm cả bộ não) và hoạt động của cơ tim, có thể dẫn đến cái chết của bệnh nhân.
• Sự thất bại của hầu họng. Màng nhầy rất phù nề, được bao phủ bởi các màng dày đặc màu xám. Cần lưu ý rằng với dạng bệnh này, các tác dụng nhiễm độc toàn thân xuất hiện sớm hơn so với các biểu hiện tại chỗ.
• Giảm lượng nước tiểu. TẠI điều kiện bình thường một người trưởng thành khỏe mạnh bài tiết khoảng 1000 - 1500 ml nước tiểu mỗi ngày. Nước tiểu được hình thành trong thận là kết quả của quá trình siêu lọc máu. Quá trình này phụ thuộc vào giá trị của áp lực động mạch và dừng lại khi nó giảm xuống dưới 60 mm Hg, được ghi nhận trong quá trình xẹp.

Bạch hầu xuất huyết

Nó được đặc trưng bởi sự phát triển của nhiều chảy máu ở vùng niêm mạc hầu họng ( phim thấm máu), tại các điểm tiêm. Cũng có thể bị chảy máu mũi, chảy máu nướu răng, Xuất huyết dạ dày, xuất huyết trên da. Những biểu hiện này xảy ra từ 4 đến 5 ngày sau khi bệnh khởi phát, thường là trên nền các triệu chứng đặc trưng của dạng độc tố của bệnh bạch hầu.

Nguyên nhân của chảy máu là do vi phạm hệ thống đông máu. Điều này là do ảnh hưởng độc hạiđộc tố bạch hầu trên tiểu cầu ( các tế bào máu chịu trách nhiệm cầm máu và hoạt động bình thường của thành mạch), cũng như sự giãn nở của các mạch máu, tăng tính thấm và tính dễ vỡ của thành mạch. Kết quả là tàu nhỏ dễ bị tổn thương do tác động vật lý nhỏ nhất và các tế bào máu đi ra ngoài các mô xung quanh.

Với dạng bệnh này, các dấu hiệu của viêm cơ tim phát triển khá nhanh ( tổn thương viêm cơ tim), có thể dẫn đến cái chết của bệnh nhân.

Các triệu chứng và dấu hiệu của các loại bệnh bạch hầu khác

Như đã đề cập trước đó, rất hiếm khi bệnh bạch hầu có thể ảnh hưởng đến màng nhầy của đường hô hấp, mắt, bộ phận sinh dục và da. Tuy nhiên, những dạng bệnh này cũng có thể diễn biến nặng và gây nguy hiểm cho sức khỏe của người bệnh.

Bạch hầu thanh quản và đường hô hấp ( bạch hầu croup)

Sự đánh bại thanh quản và đường hô hấp bởi bệnh bạch hầu được đặc trưng bởi sự phát triển của một quá trình hoại tử tại vị trí đưa mầm bệnh vào, dẫn đến sưng màng nhầy và hình thành các màng đặc trưng của bệnh bạch hầu. Tuy nhiên, nếu những thay đổi này ảnh hưởng không đáng kể đến quá trình thở trong trường hợp tổn thương vùng hầu họng, tổn thương đường hô hấp trên có thể biến chứng đáng kể. hô hấp bên ngoài gây nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân. Điều này được giải thích là do sự hình thành các màng bạch hầu trong đường thở hẹp có thể dẫn đến sự chồng chéo một phần của chúng, do đó làm gián đoạn quá trình phân phối oxy đến phổi. Điều này dẫn đến giảm nồng độ oxy trong máu và không cung cấp đủ cho các cơ quan và mô quan trọng, gây ra các biểu hiện lâm sàng của bệnh.

Bạch hầu mũi

Nó phát triển nếu trong quá trình hít phải, tác nhân gây bệnh bạch hầu tồn tại trên màng nhầy của đường mũi và không xâm nhập vào hầu họng. Dạng bệnh này được đặc trưng bởi sự tiến triển chậm của các triệu chứng và các biểu hiện chung nhẹ. Bạch hầu mũi chỉ có thể là một mối đe dọa nghiêm trọng nếu vi khuẩn corynebacteria lây lan đến màng nhầy của hầu họng hoặc thanh quản, sau đó là sự phát triển của các biểu hiện được mô tả ở trên.

Bệnh bạch hầu mũi có thể tự biểu hiện:

• Nhiệt độ cơ thể tăng lên 37 - 37,5 độ.Điều đáng chú ý là khá thường xuyên nhiệt độ vẫn bình thường trong suốt thời gian của bệnh.
• Vi phạm thở mũi. Sự phát triển của triệu chứng này liên quan đến sự sưng tấy của niêm mạc mũi, dẫn đến thu hẹp lòng mũi.
• Chảy dịch bệnh lý từ mũi. Ban đầu, dịch tiết có thể là chất nhầy. Trong tương lai, có thể chảy mủ hoặc máu theo chu kỳ và trong một số trường hợp, chỉ từ một lỗ mũi.
• Tổn thương vùng da quanh mũi. Kết hợp với tác động tiêu cực tiết dịch bệnh lý và có thể được biểu hiện bằng mẩn đỏ, bong tróc hoặc thậm chí loét da ở vùng tam giác mũi và môi trên.

mắt bạch hầu

Nó rất hiếm và trong đại đa số các trường hợp chỉ có một mắt bị ảnh hưởng bởi quá trình bệnh lý. Các biểu hiện cục bộ của bệnh xuất hiện trước, và các dấu hiệu nhiễm độc nói chung thường hoàn toàn không có ( cực kỳ hiếm, có thể có sự gia tăng nhiệt độ không quá 37,5 độ và suy yếu nhẹ).

Bệnh bạch hầu ở mắt biểu hiện:

• Fibrin lắng đọng trên kết mạc của mắt. Lớp phủ có màu xám hoặc hơi vàng, tách lớp kém. Đôi khi quá trình bệnh lý có thể mở rộng đến chính nhãn cầu.
• Sự thất bại của mí mắt. Sự sụp đổ của mí mắt có liên quan đến sự phát triển của quá trình viêm nhiễm và sự giãn nở của các mạch máu trong đó. Mí mắt của bên bị phù nề, dày đặc và đau khi sờ. Rò mắt được thu hẹp.
• Tiết dịch bệnh lý từ mắt. Lúc đầu chúng là chất nhầy, sau đó có máu hoặc mủ.

Bạch hầu ở da và cơ quan sinh dục

Corynebacterium diphtheria không xâm nhập qua da bình thường, nguyên vẹn. Nơi giới thiệu của họ có thể là vết thương, vết xước, vết nứt, vết loét hoặc vết loét, vết loét và những thứ khác. quá trình bệnh lý liên quan đến sự vi phạm chức năng bảo vệ của da. Các triệu chứng phát triển trong trường hợp này có tính chất cục bộ và các biểu hiện toàn thân là cực kỳ hiếm.

Biểu hiện chính của bệnh bạch hầu trên da là hình thành một lớp màng fibrin dày đặc màu xám nhạt bao phủ bề mặt vết thương. Nó được tách ra một cách khó khăn, và sau khi gỡ bỏ, nó sẽ nhanh chóng được khôi phục. Da xung quanh vết thương tự sưng tấy và đau khi chạm vào.

Sự thất bại của màng nhầy của cơ quan sinh dục ngoài có thể xảy ra ở trẻ em gái hoặc phụ nữ. Bề mặt niêm mạc tại vị trí xâm nhập của vi khuẩn corynebacterium sẽ bị viêm, sưng và trở nên đau đớn. Theo thời gian, vết loét có thể hình thành tại vị trí phù nề, được bao phủ bởi một mảng dày đặc, màu xám, khó loại bỏ.

bệnh bạch hầu tai

Tổn thương tai trong bệnh bạch hầu hiếm khi là dạng ban đầu của bệnh và thường phát triển cùng với sự tiến triển của bệnh bạch hầu hầu họng. Từ hầu vào khoang tai giữa, vi khuẩn corynebacteria có thể xâm nhập qua các ống Eustachian, các ống có màng nhầy nối tai giữa với hầu, cần thiết cho hoạt động bình thường của máy trợ thính.

Sự phân bố của vi khuẩn corynebacteria và độc tố của chúng trong Khoang miệng có thể dẫn đến sự phát triển của quá trình viêm mủ, thủng màng nhĩ và mất thính lực. Về mặt lâm sàng, bệnh bạch hầu tai có thể biểu hiện bằng đau và giảm thính lực bên bị bệnh, đôi khi bệnh nhân có thể kêu ù tai. Khi màng nhĩ bị vỡ, các khối máu mủ thoát ra từ ống thính giác bên ngoài, khi khám có thể phát hiện các màng màu nâu xám.

Trước khi sử dụng, bạn nên tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ chuyên khoa.

Nội dung của bài báo

Bạch hầuđã được biết đến trong thời kỳ cổ đại và trung cổ. Thời kỳ hiện đại nghiên cứu căn bệnh này bắt đầu vào thế kỷ 19, khi các bác sĩ người Pháp Bretonno và Trousseau đưa ra mô tả về căn bệnh này và đề xuất một cái tên hiện đại.
Vào giữa và nửa sau của thế kỷ 19, Những đất nước khác nhau, kể cả ở Nga, đã có những đợt dịch bệnh bạch hầu nghiêm trọng.
Tác nhân gây bệnh được Klebs và Leffler phát hiện năm 1884. Trên cơ sở phát hiện này, cuối thế kỷ trước, người ta đã thu được huyết thanh kháng bạch hầu để điều trị bệnh bạch hầu, làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và tử vong. Vào những năm 1920, Ramon đề xuất tiêm phòng độc tố để tạo ra khả năng miễn dịch chủ động.
Tiêm chủng đã làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh bạch hầu. Hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh bạch hầu giảm xuống còn các trường hợp cá biệt; ở một số khu vực, các bệnh lâm sàng đã không được ghi nhận trong một số năm. Tuy nhiên, vì sự bao phủ rộng rãi của dân số được tiêm phòng độc tố không loại trừ việc vận chuyển độc tố, nên tình trạng nhiễm trùng vẫn tiếp tục có liên quan. Các bệnh đơn lẻ và thậm chí cả những đợt bùng phát nhỏ của bệnh bạch hầu trong những năm gần đây là kết quả của sự suy yếu chú ý đến việc tiêm phòng vắc xin phòng bệnh này.

Căn nguyên của bệnh bạch hầu

Corynebacterium diphtheriae là vi khuẩn Gram dương, không di động, không hình thành bào tử, hình que. Dày hình câu lạc bộ đặc trưng ở hai đầu, trong đó có các hạt volutin. Ba biến thể được phân biệt theo một số đặc điểm: gravis, mitis, trung gian (hiếm).
Các chủng C. diphtheriae có khả năng tạo ra ngoại độc tố gây bệnh hoặc vận chuyển. Những chủng không sinh độc tố thì không gây bệnh.
Một phương pháp đơn giản để thiết lập độc tính là phản ứng kết tủa gel: mẫu cấy thử nghiệm được cấy trên đĩa thạch, trên bề mặt có chồng lên một dải giấy lọc được làm ẩm bằng huyết thanh có chứa chất chống độc. Huyết thanh (kháng độc tố) và độc tố (nếu chủng đã cho tạo thành nó) khuếch tán vào thạch và một vệt kết tủa hình thành tại điểm gặp nhau của chúng. C. bạch hầu khá ổn định ở môi trường bên ngoài: nó tồn tại trong sữa hơn một tháng, trong nước - lên đến 12 ngày, trên đồ chơi trẻ em, vải lanh - 1-2 tuần. Vi trùng có thể chịu khô tốt, nhưng nhiệt độ cao và các chất khử trùng thường dùng sẽ tiêu diệt chúng nhanh chóng.

Cơ chế bệnh sinh và phòng khám bệnh bạch hầu

Cổng vào cho bệnh bạch hầu, theo quy luật, là màng nhầy của đường hô hấp trên, và do đó phân biệt bệnh bạch hầu của hầu, mũi, thanh quản (croup). Các bản địa hóa hiếm gặp của quá trình này có thể xảy ra - bệnh bạch hầu ở mắt, cơ quan sinh dục, vết thương và da. Một nhóm đặc biệt bao gồm những trẻ em được tiêm phòng bị ốm bị suy giảm khả năng miễn dịch. Bệnh bạch hầu ở những người được tiêm chủng tiến triển dễ dàng dưới dạng khu trú ở hầu họng. Thời gian ủ bệnh của bệnh bạch hầu từ 3-7-10 ngày. Độc tố do mầm bệnh tạo ra hành động địa phương, gây ra sự hình thành các màng xơ và phù nề tại vị trí của mầm bệnh, và gây nhiễm độc nói chung cho cơ thể (tổn thương hệ thống tim mạch và thần kinh, tuyến thượng thận và các cơ quan khác).

Nguồn lây nhiễm

Bệnh bạch hầu là một bệnh do con người gây ra, mặc dù các trường hợp đã được mô tả khi mầm bệnh được tìm thấy ở một số động vật nuôi. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân và một số chủng loại người mang mầm bệnh. Trong một số trường hợp, mầm bệnh được tiết vào thời gian ủ bệnh. Vai trò của bệnh nhân như một nguồn lây nhiễm được xác định bởi nội địa hóa của quá trình. Bệnh nhân bạch hầu họng và mũi nguy hiểm hơn bệnh nhân bạch hầu kết mạc, vì trong những trường hợp đầu tiên mầm bệnh được đào thải chủ động ra khỏi cơ thể khi ho, hắt hơi. Bị ốm dạng ánh sáng(ví dụ, catarrhal, thủng hoặc đảo), do tính di động của chúng, những khó khăn trong chẩn đoán gây nguy hiểm lớn như nguồn lây nhiễm.
Nguồn lây nhiễm cũng có thể là những người đã bị bệnh, những người này đôi khi giải phóng mầm bệnh sau khi phục hồi lâm sàng, thường không quá 2 tuần dưỡng bệnh, nhưng đôi khi lâu hơn. Với bệnh bạch hầu, một cỗ xe "khỏe mạnh" thường được tìm thấy. Nó có thể vừa độc vừa không độc (nghĩa là vận chuyển các chủng không tạo ra độc tố). Vận chuyển không độc tố không nguy hiểm. Sự vận chuyển lành mạnh của các chủng độc tố thường được phát hiện trong môi trường của bệnh nhân (môi trường tiếp xúc).
Thời gian vận chuyển có thể thay đổi. Sử dụng cách phân loại vận chuyển sau: thoáng qua (phát hiện đơn lẻ mầm bệnh); ngắn hạn (lên đến 2 tuần); thời hạn trung bình (từ 2 tuần đến 1 tháng); kéo dài và tái phát (hơn 1 tháng); mãn tính (hơn 6 tháng).
Vận chuyển lâu dài thường xảy ra ở những người mắc các bệnh về mũi họng (viêm amidan, viêm mũi mãn tính, v.v.), cũng như ở những người suy giảm sức đề kháng. .

Cơ chế lây truyền bệnh nhiễm trùng. Con đường lây truyền chính của bệnh bạch hầu là qua đường hàng không. Tuy nhiên, vì C. diphteriae có khả năng chống lại sự hút ẩm, các con đường lây truyền bệnh khác cũng có thể xảy ra: bụi không khí và vật dụng tiếp xúc (khăn tắm, gối, đồ chơi, văn phòng phẩm), đồ gia dụng.
Hiện tại, do suy giảm mạnh thực tế không xảy ra sự lây lan của bệnh bạch hầu, các bệnh nhiễm trùng biến chất.
Miễn dịch. Trẻ sơ sinh có khả năng miễn dịch thụ động của mẹ vẫn tồn tại thời gian ngắn. Trong tương lai, mức độ miễn dịch có thể được hình thành do sự chuyển giao có ý nghĩa lâm sàng hoặc nhiễm trùng không triệu chứng(như trong giai đoạn trước khi tiêm chủng) hoặc kết quả của việc tiêm chủng, được thực hiện rộng rãi ở thời điểm hiện tại. Trong những năm qua, thành phần độ tuổi của trẻ em được tiêm vắc xin phòng bệnh bạch hầu đã thay đổi. Ban đầu, việc tiêm phòng và tái chủng sớm đã được thực hiện. Điều này đã tạo ra khả năng miễn dịch ở những trẻ dễ mắc bệnh nhất từ ​​1 đến 5 tuổi. Chính nhóm tuổi này trong giai đoạn trước khi tiêm chủng có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất. Miễn dịch nhân tạo kéo dài 5 - 10 năm. Về vấn đề này, tỷ lệ mắc bệnh tối đa xảy ra ở trẻ em từ 6-8 tuổi. Trong tương lai, hóa ra là cần thiết phải tiêm phòng cho trẻ em 6-7 tuổi. Những lý do tương tự sau này là cơ sở cho việc chỉ định tiêm chủng cho trẻ em 11-12 tuổi và ở thời điểm hiện tại cho thanh thiếu niên 15-16 tuổi.
Sự sụt giảm mạnh về tỷ lệ mắc bệnh và sự vận chuyển độc tố, xảy ra vào những năm 60-70, dẫn đến việc giảm khả năng miễn dịch tự nhiên của dân số. Điều này khiến cho việc phát triển các biện pháp ngăn ngừa lây nhiễm bệnh bạch hầu không chỉ ở thanh thiếu niên mà còn ở người lớn là cần thiết.

Đặc điểm của dịch tễ học

Bệnh bạch hầu là một bệnh truyền nhiễm phổ biến, hiện nay, khi tỷ lệ mắc bệnh đã giảm đến mức tối thiểu, sự gia tăng theo mùa không rõ rệt, nhưng các trường hợp nhiễm trùng lẻ tẻ thường phổ biến hơn vào mùa lạnh.
Ở các quốc gia có nền tảng miễn dịch chủ động được thiết lập tốt, tính chu kỳ đã biến mất - tỷ lệ mắc bệnh tăng lên sau mỗi 6-9 năm.
Những thay đổi về mức độ miễn dịch ở các nhóm tuổi khác nhau của dân số dưới ảnh hưởng của tiêm chủng tích cực dẫn đến sự thay đổi tỷ lệ mắc bệnh tối đa sang các nhóm tuổi lớn hơn.

Phòng chống bệnh bạch hầu

Các biện pháp kiểm soát bệnh bạch hầu cung cấp tác động đến cả ba mắt xích của quá trình dịch bệnh. Tầm quan trọng quyết định là sự miễn dịch của quần thể, tức là, tạo ra khả năng miễn dịch đối với nhiễm trùng. Đây là sự kiện chính trong cuộc chiến chống lại bệnh bạch hầu. Mặc dù các biện pháp nhằm vào nguồn lây nhiễm và các cách lây truyền của nó kém hiệu quả đáng kể đối với dự phòng bằng vắc xin, nhưng chúng cần được thực hiện với tính hữu ích tối đa.
Các biện pháp nhằm vào nguồn lây nhiễm. Bệnh nhân bạch hầu phải nhập viện, được xuất viện sau khi phục hồi lâm sàng và xét nghiệm vi khuẩn âm tính kép.
Do những khó khăn trong việc chẩn đoán bệnh bạch hầu hiện đại, vốn thường tiến hành không điển hình, các khoa chẩn đoán đang được thành lập ở các thành phố lớn, nơi đặt bệnh nhân viêm amidan và bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh bạch hầu ở một địa phương khác. Với mục đích phát hiện sớm và đầy đủ người bệnh cần chủ động theo dõi tất cả các bệnh nhân bị viêm amidan trong vòng 3 ngày kể từ khi phát bệnh. Nếu bệnh nhân có các nốt bệnh lý trên amidan, thì xét nghiệm vi khuẩn học đơn lẻ trước khi bắt đầu điều trị kháng sinh. Những bệnh nhân bị viêm thanh quản cấp, áp xe phế nang cũng được xét nghiệm vi trùng học sớm để tìm bệnh bạch hầu. đặc biệt chú ý yêu cầu của trẻ em chưa được tiêm chủng. Tại bệnh viện, xét nghiệm vi trùng học vào ngày bệnh nhân nhập viện, nếu kết quả âm tính thì làm lại 3 ngày liên tiếp. Các nền văn hóa biệt lập phải được nghiên cứu cẩn thận, bao gồm cả khả năng gây độc.
Không nên đưa ra chẩn đoán "viêm amiđan với việc vận chuyển đồng thời vi khuẩn bạch hầu độc tố", nó chỉ được phép dựa trên kết quả của các nghiên cứu toàn diện đặc biệt về bệnh nhân. vòm họng, v.v.) ở những người đã từng bị đau thắt ngực là cơ sở để chẩn đoán hồi cứu bệnh bạch hầu. Nếu bệnh bạch hầu được phát hiện ở một khu vực nhất định, thì bệnh nhân đau thắt ngực dữ dội, bệnh nhân đau thắt ngực từ các cơ sở trẻ em đóng cửa, các ổ bệnh bạch hầu phải nhập viện tạm thời. Trong trọng tâm của nhiễm trùng bạch hầu, bệnh đau thắt ngực với các lớp phủ được coi là đáng ngờ đối với bệnh bạch hầu.
Những người mang mầm bệnh được xác định trong quá trình kiểm tra các trường hợp khác nhau: theo dấu hiệu dịch bệnh của những người điều trị bệnh bạch hầu trước khi họ được nhận vào các nhóm; người tiếp xúc với nguồn lây nhiễm, học sinh trường nội trú, trường dạy nghề, đặc biệt tổ chức giáo dụcđầu năm học ở ký túc xá, mới vào trại trẻ mồ côi, lâm trường, bệnh viện tâm thần - thần kinh trẻ em.
Tất cả những người mang trực khuẩn bạch hầu có độc tố đều được nhập viện và vệ sinh bằng kháng sinh (tetracycline, oletethrin, erythromycin, levomycetin) trong 5-7 ngày. Kết quả được kiểm tra bằng xét nghiệm vi khuẩn kép 3 ngày sau khi loại bỏ kháng sinh. Vì vận chuyển lâu dài thường xảy ra ở những người có bệnh lý mãn tính của họng và vòm họng, nên điều trị các quá trình này, cũng như các biện pháp tăng cường chung.
Những người mang trực khuẩn bạch hầu không gây độc tố không được cách ly hoặc vệ sinh. Họ chỉ tiếp cận các nhóm trẻ suy yếu và chưa được tiêm chủng đầy đủ.
Các biện pháp ngăn ngừa lây truyền nhiễm trùng trong phòng chống bệnh bạch hầu có tầm quan trọng hạn chế và được giảm xuống các biện pháp khử trùng trong các ổ, giảm sự đông đúc, đảm bảo đủ thông gió, bảo vệ sản phẩm thực phẩm khỏi nhiễm trùng.
Cơ sở của cuộc chiến chống lại bệnh bạch hầu - chủng ngừa tích cực. Hiện nay, một số chế phẩm có chứa độc tố bạch hầu được sử dụng: độc tố tinh khiết (AD) hấp phụ trên nhôm hydroxit, nó có thể được kết hợp với giải độc tố uốn ván(ADS) và vắc xin ho gà (DTP). Ngoài ra, AD-M và ADS-M được điều chế - các chế phẩm có hàm lượng độc tố giảm. Những loại thuốc này ít gây phản ứng hơn và có thể tạo miễn dịch cho những người bị chống chỉ định tiêm chủng DPT và DPT.
Việc tiêm phòng vắc xin DPT được thực hiện bắt đầu từ khi trẻ 3 tháng tuổi, đồng thời với tiêm vắc xin phòng bệnh bại liệt. Tiêm phòng gồm 3 mũi tiêm cách nhau 11/2 tháng. Sau 11 / g - 2 năm sau khi tiêm chủng hoàn thành, việc tái chủng với vắc xin DTP được thực hiện. Các cuộc nổi dậy ở tuổi 6, 11, 16 và cứ sau 10 năm được thực hiện với AD-M và ADS-M.
Một số nhóm dân cư (nhân viên phục vụ, người sống trong ký túc xá, sinh viên, giáo viên và nhân viên trường học, nhân viên của các cơ sở y tế và trẻ em) được tiêm chủng bổ sung (đơn) AD-M và ADS-M, nếu ở địa phương bệnh thứ phát xuất hiện kết cục chết người. Tiêm chủng lại người lớn nên được thực hiện không quá 10 năm một lần. Trong mọi trường hợp, thuốc được dùng với liều 0,5 ml tiêm bắp.
Hiện nay, số lượng trẻ em có chống chỉ định y tế (ví dụ, với phản ứng bị thay đổi do dị ứng) được chủng ngừa đã tăng lên. Một số người được tiêm chủng tạm thời mất khả năng miễn dịch do bệnh trước đây hoặc vì những lý do khác. Trong điều kiện tiếp tục lưu hành các chủng độc tố của mầm bệnh, điều này có nguy cơ xuất hiện bệnh. Về vấn đề này, cần giám sát dịch tễ học một cách có hệ thống về quá trình dịch bệnh của bệnh bạch hầu. Nó cung cấp để theo dõi sự lưu hành của mầm bệnh (bằng cách xác định bệnh nhân và người mang mầm bệnh và nghiên cứu đặc tính của các chủng phân lập) và theo dõi cấu trúc miễn dịch của quần thể (theo dữ liệu tài liệu về tiêm chủng và sử dụng phản ứng Schick).
Phản ứng của Schick được sử dụng để đánh giá khả năng miễn dịch. Phản ứng này dựa trên khả năng của độc tố bạch hầu, khi được tiêm trong da, gây ra sự hình thành vết thâm nhiễm và xuất hiện mẩn đỏ (phản ứng dương tính). Phản ứng này xảy ra ở những người không có miễn dịch. Nếu đối tượng được miễn dịch, tức là có chất chống độc trong cơ thể, thì nó sẽ trung hòa chất độc được tiêm vào và không xảy ra phản ứng viêm (phản ứng âm tính). Ngoài phản ứng Shik, RNGA có thể được sử dụng để xác định khả năng miễn dịch.

Các hoạt động tập trung vào bệnh bạch hầu

1. Bắt buộc phải nhập viện bệnh nhân, cũng như người mang độc tố đào thải mầm bệnh. Chúng được thải ra ngoài sau khi nhận được kết quả âm tính với việc vận chuyển vi khuẩn (với một cuộc kiểm tra kỹ lưỡng).
2. Kiểm tra dịch tễ học của trọng tâm.
3. Khử trùng lần cuối: các đĩa được đun sôi trong 15 phút hoặc đổ dung dịch cloramin 1%; vải lanh và đồ chơi được luộc hoặc ngâm trong dung dịch cloramin 2% trong 2 giờ; bộ đồ giường và áo khoác ngoài được xử lý trong buồng khử trùng.
4. Các biện pháp liên hệ:
- xác định địa chỉ liên lạc tại nơi ở, nơi làm việc (cơ sở giáo dục trẻ em);
- kiểm tra để xác định các dạng bệnh đã xóa và kiểm tra vi khuẩn để xác định người mang mầm bệnh;
- trẻ em và nhân viên của các cơ sở giáo dục trẻ em không được phép vào các cơ sở này cho đến khi có kết quả xét nghiệm âm tính;
- quan sát (đo nhiệt, kiểm tra họng và mũi) trong 7 ngày;
- ở trẻ em từ 4-14 tuổi, khả năng miễn dịch được kiểm tra nếu chúng năm ngoái Phản ứng của Schick đã không được thực hiện. Những người có phản ứng nghi ngờ và dương tính được tiêm chủng bổ sung.
5. Khi bệnh bạch hầu xuất hiện ở các cơ sở trẻ em, trẻ em và nhân viên được kiểm tra để vận chuyển, trẻ em, ngoài ra, sử dụng phản ứng Shik cho các lần tiêm chủng không miễn dịch tiếp theo. Nhóm nơi có bệnh nhân hoặc người vận chuyển được tách ra cho đến khi khử trùng lần cuối và kết quả âm tính của việc kiểm tra vận chuyển. Nếu các bệnh lặp đi lặp lại xuất hiện trong cơ sở trẻ em, cơ sở này (hoặc các nhóm cá nhân) có thể đóng cửa trong 7 ngày.