Дифтерія – гостре інфекційне захворювання, що характеризується токсичним ураженням серцево-судинної та нервової систем, місцевим запальним процесом з появою типових фібринозних плівок.

Етіологія

Збудник - дифтерійна паличка, відноситься до роду коринебактерій, характеризується серологічною неоднорідністю, поділяється на три культурально-біохімічні типи, на два різновиди - токсигенні та нетоксигенні. Палички можуть довго зберігатися у висушеному патологічному матеріалі за температури нижче 0 °С. У дезінфікуючих розчинах гинуть швидко.

Патогенез

Основним діючим початком є ​​дифтерійний екзотоксин, вражає тканинина місці імплантації бактерій на слизовій оболонці або в рані. Токсин викликає загибель клітин слизової оболонки, що виділяють тромбокіназу. Проникаючи в глиб тканин, він вражає судини, підвищує їхню проникність з виходом сироватки крові в навколишні тканини. Токсин вражає вегетативну нервову систему, у тому числі апарат, що регулює роботу серця. Це може призвести до ранньої загибелі хворого внаслідок симпатикопарезу та зупинки серця, особливо при фізичному навантаженні. На 2-4-му тижні захворювання можливий розвиток паралічів кінцівок та м'якого піднебіння (гугнявість). У м'язі серця відбуваються глибокі дегенеративні зміни (жирове переродження) з можливим раптовою смертюна 3-4-му тижні хвороби при стресовій ситуації, різкому вставанні з ліжка. Можуть уражатися нирки, печінка, надниркові залози. При дифтерії гортані відзначається скупчення плівок на голосових зв'язках, набряк слизових оболонок та підслизової основи, що при спазмі м'язів супроводжується повною асфіксією.

Епідеміологія

Захворюваність у Росії під впливом масової профілактичної вакцинаціїдітей низька, у низці областей протягом багатьох років захворювання на дифтерію не реєструються. З огляду на високого рівня імунітету в дітей віком спостерігається зрушення захворювань більш старші вікові групи. Дифтерія трапляється як спорадичних випадків у нещеплених чи неповністю щеплених. Захворювання відноситься до групи краплинних інфекцій

Клініка

Клініка дифтерії відрізняється різноманіттям форм залежно від локалізації ураження - зіва, гортані, носа, слизової оболонки очей, шкіри, ран, обмеженості процесу (локалізована та поширена), наявності інтоксикації (токсичні та нетоксичні форми). У сучасних умоваху 85-95% випадків зустрічається дифтерія зіва. За сучасною класифікацією розрізняють локалізовану (острівчасту, плівчасту), поширену, токсичну дифтерію зіва I, II і III ступеня, гіпертоксичну, геморагічну та гангренозну форми.

Визнається існування та атипової катаральної форми. Захворювання розвивається з підйому температури, помірного почервоніння слизової оболонки зіва, появи типових сірувато-білуватих, гладких, фібринозних нальотів, що не знімаються шпателем, у вигляді острівців або суцільно покривають мигдалики.

Біль у горлі при ковтанні виражений слабо. Токсична форма дифтерії зіва супроводжується набряком паратонзилярної та шийної клітковини, вираженою інтоксикацією, ураженням внутрішніх органів – серця, нирок, надниркових залоз, печінки.

Зів звужений через різкий набряк паратонзилярної клітковини, мигдалики майже стуляються один з одним, вкриті типовим нальотом. Слизова оболонка зіва і дуже цианотична, гіперемована.

Тони серця приглушені, часто виявляються аритмії, падає артеріальний тиск, печінка збільшена. У крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз, анеозинофілія.

ШОЕ підвищена, у сечі протеїнурія, патологічні елементи. Дифтерія гортані (ларингіт) супроводжується гавкаючим кашлем, осиплим голосом.

На цьому фоні може розвиватися круп - стенозуючий ларингіт (ларинготрахеобронхіт) із значним звуженням просвіту гортані. Клінічні симптоми дифтерійного крупу розвиваються поступово.

За відсутності специфічної терапії процес прогресує. Виділяють три ступеня вираженості крупу: I - дисфонічна - катаральний ступінь триває 2-4 діб, супроводжується утрудненням дихання на вдиху, з'являються втягнення міжреберних проміжків, епігастральній ділянці, дихальний шум, що свистить, і напруга допоміжної дихальної мускулатури.

Перехід процесу у II - стенотичну - стадію, що триває від 2-4 год до 2- 3 днів, супроводжується постійним утрудненням вдиху і шумним диханням. III - асфіктична стадія крупу супроводжується різким занепокоєнням хворого.

З'являються ціаноз губ, потім кінцівок, обличчя, парадоксальний пульс, судоми. При наростанні кисневої недостатності хворий може загинути.

Диференціальний діагноз

Дифтерію зіва необхідно диференціювати із захворюваннями іншої етіології, що супроводжуються ангіною: інфекційним мононуклеозом, ангінами стрепто-, стафілококової та фузоспірилозної природи, грибковим ураженням мигдаликів; токсичну форму дифтерії зіва - з паратонзилітом. При катаральній формі дифтерії зіва на відміну від ангіни незначний підйом температури, біль у горлі при ковтанні відсутній. Мигдалики трохи збільшені. Гіперемія слизових оболонок зіва та мигдалин слабо виражена. Зміни у крові незначні чи відсутні.

У більшості випадків катаральна форма дифтерії зіва ранньою стадієюпатологічного процесу, що надалі за відсутності специфічної терапії прогресує, на мигдаликах з'являються нальоти (плівки). Такий перебіг процесу у зіві завжди має викликати підозру на дифтерію. Острівчаста форма дифтерії зіва значною мірою нагадує фолікулярну ангіну. На відміну від неї острівчаста форма дифтерії зіва супроводжується помірним підйомом температури, незначними відчуттями в зіві («щось заважає при ковтанні»).

Зів слабо гіперемірований. На мигдаликах видно сіро-білі нальоти у вигляді острівців. Вони щільно спаяні з тканинами, що підлягають, не знімаються шпателем, проте їх можна зняти пінцетом, після чого на їх місці з'являється кровотеча. За відсутності специфічної терапії нальоти поширюються протягом усього мигдалику і її межі.

При плівчастій дифтерії зіва на фоні частіше помірно підвищеної температури, незначних неприємних відчуттів при ковтанні на слизовій оболонці мигдаликів видно гладкі, блискучі сірувато-білі фібринозні плівки з добре окресленими краями, що частково або повністю покривають всю поверхню. Нальоти не знімаються, при знятті їх пінцетом поверхня під ними кровоточить. Зміни крові мало виражені. При цій формі можуть визначатися зміни в серці.

Наявність нальотів на мигдаликах при інфекційному мононуклеозі є часто причиною помилкового діагнозу дифтерії зіва. Інфекційний мононуклеоз починається гостро, часто зі значного підйому температури, болю при ковтанні, збільшення мигдаликів з появою на них білих нальотів або некротичних змін. Нальоти легко знімаються. У розпізнаванні інфекційного мононуклеозу мають значення виражений лімфаденіт периферичних лімфатичних вузлів, особливо шийних та потиличних, наявність гепатолієнального синдрому, збільшення кількості мононуклеарів у периферичній крові.

Фузоспірилозна ангіна (ангіна Симановського – Венсана) починається помірним підвищенням температури та незначним болем при ковтанні. Виявляються легка гіперемія слизової оболонки зіва та брудно-сірувато-жовті нальоти на мигдаликах, які легко знімаються. Як і за дифтерії зіва, зміни у крові мало виражені. Фузоспірилозна ангіна частіше вражає одну мигдалику.

При дифтерії плівки розташовуються на обох мигдаликах, мають блискучу поверхню, не знімаються. Мазок на бактеріальну флору при фузоспірильозній ангіні виявляє веретеноподібну паличку в асоціації з ротовою спірилою. Захворювання протікає сприятливо, під час лікування швидко зникають зміни у позіхання. При грибковому ураженні мигдаликів немає вираженої гіперемії слизової оболонки, нальоти білого кольору, важко знімаються.

Хворий скаржиться на маловиражений біль при ковтанні. Нальоти можуть бути також на слизовій оболонці язика, щік, дужок. У мазку з нальоту є гриби роду кандида. Токсичну форму дифтерії зіва доводиться диференціювати з паратонзилітом, для якого характерні висока температура, виражена біль при ковтанні, рот відкривається важко.

На боці ураження може бути набряк шийної клітковини, але інтоксикація виражена слабко. При огляді зіва - односторонній набряк паратонзилярної тканини, мигдалина як би занурена в набряклу тканину, зливається з нею (без чітких меж), слизова оболонка гіперемована. У крові лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво до паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів, різко збільшена ШОЕ. При токсичній дифтерії набряк частіше займає симетричні ділянки тканин підщелепної області та шиї або опускається нижче.

Біль у горлі при ковтанні не різкий. У зіві симетрична набряклість обох Мигдалин, нальоти. При епідемічному паротиті згладжена завушна ямка. Це місце болісно при пальпації, часто виявляється припухлість слинних привушних або піднижньощелепних лімфатичних вузлів, позитивний симптом Мурсона (гіперемія та набряк соска вивідного отвору привушної протоки).

Ангіна, нальоти на мигдаликах, набряк паратонзилярної клітковини відсутні. Дані епіданамнезу, результати аналізу крові (лейкопенія, лімфоцитоз, нормальна ШОЕ) та сечі (можливе підвищення активності діастази) дозволяють остаточно підтвердити діагноз паротиту та виключити дифтерію. У встановленні остаточного діагнозу дифтерії зіва велике значеннямає уточнення анамнезу, позитивні результати бактеріологічних досліджень мазка із зіва, низький титр протидифтерійних антитіл у сироватці крові на початку захворювання. Дифтерію гортані (дифтерійний круп) слід диференціювати з крупами іншої етіології (при корі, грипі, інших ГРЗ та стафілококовій інфекції, кашлюку та інших бактеріальних інфекціях), які раніше об'єднувалися терміном «хибний круп».

Круп при вказаних захворюванняхрозвивається на тлі клінічних симптомівосновного інфекційного захворювання у переважної кількості хворих гостро (частіше серед ночі): з'являються симптоми ларингіту, та був приєднуються ознаки утруднення дихання. Нерідко процес швидко прогресує і може протягом нетривалого часу перейти до асфіктичної стадії. При обстеженні хворого знаходять симптоми тієї інфекції, і натомість якої розвинувся круп. Раціональна терапіязазвичай призводить до покращення стану хворого.

Круп при дифтерії відрізняється повільно прогресуючим розладом дихання, що часто поєднується з плівчастою ангіною або ринітом, позитивним результатом дослідження мазка (або плівок) із зіва і мигдаликів на дифтерійну паличку, відсутністю ефекту від звичайних методів лікування. Введення протидифтерійної сироватки призводить до явного покращення стану.

Профілактика

Профілактику дифтерії проводять дифтерійним анатоксином, що входить до складу комбінованих препаратів – АКДП, АДС, АДС-м. Вакцинацію дітей перших 4 років проводять триразово препаратом АКДС, 4-6-річним для цього використовують АДС з дворазовим введенням, пацієнтів віком від 6 років зазвичай вакцинують АДС-м. Ревакцинацію проводять через 9-12 місяців після закінченого курсу вакцинації. Повторні введення АДС виконують у 6, 11, 16 років і далі через кожні 10 років. У разі появи захворювання на дитячому колективідітей, які були в контакті з хворим, обстежують бактеріологічно та роз'єднують на 7 днів. Виписку одужують проводять після дворазового негативного результату бактеріологічного обстеження.

Лікування

Екстрена госпіталізація за підозри на дифтерію. Протидифтерійну сироватку вводять якомога раніше, не чекаючи лабораторного підтвердження діагнозу, внутрішньом'язово або внутрішньовенно у дозуванні, що відповідає клінічній формі хвороби. Перед введенням повної дози проводять шкірну чи кон'юнктивальну пробу на гіперчутливість.

Внутрішньошкірна проба: дифтерійний антитоксин у розведенні 1:100 вводять внутрішньошкірно, реакцію вважають позитивною при утворенні інфільтрату протягом 20 хвилин після ін'єкції. Кон'юнктивальна проба: протидифтерійну сироватку у розведенні 1:10 закопують у порожнину кон'юнктиви одного ока, в інше ока закопують 0,1 мл 0,9% розчину натрію хлориду.

Реакцію вважають позитивною з появою місцевої реакції(свербіж, почервоніння). В усіх випадках (у т.ч.

ч. і для носія) призначають антибіотики, наприклад еритроміцин по 40-50 мг/кг/добу (максимально 2 г/добу) протягом 14 днів або бензилпеніцилін по 100 000-150 000 ОД/кг/добу на 4 введення в/м .

Увага! Описане лікування не гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ'ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.

Дифтерія- гостре інфекційне захворювання, що характеризується фіброзним запаленням на місці вхідних воріт та явищами інтоксикації, що викликає (за відсутності адекватного лікування) міокардит, поліневрит, інфекційно-токсичний шок, нефроз та інші ускладнення.

Еволюція клінічної картини хвороби на тлі різкого зниження захворюваності створює реальні труднощі для ранньої діагностики, до того ж рідкість дифтерії в сучасних умовах притуплює пильність лікаря щодо цієї патології. Проте слід пам'ятати, що при мізерно малій захворюваності і в даний час ще зберігається летальність від токсичної дифтерії, обумовлена ​​запізнілим (після 3-го дня хвороби) введенням протидифтерійної сироватки та відсутністю комплексної патогенетичної терапії.

Етіологія.Збудник дифтерії відкрито наприкінці минулого століття Т. Клебсом та Ф. Леффлером. Дифтерійні бактерії мають вигляд тонких, трохи викривлених паличок, довжиною до 8 мкм, з булавоподібними потовщеннями на кінцях. Паличка грампозитивна, при фарбуванні Нейссером в потовщеннях виділяються яскраво-сині зерна волютину.

Патогенні властивості дифтерійної палички визначаються екзотоксином, що продукується нею.

Дифтерійна паличка стійка у навколишньому середовищі, добре переносить низьку температуру (до -20°С), може довго зберігатися на предметах, якими користувався хворий. У висохлому слизу вона зберігає життєздатність протягом кількох тижнів, водночас швидко гине при кип'ятінні та дії дезінфікуючих засобів(Фенолу, хлораміну, перекису водню та ін).

Епідеміологія.Джерелом інфекції є хворі на дифтерію та реконвалесценти, які продовжують виділяти збудника, а також здорові носії токсигенних штамів дифтерійних бактерій.

Шлях передачі інфекції при дифтерії – повітряно-краплинний. Перенесене захворювання залишає стійкий імунітет.

Патогенез.Вхідними воротами для збудника дифтерії є слизові оболонки та ранова поверхня шкіри. У процесі життєдіяльності дифтерійні палички продукують екзотоксин, нейрамінідазу, гіалуронідазу, некротизуючий та дифузійний фактори. Провідним чинником патогенності дифтерійних бактерій є дифтерійний токсин.

Зміни виникають не тільки на місці первинного вироблення токсину. Лімфогенне та гематогенне поширення останнього призводить до ураження інших органів та систем.

Клінічна картина.Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Локалізація первинного запального процесу визначає клінічні форми дифтерії. По локалізації виділяють дифтерію зіва, носа, гортані, трахеї та бронхів, зовнішніх статевих органів, шкіри (у новонароджених – дифтерію пупка). При поєднанні кількох із зазначених локалізацій говорять про комбіновану форму дифтерії. Спільним для дифтерії будь-якої локалізації є запальний процесна місці застосування збудника з утворенням щільних фібринозних нальотів.

Дифтерія зіва. У сучасних умовах до 95-98% всіх випадків дифтерії. Захворювання починається з болю в горлі, нездужання, підвищення температури тіла, тобто ознак, позбавлених будь-якої специфічності. З перших годин відзначаються гіперемія і набряклість слизової оболонки мигдаликів, з'являються ділянки білястості, які поступово набувають вигляду характерних для дифтерії нальотів. На другу добу хвороби нальоти мають гладку поверхню, чітко окреслені краї, які напливають злегка на прилеглу слизову оболонку і встоять над її поверхнею. Нальоти щільно пов'язані з тканиною, що підлягає, колір їх сірувато-білий. Одночасно з формуванням нальотів збільшуються та стають болючими регіонарні лімфатичні вузли, розташовані біля кута нижньої щелепи, можлива поява набряку шийної клітковини.

Характерний паралелізм між інтенсивністю місцевих запальних змін та клінічними проявами інтоксикації. За виразністю місцевих та загальних (токсичних) явищ дифтерію зіва поділяють на локалізовану (легку), поширену (середньоважку), токсичну (важку).

При локалізованій формі запальна реакція в області мигдаликів та збільшення регіонарних лімфатичних вузлів слабо виражені, нальоти є тільки на мигдаликах, температура тіла рідко перевищує 38-38,5 ° С, мінімальна інтоксикація. Залежно від протяжності нальотів розрізняють точково-острівчасту та плівчасту (тонзилярну) форми. При останній на мигдаликах є одна або 2-3 великі ділянки, покриті плівкою. Можлива і катаральна форма локалізованої дифтерії зіва, при якій нальотів зовсім не відзначається, є лише легка гіперемія мигдаликів, інтоксикація відсутня, температура тіла субфебрильна або нормальна. Відсутність при цій формі основної ознаки дифтерії (фібринозної плівки) дозволяє вважати катаральну форму атиповою. Діагностують її лише за наявності відповідних лабораторних даних.

Поширена форма характеризується появою типові: нальотів не тільки на мигдаликах, а й на піднебінних дужках, язичці, м'якому піднебінні. Ознаки інтоксикації (нездужання, біль голови, розлад сну, анорексія, блювання, лихоманка) і реакція з боку лімфатичних вузлів більш виражені, ніж при локалізованій формі. Без введення протидифтерійної сироватки ця форма перетворюється на токсичну.

Головною відмінністю токсичної форми в розпал захворювання (на 2-3 день хвороби) є набряк підшкірної жирової клітковини. При цьому завжди є набряк мигдалин, язичка, краї м'якого піднебіння та великі нальоти. Вони часто покривають мигдалики і язичок, часто поширюючись на м'яке небо. Набряклість м'яких тканин зіва може бути виражена настільки різко, що мигдалики стикаються між собою, відсуваючи язичок назад. Носове дихання буває утруднене, голос набуває носового відтінку, виникає солодкувато-гнильний запах з рота. Внаслідок набряку підшкірної жирової клітковини згладжуються контури нижньої щелепи. При биття над місцем набряку виявляється хибка (симптом «желе»), при збиранні шкіри в складку відзначається симптом «вислизання». Шкірна складка на місці набряку потовщена, колір шкіри не змінено. Загальні явища виражені різко: лихоманка досягає 395-40 ° С, спостерігаються повторне блювання, млявість, відсутність апетиту.

При токсичній дифтерії зіва є паралелізм між протяжністю нальотів, вираженістю місцевого набряку м'яких тканин, поширеністю набряку підшкірної жирової клітковини шиї і кількістю надходить у кров токсину - основного ушкоджуючого фактора при цьому захворюванні. Чим більше токсину фіксується тканинами, тим ймовірніша можливість ускладнень, що затьмарює прогноз при пізньому введенні антитоксичної сироватки.

Відповідно до довжини набряку розрізняють різні за ступенем тяжкості токсичні форми дифтерії. При поширенні набряку до середини шиї діагностують токсичну дифтерію зіва І ступеня. Якщо набряк досягає ключиці, слід констатувати токсичну дифтерію II ступеня. При III ступені тяжкості набряк часто виконує яремну та підключичну ямку, спускається нижче ключиці до II-III ребра і нижче. Іноді в подібних випадках набряк є на задній шиї і верхній частині спини.

При субтоксичній формі набряк підшкірної жирової клітковини спостерігається тільки в області лімфатичних тонзилярних вузлів, можлива і одностороння його локалізація. У таких випадках зміни у зіві максимально виражені на відповідній стороні.

На початку захворювання, коли не виявляється ще набряк шийної клітковини для орієнтовного судження про тяжкість дифтерії зіва слід враховувати вираженість інтоксикації та набряку слизових оболонок ротоглотки, протяжність нальотів, ступінь збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, а також динаміку патологічних проявів. Бурхливий розвиток та різка вираженість зазначених симптомів вже в першу добу хвороби дозволяють припускати гіпертоксичну або токсичну дифтерію зіва III ступеня. У таких випадках ще до появи набряку шийної клітковини розвивається інфекційно-токсичний шок І ступеня, який без специфічного лікування швидко прогресує, досягаючи на 2-3 добу хвороби ІІ ступеня, на 4-5 добу - ІІІ-ІV ступеня. Правильна оцінка тяжкості стану у період формування клінічних ознак дифтерії має значення для своєчасного призначення адекватної терапії та врятування життя хворого.

Дифтерія носа. Протікає без виражених симптомів інтоксикації та може починатися непомітно. Підозра на дифтерію виникає зазвичай при наполегливому сукровичному відокремлюваному з носа і подразненні шкіри біля входу в порожнину носа. При риноскопії на перегородці носа виявляють ерозії, кров'яні скоринки або фібріозну плівку. За відсутності специфічної терапії можливе поширення процесу на слизові оболонки зіва, гортані, шкіру.

Дифтерія гортані. У цьому випадку поряд із загальним нездужанням розвивається синдром крупа: кашель, що «гавкає», зміна голосу, інспіраторна задишка. Спочатку звертають увагу лише легка осиплість та грубий кашель. Через 1-2 дні симптоми крупу наростають. Більш чітко позначаються утруднення дихання та втягнення поступливих місць грудної клітки занепокоєння (стеноз гортані І ступеня). Надалі (за відсутності специфічної терапії) розвивається стеноз ІІ ступеня - шумне дихання зберігається постійно і навіть під час сну повністю не минає. Кашель стає беззвучним (афонія).

При стенозі III ступеня інспіраторна задишка різко виражена, дитина неспокійна, кидається, не може заснути. Дихання чутно з відривом; є грубі втягнення яремної ямки, міжреберної нижньої частини грудини; напружений грудиноключичнососцеподібний м'яз. З'являються пітливість, ціаноз носогубного трикутника, тахікардія, випадання пульсу на вдиху, погано дихання. Симптоми стенозу III ступеня свідчать про наближення асфіксії і є показанням до негайного оперативного втручання (назотрахеальна інтубація або трахеотомія). В іншому випадку настає асфіксія (IV ступінь стенозу) – посилюється ціаноз, з'являється слабкість, м'язова гіпотонія, сплутаність свідомості, судоми, брадикардія, ледь відчутний пульс, при запізнюванні оперативного втручання настає смерть.

Крім локалізованої (переважно середньотяжкої форми) дифтерії гортані можливий поширений процес (низхідний дифтерійний круп), коли поряд з ураженням істинних голосових зв'язок фібринозні плівки утворюються в трахеї (поширена дифтерія гортані А) або в трахеї і бронхах. Загроза розвитку асфіксії у разі особливо велика (важка форма дифтерії).

Дифтерія очей, шкіри, зовнішніх статевих органів, пупки. Спостерігається за сучасних умов вкрай рідко.

Діагноз.Діагностика дифтерії важка, головним чином оскільки має здійснюватися у ранні терміни, коли ще проявилися повною мірою всі характерні ознаки хвороби. Формування досить типової клінічної картини дифтерії відбувається у перші 2-3 доби. Велика мінливість симптомів та різноманітність клінічних форм хвороби дезорієнтують лікаря при одноразовому епізодичному огляді хворого. Враховуючи, що остаточні результати бактеріологічного дослідження нерідко запізнюються і можуть бути негативними, а введення протидифтерійної сироватки в пізні терміни хвороби неефективне, необхідно прагнути розпізнати дифтерію за клінічними даними протягом перших 2-3 діб хвороби ще до отримання результатів лабораторного дослідження.

Найбільш важлива рання діагностика токсичної форми дифтерії зіва. Основним критерієм при цьому служить набряк слизових оболонок ротоглотки у поєднанні з великими нальотами, які мають тенденцію до ущільнення, злиття та переходу з мигдаликів на прилеглі ділянки слизової оболонки. Важливо враховувати й інші, властиві дифтерійним нальотам риси: гладку поверхню, сірувато-білий колір, наплив на незмінну прилеглу слизову оболонку, тісний зв'язок з тканиною, що підлягає. Слід пам'ятати, що ці ознаки формуються поступово, відповідну динаміку можна вловити при повторних оглядах зіва протягом кількох годин. Раннє звернення до лікаря та активне спостереження за хворим мають вирішальне значення для своєчасної діагностики. Набряк підшкірної шийної клітковини, що виявляється на 2 добу хвороби, є вагомим аргументом на користь токсичної дифтерії зіва. Відмовлятися від цього діагнозу не слід і у випадку, що іноді відзначається до 3-го дня хвороби поліпшення самопочуття (не стану!) хворого за рахунок нормалізації температури тіла і зменшення болю в горлі. Зменшення больових відчуттів обумовлено найімовірніше аналізуючим впливом токсину на нервові закінчення в області мигдаликів та слизової оболонки глотки. Певну допомогу в діагностиці можуть змінити забарвлення слизових оболонок зіва; до 2-3-го дня захворювання, внаслідок парезу капілярів, гіперемія змінюється ціанозом.

Таким чином, на 2-3 добу захворювання, коли проявляються всі характерні риси токсичної дифтерії зіва, діагностика цілком можлива за клінічними даними. Результати бактеріологічного дослідження здебільшого підтверджують встановлений у ранні терміни (за клінічними даними) діагноз. Одноразовий негативний результат бактеріологічного дослідження не виключає у таких випадках діагнозу дифтерії.

Для успішності бактеріологічного дослідження необхідні правильний забір матеріалу (з країв нальоту, натщесерце, без попереднього полоскання зіва), швидке транспортування його в лабораторію, використання відповідного живильного середовища, визначення токсигенності виділеної культури.

У поодиноких випадках для встановлення діагнозу дифтерії може бути використане тестування сироватки крові хворого на вміст антитоксину. Так, наприклад, діагностика катаральної форми локалізованої дифтерії зіва неможлива без зазначеного серологічного дослідження. В осередках дифтерії, де підозрюють зазначену формухвороби, можливе і носійство дифтерійних бактерій. Неспецифічний катаральний стан слизових оболонок глотки у носія може бути приводом для помилкового припущення про катаральну форму локалізованої дифтерії зіва. Достовірний діагноз у таких випадках можливий при наростанні титру антитоксину з цифр, що лежать нижче за захисний рівень (менше 0,03 АЕ/мл), що до перевищують цей рівень у кілька разів.

Крім лабораторного обстеження, при постановці остаточного діагнозу слід враховувати епідеміологічну ситуацію та сукупність клінічних даних протягом усього захворювання.

Лікування.Хворі на дифтерію підлягають обов'язковій госпіталізації. У лікуванні вирішальне значення має антитоксична протидифтерійна сироватка. Антитоксичний ефект досягається при більш ранньому введенні сироватки, так як в цьому випадку вдається запобігти фіксації тканинами масивних доз токсину. При гіпертоксичній дифтерії для запобігання летальному результату сироваткову терапію необхідно починати в перші години захворювання, при інших формах - не пізніше 3-го дня хвороби. Раннє введення сироватки запобігає розвитку ускладнень, а при дифтерії гортані дозволяє уникнути оперативного втручання.

Противодифтерійну сироватку одержують із крові коней, гіперімунізованих дифтерійним токсином. Щоб уникнути анафілактичних реакцій на чужорідний білок перед введенням необхідної дозипроводиться проба на чутливість до кінського білка. Для цього внутрішньошкірно вводять 0,1 мл розведеної 1:100 сироватки. Якщо через 20 хв на місці введення не відзначається реакція або утворюється папула діаметром не більше 9 мм, то вводять ОД мл нерозведеної сироватки і при відсутності реакції через 1год - дозу (внутрішньом'язово). У разі анафілактичної реакції на пробні дози лікування токсичних форм ІІ-ІІІ ступеня, гіпертоксичну форму проводять під захистом наркозу та гормональних препаратів.

При тяжкому стані, наявності ознак інфекційно-токсичного шоку поряд із протидифтерійною сироваткою необхідно введення великих доз преднізолону (5-20 мг/кг) або гідрокортизону (20-75 мг/кг на добу). Для відновлення об'єму циркулюючої крові потрібно введення альбуміну (5-10%), реополіглюкіну до 10-15 мл/кг, спочатку струминно (до ліквідації колапсу), а потім - краплинно, чергуючи колоїдні розчини з 10% розчином глюкози (в співвідношенні 2). Одночасно призначається лазикс чи манітол. Показано вітаміни С, В6, кокарбоксилазу. Для покращення мікроциркуляції використовують також антигістамінні препарати, трентал, еуфілін. При ДВЗ-синдромі призначають гепарин, свіжозаморожену плазму, інгібітори протеаз. При дифтерії гортані поруч із сироватковою терапією необхідний щадний режим, що виключає хвилювання дитини, оскільки занепокоєння посилює явища стенозу з допомогою спазму мускулатури гортані. Показано седативні засоби, гарячу ванну, парові інгаляції. Може бути корисним перебування хворого в атмосфері підвищеної вологості у спеціальних наметах. Призначення кортикостероїдних гормонів зменшує набряк слизової оболонки гортані.

Хворий крупом має бути під безперервним наглядом медичного персоналу. При наростанні стенозу може знадобитися оперативне втручання. Показанням для оперативної допомоги є стійкі, різко виражені втягнення поступливих місць грудної клітки, неспокій дитини, пітливість, випадання пульсу, ослаблення дихальних шумів, що намічається ціаноз губ, блідість. Наявність зазначених ознак свідчить про небезпеку асфіксії. При локалізованій дифтерії горла і поширеному крупі А проводять назотрахеальную інтубацію пластиковими трубками, при низхідній крупі В - трахеостомію з подальшим відсмоктуванням плівок, що відторгаються. Розвиток тяжких серцево-судинних розладів при токсичних формах дифтерії вимагає призначення суворого постільного режиму, тривалість якого залежить від перебігу хвороби. За відсутності ускладнень постільний режим слід дотримуватись залежно від тяжкості дифтерії 3-6 тижнів, при ускладненнях – аж до відновлення порушених функцій.

При появі симптомів міокардиту, крім найсуворішого постільного режиму, призначають нітрат стрихніну всередину і підшкірно до 5-6 разів на день внутрішньовенне введення 20% розчину глюкози, аскорбінової кислоти, кокарбоксилази, рибоксину, преднізолону всередину (2-4 мг/к за показаннями – курантил, трентал, гепарин (для профілактики тромбоемболічних ускладнень).

При розвитку поліневриту парентерально вводять вітаміни групи В і нітрат стрихніну, призначають прозерин, галантамін. При порушенні ковтання проводиться годування через зонд, при скупченні слизу в дихальних шляхах – дренажне положення та подальше відсмоктування мокротиння, при різко обмеженій екскурсії грудної клітки та кисневої недостатності – апаратне дихання.

Антибіотики мають обмежене застосування. Вони безумовно показані у випадках інфекційно-токсичного шоку, при крупі, а також поширених поліневритах з порушенням функції дихальної мускулатури для профілактики та лікування пневмоній.

Дифтерія (diphtheria, задушлива хвороба) - гостра антропонозна інфекційна хвороба з аерозольним механізмом передачі збудника, що характеризується переважним ураженням ротоглотки та дихальних шляхів з розвитком фібринозного запалення у місці впровадження збудника та токсичною поразкою серцево-судинної системи, нервової системи та нирок.

Коди по МКЛ-10
А36. Дифтерія.
А36.0. Дифтерія горлянки.
А36.1. Дифтерія носоглотки.
А36.2. Дифтерія гортані.
А36.3. Дифтерія шкіри.
А36.8. Інша дифтерія.
А36.9. Дифтерія неуточнена.

Етіологія (причини) дифтерії

Corynebacterium diphtheriae (рід Corynebacterium, сімейство Corynebacteriaceae) - не утворює суперечка грампозитивна паличка булавоподібної форми. Corynebacterium diphtheriae росте тільки на спеціальних живильних середовищах (найбільш поширене телуритове середовище). За своїми біологічними властивостями коринебактерії дифтерії поділяються на три біовари: mitis (40 сероварів), gravis (14 сероварів) та близький до нього intermedius (4 серовари). Основний фактор патогенності збудника – токсиноутворення. Нетоксигенні штами захворювання не викликають. Дифтерійний токсин має всі властивості екзотоксину: термолабільність, високу токсичність (поступається тільки ботулотоксину і правцевому токсину), імуногенністю, нейтралізацією антитоксичною сироваткою.

Дифтерійна паличка стійка у навколишньому середовищі: у дифтерійних плівках, на предметах домашнього вжитку, у трупах зберігається близько 2 тижнів; у воді, молоці – до 3 тиж. Під впливом дезінфікуючих засобів у нормальних концентраціях гине протягом 1–2 хв, при кип'ятінні — миттєво.

Епідеміологія дифтерії

Джерело збудника- хворі на будь-яку клінічну форму дифтерії, а також бактеріоносії токсигенних штамів. Основний шлях передачі збудника - повітряно-краплинний, можливий контактно-побутовий (наприклад, при дифтерії шкіри), в окремих випадках аліментарний (молоко). Сприйнятливість до дифтерії загальна, але в частини людей інфекційний процес протікає у вигляді безсимптомного носительства.

Імунітетпри дифтерії антитоксичний, а чи не антибактеріальний. Можливі повторні захворювання та захворювання у вакцинованих, що протікають частіше у легкій формі.

Найбільш активний джерело інфекції- хворі люди. Терміни заразності індивідуальні, визначаються результатами бактеріологічного дослідження. Носії небезпечні у зв'язку з їх більшою проти хворими чисельністю, відсутністю клінічних симптомів, активним способом життя. Особливо небезпечні носії, які страждають респіраторними інфекціями, При яких активізується механізм передачі збудника. Середня тривалість носійства близько 50 днів (іноді більше). Число носіїв токсигенних коринебактерій у сотні разів перевищує кількість хворих на дифтерію. У осередках дифтерії носіями може бути до 10% і більше зовні здорових осіб. Дифтерію належать до керованих інфекцій, тобто. захворюваність висока у разі, якщо не проводилася масова вакцинація населення. У минулому та під час останньої епідемії було відзначено осінньо-зимову сезонність. До початку планової вакцинації дифтерії була властива періодичність: підйоми захворюваності виникали кожні 5-8 років і тривали 2-4 роки. 90% хворих становили діти, під час останньої епідемії серед хворих переважали дорослі.

Патогенез захворювання

Загальновизнано, що дифтерійний екзотоксин - первинний фактор, що вражає при дифтерії. Тяжкі форми дифтерії в окремого індивідуума розвиваються лише за відсутності чи низькому титрі антитоксичних антитіл. Токсин, що проник у кров, взаємодіє з клітиною за допомогою зв'язування з цитоплазматичними рецепторами.

Дифтерійний токсин може пошкоджувати будь-які клітини, особливо при високій його концентрації, але найчастіше вражає клітини-мішені: кардіоміоцити, олігодендрогліоцити, лейкоцити.

В експерименті показано, що екзотоксин блокує карнітин-човниковий механізм, який має універсальне значення у системі метаболізму. Ця концепція отримала підтвердження і в клінічній практиці. Є дані про високу ефективність застосування карнітину для лікування та профілактики міокардиту при дифтерії. Внаслідок блокади карнітин-човникового механізму токсином порушуються магістральні шляхи обміну білків (амінокислот), жирів та вуглеводів через те, що ацетил-КоА не може пройти через цитоплазматичну мембрану мітохондрій і вступити в цикл Кребса. Клітина починає відчувати енергетичний голод, внаслідок чого змінюються основні метаболічні шляхи. В результаті при тяжкому ураженні клітини в цитозолі прогресує збільшення концентрації відновлених форм нікотинамідаденіндінуклеотиду, лактату та іонів водню, інгібується гліколіз, що може призвести до декомпенсованого внутрішньоклітинного ацидозу та загибелі клітини. Внутрішньоклітинний ацидоз та високий вмістжирних кислот викликають активацію перекисного окиснення ліпідів При вираженій інтенсифікації перекисного окислення ліпідів деструктивні зміни мембранних структур спричиняють незворотні зрушення гомеостазу. Це один із універсальних механізмів дезорганізації та загибелі клітини. Внаслідок ураження клітин-мішеней при тяжкій дифтерії виникають такі патофізіологічні зміни.

У перші дні хвороби найбільше значення має розвиток гіповолемії та ДВС-синдрому.
Поразка екзотоксином кардіоміоцитів (у хворих на тяжку дифтерію вже з перших днів хвороби).
Поразка нейронів виникає за всіх форм дифтерії, але за важкої дифтерії характер цих змін завжди масивний і виражений. Крім черепних та соматичних нервів, при тяжкій дифтерії також уражається парасимпатичний відділ вегетативної нервової системи.

Багатофакторність ураження різних органів та систем (дія токсину, цитокіновий каскад, перекисне окислення ліпідів, розвиток різних видів гіпоксії, аутоімунні процеси та ін.) у клінічній практиці проявляється розвитком низки синдромів.

Основні причини смерті при дифтерії – ураження серця, параліч дихальної мускулатури, асфіксія при дифтерії дихальних шляхів, ДВС-синдром з розвитком гострої ниркової недостатності та/або РДС дорослих та вторинна бактеріальна інфекція(Пневмонія, сепсис).

Клінічна картина (симптоми) дифтерії

Інкубаційний період 2-12 (частіше 5-7) на добу.

Класифікація

Дифтерію класифікують за локалізації процесу та тяжкості перебігу хвороби. Найчастіші форми – дифтерія ротоглотки (зіва) та дихальних шляхів.

Можлива також дифтерія носа, очей, юшка, статевих органів. Ці форми зазвичай поєднуються з дифтерією ротоглотки. Дифтерія шкіри ран зустрічається головним чином тропічних країнах.

Основні симптоми дифтерії та динаміка їх розвитку

Дифтерія ротоглотки характеризується наявністю на мигдаликах плівчастих нальотів, які можуть поширюватися за межі мигдаликів на піднебінну фіранку, язичок, м'яке та тверде піднебіння. Нальоти мають рівномірне біле або сіре забарвлення, розташовані на поверхні мигдалин («плюс тканина»), з зусиллям знімаються шпателем, при цьому оголюється ерозована поверхня, що кровоточить.

Нальоти не розтираються, не тонуть і розчиняються у питній воді. Катаральна форма дифтерії ротоглотки діагностується дуже рідко на підставі епідеміологічних, клінічних та бактеріологічних даних, коли нальоти відсутні, є лише легка гіперемія та набряклість мигдаликів. Дифтерію ротоглотки залежно від характеру нальотів поділяють такі форми:

· Локалізована (острівчаста, плівчаста) - нальоти не виходять за межі мигдаликів;
· Поширена - нальоти переходять на м'яке та тверде піднебіння, ясна.

Можливе формування нальотів на слизовій оболонці щік після хімічного опіку, на ранці після екстракції зуба та прикусу язика. За тяжкістю течії ці форми відносять до легкої дифтерії. Для легкої форми дифтерії ротоглотки характерні гострий початок підвищення температури тіла до 37,5–38,5 °С, загального нездужання, болі в горлі (незначної або помірної). Нальоти з'являються через добу, на 2-й день набувають характерного вигляду. При огляді відзначають блідість обличчя, помірну гіперемію мигдаликів із синюшним відтінком.

Піднижньощелепні лімфатичні вузли, як правило, не збільшені, безболісні при пальпації. Гарячка триває до 3 діб. Без лікування нальоти зберігаються до 6-7 днів. При легких формах дифтерії ротоглотки (локалізована та поширена) можливий набряк мигдалин.

Токсичні форми дифтерії

Наявність набряку ротоглотки дає підстави діагностувати токсичну форму дифтерії, яка протікає у середньо- та важкій формі. Тяжкість течії обумовлена ​​ступенем вираженості основних синдромів, передусім ступенем функціональних змін різних органів прокуратури та систем у всі періоди хвороби. Виразність набряку слизової ротоглотки і шийної клітковини - лише з багатьох ознак, що характеризують тяжкість перебігу дифтерії, найчастіше не найважливіший.

Субтоксична та токсична дифтерія ротоглотки І ступенячастіше має середньотяжкий перебіг. Ці форми відрізняються більш вираженою загальною інтоксикацією, більш високою (до 39 ° С) та тривалою лихоманкою, вираженою астенією, тахікардією, більш сильними болямиу горлі. Нальоти на мигдаликах поширені, іноді уражена лише одна мигдалина. Мигдалики набряклі, яскраво гіперемовані. Набряк шийної клітковини локалізується при субтоксичному варіанті в підщелепній ділянці, а при токсичній дифтерії І ступеня поширюється до середини шиї.

Токсична дифтерія II, III ступеня та гіпертоксична дифтеріяхарактеризуються швидким розвиткомзагальної інтоксикації, ознобом, підвищенням температури тіла до 40 ° С і вище, різкою слабкістю м'язів, головним болем, сильними болями в горлі. При огляді виявляють блідість шкіри, виражений набряк шийної клітковини, що поширюється при токсичній дифтерії II ступеня до ключиць, при III ступеня нижче ключиць на грудну клітину. Набряк тестуватої консистенції, безболісний. Піднижньощелепні лімфатичні вузли помірно болючі, значно збільшені, контури їх через набряк та періаденіту нечіткі. При огляді слизової ротоглотки виявляють дифузну гіперемію та різку набряклість мигдаликів, які можуть стулятися по середньої лініїщо ускладнює дихання, ковтання, надає голосу носового відтінку. Нальоти в першу добу можуть мати вигляд білуватої павутинки, на 2-3-й день хвороби набувають характерного вигляду, причому у цієї категорії хворих плівки щільні, поширені, виходять за межі мигдаликів, утворюють складки.

При гіпертоксичній дифтеріїна 2–3-й день хвороби розвиваються ВТШ та поліорганна недостатність. Для геморагічного варіанта характерне просочування нальотів кров'ю, через що вони набувають багряного забарвлення. Спостерігають також крововилив у зоні набряку, носові кровотечі та інші прояви геморагічного синдрому.

При тяжкому перебігу хвороби лихоманка та інтоксикація зберігаються до 7-10 діб, нальоти відкидаються ще більше пізні термінизалишаючи після себе ерозовану поверхню.

Дифтерія дихальних шляхів (дифтерійний круп) - часта формахвороби. Дифтерійний круп може бути локалізованим (дифтерія гортані), поширеним (дифтерія гортані та трахеї) і низхідним, коли процес поширюється на бронхи та бронхіоли. Тяжкість перебігу цієї форми хвороби визначається ступенем стенозу (тобто вираженістю ДН).

Хвороба починається з невеликого підвищеннятемператури тіла, появи сухого кашлю, що «гавкає», захриплості голосу, що переходить в афонію. Протягом 1-3 діб процес прогресує, з'являються ознаки стенозу гортані: шумний вдих, що супроводжується втягненням епігастральної області, міжреберій, над- та підключичних ямок, яремної ямки. Через кілька годин - 2-3 доби приєднуються ознаки ДН: рухове занепокоєння, безсоння, ціаноз, блідість шкіри, тахікардія, підвищення артеріального тиску, які змінюються загальмованістю, судомами, артеріальною гіпотензією. При дослідженні крові виявляють наростаючу гіпоксемію, гіперкапнію, респіраторний ацидоз. У дорослих через широкий просвіт гортані такі симптоми, як афонія та стенотичне дихання, можуть бути відсутніми, процес розвивається повільно. Ознаки ДН проявляються на 5-6-й день хвороби при розвитку низхідного крупу: виникають почуття нестачі повітря, тахікардія, блідість шкірних покривів, ціаноз, аускультативно – ослаблення дихання. Локалізований і поширений круп часто виявляють лише за ларингоскопії - виявляють дифтерійні плівки на голосових зв'язках. Плівки легко знімаються і можуть бути видалені електровідсмоктувачем.

Дифтерія носа- Третя за частотою форма хвороби. Починається поступово. Температура тіла нормальна чи субфебрильна. Відзначають сукровичні або слизово-гнійні виділення, частіше односторонні, з'являється мацерація шкіри біля входу в ніс, при риноскопії виявляють ерозії, кірки, фібринозні плівки в носових ходах, які можуть поширюватися на шкіру, слизову оболонку гайморових пазух. У поодиноких випадках виникає набряк обличчя.

Дифтерія очей.Процес зазвичай односторонній. Характерний набряк повік, звуження очної щілини, гнійно-сукровичне відділення. На перехідній складці кон'юнктиви з'являється фібринозна плівка, яка може поширюватися на очне яблуко. Можливий набряк м'яких тканин в ділянці очниці. Дифтерія статевих органів трапляється у дівчаток. Характерні набряклість вульви, виділення. Фібринозні плівки локалізуються в ділянці малих губ та входу в піхву.

Дифтерія шкіри та ранзустрічається переважно у тропіках, характеризується наявністю поверхневої малоболісної виразки, покритої фібринозною плівкою. Загальний станпорушується мало; протягом мляве, до 1 міс.

Комбінована дифтерія.Найчастіше спостерігається поєднання дифтерії ротоглотки з дифтерією дихальних шляхів та носа, рідше за очі та статевих органів.

Для важких токсичних форм дифтеріїхарактерно поразка різних органів прокуратури та систем. У клінічній практиці доцільно виділяти кілька клінічних синдромів.

Синдром місцевих проявів (набряк підшкірної клітковинишиї, ротоглотки, поширені фібринозні нальоти та ін) описаний вище. В абсолютній більшості випадків саме на підставі цього синдрому лікар може діагностувати дифтерію.

Інтоксикаційний синдром спостерігають у всіх хворих із токсичними формами дифтерії. Характерні різка слабкість, лихоманка, артеріальна гіпотензія, спрага, тахікардія, зниження діурезу, анорексія та безсоння.

Виразність інтоксикаційного синдрому в гострий період хвороби – один із критеріїв тяжкості перебігу.

Синдром токсико-метаболічного шоку.При особливо тяжкому перебігу дифтерії (фульмінантна форма) та вираженій інтоксикації у 3-7% хворих розвивається токсико-метаболічний шок. Він характеризується важким ДВС-синдромом (проявляється не тільки лабораторними змінами, а й клінічними симптомами), вираженою гіповолемією, ОДН і ГНН, порушенням функції міокарда (порушення скоротливості та провідності) та ураженням черепних нервів. При синдромі токсико-метаболічного шоку відбувається швидке та виражене ураження клітин-мішеней, і надалі декомпенсуються порушення функцій багатьох органів та систем. При розвитку синдрому токсико-метаболічного шоку летальний кінець спостерігається практично у 100% випадків.

Синдром ДНпри тяжкій дифтерії може бути обумовлений наступними основними причинами: ИТШ, стенозом гортані, частковою непрохідністю верхніх дихальних шляхів (набряк надгортанника, виражений набряк ротоглотки з дисфункцією м'якого піднебіння, западіння кореня язика, переважно у алкоголіків, аспірація внутрішньовенним введенням великих доз ПДС з розвитком РДС, обструктивним бронхітом та тяжкою пневмонією, полінейропатією з ураженням діафрагми та допоміжних дихальних м'язів.

Синдром ДН у період свого прояву практично завжди визначає тяжкість перебігу хвороби, при тяжкому перебігу дифтерії спостерігається у 20% випадків. Найбільш часті ознаки ДН - задишка, ціаноз (акроціаноз), пригнічення свідомості різного ступеня, нестабільна гемодинаміка (артеріальна гіпертензія, тахі- та брадіаритмії), зниження діурезу, гіпоксемія, гіпер- або гіпокапнія.

Стеноз гортані та низхідний круп- Найчастіші причини летального результату при дифтерії (особливо в перші 10 днів хвороби). У віддалені терміни хвороби (після 40-го дня) синдром ДН також часто призводить до загибелі хворих; розвивається він насамперед через порушення іннервації дихальної мускулатури та приєднання пневмонії.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдром)спостерігають за всіх форм токсичної дифтерії. Клінічні ознаки ДВЗ-синдрому при важких формах реєструють у 15% випадків. Розвиток сироваткової хворобипосилює перебіг ДВС-синдрому.

Синдром ураження міокарда.Серце страждає внаслідок безпосередньої дії екзотоксину. При важких формах дифтерії діють додаткові фактори, що вражають: гіпоксичні стани різного генезу(ДВС-синдром, ДН, анемія), об'ємні навантаження при ГНН, електролітні порушення. Поразка серця в більшості випадків визначає тяжкість стану хворого, особливо з 10-го та по 40-й день хвороби.

Клінічні прояви синдрому складаються з кардіальних скарг, синдрому серцевої недостатності та фізикальних даних. Кардіальні скарги при дифтерії непостійні і відбивають тяжкості поразки серця. При обстеженні найбільше значення має виявлення аритмії та дефіциту пульсу, блідості чи ціанозу. Для більш точної та ранньої оцінки стану міокарда необхідні дані ЕКГ, ЕхоКГ досліджень, а також результати дослідження активності кардіоспецифічних ферментів.

Критерії, що визначають тяжку поразку міокарда з несприятливим прогнозом:

· Прогресуюча серцева недостатність переважно за правошлуночковим типом (за клінічними даними);
· Виражені порушення провідності, такі, як атріовентрикулярна дисоціація з ідіовентрикулярним ритмом, АВ-блокада II ступеня 2-го типу за Мобітцем, що поєднуються з ді-і трифасцикулярними блокадами ніжок пучка Гіса (за даними ЕКГ);
· Зниження скоротливості, тобто. зменшення фракції викиду лівого шлуночка менш як на 40% (за даними ЕхоКГ);
· Виражене підвищення або, навпаки, відносно низькі показники активності кардіоспецифічних ферментів у поєднанні з переліченими вище ознаками;
· розвиток у пізні терміни хвороби електричної нестабільності міокарда у вигляді частих тахіаритмій та фібриляції шлуночків.

Синдром ураження міокарда при тяжкій дифтерії виявляють постійно, у поєднанні з іншими синдромами це найчастіша причина летального результату при тяжких формах ротоглотки дифтерії.

Синдром ураження периферичної нервової системипов'язаний з прямою дією екзотоксину на нервові волокна та аутоімунними процесами, проявляється у вигляді бульбарного парезу (параліч) та полінейропатії.

Бульбарний парез (параліч)при токсичних формах дифтерії виявляють 30% спостережень. Виникають гугнявість голосу та поперхивание при прийомі рідкої їжі. Ці зміни реєструють як у початковому періоді(3–16-та доба), і у пізніші терміни (після 30-х діб) хвороби. Поразка інших пар черепних нервів (III, VII, X, XII) зустрічається рідше, виникає парез (параліч) м'язів глотки, язика, мімічної мускулатури, порушується шкірна чутливість.

Полінейропатіявиникає у 18% випадків, проявляється порушенням функції (парез чи параліч) кінцівок, діафрагми, міжреберних нервів. Полінейропатія виникає, як правило, після 30-го дня хвороби. Виявляють периферичний парез (або параліч) з пригніченням або відсутністю сухожильних рефлексів, зменшенням м'язової сили, порушеннями чутливості, обмеженням рухливості діафрагми (визначають рентгенологічно або екскурсією нижнього краю легень). Хворі пред'являють скарги на м'язову слабкість, порушення чутливості, оніміння пальців, порушення ходи або неможливість ходьби, відчуття нестачі повітря, задишку. Поразка кінцівок завжди виникає раніше за дихальні розлади, а відновлюється раніше функція дихальної мускулатури.

Ступінь тяжкості полінейропатії оцінюють на підставі скарг хворого та результатів загальноприйнятих методів клінічного обстеження(Визначення рефлексів, шкірної чутливості, частоти дихальних рухівта ін.).

Методом ЕНМГ можна виявити значну дисоціацію між темпом розвитку та вираженістю клінічних ознак та ступенем електрофізіологічних порушень. ЕНМГ-дослідження виявляють знижену швидкість проведення імпульсу по нервах та зменшення амплітуди М-відповіді не тільки при явних клінічних ознаках, але й у їх відсутність. Зміни ЕНМГ виникають за 2-3 тижні до клінічних проявів. Найчастіше і важко полінейропатія протікає в осіб, які зловживають алкоголем.

Синдром ураження нирок.Поразка нирок при дифтерії прийнято характеризувати терміном «токсичний нефроз». При тяжкому перебігу захворювання ураження нирок проявляється мікрогематурією, лейкоцитурією, циліндрурією, протеїнурією.

Пряма вражаюча дія екзотоксину на паренхіму нирок мінімальна, не призводить до клінічних проявів ниркової недостатності і не впливає на тяжкість перебігу. Розвиток гострої ниркової недостатності при дифтерії визначається тільки вторинними факторами впливу:

· Розвитком вираженого ДВС-синдрому та гіповолемії на 5-20-ту добу хвороби;
· Розвитком поліорганної (септичної) недостатності після 40-х діб;
· Ятрогенними причинами (передозування ПДС, призначення аміноглікозидів).

При розвитку ГНН у хворих спостерігають олігоанурію, підвищення рівня сечовини, меншою мірою креатиніну та калію у плазмі крові. Більше підвищення рівня сечовини порівняно з рівнем креатиніну пов'язане з високою активністюкатаболічних процесів. При підвищенні концентрації калію в плазмі можливі асистолія та летальний кінець.

Ускладнення дифтерії

Всі перераховані вище синдроми пов'язані з дією токсину, місцевим процесом. Вони визначають тяжкість, перебіг та результат хвороби, тому розглядаються як характерні прояви, а не ускладнення. При тяжкій дифтерії можливі ускладнення неспецифічного характеру, які можуть превалювати в клінічній картині і навіть бути безпосередньою причиною смерті.

Синдром неспецифічних інфекційних ускладнень

Виразність даного синдромузалежить від тяжкості перебігу дифтерії та ураження імунної системи. Синдром неспецифічних інфекційних ускладнень може виникнути як у перший тиждень захворювання, так і у віддаленіші терміни (після 30-го дня хвороби). Найчастіше реєструють пневмонію, бронхіт, інфекцію сечовивідних шляхів; можливий розвиток абсцесу мигдаликів, перитонзилярного абсцесу.

Дані ускладнення значно частіше спостерігають в осіб, які зловживають алкоголем. Їх виникненню сприяють неадекватна санація трахеобронхіального дерева при тривалій ШВЛ, аспірація секрету ротової порожниниабо шлункового вмісту в дихальні шляхи та катетеризація сечового міхура, центральних вен. Розвиток сепсису можливий навіть у пізні терміни захворювання.

Ятрогенні ускладнення

Можливі такі види ятрогенних ускладнень.

Ускладнення, пов'язані з розвитком сироваткової хвороби внаслідок введення ПДС: екзантема, міокардит, поліартрит, загострення ДВС-синдрому, ураження нирок, ДН; можливий анафілактичний шок.
Ускладнення, зумовлені тривалим призначенням глюкокортикоїдів, що призводить до пригнічення імунітету, гіпокаліємії (з розвитком м'язової слабкості, екстрасистолії, млявої перистальтики кишечника, зі здуттям живота), ерозивного гастриту, трофічних порушень.
Ураження нирок внаслідок прийому аміноглікозидів.

Летальність та причини смерті

При тяжких формах дифтерії летальність становить 10-70%. Основні причини смерті – ураження серця, параліч дихальної мускулатури, асфіксія при дифтерії дихальних шляхів, ВТШ, а також вторинні бактеріальні ускладнення.

Діагностика дифтерії

Діагноз дифтерії, незалежно від локалізації процесу, встановлюють на підставі наявності на слизових оболонках або шкірі фібринозної плівки, що володіє характерними властивостями. При поширеній та токсичних формах велике діагностичне значеннямає поширення нальотів за межі мигдаликів, набряк мигдаликів, а при токсичних формах - набряк м'яких тканин шиї.

Для підтвердження діагнозу важливими є дані мікробіологічного дослідження мазків з ураженої поверхні (слизова оболонка мигдаликів, носа та ін.).

Після виділення культури збудника визначають її токсигенні та біологічні властивості.

Диференційна діагностика

Локалізовану дифтерію ротоглотки диференціюють від усіх хвороб, що протікають із синдромом гострого тонзиліту.

У практиці найважча диференціальна діагностика між лакунарною ангіною та локалізованою дифтерією ротоглотки.

Основні диференціально-діагностичні критерії:

· Для лакунарної ангіни характерно гострий розвитоксиндрому інтоксикації, при локалізованій дифтерії ротоглотки; інтоксикація виражена слабо;
· При лакунарній ангіні виявляють більш виражену реакцію тонзилярних лімфатичних вузлів;
· Фібринозний наліт на мигдаликах значно частіше зустрічається при дифтерії;
· при ангіні біль у горлі інтенсивніший, особливо при ковтанні;
· при ангіні слизова ротоглотки яскраво гіперемована, при локалізованій дифтерії ротоглотки тьмяна, з сіруватим або синюшним відтінком;
· Нальоти, що тривало зберігаються (3-8 діб) після нормалізації самопочуття і температури тіла характерні для локалізованої дифтерії ротоглотки.

Крім стрептококової та стафілококової ангіни, слід мати на увазі інфекційний мононуклеоз, виразково-некротичну ангіну Симановського-Плаута-Венсана, ангінозно-бубонну туляремію, сифілітичну ангіну, грибкові поразкиротоглотки.

При токсичній дифтерії диференційну діагностикупроводять з паратонзилярним абсцесом, епідемічним паротитом, флегмоною дна ротової порожнини (флегмона Людвіга), хімічними опіками, некротичною ангіною при агранулоцитозі та гострому лейкозі.

Дифтерію дихальних шляхів диференціюють від крупу при ГРВІ: характерні катаральні явища, відсутність афонії. У дорослих часто помилково діагностують бронхіт, пневмонію, астматичний стан, стороннє тіло в гортані. Важливою є своєчасна ларингоскопія.

Показання до консультації інших фахівців

За потреби показані консультації наступних фахівців:

· Невролога (парези черепних нервів, периферична полінейропатія);
· Кардіолога (синдром ураження міокарда);
· Реаніматолога (дихальні порушення, поліорганна недостатність);
· оториноларинголога (дифтерія гортані, дифтерійний круп).

Приклад формулювання діагнозу

A36. Дифтерія ротоглотки, токсична, ступінь II, тяжкий перебіг (ураження міокарда, полінейропатія). Ускладнення: ДН, пневмонія.

Показання до госпіталізації

Усі хворі з підозрою на дифтерію підлягають госпіталізації та ізоляції.

Лікування хворих на дифтерію

Режим та дієта

У гострому періоді хвороби та в пізніші терміни за наявності ознак ураження серця та нервової системи показаний постільний режим. Залежно стану хворого використовують стіл № 10, зондове чи парентеральне харчування.

Медикаментозна терапія

Основний засіб лікування - ПДС, яка нейтралізує дифтерійний токсин, що циркулює в крові (тому вона ефективна тільки в ранні терміни хвороби - у перші 2 доби). Після 3-х діб хвороби введення ПДС малоефективне, а в ряді випадків навіть шкідливе. При легкому перебігу захворювання (локалізована, поширена форма) сироватку вводять лише за негативних результатів шкірної проби. Якщо результат позитивний, від запровадження сироватки слід утриматися. При середньотяжкій та тяжкій формі дифтерії ротоглотки, а також при дифтерії дихальних шляхів сироватку вводять обов'язково, хоча при дифтерії дихальних шляхів ефект менш явний. При позитивній шкірній пробісироватку вводять в умовах відділення реанімації після попереднього введення глюкокортикоїдів та антигістамінних препаратів. Доза сироватки та шлях введення залежать від тяжкості перебігу хвороби (табл. 17-37). Сироватку вводять одноразово внутрішньом'язово та внутрішньовенно. За комбінованих форм дозу збільшують на 20–30 тис. ME.

Таблиця 17-37. Доза сироватки при різних формах дифтерії

Форма дифтерії	Доза сироватки, тис. ME
Локалізована дифтерія ротоглотки, носа, очі, шкіри, статевих органів	10–20
Поширена дифтерія ротоглотки	20–30
Субтоксична дифтерія ротоглотки	30–40
Токсична дифтерія І ступеня	30–50
Токсична дифтерія ІІ ступеня	50–60
Токсична дифтерія ІІІ ступеня, гіпертоксична дифтерія	60–80
Локалізована дифтерія органів дихання	10–20
Поширена низхідна дифтерія органів дихання	20–30

Повторне введення сироватки та підвищення дози призводить до почастішання та обтяження ураження серця та нервової системи, а також до сироваткової хвороби.

Надзвичайно негативно позначається на стані хворих на введення масивних доз сироватки (1 млн МО і більше), тому що при цьому в організм потрапляє величезна кількість чужорідного білка, який блокує нирки, провокує розвиток РДС та ІТШ, ДВС-синдрому

При середньої тяжкостіта важких формах, а також при дифтерії дихальних шляхів для якнайшвидшого придушення збудника призначають антибіотики: пеніциліни, цефалоспорини, препарати тетрациклінового ряду, макроліди, комбіновані препарати(ампіокс) – у середніх терапевтичних дозах протягом 5–8 діб. Проводять дезінтоксикаційну терапію. У важких випадках показано плазмаферез. Короткочасне застосування глюкокортикоїдів доцільно

тільки за екстреними показаннями (ІТШ, стеноз гортані), так як у хворих на важкі форми хвороби виражена імуносупресія і існує висока ймовірність розвитку бактеріальних ускладнень.

При дифтерії дихальних шляхів показані теплові та відволікаючі процедури, інгаляція, антигістамінні препарати, глюкокортикоїди, оксигенотерапія.

При прогресуванні стенозу – інтубація трахеї чи трахеотомія. При низхідній крупі оперативне лікуваннямалоефективно його необхідно доповнювати санаційною бронхоскопією для видалення плівок.

При міокардиті потрібний повний спокій. Застосовують триметазидин, мельдоній, пентоксифілін. При полінейропатії призначають постільний режим, повноцінне харчування, при дихальних розладах – ШВЛ, профілактика вторинної інфекції

При лікуванні важкої дифтерії необхідно вирішити такі задачі:

· Доза та спосіб введення ПДС;
· Лікування гіповолемії та ДВС-синдрому;
· Антимедіаторний вплив;
· Нормалізація метаболізму;
· Усунення різних видів гіпоксії (ШВЛ);
· Дезінтоксикаційна терапія;
· Забезпечення енерговитрат (повноцінне харчування);
· Раціональна антимікробна терапія;
· Імунокоригуюча терапія.

Прогноз

Прогноз при ранньому введенні ПДС є сприятливим. Летальний результат частіше виникає при пізній госпіталізації та в осіб з обтяженим преморбідним тлом (алкоголізм, імунопатії).

Зразкові терміни непрацездатності

Орієнтовні терміни непрацездатності сильно варіюють, їх визначають індивідуально.

Диспансеризація

Терміни спостереження за хворим визначають індивідуально (але не менше 6 місяців).

Заходи профілактики дифтерії

Специфічні

Імунопрофілактика – основний метод боротьби з дифтерією. Планову вакцинацію та ревакцинацію населення, згідно з національним календарем щеплень, проводять вакцинами, що містять адсорбований дифтерійний анатоксин (АКДС, АКДС-М, АДС-М, АД-М, а також імпортні вакцини- Тетракок, імовакс поліо).

Неспецифічна профілактика дифтерії

Важливе значення мають раннє виявлення та ізоляція хворих та носіїв токсигенних коринебактерій, виписка їх після дворазового негативного результату бактеріологічного дослідження ротоглотки, що відокремлюється. У колективі після ізоляції хворого протягом 7 діб проводять термометрію та щоденний лікарський огляд. Контактних із хворими та носіями одноразово обстежують бактеріологічно. В осередку після ізоляції хворого чи носія проводять заключну дезінфекцію.

Дифтерія- це гостре інфекційне захворювання, яке викликається специфічним збудником ( інфекційним агентом) і характеризується ураженням верхніх дихальних шляхів, шкіри, серцево-судинної та нервової систем. Набагато рідше при дифтерії можуть уражатися інші органи та тканини. Захворювання характеризується вкрай агресивним перебігом ( доброякісні форми зустрічаються рідко), яке без своєчасного та адекватного лікування може призвести до незворотного ураження багатьох органів, до розвитку токсичного шоку і навіть до смерті хворого.

Дифтерія відома цивілізації ще з давніх-давен, проте вперше збудник захворювання був виявлений лише в 1883 році. У ті часи адекватного лікування дифтерії не існувало, через що більшість хворих людей гинули. Проте вже через кілька років після відкриття збудника інфекції вченими була розроблена протидифтерійна сироватка, що дозволило значно знизити смертність при цій патології. Надалі, завдяки розробці вакцини та активної імунізації населення, захворюваність на дифтерію також вдалося значно знизити. Тим не менш, через дефекти у вакцинопрофілактиці ( тобто через те, що не всі люди роблять щеплення вчасно) періодично у тих чи інших країнах реєструються епідемічні спалахи дифтерії.

Епідеміологія дифтерії

Частота народження дифтерії обумовлена ​​соціально-економічним рівнем життя і медичною грамотністю населення. У часи до відкриття щеплень захворюваність на дифтерію мала чітку сезонність ( різко зростала взимку і значно знижувалася в теплу пору року), що з особливостями збудника інфекції . Захворювали переважно діти шкільного віку.

Після поширення вакцинопрофілактики дифтерії сезонний характер захворюваності зник. Сьогодні у розвинених країнах дифтерія трапляється вкрай рідко. За даними різних досліджень, частота захворюваності коливається в межах від 10 до 20 випадків на 100 тисяч населення на рік, причому хворіють переважно дорослі люди ( чоловіки та жінки можуть захворіти з однаковою часткою ймовірності). Летальність ( смертність) при цій патології коливається в межах від 2 до 4%.

Збудник дифтерії

Збудником захворювання є коринебактерія дифтерії ( Corynebacterium diphtheriae, паличка Леффлера). Це нерухомі мікроорганізми, які можуть протягом тривалого часу виживати за низьких температур або на сухих поверхнях, що й обумовлювало сезонну захворюваність у минулому. У той же час бактерії досить швидко гинуть при впливі вологи або високих температур.

Коринебактерії дифтерії гинуть:

• При кип'ятінні- Протягом 1 хвилини.
• При температурі 60 градусів- Протягом 7 - 8 хвилин.
• При дії дезінфікуючих речовин- Протягом 8 - 10 хвилин.
• На одязі та постільній білизні- Протягом 15 днів.
• У пилу- Протягом 3 - 5 тижнів.

У природі існує безліч видів коринебактерій дифтерії, причому одні є токсигенними ( виробляють токсичну для людини речовину – екзотоксин), а інші ні. Саме дифтерійний екзотоксин зумовлює розвиток клінічних проявів захворювання та їх виразність. Крім екзотоксин коринебактерії можуть продукувати ряд інших речовин ( нейрамінідазу, гемолізин, некротизуючий фактор і так далі), які ушкоджують тканини, викликаючи їх некроз ( загибель).

Шляхи передачі дифтерії

Джерелом інфекції може бути хвора людина ( той, у якого є явні ознаки захворювання) або безсимптомний носій ( пацієнт, у тілі якого коринебактерії дифтерії є, проте клінічні проявихвороби відсутні). Варто зазначити, що за спалаху епідемії дифтерії кількість безсимптомних носіїв серед населення може досягати 10%.

Безсимптомне носійство дифтерії може бути:

• Транзиторним- коли людина виділяє коринебактерії в навколишнє середовищепротягом від 1 до 7 днів.
• Короткочасним– коли людина заразна протягом 7 – 15 днів.
• тривалим– людина заразна протягом 15 – 30 днів.
• Затяжним- Пацієнт заразний протягом місяця і більше.

Від хворого чи безсимптомного носія інфекція може передаватися:

• Повітряно-краплинним шляхом– у даному випадкукоринебактерії переходять від однієї людини до іншої разом з мікрочастинками повітря, що видихається під час розмови, при кашлі, при чханні.
• Контактно-побутовим шляхом- даний шлях поширення зустрічається набагато рідше і характеризується передачею коринебактерій через забруднені хворою людиною предмети побуту. посуд, постільна білизна, іграшки, книги тощо).
• Харчовим шляхом– коринебактерії можуть поширюватися з молоком та молочними продуктами.

Варто зазначити, що хвора людина є заразною для оточуючих з останнього дняінкубаційного періоду та до повного видаленнякоринебактерій із організму.

Інкубаційний період та патогенез ( механізм розвитку) дифтерії

Інкубаційним періодом називається проміжок часу від застосування патогенного агента в організм до появи перших клінічних симптомів захворювання. При дифтерії інкубаційний період триває від 2 до 10 днів, протягом яких збудник інфекції розмножується та поширюється організмом.

Вхідними воротами для збудника дифтерії зазвичай є слизові або пошкоджені оболонки шкірні покриви.

Коринебактерія дифтерії може проникнути в організм через:

• слизову оболонку носа;
• слизову оболонку глотки;
• слизову оболонку гортані;
• кон'юнктиву ( слизову оболонку ока);
• слизові оболонки статевих органів;
• ушкоджені шкірні покриви.

Після проникнення в організм людини збудник затримується в місці вхідних воріт і починає там розмножуватися, виділяючи при цьому екзотоксин, що складається з кількох фракцій. тобто з кількох токсичних речовин).

До складу дифтерійного екзотоксину входять:

• 1 фракція ( некротоксин). Дана речовина виділяється збудником у місці її застосування та викликає некроз ( загибель) навколишніх епітеліальних тканин ( епітелій – це верхній шарслизових оболонок). Також некротоксин впливає на близько розташовані кровоносні судини, викликаючи їх розширення та підвищення проникності судинної стінки. В результаті цього рідка частина крові виходить із судинного руслау навколишні тканини, що призводить до розвитку набряку. При цьому речовина, що міститься в плазмі, фібриноген ( один із факторів згортання крові) взаємодіє з некротизованими тканинами ураженого епітелію, внаслідок чого і утворюються характерні для дифтерії фібринові плівки. Варто зазначити, що при ураженні слизової оболонки ротоглотки некротичний процес поширюється досить глибоко. вражає не тільки епітелій, але й сполучну тканину, що розташована під ним.). Фібринові плівки, що утворюються при цьому, виявляються спаяними з сполучною тканиноюі відокремлюються з великими труднощами. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів ( гортані, трахеї та бронхів) має дещо відмінну будову, через що некрозом уражається тільки епітеліальний шар, а плівки, що утворюються, відокремлюються досить легко.
• 2 фракція.Дана фракція за своєю структурою схожа з цитохромом В - речовиною, що є в більшості клітин людського організму і забезпечує процес клітинного дихання ( тобто абсолютно необхідним для життя клітини). 2 фракція екзотоксину проникає в клітини і витісняє цитохром, в результаті чого клітина втрачає здатність використовувати кисень і гине. Саме цим механізмом пояснюється пошкодження клітин та тканин серцево-судинної, нервової та інших систем організму у хворих на дифтерію.
• 3 фракція ( гіалуронідаза). Ця речовина підвищує проникність кровоносних судинпосилюючи вираженість набряку тканин.
• 4 фракція ( гемолізуючий фактор). Зумовлює гемоліз, тобто руйнування червоних клітин крові. еритроцитів).

Види та форми дифтерії

Симптоми дифтерії визначаються формою захворювання, місцем впровадження збудника, станом імунної системи зараженої людини та видом збудника інфекції. У медичній практиці прийнято розрізняти кілька різновидів дифтерії, які визначаються залежно від кількох критеріїв.

Залежно від місця застосування збудника виділяють:

• дифтерію ротоглотки;
• дифтерію гортані;

• дифтерію дихальних шляхів;
• дифтерію носа;
• дифтерію очей;
• дифтерію шкіри;
• дифтерію статевих органів;
• дифтерію вуха.

Відразу слід зазначити, що більш ніж у 95% випадків зустрічається дифтерія ротоглотки, тоді як на частку інших видів захворювання припадає не більше 5%.

Залежно від характеру перебігу захворювання виділяють:

• типову ( плівчасту) дифтерію;
• катаральну дифтерію;
• токсичну дифтерію;
• гіпертоксичну ( фульмінантну) дифтерію;
• геморагічна дифтерія.

Залежно від тяжкості захворювання виділяють:

• легку ( локалізовану) форму;
• дифтерію середнього ступеня тяжкості ( поширену форму);
• важку ( токсичну) дифтерію.

Симптоми та ознаки дифтерії ротоглотки

Як було сказано раніше, дифтерія ротоглотки є найбільш часто зустрічається формою захворювання. Пояснюється це тим, що в області ротоглотки знаходиться важливий орган імунної системи - піднебінні мигдалики ( гланди). Вони є скупченням лімфоцитів ( клітин імунної системи, відповідальних за розпізнавання та знищення чужорідних агентів). При проникненні коринебактерій дифтерії з повітрям, що вдихається, вони осідають на слизовій оболонці. піднебінних мигдаликіві контактують з лейкоцитами, у результаті і починається розвиток патологічного процесу.

Дифтерія глотки може протікати у різних клінічних формах, що обумовлено силою збудника та станом імунітету пацієнта.

Дифтерія глотки може бути:

• локалізованою;
• катаральної;
• поширеною;
• токсичною;
• гіпертоксичної ( фульмінантною);
• геморагічній.

Локалізована дифтерія

Ця форма захворювання зустрічається переважно у людей, які були вакциновані проти дифтерії. Клінічні прояви хвороби розвиваються гостро, проте рідко набувають тяжкого або затяжного характеру.

Локалізована форма дифтерії може виявлятися:

• Нальотом на піднебінних мигдаликах.Освіта гладких, блискучих, білувато-жовтих або сірих плівок, що розташовуються виключно на слизовій оболонці гланд, є характерною ознакоюлокалізованої форми дифтерії Плівки можуть розташовуватися у вигляді острівців або покривати мигдалик цілком. Відокремлюються вони важко ( оголюючи при цьому кровоточиву поверхню слизової оболонки), а після видалення досить швидко з'являються знову.
• Болі у горлі.Болі виникають внаслідок ураження слизової оболонки мигдаликів та розвитку в ній інфекційно-запального процесу, при якому підвищується чутливість больових рецепторів ( нервових закінчень, відповідальних за сприйняття болю). Біль у горлі носить колючий або ріжучий характер, посилюється при ковтанні ( особливо твердої їжі) і злегка вщухає у спокої.
• Підвищення температури.Підвищення температури тіла - це природна захисна реакція організму, метою якої є знищення чужорідних агентів, що проникли в нього ( багато мікроорганізмів, у тому числі коринебактерії дифтерії, чутливі до високих температур). Вираженість температурної реакції безпосередньо залежить від кількості і небезпеки збудника, що проникнув в організм, або його токсину. А оскільки при локальній формі захворювання загальна уражена поверхня обмежена слизовою оболонкою однієї або обох піднебінних мигдаликів, кількість токсину, що утворюється і надходить в організм, також буде відносно низьким, через що температура тіла рідко буде підніматися вище 38 - 38,5 градусів.
• Загальним нездужанням.Симптоми загальної інтоксикації виникають внаслідок активації імунної системи та розвитку інфекційно-запальних процесів в організмі. Це може виявлятися загальною слабкістю, підвищеною стомлюваністю, головними болями, болями у м'язах, сонливістю, зниженням апетиту.
• Збільшення лімфатичних вузлів шиї.Лімфатичні вузли є скупчення лімфоцитів, які розташовані в багатьох тканинах і органах. Вони фільтрують лімфатичну рідину, що відтікає від тканин, запобігаючи поширенню інфекційних агентів або їх токсинів по організму. Однак при локальній формі захворювання кількість токсину, що утворюється, відносно невелика, внаслідок чого регіонарні лімфовузли можуть бути нормальними або злегка збільшеними, проте безболісним при пальпації ( промацування).

Катаральна дифтерія

Це атипова ( рідко зустрічається) форма дифтерії ротоглотки, за якої класичні клінічні прояви захворювання відсутні. Єдиним симптомом катаральної дифтерії може бути набряклість та гіперемія слизової оболонки піднебінних мигдаликів ( тобто її почервоніння внаслідок розширення кровоносних судин та переповнення їх кров'ю). Пацієнта можуть турбувати незначні болі в горлі, що посилюються при ковтанні, проте симптоми загальної інтоксикації зазвичай відсутні.

Варто зазначити, що без своєчасного лікування катаральна дифтеріясхильна до прогресування та переходу в більш важкі формизахворювання.

Поширена дифтерія

Основною відмітною ознакою даної форми захворювання є поширення нальоту та плівок за межі піднебінних мигдаликів, на слизову оболонку піднебінних дужок, язичка і задньої стінкиковтки.

Іншими проявами поширеної дифтерії глотки можуть бути:

• Симптоми загальної інтоксикації- можуть бути більш вираженими, ніж при локалізованій формі захворювання ( пацієнти мляві, сонливі, можуть відмовлятися від прийому їжі та скаржитися на виражені головні та м'язові болі.).
• Болі у горлі- Більш виражені, ніж при локалізованій формі.
• Підвищення температури тіла- До 39 градусів і більше.
• Збільшення шийних лімфатичних вузлів– вони можуть бути трохи болючими при пальпації.

Токсична дифтерія

Токсична форма дифтерії розвивається внаслідок надмірно швидкого розмноження коринебактерій та надходження великої кількості токсинів у системний кровотік, а також унаслідок вираженої активації імунної системи.

Токсична дифтерія характеризується:

• Вираженим підвищенням температури.З перших днів хвороби температура тіла пацієнта може підніматися до 40 градусів і більше.
• Загальною інтоксикацією.Хворі бліді, мляві, сонливі, висувають скарги на виражені головний біль і ломоту в усьому тілі, виражену загальну і м'язову слабкість. Часто відзначається відсутність апетиту.
• Великим ураженням ротоглотки.З перших годин захворювання слизова оболонка мигдаликів, ротоглотки та язичка різко гіперемована та набрякла. Набряк піднебінних мигдаликів може бути виражений настільки, що вони можуть стикатися один з одним, практично повністю перекриваючи вхід в горлянку ( тим самим порушуючи процеси ковтання, дихання та мови). До кінця першого - другого дня на слизовій оболонці з'являється сіруватий наліт, який відносно легко видаляється, проте потім знову утворюється. Ще через 2 – 3 дні наліт перетворюється на досить щільну плівку, що покриває практично всю видиму слизову оболонку. Мова та губи пацієнта при цьому сухі, відзначається неприємний запах з рота.
• Болі у горлі.Виражені колючі або ріжучі болі можуть мучити пацієнта навіть у спокої.
• Збільшення лімфатичних вузлів.Абсолютно всі групи шийних лімфовузлів збільшені, еластичні та різко болючі при промацуванні, при поворотах голови або під час будь-яких інших рухів.
• Набряком шийної клітковини.При прогресуванні захворювання відбувається поширення дифтерійного токсину сусідні тканини. Поразка кровоносних судин шиї призводить до розвитку вираженого набряку підшкірної клітковини даної області, що утруднює дихання. За будь-якої спроби поворухнути головою пацієнт відчуває сильний біль.
• Збільшенням частоти серцевих скорочень ( ЧСС). У нормі ЧСС здорової людиниколивається в межах від 60 до 90 ударів за хвилину ( у дітей ЧСС дещо вище). Причиною тахікардії ( збільшення ЧСС) у хворих на дифтерію є підвищення температури ( при підвищенні температури тіла на 1 градус ЧСС зростає на 10 ударів за хвилину). Варто зазначити, що безпосередній токсичний вплив дифтерійного токсину на серце при цій формі захворювання відзначається рідко.

Гіпертоксична ( фульмінантна) дифтерія

Це вкрай тяжка форма захворювання, яка характеризується блискавичним перебігом і без своєчасного лікарського втручання призводить до смерті пацієнта протягом 2 – 3 днів.

Гіпертоксична дифтерія характеризується:

• Підвищення температури тіла ( до 41 градуса і більше).
• Розвитком судом.Судоми – це мимовільні, стійкі та вкрай болючі м'язові скорочення. Виникнення судом при гіпертоксичній дифтерії обумовлено вираженим підвищенням температури. Це призводить до порушення функціонування нервових клітинголовного мозку, в результаті чого вони починають посилати неконтрольовані імпульси до різних м'язів по всьому тілу.
• Порушенням свідомості.З першого дня свідомість пацієнта порушується різною мірою ( від сонливості чи оглушеності до коми).
• Колапс.Колапс - це загрозливий для життя стан, що характеризується вираженим зниженням тиску крові в судинах. Розвиток колапсу відбувається переважно за рахунок надходження у кровотік великої кількості дифтерійного токсину та пов'язаного з цим розширення кровоносних судин. При критичному зниженні артеріального тиску ( менше 50 – 60 мм ртутного стовпа) порушується кровопостачання життєво-важливих органів ( у тому числі головного мозку) і робота серцевого м'яза, що може призвести до смерті пацієнта.
• Поразкою ротоглотки.Слизова оболонка вкрай набрякла, покрита щільними сірими плівками. Варто зазначити, що при цій формі захворювання системні токсичні ефекти виникають раніше, ніж місцеві прояви.
• Зниження кількості сечі.У нормальних умовахздорова доросла людина виділяє близько 1000 – 1500 мілілітрів сечі на добу. Освіта сечі відбувається у нирках внаслідок ультрафільтрації крові. Даний процес залежить від величини артеріального тиску та зупиняється при його зниженні нижче 60 мм ртутного стовпа, що і відзначається при розвитку колапсу.

Геморагічна дифтерія

Характеризується розвитком безлічі кровотеч в області слизової оболонки ротоглотки ( плівки просочуються кров'ю), у місцях уколів. Також можуть відзначатися кровотечі з носа, кровоточивість ясен, шлунково-кишкові кровотечікрововиливу на шкірі. Виникають дані прояви через 4 – 5 днів після початку захворювання, зазвичай, на тлі симптоматики, характерної для токсичної форми дифтерії.

Причиною розвитку кровотеч є порушення системи згортання крові. Зумовлено це токсичним впливомдифтерійного токсину на тромбоцити ( клітини крові, відповідальні за зупинку кровотеч та нормальне функціонування судинної стінки), а також розширенням кровоносних судин, підвищенням проникності та ламкості судинних стінок. В результаті цього дрібні судинилегко ушкоджуються при найменшому фізичному впливі та клітини крові виходять у навколишні тканини.

При цій формі захворювання досить швидко розвиваються ознаки міокардиту ( запального ураження серцевого м'яза), що може спричинити смерть пацієнта.

Симптоми та ознаки інших видів дифтерії

Як було сказано раніше, дуже рідко дифтерія може вражати слизові оболонки дихальних шляхів, очей, статевих органів та шкіру. Тим не менш, дані різновиди захворювання також можуть протікати у тяжкій формі та становити небезпеку для здоров'я пацієнта.

Дифтерія гортані та дихальних шляхів ( дифтерійний круп)

Ураження гортані та дихальних шляхів дифтерією характеризується розвитком некротичного процесу в місці впровадження збудника, внаслідок чого відбувається набряк слизової оболонки та утворюються характерні дифтерійні плівки. Однак якщо при ураженні ротоглотки ці зміни впливають на процес дихання незначно, ураження верхніх дихальних шляхів може суттєво утруднити. зовнішнє диханнястворюючи загрозу для життя пацієнта. Пояснюється це тим, що утворення дифтерійних плівок у вузьких дихальних шляхах може призвести до їх часткового перекриття, порушуючи тим самим процес доставки кисню до легень. Це, у свою чергу, призводить до зниження концентрації кисню в крові та недостатнього його надходження до життєво важливих органів та тканин, що й обумовлює клінічні прояви захворювання.

Дифтерія носа

Розвивається в тому випадку, якщо під час вдиху збудник дифтерії затримається на слизовій оболонці носових ходів і не проникне в горлянку. Дана форма захворювання характеризується повільним прогресуванням симптомів та слабко вираженими загальними проявами. Серйозну загрозу дифтерія носа може становити тільки в тому випадку, якщо станеться поширення коринебактерій на слизову оболонку горлянки глотки або з подальшим розвитком описаних вище проявів.

Дифтерія носа може виявлятися:

• Підвищення температури тіла до 37 – 37,5 градусів.Досить часто температура залишається нормальною протягом усього періоду захворювання.
• Порушенням носового дихання.Розвиток цього симптому пов'язаний з набряком слизової оболонки носа, що призводить до звуження просвіту носових ходів.
• Патологічними виділеннями з носа.Спочатку виділення можуть мати слизовий характер. Надалі може спостерігатися періодичне виділення гною чи крові, причому, у деяких випадках, лише з однієї ніздрі.
• Пошкодженням шкіри навколо носа.Пов'язано з негативним впливомпатологічних виділень і може виявлятися почервонінням, лущенням або навіть виразкою шкіри в ділянці носогубного трикутника та верхньої губи.

Дифтерія ока

Зустрічається рідко, причому в абсолютній більшості випадків патологічним процесом уражається лише одне око. На перший план виступають місцеві прояви захворювання, а ознаки загальної інтоксикації зазвичай зовсім відсутні. вкрай рідко може спостерігатися підвищення температури не більше 37,5 градусів та легка слабкість).

Дифтерія ока проявляється:

• Фібриновий наліт на кон'юнктиві ока.Наліт сірого або жовтого кольору, погано відокремлюється. Іноді патологічний процес може поширюватися на саме очне яблуко.
• Поразкою повік.Поразка пов'язана з розвитком інфекційно-запального процесу та розширенням кровоносних судин у них. Повіки на ураженому боці набряклі, щільні та болючі при пальпації. Очна щілина при цьому звужена.
• Патологічними виділеннями з ока.Спочатку вони мають слизовий, а потім кров'яний або гнійний характер.

Дифтерія шкіри та статевих органів

Через нормальні, неушкоджені шкірні покриви коринебактерії дифтерії не проникають. Місцем їх впровадження можуть бути ранки, подряпини, тріщини, виразки або виразки, пролежні та інші патологічні процесипов'язані з порушенням захисної функції шкіри При цьому симптоми носять місцевий характер, а системні прояви зустрічаються вкрай рідко.

Головним проявом дифтерії шкіри є утворення щільної фібринової плівки сірого кольору, що покриває ранову поверхню. Відокремлюється вона важко, а після видалення швидко відновлюється. Шкіра навколо ранки при цьому набрякла і болюча при дотику.

Поразка слизових оболонок зовнішніх статевих органів може відзначатися в дівчат чи жінок. Поверхня слизової оболонки в місці застосування коринебактерії запалюється, набрякає і стає різко хворобливою. Згодом на місці набряку може утворюватися виразковий дефект, який покривається щільним, сірим, важко відокремлюваним нальотом.

Дифтерія вуха

Поразка вуха при дифтерії рідко є початковою формою захворювання і зазвичай розвивається при прогресуванні дифтерії глотки. З глотки в порожнину середнього вуха коринебактерії можуть проникнути через євстахієві труби - покриті слизовою оболонкою канали, які з'єднують середнє вухо з ковткою, що необхідно для нормального функціонування слухового апарату.

Поширення коринебактерій та їх токсинів у барабанну порожнинуможе призвести до розвитку гнійно-запального процесу, прободіння барабанної перетинки та порушення слуху. Клінічно дифтерія вуха може проявлятися болями та ослабленням слуху на стороні поразки, іноді хворі можуть скаржитися на шум у вухах. При прорив барабанної перетинки із зовнішнього слухового проходу виділяються гнійно-кров'янисті маси, а при обстеженні можна виявити сірувато-коричневі плівки.

Перед застосуванням слід проконсультуватися з фахівцем.

Зміст статті

Дифтеріябула відома в античний та середньовічний періоди. Сучасний період вивчення цієї хвороби почався в XIX столітті, коли французькі лікарі Бретонно та Труссо дали опис хвороби та запропонували сучасну назву.
У середині і другій половині XIX ст. різних країнах, зокрема у Росії, виникали важкі епідемії дифтерії.
Збудник відкритий Клебсом і Леффлером у 1884 р. На основі цього відкриття наприкінці минулого століття вдалося отримати для лікування дифтерії протидифтерійну сироватку, що дозволило значно знизити летальність та смертність. У 20-х роках XX століття Рамон запропонував щеплення анатоксином до створення активного імунітету.
Імунізація дозволила різко скоротити захворюваність на дифтерію. В даний час захворюваність на дифтерію зведена до поодиноких випадків; на деяких територіях уже протягом кількох років клінічно виражені захворювання не реєструються. Однак, оскільки широке охоплення населення щепленням анатоксином не виключає токсигенного носія, інфекція продовжує залишатися актуальною. Поодинокі захворювання і навіть невеликі спалахи дифтерії останніми роками стали наслідком послаблення уваги до щеплення профілактики цієї хвороби.

Етіологія дифтерії

Corynebacterium diphtheriae – грампозитивний, нерухомий, неспороутворюючий, паличкоподібний аероб. Характерні булавоподібні потовщення на кінцях, в яких знаходяться гранули волютину. По ряду ознак розрізняють три варіанти: gravis, mitis, intermedius (зустрічається рідко).
Штами С. diphtheriae, здатні виробляти екзотоксин, викликають захворювання або носійство. Штами, які не утворюють токсину, захворювання не викликають.
Простим методом встановлення токсигенності є реакція преципітації в гелі: досліджувану культуру засівають на чашку з агаром, на поверхню якого накладена смужка фільтрувального паперу, змоченою сироваткою, що містить антитоксин. Сироватка (антитоксин) та токсин (якщо даний штам його утворює) дифундують в агар і в місці їх зустрічі утворюється смужка преципітату. С. diphtheriae досить стійка у зовнішньому середовищі: у молоці зберігається більше місяця, у воді – до 12 днів, на дитячих іграшках, білизна – 1-2 тижні. Мікроби добре переносять висушування, але висока температура і дезінфекційні засоби, що зазвичай застосовуються, швидко їх знищують.

Патогенез та клініка дифтерії

Вхідними воротами при дифтерії зазвичай бувають слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, у зв'язку з чим розрізняють дифтерію зіва, носа, гортані (круп). Можливі рідкісні локалізації процесу – дифтерія очей, статевих органів, ран та шкіри. Особливу групу складають хворі щеплені діти, у яких відбулося зниження імунітету. Дифтерія у щеплених протікає легко у вигляді локалізованої форми у позіханні. Інкубаційний період дифтерії 3-7-10 днів. Токсин, що виробляється збудником, надає місцева дія, обумовлюючи утворення фібринозних плівок та набряку на місці локалізації збудника, і викликає загальну інтоксикацію організму (ураження серцево-судинної та нервової системи, надниркових залоз та інших органів).

Джерела інфекції

Дифтерія - антропоноз, хоч і описані випадки, коли збудник був виявлений у деяких свійських тварин. Джерелами інфекції є хворі та деякі категорії носіїв. У деяких випадках збудник виділяється в інкубаційному періоді. Роль хворого як джерела інфекції визначається локалізацією процесу. Хворі на дифтерію зіва і носа більш небезпечні, ніж хворі на дифтерію кон'юнктиви, оскільки в перших випадках збудник активно виводиться з організму при кашлі та чханні. Хворі легкими формами(Наприклад, катаральної, точкової або острівчастої) через свою рухливість, труднощі діагностики становлять велику небезпеку як джерела інфекції.
Джерелом інфекції можуть бути також перехворілі, які іноді виділяють збудників після клінічного одужання, зазвичай не більше 2 тижнів реконвалесценції, але іноді й довше. При дифтерії часто зустрічається «здорове» носійство. Воно може бути як токсигенним, так і нетоксигенним (тобто носійство штамів, що не виробляють токсин). Нетоксигенне носійство небезпеки не становить. Здорове носійство токсигенних штамів найчастіше виявляється в оточенні хворого (контактне носійство).
Тривалість носійства може бути різною. Користуються такою класифікацією носійства: транзиторне (одноразове виявлення збудника); короткочасне (до 2 тижнів); середньої тривалості (від 2 тижнів до 1 міс); затяжне та рецидивне (більше 1 міс); хронічне (понад 6 міс).
Тривале носійство зазвичай виникає у осіб, які страждають на захворювання носа і зіва (тонзиліти, хронічні риніти і т. д.), а також у осіб зі зниженою резистентністю. Найчастішими джерелами інфекції є здорові носії, менше значення мають хворі.

Механізм передачі інфекції.Основним шляхом передачі дифтерії є повітряно-краплинний. Однак оскільки С. diphteriae резистентна до висушування, то можливі й інші шляхи передачі захворювання: повітряно-пиловий та контактно-побутовий (рушники, подушки, іграшки, шкільно-писемне приладдя), аліментарний.
В даний час у зв'язку з різким зниженнямРозповсюдження дифтерії аліментарні зараження практично не зустрічаються.
Імунітет.У новонароджених є пасивний материнський імунітет, що зберігається короткий строк. Надалі рівень імунітету може формуватися за рахунок перенесення клінічно вираженої або безсимптомної інфекції(як це було в дощеплювальний період) або в результаті вакцинації, що широко проводиться в даний час. Протягом кількох років змінюється віковий склад дітей, що прищеплюються проти дифтерії. Спочатку проводилася вакцинація та рання ревакцинація. Це створило імунітет у найбільш сприйнятливих дітей від 1 до 5 років. Саме ця вікова група в дощеплювальний період давала найбільшу захворюваність. Штучний імунітет зберігається 5-10 років. У зв'язку з цим максимум захворюваності посідає дітей 6-8-річного віку. Надалі виявилося необхідним запровадити щеплення дітям 6-7 років. Аналогічні причини надалі були підставою до призначення щеплень 11 - 12-річним дітям, а в даний час - і підліткам 15-16 років.
Різке зниження захворюваності та токсигенного носійства, що настало у 60-70-х роках, призвело до зниження природної імунізації населення. Це зробило необхідним розробку заходів щодо запобігання дифтерійній інфекції не лише серед підлітків, а й серед дорослих.

Особливості епідеміології

Дифтерія – повсюдно поширена інфекція. Зараз, коли захворюваність знижена до мінімуму, сезонний підйом не виражений, але спорадичні випадки інфекції частіше трапляються в холодну пору року.
У країнах із добре поставленою активною імунізацією зникла періодичність - підйом захворюваності через кожні 6-9 років.
Зміна рівня імунітету в різних вікових груп населення під впливом активної імунізації призвела до зміщення максимальної захворюваності на старші вікові групи.

Профілактика дифтерії

Заходи боротьби з дифтерієюпередбачають вплив на всі три ланки епідемічного процесу. Вирішальне значення має імунізація населення, т. е. створення несприйнятливості до інфекції. Саме цей захід є основним у боротьбі з дифтерією. Хоча заходи, спрямовані на джерело інфекції та шляхи її передачі, за своєю ефективністю значно поступаються щепленій профілактиці, вони повинні проводитися з максимальною повноцінністю.
Заходи, створені задля джерело інфекції. Хворі на дифтерію підлягають госпіталізації, їх виписують після клінічного одужання та дворазового негативного бактеріологічного дослідження.
Враховуючи труднощі діагностики сучасної дифтерії, яка часто протікає атипово, у великих містах створюють діагностичні відділення, куди поміщають хворих на ангіни та хворих, підозрілих на дифтерію іншої локалізації. З метою повного та раннього виявлення хворих треба проводити активне спостереження за всіма хворими на ангіну протягом 3 днів від початку хвороби. Якщо у хворих є патологічні нальоти на мигдаликах, то на початок лікування антибіотиками проводять одноразове бактеріологічне обстеження. Ранньому бактеріологічному обстеженню на дифтерію підлягають також хворі на гострий ларинготрахеїт і паратонзилярний абсцес. Особливої ​​увагивимагають нещеплені діти. У стаціонарі бактеріологічне обстеження проводять у день надходження хворого, а за негативного результату повторюють 3 дні поспіль. Виділені культури підлягають ретельному вивченню, зокрема на токсигенність.
Діагноз «ангіна з супутнім носійством токсигенних дифтерійних бактерій» встановлюватися не повинен, він допустимий лише за результатами спеціальних комплексних досліджень хворого. дифтерії. Якщо в цій місцевості виявлено дифтерію, то хворі на важкі ангіни, хворі „ ангінами із закритих дитячих установ, вогнищ дифтерії підлягають провізорній госпіталізації. У вогнищі дифтерійної інфекції захворювання на ангіну з накладеннями розглядається як підозріле на дифтерію.
Носіїв виявляють під час обстеження різних контингентів: за епідемічними показаннями дифтерійних реконвалесцентів перед допуском їх у колективи; осіб, які спілкувалися з джерелами інфекції, учнів шкіл-інтернатів, ПТУ, спеціальних навчальних закладівна початку навчального року, які проживають у гуртожитках, що знову вступають до дитячих будинків, лісових шкіл, дитячих психоневрологічних стаціонарів.
Усіх носіїв токсигенних дифтерійних паличок госпіталізують та санюють антибіотиками (тетрациклін, олететрин, еритроміцин, левоміцетин) протягом 5-7 днів. Результати перевіряють дворазовим бактеріологічним обстеженням через 3 дні після відміни антибіотиків. Оскільки тривале носійство часто буває в осіб із хронічною патологією зіва і носоглотки, доцільним є лікування цих процесів, а також загальнозміцнюючі заходи.
Носіїв нетоксигенних дифтерійних паличок не ізолюють та не санюють. Обмежується лише їх доступ до колективів ослаблених та не повністю щеплених дітей.
Заходи щодо запобігання передачі інфекціїу профілактиці дифтерії мають обмежене значення і зводяться до дезінфекційних заходів у вогнищах, зменшення скупченості, забезпечення достатньої вентиляції, захист харчових продуктіввід зараження.
Основа боротьби з дифтерією - активна імунізація. В даний час використовують кілька препаратів, що містять дифтерійний анатоксин: очищений адсорбований на гідроокису алюмінію анатоксин (АТ), він може бути поєднаний з правцевим анатоксином(АДС) та коклюшною вакциною (АКДС). Крім того, готують АТ-М та АДС-М – препарати зі зменшеним вмістом анатоксину. Ці препарати менш реактогенні та дають можливість імунізувати тих осіб, яким щеплення АКДП та АДС протипоказані.
Щеплення вакциною АКДС проводять, починаючи з 3-місячного віку, одночасно з вакцинацією проти поліомієліту. Вакцинація складається з 3 щеплень з інтервалом 11/2 міс. Через 11/г – 2 роки після закінченої вакцинації проводять ревакцинацію вакциною АКДС. Ревакцинації у віці 6, 11, 16 років і кожні наступні 10 років проводять АТ-М та АДС-М.
Деяким групам населення (працівникам сфери обслуговування, особам, які проживають у гуртожитку, студентам, вчителям та обслуговуючому персоналу шкіл, працівникам дитячих та медичних закладів) проводять додаткові щеплення (одноразові) АД-М та АДС-М, якщо у населеному пунктіз'являються вторинні захворювання з летальним кінцем. Повторні щепленнядорослим слід проводити не частіше ніж один раз на 10 років. У всіх випадках препарат вводиться у дозі 0,5 мл внутрішньом'язово.
В даний час збільшилась кількість дітей з медичними протипоказаннями (наприклад, з алергічно зміненою реактивністю) до проведення імунізації. Деякі з щеплених тимчасово втрачають імунітет у зв'язку з перенесеними захворюваннямиабо з інших причин. За умови циркуляції токсигенних штамів збудника, що триває, це загрожує небезпекою появи захворювань. У зв'язку з цим необхідний систематичний епідеміологічний нагляд за епідемічним процесом дифтерії. Він передбачає стеження за циркуляцією збудника (шляхом виявлення хворих та носіїв та вивчення властивостей виділених штамів) та спостереження за імунологічною структурою населення (за документальними даними про щеплення та за допомогою реакції Шика).
Для оцінки імунітету застосовують реакцію Шика. Реакція заснована на здатності дифтерійного токсину при внутрішньошкірному введенні викликати утворення інфільтрату та появу почервоніння (позитивна реакція). Така реакція виникає в осіб, які мають імунітету. Якщо обстежуваний має імунітет, т. е. в організмі є антитоксин, він нейтралізує введений токсин і запальної реакції немає (реакція негативна). Крім реакції Шика, визначення імунітету можна використовувати РНГА.

Заходи в осередку дифтерії

1. Госпіталізація хворих, і навіть токсигенних носіїв, які виділяють збудників, обов'язкова. Їх виписують після отримання негативних результатів на носійство мікробів (при дворазовому обстеженні).
2. Епідеміологічне обстеження вогнища.
3. Заключна дезінфекція: посуд кип'ятять 15 хв або заливають 1% розчином хлораміну; білизна та іграшки кип'ятять або замочують у 2% розчині хлораміну на 2 год; постільні речі та верхній одяг обробляють у дезінфекційній камері.
4. Заходи щодо контактних:
- Виявлення контактних за місцем проживання, роботи (дитячого закладу);
- огляд виявлення стертих форм захворювання і бактеріологічне обстеження виявлення носіїв;
- діти та персонал дитячих установ не допускаються до цих закладів до отримання негативного результату обстеження;
- спостереження (термометрія, огляд зіва і носа) протягом 7 днів;
- у дітей віком 4-14 років перевіряють імунітет, якщо їм протягом останнього рокуне ставилася реакція Шика. Особам із сумнівною та позитивною реакцією роблять додаткові щеплення.
5. При появі дифтерії в дитячих установах дітей та персонал обстежують на носійство дітей, крім того, за допомогою реакції Шика для подальших щеплень неімунних. Групу, де був хворий або носій, роз'єднують до заключної дезінфекції та отримання негативного результату обстеження на носійство. З появою в дитячому закладі повторних захворювань цей заклад (чи окремі групи) може бути закрито на 7 днів.