Термін колатеральний кровообіг передбачає надходження крові з бокових гілок у периферичні відділи кінцівок після перекриття просвіту магістрального (основного) стовбура. Колатеральний кровотік – важливий функціональний механізморганізму, зумовлений гнучкістю кровоносних судинта відповідальний за безперебійне кровопостачання тканин та органів, що допомагає вижити при інфаркті міокарда.

Роль колатерального кровообігу

По суті колатеральний кровообіг - це біч струм крові, що здійснюється по бокових судинах. У фізіологічних умовах він відбувається при утрудненні нормального кровотоку, або в патологічних станах- Поранення, закупорка, перев'язка судин під час операції.

Найбільші, які беруть він роль вимкненої артерії безпосередньо після закупорки, називають анатомічними чи попередніми коллатералями.

Групи та види

Залежно від локалізації міжсудинних анастомозів, попередні колатералі поділяються на такі групи:

1. Внутрішньосистемні – короткі шляхи окольного кровообігу, тобто колатералі, які з'єднують судини басейну великих артерій.
2. Міжсистемні - манівці або довгі шляхи, які з'єднують басейни різних судинодин з одним.

Колатеральний кровообіг поділяється на види:

1. Внутрішньоорганні сполуки - міжсудинні сполуки всередині окремого органу, між судинами м'язів та стінками порожнистих органів.
2. Позаорганні сполуки - з'єднання між гілками артерій, які живлять той чи інший орган чи частину тіла, і навіть між великими венами.

На силу колатерального кровопостачання впливають такі фактори: - Кут відходження від головного стовбура; діаметр артеріальних гілок; функціональний стан судин; анатомічні особливості бічної попередньої гілки; кількість бічних гілок та вид їх розгалуження. Важливим моментомдля об'ємного кровотоку є те, в якому стані знаходяться колатералі: у розслабленому чи спазмованому. Функціональний потенціал колатералей визначає регіонарний периферичний опір та загальна регіональна гемодинаміка.

Анатомічний розвиток колатералей

Колатералі можуть існувати як у звичайних умовах, так і знову розвиватися при утворенні анастомозів. Таким чином, розлад звичайного кровопостачання, спричинений будь-якою перешкодою на шляху кров'яного потоку в судині, включає вже існуючі кровоносні обхідні шляхи, а після цього починають розвиватися нові колатералі. Це призводить до того, що кров успішно мине ділянки, в яких порушена прохідність судин та порушений кровообіг відновлюється.

Колатералі можна розділити на такі групи:

• досить розвинені, котрим характерно широкий розвиток, діаметр їх судин такий самий, як і діаметр основної артерії. На кровообігу такої області мало відбивається навіть повне перекриття основної артерії, оскільки анастомози заміщають у повному обсязі зниження кров'яного припливу;
• недостатньо розвинені перебувають у органах, де внутрішньоорганні артерії між собою мало взаємодіють. Їх прийнято називати кільцевими. Діаметр їх судин набагато менший за діаметр основної артерії.
• відносно розвинені частково компенсують порушений кровообіг в ішемізованій області.

Діагностика

Щоб діагностувати колатеральний кровообіг, насамперед потрібно врахувати швидкість обмінних процесів у кінцівках. Знаючи цей показник і грамотно на нього впливаючи за допомогою фізичних, фармакологічних та хірургічних методів, можна підтримувати життєздатність органа або кінцівки та стимулювати розвиток новоутворюваних шляхів кров'яного потоку. Для цього потрібно зменшити споживання тканинами кисню та поживних речовин, що надходять із кров'ю, або активізувати колатеральний кровообіг.

Колатеральний кровообіг

Перев'язування артерій

Перев'язка артерій протягом може застосовуватися не

тільки як спосіб зупинки кровотечі з пошкодженого со-

суду, але і як метод його попередження перед виконанням не-

яких складних операцій. Для правильного оголення артерії

з метою перев'язки протягом вкрай важливо виконання опера-

ного доступу, для чого потрібне знання проекційних ліній

артерій. Особливо слід підкреслити, що для проведення проектів

ційної лінії артерії як орієнтир краще

використовувати найбільш просто обумовлені та не зміщувані

кісткові виступи. Використання контурів м'яких тканин може

привести до помилки, так як при набряку, розвитку гематоми, анев-

ризми форма кінцівки, положення м'язів можуть змінитися

і проекційна лінія буде неправильною. Для оголення артерії

проводиться розріз строго по проекційній лінії, пошарово

розтин тканини. Такий доступ прийнято називати прямим. Його вико-

вання дозволяє підійти до артерії найкоротшим шляхом, умінь-

ється операційна травма і час операції. При цьому у ряді

випадків використання прямого доступу може призвести до уста-

нянь. Щоб уникнути ускладнень розріз для оголення артерій

робиться дещо осторонь проекційної лінії. Такий до-

ступ прийнято називати манівцем. Застосування окольного доступу

ускладнює операцію, але в той же час дозволяє уникнути воз-

тивних ускладнень. Оперативний прийом зупинки кровотечі

ня способом лігування артерії протягом виключає ви-

ділення артерії з піхви судинно-нервового пучка, та її

перев'язку. Щоб уникнути пошкоджень елементів судинно-нервових

ного пучка попередньо в його піхву вводять новокаїн з метою

«гідравлічного препарування», а розтин піхви

виробляють за жолобуватим зондом. Перед накладенням лігатур

артерію ретельно виділяють з навколишньої сполучної

У цьому перев'язка великих магістральних артерій як

зупиняє кровотечу, але й різко скорочує надходження

крові до периферичних відділів кінцівки, іноді життєспо-

особливість і функція периферичного відділу кінцівки су-

істотно не порушується, але частіше внаслідок ішемії розвиває-

ся некроз (гангрена) дистальної частини кінцівки. При цьому

частота розвитку гангрен залежить від рівня перев'язування артерій

та анатомічних умов, розвитку колатерального кровообігу

Під терміном колатеральний кровообіг розуміють

надходження крові в периферичні відділи кінцівки з бо-

ковим гілкам та їх анастомозам після закриття просвіту основ-

ного (магістрального) ствола. Найбільші, що приймають

на себе функцію вимкненої артерії відразу після лігування

або закупорки, відносять до так званих анатомічних або

передіснуючим колатералям. Передіснуючі колати-

ралі по локалізації міжсудинних анастомозів можна розді-

лити на кілька груп: колатералі, що з'єднують між со-

бій судини басейну будь-якої великої артерії, називають

внутрішньосистемними, або короткими шляхами окольного кровообігу

щення. Колатералі, що з'єднують один з одним басейни раз-

них судин (зовнішньої та внутрішньої сонних артерій, плечовий

артерії з артеріями передпліччя, стегнової з артеріями гомілки),

відносять до міжсистемних, або довгих, манівців. До внут-

ріорганним з'єднанням відносяться з'єднання між судинами

всередині органу (між артеріями сусідніх часток печінки). Внеор-

гані (між гілками власної печінкової артерії у воро-

печінки, в т.ч. та з артеріями шлунка). Анатомічні

передіснуючі колатералі після перев'язки (або закупорки)

тромбом) основного магістрального артеріального стволапри-

німають на себе функцію проведення крові в периферичні від-

справи кінцівки (області, органу). При цьому залежно від

анатомічного розвитку та функціональної достатності кіл-

латералів створюються три можливості для відновлення крово-

звернення: анастомози досить широкі, щоб повністю

забезпечити кровопостачання тканин, незважаючи на виключення ма-

гістральної артерії; анастомози слабо розвинені, манівське крово-

звернення не забезпечує живлення периферичних відділів,

виникає ішемія, та був некроз; анастомози є, але обсяг

крові, що надходить по них, на периферію малий для повноцінного

кровопостачання, у зв'язку з чим особливого значення набувають

знову утворюються колатералі. Інтенсивність колатерально-

го кровообігу залежить від ряду факторів: від анатомічних

особливостей передіснуючих бічних гілок, діаметра

артеріальних гілок, кута їх відходження від основного ствола,

кількості бічних гілок і тип розгалуження, а також від функціо-

ного стану судин, (від тонусу їх стінок). Для об'ємно-

го кровотоку дуже важливо, чи перебувають колатералі в спазмиро-

ванному або, навпаки - у розслабленому стані. Саме

функціональні можливості колатералей визначають регіо-

ну гемодинаміку загалом і величину регіонарного пери-

феричного опору зокрема.

Для оцінки достатності колатерального кровообігу

дуже важливо мати на увазі інтенсивність обмінних процесів

у кінцівці. Враховуючи названі фактори та впливаючи на них

за допомогою хірургічних, фармакологічних та фізичних

способів, можна підтримувати життєздатність кінцівки

або будь-якого органу при функціональній недостатності

передіснуючих колатералей і сприяти розвитку ново-

утворюються шляхи кровотоку. Цього можна досягти, або ак-

тивізуючи колатеральний кровообіг, або зменшуючи по-

попит тканинами поживних речовин, що надходять з кров'ю

та кисню. Насамперед, анатомічні особливості перед-

існуючих колатералей дуже важливо враховувати при виборі

місця накладання лігатури. Потрібно максимально щадити маю-

великі бічні гілки і накладати лігатуру по воз-

сті нижче рівня їх відходження від основного стовбура.

Певне значення для колатерального кровотоку має

кут відходження бічних гілок від основного ствола. Найкращі

умови для кровотоку створюються при гострому куті відходження

бічних гілок, у той час як тупий кут відходження бічних

судин ускладнює гемодинаміку, внаслідок збільшення гемо-

динамічний опір. При розгляді анатомічних

особливостей передіснуючих колатералей потрібно враховувати-

вати різний ступінь виразності анастомозів та умови

у розвиток новостворених шляхів кровотоку. Звичайно,

що в тих областях, де багато багатих на судини м'язів, є

і найбільш сприятливі умовидля колатерального кровото-

ка та новоутворення колатералей. Необхідно враховувати, що

при накладенні на артерію лігатури відбувається подразнення

симпатичних нервових волокон, що є вазоконстриктора-

ми, і виникає рефлекторний спазм колатералей, причому

кровотоку вимикається артеріолярна ланка судинного русла.

Симпатичні нервові волокна проходять у зовнішній оболонці

артерій. Для усунення рефлекторного спазму колатералей

і максимального розкриття артеріол одним із способів є-

ся перетин стінки артерії разом з симпатичними нервовими

ведення періартеріальної симпатектомії. Аналогічного

ефекту можна домогтися введенням новокаїну в періартеріаль-

ну клітковину або новокаїновою блокадою симпатичних вузлів.

Разом з тим, при перетині артерії внаслідок розбіжності

її кінців відбувається зміна прямого і тупого кутів відходів.

діння бічних гілок на більш сприятливий для кровотоку ост-

рий кут, що знижує гемодинамічний опір і спо-

сприяє поліпшенню колатерального кровообігу.

Колатеральний кровообіг - поняття та види. Класифікація та особливості категорії "Колатеральний кровообіг" 2017, 2018.

– градієнт тиску крові вище та нижче звуженої ділянки судини;

- Нагромадження в зоні ішемії БАВ з судинорозширювальною дією (аденозину, ацетилхоліну, Пг, кінінів та ін);

– активація місцевих парасимпатичних впливів (що сприяють розширенню колатеральних артеріол);

- Високий ступінь розвитку судинної мережі (колатералей) в ураженому органі або тканині.

Органи та тканини, залежно від ступеня розвитку артеріальних судин та анастомозів між ними, ділять на три групи:

- З абсолютно достатніми колатералями: скелетна мускулатура, брижа кишечника, легені. Вони сукупний просвіт колатеральних судин дорівнює чи перевищує діаметр магістральної артерії. У зв'язку з цим, припинення кровотоку нею не викликає вираженої ішемії тканин у регіоні кровопостачання даної артерії;

- З абсолютно недостатніми колатералями: міокард, нирки, головний мозок, селезінка. У цих органах сумарний просвіт колатеральних судин значно менший за діаметр магістральної артерії. У зв'язку з цим оклюзія її призводить до вираженої ішемії чи інфаркту тканини.

- З відносно достатніми (або, що теж саме: з відносно недостатніми) колатералями: стінки кишечника, шлунка, сечового міхура, шкіра, надниркові залози. У них сукупний просвіт колатеральних судин лише трохи менше діаметра магістральної артерії.

Стаз: типова форма порушення регіонарного кровообігу, що характеризується значним уповільненням або припиненням струму крові та/або лімфи у судинах органу чи тканини.

Що таке колатеральний кровообіг

Що таке колатеральний кровообіг? Чому багато лікарів та професорів акцентують увагу на важливому практичному значенні цього виду кровотоку? Закупорка вен може призвести до повного блокування пересування крові судинами, тому організм починає активно шукати можливість постачання рідкої тканини бічними шляхами. Саме такий процес і називається – колатеральний кровообіг.

Фізіологічні особливості організму дають можливість здійснювати поставку крові судинами, які розташовані паралельно основним. Такі системи мають у медицині назву – колатералі, що з грецької перекладається як «оклява». Ця функція дозволяє при будь-яких патологічних змінах, травмах, операційні втручаннязабезпечувати безперебійну подачу крові в усі органи та тканини.

Види колатерального кровообігу

В організмі людини колатеральний кровообіг може мати 3 види:

1. Абсолютна, або достатня. У такому разі сума колатералей, які повільно розкриватимуться, дорівнює або наближена до магістралей основної судини. Такі бічні судини чудово замінюють патологічно змінені. Абсолютний колатеральний кровообіг добре розвинений у кишечнику, легенях та всіх групах м'язів.
2. Відносне, чи недостатнє. Такі колатералі розташовані в шкірних покривах, шлунку та кишечнику, сечовому міхурі. Вони розкриваються повільніше, ніж просвіт у патологічно зміненої судини.
3. Недостатнє. Такі колатералі нездатні повністю замінити основну судину та дати можливість крові повноцінно функціонувати в організмі. Недостатні колатералі розташовуються в головному мозку та серці, селезінці та нирках.

Як свідчить медична практика, розвиток колатерального кровообігу залежить від кількох факторів:

• індивідуальних особливостей будови судинної системи;
• часу, протягом якого відбулася закупорка основних вен;
• віку хворого.

Варто розуміти, що колатеральний кровообіг краще розвивається та замінює основні вени у молодому віці.

Як відбувається оцінка заміни основної судини на колатераль?

Якщо хворому діагностували серйозні зміни в основних артеріях і венах кінцівки, то лікар робить оцінку достатності розвитку колатерального кровообігу.

Щоб дати правильну та точну оцінку, фахівець розглядає:

• обмінні процеси та їх інтенсивність у кінцівки;
• варіант лікування (операція, медикаменти та вправи);
• можливість повного розвитку новоутворюючих шляхів для повноцінного функціонуваннявсіх органів прокуратури та систем.

Важливим є місце знаходження ураженої судини. Краще буде проводитись кровотік під гострим кутомвідходження гілок кровоносної системи Якщо вибрати тупий кут, то гемодинаміка судин буде утруднена.

Численні медичні спостереження показали, що для повноцінного розкриття колатералей потрібно блокувати рефлекторний спазм у нервових закінченнях. Такий процес може виникнути, оскільки при накладенні на артерію лігатури виникає подразнення семантичних нервових волокон. Спазми можуть блокувати повне розкриття колатералі, тому таким хворим проводять новокаїнову блокаду симпатичних вузлів.

SHEIA.RU

Колатеральний Кровообіг

Роль та види колатерального кровообігу

Термін колатеральний кровообіг передбачає надходження крові з бокових гілок у периферичні відділи кінцівок після перекриття просвіту магістрального (основного) стовбура. Колатеральний кровотік - важливий функціональний механізм організму, зумовлений гнучкістю кровоносних судин і відповідає за безперебійне кровопостачання тканин та органів, що допомагає вижити при інфаркті міокарда.

Роль колатерального кровообігу

По суті колатеральний кровообіг - це біч струм крові, що здійснюється по бокових судинах. У фізіологічних умовах він відбувається при утрудненні нормального кровотоку, або в патологічних станах – поранення, закупорка, перев'язка судин під час операції.

Найбільші, які беруть він роль вимкненої артерії безпосередньо після закупорки, називають анатомічними чи попередніми коллатералями.

Групи та види

Залежно від локалізації міжсудинних анастомозів, попередні колатералі поділяються на такі групи:

1. Внутрішньосистемні – короткі шляхи окольного кровообігу, тобто колатералі, які з'єднують судини басейну великих артерій.
2. Міжсистемні - манівці або довгі шляхи, які з'єднують басейни різних судин один з одним.

Колатеральний кровообіг поділяється на види:

1. Внутрішньоорганні сполуки - міжсудинні сполуки всередині окремого органу, між судинами м'язів та стінками порожнистих органів.
2. Позаорганні сполуки - з'єднання між гілками артерій, які живлять той чи інший орган чи частину тіла, і навіть між великими венами.

На силу колатерального кровопостачання впливають такі фактори: - Кут відходження від головного стовбура; діаметр артеріальних гілок; функціональний стан судин; анатомічні особливості бічної попередньої гілки; кількість бічних гілок та вид їх розгалуження. Важливим моментом для об'ємного кровотоку є те, в якому стані знаходяться колатералі: розслаблений або спазмований. Функціональний потенціал колатералей визначає регіонарний периферичний опір та загальна регіональна гемодинаміка.

Анатомічний розвиток колатералей

Колатералі можуть існувати як у звичайних умовах, так і знову розвиватися при утворенні анастомозів. Таким чином, розлад звичайного кровопостачання, спричинений будь-якою перешкодою на шляху кров'яного потоку в судині, включає вже існуючі кровоносні обхідні шляхи, а після цього починають розвиватися нові колатералі. Це призводить до того, що кров успішно мине ділянки, в яких порушена прохідність судин та порушений кровообіг відновлюється.

Колатералі можна розділити на такі групи:

• досить розвинені, котрим характерно широкий розвиток, діаметр їх судин такий самий, як і діаметр основної артерії. На кровообігу такої області мало відбивається навіть повне перекриття основної артерії, оскільки анастомози заміщають у повному обсязі зниження кров'яного припливу;
• недостатньо розвинені перебувають у органах, де внутрішньоорганні артерії між собою мало взаємодіють. Їх прийнято називати кільцевими. Діаметр їх судин набагато менший за діаметр основної артерії.
• відносно розвинені частково компенсують порушений кровообіг в ішемізованій області.

Діагностика

Щоб діагностувати колатеральний кровообіг, насамперед потрібно врахувати швидкість обмінних процесів у кінцівках. Знаючи даний показник і грамотно на нього впливаючи за допомогою фізичних, фармакологічних та хірургічних методів, можна підтримувати життєздатність органу або кінцівки та стимулювати розвиток шляхів кров'яного потоку, що утворюються. Для цього потрібно зменшити споживання тканинами кисню та поживних речовин, що надходять із кров'ю, або активізувати колатеральний кровообіг.

Кровотік колатерального типу що це

Клінічна та топографічна анатомія вивчають і такий важливе питанняяк колатеральний кровообіг. Колатеральний (окольний) кровообіг існує у фізіологічних умовах при тимчасових утрудненнях кровотоку магістральною артерією (наприклад, при здавленні судин у місцях руху, найчастіше в області суглобів). У фізіологічних умовах колатеральний кровообіг здійснюється за вже існуючими судинами, що йдуть паралельно до основних. Ці судини називаються колатералями (наприклад, a. collateralis ulnaris superior та ін), звідси назва кровотоку – «колатеральний кровообіг».

Колатеральний кровотік може виникнути і в патологічних умовах - при закупорці (оклюзії), частковому звуженні (стенозі), пошкодженнях і перев'язці судин. При утрудненні або припинення кровотоку по основних судинах кров спрямовується анастомозами в найближчі бічні гілки, які розширюються, робляться звивистими і поступово з'єднуються (анастомозують) з існуючими колатералями.

Таким чином, колатералі існують і у звичайних умовах і можуть розвиватися знову за наявності анастомозів. Отже, при розладі звичайного кровообігу, спричиненому перешкодою на шляху струму крові в даній судині, спочатку включаються існуючі обхідні кровоносні шляхи, колатералі, а потім розвиваються нові. В результаті кров обходить ділянку з порушенням прохідності судини і кровообіг дистальніше цієї ділянки відновлюється.

Для розуміння колатерального кровообігу необхідно знати ті анастомози, які поєднують між собою системи різних судин, за якими встановлюється колатеральний струм крові у разі їх поранення та перев'язки або при розвитку патологічного процесу, що веде до закупорки судини (тромбоз та емболія).

Анастомози між гілками великих артеріальних магістралей, що забезпечують основні частини тіла (аорта, сонні артерії, подключичні, клубові артерії та ін) і які представляють окремі системи судин, називаються міжсистемними. Анастомози між гілками однієї великої артеріальної магістралі, що обмежуються її розгалуження, називаються внутрішньосистемними.

Не менш важливими є анастомози між системами великих вен, таких як нижня і верхня порожнисті вени, комірна вена. Вивченню анастомозів, що з'єднують ці вени (каво-кавальні, портокавальні анастомози), в клінічній та топографічної анатоміїприділяється велика увага.

Будемо раді вашим питанням та відгукам:

Матеріали для розміщення та побажання просимо надсилати на адресу

Надсилаючи матеріал для розміщення ви погоджуєтесь з тим, що всі права на нього належать вам

При цитуванні будь-якої інформації зворотне посилання на MedUniver.com – обов'язкове

Вся надана інформація підлягає обов'язковій консультації лікарем.

Адміністрація зберігає за собою право видаляти будь-яку надану користувачем інформацію

УЗД сканер, доплер: Ультразвукова доплерографія нижніх кінцівок

Портативний УЗД сканер з кольоровим та енергетичним допплером

Ультразвукова доплерографія нижніх кінцівок

(Вибраний розділ з Навчально-методичного керівництва "КЛІНІЧНА ДОППЛЕРОГРАФІЯ ОККЛЮЗУЮЧИХ УРАЖЕНЬ АРТЕРІЙ МОЗКУ І КІНЦЕВ". Є.Б. Куперберг (ред.) А.Е. Гайдашев та ін.)

1. Анатомо - фізіологічні особливостібудови системи артерій нижніх кінцівок

Внутрішня клубова артерія (ВПА) кровопостачає органи малого тазу, промежину, статеві органи, сідничні м'язи.

Зовнішня клубова артерія (НПА) кровопостачає тазостегновий суглоб та головку стегнової кістки. Безпосереднім продовженням НПА є стегнова артерія (БА), що відходить від НПА на рівні середньої третини пахової зв'язки.

Найбільшою гілкою бронхіальної астми є глибока артерія стегна (ГАБ). Їй належить основна роль кровопостачання м'язів стегна.

Продовженням бронхіальної астми є підколінна артерія (ПклА), яка починається на 3-4 см вище медіального надвиростка стегнової кістки і закінчується на рівні шийки малогомілкової кістки. Довжина ПклА становить приблизносм.

Рис.82. Схема будови артеріальної системиверхніх та нижніх кінцівок.

Передня тибіальна артерія, відокремившись від підколінної, йде вздовж нижнього краю підколінного м'яза до проміжку, утвореного нею з шийкою малогомілкової кістки зовні та задньої великогомілковим м'язом- знизу.

Дистальніше ПТА виявляється в середній третині гомілки між довгим розгиначем великого пальця і ​​переднім великогомілковим м'язом. На стопі ПТА продовжується в тильну артерію стопи (термінальна гілка ПТА).

Задня тибіальна артерія є безпосереднім продовженням ПклА. Позаду медіальної кісточки, на середині відстані між її заднім краєм і медіальним краєм ахіллового сухожилля вона переходить на основу стопи. Від ЗТА в середній третині гомілки відходить малогомілкова артерія, що кровопостачає м'язи гомілки.

Таким чином, прямим джерелом кровопостачання нижньої кінцівки є НПА, нижче пупартової зв'язки, що переходить у стегнову, і три судини забезпечують кровопостачання гомілки, з яких два (ПТА і ЗТА) кровопостачають стопу (рис. 82).

Колатеральний кровообіг при ураженні артерій нижніх кінцівок

Оклюзирующие ураження різних сегментів артеріальної системи нижніх кінцівок, як будь-яких інших артеріальних систем, призводять до розвитку компенсаторного колатерального кровообігу. Анатомічні передумови його розвитку закладені у будові артеріальної мережі нижньої кінцівки. Розрізняють внутрішньосистемні анастомози, тобто анастомози, що з'єднують гілки однієї великої артерії, та міжсистемні, тобто анастомози між гілками різних судин.

При ураженні НПА в будь-якій ділянці до рівня відходження двох її гілок - нижньої надчеревної і глибокої, навколишньої клубової кістки, колатеральне кровопостачання здійснюється через міжсистемні анастомози між гілками цих артерій і ВПА (клубова-поперекова, замикальна, поверхнева і глибокий). 83).

Рис.83. Оклюзія правої НПА із заповненням БА через колатералі.

При поразці бронхіальної астми гілки ГБА широко анастомозують з проксимальними гілками ПклА і становлять найбільш важливий манівці (рис. 84).

При поразці ПклА найважливіші міжсистемні анастомози утворюються між її гілками та ПТА (мережа колінного суглоба). Крім того, гілки ПклА до задньої групи м'язів гомілки та її гілки колінному суглобуутворюють багату колатеральну мережу з гілками ГБА. Тим не менш, колатеральні перетікання в системі ПклА не настільки повноцінно здійснюють компенсацію кровообігу, як у системі бронхіальної астми, оскільки колатеральна компенсація в будь-якій з судинних систем при дистальних її ураженнях завжди менш ефективна, ніж при проксимальних (рис. 85).

Рис.84. Оклюзія правої бронхіальної астми в середній третині з колатеральним перетіканням через гілки ГАБ (a) і заповненням підколінної артерії(b).

Рис.85. Дистальне ураження артерій гомілки з поганою колатеральною компенсацією.

Цьому правилу відповідає колатеральна компенсація при поразці тибіальних артерій. Широко через планетарну дугу анастомозують на стопі термінальні гілки ЗТА та ПТА. У стопі тильна поверхня кровопостачається кінцевими гілкамипередньої, а підошовна поверхня - гілками задньої тибіальних артерій, між ними існують численні перфорантні артерії, що здійснюють необхідну компенсацію кровообігу при ураженні однієї з тибіальних артерій. Тим не менш, дистальне ураження гілок ПклА часто призводить до важкої ішемії, що важко піддається лікуванню.

Виразність ішемії нижньої кінцівки визначається, з одного боку, рівнем оклюзії (чим вище рівень оклюзії, тим більше колатеральний кровообіг) і, з іншого боку, ступенем розвитку колатерального кровообігу при однаковому рівні ураження.

2. Методика обстеження артерій нижніх кінцівок

Обстеження хворих методом УЗДГ проводиться за допомогою датчиків з частотами 8 МГц (гілки ПТА та ЗТА) та 4 МГц (БА та ПклА).

Методику обстеження артерій нижніх кінцівок можна умовно розбити на два етапи. Першим етапом проводиться локація кровотоку в стандартних точках з отриманням інформації про його характер, другим етапом – вимір регіонарного артеріального тиску з реєстрацією індексів тиску.

Локація у стандартних точках

Практично протягом усього артерії нижніх кінцівок важко доступні для локації через велику глибину залягання. Існує кілька проекцій точок пульсації судин, де локація кровотоку легко доступна (рис. 86).

До них відносяться:

• перша точка в проекції скарповського трикутника, на один поперечний палець медіальніше середини пупартової зв'язки (точка зовнішньої клубової артерії); друга точка в області підколінної ямки у проекції ПклА; третю точку локалізовано в ямці, утвореній спереду медіальною кісточкою, а ззаду ахіловим сухожиллям (ЗТА);
• четверта точка в області тилу стопи вздовж лінії між першою та другою фалангами (термінальна гілка ПТА).

Рис.86. Стандартні точки локації та допплерограми артерій нижніх кінцівок.

Локація кровотоку в двох останніх точках може іноді представляти деяку скруту через варіабельність перебігу артерій на стопі і кісточці.

При локації артерій нижніх кінцівок у нормі допплерограми мають трифазну криву, що характеризує звичайний. магістральний кровотік(Рис. 87).

Рис.87. Допплерограма магістрального кровотоку.

Перший антеградний гострий високий пік характеризує систолу (систолічний пік), другий невеликий ретроградний пік виникає в діастолу внаслідок ретроградного струму крові в бік серця до моменту закриття аортального клапана, третій антеградний невеликий пік виникає в кінці діастоли і пояснюється виникненням слабкого анте стулок аортального клапана.

За наявності стенозу вище або у місці локації, як правило, визначається змінений магістральний кровотік, який характеризується двофазною амплітудою доплерівського сигналу (рис. 88).

Рис.88. Допплерограма зміненого магістрального кровотоку.

Систолічний пік більш пологий, основа його розширена, ретроградний пік може бути не виражений, але все ж таки найчастіше присутній, немає третього антеградного піку.

Нижче за рівень оклюзії артерії реєструється колатеральний тип допплерограм, який характеризується значною зміноюсистолічного піку та відсутністю як ретроградного, так і другого антеградного піків. Цей тип кривої може бути названий монофазним (рис. 89).

Рис.89. Допплерограма колатерального кровотоку.

Вимірювання регіонарного тиску

Величина артеріального систолічного тиску, як інтегрального показника, визначається сумою потенційної та кінетичної енергії, якою володіє маса крові, що рухається на певній ділянці судинної системи. Вимірювання артеріального систолічного тиску методом УЗДГ є, по суті, реєстрацію першого тону Короткова, коли тиск, створюваний пневматичною манжетою, стає нижчим за артеріальний тиск на даній ділянці артерії так, що з'являється мінімальний кровотік.

Для вимірювання регіонарного тиску в окремих сегментах артерій нижньої кінцівки необхідно мати пневматичні манжети, по суті, такі ж, як для вимірювання артеріального тиску на руці. Перед початком вимірювання визначається артеріальний тиск у плечовій артерії, а потім у чотирьох точках артеріальної системи нижньої кінцівки (рис. 90).

Стандартне розташування манжет таке:

• перша манжета накладається лише на рівні верхньої третини стегна; друга - у нижній третині стегна; третя – на рівні верхньої третини гомілки;
• четверта - лише на рівні нижньої третини гомілки;

Рис.90. Стандартне розташування пневматичних манжет.

Суть вимірювання регіонарного тиску полягає у реєстрації першого тону Короткова при послідовному роздмухуванні манжет:

• перша манжета призначена для визначення систолічного тиску в проксимальному відділі бронхіальної астми; друга - у дистальному відділі бронхіальної астми; третя - до ПклА;
• четверта – в артеріях гомілки.

При реєстрації АТ всіх рівнях нижніх кінцівок локацію кровотоку зручно проводити у третій чи четвертій точках. Поява струму крові, що реєструється датчиком при поступове зниженнятиску повітря в манжеті є моментом фіксації систолічного АТ на рівні її накладання.

За наявності гемодинамічно значущого стенозу чи оклюзії артерії, АТ знижується залежно від ступеня стенозу, а за оклюзії ступінь його зниження визначається вираженістю розвитку колатерального кровообігу. Артеріальний тиск на ногах у нормі вищий, ніж на верхніх кінцівкахприблизно намм.рт.ст.

Топічне значення виміру артеріального тиску на ногах визначається послідовним виміром цього показника над кожним з артеріальних сегментів. Зіставлення цифр артеріального тиску дає достатнє уявлення про стан гемодинаміки кінцівки.

Більшій об'єктивізації виміру сприяє обчислення т.зв. індексів, тобто відносних показників Найбільш часто використовується кісточковий індекс тиску (ЛІД), що розраховується як відношення артеріального систолічного тиску в ПТА та/або ЗТА до цього показника в плечовій артерії:

Наприклад, АТ на кісточці дорівнює 140 мм.рт.ст., а на плечовий артеріімм.рт.ст., отже, ЛІД = 140/110 = 1.27.

При допустимому градієнті артеріального тиску в плечових артеріях (до 20 мм.рт.ст.) АДп береться за більшим показником, а при гемодинамічно значущому ураженні обох підключичних артерійзначення ЛІД падає. У цьому випадку більшого значення набувають абсолютні цифри артеріального тиску та його градієнти між окремими судинними сегментами.

У нормі ЛІД становить від 1,0 до 1,5 на будь-якому рівні.

Максимальне коливання ЛІД від верхньої до нижньої манжети становить не більше 0,2-0,25 в ту чи іншу сторону. ЛІД нижче 1.0 вказує на ураження артерії проксимальніше або в місці виміру.

Схема обстеження артерій нижніх кінцівок

Хворий перебуває у положенні на спині (за винятком обстеження ПклА, яка локується при положенні хворого на животі).

Першим етапом проводиться вимірювання артеріального тиску обох верхніх кінцівках.

Другий етап полягає в послідовній локації стандартних точок з отриманням та реєстрацією допплерограм НПА, БА, ПТА та ЗТА.

Слід наголосити на необхідності застосування контактного гелю, особливо при локації тильної артерії стопи, де досить тонкий підшкірно-жировий шар, і локація без створення своєрідної «подушки» з гелю може бути утруднена.

Частота ультразвукового датчика залежить від локованої артерії: при локації зовнішньої клубової та стегнової артерій доцільно застосування датчика частотою 4-5 МГц, при локації дрібніших ЗТА та ПТА - частотою 8-10 МГц. Установка датчика має бути такою, щоб артеріальний кровотік був спрямований на нього.

Для проведення третього етапу дослідження стандартні ділянки нижньої кінцівки (див. попередній розділ) накладаються пневматичні манжети. Для вимірювання артеріального тиску (з наступним перерахунком на ЛІД) в НПА та БА, реєстрація може проводитись у 3 або 4 точках на стопі, при вимірюванні артеріального тиску в артеріях гомілки - послідовно в обох 3 та 4 точках. Вимірювання АТ кожному рівні проводиться тричі з наступним вибором максимального значення.

3. Діагностичні критерії оклюзують уражень артерій нижніх кінцівок

При постановці діагнозу оклюзує ураження артерій нижніх кінцівок методом УЗДГ однакову роль мають характер кровотоку при прямій локації артерій, і регіонарний артеріальний тиск. Тільки сукупна оцінка обох критеріїв дозволяє встановити точний діагноз. Тим не менш, характер кровотоку (магістральний або колатеральний) все ж таки більш інформативний критерій, оскільки при добре розвиненому рівні колатерального кровообігу значення ЛІД можуть бути досить високими і ввести в оману щодо ураження артеріального сегмента.

Ізольована поразка окремих сегментів артеріальної мережі нижньої кінцівки

При помірно вираженому стенозі, що не досягає гемодинамічної значущості (від 50 до 75%), кровотік в даному артеріальному сегменті має змінений магістральний характер, проксимальніший і дистальніший (наприклад, для бронхіальної астми проксимальний сегмент - НПА, дистальний - ПклА) характер кровотоку магістральний, значення ЛІ не змінюються протягом усього артеріальної системи нижньої кінцівки.

Оклюзія термінального відділуаорти

При оклюзії термінального відділу аорти у всіх стандартних точках локації на обох кінцівках реєструється кровообіг колатерального характеру. На першій манжеті ЛІД знижений більш ніж на 0.2-0.3, на інших манжетах коливання ЛІД не більше 0.2 (рис. 91).

Диференціювати рівень ураження аорти можливо лише ангіографічно та за даними дуплексного сканування.

Рис.91. Оклюзія черевної аорти лише на рівні відходження ниркових артерій.

Ізольована оклюзія зовнішньої клубової артерії

При оклюзії НПА у стандартних точках локації реєструється кровообіг колатерального характеру. На першій манжеті ЛІД знижено більш ніж на 0.2-0.3, на інших манжетах коливання ЛІД не більше 0.2 (рис. 92).

Ізольована оклюзія стегнової артерії

у поєднанні з поразкою ДАБ

При оклюзії бронхіальної астми в поєднанні з ураженням ГАБ в першій точці реєструється магістральний кровотік, в інших - колатеральний. На першій манжеті ЛІД знижений значно у зв'язку з виключенням з колатеральної компенсації ГАБ (ЛІД може знизитися більш ніж на 0.4-0.5), на інших манжетах коливання ЛІД не більше 0.2 (рис. 93).

Ізольована оклюзія стегнової артерії нижче відходження ГАБ

При оклюзії бронхіальної астми нижче рівня відходження ГАБ (проксимальна або середня третина) в першій точці реєструється магістральний кровотік, в інших - колатеральний, також як при оклюзії бронхіальної астми і ГАБ, але зниження ЛІД може бути не таким значним, як у попередньому випадку, а диференціальний діагнозіз ізольованим ураженням НПА проводиться на підставі характеру кровотоку в першій точці (рис. 94).

Рис.94. Ізольована оклюзія бронхіальної астми в середній або дистальній третині

При оклюзії середньої або дистальної третини бронхіальної астми в першій точці - магістральний кровотік, в інших - колатеральний тип, при цьому ЛІД на першій манжеті не змінений, на другій - знижений більш ніж на 0.2-0.3, на інших - коливання ЛІД не більше 0.2 (рис 95).

Рис.95. Ізольована оклюзія ПклА

При оклюзії ПклА в першій точці реєструється магістральний кровотік, в решті - колатеральний, при цьому ЛІД на першій і другій манжеті не змінений, на третій - знижений більш ніж на 0.3-0.5, на четвертій манжеті ЛІД приблизно такий же, як на третій (рис. 96).

Ізольована оклюзія артерій гомілки

При ураженні артерій гомілки кровотік не змінений у першій та другій стандартних точках, на третій та четвертій точках – кровотік колатеральний. Човниковий індекс тиску не змінюється на першій, другій та третій манжетах і різко знижується на четвертій на 0.5 -0.7, аж до величини індексу 0.1 -0.2 (рис. 97).

Поєднане ураження сегментів артеріальної мережі нижньої кінцівки

Більш складна інтерпретація даних при поєднаному ураженні артеріальної мережі нижньої кінцівки.

Насамперед визначається стрибкоподібне зниження ЛІД (більше 0.2-0.3) нижче за рівень кожного з уражень.

По-друге, можливе своєрідне «підсумовування» стенозів при тандемному (подвійному) гемодинамічно значущому ураженні (наприклад, НПА і бронхіальну астму), при цьому в більш дистальному сегменті може реєструватися колатеральний кровотік, що свідчить про оклюзію. Тому необхідно ретельно аналізувати отримані дані з урахуванням обох критеріїв.

Оклюзія НПА у поєднанні з ураженням бронхіальної астми та периферичного русла

При оклюзії НПА у поєднанні з ураженням бронхіальної астми і периферичного русла в стандартних точках локації реєструється кровотік колатерального характеру. На першій манжеті ЛІД знижено більш ніж на 0.2-0.3, на другій манжеті ЛІД знижується також більш ніж на 0.2-0.3 порівняно з першою манжетою. На третій манжеті перепад ЛІД порівняно з другою трохи більше 0.2, на четвертій манжеті знову реєструється перепад ЛІД понад 0.2 -0.3 (рис. 98).

Оклюзія бронхіальної астми в середній третині у поєднанні з ураженням периферичного русла

При оклюзії бронхіальної астми в середній третині у поєднанні з ураженням периферичного русла в першій точці визначається магістральний, на всіх інших рівнях - колатеральний кровоток зі значним градієнтом між першою і другою манжетами, на третій манжеті зниження ЛІД порівняно з другою незначне, а на четвертій ман відбувається значне зниження ЛІД до 0.1-0.2 (рис. 99).

Оклюзія ПклА у поєднанні з поразкою периферичного русла

При оклюзії ПклА у поєднанні з ураженням периферичного русла характер кровотоку не змінений у першій стандартній точці, у другій, третій та четвертій точках - колатеральний кровотік. Човниковий індекс тиску не змінюється на першій та другій манжетах і різко знижується на третій та четвертій на 0.5 -0.7 аж до величини індексу 0.1 -0.2.

Нечасто, але одночасно з ПклА уражаються не обидві, а одна її з гілок. У цьому випадку додаткове ураження цієї гілки (ЗТА або ПТА) може бути визначено роздільним виміром ЛІД на кожній із гілок у 3 та 4 точках (рис. 100).

Таким чином, при поєднаних ураженнях артерій нижньої кінцівки можливі різноманітні варіанти, проте ретельне дотримання протоколу дослідження дозволить уникнути можливих помилок у постановці діагнозу.

Також завдання більш точної постановки діагнозу відповідає автоматизована експертно- діагностична системавизначення патології артерій нижніх кінцівок "ЕДІСОН", що дозволяє на підставі об'єктивних показників градієнта тиску визначати рівень ураження цих артерій.

4. Показання до хірургічного лікування

Показання до реконструкції аорто-клубового, аорто-стегнового, клубового-стегнового та стегново-підколінного сегментів артерій нижніх кінцівок

Показання до реконструктивним операціямна артеріях нижніх кінцівках при ураженні аорто-стегново-підколінних зон досить широко освітлені у вітчизняній та зарубіжній літературі, та докладний викладїх недоцільно. Але, мабуть, слід нагадати основні їхні пункти.

На підставі клінічних, гемодинамічних та артеріографічних критеріїв розроблено такі показання для реконструкції:

Градація I: виражена переміжна кульгавість у активного індивідуума, що негативно впливає на працездатність, відсутність можливості змінити стиль життя при адекватній оцінці пацієнтом ризику операції (хронічна ішемія н/кінцевостей 2Б-3 ст, що знижує якість життя пацієнта);

В цілому, показання до оперативного лікування встановлюються індивідуально, залежно від віку, супутніх захворювань та способу життя пацієнта. Так, клініка переміжної кульгавості навіть через метрів без болю у спокої та без трофічних порушень ще не є показанням до операції, якщо ця ситуація не знижує «якість життя» пацієнта (наприклад, пересування переважно автомобілем, розумова праця). Існує і прямо протилежна ситуація, коли переміжна кульгавість через метри, але з урахуванням спеціальності пацієнта (наприклад, зайнятість у сфері важкої фізичної праці) робить його непрацездатним і дає свідчення до хірургічної реконструкції. Однак у будь-якому разі хірургічної реконструкції має передувати медикаментозне лікування, що включає поряд з вазоактивними та дезагрегантними препаратами відмову від куріння, антихолестеринову низькокалорійну дієту.

Градація ІІ: біль у спокої, що не піддаються нехірургічному консервативному лікуванню (хронічна ішемія н/кінцевостей 3 ст, психоастенія);

Градація ІІІ: невигойна виразкаабо гангрена, зазвичай обмежена пальцями або п'ятою або тим чи іншим. Ішемічні боліу спокої та/або тканинні некрози, включаючи ішемічні виразки або свіжу гангрену, є показаннями для операції, якщо для цього існують відповідні анатомічні умови. Вік рідко постає як причина протипоказань до реконструкції. Навіть літнім пацієнтам може бути проведено поряд з медикаментозним лікуваннямТЛБАП, якщо хірургічна реконструкція неможлива через соматичний стан пацієнта.

Показання при градації I призначені для функціонального покращення, градації II та III – для порятунку нижньої кінцівки.

Частота атеросклеротичного ураження артерій нижніх кінцівок різна (рис. 101). Найбільш частою причиною хронічної ішеміїє ураження стегново-підколінної (50%) та аорто-клубової зон (24%).

Види операцій, які застосовуються для оперативного лікуванняХронічні ішемії нижніх кінцівок вкрай різноманітні. Основну масу їх становлять т.зв. шунтуючі операції, основним змістом яких є створення обхідного шунта (bypass) між незміненими ділянками судинного русла вище та нижче за зону артеріального ураження.

Рис.101. Частота атеросклеротичних уражень нижніх артерій кінцівок.

1- аорто-клубова, 2- стегново-підколінна, 3-тибіальна,

4-клубово-стегнова, 5-підколінна зони.

Відповідно до частоти ураження артерій нижніх кінцівок, найчастіше виконуваними операціями є стегново-підколінне шунтування (рис. 102) і аорто-стегнове біфуркаційне (рис. 103а) або одностороннє (рис. 103б) шунтування. Інші операції прямої та непрямої реваскуляризації артерій нижніх кінцівок виконуються значно рідше.

Рис.102. Схема операції стегново-підколінного шунтування.

B Рис.103. Аорто-стегнове біфуркаційне (а) та одностороннє (б)

Транслюмінальна балонна ангіопластика артерій нижніх кінцівок

Як і всі методи лікування судинних захворювань, показання до застосування ТЛБАП базуються на клінічних та морфологічних критеріях Безумовно, ТЛБАП показана тільки для «симптомних» хворих, тобто для тих, у яких ураження артеріального русла нижніх кінцівок супроводжується розвитком симптомів ішемії різного ступеня вираженості – від переміжної кульгавості до розвитку гангрени кінцівки. У той самий час, якщо хірургічної реконструкції (див. попередній розділ) показання суворо визначені лише вираженої ішемії, а при переміжної кульгавості питання вирішується індивідуально, то ТЛБАП клінічні показанняможуть бути представлені значно ширше через менший ризик ускладнень та летальності.

Серйозні ускладнення при хірургічному лікуванні трапляються теж дуже рідко, проте ризик ускладнень при ТЛБАП, при дотриманні всіх умов процедури і правильно встановлених показаннях, ще нижче. Тому клінічні показання до ТЛБАП повинні не тільки включати пацієнтів з критичною ішемією нижніх кінцівок (болі в спокої або артеріальні ішемічні виразки, гангрена, що починається), але і хворих з переміжною кульгавістю, що знижує якість життя.

Анатомічні показання для ТЛБАП: ідеальні:

• короткий стеноз черевної аорти (рис. 104); короткий стеноз, що захоплює біфуркацію аорти, включаючи гирла загальних клубових артерій; короткий стеноз клубової артерії та коротка оклюзія клубової артерії (рис.105); короткий одиночний або множинний стеноз поверхневої стегнової артерії (рис.106а) або її оклюзія менше ніж 15 см (рис. 106б);
• короткий стеноз підколінної артерії (рис. 107).

Рис.104. Ангіограма стенозу артерії.

Рис.105. Ангіограма стенозу здухвинної черевної аорти (стрілка).

B Рис.106а. Ангіограми стенозу (а) та оклюзії (б) ХА до та після ТЛБАП.

Рис.107. Ангіограма стенозу підколінної артерії.

Частина типів поразки можуть також піддаватися ТЛБАП, але з нижчою ефективністю, ніж у групі «ідеальних» хворих:

• пролонгований стеноз загальної клубової артерії;
• короткі стенози гілок підколінної артерії нижче колінного суглоба.

Однак, пролонговані стенози в НПА та нециркулярні пролонговані стенози черевної аорти можуть бути показані для ТЛБАП, якщо є серйозні протипоказання для хірургічної реконструкції, хоча слід ще раз наголосити, що ефективність найближчого та віддаленого періодів може бути знижена.

Протипоказання базуються на анатомічних особливостях, однак вони повинні бути завжди оцінені у світлі ризику ТЛБАП у відповідності до альтернативних процедур (хірургічне або медикаментозне лікування).

Наступні ситуації можуть супроводжуватися низькою ефективністю та, головне, високим ризиком ускладнень при ТЛБАП:

• пролонгована оклюзія здухвинної артерії при її звивистості; оклюзія здухвинної артерії, але яка клінічно та/або ангіографічно може бути запідозрена як тромбоз;
• наявність аневризм, особливо здухвинних та ниркових артерій.

У ряді випадків (щодо недавньої оклюзії) ефективність може принести спрямовану тромболітичну терапію, застосування якої доцільно до ТЛБАП.

За наявності відкладень кальцію в місці стенозу, ТЛБАП може бути ризикованою через можливу диссекцію або розрив артерії. Однак застосування транслюмінальної атеротомії розширило можливості методу і зробило його реальним і при цих ситуаціях.

Важливим аспектом застосування ТЛБАП є можливість комбінації цього методу з хірургічним лікуванням, зокрема:

• ТЛБАП стенозу клубової артерії перед стегново-підколінним шунтуванням або іншими дистальними процедурами; ТЛБАП рестенозів;
• ТЛБАП діючих шунтів, але при вузькому ниткоподібному просвіті останніх.

Таким чином, ТЛБАП може бути застосована або як альтернатива хірургічному лікуванню, або як допомога цьому виду лікування, або може бути застосована до або після хірургічного лікуванняу селективно відібраної групи хворих.

Портативний УЗД сканер з кольоровим та енергетичним допплером LogicScan. Підключення до будь-якого персонального комп'ютера USB!

Кровообіг колатеральний (с. collateralis: син. К. окольний) К. за судинними колатералями в обхід основної артерії або вени.

Великий медичний словник . 2000 .

Дивитись що таке "кровообіг колатеральний" в інших словниках:

КРОВООБІГ КОЛАТЕРАЛЬНИЙ- (collateral circulation) 1. Альтернативний шлях проходження крові з бокових кровоносних судин при закупорці основних. 2. Артерії, що з'єднують між собою гілки коронарних артерій, що забезпечують серце. У верхівки серця вони утворюють дуже складні. Тлумачний словникз медицини

1. Альтернативний шлях проходження крові з бокових кровоносних судин при закупорці основних. 2. Артерії, що з'єднують між собою гілки коронарних артерій, що забезпечують серце. У верхівки серця вони утворюють дуже складні анастомози. Джерело: … Медичні терміни

I Кровообіг (circulatio sanguinis) безперервний рух крові по замкнутій системі порожнин серця та кровоносних судин, що забезпечує все життєво важливі функціїорганізму. Спрямований струм крові обумовлений градієнтом тиску, який… Медична енциклопедія

- (С. collateralis) див. Кровообіг колатеральне … Великий медичний словник

- (С. reducta) колатеральне К. в кінцівки після перев'язки вени по Оппелю, що характеризується зменшеним, але врівноваженим припливом і відтоком крові ... Великий медичний словник

КРОВООБІГ- схема еволюції будови кровоносної системи. Схема еволюції будови кровоносної системи: I риби; ІІ земноводні; III ссавці; 1 малого кола кровообігу, 2 малого кола кровообігу; велике колокровообігу: п … … Ветеринарний енциклопедичний словник

РЕДУКУВАНЕ КРОВООБІГУ- редукований кровообіг, поняття, введене Оппелем у 1911 році для позначення такого стану, коли кінцівка живе на рахунок колятерального кровообігу (як артеріального, так і венозного) у тих випадках, коли до вимушеної перев'язки …

Кровопостачання серцевого м'яза; здійснюється за сполученими між собою артеріями і венами, що пронизують всю товщу Міокарда. Артеріальне кровопостачання серця людини відбувається головним чином через праву та ліву вінцеві… Велика Радянська Енциклопедія

I Інсульт Інсульт (пізньолат. insultus напад) гостре порушення мозкового кровообігу, зухвалий розвитокстійкою (що зберігається більше 24 год) осередкової неврологічної симптоматики. Під час І. відбуваються складні метаболічні та… … Медична енциклопедія

АНЕВРИЗМА- (Від грец. aneuryno розширюю), термін, що вживається для позначення розширення просвіту артерії. Від поняття А. прийнято відокремлювати артері ектазії, що являють собою рівномірне розширення системи будь-якої артерії з її гілками, без. Велика медична енциклопедія

При ішемії нерідко настає повне або часткове відновленнякровопостачання ураженої тканини (навіть якщо перешкода в артеріальному руслі залишається). Ступінь компенсації залежить від анатомічних і фізіологічних факторівкровопостачання відповідного органу

До анатомічних факторіввідносяться особливості артеріальних розгалужень та анастомозів. Розрізняють:

1. Органи та тканини з добре розвиненими артеріальними анастомозами (коли сума їхнього просвіту близька за величиною до такої закупореної артерії) – це шкіра, брижа. У цих випадках закупорка артерій не супроводжується будь-яким порушенням кровообігу на периферії, оскільки кількість крові, яка притікає по колатеральних судинах, з самого початку буває достатньою для підтримки нормального кровопостачання тканини.

2. Органи та тканини, артерії яких мають мало (або зовсім не мають) анастомозів, і тому колатеральний приплив крові в них можливий лише через безперервну капілярну мережу. До таких органів та тканин відносяться нирки, серце, селезінка, тканина мозку. У разі перешкоди в артеріях зазначених органів у яких виникає важка ішемія, й у її – інфаркт.

3. Органи та тканини з недостатніми колатералями. Вони дуже численні - це легені, печінка, стінка кишечника. Просвіт колатеральних артерій у них зазвичай більшою чи меншою мірою недостатній, щоб забезпечити колатеральний приплив крові.

Фізіологічним фактором,що сприяє колатеральному притоку крові, є активна дилатація артерій органу. Як тільки через закупорку або звуження просвіту артеріального стовбура в тканині виникає дефіцит кровопостачання, починає працювати фізіологічний механізм регулювання, що зумовлює посилення припливу крові по збережених артеріальних шляхах. Цей механізм зумовлює вазодилатацію, тому що в тканині накопичуються продукти порушеного обміну речовин, які надають пряма діяна стінки артерій, а також збуджують чутливі нервові закінчення, внаслідок чого настає рефлекторне розширення артерій. При цьому розширюються всі колатеральні шляхи припливу крові в ділянку з дефіцитом кровообігу, і швидкість кровотоку в них збільшується, сприяючи кровопостачанню тканини, що відчуває ішемію.

Цей механізм компенсації функціонує неоднаково у різних людейі навіть у тому самому організмі за різних умов. У ослаблених тривалою хворобою людей механізми компенсації при ішемії можуть недостатньо функціонувати. Для ефективного колатерального кровотоку велике значення має стан стінок артерій: склерозовані і втратили еластичність колатеральні шляхи припливу крові менш здатні до розширення, і це обмежує можливість повноцінного відновлення кровообігу.

Якщо кровотік у колатеральних артеріальних шляхах, що забезпечують кров'ю область ішемії, відносно довго залишається посиленим, стінки цих судин поступово перебудовуються таким чином, що вони перетворюються на артерії більшого калібру. Такі артерії можуть повністю замінити раніше закупорений артеріальний стовбур, нормалізуючи кровопостачання тканин.

Виділяють три ступені виразності колатералей:

Абсолютна достатність колатералей - сума просвіту колатералей або дорівнює просвіту закритої артерії, або перевищує її.

Відносна достатність (недостатність) колатералей - сума просвіту, колатералей менша за просвіт закритої артерії;

Абсолютна недостатність колатералей - колатералі слабо виражені і навіть при повному розкритті вони не в змозі значною мірою компенсувати порушений кровообіг.

Шунтування.Шунтування - створення додаткового шляху в обхід ураженої ділянки будь-якої судини за допомогою системи шунтів. Ефективним методам лікування ішемії міокарда є аортокоронарне шунтування. Уражена ділянка артерії обходять за допомогою шунтів – артерії або вени, взятої на іншій ділянці тіла, що фіксують до аорти і нижче ураженої ділянки коронарної артерії, таким чином відновлюють кровопостачання ішемізованої ділянки міокарда. При гідроцефалії проводиться оперативне лікворне шунтування головного мозку, - в результаті відновлюється фізіологічний струм спинномозкової рідини та зникають симптоми підвищеного лікворного тиску (надлишкова спинномозкова рідина видаляється зі шлуночків мозку в порожнині організму за допомогою системи клапанів та трубок).

Недостатність лімфообігу при блокаді лімфатичного русла може бути компенсована певним функціональним резервом, який дозволяє до певної міри підвищити обсяг та швидкість дренажу (лімфо-лімфатичні шунти, лімфо-венозні шунти).

Стаз

Стаз- це зупинка струму крові та/або лімфи в капілярах, дрібних артеріях та венулах.

Види стазу:

1. Первинний (справжній) стаз.Починається з активації ФЕК та виділення ними проагрегантів та прокоагулянтів. ФЕК агрегують, аглютинують і прикріплюються до стінки мікросудин. Струм крові сповільнюється та зупиняється.

2. Ішемічний стазрозвивається як результат важкої ішемії, при зниженні притоку артеріальної крові, Уповільнення швидкості її струму, турбулентним його характером. Відбувається агрегація та адгезії клітин крові.

3. Застійний (венознозастійний) варіантстазає результатом уповільнення відтоку венозної крові, згущення її, зміни фізико-хімічних властивостей, пошкодження формених елементів крові. Надалі клітини крові аглютинують, адгезують один з одним і зі стінкою мікросудин, уповільнюючи і зупиняючи відтік венозної крові.

Причини:

Ішемія та венозна гіперемія, При уповільненні струму крові утворення або активація речовин, що зумовлюють склеювання ФЕК, формування агрегатів та тромбів.

Проагреганти (тромбоксан А 2 , Пг F, Пг Е, аденозиндифосфат, катехоламіни, АТ до ФЕК) – фактори, що викликають агрегацію та аглютинацію ФЕК з їх лізисом та вивільненням БАВ.

Рис. 8 – Механізм розвитку стазу під впливом проагрегантів.