Мігрень– нападоподібне захворювання, що характеризується повторним головним болем від 4 до 72 годин, що часто супроводжуються зоровими та шлунково-кишковими симптомами. Є самостійною нозологічною формою. Термін « мігреньмає неординарну лінгвістичну долю. Для опису періодично виникає одностороннього болю Гален ввів грецьке слово « гемікрамія», яке пізніше латиною позначено як Hemigraneaі Migranea, а з останнього трансформувалося у французьке Міграїн. У XIII ст. з французької мови це слово перейшло у багато мов, включаючи англійську та російську. Пізніше з'ясувалося, що термін неточний, оскільки з одностороннім головним болем напад починається менш як у 60% пацієнтів.

Частота

18-20% жінок страждають на мігрень в 10-30 років, зазвичай у період появи місячних у дівчаток.

Етіологія та патогенез

Напади мігрені супроводжуються регіонарними змінами мозкового кровотоку внаслідок розширення внутрішньочерепних артерій. Вазомоторні зміни викликаються епізодичним зниженням системної концентрації серотоніту. Продромальні симптоми можуть бути наслідком внутрішньочерепної возконстрикції. Одним з основних факторів мігрені є конституційна схильність до неї, яка часто буває спадковою. У спадковому анемнезі мігрень є у двох третин хворих. В даний час є дві основні теорії мігрені: судиннаі нейрогенна. Відповідно до судинної теорії мігрень розглядається як генералізований зрив вазомоторної регуляції, що раптово розвивається, що проявляється лабільністю тонусу мозкових і периферичних судин. Аура при мігрені обумовлена ​​локальним спазмом мозкових судин з розвитком локальної ішемії мозку та появою осередкових неврологічних симптомів (скотоми, геміанопсії, запаморочення та ін.). Разом з тим напад головного болю є наслідком надмірної возодилатації інтракраніальних (оболонкових) та екстраніальних артерій, а періодичне розтягування судинної стінки призводить до активації больових рецепторів і надає головному болю пульсуючого характеру. Нерідко при церебральній ангіографії виявляються судинні мальформації.

Нейрогенная теорія визначає мігрень як захворювання з первинної нейрогенної церебральної дисфункцією, а судинні зміни, що виникають під час нападу, носять вторинний характер.

Тригемінально-васкулярна теорія надає основну роль у патогенезі мігрені системі трійчастого нерва, що забезпечує взаємодію між центральною нервовою системою та інтракраніальними та екстракраніальними судинами. Ключова роль приділяється нейрогенному асептичному запаленню внаслідок виділення з терміналів чутливих нервових волокон у стінці судин вазоактивних нейропептидів (субстанція Р, нейрокінін А, білок, пов'язаний з геном кальцитоніну-CGRP). Ці вазопептиди викликають розширення судин, збільшення проникності судинної стінки, пропотівання білків спазми, формених елементів крові, набряк судинної стінки та прилеглих ділянок твердої мозкової оболонки, дегрануляцію опасистих клітин, агрегацію тромбоцитів. Кінцевим результатом цього асептичного нейрогенного запалення є біль. В результаті анатомічних особливостей трійчастого нерва біль, як правило, іррадіює в лобово-очнечно-скроневу і локалізується в лівій або правій половині голови. Під час нападу мігрені рівень пептиду, пов'язаного з геном кальцитоніну, багаторазово підвищується у крові зовнішньої яремної вени, що підтверджує роль активації нейронів тригеміноваскулярної системи.

Мігрень нерідко поєднується (коморбідність) із такими захворюваннями як епілепсія, артеріальна гіпотонія, синдром Рейно, пролапс мітрального клапана, стенокардія, ішемічна хвороба серця, аномалія краніо-вертебрального переходу, запори.

клінічна картина

Виділяють три основні форми мігрені. Мігрень з аурою (класична) трапляється у 25-30% випадків. Клінічна картина її складається з п'яти фаз, що розвиваються один за одним.

• Перша фаза – продромальна– з'являється за кілька годин до розвитку головного болю та характеризується зміною настрою, почуттям втоми, сонливості, затримкою рідини в організмі, дратівливістю, занепокоєнням, булімією чи анорексією, підвищенням чутливості до запахів, шуму, яскравого світла.
• Друга фаза - аура- представляє комплекс осередкових неврологічних симптомів тривалістю трохи більше 60 хв. При офтальмічній формі мігрені аура характеризується зоровими порушеннями (миготлива худоба, фотопсія, геміанопсія, зорові ілюзії). При інших формах мігрені аура проявляється неврологічними симптомами відповідно до артеріального басейну, що страждає: геміпаретична, афатична (каротидний басейн), мозочкова, базилярна.
• Незабаром після аури настає третя фаза - больова. Вона може тривати до 72 годин і проявляється пульсуючим головним болем у лобово-очнечно-скроневій ділянці, як правило, односторонній, помірній або сильній інтенсивності, що посилюється при звичайному фізичному навантаженні, супроводжується світлобоязню, звукобоязню, нудотою, блювотою, блідістю. У ряді випадків головний біль носить ламаючий, розпираючий характер і може поширюватися на інший бік. Іноді головний біль має двосторонню локалізацію. На боці головного болю судини ін'єктовані, спостерігається сльозотеча, набряклість параорбітальних тканин. Крім набряку у скроневій ділянці спостерігається набухання та пульсація скроневої артерії. Хворі часто намагаються стиснути скроневу артерію, розтирають обличчя, стягують голову рушником або стискають її руками, прагнуть усамітнитися в темне приміщення, уникають гучних звуків та яскравого світла.
• Четверта фаза - Розширення. Характеризується поступовим зменшенням головного болю, припиненням блювоти та глибоким сном.
• П'ята фаза - відновлювальна- може тривати кілька годин чи днів. Для неї характерні підвищена втома, зниження апетиту, поступова нормалізація функціонування сенсорних систем організму (слух, нюх, зір), збільшення діурезу.

Мігрень без аури (проста мігрень) є найпоширенішою формою (до 75% випадків). Мігренозний напад складається з трьох фаз. продромальної, больової та відновної. Наявність продромальної фази для простої мігрені не є обов'язковою. Часто напад починається без будь-яких провісників, одразу з головного болю. Клінічна картина фази головного болю аналогічна до описаної при мігрені з аурою. Для мігрені без аури характерна наявність рефрактерних періодів, коли хвороба після нападу не виявляється досить тривалий час, і в цей період більшість пацієнтів вважають себе практично здоровими. При об'єктивному дослідженні у двох третин з них виявляється різної інтенсивності синдром вегетативно-судинної дистонії зі схильністю до артеріальної гіпотонії та рідко – артеріальної гіпертензії. Хворим властива підвищена чутливість до дистресу. Вони схильні до тривожно-депресивних реакцій, емоційної лабільності, психоастенічних проявів.

Диференціальний діагноз

При аналізі клінічної картини мігрені завжди слід пам'ятати про наведені нижче симптоми, поява яких повинна насторожити лікаря, оскільки вони можуть бути ознаками органічного захворювання мозку:

• відсутність зміни боку болю, тобто. наявність гемікранії протягом кількох років з одного боку;
• прогредієнтно наростаючий головний біль;
• виникнення головного болю поза нападом після фізичного навантаження, сильного потягування, кашлю або сексуальної активності;
• наростання чи поява симптомів як нудоти, блювання, температури, стабільних осередкових неврологічних симптомів;
• поява мігренеподібних нападів вперше після 50 років.

Мігрень необхідно диференціювати від головного болю при судинних захворюваннях мозку (гіпертонічна хвороба, вегетативно-судинна дистонія, судинні мальформації, васкуліти, ішемічні та геморагічні інсульти з невеликими вогнищами, гігантоклітинним скроневим артеріїтом. хвороба Хортона, синдромом Толоси-Ханта), а також з пухлинами, інфекційними ураженнями мозку та його оболонок.

Особливе місце в диференціальній діагностиці мігрені належить так званим первинним формам цефалгій: кластерний головний біль, пароксизмальна хронічна гемікранія і епізодична головний біль напруги.

Обговорюється проблема мігрені: патогенез, клінічна характеристика різновидів мігрені, питання діагностики та лікування. Традиційна терапія мігрені включає усунення вже розвиненого нападу і профілактичне лікування, спрямоване на запобігання атакам. Наголошується, що за наявності у пацієнта з мігренню коморбідних розладів, які суттєво порушують стан у міжприступному періоді, лікування має бути також спрямоване на боротьбу з цими небажаними станами. Тільки комплексний похід, що включає раннє купірування нападу мігрену, профілактику атак і лікування коморбідних порушень, дозволить полегшити стан пацієнтів у міжприступному періоді, поліпшити якість їх життя і запобігти прогресуванню (хронізації) мігрені.

Мігрень відноситься до найчастіших форм первинної доброякісної (тобто не пов'язаних з іншими захворюваннями) головного болю (ГБ), займаючи друге місце після ГБ напруги. ВООЗ включила мігрень до списку 19 захворювань, які найбільше порушують соціальну адаптацію пацієнтів.

Поширеність мігрені коливається у жінок у межах від 11 до 25%, у чоловіків – від 4 до 10%; зазвичай вперше проявляється у віці від 10 до 20 років. У віці 35-45 років частота та інтенсивність мігренозних нападів досягають максимуму, після 55-60 років у більшості хворих на мігрень припиняється. У 60-70% хворих на мігрень має спадковий характер.

Патогенез мігрені

Приступ мігрені супроводжується розширенням судин твердої мозкової оболонки, в іннервації яких беруть участь волокна трійчастого нерва – т.з. тригеміно-васкулярні (ТВ) волокна. Вазодилатація та відчуття болю під час нападу мігрені обумовлені виділенням із закінчень ТБ волокон больових нейропептидів-вазодилататорів, найважливішим з яких є пептид, пов'язаний із геном кальцитоніну (CGRP – Calcitonin generelated peptide). Активація ТВ системи є найважливішим механізмом, що запускає напад мігрені. За даними останніх досліджень, механізм такої активації пов'язаний з тим, що у хворих на мігрень є підвищена чутливість (сенситизація) ТБ волокон, з одного боку, і підвищена збудливість кори головного мозку, з іншого. Важлива роль в активації ТБ системи та "запуску" нападу мігрені належить мігренозним провокуючим факторам (див. нижче).

Клінічна характеристика

Мігрень значно частіше зустрічається у жінок і проявляється інтенсивними нападоподібними, частіше односторонніми ГБ із середньою частотою 2-4 напади на місяць, а також поєднанням різних неврологічних, шлунково-кишкових та вегетативних проявів. Мігренозна біль частіше носить пульсуючий і давить, зазвичай захоплює половину голови і локалізується в області чола і скроні, навколо ока. Іноді вона може починатися в потиличній ділянці і поширюватися спереду в область чола.

Приступ, як правило, супроводжується нудотою, підвищеною чутливістю до денного світла (фотофобією) та звуками (фонофобією). Для дітей та пацієнтів молодого віку типова поява сонливості під час нападу, після сну ГБ нерідко проходить безслідно. Біль при мігрені посилюється від звичайної фізичної активності, наприклад, при ходьбі або підйомі сходами.

Основні ознаки мігрені:

• виражений біль з одного боку голови (висок, лоб, область ока, потилиця); чергування сторін локалізації ГБ;
• типові супроводжуючі симптоми: нудота, блювання, світло- та звукобоязнь;
• посилення болю від звичайного фізичного навантаження;
• пульсуючий характер болю;
• суттєве обмеження повсякденної активності;
• мігренозна аура (у 20% випадків);
• низька ефективність простих анальгетиків щодо ГБ;
• спадковий характер (у 60% випадків).

Найчастіше напади провокуються емоційним стресом, зміною погоди, менструацією, голодом, недосипанням чи надлишковим сном, вживанням деяких харчових продуктів (шоколаду, цитрусових, бананів, жирних сирів) та прийомом алкоголю (червоного вино, пива, шампанського).

Мігрень та коморбідні порушення

Показано, що мігрень нерідко поєднується з низкою порушень, які мають із нею тісний патогенетичний (коморбідний) зв'язок. Такі коморбідні порушення значною мірою ускладнюють перебіг нападу, погіршують стан пацієнтів у міжприступному періоді та загалом призводять до вираженого зниження якості життя. До таких порушень відносяться: депресія та тривога, вегетативні розлади (гіпервентиляційні прояви, панічні атаки), порушення нічного сну, напруження та болючість перикраніальних м'язів, шлунково-кишкові розлади (дискінезія жовчних шляхів у жінок та виразкова хвороба шлунка у чоловіків). Лікування коморбідних розладів є однією з цілей профілактичної терапії мігрені.

Клінічні різновиди мігрені

У 10-15% випадків нападу ГБ передує мігренозна аура - комплекс неврологічних симптомів, що виникають безпосередньо перед початком мігренозної ГБ або в її дебюті. За цією ознакою розрізняють мігрень без аури (раніше - "проста") та мігрень з аурою (раніше - "асоційована"). Не слід плутати ауру із продромальними симптомами. Аура розвивається протягом 5-20 хвилин, зберігається трохи більше 60 хвилин і з початком больовий фази повністю зникає. Більшість пацієнтів мають напади мігрені без аури і ніколи чи дуже рідко відчувають мігренозну ауру. У той же час у пацієнтів, які мають мігрень з аурою, часто можуть виникати напади без аури. У поодиноких випадках після аури мігренозний напад не виникає (т.з. аура без головного болю).

Найбільш часто зустрічається зорова, або "класична", аура, що проявляється різними зоровими феноменами: фотопсіями, мушками, одностороннім випаданням поля зору, мерехтливою скотомою або зигзагоподібною лінією, що світиться ("фортифікаційний спектр"). Рідше можуть відзначатися: одностороння слабкість або парестезії в кінцівках (геміпарестетична аура), минущі мовні розлади, спотворення сприйняття розмірів та форми предметів (синдром "Аліса в країні чудес").

У 15-20% пацієнтів з типовою епізодичною мігренню на початку захворювання з роками частота нападів збільшується, аж до щоденних ГБ, характер яких поступово змінюється: болі стають менш сильними, набувають постійного характеру, можуть втрачати деякі типові симптоми мігрені. Такий різновид ГБ, що відповідає критеріям мігрені без аури, але виникає понад 15 разів на місяць протягом більше 3 місяців, отримав назву хронічної мігрені. Показано, що в трансформації епізодичної мігрені в хронічну форму відіграють роль два основні фактори: зловживання знеболюючими лікарськими засобами (т.з. "лікарський абузус") і депресія, що виникає, як правило, на тлі хронічної психотравмуючої ситуації.

У жінок мігрень має тісний зв'язок із статевими гормонами. Так, менструація є провокуючим фактором нападу більш ніж у 35% жінок, а менструальна мігрень, за якої напади виникають у межах 48 годин від початку менструації, зустрічається у 5-12% пацієнток. У 2/3 жінок після деякого почастішання нападів у першому триместрі вагітності у II та III триместрах відзначається значне полегшення ГБ аж до повного зникнення мігренозних атак. На фоні прийому гормональних контрацептивів та замісної гормональної терапії 60-80% пацієнток відзначають більш тяжкий перебіг мігрені.

Діагностика мігрені

Як і за інших первинних ГБ, діагноз мігрені повністю базується на скаргах пацієнта та даних анамнезу та не потребує використання додаткових методів дослідження. Ретельний розпитування – основа правильної діагностики мігрені. При постановці діагнозу слід спиратися на діагностичні критерії Міжнародної класифікації головного болю (МКГБ-2). У таблиці наведено діагностичні критерії мігрені без аури та типової аури з мігренозною ГБ.

Найчастіше об'єктивний огляд не виявляє органічних неврологічних симптомів (вони відзначаються лише в 3 % пацієнтів). У той же час майже у всіх хворих на мігрень при обстеженні виявляють напругу і болючість в одному або декількох перикраніальних м'язах, т.з. міофасціальний синдром. Нерідко при об'єктивному огляді пацієнта з мігренню можна відзначити ознаки вегетативної дисфункції: долонний гіпергідроз, зміна фарбування пальців рук (синдром Рейно), ознаки підвищеної нервово-м'язової збудливості (симптом Хвостека). Як мовилося раніше, додаткові методи обстеження при мігрені є інформативними і показані лише за нетиповому перебігу і підозрі на симптоматичну природу мігрені.

Таблиця. Діагностичні критерії варіантів мігрені

Мігрень без аури	Мігрень з аурою
1. Щонайменше 5 нападів відповідають критеріям 2-4	1. Щонайменше 2 напади відповідають критеріям 2-4
2. Тривалість нападів 4-72 години (без лікування або при неефективному лікуванні)	2. Аура не супроводжується руховою слабкістю і включає щонайменше один із наступних симптомів: повністю оборотні зорові симптоми, у т. ч. позитивні (миготливі плями або смуги) та/або негативні (порушення зору); повністю оборотні чутливі симптоми, у т. ч. позитивні (відчуття поколювання) та/або негативні (оніміння); повністю оборотні порушення мови
3. ГБ має щонайменше дві з таких характеристик: одностороння локалізація; пульсуючий характер; інтенсивність від середньої до значної; посилюється від звичайної фізичної активності або вимагає припинення звичайної фізичної активності (наприклад, ходьба, підйом сходами)	3. Наявність щонайменше двох із нижчеперелічених симптомів: гомонімні зорові порушення та/або односторонні чутливі симптоми; мінімум один симптом аури поступово розвивається протягом 5 хвилин і більше та/або різні симптоми аури виникають послідовно протягом 5 хвилин і більше; кожен симптом має тривалість 5 хвилин та більше, але не більше 60 хвилин
4. ГБ супроводжується мінімум одним із наступних симптомів: нудота та/або блювання фото-або фонофобія	4. ГБ відповідає критеріям 2-4 для мігрені без аури, що починається під час аури або через 60 хвилин після її початку
5. ГБ не пов'язана з іншими причинами (порушеннями)

Диференціальний діагноз

Найчастіше доводиться диференціювати мігрень від напруги ГБ (ГБН). На відміну від мігрені біль при ГБН є, як правило, двостороннім, менш інтенсивним, має не пульсуючий, а стискаючий характер за типом "обруча" або "каски", ніколи не супроводжується всіма типовими для мігрені симптомами, іноді може відзначатися лише один який- то симптом, наприклад легка нудота чи фотофобія. Приступ ГБН провокується стресом чи тривалим вимушеним становищем голови та шиї.

Лікування

Традиційна терапія мігрені включає:

1. Купірування вже розвиненого нападу.
2. Профілактичне лікування, спрямоване на запобігання атакам.

Останнім часом показано, що запорукою успішного лікування мігрені також є профілактика та лікування коморбідних порушень, що дозволяє запобігти прогресуванню (хронізації) мігрені та покращити якість життя пацієнтів.

Купірування нападу

Медикаментозну терапію слід призначати залежно від інтенсивності мігренозного нападу. За наявності у пацієнта нападів слабкої або помірної інтенсивності тривалістю не більше одного дня рекомендується використання простих або комбінованих анальгетиків, у т. ч. нестероїдних протизапальних засобів (НВПС; перорально або у вигляді свічок), таких як парацетамол, напроксен, ібупрофен, ацетилсаліц кеторолак, а також кодеїновмісних препаратів (Солпадеїну, Седалгін-нео, Пенталгін, Спазмовералгін). При призначенні лікарської терапії необхідно попередити пацієнтів про можливий ризик абузусної ГБ (при надмірному застосуванні знеболювальних засобів) та звикання (при використанні препаратів, що містять кодеїн). Особливо високий цей ризик у пацієнтів із частими атаками (10 і більше на місяць).

Важливо відзначити, що під час нападу мігрені у багатьох пацієнтів виражена атонія шлунка та кишечника, тому всмоктування препаратів, що приймаються внутрішньо, порушується. У зв'язку з цим особливо за наявності нудоти і блювоти показані протиблювотні засоби, що одночасно стимулюють перистальтику та покращують всмоктування, такі як метоклопрамід, домперидон, за 30 хвилин до прийому анальгетиків.

При великій інтенсивності болю та значній тривалості атак (24-48 годин і більше) показана специфічна терапія. "Золотим" стандартом такої терапії, тобто найбільш дієвими засобами, здатними вже через 20-30 хвилин зняти мігренозний біль, є триптани - агоністи серотонінових рецепторів типу 5НТ 1: суматриптан (Сумамігрен, Амігренін та ін), золмітриптан (Зом , елетриптан (Релпакс). Шляхом впливу на 5НТ 1 -рецептори, розташовані як у центральній нервовій системі, так і на периферії, ці препарати блокують виділення "больових" нейропептидів, вибірково звужують розширені під час нападу судини твердої мозкової оболонки та обривають напад мігрені. Ефективність терапії триптанами набагато вища при їх ранньому призначенні (протягом години після початку нападу мігрені). Раннє призначення триптанів дозволяє уникнути подальшого розвитку нападу, скоротити тривалість ГБ до двох годин, запобігти поверненню ГБ і, що найважливіше, швидко відновити якість життя пацієнтів.

Слід пам'ятати, що триптани показані лише купірування мігренозної ГБ і неефективні при інших різновидах цефалгий (наприклад, при ГБН). Тому за наявності у пацієнта кількох форм ГБ надзвичайно важливою є його здатність відрізняти напад мігрені від інших типів цефалгії. Загалом триптани добре переносяться пацієнтами, а протипоказання до призначення (наприклад, ішемічна хвороба серця, злоякісна артеріальна гіпертензія та інших.) майже зустрічаються у хворих на мігрень. Проте у зв'язку з наявністю певних протипоказань та побічних ефектів перед початком прийому триптанів пацієнт повинен уважно ознайомитись з інструкцією щодо застосування препарату.

Профілактика нападів

Профілактичне лікування, яке індивідуально кожному пацієнту призначає лікар-невролог, має такі цілі:

• зниження частоти, тривалості та ступеня тяжкості нападів мігрені;
• попередження надлишкового прийому лікарських засобів для усунення нападів, що призводять до хронічної ГБ;
• зменшення впливу нападів мігрені на повсякденну активність; лікування коморбідних порушень;
• попередження хронізації захворювання та покращення якості життя пацієнта.

Показання до призначення профілактичного лікування:

• велика частота атак (3 та більше на місяць);
• тривалі атаки (3 та більше діб), що викликають значну дезадаптацію пацієнта;
• коморбідні порушення у міжприступному періоді, що порушують якість життя (супутні ГБН, депресія, дисомнія, дисфункція перикраніальних м'язів);
• протипоказання до абортивного лікування, його неефективність чи погана переносимість;
• геміплегійна мігрень або інші напади ГБ, під час яких існує ризик появи перманентної неврологічної симптоматики.

Тривалість курсового лікування має бути достатньою (від 2 до 6 місяців залежно від тяжкості мігрені). Фармакологічні засоби, що використовуються для профілактики мігрені, включають декілька груп:

• β-адреноблокатори (пропранолол, метопролол) та засоби, що мають α-адреноблокуючий ефект (дигідроергокриптин);
• блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, німодипін, флунаризин);
• НПЗЗ (ібупрофен, індометацин);
• антидепресанти: трициклічні антидепресанти (амітриптилін, нортриптилін, доксепін); селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІОЗС; флуоксетин, пароксетин, сертралін), селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (СІОЗСН; венлафаксин, дулоксетин);
• антиконвульсанти (вальпроєва кислота, топірамат, габапентин, ламотриджин);
• Препарати ботулінічного токсину.

Серед β-адреноблокаторів широко застосовують метопролол (Корвітол) та пропранолол (Анаприлін, Обзідан). Хороший ефект щодо зниження частоти нападів мігрені має дигідроергокриптин (Вазобрал), який має блокуючу дію на α1 та α2-адренорецептори. Вазобрал знижує проникність судинної стінки, виявляє дофамінергічну дію, збільшує кількість функціонуючих капілярів, покращує кровообіг та процеси метаболізму в головному мозку, підвищує стійкість тканин мозку до гіпоксії. До специфічних протимігренозних ефектів препарату можна віднести серотонінергічну дію, а також здатність зменшувати агрегацію тромбоцитів. Крім того, кофеїн, що входить до складу Вазобрала, має психостимулюючу та аналептичну дію, підвищує розумову та фізичну працездатність, зменшує втому і сонливість. Профілактика мігрені внесена до показань до застосування Вазобралу.

Хорошу ефективність, особливо у пацієнтів зі схильністю до підвищення артеріального тиску, мають блокатори кальцієвих каналів (флунаризин, німодипін). Ефективною групою засобів є антидепресанти, як трициклічні (амітриптилін), так і перераховані вище препарати з груп СІОЗС та СІОЗСН. Слід нагадати, що через безпосередню антибольову дію застосування антидепресантів (у невеликих дозах) при больових синдромах доцільно не лише за наявності у пацієнта явної депресії. Хороша ефективність відзначається і при застосуванні НПЗЗ у дезагрегантних дозах (наприклад, ацетилсаліцилової кислоти по 125-300 мг щодня у 2 прийоми та напроксену по 250-500 мг 2 рази на добу).

В останні роки для профілактики мігрені все частіше використовуються протисудомні засоби (антиконвульсанти), що обумовлено їх здатністю знижувати підвищену збудливість нейронів головного мозку і цим усувати передумови для розвитку нападу. Антиконвульсанти особливо показані пацієнтам з тяжкими частими нападами мігрені, стійкими до інших видів лікування, а також пацієнтам з хронічною мігренню та хронічною ГБН. Одним з таких препаратів є топірамат (Топамакс), який призначається в дозі 100 мг/добу (початкова доза – 25 мг/добу з підвищенням її на 25 мг щотижня, режим прийому – 2 рази на добу протягом від 2 до 6 місяців). Перед початком лікування лікар повинен уважно прочитати інструкцію із застосування препарату.

Необхідно ще раз наголосити, що профілактичне лікування мігрені повинно мати достатню (від 2 до 6 місяців) тривалість, у середньому – 3-4 місяці. У багатьох хворих доцільно застосування комплексної терапії, що включає два, рідше три протимігренозні лікарські засоби. Наприклад: β-адреноблокатор або Вазобрал + антидепресант, антидепресант + НПЗЗ і т.д.

Препарати метисергід, пізотифен і цикланделат, що застосовуються в деяких європейських країнах, у Росії не набули поширення.

За наявності у хворих на мігрень і ГБН скарг на зниження розумової та фізичної працездатності, втому та сонливість, ознаки недостатності венозного відтоку корисне застосування препарату Вазобрал, який має комплексну вазодилятувальну, ноотропну та антиагрегантну дію. Це дозволяє пацієнту приймати лише один препарат замість кількох, різних за дією лікарських засобів. Наявність міофасціального синдрому в перикраніальних м'язах і м'язах верхнього плечового поясу, частіше на боці болю, обумовлює необхідність призначення міорелаксантів: тизанідину (Сірдалуда), баклофену (Баклосана), толперизону (Мідокалма), т. к. Є дані щодо ефективності ботулотоксину при мігрені. У той же час багато опублікованих клінічних досліджень не підтверджують цього.

Останнім часом для лікування частих та тяжких нападів мігрені все частіше застосовують немедикаментозні методи: психотерапію, психологічну релаксацію, біологічний зворотний зв'язок, постізометричну м'язову релаксацію, акупунктуру. Найбільшою ефективністю ці методи мають у хворих на мігрень з емоційно-особистісними порушеннями (депресією, тривогою, демонстративними та іпохондричними тенденціями, станом хронічного стресу). За наявності вираженої дисфункції перикраніальних м'язів показано постізометричну релаксацію, масаж комірної зони, мануальну терапію, гімнастику.

За наявності у пацієнта з мігренню коморбідних розладів, що істотно порушують стан у міжприступному періоді, лікування має бути спрямоване не тільки на запобігання та усунення власне больових нападів, але й на боротьбу з цими небажаними супутниками мігрені (лікування депресії та тривоги, нормалізація сну, профілактика порушень, вплив на м'язову дисфункцію, лікування захворювань шлунково-кишкового тракту).

Висновок

Тільки комплексний похід, що включає раннє купірування нападу мігрену, профілактику атак і лікування коморбідних порушень, дозволить полегшити стан пацієнтів у міжприступному періоді, поліпшити якість їх життя і запобігти прогресуванню (хронізації) мігрені.

Список використаної літератури

1. Міжнародна класифікація головного болю. М, 2003. 380 з.
2. Карлов В.А., Яхно Н.М.Мігрень, пучковий біль голови, біль напруги // Хвороби нервової системи/ Під ред. Н.М. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Млинка. Т. 2. М, 1995. С. 325-37.
3. Первинні головні болі: Практичний посібник./В.В. Осипова, Г.Р. Табеєва. М., 2007. 60 с.
4. Клінічні поради. Неврологія та нейрохірургія / За ред. Є.І. Гусєва, О.М. Коновалова, А.Б. Гехт. М., 2007. 368 с.
5. Штрибель Х.В.Терапія хронічного болю: Практичний посібник: Пер. з ним. / За ред. Н.А. Осипової, А.Б. Данилова, В.В. Осипової. М, 2005. 304 с.
6. Амелін А.В., Ігнатов Ю.Д., Скоромець О.О.Мігрень (патогенез, клініка, лікування). СПб. 2001. 200 с.
7. Больові синдроми у неврологічній практиці / А.М. Вейн та ін. М., 1999. С. 90-102.
8. Яхно Н.М., Парфьонов В.А., Алексєєв В.В. Головний біль. М, 2000. 150 с.
9. Осипова В.В., Вознесенська Т.Г.Коморбідність мігрені: Огляд літератури та підходи до вивчення. //Журнал неврології та психіатрії ім. Корсакова. 2007. Т. 107. № 3. С. 64-73.
10. Headache Classification Committee of International Headache Society: The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1): 1-160.
11. Goadsby P, Silberstein S, Dodick D.(eds.) Chronic daily headache for clinician/ BC Decker Inc, Hamilton, London 2005.
12. Silberstein SD. Headache в клінічній практиці Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ (eds) ISIS. Medical Media. 1998. S.D.Silberstein, M.A.Stiles, W.B.Young (eds.) Atlas of migraine і інші headaches, 2nd edition. Taylor and Francis, London та New York 2005.

Іван Дроздов 28.02.2018

Ознаки мігрені мають схожу симптоматику з більшістю неврологічних захворювань, тому встановити однозначний діагноз на підставі огляду без проведення комплексної діагностики мігрені практично неможливо. Для цього лікар-невролог, до спеціалізації якого належить, повинен здійснити ряд методик, проб та тестувань щодо виявлення ознак мігрені, а також призначити інструментальне обстеження для підтвердження попереднього діагнозу.

Збір анамнезу (опитування пацієнта)

При первинному огляді пацієнта з ознаками мігрені терапевт чи невролог проводить опитування, уточнюючи при цьому таку інформацію:

• чи спостерігалися подібні проблеми у близьких родичів у нинішньому та минулому поколінні;
• який спосіб життя веде пацієнт, де працює, як харчується, зловживає шкідливими звичками чи ні;
• що передувало появі нападів болю, які фактори могли їх викликати;
• які хронічні недуги діагностовані у пацієнта і чи простежується взаємозв'язок між їх лікуванням та;
• були у пацієнта травми (зокрема, спини, шийного відділу та голови) чи ні;
• чи існують у житті пацієнта фактори, що викликають емоційні переживання та сильні стреси, які можуть призвести до депресивного стану.

Щоб надати неврологу повну інформацію про тривалість і частоту нападів, а також про попередні події, необхідно вести щоденник, відзначаючи в ньому всі описані моменти.

Критерії, за якими діагностується мігрень

Мігренозні напади проявляються з регулярною періодичністю, майже завжди мають схожу симптоматику, що відповідає конкретному типу захворювання. Одним із методів діагностики мігрені є оцінка стану хворого за загальноприйнятими критеріями:

1. Зафіксовано 5 нападів звичайної мігрені або 2 класичної приступу з наступними ознаками:
   • тривалість мігренозної атаки становить 4-72 години;
   • біль голови характеризується двома і більше ознаками: біль розвивається з одного боку; характер болю – болісна пульсація; інтенсивність больових відчуттів знижує нормальну діяльність; біль посилюється при нахилах, ходьбі, монотонній фізичній праці;
   • напад посилюється хворобливою реакцією на світло та звуки, нудотою, блюванням, запамороченнями.
2. Відсутні інші патології та порушення з характерною для мігрені симптоматикою.
3. Пацієнт страждає на болі голови іншої форми, при цьому мігрень виступає самостійним захворюванням і напади не взаємопов'язані між собою.

Больові напади з проявом відповідної симптоматики повинні бути зафіксовані під час відвідування лікаря або виклику бригади медиків додому.

Фізикальний огляд при мігрені

Отримавши загальну інформацію про спосіб життя та стан пацієнта, лікар приступає до фізикального огляду, у процесі якого візуально оглядає, обмацує хворого та проводить комплекс тактильних проб.

При підозрі на мігрень лікар виконує такі маніпуляції:

Вас щось непокоїть? Хвороба чи ситуація із життя?

• вимірює артеріальний тиск, частоту пульсу та дихання, температуру тіла;
• поверхнево досліджує очне дно та стан зіниць;
• методом обмацування та вимірів визначає форму та розмір голови;
• обмацує скроневу зону та оцінює стан скроневої артерії;
• обмацує область щелепних суглобів, шийного відділу, плечового пояса та волосяну частину голови для виявлення больового синдрому та м'язової напруги;
• досліджує фонендоскопом артеріальні судини шиї для виключення запальних процесів із подібними симптомами;
• визначає ступінь чутливості шкірних покривів шляхом поколювання гострим предметом (наприклад голкою);
• обмацує щитовидну залозу для визначення її розмірів та стану;
• перевіряє координацію та ступінь рівноваги, використовуючи при цьому спеціальні тести та проби (наприклад, присідання або стійка на одній нозі із заплющеними очима);
• оцінює психоемоційний стан, зокрема, концентрацію уваги, активність пам'яті, наявність або відсутність прихованих розладів у вигляді депресії, агресії чи апатії до того, що відбувається.

Цей спосіб діагностики спрямовано виявлення неврологічних порушень, що спостерігаються при мігрені, і виключення інших патологій зі схожою симптоматикою.

Консультація у профільних фахівців

У процесі обстеження пацієнта невролог може направити його на огляд до інших профільних фахівців для виключення патологій, що викликають схожі на мігрень головні болі. У таких випадках може знадобитися консультація наступних лікарів:

• окуліста – для огляду очного дна, визначення гостроти зору, виключення запальних процесів та інфекцій (наприклад, кон'юнктивіту);
• стоматолога - для оцінки стану зубів, наявності або відсутності гнійних патологій, що викликають аналогічну мігрені пульсуючий біль голови;
• ЛОР-лікаря – для дослідження гайморових пазух, органів внутрішнього та середнього вуха, та виключення таких запальних процесів, як отит, хвороба Меньєра, гайморит;
• вертебролога – для дослідження хребетної системи спинного та шийного відділу, виключення обмеження хребетних артерій та розвитку шийної мігрені як наслідок.

Обстеження у перерахованих фахівців дозволить визначити причину появи головного болю та виключити мігрень, або навпаки, звузити коло факторів, що провокують розвиток больових відчуттів і зробити висновок про те, що напади викликані саме цією недугою.

Інструментальні методи діагностики мігрені

Завершальною стадією діагностики мігрені є обстеження інструментальними методами, що дозволяє за допомогою медичного спеціалізованого обладнання та апаратури виявити або виключити відхилення у структурах мозку та судинній системі, що провокують мігренозні атаки.

Результати комплексного обстеження дозволяють лікарю-неврологу визначитися з етіологією болю і причинами прояву супутніх симптомів, щоб у результаті поставити або виключити діагноз «».

Зміст статті

Мігрень- захворювання, обумовлене спадково детермінованою дисфункцією вазомоторної регуляції, що проявляється переважно у вигляді періодично повторюваних нападів головного болю зазвичай в одній половині голови.
Мігрень- Одна з поширених форм вегетативно-судинної патології головного мозку. Її частота у популяції становить, за даними різних авторів, від 1,7 до 6,3% і більше. Захворювання зустрічається у всіх країнах світу та вражає переважно осіб жіночої статі.
З давніх-давен зверталася увага на спадковий характер захворювання. В даний час найбільш обґрунтованою є думка про аутосомно-домінантний тип успадкування мігрені з переважним проявом у осіб жіночої статі. У реалізації захворювання, мабуть, бере участь велика кількість типових і паратипових факторів, що пояснює значний клінічний поліморфізм мігрені із внутрішньосімейною подібністю та міжсімейними відмінностями.

Патогенез мігрені

Патогенез захворювання характеризується великою складністю і доки може вважатися остаточно з'ясованим. Однак не підлягає сумніву, що при мігрені має місце особлива форма судинної дисфункції, що проявляється генералізованими порушеннями вазомоторної іннервації переважно у вигляді нестійкості тонусу церебральних та периферичних судин. Центр тяжкості цих розладів знаходиться в регіоні голови, захоплюючи екстра- та інтракраніальні судини. Максимум вазомоторних порушень представлений нападом мігрені, що є своєрідним краніальним судинним кризом. Головний біль під час нападу мігрені пов'язаний з розширенням судин твердої мозкової оболонки, збільшенням амплітуди пульсових коливань судинної стінки. Є фазність у розвитку та перебігу нападу мігрені.
Під час першої фази виникає спазм судин, при цьому відзначається також зменшення кровопостачання судинних стінок і вони стають особливо чутливими до розтягування. У другій фазі – дилатації – настає розширення артерій, артеріол, вен та венул, збільшується амплітуда пульсових коливань стінок судин. Найбільш чітко перша фаза виражена в інтрацеребральних судинах і судинах сітківки, а друга - у гілках зовнішньої сонної артеріоменінгеальних, скроневих, потиличних. У наступній, третій фазі розвивається набряк судинних стінок і періартеріальних тканин, що веде до ригідності стінок судин. У четвертій фазі відбувається зворотний розвиток зазначених змін. Власне больові відчуття пов'язуються, головним чином, з другою (пульсуючими болю) і третьою (тупі болі) фазами нападу, що знайшло підтвердження в даних ангіографічного та радіоізотопного досліджень хворих під час мігренозного нападу.
Крім цього, є також вказівки і значення в генезі мігренозного нападу іншого механізму - розширення артерновенозних анастомозів з явищами шунтування і обкраданням капілярної мережі [Неуск, 1964; Freidman, 1968], а також порушення венозного відтоку.
Ряд дослідників надають певного значення в генезі мігрені механізму внутрішньочерепної гіпертензії, що документується розширенням вен сітківки і посиленням пальцевих вдавлень на краніограмах, що нерідко зустрічаються при мігрені, проте ці явища швидше за все повинні розцінюватися як наслідок церебральної судинної дистонії. Показано, що під час нападу мігрені, крім голови, судинні порушення, хоч і менш виражені, можуть бути зареєстровані в інших регіонах, головним чином у вигляді наростання вираженої фонової дистонії судин зі зниженням тонусу останніх.
У патогенезі мігрені істотну роль грають порушення обміну низки біологічно активних речовин і насамперед серотоніну, надмірне звільнення якого з тромбоцитів викликає першу фазу мігренозного пароксизму. Надалі, внаслідок інтенсивного виведення серотоніну нирками, вміст їх у крові падає, що супроводжується падінням тонусу артерій та його розширенням. Значення серотоніну в патогенезі мігрені підтверджується, по-перше, провокуючим впливом введеного екзогенного серотоніну на напад мігрені і, по-друге, вираженим вазоконстрикторним ефектом на черепні судини препаратів, що мають антисеротонінову дію, що знайшло ангіографічне підтвердження. Поруч із існує гіпотеза, що пов'язує патогенез мігрені з порушенням обміну тирамина [Габрієлян Еге. З., Гарпер А. М., 1969, та інших.]. У зв'язку з спадковим дефіцитом тирозинази і моноаміноксидази утворюється надлишок тираміну, який витісняє норадреналін з його резервів. Викид норадреналіну веде до звуження судин, при цьому фактором, що сприяє, є функціональна недостатність певних судинних областей мозку. У наступній фазі виникає пригнічення функцій симпатичної системи та у зв'язку з цим надмірне розширення екстракраніальних судин.
Є також вказівки на підвищення рівня гістаміну та ацетилхоліну під час нападу мігрені. Показано збільшення вмісту кінінів у стінках артерій та периваскулярних просторах, що супроводжується посиленням судинної проникності. Вважають, що серотонін і гістамін, що звільняються на початку нападу мігрені, також підвищують проникність судинної стінки, одночасно збільшується чутливість до алогенного ефекту плазмокініна зі зниженням порога больової чутливості рецепторів стінок судини. Деякі автори вважають, що у розвитку першої фази мігрені (звуження судин) певна роль належить простагландинам.
Оскільки мігренозні напади у багатьох хворих перебувають у тісному зв'язку з менструальним циклом, останніми роками проведено дослідження прогестерону та естрадіолу у плазмі крові жінок протягом усього менструального циклу. Виявлено залежність мігренозного нападу від зниження рівня естрагенів у крові.

Клініка мігрені

Клінічна картина мігрені добре вивчена. Захворювання у більшості хворих починається в пубертатному періоді, рідше раніше чи пізніше. Основним клінічним проявом хвороби є мігренозний напад. Обстеження хворих на паузах між нападами виявляє лише ознаки вегето-судинної дистонії.
Виникненню нападу мігрені може передувати низка клінічних проявів: пригнічений настрій, апатія, зниження працездатності, сонливість, рідше збудження. Сам напад нерідко починається з мігренозної аури - різних феноменів подразнення мозкової кори, що безпосередньо передують головному болю. Аура, як правило, відрізняється значною сталістю в одного і того ж хворого. Найчастіше зустрічається зорова аура - миготіння, зигзаги, іскри в полі зору і сенситивна - парестезії в пальцях рук, почуття оніміння в кінцівках та ін Головний біль у переважній більшості випадків має односторонній характер (гемікранія), локалізується при повторенні нападів в одній і тій ж половині голови.
Значно рідше болить голова або спостерігається чергування сторін локалізації нападів. Болі відчуваються в одних випадках переважно в області скроні, в інших – очі, у третіх – лоба або потилиці. Як правило, болі мають пульсуючий, свердлувальний характер, до кінця нападу переходять у тупі. Вони надзвичайно інтенсивні, болючі, важко переносяться. Під час больового нападу виникають загальна гіперестезія, непереносимість яскравого світла, гучних звуків, больових та тактильних подразнень. Хворі пригнічені, прагнуть усамітнитися в затемненій кімнаті, уникають рухів, лежать із заплющеними очима. Деяке полегшення нерідко приносить стягування голови хусткою, рушником. Приступ головного болю часто супроводжується нудотою, похолоданням кінцівок, блідістю або почервонінням обличчя, рідше болями загрудин або диспепсичними проявами. Блювота часто знаменує собою дозвіл нападу, після чого хворому зазвичай вдається заснути, і біль проходить.
Серед різних варіантів мігренозних нападів виділяють насамперед класичну чи офтальмічну мігрень. Приступи починаються зі значно виражених зорових феноменів - відблисків, туману в очах, нерідко, до того ж, забарвленого в якийсь яскравий колір, мерехтливої ​​ламаної лінії, що обмежує поле зору з неясним баченням і т. д. Обстеження хворого під час нападу нерідко виявляє монокулярну худобу. Головний біль швидко наростає, і весь напад триває кілька годин. Значно частіше зустрічається так звана звичайна мігрень, коли очні симптоми відсутні, напади нерідко розвиваються під час чи після сну, інтенсивність болю наростає поступово, а сам напад більш тривалий.
Асоційована мігрень, описана ще Шарком у 1887 р., характеризується наявністю у нападі виражених осередкових симптомів.
У поодиноких випадках захворювання може виникати як проста мігрень і з роками переходить в асоційовану. Абдомінальна мігрень - одна з форм асоційованої мігрені, що виявляється поєднанням головного болю з болями в животі, іноді у супроводі диспепсичних явищ.
Вестибулярна мігреньтакож нерідкий різновид асоційованої мігрені. Приступи головного болю при цьому поєднуються з відчуттям запаморочення, почуттям нестійкості; хода при цьому може набувати атактичного характеру.
Так звана психічна мігрень характеризується різко вираженими психоемоційними порушеннями, пригніченим настроєм, почуттям тривоги, страху, тяжкою депресією.
До асоційованої мігрені також належать мігренозні пароксизми, що поєднуються з почуттям оніміння, повзання мурашок, зі зміною якості тактильних відчуттів (сенестопатії). Область парестезій частіше має брахіофаціальний розподіл, захоплюючи половину обличчя та язика, руку, іноді верхню частину тулуба; рідше трапляються інші варіанти.
До важких форм асоційованої мігрені відносяться офтальмоплегічна мігрень, при якій на висоті болю виникають паралічі або парези окорухового нерва, і геміплегічна мігрень, що характеризується минущими парезами кінцівок.
У деяких випадках напади мігрені можуть супроводжуватись короткочасною втратою свідомості [Федорова М. JL, 1977]. У ряді випадків симптоми, які зазвичай супроводжують напад асоційованої мігрені, можуть виникати і без головного болю (мігренозні еквіваленти).
Досить велика література присвячена питанню взаємовідносини мігрені з епілепсією. Довгий час мігрень включалася до групи хвороб «епілептичного кола». Епілептичні напади можуть передувати появі нападів мігрені, замішати їх або розвиватися під час мігренозного пароксизму. ЕЕГ-обстеження таких хворих зазвичай виявляє у них епілептичні феномени. Загалом у хворих на мігрень на ЕЕГ епілептичні прояви зустрічаються частіше, ніж у популяції. Проте на сьогоднішній день немає підстав включати мігрень у рамки епілепсії. Очевидно, в окремих випадках йдеться про поєднання в одного і того ж хворого двох самостійних захворювань, в інших - про виникнення під впливом повторних мігренозних атак ішемічних вогнищ з епілептогенними властивостями і в окремих випадках - гемодинамічних порушень під дією епілептичного розряду [Карлов Ст А., 1969].
Існує також думка про те, що у двох цих захворювань є загальний конституціональний фактор.

Течія мігрені

Перебіг мігрені здебільшого стабільний: напади повторюються з певною періодичністю - від 1-2 нападів на місяць до кількох на рік, слабшаючи і припиняючись з настанням інволюційного періоду. В інших випадках може мати місце регредієнтна течія: мігренозні пароксизми, виникаючи в дитячому (передпубертатному) віці, згасають після завершення пубертатного періоду.
В окремих хворих спостерігається поступове почастішання нападів.

Діагноз мігрені

Діагноз мігрені повинен ґрунтуватися на таких даних:
1) початок захворювання у передпубертатному, пубертатному чи юнацькому віці;
2) напади головного болю мають односторонню, переважно лобово-скронево-тім'яну локалізацію, часто супроводжуються своєрідними минущими зоровими, вестибулярними, сенсорними, руховими або вегетовісцеральними проявами;
3) гарне самопочуття хворих на паузах між нападами, відсутність скільки-небудь виражених симптомів органічного ураження нервової системи; 4) наявність ознак вегетосудинної дистонії;
5) вказівку на спадково-сімейний характер захворювання.
Симптоматична мігрень.Слід пам'ятати, що у окремих випадках мігренозні пароксизми може бути пов'язані з наявністю органічного ураження нервової системи (так звана симптоматична мігрень). Особливо підозрілі в цьому відношенні асоційовані форми мігрені, зокрема офтальмоплегічна та паралітична. Так, наприклад, повторні напади гострих болів у лобово-очній ділянці у поєднанні з офтальмоплегією та порушенням зору можуть бути проявом синдрому Тулуза – Ханта, аневризми внутрішньої сонної артерії; напади головного болю з блюванням і минущим геміпарезом можуть викликатися пухлиною лобно-тім'яних відділів великих півкуль, а поєднання пароксизмів головного болю з запамороченням, шумом у вусі можуть вказувати на пухлину мостомозжечкового кута. У таких випадках підозра на органічний процес підтверджується затяжним характером пароксизмів, їхньою залежністю від положення тіла (голови) хворого, повільним зворотним розвитком неврологічної симптоматики у постпароксизмальному періоді та наявністю стійких інтерпароксизмальних симптомів. Для синдрому Тулуза - Ханта характерні: тривалість болю, що локалізуються головним чином усередині очної ямки, протягом декількох днів або тижнів; ураження, крім окорухового, інших нервів, що проходять через верхню очисну щілину - відвідного, блокового, очної гілки трійчастого нерва (іноді уражається зоровий нерв), відновлення нападів після спонтанної ремісії через кілька місяців або років; виражений ефект від застосування глюкокортикоїдів.
У всіх таких випадках, тобто при підозрі на симптоматичний характер мігренозних пароксизмів, необхідне обстеження хворого в неврологічному стаціонарі. Багато вчених вважають, що будь-який випадок офтальмоплегічної та геміплегнічної мігрені вимагає госпіталізації хворого для обстеження з обов'язковим застосуванням ангіографії.
Гістаміна мігрень Хортона.Особливою формою мігрені є так звана мігренозна чи пучкова невралгія (гістамінна мігрень Хортона). Приступи головного болю виникають зазвичай уночі, локалізуються у скронево-очній ділянці, слідують один за одним протягом певного періоду, зазвичай кілька тижнів («грона болю»), і потім зникають на кілька місяців або років до наступного рецидиву. За час нападу болю відзначаються посилення пульсації скроневої артерії, гіперемія кон'юнктиви та шкіри обличчя. Приступ може бути спровокований підшкірним введенням гістаміну (гістамінна цефалгія). Незважаючи на зазначені клінічні особливості цієї форми мігрені, патогенез її в основному також зводиться до явищ дисциркуляції (вазопарез) у гілках зовнішньої скроневої та очної артерій.

Лікування мігрені

В даний час немає радикальних способів лікування цього захворювання, хоча останніми роками успіхи безперечні. Усунення перенапруги, поєднання розумової праці з фізичними вправами (ранкова гімнастика, спорт, прогулянки тощо), дотримання режиму сну та відпочинку, дієти, як правило, сприяють більш сприятливому перебігу захворювання.
Слід розрізняти лікування мігренозних нападів та лікування мігрені як такої. Для усунення нападів мігрені застосовуються різні медикаментозні засоби.
Одним із старих, але добре зарекомендованих препаратів, є ацетилсаліцилова кислота, у багатьох хворих при повторних прийомах знімає напад. В даний час встановлено, що вона не тільки пригнічує проведення болючих імпульсів через таламус, але і перешкоджає утворенню простагландинів. Крім того, вона володіє відомим антисеротонінним, антигістамінним та антикініновим ефектом. Таким чином, ацетилсаліцилова кислота є препаратом багатопрофільної патогенетичної антимігренозної дії. У деяких хворих ефективніше поєднання її з кофеїном (аскофен).
Адекватною патогенетичною дією при мігренозному нападі мають препарати ріжків, які не є ні седативними, ні аналгетичними засобами і не впливають на інші види болю. Вони мають вазоконстрикторний ефект, діючи через а-рецептори судинної стінки, потенціюють ефект норадреналіну, мають вплив на серотонін. Застосовують 0,1% розчин ерготаміну гідротартрату по 15-20 крапель внутрішньо або 0,5-1 мл 0,05% розчину внутрішньом'язово; 15-20 крапель 0,2% розчину дигідроерготаміну всередину або 2-3 ампули препарату підшкірно (в ампулі 1 мг речовини в 1 мл розчину); Препарат протипоказаний при гіпотонії. Більш зручні таблетки ерготаміну гідротартрату або ригетаміну, що містять 0,001 г ерготаміну тартрату, які закладають під язик на початку нападу (по 1 таблетці, не більше 3 на добу). Введення препаратів ерготаміну при нападі можна повторювати з інтервалом у кілька годин, проте слід мати на увазі протипоказання: вагітність, тиреотоксикоз, атеросклеротичні та ревматичні ураження кровоносних судин, артеріальна гіпертензія хвороби печінки, нирок, сепсис. При введенні ерготаміну можуть виникати болі загрудини, порушення пульсу, біль у кінцівках, парестезії, нудота, блювання. У деяких хворих дієвіші під час нападу мігрені поєднання ерготаміну з кофеїном (кофетамін). Дещо полегшують напад мігрені седалгін, пенталгін, спазмовералгін. Корисні засоби рефлекторної дії-гірчичники на задню поверхню шиї, змащування скронь ментоловим олівцем, гарячі ванни для ніг та ін.
У разі розвитку тяжкого затяжного нападу (мігренозний статус) хворий має бути госпіталізований. При цьому бажано встановити можливі причини розвитку мігренозного статусу, щоб згодом дати хворому пораду щодо профілактики повторних тяжких загострень. Серед причин особливе значення надається важким конфліктним ситуаціям з розвитком депресивного стану, тривалого вживання оральних протизаплідних засобів, гіпертонічним кризам, надмірного (тривалого) вживання ерготаміну. У разі, т. е. якщо напад розвинувся і натомість попереднього тривалого прийому эрготамина, введення останнього зі зняттям мігренозного нападу протипоказано. У подібній ситуації мігренозний статус може бути купований седативними транквілізаторами, антидепресантами та дегідратаційними засобами. Однією з найкращих комбінацій є фенобарбітал 0,05-0,1 г внутрішньо, діазепам (седуксен) внутрішньовенно повільно по 10 мг 20 мл 40% розчину глюкози та імізін (меліпрамін, іміпрамін, тофраніл) 25 мг внутрішньо. Ліки можна вводити повторно. В інших випадках мігренозного статусу показано застосування препаратів ріжків. У ряді випадків купірують напад інгібітори МАО, наприклад 2 мл 1% розчину ветразину внутрішньом'язово. Одночасно застосовується терапія дегідратаційними засобами - хворим призначають введення 15-20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенно, розчини декстранів, наприклад 400 мл полі- або реополіглюкіну внутрішньовенно крапельно, внутрішньом'язово ін'єкції 2 мл 1% розчину фуросеміду (ла). -25-50 тис. ОД трасилолу або 10-20 тис. ОД контрикалу в 300-500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно краплинно (антикінінова дія), повторні ін'єкції антигістамінних препаратів-1-2 мл 2,5% розчину дипразину , 2% розчину супрастину або 1% розчину димедролу та ін. У деяких хворих напад вдається купірувати обколюванням зовнішньої скроневої артерії новокаїном. У разі невгамовного блювання, крім антигістамінних препаратів, застосовуються ін'єкції 1-2 мл 0,5% розчину галоперидолу, 0,25% розчину трафлуперидолу (триседила) або 0,2% розчину трифтазину внутрішньом'язово та ін. Лікування мігрені як хвороби слід проводити лише при періодично повторюваних нападах. При поодиноких нападах лікування недоцільно. Застосовують засоби, що мають антисеротонінну, антикінінову, антигістамінну та судинозвужувальну дію. З препаратів ріжків ерготаміну тартрат на курс лікування рекомендований бути не може через небезпеку розвитку некрозу тканин аж до гангрени. Значно більш м'якою дією має дегідроерготамн, тривалий прийом якого практично безпечний.
Препарат можна застосовувати протягом кількох місяців або років по 20 крапель 0,2% розчину 2-3 рази на день.
У багатьох хворих ефективніше постійне застосування похідних ерготаміну у поєднанні з седативними засобами, наприклад, беллатаміналу, що містить невелику дозу ерготаміну тартрату (0,0003 г), алкалоїдів беладони (0,0001 г) і фенобарбіталу (0,02 г). Нині найбільш рекомендованими препаратами тривалого вживання при мігрені є антагоністи серотоніну. Найкращим є метисергид (дизерил ретард, сансерит) - таблетки по 0,25 мг. Лікування починають з 0,75 мг на добу, дозу поступово підвищують до 4,5 мг на добу та більше. Після досягнення лікувального ефекту доза знижується до підтримуючої (зазвичай 3 мг на добу), потім лікування припиняється поступово. Курс лікування становить 3-4 місяці.
Можливі ускладнення – гострі флебіти, ретроперитонеальний фіброз, збільшення маси тіла.
Інші препарати цієї групи – сандомігран, таблетки по 0,5 мг, добова доза 1,5-3 мг; лізеніл – таблетки по 0,025 мг, добова доза 0,075-0,1 мг. Підвищення дози на початку курсу лікування та зниження наприкінці його проводиться поступово. Останнім часом з'явилися повідомлення, що значну антисеротинінну активність має стугерон, а також анаприлін, що призначається по 40 мг 3 рази на день протягом 12 тижнів. Показано також амітриптілін.

Навігація

Організм жінки, здатної до дітонародження, щомісяця зазнає серйозних гормональних перебудов. У ряді випадків характерні для цих періодів симптоми доповнюються головним болем.

Періодична менструальна мігрень діагностується у 30% жінок, а в 10% прояв стає систематичним. При цьому далеко не всі пацієнтки схильні до неврологічного захворювання. Багато хто з них не скаржиться на цефалгію в інший час. Подібний стан потребує профільної терапії, схема якої підбирається індивідуально. Ігнорування проблеми загрожує розвитком ускладнень.

Причини розвитку патологічного стану

Причини менструальної мігрені умовно поділяють на гормональні та негормональні. У 90% випадків цефалгія виникає внаслідок нестабільності гормонального тла.

Найчастіше вона непокоїть молодих дівчат, чий цикл ще тільки формується. Також до групи ризику входять особи, які приймають протизаплідні препарати або стероїди, психічно та емоційно нестабільні жінки. Імовірність гормональних збоїв підвищується за наявності в анамнезі пацієнтки метаболічних патологій, ожиріння, судинних проблем. У тому випадку навіть фізіологічно нормальний перебіг менструації здатне спровокувати негативні наслідки як головний біль.

В інших ситуаціях мігрень при місячних стає наслідком впливу внутрішніх чи зовнішніх факторів. Дія більшості з них можна попередити, що підвищує шанси на успішну боротьбу із симптомом. Багато залежить від поведінки самої жінки. Особливу увагу своєму здоров'ю повинні приділяти особи зі схильністю до головного болю.

Негормональні причини мігрені

Слабка вираженість мігренозної симптоматики, пов'язаної з менструальним циклом, визнається лікарями варіантом норми. При яскравій клінічній картині або додаткових тривожних ознак необхідно отримати консультацію гінеколога. Чинники, що викликають напади головного болю, можуть виявитися результатом наявності в організмі інфекції, запального процесу, небезпечних анатомічних особливостей.

Моменти, здатні спровокувати розвиток мігрені під час місячних:

• підвищена чутливість організму до біохімічних реакцій, наприклад білкового розпаду;
• підвищення внутрішньочерепного тиску через уповільнене виведення рідини з тканин;
• активні скорочення матки та рясні кровотечі, що позначаються на стані судинної системи;
• перепади артеріального тиску, схильність до яких посилюється і натомість фізіологічних процесів;
• прем контрацептивів, не узгоджених з лікарем;
• куріння, вживання алкоголю під час місячних;
• підвищена сприйнятливість до стресу, нестабільність емоційного тла;
• хронічна втома, фізичне чи інтелектуальне виснаження.

Для менструальної мігрені характерна спеціальна клінічна картина. Ситуація, коли стан пацієнтки посилюється лихоманкою, аритмією, рясною кровотечею, нудотою та блюванням, вказує на наявність патологічних процесів. Такі явища потребують негайної медичної допомоги.

Симптоми менструальної мігрені

Прояви патології можуть виникати за 2-3 дні до старту місячних, вже після їх початку або перші дні після того, як менструація припиниться. Набір симптомів буває різним, але найчастіше залишається стабільним, не змінюючись від циклу до циклу. Нерідко клінічна картина хвороби тримається лише кілька днів, після чого настає полегшення.

Ознаки менструальної мігрені:

• цефалгія пульсуючого або розпираючого типу з локалізацією у лобі або скронях, найчастіше одностороння або перехідна;
• перепади настрою, плаксивість, агресією, що змінюється, почуття тривоги, дратівливість;
• відсутність апетиту; негативна реакція організму на звичні продукти;
• м'язова слабкість, стомлюваність;
• зниження уваги та розумової активності;
• бурхлива реакція на звуки, запахи, яскраве або мерехтливе світло;
• стрибки артеріального тиску, яких зазвичай немає;
• почастішання пульсу, збої його ритму;
• пітливість, блідість шкіри;
• зниження якості сну, безсоння;
• нудота та блювання, не пов'язані з прийомом їжі.

Якщо напад розвивається після початку кровотечі, він нерідко має додаткові прояви. Це ниючі болі в нижній частині живота, ломота у спині. Молочні залози набухають, стають болючими. Непоодинокі кишкові розлади у вигляді здуття, несформованого випорожнення.

Лікування менструальної мігрені

Головного болю, викликаного критичними днями, складно позбутися за допомогою засобів народної медицини. Подібні підходи допомагають лише за слабкої вираженості симптому. Зазвичай терапія потрібна професійна, комплексна, систематична. Добором оптимальних засобів має займатися лікар. Не узгоджений із спеціалістом прийом медикаментів загрожує погіршенням стану, розвитком ускладнень.

Медикаментозні методи лікування мігрені, спровокованої місячними:

• гормони - прийом препаратів з естрогеном у складі показаний при доведеному дефіциті речовини. Це дозволяє боротися з нападами, запобігати їх розвитку;
• знеболювальні – НПЗЗ, комбіновані анальгетики, спазмолітики. Ліки підбирається лікарем, виходячи з особливостей випадку. Такі продукти допомагають лише за слабкої чи середньої інтенсивності цефалгії. Від прийому Цитрамону та інших медикаментів на основі ацетилсаліцилової кислоти слід утриматися. Вони розріджують кров, що може посилити кровотечу;
• триптани, ерготаміни – засоби вузької спрямованості, призначені для боротьби з мігренню. Вони не лише знімають головний біль, а й усувають інші прояви неврологічного захворювання;
• мефенамова кислота - речовина, що блокує вироблення простагландинів. Завдяки цьому зменшується виразність всіх проявів, притаманних ПМС;
• симптоматична терапія – за показаннями пацієнткам призначають протиблювотні засоби.

Медичну допомогу нерідко доповнюють корекцією порядку денного. Такі заходи також індивідуальні, підбираються досвідченим шляхом. Одним жінкам показано постільний режим на період загострення. Інші відчувають полегшення, займаючись йогою чи іншими видами фізичної активності. Хороший ефект дає рефлексотерапія, але вона має проводитися професіоналами високого рівня.

Клімакс та мігрень

Іноді гемікранія перед місячними починає турбувати після 40-45 років. У цьому випадку вона нерідко вказує на початок гормональних перебудов, властивих клімаксу. У кожному випадку ситуація здатна розвиватися за індивідуальним сценарієм. Одні жінки практично не помічають змін, якість життя інших помітно знижується. Нерідко менструальна мігрень супроводжує період нерегулярних місячних, а з настанням менопаузи все приходить у норму.

Аптеки пропонують безліч препаратів, покликаних полегшити стан жінок на порозі чергових змін організму. Перед початком їхнього прийому необхідно отримати консультацію лікаря. У деяких випадках застосування таких засобів лише посилює ситуацію або не дає бажаного полегшення. У ряді випадків гінекологи рекомендують курси гормональної терапії, що базується на індивідуально підібраних медикаментах.

Жінкам, схильним до менструальної мігрені, не варто щомісяця просто чекати чергового загострення. Лікування необхідно проводити постійно, і воно не обов'язково має ґрунтуватися на прийомі медикаментів.

Внісши низку змін у звичне життя, можна знизити ризик розвитку нападів або їхню частоту, зменшити тривалість.

Про методи лікування цефалгії перед менструальним циклом ви дізнаєтесь

За наявності менструальної мігрені в анамнезі рекомендується:

• переглянути раціон, виключивши з нього копченості, соління, смажені страви;
• дотримуватись питного режиму, вживаючи чисту воду без газу;
• ввести в розпорядок щадні фізичні навантаження, але не перенапружуватися;
• проводити комплексну профілактику стресу;
• багато гуляти, працювати і спати в приміщенні, що провітрюється.

Ризик мігренозного загострення знизиться, якщо за пару днів до місячних відмовитися від походів у сауну та солярій, гарячих ванн, знаходження під прямим сонячним промінням. У цей час слід урізноманітнити питний режим зеленим чаєм з додаванням цукру. Деяким жінкам допомагає натуральна кава, тільки пити її потрібно у мінімальних кількостях.

Критичні дні для 50% жінок є серйозним випробуванням. Не можна допускати посилення ситуації через розвиток менструальної мігрені. При підозрі на цей стан не варто намагатися впоратися із проблемою самостійно. Необхідно негайно звернутися за допомогою до гінеколога. Це, як мінімум, дозволить зменшити вираженість неприємних відчуттів, продовжити ведення звичного способу життя.