Neuropathy ( o neuropathy) tinatawag na non-inflammatory nerve damage, na nauugnay sa mga sakit ng nervous system. Ang neuropathy ay maaaring makaapekto sa parehong peripheral at cranial nerves. Ang neuropathy, na sinamahan ng pinsala sa ilang mga nerbiyos sa parehong oras, ay tinatawag na polyneuropathy. Ang dalas ng paglitaw ng neuropathy ay depende sa sakit kung saan ito bubuo. Kaya, ang diabetic polyneuropathy ay bubuo sa higit sa 50 porsiyento ng mga kaso ng diabetes mellitus. Ang asymptomatic alcoholic neuropathy sa talamak na alkoholismo ay nangyayari sa 9 na mga kaso sa 10. Kasabay nito, ang clinically pronounced alcoholic polyneuropathy na may mga cerebellar disorder, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay sinusunod sa 75-80 porsiyento ng mga kaso.

Ang iba't ibang uri ng hereditary neuropathies ay nangyayari na may dalas na 2 hanggang 5 porsiyento. Sa nodular periarteritis polyneuropathies ay nabanggit sa kalahati ng lahat ng mga kaso. Sa Sjögren's syndrome, ang mga neuropathies ay nabanggit sa 10 hanggang 30 porsiyento ng mga kaso. Sa scleroderma, ang neuropathy ay nabanggit sa isang katlo ng mga kaso. Kasabay nito, 7 sa 10 pasyente ang nagkakaroon ng trigeminal neuropathy. Maramihang mga neuropathies sa allergic angiitis ay nabubuo sa 95 porsiyento ng mga kaso. Ang iba't ibang uri ng neuropathies sa systemic lupus erythematosus ay sinusunod sa 25 porsiyento ng mga pasyente.

Ayon sa average na data, ang neuropathy ng facial nerve ay sinusunod sa 2 - 3 porsiyento ng populasyon ng may sapat na gulang. Isa sa sampung neuropathy ay umuulit ( sumiklab muli pagkatapos ng paggamot). Ang dalas ng trigeminal neuropathy ay isang kaso bawat 10-15 libo ng populasyon.

Sa maraming pinsala, paso, crash syndrome, pinsala sa ugat ay halos palaging nabubuo. Kadalasang sinusunod ang post-traumatic neuropathy ng upper at lower extremities. Sa higit sa kalahati ng mga kaso, ang mga neuropathies na ito ay bubuo sa antas ng bisig at kamay. Sa isang ikalimang bahagi ng mga kaso, mayroong isang pinagsamang pinsala ng ilang mga ugat. Ang bahagi ng brachial plexus neuropathy ay nagkakahalaga ng 5 porsiyento.

Ang kakulangan sa bitamina B12 ay sinamahan ng neuropathy sa 100 porsiyento ng mga kaso. Sa kakulangan ng iba pang mga bitamina mula sa grupo B, ang neuropathy ay nangyayari din sa 90-99 porsiyento ng mga kaso. Ang isang kagiliw-giliw na diskarte sa kahulugan at paggamot ng neuropathy ay ginagamit ng mga kinatawan ng tradisyonal Chinese medicine. Ayon sa Chinese healers, ang sakit na ito ay isang disorder ng "Wind" type ( impluwensya ng hangin sa kapakanan ng tao) laban sa background ng mga pagkabigo immune system. Sa kabila ng katotohanan na para sa maraming mga tao ang mga pamamaraan ng gamot na Tsino ay hindi nagbibigay inspirasyon sa kumpiyansa, gamit ang isang pinagsamang diskarte, nakamit ng mga doktor positibong resulta humigit-kumulang 80 porsiyento ng mga kaso ng paggamot ng sakit na ito.

Ang mga paraan kung paano ginagamot ng mga Chinese na doktor ang neuropathy ay:

• manu-manong therapy;
• hirudotherapy ( paggamit ng linta);
• therapy sa bato ( masahe gamit ang mga bato);
• vacuum ( de lata) masahe.

Acupuncture sa paggamot ng neuropathy
Sa neuropathy ng facial nerve, sa tulong ng acupuncture, ang mga aktibong punto sa kanal ng malaki at maliit na bituka, ihi at gallbladder, at tiyan ay isinaaktibo. Paggamit ng mga punto ng acupuncture ( mga lugar sa katawan kung saan naipon ang dugo at enerhiya), Ang mga Chinese na doktor ay hindi lamang pinapaliit ang sakit, ngunit pinapabuti din ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente.

Masahe sa tradisyonal na gamot ng Tsino
Manu-manong therapy ay ginagamit hindi lamang para sa paggamot, kundi pati na rin para sa diagnosis ng neuropathy, dahil pinapayagan ka nitong mabilis na matukoy kung aling mga kalamnan ang naka-clamp. Acupressure nagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo, nagbibigay ng kalayaan sa mga organo at kalamnan at pinatataas ang mga mapagkukunan ng katawan upang labanan ang neuropathy.

Hirudotherapy
Ang paggamit ng mga linta sa paggamot ng neuropathy ay dahil sa ilang mga epekto na mayroon ang pamamaraang ito.

Ang mga nakapagpapagaling na epekto ng hirudotherapy ay:

• Ang epekto ng mga enzyme– sa proseso ng paggamot, ang linta ay nag-inject ng humigit-kumulang 150 iba't ibang mga compound sa dugo, na may kapaki-pakinabang na epekto sa katawan. Ang pinakakaraniwang enzyme ay hirudin ( nagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo), anesthesin ( gumaganap bilang isang analgesic), hyaluronidase ( nagpapabuti ng pagsipsip kapaki-pakinabang na mga sangkap ).
• Pagpapahinga- Ang kagat ng linta ay may nakakakalma na epekto sa pasyente at ginagawa siyang mas lumalaban sa mga kadahilanan ng stress.
• Pagpapalakas ng kaligtasan sa sakit- karamihan sa mga compound na ipinakilala ng linta ay mula sa pinagmulan ng protina, na mayroon kapaki-pakinabang epekto para sa hindi tiyak na kaligtasan sa sakit.
• Epekto ng pagpapatuyo- kagat ng linta, dahil sa pagtaas ng suplay ng dugo, mapabuti ang pag-agos ng lymph, na may positibong epekto sa pangkalahatang kondisyon may sakit.
• Anti-inflammatory action– Ang pagtatago ng mga linta ay may antimicrobial at anti-inflammatory effect, habang hindi nagiging sanhi ng mga side effect.

Masahe sa bato
Ang kumbinasyon ng mainit at malamig na mga bato ay may tonic na epekto sa mga daluyan ng dugo at nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo. Ang therapy sa bato ay mayroon ding nakakarelaks na epekto at nakakatulong upang mapupuksa ang pag-igting ng kalamnan.

Pagmasahe ng cupping
Pinapabuti ng vacuum therapy ang soft tissue drainage at nagiging sanhi ng vasodilation. Ang pamamaraang ito ay nagpapagana ng mga proseso ng metabolic, na positibong nakakaapekto sa pangkalahatang tono ng pasyente.

Paano gumagana ang mga ugat?

Kasama sa nervous system ng katawan ng tao ang utak na may cranial nerves at ang spinal cord na may spinal nerves. Ang utak at spinal cord ay itinuturing na gitnang bahagi ng nervous system. Ang cranial at spinal nerves ay nabibilang sa peripheral na bahagi ng nervous system. Mayroong 12 pares ng cranial nerves at 31 pares ng spinal nerves.

Ang lahat ng mga istruktura ng sistema ng nerbiyos ng tao ay binubuo ng bilyun-bilyong mga selula ng nerbiyos ( mga neuron), na nagkakaisa sa mga elemento ng glial upang bumuo ng nervous tissue ( kulay abo at puting bagay ). Ang mga selula ng nerbiyos, na naiiba sa bawat isa sa anyo at pag-andar, ay bumubuo ng simple at kumplikadong mga reflex arc. Maraming reflex arc ang bumubuo ng mga landas na nag-uugnay sa mga tisyu at organo sa central nervous system.

Ang lahat ng nerve cells ay binubuo ng isang katawan na mayroon hindi regular na hugis, at mga sanga. Mayroong dalawang uri ng mga proseso ng neuron - axon at dendrite. Ang axon ay isang makapal na sinulid na umaabot mula sa katawan ng isang nerve cell. Ang haba ng axon ay maaaring umabot ng isang metro o higit pa. Ang dendrite ay may korteng kono na may maraming sanga.
Ito ay mas manipis kaysa sa axon at mas maikli. Ang haba ng dendrite ay karaniwang ilang millimeters. Karamihan sa mga nerve cell ay may maraming dendrite, gayunpaman, palaging may isang axon.

Ang mga proseso ng mga selula ng nerbiyos ay nagkakaisa at bumubuo ng mga fibers ng nerve, na, sa turn, ay nagkakaisa upang bumuo ng isang nerve. Kaya, ang nerve ay isang "kurdon", na binubuo ng isa o higit pang mga bundle ng nerve fibers, na kung saan ay sheathed.

Ang mga neuron ay magkakaiba sa kanilang hugis, haba, bilang ng mga proseso, at mga pag-andar.

Mga uri ng neuron

Parameter ng pag-uuri	Uri ng nerve cell	Mga katangian ng nerve cell
Ayon sa bilang ng mga sangay	Unipolar neuron	Isang axon lamang ang umaalis sa katawan ng neuron at walang mga dendrite.
	bipolar neuron	Dalawang proseso ang umaabot mula sa katawan ng nerve cell - isang axon at isang dendrite.
	Multipolar neuron	Isang axon at higit sa isang dendrite ang umaalis sa katawan ng isang nerve cell.
Kasama ang haba ng axon	Mahabang axon nerve cells	Ang haba ng axon ay higit sa 3 millimeters.
	Maikling axon nerve cells	Ang average na haba ng axon ay isa hanggang dalawang milimetro.
Sa pamamagitan ng function	Pindutin ang ( sensitibo) mga neuron	Ang kanilang mga dendrite ay may mga sensitibong pagtatapos, kung saan ang impormasyon ay ipinadala sa gitnang sistema ng nerbiyos.
	Mga neuron ng motor ( motor) mga neuron	Mayroon silang mahabang axon na nagdadala ng mga nerve impulses mula sa spinal cord sa mga kalamnan at secretory organ.
	Mga interneuron	Nagsasagawa sila ng koneksyon sa pagitan ng sensory at motor neuron, na nagpapadala ng isang nerve impulse mula sa isa't isa.

Depende sa uri ng mga neuron at ang kanilang mga proseso na kasama sa komposisyon, ang mga nerbiyos ay nahahati sa maraming uri:

• pandama nerbiyos;
• mga nerbiyos ng motor;
• magkahalong nerbiyos.

Ang mga sensory nerve fibers ay nabuo ng mga dendrite ng mga sensory neuron. Ang kanilang pangunahing gawain ay ang paglipat ng impormasyon mula sa mga peripheral na receptor sa mga sentral na istruktura ng sistema ng nerbiyos. Ang komposisyon ng mga hibla mga nerbiyos sa motor kabilang ang mga axon ng mga motor neuron. Ang pangunahing pag-andar ng mga nerbiyos ng motor ay upang magsagawa ng impormasyon mula sa gitnang sistema ng nerbiyos hanggang sa paligid, pangunahin sa mga kalamnan at glandula. Ang mga pinaghalong nerbiyos ay binubuo ng mga bundle ng parehong mga axon at dendrite ng iba't ibang mga neuron. Nagsasagawa sila ng mga nerve impulses sa magkabilang direksyon.

Ang lahat ng mga nerve cell ay nakikipag-usap sa isa't isa sa pamamagitan ng kanilang mga proseso sa pamamagitan ng synapses ( mga koneksyon sa ugat). Sa ibabaw ng mga dendrite at katawan ng isang nerve cell, mayroong maraming mga synaptic plaque, kung saan ang isang nerve impulse ay dumating mula sa isa pang nerve cell. Ang mga synaptic plaque ay nilagyan ng synaptic vesicles na naglalaman ng mga neurotransmitters ( neuro mga kemikal na sangkap ). Sa panahon ng pagpasa ng isang nerve impulse, ang mga neurotransmitters ay inilabas sa malalaking dami sa synaptic cleft at isinara ito. Kapag ang salpok ay naglalakbay nang higit pa, ang mga neurotransmitter ay nawasak. Mula sa katawan ng neuron, ang salpok ay isinasagawa sa kahabaan ng axon hanggang sa mga dendrite at katawan ng susunod na neuron, o sa mga selula ng kalamnan o glandular.

Ang axon ay natatakpan ng isang myelin sheath, ang pangunahing gawain kung saan ay ang patuloy na pagpapadaloy ng isang nerve impulse kasama ang buong axon. Ang myelin sheath ay binubuo ng ilan hanggang 5 - 10) mga layer ng protina na nasugatan tulad ng mga cylinder sa paligid ng axon. Ang mga layer ng Myelin ay naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng mga ion. Ang myelin sheath ay naaantala tuwing 2 hanggang 3 millimeters, na bumubuo ng mga espesyal na lugar ( pagharang ni Ranvier). Sa mga interception zone ng Ranvier, ang ion current ay ipinapadala kasama ang axon, na nagpapataas ng bilis ng nerve impulse ng sampu at daan-daang beses. Ang nerve impulse ay tumalon mula sa isang node ng Ranvier patungo sa isa pa, na sumasaklaw sa isang malaking distansya sa mas maikling oras.

Depende sa pagkakaroon ng myelin, ang lahat ng mga nerve fibers ay nahahati sa tatlong uri:

• uri A nerve fibers;
• uri B nerve fibers;
• uri C nerve fibers.

Ang type A at B nerve fibers ay naglalaman ng myelinated axons ng nerve cells. Ang mga hibla ng Type C ay walang myelin sheath. Ang mga nerbiyos na binubuo ng uri ng mga hibla ay ang pinakamakapal. Sila ang may pinakamaraming pag-aari mataas na bilis pagpapadaloy ng isang nerve impulse mula 15 hanggang 120 metro bawat segundo o higit pa). Ang mga hibla ng Type B ay nagsasagawa ng mga impulses sa bilis na hanggang 15 metro bawat segundo. Ang mga hibla ng Type C ay ang pinakamanipis. Dahil sa katotohanan na hindi sila natatakpan ng myelin sheath, ang nerve impulse ay dumaan sa kanila nang mas mabagal ( bilis ng salpok na hindi hihigit sa 3 metro bawat segundo).

Ang mga nerve fibers ay binibigyan ng iba't ibang nerve endings ( mga receptor).

Ang mga pangunahing uri ng nerve endings ng neurons ay:

• pandama o afferent nerve endings;
• motor nerve endings;
• secretory nerve endings.

Ang mga sensitibong receptor ay matatagpuan sa katawan ng tao sa mga organo ng pandama at sa mga panloob na organo. Tumutugon sila sa iba't ibang stimuli kemikal, thermal, mekanikal at iba pa). Ang nabuong paggulo ay ipinapadala kasama ang mga nerve fibers sa gitnang sistema ng nerbiyos, kung saan ito ay na-convert sa pandamdam.
Ang mga motor nerve endings ay matatagpuan sa mga kalamnan at tissue ng kalamnan iba't ibang katawan. Mula sa kanila ang mga nerve fibers ay pumupunta sa spinal cord at brain stem. Ang mga secretory nerve endings ay matatagpuan sa mga glandula ng panloob at panlabas na pagtatago.
Ang afferent nerve fibers ay nagpapadala ng katulad na pagpapasigla mula sa mga sensory receptor patungo sa central nervous system, kung saan ang lahat ng impormasyon ay natatanggap at sinusuri. Bilang tugon sa isang nerve stimulus, lumilitaw ang isang stream ng response impulses. Ito ay ipinapadala kasama ang motor at secretory nerve fibers sa mga kalamnan at excretory organs.

Mga sanhi ng neuropathies

Ang mga sanhi ng neuropathy ay maaaring ibang-iba. Conventionally, maaari silang nahahati sa 2 kategorya - endogenous at exogenous. Kasama sa endogenous ang mga sanhi na lumitaw sa katawan mismo at humantong sa pinsala sa isa o higit pang mga nerbiyos. Maaari itong maging iba't ibang endocrine, demyelinating, autoimmune disease. Ang mga exogenous na sanhi ay ang mga kumikilos mula sa labas ng katawan. Kabilang dito ang iba't ibang impeksyon, pinsala, at pagkalasing.

Ang mga endogenous na sanhi ng neuropathies ay:

• endocrine pathologies, halimbawa, diabetes mellitus;
• mga sakit na demyelinating - maramihang sclerosis, disseminated encephalomyelitis;
• mga sakit sa autoimmune - Guillain-Barré syndrome;
• alkoholismo;
• beriberi.

Mga pathology ng endocrine

Kabilang sa mga endocrine pathologies na nagdudulot ng pinsala sa nerve, ang pangunahing lugar ay ibinibigay sa diabetes mellitus. Sa sakit na ito, parehong buong nerve trunks at tanging nerve endings ang maaaring maapektuhan. Kadalasan, sa diabetes mellitus, nagkakalat, simetriko na pinsala sa mga nerve endings sa mas mababang mga paa't kamay ay sinusunod, na may pag-unlad ng polyneuropathy.

Ang mekanismo ng diabetic neuropathy ay nabawasan sa malnutrisyon ng mga nerve endings. Ang mga karamdamang ito ay nabubuo dahil sa pinsala maliliit na sisidlan na nagpapakain sa mga ugat. Tulad ng alam mo, sa diabetes mellitus, ang mga maliliit na sisidlan ang unang nagdurusa. Sa dingding ng mga sisidlan na ito, ang iba't ibang mga pagbabago sa pathological ay nabanggit, na kasunod na humantong sa kapansanan sa daloy ng dugo sa kanila. Ang bilis ng paggalaw ng dugo at ang dami nito sa naturang mga sisidlan ay bumababa. Ang mas kaunting dugo sa mga sisidlan, mas mababa ang pagpasok nito sa mga tisyu at mga nerve trunks. Dahil ang mga nerve ending ay binibigyan ng maliliit na sisidlan ( na unang apektado), kung gayon ang kanilang nutrisyon ay mabilis na nagambala. AT nervous tissue sa parehong oras, ang mga dystrophic na pagbabago ay nabanggit, na humantong sa kapansanan sa nerve function. Sa diabetes mellitus, unang nabubuo ang sensitivity disorder. Mayroong iba't ibang mga paresthesia sa mga limbs sa anyo ng init, goosebumps, sensasyon ng malamig.

Dahil sa mga metabolic disorder na katangian ng diabetes mellitus, ang edema ay bubuo sa nerbiyos at ang pagbuo ng mga libreng radical ay tumataas. Ang mga radikal na ito ay kumikilos tulad ng mga lason sa nerbiyos, na humahantong sa kanilang dysfunction. Kaya, ang mekanismo ng mga neuropathies sa diabetes mellitus ay nakasalalay sa nakakalason at metabolic na mga sanhi.

Bilang karagdagan sa diabetes mellitus, ang mga neuropathies ay maaaring maobserbahan sa mga pathologies ng thyroid gland, adrenal glands, Itsenko-Cushing's disease.

mga sakit sa demielinating ( DZ)

Kasama sa grupong ito ng mga sakit ang mga pathology na sinamahan ng pagkasira ng myelin sheath ng nerve. Ang myelin sheath ay isang istraktura na binubuo ng myelin at sumasakop sa nerve. Nagbibigay ito ng agarang pagpasa ng mga impulses kasama ang nerve fiber.

Ang mga demyelinating na sakit na maaaring magdulot ng neuropathy ay:

• multiple sclerosis;
• talamak na disseminated encephalomyelitis;
• concentric sclerosis;
• Devic's disease o acute neuromyelitis optica;
• nagkakalat na leukoencephalitis.

Sa mga demyelinating na sakit, parehong cranial at peripheral nerves ay apektado. Halimbawa, sa multiple sclerosis ang pinakakaraniwang anyo ng DZ) bumuo ng mga neuropathies ng oculomotor, trigeminal at facial nerves. Kadalasan, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkalumpo ng kaukulang nerbiyos, na ipinakita ng isang paglabag sa paggalaw ng mata, sensitivity ng mukha at kahinaan ng mga kalamnan ng mukha. Ang pinsala sa mga nerbiyos ng gulugod ay sinamahan ng monoparesis, paraparesis at tetraparesis.

Ang mekanismo ng pagkasira ng myelin sheath na sumasaklaw sa nerve fiber ay kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Ipinapalagay na sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, ang katawan ay nagsisimulang gumawa ng mga anti-myelin antibodies. Ang mga antibodies na ito ay nakikita ang myelin bilang isang dayuhang katawan, iyon ay, bilang isang antigen. Ang isang antigen-antibody complex ay nabuo, na nag-trigger ng pagkasira ng myelin sheath. Kaya, ang foci ng demyelination ay nabuo sa nervous tissue. Ang mga foci na ito ay matatagpuan kapwa sa utak at sa spinal cord. Kaya, ang pagkasira ng mga nerve fibers ay nangyayari.

Sa mga unang yugto ng sakit, ang edema at nagpapasiklab na paglusot ay bubuo sa nerbiyos. Depende sa nerbiyos, ang yugtong ito ay ipinahayag ng iba't ibang mga karamdaman - gait disorder, kahinaan sa mga limbs, dullness ng sensitivity. Dagdag pa, mayroong isang paglabag sa pagpapadaloy ng salpok kasama ang nerve fiber. Ang paralisis ay bubuo sa yugtong ito.

Sa opticomyelitis ( Ang sakit ni Devic) ng cranial nerves, tanging ang optic nerve ang apektado. Ang mga ugat ng gulugod ay apektado sa antas ng spinal cord kung saan matatagpuan ang pokus ng demyelination.

Mga sakit sa autoimmune

Ang pinakakaraniwang patolohiya ng autoimmune, na sinamahan ng iba't ibang mga neuropathies, ay Guillain-Barré syndrome. Sa sakit na ito, ang iba't ibang polyneuropathies ay sinusunod.

Ang mga bakterya at mga virus na kasangkot sa pagbuo ng Guillain-Barré syndrome ay:

• campylobacter;
• hemophilic bacillus;
• Epstein Barr virus.

Ang mga virus at bakterya na ito ay may kakayahang magdulot ng pamamaga sa mucosa ng bituka na may pag-unlad ng enteritis; sa mauhog lamad ng respiratory tract - na may pag-unlad ng brongkitis. Pagkatapos ng ganitong mga impeksyon, ang isang autoimmune reaction ay na-trigger sa katawan. Ang katawan ay gumagawa ng mga selula laban sa sarili nitong mga nerve fibers. Ang mga selulang ito ay kumikilos bilang mga antibodies. Ang kanilang pagkilos ay maaaring idirekta laban sa myelin sheath ng nerve, laban sa mga selulang Schwann na gumagawa ng myelin, o laban sa mga cellular na istruktura ng neuron. Sa isang kaso o iba pa, ang nerve fiber ay namamaga at pinapasok ng iba't ibang mga nagpapaalab na selula. Kung ang mga nerve fibers ay natatakpan ng myelin, pagkatapos ito ay nawasak. Ang pagkasira ng myelin ay nangyayari sa mga segment. Depende sa uri ng mga nasirang nerve fibers at ang uri ng reaksyon na nangyayari sa kanila, ilang uri ng neuropathies ay nakikilala.

Ang mga uri ng neuropathy sa Guillain-Barré syndrome ay:

• talamak na demyelinating polyneuropathy;
• talamak na motor neuropathy;
• talamak na sensory axonal neuropathy.

Rheumatoid arthritis
Gayundin, ang mga neuropathies ay sinusunod sa mga sakit na autoimmune tulad ng scleroderma, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis. Ang mekanismo ng pinsala sa mga nerve fibers sa mga sakit na ito ay iba. Kaya, sa rheumatoid arthritis, ang compression ng mga nerbiyos ay sinusunod, na may pag-unlad ng compression neuropathy. Sa kasong ito, ang compression ng nerve fibers ay nangyayari sa pamamagitan ng deformed joints. Ang pinakakaraniwan ay ang compression ng ulnar nerve ( kasama ang karagdagang pag-unlad ng neuropathy) at peroneal nerve. Ang Carpal tunnel syndrome ay isang karaniwang pagpapakita ng rheumatoid arthritis.

Bilang isang patakaran, na may rheumatoid arthritis, ang mononeuropathy ay sinusunod, iyon ay, pinsala sa isang nerve. Sa 10 porsiyento ng mga kaso, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng maramihang mononeuropathy, iyon ay, maraming nerbiyos ang apektado sa parehong oras.

scleroderma
Sa scleroderma, maaaring maapektuhan ang trigeminal, ulnar, at radial nerves. Ang mga dulo ng nerbiyos sa mas mababang mga paa't kamay ay maaari ding maapektuhan. Una sa lahat, ang systemic scleroderma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng trigeminal neuropathy. Minsan ito ay maaaring ang unang sintomas ng sakit. Ang pag-unlad ng peripheral polyneuropathy ay tipikal sa mga huling yugto. Ang mekanismo ng pinsala sa nerve sa scleroderma ay nabawasan sa pagbuo ng systemic vasculitis. Mga daluyan ng nerve sheaths ( endoneurium at perineurium) nagiging inflamed, lumapot at pagkatapos ay sclerosed. Ito ay humahantong sa oxygen gutom ng nerve ( ischemia) at ang pagbuo ng mga dystrophic na proseso sa loob nito. Minsan, sa hangganan ng dalawang sisidlan, ang mga zone ng nekrosis, na tinatawag na atake sa puso, ay maaaring mabuo.

Sa scleroderma, ang parehong sensory neuropathies ay nabubuo - na may kapansanan sa sensitivity, at motor neuropathies - na may kakulangan sa motor.

Sjögren's syndrome
Sa Sjogren's syndrome, karamihan sa mga peripheral nerve ay apektado, at mas madalas na craniocerebral. Bilang isang patakaran, ang sensory neuropathy ay bubuo, na ipinakita ng iba't ibang paresthesias. Sa isang katlo ng mga kaso, nagkakaroon ng tunnel neuropathies. Ang pag-unlad ng neuropathy sa Sjögren's syndrome ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pinsala sa mga maliliit na sisidlan ng nerve sheath, paglusot ng nerve mismo na may pag-unlad ng edema sa loob nito. Sa nerve fiber, pati na rin sa daluyan ng dugo na nagpapakain dito, lumalaki ang connective tissue at bubuo ang fibrosis. Kasabay nito, ang mga degenerative na pagbabago ay nabanggit sa mga spinal node, na nagiging sanhi ng dysfunction ng nerve fibers.

Ang granulomatosis ni Wegener
Sa patolohiya na ito, ang cranial neuropathy, iyon ay, pinsala sa cranial nerves, ay madalas na nabanggit. Kadalasan, nabubuo ang optic neuropathy, neuropathy ng oculomotor, trigeminal at abducens nerves. Sa mga bihirang kaso, ang neuropathy ng laryngeal nerves ay bubuo sa pag-unlad ng mga karamdaman sa pagsasalita.

Alkoholismo

Ang labis na paggamit ng alkohol at ang mga kahalili nito ay palaging sinasamahan ng pinsala sa sistema ng nerbiyos. Ang asymptomatic neuropathy ng mas mababang mga paa't kamay ay sinusunod sa halos lahat ng mga taong nag-aabuso sa alkohol. Ang mga malubhang neuropathies na may kaguluhan sa paglalakad ay bubuo sa ikalawa at ikatlong yugto ng alkoholismo.

Sa alkoholismo, bilang panuntunan, ang mga nerbiyos ng mga paa't kamay ay apektado at ang mas mababang mga paa't kamay ay pangunahing apektado. Ang nagkakalat na simetriko na pinsala sa mga nerve plexuse sa antas ng mas mababang mga paa't kamay sa alkoholismo ay tinatawag na distal o peripheral alcoholic neuropathy. Sa paunang yugto, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng "palo" ng mga paa kapag naglalakad, mamaya sakit sa mga binti, isang pakiramdam ng pamamanhid ay sumali.

Ang mekanismo ng alcoholic neuropathy ay nabawasan sa direktang nakakalason na epekto ng alkohol sa mga nerve cells. Nang maglaon, sa pag-unlad ng mga metabolic disorder sa katawan, ang isang disorder ng supply ng dugo sa mga nerve endings ay sumali. Ang nutrisyon ng nervous tissue ay nabalisa, dahil ang microcirculation ay naghihirap mula sa alkoholismo. Sa advanced na alkoholismo, ang isang karamdaman at macrocirculation ay bubuo ( sa antas ng malalaking sasakyang-dagat). Bilang karagdagan, dahil sa pinsala sa gastric mucosa sa pamamagitan ng alkohol, ang pagsipsip ng mga sangkap ay may kapansanan. Kasabay nito, ang mga alkoholiko ay may kakulangan ng thiamine o bitamina B1. Ang Thiamine ay kilala sa paglalaro malaking papel sa mga metabolic na proseso ng nervous tissue at sa kawalan nito, ang iba't ibang mga sugat ay nangyayari sa antas ng nervous system. Ang mga hibla ng nerbiyos ay nasira, na sinusundan ng paghina sa pagpasa ng isang nerve impulse sa kanila.

Maaaring mangyari ang distal alcoholic neuropathy matagal na panahon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nabura, nakatagong kurso. Gayunpaman, sa paglaon maaari itong maging kumplikado sa pamamagitan ng paresis at paralisis. Sa alkoholismo, ang cranial nerves, lalo na ang mga nerves na matatagpuan sa brain stem, ay maaari ding maapektuhan. Sa mga huling yugto ng alkoholismo, ang mga neuropathies ng visual, facial at auditory nerves ay nabanggit.

Pagkalason sa kahoy na alkohol o methyl, na ginagamit bilang kapalit ng ethyl) mayroong iba't ibang antas ng pinsala sa optic nerve. Gayunpaman, ang kapansanan sa paningin ay karaniwang hindi maibabalik.

Avitaminosis

Ang mga bitamina, sa partikular, ang pangkat B, ay gumaganap ng isang napaka mahalagang papel sa mga metabolic na proseso sa nervous tissue. Samakatuwid, sa kanilang kakulangan, ang iba't ibang mga neuropathies ay bubuo. Kaya, sa kakulangan ng bitamina B1 ( o thiamine) nagkakaroon ng encephalopathy ni Wernicke na may pinsala sa oculomotor, abducent at facial nerves. Ito ay dahil ang thiamine ay kasangkot bilang isang enzyme sa maraming redox reactions. Pinoprotektahan nito ang mga lamad ng mga neuron mula sa mga nakakalason na epekto ng mga produktong peroxidation.

Ang bitamina B12 ay aktibong kasangkot din sa mga proseso ng metabolic ng katawan. Pinapagana nito ang synthesis ng methionine, fatty acid at may anabolic effect. Sa kakulangan nito, bubuo ang sindrom ng funicular myelosis. Binubuo ito sa proseso ng demyelination ng mga nerve trunks ng spinal cord kasama ang kanilang kasunod na sclerosis. Ang kakulangan ng bitamina na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng tinatawag na patchy demyelination ng gray matter sa spinal cord at utak sa peripheral nerve endings. Ang neuropathy na may kakulangan ng B12 ay sinamahan ng isang paglabag sa statics at paggalaw, kahinaan ng kalamnan at may kapansanan sa sensitivity.

Ang mga exogenous na sanhi ng neuropathy ay:

• trauma, kabilang ang matagal na compression;
• pagkalason;
• impeksyon - dipterya, HIV, herpes virus.

Mga pinsala

Ang traumatic nerve injury ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng neuropathy. Ang mga pinsala ay maaaring maging talamak o talamak. Ang mekanismo ng pag-unlad ng pinsala sa ugat ay iba. Kaya, sa matinding pinsala, ang isang malakas na suntok o pag-uunat ay humahantong sa isang paglabag sa integridad ng nerve fiber. Minsan ang nerve ay maaaring manatiling buo, ngunit ang istraktura ng myelin sheath ay nasira. Sa kasong ito, bubuo din ang neuropathy, dahil nasira pa rin ang pagpapadaloy ng nerve impulse.

Sa matagal na compression ng nerve fiber ( mga crash syndrome) o ang kanilang pagkurot, nangyayari rin ang mga neuropathies. Ang mekanismo ng kanilang pag-unlad sa kasong ito ay isang paglabag sa suplay ng dugo sa nerve sheath at, bilang isang resulta, mga problema sa nutrisyon ng nerve. Ang nerbiyos na tisyu, na nakakaranas ng gutom, ay nagsisimula sa pagkasayang. Ang iba't ibang mga dystrophic na proseso ay nabubuo dito, na siyang sanhi ng karagdagang nerve dysfunction. Kadalasan, ang gayong mekanismo ay sinusunod sa mga taong nakulong sa mga durog na bato ( bilang resulta ng ilang sakuna) at pangmatagalang hindi kumikibo. Bilang isang patakaran, ang mga nerbiyos ng mas mababang mga paa't kamay ay apektado ( sciatic) at itaas na paa ( ulnar at radial nerves). Ang mga lugar ng panganib para sa mekanismong ito ng pagbuo ng neuropathy ay ang mas mababang ikatlong bahagi ng bisig, kamay, ibabang binti at paa. Dahil ang mga ito ang pinakamalayong bahagi ng katawan, mas malala ang suplay ng dugo sa mga ito. Samakatuwid, sa pinakamaliit na pagpisil, pagpisil, pag-uunat sa mga lugar na ito, may kakulangan ng suplay ng dugo. Dahil ang nervous tissue ay napaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen, pagkatapos ng ilang oras ang mga cell sa nerve fibers ay nagsisimulang mamatay. Sa matagal na hypoxia, karamihan sa mga nerve fibers ay maaaring mamatay at mawala ang kanilang mga function. Sa kasong ito, ang nerve ay maaaring maging non-functional. Kung ang nerve ay hindi nakaranas ng kakulangan ng oxygen sa loob ng mahabang panahon, kung gayon ang iba't ibang antas ng dysfunction nito ay sinusunod.

Ang traumatikong pinsala sa cranial nerves ay maaaring maobserbahan sa mga pinsala sa ulo. Maaari rin itong maging sanhi ng compression ng nerve o nito direktang pinsala. Ang mga ugat ay maaaring masira bilang bukas na mga pinsala ulo, at kapag sarado. Kadalasang sinusunod ang post-traumatic neuropathy ng facial nerve. Ang pinsala sa facial, trigeminal nerve ay maaari ding resulta ng operasyon. Maaaring magkaroon ng traumatikong pinsala sa ikatlong sangay ng trigeminal nerve pagkatapos ng paggamot o pagkuha ng ngipin.

Kasama rin sa traumatic nerve injury ang traksyon ( paghila) mekanismo. Ito ay sinusunod kapag bumabagsak mula sa transportasyon, mga dislokasyon, hindi komportable na mga pagliko. Kadalasan, ang mekanismong ito ay nakakapinsala sa brachial plexus.

pagkalason

Maaaring masira ang mga hibla ng nerbiyos bilang resulta ng pagkakalantad sa iba't ibang uri mga kemikal na compound. Ang mga compound na ito ay maaaring metal salts, organophosphorus compounds, mga gamot. Ang mga sangkap na ito, bilang panuntunan, ay may direktang neurotoxic effect.

Ang mga sumusunod na kemikal at gamot ay maaaring maging sanhi ng neuropathy:

• isoniazid;
• vincristine;
• tingga;
• arsenic;
• mercury;
• phosphine derivatives.

Ang bawat isa sa mga elementong ito ay may sariling mekanismo ng pagkilos. Bilang isang patakaran, ito ay isang direktang nakakalason na epekto sa mga selula ng nerbiyos. Kaya, ang arsenic ay hindi maibabalik na nagbubuklod sa mga pangkat ng thiol ng mga protina. Ang arsenic ay pinaka-sensitibo sa mga protina ng enzyme na kasangkot sa mga reaksyon ng redox sa nerve cell. Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanilang mga protina, inactivate ng arsenic ang mga enzyme na ito, na nakakagambala sa paggana ng cell.

Ang lead ay may direktang psychotropic at neurotoxic effect. Ito ay napakabilis na tumagos sa katawan at naipon sa nervous system. Para sa pagkalason sa metal na ito, ang tinatawag na "lead polyneuritis" ay katangian. Karaniwan, ang lead ay nakakaapekto sa mga fiber ng motor at samakatuwid ang pagkabigo ng motor ay nangingibabaw sa klinika. Minsan ang isang sensitibong sangkap ay nakakabit, na kung saan ay ipinahayag ng sakit sa mga binti, sakit sa kahabaan ng ugat. Bilang karagdagan sa peripheral neuropathy sa mga baboy, nagiging sanhi ito ng encephalopathy. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa nervous tissue ng utak, kabilang ang simetriko pinsala sa nerbiyos dahil sa lead deposition sa central nervous system.

Ang Mercury at ang anticancer na gamot na vincristine ay mayroon ding direktang neurotoxic na epekto sa mga neuron.

Ang Isoniazid at iba pang mga anti-tuberculosis na gamot na may pangmatagalang paggamit ay kumplikado ng parehong cranial at peripheral neuropathy. Ang mekanismo ng pinsala sa ugat ay dahil sa pagsugpo sa synthesis ng pyridoxal phosphate o bitamina B6. Ito ang coenzyme ng karamihan sa mga metabolic reaction sa nervous tissue. Ang Isoniazid, sa kabilang banda, ay pumapasok sa isang mapagkumpitensyang relasyon dito, hinaharangan ang endogenous nito ( loob ng katawan) edukasyon. Samakatuwid, upang maiwasan ang pag-unlad ng peripheral neuropathy sa paggamot ng mga anti-tuberculosis na gamot, ang bitamina B6 ay dapat kunin.

mga impeksyon

Karaniwan, iba't ibang uri nagkakaroon ng neuropathies pagkatapos nito o nailipat ang impeksiyon. Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga neuropathies sa kasong ito ay nauugnay sa isang direktang nakakalason na epekto sa mga nerve fibers ng bakterya mismo at ang kanilang mga lason. Kaya, sa dipterya, ang maaga at huli na mga neuropathies ay sinusunod. Ang una ay dahil sa pagkilos ng diphtheria bacillus sa nerve, at ang huli ay dahil sa pagpasok ng diphtheria toxin sa dugo at ang nakakalason na epekto nito sa nerve fiber. Sa impeksyong ito, maaaring umunlad ang mga neuropathies ng oculomotor nerve, phrenic, vagus nerves, pati na rin ang iba't ibang peripheral polyneuropathies.

Nabubuo din ang neuropathy kapag ang katawan ay apektado ng herpes virus, katulad ng type 3 virus, gayundin ang HIV virus. Ang herpes virus type 3 o ang Varicella-Zoster virus, sa unang pagtagos sa katawan ng tao, ay tumagos sa mga nerve node at nananatili doon sa mahabang panahon. Dagdag pa, sa sandaling lumitaw ang hindi kanais-nais na mga kondisyon sa katawan, ito ay muling aktibo at nakakaapekto sa mga fibers ng nerve. Sa impeksyong ito, ang mga neuropathies ng mukha, oculomotor nerves, pati na rin ang polyneuropathy ng iba't ibang nerve plexuses.

Mayroon ding mga hereditary neuropathies o pangunahing mga na umuunlad sa kanilang sarili nang walang background ng anumang sakit. Ang mga neuropathies na ito ay ipinasa mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon o sa pamamagitan ng isang henerasyon. Karamihan sa kanila ay mga sensory neuropathies ( kung saan ang sensitivity ay may kapansanan), ngunit mayroon ding motor ( may kapansanan sa pag-andar ng motor).

Ang namamana na neuropathies ay:

• Patolohiya ng Charcot-Marie-Tooth- sa neuropathy na ito, ang peroneal nerve ay madalas na apektado, na sinusundan ng pagkasayang ng mga kalamnan sa binti;
• Refsum syndrome- sa pag-unlad ng motor neuropathy;
• Dejerine Sotta syndrome o hypertrophic polyneuropathy - na may pinsala sa mga ugat ng stem.

Mga sintomas ng neuropathy

Ang mga sintomas ng neuropathies ay lubhang magkakaibang at depende sa kung aling nerve ang naapektuhan. Ito ay kaugalian na makilala sa pagitan ng cranial at peripheral neuropathy. Kapag cranial, apektado ang cranial nerves, alinman sa 12 pares. Dito, ang optic neuropathy ay nakikilala ( may pagkatalo optic nerves ), pandinig, pangmukha, at iba pa.
Sa peripheral neuropathy, ang nerve endings at plexuses ng extremities ay apektado. Ganitong klase Ang neuropathy ay katangian ng alcoholic, diabetic, traumatic neuropathy.

Gayundin, ang mga sintomas ng neuropathy ay nakasalalay sa uri ng mga hibla na bumubuo sa nerbiyos. Kung ang mga fibers ng motor ay apektado, ang mga karamdaman sa paggalaw ay bubuo sa anyo ng kahinaan ng kalamnan, kaguluhan sa lakad. Sa banayad at katamtamang mga anyo ng neuropathy, ang paresis ay sinusunod, sa malubhang anyo, ang paralisis ay sinusunod, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong pagkawala ng aktibidad ng motor. Kasabay nito, pagkatapos ng isang tiyak na oras, ang pagkasayang ng kaukulang mga kalamnan ay halos palaging bubuo. Kaya, kung ang mga nerbiyos ng ibabang binti ay apektado, pagkatapos ay ang pagkasayang ng mga kalamnan ng mas mababang binti ay bubuo; kung ang mga ugat ng mukha, pagkatapos ay gayahin at nginunguyang kalamnan pagkasayang.

Kung apektado ang mga sensory fibers, magkakaroon ng mga sensitivity disorder. Ang mga karamdaman na ito ay ipinahayag sa pagbaba o pagtaas ng sensitivity, pati na rin ang iba't ibang mga paresthesia ( pakiramdam malamig, mainit-init, gumagapang).

Paglabag sa gawain ng mga glandula ng panlabas na pagtatago ( halimbawa laway) ay sanhi ng pinsala sa mga autonomic fibers, na napupunta rin bilang bahagi ng iba't ibang nerbiyos o kinakatawan ng mga independiyenteng nerbiyos.

Mga sintomas ng neuropathy ng facial nerve

Dahil ang facial nerve ay nagsasama ng gustatory, secretory at motor fibers, ang klinika ng sugat nito ay napaka-magkakaibang at depende sa lugar ng pinsala nito.

Ang mga sintomas ng neuropathy ng facial nerve ay:

• kawalaan ng simetrya ng mukha;
• mga karamdaman sa pandinig;
• kakulangan ng panlasa, tuyong bibig.

Sa pinakadulo simula ng sakit, maaaring mapansin ang sakit. Mayroong iba't ibang mga paresthesia sa anyo ng pamamanhid, tingling sa tainga, cheekbones, mata at noo sa gilid ng sugat. Ang symptomatology na ito ay hindi mahaba at tumatagal mula isa hanggang dalawang araw, pagkatapos kung saan ang mga sintomas ng neuropathy ng facial nerve ay nangyayari, na nauugnay sa isang paglabag sa pag-andar nito.

Kawalaan ng simetrya sa mukha
Ito ang pangunahing sintomas ng neuropathy ng facial nerve. Nabubuo ito dahil sa pinsala sa mga fibers ng motor sa facial nerve at, bilang resulta, paresis ng facial muscles. Ang kawalaan ng simetrya ay nagpapakita ng sarili sa unilateral nerve damage. Kung ang nerve ay apektado sa magkabilang panig, pagkatapos ay paresis o paralisis ng mga kalamnan ng mukha ay sinusunod sa magkabilang panig.

Sa sintomas na ito, ang kalahati ng mukha sa gilid ng sugat ay nananatiling hindi gumagalaw. Ito ay pinakamahusay na nakikita kapag ang isang tao ay nagpapakita ng mga emosyon. Sa pamamahinga, maaaring hindi ito mahahalata. Ang balat sa ibabaw ng noo, lalo na sa itaas ng superciliary na ibabaw, ay hindi nagtitipon sa mga fold. Ang pasyente ay hindi maaaring ilipat ang kanyang mga kilay, ito ay lalong kapansin-pansin kapag sinusubukang sorpresahin siya. Ang nasolabial fold sa gilid ng sugat ay pinakinis, at ang sulok ng bibig ay binabaan. Ang pasyente ay hindi maaaring ganap na isara ang mata, bilang isang resulta kung saan ito ay palaging nananatiling nakabuka. Dahil dito, patuloy na umaagos ang luhang likido sa mata. Parang laging umiiyak yung tao. Ang sintomas na ito ng neuropathy ay humahantong sa isang komplikasyon tulad ng xerophthalmia. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng tuyong kornea at conjunctiva ng mata. Mukhang namumula at namamaga ang mata. Ang pasyente ay pinahihirapan ng pandamdam ng isang banyagang katawan sa mata, nasusunog.

Kapag kumakain, nahihirapan ang isang pasyenteng may paralisis ng mimic muscles. Ang likidong pagkain ay patuloy na umaagos palabas, at ang matigas na pagkain ay dumikit sa likod ng pisngi at dapat alisin mula doon gamit ang dila. Ang ilang mga paghihirap ay lumitaw sa panahon ng pag-uusap.

Mga karamdaman sa pandinig
Sa neuropathy ng facial nerve, ang parehong pagkawala ng pandinig, hanggang sa pagkabingi, at ang pagpapalakas nito ay mapapansin ( hyperacusis). Ang unang opsyon ay sinusunod kung ang facial nerve ay nasira sa pyramid ng temporal bone pagkatapos na umalis ang malaking petrosal nerve mula dito. Maaaring mayroon ding internal syndrome. kanal ng tainga, na kung saan ay nailalarawan sa pagkawala ng pandinig, ingay sa tainga at paralisis ng mga kalamnan sa mukha.

Hyperacusia ( masakit na pagkasensitibo sa mga tunog, lalo na ang mababang tono) ay sinusunod kapag ang facial nerve ay nasira bago ang malaking batong nerve ay umalis dito.

Kakulangan ng lasa, tuyong bibig
Sa pinsala sa panlasa at secretory fibers na napupunta bilang bahagi ng facial nerve, ang pasyente ay may taste disorder. Ang pagkawala ng panlasa ay sinusunod hindi sa buong ibabaw ng dila, ngunit lamang sa nauuna nitong dalawang-katlo. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang facial nerve ay nagbibigay ng gustatory innervation sa dalawang anterior thirds ng dila, at ang posterior third ay ibinibigay ng glossopharyngeal nerve.

Gayundin, ang pasyente ay may tuyong bibig o xerostomia. Ang sintomas na ito ay dahil sa isang disorder ng salivary glands, na innervated ng facial nerve. Dahil ang mga hibla ng facial nerve ay nagbibigay ng innervation ng submandibular at sublingual glandula ng laway, pagkatapos ay sa kanyang neuropathy, ang dysfunction ng mga glandula na ito ay sinusunod.

Kung ang ugat ng facial nerve ay kasangkot sa proseso ng pathological, pagkatapos ay sa parehong oras mayroong isang sugat ng trigeminal, abducent at auditory nerves. Sa kasong ito, ang mga sintomas ng neuropathy ng kaukulang nerbiyos ay sumali sa mga sintomas ng neuropathy ng facial nerve.

Mga sintomas ng trigeminal neuropathy

Ang trigeminal nerve, tulad ng facial nerve, ay halo-halong. Naglalaman ito ng mga sensory at motor fibers. Ang mga sensory fibers ay bahagi ng upper at middle branch, at ang motor fibers ay bahagi ng lower. Samakatuwid, ang mga sintomas ng trigeminal neuropathy ay depende rin sa lokasyon ng sugat.

Ang mga sintomas ng trigeminal neuropathy ay:

• paglabag sa sensitivity ng balat ng mukha;
• paralisis ng nginunguyang mga kalamnan;
• sakit sa mukha.

Paglabag sa sensitivity ng balat ng mukha
Ang paglabag sa sensitivity ay ipahahayag sa pagbaba o kumpletong pagkawala nito. Ang iba't ibang mga paresthesia ay maaari ding mangyari sa anyo ng pag-crawl, mga sensasyon ng malamig, tingling. Ang lokalisasyon ng mga sintomas na ito ay depende sa kung paano naapektuhan ang sangay ng trigeminal nerve. Kaya, kapag ang ophthalmic branch ng trigeminal nerve ay nasira, ang mga sensitivity disorder ay sinusunod sa rehiyon ng itaas na takipmata, mata, at likod ng ilong. Kung ang maxillary branch ay apektado, kung gayon ang sensitivity, parehong mababaw at malalim, ay nabalisa sa lugar ng panloob na takipmata at ang panlabas na gilid ng mata, ang itaas na bahagi ng pisngi at labi. Gayundin, ang sensitivity ng mga ngipin na matatagpuan sa itaas na panga ay nabalisa.

Kapag ang bahagi ng ikatlong sangay ng trigeminal nerve ay apektado, ang pagbaba o pagtaas ng sensitivity ay masuri sa baba, ibabang labi, ibabang panga, gilagid at ngipin. Kung mayroong isang sugat ng trigeminal nerve node, pagkatapos ay sa klinikal na larawan ng neuropathy mayroong isang paglabag sa sensitivity sa rehiyon ng lahat ng tatlong sangay ng nerve.

Paralisis ng chewing muscles
Ang sintomas na ito ay sinusunod kapag ang mga fibers ng motor ng mandibular branch ay apektado. Ang pagkalumpo ng mga kalamnan ng nginunguyang ay ipinakikita ng kanilang kahinaan at paggana. Sa kasong ito, ang isang mahina na kagat ay sinusunod sa gilid ng sugat. Biswal, ang pagkalumpo ng kalamnan ay ipinakita sa kawalaan ng simetrya ng hugis-itlog ng mukha - ang tono ng kalamnan ay humina, at ang temporal na fossa sa gilid ng sugat ay lumulubog. Minsan ang ibabang panga ay maaaring lumihis mula sa midline at bahagyang lumubog. Sa bilateral neuropathy na may kumpletong paralisis ng mga kalamnan ng masticatory, ang ibabang panga ay maaaring ganap na lumubog.

sakit sa mukha
Ang sintomas ng sakit sa trigeminal neuropathy ay ang nangunguna. Ang sakit sa mukha sa patolohiya na ito ay tinatawag ding trigeminal neuralgia o facial tic.

Ang sakit sa neuropathy ay hindi pare-pareho, ngunit paroxysmal. Ang trigeminal neuralgia ay nailalarawan sa pamamagitan ng panandaliang ( mula sa ilang segundo hanggang isang minuto) pag-atake ng pananakit ng pamamaril. Sa 95 porsyento ng kaso, sila ay naisalokal sa zone ng innervation ng pangalawa at pangatlong sanga, iyon ay, sa lugar ng panlabas na sulok ng mata, ibabang takipmata, pisngi, panga ( kasama ng mga ngipin). Ang sakit ay palaging isang panig at bihirang radiates sa tapat ng mukha. Ang pangunahing katangian ng sakit sa kasong ito ay ang kanilang lakas. Ang mga sakit ay napakalubha na ang tao ay nagyeyelo sa tagal ng pag-atake. Sa mga malubhang kaso, maaari itong umunlad sakit shock. Minsan ang pag-atake ng sakit ay maaaring maging sanhi ng pulikat ng mga kalamnan ng mukha - isang facial tic. Matinding pananakit na sinamahan ng pamamanhid ng mukha o iba pang paresthesia ( goosebumps, malamig).

Kung ang isa sa mga sanga ng trigeminal nerve ay nasira nang hiwalay, kung gayon ang sakit ay maaaring hindi paroxysmal, ngunit masakit.

Ang isang pag-atake ng sakit ay maaaring makapukaw ng anuman, kahit na isang bahagyang pagpindot sa mukha, pakikipag-usap, pagnguya, pag-ahit. Sa madalas na paulit-ulit na pag-atake, ang mauhog lamad ng mata ay namamaga, pula, ang mga mag-aaral ay halos palaging dilat.

Mga sintomas ng neuropathy ng ulnar nerve

Sa neuropathy ng ulnar nerve, ang motor at sensory disorder ay sinusunod. Ang ulnar nerve ay lumalabas mula sa brachial plexus at innervates ang ulnar flexor ng kamay, palasingsingan at kalingkingan.

Ang mga sintomas ng neuropathy ng ulnar nerve ay:

• mga kaguluhan ng sensitivity sa lugar ng kaukulang mga daliri at taas ng maliit na daliri;
• paglabag sa pag-andar ng pagbaluktot ng kamay;
• paglabag sa pag-aanak at impormasyon ng mga daliri;
• pagkasayang ng mga kalamnan ng bisig;
• pag-unlad ng contractures.

Sa mga unang yugto ng neuropathy ng ulnar nerve, mayroong mga sensasyon ng pamamanhid, gumagapang sa lugar ng maliit na daliri at singsing na daliri, pati na rin sa kahabaan ng ulnar na gilid ng bisig. Unti-unting sumasama ang sakit. Kadalasan, pinipilit ng masakit na sakit ang pasyente na panatilihing nakayuko ang braso sa siko. Dagdag pa, ang kahinaan at pagkasayang ng mga kalamnan ng kamay ay bubuo. Nagiging mahirap para sa pasyente na magsagawa ng ilang mga pisikal na aktibidad ( halimbawa, kumuha ng takure, magdala ng bag). Ang pagkasayang ng kalamnan ay ipinakikita sa pamamagitan ng pagpapakinis ng elevation ng maliit na daliri at mga kalamnan sa kahabaan ng ulnar na gilid ng bisig. Ang maliliit na interphalangeal at interosseous na kalamnan ay pagkasayang din. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagbaba ng lakas sa mga kamay.

Sa pangmatagalang neuropathy, umuunlad ang mga contracture. Ang contracture ay isang permanenteng limitasyon ng joint mobility. Sa neuropathy ng ulnar nerve, nangyayari ang contracture o contracture ni Volkmann sa anyo ng "clawed paw". Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang parang claw na posisyon ng mga daliri, isang baluktot na joint ng pulso, at isang flexion ng distal joints ng mga daliri. Ang posisyon na ito ng kamay ay dahil sa pagkasayang ng interosseous at vermiform na mga kalamnan.

Ang pagbaba sa sensitivity ay nagtatapos sa kumpletong pagkawala nito sa maliit na daliri, singsing na daliri at ulnar na gilid ng palad.

Diagnosis ng neuropathy

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng neuropathies ay isang neurological na pagsusuri. Bilang karagdagan dito, ginagamit din ang mga instrumental at laboratoryo na pamamaraan. Mula sa instrumental na pamamaraan diagnostics, electrophysiological examination ng peripheral nerves, namely electromyography, ay partikular na kahalagahan. Kasama sa mga pamamaraan sa laboratoryo ang mga pagsusuri upang makita ang mga partikular na antibodies at antigens na katangian ng mga sakit na autoimmune at demyelinating.

Pagsusuri sa neurological

Binubuo ito sa isang visual na pagsusuri, ang pag-aaral ng mga reflexes at ang pagkilala sa mga partikular na sintomas para sa pagkatalo ng isang partikular na nerve.

Kung ang neuropathy ay umiiral nang mahabang panahon, kung gayon ang kawalaan ng simetrya ng mukha ay makikita sa mata - na may neuropathy ng facial at trigeminal nerve, limbs - na may neuropathy ng ulnar nerve, polyneuropathy.

Visual na pagsusuri at pagtatanong para sa neuropathy ng facial nerve
Hiniling ng doktor sa pasyente na ipikit ang kanyang mga mata nang mahigpit at kumunot ang kanyang noo. Sa neuropathy ng facial nerve, ang fold sa noo mula sa gilid ng pinsala ay hindi nakolekta, at ang mata ay hindi ganap na nakasara. Sa pamamagitan ng agwat sa pagitan ng hindi nagsasara na mga eyelid, makikita ang isang strip ng sclera, na nagbibigay sa organ ng pagkakahawig sa mata ng isang liyebre.

Susunod, hinihiling ng doktor sa pasyente na ibuga ang kanyang mga pisngi, na hindi rin gumagana, dahil ang hangin sa gilid ng sugat ay lumalabas sa paralisadong sulok ng bibig. Ang sintomas na ito ay tinatawag na layag. Kapag sinubukan mong hubadin ang iyong mga ngipin, mayroong kawalaan ng simetrya ng bibig sa anyo ng isang tennis racket.

Kapag nag-diagnose ng neuropathy ng facial nerve, maaaring hilingin ng doktor sa pasyente na gawin ang mga sumusunod:

• ipikit ang iyong mga mata;
• kumunot ang iyong noo;
• itaas ang kilay;
• hubad na ngipin;
• puff out cheeks;
• subukan mong sumipol, pumutok.

Susunod, ang doktor ay nagtanong tungkol sa pagkakaroon ng mga karamdaman sa panlasa, at kung ang pasyente ay may mga problema sa pagnguya ( nakakapit ba ang pagkain habang kumakain).
Espesyal na atensyon ang nakakaakit sa doktor ay kung paano nagsimula ang sakit at kung ano ang nauna dito. Kung nagkaroon ng viral o bacterial infection. Dahil ang herpes virus ng ikatlong uri ay maaaring maimbak sa nerve ganglions sa loob ng mahabang panahon, napakahalagang banggitin kung ang impeksyon ay herpes virus o hindi.

Ang mga sintomas tulad ng pananakit at paresthesia sa mukha, ang tainga ay maaaring maging masyadong malabo. Ang mga ito ay naroroon sa klinika ng neuropathy sa unang 24-48 na oras, at samakatuwid ay tinatanong din ng doktor kung paano natuloy ang sakit sa mga unang oras.
Sa neuropathy ng facial nerve, ang corneal at blink reflexes ay humina.

Visual na pagsusuri at pagtatanong para sa trigeminal neuropathy
Sa trigeminal neuropathy, ang pangunahing diagnostic criterion ay paroxysmal pain. Nagtatanong ang doktor tungkol sa likas na katangian ng sakit, pag-unlad nito, at ipinapakita din ang pagkakaroon ng tiyak na pag-trigger ( nagpapalitaw ng sakit) mga zone.

Ang mga katangian ng sakit na sindrom sa trigeminal neuropathy ay:

• paroxysmal character;
• malakas na intensity ( inihahambing ng mga pasyente ang pag-atake ng sakit sa pagdaan ng isang electric current sa kanila);
• ang pagkakaroon ng isang vegetative component - isang pag-atake ng sakit ay sinamahan ng lacrimation, paglabas ng ilong, lokal na pagpapawis;
• facial tic - isang pag-atake ng sakit ay sinamahan ng spasm o kalamnan twitching;
• trigger zone - ang mga zone na iyon, kapag hinawakan, nangyayari ang paroxysmal pain ( hal. gum, langit).

Gayundin, sa panahon ng pagsusuri sa neurological, ang doktor ay nagpapakita ng pagbaba sa superciliary, corneal at mandibular reflex.

Upang matukoy ang mga lugar na may kapansanan sa sensitivity, sinusuri ng doktor ang sensitivity ng balat ng mukha sa mga simetriko na bahagi ng mukha, habang sinusuri ng pasyente ang pagkakapareho ng mga sensasyon. Sa pagmamanipula na ito, maaaring makita ng doktor ang pagbaba sa pangkalahatang sensitivity, pagtaas nito, o pagkawala sa ilang partikular na lugar.

Visual na pagsusuri at pagtatanong para sa neuropathy ng ulnar nerve
Sa una, sinusuri ng doktor ang mga kamay ng pasyente. Sa pangmatagalang neuropathy ng ulnar nerve, ang diagnosis ay hindi mahirap. Ang katangiang posisyon ng kamay sa anyo ng isang "clawed paw", pagkasayang ng mga kalamnan ng elevation ng maliit na daliri at ang ulnar na bahagi ng kamay ay agad na nagpapahiwatig ng diagnosis. Gayunpaman, sa mga unang yugto ng sakit, kapag walang malinaw na mga palatandaan ng pagkasayang at katangian ng contracture, ang doktor ay gumagamit ng mga espesyal na pamamaraan.

Kapag nakita ang neuropathy ng ulnar nerve, ang mga sumusunod na phenomena ay nabanggit:

• Ang pasyente ay hindi ganap na nakakuyom ang kanyang kamay sa isang kamao, dahil ang singsing na daliri at maliit na daliri ay hindi maaaring ganap na yumuko at lumipat sa gilid.
• Dahil sa pagkasayang ng interosseous at parang uod na mga kalamnan, nabigo ang pasyente na i-fan out ang kanyang mga daliri at pagkatapos ay ibalik ang mga ito.
• Nabigo ang pasyente na pindutin ang brush sa mesa at kumamot ito gamit ang maliit na daliri.
• Ang pasyente ay hindi ganap na maibaluktot ang kamay sa palad.

Ang sensitivity ay ganap na nawala sa maliit na daliri at sa kanyang eminence, sa ulnar side ng forearm at kamay, at gayundin sa ring finger.

Pagsusuri para sa iba pang mga neuropathies
Ang pagsusuri sa neurological sa kaso ng pinsala sa ugat ay nabawasan sa pag-aaral ng kanilang mga reflexes. Kaya, sa neuropathy ng radial nerve, ang reflex mula sa triceps na kalamnan ay humina o nawawala, na may neuropathy ng tibial nerve, ang Achilles reflex ay nawawala, na may pinsala sa peroneal nerve, ang plantar reflex. Ang tono ng kalamnan ay palaging sinusuri, na maaaring mabawasan sa mga unang yugto ng sakit, at pagkatapos ay ganap na mawala.

Mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo

tiyak na mga pananda para sa iba't ibang uri hindi umiiral ang neuropathy. Ang mga pamamaraan sa laboratoryo ay ginagamit upang masuri ang mga sanhi ng neuropathies. Kadalasan, ang mga autoimmune at demyelinating na sakit, metabolic disorder, at mga impeksiyon ay nasuri.

Diagnosis sa laboratoryo sa diabetic neuropathy
Sa diabetic neuropathy, ang pangunahing marker ng laboratoryo ay ang antas ng glucose sa dugo. Ang antas nito ay hindi dapat lumampas sa 5.5 millimoles kada litro ng dugo. Bilang karagdagan sa parameter na ito, ginagamit ang tagapagpahiwatig ng glycated hemoglobin ( HbA1C). Ang antas nito ay hindi dapat lumampas sa 5.7 porsyento.

Serological ( na may pagtuklas ng mga antibodies at antigens) ang pagsusuri ay nabawasan sa pagtuklas ng mga tiyak na antibodies sa insulin, sa pancreatic cells, antibodies sa tyrosine phosphatase.

Mga diagnostic sa laboratoryo para sa mga neuropathies na dulot ng mga sakit na autoimmune
Mga sakit sa autoimmune, kabilang ang mga sakit nag-uugnay na tisyu, ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies sa serum ng dugo. Ang mga antibodies na ito ay ginawa ng katawan laban sa sarili nitong mga selula.

Ang pinakakaraniwang antibodies na matatagpuan sa mga sakit na autoimmune ay:

• anti-Jo-1 antibodies- ay nakita sa dermatomyositis at polymyositis;
• anticentromeric antibodies- may scleroderma;
• Mga antibodies ng ANCA- may sakit na Wegener;
• Mga antibodies ng ANA- na may systemic lupus erythematosus at isang bilang ng iba pang mga autoimmune pathologies;
• anti-U1RNP antibodies- may rheumatoid arthritis, scleroderma;
• anti-Ro antibodies- may Sjögren's syndrome.

Mga diagnostic sa laboratoryo para sa mga neuropathies na dulot ng mga demyelinating na sakit
Sa mga pathology na sinamahan ng demyelination ng nerve fibers, mayroon ding mga tiyak na mga parameter ng laboratoryo. Sa multiple sclerosis, ito ay mga marker na DR2, DR3; sa Devik's optomyelitis, ito ay mga antibodies sa aquoporin-4 ( AQP4).

Mga diagnostic sa laboratoryo para sa post-infectious neuropathies
Ang mga marker ng laboratoryo sa kasong ito ay mga antibodies, antigens at nagpapalipat-lipat na mga immune complex. Sa mga impeksyon sa viral, ito ay mga antibodies sa mga antigen ng virus.

Ang pinakakaraniwang mga natuklasan sa laboratoryo sa post-infectious neuropathies ay:

• VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG- kapag nahawaan Epstein Barr virus;
• CMV IgM, CMV IgG - may impeksyon sa cytomegalovirus;
• VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA- kapag nahawaan ng Varicella-Zoster virus;
• antibodies sa Campylobacter- may enteritis na dulot ng campylobacter. Sa ganitong uri ng enteritis, ang panganib na magkaroon ng Guillain-Barré syndrome ay 100 beses na mas mataas kaysa sa isang karaniwang impeksiyon.

Mga diagnostic sa laboratoryo para sa mga neuropathies na sanhi ng kakulangan sa bitamina
Sa kasong ito, ang ganitong uri ng diagnosis ay kailangang-kailangan, dahil posible na matukoy ang konsentrasyon ng mga bitamina sa katawan sa pamamagitan lamang ng pamamaraan ng laboratoryo. Kaya, karaniwan, ang konsentrasyon ng bitamina B12 sa serum ng dugo ay dapat nasa hanay na 191 - 663 picograms bawat milliliter. Ang pagbaba sa mga antas ng bitamina sa ibaba ng pamantayang ito ay maaaring humantong sa mga neuropathies.

Instrumental na Pananaliksik

Sa ganitong uri ng diagnosis, ang pangunahing papel ay ibinibigay sa electrophysiological research. Ang pangunahing pamamaraan ay ang pagsukat ng bilis ng pagpasa ng isang nerve impulse kasama ang fiber at electromyography.

Sa unang kaso, ang mga tugon ng kalamnan sa pangangati ng ilang mga punto ng nerve fiber ay naitala. Ang mga tugon na ito ay naitala bilang isang de-koryenteng signal. Upang gawin ito, ang ugat ay inis sa isang punto, at ang tugon ay naitala sa isa pa. Ang bilis sa pagitan ng dalawang puntong ito ay kinakalkula mula sa panahon ng latency. Sa iba't ibang mga punto ng katawan, ang bilis ng pagpapalaganap ng mga impulses ay iba. Sa itaas na mga limbs, ang bilis ay 60 - 70 metro bawat segundo, sa mga binti - mula 40 hanggang 60. Sa mga neuropathies, ang bilis ng nerve impulse ay makabuluhang nabawasan, na may nerve atrophy ito ay nabawasan sa zero.

Itinatala ng electromyography ang aktibidad ng mga fibers ng kalamnan. Para dito, sa kalamnan ( halimbawa, sa kamay) ipakilala ang maliliit na electrodes ng karayom. Ang mga electrodes ng balat ay maaari ding gamitin. Susunod, ang mga tugon ng kalamnan ay nakuha sa anyo ng isang potensyal na bioelectric. Ang mga potensyal na ito ay maaaring i-record gamit ang isang oscilloscope at i-record bilang isang curve sa pelikula o ipinapakita sa isang monitor screen. Sa mga neuropathies, mayroong isang pagpapahina ng lakas ng kalamnan. Sa simula ng sakit, ang bahagyang pagbaba lamang sa aktibidad ng kalamnan ay maaaring mapansin, ngunit sa dakong huli ang mga kalamnan ay maaaring ganap na pagkasayang at mawala ang kanilang potensyal na elektrikal.

Bilang karagdagan sa mga pamamaraang ito na direktang pinag-aaralan ang aktibidad ng nerve, may mga diagnostic na pamamaraan na tumutukoy sa mga sanhi ng neuropathy. Ang mga pamamaraan na ito ay pangunahing computed tomography ( CT) at nuclear magnetic resonance ( NMR). Ang mga pag-aaral na ito ay maaaring magbunyag ng mga pagbabago sa istruktura sa mga ugat at sa utak.

Ang mga indicator na nakita ng CT at NMR ay:

• pampalapot ng nerve - sa mga nagpapaalab na proseso;
• focus ng demyelination o plaque ng multiple sclerosis;
• compression ng nerve sa pamamagitan ng iba't ibang anatomical na istruktura ( vertebrae, joint) - sa traumatic neuropathy.

Paggamot ng neuropathy

Ang paggamot sa neuropathy ay nakasalalay sa mga sanhi na humantong sa pag-unlad nito. Karaniwan, ang paggamot ay nabawasan sa pag-aalis ng pinagbabatayan na sakit. Maaari itong alinman sa drug therapy o interbensyon sa kirurhiko. Kaayon, ang pag-aalis ng mga sintomas ng neuropathy, lalo na ang pag-aalis ng sakit na sindrom, ay isinasagawa.

Mga gamot upang maalis ang mga sintomas ng sakit sa neuropathy

Isang gamot	Mekanismo ng pagkilos	Mode ng aplikasyon
Carbamazepine (mga pangalan sa pangangalakal Finlepsin, Timonil, Tegretol)	Binabawasan ang intensity ng mga pag-atake, at pinipigilan din ang mga bagong pag-atake. Ito ang piniling gamot para sa trigeminal neuropathy.	Ang dalas ng pag-inom ng gamot kada araw ay depende sa anyo ng gamot. Ang mga long-acting form, na may bisa sa loob ng 12 oras, ay kinukuha nang dalawang beses sa isang araw. Kung ang pang-araw-araw na dosis ay 300 mg, pagkatapos ay nahahati ito sa dalawang dosis ng 150 mg. Ang mga karaniwang anyo ng gamot, na kumikilos sa loob ng 8 oras, ay kinukuha ng 3 beses sa isang araw. Ang pang-araw-araw na dosis ng 300 mg ay nahahati sa 100 mg tatlong beses sa isang araw.
Gabapentin (trade names Catena, Tebantin, Convalis)	Ito ay may malakas na analgesic effect. Ang Gabapentin ay partikular na epektibo sa postherpetic neuropathies.	Sa postherpetic neuropathy, ang gamot ay dapat kunin ayon sa sumusunod na pamamaraan: 1 araw - isang beses 300 mg, anuman ang pagkain; Araw 2 - 1600 mg sa dalawang hinati na dosis; Araw 3 - 900 mg sa tatlong hinati na dosis. Dagdag pa, ang dosis ng pagpapanatili ay nakatakda nang paisa-isa.
Meloxicam (trade name Recox, Amelotex)	Hinaharang ang synthesis ng mga prostaglandin at iba pang mga tagapamagitan ng sakit, kaya inaalis ang sakit. Mayroon ding anti-inflammatory effect.	Isa hanggang dalawang tableta bawat araw, isang oras pagkatapos kumain. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ay 15 mg, na katumbas ng dalawang 7.5 mg na tablet o isang 15 mg na tablet.
Baclofen (trade name Baklosan)	Pinapapahinga ang mga kalamnan at pinapawi ang pulikat ng kalamnan. Binabawasan ang excitability ng nerve fibers, na humahantong sa isang analgesic effect.	Ang gamot ay kinuha ayon sa sumusunod na pamamaraan: Mula 1 hanggang 3 araw - 5 mg tatlong beses sa isang araw; Mula 4 hanggang 6 na araw - 10 mg tatlong beses sa isang araw; Mula 7 hanggang 10 araw - 15 mg tatlong beses sa isang araw. Ang pinakamainam na therapeutic na dosis ay 30 hanggang 75 mg bawat araw.
Dexketoprofen (mga trade name na Dexalgin, Flamadex)	Mayroon itong anti-inflammatory at analgesic effect.	Ang dosis ng gamot ay itinakda nang paisa-isa batay sa kalubhaan ng sakit na sindrom. Sa karaniwan, ito ay 15 - 25 mg tatlong beses sa isang araw. Ang maximum na dosis ay 75 mg bawat araw.

Kaayon ng pag-alis ng sakit na sindrom, ang bitamina therapy ay isinasagawa, ang mga gamot ay inireseta na nagpapahinga sa mga kalamnan at nagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo.

Mga gamot para sa paggamot ng neuropathy

Isang gamot	Mekanismo ng pagkilos	Mode ng aplikasyon
Milgamma	Naglalaman ng bitamina B1, B6 at B12, na kumikilos bilang mga coenzymes sa nervous tissue. Binabawasan nila ang mga proseso ng dystrophy at pagkasira ng mga nerve fibers at nag-aambag sa pagpapanumbalik ng nerve fiber.	Sa unang 10 araw, 2 ml ng gamot ang ibinibigay ( isang ampoule) malalim sa kalamnan 1 beses bawat araw. Pagkatapos ang gamot ay ibinibigay bawat isa o dalawa para sa isa pang 20 araw.
Neurovitan	Naglalaman ng bitamina B2, B6, B12, pati na rin ang octothiamine ( matagal na bitamina B1). Nakikilahok sa metabolismo ng enerhiya ng nerve fiber.	Inirerekomenda ang 2 tablet dalawang beses sa isang araw para sa isang buwan. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ay 4 na tablet.
Mydocalm	Pinapapahinga ang mga kalamnan, pinapawi ang masakit na pulikat.	Sa mga unang araw, 50 mg dalawang beses sa isang araw, pagkatapos ay 100 mg dalawang beses sa isang araw. Ang dosis ng gamot ay maaaring tumaas sa 150 mg tatlong beses sa isang araw.
Bendazol (trade name Dibazol)	Pinapalawak ang mga daluyan ng dugo at pinapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa nervous tissue. Pinapaginhawa din nito ang spasm ng kalamnan, na pumipigil sa pag-unlad ng contractures.	Sa unang 5 araw, 50 mg bawat araw. Sa susunod na 5 araw, 50 mg bawat ibang araw. Ang pangkalahatang kurso ng paggamot ay 10 araw.
Physostigmine	Nagpapabuti ng neuromuscular transmission.	Subcutaneously injected 0.5 ml ng isang 0.1 porsiyento solusyon.
Biperiden (trade name Akineton)	Pinapaginhawa ang pag-igting ng kalamnan at inaalis ang mga spasms.	Inirerekomenda ang 5 mg ng gamot ( 1 ml na solusyon) ibinibigay sa intramuscularly o intravenously.

Paggamot ng mga sakit na nagdudulot ng neuropathy

Mga pathology ng endocrine
Sa kategoryang ito ng mga sakit, ang diabetic neuropathy ay madalas na sinusunod. Upang maiwasan ang pag-unlad ng neuropathy, inirerekomenda na mapanatili ang mga antas ng glucose sa ilang mga konsentrasyon. Para sa layuning ito, inireseta ang mga ahente ng hypoglycemic.

Ang mga hypoglycemic na gamot ay:

• paghahanda ng sulfonylurea- glibenclamide ( o maninil), glipizide;
• biguanides– metformin ( mga pangalan ng kalakalan metfogamma, glucophage);

Sa ngayon ang pinakakaraniwan gamot na hypoglycemic ay metformin. Binabawasan nito ang pagsipsip ng glucose sa mga bituka, sa gayon ay nagpapababa ng mga antas ng dugo nito. Ang paunang dosis ng gamot ay 1000 mg bawat araw, na katumbas ng dalawang tablet ng metformin. Ang gamot ay dapat na kinuha sa pagkain, pag-inom ng maraming tubig. Sa hinaharap, ang dosis ay nadagdagan sa 2000 mg, na katumbas ng 2 tablet na 1000 mg o 4 hanggang 500 mg. Ang maximum na dosis ay 3000 mg.

Ang paggamot sa Metformin ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng pag-andar ng bato, pati na rin ang isang biochemical blood test. Ang pinakamadalas side effect ay lactic acidosis at samakatuwid, na may pagtaas sa konsentrasyon ng lactate sa dugo, ang gamot ay kinansela.

Mga sakit na demyelinating
Sa mga pathologies na ito, ginaganap ang corticosteroid therapy. Para sa layuning ito, ang prednisolone, dexamethasone ay inireseta. Kasabay nito, ang mga dosis ng mga gamot na ito ay mas mataas kaysa sa mga therapeutic. Ang pamamaraang ito ng paggamot ay tinatawag na pulse therapy. Halimbawa, ang 1000 mg ng gamot ay inireseta sa intravenously bawat ibang araw, sa isang kurso ng 5 iniksyon. Susunod, lumipat sila sa tablet form ng gamot. Bilang isang patakaran, ang dosis sa panahong ito ng paggamot ay 1 mg bawat kg ng timbang ng pasyente.

Minsan ginagamit nila ang appointment ng mga cytostatics, tulad ng methotrexate at azathioprine. Ang regimen para sa paggamit ng mga gamot na ito ay depende sa kalubhaan ng sakit at ang pagkakaroon ng mga komorbididad. Ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng patuloy na kontrol ng leukocyte formula.

Avitaminosis
Sa inireseta ng avitaminosis intramuscular injection kaukulang bitamina. Sa kakulangan ng bitamina B12 - mga iniksyon ng cyanocobalamin ( 500 micrograms araw-araw), na may kakulangan ng bitamina B1 - mga iniksyon ng 5% thiamine. Kung mayroong isang sabay-sabay na kakulangan ng ilang mga bitamina, pagkatapos ay inireseta ang mga multivitamin complex.

mga impeksyon
Sa mga nakakahawang neuropathies, ang paggamot ay naglalayong alisin ang nakakahawang ahente. Para sa viral neuropathies, ang acyclovir ay inireseta, para sa bacterial neuropathies, naaangkop na antibiotics. Ang mga vascular na gamot tulad ng vinpocetine ay inireseta din ( o cavinton), cinnarizine at antioxidants.

Mga pinsala
Sa mga pinsala, ang pangunahing papel ay nilalaro ng mga pamamaraan ng rehabilitasyon, katulad ng masahe, acupuncture, electrophoresis. Sa matinding panahon ng pinsala, ginagamit ang mga pamamaraan paggamot sa kirurhiko. Kung sakaling ang integridad ng nerve ay ganap na nalabag, ang mga dulo ng nasirang nerve ay tinatahi sa panahon ng operasyon. Minsan sila ay gumagamit ng muling pagtatayo ng mga nerve trunks. Maagap na interbensyon sa kirurhiko sa mga unang oras pagkatapos ng pinsala) at masinsinang rehabilitasyon ay ang susi sa pagpapanumbalik ng gawain ng nerbiyos.

Physiotherapy para sa paggamot ng neuropathy

Ang physiotherapy ay inireseta sa panahon ng hindi aktibong panahon ng sakit, iyon ay, pagkatapos lumipas ang talamak na yugto ng neuropathy. Ang kanilang pangunahing gawain ay upang maibalik ang pag-andar ng nerve at maiwasan ang pag-unlad ng mga komplikasyon. Bilang isang patakaran, ang mga ito ay inireseta sa isang kurso ng 7-10 na mga pamamaraan.

Ang mga pangunahing pamamaraan ng physiotherapeutic na ginagamit upang gamutin ang neuropathy ay:

• electrophoresis;
• darsonvalization;
• masahe;
• reflexology;
• magnetic therapy;
• hydrotherapy.

electrophoresis
Ang electrophoresis ay isang paraan ng pagpasok ng mga gamot sa pamamagitan ng balat o mucous membranes ng katawan gamit ang electric current. Kapag isinasagawa ang pamamaraang ito, ang isang espesyal na pad na binasa ng gamot ay inilalagay sa apektadong bahagi ng katawan. Ang isang proteksiyon na layer ay naayos sa itaas, kung saan naka-install ang elektrod.

Kadalasan, ang electrophoresis ay inireseta para sa neuropathy ng facial nerve. Sa mga gamot, ginagamit ang eufillin, dibazol, prozerin. Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng electrophoresis ay mga sakit sa balat, talamak, pati na rin ang talamak, ngunit sa talamak na yugto, mga impeksyon at malignant na mga bukol.

Darsonvalization
Ang Darsonvalization ay isang physiotherapeutic procedure kung saan ang katawan ng pasyente ay nakalantad sa isang pulsed alternating current. Ang pamamaraang ito ay may vasodilating at tonic na epekto sa katawan. Sa pamamagitan ng dilat na mga sisidlan, ang dugo ay dumadaloy sa nerve fiber, naghahatid ng oxygen at mga kinakailangang sangkap. Ang nutrisyon ng nerve ay nagpapabuti, ang pagbabagong-buhay nito ay tumataas.

Ang pamamaraan ay isinasagawa gamit ang mga espesyal na aparato, na binubuo ng isang mapagkukunan ng pulsed sinusoidal currents. Ang isang kontraindikasyon sa pagpapatupad nito ay pagbubuntis, ang pagkakaroon ng arrhythmias o epilepsy sa pasyente.

Masahe
Ang masahe ay lalong kailangan para sa mga neuropathies na sinamahan ng kalamnan spasm. Sa tulong ng iba't ibang mga diskarte, pagpapahinga at pagtanggal ng kalamnan sakit. Sa panahon ng masahe, ang dugo ay dumadaloy sa mga kalamnan, na nagpapabuti sa kanilang nutrisyon at paggana. Ang masahe ay isang mahalagang paraan ng paggamot para sa mga neuropathies, na sinamahan ng paresis ng kalamnan. Ang sistematikong pag-init ng mga kalamnan ay nagpapataas ng kanilang tono at nag-aambag sa pinabilis na rehabilitasyon. Ang mga kontraindikasyon sa masahe ay talamak, purulent na impeksyon at malignant na mga bukol.

Reflexology
Ang reflexology ay tinatawag na massage biologically aktibong mga puntos. Ang pamamaraang ito ay may nakakarelaks, analgesic at sedative effect. Ang bentahe ng pamamaraang ito ay maaari itong isama sa iba pang mga pamamaraan, pati na rin ang katotohanan na maaari itong magamit sa isang linggo o dalawa pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Magnetic Therapy
Ang magnetic therapy ay gumagamit ng mababang dalas ( pare-pareho o variable) isang magnetic field. Ang pangunahing epekto ng pamamaraang ito ay naglalayong bawasan ang sakit.

Hydrotherapy
Kasama sa hydrotherapy o hydrotherapy ang malawak na hanay ng mga paggamot. Ang pinakakaraniwan ay douches, rubdowns, circular at rising shower, paliguan at underwater massage shower. Ang mga pamamaraang ito ay may maraming positibong epekto sa katawan. Pinapataas nila ang katatagan at paglaban ng katawan, pinatataas ang sirkulasyon ng dugo, pinabilis ang metabolismo. Gayunpaman, ang pangunahing bentahe ay ang pagbawas ng stress at pagpapahinga ng kalamnan. Ang mga kontraindikasyon sa hydrotherapy ay epilepsy, tuberculosis sa aktibong yugto, pati na rin ang sakit sa isip.

Pag-iwas sa neuropathy

Ang mga hakbang upang maiwasan ang neuropathy ay:

• pagkuha ng mga pag-iingat;
• pagsasagawa ng mga aktibidad na naglalayong dagdagan ang kaligtasan sa sakit;
• pagbuo ng mga kasanayan upang labanan ang stress;
• pagsasagawa mga pamamaraan sa kalusugan (masahe, physiotherapy mga kalamnan sa mukha);
• napapanahong paggamot ng mga sakit na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng patolohiya na ito.

Mga Pag-iingat para sa Neuropathy

Sa pag-iwas ang sakit na ito ng malaking kahalagahan ay ang pagsunod sa isang bilang ng mga alituntunin na pipigil sa pagpapakita at paglala nito.

Ang mga salik na dapat iwasan para sa mga layuning pang-iwas ay:

• hypothermia ng katawan;
• trauma;
• mga draft.

Pagpapalakas ng Immunity

Ang pagbawas sa paggana ng immune system ay isa sa mga karaniwang sanhi ng sakit na ito. Samakatuwid, na may isang pagkahilig sa neuropathy, kinakailangang bigyang-pansin ang pagpapalakas ng immune system.

• pagsasagawa aktibong larawan buhay;
• pagtiyak ng balanseng diyeta;
• ang paggamit ng mga produkto na tumutulong sa pagpapalakas ng kaligtasan sa sakit;
• pagtigas ng katawan.

Pamumuhay na may mahinang immune system
Ang regular na ehersisyo ay a mabisang lunas pagpapalakas ng kaligtasan sa sakit. Ang pisikal na aktibidad ay nakakatulong upang bumuo ng pagtitiis, na nag-aambag sa paglaban sa sakit na ito. Ang mga pasyente na dumaranas ng anumang malalang sakit ay dapat munang kumonsulta sa doktor at alamin kung anong mga uri ng ehersisyo ang hindi makakasama.

Ang mga patakaran para sa pagsasagawa ng mga pisikal na ehersisyo ay:

• dapat mong piliin ang mga uri ng aktibidad na hindi nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa sa pasyente;
• ang napiling isport ay dapat na isagawa nang regular, dahil sa mahabang paghinto ang nakuha na epekto ay mabilis na nawala;
• ang bilis at oras ng mga pagsasanay na isinasagawa sa simula ay dapat na minimal at hindi sanhi matinding pagkapagod. Habang ang katawan ay nasanay na, ang tagal ng mga klase ay dapat na tumaas, at ang mga pagkarga ay dapat na mas matindi;
• ito ay kinakailangan upang simulan ang mga klase na may aerobic pagsasanay na nagbibigay-daan sa iyo upang magpainit at ihanda ang mga kalamnan;
• pinakamainam na oras umaga ay para sa pagsasanay.

Ang mga aktibidad sa sports na maaaring kasangkot sa karamihan ng mga pasyente na may neuropathy ay:

• paglangoy;
• himnastiko sa tubig aerobics sa tubig);
• isang pagsakay sa bisikleta;
• ballroom dancing.

Sa kawalan ng posibilidad ( para sa mga kadahilanang pangkalusugan o iba pang dahilan) upang makisali sa isang partikular na isport, dapat mong dagdagan ang bilang pisikal na Aktibidad sa araw.

Ang mga paraan upang mapataas ang antas ng stress nang walang mga espesyal na ehersisyo sa palakasan ay:

• pagtanggi sa elevator- Ang pag-akyat at pagbaba ng hagdan ay maaaring palakasin ang cardiovascular at nervous system at maiwasan ang malawak na hanay ng mga sakit;
• naglalakad Ang hiking ay nagpapataas ng pangkalahatang tono ng katawan, nagpapabuti ng mood at may kapaki-pakinabang na epekto sa immune system. Ang paglalakad ay nakakatulong din upang mapanatili ang tono ng kalamnan, ay may positibong epekto sa kondisyon ng mga buto at kasukasuan, na binabawasan ang posibilidad ng pinsala at
  Ang kakulangan ng kinakailangang halaga ng mga bitamina ay nagdudulot ng pagbawas sa aktibidad ng mga immune cell at nagpapalala sa paglaban ng katawan sa mga manifestations ng neuralgia. Samakatuwid, para sa mga layunin ng pag-iwas, ang mga pagkaing mayaman sa mga kapaki-pakinabang na sangkap na ito ay dapat isama sa diyeta. Ang partikular na pansin ay dapat bayaran sa mga bitamina tulad ng C, A, E.

  Ang mga pagkaing pinagmumulan ng mga bitamina na tumutulong sa pagpapalakas ng kaligtasan sa sakit ay:

  • bitamina A- atay ng manok at baka, ligaw na bawang, viburnum, mantikilya;
  • bitamina E- mani ( almendras, hazelnuts, mani, pistachios), pinatuyong mga aprikot, sea buckthorn;
  • bitamina C- kiwi, matamis na paminta, repolyo, spinach, kamatis, kintsay.
  Bakas ang mga elemento at produkto na naglalaman ng mga ito
  Ang kakulangan ng mga elemento ng bakas ay nagdudulot ng pagbawas sa kaligtasan sa sakit at pinipigilan ang mga proseso ng pagbawi sa katawan.

  Ang pinakamahalagang elemento ng bakas para sa wastong paggana ng immune system ay:

  • sink- lebadura, buto ng kalabasa, karne ng baka ( pinakuluan), dila ng baka ( pinakuluan), linga, mani;
  • yodo- bakalaw atay, isda ( salmon, flounder, sea bass), taba ng isda;
  • siliniyum- atay ( baboy, itik), itlog, mais, bigas, beans;
  • kaltsyum- poppy, linga, halva, pulbos na gatas, matapang na keso, keso ng baka;
  • bakal- pulang karne karne ng baka, pato, baboy), atay ( karne ng baka, baboy, pato), pula ng itlog, oatmeal, bakwit.
  Mga produktong may mataas na nilalaman ardilya
  Ang mga protina ay pinagmumulan ng mga amino acid na kasangkot sa pagbuo ng mga immunoglobulin ( mga sangkap na kasangkot sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit). Para sa buong paggana ng immune system, kailangan ang mga protina ng pinagmulan ng halaman at hayop.

  Ang mga pagkaing mayaman sa protina ay kinabibilangan ng:

  • munggo ( beans, lentils, toyo);
  • cereal ( semolina, bakwit, oatmeal);
  • pinatuyong mga aprikot, prun;
  • Brussels sprouts;
  • itlog;
  • cottage cheese, keso;
  • isda ( tuna, salmon, mackerel);
  • atay ( karne ng baka, manok, baboy);
  • karne ( manok, baka).
  Mga pagkaing nagbibigay sa katawan ng kinakailangang dami ng taba
  Ang mga taba ay kasangkot sa paggawa ng mga macrophage ( mga cell na lumalaban sa mga mikrobyo). Ayon sa uri at prinsipyo ng pagkilos, ang mga taba ay nahahati sa kapaki-pakinabang ( polyunsaturated at monounsaturated) at nakakapinsala ( saturated, cholesterol at artipisyal na naprosesong taba).

  Ang mga pagkaing naglalaman ng taba na inirerekomenda upang palakasin ang immune system ay:

  • mamantika at semi-taba na isda ( salmon, tuna, herring, mackerel);
  • mantika ( linga, rapeseed, sunflower, mais, toyo);
  • mga walnut;
  • buto ( mirasol, kalabasa);
  • linga;
  Mga pagkaing may sapat na carbohydrates
  Ang mga karbohidrat ay isang aktibong kalahok sa mga proseso ng pagbuo ng enerhiya, na kailangan ng katawan upang labanan ang sakit. Depende sa mekanismo ng pagkilos, ang carbohydrates ay maaaring simple o kumplikado. Ang unang kategorya ay mabilis na naproseso sa katawan at nag-aambag sa pagtaas ng timbang. Ang mga kumplikadong karbohidrat ay gawing normal ang sistema ng pagtunaw at mapanatili ang isang pakiramdam ng pagkabusog sa loob ng mahabang panahon. Ganitong klase Ang mga karbohidrat ay ang pinaka-kapaki-pakinabang para sa katawan.

  Ang mga pagkaing naglalaman ng mas maraming mabagal (kumplikadong) carbohydrates ay:

  • beans, mga gisantes, lentil;
  • pasta mula sa durum na trigo;
  • kanin ( hindi malinis, kayumanggi);
  • oats;
  • bakwit;
  • mais;
  • patatas.
  Mga Pinagmumulan ng Probiotic
  Ang mga probiotics ay mga uri ng bacteria na may kumplikadong kapaki-pakinabang na epekto sa katawan ng tao.

  Ang mga epekto ng mikroorganismo na ito ay:

  • pagpapabuti ng pag-andar ng immune system;
  • muling pagdadagdag ng kakulangan ng mga bitamina ng pangkat B ( karaniwang kadahilanan sa neuropathy);
  • stimulating ang pagpapalakas ng bituka mucosa, na pumipigil sa pag-unlad ng pathogenic bacteria;
  • normalisasyon ng digestive system.
  
  

  Ang mga pagkaing may sapat na probiotics ay:

  • yogurt;
  • kefir;
  • sauerkraut ( dapat kang pumili ng isang unpasteurized na produkto);
  • fermented malambot na keso;
  • maasim na tinapay ( walang lebadura);
  • acidophilic na gatas;
  • de-latang mga pipino, kamatis ( walang dagdag na suka);
  • basang mansanas.
  Mga pagkain na pumipigil sa paggana ng immune system
  Ang mga pagkaing nakakapinsala sa immune system ay kinabibilangan ng alkohol, tabako, matamis, preservative, at artipisyal na mga kulay.

  Ang mga inumin at pagkain na dapat bawasan sa pag-iwas sa neuropathy ay kinabibilangan ng:

  • pastry, confectionery - naglalaman ng isang malaking halaga ng hindi malusog na taba at asukal, na nagiging sanhi ng kakulangan ng mga bitamina B;
  • isda, karne, gulay, prutas na de-latang pang-industriyang produksyon - isama ang isang malaking bilang ng mga preservatives, tina, mga enhancer ng lasa;
  • matamis na carbonated na inumin - naglalaman ng maraming asukal, at nagdudulot din ng pagtaas ng pagbuo ng gas sa mga bituka;
  • mabilis na pagkain ( mabilis na pagkain) - isang malaking halaga ng binagong nakakapinsalang taba ang ginagamit sa paggawa;
  • mga inuming may alkohol na daluyan at mataas na antas ng lakas - pinipigilan ng alkohol ang pagsipsip ng mga sustansya at binabawasan ang pagpapaubaya ng katawan sa iba't ibang sakit.
  Mga rekomendasyon sa pandiyeta para sa pag-iwas sa neuropathy
  Upang madagdagan ang epekto ng mga sustansya sa pagpili, paghahanda at paggamit ng mga produkto, dapat sundin ang isang bilang ng mga patakaran.

  Ang mga prinsipyo ng nutrisyon sa pag-iwas sa pinsala sa facial nerve ay:

  • sariwang prutas dapat kainin 2 oras bago o pagkatapos ng pangunahing pagkain;
  • Ang pinakamalusog na prutas at gulay ay ang mga may kulay Matitingkad na kulay (pula, orange, dilaw);
  • ang pinaka-ginustong mga uri ng heat treatment ng mga produkto ay ang pagpapakulo, pagluluto sa hurno at pagpapasingaw;
  • ang mga gulay at prutas ay inirerekomenda na hugasan sa tubig na tumatakbo.
  Ang pangunahing tuntunin ng isang malusog na diyeta ay isang balanseng menu, na dapat magsama ng 4 hanggang 5 na pagkain sa isang araw.

  Ang mga pangkat ng pagkain, ang bawat isa ay dapat isama sa pang-araw-araw na diyeta, ay:

  • cereal, cereal, munggo;
  • mga gulay;
  • prutas at berry;
  • pagawaan ng gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas;
  • karne, isda, itlog.
  Pag-inom ng regimen para sa pagpapalakas ng kaligtasan sa sakit
  Upang matiyak ang pag-andar ng immune system, ang isang may sapat na gulang ay dapat kumonsumo mula 2 hanggang 2.5 litro ng likido bawat araw. Upang matukoy ang eksaktong dami, ang timbang ng pasyente ay dapat na i-multiply sa 30 ( ang bilang ng mililitro ng tubig na inirerekomenda sa bawat 1 kilo ng timbang). Ang resultang figure ay ang pang-araw-araw na paggamit ng likido ( sa mililitro). Maaari mong pag-iba-ibahin ang pag-inom gamit ang mga pinatibay na inumin at mga herbal na tsaa.

  Mga recipe upang palakasin ang kaligtasan sa sakit
  Ang mga inumin upang mapabuti ang mga proteksiyon na function ng katawan, na maaaring ihanda sa bahay, ay:

  • mansanilya tsaa- singaw ng isang kutsarang puno ng mga pinatuyong bulaklak na may kalahating litro ng tubig na kumukulo at uminom ng 3 beses sa isang araw, isang ikatlo ng isang baso;
  • inuming luya - Grate ang 50 gramo ng ugat ng luya, pisilin at ihalo ang juice na may lemon at honey; ibuhos ang mainit na tubig at ubusin sa umaga ng ilang oras bago kumain;
  • pagbubuhos ng mga karayom- Grind 2 tablespoons ng mga karayom ​​at ibuhos mainit na tubig; Pagkalipas ng tatlong oras, salain, magdagdag ng lemon juice at uminom ng kalahating baso dalawang beses sa isang araw pagkatapos kumain.

  Pagtigas ng katawan

  Ang hardening ay isang sistematikong epekto sa katawan ng mga kadahilanan tulad ng tubig, araw, hangin. Bilang resulta ng hardening, ang isang tao ay nagkakaroon ng pagtitiis at pinatataas ang antas ng kakayahang umangkop sa pagbabago ng mga kadahilanan sa kapaligiran. Gayundin ang mga aktibidad ng hardening ay may positibong epekto sa nervous system, pagbuo at pagpapalakas ng paglaban sa stress.
  Ang mga pangunahing patakaran para sa epektibong hardening ay unti-unti at sistematiko. Hindi ka dapat magsimula sa mahabang sesyon at agad na gumamit ng mababang temperatura ng mga salik na nakakaimpluwensya. Ang mahabang paghinto sa pagitan ng mga pamamaraan ng hardening ay nagbabawas sa nakuha na epekto. Samakatuwid, ang pagpapatigas ng katawan ay dapat sumunod sa iskedyul at regularidad.

  Ang mga paraan ng pagpapatigas ng katawan ay:

  • naglalakad na walang sapin- upang maisaaktibo ang mga biological point na matatagpuan sa mga paa, kapaki-pakinabang na maglakad nang walang sapin sa buhangin o damo;
  • paliguan ng hangin (pagkakalantad sa hangin sa isang bahagyang o ganap na hubad na katawan) - ang unang 3 - 4 na araw, ang mga pamamaraan na tumatagal ng hindi hihigit sa 5 minuto ay dapat isagawa sa isang silid kung saan ang temperatura ay nag-iiba mula 15 hanggang 17 degrees; ang mga karagdagang sesyon ay maaaring isagawa sa labas sa temperatura na hindi bababa sa 20 - 22 degrees, unti-unting pagtaas ng tagal ng mga air bath;
  • pagkuskos- gamit ang isang tuwalya o espongha na inilubog sa malamig na tubig, kuskusin ang katawan, simula sa itaas;
  • pagbuhos malamig na tubig - para sa mga paunang pamamaraan, dapat gamitin ang tubig sa temperatura ng silid, unti-unting ibababa ito ng 1 - 2 degrees; ang mga taong may mahinang kaligtasan sa sakit ay dapat magsimula sa pagbubuhos ng kanilang mga binti at braso; pagkatapos ng pagtatapos ng sesyon, tuyo at kuskusin ang balat ng isang terry towel;
  • malamig at mainit na shower- kailangan mong magsimula sa malamig at maligamgam na tubig, unti-unting tumataas ang pagkakaiba sa temperatura.

  Pamamahala ng stress

  Isa sa mga dahilan na maaaring mag-udyok sa pag-unlad o pagbabalik ( muling paglala) neuropathy, ay stress. Ang isang epektibong paraan upang labanan ang mga negatibong kaganapan ay emosyonal at pisikal na pagpapahinga. Ang parehong mga paraan ng pagpapahinga ay malapit na nauugnay, dahil kapag ang sistema ng nerbiyos ay nasasabik, ang pag-igting sa mga kalamnan ay nangyayari nang hindi sinasadya at awtomatiko. Samakatuwid, upang bumuo ng katatagan sa stress, ang kakayahang mag-relax kapwa sa isip at emosyonal ay dapat na sanayin.

  Pagpapahinga ng kalamnan
  Para sa epektibong pag-unlad at paggamit ng mga diskarte sa pagpapahinga ng kalamnan kapag nagsasagawa ng mga ehersisyo, dapat sundin ang isang bilang ng mga patakaran.

  Ang mga posisyon na dapat sundin sa panahon ng pagpapahinga ay:

  • regularidad - upang makabisado ang diskarte sa pagpapahinga at gamitin ito sa mga sandali ng papalapit na pagkabalisa, dapat kang maglaan ng 5 hanggang 10 minuto sa pagsasanay araw-araw;
  • Maaari kang magsanay ng pagpapahinga sa anumang posisyon, gayunpaman ang pinakamahusay na pagpipilian para sa mga nagsisimula, ang pose ay "nakahiga sa iyong likod";
  • kailangan mong magsagawa ng mga ehersisyo sa isang liblib na lugar, patayin ang telepono at iba pang mga distractions;
  • ang magaan na musika ay makakatulong na mapataas ang pagiging epektibo ng mga sesyon.
  Pag-eehersisyo ng Shavasana
  Pinagsasama ng diskarteng ito ang mga pisikal na ehersisyo at auto-training ( pag-uulit nang malakas o tahimik sa ilang utos).

  Ang mga hakbang para sa pagsasanay na ito pagpapahinga ng kalamnan ay:

  • dapat kang humiga sa sahig o iba pang pahalang na ibabaw, bahagyang ikalat ang iyong mga braso at binti sa mga gilid;
  • itaas ang baba, ipikit ang mga mata;
  • sa loob ng 10 minuto, bigkasin ang pariralang "Ako ay nakakarelaks at kalmado" ayon sa sumusunod na senaryo - habang sinasabi ang "Ako", dapat kang huminga, sa salitang "nakarelaks" - huminga nang palabas, "at" - huminga, at sa huling salita "kalma" - huminga nang palabas;
  • Maaari mong dagdagan ang pagiging epektibo ng ehersisyo sa pamamagitan ng sabay-sabay na pag-iisip kung paano ang katawan ay napupuno ng maliwanag na ilaw sa paglanghap, at ang init ay kumakalat sa lahat ng bahagi ng katawan sa pagbuga.
  Pagpapahinga ayon kay Jacobson
  Ang prinsipyo ng hanay ng mga pagsasanay na ito ay ang kahaliling pag-igting at pagpapahinga ng mga bahagi ng katawan. Ang pamamaraan ay batay sa kaibahan sa pagitan ng masikip at nakakarelaks na mga kalamnan, na nag-uudyok sa pasyente na mabilis na mapupuksa ang pag-igting. Kasama sa ipinakita na pamamaraan ang ilang mga yugto na idinisenyo para sa bawat bahagi ng katawan. Upang simulan ang pagpapahinga, kailangan mong humiga, ikalat ang iyong mga braso at binti, isara ang iyong mga mata.

  Ang mga yugto ng pagpapahinga ayon kay Jacobson ay:

  1. Pagpapahinga ng mga kalamnan ng mukha at ulo:

  • dapat mong higpitan ang mga kalamnan ng noo at magpahinga pagkatapos ng 5 segundo;
  • pagkatapos ay kailangan mong ipikit ang iyong mga mata, isara ang iyong mga labi at kulubot ang iyong ilong. Pagkatapos ng 5 segundo, bitawan ang boltahe.
  2. Pagsasanay sa kamay- kailangan mong pisilin ang mga kalamnan sa isang kamao, higpitan ang iyong mga bisig at balikat. Hawakan ang estado na ito ng ilang segundo, pagkatapos ay dahan-dahang i-relax ang mga kalamnan. Ulitin ng ilang beses.

  3. Magtrabaho sa mga kalamnan ng leeg at balikat- ang lugar na ito sa panahon ng stress ay pinaka-nakalantad sa stress, samakatuwid, sapat na atensyon ang dapat bayaran sa pagtatrabaho sa mga bahaging ito ng katawan. Dapat mong itaas ang iyong mga balikat, sinusubukang pilitin ang iyong likod at leeg hangga't maaari. Pagkatapos mag-relax, ulitin ng 3 beses.

  4. Pagpapahinga ng dibdib- sa isang malalim na paghinga, kailangan mong pigilin ang iyong hininga, at sa pagbuga - pagaanin ang pag-igting. Alternating inhalations at exhalations para sa 5 segundo, dapat mong ayusin ang estado ng pagpapahinga.

  5. Mag-ehersisyo para sa tiyan:

  • kailangan mong huminga, hawakan ang iyong hininga at higpitan ang pindutin;
  • sa isang mahabang pagbuga, ang mga kalamnan ay dapat na nakakarelaks at nagtatagal sa ganitong estado sa loob ng 1 - 2 segundo.
  6. Pagpapahinga ng puwit at binti:
  • dapat mong higpitan ang mga kalamnan ng gluteal, pagkatapos ay magpahinga. Ulitin ng 3 beses;
  • pagkatapos ay kailangan mong pilitin ang lahat ng mga kalamnan ng mga binti, hawakan ang mga ito sa posisyon na ito sa loob ng ilang segundo. Pagkatapos mag-relax, gawin ang ehersisyo ng ilang ulit.
  Habang ginagawa ang pamamaraan na ito, maaaring makatagpo ng isang tao ang katotohanan na ang ilang mga grupo ng kalamnan ay hindi nagpapahiram sa kanilang sarili sa mabilis na pagpapahinga. Ang mga bahaging ito ng katawan ay dapat bigyan ng higit na pansin at ang bilang ng mga alternatibong pagpapahinga at pag-igting ay dapat tumaas.

  Mga alternatibong paraan ng pagpapahinga
  Sa mga sitwasyon kung saan hindi posible na magsagawa ng mga ehersisyo sa pagpapahinga ng kalamnan, maaaring gamitin ang iba pang mga paraan ng pagharap sa stress. Ang pagiging epektibo ng pamamaraan ay nakasalalay sa mga indibidwal na katangian ng pasyente at ang sitwasyon na nagdulot ng pagkabalisa.

  • berdeng tsaa- ang inumin na ito ay may kapaki-pakinabang na epekto sa paggana ng sistema ng nerbiyos, nagpapabuti sa pangkalahatang tono ng katawan at nakakatulong na labanan ang mga negatibong emosyon;
  • maitim na tsokolate- ang produktong ito ay naglalaman ng isang sangkap na nagtataguyod ng paggawa ng isang hormone na kasangkot sa paglaban sa depresyon;
  • pagbabago ng aktibidad- sa pag-asam ng pagkabalisa, ang isa ay dapat na magambala mula sa estadong ito, lumipat ng pansin sa mga tungkulin sa sambahayan, kaaya-ayang mga alaala, ginagawa ang gusto ng isa; ang isang mahusay na paraan upang hindi sumuko sa kaguluhan ay ang mag-ehersisyo o maglakad sa sariwang hangin;
  • malamig na tubig- nakakaranas ng kaguluhan, kailangan mong isawsaw ang iyong mga kamay sa ilalim ng isang stream ng malamig na tubig na tumatakbo; basain ang mga earlobes ng tubig, at kung maaari, hugasan ang mukha;
  • musika- ang tamang napiling mga komposisyon ng musikal ay makakatulong upang gawing normal ang emosyonal na background at makayanan ang stress; ayon sa mga eksperto, ang pinakanasasalat na epekto sa nervous system ay may biyolin, piano, natural na tunog, klasikal na musika.

  Mga hakbang sa kalusugan para sa neuropathy

  Ang mga pamamaraan tulad ng masahe o facial gymnastics, na maaaring isagawa ng pasyente nang nakapag-iisa, ay makakatulong na maiwasan ang sakit na ito.

  Masahe para sa neuralgia
  Bago simulan ang isang kurso ng masahe, dapat kang kumunsulta sa iyong doktor. Sa ilang mga kaso, ang isang espesyal na aparato ay maaaring gamitin sa halip na mga kamay ( massager) na may pagkilos na nanginginig.

  Ang mga pamamaraan ng masahe para sa pag-iwas sa neuralgia ay:

  • pagkuskos ( balikat, leeg, mga bisig);
  • hinahaplos ( kukote);
  • pabilog na galaw ( sa lugar ng cheekbones, cheeks);
  • pag-tap gamit ang mga daliri ( kilay, noo, lugar sa paligid ng labi).
  Ang lahat ng mga paggalaw ay dapat na magaan, nang walang presyon. Ang tagal ng isang session ay hindi dapat lumampas sa 5 minuto. Ang masahe ay dapat isagawa araw-araw sa loob ng 3 linggo.

  Gymnastics upang maiwasan ang pag-atake ng neuralgia
  Ang pagsasagawa ng isang hanay ng mga espesyal na ehersisyo ay nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo at pinipigilan ang pagwawalang-kilos sa mga kalamnan. Upang mas mahusay na makontrol ang proseso, ang himnastiko ay dapat isagawa sa harap ng salamin.

  Ang mga pagsasanay sa facial gymnastics ay:

  • tilts at pabilog na paggalaw ng ulo;
  • pag-unat ng leeg at ulo sa kanan at kaliwang bahagi;
  • natitiklop na mga labi sa isang tubo, sa isang malawak na ngiti;
  • pamamaga at pagbawi ng mga pisngi;
  • pagbubukas at pagsasara ng mga mata na may matinding pag-igting ng mga talukap;
  • nakataas ang kilay habang nakadikit ang mga daliri sa noo.

  Paggamot ng mga pathology na nag-aambag sa pag-unlad ng neuropathy

  Upang mabawasan ang posibilidad ng pag-unlad o pag-ulit ng neuropathy, kinakailangan upang makilala at alisin ang mga sanhi na maaaring makapukaw ng mga prosesong ito sa isang napapanahong paraan.

  Ang mga kadahilanan na nagpapataas ng panganib ng sakit na ito ay kinabibilangan ng:

  • sakit ng ngipin at oral cavity;
  • mga nakakahawang proseso ng anumang lokalisasyon;
  • pamamaga ng gitnang tainga parotid gland;
  • sipon;
  • herpes at iba pang mga sakit na viral;
  • mga karamdaman ng cardiovascular system.

Kasama sa Stimulation EMG ang iba't ibang paraan para sa pag-aaral ng peripheral nerves, ang autonomic nervous system at neuromuscular transmission:

• SRV sa mga fibers ng motor;
• NRT para sa mga sensitibong hibla;
• F-wave;
• H-reflex;
• kumurap reflex;
• bulbocavernosus reflex;
• evoked skin-sympathetic potential (VKSP);
• pagsubok ng pagbabawas.

Ang mga pamamaraan ng pagpapasigla para sa pag-aaral ng conductive function ng mga fibers ng motor, sensory fibers at VCSP ay ginagawang posible upang makilala ang patolohiya ng bawat uri ng nerve fiber sa nerve at matukoy ang lokalisasyon ng sugat (ang distal na uri ng pinsala sa nerve ay tipikal para sa polyneuropathies, lokal na kapansanan ng pagpapaandar ng pagpapadaloy - para sa tunnel syndromes, atbp.) .

Ang mga opsyon para sa reaksyon ng peripheral nerve sa pinsala ay sa halip ay limitado.

Ang anumang pathological factor na nagdudulot ng dysfunction ng nerve ay humahantong sa pinsala sa mga axon, o ang myelin sheath, o pareho ng mga formations na ito.

Mga layunin ng pag-aaral: upang matukoy ang functional na estado at antas ng pinsala sa motor, pandama at autonomic na istruktura ng mga nerbiyos; mga lokal na dysfunction ng myelinated nerves, pati na rin ang pagpapanumbalik ng mga function ng motor; diagnosis at differential diagnosis ng mga sugat ng sensorimotor formations sa segmental, suprasegmental, peripheral at neuromuscular na antas; pagkilala at pagtatasa ng antas ng neuromuscular transmission disorder sa myasthenia gravis at myasthenic syndromes; pagtatasa ng mga prospect ng iba't ibang paraan ng paggamot at ang mga resulta ng paggamit ng ilang mga gamot, pati na rin ang antas ng rehabilitasyon ng mga pasyente at pagpapanumbalik ng pag-andar ng apektadong motor at sensory nerves.

MGA INDIKASYON

Hinala ng mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa paggana ng motor at sensory fibers ng peripheral nerves o neuromuscular transmission:

• iba't ibang polyneuropathies;
• mononeuropathies;
• motor, sensory at sensorimotor neuropathies;
• multifocal motor neuropathy;
• tunnel syndromes;
• pinsala sa traumatikong nerve;
• neural amyotrophy, kabilang ang mga namamana na anyo;
• mga sugat ng mga ugat ng spinal cord, cervical-brachial at lumbosacral plexus;
• endocrine disorder (lalo na hypothyroidism, type 2 diabetes);
• sekswal na dysfunction, sphincter disorder;
• myasthenia gravis at myasthenic syndromes;
• botulism.

MGA KONTRAINDIKASYON

Walang mga espesyal na kontraindiksyon (kabilang ang pagkakaroon ng mga implant, pacemaker, epilepsy) para sa pagpapasigla ng EMG. Kung kinakailangan, ang pag-aaral ay maaaring isagawa sa mga pasyenteng nasa coma.

PAGHAHANDA PARA SA PAG-AARAL

Hindi kinakailangan ang espesyal na pagsasanay. Bago magsimula ang pag-aaral, tinanggal ng pasyente ang kanyang relo, mga pulseras. Karaniwan ang pasyente ay nasa isang semi-upo na posisyon sa isang espesyal na upuan, ang mga kalamnan ay dapat na nakakarelaks hangga't maaari. Ang paa sa ilalim ng pag-aaral ay hindi kumikilos upang ibukod ang pagbaluktot ng hugis ng mga potensyal.

Ang dulo sa panahon ng pag-aaral ay dapat na mainit-init (temperatura ng balat 26-32 ° C), dahil sa pagbaba ng temperatura ng balat ng 1 ° C, ang pagbaba sa NRV ay nangyayari ng 1.1-2.1 m/s. Kung ang paa ay malamig, bago ang pagsusuri ito ay mahusay na pinainit ng isang espesyal na lampara o anumang pinagmulan ng init.

METODOLOHIYA AT INTERPRETASYON NG MGA RESULTA

Ang Stimulation EMG ay batay sa pagpaparehistro ng kabuuang tugon ng isang kalamnan (M-response) o nerve sa stimulation na may electric current pulse. Suriin ang conductive function ng motor, sensory at autonomic axons ng peripheral nerves o functional na estado paghahatid ng neuromuscular.

Ang dysfunction ng axon (axonal process) ay humahantong sa pagbuo ng denervation-reinnervation process (DRP) sa kalamnan, ang kalubhaan nito ay tinutukoy gamit ang EMG ng karayom. Ang Stimulation EMG ay nagpapakita ng pagbaba sa amplitude ng M-response.

Ang dysfunction ng myelin sheath (demyelinating process) ay ipinakikita ng pagbaba ng NRV sa kahabaan ng nerve, isang pagtaas sa threshold para sa pagpukaw ng isang M-response, at isang pagtaas sa natitirang latency.

Dapat itong isaalang-alang na ang pangunahing proseso ng axonal ay kadalasang nagiging sanhi ng pangalawang demyelination, at sa panahon ng proseso ng demyelinating, ang pangalawang pinsala sa axon ay nangyayari sa isang tiyak na yugto. Ang gawain ng EMG ay upang matukoy ang uri ng nerve lesion: axonal, demyelinating, o mixed (axonal demyelinating).

Ang pagpapasigla at pagtatala ng tugon ng kalamnan ay isinasagawa gamit ang mga electrodes sa ibabaw. Ang karaniwang dermal silver chloride (AgCl) disk o cup electrodes ay ginagamit bilang lead electrodes, na nakakabit sa isang malagkit na plaster. Upang mabawasan ang impedance, ginagamit ang conductive gel o paste, ang balat ay lubusang pinupunasan ng ethyl alcohol.

M-sagot

M-response - ang kabuuang potensyal na aksyon na nangyayari sa kalamnan na may electrical stimulation ng motor nerve nito. Ang M-response ay may pinakamataas na amplitude at lugar sa zone ng pamamahagi ng mga end plate (sa motor point). Ang motor point ay ang projection papunta sa balat ng zone ng mga end plate ng nerve. Ang motor point ay karaniwang matatagpuan sa pinaka-matambok na seksyon (tiyan) ng kalamnan.

Sa pag-aaral ng M-response, ginagamit ang isang bipolar na paraan ng pagtatalaga: isang elektrod ang aktibo, ang pangalawa ay isang sanggunian. Ang isang aktibong elektrod ng pag-record ay inilalagay sa rehiyon ng motor point ng kalamnan na innervated ng nerve sa ilalim ng pag-aaral; reference electrode - sa lugar ng tendon ng kalamnan na ito o sa lugar kung saan ang tendon ay nakakabit sa buto protrusion (Larawan 8-1).

Larawan 8-1. Pag-aaral ng conductive function ng ulnar nerve. Paglalapat ng mga electrodes: isang aktibong pagdukot ng electrode ay matatagpuan sa motor point ng kalamnan na dumudukot sa maliit na daliri; sanggunian - sa proximal phalanx ng ikalimang daliri; stimulating - sa distal na punto ng pagpapasigla sa pulso; grounding - sa itaas lamang ng pulso.

Sa pag-aaral ng conductive function ng nerbiyos, ginagamit ang stimuli ng supramaximal intensity. Karaniwan, ang M-tugon mula sa mga nerbiyos ng mga kamay ay nagsisimulang maitala sa isang halaga ng pampasigla na 6-8 mA, mula sa mga ugat ng mga binti - 10-15 mA. Habang tumataas ang intensity ng stimulus, tumataas ang amplitude ng M-response dahil sa pagsasama ng mga bagong MU sa M-response.

Ang isang maayos na pagtaas sa amplitude ng M-response ay nauugnay sa iba't ibang excitability ng nerve fibers: una, ang mga low-threshold na mabilis na pagsasagawa ng makapal na mga hibla ay nasasabik, pagkatapos ay manipis, mabagal na pagsasagawa ng mga hibla. Kapag ang lahat ng mga fibers ng kalamnan ng pinag-aralan na kalamnan ay kasama sa M-response, na may karagdagang pagtaas sa intensity ng stimulus, ang amplitude ng M-response ay tumigil sa pagtaas.

Para sa pagiging maaasahan ng pag-aaral, ang amplitude ng stimulus ay nadagdagan ng isa pang 20-30%.

Ang halagang ito ng stimulus ay tinatawag na supramaximal.

Ang pagpapasigla ay isinasagawa sa ilang mga punto kasama ang kurso ng nerve (Larawan 8-2). Ito ay kanais-nais na ang distansya sa pagitan ng mga stimulation point ay hindi bababa sa 10 cm. Ang M-response ay naitala sa bawat stimulation point. Ang pagkakaiba sa latency ng mga M-response at ang distansya sa pagitan ng mga stimulation point ay ginagawang posible upang makalkula ang NPV para sa nerve.

kanin. 8-2. Scheme para sa pag-aaral ng conduction function ng ulnar nerve. Ipinapakita ng eskematiko ang lokasyon ng mga electrodes ng outlet at ang mga stimulation point ng ulnar nerve. Sa distal point ng stimulation, ang M-response ay may pinakamaikling terminal latency. Ang pagkakaiba sa mga latency sa pagitan ng distal at mas proximal na mga punto ng pagpapasigla ay tumutukoy sa SRV.

Kapag sinusuri ang conductive function ng motor nerves, sinusuri ang mga sumusunod na parameter:

• ang amplitude ng M-tugon;
• hugis, lugar, tagal ng negatibong yugto ng M-tugon;
• ang pagkakaroon ng mga bloke ng pagpapadaloy, ang pagbawas ng amplitude at lugar ng M-tugon;
• M-response evoking threshold;
• NRV para sa mga fibers ng motor (motor), M-response latency;
• natitirang latency.

Ang pangunahing diagnostically makabuluhang mga parameter ay ang amplitude ng M-tugon at CRV. Ang amplitude, lugar, hugis, at tagal ng M-response ay sumasalamin sa dami at timing ng pag-urong ng fiber ng kalamnan bilang tugon sa pagpapasigla ng nerve.

M-tugon amplitude

Ang amplitude ng M-response ay tinatantya mula sa negatibong bahagi, dahil ang hugis nito ay mas pare-pareho, at sinusukat sa millivolts (mV). Ang pagbaba sa amplitude ng M-response ay isang electrophysiological reflection ng pagbaba sa bilang ng mga contracting fibers ng kalamnan sa isang kalamnan.

Mga dahilan para sa pagbaba sa amplitude ng M-response:

Paglabag sa excitability ng nerve fibers, kapag ang bahagi ng nerve fibers ay hindi bumubuo ng isang salpok bilang tugon sa electrical stimulation (axonal type of nerve damage - axonal polyneuropathies);

Demyelination ng nerve fibers, kapag ang mga fibers ng kalamnan ay hindi tumugon sa isang nerve impulse, na humahantong sa isang pagbawas sa amplitude ng M-response, gayunpaman, ang trophic function ng nerve ay nananatiling buo;

Iba't ibang myopathies (PMD, polymyositis, atbp.). Ang M-response ay wala sa muscle atrophy, nerve rupture, o kumpletong pagkabulok nito.

Ang antas ng neural ng sugat ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa threshold para sa pagpukaw ng isang M-tugon at isang paglabag sa SRV, isang pagtaas sa natitirang latency, at "nakakalat" na mga F-wave.

Para sa antas ng pinsala sa neuronal (ALS, spinal amyotrophies, tumor sa spinal cord, myelopathy, atbp.), kapag bumababa ang bilang ng mga motor neuron at, nang naaayon, ang mga axon at fibers ng kalamnan, isang normal na threshold para sa pagpukaw ng isang M-tugon, isang normal na SRV, "higante", malaki at paulit-ulit na F- mga alon at ang kanilang kumpletong pagbagsak.

Ang antas ng kalamnan ng sugat ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na SRV at ang threshold para sa pag-udyok ng isang M-tugon, ang kawalan ng F-waves o ang pagkakaroon ng mababang-amplitude F-waves.

Ang Stimulation EMG data ay hindi pinapayagan ang isang hindi malabo na pagtatasa ng antas ng pinsala sa peripheral neuromotor apparatus - nangangailangan ito ng needle EMG.

Hugis, lugar at tagal ng M-tugon

Karaniwan, ang M-response ay isang negatibong-positibong pagbabago ng signal. Ang tagal ng M-tugon ay sinusukat ng tagal ng negatibong bahagi, ang lugar

Ang M-tugon ay sinusukat din ng lugar ng negatibong yugto. Ang mga tagapagpahiwatig ng lugar at tagal ng M-tugon ay walang independiyenteng halaga ng diagnostic, ngunit kasabay ng pagsusuri ng amplitude at hugis nito, maaaring hatulan ng isa ang mga proseso ng pagbuo ng M-tugon.

Sa demyelination ng nerve fibers, ang M-response ay na-desynchronize na may pagtaas sa tagal nito at pagbaba ng amplitude, at sa mga proximal point, tumataas ang desynchronization.

Harangan ng kaguluhan

Ang excitation conduction block ay ang pagbaba ng amplitude ng M-response sa panahon ng stimulation sa dalawang katabing punto na higit sa 25% (kinakalkula bilang ratio ng amplitude A1:A2, na ipinahayag bilang isang porsyento, kung saan ang A1 ay ang amplitude ng M-tugon sa isang punto ng pagpapasigla, A2 ay ang amplitude ng M-tugon sa susunod, mas proximal stimulation point). Sa kasong ito, ang pagtaas sa tagal ng negatibong yugto ng M-tugon ay hindi dapat lumampas sa 15%.

Sa gitna ng pathogenesis ng bloke ng pagpapadaloy ng paggulo ay isang patuloy na lokal na pokus ng demyelination (hindi hihigit sa 1 cm), na nagiging sanhi ng isang paglabag sa pagpapadaloy ng salpok. Ang mga tunnel syndrome ay isang klasikong halimbawa ng mga bloke sa pagpapadaloy ng paggulo.

Dalawang sakit na may maraming patuloy na bloke ng pagpapadaloy ng paggulo ay kilala - motor-sensory multifocal polyneuropathy (Sumner-Lewis) at multifocal motor neuropathy na may mga bloke ng pagpapadaloy ng paggulo.

Ang tamang diagnosis ng multifocal motor neuropathy ay napakahalaga, dahil ang sakit ay klinikal na ginagaya ang ALS, na kadalasang humahantong sa mga seryosong diagnostic error.

Ang isang sapat na paraan para sa pagtukoy ng mga bloke ng pagpapadaloy ng paggulo sa multifocal motor neuropathy ay ang paraan ng sunud-sunod na pagsusuri ng nerve - "inching", na binubuo sa pagpapasigla ng nerve sa ilang mga punto na may isang hakbang na 1-2 cm Ang lokasyon ng mga bloke ng pagpapadaloy ng paggulo sa multifocal motor neuropathy ay hindi dapat magkasabay sa mga lugar ng nerve compression sa mga tipikal na carpal tunnel syndromes.

M-tugon threshold

Ang threshold para sa pag-evoke ng M-response ay ang intensity ng stimulus kung saan lumilitaw ang minimum na M-response. Karaniwan, ang M-tugon mula sa mga nerbiyos ng mga armas ay nagsisimulang maitala sa isang stimulus amplitude na 15 mA at isang tagal ng 200 μs, mula sa mga binti - 20 mA at 200 μs, ayon sa pagkakabanggit.

Para sa demyelinating polyneuropathies, lalo na para sa namamanang anyo, kung saan ang unang M-tugon ay maaaring lumitaw sa isang stimulus intensity ng 100 mA at 200 μs, isang pagtaas sa threshold para sa evoking M-tugon ay katangian. Ang mga mababang threshold ng pagpapasigla ay sinusunod sa mga bata, sa mga manipis na pasyente (3-4 mA). Ang mga pagbabago sa mga limitasyon para sa pagpukaw ng mga M-tugon ay hindi dapat ituring bilang isang independiyenteng pamantayan ng diagnostic - dapat na suriin ang mga ito kasabay ng iba pang mga pagbabago.

Ang bilis ng pagpapalaganap ng paggulo kasama ang mga fibers ng motor at ang latency ng M-tugon

Ang CVD ay tinukoy bilang ang distansya na dinadaanan ng isang impulse kasama ang isang nerve fiber bawat yunit ng oras at ipinahayag sa metro bawat segundo (m/s). Ang oras sa pagitan ng paghahatid ng isang electrical stimulus at ang simula ng M-response ay tinatawag na latency ng M-response.

Bumababa ang CRV sa panahon ng demyelination (halimbawa, sa mga demyelinating polyneuropathies), dahil sa mga lugar ng pagkasira ng myelin sheath, ang impulse ay hindi nagpapalaganap sa isang saltatory na paraan, ngunit sunud-sunod, tulad ng sa mga unmyelinated fibers, na nagiging sanhi ng pagtaas ng latency ng ang M-tugon.

Ang latency ng M-response ay nakasalalay sa distansya sa pagitan ng stimulating at retracting electrode, samakatuwid, kapag nagpapasigla sa mga karaniwang punto, ang latency ay nakasalalay sa taas ng pasyente. Ang pagkalkula ng RTS ay nag-iwas sa pag-asa ng mga resulta ng pag-aaral sa taas ng pasyente.

Ang NRV sa lugar ng nerve ay kinakalkula sa pamamagitan ng paghati sa distansya sa pagitan ng mga stimulation point sa pagkakaiba sa M-response latencies sa mga puntong ito: V = (D 2 - D 1)/ (L 2 - L 1), kung saan ang V ay ang bilis ng pagpapadaloy kasama ang mga fibers ng motor; D 2 - distansya para sa pangalawang punto ng pagpapasigla (distansya sa pagitan ng cathode ng stimulating electrode at ang aktibong discharge electrode); D 1 - distansya para sa pangalawang punto ng pagpapasigla (distansya sa pagitan ng cathode ng stimulating electrode at ang aktibong discharge electrode); Sinasalamin ng D 2 - D 1 ang distansya sa pagitan ng mga stimulation point; L 1 - latency sa unang punto ng pagpapasigla; L 2 - latency sa pangalawang punto ng pagpapasigla.

Ang pagbaba sa CRV ay isang marker ng proseso ng kumpleto o segmental na demyelination ng nerve fibers sa neuritis, polyneuropathy, tulad ng acute at chronic demyelinating polyneuropathies, hereditary polyneuropathy (Charcot-Marie-Tooth disease, maliban sa mga axonal form nito), diabetic polyneuropathy , nerve compression (tunnel syndromes, mga pinsala). Ang pagpapasiya ng SRV ay ginagawang posible upang malaman kung aling bahagi ng nerve (distal, middle o proximal) na mga pagbabago sa pathological ang nagaganap.

Natirang latency

Ang natitirang latency ay ang kinakalkula na oras ng pagpasa ng isang salpok sa mga terminal ng axon. Sa distal na segment, ang mga axon ng mga fibers ng motor ay sumasanga sa mga terminal. Dahil ang terminal ay walang myelin sheath, ang CRF para sa kanila ay makabuluhang mas mababa kaysa sa myelinated fibers. Ang oras sa pagitan ng stimulus at ang simula ng M-response sa stimulation sa distal point ay ang kabuuan ng transit time kasama ang myelinated fibers at ang transit time kasama ang axon terminals.

Upang kalkulahin ang oras ng pagpasa ng salpok sa pamamagitan ng mga terminal, kinakailangan upang ibawas ang oras ng pagpasa ng salpok sa pamamagitan ng myelinated na bahagi mula sa distal latency sa unang punto ng pagpapasigla. Ang oras na ito ay maaaring kalkulahin sa pamamagitan ng pag-aakalang ang CRV sa distal na site ay humigit-kumulang katumbas ng CRV sa segment sa pagitan ng una at pangalawang stimulation point.

Formula para sa pagkalkula ng natitirang latency: R = L - (D:V l-2), kung saan R - natitirang latency; L - distal latency (oras mula sa stimulus hanggang sa simula ng M-response sa stimulation sa distal point); D - distansya (distansya sa pagitan ng aktibong discharge electrode at ang katod ng stimulating electrode); V l-2 - SRV sa segment sa pagitan ng una at pangalawang punto ng pagpapasigla.

Ang isang nakahiwalay na pagtaas sa natitirang latency sa isa sa mga nerbiyos ay itinuturing na isang senyales ng tunnel syndromes. Ang pinakakaraniwang carpal tunnel syndrome para sa median nerve ay carpal tunnel syndrome; para sa siko - Guyon's canal syndrome; para sa tibial - tarsal tunnel syndrome; para sa peroneal - compression sa antas ng likuran ng paa.

Ang pagtaas ng mga natitirang latency sa lahat ng pinag-aralan na nerbiyos ay katangian ng demyelinating type neuropathies.

Pamantayan para sa mga normal na halaga

Sa klinikal na kasanayan, maginhawang gamitin ang mas mababang mga limitasyon ng pamantayan para sa amplitude ng M-tugon at SRV at ang itaas na mga limitasyon ng pamantayan para sa natitirang latency at ang threshold para sa pag-uudyok sa M-tugon (Talahanayan 8-1). ).

Talahanayan 8-1. Mga normal na halaga ng mga parameter ng pag-aaral ng pagpapaandar ng pagpapadaloy ng mga nerbiyos ng motor

Karaniwan, ang amplitude ng M-response ay bahagyang mas mataas sa distal na mga punto ng pagpapasigla; sa mga proximal na punto, ang M-tugon ay medyo nakaunat at hindi naka-synchronize, na humahantong sa ilang pagtaas sa tagal nito at pagbaba sa amplitude (nang hindi higit sa 15%). Ang NRV sa kahabaan ng mga nerbiyos ay bahagyang mas mataas sa proximal stimulation point

Ang pagbaba sa CRV, amplitude at desynchronization (pagtaas ng tagal) ng M-response ay nagpapahiwatig ng pinsala sa ugat. Ang pag-aaral ng NRV sa mga fibers ng motor ay nagpapahintulot sa iyo na kumpirmahin o pabulaanan ang diagnosis at magsagawa ng differential diagnostics sa mga sakit tulad ng tunnel syndromes, axonal at demyelinating polyneuropathies, mononeuropathies, hereditary polyneuropathies.

Electromyographic na pamantayan para sa demyelinating nerve damage

Ang mga klasikal na halimbawa ng demyelinating neuropathies ay acute at chronic inflammatory demyelinating polyneuropathies (CIDP), dysproteinemic neuropathies, hereditary. motor-sensory neuropathy(HMSN) 1 uri.

Ang pangunahing pamantayan para sa demyelinating polyneuropathies:

• isang pagtaas sa tagal at polyphasia ng M-response na may normal na amplitude
• pagbaba sa NRV kasama ang motor at sensory axons ng peripheral nerves;
• "maluwag" na karakter ng F-waves;
• ang pagkakaroon ng mga bloke ng paggulo.

Electromyographic "malinaw na pamantayan para sa pinsala sa nerbiyos na may likas na axonal. Karamihan sa mga nakakalason (kabilang ang panggamot) na neuropathies ay itinuturing na mga klasikong halimbawa ng axonal neuropathies. HMSN type 11 (axonal type ng Charcot-Marie-Tous disease).

Ang pangunahing pamantayan para sa axonal polyneuropathies:

• pagbaba sa amplitude ng M-tugon;
• normal na mga halaga ng NRV para sa motor at sensory axons ng peripheral nerves;

Sa kumbinasyon ng mga senyales ng demyelinating at axonal, ang isang uri ng lesyon na axonal-demyelinating ay tinitiyak. Ang pinaka-dramatikong pagbaba sa CRV sa peripheral nerves ay sinusunod sa namamana na polyneuropathies.

Sa Russi-Levi syndrome, ang CVD ay maaaring bumaba sa 7-10 m/s. na may sakit na Charcot-Marie-Tus - hanggang sa 15-20 m / s. Sa nakuha na polyneuropathies, ang antas ng pagbaba sa CRV ay naiiba depende sa likas na katangian ng sakit at ang antas ng patolohiya ng mga ugat. Ang pinaka-binibigkas na pagbaba sa mga tulin (hanggang sa 40 m / s sa mga nerbiyos ng itaas na mga paa't kamay at hanggang sa 30 m / s sa mga ugat ng mas mababang mga paa't kamay) ay sinusunod sa demyelinating polyneuropathies. kung saan ang mga proseso ng demyelination ng nerve fiber ay nangingibabaw sa pinsala sa axon: sa talamak na demyelinating at acute demyelinating polyneuropathy (GBS, Miller-Fisher syndrome).

Nakararami ang axonal polyneuropathy (halimbawa, nakakalason: uremic, alcoholic, diabetic, droga, atbp.) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang normal o bahagyang nabawasan na CRV na may binibigkas na pagbaba sa amplitude ng M-response. Upang maitatag ang diagnosis ng polyneuropathy. hindi bababa sa tatlong nerbiyos ang dapat suriin. Gayunpaman, sa pagsasagawa ito ay madalas na kinakailangan upang siyasatin malaking dami(anim o higit pa) nerbiyos.

Ang pagtaas sa tagal ng M-response ay nagsisilbing karagdagang ebidensya ng mga proseso ng demyelinating sa nerve na pinag-aaralan. Ang pagkakaroon ng mga bloke ng pagpapadaloy ng paggulo ay katangian ng tunnel syndromes. at para din sa multifocal motor neuropathy na may conduction blocks.

Ang isang nakahiwalay na sugat ng isang nerve ay nagpapahiwatig ng mononeuropathy. kabilang ang carpal tunnel syndrome. Sa radiculopathy sa mga unang yugto, ang conductive function ng motor nerves ay madalas na nananatiling buo. Sa kawalan ng sapat na paggamot sa loob ng 2-3 buwan, unti-unting bumababa ang amplitude ng M-response. ang threshold para sa evoking nito ay maaaring tumaas nang may buo na SRV.

Ang pagbawas sa amplitude ng M-response, kasama ang iba pang ganap na normal na mga tagapagpahiwatig, ay nangangailangan ng pagpapalawak diagnostic na paghahanap at isaalang-alang ang posibilidad ng sakit sa kalamnan o sakit ng mga motor neuron ng spinal cord. na maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng EMG ng karayom.

Pag-aaral ng conductive function ng sensory nerves

Ang NRV sa mga sensory fiber ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagtatala ng potensyal na pagkilos ng afferent (sensory) nerve bilang tugon sa transcutaneous electrical stimulation nito. Ang mga paraan ng pagpaparehistro ng SRV sa sensory at motor fibers ay magkapareho. sa parehong oras, mayroong isang mahalagang pathophysiological pagkakaiba sa pagitan nila: sa pag-aaral ng mga fibers ng motor, ang reflex na tugon ng kalamnan ay naitala. at sa pag-aaral ng sensory fibers - ang potensyal ng paggulo ng sensory nerve.

Mayroong dalawang paraan upang magsagawa ng pananaliksik: orthodromic. kung saan ang mga distal na bahagi ng nerve ay pinasigla. at ang mga signal ay naitala sa mga proximal na punto. at antidromic. kung saan ang pagpaparehistro ay isinasagawa distal hanggang sa punto ng pagpapasigla. Sa klinikal na kasanayan, ang antidromic na paraan ay mas madalas na ginagamit bilang isang mas simple. bagama't hindi gaanong tumpak.

Pamamaraan

Ang posisyon ng pasyente, ang temperatura ng rehimen, ang mga electrodes na ginamit ay katulad sa mga nasa pag-aaral ng pag-andar ng mga fibers ng motor. Maaari ka ring gumamit ng mga espesyal na electrodes ng daliri para sa pag-aaral ng mga sensory fibers. Kapag nagrerehistro mula sa mga nerbiyos ng mga kamay, ang aktibong elektrod ay inilalapat sa proximal phalanx II o III (para sa median nerve) o sa ikalimang daliri (para sa ulnar nerve), ang reference electrode ay matatagpuan sa distal phalanx ng parehong daliri (Larawan 8-3).

Ang posisyon ng grounding at stimulating electrodes ay katulad ng sa pag-aaral ng mga fibers ng motor. Kapag nirerehistro ang sensory response ng sural nerve, ang aktibong elektrod ay inilalagay 2 cm sa ibaba at 1 cm posterior sa lateral malleolus, ang reference electrode ay 3-5 cm distal, ang stimulating electrode ay inilalagay sa kahabaan ng sural nerve sa posterolateral surface ng binti. Sa tamang lokasyon stimulating electrode, nararamdaman ng pasyente ang pag-iilaw ng isang electrical impulse kasama ang lateral surface ng paa.

Ang ground electrode ay matatagpuan sa lower leg distal sa stimulating one. Ang sensory response ay mas mababa sa amplitude (para sa ulnar nerve - 6-30 mV, habang ang motor response ay 6-16 mV). Ang excitation threshold ng makapal na sensory fibers ay mas mababa kaysa sa thinner motor fibers; samakatuwid, stimuli ng subthreshold (kaugnay ng motor fibers) intensity ay ginagamit.

Kadalasan, sinusuri ang median, ulnar, gastrocnemius, at hindi gaanong karaniwan, ang radial nerve.

Ang pinaka makabuluhang mga parameter para sa klinikal na kasanayan:

• sensory response amplitude;
• NRT sa sensory fibers, latency.

Amplitude ng pandama sa pagtugon

Ang amplitude ng sensory response ay sinusukat ng "peak-peak" na pamamaraan (maximum na negatibo - minimum na positibong bahagi). Ang paglabag sa pag-andar ng axon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa amplitude ng sensory response o ang kumpletong pagkawala nito.

Bilis ng pagpapalaganap ng paggulo at latency

Tulad ng pagsubok sa fiber ng motor, ang latency ay sinusukat mula sa stimulus artifact hanggang sa simula ng pagtugon. Ang CRV ay kinakalkula sa parehong paraan tulad ng sa pag-aaral ng mga fibers ng motor. Ang pagbaba sa CRV ay nagpapahiwatig ng demyelination.

Mga normal na halaga

Sa klinikal na kasanayan, ito ay maginhawa upang pag-aralan ang mga resulta na nauugnay sa mas mababang limitasyon ng mga normal na halaga (Talahanayan 8-2).

Talahanayan 8-2. Ang mas mababang mga limitasyon ng mga normal na halaga ng amplitude at NRV ng sensory na tugon

Klinikal na kahalagahan ng nasuri na mga parameter

Tulad ng sa pag-aaral ng mga fibers ng motor, ang pagbaba sa CRF ay katangian ng mga proseso ng demyelinating, at ang pagbawas sa amplitude ay katangian ng mga proseso ng axonal. Sa matinding hypesthesia, ang pandama na tugon ay minsan ay hindi posible na magrehistro.

Ang mga sensory disorder ay nakikita sa mga tunnel syndrome, mono- at polyneuropathies, radiculopathies, atbp. Halimbawa, ang carpal tunnel syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakahiwalay na pagbaba sa distal CRV kasama ang median sensory nerve sa normal na bilis sa antas ng bisig at sa kahabaan ng ulnar nerve. Kasabay nito, sa mga unang yugto, bumababa ang SRV, ngunit ang amplitude ay nananatili sa loob ng normal na saklaw. Sa kawalan ng sapat na paggamot, ang amplitude ng sensory response ay nagsisimula ring bumaba. Ang compression ng ulnar nerve sa Guyon canal ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakahiwalay na pagbaba sa distal velocity kasama ang sensory fibers ng ulnar nerve. Ang pangkalahatang pagbaba sa CRV kasama ang mga sensory nerve ay katangian ng sensory polyneuropathy. Kadalasan ito ay pinagsama sa isang pagbawas sa amplitude ng sensory response. Ang pare-parehong pagbaba ng CRV sa ibaba 30 m/s ay katangian ng namamana na polyneuropathies.

Ang pagkakaroon ng anesthesia/hypesthesia sa pagkakaroon ng normal na conductive function ng sensory fibers ay ginagawang posible na maghinala ng mas mataas na antas ng pinsala (radicular o central genesis). Sa kasong ito, ang antas ng mga pagkagambala sa pandama ay maaaring linawin gamit ang somatosensory evoked potentials (SSEPs).

F-wave na pananaliksik

F-wave (F-response) - ang kabuuang action potential ng DE muscle na nangyayari sa panahon ng electrical stimulation ng isang mixed nerve. Kadalasan, sinusuri ang F-waves sa pag-aaral ng median, ulnar, peroneal, tibial nerves.

Pamamaraan

Sa maraming paraan, ang pamamaraan ng pagpaparehistro ay katulad ng sa pag-aaral ng conductive function ng mga fibers ng motor. Sa proseso ng pag-aaral ng mga fibers ng motor, pagkatapos i-record ang M-response sa distal stimulation point, lumipat ang researcher sa F-wave recording application, nagre-record ng F-wave na may parehong mga parameter ng stimulus, at pagkatapos ay patuloy na nag-aaral ng mga motor fibers sa iba pa. mga puntos ng pagpapasigla.

Ang F-wave ay may maliit na amplitude (karaniwan ay hanggang 500 µV). Kapag ang isang peripheral nerve ay pinasigla sa isang distal na punto, isang M-response na may latency na 3-7 ms ay lilitaw sa screen ng monitor, isang F-response ay may latency na humigit-kumulang 26-30 ms para sa mga nerves ng mga braso at tungkol sa 48-55 ms para sa mga ugat ng mga binti (Fig. 8-4) . Kasama sa karaniwang pananaliksik ang pagpaparehistro ng 20 F-wave.

Mga diagnostic na makabuluhang tagapagpahiwatig ng F-wave:

• latency (minimum, maximum at average);
• hanay ng F-wave propagation velocities;
• ang phenomenon ng "scattered" F-waves;
• F-wave amplitude (minimum at maximum) ;
• ang ratio ng average na amplitude ng F-wave sa amplitude ng M-response, ang phenomenon ng "giant F-waves";
• mga bloke (porsiyento ng pagbagsak) ng F-waves, iyon ay, ang bilang ng stimuli na natitira nang walang F-response;
• paulit-ulit na F-wave.

Latency, F-wave velocity range, "scattered" F-wave

Ang latency ay sinusukat mula sa stimulus artifact hanggang sa simula ng F-wave. dahil ang latency ay depende sa haba ng paa, ito ay maginhawa upang gamitin ang hanay ng F-wave propagation velocities. Ang pagpapalawak ng hanay ng bilis patungo sa mababang halaga ay nagpapahiwatig ng pagbagal sa pagpapadaloy sa mga indibidwal na fibers ng nerve, na maaaring isang maagang tanda ng isang proseso ng demyelinating.

Sa kasong ito, maaaring may normal na latency ang isang bahagi ng F-waves.

Pagkalkula ng RTS mula sa F-wave: V = 2 x D: (LF - LM - 1 ms), kung saan tinutukoy ang V - RTS gamit ang F-wave; Ang D ay ang distansya na sinusukat mula sa punto sa ilalim ng cathode ng stimulating electrode hanggang sa spinous na proseso ng kaukulang vertebra; LF - F-wave latency; LM - latency ng M-tugon; 1 ms - ang oras ng gitnang pagkaantala ng pulso.

Sa isang binibigkas na proseso ng demyelinating, ang phenomenon ng "scattered" F-waves ay madalas na nakita (Fig. 8-5), at sa mga pinaka-advanced na yugto ang kanilang kumpletong pagkawala ay posible. Ang dahilan para sa "nakakalat" na F-waves ay ang pagkakaroon ng maraming foci ng demyelination kasama ang kurso ng nerve, na maaaring maging isang uri ng "reflector" ng salpok.

Ang pag-abot sa pokus ng demielination, ang impulse ay hindi nagpapalaganap ng karagdagang antidromic, ngunit nasasalamin at ang orthodromic ay nagpapalaganap sa kalamnan, na nagiging sanhi ng pag-urong ng mga fibers ng kalamnan. Ang phenomenon ng "scattered" F-waves ay isang marker ng neuritic level ng damage at halos hindi nangyayari sa neuronal o primary muscle disease.

kanin. 8-4. Pagpaparehistro ng F-wave mula sa ulnar nerve ng isang malusog na tao. Ang M-tugon ay naitala sa isang pakinabang ng 2 mV/D, ang amplitude nito ay 10.2 mV, ang latency ay 2.0 ms; Ang mga F-wave ay naitala sa isang amplification na 500 μV/d, ang average na latency ay 29.5 ms (28.1 -32.0 ms), ang amplitude ay 297 μV (67-729 μV), ang CRP na tinutukoy ng F-wave method ay 46 .9 m/s, saklaw ng bilis - 42.8-49.4 m/s.

kanin. 8-5. Ang phenomenon ng "scattered" F-waves. Pag-aaral ng pagpapaandar ng pagpapadaloy ng peroneal nerve sa isang 54 taong gulang na pasyente na may diabetic polyneuropathy. Ang resolution ng rehiyon ng M-response ay 1 mV / D, ang F-wave na rehiyon ay 500 μV / d, ang sweep ay 10 ms / d. Hindi posibleng matukoy ang saklaw ng RTS sa kasong ito.

F-wave amplitude, "higanteng" F-wave phenomenon

Karaniwan, ang amplitude ng F-wave ay mas mababa sa 5% ng amplitude ng M-response sa kalamnan na ito. Karaniwan, ang amplitude ng F-wave ay hindi lalampas sa 500 μV. Ang F-wave amplitude ay sinusukat "peak to peak". Sa panahon ng reinnervation, nagiging mas malaki ang F-waves. Ang makabuluhang diagnostic ay ang ratio ng average na amplitude ng F-wave sa amplitude ng M-response. Ang pagtaas sa amplitude ng F-wave ng higit sa 5% ng amplitude ng M-response (malaking F-wave) ay nagpapahiwatig ng proseso ng reinnervation sa kalamnan.

Ang hitsura ng tinatawag na higanteng F-waves na may amplitude na higit sa 1000 μV, na sumasalamin sa antas ng binibigkas na reinnervation sa kalamnan, ay mayroon ding diagnostic significance. Ang "Giant" F-waves ay madalas na sinusunod sa mga sakit ng mga motor neuron ng spinal cord (Larawan 8-6), bagaman maaari din silang lumitaw sa neural pathology na nangyayari na may matinding reinnervation.

F-wave dropout

Ang fallout ng F-wave ay tinatawag na kawalan nito sa linya ng pagpaparehistro. Ang sanhi ng pagkawala ng F-wave ay maaaring isang sugat ng parehong nerve at motor neuron. Karaniwan, ang 5-10% F-wave ay katanggap-tanggap. Ang kumpletong pagkawala ng F-waves ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang binibigkas na patolohiya (sa partikular, posible sa mga huling yugto ng mga sakit na may malubhang pagkasayang ng kalamnan).

kanin. 8-6. "Higante" F-waves. Pagsusuri sa ulnar nerve ng isang pasyente (48 taong gulang) na may ALS. Ang resolution ng rehiyon ng M-response ay 2 mV / d, ang F-wave na rehiyon ay 500 μV / d, ang sweep ay 1 ms / d. Ang average na amplitude ng F-waves ay 1084 µV (43-2606 µV). Ang saklaw ng bilis ay normal (71 -77 m/s).

Paulit-ulit na F-wave

Karaniwan, ang posibilidad ng isang tugon mula sa parehong motor neuron ay napakaliit. Sa isang pagbaba sa bilang ng mga motor neuron at isang pagbabago sa kanilang excitability (ang ilang mga motor neuron ay nagiging hyperexcitable, ang iba, sa kabaligtaran, ay tumutugon lamang sa malakas na stimuli), may posibilidad na ang parehong neuron ay tumugon nang maraming beses, kaya F -Ang mga alon ng parehong latency, hugis at amplitude ay lumilitaw, na tinatawag na paulit-ulit. Ang pangalawang dahilan para sa paglitaw ng paulit-ulit na F-wave ay ang pagtaas tono ng kalamnan.

Mga normal na halaga

sa isang malusog na tao, ito ay itinuturing na katanggap-tanggap kung hanggang sa 10% ng mga fallout, "higante" AT paulit-ulit na F-wave ay lilitaw. Kapag tinutukoy ang hanay ng bilis, ang pinakamababang bilis ay hindi dapat mas mababa sa 40 m/s para sa nerbiyos ng mga braso at 30 m/s para sa nerbiyos ng mga binti (Talahanayan 8-3). Ang mga "scattered" F-wave at kumpletong pagkawala ng F-wave ay hindi karaniwang sinusunod.

Talahanayan 8-3. Mga normal na halaga ng amplitude at propagation velocity ng F-waves

Ang mga normal na halaga ng pinakamababang F-wave latencies depende sa paglaki ay ipinakita sa Talahanayan. 8-4.

Talahanayan 8-4. Mga normal na halaga ng latency ng F-waves, MS

Klinikal na kaugnayan

Ang pagpapalawak ng hanay ng erv, na tinutukoy ng F-wave method, at, nang naaayon, ang pagpapahaba ng F-wave latencies, ang phenomenon ng "scattered" F-waves, ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng isang proseso ng demyelinating.

Sa talamak na demyelinating polyneuropathy, bilang isang panuntunan, tanging ang isang paglabag sa pagpapadaloy ng F-waves ay napansin, sa talamak - F-waves ay maaaring wala (mga bloke ng F-waves). Ang madalas na paulit-ulit na F-wave ay sinusunod na may pinsala sa mga motor neuron ng spinal cord. Lalo na katangian ng mga sakit ng mga neuron ng motor ay ang kumbinasyon ng "higante" na paulit-ulit na F-wave at ang kanilang pagkawala.

Ang isa pang tanda ng pinsala sa mga neuron ng motor ay ang hitsura ng isang malaking bilang ng mga "higanteng" F-waves. Ang pagkakaroon ng malalaking F-wave ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng proseso ng reinnervation sa kalamnan.

Kahit na mataas na sensitivity F-waves, ang pamamaraang ito ay maaari lamang magamit bilang isang karagdagang pamamaraan (kasabay ng data mula sa pag-aaral ng conductive function ng peripheral nerves at needle EMG).

Pag-aaral ng H-reflex

H-reflex (H-response) - ang kabuuang action potential ng DE muscle, na nangyayari kapag ang mahinang electric current ay pinasisigla ang afferent nerve fibers na nagmumula sa kalamnan na ito.

Ang paggulo ay ipinapadala kasama ang mga afferent fibers ng nerve sa pamamagitan ng posterior roots ng spinal cord sa intercalary neuron at motor neuron, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng anterior roots kasama ang efferent nerve fibers sa kalamnan.

Sinuri ang mga indicator ng H-response: trigger threshold, hugis, ratio ng H-reflex amplitude sa M-response, latent period o bilis ng reflex response nito.

Klinikal na kaugnayan. Kapag ang mga pyramidal neuron ay nasira, ang threshold para sa evoking isang H-response ay bumababa, at ang amplitude ng reflex na tugon ay tumataas nang husto.

Ang dahilan para sa kawalan o pagbaba sa amplitude ng H-response ay maaaring mga pathological na pagbabago sa anterior horn structures ng spinal cord, afferent o efferent nerve fibers, posterior o anterior spinal nerve roots.

Pag-aaral ng blink reflex

Blinking (orbicular, trigeminofacial) reflex - ang kabuuang potensyal na aksyon na nangyayari sa napagmasdan na kalamnan ng mukha (halimbawa, t. Orbicularis ocu li) na may electrical stimulation ng afferent nerve fibers ng isa sa mga sanga n. trigem eni - I, II o III. Bilang isang patakaran, dalawang evoked reflex na tugon ang naitala: ang una ay may nakatagong panahon na humigit-kumulang 12 ms (monosynaptic, isang analogue ng H-reflex), ang pangalawa ay may tinatagong panahon na mga 34 ms (exteroceptive, na may polysynaptic na pagkalat ng paggulo bilang tugon sa pangangati).

Sa kaso ng normal na SRV sa kahabaan ng facial nerve, ang pagtaas sa oras ng reflex blinking response sa isa sa mga sanga ng nerve ay nagpapahiwatig ng pinsala nito, at ang pagtaas nito sa lahat ng tatlong sangay ng nerve ay nagpapahiwatig ng pinsala sa node o nucleus nito. . Sa tulong ng pag-aaral, posibleng magsagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng pinsala sa facial nerve sa bone canal (sa kasong ito, walang reflex blinking response) at ang pagkatalo nito pagkatapos lumabas sa stylomastoid foramen.

Pag-aaral ng bulbocavernosus reflex

Bulbocavernous reflex - ang kabuuang potensyal na aksyon na nangyayari sa sinusuri na kalamnan ng perineum sa panahon ng electrical stimulation ng afferent nerve fibers n. pudendus.

Ang reflex arc ng bulbocavernosal reflex ay dumadaan sa mga sacral segment ng spinal cord sa antas ng S 1 -S 4, ang afferent at efferent fibers ay matatagpuan sa puno ng pudendal nerve. Kapag sinusuri ang function reflex arc ang isang tao ay maaaring makakuha ng isang ideya ng antas ng spinal ng innervation ng mga sphincter, mga kalamnan ng perineum, pati na rin ang pagtukoy ng mga karamdaman sa regulasyon ng sekswal na function sa mga lalaki. Ang bulbocavernosus reflex study ay ginagamit sa mga pasyenteng dumaranas ng sexual dysfunction at pelvic disorder.

Ang pag-aaral ng evoked cutaneous sympathetic potensyal

Ang pag-aaral ng VKSP ay isinasagawa mula sa anumang bahagi ng katawan kung saan naroroon ang mga glandula ng pawis. Bilang isang patakaran, ang pagpaparehistro ng VKSP ay isinasagawa mula sa palmar surface ng kamay, plantar surface ng paa, o sa urogenital region. Ginagamit ang electrical stimulus bilang pampasigla. Tayahin ang SRV sa mga vegetative fibers at ang amplitude ng VKSP. Ang pag-aaral ng VKSP ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang antas ng pinsala sa mga vegetative fibers. Suriin ang myelinated at unmyelinated vegetative fibers.

Mga indikasyon. Mga autonomic disorder na nauugnay sa isang paglabag sa ritmo ng puso, pagpapawis, presyon ng dugo, pati na rin ang mga sakit sa sphincter, erectile dysfunction at ejaculation.

Mga normal na tagapagpahiwatig ng VKSP. Palmar surface: latency - 1.3-1.65 ms; amplitude - 228-900 μV; plantar surface - latency 1.7-2.21 ms; amplitude 60-800 μV.

Interpretasyon ng mga resulta. Ang amplitude ng NRV at VCSP ay nababawasan sa mga sympathetic fiber lesyon. Ang ilang mga neuropathies ay nagkakaroon ng mga sintomas na nauugnay sa pinsala sa myelinated at unmyelinated autonomic fibers. Ang batayan ng mga karamdaman na ito ay ang pagkatalo ng autonomic ganglia (halimbawa, sa diabetic polyneuropathy), ang pagkamatay ng unmyelinated axons ng peripheral nerves, pati na rin ang mga fibers ng vagus nerve. Ang mga kaguluhan sa pagpapawis, ritmo ng puso, presyon ng dugo, at genitourinary system ay ang pinakakaraniwang autonomic disorder sa iba't ibang polyneuropathies.

Pag-aaral ng neuromuscular transmission (decrement test)

Ang mga kaguluhan sa synaptic transmission ay maaaring dahil sa presynaptic at postsynaptic na mga proseso (pinsala sa mga mekanismo ng mediator synthesis at release, pagkagambala sa pagkilos nito sa postsynaptic membrane, atbp.). Ang decrement test ay isang electrophysiological method kung saan ang estado ng neuromuscular transmission ay tinasa, batay sa katotohanan na, bilang tugon sa rhythmic nerve stimulation, ang kababalaghan ng pagbaba sa amplitude ng M-response (decrement nito) ay ipinahayag.

Ang pag-aaral ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang uri ng neuromuscular transmission disorder, masuri ang kalubhaan ng sugat at ang reversibility nito sa proseso ng mga pharmacological test [pagsubok na may neostigmine methyl sulfate (prozerin)], pati na rin ang pagiging epektibo ng paggamot.

Mga indikasyon: hinala ng myasthenia gravis at myasthenic syndromes.

Manifold mga klinikal na anyo myasthenia gravis, ang madalas na kaugnayan nito sa thyroiditis, mga bukol, polymyositis at iba pang mga proseso ng autoimmune, malawak na pagkakaiba-iba sa pagiging epektibo ng parehong mga interbensyon sa iba't ibang mga pasyente ay ginagawang napakahalaga ng pamamaraang ito ng pagsusuri sa sistema ng functional diagnostics.

Pamamaraan

Ang posisyon ng pasyente, ang temperatura ng rehimen at ang mga prinsipyo ng paglalapat ng mga electrodes ay katulad sa mga nasa pag-aaral ng conductive function ng motor nerves.

Ang pag-aaral ng neuromuscular transmission ay isinasagawa sa isang clinically weaker na kalamnan, dahil sa isang buo na kalamnan, ang isang paglabag sa neuromuscular transmission ay alinman sa wala o minimally ipinahayag. Kung kinakailangan, ang pagsubok ng pagbabawas ay maaaring isagawa sa iba't ibang mga kalamnan ng itaas at mas mababang mga paa't kamay, mukha at puno ng kahoy, gayunpaman, sa pagsasagawa, ang pag-aaral ay madalas na isinasagawa sa deltoid na kalamnan (pagpasigla ng axillary nerve sa punto ni Erb). Kung ang lakas sa deltoid na kalamnan ay napanatili (5 puntos), ngunit ang kahinaan ng mga kalamnan sa mukha ay naroroon, ang orbicularis oculi na kalamnan ay dapat na masuri. Kung kinakailangan, ang isang decrement test ay isinasagawa sa kalamnan na nag-aalis ng maliit na daliri ng kamay, ang triceps na kalamnan ng balikat, ang digastric na kalamnan, atbp.

Sa simula ng pag-aaral, upang maitaguyod ang pinakamainam na mga parameter ng pagpapasigla, ang M-tugon ng napiling kalamnan ay naitala sa isang karaniwang paraan. Pagkatapos, ang hindi direktang electrical low-frequency stimulation ng nerve na nagpapasigla sa pinag-aralan na kalamnan ay ginaganap sa dalas na 3 Hz. Limang stimuli ang ginagamit at pagkatapos ay ang pagkakaroon ng isang pagbawas sa amplitude ng huling M-tugon na may kaugnayan sa una ay tinasa.

Pagkatapos isagawa ang karaniwang pagbabawas ng pagsubok, ang post-activation relief at post-activation exhaustion test ay isinasagawa.

Interpretasyon ng mga resulta

Sa panahon ng pagsusuri sa EMG sa isang malusog na tao, ang pagpapasigla na may dalas na 3 Hz ay ​​hindi nagpapakita ng isang pagbawas ng amplitude (lugar) ng M-response ng kalamnan dahil sa malaking margin ng pagiging maaasahan ng neuromuscular transmission, iyon ay, ang amplitude ng kabuuang potensyal ay nananatiling matatag sa buong panahon ng pagpapasigla.

kanin. 8-7. Decrement test: pag-aaral ng neuromuscular transmission sa isang pasyente (27 taong gulang) na may myasthenia gravis (generalized form). Rhythmic stimulation ng axillary nerve na may dalas na 3 Hz, pagpaparehistro mula sa deltoid na kalamnan (lakas ng kalamnan 3 puntos). Resolution - 1 mV / d, sweep - 1 ms / d. Ang paunang amplitude ng M-response ay 6.2 mV (ang pamantayan ay higit sa 4.5 mV).

Kung ang pagiging maaasahan ng neuromuscular transmission ay bumababa, ang pagbubukod ng mga fibers ng kalamnan mula sa kabuuang M-tugon ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa amplitude (lugar) ng kasunod na mga M-tugon sa isang serye ng mga impulses na may kaugnayan sa una, iyon ay, ang M-pagbaba ng tugon (Larawan 8-7). Ang Myasthenia gravis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng M-response amplitude na higit sa 10% kasama ang normal na paunang amplitude nito. Ang pagbabawas ay karaniwang tumutugma sa antas ng pagbaba sa lakas ng kalamnan: na may lakas na 4 na puntos ito ay 15-20%, 3 puntos - 50%, 1 punto - hanggang 90%. Kung, na may lakas ng kalamnan na 2 puntos, ang pagbaba ay hindi gaanong mahalaga (12-15%), dapat na tanungin ang diagnosis ng myasthenia gravis.

Para sa myasthenia, ang reversibility ng neuromuscular transmission disorder ay tipikal din: pagkatapos ng pangangasiwa ng neostigmine methyl sulfate (prozerin), isang pagtaas sa amplitude ng M-response at / o isang pagbawas sa block ng neuromuscular transmission ay nabanggit.

Ang isang binibigkas na pagtaas sa amplitude ng M-response sa panahon ng post-activation relief ay ginagawang posible na maghinala sa presynaptic na antas ng lesyon, sa kasong ito, isang pagsubok na may tetanization (stimulation na may isang serye ng 200 stimuli sa dalas. ng 40-50 Hz) ay ginaganap sa kalamnan na dumudukot sa maliit na daliri ng kamay, na nagpapakita ng pagtaas sa amplitude ng M-response . Ang amplitude increment ng M-response na higit sa +30% ay pathognomonic para sa presynaptic na antas ng lesyon.

Pahina 2

Ito ay humahantong sa maraming variant ng peripheral neuropathies, na batay sa pamamaga ng mga axon at degenerative na pagbabago sa myelin sheaths, hanggang sa kabuuang pagkawasak sila. Ang pagkabulok ng axonal ay nailalarawan sa pamamagitan ng higit na kalubhaan sa mga distal na rehiyon, na may pangunahing pinsala sa malalaking kalibre ng pandama na mga hibla.

May mga dahilan upang maniwala na ang mekanismo ng analyzer-coordination ay naroroon hindi lamang sa brainstem, kundi pati na rin sa spinal cord. Dito, bilang isang analog ng mekanismong ito, maaaring isaalang-alang ng isa ang isang layer ng paglipat ng mga neuron na puro sa gelatinous substance ng spinal cord (Fig. 17), na matatagpuan sa punto ng pagpasok sa spinal cord ng sensory fibers ng mga ugat sa likod. Ang gelatinous substance ng spinal cord ay direktang nagpapatuloy sa gelatinous substance ng medulla oblongata, na nakolekta kasama ang mga ugat ng sensory nuclei ng ilang cranial nerves.

Ang pagkasira ng myelin ay humahantong sa isang pagbawas sa bilis ng pagpapadaloy ng salpok sa kahabaan ng nerve. Ang pagkatalo ng motor at sensory fibers ay una na ipinakita sa pamamagitan ng pasulput-sulpot na mga sensasyon ng tingling at pamamanhid, at habang ang sakit ay umuunlad, isang pagbaba at perversion ng sensitivity, kahinaan at pagkasayang ng kalamnan.

Ang nerve fiber, o axon, ay isang napakahaba, manipis na tubo na lumalabas sa cell body ng utak o spinal cord at umaabot sa ilang malayong punto, gaya ng sa isang kalamnan o balat. Ang diameter ng mga hibla ay nag-iiba mula 83 hundredths hanggang 83 hundredths ng isang milimetro. Ang diameter ng karamihan ng motor at sensory fibers sa mga tao ay humigit-kumulang 25 thousandths ng isang milimetro. Sa mga paa ng ilang malalaking hayop, ang mga hibla ay maaaring higit sa isang metro ang haba. Siyempre, ang mga numerong ito ay hindi makakagulat sa electrical engineering. Ito ay kilala na ang haba ng mga de-koryenteng wire ay madalas na maraming milyong beses na mas malaki kaysa sa kanilang kapal. Ngunit isipin kung ano ang ibig sabihin nito para sa isang maliit na cell na hindi lamang dapat palaguin ang pinakamahabang shoot na ito, ngunit patuloy din itong alagaan, patuloy na alagaan ito.

Ang isang kapaki-pakinabang na adaptive na resulta ng sistemang ito ay ang pagpapanatili ng presyon ng dugo sa isang antas na nagsisiguro sa normal na paggana ng mga organo at tisyu. Ang anumang mga pagbabago sa pinakamainam na antas ng presyon ng dugo (na may pag-load ng kalamnan, emosyon) ay humantong sa pangangati ng mga espesyal na baroreceptor, na matatagpuan sa malalaking numero sa loob ng vascular wall. Ang nerve signaling na nangyayari kapag tumaas ang presyon ng dugo sa mga espesyal na receptor na ito, kasama ang mga sensitibong fibers ng depressor nerves, ay umaabot sa vasomotor center ng medulla oblongata. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay tumataas nang husto sa afferent signaling na dumarating sa sentrong ito.

Ang peripheral motor nerve fibers ay nagmumula sa mga motor neuron na matatagpuan sa nauunang bahagi ng spinal cord. Ang mga motor axon ay pumupunta sa paligid, sa mga kalamnan na kanilang innervate. Ang mga katawan ng mga sensitibong selula ay matatagpuan sa ganglia ng posterior roots o ang posterior sections ng spinal cord. Ang mga impulses mula sa periphery ay nakikita ng mga distal na receptor at napupunta sa gitna, sa mga katawan ng mga neuron, mula sa kung saan ang impormasyon ay ipinadala kasama ang mga pathway ng spinal cord sa stem ng utak at cerebral hemispheres. Ang ilang mga sensory fiber ay direktang konektado sa mga fiber ng motor sa antas ng spinal cord, na nagbibigay ng aktibidad ng reflex at isang mabilis na pagtugon ng motor sa mga nakakapinsalang epekto. Ang mga koneksyon sa sensorimotor na ito ay umiiral sa lahat ng antas, ang cranial nerves ay katumbas ng mga peripheral, ngunit hindi nagsisimula sa spinal cord, ngunit sa puno ng kahoy. Ang sensory at motor fibers ay pinagsama sa mga bundle na tinatawag na peripheral nerves.

Ang isang electrophysiological na pag-aaral ay nakakatulong upang kumpirmahin ang dysfunction ng peripheral nerves, upang matukoy ang uri at kalubhaan ng neuropathy. Ang pagbaba sa mga bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng mga hibla ng motor at pandama ay kadalasang bunga ng demielination. Ang mga normal na bilis ng pagpapadaloy sa pagkakaroon ng pagkasayang ng kalamnan ay nagpapahiwatig ng axonal neuropathy. Ang isang pagbubukod ay ang ilang mga kaso ng axonal neuropathy na may progresibong disintegration ng motor at sensory fibers: ang pinakamataas na bilis ng pagpapadaloy ay maaaring mabawasan dahil sa pagkawala ng malalaking diameter na mga hibla, na ang pagpapadaloy ay lalong mabilis. Naka-on ang axonopathy maagang yugto pagbawi, lumilitaw ang mga regenerative fibers, ang pagpapadaloy ng kung saan ay pinabagal, lalo na sa distal na bahagi ng hibla. Sa pag-aaral ng electrophysiological ng mga pasyente na may nakakalason na neuropathies, kinakailangan upang sukatin ang mga bilis ng pagpapadaloy kasama ang motor at sensory nerves ng upper at lower extremities. pinagkukumparang pagaaral Ang pagpapadaloy sa kahabaan ng distal at proximal na bahagi ng nerve ay nakakatulong sa pag-diagnose ng distal toxic axonopathy, pati na rin sa pagtukoy sa lokasyon ng pagharang ng conduction sa panahon ng demielination.

Kapag pinakain ng dosis na 25 mg/kg araw-araw sa loob ng 26 na linggo, ang mga hayop (daga) ay nabalisa mula sa sandaling lumitaw ang asul na kulay. Sa isang dosis na 9 mg/kg bawat araw, tanging asul na kulay ang nakikita. Histopathologically: lipopigmentary granules sa mga cell at neuron, na naipon sa paglipas ng panahon sa proporsyon sa dosis. Ang simetriko na demyelination ng mga axon at nerve fibers ay bubuo sa central at peripheral nervous system, lalo na sa kahabaan ng corticovisceral tract, ngunit din sa brain stem, sensory fibers at spinal ganglia. Sa isang dosis na 25 mg/kg, ang demyelination ay nagsisimula sa 14 na linggo. Sa paglipas ng panahon, gayunpaman, ang isang manipis na layer ng myelin ay nabuo, na maaaring ipaliwanag ang medyo mabagal na pag-unlad at matatag na larawan ng huling yugto ng sugat.

Ang rate ng pagpapadaloy ng paggulo kasama ang mga nerve fibers ay maaaring matukoy sa isang tao sa isang medyo simpleng paraan. Upang matukoy ang bilis ng pagpapadaloy kasama ang mga fibers ng motor, ang elektrikal na pagpapasigla ng nerve ay ginagamit sa pamamagitan ng balat sa mga lugar kung saan ito ay matatagpuan nang mababaw. Gamit ang electromyographic technique, ang electrical response ng kalamnan sa stimulation na ito ay naitala. Ang nakatagong panahon ng pagtugon ay higit sa lahat ay nakasalalay sa bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng nerbiyos. Sa pamamagitan ng pagsukat nito, pati na rin ang distansya sa pagitan ng stimulating at diverting electrodes, posible na kalkulahin ang bilis ng pagpapadaloy. Mas tiyak, maaari itong matukoy sa pamamagitan ng pagkakaiba sa nakatagong tugon kapag ang nerve ay pinasigla sa dalawang punto. Upang matukoy ang bilis ng pagpapadaloy kasama ang mga sensitibong hibla, inilapat ang pagpapasigla ng kuryente sa balat, at ang tugon ay inililihis mula sa nerbiyos.

1. Ano ang EMG?

EMG, o electromyography, - ito ay isang espesyal na uri ng pag-aaral ng mga neurogenic na mekanismo na kumokontrol sa paggana ng isang kalamnan (motor unit), kung saan ang aktibidad ng elektrikal na kalamnan ay naitala sa pahinga at sa panahon ng pag-urong. Bilang karagdagan, ito ay isang pangkalahatang termino na sumasaklaw sa isang buong hanay ng pag-aaral na ginagamit sa larangan ng medisina na tinatawag na electrodiagnosis

2. Ano ang yunit ng motor?

Ito ay isang anatomical unit ng function para sa motor na bahagi ng peripheral nervous system. Kabilang dito motor neuron, na ang katawan ay matatagpuan sa mga nauunang sungay ng spinal cord, nito axon, neuromuscular junction at mga fiber ng kalamnan, innervated sa pamamagitan ng isang peripheral nerve Ang isang electrodiagnostician ay gumagamit ng EMG, nerve conduction velocity (NER), paulit-ulit na pagpapasigla, at iba pang mga electrophysiological na pagsusuri upang masuri ang katayuan ng mga indibidwal na bahagi ng unit ng motor

3. Ano ang innervation ratio?

Ang axon ng bawat motor neuron ay tumutugma sa ibang bilang ng mga nerve endings at muscle fibers Depende sa mga partikular na pangangailangan para sa kontrol ng aktibidad ng kalamnan, ang ratio na ito ay maaaring medyo mababa o napakataas Ang innervation ratio para sa mga kalamnan ng eyeball ay karaniwang 1 3, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pangangailangan para sa tumpak na kontrol ng mga paggalaw na nagbibigay binocular vision Sa kaibahan, ang innervation ratio kalamnan ng guya maaaring kasing taas ng 12000 dahil karamihan sa mga paggalaw ng plantarflexion ay medyo magaspang at nangangailangan ng higit na lakas kaysa sa katumpakan

4. Pangalanan ang iba pang electrodiagnostic na pamamaraan.

Ang pag-aaral ng bilis ng nerve impulse, o pag-aaral ng pagpapadaloy ng nerbiyos, tinutukoy ang amplitude at bilis ng pagpapalaganap ng mga signal sa mga peripheral nerves

Pag-aaral ng Restimulation ginagamit upang masuri ang kondisyon ng neuromuscular junction (hal., sa myasthenia gravis)

Paraan ng somatosensory evoked potensyal tinutukoy ang kaligtasan ng pagpapadaloy kasama ang mga hibla ng spinal cord at utak

Kasama sa iba, hindi gaanong karaniwang ginagamit na pag-aaral ang EMG ng isang nerve fiber, ang paraan ng mga potensyal na napukaw ng motor at ang paraan ng pagpapasigla ng mga ugat ng spinal cord.

5. Ano ang mga klinikal na indikasyon para sa pagsusuri sa EMG, SPNI?

Ginagamit ang EMG sa mga kaso kung saan kinakailangan upang matukoy ang lokalisasyon at kalubhaan ng mga sakit sa neurological at / o kumpirmahin ang pagkakaroon ng myopathic disorder SPNI ay nagbibigay-daan sa iyo upang linawin ang anatomical localization ng pathological na proseso sa motor o sensory na bahagi ng peripheral nervous system , pati na rin masuri ang kalubhaan ng patolohiya ng axon at ang kalubhaan ng demyelination

6. Anong mga indicator ang naitala sa panahon ng conventional EMG?

Ang kalamnan sa isang estado ng pagpapahinga: ayos lang elektrikal na aktibidad ng pagpapakilala ay binubuo sa isang panandaliang discharge ng solong fibers ng kalamnan bilang tugon sa pagpapakilala ng isang EMG needle. Kung ang kalubhaan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi labis, hindi ito nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng patolohiya Kusang aktibidad dahil sa hindi sinasadyang paglabas ng mga indibidwal na motor neuron (fibrillation, positibong matalas na ngipin), ang kalamnan sa isang estado ng pagpapahinga ay hindi dapat magkaroon

Ang kalamnan sa isang estado ng mahinang pag-urong: ang paksa ay bahagyang pinipigilan ang kalamnan, na nagiging sanhi ng hitsura ng solong mga potensyal na aksyon ng yunit ng motor(PDME) Karaniwan, ang mga alon ng PDME ay may tagal na 5-15 ms, 2-4 na yugto (karaniwang 3) at isang amplitude na 0.5-3 mV (depende sa partikular na kalamnan)

Ang kalamnan sa isang estado ng maximum na pag-urong: pinapahirapan ng paksa ang kalamnan hangga't maaari. Karaniwan, may malaking bilang ng mga yunit ng motor ang kasangkot sa proseso ng pag-activate, na humahantong sa superposisyon ng PDME sa ibabaw ng isa't isa at ang pagkawala ng paunang isoline. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na normal , o "kumpleto", panghihimasok

7. Ano ang incremental na tugon?

Parehong ang sensory at motor na bahagi ng sistema ng nerbiyos ay gumagana sa isang all-or-nothing na batayan. Ang mga tugon ng motor ay tinatasa at sinusubaybayan ng CNS sa pamamagitan ng progresibong pagdaragdag ng mga incremental na tugon. Sa partikular, kapag ang isang motor unit ay na-activate, ang pagbabago sa ang tono ng kalamnan ay maaaring maging minimal. Kung ang ibang mga yunit ng motor ay kasangkot, ang tono ng kalamnan ay tataas sa isang nakikitang pag-urong na may progresibong pagtaas ng lakas. Ang pagsusuri sa bilang ng mga unit ng motor na kasangkot ay isang mahalagang elemento ng pagsusuri, na nangangailangan ng parehong visual at auditory na mga kasanayan at pagsasanay mula sa electromyographer.

8. Paano ang fasciculation, fibrillation at

positibong matatalas na ngipin?

Fasciculation- ito ay isang hindi sinasadyang impulsasyon ng isang solong motor neuron at ang pag-activate ng lahat ng mga fibers ng kalamnan na innervated nito. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng kusang elektrikal na aktibidad ng isang nakakarelaks na kalamnan sa isang electromyogram at klinikal - sa anyo ng mga panandaliang hindi maindayog na pagkibot ng kalamnan. Ang tanda na ito katangian ng amyotrophic lateral sclerosis.

Fibrillation- ito ay hindi sinasadyang mga contraction indibidwal na mga yunit ng motor. Ang pag-urong ng buong kalamnan, at naaayon sa paggalaw, ay hindi nangyayari. Sa klinika, ang fibrillation ay makikita sa ilalim ng balat at kahawig ng mga fasciculations. Ang pagkakaroon ng fibrillation ay nagpapahiwatig ng denervation. Ito ay batay sa kusang pag-activate ng mga fibers ng kalamnan, sa ibabaw kung saan mayroong isang pagtaas ng bilang ng mga receptor para sa acetylcholine bilang isang resulta ng denervation (batas ng Cannon). Sa anumang paggamit ng acetylcholine mula sa labas, ang pag-urong ng mga fibers ng kalamnan ay nangyayari, na ipinakita sa pamamagitan ng elektrikal na aktibidad sa anyo ng kusang fibrillation sa electromyogram ng isang nakakarelaks na kalamnan.

Positibong matalas na ngipin ay nakikita rin sa panahon ng denervation bilang mga alon na tumuturo pababa sa isang nakakarelaks na electromyogram ng kalamnan, bilang kabaligtaran sa mga alon na tumuturo paitaas na katangian ng fibrillation.

9. Paano naiiba ang isang normal na electromyogram mula sa isang denervated na kalamnan?

Dapat alalahanin na ang fibrillation at positibong matalas na ngipin sa electromyogram ng isang nakakarelaks na kalamnan ay lilitaw lamang sa ika-7-14 na araw mula sa sandali ng pagkabulok ng axon. Ang proseso ng kumpletong reinnervation ng isang denervated na kalamnan, na nailalarawan sa pamamagitan ng malaki, polyphasic motor unit action potentials, ay maaaring tumagal ng 3-4 na buwan.

10. Paano naiiba ang isang normal na electromyogram sa patolohiya ng kalamnan?

Maaaring normal ang EMG sa hanggang 30% ng mga pasyente na may non-inflammatory myopathy. Ang myositis (hal. polymyositis) ay nagdudulot ng parehong neuropathic at myopathic na mga pagbabago sa EMG. Ang hitsura ng mga fibrillation at positibong matalas na ngipin na katangian ng denervation sa EMG ay dahil sa paglahok ng mga nerve endings sa mga kalamnan sa proseso ng pamamaga. Ang mga fibers ng kalamnan ay apektado din sa panahon ng pamamaga, na humahantong sa paglitaw ng mababang-amplitude na PDME na tipikal ng myopathic na proseso.

11. Mas mataas ba o mas mababa ang sensory nerve action potential (SAP) amplitude kaysa sa amplitude ng normal na PDME?

Ang magnitude ng PDSN ay depende sa laki at accessibility ng distal nerves. Ito ay mula 10 hanggang 100 µV, na halos 1/20 ng normal na PDME amplitude.

12. Pareho ba ang normal na bilis ng nerve impulse conduction (SPNI) sa iba't ibang bahagi ng nerve?

Ang SPNI ay nag-iiba depende sa nerve at sa lugar ng nerve. Karaniwan, ang pagpapadaloy sa kahabaan ng mga proximal na bahagi ng nerbiyos ay mas mabilis kaysa sa mga malalayong bahagi. Ang epekto na ito ay dahil sa isang mas mataas na temperatura sa katawan, na lumalapit sa temperatura ng mga panloob na organo. Bilang karagdagan, ang mga nerve fibers ay lumalawak sa proximal na bahagi ng nerve. Ang mga pagkakaiba sa SPNI ay pinaka-kapansin-pansin sa halimbawa ng mga normal na halaga ng SPNI para sa upper at lower extremities, ayon sa pagkakabanggit, 45-75 m/s at 38-55 m/s.

13. Bakit naitala ang temperatura sa panahon ng pag-aaral ng electrodiagnostic?

Ang SPNI para sa sensory at motor nerve ay nagbabago ng 2.0-2.4 m/s na may pagbaba ng temperatura sa 1 °C. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maging makabuluhan, lalo na sa malamig na mga kondisyon. Sa borderline na mga resulta ng pag-aaral, ang sumusunod na tanong mula sa dumadating na manggagamot ay maaaring angkop: "Ano ang temperatura ng pasyente sa panahon ng pag-aaral at mainit ba ang paa bago sukatin ang CSNI?". Ang pagmamaliit sa huling posisyon ay maaaring humantong sa mga maling positibong resulta at maling pagsusuri ng carpal tunnel syndrome o generalized sensory motor neuropathy.

14. Ano ang H-reflex at ang F wave? Ano ang kanilang klinikal na kahalagahan? H-reflex ay ang electrical na batayan ng Achilles reflex at sumasalamin sa integridad ng afferent-efferent arc ng S1 segment. Ang mga paglabag sa H-reflex ay posible sa mga neuropathies, Sl-radiculopathies at mononeuritis ng sciatic nerve.

F wave- ito ay isang naantalang potensyal na motor kasunod ng normal na PDME, na isang antidromic na tugon sa labis na stimulus;

paggalaw ng motor nerve. Ang F wave ay naitala sa anumang peripheral motor nerve at nagbibigay sa researcher ng impormasyon tungkol sa estado ng proximal na bahagi ng nerve, dahil ang excitation ay unang kumakalat sa proximally, at pagkatapos ay bumabalik sa nerve at nagiging sanhi ng muscle contraction.

15. Paano pinag-aaralan ang mga bahagi ng pandama at motor ng peripheral nervous system?

Ang pagtukoy sa bilis ng pagpapadaloy kasama ang mga nerbiyos na pandama at motor ay ang batayan para sa pagtatasa ng estado ng mga peripheral nerves. Ang amplitude ng mga ngipin, ang oras ng kanilang paglitaw at pag-abot sa rurok ay inihambing sa standardized normal na mga halaga at mga halaga na nakuha sa kabaligtaran na paa. Ang mga ngipin ay nabuo bilang isang resulta ng pagsasama-sama ng incremental depolarization ng mga indibidwal na axon. Ang mga late phenomena (waves F at H-reflex) ay ginagawang posible upang masuri ang estado ng proximal, anatomikong mahirap maabot ang mga bahagi ng peripheral nervous system. Ang mga pag-aaral na ito ay isinasagawa din upang matukoy ang bilis ng mga impulses sa mahabang seksyon ng nerve fiber. Sa partikular, ang pagtuklas ng mga F wave ay nagsisilbing isang mahalagang pagsusuri sa pagsusuri sa diagnosis ng Guillain-Barré syndrome. Ang mga diskarte sa pagtatasa ng peripheral nerve na hindi gaanong madalas gamitin ay kinabibilangan ng mga potensyal na na-evoke ng somatosensory, mga potensyal na na-evoke ng dermatosensory somatosensory, at selective nerve root stimulation.

16. Anong mga sakit ang nakakaapekto sa peripheral nerves?

Sa functional terms, ang mga peripheral nerves ay nagmumula malapit sa intervertebral foramina, kung saan ang mga sensory at motor fiber ay nag-uugnay. Ang pinsala sa peripheral nerves sa pinakaproximal na antas ay may anyo radiculopathy(radiculitis) at sanhi ng compression ng nerve roots ng hernial protrusion intervertebral disc o paglaki ng buto. Lesyon ng plexus bilang resulta ng isang sakit o pinsala, ito ay nangyayari sa antas ng upper (brachial plexus) o mas mababang (lumbar o lumbosacral plexopathy) limbs.

Ang mga peripheral nerve disease ay maaaring congenital o nakuha. Kasama sa mga congenital disorder ang hereditary sensory at motor neuropathies (hal., Charcot-Marie-Tooth disease type I at II). Kabilang sa mga nakuhang kondisyon ang mga neuropathic disorder, tulad ng sa diabetes, gayundin dahil sa pagkalasing at metabolic disorder.

Lokal na pinsala sa ugat nangyayari sa sa partikular, na may carpal tunnel syndrome, ulnar nerve neuropathy at tarsal tunnel syndrome. Para sa isang espesyalista sa electrodiagnostics, mahalagang kumuha ng magandang kasaysayan bago ang pag-aaral.

17. Ano ang tatlong pangunahing uri ng traumatic nerve injury?

Mayroong tatlong antas ng pinsala sa ugat, na orihinal na inilarawan ni Seddon:

1. Neuropraxia- ito ay isang functional na pagkawala ng pagpapadaloy nang walang anatomical na pagbabago sa axon. Posible ang demyelination, ngunit habang umuusad ang remyelination, babalik ang SPNI sa baseline.

2. Axonotmesis- ito ay isang paglabag sa integridad ng axon. Sa kasong ito, ang Vallerian degeneration ay nangyayari sa distal na rehiyon. Ang pagpapanumbalik ng integridad, kadalasang hindi kumpleto, ay ibinibigay ng axon ingrowth sa bilis na 1-3 mm/araw.

3. Ang neurotmesis ay isang kumpletong anatomical break ng nerve at ang nakapalibot na connective tissue membranes nito. Ang pagbabagong-buhay ay madalas na hindi nangyayari. Ang pagbawi na may ganitong antas ng pinsala ay posible lamang sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng kirurhiko.

18. Posible bang pagsamahin ang tatlong uri ng traumatic nerve injury?

Ang neuropraxia at axonotmesis ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng parehong pinsala. Kung ang compression ng apektadong lugar ng nerve ay tinanggal, ang pagbawi ay karaniwang nangyayari sa dalawang yugto. Sa una, medyo maikling yugto, nalulutas ang neuropraxia. Ang ikalawang yugto ng pagbawi, na tumatagal ng mga linggo o buwan, ay ang ingrowth ng axon.

19. Paano makilala ng EMG at SPNI ang demyelinating peripheral

neuropathy mula sa axonal peripheral neuropathy? Ang demyelinating neuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtaman hanggang sa matinding pagbagal ng pagpapadaloy ng motor na may temporal na pagpapakalat ng PDME, normal na distal amplitude, pinababang proximal amplitude, at matagal na distal latency. Ang mga axonal neuropathies ay ipinakita sa pamamagitan ng isang bahagyang pagbagal ng SPNI na may mababang pangkalahatang amplitude ng PDME sa panahon ng pagpapasigla sa lahat ng mga punto. Ang mga palatandaan ng denervation sa EMG ay kapansin-pansin sa mga unang yugto ng axonal neuropathy at lamang sa mga huling yugto demyelinating neuropathy, kapag nagsimula ang axonal degeneration.

20. Anong mga sistematikong sakit ang nagdudulot ng demyelinating peripheral neuropathy? Ano ang axonal peripheral neuropathy?

Ang peripheral polyneuropathy sa systemic na sakit ay maaaring uriin bilang: (1) talamak, subacute, o talamak sa simula; (2) higit na nakakaapekto sa pandama o motor nerves; at (3) nagdudulot ng mga pagbabago sa axonal o demyelinating. Dapat tandaan na sa karamihan ng mga axonal neuropathies, ang myelin degeneration ay nangyayari sa paglipas ng panahon.

Mga katangiang polyneuropathies sa mga sistematikong sakit

C - pandama; SM - pandama-motor; M - motor. Bilang karagdagan sa mga sakit na ito, ang ilang mga gamot at lason ay maaaring maging sanhi ng polyneuropathy.

21. Paano ginagamit ang mga pagsusuri sa EMG at CSIS upang masuri ang carpal tunnel syndrome at ulnar nerve compression sa elbow?

carpal tunnel syndrome(MCS) - ang pinakakaraniwang carpal tunnel syndrome na nakakaapekto sa 1% ng kabuuang populasyon Ang SPNI ay nabawasan sa 90-95% ng mga pasyente Ang latency period ng action potential ng sensory component ng median nerve ("palmar delay") ay tumataas ng dalawang beses kasingdalas ng pag-unlad ng sakit, nagbabago rin ang panahon ng latency ng motor. Ang Needle EMG ay gumaganap ng isang limitadong papel, ngunit maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng denervation ng mga kalamnan ng eminence ng hinlalaki, na nagpapahiwatig ng isang huling yugto ng CTS. compression ng ulnar nerve sa elbow joint Ang SPNI para sa motor at sensory nerves ay nabawasan sa 60-80% ng mga kaso EMG ay tumutulong upang matukoy ang antas ng denervation ng mga kalamnan ng kamay at bisig na innervated ng ulnar nerve

22. Ano ang "double pressure" syndrome?

Ang sindrom ng "double compression" ay sinasabi kapag ang carpal tunnel syndrome ay pinagsama sa isang degenerative lesion ng cervical spine. Ang unang compression ng nerve ay nangyayari sa antas ng mga ugat ng cervical spine, na nagiging sanhi ng paglabag sa axoplasmic current sa parehong afferent at efferent na direksyon. isang physiological obstruction sa kahabaan ng axon, na matatagpuan mas malayo, kadalasan sa lugar ng carpal tunnel Ang sindrom na ito, bagama't lumilitaw ito sa mga konklusyon ng electromyography, ay mahirap mabilang at masuri sa isang klinikal na setting

23. Anong iba pang mga sakit ang maaaring maiiba sa karaniwang mga peripheral neuropathies gamit ang EMG at CSIS?

PERIPHERAL NEUROPATHY DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

CZK Pronator teres syndrome

Iba pang mga lugar ng compression ng median nerve Compression ng ulnar nerve sa lugar Radiculopathy C sa

magkasanib na siko pinsala sa Brachial plexus

Paresis ng radial nerve Radiculopathy C 7

Pinsala sa suprascapular nerve Radiculopathy C 5 -C 6

Peroneal nerve palsy Radiculopathy C-C

Femoral nerve injury Radiculopathy L 3

24. Ano ang ibinibigay ng EMG para sa pag-diagnose at paghula sa kurso ng myasthenia gravis, myoto-

dystrophy at Bell's palsy?

Myasthenia. Ang mabagal na muling pagpapasigla ng mga nerbiyos ng motor na may dalas na 2-3 Hz ay ​​nagpapakita ng pagbaba sa tugon ng motor ng 10% sa 65-85% ng mga pasyente ng EMG ng isang solong hibla, na sumusukat sa pagkaantala sa paghahatid ng impulse sa pagitan ng mga nerve ending at kanilang katumbas. mga hibla ng kalamnan, nakakakita ng isang paglihis mula sa pamantayan sa 90-95% ng mga pasyente

Myotonic dystrophy. Ang PDME sa EMG ay nag-iiba-iba sa amplitude at frequency at acoustically na kahawig ng tunog ng isang "sa ilalim ng tubig na pagsabog"

Bell's palsy. Ang SPNI sa facial nerve na ginanap 5 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit ay nagbibigay ng prognostic na impormasyon tungkol sa posibilidad ng pagbawi Kung ang mga amplitude at latency ay normal sa oras na ito, ang pagbabala para sa pagbawi ay mahusay.

Piling Panitikan

Ball R D Electrodiagnostic evaluation ng peripheral nervous system Sa DeLisa JA (ed) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, JB Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (ed) Electromyography Isang Gabay para sa Nagre-refer na Physician Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990

Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995

Goodgold J , Eberstem A (eds) Electrodiagnosis ng Neuromuscular Diseases, 3rd ed Baltimore, Williams & Wilkins, 1983

Johnson E W (ed) Practical Electromyography Baltimore, Williams & Wilkms, 1980

Kimura J (ed) Electrodiagnosis sa Mga Sakit ng Nerve at Muscle Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, FA Davis, 1989

Robinson L R (ed) Mga Bagong Pag-unlad sa Electrodiagnostic Medicine Phys Med Rehabil Clm North Am , 5(3) 1994

Weichers DO, Johnson E W Electrodiagnosis In Kottke F J , Lehmann J F (eds) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, W B Saunders, 1990,72-107

Axonal na uri ng pinsala sa neuronal

Pinsala sa axial cylinder ng nerve fiber sanhi axonal na uri ng nerve lesion. Ang ganitong uri ng sugat ay nangyayari sa mga nakakalason, dysmetabolic neuropathies, kabilang ang alcoholic etiology, periarteritis nodosa, uremia, porphyria, diabetes, malignant na mga tumor. Kung ang pinsala sa myelin sheath ay nakakaapekto sa pagbawas o pagharang ng pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang nerve, halimbawa, ang pagpapadaloy ng mga signal ng isang di-makatwirang utos ng motor mula sa cerebral cortex hanggang sa mga kalamnan, pagkatapos ay may pinsala sa axonal, axon trophism at axonal transport ay nabalisa, na humahantong sa kapansanan sa axon excitability at, nang naaayon, ang imposibilidad ng pag-activate nito sa apektadong lugar at distal dito. Ang paglabag sa excitability ng axon ay humahantong sa kawalan ng kakayahang magsagawa ng paggulo kasama nito. Ang pagpapanatili ng mga normal na halaga ng bilis ng pagpapadaloy ng salpok kasama ang mga nerbiyos sa uri ng sugat ng axonal ay nauugnay sa kondaktibiti ng natitirang hindi apektadong mga hibla. Ang kabuuang pinsala ng axonal sa lahat ng nerve fibers ay hahantong sa kabuuang kawalan tugon (kumpletong pagkawala ng nerve electrical excitability) at ang kawalan ng kakayahang suriin ang bilis ng pagpapadaloy. Ang pinsala sa axonal ay nagsasangkot ng isang paglabag sa axonal transport at isang pangalawang trophic at impormasyon na epekto sa kalamnan. Sa isang denervated na kalamnan na may pinsala sa axonal, nangyayari ang denervation phenomena. Sa matinding denervation, walang mga pagbabago sa kalamnan sa unang 10-14 na araw, dahil ginagamit ng axonal current ang natitirang mga mapagkukunan. Dagdag pa, sa unang yugto ng denervation, ang kalamnan, na nawawala ang pag-aayos ng kontrol sa nerbiyos, ay sumusubok na gumamit ng mga kadahilanan ng regulasyon ng humoral, na may kaugnayan kung saan ang pagiging sensitibo nito sa mga panlabas na impluwensya ng humoral ay tumataas. Ang pagbawas sa potensyal ng transmembrane ng kalamnan at ang paglitaw ng posibilidad na mabilis na maabot ang isang kritikal na antas ng depolarization ay humahantong sa paglitaw ng kusang aktibidad sa anyo ng mga potensyal na fibrillation at positibong matalim na alon. Ang mga potensyal ng fibrillation ay nangyayari sa unang yugto ng denervation at sumasalamin sa mga dystrophic na proseso sa mga fibers ng kalamnan. Sa isang patuloy na estado ng denervation, ang dalas ng mga potensyal na fibrillation ay tumataas, at, sa pagkamatay ng mga selula ng kalamnan, ang mga positibong matalim na alon ay lilitaw. Sa pagtatasa ng pinsala sa axonal, napakahalaga na matukoy ang tatlong katangian: antas ng kalubhaan, reversibility at prevalence kasama ang axon ng nabalisa excitability. Ang pagsusuri sa lahat ng tatlong mga parameter ng excitability ay ginagawang posible upang hatulan ang kalubhaan, pagkalat at posibilidad ng regression ng sugat.

Ang kalubhaan ng axon excitability disorder determinado bago ang pamamaraan klasikal na electrodiagnostics. Ang pinakamababang intensity ng isang panlabas na electrical stimulus na maaaring mag-activate ng isang axon (bumuo ng isang potensyal na aksyon) ay nagpapakilala sa antas ng excitability nito. Ang intensity ng electrical stimulus ay tinutukoy ng 2 mga parameter: ang magnitude ng kasalukuyang at ang tagal ng epekto nito, i.e. ang tagal ng nanggagalit na salpok. Karaniwan, sa katamtamang kasalukuyang lakas, ang nerve ay sensitibo sa mga pulso ng maikling tagal (hanggang sa 0.01-0.1 ms), ang kalamnan ay sensitibo lamang sa pangmatagalang kasalukuyang (20-30 ms). Napakahalaga na ang pagpapasigla ng kalamnan sa punto ng motor ay hindi isang direktang pagpapasigla ng kalamnan, ngunit pinapamagitan sa pamamagitan ng mga terminal ng axon at sa katunayan ay isang pagsubok ng excitability ng axon, at hindi ng kalamnan. Ang pag-asa ng axon excitability sa magnitude ng kasalukuyang at ang tagal ng pulso ay tinatawag na "Force-duration" (Fig. 13).

kanin. 13. Curve "lakas-tagal" - dependence ng nerve excitability sa

ang magnitude ng kasalukuyang at ang tagal ng pulso (Ayon kay L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

1 - pamantayan,

2 - bahagyang denervation (curve na may pahinga),

3 - kumpletong denervation,

X 1, X 2, X 3, - chronoxia,

Ang P 1, P 2, P 3, ay mga rheobase.

Paraan ng klasikal na electrodiagnostics, na dating ginamit upang masuri ang denervation ng kalamnan, ay batay sa pagtukoy sa excitability ng low-threshold (low-myelinated) axons, i.e. ang pinakamababang antas ng pag-activate ng kalamnan kapag ang isang pulsed current ay inilapat dito. Ang kontrol ng minimum na pag-activate ng kalamnan ay isinasagawa nang biswal, ang kasalukuyang ay inilapat sa motor point ng kalamnan. Ang lakas ng kasalukuyang kumikilos ay mula 0 hanggang 100 mA, ang tagal ng pulso ay mula 0.05 ms hanggang 300 ms, ang pulsed kasalukuyang na may tagal na 300 ms ay katumbas ng isang pare-pareho. Ang pinakamababang kasalukuyang sa pinakamataas na tagal (300 ms), na inilapat sa motor point mula sa cathode, na nagiging sanhi ng pinakamababang nakikitang pag-urong ng kalamnan, ay tinatawag rheobase. Sa pinsala ng axonal (denervation), bumababa ang rheobase, i.e. mas kaunting direktang kasalukuyang ang kailangan para sa minimal na pag-urong ng kalamnan, dahil ang kritikal na antas ng depolarization ay mas madaling maabot. Ang pinaka-kaalaman na tagapagpahiwatig ng pinsala sa axon (denervation) ay ang excitability nito sa isang pulsed current ng maikling tagal. Para sa kadahilanang ito, ang tagapagpahiwatig mga kronaxies- ang pinakamababang tagal ng kasalukuyang pulso ng dalawang rheobase, na kinakailangan para sa pinakamababang nakikitang pag-urong ng kalamnan. Sa axonal damage (denervation), tumataas ang chronaxia index. Ang paghahambing ng mga indeks ng rheobase at chronaxy sa kurba ng tagal ng lakas, makikita na ang rheobase at chronaxy ang mga punto ng kurba. Kaya, ang rheobase at chronaxia ay mga indikatibong tagapagpahiwatig sa pagtatasa ng pinsala sa axonal. Sa kasalukuyan, ang pagsusuri ng kurba ng tagal ng puwersa ay hindi isinasagawa para sa maraming kadahilanan:

* ang pamamaraan ay batay sa subjective criterion ng pag-activate ng kalamnan (visual);

* makabuluhang pagiging kumplikado ng pag-aaral;

* kalabuan sa interpretasyon ng mga resulta, dahil sa bahagyang pag-iingat ng hindi apektadong nerve fibers sa nerve, ang curve ng "strength-duration" ay kumakatawan sa kabuuan ng excitability ng apektado at hindi apektadong fibers. Ang excitability ng hindi apektadong mga hibla ay bubuo kaliwang parte curve (para sa mga pulso ng maikling tagal), at ang excitability ng mga apektadong fibers - kanang bahagi curve (para sa mga pulso ng mahabang tagal);

* sapat na pagkawalang-galaw sa pagbabago ng curve kapag tinatasa ang proseso ng reinnervation kumpara sa EMG ng karayom;

* kakulangan ng mga modernong instrumento para sa pananaliksik. Ang dating ginamit na device na UEI-1 ay lubusang luma na sa moral at pisikal, dahil huminto ang produksyon nito mahigit 15 taon na ang nakakaraan.

Sa stimulation EMG, kapag pinag-aaralan ang M-response, ang stimuli na 0.1 ms ay mas madalas na ginagamit, habang ang maximum na tagal ng pulso na nabuo ng stimulator sa EMG setup ay 1.0 ms. Kapag ang M-response ay nakarehistro sa supramaximal stimulation mode, ang lahat ng axon na nagpapasigla sa kalamnan ay isinaaktibo. Kung ang lahat ng axon ay apektado, walang M-tugon. Kapag ang bahagi ng nerve axon ay nasira, ang M-response ng pinababang amplitude ay naitala dahil sa katotohanan na ang mga apektadong axon ay nababawasan o nawawala ang kanilang excitability. Ang stimulation EMG diagnostics ng partial axonal lesions ay may mga pakinabang sa classical electrodiagnostics, dahil pinapayagan nito ang pagsasaalang-alang sa kontribusyon sa M-response hindi lamang ng mga low-threshold axon (motor units), kundi pati na rin ng high-threshold highly myelinated fibers. Ang mga klasikal na electrodiagnostics ay nagbibigay-daan sa pagtatasa ng excitability ng mga low-threshold, low-myelinated fibers lamang. Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang mga axon ng mataas na myelinated fibers ay apektado kapag nawalan sila ng koneksyon sa katawan ng isang neuron bago ang unmyelinated (mababang threshold) (E.I. Zaitsev, 1981), maaari itong maitalo na ang paraan para sa pagtatasa ng mga parameter ng Ang M-response ay mas sensitibo kaysa sa klasikal na electrodiagnostics.

Reversibility ng axon excitability disorder ay isang maliit na pinag-aralan na lugar, sa kabila ng malaking kahalagahan nito sa klinika. Sa mga pinsala ng peripheral nerves, polyneuropathies, mononeuropathies, poliomyelitis syndrome, ang tinatawag na axonal type of lesion ay madalas na naitala, i.e. isang drop sa amplitude ng distal M-response na may medyo buo na bilis ng salpok kasama ang nerve at ang hugis ng M-wave. Ang nasabing pagbawas sa amplitude ng M-response ay pinagsama sa isang pagbaba o pagkawala ng excitability ng bahagi ng mga axon. Ang karanasan sa klinika ng neuroinfections ng Institute of Children's Infections ay nagpapakita na ang isang paglabag sa axonal excitability sa talamak na panahon ang mga sugat sa ilang mga kaso ay hindi maibabalik at humahantong sa pagkamatay ng axon na may karagdagang compensatory reinnervation. Sa ibang mga kaso, ang kaguluhan ng excitability ay nababaligtad, ang pagkamatay ng axon ay hindi nangyayari, at ang mga may kapansanan na pag-andar ay mabilis na naibalik. Sa neurolohiya, ang terminong "axonal lesion" ay ginagamit bilang isang kasingkahulugan para sa irreversibility at kalubhaan ng axon lesion, na nauugnay sa madalas na pagtiyak ng ganitong uri ng lesyon sa loob ng mahabang panahon. mga susunod na petsa mula sa simula ng sakit (pinsala) - 1-2 buwan, kapag natapos ang panahon ng pagbabalik-tanaw ng paglabag sa excitability ng axon. Ang isang pagsusuri ng data ng mga pasyente sa dynamics na may neuropathy ng facial nerve, acute inflammatory polyneuropathy, eksperimental at klinikal na data mula sa panitikan ay nagpapahintulot sa amin na magsalita tungkol sa mga sumusunod na dinamika ng axonal excitability disorder. Ang pinsala sa axon ay nagdudulot, una sa lahat, isang paglabag sa mabilis na transportasyon ng axonal, na humahantong, pagkatapos ng 5-6 na araw, sa isang bahagyang pagbaba sa excitability ng isang bahagi ng mga axon ng nerve sa isang pulsed na kasalukuyang ng maikling tagal ( 0.1 ms) na may napanatili na sensitivity sa mga pulso na medyo mahaba ang tagal (0.5 ms). Kapag pinasigla ng mga pulso na 0.5 ms, ang lahat ng mga axon ng nerve ay isinaaktibo, at ang amplitude ng M-tugon ay tumutugma sa mga karaniwang halaga. Ang mga pagbabagong ito ay mababaligtad kung walang karagdagang masamang epekto. Sa patuloy at pagtaas ng epekto ng nakakapinsalang kadahilanan, ang excitability ng mga axon ay bumababa sa isang mas malaking lawak, at ito ay nagiging insensitive sa mga pulso na may tagal na 0.5 ms. Ang pagpapahaba ng nakakapinsalang kadahilanan para sa higit sa 3-4 na linggo ay humahantong sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan - pagkabulok ng axon at pag-unlad ng tinatawag na axonal lesion. Kaya, ang nababaligtad na yugto ng pinsala sa axonal (hanggang 3 linggo) ay maaaring tawagin functional axonal lesion, at hindi maibabalik (mahigit sa 3 linggo) - structural axonal lesyon. Gayunpaman, ang reversibility ng mga karamdaman sa talamak na yugto ng sugat ay nakasalalay hindi lamang sa tagal at kalubhaan, kundi pati na rin sa bilis ng pag-unlad ng mga sugat. Ang mas mabilis na pagbuo ng sugat, mas mahina ang mga compensatory-adaptive na proseso. Isinasaalang-alang ang mga tampok na ito, ang iminungkahing dibisyon ng reversibility ng axonal damage, kahit na gumagamit ng ENMG, ay sa halip arbitrary.

Ang pagkalat ng may kapansanan sa axon excitability sa kahabaan ng nerve dapat isaalang-alang sa nagpapasiklab, dysmetabolic, nakakalason na neuropathies. Ang distal na uri ng axon lesion ay mas madalas na nakikita sa mga nerbiyos na may pinakamalaking haba ng nerve fiber, na tinatawag na distal neuropathy. Ang mga nakakapinsalang salik na nakakaapekto sa katawan ng neuron ay humahantong sa pagkasira ng axonal transport, na pangunahing nakakaapekto sa distal na bahagi ng axon (P.S. Spencer, H.H. Schaumburg, 1976). Sa clinically at electrophysiologically, sa mga kasong ito, ang distal axon degeneration (structural axonal lesion) na may mga palatandaan ng muscle denervation ay nakita. Sa talamak na yugto ng sugat sa mga pasyente na may nagpapaalab na neuropathy, ang distal na uri ng axon excitability disorder ay napansin din. Gayunpaman, ito ay makikita lamang sa electrophysiologically, nababaligtad at hindi naabot sa clinically. makabuluhang antas(functional axonal lesion). Ang distal na uri ng axon lesion ay mas madalas na naitala sa mas mababang mga paa't kamay. Sa itaas na mga paa't kamay, na may mga nagpapaalab na neuropathies, ang proximal na bahagi ng nerve fiber ay madalas na naghihirap at ang sugat ay demyelinating sa kalikasan.

Ang mga axonal at demyelinating na uri ng mga sugat ay halos hindi nangyayari nang nakahiwalay. Mas madalas, ang pinsala sa ugat ay halo-halong, na may isang pamamayani ng isa sa mga uri ng pinsala. Kaya, halimbawa, sa diabetic at alcoholic polyneuropathy, maaaring may mga sugat na may parehong axonal at demyelinating na uri ng mga karamdaman.