Embólia je patologický jav, ktorá rýchlo postupuje, čo vedie k zablokovaniu lúmenu ciev obehového systému.

Tie látky, ktoré blokujú elastické formácie, sa nazývajú embólia. Prechádzajú do tepien malého a veľkého kruhu prietoku krvi z iných častí ciev. Ich veľkosti sa určujú v závislosti od priemeru určitých žíl a tepien.

Klasifikácia embólie

Typy embólie sa líšia v závislosti od toho, aké sú jej príčiny. Za prekážky sa považujú akékoľvek cudzie predmety, ktoré sa v nich nachádzajú obehový systém. Patria sem napríklad:

Ak má pacient embóliu, musia sa určiť jej typy. V závislosti od príčin a látok, ktoré vyvolávajú túto chorobu, sa rozlišujú tieto typy:

1. Tromboembolizmus. V tomto prípade sú príčinou krvné zrazeniny. Môžu byť buď červené alebo biele, prípadne zmiešané. Keď úplne alebo čiastočne vypadnú, začnú prechádzať cez cievy. Zvyčajne je cesta krátka, pretože veľké krvné zrazeniny uviaznu v úzkych miestach.
2. Mastný. AT tento prípad embólia sú tuk, ktorý vstupuje do krvného obehu a cestuje cez krvné cievy. Vytvára obštrukciu v kapilárach, ktorá bráni normálnej výžive buniek obličiek, mozgu a pľúc.
3. Kvapalina. V tomto prípade je zablokovanie krvných ciev spôsobené plodovou vodou. V niektorých klasifikáciách sa na túto odrodu vzťahuje aj tuková embólia.
4. Vzduch. V tomto prípade je dôvodom to, že vzduch vstupuje do krvného obehu.
5. Plyn. Niektorí odborníci ju kombinujú so vzduchom, ale zvyčajne sa objavuje s kesónovým syndrómom.
6. cudzie predmety. Emboli môžu byť úlomky z munície. Oni majú malé veľkosti. Ak sú cudzie predmety pomerne veľké v porovnaní s lúmenom krvnej cievy, potom sa s prietokom krvi nezvýšia, ale klesnú, čo sa nazýva retrográdna embólia. Okrem toho môže byť blokáda vykonaná cholesterolom (presnejšie jeho vytvorenými kryštálmi) alebo vápnom.
7. Bunkový. Nazýva sa aj tkanina. V tomto prípade sú príčinou patológie procesy deštrukcie vlákien. V dôsledku toho sa oddelí kúsok, ktorý sa dostane do krvného obehu. Okrem toho sa tento typ embólie objavuje s nádormi metastázujúceho typu a nazýva sa nádor.
8. Mikrobiálne. Mikroorganizmy môžu blokovať lúmen kapilár. Napríklad sú to baktérie, huby, prvoky. Je potrebné vziať do úvahy purulentnú fúziu krvných zrazenín.

Príznaky tromboembolizmu

Po prvé, príčinou tvorby krvných zrazenín sú patológie, pri ktorých sú poškodené steny krvných ciev, spomaľuje sa prietok krvi, dochádza k problémom so zrážanlivosťou krvi (podobný stav sa nazýva hyperkoagulabilita). Môže to byť patológia kardiovaskulárneho systému, poruchy v práci žliaz s vnútornou sekréciou (napríklad diabetes mellitus). Je tiež potrebné vziať do úvahy obranné reakcie telo na modriny, zlomeniny a iné zranenia. Okrem toho ovplyvňujú toxické zlúčeniny, krvné transfúzie (v tekutine alebo v dutine žíl sa objavujú zrazeniny). Všetky tieto choroby a faktory ovplyvňujú tvorbu krvných zrazenín.

Ak sa zrazenina odlomí, zmení sa na embóliu, ktorá migruje cez cievy a potom zablokuje lúmen v jednej z nich.

Bežné príčiny tromboembólie sú:

1. Infarkt myokardu a jeho následky - akútna forma aneuryzmy v ľavej komore, ťažká forma arytmie.
2. Mitrálne defekty kombinovaný typ. Majú reumatický charakter. Takto sa vyvíja intraatriálna trombóza.
3. Srdcové chyby (vrodené).
4. Typ fibrilácie predsiení.
5. Aneuryzmy v brušnej aorte.
6. Endokarditída septického typu.
7. Ateroskleróza v aorte (tvoria sa vredy ateromatózneho typu).

Ak má pacient takúto embóliu, symptómy sú určené rôznymi faktormi. V mnohých ohľadoch sa vytvára blokáda, v ktorej sa tvorí krvná cieva.

Tromboembolizmus tepien končatín je charakterizovaný nasledujúcimi javmi. Ak krvná zrazenina zablokovala hlavnú tepnu v nohách alebo rukách, potom sa v mieste lézie objavia kŕče. Ďalej sa vytvárajú podmienky, za ktorých sa embólia zväčšuje. Zabezpečenia (obchvaty) budú zablokované, takže nebudú môcť fungovať. To vedie k hladovanie kyslíkom tkanivách, metabolizmus je narušený. Biochemické reakcie prispievajú k tvorbe vedľajších produktov, ktoré sa dostávajú do krvného obehu a spôsobujú rôzne poruchy vo fungovaní celého organizmu.

Zvyčajne sa objavujú nasledujúce príznaky:

1. Ostrá bolesť v končatinách.
2. Odtieň kože v mieste lézie sa mení a tkanivá sú prakticky biele.
3. Existuje slabosť, necitlivosť, noha je studená, najmä pre prsty.
4. Žilové krvné cievy kolabujú.
5. Pod postihnutou oblasťou pulz nie je hmatateľný, aj keď nad týmto miestom bude rýchly.
6. Citlivosť pokožky je výrazne znížená (najskôr hmatová a potom hlbšia).
7. V končatinách dochádza k opuchu. Jeho funkčnosť je obmedzená. Ochrnutie je niekedy nápadné, ale pomalé.

Embólia cievy Mozog má nasledujúce vlastnosti. Zvyčajne sú príčinou ateroskleróza alebo iné patológie kardiovaskulárneho systému, ktoré vedú k aktívnej tvorbe krvných zrazenín. Doska praskne a spôsobí embóliu. Zrazenina, ktorá pretrváva v tepne, vedie k jej upchatiu. Vyvíjajú sa ložiská ischemických lézií s ďalšími následkami. Príznaky takejto embólie silne pripomínajú klinický obraz, ktorý je typický pre cievna mozgová príhoda alebo prechodný ischemický záchvat.

Pľúcna tromboembólia

Pľúcna embólia

Príznaky tohto ochorenia sa objavujú v závislosti od toho, ako ovplyvnil prietok krvi v pľúcach. Príznaky budú závisieť aj od toho, či je lúmen krvnej cievy uzavretý úplne alebo len čiastočne. Je potrebné vziať do úvahy obturáciu a jej dĺžku, počet postihnutých cievnych vetiev, hĺbku neurohumorálnych porúch. Musíte tiež vziať do úvahy základnú patológiu, ktorá vyvolala tromboembolizmus, a stav pacienta pred a po vývoji stavu.
charakteristické znaky sú brušné, cerebrálne, kardiovaskulárne syndrómy, "cor pulmonale", akútna forma nedostatočnosti vo fungovaní dýchacie systémy s. Pľúcna embólia môže byť mierna alebo závažná. Ak sa do tepny dostane malá krvná zrazenina, objavia sa príznaky pľúcneho infarktu - to sú bolesti na hrudníku, hemoptýza, horúčka.

Ak má človek veľkú zrazeninu v tepne, potom bude priebeh embólie rýchlejší. Pacient si priloží ruky k srdcu, najprv mu zmodrajú pery a potom celá tvár. Zrýchľuje sa tep, prudko klesá krvný tlak. kvôli klinický obraz, ktorá je charakteristická pre rôzne ochorenia, niekedy je ťažké rozlíšiť pľúcnu formu tromboembólie od pneumónie s kongestívnymi procesmi, infarktom myokardu, akútnym koronárna nedostatočnosť.

Príznaky vzduchovej embólie

Obštrukcia v krvných cievach môže nastať v dôsledku vzduchových bublín, ktoré blokujú dutiny elastických trubíc a spôsobujú upchatie. Dôvody sú nasledovné: žilové cievy s indikátorom podtlaku môžu do seba nasávať vzduch. V dôsledku toho môžu byť príčinou vzduchovej embólie, na rozdiel od tromboembólie, tieto faktory:

1. Rana v oblasti ciev na krku.
2. Poškodenie pľúcnych tkanív postihnutých sklerózou.
3. Pneumotorax.
4. Potom otvorte stenu maternice pracovná činnosť.
5. Operácie v oblasti srdca (otvorená).
6. Chyby technického charakteru pri realizácii rôzne postupy. Napríklad, keď zdravotnícky personál podáva injekcie a spolu s lieky vzduch vstupuje do žily.

Keď vzduchová bublina vstúpi do tela cez žilu, pohybuje sa s krvným obehom do predsiene s pravá strana. Tam sa zastaví, čo vedie k porušeniu hemodynamiky vo vnútri srdca. Výsledkom je narušenie systémového prietoku krvi.

Ak má pacient vzduchovú embóliu, príznaky sa rýchlo a veľmi aktívne prejavia. Človek sa začne ponáhľať, dusí sa, berie si ruky na hruď. Koža začína modrať. Pri vyšetrení si lekár všimne tachykardiu. Krvný tlak prudko a rýchlo klesá.

Prevencia takejto patológie spočíva v tom, že je potrebné prísne dodržiavať všetky pravidlá na vykonávanie operácií, postupov a iných lekárskych manipulácií.

Samostatným typom vzduchovej embólie je plynová forma. Nazýva sa tiež choroba potápača, dekompresná choroba alebo DCS. Plyny sa pri vysokých tlakoch rozpúšťajú a dostávajú sa do tkanív. Keď sa človek vráti do pôvodnej polohy (teda do normálnych podmienok), aj tieto častice začnú migrovať do krvného obehu, čo spôsobuje vznik bublín. Takto vznikajú embólie. Rýchlo sa šíria krvným obehom cez rôzne kapiláry a blokujú ich medzery. V prvom rade trpí mozog a vnútorné orgány. Komplikáciou je plynová gangréna.

Tuková a vodná embólia

Tuková embólia

Spravidla sa v krvnom obehu človeka z tela objavujú kvapôčky tuku. Stáva sa to napríklad pri poraneniach tkaniva kostná dreň, podkožné tukové tkanivo. Niekedy sa tukové embólie tvoria pri zlomeninách dlhých tubulárnych kostných štruktúr alebo pri strelných poraneniach. Olejová embólia je typ tukovej embólie. Je to spôsobené drogami. Napríklad olejové roztoky vstupujú do krvného obehu.

Pri zlomeninách nebude tuková forma embólie vždy okamžite viditeľná. Keď sa tuk dostane do pľúc, reaguje a je neutralizovaný lipofágmi. Len v ojedinelých prípadoch môže stav spôsobiť zápal pľúc. Ak zlyhá 75 % ciev v pľúcach, tzn Veľká šanca rozvoj akútnej formy pľúcnej insuficiencie alebo dokonca zástavy srdca.

No viac ako pľúca trpí mozog, keď sú cievy upchaté tukom. V tomto prípade je vysoká pravdepodobnosť úmrtia. Mikroemboly, ktoré vstupujú do kapilár, spôsobujú poškodenie mozgového tkaniva. Potom prasknú malé cievy, čo vedie k početnému krvácaniu.

Čo sa týka embólie s plodovou vodou, tá môže viesť k smrti ženy aj plodu. otvorená maternica a rozdiel tlaku medzi vnútornými orgánmi a zvyškom žilového lôžka sú hlavné faktory, ktoré prispievajú k tomu, že plodová voda sa dostáva do krvi ženy. Stáva sa to pri nepriaznivom procese pôrodu. Okrem toho rôzne komplikácie, ako sú srdcové chyby, cukrovka, patológie počas tehotenstva. Je potrebné vziať do úvahy užívanie rôznych liekov. Pri cisárskom reze sa môže do žíl dostať aj plodová voda.

Spočiatku je takáto tekutina pre krv veľmi nebezpečná, keďže ju obsahuje rôzne látky so všetkými príznakmi embólie. Okrem toho obsahuje tromboplastín, ktorý vyvoláva tvorbu krvných zrazenín.

Tento stav je vážnou komplikáciou pracovnej aktivity. Existujú príznaky, ktoré sú charakteristické pre nedostatočnosť srdca, obehového a dýchacieho systému. Tie obsahujú:

• pocit úzkosti, nepokoja, nervozity;
• zvyšuje sa intenzita sekrécie potu;
• objavuje sa nevoľnosť a záchvaty zvracania;
• žena kašle, zatiaľ čo spútum je penivé;
• pulz sa zrýchľuje, je ťažké ho cítiť;
• prudko a rýchlo klesá krvný tlak(môže sa zrútiť).

Na pozadí kardiogénnych a hemoragický šok vznikajú poruchy, ktorých následky sú nezvratné, čo vedie k smrti ženy. Čo sa týka prevencie, tým by sa mal zaoberať pôrodník a gynekológ, ktorý si vyberie správna taktika pôrodu.

Diagnostika a liečba

Ak existuje podozrenie na rozvoj pľúcnej, plynovej, vzduchovej embólie alebo iného typu embólie, mali by ste ísť do nemocnice a poradiť sa s lekárom. Počúva sťažnosti, skúma príznaky. Potom je priradený súbor postupov pre ďalšiu diagnostiku. Povinné sú počítačové a magnetické rezonančné zobrazovanie, pulzná oxymetria, rádiografia. Pacient je počúvaný stetoskopom. Je potrebné urobiť ultrazvuk a elektrokardiogram. Okrem toho sa meria krvný tlak a vykonáva sa kapnografia. Budete musieť urobiť krvné testy.

Na diagnostiku pľúcnej, tukovej alebo vzduchovej embólie sa vykonáva angiografia, echokardiografia a skenovanie perfúzneho typu. Je veľmi dôležité nielen určiť chorobu, ale aj presne zistiť jej príčiny. V budúcnosti to pomôže vyhnúť sa relapsom.

Ak má pacient pľúcnu embóliu, potom po vyšetrení lekár v závislosti od závažnosti stavu pacienta predpíše špecifickú terapiu. Vyvíja sa individuálne.

Z tukovej embólie sa zachránia lieky, ktoré pomáhajú rozpúšťať tukové zrazeniny. Okrem toho sú predpísané lieky antikoagulačnej skupiny, srdcové glykozidy a glukokortikoidy.

Vzduchový typ embólie sa lieči v závislosti od toho, ktorá oblasť je poškodená. Napríklad, ak sú to ruky alebo nohy, potom je potrebné končatiny fixovať vyššie. Ak vzduch vstupuje cez žilu, potom je potrebné použiť injekčnú striekačku a odsať ju. Okrem toho sa používa tlaková komora, infúzna terapia a kyslíkové zariadenia. Ak sa stav pacienta zhorší, je umiestnený na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Umelá pľúcna ventilácia

Ak má človek plynovú embóliu, potom je potrebné zaviesť špeciálne lieky, ktoré pomôžu obnoviť normálny výkon orgánov vrátane pľúc. AT ťažké prípady uskutočnené chirurgická intervencia. Ak má pacient pľúcnu embóliu, musí byť urgentne hospitalizovaný a napojený na prístroje s umelou vzduchovou ventiláciou. Vykonávajú sa ďalšie resuscitačné činnosti. Vyžaduje sa pri pľúcnej embólii kyslíková terapia a užívanie liekov, ktoré embóliu rozložia. Vo väčšine prípadov je chirurgický zákrok nevyhnutný.

Ak má pacient embóliu s plodovou vodou, tak hormonálne prípravky ktorá obnoví fungovanie jeho tela. V závažnejších prípadoch je to potrebné intenzívna terapia, pri ktorej je predpísaná mechanická ventilácia pľúc a transfúzia krvných zložiek. Dôsledky tohto typu embólie budú veľmi závažné, pretože sa objavuje iba počas tehotenstva. Z tohto dôvodu je potrebná urgentná terapia na odstránenie všetkých komplikácií, čím sa zachráni život matky aj plodu.

Záver

Čo je to embólia, každý by mal vedieť. to nebezpečný stav sa môže objaviť kedykoľvek. Pacient musí byť urgentne hospitalizovaný. Terapiu predpisuje lekár v závislosti od toho, čo spôsobilo ochorenie. Ale najlepšie je pokúsiť sa vyhnúť takejto patológii. Ak to chcete urobiť, postupujte podľa nižšie uvedených pravidiel:

1. Prevencia tromboembólie a chorôb, ktoré ju vyvolávajú. To zahŕňa celý zoznam chorôb srdca a obehového systému.
2. Na vylúčenie vzduchovej embólie je potrebné zdravotníckych pracovníkov prísne dodržiavali pravidlá vykonávania rôznych postupov a operácií.
3. Existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku dekompresnej choroby u potápačov, potápačov a pilotov. Zaoberať sa takým odborná činnosť, je potrebné oboznámiť sa s existujúcimi možnými rizikami.
4. Ale výskyt tkanivovej a tukovej embólie nezávisí od úsilia pacienta. Jediná vec, ktorú musíte urobiť, je prísne dodržiavať odporúčania lekárov.

Najlepšie je venovať pozornosť preventívne opatrenia proti tromboembólii. Nezabudnite sa starať o svoje zdravie, sledovať prácu srdca, športovať, jesť správne a prejsť na zdravý životný štýl.

Video

Embólia je prenos cudzích (za normálnych okolností sa nenachádzajú) častíc prietokom krvi a zablokovaním krvných ciev nimi. Samotné častice sa nazývajú emboly.

Klasifikácia

V smere pohybu embólie:

1. ortográdna embólia- embólia sa pohybuje pozdĺž krvného obehu,

2. retrográdna embólia- emulus sa v dôsledku svojej gravitácie pohybuje proti prúdu krvi,

3. paradoxná embólia- embólia prechádza z žíl systémového obehu do tepien systémového obehu cez defekty v srdcových priehradkách, s výnimkou pľúcneho obehu (pľúca).

Cesty embólie:

1. od žíl veľkého kruhu a pravého srdca po cievy malého kruhu (pľúca),

2. z ľavej polovice srdca aorta do tepien veľkého kruhu (tepny mozgu, obličky, dolných končatín, črevá)

3. z vetiev portálneho systému do portálnej žily pečene.

Podľa typu embólie:

1. Tromboembolizmus- väčšina častý pohľad embólia. Vyskytuje sa pri prerušení krvnej zrazeniny. Krvné zrazeniny zo žíl systémového obehu vstupujú do pľúcneho obehu, čo vedie k pľúcnej embólii (PE). PE môže viesť k infarktu červených pľúc alebo náhlej smrti. V ľavom srdci a aorte sa tvoria tromboemboly veľkého kruhu.

2. Tuková embólia- kvapôčky tuku sa stanú embóliami. Najčastejšie ide o telesné tuky, ktoré sa môžu dostať do krvného obehu pri mnohopočetných poraneniach, zlomeninách kostí. Padajú do malého kruhu, kde sa s väčšou pravdepodobnosťou vyriešia. Tuková embólia môže byť smrteľná, ak je postihnutá väčšina pľúcnych ciev (pľúcna forma) alebo ak dôjde k mozgovej embólii (mozgová forma).

3. Vzduchová embólia _- nastáva, keď vzduch vstupuje do krvného obehu. Môže to byť s ranou v žilách na krku, s potratom, s intravenóznymi injekciami. Vzduchové bubliny spôsobujú embóliu malých kruhov. Na diagnostiku pri pitve sa do perikardiálnej dutiny naleje voda a urobí sa punkcia pravého srdca a vyteká spenená krv.

4. plynová embólia- je prejavom dekompresná choroba. Toto ochorenie sa vyskytuje s rýchlym prechodom z oblasti vysoký tlak do regiónu nízky tlak. Dusík opúšťa tkanivá v krvi vo forme plynu, čo spôsobuje cievnu embóliu. Druhy dekompresnej choroby:

choroba potápačov

choroba vysokohorských robotníkov (pilotov),

· dekompresná choroba (choroba kesónov pracujúcich pod vodou).

5. tkanivová embólia- bunková embólia zhubné nádory alebo metastázy. Metastáza je prenos malígnych buniek, ktoré sú schopné rásť na novom mieste.

6. mikrobiálna embólia Emboly sú mikróby, ktoré sa šíria po celom tele. V mieste upchatia cievy bakteriálnymi embóliami sa tvoria metastatické abscesy. Táto embólia sa vyskytuje pri sepse.

7. Embólia cudzie telesá - pozorované, keď úlomky cudzích telies vstupujú do lúmenu ciev.

Zápal. Charakteristika konceptu. Hlavné zložky zápalu, mediátory zápalu, jeho lokálne a celkové prejavy.

-Zápal - typický patologický proces zameraný na deštrukciu, inaktiváciu alebo elimináciu poškodzujúceho činidla a obnovu poškodeného tkaniva.

zápal - lokálny proces. Na jej vzniku, vývoji a následkoch sa však podieľajú takmer všetky tkanivá, orgány a systémy tela.

Dôvody

Exogénne: infekčné (baktérie, vírusy) neinfekčné (mechanické poranenie, tepelné).

Endogénne: produkty rozpadu tkaniva, zhubné nádory, krvné zrazeniny, infarkty.

zmena

Zmena ako súčasť mechanizmu rozvoja zápalu zahŕňa zmeny v: bunkových a extracelulárnych štruktúrach, metabolizme, fyzikálno-chemických vlastnostiach, ako aj tvorbe a realizácii účinkov zápalových mediátorov. Súčasne sa rozlišujú zóny primárnej a sekundárnej zmeny.

Primárna zmena sa realizuje v dôsledku pôsobenia patogénneho agens v zóne jeho zavedenia, čo je sprevádzané hrubými, často nezvratnými zmenami.

Sekundárna zmena je spôsobená jednak patogénnym agensom, jednak hlavne produktmi primárnej zmeny. Neskôr sekundárna zmena nadobúda relatívne samostatný charakter. Objem sekundárnej zóny poškodenia je vždy väčší ako primárna a trvanie sa môže meniť od niekoľkých hodín až po niekoľko rokov.

Komplex metabolických zmien zahŕňa aktiváciu procesov rozkladu bielkovín, tukov a uhľohydrátov, zvýšenie anaeróbnej glykolýzy a tkanivového dýchania, odpojenie biologických oxidačných procesov a zníženie aktivity anabolických procesov. Dôsledkom týchto zmien je zvýšenie produkcie tepla, rozvoj relatívneho nedostatku makroergov a hromadenie podoxidovaných produktov metabolizmu.

Do komplexu fyzikálno-chemických zmien patrí acidóza, hyperionia (akumulácia K, C1, HPO, Na v ohnisku zápalu), dysionia, hyperosmia, hyperonkia (v dôsledku zvýšenia obsahu bielkovín, ich disperzie a hydrofilnosti).

Dynamika cievne zmeny a miestne zmeny typický je krvný obeh: najprv vzniká krátkodobý reflexný spazmus arteriol a prekapilár so spomalením prietoku krvi, potom sa postupne vyvíja arteriálna hyperémia, venózna hyperémia a prestáza a stáza.

Exsudácia je uvoľnenie tekutej časti krvi do ohniska zápalu v dôsledku zvýšenia priepustnosti cievnych membrán pre proteín. Retencia tekutín v tkanivách je spojená so znížením procesu resorpcie v dôsledku zvýšenia venózneho a tkanivového koloidu osmotický tlak. Exsudát na rozdiel od transudátu obsahuje veľké množstvo bielkovín, enzýmov.

Emigrácia - uvoľnenie leukocytov do ohniska zápalu a rozvoj fagocytárnej reakcie. Existujú 3 štádiá: 1-okrajové postavenie leukocytov, trvajúce niekoľko desiatok minút, 2- pohyb leukocytov cez cievnu stenu 3- voľný pohyb leukocytov v extravaskulárnom priestore.

Fagocytóza je evolučne vyvinutá ochranná a adaptačná reakcia, ktorá spočíva v rozpoznávaní, aktívnom zachytávaní a trávení m/o, zničených buniek a cudzích častíc fagocytmi. 4 fázy: priblíženie fagocytu k objektu, adherencia, absorpcia fagocytovaného objektu, intracelulárne natrávenie objektu.

Proliferácia v ohnisku zápalu spočíva v reprodukcii lokálnych tkanivových prvkov s následnou obnovou štrukturálnej integrity poškodeného orgánu.

miestne značky:

Začervenanie (spojené s rozvojom arteriálnej hyperémie a arterializácie venóznej krvi v ohnisku zápalu), horúčka (v dôsledku zvýšeného prietoku krvi, aktivácie metabolizmu), opuch (vzhľadom na rozvoj exsudácie a edému), bolesť (vyvíja sa ako dôsledkom podráždenia nervových zakončení bav)

Všeobecné znaky :

Zmena počtu leukocytov periférna krv: leukocytóza, leukopénia,

Horúčka - zvýšenie telesnej teploty pod vplyvom pyrogénnych faktorov,

Zmeny stavu bielkovín v krvi. V akútnej fáze sa akumuluje bof, pre chronickú fázu zvýšenie gama globulínov,

Zmeny v enzymatickom zložení krvi (zvýšená aktivita transamináz),

ESR zrýchlenie

Zmena hormonálneho spektra

Alergizácia tela

mediátory zápalu komplex fyziologicky aktívnych látok sprostredkujúcich primárnu zmenu.

Bunkové (polymorfonukleárne leukocyty, mononukleárne bunky, krvné doštičky, žírne bunky), plazma (komponenty komplementového systému, chiníny, faktory hemostatického systému)

Biogénne amíny (histamín, serotonín)

Aktívne polypeptidy a proteíny (chiníny, enzýmy)

Deriváty polynenasýtených mastných kyselín (PG, PC, tromboxány, leukotriény)

Embólia

Embólia - stav, pri ktorom dochádza k upchatiu priesvitu ciev embóliou (častica prinesená krvným obehom). Takouto časticou môže byť oddelená krvná zrazenina, vzduch, tuk z poškodených tkanív atď.

Tromboembolizmus je bežnejší. Zvyčajne sa vyskytuje pri žilovej trombóze.

Príčiny

Akékoľvek cudzie látky, ktoré sa akýmkoľvek spôsobom dostali do krvného obehu, môžu viesť k embólii:

Symptómy

Často je sprevádzaná tuková embólia neurologické príznaky(dezorientácia, nepokoj, po ktorom nasleduje kóma a apatia, delírium) na pozadí porúch krvného obehu a dýchania. Niekedy je hlavným príznakom tukovej embólie akútne respiračné zlyhanie.

Vzduchová embólia sa často vyskytuje v cievach mozgu. Jeho príznakmi môžu byť mikroneurologické príznaky, tvorba hemiparézy alebo fokálne neurologické poruchy. Môže sa objaviť nezvyčajný srdcový šelest („buchotanie“ alebo „mlynské koleso“).

Bakteriálna embólia sa prejavuje ako komplikácia purulentno-zápalového procesu a môže viesť k septikopyémii a tvorbe metastatických hnisavých ložísk.

Embólia periférnych tepien je sprevádzaná silnou bolesťou, bledosťou kože, studenými končatinami.
Pľúcna embólia sa prejavuje silnými bolesťami na hrudníku, dýchavičnosťou, poruchami krvného obehu, cyanózou, stratou pulzu, mdlobami a môže viesť až k smrti.

Diagnostika

Diagnóza embólie je založená na klinických príznakoch a anamnéze (úrazy veľkých ciev a pod.). Na potvrdenie diagnózy sa vykonáva angiografia, EKG, ultrazvuk.

Typy chorôb

Podľa povahy substrátov sa rozlišuje tromboembólia, tuková, vzduchová, tkanivová, bunková, bakteriálna embólia, embólia cudzieho telesa a embólia plodovou vodou.

Podľa miesta je tiež izolovaná embólia veľkých a malých kruhov krvného obehu.

Akcie pacienta

Ak sa zistí embólia, je naliehavé kontaktovať lekársku inštitúciu na okamžité lekárske ošetrenie.

Liečba

Liečba embólie sa vykonáva v štyroch hlavných oblastiach:
. Zabezpečenie fungovania tela. Na to, najmä v prípade srdcovej embólie, sa chlopne čistia cez femorálnu artériu. Pri pľúcnej embólii je potrebná umelá ventilácia pľúc a opatrenia na zničenie embólií. Pacientovi sa podávajú antikoagulanciá a trombolytiká.
. Vyrovnanie sa so šokom
. Prevencia septických stavov (predpisujú sa širokospektrálne antibiotiká)
. Odstránenie príčiny a zdroja embólií

Komplikácie

Komplikácie embólie závisia od lokalizácie a charakteru embólie, stavu kolaterálneho obehu.
V závažných prípadoch tukovej embólie je možné pripojiť zápal pľúc, rozvoj akútnej pľúcnej insuficiencie s hrozbou zástavy srdca.

Následky plynovej embólie siahajú od ľahkých foriem dekompresnej choroby až po ťažké alebo smrteľné poruchy obehu a vnútorných orgánov (hlavne v mozgu).

Komplikáciami a následkami embólie plodovou vodou môže byť úmrtie plodu alebo matky, akútna cievna mozgová príhoda, akútne zlyhanie obličiek, hnisavo-zápalové komplikácie v popôrodnom období.

Hlavnými komplikáciami pľúcnej embólie sú pľúcny infarkt, chronické zvýšenie tlaku v cievach pľúc, paradoxná embólia ciev veľkého kruhu.

Prevencia

Prevencia plynovej a ropnej embólie spočíva v dodržiavaní pravidiel pre invazívne manipulácie (injekcie, operácie, intubačné postupy atď.).

Aby sa zabránilo septikopyémii, je potrebné včas dezinfikovať ložiská infekcie a nezaoberať sa nezávislou likvidáciou pustulárnych kožných procesov. Neexistuje spôsob, ako zabrániť embólii tekutín, tkanív, tukov.

embólia(z gréčtiny - invázia, vkladanie) sa nazýva patologický proces pohybu substrátov (embólií), ktoré v krvnom obehu chýbajú. normálnych podmienkach a sú schopné upchať cievy, čo spôsobuje akútne regionálne poruchy krvného obehu.

Na klasifikáciu embólií sa používa množstvo znakov: povaha a pôvod embólií, ich objem, migračné cesty v cievnom systéme a frekvencia recidívy embólie u daného pacienta.

V závislosti od miesta pôvodu sa embólia pohybujú:

1. Z dutiny ľavej predsiene, ĽK alebo hlavných ciev do periférnych častí systémového obehu. Ide o rovnaké spôsoby migrácie embólií z pľúcnych žíl, ktoré vstupujú do ľavého srdca (ortográdna embólia).

2. Z ciev rôzneho kalibru žilového systému veľkého kruhu do pravej predsiene, pankreasu a ďalej pozdĺž prietoku krvi v tepnách pľúcneho obehu.

3. Z vetiev portálneho systému do portálnej žily pečene.

4. Proti prietoku krvi v žilových cievach významného kalibru (retrográdna embólia). Toto je zaznamenané v prípadoch, keď mu špecifická hmotnosť trombu umožňuje prekonať hnacia sila krvný obeh, v ktorom sa nachádza. Cez dolnú dutú žilu môže takáto embólia zostúpiť do obličkovej, iliakálnej a dokonca stehenné žily, obturuje ich.

5. Z žíl veľkého kruhu v jeho tepnách, obchádzanie pľúc, čo je možné v prítomnosti vrodených alebo získaných defektov v interatriálnych alebo interventrikulárnych septách, ako aj pri malých veľkostiach embólií, ktoré môžu prechádzať cez arteriovenózne anastomózy ( paradoxná embólia).

Zdroje embólie môžu existovať krvné zrazeniny a produkty ich zničenia; obsah otvoreného nádoru alebo kostnej drene; tuky uvoľnené pri poškodení tukového tkaniva alebo kostí; častice tkaniva, kolónie mikroorganizmov, obsah plodovej vody, cudzie telesá, bublinky plynu a pod.

Podľa charakteru embólie sa rozlišuje tromboembólia, tuková, tkanivová, bakteriálna, vzduchová, plynová embólia a embólia cudzím telesom.

Tromboembólia je najčastejším typom embólie.

Voľne fixovaný trombus alebo jeho časť sa môže oddeliť od miesta pripojenia a zmeniť sa na embóliu. To je uľahčené náhlym zvýšením krvného tlaku, zmenou rytmu srdcových kontrakcií, prudko zvýšeným cvičiť stres, kolísanie vnútrobrušného alebo vnútrohrudného tlaku (pri kašli, defekácii).

Niekedy je príčinou mobilizácie trombu jeho rozpad počas autolýzy.

Voľne sa pohybujúca embólia je zanesená prietokom krvi do cievy, ktorej lúmen menšie veľkosti embolus, a je v ňom fixovaný v dôsledku angiospazmu. Najčastejšie sa tromboembolizmus zaznamenáva v kapacitných cievach systémového obehu, predovšetkým v žilách dolných končatín a malej panvy (venózna tromboembólia).

Tu vytvorené tromboemboly sú zvyčajne privádzané prietokom krvi do LA systému.

Arteriálna embólia v systémovom obehu sa zisťujú 8-krát menej často.

Jeho hlavným zdrojom sú tromby lokalizované v úponu ľavej predsiene, medzi trabekulami ĽK, na hrbolčekoch chlopne, vytvorené v infarktovej zóne, aneuryzma srdca, aorty alebo jej veľkých vetiev, vytvorené na aterosklerotickom pláte. Stav, pri ktorom je zvýšený sklon k intravaskulárnej trombóze a rekurentnej tromboembólii, je definovaný ako tromboembolický syndróm.

Tento syndróm sa vyvíja s kombinovaným porušením mechanizmov, ktoré riadia procesy hemostázy a udržiavajú prietok krvi, s ďalšími všeobecnými a lokálnymi faktormi, ktoré prispievajú k trombóze. Zaznamenáva sa pri ťažkej chirurgické zákroky, onkologická patológia, ochorenia kardiovaskulárneho systému.

Tuková embólia vzniká v dôsledku požitia kvapôčok vlastného alebo cudzieho neutrálneho tuku do krvi.

Dôvodom sú poranenia kostry ( uzavreté zlomeniny alebo strelné rany dlhé tubulárne kosti, mnohopočetné zlomeniny rebier, panvových kostí), rozsiahle poškodenie mäkkých tkanív s rozdrvením podkožného tukového tkaniva, ťažké popáleniny, intoxikácia alebo úraz elektrickým prúdom, tuková degenerácia pečene, masáž uzavretého srdca, niektoré typy anestézie.

Tuková embólia sa môže vyskytnúť aj vtedy, keď sa pacientovi podá terapeutické alebo diagnostické liečivo na báze oleja.

Kvapky tuku zvyčajne vstupujú do pľúc a zdržiavajú sa v malých cievach a kapilárach. Časť tukových kvapôčok preniká cez arteriovenózne anastomózy do systémového obehu a krvou sa dostáva do mozgu, obličiek a iných orgánov, pričom blokuje ich kapiláry. Zároveň nedochádza k makroskopickým zmenám v orgánoch. Cielené vyšetrenie histologických preparátov pomocou škvŕn odhaľujúcich tuk však vo väčšine týchto situácií umožňuje diagnostikovať tukovú embóliu.

Tkanivová (bunková) embólia zaznamenané, keď častice tkaniva, produkty ich rozpadu, príp jednotlivé bunky ktoré sa stanú embóliou.

Tkanivová embólia sa vyskytuje pri zraneniach, klíčení malígnych nádorov v lumen krvných ciev, ulceróznej endokarditíde.

Emboly môžu byť komplexy buniek kostnej drene a megakaryocytov, fragmenty dermy, svalového tkaniva, častice pečene, mozgu, produkty deštrukcie chlopní srdcových chlopní alebo komplexy nádorových buniek.

Je tiež možná embólia s plodovou vodou obsahujúcou zrohovatené šupiny a spadajúcou do kapilár pľúc; s neúplným oddelením placenty, keď sa z klkov chorionu, ktoré sú v žilách maternice, stanú embólie. Hrozba tkanivovej embólie existuje aj v prípadoch, keď je technika vedenia ihlové biopsie vnútorné orgány, katetrizácia veľkých žíl sa vykonáva nesprávne.

Kolónie mikroorganizmov, drúz húb, patogénnych améb, ktoré vstupujú do krvného obehu, sa zdržiavajú v pľúcach alebo upchávajú periférne cievy systémového obehu, ktoré vyživujú tkanivo obličiek, pečene, srdca, mozgu a iných orgánov. Rozvoj možný na novom mieste patologický proces podobný tomu, ktorý bol zdrojom embólie.

Vzduchová embólia nastáva, keď vzduchové bubliny vstupujú do krvného obehu, ktoré migrujú v cievnom riečisku a zdržiavajú sa v miestach vetvenia malé plavidlá a kapilár a upchajú lúmen cievy.

V závažných prípadoch je možná blokáda väčších cievnych vetiev a dokonca akumulácia peny tvorenej vzduchom a krvou v dutine pravého srdca. V tomto ohľade, ak existuje podozrenie na vzduchovú embóliu, srdcové dutiny sa otvoria bez toho, aby sa z nich vybrali hrudník, pod vodou, čím sa vyplní otvorená perikardiálna dutina.

Príčinou vzduchovej embólie je poškodenie žíl, do ktorých je v dôsledku negatívneho krvného tlaku nasávaný vzduch. Najčastejšie je to zaznamenané pri poranení krčných alebo podkľúčových žíl, pri otvorenom poranení dutín s pevným mozgových blán, barotrauma pľúc. Vzduch sa môže po pôrode dostať do otvorených žíl vnútorný povrch maternica.

Hrozba vzduchovej embólie existuje pri operácii srdca pomocou AIC, pri otváraní hrudníka alebo zavádzaní diagnostického alebo terapeutického pneumoperitonea, ako aj pri neopatrnom intravenóznom podaní liekov.

plynová embólia s určitou podobnosťou so vzduchom má trochu iné mechanizmy vývoja.

Je založená na zmenách rozpustnosti plynov v kvapaline v pomere k tlaku v médiu.

Pri rýchlom výstupe potápačov, ktorí boli v značnej hĺbke, pri vysokorýchlostnom výstupe v odtlakovanom vysokohorskom lietadle sa teda uvoľňujú vzduchové plyny alebo špeciálna dýchacia zmes rozpustená v krvi (efekt „perlivej vody“ ) a voľne v ňom kolujúcom sa stávajú zdrojom embólie.

Vzhľadom na väčší objem krvi vo veľkom kruhu ako v malom sú zmeny v jeho povodí výraznejšie. Embólia cudzími telesami je možná v dôsledku ich prenikania do cievneho lôžka pri strelných poraneniach (črepiny, výstrely, guľky), niekedy pri vniknutí fragmentov katétrov do ciev.

Oveľa častejšie je zdrojom tohto typu embólie vápno, kryštály cholesterolu obsiahnuté v ateromatóznej hmote, ktorá vstupuje do krvného obehu počas deštrukcie a prejavu. aterosklerotické plaky. Embólia cudzími telesami s veľkou špecifickou hmotnosťou môže byť retrográdna.

Takéto embólie sú schopné pohybovať sa pri zmene polohy tela.

Význam pre organizmus a výsledky embólie sú určené veľkosťou a počtom embólií, migračnými cestami v cievnom systéme a povahou materiálu, ktorý ich tvorí.

V závislosti od veľkosti embólií sa rozlišuje embólia veľkých ciev a mikrovaskulatúra (DIC).

Všetky embólie, s výnimkou vzduchovej a plynovej, sú komplikáciami iných chorôb, ktorých priebeh zhoršujú až do smrti.

Najčastejšie nájdené venózna tromboembólia, pri ktorých sa embólie podľa veľkosti zdržujú v periférnych vetvách LA, spôsobujú hemoragické pľúcne infarkty, alebo uzavrú ich lúmen už v počiatočných úsekoch, čo vedie k náhlej smrti.

Nie je však nezvyčajné, že tromboemboly s relatívne malým priemerom, ale značnej dĺžky, pôsobením krvného toku upchajú cievy oveľa väčšieho kalibru, ako sú ich vlastné, alebo sa zdržiavajú v mieste rozvetvenia spoločného pľúcneho kmeňa. . Hlavným patogenetickým faktorom, ktorý určuje kliniku PE a jej hlavné vetvy, je prudký nárast odporu proti prietoku krvi v pľúcnom obehu. Náhle vypnutie ciev je sprevádzané lokálnou reflexnou vazokonstrikciou, niekedy presahujúcou do celku arteriálny systém pľúc.

Táto reakcia je umocnená masívnym uvoľňovaním katecholamínov a zvýšenou viskozitou krvi v dôsledku stresu.

Vzostup tlaku v LA môže spôsobiť prudké preťaženie pravého srdca s dilatáciou jeho dutín a rozvoj akútneho cor pulmonale. Spazmus tepien pri ich náhlej mechanickej obturácii je zaznamenaný nielen v pľúcach. Príčinou zástavy srdca v prípade zablokovania pľúcnej tepny je teda akútna cor pulmonale a reflexný spazmus koronárnych tepien srdca.

So zavedením embólií do malých vetiev LA, ktoré nie sú priamo spojené s fatálnym koncom, EKG vykazuje zmeny charakteristické pre akútnu koronárnu insuficienciu.

Závažné poškodenie angiospazmu cievny endotel zvyšuje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek, zahŕňa kaskádový proces hemostázy a spôsobuje transformáciu embólie na rastúci trombus (embolotrombóza). Dôsledkom tromboembólie tepien systémového obehu je ischémia príslušných orgánov a tkanív s následným rozvojom srdcových infarktov.

Infekcia trombov výrazne komplikuje následky tromboembólie, ktorej zdrojom sa stávajú, keďže v miestach fixácie takýchto embólií sa pridávajú zmeny spojené s poruchami krvného obehu. hnisavý zápal(trombotická bakteriálna embólia).

Dôsledky tukovej embólie sú určené objemom tuku, ktorý sa dostal do krvného obehu a závisia od počiatočných fyzikálno-chemických vlastností krvi, stavu metabolizmu lipidov a systému hemostázy.

Pri úrazoch sa značná časť tukových kvapôčok tvorí z krvných lipidov, čo je sprevádzané prudkým zvýšením jeho koagulačnej aktivity. V tomto ohľade sa tuková embólia často považuje za variant traumatickej koagulopatie. Smrteľný výsledok pri tukovej embólii môže byť tiež dôsledkom zablokovania kapilár a obehovej hypoxie mozgu.

Pri malom objeme obturovaných mikrociev prebieha tuková embólia bez výraznejších klinických príznakov.

Tuk, ktorý sa dostal do pľúc, je čiastočne rozložený alebo zmydelnený makrofágmi a vylučovaný cez dýchacie cesty. V závažnejších prípadoch sa môže pripojiť zápal pľúc a keď sa vypne ⅔ pľúcnych kapilár, akútny pľúcna insuficiencia s rizikom zástavy srdca.

Tkanivová (bunková) embólia je zaznamenaná v cievach systémového obehu častejšie ako v malých. Najväčší praktický význam má embólia bunkami malígneho nádoru, ktorá je základom hematogénneho šírenia nádorového procesu. Ako výsledok nádorových buniek môžu byť prenesené prietokom krvi do takmer akejkoľvek oblasti a viesť k novému ohnisku rastu nádoru. Tento jav sa nazýva metastáza a výsledné ložiská rastu nádoru sa nazývajú metastázy. Keď sa takéto bunky šíria lymfatickým tokom, hovoria o lymfogénnej metastáze.

Podobný mechanizmus je základom hematogénneho šírenia patogénnej mikroflóry s výskytom infekčných ložísk v ktoromkoľvek bode veľkého alebo malého obehu, kde sú zavedené bakteriálne embólie - v pľúcach, obličkách, slezine, mozgu, srdcovom svale.

Bakteriálne embólie sú často sprevádzané klinickými a biochemickými príznakmi DIC.

Následky plynovej embólie môžu byť rôzne, od ľahkých foriem dekompresnej choroby až po ťažké a dokonca smrteľné poruchy obehového systému a vnútorných orgánov, najmä mozgu. Dekompresná choroba sa vyvíja s pasívnym uvoľňovaním plynu rozpusteného v krvi v dôsledku prudkého poklesu tlaku prostredia. Vzniknuté bublinky plynu – embólie sa dostávajú do mikrociev centrálneho nervového systému a vnútorných orgánov, kostrových svalov, kože, slizníc, narúšajú ich prekrvenie a spôsobujú dekompresnú chorobu.

V budúcnosti sa môžu objaviť viaceré malé krvácania a malé nekrózy rôzne telá najmä v mozgu a srdci, čo vedie k paralýze a poruchám srdcovej činnosti. Nahromadenie značného množstva plynu uvoľneného z krvi v srdcových komorách môže spôsobiť zablokovanie prietoku krvi a smrť, pretože zmršťujúca sa a expandujúca vzduchová bublina znemožňuje srdcu pumpovať krv.

Plynová embólia môže skomplikovať plynovú gangrénu, ku ktorej dochádza pri infikovaní rany anaeróbnou infekciou, kedy sa plyny hromadiace sa v postihnutom tkanive prenikajú do krvného obehu.

A.S. Gavrish "Obehové poruchy"

Embólia je pohyb nezvyčajných častíc krvou a lymfou a ich zablokovanie krvných ciev. Samotné častice sú embólie.

Pri vzniku embólie je dôležitý reflexný spazmus hlavnej cievnej cesty a kolaterál, ktorý spôsobuje ťažké dyscirkulačné poruchy. Arteriálny spazmus sa môže rozšíriť do iných ciev.

Podľa charakteru pohybu a konečného výsledku rozlišujú.

1. Správne- pohyb pozdĺž krvného toku so zastavením embólie v očakávanom mieste. Príkladom je pohyb tromboembolu zo žíl nôh so zástavkou v pľúcnej tepne.

• Z venózneho systému BCC a pravého srdca do ciev ICC
• Z ľavej polovice srdca do tepien srdca, mozgu, obličiek atď.
• Od vetiev portálneho systému po portálnu žilu pečene

2. Retrográdna- pohyb proti prúdu krvi. Príklad, pohyb guľky z pravej strany srdca do dolných častí dolnej dutej žily. Z dolnej dutej žily zostupujú do obličkových, pečeňových a stehenných žíl.

3. Paradoxné- pohyb pozdĺž krvného toku so zastavením embólie na nezvyčajnom mieste. Príkladom je pohyb tromboembolu zo žíl nôh so zástavou v tepnách mozgu, obličiek, čriev, sleziny a nôh. Ak sú defekty v interatriálnej resp medzikomorové septum- embólia z žíl veľkého kruhu, obchádzajúca ICC, vstupuje do tepien.

Klasifikácia embólie:

1. tromboembolizmus,

2. mastný

3. vzduch

4. plyn

5. tkanina

6. mikrobiálne

7. embólia cudzími telesami.

Tuková, vzduchová a plynová embólia . Príčiny vývoja, patogenéza, morfologické prejavy. Patologická anatomická diagnostika. Príčiny smrti.

Tuková embólia. Zdrojom môže byť tuk pri deštrukcii podkožného tuku, kostnej drene (pri zlomenine alebo strelnom poranení dlhých tubulárnych kostí), ako aj pri vstrekovaní tukových látok do žíl. Kvapky tuku vstupujú do krvného obehu a potom do kapilár pľúc. V pľúcach sú čiastočne zničené a absorbované. Čiastočne však vstupujú do systémového obehu a dostávajú sa do mozgu, obličiek, sleziny, čriev a nôh. Na pozadí Svetlo ružová mozgové tkanivo je označené mnohými tmavočervenými bodkami. Sú to ložiská hromadenia tuku v kapilárach, kde sa vyvíja nadbytok a krvácanie.

Tuková embólia pľúc sa stáva život ohrozujúcou, keď je viac ako 65-70% kapilár upchatých tukom. Existuje akútna pľúcna insuficiencia a náhla zástava srdca. S malým rozsahom poškodenia v pľúcach sa vyvíja zápal pľúc.

Vzduchová embólia- keď sa vzduchové bubliny dostanú do krvného obehu. Stáva sa to: pri poranení žíl krku, počas pôrodu a pri zavádzaní vzduchu do žily počas lekárskych manipulácií. Spôsobujú embóliu ciev ICC a nastáva náhla smrť. Vzduch sa hromadí v dutine pravého srdca a napína ho.

plynová embólia. Vyvíja sa pri prechode zo zóny vysokého atmosférického tlaku do zóny nízkeho atmosférického tlaku. (môžeme to označiť ako vrenie krvi s výskytom plynových bublín v nej.) Pri rýchlej dekompresii sa dusík uvoľnený z tkanív nestihne uvoľniť v pľúcach a hromadí sa vo forme plynových bublín v krvi. Plynové bubliny upchávajú kapiláry, čo vedie k ischemické poškodenie tkanivá rôznych orgánov – mozog a miecha, pečeň, obličky, srdce, kĺby. Tento typ patológie je definovaný ako dekompresná choroba. Choroba sa pozoruje u potápačov, pilotov, kesónov.

Význam - PE vedie k smrti, TE tepien veľkého kruhu je príčinou rozvoja srdcového infarktu mozgu, obličiek, sleziny, gangrény čreva, končatín. Bakteriálna embólia je mechanizmus šírenia infekcie. Embólia bunkami malígnych nádorov ako základ pre metastázy.

8. Trombóza, príčiny, mechanizmus vzniku, príznaky, následky krvných zrazenín a trombózy .

Trombóza je proces intravitálnej tvorby zrazenín na vnútornom povrchu stien krvných ciev alebo v ich lúmene, ktoré pozostávajú z krvných elementov a bránia pohybu krvi cez cievy. Existujú parietálne (čiastočne znižujúce lumen ciev) a upchávacie tromby. V závislosti od prevahy určitých prvkov v štruktúre zrazenín sa rozlišujú ich rôzne typy.

Biely (aglutinačný) trombus. Vedúca hodnota má aktiváciu procesov adhézie, agregácie a aglutinácie tvarované prvky(hlavne krvné doštičky a leukocyty).

Červený (koagulačný) trombus. Základom jeho vzdelania hlavna rola odvrátiť aktiváciu procesov koagulácie (koagulácie) krvi, ktorej prvky (krvné doštičky, leukocyty a hlavne erytrocyty, keďže ich je v krvi najviac) sa zamotávajú do fibrínových vlákien. Treba poznamenať, že červený trombus sa tvorí rýchlejšie ako biely, zvyčajne po značné škody steny ciev.

Zmiešaný trombus. Najčastejšie sa s ním stretávame. V jeho výchove dôležitá úloha hrá aktiváciu procesov koagulácie aj adhézie, agregácie a zlepovania krviniek (striedanie bielych a červených krvných zrazenín). Dôvodom tvorby krvných zrazenín je porušenie (poškodenie) celistvosti cievnej steny spôsobené rôznymi patogénnymi faktormi. vonkajšie prostredie(fyzikálne, chemické, biologické), vrátane spôsobujúce zápal(flogogény), alergie (alergény) alebo vedúce k vzniku rôzne choroby(ateroskleróza, koronárne a hypertenzné ochorenia atď.).

Na mechanizmoch vzniku trombu sa podieľajú nasledujúce patogenetické faktory (Virchowova triáda).

Poškodenie cievnej steny (porušenie jej fyzikálno-chemických vlastností, výživy, metabolizmu, čo vedie k dystrofii a štrukturálnym poruchám). Najmä poškodené cievna stena zmokne, stratí nabíjačka a uvoľňuje aktívny tromboplastín do krvi. V dôsledku toho sa na ňu lepia krvné elementy.

Zvýšená aktivita koagulácie a / alebo zníženie aktivity proti koagulačným a fibrínovým lytickým krvným systémom (zvýšenie tvorby trombov, protrombínu, trombínu, fibrinogénu, fibrínu, zníženie tvorby heparínu).

Spomalenie prietoku krvi a jeho poruchy vo forme vírov (v oblasti trombu, zhlukov erytrocytov, ateromatóznych plakov, aneuryziem ciev atď.).

V procese hemostázy existujú dve fázy:

Prvá fáza je vaskulárno-doštičková (bunková);

Druhou fázou je koagulácia (plazma). Tieto fázy sú popísané v kapitole "Patológia hemostázy".

Výsledky (následky) trombózy môžu byť nasledovné:

Resorpcia trombu (s obnovením lokálneho obehu);

Tavenie aseptické alebo purulentné (s tvorbou abscesu);

Organizácia (klíčenie spojivovým tkanivom, v dôsledku čoho je trombus pevne pripevnený k stene cievy);

Rekanalizácia (klíčenie cievami), najmä uvoľnený trombus;

Oddelenie trombu s tvorbou embólie

9. Stáza, príčiny, typy, dôsledky.

Staz - významné spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi a/alebo lymfy z ciev orgánu alebo tkaniva.

Dôvody

Ischémia a venózna hyperémia. Vedú k stagnácii v dôsledku výrazného spomalenia prietoku krvi (pri ischémii v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi, s venóznou hyperémiou v dôsledku spomalenia alebo zastavenia jej odtoku) a vytváraním podmienok pre tvorbu a/alebo aktiváciu látok, ktoré spôsobujú zlepovanie krviniek, tvorbu ich agregátov a trombov.

Proagreganty sú faktory, ktoré spôsobujú agregáciu a aglutináciu krvných buniek.

Patogenéza stázy:

V konečnom štádiu stázy vždy dochádza k procesu agregácie a / alebo aglutinácie krvných buniek, čo vedie k zahusteniu krvi a zníženiu jej tekutosti. Tento proces je aktivovaný proagregátmi, katiónmi a vysokomolekulárnymi proteínmi.

Proagreganty (tromboxán A 2, katecholamíny AT na krvinky) spôsobujú adhéziu, agregáciu, aglutináciu krviniek s ich následnou lýzou a uvoľnením BAB z nich.

katióny. Z krviniek, poškodených stien ciev a tkanív sa uvoľňujú K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+. Tým, že sa nadbytok katiónov adsorbuje na cytolemu krviniek, neutralizuje ich negatívny povrchový náboj.

Vysokomolekulárne proteíny (napríklad y-globulíny, fibrinogén) odstraňujú povrchový náboj intaktných buniek (napojením na negatívne nabitý povrch buniek pomocou kladne nabitých aminoskupín) a zosilňujú agregáciu krviniek a adhéziu ich konglomeráty k stene cievy.

Typy stázy

Primárna (skutočná) stáza. Tvorba stázy primárne začína aktiváciou krvných buniek a uvoľňovaním veľkého počtu proagregátov a / alebo prokoagulantov. V ďalšom štádiu vytvorené prvky agregujú, aglutinujú a pripájajú sa k stene mikrocievy. To spôsobuje spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi v cievach.

Sekundárna stáza (ischemická a kongestívna).

Ischemická stáza sa vyvíja ako výsledok ťažkej ischémie v dôsledku zníženého prítoku arteriálnej krvi, spomaľuje rýchlosť jeho prúdu, jeho turbulentný charakter. To vedie k agregácii a adhézii krvných buniek.

Kongestívny (venózno-kongestívny) variant stázy je výsledkom spomalenia odtoku venóznej krvi, jej zhrubnutia, zmien fyzikálno-chemických vlastností, poškodenia krviniek (najmä hypoxiou). Následne krvné bunky priľnú k sebe a k stene mikrociev.

Prejavy stázy

· O stáza sa dejú charakteristické zmeny v cievach mikrocirkulačného lôžka:

Zmenšenie vnútorného priemeru mikrociev pri ischemickej stáze, zväčšenie lúmenu ciev mikrovaskulatúry v kongestívnej stáze, veľké množstvo agregátov krviniek v lúmene ciev a na ich stenách, mikrohemorágie (častejšie s kongestívna stáza).

Dôsledky stázy:

· O rýchla eliminácia príčin stázy sa obnoví prietok krvi v cievach mikrovaskulatúry a v tkanivách sa nevyvinú žiadne významné zmeny.

Dlhotrvajúca stáza vedie k rozvoju dystrofických zmien v tkanivách, často k odumretiu miesta v tkanive alebo orgáne (srdcový infarkt).

10. Schopnosti korekcia liekov poruchy periférnej cirkulácie.

Korekcia porúch krvného obehu sa vykonáva na základe diagnostických výsledkov. Čím kompletnejšia je diagnóza vo vzťahu k základnej patológii a poruchám homeostázy, tým väčší úspech možno očakávať pri odstraňovaní nebezpečných hemodynamických porúch. Spolu s individuálnych charakteristík korektívna terapia, niektoré prístupy k jej realizácii sú do značnej miery bežné u pacientov rôznych kategórií. Týka sa to predovšetkým intravenózneho podávania tekutín. U pacientov s poruchou krvného obehu je potrebná infúzno-transfúzna liečba. Umožňuje ovplyvňovať krvný obeh dvoma spôsobmi: poskytnutím primeraného objemu cirkulujúcej krvi (BCC); zlepšenie jeho reologických a transportných vlastností. Okrem toho prítomnosť infúzneho systému umožňuje efektívnejšie využívať kardiovaskulárne a iné farmakologické látky určené na zlepšenie hemodynamiky. Vo väčšine prípadov je vzhľadom na potrebu zavedenia veľkého objemu tekutiny a jej predĺženej infúzie nutné katetrizovať centrálnu žilu, častejšie podkľúčovú alebo jugulárnu. To vám umožňuje kontrolovať CVP a menej často ako pri použití periférnych žíl vedie k trombóze v oblasti katétra. Zároveň nemožno vziať do úvahy, že katetrizácia týchto hlavných žíl obsahuje určité nebezpečenstvo vážnych komplikácií. Patrí medzi ne poškodenie veľkej tepny umiestnenej vedľa prepichnutej žily; prienik ihly do pleurálna dutina a poškodenie pľúc s následným rozvojom pneumotoraxu; perforácia steny žily alebo predsiene katétrom. S predčasným rozpoznaním môžu tieto komplikácie viesť k veľmi vážnym následkom. To si vyžaduje najserióznejší prístup k určovaniu indikácií a katetrizácii centrálnych žíl. Hlavným účelom infúzno-transfúznej terapie je udržanie potrebného BCC. Už bolo uvedené vyššie, že v tomto prípade nemožno vychádzať z jeho fyziologickej hodnoty, pretože tonus ciev sa často znižuje a ich celková kapacita sa zvyšuje. Je lepšie sa riadiť ukazovateľmi CVP, dosiahnuť jeho normalizáciu (6-14 cm vodného stĺpca). Druhým hlavným cieľom infúzno-transfúznej terapie je prevencia a náprava porušení kvalitatívneho zloženia krvi. Táto terapia umožňuje cielene ovplyvňovať obsah bunkových, proteínových, elektrolytových a niektorých ďalších zložiek krvi, ako aj jej reologické vlastnosti a hemostatický systém. Na udržanie funkcie transportu plynov v krvi na správnej úrovni by nemalo byť povolené zníženie hematokritu pod 0,30 l / l. Okrem toho je deficit globulárneho objemu výhodne kompenzovaný čerstvo konzervovanou krvou. Treba však mať na pamäti, že jeho transfúzia vo veľkých objemoch vytvára riziko vzniku syndrómu masívnej transfúzie krvi. Aby ste sa tomu vyhli, nedávne časy radšej použite plná krv hmoty erytrocytov. Na zriedenie posledného je potrebné pridať proteíny vo forme plazmy alebo albumínu do soľných roztokov. Vzhľadom na to, že prekrvenie tkanív je určené nielen ukazovateľmi centrálnej hemodynamiky, ale aj tonusom mikrociev, ktoré sú výrazne ovplyvnené lokálnymi faktormi, je dôležité pri vykonávaní infúzno-transfúznej terapie spolu so zvýšením v krvnom tlaku, minútovom objeme krvného obehu, normalizácii CVP, na zlepšenie mikrocirkulácie. Okrem mierneho hemodilúcie dosiahnutého soľnými roztokmi a nízkomolekulárnymi koloidnými krvnými náhradami s výraznými disagregačnými vlastnosťami je vhodné použiť malé dávky heparínu pod kontrolou zrážania krvi. Napriek dôležitosti infúzno-transfúznej terapie nie je možné v mnohých prípadoch eliminovať závažné hemodynamické poruchy len s jej pomocou, keďže v mnohých kritických stavoch veľký význam získať zníženie kontraktility myokardu, vaskulárnu dystóniu alebo oba tieto faktory v kombinácii. Pokles srdcového výdaja je najcharakteristickejší pre kardiogénny šok a prudký pokles cievneho tonusu je najcharakteristickejší pre infekčno-toxické a anafylaktický šok. Cievna atónia môže byť tiež výsledkom exogénnej alebo endogénnej intoxikácie. Preto je v komplexe prostriedkov zameraných na korekciu hemodynamických porúch počas IT v mnohých prípadoch potrebné zahrnúť lieky, ktoré zlepšujú pumpovaciu funkciu srdca a zvyšujú cievny tonus. Ako kardiotonické činidlá by sa mali použiť predovšetkým srdcové glykozidy, ktoré majú výrazné pozitívne inotropné a negatívne chronotropné účinky. Pokles rytmu je spôsobený spomalením diastolickej repolarizácie bunkových membrán. sínusový uzol a vagotonické pôsobenie liekov tejto série. Vplyvom glykozidov sa zvyšujú zdvihové a minútové objemy, čo je výsledkom zvýšenia rýchlosti kontrakcie myokardu a zvýšenia systolického tlaku v komorách, ako aj zníženia konečného systolického objemu, skrátenia ejekčné obdobie a predĺženie diastolického času plnenia.

Droga	Dávkovanie	Začiatok akcie
Lidokaín a trimekaín	S ventrikulárnou arytmiou, IV 80-100 mg počas 3-5 minút, menej často - 150-200 mg počas 10-20 minút	V prvých minútach
novokaínamid	V / v 0,5-1 g (každé 2 minúty 0,1-0,2 g)	V prvých minútach
izoptín	IV 10 mg (1 mg za minútu)	V prvých minútach
obzidan	IV 1-2 mg každé 2 minúty, celková dávka do 10 mg	Za 5 minút
cardarone	IV 5 mg/kg počas 5 minút	V prvých minútach
aymalin	IV 50 mg počas 10 minút	V prvých minútach

Z veľkej skupiny srdcových glykozidov sú najdostupnejšie a celkom účinné strofantín a corglicon. Podávajú sa intravenózne v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo Ringerovom roztoku injekčnou striekačkou alebo kvapkaním. Počiatočné dávky strofantínu - 0,5 mg, korglikonu - 0,6 mg a udržiavacej dávky - 0,25 mg a 0,6 mg. Ich pôsobenie sa začína objavovať po 7-10 minútach, pričom maximum dosiahne po 40-60 minútach. Jeho trvanie v strofantíne je až 48 hodín, v corglicone - až 12 hodín.V strofantíne je inotropný účinok výraznejší, ale s rýchlym zvýšením vrcholu účinku sa môžu vyskytnúť ventrikulárne extrasystoly. AT posledné roky stále viac sa používajú neglykozidové inotropné činidlá. Najmä pri resuscitácii bol vysoko cenený dopamín, ktorý je biologickým prekurzorom norepinefrínu. Stimuluje β- a v menšej miere α-adrenergné receptory, a preto má pozitívne inotropné a chronotropné účinky. Dopamín sa podáva intravenózne kvapkaním v dávkach 3 až 5 μg/(kg min‾¹) za stáleho monitorovania krvného tlaku. Výrazný pokles srdcového výdaja a s tým spojená hypotenzia môže byť výsledkom prudkého vyslovené porušenie rytmus. Častejšie sa vyskytujú tachysystolické formy dysrytmií. Na boj proti nim sa používajú štyri skupiny liekov: membránu stabilizujúce (lidokaín, trimekaín, novokaínamid), blokátory β-adrenergných receptorov (obzidan, izoptín, ornid), predlžovače akčného potenciálu (bretilín, amiodarón) a antagonisty vápnika (verapamil nifedipín). V prípadoch, keď sú hypotenzia a porucha mikrocirkulácie sprevádzaná ťažkou vaskulárnou dystóniou, sú potrebné opatrenia na nápravu porušení cievneho tonusu. Tieto poruchy v ranom období vývoja kritického stavu sa vyskytujú na pozadí excitácie sympatiko-nadobličkového systému, čo sa prejavuje spazmom odporových ciev a sprievodnou centralizáciou krvného obehu. Takéto zmeny sú typické najmä pre ďalšie poúrazové a posthemoragické obdobie, ako aj pre prvú fázu infekčno-toxického šoku spôsobeného gramnegatívnymi baktériami. . Liekmi voľby sú adrenolytiká a blokátory ganglií. Prvé zahŕňajú fentolamín (2,5 mg), droperidol (10 mg) a tropafén (10 mg); do druhého - benzohexónium (2,5-5 mg) a pentamín (5-10 mg). Ak je pacient schopný obehové zlyhanie a tkanivová hypoxia je dlhé obdobie, zvyčajne sa vyvinie cievna atónia. V takýchto prípadoch často nie je možné upraviť hemodynamické poruchy iba infúznou terapiou a kardiologickými prostriedkami. Musíte použiť vazopresory. Najprijateľnejšími liekmi na tento účel sú norepinefrín a mezatón. Mali by sa podávať v riedených kvapkách, dávkovanie závisí od účinku.